ASUHAN KEPERAWATAN GOUT

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan – perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin
meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua
organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal
dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan
penyakit misalnya penyakit gout rthritis.

Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout
lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 % penderita gout adalah pria. Urat serum wanita
normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam
dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan
pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering
terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan
semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku
dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-
gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia).

 Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat

 Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam uratyang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

2.2 Etiologi

Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam
kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:
 1. Pembentukan asam urat berlebihan
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena
penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,
polisitemia vena dan mielofibrosis
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam
metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal
asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi
asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:
1. Sickle cell anemia
2. Kanker maligna
3. Penyakit ginjal
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat
hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin
(terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

2.3 Manifestasi klinis

Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi
yang terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia. Fase akut sering dimulai
serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi biasanya jempol kaki dan terjadi
selama 3 – 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya diakibatkan oleh peningkatan luka,
menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya resorpsi tubular kristal asam urat), meminum
alkohol, atau memakan makanan yang mengandung purin tinggi. Periodik interkritis akan terjadi
setelah hal tersebut dan pasien akan mengalami asimtomatik. Saat penyakit semakin meningkat
ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek dan semakin banyak sendi yang akan
terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi hari, deformitas sendi, dan penebalan
jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul – nodul kristal asam urat akan muncul di telinga,
jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam, penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan
malaise (rasa tidak enak badan) merupakan manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan
gejala lokal.

2.4 Patofisiologi

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon

leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram

vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
 5. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan

sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl)
dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan
gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam
urat serum. Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan
terjadi dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang – ulang, penumpukan
kristal natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh
seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit
renal kronis yang terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul.

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan
bahwa faktor – faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal
monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa
IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan
aktivitas imunologik.

2.5 Penatalaksanaan

A. Tindakan operasi

Apabila upaya perawatan dan pengobatan tidak menunjukkan hasil yang signifikan
maka dapat dilakukan tindakan yang agresif untuk mengurangi rasa sakit akibat gout.
Bila cara ini ditempuh maka tindakan operasi merupakan hal yang mudah dilakukan
oleh dokter. Melalui operasi dokter akan memecah kristal asam urat yang terkumpul di
persendian dan akan mengeluarkannya dari tubuh. Ini merupakan alternatif terakhir yang
dapat ditempuh guna menghilangkan nyeri akibat gout.
 B. Konservatif Non Operasi

Obat Dosis Efek Samping Tindakan Perawat

Probenecid 0,5 gram 2x sehari Sakit kepala, mual, 1. Doronglah pasien
(Benemid) muntah, anoreksia, untuk
frekuensi urinari mengkonsumsi
banyak air untuk
mengurangi
formasi kalkulus.
2. Monitorlah level
asam urik serum.
3. Minumlah dengan
makanan atau
antasida.
4. Hindari
penggunaan
salisilat secara
bersamaan (akan
menurunkan efek
uricosuric).
Sulfinpyrazone 400 – 800 mg/hari Gangguan 1. Berikan dengan
(Anturane) gastrointestinal atas makanan, susu
(mual, gangguan atau antasida.
pencernaan) ; 2. Berikan konsumsi
reaktivasi penyakit air yang banyak.
ulcer peptic
Allopurinal penghambat asam Ruam pada kulit, 1. Monitorlah fungsi
urik (Zyloprim) demam, dingin, ginjal dan liver
200 – 600 mg/hari depresi sumsum pada bulan –
tulang, iritasi bulan awal.
gastrointestinal 2. Berikan dengan
makanan.
3. Berikan konsumsi
air yang banyak.
4. Berikan alkaline
urine (hindari
pemberian
vitamin C dalam
dosis besar).
Colchicine 0,5 – 1,8 mg/hari Depresi sumsum 1. Monitorlah darah
(prophylaxis) ; 0,5 tulang, anemia secara komplit
– 1,2 mg setiap 1 aplastik, untuk discrasias
– 2 jam (serangan granulositopenia, darah dengan
akut) leukopenia, penggunaan
trombositopenia, jangka panjang.
mual, muntah, diare, 2. Hindarkan
kram, ruam kulit. alkohol saat
meminum obat
(meningkatkan
toksisitas gastrik
dan menurunkan
keefektifan obat).
3. Obat diberikan
dengan makanan.
4. Jangan
memberikan lebih
dari 12 tablet
dalam 24 jam.
5. Berikan saat ada
tanda pertama
serangan.
6. Berikan dosis
intravena setelah
2 – 5 menit.
7. Jangan diberikan
dengan dextrose
5% atau air
bakteriostatic.
8. Berikan kompres
dingin dan jika
terjadi
ekstravasasi
berikan analgesik.
9. Jangan memberi
lebih dari 4
mg/24 jam
dengan cara
melewati
pembuluh darah.
Penatalaksanaan Keperawatan :

Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi

makanan/diit.Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian
yang sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur
dan memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.

Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,
alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter
cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan untuk
menghindari salisilat.

Pola diet yang harus diperhatikan adalah :

1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng.
2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :
Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung
3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan
4. Bahan makanan yang diperbolehkan :
 Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah
terbatas)
 Semua jenis buah-buahan
 Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alcohol
 Semua macam bumbu
5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A,
sedangkan konsumsi gol.B dibatasi
6. Batasi konsumsi lemak
7. Banyak minum air putih