INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

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ACADEMIA -

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Ojo DE
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NUTRIOLOGIA
Lineamientos, programa y material de apoyo
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Dra. Josefina Guzmán Hernández

Presidente de academía

Dr. Salvador Lara Franco

Dr. Daniel Chaparro Salazar
Dr. Adrián Ayala Delgadillo
CICLO ESCOLAR Dra. Ana Y. Martínez Zamudio
Enero - Julio Dra. Gabriela Cruz Lugo
2019 Dr. M. Adrián Zaragoza Cerón
 INDICE
TEMAS Página
Programa académico de la UDA Nutrición 1
Bibliografía 9
Lineamientos de trabajo: Academia de Nutrición 10
Balance Energético y Nutrición 11
Crecimiento y Desarrollo 22
Nutrientica aplicada: Dieta personalizada y formación académica para la práctica profesional 29
Políticas y Programas de Alimentación y Nutrición en México 38
Leyes de la Alimentación 51
La Fibra Dietética 51
Dimensiones del Alimento y Alimentación 63
El Plato del Bien Comer 65
La Jarra del Buen Beber 68
Sistema de etiquetado frontal de alimentos bebidas para México 69
Problemas éticos en relación a la nutrición y a la hidratación: aspectos básicos 76
Primer Consenso Nacional Sobre la Alimentación en el Primer Año de Vida 81
Composición e Inmunología de la Leche Humana 109
Embarazo y lactancia 115
Historia Natural de la Enfermedad 122
Tabla: Función, fuentes, recomendaciones, deficiencias e Ingestión Diaria Recomendada por la FNB 126
Xeroftalmia 132
Raquitismo Carencial. Raquitismos resistentes 145
Osteoporosis 154
Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido por Deficiencia de Vitamina K 172
Actualidades en coagulación 177
Escorbuto en la infancia. Presentación de un Caso 181
El Beriberi 185
Pelagra. Presentación de un Caso 188
Anemias 192
Importancia de los antioxidantes dietarios en la disminución del estrés oxidativo 207
Clasificación y evaluación de la desnutrición en el paciente pediátrico 212
Diagnóstico, clasificación y tratamiento de las EDAS (NOM-031-SSA-2009) 222
La Obesidad: Conceptos Actuales Sobre Fisiopatogenia y Tratamiento 223
La Atención y Educación Nutricional en el Paciente con Diabetes Mellitus Tipo 2 228
Índice Glucémico y Carga Glucémica 236
Nutrición e Hipertensión Arterial 240
Nutrición y Síndrome Metabólico 246
Diagrama de Atención Médica. Deficiencia de Yodo Norma 038 251
Consistencia y características de las dietas 252
Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta 258
Dieta y cáncer 266
Aspectos Nutricionales en la Insuficiencia Renal 282
Cuidado Nutricional de Pacientes con Cirrosis Hepática 291
Nutrición enteral y parenteral 301
Técnicas Antropométricas 309
Formulario para Cálculo de Requerimiento Energético. Tablas, lista de cotejo para la interpretación de
312
imagen clínica
Ejercicios de Bioenergética, Crecimiento y Desarrollo. Casos Clínicos de Problemas Nutricionales 324
Guías de Prácticas 329
Esquema de conducta normal del niño 345

Balance energético y nutrición
Enrique Piña Garza
Este capítulo incluye los aspectos básicos sobre el meta-
bolismo energético y la nutrición. El m etabolismo ener-
gético se refiere al estudio del aporte y gasto de la energía
indispensables para la realización de todas las funciones
en los seres vivos. Los aspectos bioquímicos de la nutri-
ción comprenden el aporte de los alimentos como fuentes
de energía y como precursores de todos los compuestos
integrantes de las células y los tejidos.
METABOLISMO ENERGÉTICO
Las funciones de los seres vivos (movimiento, respira-
ción, crecimíento, reproducción, etc.) requieren energía
para realizarse y para ello dependen de: a) la liberación
de la energía de los compuestos que la contienen, y b) de
un mecanismo de "transducción" de la energía, es decir,
un sistema que puede recibir la energía y almacenarla en
forma de compuestos químicos como el ATP, que se uti-
lizan para realizar trabajo mecánico, osmótico y eléctri-
co, entre otros. Gran parte del metabolismo consiste en
_g el aprovechamíento de la energía proveniente de los ali-
o"O mentos. La energía contenida en una sustancia se des-
e
:, prende como calor o se convierte en diversas formas de
"'e, trabajo, que a su vez, al ser aprovechadas, terminan por
.g
u
,¡¡ convertirse en calor (figura 6-1).
-e
o Los estudios de calorimetría permiten valorar tanto
3
"e la capacidad calorífica de los alimentos como los reque-
-¡;;
;;¡ rimientos de energía del organismo en distintas con-
a.
o diciones. El Sistema Internacional de Unidades reco-
o mienda al joule como la unidad de energía. El símbolo
del joule es J, se define como m 2/kgls- 2 (metro al cua-
drado por kilogramo por segundo al cuadrado) y es la
cantidad de energía que se requiere para mover 1 kg de
masa en una distancia de un metro, y que CC'rresponde al
trabajo realizado por una fuerza de un newton que se
desplaza a una distancia de un metro. Un kilojoule (kJ)
es igual a 1 000 J. En bioquímica y en nutrición se con-
o
61
6
tinúa usando como unidad de energía la caloría grande o
kilocaloría (kcal) . Una kcal es igual a 1 000 calorías (cal)
y una cal es equivalente a la cantidad de calor requerida
para subir 1ºC (de 14.5 a 15.Sº C) 1 g de agua.
Finalmente, 1 kcal = 4 184 kJ.
VALOR CALÓRICO DE LOS ALIMENTOS
La cantidad de calor producida por un alimento cuando
se quema en un aparato, como la bomba calorímétrica, es
el equivalente de la energía potencial de dicho alimento;
en general, los valores encontrados con la bomba son
muy parecidos a los obtenidos en los organismos vivos.
Así, la combustión de una mezcla de carbohidratos
(mono- y polisacáridos), parecida a la ingerida con la
dieta, arroja cifras de 4.1 kcal por gramo de carbohidra-
to. En la bomba, un gramo de grasa natural proporciona
9.3 kcal y 1 g de proteína da un promedio de 5.6 kcal;
sin embargo, las proteínas, cuando son oxidadas en el
organismo animal, sólo liberan 4 .1 kcal por gramo, pues
en condiciones fisiológicas no se queman por completo,
y parte de ellas se excreta en forma de urea (NH 2) 2CO,
producto no totalmente oxidado.
En la práctica, se redondean las cifras y se acepta, en
fisiología, como valor calórico de las grasas 9 kcal por
gramo, de los carbohidratos 4 kcal por gramo y de las
proteínas 4 kcal por gramo.
Es interesante que el alcohol, a veces consumido en
grandes cantidades (más del 50% de las necesidades caló-
ricas), produce 7 kcal por gramo.
COCIENTE RESPIRATORIO
Se entiende por cociente respiratorio la relación numéri-
ca obtenida al dividir el volumen de bióxido de carbono
producido en una reacción, entre el volumen de oxígeno
usado para llevarla a cabo. El cociente respiratorio varía
con cada uno de los principios alimenticios fundamenta-
62 • Bioquímica de Laguna
Calor
Degradación
de sustratos
+ Pi
Figura 6-1. Transformación de la energía química encerrada en los metabolitos en diversas formas de trabajo; directa o indirectamente, todas
las transformaciones terminan por convertirse en energía calórica que se disipa al medio.
les. Los carbohidratos se oxidan de acuerdo a la ecuación
general:
Y dan un cociente respiratorio, o sea la relación CO/O 2,
de 6/6 = 1. Cuando se oxida una grasa, como la trioleí-
na, la reacción general es:
con un cociente respiratorio de 57/80, o sea 0.71. De la
misma manera, el cociente respiratorio para la proteína
es de 0.80. Cuando el individuo ingiere una dieta mixta,
el cociente respiratorio es 0.82.
VALOR CALÓRICO DEL OXÍGENO
Al oxidar carbohidratos hasta CO 2 y H 2O, se producen
aproximadamente 5.0 kcal por cada litro de oxigeno uti-
lizado. Cuando se oxidan grasas, 1 L de 0 2 sirve para la
producción de 4.68 kcal y, cuando se trata de la com-
bustión de la proteína, el valor calórico del 0 2 es de 4.48
kcal por litro.
En una dieta mixta tipo, formada por cantidades
equilibradas de proteínas, grasas y carbohidratos, experi-
mentalmente se ha obtenido un cociente respiratorio de
0.82, con un valor calórico, por litro de oxigeno, de 4.825
kcal. Cuando el animal está sintetizando grasa a partir de
carbohidratos, se consume muy poco 0 2 , puesto que, a
partir de un producto muy oxigenado, como es un car-
bohidrato, se pasa a una sustancia menos oxigenada, un
ácido graso; predomina así la producción de CO 2 sobre
el consumo de 0 2 y el cociente respiratorio se vuelve
mayor de la unidad; experimentalmente se han obtenido
valores de 2.0 y más. Por el contrario, cuando el animal
(Capítulo 6)
Trabajo
1 Mecánico - - -~
Eléctrico
Químico
- - -~
- - -~
Osmótico - - -~
-
ct1
está quemando su propia grasa y no utiliza carbohidra-
tos, la situación se invierte y el cociente respiratorio
puede descender a menos de 0.7; en animales hibernan-
tes son comunes los valores entre 0.6 y O. 7.
CALORIMETRÍA
Usando métodos de calorimetría, directa o indirecta, se
puede estimar la producción de energía en un organismo
viviente midiendo la cantidad de calor disipada en un
lapso determinado.
El aparato de calorimetría directa se usa sólo con
fines de investigación; se trata de una cámara aislada en
cuyo interior puede colocarse un individuo o un animal.
El calor producido por el sujeto experimental se absorbe
en un camisa de agua que rodea la cámara; se mide
además el oxigeno consumido y el bióxido de carbono
producido. Se pueden pasar alimentos al interior de la
cámara y retirar las excreciones. El método se ha usado
en diversas condiciones (reposo, ejercicio, trabajo mental
intenso, etc.) .
Los métodos indirectos para el estudio de la pro-
ducción energética de un organismo se basan en las
determinaciones del consumo de 0 2 y de la emisión de
CO 2, muy relacionados con la producción de calor. La
medida de los gases se realiza en circuitos cerrados o
abiertos. En el método de circuito cerrado, el aire expe-
lido por los pulmones pasa a través de reactivos adecua-
dos que fijan el H 2 O y el CO 2, y se mide la cantidad de
0 2 consumido durante el experimento. Los cálculos para
determinar la producción energética se hacen en función
del valor calórico de un litro de oxígeno (véase antes), en
condiciones de consumo de una dieta mixta. ·
En la práctica, para medir el calor producido o utili-
zado, se estudia la cantidad de oxigeno consumido en un
tiempo determinado, en condiciones de reposo y de
 Balance energético y nutrición • 63

o o sea basales sobre la base de que el cociente res-
ario en una dieta mixta es de 0.82, correspondiente a
valor calórico para el oxígeno de 4.825 kcal por litro.
METABOLISMO BASAL
El término metabolismo basal representa la cantidad
de calor producido por un organismo en una unidad de
iempo, en condiciones específicas denominadas basales,
o sea el reposo físico y mental absolutos y ayuno de por lo
menos 14 horas; en estas condiciones, el calor desprendi-
do constituye la casi totalidad de la energía liberada por
el consumo de las reservas acumuladas en el organismo, e
incluye sólo las funciones orgánicas básicas, la respira-
ción, la circulación de la sangre y el metabolismo inter-
medio de los tejidos. En general, el metabolismo basal, o
su equivalente en calorías, es cerca de la mitad del gast?
calórico normal para un individuo adulto sano, en condi-
ciones normales.
La medida del metabolismo basal, en la práctica, se
hace calculando, a partir del consumo de oxígeno, la can-
tidad de calorías producidas, habitualmente en el lapso
de una hora (cuadro 6- 1). Las cifras obtenidas depen-
den de un factor muy constante, la superficie corporal, e
indican las calorías producidas por metro cuadrado y por
hora. Es común la práctica de dar los resultados en por-
centajes por arriba o por abajo de los valores fija-
dos como normales, de manera experimental, para una
especie biológica determinada.
En estado normal, para varones jóvenes adultos de
20 a 30 años de edad, las cifras normales de metabolis-
mo basal son de 40 kcal por metro cuadrado por hora,
equivalentes a 8.3 L de oxígeno por metro cuadrado por
hora. En las mujeres se registran cifras 6 a 10% inferiores
a las de los varones.
La producción de 40 kcal por hora por metro cua-
drado para el varón representa valores de 1 300 a 1 600
kcal diarias, suponiendo una superficie de 1. 70 m 2 y un
peso de 70 kg. Las variaciones normales son de ±. 10%
alrededor del promedio en casi 90% de los suJetos.
Además de la actividad muscular, la ingestión de ali-
mentos, las emociones y las temperaturas ambientales
extremosas, existen otros factores que modifican el
metabolismo basal, como son la edad, el sexo, el peso y
la estatura, el estado de nutrición, etc. En el cuadro 6- 2
se muestra la disminución del metabolismo basal confor-
me aumenta la edad, en ambos sexos.
En caso de enfermedad, se modifica el metabolism o
basal por las alteraciones de las glándulas de secreción
interna y, esp ecialmente, de la glándula tiroides. En gene-
ral un metabolismo basal dentro de ± 15%, excl uye a la
glándula tiroides como causa de la sintomatología. En los
cuadros de hiperfuncionamiento hipofisario (acromega-
lia, síndrome de Cushing, etc.) aumenta el metabolismo
basal.
La fiebre es una de las causas más frecuentes del
metabolismo basal alto, así como el embarazo, debido al
aumento en la cantidad de tejido fetal activo que se
suma al consumo energético del organismo materno.
Se observa metabolismo basal bajo en el hipoti-
roidismo cuando suelen encontrarse cifras hasta de
-35%. E~ la desnutrición, el metabolismo basal baja, en
parte, por la menor actividad del sistema endocrino
característica de la desnutrición y, quizá también, por la
carencia de proteínas.
METABOLISMO TOTAL

Cuadro 6-1. Requerimientos calóricos En condiciones ideales, la entrada de calorías al organis-

mo iguala a la energía dispersada en forma de calor. El
kcal por hora kcal por día gasto de energía depende de los factores constantes rela-
Varones Mujeres Varones Mujeres
Cuadro 6-2. Producción calórica en relación
Adultos
con la edad y sexo
Sedentarios· 100 84 2400 2 000
kcal/hora/m 2
Moderadamente
125 100 3 000 2 400 Edad (años) Varones Mujeres
activos
5 53 52
Muy activos 187 125 4500 3 000
10 49 46
Embarazo
100 2400
(segunda mitad) 15 45 39
Lactancia 125 3 000 20 41 37
Niños 30 40 36
13 a 15 años 133 108 3 200 2 6Ó0 40 38 35
7 a 9 años 84 84 2 000 2 600 50 37 34

1 a 3 años 50 50 1 200 1 200 60 36 34

o Menos de un año 4.6/kg 4.6/kg 110/kg 110/kg 70 34 32
64 • Bioquímica de Laguna
cionados con el metabolismo basal y de las variables
dependientes de la actividad muscular o del consumo
alimenticio. Entre estos últimos destaca la acción diná-
mica específica o efecto termogénico de los alimen-
tos, fenómeno caracterizado por un aumento en el
metabolismo basal después de la ingestión de alimentos;
es decir, el metabolismo de los alimentos produce una
cantidad de calor que se disipa y desperdicia. El efecto es
muy leve para los carbohidratos, intermedio para las gra-
sas y muy alto (20 a 40%) para las proteínas. Muchos
aminoácidos individuales muestran el fenómeno, aun
inyectados, por lo que dicha acción parece relacionarse
con los procesos de desaminación o degradación de
metabolitos. En la práctica, bajo dietas mixtas, se calcula
5% de calorías adicionales para compensar la pérdida por
la acción dinámica específica.
EFECTO DEL TRABAJO
El trabajo muscular representa la actividad aislada más
importante para determinar la producción de calor en
los seres humanos. En el cuadro 6-3 se agrupan las ac-
tividades, según su intensidad, en sedentarias, modera-
damente activas, activas y muy activas. Las actividades
ligeras, como escribir a máquina, consumen unas 30 kcal
por hora, en comparación con aserrar madera, cuyo con-
sumo se calcula en 380 kcal por hora; una carrera de alta
velocidad consume 650 kcal por hora, entre otras.
En los dos casos citados en el cuadro 6-4, el de un
empleado de oficina y el de un herrero, se unifican las
actividades del metabolismo basal y la acción dinámica
comprendidas en el término de "procesos fisiológicos",
más las actividades habituales como las de levantarse,
caminar, vestirse, bañarse, entre otras, calculadas en unas
50 kcal por hora. A esto se añade el trabajo especial del
Cuadro 6-3. Gasto calórico y actividad
Ocupaciones kcaVh
Sedentarias
Escribir a mano 20
Escribir a máquina 30
Coser a máquina 45
Moderadamente activas
Manufactura de
90
zapatos
Carpintería 140
Activas
Herrería 300
Cantería 300
Muy activas
Minería 320
Aserradero 380
(Capítulo 6)
individuo, dejando margen para situaciones inesperadas.
Por lo tanto, el requerimiento calórico depende de las
tres fuentes de gasto, o sea: el metabolismo basal, la
acción dinámica específica de los alimentos y el ejercicio.
Las lesiones y las enfermedades aumentan el reque-
rimiento energético del individuo; por ejemplo, en los
enfermos operados o con fracturas, el requerimiento
calórico aumenta en un 30% y más de 100% en los casos
de quemaduras graves.
Los requerimientos energéticos son proporcionados
por los alimentos: los carbohidratos, las grasas y las pro-
teínas. En forma ideal, las proteínas deben proveer un
12% de las necesidades calóricas, las grasas no más del
30% y el resto, 58%, por los carbohidratos.
EL PROBLEMA DE LA OBESIDAD
La obesidad consiste en la acumulación de calorías, en
forma de grasas, en los depósitos del organismo; se trata,
en rigor, de un desequilibrio entre la ingestión y el con-
sumo de energía, pues se ingiere más alimento del nece-
sario para sostener los gastos calóricos, probablemente a
consecuencia de una alteración del apetito. No existen
individuos que digieran o utilicen de manera más eficaz
los alimentos; por lo tanto, la causa de obesidad no es un
mayor aprovechamiento de los alimentos.
Desde el punto de vista del equilibrio calórico, la
acumulación de tejido adiposo crea una sobrecarga físi-
ca, y para mover la mayor masa de tejido adiposo se
necesita hacer más trabajo muscular y gastar más ener-
gía; además, existe una mayor utilización y movilización
de triglicéridos y de ácidos grasos en el tejido adiposo. En
consecuencia, conforme aumenta la cantidad de grasa
acumulada, se incrementan las necesidades de energía
para los movimientos de esa persona y para el metabo-
lismo del tejido adicionado. El proceso no sigue indefini-
damente, pues se alcanza un equilibrio entre lo ingerido
y lo gastado, o sea la suma del metabolismo basal más el
esfuerzo muscular, más la acción dinámica específica. En
estas condiciones, el aumento de peso suele sostenerse
con ingestiones iguales a las que pemitieron lograr ese
Cuadro 6-4. Requerimento calórico según actividad
Empleado de oficina kcal
24 Horas de "procesos fisiológicos· 1 700
8 Horas de actividades habituales 400
8 Horas de escribir a máquina y hacer apuntes 240
Requerimiento diario total 2340
Herrero kcal
24 Horas de "procesos fisiológicos• 1 700
8 Horas de actividades habituales 400
8 Horas de trabajo de herrería 2 400
Requerimiento diario total 4 500

:nento inicialmente, hecho que en las personas obesas se
e-a uce por la observación de que, incluso una ingestión
uy moderada, coincide con la persistencia de la obesidad.
BIOQUÍMICA DE LA NUTRICIÓN
Los miles de compuestos que integran las células y los
ejidos del organismo provienen de sustancias o elemen-
tos presentes en los alimentos. Además del agua y de las
fuentes de energía (carbohidratos y lípidos), el cuerpo
humano requiere ingerir, preformadas, 23 sustancias
orgánicas, denominadas "esenciales", a saber: nueve ami-
noácidos, un ácido graso y 13 vitaminas, así como 15 ele-
mentos químicos cuya presencia es indispensable en la
dieta: calcio, fósforo, yodo, hierro, magnesio, zinc, cobre,
potasio, sodio, cloruro, cobalto, níquel, manganeso, mo-
libdeno y selenio. El papel del cromo y el vanadio como
elementos "esenciales" es aún materia de discusión.
El estudio de los factores nutritivos presentes en la
dieta es importante en medicina, pues tanto por su
carencia como por su consumo en exceso pueden pre-
entarse diversas alteraciones: la ingestión excesiva de
carbohidratos y lípidos genera la obesidad; la falta de hie-
rro provoca anemia; en caso de diarrea puede sobrevenir
una disminución de potasio, que origina arritmias, e
incluso paro cardiaco; el exceso de la ingestión de sodio
se ha relacionado con edema, hipertensión arterial e
insuficiencia cardíaca, etc. En términos generales, deben
reconocerse dos límites para considerar un buen estado
de salud, el del requerimiento mínimo por debajo del
cual· pueden aparecer sintomas de carencia, y el de la
tolerancia máxima que al ser excedida puede provocar
diversas molestias o trastornos. Ambos límites son modi-
ficados por varias circunstancias como la edad, el creci-
miento, el ejercicio, el embarazo, las enfermedades, el
consumo de alcohol, etcétera.
En general, son raros los cuadros carenciales en seres
humanos debidos a la falta de un solo nutrimento; lo
común es la desnutrición general por baja ingestión de
; todos los componentes de la dieta: carbohidratos, lípidos,
" proteínas y vitaminas, entre otros; en estas circunstancias
,; se afecta de manera grave la economía: la respiración
- celular, el metabolismo de los carbohidratos, de los ami-
g noácidos, etcétera.
E La desnutrición es uno de los grandes problemas de
la humanidad, en especial, en los países en vías de desa-
rrollo, donde es responsable, de modo indirecto, de las
i los efectos de su ingestión inadecuada. También se anali-
'3.
altas cifras de mortalidad infantil.
!!
1 MÉTODOS GENERALES DE ESTUDIO
Los más ímportantes en la práctica son los siguientes:
• Análisis de los alimentos. Comprende la determina-
ción de distintos componentes. El porcentaje de la
humedad de un alimento, sustraído de 100, repre-
Balance energético y nutrición • 65
senta el material sólido, formado por proteínas, gra-
sas, carbohidratos, vitaminas y minerales, cuyas
determinaciones se realizan por los métodos especí-
ficos descritos en los tratados correspondientes.
• Animales de ensayo. Ciertas especies animales son
adecuadas para realizar determinados estudios: la
rata y el perro para los de niacina; la rata para los de
la vitamina D ; el cobayo para estudios de ácido
ascórbico, etc. Aunque el estudio a veces se enfoca a
aspectos específicos, como la línea de calcificación
endocondral de ratas jóvenes deficientes en vitamina
D, a menudo son los signos generales de desnutri-
ción, como la imposibilidad para ganar peso o la apa-
rición de signos cutáneos, los indicadores de las
carencias.
• Estudios con microorganismos. El análisis de amino-
ácidos y vitaminas se realiza con alguna técnica
microbiológica, consistente en usar cepas microbia-
nas que requieren como factor de crecimiento el
compuesto en cuestión.
Existen otras relaciones interesantes entre los microorga-
nismos y las vitaminas; por ejemplo, en algunos animales,
las bacterias intestinales contribuyen a la sintesis de vita-
minas; así, en el ser humano, parte del requerimiento de
biotina, de ácido fólico y de vitamina K se obtiene a par-
tir de la actividad de la flora intestinal.
REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS DE LOS
SERES HUMANOS
En el cuadro 6-5 se encuentran las recomendaciones die-
téticas de la Sección de Alimentos y Nutrición del
Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos
de América, en su última revisión; derivadas, en gran
parte, de encuestas nutritivas sobre grupos de población
sanos y normales, en los que se determina la ingestión de
los nutrimentos; de estudios de balance o análisis de teji-
dos o líquidos corporales y de los estudios clínicos de
individuos y poblaciones.
Una dieta básica aporta todos los nutrimentos nece-
sarios si consiste en una mezcla de alimentos variados,
entre los que destacan los lacticíneos y sus derivados, los
cárnicos, el huevo, las frutas y vegetales, y los cereales.
Los principios alímenticios se han estudiado indivi-
dualmente en cada una de las secciones respectivas. Al
inicio de este capítulo, bajo el rubro de metabolismo
energético, se analizan los requerimientos de calorías y
zan los aspectos nutritivos en relación con los lípidos,
haciendo hincapié en los ácidos grasos "esenciales", en los
aspectos relacionados con las proporciones de grasas ani-
males y vegetales, los problemas médicos del colesterol y
la aterosclerosis, la cetosis y otros.
Algunos nutrientes como el sodio, el potasio, el mag-
nesio y el cloro, intervienen activament e en los procesos
relacionados con la fisiología de los líquidos corporales, y
el calcio y el fósforo contribuyen al sostén de la fase sóli-
da del hueso.
66 • Bioquímica de Laguna (Capítulo 6)

Cuadro 6-5. Recomendaciones diarias para el consumo de proteínas y vitaminas llposolubles, hldrosolubles
y nutrimentos Inorgánicos, según edad, sexo y estado flslológico1
Vitaminas liposolubles

Edad Proteínas Vitamina Vitamina Vitamina E Vitamina

--
(años) g D µg ER2 Dµg3 µg a ET' Kµg

Niños o.o a 0.5 13 375 7.5 3 5

..,.,,-
0.5 a 1.0 14 375 10 4 10

1a3 16 400 10 6 15

4a6 24 500 10 7 20

7 a 10 28 700 10 7 30

Varones 11 a 14 45 1 000 10 10 45

15 a 18 59 1 000 10 10 65
1

19 a 24 58 1 000 10 10 70

25 a 50 63 1 000 5 10 80

51+ 63 1 000 5 10 80

Mujeres 11 a 14 46 800 10 8 45

15 a 18 44 800 10 8 55

19 a 24 46 800 10 8 60

25 a 50 50 800 5 8 65

51+ 50 800 5 8 65

Embarazadas 60 800 10 10 65

1a 6
65 1 300 10 12 65
meses 1

7 a 12
Lactantes 62 1 200 10 11 65
meses

' Estos márgenes se han definido con el fin de ajustarse a las variaciones individuales en personas normales estudiadas en los Estados
Unidos. Las dietas se basan en los alimentos habituales que, además, proporcionan otros nutrimentos cuyas necesidades no se han
definido con claridad para los seres humanos.
2 Equivalentes de retinol. 1 equivalente de retinol = 1 mg de retinol o 6 µg de betacaroteno.

3 En forma de colecalciferol. 10 g de colecalciferol = 400 UI de vitamina D.

• Equivalentes de alfatocoferol. 1 mg de alfatocoferol = 1 UI de vitamina E.

Vitaminas hidrosolubles

Edad Vitamina e Tiamina Riboflavina Niacina Vitamina B6 Folatos Vitamina B12

(años) mg mg mg mg~E• mg' µg µg

Niños O.O a 0.5 30 0.3 0.4 5 0.3 25 0.3

0.5 a 1.0 35 0.4 0.5 6 0.6 35 0.5

1a3 40 0.7 0.8 9 1.0 50 1.7

4a6 45 0.9 1.1 12 1.1 75 1.0

7 a 10 45 1.0 1.2 13 1.4 100 1.4

Varones 11 a 14 50 1.3 1.5 17 1.7 . 150 2.0

15 a 18 60 1.5 1.8 20 2.0 200 2.0

19 a 24 60 1.5 1.7 19 2.0 200 2.0

25 a 50 60 1.5 1.7 19 2.0 200 2.0

51+ 60 1.2 1.4 15 2.0 200 2.0

 Balance energético y nutrición • 67

Cuadro 6-5. Recomendaciones diarias para el consumo de proteínas y vitaminas liposolubles, hidrosolubles
y nutrimentos inorgánicos, según edad, sexo y estado fisiológico (continuación)
Vitaminas hldrosolubles

Edad Vitamina e Tlamlna Rlboflavina Nlacina Vitamina B6 Folatos Vitamina B 12

(años) mg mg mg mg NE5 mg µg µg

ujeres 11 a 14 50 1.1 1.3 15 1.4 150 2.0

15 a 18 60 1.1 1.3 15 1.5 180 2.0

19 a 24 60 1.1 1.3 15 1.6 180 2.0

25 a 50 60 1.1 1.3 15 1.6 180 2.0

51+ 60 1.0 1.2 13 1.6 180 2.0

Embarazadas 70 1.5 1.6 17 2.2 400 2.2

Lactantes 1a 6 95 1.6 1.8 20 2.1 280 2.6

meses

7 a 12 90 1.6 1.7 20 2.1 260 2.6

meses
5 Equivalente de niacina = 60 mg de triptofano o 1 mg de niacina.

Nutrimentos inorgánicos

Edad Calcio Fósforo Magnesio Hierro Zinc Yodo Selenio

(años) mg mg mg mg mg µg µg

Niños 0.5 a 1.0 600 500 60 10 5 50 15

1a3 800 800 80 10 10 70 20

4a6 800 800 120 10 10 90 20

7 a 10 800 800 170 10 10 120 30

Varones 11 a14 1 200 1 200 270 12 15 150 40

15 a 18 1 200 1 200 400 12 15 150 50

19 a 24 1 200 1 200 350 10 15 150 70

25 a 50 800 800 350 10 15 150 70

51+ 800 800 350 10 15 150 70

Mujeres 11 a 14 1 200 1 200 280 15 12 150 45

15 a 18 1 200 1 200 300 15 12 150 50

19 a 24 1 200 1 200 200 15 12 150 55

25 a 50 800 800 280 15 12 150 55

:,
51+ 800 800 280 10 12 150 55

Embarazadas 1 200 1 200 320 30 15 175 65

Lactantes 1a 6 1 200 1 200 355 15 19 200 75

meses

7 a 12 1 200 1 200 340 15 16 200 75

meses

Adaptada de: National Research Council. Recommended dietary allowances. 10th ed. Washington : National Academy Press, 1989.
"'
E
1 Otros elementos están en relación con la hematopo-
g yesis, como el hierro que participa en la síntesis de
hemoglobina. La falta de cobre produce anemia microcí-
tica y normocrómica. La deficiencia de cobalto observa-
g da en rumiantes parece alterar la síntesis de la vitamina
"' B12, de la cual dicho metal forma parte. El manganeso es
componente de varias enzimas, así como el zinc presen-
te en la anhidrasa carbónica y las deshidrogenasas alco-
hólica y láctica, y en la insulina.
El importantísimo aspecto de las vitaminas en la
nutrición se expone en el capítulo 12, donde además se
analiza la participación de estas moléculas, como coenzi-
mas, en el metabolismo de los organismos.
68 • Bioquímica de Laguna (Capítulo 6)

PAPELDELASPROTE~AS Cuadro 6-6. Composición de aminoácidos; comparación

EN LA NUTRICIÓN entre una proteína completa (seroalbúmina) y
una proteína incompleta (gelatina)
Las proteínas ingeridas con la dieta cotidiana son degra-
Constituyente Gelatina Seroalbúmlna
dadas hasta aminoácidos, los cuales entran al organismo
e intervienen en dos tipos generales de funciones: sínte- Aspartato 68.8 10.9
sis de nuevas proteínas y formación de compuestos no Glutamato 11.0 16.5
proteínicos de importancia fisiológica. Alanina 9.3 6.25
Arginina• 8.6 5.9
ASPECTOS CUALITATIVOS Cisteína o 0.3
DE LAS PROTEÍNAS DIETÉTICAS Cistina 0.1 6.2

Es bien conocido el hecho de que el consumo de algunas Fenilalanina• 2.3 6.6

proteínas permite alcanzar un estado de salud normal y, Glicina 25.5 1.8
en cambio, otras proteínas no logran conservar la vida del Histidina• 0.7 4.0
animal. Se obtienen resultados distintos con las proteínas
de la leche, la carne, los huevos o algunas leguminosas Hidroxiprolina 13.0 o
que cuando se administran, como fuente proteínica, cier- Hidroxilisina 1.3 o
tos vegetales o gelatina procedente del colágeno animal. lsoleucina• 1.7 2.6
La diferencia entre las proteínas de alta y baja capacidad Leucina• 3.5 12.3
para sostener las funciones corporales reside en la canti-
dad y las proporciones de los aminoácidos que las inte- Lisina• 4.6 12.5
gran. De aquí se derivan los conceptos de aminoácido Metionina• 1.1 o.a
esencial o indispensable, aminoácido no esencial, proteí- Prolina 14.2 4.75
na completa y proteína incompleta. Los aminoácidos
esenciales son los que no pueden sintetizarse en cantida- Serina 3.2 4.2
des suficientes para asegurar el desarrollo adecuado de Tirosina 0.5 5.1
un organismo. Por lo tanto, los aminoácidos esenciales Treonina• 2.2 5.8
deben proporcionarse en la dieta; la falta de uno de ellos
causa defectos del crecimiento y hasta la muerte de un
Triptófano• o 0.6
organismo. Los aminoácidos no esenciales se sintetizan Valina• 2.7 5.9
por los tejidos de los animales, a condición de que se Los aminoácidos esenciales están marcados con •
suministre una fuente adecuada de carbono como los
carbohidratos o las grasas, y otra de nitrógeno para incor-
REQUERIMIENTOS DE AMINOÁCIDOS
porarlo a los residuos de los cetoácidos disponibles.
Todos los aminoácidos, esenciales y no esenciales, se
EN LOS SERES HUMANOS
necesitan para la síntesis de las proteínas propias del
La mayor parte de las observaciones realizadas sobre el
organismo; la falta de uno solo de ellos hace imposible
formarlas. requerimiento de los aminoácidos en los seres humanos
Las proteínas completas son las que contienen todos se ha hecho con la técnica del balance nitrogenado, usan-
los aminoácidos esenciales en la proporción adecuada, do dietas artificiales; en general, los requerimientos son
para sostener el desarrollo normal de un organismo; parecidos a los de la rata. En el cuadro 6- 7 se muestran
las proteínas incompletas son las que no los poseen en la los aminoácidos esenciales para un varón con las canti-
proporción conveniente (cuadro 6-6); la falta de uno de dades absolutas recomendadas. En el caso de los niños, es
los aminoácidos esenciales permite considerar incomple- preciso añadir la argini~a y la histidina.
ta a la proteína (figura 6-2). Los requerimientos de los aminoácidos para el creci-
miento o el sostén del balance nitrogenado pueden
expresarse en forma cuantitativa. Sin embargo, las cifras
"ESENCIALIDAD" DE LOS AMINOÁCIDOS individuales dependen de las cantidades presentes de los
otros aminoácidos. En un ejemplo muy burdo, supónga-
Los primeros estudios sobre la caract erística de la "esen- se que una proteína, para ser sintetizada, requiere la pre-
cialidad" o "indispensabilidad" de los aminoácidos se sencia de cuatro aminoácidos, A, B, C y D, en cantidades
efectuaron en la rata blanca. En dicho modelo se encon- de 40, 25, 20 y 15%, respectivamente. Para formar lO g
tró que algunos aminoácidos se necesitan en cantidades diarios de esa proteína se necesitan cada día 4, 2.5, 2.0 y
m enores en la dieta del animal adulto, por lo que a veces, 1.5 gen el mismo orden. Ahora bien, si en lugar de dar
en el animal joven en crecimiento, adquieren caracte- 2.5 g del aminoácido B sólo se administran 1.5 g y los
rísticas de "esencialidad"; el animal sintetiza dichos dem ás no se modifican, como los 1O g de proteína
aminoácidos en cantidades adecuadas para el sostén del requieren 2. 5 g de ese aminoácido, con 1.5 sólo se for-
organismo adulto, pero no logra hacerlo en las cantidades man 6 de los 10 g, lo que implica que ese 1.5 g de B se
requeridas para el crecimiento. combina con 2.4 g de A, 1.2 g de C y 0.9 g de D. Lo que
 Balance energético y nutrición • 69

aminoácido limitante está en muy pequeñas cantidades,

50 + Dieta con como el triptófano en la gelatina, o la lisina en la gliadina

/ caseína del trigo. En la segunda columna del cuadro 6-7, expre-

sadas en relación al triptófano, se consignan las propor-

I
+ ciones más adecuadas de los otros siete aminoácidos
esenciales para el hombre.
Las proteínas de origen vegetal son deficientes en
lisina, triptófano, treonina o metionina; las proteínas del
100
+ trigo son deficientes en lisina; la zeína del maíz carece de

/
triptófano. Los frijoles, los guisantes y en general las legu-
minosas son deficientes en metionina. Las diferentes
o. proporciones de aminoácidos en las distintas proteínas

/
permiten hacer mezclas que compensan las deficiencias
individuales. Por ejemplo, la deficiencia de lisina del trigo
se puede compensar por medio de las leguminosas, que

.
50
son muy ricas en lisina; por otro lado, las leguminosas son
-· ---- •- - - deficientes en rnetionina, pero el trigo tiene un exceso
- - relativo de este aminoácido.
- • Dieta
con gelatina

VALOR BIOLÓGICO
O-+----~--~---~- - -- - - DE LAS PROTEÍNAS
o 10 20 30 40 La digestibilidad de las proteínas es la relación entre la
Días cantidad de proteínas ingeridas y la de las proteínas
Figura 6-2. Ratas recién destetadas bajo dietas de 18% de caseína
absorbidas. En general, las proteínas, una vez digeridas,
y de gelatina. La ratas con dieta de gelatina, una proteína incomple- se absorben por completo.
ta, no ganan peso y mueren poco tiempo después. La utilización de la proteína representa su capacidad
para la síntesis de nuevas proteínas propias de cada ani-
mal; esto representa el valor biológico expresado corno
sigue:
sobra de los aminoácidos A, C y D, o sea 1.6 g de A, 0.8
de C y 0.6 g de D, no forman proteína y sólo se utili-
zan como fuente de calorías. Si en estas condiciones Valor biológico =
N dietético retenido
X 100
hipotéticas se aumentara la cantidad de los aminoácidos N dietético absorbido
, C y D al doble o 1O veces más, seguiría siendo impo-
sible formar más proteína que los 6 g permitidos por el
aporte de 1.5 g de B, el cual, en este caso, es el factor Mientras más· nitrógeno se retiene en comparación con el
limitante. Este concepto se puede aplicar a cualquier• absorbido, más alto es el valor biológico de la proteína en
mezcla de aminoácidos y, en la práctica, dicha situación cuestión. La valoración de las diversas proteínas se hace
es la obligada con las proteínas de la dieta; a veces, el en ratas usando como base de comparación la proteína
de huevo entero (cuadro 6- 8) .
Cuadro 6-7. Requerimentos de aminoácidos para un También es posible expresar el valor nutritivo de una
varón de 70 kg de peso (Rose) proteína en función del llamado valor químico, obtenido
-¡; de la concentración de cada aminoácido esencial compa-
Aminoácido Requerimento diario Relación entre
en gramos (el los diversos rado con la presente en la proteína de huevo entero. Los
requerimento aminoácidos; "valores químicos" son comparables a los valores biológi-
ii
mínimo puede ser trlptófano = 1 cos, derivados de estudios de balance nitrogenado o de
la mitad de crecimiento en ratas jóvenes.
esta cifra)
Triptófano 0.5 1 Efecto ahorrador de proteínas
Fenilalanina 2.2 4.4 por la ingestión de carbohidratos y grasas
.i
Usina 1.6 3.2
Cuando la dieta contiene suficiente carbohidrato y grasa,
Treonina 1.0 2.0
la mayor parte de los requerimientos energéticos se
1.6 3.2 obtiene de estas fuentes, y la cantidad de proteínas
2.2 4.4 degradada con fines energéticos es menor; por lo tanto, la
proteína ingerida se utiliza en mayor proporción e n
2.2 4.4
la síntesis de tejido. Este efecto se denomina ahorro de
lsoleucina 1.4 2.8 proteína.
70 • Bioquímica de Laguna (Capítulo 6)

Cuadro 6-8. Valor biológico de diversas proteínas

crecimiento, en el embarazo y en la convalecencia de
para ratas en crecimiento (Sahyun) enfermedades causales de pérdida de peso.
Cuando la excreción del nitrógeno, por vías urinaria
P t . r t Valor Proteína o Valor y fecal, excede a la ingestión dietética, hay un balance
ro ema o a 1men o biológico alimento biológico nitrogenado negativo. Esta situación se presenta en la
Alimentos animales inanición de enfermos del aparato digestivo que absor-
ben muy poco nitrógeno (fístula intestinal alta o diarrea
Huevo entero 94 Leche cruda 90 profusa), cuando existe gran degradación tisular (enfer-
Clara de huevo 83 Lactoalbúmina 48 medades agotantes, infecciones, fiebre, cáncer, etc.) o
cuando las pérdidas son muy abundantes (como sucede
Yema de huevo 96 Caseína 37 en madres lactantes que no ingieren la suficiente canti-
Carne de res 76 Queso 69 dad de alimentos o en enfermos del riñón que excretan
cantidades altas de albúmina).
Lomo de cerdo 79 Experimentalmente se provoca un balance nitroge-
Cereales y pan nado negativo al suprimir determinados aminoácidos de
las dietas o cuando la fuente de proteína es una proteína
Trigo entero 67 Maíz entero 60
incompleta, como la gelatina, la zeína, etc. En esta situa-
Harina blanca 52 Germen de maíz 87 ción, el animal continúa degradando su propia proteína
con un aumento en la excreción de nitrógeno, es decir, la
Pan blanco 45 Arroz blanco 75
cantidad proporcionada por la proteína incompleta más
Germen de trigo 75 Cebada 64 la proveniente de la degradación interna de los t ejidos.
Leguminosas

Frijoles 38 Frijol de soya 95 INFLUENCIA DE LA DIETA SOBRE LOS

ELEMENTOS DE EXCRECIÓN DEL
Harina de frijol
Guisantes 48 75 METABOLISMO PROTEÍNICO
soya

Cacahuate tostado 56 En el cuadro 6-9 se observan las diferencias en las dis-

Otros vegetales y alimentos
tintas formas de nitrógeno y azufre urinarios, en sujetos
que recibieron dietas con cantidades bajas o altas de pro-
Papa 67 Almendra 15 teína. En ambos casos, la forma principal de excreción
Col 76 Coco 17
del nitrógeno es la urea; otras sustancias nitrogenadas, la
creatinina, el NH3 y el ácido úrico, no muestran variacio-
Semilla de ajonjolí 71 Levadura seca 36 nes cuando se cambia de una dieta a la otra. La creatini-
na y el ácido úrico son representantes típicos del meta-
bolismo endógeno; es decir, provienen de sustancias cuyo
BALANCE DE NITRÓGENO m etabolismo es indep endiente de la ingestión dietética;
por ejemplo, la creatina del músculo, excretada como
Es tan característica la presencia de nitrógeno en las pro-
teínas y, además, su cantidad es tan constante (16%) que,
desde el punto de vista nutritivo, los términos nitrógeno Cuadro 6-9. Composición de la orina en relación con
y proteína a menudo se usan indistintamente. la ingestión proteínica. (Resultados de experimentos
El nitrógeno del alimento representa en gran pro- de clase)
porción nitrógeno proteínico. Por otro lado, la mayor Composición de Dieta alta en Dieta baja en
parte del nitrógeno es excretado a trevés de la orina orina en 24 horas proteína(120 g de proteína (20 g
como urea, creatinina, amoniaco y ácido úrico, entre proteína al día) de proteína
otros. El nitrógeno de las materias fecales representa, en (gramos) al día) (gramos)
su mayor parte, un producto de descamación intestinal o N total 20.2 3.2
de la flora bacteriana. En los seres humanos se observan N ureico 17.7 1.6
excreciones de 1 a 2 g diarios de nitrógeno fecal.
De la determinación del nitrógeno dietético, el nitró- N creatinina 0.71 0.58
geno urinario y fecal, se deriva el concepto de balance de N amoniacal 0.59 0.52
nitrógeno. En general, un animal adulto excreta diaria- N de ácido úrico 0.21 0.18
m ente una cantidad de nitrógeno igual a la ingerida; el
N no determinado 0.99 0.32
balance de nitrógeno está en equilibrio, o sea no h ay dife-
rencia entre lo ingerido y lo excretado. Para hacer el balance Azufre total
de nitrógeno es necesario llevar a cabo el análisis cotidia- (como sulfato) 4.82 0.49
no de muestras de alimentos, orina y materias fecales. Sulfato inorgánico 4.05 0.39
Cuando la ingestión de nitrógeno sobrepasa su ex- Sulfato etéreo 0.23 0.23
creción, existe un balance nitrogenado positivo; esto
Sulfato neutro 0.21 0.2
sucede cuando se deposita tejido como en la época del

eatinina urinaria, no se modifica por la ingestión mayor
o menor de aminoácidos de la dieta.
REQUERIMIENTOS CUANTITATIVOS
DE PROTEÍNAS
Para los cálculos del requerimiento de proteínas, se acep-
convencionalmente que están cubiertas las exigencias
e carbohidratos y grasas, pues tanto por su efecto de
ahorro como porque su esqueleto de carbono es necesa-
rio para la formación de aminoácidos "no esenciales", es
indispensable contar por lo menos con 5 g de carbohi-
dratos por cada l 00 calorías de la dieta, para sostener el
equilibrio nitrogenado; por ejemplo, en el ayuno total,
cuando un varón adulto pierde unos 70 g de proteínas
( 11.0 g de nitrógeno) diarios se puede reducir la pérdida
a la mitad si se ingieren 100 g diarios de glucosa.
La necesidad de proteínas (completas) para el ser
humano se puede m edir a través del balance nitrogena-
do o por la observación del estado de salud. Así, es posi-
ble bajar la cantidad de proteína hasta llegar a una cifra
que origina balance negativo;esto se obtiene con 0.25 a
0.30 g de proteína por kilogramo de peso corporal. Sin
embargo, cuando un individuo se sostiene en estas situa-
ciones marginales de ingestión de nitrógeno, su estado de
salud es precario y no está en condiciones de enfrentarse
a ciertas emergencias como infecciones, traumatismos,
etc. Las recomendaciones del Consejo Nacional de
Investigación son de cerca de l g de proteína completa
REFERENCIAS
Álvarez LG, Morales LS: La nutrición, un enfoque bioquímico.
Limusa, México, 1986.
Casanueva E, Bourges-Rodríguez H: Los nutrimentos. En:
Nutrio/.ogía médica. Fundación
Mexicana para la Salud, Ed. Panamericana. l ª ed., México,
1995: 355- 376.
National Research Council. Recommended dietary al/.owances.
10ª ed., Washington, National Academy Press, 1989.
Balance energético y nutrición • 71
por kilogramo de peso para los adultos y de 2 g para los
niños, por día.
Efectos de la deficiencia de proteína
Numerosas funciones del organismo se alteran en las
deficiencias de proteínas: el crecimiento se retarda y, en
el individuo adulto, la pérdida de peso es característica.
En nutrición humana no es posible distinguir entre las
deficiencias de proteínas puras y las deficiencias alimen-
ticias en general. En realidad, como la proteína es más
costosa, a menudo la carencia de proteína excede a la de
calorías. Por las mismas razones socioeconómicas, con
mayor frecuencia faltan las proteínas completas de ori-
gen animal o leguminosas, y el individuo consume ali-
mentos con proteínas de bajo valor biológico.
En niños se refieren dos entidades clínicas por des-
nutrición proteínica, el kwashiorkor en bantú, niño
rechazado, cuando el niño prematuramente destetado
recibe una dieta hipoproteínica, y el marasmo cuya causa
es la alimentación hipocalórica e hipoproteínica y se
caracteriza por retardo del crecimiento, anemia, hi-
poproteinemia, edema generalizado y alteraciones he-
páticas.
Las proteínas no se almacenan como lo hacen los
carbohidratos y las grasas. Sin embargo, existe una frac-
ción de proteína llamada lábil, fácilmente utilizable para
sintetizar, en casos de necesidad, proteínas fisiológica-
mente muy importantes, como la hemoglobina o las pro-
teínas plasmáticas.
Sitios en internet
Lopategui E (2000) :Balance energético.[En línea]. Disponible:
http://www.saludmed.com/CsEjerci/NutDeptv/BalanceE
/BalanceE.html [2009, abril 10]
 Rev Chil Nutr Vol. 38, Nº4, Diciembre 2011

NUTRIGENÉTICA APLICADA: DIETA PERSONALIZADA Y

FORMACIÓN ACADÉMICA PARA LA PRÁCTICA PROFESIONAL

NUTRIGENETICS IN PRACTICE: PERSONALIZED DIET AND

ACADEMIC TRAINING FOR PROFESSIONAL ADVICE

Marta Coronado H., Salvador Vega y León, Rey Gutiérrez T.,

José Pérez G., Karina Peláez M.

Departamento de Producción Agrícola y Animal

Universidad Autónoma Metropolitana – Xochimilco, México.

ABSTRACT
The aim of this paper is to focus on the new perspectives which are offered by the advent of genomics (nutrigene-
tic) and their potential on individual nutrition recommendations. Moreover, this article examines the influence of
polymorphism on the response to dietary patterns which is the key player in the nutrigenetic field. It is clear that
genetic variation influences nutritional requirements, therefore it will influence personalized nutrition recommen-
dation. This paper also focuses on consumer population perspectives concerning nutrigenetics and examines the
academic training of future health professionals.
Key words: nutrigenetic; polymorphism; personalized diet; consumer population; professional training.

Este trabajo fue recibido el 1 de Marzo de 2011 y aceptado para ser publicado el 11 de Septiembre de 2011.

INTRODUCCIÓN aplicación práctica de la nutrigenética.

El objetivo de este artículo es comunicar los avances
de la nutrigenética, la cual plantea un nuevo paradigma
alimentario, al sugerir la posibilidad de individualizar la
alimentación de acuerdo con los componentes genéticos
de cada individuo. Se percibe que en los próximos 25
años habrá una nueva revolución tecnológica que inclui-
rá, entre otras, a la biotecnología, la nanotecnología y a
la genómica (1). En consecuencia, surgirá un cúmulo de
información genética y nuevas técnicas de alta resolución
que permitirán una cantidad relevante de herramientas
para los estudios en el campo que asocia genes-nutrición.
La bioinformática, la biología celular y molecular y la
bioquímica, también formarán parte de esta nueva era
tecnológica e incidirán en los nuevos diseños curricu-
lares en las instituciones educativas.
Este trabajo incluye algunos aportes de estudios
poblacionales en México (Distrito Federal) y en Estados
Unidos en donde la población consumidora plantea su
posición en torno a un posible cambio de dieta, si su
mapa genético sugiere el cuidado de la salud por esta
vía. Además, se aborda la formación académica de los
profesionales de la salud que estarán involucrados en la
Sin duda, la temática anterior representa un nicho
de investigación importante y atractivo para diversos
grupos científicos y para el desarrollo e innovación, de
insumos génicos y de nuevos productos alimenticios (2).
NUTRIGENÓMICA Y NUTRIGENÉTICA
La nutrigenómica estudia los mecanismos por los
cuales los nutrientes actúan como señales químicas para
incidir en la expresión de los genes, y de esta forma
modificar la síntesis de proteínas y el funcionamiento de
las diversas rutas metabólicas. La nutrigenética analiza
la respuesta de diferentes genotipos a la ingesta de los
nutrientes y la forma en que esta relación determina la
susceptibilidad de un sujeto a padecer una enfermedad
particular (3).
La nutrigenética implica el estudio de los polimorfis-
mos individuales y la literatura advierte sobre la analogía
con la farmacogenómica que busca fármacos propios
para cada paciente y su padecimiento (4).
Esta rama del conocimiento científico que consi-
dera las variaciones genéticas individuales lleva a la
siguiente propuesta: DETERMINADO NUTRIENTE

492
 NUTRIGENÉTICA APLICADA: DIETA PERSONALIZADA Y FORMACIÓN ACADÉMICA PARA LA PRÁCTICA PROFESIONAL
= DETERMINADO INDIVIDUO. Se puede inferir
que este principio sería la contraparte de la nutrición
basada en recomendaciones poblacionales, que plantea
una ingesta de nutrientes a partir de estudios epide-
miológicos y contenidas en las Recommended Dietary
Allowances (RDAs por sus siglas en inglés). A partir de
esas recomendaciones se sugiere un nivel medio diario
de consumo de un nutriente suficiente, para cubrir los
requerimientos nutricionales del 97%-98% de una po-
blación sana de edad específica (5).
Sin embargo, la nutrigenética podrá en un futuro,
identificar subgrupos de población que sean menos
eficientes en manejar la ingesta de alimentos y las vías
metabólicas específicas para éstos de tal forma que se
puedan sugerir recomendaciones de nutrientes acordes
con su perfil genético (6). La figura 1 da cuenta de estas
relaciones para lograr la aplicación de la nutrigenética a
la salud de la población.
POLIMORFISMOS Y NUTRIGENÉTICA
El estudio de las variaciones genéticas entre indi-
viduos y su respuesta a nutrientes particulares, aunque
consuman la misma dieta, ha sido motivo de análisis
en tanto ocurre por efecto de los polimorfismos. Éstos
implican la diferencia en la secuencia de bases del DNA
(variación presente en por lo menos 1% de la población).
El más común es el de un sólo nucleótido (SNPs, por
sus siglas en inglés que significan single nucleotide
polymorphism), (6, 7).
Los polimorfismos pueden surgir por una mutación
que involucra el cambio en la base de un nucleótido
FIGURA 1
Nutrigenética para la salud de la población.
A.
B.
C.
Fuente: Modificado de Martí, et al., 2005
hasta variantes que involucran centenares de bases, sea
por pérdida o inserción. Este fenómeno ocurre con bas-
tante frecuencia en rangos que se observan en uno de
cada 1000, a uno en cada 100-300 bases. Por lo anterior
se plantea que el genoma humano contiene alrededor
de diez millones de SNPs (8). Cabe advertir, que las
mutaciones en general se perciben como anormales o
patológicas, sin embargo, los SNPs se consideran nor-
males entre los individuos y se podría apuntar que son
fenómenos silentes (7).
Es importante advertir que la detección o el análisis
de todos los SNPs de un sujeto, en este momento una
tarea difícil, pero la naturaleza aporta una ventaja, por
ello se ha podido observar que los polimorfismos cer-
canos en la secuencia del DNA de un gen, se heredan
juntos (haplotipo) y que la mayor parte de las regiones
cromosómicas sólo contiene algunos de estos haplotipos
comunes, lo cual facilita su estudio (5).
Sólo como ejemplo de los polimorfismos más
estudiados, se puede apuntar el que ha propiciado una
recomendación nutricia y está relacionado con el ácido
fólico. Este nutriente tiene en la actualidad una amplia
campaña para su consumo, en particular para las mujeres
embarazadas. Se ha estudiado (9) esta relación en la
región sub-sahariana de África en donde se ha detectado
una baja presencia del polimorfismo asociado, en tanto
aumenta en sujetos caucásicos y presenta alta frecuencia
en italianos e hispanos, como se ha observado en México.
El polimorfismo asociado es el C677T que presenta
un cambio en las bases moleculares de citosina a timina,
lo cual genera otro cambio pero en la estructura enzimá-
493

tica, particularmente de alanina por valina (A222V). Lo
anterior da lugar a que la enzima participante, MTHFR
(metilentetrahidrofolato reductasa) sea una enzima más
termolábil y con una disminución (50%) en su actividad.
Se ha observado que esta variante específica termolábil,
propicia una deficiencia parcial en un 5 a 30% de la
población normal (3).
Se ha reconocido una forma homocigótica (TT) y
otra heterocigótica (CT), lo cual implica susceptibilidad
para los sujetos que portan estas formas génicas, las
cuales se asocian con el consumo de algunos nutrientes
como folatos, vitaminas B12 (cianocobalamina), y B6
(piridoxina) (3).
El C677T propicia la reducción significativa de las
concentraciones de folato en los glóbulos rojos y en el
plasma de mujeres en general, y en mujeres embarazadas
(TT homocigotos) se observa una disminución mayor de
estos niveles de folato. El problema se asocia con una
reducción en la actividad enzimática y el incremento
del amino ácido homocisteína en uno de los pasos
metabólicos, lo cual puede conducir a defectos de los
tubos neurales y problemas cardiovasculares (10). Una
alta concentración de la homocisteína tiene un efecto
FIGURA 2
Efecto del polimorfismo C677T en la vía metabólica del ácido fólico.
Fuente: Modificado de Silveira, Martínez, Carrazo, 2007; Meshkin, Blum, 2007.
494
CORONADO M. Y COLS.
tóxico sobre el endotelio de las arterias y puede causar
lesión aterosclerótica (11).
En un estudio (12) con mujeres sanas, el 8.3% de
embarazadas y el 12.9% de no embarazadas fueron
positivas al C677T y presentaron niveles de folatos en
eritrocitos, significativamente menores a los sujetos sin
este polimorfismo. Un 5% a 15% de la población general
son homocigotos para el polimorfismo, mencionado,
por lo que se recomienda un aumento de folato en la
dieta diaria (12).
Las enzimas involucradas son la metionina sintetasa
que convierte la homocisteína a metionina y la metilen-
tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) mencionada antes,
que propicia la conversión del 5,10metilentetrahidro-
folato a 5-metilentetrahidrofolato. En este proceso se
requiere vitamina B12 que actuará en el paso de reme-
tilación de homocisteína a metionina, como se observa
en la figura 2.
DIETA DIARIA Y MODULACIÓN
GENÉTICA INDIVIDUAL
Hay evidencia que ratas alimentadas con proteína de
soya disminuyen la expresión del factor de transcripción
 NUTRIGENÉTICA APLICADA: DIETA PERSONALIZADA Y FORMACIÓN ACADÉMICA PARA LA PRÁCTICA PROFESIONAL
SREBP-1 y que después de una hora de consumo de
dieta con caseína (como fuente proteica), aumentó 3.5
veces la concentración de insulina sérica (respecto al
nivel basal) en tanto la ingesta de proteína de soya sólo
elevó estos niveles en un 50%.
Por otra parte, la ingestión de una dieta con alto
contenido de isoflavonas provenientes de proteína de
soya, mejoran la insulinorresistencia en ratas Zucker
obesas y que parte de estos efectos benéficos se asocian
a otra familia de factores de transcripción, como son los
PPARs (14).
Los resultados indican que la ingestión a corto o
largo plazo de proteína de soya mantiene normal los
niveles de insulina sérica comparados con animales
alimentados con caseína. También se ha observado que
en el hígado, se genera una baja expresión del RNAm
de SREBP-1 y en consecuencia baja la biosíntesis de
las enzimas lipogénicas, las sintetasas de ácidos grasos
y la enzima málica, todas involucradas en el metabolis-
mo lipogénico. Lo contrario se observó en dietas con
caseína (14 - 17).
El arroz por su contenido de inositol hexafosfato,
puede inhibir la transformación celular inducida por el
factor de crecimiento celular, al incidir en la enzima
fosfatidilinositol 3-cinasa. Otro compuesto presente en
alimentos como uvas o el vino, es el resveratrol, puede
afectar las rutas de señalización celular (18).
El bajo consumo de frutas, hortalizas, vitamina
C y alfa-tocoferol se ha relacionado con el riesgo del
cáncer de mama en mujeres, si ellas son portadoras de
un polimorfismo en la enzima superóxido dismutasa,
dependiente de un micronutriente, el manganeso. La
deficiencia de otros micronutrientes como el ácido fólico,
las vitaminas B12, B6, C y E, niacina, y los minerales
hierro y zinc, pueden alterar el DNA con un efecto pa-
recido al de las radiaciones, que causa roturas a la doble
cadena, lesiones oxidativas o ambas. Lo anterior sugiere
un riesgo para el desarrollo de cáncer humano (19).
En el caso de la lactosa (azúcar de la leche), se
plantea (4) que una mutación ocurrida hace unos 9,000
años, en la población del norte de Europa dio lugar a la
expresión del gen de la lactasa (LCH locus). Al respecto
se han detectado 11 polimorfismos en cuatro haploides
(A,B,C,U) y se ha observado también que el polimor-
fismo C1391OT ubicado por encima del LCH se asocia
con la tolerancia a la lactosa. En el caso del haplotipo A,
que permite la tolerancia al nutriente en cuestión, está
presente en un 86% de la población europea del norte,
pero disminuye a un 36% en la parte sur de la misma
región (3), lo que implica variación en diversas regiones
del mundo, como es el caso del continente americano,
en particular México.
Así, la variación genética CT se vincula con la
persistencia o no de la lactasa, en tanto el genotipo CC
se relaciona con la no persistencia de la enzima (20).
Una de las soluciones proviene de la industria ali-
mentaria con el desarrollo y venta de leches sin lactosa,
que incluso en varios países tienen una oferta y consumo
amplio.
Otro alimento estudiado es el salvado de avena y
su relación con el genotipo APOE3/3 que puede inducir
una respuesta hipocolesterolémica a las cuatro semanas
de ingesta del alimento. Sin embargo, los sujetos con
APOE4/4 o APOE4/3 no presentan cambios (12).
La complejidad de la dieta diaria se puede ejempli-
ficar con los alimentos que se ingieren en una comida
sencilla. Por ejemplo al incluir el aceite de oliva, se
generan cientos de componentes como son diferentes
ácidos grasos, triacilglicéridos, esteroles, ésteres de
esterol y tocoferoles, los cuales van a regiones celulares
diversas durante el metabolismo. Lo anterior es sólo un
ejemplo simple de la relación entre la dieta ingerida y
su participación en la salud del individuo a lo cual, en
la actualidad, se agregarían las posibles alteraciones
genéticas que los alimentos pueden producir de manera
directa o indirecta.
PERSPECTIVAS DE LA POBLACIÓN
CONSUMIDORA SOBRE ESTE NUEVO
PARADIGMA ALIMENTARIO
Es importante revisar la respuesta de la población
hacia las nuevas tecnologías alimentarias y los nuevos
alimentos que encontrará en los anaqueles de su expen-
dio comercial y recordar que la comida es un elemento
cultural, en el que intervienen creencias personales, sean
religiosas o no, un estilo de vida o vigilancia particular
de la salud.
Por ello, los consumidores, los profesionales de la
salud, diseñadores de políticas públicas, académicos o
empresarios deben opinar antes de que los productos se
oferten en el mercado (21), porque en la aceptación de
un nuevo producto, la potencial población consumidora
tiene la última palabra.
En este entorno la empresa alimentaria no quiere
perder el “tren de los alimentos nutrigenómicos” (7) y
diversifica su cartera de productos en un momento en
el que se enfrentará a un crecimiento exponencial de la
oferta-demanda, con un posible aumento de la fortifi-
cación y de los alimentos funcionales (7%), sobre todo
por el conocimiento que obtendrá la población sobre los
mecanismos de acción de los componentes bioactivos
de los alimentos (22). Incluso en un informe del Círculo
de Innovación en Biotecnología de Madrid se incluyen
23 empresas (Sciona, Genelex, Genetic Health, Nutra-
495

metrix, WellGen, Celera, entre otras) con servicios o
productos nutrigenómicos (7).
La recién creada NuGO (European Nutrigenomics
Organization) se ha dado a la tarea de llevar a la práctica
los datos de la nutrición molecular, con el objetivo de
hacer predicciones precisas de los efectos, sean benéficos
o no, de los componentes dietarios sobre todo para la
prevención de enfermedades crónicas como las cardio-
vasculares o la diabetes, entre otras (23). Además, la
European Food Safety Authority EFSA o la Food and
Drugs Administration (FDA) de los Estados Unidos, han
establecido un marco legislativo para las declaraciones
de salud y nutrición en los alimentos (23).
Estos esfuerzos de información a la población
consumidora han propiciado que en Estados Unidos la
Fundación del Consejo Internacional de Información
Alimentaria (IFIC) cuya función es proporcionar infor-
mación sobre seguridad alimentaria y nutrición, haya
realizado diversos estudios (1998, 2000, 2002, 2005)
sobre genómica y nutrición, en población abierta. En
la encuesta de 2005 (con 1012 adultos) se exploró el
ámbito de la nutrición personalizada (24).
Los datos relevantes mostraron que el 70% de la
población encuestada estaba interesada en aprender
más sobre el concepto y el uso de la nutrigenética para
programar sus recomendaciones nutrimentales y opti-
mizar su salud.
El 90% manifestó que los antecedentes familiares
(genética) tienen una relación importante en la salud y
un 71% estaría de acuerdo con utilizar su información
genética para programar recomendaciones dietarias.
Alrededor del 70% de los encuestados prefirió “nutrición
personalizada”, 68% prefirió “nutrición individualiza-
da”, los términos más técnicos como nutrigenómica o
nutrigenética no resultaron con alta preferencia. Algunos
encuestados plantearon sus dudas respecto al tema,
sobre todo por la confidencialidad y la privacidad que
todavía no saben cómo se mantendrá para aquellos que
se realizaran un perfil genético (24).
Cabe advertir que la Fundación IFIC comunica sus
resultados a un amplio auditorio como profesionales de
la salud, educadores, periodistas, funcionarios guber-
namentales y otros que proporcionan información a la
población consumidora, aparte de contar con el apoyo
de las industrias alimentaria y agrícola (25). En 2005, los
datos de IFIC se llevaron a la Conferencia Internacional
sobre Nutrigenómica-Oportunidades en Asia y se planteó
la diversidad étnica y la adaptación genética en tiempos
de migración, como son los actuales, y su relación con
los patrones dietarios. Se analizaron una diversidad de
puntos, entre otros: genes-nutrimentos y salud, nutrición,
epidemiología molecular y enfermedades, genómica y
496
CORONADO M. Y COLS.
suministro de alimentos, población individual y futuro
de la nutrigenética.
La agencia Cogent Research, aplica una encuesta
anual de tendencias sobre las actitudes que presentan
los consumidores norteamericanos hacia la información
genética individual y su relación con la salud. Se señala
que la mitad de los encuestados “están preparados” para
consumir alimentos acordes con su perfil genético y se
favorecen las recomendaciones dietarias individuales,
más que los regímenes generales. Además se prefiere
el término “nutrición personalizada” en lugar de nutri-
genética y de igual manera, similar a los datos de IFIC,
el 71%, considera que la genética tiene un papel funda-
mental en la salud durante toda la vida de una persona.
El 73%, en este estudio (25), expresó preocupación
por el uso de la información genética, sea por la apli-
cación o custodia de la misma, temor que también se
percibe en otros grupos de población.
ESTUDIO LOCAL EXPLORATORIO
ENTRE POBLACIÓN CONSUMIDORA
Con el objetivo de obtener información local sobre
la aceptación o rechazo de la nutrigenética, se realizó
una encuesta exploratoria, en la Ciudad de México
(2010) en un grupo de pacientes (160) de clínicas de
salud. Los resultados indicaron que la aceptación hacia
la importancia de realizarse un mapeo genético personal
fue alta (72.25%) y el nivel de acuerdo para cambiar su
dieta actual por una personalizada, como producto de su
perfil genético, fue de 71.3%. Estos datos coinciden con
los de IFIC (24), en el sentido de una preocupación actual
por la salud y la posibilidad de que la nutrigenética se
explore con más estudios y mayor precisión. De hecho
no hay un rechazo a priori de esta nueva aportación para
valorar la salud y la nutrición.
Se realizaron, 17 entrevistas a especialistas (médi-
cos, nutriólogos y psicólogos) quienes plantearon que
una dieta más saludable será aquella que se adapte al
perfil genético de cada persona y que las dietas perso-
nalizadas mejorarían la calidad de vida e impedirían o
atrasarían el desarrollo de algunas enfermedades.
Sin embargo, es posible que para la mayoría de
la población no sea fácil modificar su hábito dietario,
además no deseen afrontar la idea de desarrollar una
enfermedad y enterarse de ello por el mapeo genético.
Se reconoce que en la actualidad todavía se tiene poco
conocimiento al respecto y casi ninguna accesibilidad
a estos estudios y tratamientos.
Otro aporte señala que la población no tiene una
cultura de alimentación sana, sobre todo en los niños
que tienen preferencia por productos procesados poco
nutritivos. El arraigo ancestral a un tipo de alimentos
 NUTRIGENÉTICA APLICADA: DIETA PERSONALIZADA Y FORMACIÓN ACADÉMICA PARA LA PRÁCTICA PROFESIONAL
o platillos, hace difícil el cambio a corto plazo, aunque
no imposible con una educación alimentaria desde la
infancia.
Una propuesta es buscar opciones alimentarias que
suplan algún alimento que haya que eliminar de la dieta.
En la actualidad se exploran estas alternativas y la indus-
tria alimentaria participa y tiene ofertas en el mercado.
Un punto relevante que abordaron los entrevistados
es el grupo de población indígena, cuya alimentación en
el campo está basada en la siembra de autoconsumo, y
su dieta se elabora con esta producción, lo cual difícil-
mente podrá cambiar. En México, como en otros países
no hay las condiciones ni el nivel de vida que permita
“echar por la borda” las costumbres alimentarias, lo
cual habrá de considerarse si la nutrigenética fuese la
vía para elaborar las recomendaciones nutricionales en
los programas de salud pública.
EDUCAR PARA EL FUTURO DE LA
NUTRIGENÉTICA: PROFESIONALES
DE LA SALUD
Los conocimientos profesionales de las futuros
trabajadores de la salud tendrán un perfil diferente al
actual, con la inclusión no sólo de la genética molecular
humana, individual y poblacional además de las áreas
clásicas sobre biología (anatomía, fisiología microbio-
logía, nutrición) entre otras.
Un ejemplo práctico (26), plantea lo siguiente. Una
señora de unos 50 años, acude a una consulta médica con
antecedentes familiares de enfermedades cardiovascula-
res. La idea de la paciente es obtener indicaciones para
llevar una dieta y vida diaria saludables, que permitan
en lo posible disminuir el riesgo de la enfermedad. El
especialista revisa el expediente electrónico del genoma
para observar el perfil genético de la paciente, y agrega
datos sobre la salud de los familiares (padre y madre),
los medicamentos y la dieta que han llevado. Se registra
la dieta actual de la paciente, la práctica de ejercicio
físico y se analiza si estas prácticas son adecuadas para
sus características personales.
El perfil genético indica un polimorfismo en el gene
APOA1, asociado con bajos niveles de HDL colesterol,
cuando el consumo de ácidos grasos poliinsaturados es
bajo. El genoma también muestra un polimorfismo en
el gene de la lipasa hepática, el cual es benéfico porque
aumenta los niveles de HDL-C cuando la ingesta de
lípidos es menor al 30% de la energía total.
Después de analizar los datos se extienden las
recomendaciones para que la persona aumente su con-
sumo de estos ácidos grasos poliinsaturados, mientras
mantiene una baja ingesta de grasas animales. Además
se le dan recomendaciones de estilo de vida saludable
(ejercicio, eliminación del tabaquismo, baja de estrés,
entre otros) acordes con su genotipo. Se le explica a la
paciente que sólo los cambios en su estilo de vida, que
incluye la dieta, serán la opción para controlar su perfil
lipídico aterogénico.
Toda la información se registra en una bitácora
electrónica personal de la paciente y se programan
nuevas citas con el consejo de registrar los datos que
surjan y así el nutriólogo pueda contar con datos nuevos
en cada consulta.
Lo anterior plantea que en este nuevo entorno clíni-
co, un invaluable apoyo adicional será la investigación
de laboratorio o de campo con las herramientas que estas
práctica conllevan como la estadística (muestreos, mane-
jo de variables, análisis de datos, ente otros), además de
tomar en cuenta otros aspectos que no por cotidianos son
menos importantes para efectos investigativos: ¿cómo
controlar la ingesta alimentaria de una persona?, sobre
todo si se quiere trabajar con un número amplio de su-
jetos. El tamaño de la muestra que puede ser pequeño,
errores en la selección de los grupos control o en la
estratificación de la población incluso datos sobreinter-
pretados, que plantean dificultades sobre la confiabilidad
de los resultados obtenidos.
Algunos estudios de campo como el realizado entre
profesionales de la salud (unos 65000 afiliados en la
American Dietetic Association) publica una revisión
sobre genómica nutricional y apunta que hay un número
limitado de consejeros certificados sobre genética entre
los miembros de esta asociación (27). En otro estudio
(28) el cual incluyó 913 sujetos, los encuestados res-
pondieron, con mayor frecuencia, que entre los padeci-
mientos relacionados con un perfil genético que requiere
de cambios en la dieta y estilo de vida se incluyen los
cardiovasculares (87%), sensibilidad a la insulina (78%)
y salud ósea (66%). Respecto a los beneficios de aplicar
la nutrigenética se consideró que ésta influirá para reco-
mendar una dieta individualizada (84%) y será una vía
para fundamentar las recomendaciones nutricias (76%).
También podrá apoyar la prescripción dietética para el
manejo o prevención de ciertos padecimientos (75%).
Entre las barreras más importantes se señalaron, la
falta de educación continua (73%) o la falta de cono-
cimientos previos de los profesionales de la salud para
sustentar la práctica de la nutrigenética (81%), además
de la falta de expertos para validar la experiencia pro-
fesional en este campo (72%).
En este contexto educativo también se ha diseñado
un programa multimedia, para estudiantes y público en
general, denominado The Human Genome Project: Ex-
ploring Our Molecular Selves, el cual puede consultarse
en línea (29).
497

Otro aporte similar de corte académico, es el curso
digital interactivo (30) que está dirigido a estudiantes
universitarios de diversas disciplinas afines (biotecnolo-
gía, nutrición, medicina, entre otros), que desean partici-
par en un curso introductorio sobre nutrición molecular.
Para apuntalar la calidad de este curso un grupo
de expertos de NuGo consideró que puede impartirse a
estudiantes de licenciatura, maestría o doctorado (30),
lo cual recomienda su análisis y en su caso la aplicación
del mismo.
ESTUDIO LOCAL EXPLORATORIO ENTRE
FUTUROS PROFESIONALES DE LA SALUD
Respecto al estudio de la población consumidora,
se obtuvo información comparativa local, entre los
futuros profesionales de la salud. Se realizó un estudio
exploratorio (encuesta con 240 sujetos) en la Ciudad de
México (2010), con estudiantes universitarios que cur-
saban la última fase de sus licenciaturas y se formaban
como profesionales de la salud (medicina y nutrición).
Los resultados fueron similares a los de otros autores
(28). En principio los alumnos consideraron (57.5%) que
hay influencia de los nutrientes en la actividad genética
humana. Aportaron su calificación positiva (73.2%
-84.5%) a una batería de reactivos (invertir en salud,
conocer el riesgo de enfermedades genéticas, mejorar
la calidad de vida, diseñar una dieta de acuerdo con el
perfil genómico) que evaluó los beneficios de realizarse
un mapeo genético personal. Otro punto valorado fue-
ron los beneficios de la nutrigenética para la población
mexicana. En esta pregunta también se trabajó con una
batería de reactivos (aplicación de una dieta de acuerdo
con la predisposición genética, prevenir enfermedades,
curar enfermedades) y la respuesta fue positiva de 73.8%
- 86.4%. Respecto a los medios para informarse sobre
la nutrigenética (también con una batería de reactivos,
las respuestas se ubicaron entre congresos y revistas
especializadas (69.1%) y entre revistas e Internet (61.3%
- 82.3%). Otros reactivos como cursos académicos o
conferencias fueron de menor elección. Finalmente 55%
consideró que la nutrigenética tendrá, en algunas décadas
un desarrollo entre bueno y excelente.
Los datos anteriores confirman, igual que otros
autores (26,28), que los profesionales de la salud que
se dediquen a la práctica de la nutrigenética, requieren
de una base sólida de conocimientos, no sólo sobre
alimentos y nutrición, sino de ciencia básica y genética.
Como corolario de este apartado surge la reflexión
sobre el papel fundamental que tendrán las universidades
frente a este nuevo paradigma, en tanto deberán integrar
en sus curriculos las herramientas y contenidos acadé-
micos necesarios a nivel licenciatura o en los posgrados
498
CORONADO M. Y COLS.
y propiciar la actualización constante.
Un aporte final que los autores consideran relevante
en este texto, para apoyar el punto sobre educación,
es recomendar algunos títulos que sin duda permiten
ampliar el conocimiento sobre la nutrigenética. (Ver
bibliografía: 26 y 30-34).
CONCLUSIONES
En la actualidad se percibe un proceso de cambio
respecto al concepto de alimentación ideal. Antes se
sugerían recomendaciones nutricionales para grandes
grupos de población susceptibles o no a determinado
padecimiento. Lo anterior plantea un nuevo paradigma
para los programas nutricionales de salud pública, por-
que se podrían continuar con aquellas recomendaciones
de nutrientes para toda la población o sugerir dietas
personalizadas, como lo establece la nutrigenética.
Sin embargo, la complejidad de este extenso ámbito
de la nutrigenética tomará tiempo entre ciencia básica y
aplicaciones tecnológicas, por lo que la investigación, el
desarrollo y la innovación requerirán una gama diversa
de estudios experimentales y demoscópicos y avalar la
calidad y validez clínica de los marcadores nutrigené-
ticos específicos.
Los autores de este artículo, consideran que la
nutrición personalizada está próxima (unos 10 años)
de considerarse como propuesta de salud, en diversas
regiones del mundo, como lo plantea la mayor parte de
la literatura.
Desde la perspectiva científica se puede calificar
esta disciplina como nutrigenética, o utilizar un término
como nutrición o dieta personalizada, dieta individual o
individualizada, de tal forma que sea comprensible para
la población en general y se puedan apoyar acciones
de salud pública.
Un perfil génico que predisponga a una enfermedad
requerirá de absoluta discresión para el interesado, por su
repercusión inmediata o futura en su desempeño laboral
o en la contratación de un seguro personal.
Por lo anterior algunas interrogantes son pertinentes:
¿un individuo de manera personal deberá recurrir a su
examen genómico o requerirá del apoyo de un profesio-
nal en nutrición?, ¿el estudio deberá ser compartido con
la familia, en el ámbito laboral o ser de estricta reserva
personal?, ¿el alcance de los estudios deberá incluir a
toda la población y considerar precios accesibles ?
En el ámbito socio-económico la relación tecno-
científca de la nutrigenética es innegable y de ella se
derivarán diversos nichos de investigación, desarrollo
e innovación tanto en empresas de insumos génicos,
como en las de alimentos. La industria alimentaria tiene
en la actualidad ofertas que están en el mercado, como
 NUTRIGENÉTICA APLICADA: DIETA PERSONALIZADA Y FORMACIÓN ACADÉMICA PARA LA PRÁCTICA PROFESIONAL
avance a estos cambios dietarios (productos con ácidos
grasos omega-3, 6 o 9, bajos en grasa o con sustitutos
de azúcar, entre otros).
Lo anterior es relevante porque podría a futuro ami-
norar el impacto de un cambio radical en la dieta. Sin
embargo, hay que plantear un aviso de alerta porque al-
gunas empresas ofertan dietas personalizadas con base en
algunos genes asociados a enfermedades determinadas,
pero se percibe que aún faltan estudios concluyentes y
derivados de perfiles genéticos particulares, de aquellos
sujetos que desean personalizar su alimentación en un
binomio sano de dieta-gen.
Finalmente en el rubro educativo es pertinente
plantear las siguientes interrogantes ¿quiénes serán los
profesionales calificados para atender una consulta de
nutrigenética? ¿Cuál será el diseño curricular universita-
rio para cubrir los requisitos de un conocimiento sólido
y actualizado sobre esta temática? Lo anterior exige
elaborar diseños curriculares para licenciatura, maestría
y doctorado, además de abrir espacios para educación
continua, es decir educación para toda la vida.
RESUMEN
El objetivo de este artículo es discutir las perspec-
tivas que ofrece la nutrigenética y su potencial para las
recomendaciones nutrimentales individuales. Se estable-
ce el papel de los polimorfismos (SNPs) génicos cuya
variación incide en la respuesta individual, a diversos
patrones dietéticos, lo que resulta la llave maestra en
el campo de la nutrigenética. De hecho esta variación
genética habrá de considerarse para establecer las reco-
mendaciones nutrimentales de una nutrición personali-
zada. Este artículo también aborda las perspectivas de
la población consumidora frente a esta nueva propuesta
(nutrigenética), además de analizar la formación acadé-
mica de los profesionales de la salud que trabajarán con
este nuevo paradigma nutrimental.
Palabras clave: nutrigenética; polimorfismos; dieta
personalizada; población consumidora; formación
profesional.
Dirigir la correspondencia a:
Profesora
Marta Coronado Herrera
Departamento de Producción Agrícola y Animal
Universidad Autónoma Metropolitana Xochimilco
México
E-mail: nildach@correo.xoc.uam.mx
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 A RTÍCULO DE REVISIÓN Barquera S y col.

Políticas y programas de alimentación

y nutrición en México
Simón Barquera, MD, MSC,(1) Juan Rivera-Dommarco, MSC, PhD,(1)
Alejandra Gasca-García, MD(1)

Barquera S, Rivera-Dommarco J, Gasca-García A. Barquera S, Rivera-Dommarco J, Gasca-García A.

Políticas y programas de alimentación
y nutrición en México.
Salud Publica Mex 2001;43:464-477.
El texto completo en inglés de este ar tículo está
disponible en: ht tp://www.insp.mx/salud/index.html
Food and nutrition policies
and programs in Mexico.
Salud Publica Mex 2001;43:464-477.
The English version of this paper
is available at: ht tp://www.insp.mx/salud/index.html

Resumen A bst ract

México tiene una larga historia de implementación de pro-
gramas y políticas orientadas a mejorar la nutrición de gru-
pos vulnerables. A pesar de ello, la desnutrición constituye
uno de los retos de salud pública más importantes en Mé-
xico. El presente artículo proporciona una perspectiva
histórica de las principales estrategias, programas y políti-
cas que han surgido en México, analizando su diseño e im-
plementación, así como algunos resultados obtenidos.
Finalmente, se plantean puntos críticos para iniciar una dis-
cusión en torno a los problemas relacionados con la ali-
mentación y las políticas que en México se proponen para
solucionarlos. El texto completo en inglés de este artículo
está disponible en: http://www.insp.mx/salud/index.html
Mexico has a long-standing history of programs and poli-
cies oriented to improve the nutrition of vulnerable groups.
However, malnutrition represents one of the main public
health challenges in Mexico. This article provides a historic
perspective of the main strategies, programs and policies
that have been carried out in Mexico, as well as a detailed
analysis of their design, implementation, and selected re-
sults. Finally, some critical issues related to food policies
implemented in Mexico are identified. The English version
of this paper is available at: http://www.insp.mx/salud/
index.html

Palabras clave: política alimentaria; programas de nutrición; Key words: food policy; nutrition programms; Mexico
México

L atarias
evolución de los programas y políticas alimen-
y de nutrición que en México se han imple-
mentado, con ciertas excepciones, siguen un patrón
similar al que se ha experimentado en el resto del mun-
do, iniciando con programas asistenciales, hasta lle-
gar a programas integrales de coordinación intersec-
torial (cuadro I).
El presente artículo tiene por objeto hacer una des-
cripción de las políticas y programas de nutrición y
alimentación de mayor importancia implementados en

(1) División de Nutrición, Centro de Investigación en Salud Poblacional, Instituto Nacional de Salud Pública, México.

Fecha de recibido: 2 de agosto de 2000 • Fecha de aprobado: 6 de abril de 2001

Solicitud de sobretiros: Dr. Simón Barquera. Jefe del Departamento de Dieta y Enfermedades Crónicas de la División de Nutrición y Salud.
Centro de Investigación en Salud Poblacional, Instituto Nacional de Salud Pública. Avenida Universidad 655,
colonia Santa María Ahuacatitlán, 62508, Cuernavaca, Morelos, México.
Correo electrónico: sbarquera@correo.insp.mx

464 salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001

Políticas alimentarias en México
EVOLUCIÓN DE LOS PRINCIPALES PROGRAMAS Y POLÍTICAS ALIMENTARIAS
Año* Política o programa
1922-1924 Diversos programas asisten-
ciales‡
1925 Subsidio a la producción
1936-1937 Almacenes Nacionales de
Depósito§
Comité Regulador del Mer-
cado de Trigo
Comité Regulador del Mer-
cado de Subsistencias Po-
pulares
1940 Mecanización de la agricul-
tura
Técnica de la alimentación
Segundo Plan Sexenal
1942 Primer programa de io-
dación de la sal
1946-1950 Abasto popular
Subsidio a la producción de
alimentos
1958 Abasto y subsistencias po-
pulares
Plan de acción inmediata
Procuraduría Federal de De-
fensa al Consumidor
1961-1965 Subsidio al consumo de pro-
ductos del campo
1972 Subsidio al consumo
1975-1980 Sistema Nacional para el
Programa de Apoyo al Co-
mercio Ejidal (PACE)
Desarrollo Integral de la Fa-
milia (DIF)
Sistema Alimentario Mexica-
no (SAM)
1982 Programa Nacional de Ali-
mentación (Pronal)
Pacto de Solidaridad
Económica
1990 Programa de Educación, Sa-
lud y Alimentación (Pro-
gresa)
1994 Programa de suplemen-
tación con megadosis de vi-
tamina A
* Periodo aproximado en que surgieron los programas
‡
Antecedente de lo que posteriormente sería el Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF)
§
Antecedente de lo que posteriormente sería la Compañía Nacional de Subsistencias Populares (Conasupo)
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
Cuadro I
Y DE NUTRICIÓN EN MÉXICO , 1922-1994
Objetivo
Apoyo a los consumidores
Aumentar la producción agríco-
la y mejorar la producción gana-
dera
Controlar el precio de granos en
el mercado
Mejorar el acceso a los artículos
de consumo de primera necesi-
dad
Mejorar la producción
Mejorar el estado de nutrición
Educar a la población
Disminuir enfermedades por de-
ficiencia de iodo
Abaratar el costo de artículos ali-
mentarios en el mercado
Mejorar la producción
Regular precios de los artículos
básicos
Apoyo a la producción
Protección a la economía popu-
lar
Incrementar el ingreso con pre-
cios de garantía para productos
del campo
Proteger la economía y mejorar
el poder adquisitivo, regular pre-
cios en el mercado
Educar a la población en hábitos
de alimentación y distribución de
complementos dietéticos
Ampliación de la red comercial
Subsidiar a la producción y me-
jorar el estado nutricional de la
población
Apoyar la producción, dis-
tribución y consumo de alimen-
tos, cambiar condiciones de
alimentación y nutrición
Mejorar los niveles de salud y nu-
trición
Proteger contra deficiencia de vi-
tamina A
Población blanco
Niños en edad escolar de
zonas urbanas
Productores agrícolas y de
ganado
Población de bajos recursos
Población económicamente
débil, grupos menesterosos
Toda la población, principal-
mente la de comunidades
con bocio endémico
Población de bajos recursos
Población de bajos recursos
Población rural y de bajos
recursos
Población de bajos recursos
Población infantil
Madres gestantes
Población con alto índice de
marginación, menores de
cinco años, mujeres embara-
zadas y lactantes
Población de bajos ingresos,
niños menores de cinco
años y mujeres embarazadas
Niños menores de cinco
años
A RTÍCULO DE REVISIÓN
Estrategia o acción
Implementación de desayunos escolares
Organización de cooperativas populares, préstamo a los pro-
ductores, combate a plagas de la agricultura y ganadería, ex-
posición nacional ganadera, control de la producción lechera
Almacenamiento de grano para regulación de precios en el
mercado
Regulación del mercado de subsistencia, adaptación de la
economía a las necesidades sociales, importación de maíz y
trigo
Adquisición de maquinaria agrícola, crédito a la producción
Creación de comedores populares, cadena de expendios
populares de leche, sale al mercado la primera leche re-
hidratada
Fundación del Instituto Nacional de Nutriología
Iodación y distribución de la sal
Importación de artículos escasos en el país, control de pre-
cios de artículos de primera necesidad, tecnificación del cam-
po, ganadería, creación de la Comisión Nacional de Leche,
desayunos escolares. Revolución verde (semilla mejorada)
Control de precios de los artículos básicos
Precios de garantía a la producción, mejorar el almacenaje y
distribución de productos agrícolas
Vigilancia y dirección de la economía nacional
Creación de Conasuposa y la Compañía Rehidratadora de
Leche
Mantener reservas de productos de primera necesidad
Regular precios de productos de primera necesidad en el
mercado
Compras reguladoras de maíz y frijol, transformación de Co-
nasuposa a Leche Industrializada Conasupo (Liconsa)
Desayunos escolares, fabricación de leche para lactantes y
madres gestantes, creación de cocinas populares, distribución
de semillas y hortalizas
Crédito para la producción de semillas, producción y comer-
cialización de fertilizantes, subsidio a la producción y dis-
tribución de alimentos
Regulación de los precios de los productos de consumo
Incremento de salarios mínimos sobre la canasta básica, fo-
mento a la producción de alimentos, programas de vigilancia
del estado nutricional, orientación alimentaria
Vigilancia del estado de salud y nutrición, distribución de su-
plemento alimentario, educación en salud y nutrición
Dar suplementación a los niños durante las campañas de va-
cunación
465
 A RTÍCULO DE REVISIÓN
México. Por razones de espacio no se pretende pro-
fundizar en éstos, sino más bien describir sus prin-
cipales características de diseño, la experiencia de
implantación y algunos de sus resultados, poniendo
atención específica en las políticas orientadas a aumen-
tar el consumo de alimentos.
México tiene una historia importante de crisis (am-
bientales, sociales, económicas y políticas) con efectos
en la seguridad alimentaria y la nutrición. A principi-
os del siglo XX se produjeron epidemias, sequías y
hambrunas recurrentes debido a condiciones ambien-
tales adversas y a una pobre infraestructura para hacer-
les frente, lo que ocasionó muertes y emigración masiva
de mexicanos a los Estados Unidos de América (EUA).1
Estas crisis también han estimulado el desarrollo de
programas y políticas para preservar la seguridad ali-
mentaria, y han servido como instrumento alterno a la
reforma agraria para contener la movilización de gru-
pos organizados que ejercen presión para la obten-
ción de mejoras en sus condiciones de vida.2,3
Los programas y políticas alimentarios en México
guardan una estrecha relación con la estabilidad na-
cional a partir de la Revolución de 1910, motivada en
parte por una fuerte demanda de repartición de tie-
rras, que se tradujo en la adopción de una política
agraria que atendió en cierta medida dicho problema.
Por varias décadas el Estado procuró mantener su he-
gemonía y legitimidad instrumentando de forma
moderada políticas redistributivas, entre las cuales se
encontraron diversos proyectos de reforma agraria. Sin
embargo, las medidas que se tomaron nunca fueron
suficientes ni tuvieron un impacto significativo en el
desarrollo de las zonas rurales de extrema pobreza;
además, crearon dificultades entre el Estado y los gru-
pos de poder locales, por lo cual, éste optó por generar
mecanismos distributivos (como diversos tipos de sub-
sidios) para mejorar el bienestar social, contener la
demanda por aumentos al salario mínimo, mantener
su legitimidad y al mismo tiempo evitar confronta-
ciones con grupos de poder.2
De los programas de distribución de alimentos,
en México se han probado prácticamente todas las
modalidades, desde un sistema de subsidio a los con-
sumidores (que va de los programas de desayunos es-
colares a la creación de la Compañía Nacional de
Subsistencias Populares Conasupo), hasta un sistema
de subsidios a los productores;4 asimismo, son diver-
sas las agencias que han estado involucradas en él
(cuadro II). Sin embargo, se benefició sobre todo a po-
blaciones de zonas urbanas, mientras las poblaciones
rurales marginales recibieron beneficios en una pro-
porción menor.5
En México las políticas alimentarias han formado
parte de los programas de desarrollo y han respondido
466
Barquera S y col.
a coyunturas de tipo ambiental, económico y político.
Durante la expropiación petrolera México se vio en la
necesidad de considerar la producción de granos como
un punto prioritario para la seguridad nacional; en
1973 se perdió la autosuficiencia en maíz y comenzó a
aumentar el déficit en la producción de otros granos
(más de 25% del maíz era importado). La producción
de granos para el consumo fue una de las líneas es-
tratégicas a las que el gobierno destinó cantidades im-
portantes de recursos, lo cual fue posible en gran parte
gracias al precio favorable del petróleo.
El Estado creó en 1980 el Sistema Alimentario
Mexicano (SAM), un programa que tuvo por objeto es-
timular la producción de alimentos básicos (facili-
tando el acceso a créditos y mejorando los precios de
garantía, entre otras estrategias) para alcanzar la auto-
suficiencia y mejorar la distribución de alimentos, so-
bre todo para los sectores marginales. Este programa
se caracterizó por la coexistencia de diversas agencias,
sectores y secretarías, y su planeación y coordinación
quedó a cargo del Sistema Nacional de Evaluación,
presidido por un grupo de asesores del Presidente de
la República, mientras que en su desarrollo participa-
ron tanto organizaciones gubernamentales (la Secre-
taría de Agricultura y Recursos Hidráulicos SARH, la
Secretaría de la Reforma Agraria SRA y la Secretaría
de Programación y Presupuesto SPP), como organiza-
ciones no gubernamentales (Asociación de Banqueros
Mexicanos ABM, Confederación de Cámaras Nacio-
nales de Comercio Concanaco, etc.); cada una parti-
cipó en diferentes áreas y con diferentes actividades
para el desarrollo de este programa (cuadro III). Esta
participación multisectorial creó dificultades entre las
estructuras involucradas en el programa, principal-
mente entre la Secretaría de Agricultura y Recursos
Hidráulicos SARH y la Secretaría de Programación y
Presupuesto SPP. A pesar de un diseño aparentemente
innovador, tres años después el programa fue liquida-
do entre otras razones debido a la fuerte crisis fiscal.6,7
A partir de 1983 se crea el Programa Nacional
de Alimentación (Pronal), como una de las medidas
de ajuste estructural para disminuir el gasto público
reduciendo significativamente los subsidios relacio-
nados con el consumo y producción de alimentos. Di-
cho plan identifica entre sus objetivos aumentar el
consumo de alimentos en zonas vulnerables, elimi-
nando la necesidad de tener una agencia coordinado-
ra. Su ejecución, a diferencia del SAM, no creó tensiones
administrativas al interior de las secretarías y agen-
cias gubernamentales, tampoco generó elevadas pér-
didas fiscales ni desperdicio de ventajas comparativas
en la producción de otros bienes.
En 1985, después del temblor que afectó a la ciu-
dad de México y algunos estados de la República, el
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
Políticas alimentarias en México A RTÍCULO DE REVISIÓN

Cuadro II
PRINCIPALES AGENCIAS, ORGANIZACIONES Y EMPRESAS PARAESTATALES RELACIONADAS CON PROGRAMAS
Y POLÍTICAS DE ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN MÉXICO *

Tipo de política Nombre de la agencia Descripción

Producción Compañía Nacional de Subsistencias Populares (Conasupo) Subsidio a la producción de alimentos

Banco Nacional de Crédito Rural (Banrural) Crédito a los productores

Fideicomiso para la Reforma Agraria (Fira) Crédito a los productores

Secretaría de la Reforma Agraria (SRA) Impulso a organización campesina

Confederación Nacional Campesina Impulso a organización campesina

Secretaría de Agricultura y Recursos Hidráulicos (SARH) Cambio tecnológico, desarrollo agroindustrial, riesgo compartido y
organización campesina

Secretaría de Hacienda y Crédito Público Alianza y riesgo compartido

Productora Nacional de Semillas (Pronase) Cambio tecnológico

Fertilizantes Mexicanos (Fertimex) Cambio tecnológico y ampliación de red comercial

Confederación de Cámaras Internacionales (Concamin) Organización industrial

Confederación de Cámaras de Comercio (Concanaco) Organización comercial

Secretaría de Comercio (Secom) Ampliación de red comercial

Consumo Compañía Nacional de Subsistencias Populares (Conasupo) Subsidios al consumo de alimentos

- Leche Industrializada Conasupo, S.A. (Liconsa) Leche
- Distribuidora Conasupo, S.A. (Diconsa) Venta de alimentos al menudeo
- Maíz Industrializado Conasupo, S.A. (Minsa) Maíz
- Trigo Industrializado Conasupo, S.A. (Triconsa) Pan
- Industrializadora Conasupo, S.A. (Iconsa) Granos y semillas
- Impulsora del Pequeño Comercio, S.A. (Impecsa) Venta de alimentos al mayoreo

Fideicomiso liquidador de subsidio a la tortilla (Fidelist) Subsidio al precio de la tortilla

Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia Programas de alimentación y salud

(DIF)

Secretaría de Salud (SSA) Distribución de insumos y actividades de educación en nutrición y

salud

Secretaría de Desarrollo Social (Sedesol) Distribución de alimentos y programas de educación en nutrición y

salud

Secretaría de Educación Pública (SEP) Programas de desayunos escolares

* Algunas de estas agencias ya no existen (como en el caso de Conasupo), y otras actualmente no se encuentran desarrollando los programas referidos

gobierno puso en marcha planes de emergencia para
proteger la seguridad alimentaria de las poblaciones
afectadas, en este caso con una importante participa-
ción de la sociedad civil. En México, organizaciones no
gubernamentales adquirieron importancia estable-
ciendo diversos programas asistenciales, preventivos
y educativos para mejorar la alimentación del país.
En diciembre de 1987 se experimentó una impor-
tante devaluación del peso con un aumento generali-
zado en los precios de alimentos y otros bienes, ante lo
cual el Estado convoca a un “pacto de solidaridad
económica”. Muchos de los programas anteriores son
restructurados en diversos grados; así, a principios de
los noventa se inicia el programa integral “Solida-

salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001 467

 A RTÍCULO DE REVISIÓN
PRINCIPALES SECTORES INVOLUCRADOS EN EL DESARROLLO DEL
Nivel de participación
Planeación y evaluación Sistema Nacional de Evaluación
Ejecución: producción SARH
Banrural, Firac
Fertimex
Pronase
Ejecución: comercialización y distribución Conasupo:
Diconsa
Liconsa
Minsa, etcétera
ridad”, el cual abarca varios programas dirigidos a la
salud, educación, distribución de alimentos y mejoras
en los servicios públicos de las comunidades. Su obje-
tivo es elevar el nivel de salud de la población rural,
urbana e indígena con altos índices de marginación.
Dentro de las acciones que plantea para beneficiar a la
población en materia de alimentación y nutrición se
incluyen la vigilancia del estado nutricional de los
niños menores de cinco años, la orientación alimen-
taria y el fomento a la producción de alimentos. En
diciembre de 1994, de nueva cuenta, México experi-
mentó una devaluación que fue producto de una ba-
lanza de pagos negativa, un control inadecuado del
tipo de cambio, un sistema bancario débil y el retiro
masivo de capital extranjero, entre las razones más im-
portantes.
La magnitud de la crisis económica, aunada a la
grave caída en los precios del petróleo, hicieron ne-
cesaria la adopción de medidas de ajuste estructural
buscando una disminución importante del gasto pú-
blico. Para ello el gobierno diseñó un programa social
integral denominado Progresa (Programa de Edu-
cación, Salud y Alimentación) al mismo tiempo que
dio fin a la existencia de Conasupo, organismo para-
estatal que operaba gran parte de los subsidios gene-
ralizados en el país desde hacía casi 41 años.
A continuación se describirán los programas y
políticas más importantes que se han aplicado en Mé-
xico. Estos han sido clasificados como políticas rela-
cionadas con la producción y políticas relacionadas con
el consumo. Para facilitar su ubicación temporal, se han
ordenado en el cuadro I, donde se señalan sus princi-
pales objetivos explícitos, grupo blanco y principales
estrategias.
468
Barquera S y col.
Cuadro III
SISTEMA ALIMENTARIO MEXICANO
Agencia Descripción
Asistencia técnica a los productores que recibieron crédito
Crédito para la producción de semillas
Producción y comercialización de fertilizantes
Promoción de la ampliación de la red de demanda y producción de semillas
Subsidio a la producción y distribución de alimentos
Regulación de los precios de la producción
Regulación de los precios de los productos de consumo
Políticas relacionadas con la p roducción
de aliment os
En el presente trabajo no se revisan de forma indivi-
dual las políticas de fomento a la producción; sin
embargo, dada su importancia crítica dentro de las
políticas alimentarias y de nutrición, se mencionan
las principales líneas de acción en México.
Entre los insumos para la producción con que
cuentan estos programas están, en primer lugar, los
relacionados con el capital y el riesgo, como el acceso
a créditos, la alianza para el riesgo compartido, el pre-
cio de garantía y los subsidios a insumos (como ferti-
lizantes, tractores, etc.); en segundo lugar están
aquéllos relacionados con la mejora de la eficiencia
de los sistemas, como la ampliación de la red esta-
tal de comercialización, el impulso a la organización
campesina, la asesoría y la capacitación en la toma de
decisiones y el cambio tecnológico, por citar algunos
ejemplos.
Las políticas que tienen como fin otorgar insumos
relacionados con el capital y el riesgo pueden ser un
fuerte incentivo para aumentar o disminuir la pro-
ducción. Su objetivo es proteger a los campesinos con-
tra bajas drásticas de precio y a los consumidores
urbanos contra el aumento de los precios,5 tal como
sucede con el subsidio del maíz, en el que la parti-
cipación del Estado va desde la compra del grano a
precio de garantía, hasta su participación en la pro-
ducción y venta de alimentos básicos a precios subsi-
diados. Sin embargo, puede haber pérdidas fiscales
importantes si los precios internacionales bajan dema-
siado. También se corre el riesgo de mantener a los
productores trabajando en un mercado en el que posi-
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
Políticas alimentarias en México
blemente no tengan las ventajas comparativas reales
que podrían tener con otros cultivos, lo que aumen-
taría su vulnerabilidad más tarde, cuando los precios
de garantía desaparezcan. El objetivo de promover
subsidios a los productores y consumidores, otorga-
dos por Conasupo durante años, se tradujo en un dé-
ficit fiscal para la agencia que representaba, en 1982,
49.5% del déficit total de empresas paraestatales, con
excepción de Petróleos Mexicanos (Pemex).5
Un programa creado para apoyar a los campesi-
nos en la venta de sus cosechas fue el Programa de
Apoyo al Comercio Ejidal (1975). Su objetivo fue au-
mentar el poder de negociación de los campesinos en
el mercado de granos. Este programa buscaba, ante
todo, apoyar a grupos organizados de campesinos
y no a individuos, así como también a los campesi-
nos de áreas con mayor aislamiento comercial. Entre
las principales formas de apoyo se encontraban los
descuentos en transporte y la creación de centros de
recepción para la venta de grano. En la práctica, este
programa no enfrentó la dificultad de atender a los
campesinos de zonas aisladas, y más bien se canalizó
hacia los campesinos con alta productividad y que se
encontraran en zonas en las que Conasupo tenía una
amplia red de centros de recepción; en dichos lugares
hubo problemas por falta de motivación en el perso-
nal responsable de los mismos para hacer participar a
los pequeños productores, mientras los campesinos que
tenían producción excedente, y los intermediarios,
“compraban” el acceso rápido a los centros de recep-
ción. Además, se sumó a estas dificultades, de acuer-
do con algunos autores, la percepción que tenían los
directivos del programa, según los cuales el problema
de la pobreza en el campo residía en “aspectos relacio-
nados con los conocimientos formales, el desempeño
y la actitud de los campesinos”, y no en la falta de re-
cursos, la inequidad y el tipo de relaciones de poder
entre los campesinos y ejidatarios.
En cuanto a los insumos para mejorar la capaci-
dad técnica y administrativa, la organización campe-
sina es una de las áreas que presenta mayores retos
dentro de los programas dirigidos a la producción, ya
que muchos campesinos, especialmente los de meno-
res recursos, cultivan no sólo para vender sino tam-
bién para subsistir, por lo que mejoras en sistemas de
administración, planeación y almacenamiento se tra-
ducen directamente en el consumo y la seguridad ali-
mentaria, y no sólo como un efecto en el aumento de
la producción neta.
Las experiencias en insumos tecnológicos para
mejorar la producción no han sido totalmente afor-
tunadas, debido a la gran complejidad que representa
la adopción de medidas que en ocasiones no están
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
A RTÍCULO DE REVISIÓN
adecuadamente ajustadas a la realidad del campesino
en regiones con perfiles ecológicos diferentes. Un
ejemplo de esto es el caso del SAM, pues durante su
vigencia se apoyó a pequeños agricultores con un pa-
quete tecnológico que creó dudas entre los campe-
sinos, por el riesgo de que las condiciones locales
resultaran inadecuadas para el desarrollo de semillas
con características especiales, lo que pondría en riesgo
la producción de subsistencia.6 Otro problema im-
portante que se presentó fue el de corrupción entre
los sectores que otorgaban y recibían apoyo financie-
ro; este problema resultó ser importante, ya que se re-
fiere a cantidades cuantiosas y a grados de corrupción
de gran magnitud.
Políticas relacionadas con el consumo de
aliment os
A diferencia de las políticas relacionadas con la pro-
ducción de alimentos, cuyos indicadores giran en tor-
no a los bienes de consumo (distribución, volumen
producido, ahorro generado, etcétera), las políticas y
programas relacionados con el consumo de alimentos
tienen un efecto más directo sobre el estado nutri-
cional* y las pautas de consumo. Es importante hacer
la distinción entre subsidios a los alimentos e inter-
venciones directas sobre nutrición dirigidas a grupos
vulnerables (como programas de alimentación com-
plementaria, suplementación alimentaria y educación
nutricional). Estas últimas representan una alterna-
tiva de mayor complejidad en su ejecución y frecuen-
temente su efecto suele ser menor que el esperado;8,9
sin embargo, aun con estas desventajas, en la coyuntu-
ra internacional actual son consideradas como una
opción de mayor costo-efectividad, y su éxito depende
de problemáticas particulares y de un monitoreo rigu-
roso. Por otra parte, los subsidios generalizados tienen
el riesgo de corrupción, son de costo elevado y care-
cen de selectividad de los grupos vulnerables.
A continuación se presentan las principales mo-
dalidades de subsidio a los consumidores establecidos
en México.
Conasupo. En México, por su magnitud, destacan los
programas desarrollados gracias a Conasupo, con el
objeto de aumentar el consumo de alimentos de los
* Aunque también se podría valorar, al evaluar un programa de
subsidios, los efectos de éste a nivel microeconómico, por ejem-
plo, en el ingreso y gasto del hogar de pequeños productores,
así como variaciones en la estructura de su gasto en alimentos y
patrones de consumo.
469
 A RTÍCULO DE REVISIÓN
estratos más pobres del país; mediante sus diversas
agencias participó principalmente con subsidios ge-
neralizados (como el del precio de la tortilla) y selec-
tivos (como el de la distribución de leche a familias de
escasos recursos).10 Durante la última fase de su exis-
tencia estuvo experimentando diversas formas de
convertir los subsidios generalizados en subsidios se-
lectivos en las zonas urbanas del país, ya que aquéllos
no contribuían a mejorar la capacidad adquisitiva de
los grupos más pobres, y representaban un gasto im-
portante de recursos.11
Programas selectivos. Una alternativa para mejorar esta
situación fue el diseño de criterios de inclusión para
la recepción del subsidio, como el que se llevó dentro
del programa de Tortivales (1990)*, los cuales incluían
en un principio a los beneficiarios del programa de
Tortibonos (1985-1989), la ampliación de la cobertura
de este programa a otras familias con el criterio de in-
clusión, la elaboración de un mapa de pobreza con re-
quisitos similares a los planteados por Conasupo para
el programa de leche industrializada, y la verificación
de las características de las familias que recibían el
subsidio por medio de encuestas similares a las apli-
cadas por Leche Industrializada Conasupo, S.A. (Li-
consa), y que serán descritas posteriormente. Este
programa tuvo por objeto proporcionar un kilogramo
de tortilla sin costo a las familias de menores ingre-
sos de zonas urbanas, que percibían un ingreso igual o
menor a dos salarios mínimos. El proceso se adminis-
tró de forma novedosa, con tarjetas similares a las de
crédito, que eran aceptadas en las tortillerías afiliadas,
donde un lector electrónico con memoria registraba el
detalle de las transacciones. Esta parte administrativa
del sistema de tarjetas quedó a cargo del Banco Na-
cional de México (Banamex), mientras la Conasupo se
encargó del monitoreo de la distribución de la tortilla.
El programa mostró su viabilidad y fue una ex-
periencia innovadora, sin embargo, resultó sumamente
complejo en su realización, ya que requirió identificar
constantemente a las poblaciones vulnerables con es-
tudios socioeconómicos y geográficos; además, re-
quería evaluaciones periódicas de su funcionamiento
y supervisión permanente a los industriales involu-
crados con todos los insumos del programa, y nutri-
cionalmente sólo aumentó el consumo de maíz en las
poblaciones urbanas. Este programa y el de leche in-
* El programa de Tortivales iniciado en 1990 tiene su antecedente
en el programa de los Tortibonos, que operó de 1985 a 1989. Estos
últimos no tuvieron una cobertura extensiva y su selectividad no
era muy confiable, por lo que con apoyo del Banco Mundial el
programa fue rediseñado en 1990.
470
Barquera S y col.
dustrializada fueron criticados, además, por no incluir
en sus estrategias un componente educativo.
Programa de cupones para leche de Liconsa. En 1972 se crea
Liconsa, derivada de una rama de Conasupo (la Com-
pañía Rehidratadora de Leche, 1965), con el objetivo
principal de proveer a familias con ingreso menor a
dos salarios mínimos, con una transferencia de ingreso
en forma de leche a bajo costo, asegurando cierto con-
sumo de ésta para mejorar el estado nutricional de los
niños, aunque más tarde se incluyeron también las
mujeres embarazadas y en lactancia, así como los an-
cianos. Los beneficiarios fueron seleccionados me-
diante estudios socioeconómicos y geográficos; se
creó un mapa de pobreza que clasificó las zonas geo-
gráficas en microrregiones según su estado de des-
nutrición (de acuerdo con siete indicadores) y
marginalidad (de acuerdo con 19 indicadores).1,12 La
cantidad se determinaba cuando la familia entraba al
programa, (se proveyó a cada familia con 570 ml de
leche por día, cantidad que se aumentó por cada niño
o persona en la familia con las características de in-
clusión). A diferencia de otros programas, la distri-
bución de leche de Liconsa se consideró innovadora,
ya que contó con un diseño basado en la selección de
grupos vulnerables, en lugar de ser un subsidio gene-
ralizado. En 1974 se introdujo al programa una tarjeta
familiar para mejorar la selectividad de los beneficia-
rios. A lo largo de los años se han hecho otros cambios
y ajustes en las áreas de administración, proceso, abas-
tecimiento e infraestructura; en su administración
intervienen varios sectores, instituciones y la comu-
nidad. La figura 1 ejemplifica la complejidad en la co-
ordinación de este tipo de programas.
En 1988 el programa tuvo un costo por beneficia-
rio de aproximadamente 20 dólares anuales de EUA.
En 1991, el costo aumentó a 118 dólares anuales para
una familia con dos niños en el programa y cubría a
2.9 millones de familias, siendo 78.3% del Distrito Fe-
deral y del estado de México, combinadas. La cober-
tura del programa en 1988 fue “de 50% de las familias
urbanas con ingresos por debajo de los dos salarios
mínimos”; sin embargo, su cobertura rural mostró ser
limitada y por tal motivo pudo estar estimulando la
urbanización. Asimismo, habría que reflexionar so-
bre el grado de beneficio que tiene el programa en zo-
nas rurales, ya que en ellas la leche se distribuyó en
polvo para disminuir problemas logísticos, pero con
el riesgo de contaminarse fácilmente durante su rehi-
dratación, realizada por los consumidores, y su per-
manencia en recipientes sin refrigeración. Desde el
punto de vista nutricional contribuyó a aumentar el
consumo de proteínas en las familias beneficiadas. Sin
embargo, se llegó a estimar que 40% de las familias
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
Políticas alimentarias en México
Sectorial/Institucional
Dirección del Programa
Conasupo / Diconsa
Implementación, operaciones, supervisión
y control del programa
Lecherías – Concesionarias
Tiendas locales para la venta de leche a precios subsidiados
FIGURA 1. NIVELES DE COORDINACIÓN EN LA ADMINISTRACIÓN DE
que recibían el insumo tenían ingresos mayores a lo
estipulado.11 Este es un ejemplo claro de un programa
de subsidio selectivo y los tipos de problemas que se
presentan en su operación.
Suplementación con vitamina A. En 1987 la Organización
Mundial de la Salud (OMS) estimó que la deficiencia
de vitamina A era endémica en 39 países; México está
considerado entre los países que actualmente presen-
ta este problema de salud pública. A partir de 1993 se
llevó a cabo en México un programa de suplementación
con megadosis de vitamina A como parte de las ac-
ciones que se realizan durante las Semanas Nacionales
de Salud. Dicho programa se basó en evidencias pre-
sentadas por diversos estudios en los que se encontró
reducción de mortalidad en niños menores de cinco
años. Los beneficiarios de este programa fueron los
niños en edad prescolar en zonas marginadas.13 Desa-
fortunadamente, no se cuenta aún con una evaluación
integral que muestre el impacto de este programa en
la población; sin embargo, existe una evaluación par-
cial que demostró la pertinencia de la suplementación
con esta vitamina y la necesidad de repetirla pe-
riódicamente (de 4 a 6 meses) mientras no haya otras
estrategias que permitan su obtención por medio de la
dieta; asimismo, se menciona en esta evaluación la
posible relación que existe entre la suplementación de
vitamina A y captación de hierro en los niños.14
Programas de asistencia alimentaria del Sistema Nacional
para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF). Desde 1929
se iniciaron en México programas de atención a la niñez
por parte de instituciones públicas, siguiendo diver-
sas modalidades como desayunos escolares.15 Uno de
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
A RTÍCULO DE REVISIÓN
Intersectorial / Interinstitucional
Secretaría de Salud, Instituto Nacional Indigenista, Sedesol, etcétera
Apoyo para mejorar la distribución a clientes en áreas remotas
Gobiernos estatales
Provisión de recursos para la instalación de lecherías y
almacenaje de la leche en polvo
Clientes del programa
Comité de consumidores que supervisan la
transparencia del proceso
LICONSA. MÉXICO
los organismos más involucrados con la implemen-
tación de estos programas es el Sistema Nacional para
el Desarrollo Integral de la Familia (DIF). Este orga-
nismo cuenta con alrededor de 10 programas, entre los
cuales se encuentran el programa de raciones alimen-
tarias (Desayunos Escolares-DIF), asistencia social ali-
mentaria a familias, cocinas populares y unidades de
servicios integrales, dotaciones gratuitas de leche en
polvo (IMSS-Solidaridad, Liconsa y DIF), medicina
preventiva y nutrición, y alimentación familiar, entre
otros.16 Estos programas han logrado acciones inte-
gradas dirigidas a desarrollar modelos alimentarios y
tienen una cobertura importante de grupos vulnera-
bles. En 1994, tan sólo con los programas de raciones
alimentarias y despensas familiares se cubrió una po-
blación de 1.7 y 8.8 millones, respectivamente, de per-
sonas (DIF, Instituto Nacional Indigenista -INI-, Niños
en Solidaridad); para 1998 se distribuían diariamente
4 599 363 desayunos en el país con dos modalidades
(caliente y frío), los cuales cubrieron entre 20 y 30% de
los requerimientos diarios de energía y proteínas
de los grupos beneficiados; asimismo, el programa de
asistencia social alimentaria benefició en ese año a
1 810 348 familias.15,17 En 1995 se creó un programa
interinstitucional (en el que participaron las Secreta-
rías de Desarrollo Social, Educación Pública, Salud,
Agricultura, Ganadería y Desarrollo Rural, además
del DIF y el Instituto Mexicano del Seguro Social, en-
tre otras instituciones) para mejorar la nutrición y la
salud de los miembros más vulnerables de la familia.
Este programa se denominó Programa de Alimentación
y Nutrición Familiar. Sus acciones se dirigieron a los
471
 A RTÍCULO DE REVISIÓN
menores de cinco años, prescolares y escolares, así
como a las familias en zonas de extrema pobreza, zo-
nas indígenas, zonas rurales y en zonas urbanas mar-
ginales. Se consideró importante clasificar al país en
12 regiones, por la diversidad de características de las
comunidades. El programa funciona a través de tres
ejes estratégicos que son: a) Canasta Básica Alimenta-
ria, que consiste en la distribución de alimentos que
cubran las necesidades esenciales de las familias
indígenas y rurales; b) Programa de Desayunos Es-
colares, que consiste en dar a los niños prescolares y
escolares un desayuno que aporte 30% de los requeri-
mientos diarios de proteínas y calorías; c) Programa
de Apoyo Alimentario en Zonas Urbanas Marginadas,
que consiste en el subsidio a la tortilla y dotación de
leche, y que funciona actualmente en las zonas urba-
nas marginales. Un aspecto sumamente relevante de
los programas implementados por el DIF es que han
logrado trascender a los cambios sexenales y su per-
manencia contrasta con otros programas establecidos
en México.
Otros programas de atención a la nutrición en México. De
forma paralela a los programas nacionales anterior-
mente mencionados, en México se han ejecutado una
serie de programas dirigidos a grupos vulnerables
(niños, mujeres embarazadas o en lactancia, ancianos,
grupos de pobreza marginal, etcétera), que básicamente
proveen una transferencia de ingreso, principalmente
en forma de alimentos para aumentar el consumo. En
algunos casos los programas tienen además un com-
ponente educativo. Sus criterios de selección son va-
riables y en general no han sido suficientemente
evaluados. Entre ellos se encuentran los programas
integrales de la Secretaría de Salud (Programa de Nu-
trición y Salud) y del IMSS (IMSS-Coplamar, IMSS-
Solidaridad, IMSS-Progresa) para elevar el estado de
salud y proteger a los grupos vulnerables mediante una
serie de medidas que combinan monitoreo y vigilan-
cia integral del estado de salud, orientación y educación
en alimentación y, en algunos casos, fomento a la pro-
ducción de alimentos.18
Programa de Educación, Salud y Alimentación.19 El pro-
grama nacional Progresa fue diseñado para beneficiar
a poblaciones marginales de bajos ingresos. Los ho-
gares de las localidades seleccionadas reciben un
paquete de educación en salud y nutrición, así como
una beca a la familia por cada uno de los niños me-
nores de 18 años que se encuentren estudiando entre
tercero de primaria y tercero de secundaria en las es-
cuelas públicas. Junto con estas acciones, se proveen
apoyos para mejorar la calidad de las escuelas públicas.
472
Barquera S y col.
El componente de salud busca de forma integral
y sinérgica mejorar la cobertura en las unidades de
atención de primer nivel para disminuir la incidencia
de enfermedades entre los miembros del hogar y me-
jorar su situación de salud. Las acciones están dirigi-
das a todos los beneficiarios de Progresa en el hogar y
en particular a los más vulnerables: los niños menores
de cinco años y mujeres embarazadas o en lactancia.
Para alcanzar este objetivo fueron diseñadas tres es-
trategias: a) proveer el Paquete Básico de Servicios de
Salud (PBSS); b) prevenir la desnutrición desde la
edad prenatal, y c) promover y mejorar el cuidado a
la salud y la atención en las unidades del primer nivel
de atención. El componente de alimentación además
incluye una transferencia de recursos a familias selec-
cionadas para contribuir a mejorar la cantidad y di-
versidad del consumo de alimentos, promoviendo así
un mejor estado nutricional. La distribución de un su-
plemento alimentario es otro componente de Progresa
dirigido a todos los niños de 4 a 23 meses de edad y a
los de 24 a 59 meses con desnutrición, así como a las
mujeres embarazadas,* el cual está diseñado para
proveer alrededor de 20% de los requerimientos caló-
ricos y 100% de los de micronutrimentos.
La participación de la comunidad en el programa
es vista como una parte esencial para alcanzar los ob-
jetivos del programa; sin embargo, se reduce al cum-
plimiento de acciones ya establecidas por el programa.
Una vez que los beneficiarios son contactados se les
proporciona información acerca de las obligaciones
contraídas y beneficios obtenidos al ingresar.
Las instituciones gubernamentales involucradas
en la planeación y ejecución del programa son varias;
no incluyen sólo al sector salud, sino también al sec-
tor educativo, al de desarrollo y al administrativo;
cuenta, además, con asesoría de instituciones inter-
nacionales, como el Banco Mundial. La Secretaría de
Desarrollo Social, a través del Consejo Interinstitu-
cional del Progresa (Conprogresa) es la encargada de
hacer la selección y actualización de las familias bene-
ficiarias. Esta instancia además opera el sistema de
entrega de apoyos monetarios, realiza el seguimiento
y la evaluación del programa. Las Secretarías de Edu-
cación Pública y de Salud son las responsables de es-
tablecer las normas y los lineamientos de operación
del programa, mientras que el Consejo Nacional de Fo-
* Los suplementos están diseñados con una formulación distinta
para los niños y las madres.
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
Políticas alimentarias en México
mento Educativo y el programa IMSS-Solidaridad
tienen a su cargo la operación de sus respectivos com-
ponentes. En el ámbito estatal las autoridades de sa-
lud y educación prestan los servicios a la población
beneficiaria, comprueban su asistencia periódica a las
actividades establecidas y verifican el cumplimiento
de las responsabilidades contraídas mediante un sis-
tema de registro. La entrega de apoyo monetario se
realiza a través de las oficinas de Telecomunicaciones
de México.20
Entre las críticas que ha enfrentado el Progresa está
el hecho de destinar sus acciones directamente a miem-
bros de comunidades, identificados en pobreza ex-
trema, es decir, que forman parte de una política de
salud selectiva; en este sentido el beneficio que se ob-
tiene está fuera del alcance de muchos otros miembros
con necesidades similares. Las acciones que plantea
para la solución de problemas responden a indicado-
res de tipo económico y se realizan de acuerdo con su
costo y efectividad, de manera que la salud se convierte
en un bien al que se tiene acceso de acuerdo con la
capacidad adquisitiva del beneficiario.
Por otro lado, se le reconoce el hecho de favore-
cer la permanencia de los niños en las escuelas, parti-
cularmente la de las niñas, lo cual se traduce en mejores
oportunidades futuras de empleo y desarrollo para esta
población.
La implementación de un programa de esta mag-
nitud es compleja, ya que involucra diversos sectores
y agencias en los ámbitos nacional, estatal, regional y
local que interactúan para producir efectos sinérgicos
con el fin de mejorar la educación, la salud y el estado
nutricional de las poblaciones vulnerables. Además de
una estructura compleja en el país, el Programa en-
frenta el reto de no tener en los estados necesariamente
el mismo organigrama, por lo que las acciones se tienen
que interpretar y adaptar antes de su puesta en marcha
en las localidades (figura 2).
Programas de fortificación con micronutrimentos en Méxi-
co. La fortificación de alimentos con determinados mi-
cronutrimentos es muy atractiva para los planificadores
de políticas, por la sencillez de su planeación, bajo costo
y resultados.21 Sin embargo, presenta problemas como
la aceptación que puede tener entre la población y, en
ocasiones, se requiere dar incentivos a los productores.
Iodación de sal. Desde 1889 se documentó el problema
de bocio endémico en México. En 1942, por decreto
presidencial, el consumo de sal iodada se hizo obliga-
torio como estrategia para la disminución de las en-
fermedades por deficiencia de yodo. Dicha estrategia
se llevó a cabo en las comunidades cuya prevalencia
de bocio fuera mayor a 20%; para ese entonces nueve
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
A RTÍCULO DE REVISIÓN
estados de la República mexicana cumplían esta ca-
racterística, incluyendo al Distrito Federal. A partir de
esa fecha la regulación de la iodación de sal ha sido
implementada en diversas ocasiones. A principios de
los sesenta Maisterrena y colaboradores describieron
una alta prevalencia de deficiencia de yodo en algu-
nas regiones montañosas de México, sin embargo, hasta
la fecha no se tiene información precisa sobre este pro-
blema en México.22,23 Los programas de iodación de sal
resultaron complejos en su implementación, ya que en
ella participaron varios sectores —como la entonces
Secretaría de Industria y Comercio— en la regulación
de la producción de sal con una adecuada iodación, la
Secretaría de Salud a través de su Departamento de
Control de Alimentos, Bebidas y Medicamentos que
marca los lineamientos y normas para la iodación, y la
Cámara de Comercio, distribuyendo y comerciali-
zando el producto. Actualmente existe una norma ofi-
cial mexicana (NOM-040-SSA1-1993) que establece las
especificaciones sanitarias para la sal iodada y la sal
fluorada, y se prepara otra para la prevención, trata-
miento y control de los desórdenes por la deficiencia
de iodo (PROY-NOM-SSA).
Enriquecimiento de harinas. A partir de 1999, en México
se inició un acuerdo para fortificar las harinas de
maíz nixtamalizado y de trigo, procesadas industrial-
mente, con micronutrimentos con el fin de restaurar
las vitaminas y minerales que se pierden durante el
proceso que se sigue para obtener harina refinada, en
el cual se elimina hasta 70% del contenido de mi-
cronutrimentos.24 Durante el enriquecimiento también
se añaden a las harinas algunos micronutrimentos
que, se considera, no son aportados de manera ade-
cuada con la dieta. Aunque esta medida no es por sí
sola una solución al problema de las deficiencias, ya
que no todos los mexicanos consumen alimentos pro-
cesados, es una medida que puede tener un impacto
importante, puesto que la base de la dieta en el país
son estos cereales y un gran número de habitantes los
consumen. Sobre todo si se considera como una de
varias alternativas nacionales para mejorar el estado
nutricional. Entre las desventajas de este tipo de pro-
gramas se puede mencionar que algunos grupos ru-
rales no consumen tortillas elaboradas con harinas
industrializadas y quedan, por lo tanto, excluidos de
los beneficios que éstos aportan; además, en el caso de
la población infantil, el consumo de tortillas fortifica-
das implica un consumo de micronutrimentos mayor
al recomendado, ya que la fortificación se realiza para
cubrir requerimientos de la población adulta.
Un punto importante respecto a la instrumenta-
ción de estos programas en México, como en otras
473
 A RTÍCULO DE REVISIÓN Barquera S y col.

Secretaría de Salud Secretaría de Desarrollo Social

Secretaría de Educación Pública Nivel Federal Secretaría de Hacienda

Comité Coordinador
Intersectorial
del Progresa

Nivel estatal

Comunidades
Progresa
seleccionadas

Nivel Local

Salud Educación Nutrición

- Aumento en la cobertura de Atención Pri- - Mejora desempeño académico - Disminución de la prevalencia de desnutri-

Objetivos
maria en Salud (APS) - Aumento asistencia ción
- Mejoría de la atención de la salud y prácti- - Aumento de permanencia - Mejora del crecimiento infantil
cas preventivas - Disminución del abandono en particular del - Mejora decisiones de nutrición en el hogar
- Incremento de la educación en salud femenino

- Educación en salud - Beca de educación - Beca familiar para mejorar la nutrición

- Atención a la salud y seguimiento de las - Fondos para mejoras en la escuela - Suplemento alimentario para los grupos más

Insumos
comunidades Progresa - Control de asistencia a la escuela vulnerables (menores de cinco años y mu-
- Control de la participación para recibir la jeres embarazadas y en lactancia)
beca

- Disminución de incidencias de enferme- - Mejora del nivel de alfabetismo - Mejoría estado de salud

Resultados
dades - Aumento en el nivel educativo - Mejoría capacidad intelectual
- Disminución de la tasa de mortalidad in- - Promoción de los derechos de la mujer - Reducción de tasas de morbilidad y morta-
fantil lidad
- Incremento conductas de salud positivas

FIGURA 2. ESQUEMA DEL PROGRAMA DE EDUCACIÓN, SALUD Y ALIMENTACIÓN. MÉXICO

partes del mundo, es que el papel del Estado es de re-
gulador y promotor, y no de proveedor, ya que el cos-
to de los insumos, en este caso, es cubierto por los
productores y por la población a través de su consumo,
debido a que éstos sufren sólo una ligera elevación del
costo.
Conclusiones
La evolución de los programas y políticas de nutrición
y alimentación en México es producto de un proceso
de aprendizaje de las experiencias en programas y ac-
ciones realizadas tanto en el país como en otros paí-
ses. Asimismo, han sido utilizados por el Estado para
contener la movilización social, y han sido transfor-
mados para disminuir el gasto social en los programas
de ajuste estructural.2,3,25 Actualmente se sabe mucho
más acerca de las causas de desnutrición, las acciones
que se pueden llevar a cabo para mejorar el estado
nutricional y los efectos que dichas intervenciones
tienen en la población, y esto se refleja en los progra-
mas y políticas implementados mundialmente (por
ejemplo, el énfasis ha cambiado de aumento de peso a
aumento de talla para la edad como indicador de me-

474 salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001

Políticas alimentarias en México
jora en el estado nutricional infantil, y se ha entendido
que las intervenciones son más efectivas cuando in-
cluyen componentes educativos y otras medidas inte-
grales);26 también se han desarrollado más y mejores
métodos y técnicas para realizar evaluaciones y tomar
mejores decisiones.27 El debate sobre alimentación y
nutrición ha sido creciente; en la actualidad se cuenta
con información útil en el país para comprender mejor
las necesidades de salud y el funcionamiento de los
programas.28 La investigación en nutrición aplicada ha
aumentado considerablemente, y legislativamente se
han conducido consultas públicas alrededor de esta
problemática29 y se ha añadido, recientemente, una
modificación a la Constitución en torno al derecho a
la alimentación.30
Uno de los retos más importantes que enfrentan
las políticas de salud y nutrición es el de llevar a cabo
acciones con recursos limitados y que respondan a las
necesidades locales. Las políticas de ajuste estructural
asumidas por los países en desarrollo en momentos
de crisis, generalmente tienen por objeto reducir el
gasto gubernamental y, consecuentemente, el déficit
fiscal para favorecer el crecimiento económico nacio-
nal y acceder a créditos internacionales. Entre estas
políticas figura una disminución en la participación del
Estado en subsidios, lo que en general conduce a un
cambio a programas selectivos de salud y nutrición
dirigidos a grupos vulnerables con intervenciones
puntuales de impacto comprobado (inmunizaciones,
tratamientos colectivos contra los parásitos, megado-
sis de vitamina A, etcétera). Esta serie de medidas han
sido criticadas ya que, se considera, tienen una fuerte
influencia de agencias financieras supranacionales, y
proponen intervenciones mínimas, de bajo precio y
elevada eficacia para mejorar indicadores de nivel de
vida frente a un panorama complejo donde el desarro-
llo, el medio ambiente, la cultura, las situaciones geo-
gráficas y los problemas administrativos juegan un
papel importante que estos indicadores no siempre
reflejan.31,32 En su último reporte estratégico de nutri-
ción, salud y población, el Banco Mundial habla de
buscar un papel más balanceado de los gobiernos en
estos sectores; es decir, en lugar de que el Estado sea
predominantemente proveedor, debería aumentar sus
actividades en legislación, regulación, información y
financiamiento. También propone un cambio en el
abordaje de la salud, donde se busque sobre todo un
manejo integral de la salud infantil y mejorar la pre-
vención de las enfermedades mediante cambios de
conducta, promoviendo la participación de la comu-
nidad y con mayor atención al contexto,33 tratando de
responder a las críticas que se han hecho de sus políti-
cas.31,34
salud pública de méxico / vol.43, no.5, septiembre-octubre de 2001
A RTÍCULO DE REVISIÓN
El panorama es alentador; en el mundo y en la
nación se observa una tendencia positiva en el esta-
do nutricional, como se refleja en el último informe del
estado mundial de la nutrición (en diversos indicadores
que van desde una reducción en las deficiencias por
micronutrimentos hasta el desmedro)35 y en otros re-
portes que abordan el impacto de la suplementación
con micronutrimentos y enriquecimiento de alimen-
tos.21 El entendimiento de las interrelaciones entre los
factores ha permitido que se lleven a cabo programas
integrales que abordan de forma simultánea educación,
salud, alimentación y desarrollo. La necesidad de aglu-
tinar los esfuerzos de los diferentes actores relaciona-
dos con el problema alimentario se reconoce como de
alta prioridad; el diseño de un programa integral con
participación de diversos sectores permite lograr siner-
gias importantes en los resultados, evitar la duplicación
de actividades y ahorrar recursos añadiendo, sin em-
bargo, complejidad a su implementación.36-38 Entre los
diversos sectores está también contemplada la propia
comunidad; la participación de los beneficiarios de los
programas se vislumbra como un elemento para la rea-
lización de los mismos; es deseable que esta partici-
pación sea activa para que les permita involucrarse en
diferentes áreas de los programas como planeación,
monitoreo y evaluación, así como el aumento de su
capacidad para generar propuestas que busquen re-
solver los problemas que se detecten.39
A pesar de la evolución que han presentado las
políticas y programas de alimentación y nutrición en
México, la desnutrición y las enfermedades asociadas
con deficiencias de ciertos nutrimentos persisten, y
nuevas enfermedades relacionadas con la alimenta-
ción que antes no representaban problema alguno en
nuestro país, como la obesidad, han tomado rápida-
mente relevancia como problema de salud pública.28
Por ello, la importancia de esta área, a la luz del cono-
cimiento actual, es determinante para el desarrollo
nacional.
Adoptar una perspectiva de administración, en
lugar de una de planificación para la implementación
de programas,40 es una de las propuestas alternativas
a las tradicionalmente verticales y centrales plantea-
das por el Banco Mundial en los setenta y que poco a
poco se ha ido incorporando a los diseños de progra-
mas.41 Esta puede presentar ventajas, por diversas ra-
zones, como activar el compromiso político, cultivar y
sostener la voluntad necesaria para apoyar progra-
mas de nutrición, relacionar el diseño con las capaci-
dades organizativas y la realidad ambiental, coordinar
las acciones, generar entendimiento y confianza,
además de promover participación de la sociedad y
ser el puente entre las estrategias, estructuras y proce-
475
 A RTÍCULO DE REVISIÓN
sos, conciliando y adaptando esta propuesta cuando
surgen incongruencias.41 La necesidad de programas
que respondan a las prioridades que se presentan en
el nivel local demandan que éstos sean lo suficiente-
mente flexibles para lograr así un funcionamiento
adecuado y mejores resultados. Una evaluación con-
tinua de estos programas, así como la documentación
sistemática de estas experiencias, se convierte en fuente
importante de retroalimentación que se podría traducir
en programas con mejor funcionamiento y conse-
cuentes beneficios para la población.
Asimismo, desarrollar programas desde el pun-
to de vista de la administración plantea el reto de man-
tener a los prestadores de servicios capacitados,
sensibles a la necesidad de los grupos que se verán
beneficiados, y con un entendimiento claro de las
prioridades, para lo cual se requiere una política ali-
mentaria y nutricional explícita, lo cual, como efecto
adicional, fomentaría la permanencia de ésta más allá
de los periodos sexenales o de otros cambios guber-
namentales. Este último punto representa una de las
principales preocupaciones de los beneficiarios de
los programas y sus ejecutadores, así como uno de los
principales puntos de escepticismo entre académicos
y políticos.
Por último, vale la pena reflexionar en el hecho de
que una parte importante del conocimiento y expe-
riencia en implementación y planeación no es exclu-
siva de los programas alimentarios y de nutrición;
ésta ha sido descrita y analizada a fondo en diversas
áreas de la salud y de las políticas públicas,9,42,43 por
ello, es importante revisar y aprovechar información
de áreas convergentes que enfrentan problemas simi-
lares.38 En este sentido, vale la pena procurar mayor
integralidad en la planificación e investigación en el
campo de la nutrición y alimentación, con áreas del
desarrollo como salud, educación y desarrollo susten-
table, entre otras.
A gradecimient os
Agradecemos a los doctores Beatrice L. Rogers, Rey-
naldo Martorel, Jean Pierre Habitch y Gretel Pelto por
los conceptos vertidos como profesores invitados de
nuestro curso de Programas y Políticas de Alimen-
tación, realizado en el Instituto Nacional de Salud Pú-
blica durante el verano de 1999, así como al doctor
Víctor Ríos Cortázar, por los valiosos comentarios apor-
tados a un borrador preliminar de este documento; fi-
nalmente, a la señorita Yadira González Orihuela, por
su apoyo secretarial.
476
Barquera S y col.
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 Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318

Artículo
La fibra dietética
E. Escudero Álvarez y P. González Sánchez
Unidad de Dietética y Nutrición. Hospital La Fuenfría. Madrid.

Resumen DIETARY FIBRE

Actualmente y después de treinta años de investigación,

Abstract
la fibra dietética forma parte de lo que se considera una
dieta saludable. No existe todavía una definición única que
Currently and after 30 years of research, dietary fibre is
englobe los distintos componentes de la fibra dietética y sus
part of what is considered a healthy diet. There is no single
funciones. Los factores mayoritarios de la fibra son los
definition yet comprising the different components of die-
hidratos de carbono complejos y la lignina, aunque nuevos
tary fibre and its functions. The main factors of fibre are
productos pueden ser, en el futuro, incluidos en el concepto
complex carbohydrates and lignin, although new products
de fibra. Las fibras dietéticas alcanzan el intestino grueso y
may be included in the future within the concept of fibre.
son atacadas por la microflora colónica, dando como pro-
Dietary fibres reach the large bowel and are attacked by
ductos de fermentación ácidos grasos de cadena corta,
colonic microflora, yielding short chain fatty acids, hydro-
hidrógeno, dióxido de carbono y metano. Los ácidos grasos
gen, carbon dioxide, and methane as fermentation products.
de cadena corta representan no solo una forma de recupe-
Short chain fatty acids represent a way of recovering
rar energía, sino que van a estar implicados en otras funcio-
energy and they are also implicated in other beneficial
nes beneficiosas para el organismo humano. Aunque no
functions for the human organism.
existen todavía datos concluyentes sobre la recomendación
Although there are no yet conclusive data on recom-
de los distintos tipos de fibra, sigue siendo adecuado indicar
mendations of different types of fibre, it is still appropiate
una dieta que aporte de 20-35 g/día de fibra de diferentes
to indicate a diet providing 20-35 g/day of fibre from dif-
fuentes. Existe consenso en recomendar mezcla de fibras o
ferent sources.
fibra tipo polisacárido de soja en el estreñimiento. Hay
There is a consensus to recommend a mixture of fibres
pocos datos concluyentes, todavía, acerca del beneficio de la
or fibre like soybean polysaccharide for constipation.
fibra en la prevención del cáncer colorrectal y la enfermedad
There are few conclusive data, still, on the benefit of fibre
cardiovascular. Pero una ingesta rica en fibra es recomen-
on prevention of colorectal cancer and cardiovascular
dable desde los primeros años de la vida, ya que a menudo
disease. However, a fibre-rich diet is recommended from
va acompañada de un estilo de vida que a largo plazo ayuda
early years of life since it is often associated to a lifestyle
a controlar otros factores de riesgo.
that in the long term helps controlling other risk factors.
(Nutr Hosp 2006, 21:61-72)
(Nutr Hosp 2006, 21:61-72)
Palabras clave: Fibra dietética. Flora colónica. Fermenta- Key words: Dietary fibre. Colonic Flora. Fermentation.
ción. Ácidos grasos de cadena corta. Short chain fatty acids.

Introducción La fermentación de la fibra, por parte de las bacterias

El interés por la fibra en nutrición humana aparece
con fuerza a partir de los trabajos de Burkitt y cols., que
se interesan por la relación que parece existir entre el
consumo inadecuado de fibra y el aumento progresivo
de enfermedades degenerativas en las sociedades desa-
rrolladas1.
Correspondencia: Elena Escudero.
Unidad de Dietética y Nutrición.
Hospital La Fuenfría.
Ctra. Las Dehesas, s/n.
28470 Cercedilla (Madrid).
E-mail: eescudero.hlff@salud.madrid.og
colónicas, va a tener efectos beneficiosos tanto directos
como indirectos para la salud.
Se sabe que la flora intestinal coloniza el tracto del
niño desde los primeros días de su nacimiento, como
consecuencia del contacto con el ambiente. Va a ir
cambiando a lo largo del tiempo por diversos factores
externos como la dieta, medicación, clima, estrés etc.,
aunque se mantiene en relativo equilibrio en el indivi-
duo sano hasta edades avanzadas.
Existe una clara relación entre la actividad bioló-
gica de las bacterias, los metabolitos producidos en
la fermentación de la fibra y la fisiología del ser
humano.

61
 Debido a los beneficios que pudieran derivarse de la
manipulación de la flora intestinal a través de la inges-
tión de algunos tipos de fibra, se abren unas espléndi-
das perspectivas en investigación, que probablemente
se traduzcan en nuevas y más concretas recomendacio-
nes en los próximos años.
Definición de fibra
La fibra dietética se reconoce hoy, como un elemen-
to importante para la nutrición sana. No es una entidad
homogénea y probablemente con los conocimientos
actuales tal vez sería más adecuado hablar de fibras en
plural. No existe una definición universal ni tampoco
un método analítico que mida todos los componentes
alimentarios que ejercen los efectos fisiológicos de la
fibra. Según Rojas Hidalgo, “la fibra no es una sustan-
cia, sino un concepto, más aun, una serie de conceptos
diferentes en la mente del botánico, químico, fisiólogo,
nutriólogo o gastroenterólogo”2.
Tras la definición de Trowel3 se han considerado
fibras dietéticas a los polisacáridos vegetales y la ligni-
na, que son resistentes a la hidrólisis por los enzimas
digestivos del ser humano.
A medida que han ido aumentando los conocimien-
tos sobre la fibra tanto a nivel estructural como en sus
efectos fisiológicos, se han dado otras definiciones que
amplían el concepto de fibra.
La American Association of Cereal Chemist (2001)
define: “la fibra dietética es la parte comestible de las
Fig. 1.—Clasificación de la fibra dietética. Ha MA (5).
62 Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
plantas o hidratos de carbono análogos que son resis-
tentes a la digestión y absorción en el intestino delgado,
con fermentación completa o parcial en el intestino
grueso. La fibra dietética incluye polisacáridos, oligo-
sacáridos, lignina y sustancias asociadas de la planta.
Las fibras dietéticas promueven efectos beneficiosos
fisiológicos como el laxante, y/o atenúa los niveles de
colesterol en sangre y/o atenúa la glucosa en sangre”.
Una definición más reciente4, añade a la definición
previa de fibra dietética el concepto nuevo de fibra fun-
cional o añadida que incluye otros hidratos de carbono
absorbibles como el almidón resistente, la inulina,
diversos oligosacáridos y disacáridos como la lactulo-
sa. Hablaríamos entonces de fibra total como la suma
de fibra dietética más fibra funcional.
Desde un punto de vista clínico, probablemente son
los efectos fisiológicos o biológicos de la fibra y por
tanto su aplicación preventiva o terapéutica los que van
a tener mayor importancia.
Resumiríamos diciendo que son sustancias de origen
vegetal, hidratos de carbono o derivados de los mismos
excepto la lignina que resisten la hidrólisis por los enzi-
mas digestivos humanos y llegan intactos al colon
donde algunos pueden ser hidrolizados y fermentados
por la flora colónica.
Componentes de la fibra
Con las nuevas definiciones, el número de sustancias
que se incluyen en el concepto de fibra ha aumentado y
E. Escudero Álvarez y cols.
es probable que la investigación que se está llevando a
cabo en este campo permita que nuevos productos pue-
dan ser incluidos en el concepto de fibra dietética.
La clasificación propuesta por Ha MA5 recoge de
forma global los conocimientos actuales que permiten
una ordenación conceptual (fig. 1).
Los principales componentes serían:
Tabla II
Oligosacáridos resistentes
• Fructooligosacáridos (FOS):
– Levanos. Fuente: producido por bacterias.
– Inulina (contiene más de 10 monomeros)
Fuente: Achicona, cebolla, ajo, alcachofa.

• Galactooligosacáridos (GOS):
Polisacáridos no almidón – Fuente: leche de vaca, legumbres.

• Xigooligosacáridos (XOS):
Los polisacáridos son todos los polímeros de carbohi-
– Fuente: frutas, verduras, miel y leche.
dratos que contienen al menos veinte residuos de mono-
sacáridos. El almidón digerido y absorbido en el intestino • Isomaltosoligosacáridos (IMOS):
delgado es un polisacárido, por ello se utiliza el término – Fuente: salsa de soja, sake, miel.
polisacáridos no almidón para aquellos que llegan al
colon y poseen los efectos fisiológicos de la fibra. Podría-
mos clasificarlos en celulosa, β-glucanos, hemicelulosas,
La lignina es un componente alimentario menor.
pectinas y análogos, gomas y mucílagos (tabla I).
Muchas verduras, hortalizas y frutas contienen un 0,3% de
lignina, en especial en estado de maduración. El salvado de
cereales puede llegar a un 3% de contenido en lignina.
Oligosacáridos resistentes

Hidratos de carbono con un nivel de polimerización

menor, tienen de tres a diez moléculas de monosacári-
dos. Se dividen en fructooligosacáridos (FOS) e inuli-
na, galactooligosacáridos (GOS), xilooligosacáridos
(XOS), isomaltooligosacáridos (IMOS) (tabla II).
Ligninas
No es un polisacárido sino polímeros que resultan de
la unión de varios alcoholes fenilpropílicos; contribu-
yen a dar rigidez a la pared celular haciéndola resisten-
te a impactos y flexiones. La lignificación de los tejidos
también permite mayor resistencia al ataque de los
microorganismos.
La lignina no se digiere ni se absorbe ni tampoco es
atacada por la microflora bacteriana del colon.
Una de sus propiedades más interesantes es su capaci-
dad de unirse a los ácidos biliares y al colesterol retrasan-
do o disminuyendo su absorción en el intestino delgado.
Sustancias asociadas a polisacáridos no almidón
Poliésteres de ácidos grasos e hidroxiácidos de cade-
na larga y fenoles.
Los más importantes son la suberina y la cutina.
Se encuentran en la parte externa de los vegetales,
junto con las ceras, como cubierta hidrófoba6.
Almidones resistentes
Son la suma del almidón y de sus productos de
degradación que no son absorbidos en el intestino del-
gado de los individuos sanos7.
Se dividen en cuatro tipos:
– Tipo 1 o AR1 (atrapado): se encuentran en los gra-
nos de cereales y en las legumbres.
– Tipo 2 o AR2 (cristalizado): no puede ser atacado
enzimaticamente si antes no se gelatiniza. Sus
fuentes son las patatas crudas, plátano verde y la
harina de maíz.

Tabla I
Polisacáridos no almidón

• Celulosa: Compuesto más abundante de las paredes vegetales.

• Fuentes: verduras, frutas, frutos sexos y cereales (salvado).
• β-Glucanos: Fuente: vegetales
• Hemicelulosa: Se encuentran asociados a la celulosa como constituyente de las paredes.
• Fuente: Vegetales y salvado
• Peptina y análogos: Se encuentran en la laminilla media de la pared de las células vegetales
• Fuente: Cítricos y la manzana.
• Gomas: Provienen de la transformación de polisacáridos de la pared celular (traumatismo).
• Fuente: Arábiga, karaya, tragacanto, gelana.
• Algarrobo y guar (conceptualmente no son gomas auténticas).
• Mucílagos: Constituyentes celulares normales y con capacidad de retención hídrica.
• Fuente: Semillas del plántago, flores de malva, semillas de lino y algas.

La fibra dietética Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72 63

 – Tipo 3 o AR3 (retrogradado): almidón que cambia su
conformación ante fenómenos como el calor o el frío.
Al calentar el almidón en presencia de agua se
produce una distorsión de las cadenas polisacári-
dos adquiriendo una conformación al azar, este
proceso se denomina gelatinización. Al enfriarse
comienza un proceso de recristalización, llamado
retrogradación. Este fenómeno es responsable por
ejemplo del endurecimiento del pan. Sus fuentes
son pan, copos de cereales, patatas cocidas y
enfriadas y alimentos precocinados.
– Tipo 4 o AR4 (modificado): almidón modificado
químicamente de forma industrial. Se encuentra
en los alimentos procesados como pasteles, aliños
industriales y alimentos infantiles.
Estudios recientes señalan que la cantidad de
almidón que alcanza el intestino grueso puede ser
de 4 a 5 g/día, aunque en países donde la ingesta
de hidratos de carbono es mayor, esta cantidad
puede ser más elevada. Este almidón se comporta
en el colon como un sustrato importante para la
fermentación bacteriana colónica.
Hidratos de carbono sintéticos
Son hidratos de carbono sintetizados artificialmente
pero que tienen características de fibra dietética. Serían:
– Polidextrosa.
– Metilcelulosa, Carboximetilcelulosa, Hidroxime-
tilpropilcelulosa y otros derivados de la celulosa.
Fig. 2.—Clasificación de la fibra según grado de hidrosolubilidad.
64 Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
– Curdlan, Escleroglucano y análogos.
– Oligosacáridos sintéticos.
Fibras de origen animal
Sustancias análogos a los hidratos de carbono que se
encuentran principalmente en alimentos de origen ani-
mal. Serían:
– Quitina y Quitosán: forman parte del esqueleto de
los crustáceos y de la membrana celular de ciertos
hongos.
– Colágeno.
– Condroitina.
Algunas sustancias que pueden ser incluidas como
fibra dietética pero que todavía resultan controvertidas
serían:
– polioles no absorbibles (manitol, sorbitol);
– algunos disacáridos y análogos no absorbibles;
– algunas sustancias vegetales (taninos, ácido fíti-
co, saponinas).
Propiedades de la fibra dietética
Aunque se considera que deben desaparecer de la
nomenclatura sobre fibra términos como soluble/insolu-
ble, fermentable/no fermentable y viscosa/no viscosa,
estas propiedades son la base de sus beneficios fisiológi-
E. Escudero Álvarez y cols.
 FIBRA
Fig. 3.—Clasificación de la fibra según grado de fermentabilidad. Tomada de García Peris. Apuntes sobre fibra.
cos por lo que desde un punto de vista práctico sería una
clasificación apropiada, tal como lo plantea García Peris
y cols., derivándose conceptos ampliamente aceptados
como: fibra fermentable, soluble y viscosa y fibras esca-
samente fermentables, insolubles y no viscosas8.
Estas propiedades dependen de la composición de la
fibra concreta que estemos administrando, no de la
fibra en general.
El grado de solubilidad en agua es muy variable para
las distintas fibras (fig. 2).
Las fibras solubles en contacto con el agua forman
un retículo donde queda atrapada, originándose solu-
ciones de gran viscosidad. Los efectos derivados de la
viscosidad de la fibra son los responsables de sus accio-
nes sobre el metabolismo lipídico, hidrocarbonado y en
parte su potencial anticarcinogénico.
Las fibras insolubles o poco solubles son capaces de
retener el agua en su matriz estructural formando mez-
clas de baja viscosidad; esto produce un aumento de la
masa fecal que acelera el tránsito intestinal. Es la base
para utilizar la fibra insoluble en el tratamiento y pre-
vención de la constipación crónica. Por otra parte tam-
bién contribuye a disminuir la concentración y el tiem-
po de contacto de potenciales carcinogénicos con la
mucosa del colon9.
Parece que también el tamaño de la partícula de la
fibra puede influir en su capacidad de captar agua; serán
factores influyentes el procesado del alimento, como por
ejemplo la molturación de cereales, y la masticación.
Asimismo es interesante resaltar que la retención
hídrica se ve también afectada por los procesos de fer-
mentación que puede sufrir la fibra dietética en el intes-
tino grueso10.
Es probablemente la fermentabilidad, la propiedad
más importante de un gran número de fibras, ya que de
ella derivan multitud de efectos tanto locales como sis-
témicos.
La fermentabilidad está bastante relacionada con la
solubilidad de cada fibra (fig. 3).
La fibra dietética Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
La fibra dietética llega al intestino grueso de forma
inalterada y aquí las bacterias del colon, con sus nume-
rosas enzimas de gran actividad metabólica, pueden
digerirla en mayor o menor medida dependiendo de su
estructura. Este proceso de digestión se produce en
condiciones anaerobias, por lo que se denomina fer-
mentación11. En el colon se dan fundamentalmente dos
tipos de fermentación: fermentación sacarolítica y fer-
mentación proteolítica.
Los principales productos de la fermentación de la
fibra son: ácidos grasos de cadena corta (AGCC),
gases (hidrógeno, anhídrido carbónico y metano) y
energía.
Los polímeros de glucosa son hidrolizados a monó-
meros por acción de las enzimas extracelulares de las
bacterias del colon. El metabolismo continúa en la bac-
teria hasta la obtención de piruvato, a partir de la gluco-
sa, en la vía metabólica de Embdem-Meyerhoff. Este
piruvato es convertido en ácidos grasos de cadena corta
(AGCC): acetato, propionato y butirato, en una propor-
ción molar casi constante 60:25:15. En menor propor-
ción también se producen: valerato, hexanoato, isobu-
tirato e isovalerato. Se puede calcular por ejemplo que
64,5 moles de glúcidos fermentados producen 48
moles de acetato, 11 moles de propionato y 5 moles de
butirato12, 13 (fig. 4).
La fermentación proteolítica produce derivados
nitrogenados como aminas, amonio y compuestos
fenólicos algunos de los cuales son carcinogénicos.
Más del 50 por ciento de la fibra consumida es degra-
dada en el colon, el resto es eliminado con las heces.
Todos los tipos de fibra, a excepción de la lignina,
pueden ser fermentadas por las bacterias intestinales,
aunque en general las solubles lo son en mayor canti-
dad que las insolubles. La celulosa tiene una capacidad
de fermentación entre el 20 y el 80%; la hemicelulosa
del 60 al 90%; la fibra guar, el almidón resistente y los
fructooligosacáridos tienen una capacidad del 100%.
El salvado de trigo sólo el 50%.
65
 Fermentación bacteriana
Polisacáridos colónicos
Fig. 4.—Fermentación bacteriana. García Peris13.
Por otra parte, la propia fibra, los gases y los AGCC
generados durante su fermentación, son capaces de
estimular el crecimiento del número de microorganis-
mos del colon. Se estima que la ingesta regular de 20
gramos/día de goma guar (muy fermentable) incre-
mentaría en un 20% el peso de las heces, con la ventaja
del efecto masa y anticarcinogénico que esto supone.
La ingestión de fructooligosacáridos (fibra funcio-
nal) puede multiplicar por diez la representación numé-
rica de las bifidobacterias14, en lo que se ha denomina-
do efecto prebiótico: “componentes no digeribles de la
dieta que resultan beneficiosos para el huésped porque
producen el crecimiento selectivo y/o la actividad y/o
de una o un número limitado de bacterias del colon”15, 16.
Ciertos géneros bacterianos como Bifidobacterium
y Lactobacillus se han asociado con efectos beneficio-
sos para la salud17. Las bifidobacterias liberan grandes
cantidades de ácido láctico que disminuye el pH coló-
nico, controla el crecimiento de bacterias perjudiciales
y ayuda al huésped a eliminar el amonio tóxico. Tam-
bién produce vitaminas, principalmente del grupo B.
Otras bacterias como Escherichia colli, Klebsiella,
Fusobacterium, Bacterioides y Clostridium son potencial-
mente patógenos por ser proteolíticos y producir toxinas18.
Algunas fibras serían selectivamente metabolizadas
por unas bacterias y no por otras, con lo que ejercerían
un efecto trófico sobre las primeras.
En voluntarios sanos, la suplementación con 15 g/día
de inulina o fructooligosacáridos (FOS) de una dieta
controlada durante dos semanas, produjo un incremen-
to significativo de bifidobacterias en heces, mientras
disminuyó la producción de Bacterioides, Clostridium
y Fusobacterias19.
Como ya se comentó, los ácidos grasos de cadena corta
son los productos principales de la fermentación bacteriana
66 Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
de carbohidratos y proteínas. Cuando llegan suficientes car-
bohidratos al colon, la fermentación proteica y de aminoá-
cidos se reduce y la mayor parte de la proteína es utilizada
por la biomasa bacteriana, reduciéndose así los productos
de fermentación proteica (amonio, compuestos fenólicos,
etc.), algunos de los cuales son tóxicos para el individuo.
Los ácidos grasos de cadena corta se absorben rápida-
mente en más del 90% por el colonocito (en su forma pro-
tonada) por lo que también se acompaña de una importan-
te absorción de sodio y agua20, lo que disminuye la diarrea
que se asocia a la mala absorción de carbohidratos.
El orden de utilización de los AGCC por el colonoci-
to es butirato > acetato > propionato21.
El butirato es rápidamente utilizado por los colonoci-
tos, metabolizándose hasta CO2, cuerpos cetónicos y
agua. Es su principal fuente de energía, estimula la pro-
ducción de moco, la absorción de iones y la formación
de bicarbonato. Asimismo el butirato ejerce acciones
antiinflamatorias especificas en el colon, disminuyendo
la producción de algunas citoquinas proinflamatorias
(TNF), modulando la actividad del factor de trascripción
NF-êB en células colónicas in vitro22.
Por otra parte se sabe que el butirato puede actuar
como regulador de la expresión de genes involucrados
en la proliferación y diferenciación del colonocito23,
siendo distinta esta estimulación según sean células nor-
males o neoplásicas. El butirato inhibe específicamente
la proliferación del compartimiento superficial de las
criptas colónicas, que es considerado un fenómeno para-
neoplásico24. Por tanto, el butirato podría ejercer un
papel importante en los mecanismos de defensa en con-
tra de la carcinogénesis en el intestino grueso.
El propionato no metabolizado por la mucosa coló-
nica, junto con el acetato, llegan al hígado a través del
sistema porta.
E. Escudero Álvarez y cols.
Fig. 5.—Efectos fisiológicos de la fibra. AGCC: ácidos grasos de cadena corta. Zarzuelo A11.
El propionato es metabolizado en el hígado actuando
de precursor en la gluconeogénesis y la lipogénesis.
El acetato es metabolizado dando glutamina y cuer-
pos cetónicos (acetoacetato y α-hidroxibutirato), que
alcanzan el intestino delgado. La glutamina es el prin-
cipal fuel respiratorio del intestino delgado25.
Una parte del acetato puede ser metabolizado en los
tejidos periféricos, esencialmente en el músculo, para
obtener energía.
Por todo lo anteriormente señalado, la fibra también
es considerada un sustrato energético, aceptándose por
la FAO un valor promedio de 2 kcal/g.
Efectos fisiológicos de la fibra
La fibra va a jugar un papel en todas las funciones
del sistema digestivo desde la masticación hasta la eva-
cuación de las heces.
Las dietas con un contenido en fibra elevado requie-
ren más tiempo de masticación por lo que enlentecen la
velocidad de deglución y esto implica una mayor saliva-
ción que va a repercutir en la mejora de la higiene bucal.
A nivel del estómago las fibras solubles, como con-
secuencia de su viscosidad, enlentecen el vaciamiento
gástrico y aumentan su distensión prolongando la sen-
sación de saciedad.
En el intestino delgado la fibra soluble, nuevamente por
la formación de soluciones viscosas, enlentece el tiempo
La fibra dietética Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
de tránsito. También aumenta el espesor de la capa de
agua que han de traspasar los solutos para alcanzar la
membrana del enterocito, lo que provoca una disminución
en la absorción de glucosa, lípidos y aminoácidos26. Asi-
mismo, se producirá una disminución en la absorción de
los ácidos biliares ya que estos se unen a los residuos fenó-
licos y urónicos en la matriz de los polisacáridos. Esto
puede alterar la formación de micelas y la absorción de las
grasas. Como consecuencia de la depleción de ácidos
biliares pueden disminuir los niveles de colesterol, al utili-
zarse éste en la síntesis de novo de nuevos ácidos biliares27.
La absorción de determinados minerales como el
calcio, hierro, cobre y zinc pueden disminuir si se
ingieren dietas muy ricas en fibra.
Algunos minerales pueden formar compuestos insolu-
bles con elementos constitutivos de la fibra, como los
fitatos de los cereales, los tanatos presentes en las espina-
cas, habas, lentejas y plátanos o los oxalatos de la coliflor
y las espinacas. Pero los minerales pueden ser liberados
por el metabolismo bacteriano de estos compuestos en el
colon. Aunque la absorción de los minerales es más lenta
en el colon que en el intestino delgado, se pueden llegar a
absorber cantidades importantes.
La absorción del calcio ha sido ampliamente estudiada
viéndose que el calcio atrapado y trasportado hasta el
colon se libera al hidrolizarse la fibra por efecto de las
bacterias colónicas. Los ácidos grasos de cadena corta
producidos facilitan la absorción de este calcio a través de
las paredes del colon e incluso de las del recto28.
67
 Se han realizado estudios tanto en chicos adolescen-
tes como en chicas próximas a la menarquia y se ha
visto que al enriquecer su dieta con fructooligosacári-
dos en un caso y con inulina y fructooligosacáridos en
el otro se incrementaba la absorción de calcio29, 30.
También se han realizado estudios en mujeres meno-
páusicas enriqueciendo la dieta con lactulosa y con
galactooligosacáridos, observándose un aumento en la
absorción de calcio sin dar lugar simultáneamente a un
incremento en la excreción urinaria. Esto sugiere que
estos compuestos pueden incrementar la captación de
calcio por el hueso o bien pueden haber inhibido la
resorción ósea31, 32.
Los resultados de estos estudios son prometedores
en cuanto a la biodisponibilidad del calcio observada
tras la suplementación con prebióticos, sobre todo en
etapas de mayor requerimiento como la adolescencia y
la posmenopáusea.
Son necesarios más estudios en personas con requeri-
mientos elevados de minerales (hierro, magnesio, cal-
cio) para confirmar estos esperanzadores resultados. Es
necesario poder comparar entre sí los distintos prebióti-
cos y la posible asociación de probióticos-prebióticos
que pudieran tener un efecto sinérgico respecto a la bio-
disponibilidad de los minerales y de los oligoelementos.
Los efectos fisiológicos de la fibra a nivel del colon
están estrechamente relacionados con su propiedad de
fermentabilidad y efecto prebiótico, como ya se co-
mentó anteriormente resumiéndose en la figura 5.
Efectos adversos de la fibra
La fermentación de la fibra por las bacterias anaero-
bias en el colon, puede producir: flatulencia, distensión
abdominal, meteorismo y dolor abdominal. Estos efec-
tos son especialmente acusados con los FOS y GOS. Se
recomienda que el consumo de fibra se realice de forma
gradual para que el tracto gastrointestinal se vaya adap-
tando.
Se han descrito algunos casos de obstrucción intesti-
nal y de formación de fitobezoares con la ingestión de
dosis altas de fibra no fermentable, especialmente
cuando existe un escaso aporte hídrico.
Efectos de la fibra dietética en las enfermedades
gastrointestinales y sistémicas
Desde la publicación de los trabajos de Burkitt y
Trowell, diversos estudios epidemiológicos, han lla-
mado la atención sobre los beneficios que el consumo
habitual de fibra tiene sobre distintas enfermedades.
Estreñimiento
El consumo de fibra mejora el estreñimiento leve y
moderado, debido al incremento de la masa fecal. Esto
68 Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
es así tanto con la fibra soluble como con la insoluble.
La fibra insoluble, poco fermentable, es la que aumen-
ta en mayor grado la masa fecal debido a los restos de
fibra no digeridos y a su capacidad para retener agua.
La fibra soluble, y en general fermentable, aumenta
la biomasa bacteriana y la retención de agua.
El aumento del volumen fecal y el consiguiente esti-
ramiento de la pared intestinal, estimulan los mecano-
receptores y se producen los reflejos de propulsión y
evacuación.
Las sales biliares y los ácidos grasos de cadena corta
también estimulan la motilidad y aceleran el tiempo de
tránsito intestinal.
Los gases producidos en la fermentación aumentan
la masa fecal al quedar atrapados en el contenido intes-
tinal e impulsan la masa fecal al actuar como bomba de
propulsión.
En caso de estreñimiento severo la fibra puede ser a
veces contraproducente, como en pacientes con lesio-
nes de médula espinal o tránsito especialmente lento.
Según recientes estudios la recomendación de la
fibra para el estreñimiento sería un Nivel de recomen-
dación: A33.
Diarrea
La fibra altamente fermentable, con la producción de
AGCC, implica que al ser absorbidos se arrastre tam-
bién sodio y agua. Esto se ha demostrado útil en los
casos de diarrea, contribuyendo así mismo al manteni-
miento de la función de barrera intestinal.
En ocasiones, con la toma de antibióticos, se rompe
el equilibrio entre los diferentes tipos de bacterias del
intestino causando un descenso de los lactobacilos y
bifidobacterias. Éstos son los que protegen de la colo-
nización por patógenos, produciéndose infecciones por
gérmenes oportunistas (fundamentalmente Clostri-
dium difficile) provocando diarrea. Parece que el aso-
ciar a la dieta fibra fermentable, esencialmente FOS e
inulina, juega un papel importante a la hora de contro-
lar este tipo de diarrea34.
Asimismo, tanto en este tipo de diarrea como en las
provocadas por virus y esencialmente la producida por
rotavirus en niños, el uso de probióticos, microorganis-
mos vivos no patógenos, que tienen un impacto signifi-
cativo en la composición de la microflora intestinal
tanto cualitativa como cuantitativamente y que pueden
inhibir el crecimiento de la flora patógena, han demos-
trado efectos tanto preventivos como terapéuticos35, 36.
Hablaríamos de un nivel de recomendación A33, no
obstante, se hacen necesarios más estudios de larga
duración para poder conocer su verdadero papel.
Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria
del intestino que afecta a la capa mucosa del colon.
E. Escudero Álvarez y cols.
Cursa con brotes repetidos de diarrea sanguinolenta,
dolor abdominal y fiebre. Es de etiología desconocida
aunque probablemente multifactorial. Roediger37 fue el
primero en proponer que en la colitis ulcerosa existía
un defecto en la oxidación de los AGCC por parte del
colonocito.
Dado que es el colon distal la zona que más se afecta
en la colitis ulcerosa y es allí donde el colon es más
dependiente del butirato, parece razonable esta asocia-
ción. Estudios realizados in vitro, han demostrado que la
fermentación por la flora bacteriana colónica de semillas
de Plántago ovata producen un aumento de AGCC,
especialmente de butirato. Este tipo de fibra es fermenta-
do lentamente a lo largo de todo el colon, manteniendo
niveles elevados de butirato incluso en el colon distal.
Fernández-Bañares38 realiza un estudio sobre 102
pacientes con colitis ulcerosa en remisión, comparando
la eficacia de las semillas de Plantago ovata con la de la
mesalamina. El estudio demostró que la administración
de 10 g de esta fibra, tenía una eficacia similar en el
mantenimiento de la remisión que el tratamiento con el
derivado de 5-ASA. Este efecto beneficioso se asoció
con un incremento en la concentración de butirato en el
colon distal.
En estudios llevados a cabo en enfermedad activa, se
ha visto que cuando se asocia fibra procedente de cebada
germinada a derivados del 5-ASA o corticoides, los
pacientes experimentan una mejoría en los parámetros
clínicos analizados y se prolonga el tiempo de remisión39.
Los resultados de los estudios han sido más alenta-
dores al emplear la fibra en la dieta que en forma de
enemas, ya que los beneficios probablemente depen-
den de que el butirato esté más tiempo en contacto con
la mucosa.
Se necesitan más estudios para confirmarse estos
efectos beneficiosos, estando actualmente en un nivel
de recomendación B33.
Diverticulosis
La enfermedad diverticular es muy frecuente en los
países occidentales y esto se ha asociado con una baja
ingestión de fibra.
Cuando existe un residuo insuficiente, el colon res-
ponde con la generación de contracciones más fuertes
para poder propulsar distalmente el pequeño volumen
de contenido intestinal. La fibra ayudaría a disminuir la
presión intraluminal del colon, evitando la formación
sacular a través de la pared intestinal.
La fibra insoluble más útil en la enfermedad diverti-
cular parece ser la proveniente de frutas y verduras y en
menor grado la procedente de los cereales integrales40.
Cáncer colorrectal
Burkitt describió una asociación inversa entre el con-
sumo de fibra y el riesgo de cáncer de colon al comparar
La fibra dietética Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
los patrones de alimentación en Inglaterra y África orien-
tal41. Desde esa época se han realizado múltiples estudios
con resultados a veces contradictorios42.
En el Nurses Health Study, con 88.757 mujeres de
34 a 59 años seguidas durante dieciséis años, no se
encontró asociación entre la ingesta de fibra dietética y
el riesgo de cáncer colorrectal. Aunque, si con el eleva-
do consumo de carnes y grasa.
El European Propective Investigation into Cancer
and Nutrition (EPIC), estudio de ámbito mundial que
incluyó casi 520.000 personas con un seguimiento
durante seis años, relacionó inversamente la toma de
fibra en dosis alta con la incidencia de cáncer de intesti-
no grueso, donde el mayor efecto correspondía al colon
izquierdo y el menor al recto.
En una reciente revisión de Cochrane, se analizan
cinco estudios con 4.349 pacientes no encontrándose
pruebas que sugieran que una mayor ingesta de fibra
dietética reduzca la incidencia o recurrencia de pólipos
adenomatosos en un periodo de dos a cuatro años43.
Inicialmente se consideró que los efectos sobre el
bolo fecal y la velocidad de tránsito intestinal que pro-
vocaba la fibra, podían ser la causa de su beneficio.
Pero actualmente, existen cada vez más pruebas de que
los AGCC y en especial el butirato, son los que pueden
tener una función protectora por sus efectos sobre la
proliferación celular, la apoptosis y la expresión gené-
tica. Por otra parte, la fibra se sabe que tiene capacidad
de fijar los ácidos biliares evitando su conversión en
ácidos biliares secundarios, algunos de los cuales se
considera procarcinógenos. También es conocido el
hecho de que al disminuir el pH del colon se inhibe la
actividad del enzima 7-α-hidroxilasa que convierte los
ácidos biliares primarios en secundarios.
A pesar de que no existen todavía datos concluyentes,
sí existe acuerdo para recomendar, desde una edad tem-
prana, incorporar a la dieta cantidades de fibra de 30-35
g diarios, especialmente procedente de fruta y cereales
junto a otras medidas de carácter general como las pro-
puestas por la Sociedad Americana contra el Cáncer con
la finalidad de prevenir el cáncer colorrectal.
Enfermedad cardiovascular
El efecto de la fibra soluble sobre la reducción de los
lípidos es probablemente el mejor conocido. Lo que no
está claramente establecido es el tipo de fibra más reco-
mendable.
El National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel (NCEP ATP III), recomienda el
aumento de la ingesta de fibra viscosa para disminuir el
colesterol sérico y reducir el riesgo de cardiopatía44.
Establecen una cantidad de fibra soluble de 10-25 g y
2 g/día de fitoesteroles.
El consumo regular de 20-30 g/día de fibra total,
reduciría el riesgo de enfermedad cardiovascular entre
un 12 y un 20%.
El informe más amplio sobre fibra dietética y enfer-
medad coronaria, consiste en un análisis que agrupa
69
once importantes estudios. Se observó que el efecto era
mayor para la fibra soluble/viscosa que para la insolu-
ble. La fuente de fibra era la fruta (pectina). Se asoció
una reducción del 30% del riesgo de enfermedad coro-
naria por cada 10 g/día que se aumenta el consumo de
la fibra de fruta45.
La ingesta regular de fibra viscosa, tiene efectos
beneficiosos sobre el control de colesterol con un nivel
de recomendación A33, pero la fibra es solo un factor de
los muchos que están implicados en la enfermedad car-
diovascular.
Los mecanismos propuestos para explicar los bene-
ficios de la fibra estarían en relación con la capacidad
de limitar la absorción del colesterol intestinal y con la
acción quelante sobre las sales biliares. Asimismo, se
ha visto que el propionato, tras ser absorbido desde el
colon a la circulación portal, puede actuar inhibiendo la
HMG-CoA reductasa, disminuyendo así la síntesis
endógena de colesterol.
Diabetes
En los últimos treinta años múltiples estudios han
demostrado que la administración de fibra dietética
podía reducir los niveles de glucemia en pacientes con
diabetes tanto tipo 1 como tipo 2.
La Asociación Americana de Diabetes (ADA) sigue
recomendando un consumo de fibra entre 20-35 g/día
tanto soluble como insoluble para mantener un mejor
control glucémico e insulínico.
Parece que la fracción soluble es la más eficaz en el
control de la glucemia. Los mecanismos que se propo-
nen son:
– retraso en el vaciamiento gástrico;
– disminución en la absorción de glucosa al quedar
atrapada por la viscosidad de la fibra y ser enton-
ces menos accesible a la acción de la amilasa pan-
creática;
– producción de AGCC: el propionato influiría en la
neoglucogénesis reduciendo la producción hepá-
tica de glucosa. El butirato podría actuar reducien-
do la resistencia periférica a la insulina al reducir
la producción de TNFα. Como es bien sabido, la
resistencia a la insulina es uno de los factores más
importantes implicados en el síndrome metabóli-
co46. Es importante también tener en cuenta que la
insulina tiene, además de su acción metabólica, un
efecto sobre el endotelio vascular que facilita la
progresión de la aterogénesis.
Recomendaciones de ingesta de fibra dietética
No se han establecido unas recomendaciones especí-
ficas del consumo de fibra dietética.
Para los adultos se sugiere un aporte entre 20-
35g/día o bien aproximadamente de 10-14 g de fibra
dietética por cada 1.000 kcal.
70 Nutr. Hosp. (2006) 21 (Supl. 2) 61-72
En los niños mayores de dos años y hasta los diecio-
cho, se recomienda el consumo de la cantidad que
resulte de sumar 5 g/día a su edad (ejemplo: un niño de
cuatro años debería ingerir aproximadamente 9 g de
fibra al día). De esta manera, a partir de los 18 años
alcanzaría el consumo adecuado de un adulto.
Actualmente no disponemos de estudios que definan
las cantidades idóneas de consumo de fibra en niños
menores de dos años ni en ancianos.
De forma general, la fibra consumida debe tener una
proporción de 3/1 entre insoluble y soluble.
Son alimentos ricos en fibra insoluble la harina de
trigo, el salvado, guisantes, repollo, vegetales de raíz,
cereales y frutas maduras.
Son ricos en fibra soluble la avena, las ciruelas, la
zanahoria, los cítricos, judías secas y otras legumbres.
Siempre debe aconsejarse que las fuentes de fibra
sean variadas y que se realice una ingestión hídrica
adecuada.
En España el consumo diario de fibra es aproxima-
damente de 20 g/día.
No parece tampoco que ingestas superiores a 50
g/día aporten beneficios adicionales y sí podrían pro-
vocar problemas de tolerancia.
Como recomendaciones prácticas, para el consumo
de alimentos ricos en fibra, podríamos establecer:
– Diariamente 3 raciones de verdura.
– Diariamente 2 raciones de fruta. Mejor completas
que en zumo.
– Diariamente 6 raciones de cereales en forma de
pan, cereales de desayuno, arroz o pasta. Preferi-
blemente integrales dado el mayor aporte de fibra.
– Semanalmente 4-5 raciones de legumbres.
Nutrición enteral
La nutrición enteral ha ido ganando importancia en
los últimos años tanto a nivel hospitalario como en tra-
tamientos domiciliarios. Actualmente contamos con un
amplio número de fórmulas de nutrición enteral, estan-
do enriquecidas con fibra de distintos tipos.
A medida que han aumentado los conocimientos
sobre las funciones de la fibra, se han ido modificando
las fórmulas enterales disponibles. Así desde el inicio
de la década de los noventa, cuando la fibra que se
aportaba era exclusivamente polisacáridos de soja con
una indicación mayoritaria en casos de estreñimiento.
En el momento actual, se utilizan mezclas de fibras de
distintas fuentes, en proporciones variables y con indi-
caciones clínicas diferentes.
A pesar de todo esto, no existe suficiente evidencia
científica que demuestre que la fibra en nutrición enteral
tiene igual efecto que en la alimentación natural. Tam-
poco existe actualmente consenso entre los expertos
sobre el uso razonable de la fibra en nutrición enteral.
Sin embargo, la influencia de la fibra es múltiple, ya
que como se ha comentado, produce AGCC, modifica
E. Escudero Álvarez y cols.
el Ph colónico, mantiene la microflora, estimula la pro-
ducción de hormonas gastrointestinales, mejora las
defensas de la barrera intestinal y controla la trasloca-
ción bacteriana. Parece por todo ello que la nutrición
enteral con fibra debería indicarse a todos los pacientes
excepto en aquellos caso en que exista alguna contrain-
dicación47.
En aquellas patologías que cuentan con fórmulas
enterales específicas, como puede ser el caso de la dia-
betes, al disponer de fibra fermentable/viscosa estarían
indicadas por sus potenciales beneficios sobre el con-
trol glucémico y el perfil lipídico47.
Recientemente y con el objetivo de establecer la
posible evidencia científica sobre el beneficio de
emplear fórmulas enterales con fibra comparándolas
con fórmulas sin fibra, Del Olmo y cols., hacen una
revisión de la literatura donde identifican 286 trabajos
entre los que seleccionan 25 ensayos prospectivos alea-
torizados. Los agrupan según el tipo de paciente en
cuatro grupos: voluntarios sanos, pacientes críticos,
pacientes con nutrición enteral a largo plazo (ACVA,
coma, retraso mental) y pacientes quirúrgicos. Las
variables analizadas en todos los casos fueron la fre-
cuencia de deposiciones y la incidencia de diarrea.
Los autores concluyen que aunque faltan trabajos
que permitan establecer conclusiones definitivas, se
puede afirmar con un nivel de evidencia II que la fibra
parece disminuir la incidencia de diarrea en pacientes
críticos y posquirúrgicos.
En pacientes con nutrición enteral a largo plazo es
posible que la fibra insoluble aumente el volumen de
las heces y disminuya la necesidad de utilizar laxan-
tes49.
Estudios recientes parecen mostrar que la influencia
de la nutrición enteral es más marcada en su papel
inmunológico que en los parámetros nutricionales50.
Si tenemos en cuenta que casi el 80 por ciento del
sistema inmunológico se localiza en el colon es total-
mente lógico el plantear la nutrición como una vía de
“alimentación específica” del colonocito que permita
potenciar su papel inmunomodulador.
Las soluciones de nutrición enteral deberían aportar
sustratos para la fermentación colónica (prebióticos),
así como preservar la flora comensal con aporte de bac-
terias ácido lácticas en aquellos casos en que pudieran
estar disminuidas51, 52.
En ausencia de estudios más definitivos, las reco-
mendaciones serían usar fibra de múltiples fuentes
(soluble/fermentable/viscosa e insoluble/escasamente
fermentable/no viscosa) a la que se podría añadir fruc-
tooligosacáridos e inulina, que son especialmente
importantes para el desarrollo de la flora intestinal
sana, auténtico “fortin” para la defensa de nuestro
organismo.
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Burkitt? Cah Nutrition Diététique 1998; 33:95-104.
27. Trantwein EA, Kunath-Ran A, Erbersdobler HF: Increased fe-
cal bile acid excretion and changes in the circulating bile acid
71
 LA JARRA DEL BUEN BEBER
Es una guía de consumo de bebidas para una vida saludable en la población mexicana; recomienda beber agua simple.
El agua virtual es toda el agua que se necesita
para producir, empacar y transportar los bienes Además de que es más saludable beber agua simple,
y servicios que consumimos. Es virtual porque te has preguntado ¿cuánta agua virtual se necesita
no está presente en los productos finales. para producir las bebidas que consumes?

Refresco.- 85-155 litros

Vaso o taza = 250 ml. Agua de sabor.- 80 litros

Jugo de frutas.- 140 litros

Leche entera.- 160 litros
Bebidas deportivas.- 213 litros
Cerveza.- 75 litros
Bebidas no calóricas con edulcorantes
artificiales.-265 litros
Leche semidescremada.- 442 litros
Leche descremada.- 459 litros
Bebidas de soya sin azúcar.- 1564 litros

Café sin azúcar.- 190 litros

Té.- sin azúcar.- 27 litros
Cucharada de azúcar.- 47 litros

Agua potable.- 1.5 a 2 litros

Además:
Botella de plástico.- 2 litros Al beber agua simple consumes menos agua
Fuentes: Envase de Tetrapak + popote.- 5 litros virtual.
www.agua.org.mx Botella de reúso.- 0 litros Mientras más procesada es una bebida, más
http://www.waterfootprint.org/Reports/Report47-
nociva es para la salud y requiere una mayor
WaterFootprintCrops-Vol1.pdf cantidad de agua virtual para su elaboración.
Postura sobre un sistema de etiquetado frontal Artículo de posturA

Sistema de etiquetado frontal de alimentos

y bebidas para México: una estrategia
para la toma de decisiones saludables
Comité de expertos académicos nacionales del etiquetado frontal de alimentos
y bebidas no alcohólicas para una mejor salud*

Comité de expertos académicos nacionales Comité de expertos académicos nacionales

del etiquetado frontal de alimentos y bebidas
no alcohólicas para una mejor salud.
Sistema de etiquetado frontal de alimentos
y bebidas para México: una estrategia
para la toma de decisiones saludables.
Salud Publica Mex. 2018;60:479-486.
https://doi.org/10.21149/9615
del etiquetado frontal de alimentos y bebidas
no alcohólicas para una mejor salud.
A front-of-pack labelling system for food
and beverages for Mexico: a strategy
of healthy decision-making.
Salud Publica Mex. 2018;60:479-486.
https://doi.org/10.21149/9615

Resumen
La Secretaría de Salud solicitó al Instituto Nacional de Salud
Pública la conformación de un grupo de expertos académi-
cos en etiquetado de alimentos y bebidas, independientes y
libres de conflictos de interés, que tuvieran la encomienda
de emitir una postura para contribuir al desarrollo de un
sistema de etiquetado frontal para productos industrializados
que proporcione información útil para facilitar la decisión
de compra. La postura utiliza la mejor evidencia científica
disponible y recomendaciones de expertos convocados por
organismos internacionales. Así, la propuesta de etiquetado
frontal se centra en el contenido de energía, nutrimentos,
ingredientes y componentes cuyo exceso en la dieta puede
ser perjudicial para la salud, como azúcares añadidos, sodio,
Abstract
The Mexican Ministry of Health requested the National In-
stitute of Public Health to constitute a group of independent,
free of conflict-of-interest academic experts on front-of-pack
labelling (FOP). This group was instructed to created a po-
sitioning paper to contribute to the development of a FOP
system for industrialized products that offers useful informa-
tion for purchase decision making. This position paper uses
the best available scientific evidence, and recommendations
from experts of international organizations.The FOP proposal
focuses on the contents of energy, nutrients, ingredients and
components that if consumed in excess on the diet, can be
harmful to people’s health, such as added sugars, sodium,
total fat, saturated fat and energy.The academic expert group

* Martha Kaufer-Horwitz, D en CS,(1,‡) Lizbeth Tolentino-Mayo, M en C,(2) Alejandra Jáuregui, D en C,(2,‡) Karina Sánchez-Bazán, M en AP,(2) Héctor Bourges,
D en Bioq Nutr y Metab,(1,‡,§) Sophia Martínez, M en C,(1) Otilia Perichart, D en C,(3,‡) Mario Rojas-Russell, D en CS,(4,‡) Laura Moreno, D en Antr,(4,‡) Claudia
Hunot, PhD Behav,(5,‡) Edna Nava, D en C,(6,‡) Víctor Ríos-Cortázar, M en Antrop Med,(7) Gabriela Palos-Lucio, M en SP,(8) Lorena González, M en Nutr,(9) Teresita
González-de Cossio, D en C,(10,‡,§) Marcela Pérez, M en C,(11) Víctor Hugo Borja Aburto, D en SP,(11,‡,§), Antonio González, D en M Intern,(12,‡,§) Evelia Apolinar,
M en Nutr Clín Pediatr,(13) Luz Elena Pale, M en Educ,(14) Eloisa Colín, D en CS(15) Armando Barriguete, D en C HUm,(1) Oliva López, D en C,(7,‡) Sergio López,
D en C,(7,‡) Carlos A Aguilar-Salinas, D en Inv Méd,(1,‡,§) Mauricio Hernández-Ávila, D en C,(5,‡,§) David Martínez-Duncker, D en M y Cir,(16) Fernando de León,
D en Agron,(7,‡) David Kershenobich, PhD,(1,‡,§) Juan Rivera, PhD(2,‡,§) Simón Barquera, PhD.(2,‡,§)

(1) Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México, México; (2) Instituto Nacional de Salud Pública. Morelos, México;
(3) Instituto Nacional de Perinatología. Ciudad de México, México; (4) Universidad Nacional Autónoma de México. Ciudad de México, México; (5) Universidad
de Guadalajara. Guadalajara, México; (6) Colegio Mexicano de Nutriólogos AC. Ciudad de México; (7) Universidad Autónoma Metropolitana. Unidad Xochimilco,
Ciudad de México, México; (8) Universidad Autónoma de San Luis Potosí. San Luis Potosí, México; (9) Universidad Autónoma de Aguascalientes. Aguascalientes,
México; (10) Universidad Iberoamericana. Ciudad de México; (11) Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México; (12) Hospital General de México.
Ciudad de México, México; (13) Hospital Regional de Alta Especialidad del Bajío. León, Guanajuato; (14) Escuela de Dietética y Nutrición del Instituto de Segu-
ridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Ciudad de México; (15) Cátedra Conacyt. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Ciudad
de México, México; (16) Universidad Autónoma del Estado de Morelos. Morelos, México.
‡
Miembros del Sistema Nacional de Investigadores
§
Miembros de la Academia Nacional de Medicina de México

Fecha de recibido: 2 de abril de 2018 • Fecha de aceptado: 29 de mayo de 2018

Autor de correspondencia: Dr. Simón Barquera. Centro de Investigación en Nutrición y Salud, Instituto Nacional de Salud Pública.
Av. Universidad 655, Col. Santa María Ahuacatitlán. 62100 Cuernavaca, Morelos, México.
Correo electrónico: sbarquera@insp.mx

salud pública de méxico / vol. 60, no. 4, julio-agosto de 2018 479

 Artículo de posturA
grasas totales, grasas saturadas y energía. El grupo recomienda
implementar un etiquetado frontal que, de forma sencilla,
permita evaluar de manera rápida la calidad de un producto
al momento de realizar una compra; por ello, es indispensable
que éste proporcione información directa, sencilla, visible y
fácil de entender.
Palabras clave: etiquetado de alimentos; regulación; obesidad;
diabetes mellitus, alimentos industrializados
L as enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT)
son la principal causa de muerte en el mundo. Gran
parte de estas enfermedades se encuentran relacionadas
con la alimentación, que es un factor modificable y que,
por lo tanto, puede prevenirlas o reducir su riesgo.1 A
escala poblacional se ha recomendado disminuir el con-
sumo de energía a partir de grasas saturadas, azúcares
simples adicionales y sodio, los cuales se encuentran
de manera frecuente en los productos alimenticios
procesados en cantidades que contribuyen a exceder
los límites máximos de ingestión diaria recomendada,
lo que incrementa el riesgo de enfermedades.2
Entre las políticas y acciones reconocidas como
costoefectivas para el control de la obesidad y las ECNT
en la población, se encuentra la orientación sobre la elec-
ción de alimentos saludables, a través de un Sistema de
Etiquetado Frontal de Alimentos y Bebidas (SEFAB).3-7
El SEFAB ha formado parte del conjunto de políticas
implementadas con la intención de contrarrestar la
llamada epidemia de obesidad, en conjunto con otras
estrategias como la regulación de la venta de alimen-
tos en el entorno escolar, las campañas educativas, la
regulación de la publicidad de alimentos y bebidas
densamente energéticos dirigidos a la población infantil
y el impuesto a las bebidas azucaradas.8-12
En México, se estima que más de 70% de las muer-
tes en adultos son por causa de las ECNT. La evidencia
generada demuestra que la dieta y los hábitos de alimen-
tación han atravesado por cambios sustanciales durante
los últimos 30 a 40 años, al tiempo que el consumo de
energía (kilocalorías, kcal) per cápita ha incrementado
580 kcal/día a escala mundial.13,14 La población mexi-
cana ha seguido el mismo patrón, lo que se atribuye,
en gran medida, al aumento del consumo de alimentos
procesados densamente energéticos, así como a otros
cambios del sistema alimentario y al propio crecimiento
económico del país.13
Recientemente, se ha estimado que más de 58% de
la energía total (kilocalorías) consumida por los mexi-
canos proviene de alimentos procesados.13 De 13 países
latinoamericanos, en 2013 México ocupó el primer lugar
480
Comité de expertos académicos nacionales del etiquetado frontal
recommends the implementation of a FOP that provides an
easy way to quickly assess the quality of a product. It is es-
sential that this FOP provides direct, simple, visible and easily
understandable information.
Keywords: front-of-pack labelling; regulation; obesity; diabetes
mellitus; industrialized foods
en la venta al menudeo per cápita de productos alimen-
tarios y bebidas ultraprocesados, con una venta de 212.2
(kg).15 Esta tendencia se ha asociado con el aumento de
las prevalencias de sobrepeso y obesidad, consideradas
como un problema grave de salud pública en México.16,17
En los últimos años, países como Chile,18,19 Ecuador,20
Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda21-23 e Israel24 han
implementado un SEFAB como medida regulatoria, con
la finalidad de brindar a la población una herramienta
rápida y sencilla que ayude a la selección y orientación
en la compra de alimentos industrializados.25-29 Actual-
mente, otros países están en procesos de discusión sobre
la adopción de nuevos sistemas de etiquetado.
En México, desde 2010, el desarrollo del Acuerdo
Nacional para la Salud Alimentaria, política integral que
tuvo como objetivo principal prevenir los problemas de
sobrepeso y obesidad a través de diversas medidas como
mejorar la disponibilidad de alimentos y bebidas en los
planteles de educación básica, acceso a agua potable,
etiquetado y publicidad11,30 y continuada en 2013 con la
Estrategia Nacional para la Prevención y el Control del
Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes,31 permitió que en
2015 entrara en vigor una medida regulatoria que deli-
mita a diversos productos alimenticios en el mercado
para tener el SEFAB conocido como “Guías Diarias de
Alimentación” o GDA (figura 1).32 Las GDA están basa-
das en un sistema propuesto en Europa,33 desarrollado en
el Institute of Grocery Distribution, organización que hace
Este envase aporta:
Grasa Otras Azúcares
Sodio
saturada grasas totales Energía
Cal/kcal Cal/kcal Cal/kcal mg/g
Cal/kcal
% % % %
% de los nutrimentos diarios
Fuente: Campos S y cols., 201129
Figura 1. EtiquEtado guías diarias dE alimEn-
tación (gda). méxico, 2018
salud pública de méxico / vol. 60, no. 4, julio-agosto de 2018
Postura sobre un sistema de etiquetado frontal
investigación financiada por la industria de alimentos
y bebidas y el sector de tiendas de autoservicio.33 Las
GDA se definen como las guías que indican la cantidad
y el porcentaje de grasa saturada, otras grasas, azúcares
totales, sodio y energía (en kcal) por el contenido total
del envase, y por porción; además, contienen la imprecisa
leyenda “% de los nutrimentos diarios”. La información
que contienen corresponde a los componentes recono-
cidos como críticos desde la perspectiva de la salud
pública, mientras que los valores de referencia que uti-
liza se desarrollaron con base en una dieta de 2000 kcal,
que corresponde al consumo de energía para una mujer
adulta sana que realiza actividad física moderada.33
Este sistema de etiquetado ha sido objeto de dis-
tintas evaluaciones que han buscado identificar su uso,
comprensión y utilidad como estrategia de salud públi-
ca; sin embargo, los resultados de estas evaluaciones han
sido desalentadores. Desde 2011, un grupo de investi-
gadores del Instituto Nacional de Salud Pública (INSP)
evaluó la comprensión de este sistema entre estudiantes
universitarios de nutrición y encontró que tenían gran
dificultad para interpretar los datos contenidos en las
etiquetas.34 Tales resultados han sido descritos también
en otras evaluaciones similares conducidas en países de-
sarrollados, lo que sugiere que aún después de mejorar
el nivel educativo de la población, este sistema es muy
limitado para orientar las decisiones de consumo de la
población en general en nuestro país.35,36
Entre las evaluaciones sobre la comprensión de eti-
quetado que se han hecho desde entonces, se encuentra
la que llevó a cabo el Fondo de las Naciones Unidas para
la Infancia (UNICEF) en colaboración con instituciones
de diversos países de América Latina. En ésta, nueva-
mente, el etiquetado GDA mostró gran dificultad para
ser adecuadamente comprendido.37 Por otra parte, en
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Medio
Camino 201638 se incluyó un módulo de evaluación
del SEFAB, que muestra que su uso y comprensión a
escala nacional son muy bajos.39 Esto corrobora el ha-
Alto en Alto en
azúcares grasas
saturadas
Ministerio
de Salud Ministerio
de Salud
Fuente: Rincón-Gallardo PS y cols., 201637
Figura 2. sistEma dE EtiquEtado chilEno: sEllos dE advErtEncia para productos quE supEran El con-
tEnido máximo dE ciErtos ingrEdiEntEs críticos. chilE, 2016
salud pública de méxico / vol. 60, no. 4, julio-agosto de 2018
Artículo de posturA
llazgo previamente descrito, en un momento en el que
la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos
Sanitarios (Cofepris) aún no había incluido este siste-
ma en la Norma Oficial. Recientemente, un libro que
publicó UK Health Forum hace una descripción de los
conflictos de interés presentes en el proceso de normar
el etiquetado GDA en México.40 Entre los identificados,
uno de los más preocupantes es que no hubo consultas
a expertos académicos ni evidencia científica suficiente
antes de su implementación.
Aproximadamente en el mismo periodo, Chile de-
sarrolló un sistema de etiquetado fácil de comprender
que ha mostrado muy buenos resultados en las primeras
evaluaciones (figura 2).18,19,41,42 Este etiquetado es conoci-
do como etiquetado de advertencia, debido a que de una
forma simple informa al consumidor sobre el contenido
excesivo de energía, nutrimentos e ingredientes en los
alimentos cuyo consumo excesivo se asocia con varias
ECNT.41 Otros países se han sumado a este enfoque y
están desarrollando sus propios sistemas de etiquetado
de advertencia; entre ellos se encuentran Brasil,43 Perú44
y Canadá.45 Además, la Organización Panamericana de
la Salud ha adoptado este tipo de sistema como mejor
práctica y propone su adopción en la región.#
En la actualidad, un estudio encabezado por la
Universidad de Waterloo, en colaboración con el INSP,
implementó un ensayo aleatorizado con representativi-
dad nacional en 4 057 adultos sobre la comprensión del
GDA y del etiquetado de advertencia (como el chileno)
en población mexicana.& Este estudio encontró que sólo
6% de los participantes consideró el etiquetado actual
fácil de comprender, a pesar de que 72% ha visto las
GDA frecuentemente en los empaques de alimentos.
#
Da Silva F. Front-of-package labeling system for improved nutrition.
Evidence, policy and action. Washington, DC: OPS, 2017.
&
Hammond D, Barquera S, Jáuregui A, Nieto C, Contreras A, Illezcas
D. International Food Policy Study: Preliminary findings on nutri-
tion labelling in Mexico, March 2018. Datos no publicados.
Alto en Alto en
sodio calorías
Ministerio Ministerio
de Salud de Salud
481
 Artículo de posturA
Este estudio encontró también que los participantes de
bajos ingresos utilizan menos y comprenden menos las
GDA, y reportan menor influencia en su selección de
productos (p<0.01). Por otro lado, 83% de los encuesta-
dos encontró el etiquetado de advertencia chileno fácil
de entender, contra únicamente 54% para las GDA y 51%
para el sistema de estrellas de la salud. Finalmente, el
estudio encontró que 89% de los participantes apoyaría
una política gubernamental que exigiera el uso de este
tipo de etiquetas en los productos alimenticios. Estos
hallazgos son consistentes con la evidencia de que las
GDA tienen la comprensión más baja y generan dispa-
ridades importantes en población de bajos recursos,39
y que los etiquetados de advertencia son más fáciles de
comprender y más efectivos en general.46
El INSP se encuentra desarrollando un ensayo
aleatorizado de comprensión, en el que compara estos
dos sistemas en un modelo de compras virtuales.≠
Dada la urgencia de contar con políticas sólidas y
estrategias que contribuyan a una mejor alimentación en
la población mexicana (por el gran reto que representa
la epidemia de obesidad en nuestro país), el presente
grupo plantea una postura básica que se considera de
suma relevancia para fungir como punto de partida en
la identificación de un sistema de etiquetado útil para
orientar a la población en México.
La Secretaría de Salud solicitó el día 21 de noviem-
bre de 2017 al Instituto Nacional de Salud Pública la
constitución de un grupo de expertos académicos en
etiquetado, independientes y libres de conflictos de
interés, con la encomienda de emitir una postura para
contribuir al desarrollo de un sistema de etiquetado para
productos industrializados que proporcione informa-
ción útil para facilitar la decisión de compra, identifican-
do el contenido de energía, nutrimentos e ingredientes
en los componentes, cuyo exceso en la dieta puede ser
perjudicial para la salud como azúcares añadidos, sodio,
grasas totales, grasas saturadas y energía. Después de
revisar la bibliografía disponible a escala nacional e
internacional, y de llevar a cabo diversas reuniones de
trabajo, este grupo ha desarrollado la siguiente postura,
que recomienda a la Secretaría de Salud y a la Cofepris
adoptar lo más pronto posible, con el objetivo de ase-
gurar que esta estrategia cumpla con el objetivo para el
cual fue concebida: facilitar la toma de decisiones de la
población para una alimentación saludable.
≠ y regulación de publicidad para aportar a la con-
Jauregui A, Velasco A, Rivera JA, Vargas JL, Contreras AG, Barquera
S. Etiquetado frontal nutrimental de alimentos industrializados para
consumidores mexicanos. 2016.
482
Comité de expertos académicos nacionales del etiquetado frontal
Postura del grupo de expertos
1. El sistema de etiquetado frontal debe basarse en
recomendaciones internacionales y nacionales de
salud, como las de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), la Organización Panamericana para
la Salud (OPS), la Academia Nacional de Medicina
y las recomendaciones nutrimentales mexicanas
que preparó el sector salud bajo el liderazgo del
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutri-
ción Salvador Zubirán, y no en recomendaciones
inconsistentes con insuficiente sustento científico,
como actualmente ocurre para el caso de ciertos
componentes de la dieta.
Actualmente, con base en evidencia científica,
tanto organismos internacionales como nacionales han
realizado una serie de recomendaciones sobre los reque-
rimientos nutrimentales para el consumo de alimentos
de todo tipo de poblaciones. Las recomendaciones son
referencia para planear y evaluar la dieta; los valores
son diferentes dependiendo de las características in-
dividuales y de las características de las poblaciones,
ya que deben considerar los patrones particulares de
morbilidad y mortalidad. En México existen desde
hace más de 40 años recomendaciones nutrimentales
específicas para la población mexicana.47
2. Un grupo libre de conflictos de intereses deberá
diseñar el sistema de etiquetado frontal en México
con criterios de transparencia.
Aunque salvaguardar el conflicto de interés en la
toma de decisiones de política pública es una práctica
recurrente a escala global, en México la participación
de las corporaciones en la toma de decisiones de salud
–a través de sus cámaras, gremios, grupos de interés y
organizaciones de la sociedad civil que financian– es
común. La OMS ha reconocido esto como un proble-
ma que es necesario atender. De hecho, recientemente
publicó lineamientos en este sentido.48 Por lo tanto, es
urgente que se tomen medidas para blindar decisiones
críticas de salud de influencias de intereses comerciales,
en apego a los lineamientos de la OMS.
3. Es fundamental considerar un perfil nutrimental
único para las políticas de etiquetado, restricción
de la promoción y venta de alimentos en escuelas
gruencia, consistencia, armonización y facilidad
para su implementación.
salud pública de méxico / vol. 60, no. 4, julio-agosto de 2018
Postura sobre un sistema de etiquetado frontal
En México, las regulaciones existentes utilizan
diferentes criterios nutrimentales que dependen del
objetivo para el cual fueron diseñadas. En Chile, por
ejemplo, los productos con sellos de advertencia no
pueden anunciarse en horarios en los cuales los niños
ven televisión, es decir, las diversas regulaciones están
armonizadas. Es fundamental, para dar congruencia a
una estrategia educativa como lo es el SEFAB, que éste
sea el único perfil utilizado para todas las regulaciones
que buscan proteger a la población de productos poco
saludables, tales como su acceso en escuelas, su publi-
cidad y comercialización alrededor de las escuelas y su
publicidad dirigida a la población infantil en todos los
medios de comunicación y puntos de venta.
A partir de 2010, en todas las escuelas de educa-
ción básica públicas y privadas en México se imple-
mentaron los Lineamientos generales para el expendio o
distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos
de educación básica,49 que establecen las cantidades
recomendadas de energía y de varios nutrimentos
para el refrigerio escolar de los alumnos de educación
preescolar, primaria y secundaria, con el fin de que
en las escuelas se promueva el consumo de una dieta
correcta y la adquisición de hábitos y conductas sa-
ludables. También se definen las cantidades máximas
de energía y los contenidos máximos recomendados
de grasas totales, saturadas y trans, y de azúcares
añadidos y sodio para cada grupo de alimentos. Los
Lineamientos hacen énfasis en los nutrimentos que
están relacionados con el desarrollo del sobrepeso, la
obesidad y las ECNT. Como base para su formulación,
se utilizó la revisión realizada en 2002 por la OMS
sobre dieta, nutrición y prevención de enfermedades
crónicas2 y la publicada en 2007 por el World Cancer
Research Fund sobre alimentación, nutrición, actividad
física y prevención de cáncer.50
Por otro lado, en 2014 se publicaron los lineamien-
tos con los criterios nutrimentales y de publicidad
que deberán observar los anunciantes de alimentos y
bebidas no alcohólicas para publicitar sus productos
en televisión abierta y restringida, así como en salas de
exhibición cinematográfica.51 Ese mismo año, se publi-
có el Acuerdo por el que se emiten los Lineamientos a
que se refiere el artículo 25 del Reglamento de Control
Sanitario de Productos y Servicios que deberán observar
los productores de alimentos y bebidas no alcohólicas
preenvasadas, para efectos de la información que debe-
rán ostentar en el área frontal de exhibición, así como
los criterios y las características para la obtención y uso
del distintivo nutrimental a que se refiere el artículo 25
Bis del Reglamento de Control Sanitario de Productos y
Servicios.32 En el caso del etiquetado, los Lineamientos
salud pública de méxico / vol. 60, no. 4, julio-agosto de 2018
Artículo de posturA
entraron en vigor a partir de 2015 y desde entonces el
SEFAB que se utiliza es el que está basado en las Guías
Diarias de Alimentación (GDA) (figura 1).
4. El énfasis del etiquetado debe ser únicamente en
proporcionar información de fácil comprensión
sobre ingredientes cuyo alto consumo es nocivo
para la salud: azúcar, grasas saturadas, grasas trans
y sodio, así como la energía total.
El contenido de energía, grasas totales, grasas sa-
turadas, sodio y azúcares totales es considerablemente
alto en muchos productos industrializados y están rela-
cionados con el desarrollo de ECNT.2 Actualmente existe
evidencia convincente de que el consumo elevado de
estos componentes contribuye a aumentar el riesgo para
el desarrollo de estos padecimientos. La contribución
energética de los alimentos ultraprocesados en la dieta
mexicana es aproximadamente de 30%; los productos
de mayor aporte son las bebidas azucaradas, las botanas
y las golosinas.52 El consumo de alimentos ultraproce-
sados es mayor entre la población en edad preescolar
(38.6%) que en la población adulta (26.2%).52 Conocien-
do la evidencia científica actual, el perfil de morbilidad y
mortalidad de la población mexicana y las proyecciones
que se han realizado sobre la modificación del consumo
de productos industrializados,53-55 es importante que el
etiquetado frontal contenga información clara sobre el
contenido de estos componentes.
La precisión en esta información responde también
a la necesidad de proteger el derecho a la salud y a la
alimentación, amparados en la Constitución Política de
los Estados Unidos Mexicanos,56 y a la protección a los
derechos de los consumidores, normados en la Ley Fede-
ral de Protección al Consumidor.57 Esta última es clara en
señalar que en toda relación de consumo, algunos de los
principios básicos que imperan incluyen la protección
a la vida, la salud y la seguridad de los consumidores
contra los riesgos provocados por productos o servicios
considerados nocivos; su libertad de elección con base
en educación y divulgación correctas sobre el consumo,
basada en información adecuada; y la protección frente
a publicidad engañosa.57
En otros países existen SEFAB que consideran,
además de los ingredientes o componentes críticos
para la salud, otros que pueden tener efectos benéfi-
cos como vitaminas, nutrimentos inorgánicos y fibra.
Dada la importancia de simplificar el sistema y hacerlo
de fácil comprensión para la población, consideramos
fundamental mantener únicamente el énfasis en los
componentes a los que la Organización Mundial de la
Salud recomienda poner atención.
483
 Artículo de posturA
5. Los estudios disponibles indican que el etiquetado
que se utiliza en México, que está basado en las
Guías Diarias de Alimentación, no funciona y debe
ser reemplazado por un sistema efectivo, de fácil
comprensión y con criterios correctos.
Los estudios desarrollados en México sobre el tema
indican que el etiquetado actual es difícil de compren-
der por la mayor parte de la población, incluso entre la
población de alta escolaridad.34,37,39,58 Además, existe
10% de la población que, por no saber leer o por tener
dificultad para comprender la lectura, no tiene acceso a
la información que contiene la etiqueta de los productos
industrializados.39
El sistema GDA utiliza valores de referencia inco-
rrectos como límites máximos para los ingredientes o
componentes que presenta y que carecen de sustento
científico.7,47 El etiquetado se diseñó sin participación
de expertos en nutrición libres de conflicto de interés.40
Además, no existe evidencia de que el sistema que se
utiliza actualmente sea comprendido o contribuya a to-
mar decisiones más saludables entre los consumidores.
Otro problema del SEFAB actual es el uso de porciones
arbitrarias que, al manipularse, permiten disfrazar las
altas cantidades de ingredientes poco saludables en los
productos.
6. En congruencia con los esfuerzos internacionales de
la región, basados en el mejor conocimiento dispo-
nible y tomando en cuenta las recomendaciones de
la Organización Panamericana de la Salud, el Fondo
de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF),
un grupo internacional de expertos académicos con
apoyo de más de 11 organizaciones profesionales
de salud nacionales e internacionales (incluyendo
a la World Heart Federation, InterAmerican Heart
Foundation y World Obesity Federation, entre otras),
considera que en México se requiere de un etique-
tado de advertencia para ingredientes críticos en
los alimentos similar al que se propone en Chile,
Brasil, Perú y Canadá por las siguientes razones:
• Cuenta con la mejor evidencia científica sobre
su facilidad de comprensión.
• Es el mejor comprendido en la población mexi-
cana.
• Al ser más simple, permite la toma de decisión
en unos cuantos segundos.
• Existe evidencia de que puede ser comprendi-
do incluso por niños.
• Es un sistema recomendado por la Organiza-
ción Panamericana de la Salud y otras organi-
zaciones internacionales y nacionales.
484
Comité de expertos académicos nacionales del etiquetado frontal
• Se ha comprobado que contribuye a elecciones
más saludables.
• Se ha comprobado que promueve la reformula-
ción de productos con un perfil poco saludable
en un tiempo reducido.
• Contribuye a proteger el derecho a la alimen-
tación amparado por la Constitución desde
2011.56
En resumen
Los resultados disponibles de investigaciones realizadas
en México y en otros países dejan claro que las personas
tienen dificultades para comprender el SEFAB actual
GDA, y que sería preferible una forma más sencilla de
etiquetado para evaluar de manera rápida la calidad
de un producto. Desarrollar un etiquetado nutrimental
que facilite las elecciones saludables en la población
puede generar sinergia con otras políticas públicas y
contribuir de manera efectiva a una mejor alimentación.
La postura utiliza la mejor evidencia disponible y reco-
mendaciones de expertos convocados por organismos
internacionales. Sin embargo, como en otras estrategias
educativas, es deseable que nuevos estudios permitan
paulatinamente ir refinando el sistema y hacerlo más
efectivo para la población.
Agradecimientos
Las siguientes organizaciones apoyan esta postura:
Sociedad Mexicana de Cardiología, Sociedad Mexicana
de Obesidad, Asociación Nacional de Cardiólogos de
México, Asociación Mexicana para el Estudio Multi-
disciplinario del Síndrome Metabólico AC, Asociación
Psiquiátrica Mexicana AC, Sociedad Mexicana de Salud
Pública AC, Asociación Mexicana para la Prevención de
la Aterosclerosis y sus Complicaciones AC, Federación
Mexicana de Diabetes AC, Asociación Nacional de
Cardiólogos al Servicio de los Trabajadores del Estado
AC, Fundación Interamericana del Corazón, Academia
Mexicana de Pediatría AC.
Declaración de conflicto de intereses. Los autores declararon no tener conflicto
de intereses.
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salud pública de méxico / vol. 60, no. 4, julio-agosto de 2018

Revisión
Problemas éticos en relación a la nutrición y a la hidratación:
aspectos básicos
E. Collazo Chao1 y E. Girela2
1
Unidad de Atención al Pie Diabético e Insuficiencia Venosa Crónica. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
2
Profesor Titular de Medicina Legal y Forense. Universidad de Córdoba. Córdoba. España.
Resumen
Las situaciones que plantean problemas éticos en rela-
ción con la nutrición y la hidratación son muy frecuentes
hoy día, principalmente a nivel hospitalario tanto en
pacientes terminales como en otro tipo de pacientes que
precisen de hidronutrición. En este artículo se pretende
analizar las sencillas en sus fundamentos, a la luz de valo-
res éticos ampliamente aceptados, para intentar enunciar
un modo de actuación claro que ayude en su resolución a
los clínicos que han de tomar estas difíciles decisiones.
Las situaciones problema analizadas incluyen, entre
otras, si la hidratación y la nutrición deben considerarse
medidas terapéuticas o cuidados básicos, y si presentan
iguales aspectos éticos la nutrición enteral y la parenteral.
(Nutr Hosp. 2011;26:1231-1235)
DOI:10.3305/nh.2011.26.6.5314
Palabras clave: Ética. Nutrición. Hidratación. Humanos.
Introducción
En el magnífico editorial titulado El grupo de tra-
bajo de ética de la SENPE1 los autores explican con
claridad la importancia que la ética continua teniendo
en los aspectos nutricionales, especialmente porque la
relación médico-enfermo se ha visto invadida en los
últimos tiempos por interés de otros actores más o
menos relacionados con el paciente.
Es sabido que la transformación o aparición de una
sola circunstancia o factor puede cambiar completa-
mente el juicio ético o moral, el comportamiento, en
cualquiera de las actividades de la vida humana, por lo
que el uso de algoritmos en ética no tiene la misma uti-
Correspondencia: Eliseo Collazo Chao.
Hospital Universitario Reina Sofía.
Av. Menéndez Pidal, s/n.
14008 Córdoba. España.
E-mail: ecollazo@comcordoba.com
Recibido: 2-IV-2011.
1.ª Revisión: 6-V-2011.
2.ª Revisión: 18-V-2011.
Aceptado: 23-VI-2011.
Nutr Hosp. 2011;26(6):1231-1235
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318
ETHICAL QUESTIONS RELATED TO NUTRITION
AND HIDRATION: BASIC ASPECTS
Abstract
Conditions that pose ethical problems related to nutri-
tion and hydration are very common nowdays, particu-
larly within Hospitals among terminally ill patients and
other patients who require nutrition and hydration. In
this article we intend to analyze some circumstances,
according to widely accepted ethical values, in order to
outline a clear action model to help clinicians in making
such difficult decisions.
The problematic situations analyzed include: should
hydration and nutrition be considered basic care or ther-
apeutic measures?, and the ethical aspects of enteral ver-
sus parenteral nutrition.
(Nutr Hosp. 2011;26:1231-1235)
DOI:10.3305/nh.2011.26.6.5314
Key words: Ethics. Nutrition. Hydration. Human.
lidad que en otros campos. Sin embargo, las situacio-
nes que plantean problemas éticos en relación con la
nutrición y la hidratación suelen ser habitualmente las
mismas en todas partes, por lo que nos planteamos ana-
lizar los fundamentos de las más sencillas para intentar
enunciar un modo de actuación claro que ayude en su
resolución.
Fundamentos de ética
El paso del tiempo ha demostrado que la aplicación
de los principios (no maleficencia, justicia, beneficen-
cia, autonomía) de Beauchamp y Childress2 resulta
insuficiente y poco práctica en la resolución de los dile-
mas éticos, siendo necesario recurrir a otros instrumen-
tos. La Ética forma parte de la Filosofía, por lo que
debemos conocer los principios básicos de ésta para
comprender y profundizar en aquella. Es oportuno no
perder de vista que ética y ley no son lo mismo, aunque
sería muy deseable que coincidieran. Por otro lado, no
es razonable una ética médica fundamentada en los
sentimientos ni en el relativismo.
1231
 Habitualmente utilizamos el término bueno de
forma parcial, de manera que una misma cosa puede
ser buena o mala dependiendo de algún aspecto, o
absoluta, cuando existe conflicto de intereses o de pun-
tos de vista. La disputa entre el bien y el mal demuestra
que determinados comportamientos son mejores que
otros: mejores en absoluto, no mejores para alguien o
en relación a determinadas normas culturales. La unici-
dad y unidad de la naturaleza humana en cualquier con-
texto histórico o cultural implica necesariamente la
universalidad e inmutabilidad de las normas éticas
naturales; pero, universalidad no significa uniformidad
ni constreñimiento de la espontaneidad que facilita los
diversos modos de obrar el bien3.
Es evidente que nada de lo que se haga contra con-
ciencia puede ser bueno, aunque no todo lo que se hace
en conciencia es bueno, ya que la conciencia es un ins-
trumento y, como tal, puede estar en mal estado. Tam-
bién es evidente que nadie quiere el mal como tal, pero
la buena intención no cambia para nada la injusticia del
acto realizado, entendiendo por buena intención la
voluntad de practicar lo bueno conocido.
La ética médica brota por sí misma de la naturaleza
de la relación de confianza entre médico y paciente.
Hay que distinguir entre lo bueno relativo (lo que nos
gusta o nos es útil) y lo bueno en sí. Dentro de lo bueno
en sí hay que distinguir entre el carácter de bueno que
poseen los efectos de las acciones y el que poseen las
acciones mismas; lo primero es lo bueno natural y lo
segundo es la bondad de la acción o bondad ética o
moral, que confiere al ser humano su dignidad inviola-
ble4. Las acciones indispensables para tratar con la
debida dignidad al paciente han sido transcritas tradi-
cionalmente en los códigos de deontología médica.
Casi siempre es posible hacer algo mejor de lo que
uno hace, pero no estamos obligados a hacer siempre lo
mejor de lo posible. Sin embargo, siempre se puede
poner un límite inferior, ya que hay acciones que lesio-
nan la dignidad humana porque afectan a su carácter de
fin y que no pueden ser justificadas por deberes o res-
ponsabilidades más altos o amplios. Es bueno recordar
la vieja máxima filosófica el obrar sigue al ser: no solo
realizar buenas acciones sino ser buenas personas.
Situaciones problema
¿La hidratación y la nutrición son medidas
terapéuticas o cuidados básicos?
Desde hace años, es posible tratar cualquier situa-
ción clínica de desnutrición, ya sea utilizando nutrición
enteral o parenteral. La consideración o no de la hidra-
tación y nutrición artificiales como cuidados puede
tener, entre otras, repercusiones jurídicas de magnitud
nada desdeñable. Si se estimasen como tratamiento,
cuando el paciente ejercitara la toma de decisiones
acerca de medios que quiere o no que se le apliquen,
serían objeto de libre disposición y por ende renuncia-
1232 Nutr Hosp. 2011;26(6):1231-1235
bles; en este caso, además, una ley que las exigiese
sería contraria a muchas de las Cartas Magnas y Códi-
gos de Deontología Médica, que establecen que nadie
puede ser obligado a un determinado tratamiento. Pero
si en cambio se consideran cuidados mínimos de sus-
tento vital, no sólo no serán objeto de disposición por
parte del paciente, como tampoco lo es su vida —en
sentido absoluto—, sino que deberán considerarse ver-
daderos derechos humanos, y por tanto medios de man-
tenimiento irrenunciables.
La nutrición como cuidado básico es un medio natu-
ral de conservación de la vida, no un acto médico; es
algo necesario para personas sanas y enfermas. Los
cuidados básicos manifiestan compasión o solidaridad
por las personas más débiles o frágiles, sean estos cui-
dados realizados dentro o fuera de la medicina; la
higiene o el mantenimiento de la temperatura corporal
caen bajo esta categoría. Los cuidados, tales como la
nutrición e hidratación, son medidas que no pretenden
corregir una enfermedad o una disfunción del orga-
nismo, sino que responden a necesidades naturales del
ser humano, son requisitos básicos de todo ser humano
para mantenerse en la vida5.
La nutrición artificial puede caer bajo la categoría de
tratamiento sobre el cual se puede hacer un juicio de
proporcionalidad; es decir, que, en ciertos escenarios,
la nutrición puede llegar a considerarse como despro-
porcionada al implicar para el paciente una carga exce-
siva o una notable molestia física vinculada, por ejem-
plo, a complicaciones en el uso del instrumental
empleado.
Se puede concluir, en este sentido, que la nutrición
puede caer bajo ambas categorías: en la mayor parte de
seres humanos, en estado de salud o enfermedad, es un
cuidado básico, pero puede llegar a ser un tratamiento,
tal como ocurre en el caso de los pacientes en estado
vegetativo. Esta afirmación no contesta, sin embargo,
la pregunta de si la nutrición médicamente asistida
debe considerarse obligatoria o no en estos pacientes.
La hidratación y nutrición artificiales pueden ser
fútiles en la fase agónica, motivo por el cual pueden
evitarse, pero no así la hidratación natural como el
mojar los labios o los pequeños sorbos que el paciente
solicite para mantener su confort.
En caso de que el trastorno sea irreversible tampoco
tiene por qué resultar fútil la nutrición, ya sea enteral o
parenteral, si el paciente no está en sus últimos días, ya
que de no alimentarle se moriría por malnutrición, lo
cual constituye mal praxis6.
La nutrición parenteral no es una medida despropor-
cionada en casos de existencia de enfermedades diges-
tivas que cursan con malabsorción o maldigestión, ya
que su indicación es precisamente la imposibilidad de
uso de la vía digestiva. Habrá que preguntarse si puede
resultar desproporcionada por algún otro motivo.
Los dispositivos de restricción física para mantener
la sonda de alimentación están éticamente justificados
para el sostén de la vida durante una enfermedad aguda
y reversible y en los casos de enfermedad irreversible
E. Collazo y E. Girela
crónica en los que el paciente ha perdido la capacidad
para razonar las ventajas de la alimentación, aunque en
esta última circunstancia es controvertido.
Difícilmente la nutrición e hidratación pueden ser
consideradas en sí mismas dentro de la maleficencia y
si dentro de la beneficencia; la maleficencia podría
aparecer según los medios empleados.
¿Acelera la muerte del paciente la supresión
de la hidratación y la nutrición?
Dado que el principio de no-maleficencia es inexcu-
sable hay que tener claro si retirando la hidratación y la
nutrición se ocasiona un grave perjuicio al enfermo.
Es claro que si se retira la hidratación se promueve
o se potencia el fracaso cardiovascular y renal y la
muerte ocurre en el plazo de pocos días.El respeto a la
vida de toda persona humana es un principio moral
universal, que trasciende ampliamente a la medicina y
que está presente a lo largo de toda la historia de la
humanidad.
Hay que preguntarse cuánto de cerca está la muerte.
Un paciente con demencia puede vivir aun muchos
años, pero si no se le alimenta seguro que morirá antes.
De ahí que haya que preguntarse si la muerte será cau-
sada por la ausencia de alimentación o por la enferme-
dad base. Si la ausencia de nutrición e hidratación
constituyen un mal para el paciente (causa o acelera-
ción de la muerte o causa de otros trastornos) no es
ético suprimirlas, a no ser que fueran fútiles. En el otro
extremo del espectro está la opción de no iniciar una
nutrición artificial, aunque los criterios éticos son los
mismos que para retirarla: los riesgos y beneficios para
el paciente guiarán la decisión.
Es importante diferenciar entre los síntomas de sed y
el estado de deshidratación. El primero no es resultado
del segundo, y su paliación no está relacionada con la
administración de líquidos7.La Asociación Europea de
Cuidados Paliativos aconseja que, mientras que el
paciente no se encuentre en situación agónica, debe
garantizársele la hidratación aunque sea por vía paren-
teral (endovenosa o subcutánea).
¿Presentan iguales aspectos éticos la nutrición
enteral y la parenteral?
Lo primero que hay que averiguar es si añadiendo
algún tipo de nutrición hacemos un bien al paciente; si
la respuesta es afirmativa habrá que decidir el método.
Conviene distinguir entre la acción de la nutrición y la
vía de la misma. Es evidente que la nutrición es algo
básico y vital para todo ser vivo; no es la nutrición lo
artificial, sino la vía que se utiliza para la nutrición.
Hay que analizar si el uso de vías diferentes conlleva
diferentes repercusiones éticas y cuáles de estas vías
pueden considerarse tratamiento médico ya que en ese
caso entraría la aplicación de la futilidad.
Ética básica Nutr Hosp. 2011;26(6):1231-1235
La nutrición y la hidratación del paciente no son
nunca desproporcionadas o inútiles, excepto en la fase
de agonía; lo que puede ser desproporcionado son los
medios que se utilicen para ello.
La utilización para la nutrición de una vía distinta de
la natural, como en el caso de la parenteral, constituye
claramente un tratamiento y es de tipo artificial. Hay
que valorar, por tanto, la indicación médica y el grado
de utilidad. Sin embargo, los casos en que es posible
utilizar la vía digestiva para la nutrición, aunque sea a
través de un tipo de sonda, debe considerarse esta como
un cuidado básico. El sistema nutricional a utilizar
dependerá, por tanto, de la indicación médica, de la
enfermedad del paciente, del tiempo estimado de vida
y de los riesgos que conlleve cada técnica. La perdida
irreversible de las funciones cognitivas o que la terapia
nutricional consiga sostener la vida orgánica pero no
mejore la enfermedad crónica o irreversible no consti-
tuyen por si solas un criterio para discontinuar el aporte
nutricional.
Aquí es donde hay que valorar la futilidad y el
cociente riesgo-beneficio (medidas desproporciona-
das). En un mismo paciente, una medida puede consi-
derase fútil en una circunstancia y no serlo en otra. Es
importante, cuando se considera una medida fútil, esta-
blecer para qué y para quién lo sería8.
Un tratamiento puede ser útil o no fútil, pero su apli-
cación puede ser desproporcionada dado el riesgo, los
costos o la condición del paciente. Los expertos están
de acuerdo en indicar y/o mantener la nutrición artifi-
cial por cualquier vía, si mejora mínimamente la cali-
dad de vida del paciente9.
¿Cómo actuar si, estando adecuadamente
indicada la colocación de una sonda nasogástrica,
el paciente se niega?
Las tres razones10 más comunes para la instalación
de una sonda son: 1) el paciente es incapaz de recibir
una nutrición oral suficiente, aunque su deglución es
segura; 2) el paciente requiere de calorías suficientes
en un corto tiempo para superar un problema médico
agudo; 3) el paciente presenta riesgo de aspiración tra-
queal en caso de alimentarse por vía oral.
La decisión de optar por una vía de alimentación no-
oral, no sólo debe basarse en una evaluación clínica,
instrumental, radiográfica, manométrica o endoscó-
pica. Otros factores importantes son: 1) tiempo reque-
rido para la deglución; 2) nivel de energía del paciente;
3) necesidad de vía alternativa para medicamentos; 4)
episodios repetidos de deshidratación; 5) pérdida de
peso inexplicable o signos de malnutrición; y 6) episo-
dios de neumonía.
Para pacientes que están muy enfermos para deglu-
tir, la decisión de proveer aporte nutricional, en la
mayoría de los casos, no genera controversia, si se
espera que su estado de salud mejore. La decisión es
más difícil cuando el paciente come en forma segura,
1233
pero no puede comer lo suficiente, particularmente si el
paciente presenta desnutrición y presenta renuencia a
la alimentación por sonda.
Instalar una sonda en un paciente que presenta riesgo
de aspiración traqueal para evitar las consecuencias de
la misma resulta controvertido. En pacientes con enfer-
medades crónicas o terminales la gastrostomía o la
yeyunostomía no reducen la incidencia de neumonía
aspirativa. En pacientes con expectativa de vida más
larga o con demencia sin interés en comer, las sondas
pueden prolongar su vida sin riesgo. En pacientes con
disfagia severa y aspiración los principios éticos de res-
peto a la autonomía del paciente y beneficencia pueden
entrar en conflicto con el de no-maleficencia.
Las guías de salud aconsejan que los pacientes que
aspiran alimento y líquidos no deben alimentarse por
boca, ya que esta vía no es segura. Sin embargo, la
incapacidad de comer por vía oral puede tener efectos
en la reducción de la calidad de vida al restringir la inte-
racción social, causar molestia por boca seca, así como
pérdida de auto-estima al fallar en una de las activida-
des más básicas de la vida.
La gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) es
reconocida como la técnica de elección para conseguir
una nutrición adecuada en pacientes con problemas de
deglución, pero que mantienen intacto el sistema diges-
tivo y que presentan una esperanza de vida superior a 2
meses.
La utilidad y lo apropiado de este procedimiento
para situaciones reversibles o reparables en los que la
nutrición oral e hidratación está impedida por un perí-
odo prolongado generalmente no admite duda. Pero la
decisión se vuelve más difícil en los casos de demencia
avanzada, enfermedad terminal, estado vegetativo per-
sistente o coma irreversible.
Se deben discutir los riesgos y beneficios de la ali-
mentación por sonda antes de instalarla11. En la Decla-
ración de la American Gastroenterological Association
se justifica la instalación de GEP en pacientes que
requieren sonda por más de 30 días y van a obtener un
beneficio fisiológico actual de este procedimiento.
La indicación más común para GEP es en déficit
neurológicos que causan dificultades en obtener una
nutrición oral adecuada. En base a una entrevista reali-
zada a familiares de pacientes que tenían GEP, se da
importancia al hecho que la calidad de vida de la fami-
lia después de la instalación, así como el manejo gene-
ral del paciente y el tiempo requerido para su cuidado,
habían mejorado12.
En cuanto a las consideraciones éticas, se deben con-
testar tres preguntas relevantes: ¿cuál es el propósito,
para quién y cuándo en la historia natural de la enfer-
medad del paciente la debería usar?
La respuesta a la pregunta planteada al inicio es, por
tanto, clara: si existe indicación médica de colocación
de sonda para alimentación y el paciente se niega a la
colocación, hay que intentar convencerle de que es la
mejor solución o proponerle alternativas que corrijan el
problema nutricional. Si continua negándose, hay que
1234 Nutr Hosp. 2011;26(6):1231-1235
respetar su decisión si es competente o consultar a su
familia si no fuera.
En el caso del paciente con demencia la negativa a
comer puede ser un síntoma de la enfermedad o puede
que se trate de un estado terminal; la necesidad de
medidas de restricción física traslada el cuidado de
nutrir a otra categoría13.
Todo adulto mayor debiera ser sometido a una evalua-
ción de la deglución para evitar complicaciones por tras-
tornos en esta área. En no pocos casos, se lograría evitar
la instalación de sondas y alcanzar una mejor calidad de
vida con un adecuado entrenamiento de deglución al
permitir una deglución oral más segura y disminuyendo
los episodios de atragantamiento y asfixia.
Discusión
Para que una acción humana sea buena éticamente es
necesario que se cumplan tres condiciones simultánea-
mente: que el fin sea bueno, que los medios sean bue-
nos y que la intención de quien actúa sea buena, sin
olvidar las consecuencias de la acción. Dicho de otra
manera, el principio de autonomía no es absoluto,
entrando con bastante frecuencia en contradicción con
los otros tres; de aquí que el principialismo como base
de decisiones éticas sea un sistema débil y poco resolu-
tivo14, 15. Por otra parte, el consenso no hace que una
acción humana sea buena o mala, ya que la bondad o
maldad dependen de otros cimientos.
La alimentación y la hidratación son cuidados nor-
males y medios ordinarios para la conservación de la
vida mientras se demuestre que cumplen su propia
finalidad, aunque el paciente se encuentre incons-
ciente. No es ético interrumpirlos o no administrarlos si
la muerte del paciente es consecuencia de esa decisión.
La vida tiene un valor intrínseco y una dignidad perso-
nal que deben ser tratados con pleno respeto y con el
tratamiento debido a todo ser humano.
Dar agua y alimento no son actos médicos, y no con-
figuran casos de encarnizamiento terapéutico, al menos
hasta que no aparezca evidente que son totalmente inú-
tiles, esto es, que el organismo no es capaz de asimilar-
los. No es procedente, por tanto, la suspensión de ali-
mentación artificial e hidratación a los pacientes que
mantienen funciones vitales normales y respiran autó-
nomamente, aún no estando conscientes.
No es infrecuente la conducta en la que, consi-
guiendo una finalidad buena y lícita, se causa al mismo
tiempo un mal: “Es lo mejor que se podía hacer en esta
situación”, se alega. Es elegir de modo que las conse-
cuencias de la propia acción sean en su conjunto más
buenas que malas. Es un modo de actuar que parece
justo y necesario, excepto cuando el daño afecta a bie-
nes constitutivos del ser humano en cuanto tal y, por
ello, irrenunciables16. Este es el problema del conse-
cuencialismo y del proporcionalismo; su problema
radica en que se fija más en las consecuencias de la
acción que en el valor del bien en juego.
E. Collazo y E. Girela
 Si, a pesar de un razonamiento ético en profundidad,
ante las inevitables dificultades o dudas que a menudo
se plantean para decidir la limitación de medidas de
soporte nutricional, persiste la duda acerca de qué
opción tomar siempre existe la posibilidad de consultar
al comité de ética asistencial, a la comisión de deonto-
logía o recurrir a otras formas de consultoría.
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1235

Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la
Vida
Asociación Mexicana de Pediatría A. C.
Coordinador General
Dr. Herbert López González
Coordinadores Asociados
Dr. Alfonso Copto García
Dr. José N. Reynés Manzur
Integrantes
Dra. María Eugenia Espinosa Pérez
Dr. José Luis García Galavíz
Dr. Edgar Vázquez Garibay
Dr. Enrique Romero Velarde
Dr. Alejandro A. Nava Ocampo
Dr. Francisco Espinosa Rosales
Dr. Ramón García Zarate
LECHE HUMANA Y SUCEDÁNEOS DE LECHE
HUMANA
La leche humana como alimento óptimo del niño
a) La leche humana provee la cantidad suficiente de
energía y nutrimentos para promover un crecimiento
óptimo durante los primeros seis meses de vida a
excepción de hierro y vitamina K.
b) La lactancia materna debe ser necesaria y exclusiva
hasta los seis meses y de ser posible debe continuarse
hasta los 12 meses con una alimentación complemen-
taria adecuada.
c) Definiciones sobre la lactancia:
La OMS ha definido los tipos de lactancia en base
a la importancia que tienen los beneficios atribuidos
a la leche materna en forma exclusiva. Lactancia ex-
clusiva: es aquella en la que ningún otro alimento o
bebida, ni aún agua, es ofrecido al lactante, excepto
leche materna cuando menos por cuatro o si es po-
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
Acta Pediatr Mex 2007;28(5):213-41
Consenso
Dr. Armando Blanco López
Dr. Raúl Calzada León
Dr. Samuel Flores Huerta
Dr. Manuel Ochoa Hernández
Lic. Nutrición Gloria Oliva Martínez
Lic. Nutrición Julieta Ponce Sánchez
Dr. Víctor Sánchez Michaca
Dra. Consuelo Velázquez Alva
Dra. Flora Zárate Mondragón
Dr. Luis Carbajal Rodríguez
Dra. Solange Heller Roussant
Dr. Armando Madrazo De La Garza
Dr. Ignacio Ortiz Aldana
Dr. Georgina Toussaint
Dr. Gregorio Cetina Sauri
Dr. Carlos López Candiani
sible hasta los seis meses de vida. Se permite que el
lactante reciba gotas de hierro, vitaminas u otros me-
dicamentos necesarios. Lactancia materna predominante:
Significa que la fuente predominante de nutrimentos
es la leche humana, pero el lactante recibe agua o be-
bidas a base de agua (agua saborizada o endulzada,
té o infusiones), jugos de frutas o electrólitos orales
(www.who.org). Hay autores como la Dra. Labbok
que propusieron la siguiente clasificación para tra-
tar de unificar criterios en relación al estudio de la
lactancia y así establecer comparaciones entre los
estudios. Lactancia materna completa. Se subdivide en
dos categorías: a) Lactancia materna exclusiva con el
mismo concepto de la OMS, excepto que no permite
medicamentos. b) Lactancia materna casi exclusiva, en
la cual el lactante recibe agua, té, jugos, vitaminas en
gotas o bebidas regionales. Lactancia materna parcial.
Consiste en que se ofrece al menos un biberón con
algún sucedáneo de la leche materna. Ésta a su vez
se divide en tres categorías: a) Alta: más de 80% del
alimento es leche materna. b) Mediana: 20 a 80% del
213
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
alimento es leche materna. c) Baja: menos de 20% es
leche materna. Lactancia materna simbólica. Cuando la
lactancia materna se ofrece como consuelo o confort,
durante periodos cortos y ocasionales de menos de 15
minutos por día (Labbok, 1990).
Epidemiología en México:
Al final de los años ochenta del siglo XX, aproximada-
mente el 17% de los niños de un grupo de población
mexicana representativa, no era amamantado. Afortu-
nadamente con los programas actuales, en este mismo
grupo poblacional, el 95.4% de las madres proporciona
lactancia exclusiva.
a) Para que la lactancia tenga éxito debe haber la
motivación de la madre y la participación del padre
y otros miembros de la familia, así como del médico.
La capacidad para lactar es natural en los mamíferos;
la producción de leche depende de que la lactancia
se inicie inmediatamente después del parto. Para
alcanzar el éxito se debe colocar a la madre conforta-
blemente, cambiar al lactante de posición durante la
alimentación; estimular los reflejos del niño tales como
búsqueda, succión, deglución. El tiempo dedicado a la
alimentación del niño depende de su edad.
b) La AAP (2004) recomienda la lactancia materna
exclusiva por un mínimo de cuatro meses.
c) Es importante la vigilancia y el seguimiento del
crecimiento del lactante por profesionales de la salud.
Un crecimiento deficiente del lactante sugiere que la
cantidad de leche materna es insuficiente, en cuyo
caso debe considerarse el uso de fórmulas o alimentos
complementarios.
d) El profesional de la salud debe vigilar el crecimien-
to con los indicadores peso, longitud y perímetro
cefálico.
e) Seguir los lineamientos de los diez pasos de una lac-
tancia materna con éxito y la declaración Innocenti.
f) La producción láctea puede ser insuficiente en ciertas
circunstancias: desnutrición, exceso de carga laboral
por varias horas fuera del hogar.
g) Cuando el lactante no mantiene una velocidad
de crecimiento o incluso hay una desaceleración del
mismo (peso, longitud y perímetro cefálico) de acuer-
do al seguimiento centilar en el patrón de referencia
214 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
adecuado (WHO, 1983) es probable que la ingestión
de leche humana sea insuficiente y que requiera un
suplemento con un sucedáneo de la leche materna o
bien la introducción de alimentos sólidos si ya es la
edad adecuada para ello.
h) El profesional de la salud que atiende niños debe
vigilarlos mensualmente durante los primeros seis me-
ses de edad y cada dos meses en el segundo semestre
de la vida con el propósito de evaluar si el lactante se
mantiene en su propio canal centilar de crecimiento.
i) Es importante que la futura madre sea capacitada
desde las etapas tempranas del embarazo; orientarla
en la forma de preparar su cuerpo para la lactancia y
asegurar que recibe los nutrimentos necesarios para
mantener un crecimiento del feto normal durante el
embarazo y adquirir la reserva de nutrimentos nece-
saria para la etapa de lactancia. También es importante
considerar los factores sociales, culturales, socioeconó-
micos y demográficos. (Declaración de Innocenti).
j) Protección y fomento de la lactancia materna ex-
clusiva (WHO):
• Es necesario promover los diez pasos de la lactancia
materna con éxito propuestos por la OMS en las uni-
dades de atención maternoinfantil.
• En las unidades médicas de atención obstétrica debe-
rán conocerse y aplicarse los criterios y procedimientos
para la protección y fomento de la lactancia materna
exclusiva, atendiendo a las condiciones sociales, cul-
turales y laborales de la mujer lactante.1
• Toda unidad de atención médica debe tener criterios
y procedimientos para el alojamiento conjunto del
recién nacido normal y la madre, durante su perma-
nencia en ésta.
• La atención a la madre durante la lactancia, debe
comprender la vigilancia estrecha de la prescripción
y el uso de medicamentos con efectos indeseables
potenciales para el niño.
• El médico responsable de la atención de la madre
debe informar al médico responsable de la atención
del recién nacido, qué medicamento tomó la madre
durante el puerperio.
• Las unidades médicas deben ofrecer las condiciones
para que las madres puedan practicar la lactancia ex-
clusiva, excepto en casos médicamente justificados.
• Debe informarse diariamente a embarazadas y
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
puérperas los beneficios de la lactancia exclusiva y
los riesgos del uso del biberón y leches industriali-
zadas.
• En las unidades médicas, no se permite la distri-
bución gratuita y la promoción de sucedáneos de la
leche materna.
• En las unidades de salud, no se admitirán repre-
sentantes de servicios profesionales, de enfermeras
de maternidad o personal análogo remunerado por
los fabricantes o los distribuidores de los productos
lácteos.
• Los fabricantes o distribuidores de sucedáneos de la
leche materna no deben ofrecer incentivos financieros
o materiales al personal de las unidades de salud con
el propósito de promover sus productos.
• La entrega o la indicación de sucedáneos de la leche
materna a menores de cuatro meses, se hará única-
mente por prescripción médica y con justificación, por
escrito, en las unidades de atención de parto y en las
de consulta externa.
a) Se ha observado que las madres que trabajan fuera
del hogar y tratan o insisten en mantener la lactancia
cuando el bebé ha ingresado a una guardería, pueden
ponerlo en riesgo de desaceleración del crecimiento
posiblemente debido a una disminución en la produc-
ción láctea o a la disminución en el número de tetadas;
porque el lactante ingiera menos leche materna o bien
adquiera infecciones gastrointestinales frecuentes
debido al uso de otros alimentos potencialmente
contaminados.
b) La desaceleración del crecimiento también se ha
observado en lactantes pretérmino.
c) Hay inquietud de la Asociación Mexicana de Pe-
diatría por la falta de congruencia entre las políticas
de fomento a la lactancia en México y las políticas
laborales de las mujeres trabajadoras que son madres
con deseos de amamantar más allá de los 45 días del
posparto. Por lo tanto, proponemos que se establezcan
políticas nacionales para que la madre trabajadora
logre una lactancia efectiva y con éxito a través de
autorización de licencias para la lactancia o bien
propiciar la cercanía de las guarderías a los sitios de
trabajo de las madres.
(WHO, 2001; NOM 007 SSA2 1993, AAP, 2004; ADA,
2004).
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
Propiedades nutrimentales e inmunológicas de la
leche humana
a) En la actualidad, para asegurar una ingestión ade-
cuada de nutrimentos durante el primer año de vida,
se pueden usar como referencias las ingestiones die-
téticas recomendadas (DRI’s por sus siglas en ingles,
2001) o las ingestiones dietéticas sugeridas para la
población mexicana (2004-2005).
b) La composición de la leche materna no es uniforme
a través del tiempo, debido a que es secretada por la
glándula mamaria en diferentes etapas posteriores
al parto (cuadro 1). El calostro es la secreción que se
produce durante los primeros días posteriores al parto;
es bajo en lípidos, alto en proteínas, vitaminas liposo-
lubles, minerales y electrólitos y rico en anticuerpos.
c) La leche de transición es la producida entre el 7° y el
14° día posparto. En este período hay un decremento
de las concentraciones de inmunoglobulinas y pro-
teínas totales, así como un incremento de la lactosa,
lípidos y calorías totales.
d) La tercera fase de la producción de la leche materna
se inicia dos semanas después del parto y se considera
como leche madura la producida hasta los siete u ocho
meses.
f) Se habla de lactancia extensa cuando se extiende de
siete meses a dos años. Esta leche se diferencia del
calostro, de la transicional y de la madura, en que los
hidratos de carbono, proteínas y lípidos son estables,
pero la concentración de vitaminas y minerales dis-
minuyen.
g) Durante la lactancia, la producción de leche es de 750 a
800 mL/día; significativamente más alta durante el día.
Edad adecuada para el destete
a) Si se mantiene la lactancia materna exclusiva hasta
los seis meses, a esa edad se inicia el destete, que se
debe realizar en forma gradual hasta más allá de los 12
meses, con vigilancia adecuada del crecimiento físico
y desarrollo del niño.
b) Si la madre sale a trabajar temprano o tiene exce-
sivas cargas laborales, puede producir una cantidad
insuficiente de leche. Debe advertirse a la madre esta
posibilidad y recomendar una vigilancia estrecha del
crecimiento físico de su niño.
215
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
Cuadro 1. Factores bioactivos (inmunológicos) en leche humana (AAP, 2004)
IgA Secretoria
Lactoferrina
Lizosima
6 caseína
Oligasacáridos
Citoquinas
Factores de crecimiento
Factor de crecimiento epidérmico
Factor de crecimiento de trasformación
Factor de crecimiento nervioso
Enzimas:
Factor activador de plaquetas (PAF) Acetilhidrolasa,
Glutation - Perioxidasa
Nucleótidos
Vitamina A, E, C
Aminoácidos: glutamina
Lípidos
Adaptado de Hamosh Pediatric Nutrition Handbook 5ª. Ed. AAP, 2004.
Contraindicaciones relativas y absolutas de la
lactancia materna
a) La mayoría de los medicamentos que se prescriben
a la madre no contraindican la lactancia.
b) Hay una contraindicación absoluta de la lactancia
cuando la madre recibe los siguientes agentes: fárma-
cos citotóxicos, antidepresivos, antipsicóticos, isótopos
radioactivos y sustancias psico-adictivas.
c) Se debe informar al médico cualquier medicamento
que utilice la madre durante el embarazo y la lactancia.
d) Se recomienda revisar el apéndice B sobre indicacio-
nes o contraindicaciones del uso de medicamentos y
otros agentes que son transferidos a la leche en madres
lactantes (AAP 2004).
e) Otras contraindicaciones: Padecimientos como la
galactosemia y la fenilcetonuria tienen contraindica-
216
Antígeno específico contra acción antiinfecciones
Inmunomodulación, quelación del hierro, acción antimicrobia-
na, antiadhesiva, trófico para crecimiento intestinal
Lisis bacterianas, inmunomodulación
Antiadhesiva, flora bacteriana
Reduce la adhesión bacteriana
Antiinflamatorio, función de barrera epitelial
Supervivencia luminar, reparación del epitelio intestinal
Promueve el crecimiento epitelial celular; suprime la función
de los linfocitos.
Promueve el crecimiento nervioso
Bloquea la acción del PAF. Impide la oxidación de lípidos
Estimula la respuesta inmune, promueve el crecimiento de
la mucosa
Antioxidantes
Promueve la respuesta inmune, energía para células intes-
tinlaes
Propiedades antiinfecciosas.
ción relativa. En casos de virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), tuberculosis miliar no tratada o con
tratamiento menor a dos semanas, infección por herpes
zoster localizada en el pecho, quimioterapia y varicela
si la madre inicia el exantema cinco días antes del parto
y dos días después; en este caso el recién nacido debe
recibir inmunoglobulina contra varicela zoster.
f) La madre con varicela durante la lactancia puede
continuar amamantando y se recomienda vacunar al
lactante en las primeras 72 horas después de iniciado
el brote.
Realidades y mitos de la alimentación con biberón
a) La leche materna tiene indudables ventajas: nutri-
cias, inmunológicas, anti-infecciosas, psiocoafectivas
y económicas; también es un método contraceptivo
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
natural; difícilmente las fórmulas lácteas pueden
igualarla.
b) Si un lactante no recibe el privilegio de la lactancia
materna puede recibir un sucedáneo diseñado para
cubrir sus necesidades de nutrimentos.
c) A partir del sexto mes se recomienda retirar gradual-
mente el biberón y continuar con “un vaso entrenador”
la administración de la fórmula; se vigilará al lactante
para detectar desaceleración del crecimiento por in-
gestión insuficiente de energía y nutrimentos.
d) El “vaso entrenador” propicia ser usado para ad-
ministrar otros líquidos.
e) El biberón sólo debe utilizarse para leche. No es
recomendable aguas endulzadas, jugos o tés, porque
afectan la lactancia materna exclusiva.
f) Al fomentar el hábito de la lactancia materna
exclusiva en México, se intenta disminuir la morbi-
lidad y mortalidad infantil por enfermedades como
diarreas, infecciones respiratorias y alergias, obesi-
dad, hipertensión y desnutrición proteico-calórica
entre otras.
g) Este justificado afán ha llevado a erradicar la ali-
mentación con biberón de las clínicas y hospitales,
no sólo de las áreas de alojamiento conjunto, sino
también de los servicios de lactantes, lo cuál no es
del todo conveniente toda vez que algunos menores
permanecen en el hospital por períodos más o menos
prolongados (siete días en promedio) y con frecuencia,
sin la presencia constante de la madre, lo que puede
afectar su adecuada alimentación.
h) Se han sustituido los biberones por vasos lavables
con éxito irregular, ya sea por la rotación frecuente del
personal de enfermería, su poca disposición a alimen-
tar a un lactante sin el biberón, falta de tiempo para
cumplir con todas las funciones asignadas, algunos
problemas como escasez de material, uso de jeringas,
riesgo de contaminación, manejo no higiénico, difi-
cultad para optimizar la temperatura de la fórmula
alimenticia contenida en el vaso y por rechazo del
lactante.
i) La sustitución del biberón podría ser particular-
mente desfavorable para los lactantes que han sido
alimentados con este instrumento desde el nacimiento.
Debe aprender rápido a recibir su fórmula en vaso de
precipitado en un ambiente con frecuencia desfavo-
rable y hostil.
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
j) Es un “entrenamiento forzoso y forzado” de alimen-
tación con el vaso de precipitado que representa un
riesgo mayor que la misma alimentación con biberón.
Con dicho rechazo se ha observado que no se cubren
los requerimientos nutrimentales de un lactante en-
fermo cuando es alimentado con vaso.
k) La duración de la sesión alimenticia no se realiza
adecuadamente con vaso. También hay mayor riesgo
de contaminación bacteriana o toxigénica de la fór-
mula cuando se alimenta con vaso.
l) Las funciones fisiológicas del lactante como la
succión y la deglución que inicialmente se realizan al
pecho materno, no se alteran si no se acepta el uso del
biberón. Se debe tener en cuenta que se atenta contra
la libre decisión de la madre para elegir la forma de
alimentar a su hijo. El uso de vasos y jeringas causa
confusión al niño, a los padres y al personal de la
salud. En estos casos, hay que destacar la necesidad
de vigilar estrechamente el crecimiento y desarrollo
de los niños.
m) El personal de salud deberá tener en cuenta el
contexto social en el que se desenvuelven, procurando
facilitar la libre elección de los padres o responsables
sobre la forma en que se alimentará al niño.
n) El biberón puede ser causa de otitis media, de mala
oclusión, de caries dental; si no se lava adecuadamente
para evitar la contaminación, habrá infecciones gas-
trointestinales. No se deben introducir líquidos como
jugos ni aguas endulzadas. El biberón se debe retirar
paulatinamente en un periodo de seis meses.
o) Recomendaciones para la alimentación con sucedá-
neos de la leche y biberón:
• La fórmula debe ser preparada en el momento que
será suministrada al bebé; debe estar fresca.
• La fórmula sobrante no debe reutilizarse en la si-
guiente alimentación; se debe desechar.
• Nuca debe calentarse en hornos eléctricos ni de
microondas. La alternativa es calentar con agua ca-
liente o en termos. La mezcla debe hacerse antes de
ser calentada.
• No dejar la medida o la cuchara en la lata. Lavarla
con agua y jabón antes de utilizarla y mantenerla en
un lienzo limpio.
• Lavarse las manos antes de preparar los biberones
y después de ir al baño.
217
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.

• La fuente de agua debe ser limpia. Fórmulas de seguimiento. Ventajas y desventajas

• Lavar el biberón con agua caliente y en caso de no
contar con las medidas estrictas de higiene, debe ser
hervido junto con la mamila, hasta que el niño cumpla
doce meses.
• Las instituciones y hospitales deben contar con un
manual de procedimientos acerca de la preparación
y manejo de las fórmulas y el proceso deberá ser
monitorizado.
• La fórmula esterilizada es una protección para el
lactante.
• La fórmula preparada debe refrigerarse a 4° C y con-
sumirse durante las primeras 24 horas. La temperatura
de almacenamiento debe ser monitorizada; la formula
debe calentarse antes de alimentar al niño.
• Se puede congelar a menos 20º C y utilizarse en
promedio un mes después de su preparación.
• La fórmula puede mantenerse a temperatura am-
biente por un tiempo máximo de cuatro horas.
Fórmulas de Inicio. Indicaciones en pro y en contra
a) Las indicaciones para el uso de fórmulas lácteas se
listan en el cuadro 2.
b) Riesgos y contraindicaciones con el uso de fórmulas:
1) Alergia a las proteínas de la leche de vaca.
2) Intolerancia a la lactosa.
3) Lactantes con enfermedades que requieran de fór-
mulas especiales de prescripción médica.
4) Condiciones higiénicas deplorables que pongan en
riesgo la salud y la vida del lactante.
5) Familias en condiciones económicas de pobreza
extrema o miseria.
a) Según la AAP (2004) las fórmulas de seguimiento
tienen mayor concentración de proteínas y nutrimen-
tos inorgánicos, mientras que la proporción de lípidos
es similar a la de la leche de vaca. La ventaja nutricia
para el lactante es la adición de vitaminas y de hierro
y no tienen clara superioridad sobre la alimentación
con fórmulas de inicio. Se recomiendan sólo como
régimen dietético de alimentación mixta con dieta
complementaria.
b) En un nivel individual el costo de la leche de se-
guimiento es relativamente menor que las de inicio;
sin embargo, su costo promedio por lactante es de
$7,000.00 a $10,000.00 anuales, calculando que el lac-
tante toma dos botes por semana.
c) En el ámbito nacional se estima que si todos los
lactantes fueran alimentados con leche humana en
forma exclusiva, se ahorrarían alrededor de 14,000
millones de pesos, que podrían utilizarse para otros
programas de salud.
d) Se ha calculado que si un lactante recibe lactancia
materna exclusiva por tres meses o más, se reducirán
hasta 20% los gastos médicos; además disminuirán
significativamente las ausencias laborales de la madre.
Esto sería un incentivo para las políticas económicas
del país.
e) En los cuadros 3 y 4 se comparan las fórmulas de
inicio y las de seguimiento.
Suplementos de vitaminas y minerales
a) Si el niño recibe alimentación exclusiva al pecho ma-
terno, se recomienda suministrar hierro a partir del 4º

Cuadro 2. Indicaciones para el uso de fórmulas lácteas en lactantes

Recomendaciones generales:

• Como sustitutos o suplementos de la leche humana en lactantes cuando una madre no puede amamantar a su bebé; cuando elige
no hacerlo, o cuando decide una lactancia parcial o no exclusiva.
• Como sustitutos de la leche humana en lactantes en quienes esté contraindicada la lactancia materna.
• Como suplementos en lactantes cuyas madres desean interrumpir gradualmente la lactancia.
• Como suplementos de la leche humana cuando se sospeche que la producción es insuficiente debido a un pobre incremento en
el peso del bebé
• Como suplementos en lactantes cuyas madres deben iniciar tempranamente sus labores fuera del hogar y deseen continuar con
lactancia parcial.

218 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007

 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida

Cuadro 3. Fórmulas lácteas de inicio (polvo)

Características principales

Nutrimento A B C D E F
Proteínas (g/100 Kcal) 1.8 2.07 2.1 2.25 2.1 2.1
Grasas (g/100 Kcal) 5.34 5.49 5.4 4 5.4 5.5
Lactosa (g/100 Kcal) 11.2 10.56 11 10.8 10.7 10.5
Energía (Kcal) 100 100 100 100 100 100
Energía de proteínas (%) 7.2 8.2 8.4 9 8.4 8.4
Calcio (mg/100 Kcal) 63 77.9 63 69 80.3 67
Fósforo (mg/100 Kcal) 31 41.1 36 50 40.9 45
Hierro (mg/100 Kcal) 1.2 1.7 1.2 1.2 0.75 1.8
Zinc (mg/100 Kcal) 0.75 0.75 0.9 0.9 0.6 0.6

A. NAN 1; B. Similac Advance 1; C. SMA Gold; D. S 26; E. Nutrilon Premium 1; F. Enfamil Premium 1 c/hierro.

Cuadro 4. Fórmulas lácteas de seguimiento (polvo)

Características principales

Nutrimento A B C D E F
Proteínas (g/100 Kcal) 3.3 2.24 3.3 3.8 3.3 3.3
Grasas (g/100 Kcal) 4.4 5.49 4.2 4 4.4 4.4
Hidratos de carbono (g/100 Kcal) 11.8 10.38 12 11.9 11.8 11.8
Energía (Kcal) 100 100 100 100 100 100
Energía de proteínas (%) 13.2 8.96 13.2 15.2 13.2 13.2
Calcio (mg/100 Kcal) 114 178 173 131.9 116 116
Fósforo (mg/100 Kcal) 82 109 98 111.1 92 92
Hierro (mg/100 Kcal) 1.7 1.7 1.5 1.8 1.8 1.8
Zinc (mg/100 Kcal) 1.2 0.75 0.75 0.69 1 1

A. NAN 2 Probióticos; B. Similac Advance 2; C. Promil Gold 2; D. Nutrilon 2; E. Enfamil c/hierro 2; F. Enfapro Premium 2.

mes de vida. Puede agregarse vitamina C que mejora
la biodisponibilidad del nutrimento inorgánico.
b) Los lactantes alimentados con fórmulas lácteas
de inicio, de seguimiento o de ambas, no requieren
suplementos de vitaminas y nutrimentos inorgánicos
durante el primer año de vida.
c) La Encuesta Nacional de Nutrición (ENN-1999)
demostró deficiencia de vitamina A en 27%, hierro
en 52%, Zinc en 33% y folatos, en niños menores de
cinco años. Por lo tanto, el lactante podría encontrarse
en riesgo de sufrir la deficiencia de alguno de estos
nutrimentos.
Fármacos durante la lactancia. Contraindicaciones
absolutas y relativas
En el cuadro 5 se listan los medicamentos contrain-
dicados durante la lactancia y en el cuadro 6 los que
requieren suspensión temporal o pueden tener efectos
nocivos en el lactante.
Utilidad de los fortificadores en la leche humana
Debido a que a partir de la segunda semana de vida
extrauterina la leche materna es insuficiente al niño

Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007 219

Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
Cuadro 5. Medicamentos contraindicados durante la lactancia
Grupo de Medicamentos Medicamentos específicos
Citotóxicos Ciclofosfamida
Ciclosporina
Doxorrubicina
Metotrexate
Otros medicamentos citotóxicos
Medicamentos y drogas Anfetaminas
psicoadictivas
Cocaína
Heroína
Mariguana
Fenciclidina
para satisfacer la demanda de algunos nutrimentos
indispensables para mantener un crecimiento físico y
desarrollo óptimo, se han diseñado fórmulas líquidas
y en polvo llamados fortificadores que han pretendido
cubrir esas deficiencias.
1) Fortificadores. Se han diseñado fórmulas líquidas
para fortificar la leche humana y aumentar sus pro-
teínas y minerales. Estas fórmulas aportan 81 kcal/dL
y se diseñaron para hacer una mezcla 1:1 con la leche
humana. Contienen proteínas, lípidos e hidratos de
carbono en concentraciones similares a los de la leche
humana. Otra presentación es en polvo, que contiene
14 kcal/3.8 g, diseñado para ser agregado en concen-
traciones de un paquete para cada 25 mL de leche
humana. Contiene proteínas e hidratos de carbono
pero no lípidos. Ambos fortificadores tienen concen-
traciones altas de calcio y fósforo para incrementar
tres veces el contenido de la leche humana.
Schanler et al (1988) señalaron que el calcio que
aprovechan los prematuros alimentados con leche
humana adicionada con fortificador líquido fue de
31% para el calcio y 55% para el fósforo, con pérdidas
cuantiosas de ambos minerales por las heces. Con la
leche fortificada hay concentraciones séricas mayores
de fósforo y menores de fosfatasa alcalina comparadas
con la leche humana no fortificada; sin embargo, al
final los marcadores bioquímicos de mineralización
ósea son muy similares en ambos grupos. Por lo tanto,
no es recomendable la fortificación sistemática en pre-
maturos sanos, ya que los efectos de tales suplementos
sobre la mineralización ósea son mínimos y de corta
220
Efectos sobre el lactante
Riesgo de inmunosupresión; se desconoce su efecto sobre el creci-
miento o su relación con carcinogénesis; neutropenia
Irritabilidad, alteración de patrón del sueño. Se concentra en leche
humana
Intoxicación: irritabilidad, vómito, diarrea, tremor, convulsiones
Tremor, vómito, pobre alimentación, irritabilidad
Aunque no se han documentado efectos, algunos de sus componen-
..tes tienen vida media muy prolongada
Alucinógeno potente
duración. De hecho, el incremento en el crecimiento
somático en niños con este tipo de suplementos se
relaciona más con la mayor ingestión de proteínas y
energía que con la retención de minerales. Además,
existen ciertos riesgos como: incremento en la os-
molaridad de la leche, alteración de las propiedades
inmunológicas, ingestión indeseable de nutrimentos
extraños y efectos adversos sobre la biodisponibilidad
de los nutrimentos.
Recomendamos la utilización de leche materna
fortificada o de manera alterna una fórmula especial-
mente diseñada para prematuros con peso menor de
1,500 g y posiblemente hasta los 2,000 g o con edad ges-
tacional menor de 34 semanas y hasta 38 semanas.
Leche humana en el producto pretérmino
a) La leche materna con parto pretérmino difiere
de la del parto a término. Específicamente, durante
el primer mes posparto, la leche pretérmino tiene
una composición similar a la del calostro. La leche
de madre de un prematuro ofrece ventajas nutricias
sobre la leche de término durante las dos semanas
posparto, ya que tiene concentraciones más altas de
proteínas y electrólitos. No obstante, contiene canti-
dades inadecuadas de calcio (25 mg/dL) y de fósforo
(14 mg/dL), aunque su absorción es elevada 80 y 90%
respectivamente. Sin embargo, estos pequeños sólo
retienen de 20 a 30 mg/kg/d, lo que equivale a 25 a
35% de lo que debería acumular in útero, por lo que
se han sugerido varias alternativas de suplementos
de la leche humana.
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida

Cuadro 6 Medicamentos que requieren suspensión temporal o con posibles efectos nocivos sobre el lactante

Grupo de medicamentos Medicamentos específicos Efectos sobre el lactante

Compuestos Cobre 64 Radioactividad en leche humana hasta por dos semanas en el caso
radioactivos Galio 67 de Galio 67
Indio 111 En el caso de yodo 131, cuando se usa para tratamiento de cáncer
Yodo 123 de tiroides, la gran radioactividad puede prolongar la exposición del
Yodo 125 lactante.
Yodo 131
Sodio radioactivo
Tecnecio 99

Ansiolíticos Alprazolam Aunque no se ha descrito, es posible que tenga efecto sedante.

Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Perfenazina
Otros

Antidepresivos Amitriptilina Sólo hay informes con fluoxetina, de cólico, irritabilidad, trastornos de
Amoxapina alimentación y sueño, alteraciones en ganancia de peso.
Bupropion
Clomipramina
Desipramina
Dotiepina
Doxepina
Fluoxetina
Fluvoxamina
Imipramina
Nortriptilina
Paroxetina
Sertralina
Trazodona

Antipsicóticos Cloropromazina Se han descrito con la ingestión de haloperidol, alteraciones en la

Cloroprotixeno evaluación del neurodesarrollo.
Clozapina
Haloperidol
Mesoridazina
Trifluoperazina

Otras Amiodarona Riesgo de hipotiroidismo

Cloramfenicol Riesgo de aplasia de médula ósea
Clofazimina Riesgo de paso del fármaco por la leche materna. Riesgo de hiper-
pigmentación cutánea
Lamotrigina Riesgo potencial de concentraciones séricas terapéuticas en el
lactante
Metoclopramida Riesgo de efecto bloqueador dopaminérgico
Metronidazol Mutágeno in vitro
Tinidazol Igual que metronidazol

Cuando exista duda, la evaluación del riesgo potencial debe hacerse tomando en cuenta la información más actual disponible para cada

La leche humana no sólo es benéfica para el recién
nacido prematuro por sus ventajas nutricias, sino
que lo protege de enfermedades crónicas que se de-
sarrollan a edades más tardías, como la enfermedad
de Crohn (Koletzko, 1989), diabetes mellitus (Mayer,
1988) y linfomas (Davis, 1988) entre otras. El desarrollo
cognoscitivo medido como cociente intelectual (CI) de
los 7.5 a los 8.0 años de edad es mayor en prematuros
alimentados al pecho que en los alimentados con fór-
mulas infantiles (Lucas, 1992, Hamosh, 1998).

Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007 221

Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
b) El método canguro. Una técnica de manejo para
neonatos de bajo peso al nacer:
1) Antecedentes. El método canguro fue implementado
por primera vez en 1978, en Bogotá por el Dr. Edgar
Rey Sanabria y desarrollado a partir de 1979 por Héc-
tor Martínez Gómez y Luis Navarrete Pérez. Estos
pediatras colombianos querían lograr dos propósitos:
a) Terminar con la práctica de colocar dos o tres recién
nacidos de bajo peso en una misma incubadora. b) Re-
ducir el tiempo de separación de la díada madre-hijo
(Martínez, 1992). Evaluaciones científicas ulteriores
permitieron modificar las pautas iniciales del programa
madre canguro y en 1993 se creó el Programa Madre
Canguro (PMC) apoyado por la UNICEF
2) Principio. El PMG consiste en mantener al recién
nacido de bajo peso, ligeramente vestido, contra el
pecho del adulto de la misma manera que los hacen los
marsupiales, como el canguro, cuyas camadas nacen
antes del término de la gestación. Este método ofrece
la ventaja de que cuando los únicos problemas del
recién nacido se relacionan con la termorregulación y
la alimentación, la incubadora puede ser reemplazada
por una fuente humana de calor directo y de alimen-
to. Como el marsupial, la madre también utiliza su
metabolismo para permitir que el bebé termine su
crecimiento. (Charpak, 1998).
3) Objetivos. a) Suplir la insuficiencia de recursos materiales.
La incubadora es reemplazada por la madre. b) Evitar
la separación prolongada de la madre y su bebé. El bebé es
cargado por su madre o por una persona adulta ade-
cuadamente motivada y en buen estado de salud que
puede integrarse a la familia a veces desde el momento
de su nacimiento.
4) Criterios de selección. El programa va dirigido a RN
cuyo peso al nacer sea inferior a 2,000 g y se fundamen-
ta en los siguientes principios: a) Se envía al bebé a su
hogar tan pronto como su estado de salud sea estable y
se haya adaptado a la vida extrauterina sin importar su
peso. b) Se mantiene en contacto directo con el cuerpo
de una persona, en posición vertical con el propósito
de brindarle calor, estímulo y afecto las 24 horas del
día. c) Se favorece la lactancia materna. d) Se propicia la
vinculación afectiva temprana entre la madre y el bebé.
e) Se proporciona apoyo y entrenamiento a las familias.
Así, un bebé candidato al PMC es el que pesa menos
222 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
de 2,000 g al nacer sin ninguna patología, que mantie-
ne una ganancia de peso constante sin sonda y cuyos
padres aceptan el método canguro y están dispuestos
a acudir regularmente a la unidad hospitalaria.
5) Cuidados diarios. Desde el periodo neonatal inmediato
se vigila el proceso de adaptación a la vida extrauterina
y se da el tratamiento adecuado (ventilación, antibióti-
coterapia, etc.). Una vez resuelta la patología, se inicia
la fase de adaptación canguro intrahospitalaria en el
propio servicio de neonatología y posteriormente pasa
a la fase de adaptación canguro ambulatoria (Unidad
de Programa Madre Canguro).
6) Alimentación en la técnica canguro. Desde la primera
fase se explica a la madre cómo realizar el masaje de
sus pechos, las técnicas de extracción manual de la
leche y de la leche final; los métodos para estimular
el reflejo de succión en el bebé, la preparación de la
fórmula láctea en caso que se requiera como comple-
mento; la técnica de alimentación con gotero, vaso o
cuchara; los métodos de almacenamiento y transporte
de la leche, así como la frecuencia de la alimentación.
Después los padres pasan a la fase práctica después
de verificar que han comprendido las técnicas. En la
segunda fase, siempre que acuden a una cita de con-
trol se les repiten las recomendaciones habituales: a)
Retirar al bebé del pecho del adulto solamente para
cambiarlo o para pasarlo a otra persona. b) No bañarlo.
c) Estar atentos a que el bebé permanezca siempre en
posición vertical. Esto significa que el adulto portador
debe dormir semi-sentado. d) Alimentarlo siguiendo
la pauta de frecuencia indicada y si es necesario des-
pertarlo. e) Después de cada comida, la madre deberá
permanecer por lo menos media hora tranquila, con su
hijo cargado en posición adecuada, para evitar regur-
gitaciones y broncoaspiración. f) Si el bebé no quiere
comer o presenta cianosis, los padres deberán llevarlo
inmediatamente al hospital.
7) Seguimiento médico. El seguimiento es continuo du-
rante el periodo de posición canguro y hasta completar
40 semanas de vida post-concepcional. Dar seguimien-
to como el que se realiza a niños de alto riesgo durante
el primer año de vida y de ser posible mantener el
seguimiento hasta los seis o siete años para detectar
alteraciones neurológicas o psicomotoras.
8) Apoyo a las familias. Se dan consultas colectivas para
indicar a las familias la importancia de la alimentación
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
materna; la importancia y manera de estimular al bebé;
las inmunizaciones, el desarrollo del niño, el destete
y la manera de introducir otros alimentos. Se requiere
contar con un trabajador social para las visitas domi-
ciliarias; verificar las condiciones de higiene y de las
necesidades de los padres; se entregan folletos con la
información referida. La madre debe saber que cuenta
con nuestro apoyo en caso de problemas durante la
consulta, las urgencias o por teléfono, etc.
9) Riesgos. a) Asociados a la prematurez: broncoaspira-
ción y apnea. b) Debidos a una selección inadecuada:
un canguro mal seleccionado o mal aplicado puede
terminar en una rehospitalización y en fallecimiento
del bebé.
10) Ventajas. No se ha observado incremento en la
morbilidad y mortalidad (Charpak, 1997) en relación
a los controles. En un hospital de Londres se observó
que niños menores de 700 g lograban mantener su
temperatura sin presentar apnea durante las sesiones
de contacto piel a piel; incluso hubo mejor oxigenación
durante sesiones canguro, en comparación con perio-
dos en posición acostada en la incubadora y menor
riesgo de infección (Colet, 1989). Whitelaw (1988),
observó que el método favorecía la producción de leche
de la madre, tanto en cantidad como en duración, con
incremento en la protección inmunológica del bebé.
Asimismo se ha observado que los bebés que han
tenido contacto piel con piel lloran menos que los que
han permanecido en incubadora. El sueño profundo
mejora al contacto piel con piel (Ludington, 1990) y al
parecer hace desaparecer el sentimiento de culpa de la
madre por no haber llegado al término de su gestación
y le permite recobrar la confianza en sí misma (Alfonso,
1989). La impresión que causa un RN con múltiples
sondas (orogástrica, O2, intubación, catéter, etc.) genera
angustia en la familia al grado de pensar que se trata
de un niño tan frágil que no podrán cuidarlo en forma
adecuada. El PMG disminuye esta angustia, modifica
la imagen aparentemente “deshumanizada” de la
incubadora y los padres sienten ser parte activa en el
cuidado, crecimiento y desarrollo de su hijo. Finalmen-
te, el PMG permite utilizar en forma más racional los
recursos técnicos y humanos generalmente limitados;
reduce los costos financieros; disminuye el tiempo de
hospitalización neonatal y el tiempo de permanencia
en la incubadora.
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
11) Perspectivas. En 1995 se creó en Bogotá la Fundación
Canguro, cuyo propósito es humanizar la Neonatolo-
gía con las siguientes medidas: a) difundir la técnica
canguro; b) adelantar investigaciones para mejorar la
técnica; c) efectuar el seguimiento y la supervisión de
los programas madre canguro creados con su apoyo.
12) Experiencia con niños mexicanos. En 1996 el servicio
de Neonatología del Hospital Civil de Guadalajara
“Fray Antonio Alcalde” envió a una Neonatóloga y
dos enfermeras para recibir capacitación en la técnica
canguro a la Clínica del Niño de Bogotá (Colombia).
Desde entonces, se implementó con sus propios recur-
sos el PMG, el cual se ha ido perfeccionando a través
de los años y cuenta actualmente con un equipo mul-
tidisciplinario. Con ocho años de experiencia puede
informarse que a partir de su apertura se ha observado
una disminución de cuna-ocupación lo mismo que
de la terapia intermedia y de la terapia intensiva; se
ha reducido la estancia intrahospitalaria debido a un
incremento más rápido de peso y menor frecuencia
de infecciones.
ALIMENTACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES
Alimentación en el lactante con reflujo
gastroesofágico
Definiciones conceptuales
Reflujo gastroesofágico (RGE): es el paso del conteni-
do gástrico hacia el esófago. Es un proceso fisiológico
que se puede presentar a cualquier edad.
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE):
ocurre cuando el paso del contenido gástrico hacia el
esófago, a la orofaringe o a las dos, produce signos y
síntomas esofágicos, respiratorios y nutricionales. El
RGE puede ser primario o secundario. La prevalencia
de ERGE en la población general en lactantes y niños se
ha estimado del 1 al 8%, dependiendo de los síntomas
y gravedad o frecuencia de los mismos.1
Regurgitación. Es el paso de contenido gástrico
hacia la orofaringe. La prevalencia en lactantes es de
menos de tres episodios por día en el 50% de lactantes
de 0 a tres meses; en el 65% de cuatro a seis meses; 20%
de los siete a los nueve meses y 5% de 10 a 12 meses,
mientras que la prevalencia de 4 o más episodios por
223
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
día es del l8% en lactantes de menos de 3 meses, del
22% de 4 a 6 meses, de menos de 4% de 7 a 9 m y 1%
de 10 a 12 meses.2
Vómito. Es la expulsión de contenido gástrico. El
vómito recurrente se presenta en el 50% de los lactan-
tes en los tres primeros meses de vida; 67% en los de
cuatro meses y 5% de 10 a 12 meses.3
Rumiación. Es la regurgitación a la boca de comida
previamente ingerida, que vuelve a ser masticada y
deglutida.
Alimentación del niño con Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico
El manejo de la ERGE incluye medidas conservadoras
(posición y dieta), farmacológicas y quirúrgicas. El
reflujo fisiológico sólo requiere medidas conserva-
doras.
Los objetivos del manejo de la alimentación del
niño con ERGE son:
a) Disminuir las manifestaciones del reflujo.
b) Recuperar y mantener el estado nutricio.
c) Disminuir la ansiedad en los padres y administrar
una alimentación adecuada.
Modalidades de alimentación
Lactancia materna. La alimentación con leche materna
debe mantenerse y promoverse en los niños con ERGE.
Sus principales ventajas son: Densidad energética ade-
cuada, vaciamiento gástrico rápido, menor número de
episodios de reflujo y de exposición esofágica al ácido,
como se ha demostrado en recién nacidos durante el
periodo de sueño.4
Espesamiento
Consiste en adicionar un cereal precocido a la fórmula
que el niño consume habitualmente.5 No se ha demos-
trado que por sí solo resuelva y reduzca el RGE; sin
embargo, disminuye la irritabilidad, la frecuencia de
regurgitaciones y el vómito. Además, se ha demostra-
do mediante impedancia intraesofágica, que reducen
significativamente la frecuencia de regurgitación, el
número de episodios de reflujo no ácido y la altura al-
canzada por el reflujo en el esófago (Wenzl y cols.).6
Los espesantes, aumentan la viscosidad del alimen-
224 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
to y reducen la posibilidad de reflujo, no obstante que
retardan el vaciamiento gástrico.
Los agentes espesantes utilizados son cereales y
gomas (mucílagos).
Cereales
A la dilución normal de la leche se agrega cereal pre-
cocido; se recomienda el de arroz en niños menores de
seis meses de edad a una concentración del 5 al 12% (5
a l2 g por cada 3 onzas). Si se administra una fórmula
infantil de una densidad calórica de 20 Kcal/onza, una
cucharada de cereal/onza aumenta la densidad caló-
rica a 34 Kcal/onza, mientras una cucharada por dos
onzas de fórmula la incrementa a 27 Kcal/onza.4
Otros cereales utilizados son avena o maíz.
Gomas
Las más utilizadas son la goma de guar y algarrobo.
Existen presentaciones comerciales o se hacen prepa-
raciones artesanales.
El empleo de cereales y gomas por periodos prolon-
gados puede favorecer el desarrollo de obesidad y
causar cólicos, estreñimiento y potencialmente mala-
bsorción de carbohidratos, grasas, calcio, hierro, zinc
y cobre.7,8
Fórmulas antirreflujo
Son fórmulas infantiles completas cuyo componente
nutrimental incluye almidón de maíz o de arroz prege-
latinizados o almidón de maíz precocido, cuya función
primordial es formar un gel, que aumenta la viscosidad
del alimento y disminuye la posibilidad de reflujo.5,7
En nuestro medio las fórmulas disponibles en el
mercado son SMA AR, Enfamil AR y NAN AR. Su
contenido nutrimental es de 67-68.6 Kcal/100 mL, con
proteínas de 2.4 a 2.6 g/100 Kcal (20 a 60% de proteínas
de suero y 40 a 80% de caseína); hidratos de carbono,
10.5 a 11.8 g/100 Kcal (51 a 77% de lactosa, 3 a 13% de
polímeros de glucosa y 25 a 30% de almidón de arroz
o maíz); lípidos de 4.6 a 5.4 g/100 Kcal (combinación
de aceites vegetales).
Medidas dietéticas generales
• En el caso de las fórmulas se recomienda aumentar el
número de tomas por día, disminuyendo el volumen
de ingestión por toma.
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
• Evitar la ingestión de té, jugos, caldos, etc.
• Dar líquidos y alimentos a temperatura ambiente.
• En el caso de alimentos sólidos (niños mayores de
seis meses), evitar alimentos irritantes como los que
tienen mucha grasa, tomate, jitomate, especias, con-
dimentos, chocolate, etc.1,5,7
Asociación de ERGE y alergia alimentaria: Se ha
observado esta asociación en lactantes y niños con
ERGE grave.9 En pacientes que no responden a un
tratamiento antirreflujo, se debe suspender la admi-
nistración de fórmula láctea e iniciar una fórmula con
proteína extensamente hidrolizada.
Alimentación en el niño con alergia alimentaria
Alergia alimentaria es una reacción clínica adversa
debida a cualquier tipo de respuesta inmunológica
dirigida a un componente específico alimentario.
Alergia alimentaria gastrointestinal es un síndrome
clínico caracterizado por la aparición de síntomas
gastrointestinales después de la ingestión de alimen-
tos, con una reacción inmunológicamente mediada en
el aparato gastrointestinal, que puede acompañarse
de síntomas extraintestinales, en la piel o en las vías
respiratorias.10
Intolerancia alimentaria es una reacción adversa a
un alimento o a alguno de sus componentes, indepen-
dientemente de su fisiopatología.
La prevalencia de alergias alimentarias a nivel mun-
dial es de 2 a 8% en el primer año de vida y de menos
del 2% en adulto. En los Estados Unidos de Nortea-
mérica, los alergenos responsables más frecuentes son
leche de vaca, huevo, soya, trigo, nueces, pescado y
crustáceos. La frecuencia de alergia a proteínas de
la leche de vaca (APLV) es de aproximadamente 2 a
3% en el primer año de vida, en países desarrollados.
Host11 refiere que se encuentran síntomas sugestivos
de APLV en el 5 a 15 % de los lactantes y que general-
mente los síntomas se presentan antes del primer mes
de vida, después de la introducción de una fórmula
infantil con leche de vaca y aproximadamente el 0.5%
de lactantes alimentados con leche materna.
El tratamiento de la alergia alimentaria consiste
en la eliminación del alergeno específico y medidas
preventivas.
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
Es necesario dar información suficiente a los fami-
liares para eliminar el alergeno y seleccionar fuentes
alternas de nutrimentos, que aseguren una alimenta-
ción completa para lograr un crecimiento y desarrollo
adecuados. Esta información debe incluir aspectos que
aseguren la eliminación total del alimento responsable,
tales como leer las etiquetas de los ingredientes de
los diferentes productos alimenticios; tener conoci-
miento de la posibilidad de reacciones cruzadas y de
la contaminación de alimentos; reconocer síntomas
de reacción alérgica e iniciar el manejo de reacciones
anafilácticas; seleccionar en forma adecuada alimentos
sustitutos.
La alergia alimentaria más frecuente en la edad
pediátrica es a la proteína de la leche de vaca (APLV),
debido a que son los alergenos con los que más tem-
pranamente se enfrentan individuos susceptibles no
alimentados con leche humana. La alimentación al
pecho materno, con las precauciones que se men-
cionan posteriormente, es la primera elección en la
alimentación del paciente con alergia a las proteínas
de la leche de vaca.12,13
Cuando la lactancia materna no es posible, debe
seleccionarse una fórmula no láctea y se recomienda
el uso de fórmulas a base de proteínas de la leche de
vaca extensamente hidrolizadas. Se han desarrollado
diferentes modos de probar la hipoalergenicidad de
las fórmulas a través de modelos animales, pruebas in
vivo e in vitro, análisis químicos y pruebas clínicas.
De acuerdo a estos principios, actualmente se acep-
ta la siguiente clasificación:14,15
• Fórmula hipoalergénica: fórmula modificada en su
proteína, que se tolera por 85 a 95% de los individuos
con alergia a proteínas de la leche de vaca.
• Fórmula parcialmente hidrolizada: toda fórmula
que contiene aproximadamente el 20% de proteínas
de alto peso molecular.
• Fórmula extensamente hidrolizada: fórmula con 85
a 95% de péptidos y peso molecular inferior a 1500
daltones.
• Fórmula a base de aminoácidos: fórmula compuesta
por aminoácidos en su totalidad.
En el cuadro 7 se presentan las fórmulas y los ta-
maños de sus péptidos.
225
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.

Cuadro 7. Nombres comerciales clasificados por grupos de fórmulas y tamaño de los péptidos (productos comercialmente disponibles)

Extensamente hidrolizadas

Nombre comercial Tamaño de los péptidos % de hidrólisis

Pregestimil < 1500 daltones 100%
Nutramigen < 1500 daltones 100%
Alfare < 1500 daltones 85%
Peptijunior < 1500 daltones 85%

Parcialmente hidrolizadas

Nombre Comercial Tamaño de péptido Porcentaje de hidrólisis

NAN H.A, Enfamil H.A, Nutrilon Omneo < 1500 daltones 54 %

Fórmulas a base de aminoácidos

Nombre Comercial Tamaño de los péptidos % de hidrólisis

Neocate < 1000 daltones 98%
de 1000 a 2000 daltones 2%

Las fórmulas de soya (fórmula con proteína aislada
de soya, grasas vegetales y maltodextrinas, sacarosa o
polímeros de glucosa) y de pollo (fórmula artesanal,
glucosa y electrólitos) se han utilizado en nuestro país.
Sus beneficios en alergia alimentaria no se han infor-
mado oficialmente, por lo que no se puede determinar
su utilidad. Aunque estas fórmulas no están incluidas
entre la clasificación de fórmulas hipoalergénicas de
acuerdo a los criterios establecidos por la ESPACI y la
ESPGHAN,15,16 son más accesibles, de menor costo y
mejor sabor que las hipoalergénicas; pero su uso sigue
siendo objeto de controversia.17,18
Prevención en alergias alimentarias
La prevención consiste en diversas medidas profilác-
ticas dirigidas a evitar la sensibilización temprana a
alergenos, a evitar el desarrollo de manifestaciones clí-
nicas de enfermedad y la progresión de la enfermedad
en niños con síntomas 12, para mejorar la calidad de
vida de pacientes con alergias. Se han propuesto tres
niveles de prevención para la población pediátrica:12
• Prevención primaria: bloquea la sensibilización
inmunológica a alimentos, especialmente la mediada
por IgE.
• Prevención secundaria: suprime la expresión de la
enfermedad (síntomas clínicos) y su progresión des-
pués de la sensibilización.
• Prevención terciaria: evita la progresión y deterioro
posterior en niños con enfermedad crónica.
De acuerdo con la evidencia científica internacional
de prevención de las alergias a los alimentos y ante la
ausencia de informes de la experiencia mexicana, se
debe estimular a los investigadores nacionales para
que desarrollen estudios en nuestra población.
Prevención primaria
La prevención primaria en la alergia alimentaria se
dirige a pacientes con antecedentes familiares de
primera línea con atopia12,13 e incluye las siguientes
indicaciones:
− Lactancia materna exclusiva durante los primeros
seis meses de vida del lactante, que debe tratar de
prolongarse hasta el año de edad.
− Se recomienda eliminar alimentos potencialmente
alergénicos en madres lactantes de pacientes con
riesgo elevado de alergia.19
− No se recomienda una dieta de eliminación de
alergenos a la madre durante el embarazo, ya que no
existen evidencias suficientes de su papel preventi-
vo.19,20
− Introducción de alimentos complementarios después
de los seis meses de edad.12,19,20 Se recomienda la intro-
ducción de alimentos de alto grado de alergenicidad
como lácteos, huevo, pescado y mariscos, después de
los 12 meses de edad.19,20 A continuación se describe
el esquema de ablactación para lactantes con riesgo
alérgico recomendado por la Academia Americana
de Pediatría:19

226 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007

 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
• Alimentación con leche humana con o sin fórmula
a base de hidrolizados.
• Sexto mes: cereal de arroz y otros granos como el
garbanzo.
• Séptimo mes: vegetales amarillos: papa, zanahoria,
camote, calabaza, yuca.
• Octavo al décimo mes: frutas: manzana, pera, plá-
tano, durazno; vegetales verdes: espinaca, brócoli,
chícharos.
• Noveno al décimo mes: granos: avena, maíz, trigo
y cebada.
• Decimosegundo mes: carnes: pollo, pavo, cerdo,
res.
• Un año: introducir leche de vaca y soya.
• Dos años: introducir huevo.
• Del tercero al cuarto año de edad, pescado, mariscos,
cacahuate y nueces.
En lactantes no alimentados con leche humana y
con riesgo elevado de enfermedades alérgicas, se re-
comiendan las fórmulas extensamente hidrolizadas y
en casos de no-aceptación o de no-disponibilidad de
estas fórmulas, las parcialmente hidrolizadas pueden
ser una alternativa.13,21,22
Las fórmulas extensamente hidrolizadas dismi-
nuyen la frecuencia acumulativa de la alergia a la
proteína de la leche hasta los cinco años y de dermatitis
atópica hasta los cuatro años. Las fórmulas parcial-
mente hidrolizadas también se han utilizado y han
demostrado efectos preventivos, aunque menores que
los de las fórmulas extensamente hidrolizadas.21,22 Un
estudio reciente ha demostrado reducción de la preva-
lencia de eczema atópico especialmente en lactantes
con historia familiar de eccema.22
Prevención secundaria
El tratamiento dietético de pacientes con alergia ali-
mentaria consiste en excluir la proteína responsable;
se sugieren los siguientes lineamientos:
− Eliminar las proteínas potencialmente alergénicas
de la dieta de la madre en lactantes alimentados ex-
clusivamente con leche humana.12,13
− Administrar fórmulas extensamente hidrolizadas en
niños con alergia a la leche de vaca, no alimentados
con leche humana.
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
− Usar fórmulas a base de aminoácidos en pacientes
sin respuesta clínica a fórmulas extensamente hidro-
lizadas.23-25
− Las fórmulas parcialmente hidrolizadas no deben
utilizarse como prevención secundaria en niños con
alergia a proteína de leche de vaca ya que producen
reacciones alérgicas aproximadamente en el 50% de
los casos.12,13
− Las fórmulas de soya pueden emplearse en niños
mayores de seis meses de edad con alergia a la pro-
teína de la leche de vaca mediada por IgE. No se
deben utilizar en hipersensibilidad no asociada a IgE
o en pacientes con manifestaciones gastrointestinales
(enterocolitis o enteropatía).26
− Introducción de alimentos sólidos: debe posponerse
hasta los seis meses de edad e iniciarla con introduc-
ción de cada nuevo alimento con diferencia no menor
de cinco días. El orden de introducción de alimentos
difiere discretamente de los criterios del lactante sano.
Los alimentos lácteos, cítricos, el huevo, el pescado y
los mariscos no deben introducirse antes del año de
edad.
− La alternativa de manejo de alergia a las proteínas de
leche de vaca, del uso de fórmulas de pollo y cordero
no se apoya en evidencias científicas concluyentes.17
La leche de cabra y oveja no deben considerarse como
alternativas en el manejo de la alergia alimentaria,
aunque en estudios realizados en ratones se ha ob-
servado que la leche de cabra es menos alergénica
que la de vaca.27
− Las dietas de eliminación deben ser usadas en
alergia alimentaria múltiple. Lo ideal es identificar
con exactitud el alergeno causal para no restringir
innecesariamente muchos alimentos de la dieta; sin
embargo, ante la sospecha de este tipo de alergia está
indicado prescribir una dieta hipoalergénica.
Los síntomas atribuidos a alimentos alergenicos
deben desaparecer al suspender dichos alimentos,
pero reaparecen al reintroducirlos. Ante la sospecha
de alergias múltiples se debe prescribir una dieta oli-
goantigenica (pruebas de eliminación y de reto).
Tratamiento farmacológico
Aunque no existe ningún medicamento que prevenga
o cure las alergias alimentarias, se han empleado en
su tratamiento antihistamínicos, antileucotrienos,
227
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
ketotifeno, esteroides y bloqueadores de la bomba de
protones, para mejorar los síntomas. El ketotifeno y
la cetirizina han demostrado en estudios limitados
reducción de la frecuencia de asma en pacientes con
alergias alimentarias.28
Recomendaciones para la reintroducción de leche y
derivados
La alergia a las proteínas de la leche, soya y huevo
se reduce al madurar el sistema inmunológico, al
contrario de las alergias a las frutas secas y mariscos
que tienden a ser permanentes. Se ha descrito que la
alergia a proteínas de la leche persiste hasta la edad
de tres años en 13 a 49% de los niños.10,12
• En alergia a proteínas de leche de vaca se recomien-
da retar al paciente con leche o derivados después
de un año de dieta de exclusión. Sin embargo, se han
publicado casos sobre todo los no mediados por IgE,
que responden después de seis a ocho meses.15
• En los casos graves como anafilaxia, se recomienda
esperar a los dos años de edad para efectuar la prueba
de tolerancia (figura 1).17
Alergia a las proteinas de la leche de vaca
Falla
Fórmulas extensamente
Hidrolizadas
Éxito Falla
Formulas elementales
Figura 1. Diagrama de flujo en el manejo de alergia alimentaria. Modificado de Consenso alimentación en el niño con alergia alimen-
taria.14
228
Manejo alimentario en la diarrea aguda y persistente
La diarrea aguda es una causa frecuente de morbili-
dad y mortalidad en los primeros cinco años de vida,
en niños de países del tercer mundo. La frecuencia
de diarrea persistente ha disminuido discretamente,
aunque su letalidad y mortalidad son elevadas y la
desnutrición persiste como factor asociado relevan-
te.29,30
Diarrea aguda. Es el aumento de volumen de las
evacuaciones: en lactantes más de 10 mL/kg/día; en
preescolares, más de 300 mL/m2/día por un período
no mayor de 14 días.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de pacientes con diarrea
son: Mantener el balance hidroelectrolítico y ácido
base, prevenir la desnutrición, evitar complicaciones
y acortar su duración.
El tratamiento consiste en:
1) Reposición de agua y electrólitos según lineamien-
tos de la OMS.
Lactancia materna
Éxito
Soya
+ 6 meses
IgE específica +
Falla Éxito
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
2) Mantener el aporte energético y nutrimental de
acuerdo a la edad.
Recomendaciones alimentarias
• Si el niño es alimentado con leche materna, continuar
la lactancia.
• Si no existe deshidratación no descontinuar la ali-
mentación.
• En los pacientes que requieran rehidratación oral,
reponer los líquidos en cuatro horas y continuar con
la dieta habitual.
• Se sugiere administrar alimentos disponibles de
acuerdo a cada región geográfica con dietas normales y
apropiadas que permitan su recuperación nutricional
en forma más rápida.
• Procurar alimentación fraccionada y frecuente.
• Evitar diluir las fórmulas infantiles.
• Evitar jugos, tés, bebidas gaseosas, caldos con os-
molaridad elevada y alimentos con alto contenido
de grasas.
• En caso de falta de respuesta o evolución inadecuada
a pesar de las medidas recomendadas, se sugieren
fórmulas de transición, que son mezclas nutriciona-
les bajas en lactosa, adicionadas de fibra, con arroz y
plátano, que deben utilizarse por periodos no mayores
de cinco días. Cuando exista evidencia de intolerancia
transitoria a la lactosa, son útiles las fórmulas bajas
en lactosa.
Diarrea persistente
La OMS la define como una diarrea que se inicia en
forma aguda y que dura más de 14 días, excluyen-
do causas específicas como enfermedad celíaca y
enfermedades inflamatorias intestinales, etc. Es una
enfermedad de etiología multifactorial que incluye
las siguientes:31
Principales causas de diarrea persistente secundaria a
diarrea postinfecciosa
Infecciones intestinales:
Virus
Bacterias
Parásitos
Intestino delgado:
Sobrecrecimiento bacteriano
Intolerancia a disacáridos
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
Alergia alimentaria:
Intolerancia a proteínas de leche
Intolerancia a proteínas de soya
Intolerancia alimentaria múltiple
Tratamiento
Consiste en medidas nutricionales y farmacológicas.
Recomendaciones alimentarias
Dependiendo de las capacidades digestivas y de ab-
sorción de cada niño se elige el tipo de alimentación
más apropiado.
Entre las medidas nutricionales se recomienda:
1) Aportar la cantidad de energía y nutrimentos para
la edad y la condición nutricia del niño desnutrido.
2) Disminuir o eliminar la lactosa de la dieta y susti-
tuirla por maltodextrinas o por una combinación de
carbohidratos.
La OMS realizó un estudio multicéntrico sobre el
tratamiento de la diarrea persistente, en el que parti-
cipó México. Se usaron alimentos disponibles en las
diferentes localidades, de bajo costo, suplementación
vitamínica y de minerales; además se usaron antibióti-
cos para infecciones. Se obtuvieron buenos resultados
en más del 70% de los casos.32 Estas fórmulas consis-
ten en la mezcla de un cereal (maíz o arroz) con una
proteína de origen animal: leche entera, yogurt y
leguminosas como lentejas.
3) En los casos de intolerancia a la lactosa que no
responden a lo anterior, se recomienda excluir total-
mente la lactosa y cambiar la proteína de la leche de
vaca por otras proteínas en fórmulas no lácteas, como
soya o pollo.18
4) En los casos que no mejoran con el cambio de soya
o pollo, se sugiere emplear fórmulas con proteína
hidrolizada.
5) Si no hay mejoría se puede indicar una fórmula a
base de aminoácidos
6) En algunos casos en que la alimentación oral no
cubre los requerimientos totales del niño, es necesa-
rio completar la nutrición por vía parenteral, que se
denomina nutrición mixta. En situaciones extremas se
requiere nutrición parenteral total para evitar la desnu-
trición y mantener el metabolismo basal, hasta que el
paciente esté en condiciones de reiniciar la vía oral.
229
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.

7) La administración de nutrimentos enterales también tión elevada de proteínas promueve mayor ganancia
puede realizarse a través de sondas naso u orogástri- de peso al compararlo con 120 kcal/kg/d.2,10,5
cas y duodenales, a fin de controlar la velocidad de La madurez y coordinación de succión, deglución
infusión, mejorar la tolerancia y asegurar la ingestión y respiración se establecen en mayores de 34 semanas,
completa de energía y nutrimentos. de tal forma que deben alimentarse por succión al seno
materno, al biberón o ambos. En menores de esta edad
Alimentación en el prematuro gestacional, puede no ser segura la alimentación oral
y la leche deberá administrarse como infusión o en
Una nutrición adecuada debe propiciar un buen bolos a través de una sonda orogástrica.7
crecimiento. En la etapa neonatal temprana, la buena La leche humana es la recomendada para la nu-
nutrición es decisiva para promover un buen creci- trición enteral para neonatos pretérmino (cuadro 9).
miento cerebral y tener impacto en un buen desarrollo Puede no proveer todos los requerimientos nutricio-
neurológico.7 nales para los prematuros lo que requiere el uso de
Los recién nacidos pretérmino tienen pocas reservas fortificadores que proporcionan calcio, fósforo, pro-
de nutrientes comparados con los nacidos a término; teínas y mayor energía (cuadro 10).7 La alimentación
adicionalmente están sujetos a estrés fisiológico y
metabólico que incrementan sus necesidades nutri- Cuadro 9. Ingesta enteral de vitaminas para prematuros4
cionales.7
Vitamina Cantidad Unidad
Los requerimientos protéicos de los neonatos pre-
término son sustancialmente superiores que los de A 1,400-2,500 UI/d
D 400-600 UI/d
término, pero no están claramente definidos para cada K 25 mg/kg/d
peso o edad gestacional (cuadro 8).2 Un consumo tan E 25 UI/d
C 60 mg/d
bajo como 0.74 g de proteína/kg/d lleva a un balan- Tiamina 200-400 mg/kg/d
ce nitrogenado de cero.13 Synderman12 mostró que la Riboflavina 400-500 mg/kg/d
B6 250-400 mg/kg/d
captación de proteínas es linear en prematuros con in- B12 0.15 mg/kg/d
gestas hasta de 9 g/kg/d; sin embargo, se debe cuidar Niacina 6 mg/d
Acido fólico 50 mg/kg/d
la ingesta total de proteínas, dado que una ingesta de Acido pantoténico 1- 1.4 mg/d
6 g/kg/d da origen a uremia.2 Se ha demostrado un Biotina 0.6 – 2.3 mg/kg/d
mejor crecimiento con fórmula para prematuros que
con fórmula para niños a término.2
Cuadro 10. Ingesta enteral de minerales en prematuros4
Una fórmula con 3.3 g/100 Kcal promueve más rá-
pido y adecuado crecimiento en el periodo prealta.2 En Mineral Cantidad Unidad
algunos estudios se ha visto que un incremento en el
Magnesio 20 mg/kg
aporte calórico (150 kcal/kg/d) acompañado de inges- Hierro 2-4 mg/kg
Yodo 1-7 mg/kg/d
Zinc 0.8 – 1.2 mg/kg/d
Cuadro 8. Requerimientos nutricionales para neonatos prema- Cobre 100 – 200 mg/kg/d
turos* Cromo 2-4 mg/kg/d
Molibdeno 2-3 mg/kg/d
Requerimiento Cantidad Unidades Selenio 1.5 – 2.5 mg/kg/d
Manganeso 10 mg/kg/d
Energía 110- 120 kcal/kg/d
Proteínas 3-3.8 g/kg/d
Grasa 4.5 a 6.8 g/kg/d
Carbohidratos 10-15 g/kg/d
con leche humana reduce el riesgo de infecciones
Calcio 120 – 230 mg/kg/d graves. 7 Entre los componentes antiinfecciosos de la
Fósforo 60-140 mg/kg/d
leche humana están el alto contenido de IgA, lisozima,
* Recomendaciones del grupo de consenso internacional (McGuire lactoferrina e interleucinas.11 Flidel-Rimon y cols.3
2004). encontraron que la alimentación enteral temprana

230 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007

 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
(segundo o tercer día de vida) disminuye el riesgo de
sepsis nosocomial sin incrementar el riesgo de ente-
rocolitis necrosante. Los mecanismos de este beneficio
son la prevención de atrofia intestinal, la colonización
por flora bacteriana no patógena, la disminución de
riesgos por nutrición parenteral (que tiene efecto in-
munosupresor), la disminución del uso de catéteres
intravenosos y mejor inmunidad de la mucosa por la
acción del tejido linfoide local.3
Existen estudios preliminares que sugieren mejor
tolerancia a la leche para prematuros con proteínas
hidrolizadas; sin embargo, se deben realizar más estu-
dios antes de poder recomendar su uso rutinario.8
Frecuentemente el último criterio de egreso para los
prematuros es su capacidad de demanda y consumo
de suficientes calorías para su crecimiento. Cum-
pliendo con el requisito de alcanzar un crecimiento
saludable en su domicilio, se logra evitar el riesgo
de infección nosocomial, la afectación que implica la
separación con los padres y el incremento en el costo
de la atención.1 No hay suficientes estudios que mues-
tren los beneficios ni de alimentación basada en la
demanda del prematuro ni en la alimentación basada
en esquemas preestablecidos.1 En las instituciones de
nuestro país, se recomienda continuar con la atención
hospitalaria hasta que el neonato pretérmino alcance
la madurez y coordinación neurológica para comer
por succión al biberón, al seno materno o ambos. La
succión no nutritiva, o sea, el uso de chupón, se acom-
paña de aumento de peso más acelerado, mejoría de
la oxigenación, maduración más rápida del reflejo de
succión, menor tiempo de tránsito intestinal y estancia
hospitalaria más corta.4
Las causas más frecuentes de reingreso al hospital
después del egreso son ictericia y problemas en la
alimentación.1
Hay diversos estudios sobre el uso de probióticos
en prematuros, que tienen efectos benéficos poten-
ciales como mejor tolerancia de la alimentación y
disminución de infección por sepsis y enterocolitis
necrosante. Estos efectos se deben a cambios en la
permeabilidad intestinal, mejor respuesta de IgA
secretoria, incremento de la producción de citocinas
inflamatorias y desarrollo de la colonización intestinal
más fisiológica.9 Sin embargo, se requieren estudios
aleatorios, ciegos, controlados con suficiente muestra
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
para determinar su efecto real y sobre todo su perfil
de seguridad en prematuros, antes de recomendarlos
como estándar de cuidado.9
CONCLUSIONES
El manejo nutricional del neonato pretérmino tiene
impacto en su crecimiento y en su desarrollo. Las
estrategias para proporcionar una buena nutrición
incluyen leche de su madre, leche de donadora, forti-
ficadores de leche humana, fórmulas de prematuro y
nutrición parenteral.7
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determined by protein and amino acid kinetics. Pediatr Res
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231
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
En el campo de la salud de los niños hay aspectos
fundamentales de la nutrición que no han logrado
consenso entre los profesionales de la salud que la-
boran en instituciones públicas o privadas. Este es el
caso de los alimentos sólidos no lácteos, durante el
segundo semestre de la vida.
Numerosos estudios metabólicos, clínicos y epi-
demiológicos han señalado que al ser humano le
basta con la leche materna como único alimento para
mantener un buen crecimiento y desarrollo durante
los primeros seis meses de vida.1-3 Si el niño no es
amamantado, hay fórmulas para infantes científi-
camente diseñadas que imitan la composición de la
leche humana; son la mejor alternativa durante este
período.4 Hay evidencias que indican que si el niño
ingiere alimentos sólidos o líquidos antes de los seis
meses de vida, se expone a mayores tasas por en-
fermedades infecciosas, particularmente diarreicas;
así como mayores tasas de mortalidad, comparados
con niños que continúan amamantándose.5 Esto es
válido para nuestro país. Para este periodo, el reto es
realizar una promoción para que se eleven las tasas
de amamantamiento.
Sin embargo, la leche materna como alimento exclu-
sivo por mayor tiempo, ya no satisface las necesidades
de energía de los niños y progresivamente tampoco
lo hacen otros nutrimentos. Por lo tanto, durante el
segundo semestre de la vida la leche materna o la
fórmula deben complementarse con otros alimentos
preferentemente tomados de la dieta y la cultura de
la familia del niño.6 Al sexto mes de vida, al menos
1/3 de la energía debe provenir de los alimentos
complementarios, sólidos, no lácteos; esta cantidad
se irá incrementando progresivamente a medida que
aumenta la edad. En este periodo, aparecen deficien-
cias de micronutrimentos especialmente hierro y cinc
que deben cubrirse con alimentos en su forma natural,
ricos en éstos, mediante alimentos fortificados de uso
comercial o bien como suplementos.
El propósito en este periodo de la vida es satisfacer
las necesidades de energía y otros nutrimentos, sin
destetar al niño, vigilando que mantenga su óptimo
crecimiento y desarrollo. En este etapa tienen que co-
existir amamantamiento y alimentos no lácteos.1,2,7-9
232 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
La alimentación en el segundo semestre de la vida
es un sistema muy complejo. A los factores nutricios se
agregan otros relacionados con el desarrollo del niño,
así como factores socioculturales y de mercadotecnia.
También se modifican por el creciente papel que tienen
los trabajadores de las instituciones de salud como
médicos, nutriólogos, enfermeras u otros relacionados
con el cuidado de la salud de los niños.10
Estos factores no nutricios dependen totalmente
de la decisión de los adultos, sean sus padres o sus
familiares, influidos por los profesionales de la salud,
por los medios de comunicación masivos y por la gran
disponibilidad de alimentos procesados disponibles
en los supermercados.
El concepto de alimentación complementaria
En pediatría, la incorporación de alimentos no lácteos
a la dieta del niño con el propósito de sustituir gra-
dualmente la leche como alimento principal, se conoce
como ablactación (del latín: ab separación y lactis,
leche). El propósito es destetar al niño en un lapso
que puede ser muy breve o prolongado.11 El grupo
de expertos convocados por la Organización Mundial
de la Salud a partir de 19987 denomina Alimentación
Complementaria (AC) a la etapa en la que el niño in-
giere otros alimentos no lácteos. Esta etapa inicia con
la introducción gradual de alimentos no lácteos, no
para destetar, sino para satisfacer las recomendaciones
nutricias del niño, promover formas de alimentación
correctas y favorecer su crecimiento y desarrollo. El
proceso termina cuando el niño se integra a la dieta
de su familia.2,6-9,12,13 Esta reunión de consenso, tomó
como líneas para elaborar este informe los documen-
tos técnicos diseñados por el grupo de expertos de la
Organización Mundial de la Salud y los problemas
prevalentes de salud relacionados con las prácticas de
alimentación complementaria en cada una de las áreas
de experiencia de los participantes. En el documento
se utilizará AC en vez de ablactación.
Objetivos
1) Elaborar criterios uniformes para realizar la AC.
2) Difundirlos entre los trabajadores de la salud para
coadyuvar a formar en los niños hábitos de alimen-
tación saludables, que promuevan un óptimo estado
de nutrición, crecimiento y desarrollo.
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
3) Prevenir enfermedades crónicas degenerativas por
carencia o por exceso, relacionadas con la nutrición,
como el sobrepeso, la obesidad y sus comorbilidades
como hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2.
Cuándo debe iniciarse la alimentación
complementaria
El grupo de expertos de la Organización Mundial de
la Salud2,6-9,12-14 considera que los niños deben iniciar
la AC a partir del sexto mes. La introducción de ali-
mentos no lácteos antes de esta edad, les expone a los
a padecimientos infecciosos y de sobrealimentación
que favorecen la desnutrición o el sobrepeso y la obe-
sidad. Entre los argumentos para iniciar los alimentos
complementarios a esta edad están:
1) Después de los seis meses, la leche materna ya no
satisface las necesidades de nutrimentos de los niños
amamantados.2,6-9,12-14
2) A esta edad, los órganos del sistema gastrointesti-
nal del niño han adquirido madurez en su capacidad
enzimática para degradar los alimentos y absorber
los nutrimentos. A esta edad, el riñón ha madurado y
realiza diversas funciones relacionadas con la depu-
ración de metabolitos procedentes de los alimentos,
especialmente proteínicos y minerales, que no han
sido incorporados a los tejidos.15,16
3) A esta edad el niño tiene la madurez neuromuscular
que le permite participar en su propia alimentación,
como son el sostén cefálico, del tronco y extremidades
torácicas, particularmente manos y dedos. La presen-
tación apropiada de los alimentos estimulará la vista,
el tacto, el olfato y el gusto, lo que contribuye a que el
niño participe activa y progresivamente en la alimen-
tación, disfrutando cada tiempo de comida.16
EVALUACIÓN PREVIA AL INICIO DE LA ALIMENTA-
CION COMPLEMENTARIA
Si no se conoce el estado nutricio del niño, antes de
iniciar la AC, se recomienda evaluar su estado de
nutrición, tomando en cuenta el sexo, el peso al nacer
y la edad gestacional; su historia de enfermedades
principalmente infecciosas; su crecimiento y en el mo-
mento actual de la evaluación, edad, peso y longitud
(talla). Es recomendable graficar los datos en curvas
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
porcentilares y en forma sucesiva, ya que una sola
medición no informa verazmente de la evolución del
crecimiento del niño.17
Las curvas recomendadas son las que difunde el
Centro para el Control de Enfermedades de Atlanta
(CDC) de los Estado Unidos de Norte América.18
Debe evaluarse el motivo para iniciar la AC. Si el
niño no es amamantado, se evaluará el tipo y dilución
de la fórmula que se le ofrece, así como la forma de
administrarla. Si el niño se amamanta y necesita ali-
mentos complementarios, debe asesorarse a la madre
para no suspender el amamantamiento, como frecuen-
temente ocurre por falta de información correcta.10
Prevención de alergias, intolerancias, sobrepeso y
obesidad
Antes de indicar la AC, es importante hacer una his-
toria clínica minuciosa, para conocer si en los padres
o en sus familiares, existen antecedentes de alergia,
de intolerancia a los alimentos o de enfermedades
atópicas relacionadas con los alimentos. También
deben investigarse antecedentes de enfermedades
crónicas y degenerativas como diabetes mellitus tipo 2,
hipertensión arterial, dislipidemias u obesidad. Si hay
antecedentes alérgicos debe diferirse la introducción
de los alimentos causantes hasta después del primero
o segundo año de vida según el criterio médico.19
Si existen antecedentes de enfermedades cró-
nicas relacionadas con la nutrición, no se debe
sobrealimentar al niño, para evitar el sobrepeso o
la obesidad.20
También debe conocerse si existen antecedentes de
enfermedades como la celiaca o alteraciones clínicas
del crecimiento compatibles con esta enfermedad,
en cuyo caso deberá referirse al especialista para
descartarla. Aunque sólo sea para retrasar y no para
prevenir esta enfermedad, se recomienda introducir
el trigo en los alimentos en cualquiera de sus formas,
después del noveno mes.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ALIMENTOS Y DE LA
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Los alimentos complementarios no lácteos en este
periodo, deben proveer suficiente energía, proteínas,
vitaminas, macronutrimentos orgánicos y micronu-
233
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.

Cuadro 11. Esquema para la implantación del proceso de alimentación complementaria

Edad
meses Alimentos iniciales Ejemplo Consistencia

Verduras con buen contenido energético y ricas Zanahoria, chícharo, calabaza,

Puré o papillas
en vitaminas y minerales chayote, jitomate
6
Frutas con buen contenido energético y vita- Plátano, pera, manzana, papaya,
Puré o papillas
mínico durazno, chabacano, guayaba

Arroz
Cereales y tubérculos, con buen aporte ener- Maíz
Atole
7 gético y de micronutrimentos como hierro, cinc Amaranto
Puré o papillas
y vitaminas. Papa
Camote
Pollo (sin piel)
Carnes magras con buen aporte proteínico, áci-
Hígado de pollo
dos grasos saturados e insaturados, vitaminas Molidas o papillas de carne
Res
liposolubles y minerales.
8 Ternera
Yema de huevo cocida Suave

Pescado Molido

Frijol
Leguminosas ricas en nutrimentos
Lenteja
(fibra, cinc,) Molidos con su caldo
Haba
9 Arvejas

Panes, sopas de pasta, galletas,

Cereales de trigo y avena Suave
pasta, avena

Huevo entero Picados

12 Integración de todos los grupos de alimentos
Carnes rojas de todo tipo Trocitos

Recomendaciones generales:
1. Preparar los alimentos con manos, alimentos y utensilios limpios y seguros
2. Utilizar plato pequeño, cucharas apropiadas al tamaño de la boca del niño.
3. Iniciar con un alimento para verificar tolerancia durante tres días y continuar con otro nuevo alimento. Con cada nuevo alimento
........considerar el factor económico y cultural.
4. Si los niños rechazan el “nuevo alimento” experimentar con diversas combinaciones de sabor, colores, texturas
5. Recordar que cada tiempo de alimentación es una oportunidad para que los padres enseñen a los niños los nuevos
...alimentos.

Taza = a 240 mL

234 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007

 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida

Cantidad, frecuencia y momento Observaciones

De 1 a 2 cucharadas cafeteras Continuar con la lactancia materna o fórmula.

1 a 2 veces al día. Proporciónese en la mañana para formar
...el hábito del desayuno.
De 1 a 2 cucharadas cafeteras
1 a 2 veces al día. Proporciónese en la mañana para formar
...el hábito del desayuno.
Cereal 2 a 4 cucharadas /día.
Verduras 3 o más cucharadas / día
Fruta 3 o más cucharadas /día. Proporciónense en la mañana
...para formar el hábito del desayuno.
Carne/yema/pescado1 a 2 cucharadas / día
Cereal:4 o más cucharadas / día
Verduras: 3 o más cucharadas / día
Fruta: 3 o más cucharadas / día
Para masticar, una pieza pequeña de tortilla, pan o galleta. Los
...alimentos que se den por primera vez, deben ofrecerse en
...la mañana. Los que ya consuma el niño deben darse a medio
...día, para formar el hábito de la comida.
Aumentar paulatinamente la cantidad y variedad.
Usar verduras localmente disponibles
Continuar con la lactancia materna o fórmula.
Usar frutas localmente disponibles. Pueden proporcionarse cocidas o
...crudas, aumentando paulatinamente la cantidad y variedad.
Continuar con la lactancia materna o fórmula.
Los cereales pueden mezclarse con la leche y ofrecerlos en la 1ª toma.
Combinar con verduras o frutas. Aumentar paulatinamente la cantidad
...y variedad.
Continuar con la lactancia materna o fórmula.
Primero introducir carnes solas y luego combinadas con verduras,
...cereales o ambos. Los alimentos que se ofrezcan a los niños deben
...tomarse preferentemente del menú de la familia. Aumentar paulati-
...namente la cantidad y variedad.
Sólo yema cocida. ( no dar la clara)
Pescado bien cocido SIN espinas y SIN piel.

Leguminosas 1 a 2 cucharadas / día Continuar con la lactancia materna o fórmula.

Cereal 4 o más cucharadas / día Frutas y verduras finamente picadas
Verduras 3 o más cucharadas / día No ofrecer solo el caldo, dar el grano de las leguminosas molido y
Fruta 3 o más cucharadas / día ...colado.
Carne/yema/pescado 2 o más cucharada / día Los alimentos que se ofrezcan a los niños deben tomarse preferente-
Para masticar 1 pieza pequeña de tortilla, pan, galleta u otro ...mente del menú de la familia. Aumentar paulatinamente la cantidad,
...alimento. ...variedad y combinaciones de alimentos.
Los alimentos que se den por primera vez, se darán en la Continuar con la lactancia materna o fórmula.
...mañana. Los que ya consuma el niño, a medio día, para Combinar cereales con leche, frutas o con ambos
...formar el hábito de la comida

Cereal ¼ taza / día

Verduras ¼ taza / día
Continuar con la lactancia materna frecuente y a demanda.
Fruta ½ taza / día
Aumentar paulatinamente la variedad de frutas, verduras
Carne/ leguminosas/huevo/pescado.
cereales y leguminosas.
4 o más cucharadas / día
Procurar la combinación para aumentar su sinergismo nutricio
Para masticar: 2 piezas pequeñas de tortillas, pan, galleta u
Los alimentos que se ofrezcan a los niños deben tomarse preferente-
...otro alimento.
mente del menú de la familia.
Se dan los alimentos en el desayuno, la comida, la cena y
...dos colaciones.

6. Alimentar directamente a los lactantes y asistir a los niños mayores cuando ya comen solos, respetando en ambos
casos su ciclo de hambre y saciedad; manteniendo en todo momento una actitud de afecto y atención hacia ellos.
7. Alimentar despacio y pacientemente y animarlos a comer, sin forzarlos.
8. Disminuir las distracciones durante las horas de comida, como platicar con otro adulto o ver televisión
9. Del menú que diariamente consume la familia, seleccionar los alimentos para el niño dándoles la presentación apro-
piada.
10. En la preparación de jugos con cítricos, retirar la cáscara antes de exprimir la fruta.
11. No adicionar condimentos: Sal, azúcar, miel, jarabe, saborizantes, almíbar y especias.

Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007 235

Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
trimentos inorgánicos para cubrir las necesidades
del niño 7-9,12.
Para su provisión, hay que tomar en cuenta el tipo
de alimentos y los principales grupos que proveen los
nutrimentos; si se dan solos o combinados; si se toman
del menú que consumen diariamente las familias o si
son alimentos procesados de uso comercial. La madre
o quien cuide al niño, debe asesorarse para llevar a la
práctica los siguientes aspectos:
Origen de los alimentos
Se recomienda preferir alimentos de origen natural,
frescos y de consumo habitual en la comunidad; usar
los alimentos regionales y de temporada. Aunque en
muchas poblaciones principalmente urbanas disponen
de alimentos de todo tipo todo el tiempo, las frutas, las
verduras, así como la carne especialmente pescados,
se recomienda que sean las propias de la región.
Alimentos infantiles procesados de uso comercial
Estos pueden formar parte de la dieta del niño como
otro recurso para diversificar la dieta, sin sustituir a
los alimentos naturales, durante cuyo proceso de ela-
boración han sido adicionados de micronutrimentos,
minerales y ácidos grasos poliinsaturados, lo que los
alimentos naturales no siempre alcanzan a cubrir con
las cantidades que regularmente requiere el niño.
Debido a que en el mercado existen muchos alimen-
tos especialmente lácteos (yogures, danonino etc.), que
no reúnen los requisitos de haber sido diseñados como
alimentos complementarios para niños, el grupo con-
sideró que no deben ser alimentos de primera elección
durante el segundo semestre de la vida (cuadro 12).
Inicio
Cuando se inicia un alimento, puede prepararse un
menú especial para los niños que incluya un solo ali-
mento para observar su tolerancia; esta situación debe
ser transitoria. Posteriormente, los alimentos también
deben tomarse del menú que consume la familia,
dándoles la presentación apropiada en cantidad y
consistencia, para que los niños puedan ingerirlos.
Cantidad, densidad energética y frecuencia
Estos tres elementos son clave para que la AC aporte
la energía y otros nutrimentos que requieren los niños.
236 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
Cada uno de estos factores aumentará paulatinamente
como se ha propuesto en el cuadro 11. Cantidad. La
cantidad inicial debe ser 5 o 10 g, equivalentes a una
o dos cucharadas cafeteras; la cantidad para aporte
nutricio debe ser mayor. Densidad energética. Esta
se expresa como energía por unidad de volumen o
de peso (Kcal/mL o Kcal/g). Se debe considerar que
la leche humana tiene alrededor de 0.7 Kcal/mL. Si
es necesario aportar mayor energía a los niños, para
mejorar su condición nutricia, los alimentos comple-
mentarios pueden prepararse agregando pequeñas
cantidades de aceite, para mejorar su sabor y aumentar
su densidad energética; con esta adición la densidad
puede llegar a 1 Kcal/g. Frecuencia. La frecuencia de
alimentos complementarios se recomienda como lo
muestra el cuadro 11. Se inicia con uno a dos tiempos
de alimentación complementaria al sexto mes; un mes
después, dar dos tiempos de AC, mañana y medio día;
a partir del octavo mes, dar tres tiempos de alimentos
complementarios para establecer el patrón de desa-
yuno, comida y cena. Del noveno al doceavo mes el
niño debe recibir adicionalmente dos colaciones una
a media mañana y otra a media tarde.
Consistencia
La consistencia de los alimentos debe respetar las eta-
pas de desarrollo del niño y la consistencia propia del
alimento en su forma natural o cocinada. La consisten-
cia debe favorecer su degustación en la boca, así como
su digestión y absorción en el sistema gastrointestinal.
Como se indica en el cuadro 11, los alimentos pueden
presentarse en forma líquida como los jugos naturales,
poniendo especial atención que en la preparación de
jugos con cítricos, debe retirarse la cáscara antes de
exprimir. También pueden presentarse en forma de
purés o papillas, que son alimentos rayados, colados,
licuados o machacados o bien en pequeños trozos para
favorecer el aprendizaje de la masticación.
Alimentación del niño tomando alimentos de la dieta
familiar, hasta integrarlo a esta forma de alimentación
Muchas madres y muchos profesionales de la salud
han olvidado que los grupos de alimentos están
presentes diariamente en la mesa de cada familia.
En algunos casos el conocimiento se ha restringido y
parcialmente tergiversado.
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
Cuadro 12. Alimentos preparados en el hogar y alimentos infantiles procesados de uso comercial. Ventajas y desventajas
Alimentos preparados en el hogar
Ventajas
Variedad
Palatabilidad
Integración a la dieta familiar
No se adicionan de azúcar o sal
Densidad calórica normal
Flexibilidad en la consistencia
Alimentos infantiles procesados comerciales
Ventajas
Contienen información nutrimental
Disponibilidad
Higiene
Almacenamiento
Variedad (no depende de la estación)
Tiempo-Costo
Adicionados con minerales y vitaminas
Cuando las madres piensan en jugo o cereal, ob-
tienen productos del supermercado. No les hemos
enseñado que los cereales los tienen en su mesa: tor-
tillas (maíz) arroz, sopa de pasta o pan (trigo). Estos
alimentos, al combinarse con leguminosas, como frijol,
lenteja, garbanzo, arveja o con productos de origen
animal como huevo, carne roja, carne blanca o pesca-
do, pueden enriquecer notoriamente la alimentación,
dándoles la consistencia apropiada. Es importante
aclarar que la presentación de los alimentos como la
consume la familia, la adquiere el niño hasta edades
posteriores. Al año de edad según el tipo de alimentos,
el niño tendrá que ingerirlos sobre todo como papillas
o en pequeños trozos, según la consistencia de cada
alimento.
Monotonía y diversidad de los alimentos
La monotonía en la dieta y la falta de variación y
combinación de los alimentos, son factores de riesgo
para que los niños se desnutran o para que adquieran
sobrepeso.
Por lo tanto, debe planearse la comida del niño
variando los alimentos aún dentro del mismo grupo
y combinándolos para conseguir su sinergismo.
Uso de sal, azúcar, miel, jarabe, saborizantes, almíbar
y especias
No se recomienda adicionar estos condimentos a los
alimentos. Debe respetarse el sabor de los alimentos
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
Desventajas
Disponibilidad que depende de la estación
Riesgo de contaminación
Almacenamiento limitado
Desventajas
Densidad calórica elevada
Algunos contienen sodio
Sabor no natural
en su forma natural o en la forma que la familia los
ha preparado, para que el niño aprenda a distinguir
los sabores y a degustar los alimentos. Entre los tra-
bajadores de la salud, debe erradicarse la frecuente
conseja que dan a las madres: para que el niño acepte
el alimento hay que endulzarlo. Los sabores dulces
o salados aprendidos en esta etapa perduran para el
resto de la vida 21 y pueden ser factores de riesgo para
enfermedades actualmente prevalentes en nuestra
sociedad.
ASPECTOS NO NUTRICIOS DE LA ALIMENTACION
COMPLEMENTARIA
La higiene en la preparación y en la administración de
los alimentos
En este periodo de la vida, la elevada frecuencia de
enfermedades diarreicas vinculadas a la alimentación
sigue siendo un problema de salud pública 22. La pa-
togenia indica que estos problemas se deben a la falta
de higiene en el ambiente, falta de agua potable, falta
de cultura o de recursos para hervir el agua. O bien
porque las personas no tienen el hábito de lavarse
las manos, de lavar la fruta, los granos, el huevo; de
desinfectar las verduras, especialmente las de hojas
rugosas. Debe asesorarse a la madre para garantizar
la seguridad de los alimentos, en esta etapa crucial
para la salud del niño. De la misma importancia es
que antes de preparar los alimentos y en particular
237
Asociación Mexicana de Pediatría, A. C.
los del niño, la madre se lave muy bien las manos con
agua y jabón; asimismo, debe lavar bien las manos del
niño. Conviene que al término de la alimentación debe
asearse la boca del niño, limpiando con un hisopo o un
lienzo limpio y apropiado, los dientes del niño.
Respeto del ciclo hambre-saciedad
Los adultos deben dar los alimentos respetando el
ciclo hambre-saciedad. Quiere decir que el amamanta-
miento o la fórmula deben darse cuando el niño tenga
hambre, como se recomienda seguir las sugerencias
del cuadro 13. Es importante recordar que las nece-
sidades de atención del niño no deben satisfacerse
rutinariamente con alimentos. El pediatra y en general
el trabajador de la salud deben enseñar a los padres
que el llanto es la forma en que los niños comunican
sus necesidades, además del hambre, expresa otras
necesidades de atención, como dolor, sueño, frío o
calor, enfermedad o necesidad de afecto.
Cuadro 13. Señales de hambre y saciedad
Hambre Saciedad
Llanto ** La succión ya no es vigorosa
Inquietud y búsqueda Se inclinan hacia atrás
Irritabilidad Dicen que no con la mano
Durante el proceso de alimenta-
El niño inclina hacia delante
el cuerpo y abre la boca
ción voltea la cara y pierde interés
por los alimentos.
** Recordar que el llanto no significa en todos los casos hambre.
El trabajador de la salud debe recomendar a los
padres: a) ofrecer a los niños los alimentos apropiados
cuando tengan hambre; b) no forzar a los niños para
que ingieran mayor cantidad de alimentos comple-
mentarios; deben reconocer el momento en que el niño
ha quedado satisfecho. Quien determina la cantidad
de alimento a ingerir es el niño, no el adulto, aunque el
adulto tiene la responsabilidad de ofrecer los alimentos
en un ambiente que favorezca la aceptación por parte
del niño.
Respeto a los horarios establecidos
Uno de los hábitos saludables es establecer un esquema
de alimentación. No hay que dar alimentos fuera de los
horarios establecidos ni para gratificar los logros del
238 Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
niño; tampoco darlos como un sustituto de atención
de otras necesidades.
Alimentación y necesidades de estímulo y afecto
Se recomienda que durante la alimentación, el niño
sea el centro de atención, evitando distractores como
la televisión o el dialogo con otras personas 4. En cada
tiempo de comida, la madre o quien cuide al niño
deberá proporcionar atención y afecto al niño, tocán-
dolo, mirándolo y estimulándolo para que coma. La
madre debe estimular al niño para que use sus dedos,
la cuchara, las manos etc., hasta que logre alimentarse
por sí mismo.
Cuando los niños comen por sí mismos, no se justi-
fica dejarlos solos. La televisión nunca debe sustituir el
diálogo permanente entre el niño y la madre.
EVALUACIÓN DURANTE EL PROCESO DE ALIMENTA-
CION COMPLEMENTARIA
Cada mes deben evaluarse los siguientes aspectos de
la AC 16:
1) Promover que el niño sea amamantado. Si ya no
toma leche materna, vigilar que tome una fórmula
apropiada. Si toma fórmula, saber si se prepara correc-
tamente, con higiene y concentración adecuadas. Si
toma la leche con biberón asesorarlo para que aprenda
a tomarla en taza.
2) Conocer si la AC del niño está diversificada, combi-
nando y variando los alimentos o si es monótona.
3) Precisar en la semana previa, el número de comidas
por día, así como el número de grupos de alimentos
que el niño ya come, vigilando que no falte ninguno.
4) Identificar si la consistencia de los alimentos es la
adecuada para la edad del niño.
5) Identificar si los utensilios que usa la madre o quien
cuida al niño son apropiados para la edad, evitando
usar platos, vasos o cucharas grandes.
6) Revisar los procedimientos de preparación de los
alimentos y que sea en forma higiénica.
7) Siempre debe evaluarse la condición nutricia para
conseguir el objetivo de lograr un buen crecimiento y
desarrollo del niño.
8) Verificar que en cada tiempo de comida, el niño se
alimente con la asistencia de la madre; el niño debe ser
el centro de atención y recibir el afecto conveniente.
 Primer Consenso Nacional sobre Alimentación en el Primer Año de la Vida
USO DEL HUEVO, PESCADO Y CÍTRICOS EN LA DIE-
TA DEL NIÑO
Las evidencias actuales indican que estos alimentos
tienen un riesgo similar al resto de los alimentos en
la prevalencia de enfermedades alérgicas. El grupo
que participó en el consenso recomienda usar estos
alimentos según las siguientes circunstancias:
Si el niño no tiene claros antecedentes de alergia
a estos alimentos, el huevo, pescado y cítricos deben
incorporarse a la dieta durante el segundo semestre
de la vida con la misma precaución que el resto de los
alimentos, para aprovechar el gran valor nutricio que
tienen y para satisfacer las necesidades de energía, de
los macro y micronutrimentos.
Si existen antecedentes alérgicos o si se presentaran
durante el curso de la AC, deben diferirse hasta el se-
gundo año de vida o hasta que lo indiquen el pediatra
u otro especialista.
PRECAUCIÓN EN EL USO DE ALGUNOS NUTRIMEN-
TOS Y ALIMENTOS
Lípidos
En general los alimentos que ingieren los niños de-
ben prepararse sin exceso de grasa, excepto cuando
se desee mejorar la condición nutricia y aumentar la
densidad calórica; se usarán por tiempo limitado.9
Alimentos con riesgo
Por sus riesgos de transferir infecciones no se reco-
mienda que los niños pequeños ingieran huevo o
yema crudos o tibios. Tampoco se recomienda dar a
los niños quesos frescos, ya que son buenos medios de
cultivo, que fácilmente se contaminan y constituyen
un riesgo potencial para infecciones. Se recomienda
dar verduras cocidas; las verduras crudas con hojas de
alta rugosidad son difíciles de lavar y difíciles para la
deglución y absorción. No obstante, después del año
de edad, no olvidar que estos alimentos deben formar
parte de la dieta de los niños.
Leche bovina
No se recomienda la leche bovina entera y menos aún
la leche “bronca”, para alimentar a niños menores de
un año.4 Su principal riesgo es la inducción de micro
Acta Pediátrica de México Volumen 28, Núm. 5, septiembre-octubre 2007
sangrado que propicia anemia por carencia de hierro
a esta edad.
Refrescos embotellados
No formarán parte de la dieta del lactante. El hábito
de consumir estas bebidas se adquiere en edades pos-
teriores y conduce al sobrepeso y la obesidad.10
Jugos. Si se usan, preferible preparar en casa los que
contienen fibra y son ricos en vitaminas y minerales;
no obstante, se recomienda dar la fruta o la verdura
más que el jugo. Si se dan, sea preparados en casa o
comerciales, no debe ser mayor a un vaso pequeño al
día. Lo que comercialmente se vende como jugos para
niños, son bebidas con adición de edulcorantes, vitami-
nas y algunos minerales; su concentración de hidratos
de carbono puede ser del doble de la que normalmente
tiene la leche humana que es de 7 g/dL. Si el consumo
de estas bebidas sustituye a la leche, se presentan pro-
blemas de malnutrición como detención o retraso del
crecimiento, desnutrición o sobrepeso y obesidad. Por
otra parte, la riqueza de fructuosa y sorbitol produce
diarrea, flatulencia y cólicos.23, 24
CONCLUSIONES
La meta es integrar al niño en un lapso de 6 meses a la
dieta de su familia y de su cultura.
El trabajador de la salud debe promover perma-
nentemente la salud, educando a la madre en los
procedimientos para dar una alimentación apropiada
en la edad del niño.
En cada contacto, además de evaluar las formas de
alimentación debe evaluarse la condición nutricia.
Se habrá conseguido la meta si al año de edad el
niño tiene buen crecimiento y desarrollo, sin desnu-
trición ni obesidad y ha adquirido buenos hábitos de
alimentación.
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Artículo de revisión

Composición e inmunología de la leche humana

Dra. Roxanna García-López

RESUMEN

La leche humana es un líquido producido por la glándula mamaria, de gran complejidad biológica, constituido por nutrimentos, substancias
inmunológicas, hormonas, enzimas, factores de crecimiento, células inmunoprotectoras, etc., que la hacen nutricional e inmunológica-
mente apta para que un niño sea alimentado con ella en forma exclusiva durante los primeros seis meses de vida. La OMS recomienda
la alimentación al seno materno hasta los dos años de edad, aun cuando se inicie la alimentación complementaria, pues la leche materna
ofrece grandes beneficios. Capacitar al personal de salud acerca de sus beneficios, incrementará el apoyo y fomentará este alimento en
los lactantes.
Palabras clave: Leche materna, alimentación al seno materno, inmunología, células inmunosupresoras, enzimas.

ABSTRACT

Human milk is a biological complex secretion of the mammary gland which includes nutrients, immune substances, hormones, enzymes,
growth factors, immunoprotective cells, etc., that make it nutritionally and immunologically suitable for a breast-fed child during the first 6
months; it is extremely valuable up to the age of two years. Training health personnel on the benefits of breast feading, increases support
and promotes this form of nutrition for infants.
Key words: Human milk, infant breast feeding, immunology, immunoprotective cells, enzymes.

COMPONENTES DE LA LECHE HUMANA 2. Calostro. Se secreta cinco a siete días después del

L
a leche materna sufre modificaciones de los
elementos que la integran en diferentes etapas
(Cuadro 1).
1. Precalostro. Es un exudado del plasma
que se produce en la glándula mamaria a partir de la
semana 16 de embarazo. Cuando el nacimiento ocurre
antes de las 35 semanas de gestación, la leche producida
es rica en proteínas, nitrógeno total, inmunoglobulinas,
ácidos grasos, magnesio, hierro, sodio y cloro. Tiene ba-
jas concentraciones de lactosa, ya que un recién nacido
prematuro tiene poca actividad de lactasa.1-3
Gastroenteróloga Pediatra. Presidente Capítulo Norte del Colegio
de Pediatría del Estado de México, A.C.
Correspondencia: Dra. Roxanna García-López. Av. de los Trópicos
23, Colonia Atlanta, Cuautitlán Izcalli, Estado de México, C.P. 54740.
Correo: roxanna_garlo@hotmail.com
Recibido: marzo, 2011. Aceptado: junio, 2011.
Este artículo debe citarse como: García-López R. Composición e in-
munología de la leche humana. Acta Pediatr Mex 2011;32(4):223-230.
parto, aunque en las mujeres multíparas puede presentarse
al momento del nacimiento del bebé. Tiene una consisten-
cia pegajosa y es de color amarillento por la presencia de
β-carotenos. Su volumen puede variar de 2 a 20 mL/día en
los tres primeros días; a medida que el bebé succiona, au-
menta hasta 580 mL/día hacia el sexto día. 4 Esta cantidad
es suficiente para cubrir las necesidades del recién nacido
por lo que no es necesario complementar con fórmulas
lácteas. Tiene mayor cantidad de proteínas (97% en for-
ma de inmunoglobulina A–IgA-), vitaminas liposolubles,
lactoferrina, factor de crecimiento, lactobacilos Bifidus,
sodio y zinc. En concentraciones menores se encuentran
las grasas, la lactosa y las vitaminas hidrosolubles. 5,6
El calostro protege contra infecciones y alergias ya que
transfiere inmunidad pasiva al recién nacido por absorción
intestinal de inmunoglobulinas; además, contiene 2000 a
4000 linfocitos/mm3 y altas concentraciones de lisozima.
7,8
Por su contenido de motilina, tiene efectos laxantes que
ayudan a la expulsión del meconio.4
3. Leche de transición. Su producción se inicia después
del calostro y dura entre cinco y diez días. 9 Progresiva-
mente se elevan sus concentraciones de lactosa, grasas, por
aumento de colesterol y fosfolípidos y vitaminas hidro-

Acta Pediátrica de México Volumen 32, Núm. 4, julio-agosto, 2011 223

García-López R

Cuadro 1. Comparación entre componentes de leche humana en etapa de calostro y madura con leche de vaca

Componente Calostro Leche madura Leche de vaca

Calorías (cal/L) 670 750 701

Minerales cationes (mEq/L) sodio, potasio, calcio, magnesio 70 50 150
Minerales aniones (mEq/L) fósforo, azufre, cloro 30 40 110
Oligoelementos (mcg/dL)
Hierro 70 mcg/dL 3 mg/dL 46 mcg/dL
Cobre 40 1.1 10
Zinc 40 30 -
Proteínas (g/L) 10-12 23 32
Aminoácidos (g/L) 12 12.8 32
Nitrógeno no proteico (mg/L) 910 30-500 252
Lisozima (mg/L) 460 390 0.13
Hidratos de carbono (g/L) 57 60-70 47
Grasas (g/L) 30 35-45 38
Vitaminas (mg/L)
Vitamina A 1.61 0.61 0.27
Caroteno 1.37 0.25 0.37
Tocoferol 14.8 2.4 0.6
Tiamina 0.019 0.142 0.43
Riboflavina 0.302 0.373 1.56
Vitamina B6 - 0.15 0.51
Ácido nicotínico 0.75 1.83 0.74
Vitamina B12 (mcg/L) 0.45 0.5 6.6
Biotina (mcg/L) 0.5 2 22
Ácido fólico 0.5 mcg/L 24-30 mg/L 35-40 mg/L
Ácido pantoténico 1.8 2.5 3-4
Ácido ascórbico 72 52 10

Adaptado de: Aguilar Cordero MJ. Lactancia materna. 1a edición. Madrid, España: Elsevier Science; 2005.p.54.

solubles; disminuyen las proteínas, las inmunoglobulinas
y las vitaminas liposolubles debido a que se diluyen por
el incremento en el volumen de producción, que puede
alcanzar 660 mL/día hacia el día 15 postparto. Su color
blanco se debe a la emulsificación de grasas y a la presencia
de caseinato de calcio. 2,3
4. Leche madura. Comienza su producción a partir del
día 15 postparto y puede continuar por más de 15 meses.
Su volumen promedio es de 750 mL/día, pero puede llegar
hasta 1,200 mL/día en madres con embarazo múltiple. 2-4
Tiene un perfil estable de sus diferentes componentes:
• Agua. Representa el 87% del total de sus componentes
3,6
y cubre satisfactoriamente los requerimientos del
bebé, aún en circunstancias extremas de calor, por lo
que no se requieren líquidos suplementarios. 10,11
• Osmolaridad. La carga renal de solutos en la leche
humana es de 287 a 293 mOsm, cifra mucho menor
si se compara con la de fórmulas infantiles de leche
entera de vaca (350 mOsm). 4,6 Su importancia estriba
en que a mayor carga renal de solutos, mayor será el
requerimiento de líquidos claros que deben darse al
bebé.
• Energía. Aporta 670 a 700 kcal/L en su mayoría a
través de los hidratos de carbono y las grasas. 7,12
• Hidratos de Carbono. Aportan energía al sistema
nervioso central. La lactosa es el principal hidrato
de carbono que contiene; favorece el desarrollo de
la flora intestinal por las Bifidobacterias e impide el
crecimiento de microorganismos patógenos por ser
acidificante; mejora la absorción de calcio y mantiene
estable la osmolaridad de la leche porque conserva ba-
jas concentraciones de sodio y potasio. 13 La galactosa,
sustrato del anterior, es fundamental para la formación
de galactopéptidos y galactolípidos cerebrósidos en

224 Acta Pediátrica de México Volumen 32, Núm. 4, julio-agosto, 2011


el sistema nervioso central. 9 Cuenta además con más
de 50 oligosacáridos que funcionan como factores de
crecimiento de Bifidobacterias, falsos receptores para
bacterias patógenas de la vía aérea contra H. influenza
y N. catharralis y en la vía urinaria e intestinal, contra
E. coli. 14
• Grasas. El volumen de lípidos difiere entre mujeres
(de 1 a 7 g/dL), lo que depende de diferentes variables
que muestra el Cuadro 2. 3 La leche humana aporta
ácidos grasos de cadena larga cuyos precursores
son el ácido linolénico (AAL, 18:3n-3) y el ácido
linoléico (AL, 18:2n-6). Se conocen como ácidos
grasos indispensables ya que no pueden ser sintetiza-
dos de novo por el ser humano y deben provenir de la
dieta de la madre. 15 Estos ácidos grasos se convierten
en ácidos grasos poliinsaturados (LC-PUFA’s) tales
como el ácido docosaexaenoico (ADH; 22:6n-3)x3,
vital en el desarrollo estructural y funcional de los
sistemas visual-sensorial, perceptual y cognitivo del
lactante; y el ácido araquidónico (AA; 20:4n-6), útil
como sustrato para la síntesis de eicosanoides como
las prostaglandinas, los leucotrienos y tromboexanos,
que modulan las respuestas inflamatoria e inmune al
activar la proliferación de linfocitos, células asesinas,
Cuadro 2. Variables que modifican las concentraciones de grasas
en la leche humana
Variable Característica
Momento del día Durante la tarde se incrementan las
concentraciones
Momento de la tetada Después de los 10 minutos de succión
en cada pecho, la concentración incre-
menta paulatinamente de 1.5-2% hasta
alcanzar cifras óptimas de 5-6%
Variaciones individuales Adecuada ingesta de grasas por parte
de la madre, garantiza niveles óptimos
en la leche.
Alteraciones en la función de la ∆,6-des-
aturasa, disminuyen concentraciones
de ácidos grasos poliinsaturados en
leche humana
Mujeres con mayor ganancia de peso
durante el embarazo ven incrementa-
das las grasas en leche materna
A mayor volumen de leche materna
producida, menor será la concentración
de grasas en ella
Adaptado de: Reyes H, Martínez A. Lactancia humana. Bases para
lograr su éxito. México: Ed. Médica Panamericana; 2011.p.81.
Acta Pediátrica de México Volumen 32, Núm. 4, julio-agosto, 2011
Composición e inmunología de la leche humana
la producción de citocinas y de IgE en las células in-
flamatorias. 16
La industria no ha podido igualar la relación que hay
de 1.3:1 entre ácidos grasos poliinsaturados/saturados de
la leche humana, cuya importancia clínica es contribuir a
la absorción de calcio y fósforo. 3 Aporta concentraciones
altas de colesterol, una grasa que se requiere en la prolife-
ración de neuronas y en la mielinización de células gliales.
4
Además, favorece la constitución y especialización de
enzimas como la hidroximetil-glutaril Co enzima A re-
ductasa hepática y la 7 α hidroxilasa biliar, así como los
receptores de lipoproteínas 17, lo que durante la infancia se
traduce en concentraciones séricas elevadas de colesterol
total y lipoproteínas de baja densidad (LDL) para regular
la diferenciación, proliferación y distribución de adipocitos
en la vida adulta 18-20. Además son un factor de protección
contra la enfermedad coronaria ateroesclerosa, ya que
estas concentraciones séricas descienden. 21-23 Finalmente,
contiene lipasa, una enzima que mejora la digestión de las
grasas por el lactante. 4
• Proteínas. En la leche materna hay entre 8.2 y 9
g de proteína por litro; su concentración se reduce
con el progreso de la lactancia, independientemente
de las proteínas que consume la madre. 24 El tipo de
proteínas que contiene la leche humana, la hacen
única para la especie humana, ya que son de mejor
biodisponibilidad gracias a la presencia de enzimas
digestivas como la amilasa. 4,25
Las proteínas de la leche humana se dividen en dos
grupos: 26 Las proteínas del suero, de las cuales la
α-lactoalbúmina es la más abundante (37%). Su impor-
tancia estriba en que actúa como cofactor en la biosíntesis
de lactosa. Tiene baja alergenicidad, debido a un peso
molecular de 14,500 Da, 27,28 mucho menor si se compara
con la β-lactoglobulina, que llega a pesar 36,000 Da,
como en la leche entera de vaca y por tanto, en las fórmulas
infantiles. 29 La lactoferrina representa el 27% de total de
seroproteínas. Se une al hierro para mejorar su transporte
y absorción. 30
La trascendencia protectora de la leche materna a nivel
de mucosas como la boca, la nariz y el oído del lactante
se debe a la inmunoglobulina A secretora 31 que liga
antígenos específicos en el tubo digestivo porque resiste
la digestión debido a su estabilidad por un pH bajo. Fi-
nalmente, la lisozima actúa frente a la pared celular de
bacterias Gram positivas. 29
225
García-López R
La caseína, contribuye al transporte de calcio, fósforo
y aminoácidos para fines estructurales a nivel celular. 26
En la leche materna sólo hay dos de las tres subunidades
que existen: la β-caseína que se une con la Κ-caseína y
con los iones de fósforo para formar micelas de pequeño
tamaño (30-75 nm) que comparado con los 600 nm que
mide la α-caseína de la leche de vaca, son mejor digeridas
en el intestino del bebé. 26,29
En los primeros diez días posparto la leche humana
tiene una relación proteínas del suero/caseína de 90/10;
cambia a 60/40 hasta los ocho meses y se mantiene en
50/50 hasta el fin de la lactancia, lo cual la vuelve fácil-
mente digerible. 3,29
Entre los compuestos nitrogenados 3,32 de la leche se
encuentran los aminoácidos de los que sobresalen la tau-
rina, por favorecer la digestión de grasas y el desarrollo
del sistema nervioso central; la carnitina, necesaria para
la oxidación de lípidos en la mitocondria del cerebro y el
ácido glutámico, la cistina y la glutamina que actúan
como neuromoduladores y neurotransmisores. Y a los
aminoazúcares, los péptidos y el factor de crecimiento
epidérmico que contribuyen al desarrollo y función de la
mucosa intestinal.
Se han identificado en la leche humana 13 nucleóti-
dos; destacan la adenosina, la cistidina, la guanosina,
la uridina y la inosina que promueven el crecimiento y
la maduración intestinal, favorecen la función inmune,
modifican la microflora intestinal, incrementan la bio-
disponibilidad del hierro y aumentan la concentración
de lipoproteínas de alta densidad y los ácidos grasos de
cadena larga.32
• Vitaminas. En la leche madura las vitaminas hidro-
solubles tienen una concentración óptima; la niacina
y la vitamina C son las más abundantes. 33 De las
liposolubles, la leche de mujer contiene mayores con-
centraciones de β-caroteno y la vitamina E 34. A pesar
de no tener niveles óptimos de vitamina D 35 los bebés
alimentados con leche materna no padecen raquitismo,
ya que sí poseen un sulfato de esa vitamina, adquirida
por vía transplacentaria que tiene actividad durante los
primeros tres meses. En la leche materna los niveles
deseables se alcanzan dando un suplemento a la madre;
en forma exógena se adquiere por la acción del sol y
de los rayos ultravioleta.
La vitamina K nunca es óptima en leche materna (2
mcg/L) si se compara con los requerimientos diarios de
226
12 mcg/día, por lo que debe aplicarse a todo recién nacido
1 mg intramuscular en dosis única. 36
• Minerales. Destaca el hierro, 33 cuyas concentraciones
se reducen a lo largo de la lactancia hasta mantenerse
estable a los seis meses. Se absorbe entre 45 y 75% de
su contenido total, mientras que la leche de vaca sólo es
de 10%. Una explicación para esto es que el hierro en
la leche materna se encuentra unido a las seroproteínas
en 65 a 81% y una baja cantidad (2 a 14%) unido a la
caseína, que al tener un paso lento por el estómago,
sufre una degradación. 37 La relación calcio/fósforo
de la leche materna es de 1.2 a 2; esto es útil en la
absorción hasta de 75% del calcio, comparado con
sólo 20% de la leche entera de vaca. De esto depende
la formación del tejido óseo en la infancia. 38
• Oligoelementos. El zinc es parte de los sistemas acti-
vadores de las enzimas; su concentración en la leche
humana es de 2 a 4 mcg/mL y tiene biodisponibilidad
elevada: 45 a 58% de la fracción sérica de las proteínas.
El flúor, a pesar de su baja cantidad en leche materna,
es útil para evitar las caries, lo cual es evidente si se
compara a los niños alimentados al pecho materno con
los alimentados con biberón. Finalmente, el magnesio
se mantiene en equilibrio muy estable con el calcio en
la leche humana para prevenir hipocalcemia en el recién
nacido. 4,6,37
INMUNOLOGÍA DE LA LECHE HUMANA
El sistema inmunitario del recién nacido es menor al del
adulto en el 1%. La leche materna debe ser considerada
como “la primera vacuna” que recibe el niño, ya que lo pro-
tege contra numerosas infecciones a las que está expuesto
durante el primer año de vida. 39 Durante la lactancia se
desarrolla y se activa el tejido linfoide relacionado con las
mucosas (MALT) del bebé, en el intestino, los pulmones,
las glándulas mamarias, las glándulas salivales y lagrima-
les, y las vías genitales. Este proceso se realiza a través
del eje entero-mamario (Figura 1), donde tienen lugar
una serie de mecanismos: en el intestino, tejido linfoide
y glándula mamaria de una madre lactante con objeto de
producir una gran cantidad de IgA de secreción. 40 Es un
sistema que se opone a los antígenos, eficaz contra E. coli,
Salmonella, Campilobacter, Vibrio cholerae, Shigella y
G. lamblia. 41 También se han encontrado anticuerpos IgA
contra proteínas de alimentos como la leche de vaca, la
Acta Pediátrica de México Volumen 32, Núm. 4, julio-agosto, 2011

Figura 1. Eje enteromamario. A. Órganos implicados. B. Mucosas implicadas.
Fuente: Newburg DS, Walker WA. Protection of the neonate by the innate immune system of developing gut and of human milk. Pediatr
Res 2007;61(1):1-8.
soya y el frijol negro. No promueve inflamación ya que no
activa complemento, por lo tanto no consume energía. 42
Eje entero-mamario. Cuando la madre ingiere antíge-
nos bacterianos, virales y otros, llegan al intestino y en el
segmento terminal del íleon, donde se encuentra el tejido
linfoide de las mucosas (MALT), son capturados por las
células M y transportados a las placas de Peyer. Aquí se
elaboran los antígenos de los macrófagos y son presentados
a los linfocitos T, de donde surgen las subpoblaciones de
linfocitos B, lo que hace proliferar las células precursoras
productoras de anticuerpos. Estas células emigran por
los ganglios linfáticos regionales del mesenterio y llegan
al conducto torácico, donde se dividen en tres compar-
timentos: las glándulas mamarias, los tejidos linfáticos
del intestino materno y el sistema bronquial. En estas
regiones maduran y se transforman en células plasmáticas
productoras de IgA. Inicialmente las IgA son monómeros,
en las células epiteliales de las glándulas exocrinas (mama,
lagrimal, salival), los sistemas respiratorio, digestivo y
urinario, se unen en pares con la cadena J para formar el
dímero de IgA; se fijan a las glicoproteínas (componente
secretor) para resistir y protegerse de la digestión enzi-
mática y están listas para ser transportadas a través de las
células epiteliales y aparecer en las secreciones exocrinas
en la superficie las membranas mucosas. 42-44
La leche materna contiene gran cantidad de componen-
tes inmunológicos tanto humorales como celulares que
Acta Pediátrica de México Volumen 32, Núm. 4, julio-agosto, 2011
Composición e inmunología de la leche humana
constituyen su función protectora contra virus, bacterias
y parásitos que se muestran en el Cuadro 3.
ENFERMEDADES ALÉRGICAS E INMUNES Y
LACTANCIA MATERNA
Las evidencias sugieren que la lactancia exclusivamente
materna, al menos durante los primeros seis meses de
vida, retarda la aparición del asma, la rinitis alérgica, la
dermatitis atópica y la alergia alimentaria. 45 En teoría,
la leche materna es responsable de la maduración de la
barrera constituida por la mucosa intestinal para reducir
la traslocación de antígenos de las proteínas y por tanto,
disminuir la estimulación inmunitaria. 44 Este factor de
protección sólo tiene lugar si la madre consume una
cantidad adecuada de ADH, 22:6n-3 y bajo contenido de
derivados de AA; 20:4n-6. 16
La leche materna disminuye el riesgo de desarrollar
enfermedad celiaca, tiene efectos preventivos para la enfer-
medad de Crohn, la colitis ulcerosa, la esclerosis múltiple
y la artritis reumatoide; 46,47 sin embargo, hay que recordar
que los trastornos autoinmunes son multifactoriales y que
el medio ambiente, los contaminantes y el estilo de vida
juegan un papel trascendental para su desarrollo. En parti-
cular, el calostro interfiere con las actividades metabólicas
del oxígeno y enzimáticas de los polimorfonucleares, que
son importantes en la inflamación aguda a través del ácido
227
García-López R

Cuadro 3. Inmunología de la leche humana

Componente Función

Celular
Macrófagos Fagocita microorganismos (E. coli, S. aureus, Salmonella), hongos (Candida), virus (herpes simple)
y protozoos por lactoperoxidasas.
Madura enzimas del intestino por factor de crecimiento celular.
Polimorfonucleares Protege al tejido mamario de mastitis.
Linfocitos Estimula inmunidad de memoria por la vía entero-mamaria.
Humoral
Inmunoglobulinas (A, G, M, E, D) Ofrece inmunidad pasiva al recién nacido.
Antimicrobianos y antivirales al promover fagocitosis de neutrófilos.
Forma anticuerpos contra bacterias y virus.
Proteínas
Lactoferrina Bacteriostático y antimicrobiano al atacar la membrana celular, secuestrar el hierro y bloquear el
metabolismo de hidratos de carbono de S. aureus, Vibrio cholerae, E. coli, Pseudomonas.
Antiviral (contra VIH, CMV, HSV).
Lisozima Bactericida por lisis bacteriana de los peptidoglicanos de las bacterias, inmunomodulador y reductor
del efecto endotóxico.
K-caseína Antiadherente, promotor del crecimiento de Bifidobacterium bifidum.
Vitaminas (A, C y E) Antiinflamatoria por eliminar radicales libres de oxígeno.
Nucleótidos Madura células T, incrementa la actividad de las células asesinas, la reacción de anticuerpos frente
a vacunas, la maduración intestinal y la reparación entérica después de las diarreas.
Enzimas
Lipasa Antibacteriana y contra protozoarios.
Catalasa Antiinflamatoria, degrada el H2O2.
Glutatión peroxidasa Antiinflamatoria, previene la peroxidación lipídica.
Factor activador plaquetario Protege contra enterocolitis necrosante.
Hormonas
Prolactina Desarrolla linfocitos T y B, promueve la diferenciación del tejido linfoide intestinal.
Cortisol, tiroxina, insulina y Madura el intestino y desarrolla mecanismo de defensa.
factores de crecimiento
Citocinas Inmunomoduladores del sistema inmunitario.
Factores bifidus Estimula el crecimiento de Bifidobacterium bifidum y Lactobacillus bifidus, acidifican intestino al
producir ácido acético, ácido fórmico y ácido succínico contra Gram negativos (E. coli, Shigella,
Bacteroides fragilis, S. aureus) y Protozoarios.
Complemento Específicamente C 3 y C4. Provoca lisis bacteriana junto con anticuerpos específicos (IgG e IgM) y
tiene actividad opsonizante, quimiotáctica y bacteriolítica.

Adaptado de: Reyes H, Martínez A. Lactancia humana. Bases para lograr su éxito. México: Ed. Médica Panamericana; 2011.p.90.

ascórbico, del ácido úrico, del α-tocoferol, el β-caroteno
y las citocinas.48
CONCLUSIÓN
Se han demostrado los beneficios nutricionales e inmuno-
lógicos que la leche materna provee a los lactantes, no sólo
durante la lactancia, sino a lo largo de toda la vida. Que
todo el personal de salud conozca sus ventajas, redituará
en apoyar y fomentar la lactancia materna como alimenta-
ción de los niños en forma exclusiva hasta los seis meses
y continuarla después del inicio de la alimentación com-
plementaria, ya que mientras más tiempo dura la lactancia
materna, los beneficios son mayores a corto y largo plazo.

228 Acta Pediátrica de México Volumen 32, Núm. 4, julio-agosto, 2011

 Gaceta Médica de México. 2016 ;152 Suppl 1

Contents available at PubMed

www.anmm.org.mx PERMANYER Gac Med Mex. 2016;152 Suppl 1:6-12
www.permanyer.com

GACETA MÉDICA DE MÉXICO ARTÍCULO ORIGINAL

Embarazo y lactancia
María Eugenia Flores-Quijano* y Solange Heller-Rouassant
Departamento de Nutrición y Bioprogramación, Instituto Nacional de Perinatología «Isidro Espinosa de los Reyes», Ciudad de México, México

Resumen
Durante el embarazo y lactancia se incrementa el requerimiento de nutrimentos que promueven el crecimiento y desarrollo
del feto, del tejido materno, y la producción de leche. La leche y productos lácteos aportan energía, proteínas, lípidos, hidratos
de carbono, calcio, fósforo, vitamina D y vitamina B12, importantes en las etapas antes mencionadas. La energía permite la
formación y crecimiento de los productos de la concepción; la proteína favorece el crecimiento rápido del tejido materno y
fetal; los lípidos estimulan el desarrollo del sistema nervioso central del feto; los hidratos de carbono son indispensables
para el crecimiento del cerebro fetal; el calcio es indispensable para la formación y mineralización del esqueleto fetal, mientras
que la vitamina D promueve el desarrollo de los sistemas inmunológico y nervioso, y la absorción de calcio. Diversos estudios
refieren que existe una asociación positiva entre el consumo de lácteos y el peso al nacimiento. Respecto a la talla, un par
de trabajos muestran un incremento en la longitud del fémur y en la longitud (coronilla-tobillo) a medida que aumenta el
consumo de lácteos. Son escasos los estudios que demuestran una asociación entre un producto lácteo específico y la
presencia de enfermedades alérgicas, por lo que se requiere más investigación.

PALABRAS CLAVE: Embarazo. Lactancia. Leche de vaca. Lácteos. Alergia.

Abstract
During pregnancy and breastfeeding the demand for nutrients that promote the growth and development of the fetus, maternal
tissues and breastmilk production is increased. Milk and dairy products provide energy, proteins, fatty acids, carbohydrates,
calcium, phosphorus, vitamins D and B12, therefore their importance during pregnancy and breastfeeding. The energy through
food supply allows the development and growth from the conception; protein promotes the rapid growth of the maternal and
fetal tissues: fatty acids stimulate the development of the fetus central nervous system; carbohydrates are essential to support
fetal brain growth; calcium is essential for the formation and mineralization of the fetus skeleton, while vitamin D promotes calcium
absorption and the development of the nervous and immune systems. Multiple studies refer a positive association between the
consumption of dairy products and birth weight. Regarding height, some papers show an increase in the femur length and in
the total height (head-ankle) with regard to the intake of dairy products. Few studies report an association between a specific
dairy product and the presence of allergic diseases. Therefore, more research is mandatory. (Gac Med Mex. 2016;152 Suppl 1:6-12)
Corresponding author: María Eugenia Flores-Quijano, maru_fq@yahoo.com

KEY WORDS: Pregnancy. Breastfeeding. Cow´s milk. Dairy. Allergy.

Correspondencia:
*María Eugenia Flores-Quijano
Departamento de Nutrición y Bioprogramación
Instituto Nacional de Perinatología
«Isidro Espinosa de los Reyes»
Montes Urales 800, Torre de Investigación, Piso 2
Col. Lomas de Virreyes, Del. Miguel Hidalgo
C.P. 11000, Ciudad de México, México
E-mail: maru_fq@yahoo.com

6
 M.E. Flores-Quijano, S. Heller-Rouassant: Embarazo y lactancia

Tabla 1. Requerimiento de energía, macro y micronutrimentos durante el embarazo y lactancia2,10

Adulta Embarazo Lactancia

Energía (kcal/día) – 340-360 505

475-450

Proteínas (g) 46 +10-25 +16-25

Lípidos (g) – – –

Hidratos de carbono (g) 130 175 210

Calcio (mg) 1000-1300 1000-1300 1000-1300

Vitamina D (UI) 200 200 200

Fósforo (mg) 700 700 700

Vitamina B12 (μg) 2.4 2.6 2.8

Tabla 2. Composición de la leche entera y semidescremada

Leche entera Leche semi-descremada (1%)

(1 taza, 244 g) (1 taza, 244 g)

Energía† (kcal) 148 102

Proteínas† (g) 7.9 8.0

Lípidos† (g) 8.0 2.6

Acidos grasos saturados† (g) 4.55 1.54

Hidratos de carbono† (mg) 11.2 11.7

Calcio† (mg) 286.2 300

Vitamina D* (UI) 50-75 50-75

Fósforo‡ (mg) 205 224

Vitamina B12 (μg)‡ 1.10 1.29

*Según la cantidad que reglamenta la NOM 243-SSA1-2010 .
13

†
Fuente: Sistema Mexicano de Alimentos Equivalentes7.
‡
Fuente: USDA National Nutrient Database for Standard14.

Durante el embarazo y la lactancia se incrementa el por lo que no existe la necesidad de aumentar su

requerimiento de nutrimentos para promover el creci-
miento y desarrollo del feto y del tejido materno, así
como la producción de leche. La dieta materna es el
principal suministro de la energía y sustratos que se
requieren durante estas etapas de formación de teji-
dos y estructuras. Sin embargo, debido a todos los
cambios que se presentan en la mujer –en la cantidad
de actividad física, cambios anatómicos y fisiológicos
y continuos ajustes en su metabolismo– los requeri-
mientos nutrimentales no aumentan en igual propor-
ción o de manera uniforme. Por ejemplo, algunos nu-
trimentos se absorben de manera más eficiente en el
tracto gastrointestinal o disminuye su excreción renal,
consumo en la dieta con respecto al requerimiento de
la mujer no embarazada/lactante; en otros casos au-
menta la excreción renal o la demanda para la sínte-
sis de tejido nuevo, por lo que es importante que la
dieta aporte una mayor cantidad de estos nutrimentos
(Tabla 1).
La leche y los productos lácteos son alimentos que,
además de proveer energía, contienen una cantidad
importante de nutrimentos que merecen especial aten-
ción durante el embarazo y la lactancia, como las
proteínas, el tipo y cantidad de lípidos y de hidratos
de carbono. Asimismo, son fuentes importantes de
calcio, fósforo, vitamina D y vitamina B12 (Tabla 2) y
7
 Gaceta Médica de México. 2016 ;152 Suppl 1
últimamente han generado mucho interés por su po-
tencial efecto sobre algunos desenlaces perinatales y
en la salud en el corto y largo plazo. Por lo anterior, el
presente trabajo describe cuál es el lugar de la leche
y los lácteos dentro de un patrón de alimentación o
dieta correcta para la mujer durante el embarazo y la
lactancia. También expone información sobre la rela-
ción entre su consumo y algunos desenlaces, en par-
ticular el peso al nacimiento y el riesgo de desarrollar
alergias en etapas posteriores de la vida.
Leche y lácteos en la alimentación
saludable del embarazo y lactancia
Energía y macronutrimentos
Durante el embarazo y la lactancia se necesita dis-
poner de energía para la formación y crecimiento de
los productos de la concepción: feto, placenta y líqui-
do amniótico, así como del tejido materno y de la le-
che. Según los comités de expertos en México1 y en
E.U.A.2, el requerimiento extra estimado de energía
(REE) para las mujeres que inician el embarazo con
un peso adecuado es de 360 y 340 kcal/día respecti-
vamente durante el segundo trimestre y de 475 y 450
kcal/día durante el tercero. A lo largo de los primeros
seis meses de lactancia, el REE extra calculado por
cada grupo de expertos es de 675 y de 505 kcal/día.
Es importante tomar en cuenta que diversos factores
influyen sobre el costo energético del embarazo y que
la alimentación no es la única estrategia para cubrir
dicho requerimiento extra o adicional. Es por ello que
el realizar un seguimiento periódico de la ganancia de
peso durante el embarazo es la mejor manera de ase-
gurar que una mujer obtenga la energía que necesita3.
Además, debido a que el aumento en el requerimiento
de energía con relación al aumento de otros nutrimentos
es pequeño, es importante que el patrón de alimenta-
ción tenga una proporción correcta de macronutrimen-
tos y hacer énfasis en que sea variado con alimentos
de alta densidad nutrimental. En este caso, la leche y
productos lácteos forman parte de un patrón de alimen-
tación correcto. Las Guías Alimentarias y de Actividad
Física en el Contexto de Sobrepeso y Obesidad en la
Población Mexicana, publicadas por la Academia Na-
cional de Medicina, sugieren que las personas adultas
de entre 19 a 59 años con actividad ligera o moderada
deben incluir en su alimentación dos porciones de lác-
teos (1 porción = 1 taza de leche descremada o semi-
descremada o 30 g queso con bajo contenido de grasa
o 1 taza de yogur semidescremado); sin embargo, no
8
se menciona el número de porciones de éstos para
mujeres embarazadas o lactantes4. En países como
Nueva Zelanda, Argentina, Cuba y Turquía se sugiere
un aumento en el número de porciones de productos
lácteos durante el embarazo y la lactancia; otros países
como Francia y Australia no recomiendan un cambio en
el número de porciones, y España recomienda un me-
nor consumo de los mismos5. De lo anterior podemos
deducir que, debido al aumento en el requerimiento de
energía y nutrimentos durante estas etapas y a que los
lácteos son productos alimenticios con una alta densi-
dad en nutrimentos relevantes para esta etapa, éstos
tienen un lugar importante en la alimentación durante el
embarazo y la lactancia y su consumo puede incremen-
tarse, siempre y cuando conformen parte de una ali-
mentación variada que promueva una adecuada ga-
nancia de peso.
Proteínas
La mayor parte del depósito de proteínas ocurre
durante el segundo y tercer trimestre del embarazo,
cuando la velocidad de crecimiento del tejido materno
y fetal es rápida. Además, durante los primeros seis
meses de lactancia, es necesario considerar la canti-
dad de proteína que se secreta en la leche.
La recomendación mexicana de consumo de proteí-
na durante los tres trimestres del embarazo y los pri-
meros seis meses de lactancia es de 10 g y 16 g
adicionales, respectivamente, sobre la IDR de 0.83-
0.85 g/kg/día1. El Instituto de Medicina de Estados
Unidos sugiere un consumo de 1.1 g/kg/día durante el
segundo y tercer trimestre del embarazo y 1.3 g du-
rante la lactancia, en comparación con 0.80 g/kg/día
de la mujer adulta; esto se traduce en 25 g proteína/
día adicionales si se considera el peso de referencia
de una mujer (57 y 54 kg) propuesto por ese Instituto6.
Dentro de un patrón de alimentación saludable, esta
cantidad debe representar entre el 15 y 25% de la
energía total.
La leche y los productos lácteos son una fuente de
proteínas de buena calidad por su alta digestibilidad
y contenido de aminoácidos indispensables, en parti-
cular de lisina2. Una taza de leche aporta alrededor de
7.9 g7, lo que corresponde al 11% de la IDR (71 g) de
proteína durante estas etapas.
Lípidos
La recomendación mexicana es que durante el em-
barazo y la lactancia la proporción de energía diaria
 M.E. Flores-Quijano, S. Heller-Rouassant: Embarazo y lactancia
aportada por los lípidos se mantenga, como en otras
etapas de la vida, entre 25 y 30%1. Lo anterior es muy
cercano a la recomendación del Instituto de Medicina
de EUA, que es de entre 20 y 35%6. Es importante
restringir el consumo de alimentos con un aporte alto
de ácidos grasos saturados y promover un mayor
aporte de ácidos grasos poliinsaturados. Estos últimos
tienen un papel fundamental en el desarrollo del siste-
ma nervioso central del feto, y durante la lactancia el
aporte de la dieta se refleja en el contenido de la leche
materna.
Debido a que la leche entera tiene una alta cantidad
de energía y de lípidos, sobre todo de ácidos grasos
saturados (Tabla 2), en el contexto de sobrepeso y
obesidad que se vive actualmente, la recomendación
es incluir estos alimentos en su versión semidescre-
mada o descremada. Con relación con los ácidos gra-
sos poliinsaturados, la leche y otros lácteos tienen una
cantidad baja; sin embargo, podrían ser adicionados
como una opción para coadyuvar a que una mayor
proporción de la población alcance esta recomenda-
ción.
Hidratos de carbono
Debido a que la glucosa es indispensable para el
crecimiento del cerebro fetal, el requerimiento de hi-
dratos de carbono durante el embarazo se calcula con
base en la cantidad que necesitan tanto el feto como
su madre para el mantenimiento cerebral, lo que se
traduce en una IDR de 175 g/día. Durante la lactancia,
además del requerimiento de la mujer, hay que tomar
en cuenta la cantidad que se secreta en la leche; la
IDR es de 210 g/día1,6.
Además de considerar la cantidad, se ha señalado
que el tipo de hidratos de carbono o el índice glucé-
mico (IG) de los alimentos que se incluyen en la ali-
mentación es un factor importante. Durante el emba-
razo, de forma fisiológica, se presenta cierto grado de
resistencia a la insulina que limita la utilización de la
glucosa por la madre, lo que favorece un suministro
adecuado para el feto en crecimiento. Los hidratos de
carbono complejos o con bajo IG se digieren y absor-
ben lentamente retardando la acción de la insulina y
el incremento de la glucosa en sangre, lo que es po-
sitivo para mantener la normoglucemia durante la ges-
tación.
La leche y los lácteos aportan alrededor de 10 y 12
g de hidratos de carbono por porción7. Sin embargo,
gracias a su contenido de proteína y de grasa, son
alimentos con un bajo IG (menor a 55), lo cual los hace
–junto con otros alimentos como los cereales enteros,
leguminosas, la mayoría de las frutas y las nueces–,
las mejores opciones para el embarazo. Cabe aclarar
que durante esta etapa es muy importante restringir el
consumo de bebidas lácteas como las leches sabori-
zadas o productos lácteos con azúcar añadida como
el yogur con mermelada o azúcar4.
Para las mujeres que son intolerantes a la lactosa
existe la opción de incluir leche deslactosada en su
alimentación, así como alimentos lácteos fermentados
como el yogur o quesos maduros. Cuando los sínto-
mas son muy incómodos y se decide no incluir leche
o lácteos en la dieta, es importante suplirlos con otros
alimentos que sean buena fuente de los nutrimentos
que éstos aportan.
Calcio
Durante el embarazo, el calcio es indispensable
para la formación y mineralización del esqueleto fetal,
que hacia el final del embarazo contiene alrededor de
25 g de este mineral. El depósito de calcio ocurre
predominantemente durante la segunda mitad de la
gestación, con la tasa de incremento más alta de entre
200 y 300 mg/día durante el tercer trimestre. Durante
las primeras semanas de la lactancia, la tasa de de-
pósito del mineral en el recién nacido se mantiene, lo
que se refleja en el contenido de calcio en la leche
humana (200-300 mg calcio/día) cuando ésta se prac-
tica de manera exclusiva8.
Durante estas etapas, se presentan cambios en la
homeostasis de este mineral regulados por hormonas
calciotrópicas que aumentan la eficiencia de su absor-
ción intestinal; disminuyen su excreción urinaria y re-
gulan su movilización del hueso. A lo largo de la lac-
tancia la principal fuente de calcio que se secreta en
la leche proviene del aumento en la resorción ósea
que ocurre en parte debido a la disminución en la
producción de estrógenos. Una vez que la función
ovárica se restablece, se inicia la recuperación del
contenido óseo que se restablece dentro de los si-
guientes 3 a 6 meses de cesar la lactancia9,10. Debido
a lo anterior, la IDR de consumo de calcio se mantiene
en 1000 mg/día, como en la mujer no embarazada
entre 19 y 50 años de edad, y de 1300 mg/día para
las menores de 19 años de edad2,10.
La leche y productos lácteos, excepto la mantequilla,
la crema y el queso crema, son una buena fuente de
calcio. Una taza de leche, por ejemplo, contiene 286
mg7, lo que representa el 28.6% del requerimiento dia-
rio de una mujer adulta. Además, el calcio en estos
9
 Gaceta Médica de México. 2016 ;152 Suppl 1
alimentos es altamente biodisponible, en comparación
con el de algunas verduras, como la espinaca o berros,
que tienen un alto contenido de oxalatos que evitan que
se aproveche. También la presencia de lactosa en es-
tos productos facilita la absorción del calcio11.
Vitamina D
La vitamina D es indispensable para los sistemas
inmunológico y nervioso; sin embargo, una de sus
funciones más importantes está relacionada con la
homeostasis del calcio y el fósforo y la mineralización
ósea. Su presencia aumenta la absorción de este mi-
neral a través del intestino delgado, con una eficiencia
inversamente relacionada con la cantidad y disponibi-
lidad del calcio en la dieta. Además, cuando el calcio
es deficiente, también promueve la resorción del hue-
so para mantener constante la cantidad del mineral en
el suero. Por lo anterior, cuando se cursa el embarazo
con deficiencia de vitamina D, aumenta el riesgo de
osteomalacia, osteopenia y debilidad muscular. Por
otro lado, para el feto, la vitamina D en la circulación
materna es la única fuente de esta vitamina, y si exis-
te deficiencia, se pueden presentar desenlaces como
restricción en el crecimiento intrauterino y mineraliza-
ción ósea inadecuada, entre otros padecimientos. Du-
rante la lactancia, la concentración de esta vitamina
en la leche es muy baja, entre 4 y 40 IU/l, por lo que
se concluye que no existe necesidad de incrementar
el consumo de esta vitamina. La recomendación vi-
gente de vitamina D para la mujer embarazada y lac-
tante es de 5 μg colecalciferol/día (200 UI de vitamina
D cuando la exposición al sol es adecuada), la misma
que para la mujer no embarazada2,10.
Debido a la alta frecuencia de deficiencia de esta
vitamina en la población, es importante hacer énfasis
en el consumo de alimentos que son buena fuente de
ésta, entre ellos: leche adicionada, pescados grasos y
yema de huevo, además de una exposición al sol que
promueva la síntesis endógena. Por otro lado, también
se ha propuesto la necesidad de suplementar a las
mujeres durante estas etapas. En el embarazo, la su-
plementación se ha asociado con menor riesgo de
preeclampsia, bajo peso al nacimiento y prematurez12
y durante la lactancia potencialmente para lograr una
mayor concentración de esta vitamina en la leche. Sin
embargo, la cantidad propuesta de 400 UI podría ser
insuficiente, sobre todo durante la lactancia. Éste es un
tema aún controvertido y no existe una recomendación
sobre las dosis, frecuencia o riesgos para incluirla como
una práctica dentro de los cuidados de rutina.
10
Son pocos los alimentos que contienen vitamina D
de manera natural, por lo que su adición a la leche y
a otros productos lácteos es una buena estrategia, ya
que incide directamente en la absorción del calcio que
la leche y lácteos contienen. En México, la NOM-243-
SSA1-2010, Productos y servicios. Leche, fórmula lác-
tea, producto lácteo combinado y derivados lácteos.
Disposiciones y especificaciones sanitarias. Métodos
de prueba13 dice que la leche y productos lácteos
deben contener entre 5 a 7,5 mg/l de vitamina D3
(200-300 UI/l). Es por eso que una taza de leche apor-
ta aproximadamente 50 a 75 UI.
Otros nutrimentos
La leche y productos lácteos también son una bue-
na fuente de otros nutrimentos como el fósforo, que
participa en la formación y adecuada mineralización
de los dientes y esqueleto fetales. Durante el embara-
zo y la lactancia se presentan mecanismos compen-
sadores que hacen que no se modifique su requeri-
miento, por lo que la IDR es de 700 mg/día2,10. Además,
debido a que está presente en cantidades considera-
bles en muchos alimentos, no es difícil que se alcance
su requerimiento. Un vaso de leche aporta alrededor
de 220-230 mg.
Un adecuado estado de nutrición en vitamina B12
protege de presentar anemia megaloblástica en la ma-
dre, defectos del tubo neural en el recién nacido y
otros desenlaces como prematurez y bajo peso al
nacimiento. Durante el embarazo y lactancia se incre-
menta el requerimiento por la cantidad que se depo-
sita en el feto y la que se secreta en la leche, por lo
que la IDR es de 2.6 y 2.8 μg/día, respectivamente2,10.
Una porción de lácteos contiene alrededor de 1.10 μg14.
Es importante fuente sobre todo en mujeres que por
alguna razón no consumen otro tipo de alimentos de
origen animal.
Además de su valor como alimento, se ha descrito
que los lácteos tienen un efecto sobre diferentes des-
enlaces perinatales e incluso sobre la salud del recién
nacido y de su madre en el corto y largo plazo. A
continuación se discutirá su potencial papel sobre dos
aspectos en particular: el tamaño del bebé al naci-
miento y su posible papel sobre el riesgo de desarro-
llar alergias alimentarias.
Longitud y peso al nacimiento
Con relación al efecto que tiene el consumo de
leche y productos lácteos durante el embarazo sobre
 M.E. Flores-Quijano, S. Heller-Rouassant: Embarazo y lactancia
Tabla 3. Consumo de productos lácteos y peso al nacimiento
Autor Lugar y tamaño Consumo
de la muestra
Heppe, et al. Países Bajos 5 categorías de
n = 3405 consumo al día:
(1 vaso = 150 ml)
0, <1, 1-2, 2-3, >3
Mannion, et al. Canadá 2 categorías de
n = 279 consumo:
250 ml/día
y >250 ml/día
Moore, et al. Australia % de proteína de
n = 557 la leche en la dieta
Olsen, et al. Dinamarca 8 categorías de
n = 50117 consumo al día:
(1 vaso = 150 ml)
0, 0-1, 1-2, 2-3,
3-4, 4-5, 5-6, >6
el tamaño del recién nacido, Brantsaeter, et al. publi-
caron una revisión sistemática15 que incluyó ocho es-
tudios publicados entre el 2000 y 2011 en mujeres
sanas de países occidentales. En cuanto a la longitud
del bebé, solamente dos de los cuatro trabajos que
exploraron este desenlace observaron una relación
positiva. El estudio realizado en adolescentes afroame-
ricanas por Chang, et al.16 encontró un efecto do-
sis-respuesta sobre la longitud del fémur al nacimien-
to, siendo menor entre los bebés de mujeres que
tomaban menos de dos porciones de lácteos al día de
que en bebés de mujeres que tomaban más de tres
porciones de lácteos al día. Olsen, et al.17, observaron
un incremento de 0.31 cm (IC 95%: 0.15-0.45 cm) en
la longitud (coronilla-tobillo) a medida que aumentó el
consumo de lácteos.
En cuanto al peso al nacimiento, 7 de los 8 trabajos
estudiaron este desenlace. A pesar de que la calidad
de la evidencia no fue muy alta, todos encontraron una
asociación positiva entre el consumo de lácteos y el
peso al nacimiento. Cuatro de los estudios fueron pros-
pectivos y los resultados se muestran en la tabla 3. El
estudio más grande demostró que así como un bajo
consumo de leche durante la mitad del embarazo se
asocia de manera inversa con el riesgo de tener un
recién nacido pequeño para la edad gestacional, un
consumo alto se asocia con un mayor peso al naci-
miento, peso de la placenta, circunferencia abdominal
y cefálica e incluso mayor riesgo de nacer con un peso
alto para la edad gestacional17. La asociación entre el
Resultados
88g (IC 95%: 39-135 g) de diferencia entre
la categoría de mayor y menor consumo
Por cada vaso de leche (250 ml/día) el peso
al nacimiento aumentó 41 g (IC 95%: 13-75 g)
Por cada 1% de incremento en proteína de leche,
25 g (p = 0.02) más en el peso al nacimiento
108g (IC 95%: 74-143 g) de diferencia entre la
categoría de mayor consumo y las que no tomaban
leche
consumo de leche y el tamaño del recién nacido pue-
de estar en función al aporte de calcio, vitamina D en
la leche adicionada18 o proteínas de alta calidad17,19,20
y no al contenido de grasa o hidratos de carbono de
la leche; sin embargo, la alta colinealidad con el con-
sumo de los lácteos lo hace difícil de evaluar. También
se ha propuesto que el consumo de leche puede ser
el origen de una señal endócrina para la producción
endógena de hormonas como el IGF-1, que desenca-
dena mecanismos que estimulan el crecimiento de la
placenta y una mayor transferencia de nutrimentos al
feto resultando en un aumento de tamaño del recién
nacido15,17,21. Los autores señalan que hace falta ma-
yor investigación y que con la evidencia disponible al
día de hoy se observa un potencial beneficio del con-
sumo de leche sobre el tamaño del recién nacido; sin
embargo un consumo excesivo podría ser el origen de
obesidad y otros problemas de salud en las subse-
cuentes etapas de la vida.
Consumo de leche y lácteos y el riesgo
de alergias en el recién nacido
La asociación entre la dieta materna, en particular
el consumo de leche y lácteos, durante el embarazo y
lactancia con la ocurrencia de asma y otras enfer-
medades alérgicas incluyendo las alimentarias en el
recién nacido, es un tema de mucho interés. Los
estudios de cohorte que han estudiado una posible
asociación ente estos dos factores son escasos y
11
 Gaceta Médica de México. 2016 ;152 Suppl 1
heterogéneos en cuanto a la cantidad y al tipo de
producto lácteo (leche entera o descremada, yogur,
queso, etc.) y al desenlace que estudian (asma, der-
matitis atópica, etc.) y los resultados son equívocos y
no concluyentes22. Uno de los trabajos que Miyake Y,
et al. llevaron a cabo en Japón documentó un menor
riesgo de padecer sibilancias entre los lactantes (16
a 24 meses de edad) hijos de mujeres en el cuartil
más alto de consumo total de lácteos durante el em-
barazo [RM ajustado (IC 95%) 0.45 (0.25-0.79)]; lo
mismo ocurrió con la leche entera 0.50 (0.28-0.87),
p = 0.02 y el queso 0.51 (0.31-0.85), en comparación
con las de menor consumo. Sin embargo, no obser-
varon esa protección cuando la leche era descrema-
da o con el consumo de yogur; ni tampoco se obser-
vó protección del consumo de ningún tipo de lácteo
contra el riesgo de eczema23. En otro trabajo, los
mismos autores documentaron resultados diferen-
tes: un mayor consumo de cualquier tipo de lácteo
se asoció con menor riesgo de eczema 0.64 (0.42-
0.98) entre niños de 23 a 29 meses de edad; un alto
consumo de queso con menor riesgo de asma 0.44
(0.18-0.97) y de yogur una tendencia significativa
con un menor riesgo de dermatitis atópica 0.49
(0.20-1.16, p = 0.1)24.
Específicamente sobre el consumo de productos
lácteos y el riesgo de desarrollar alergia a la leche de
vaca en el recién nacido, un trabajo en Finlandia de-
mostró un menor riesgo a mayor consumo de lácteos
en el embarazo, pero no durante la lactancia, sobre
todo si la mujer no tenía antecedentes de alergia 0.30
(0.13-0.69)22.
Por último es importante comentar que una revisión
Cochrane25 sobre la prevención de alergias en el recién
nacido concluyó que la prescripción de una «dieta libre
de antígenos» durante el embarazo, incluso en mujeres
con alto riesgo es poco probable que reduzca el riesgo
de enfermedad atópica en su hijo. Durante la lactancia
existe evidencia insuficiente del papel de una dieta libre
de antígenos en la prevención de enfermedad atópica,
sin embargo, cuando el niño ya tiene el diagnóstico, sí
coadyuva a disminuir los síntomas. Hace falta realizar
más estudios al respecto.
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Capítulo 5
XEROFTALMÍA
Definiciones
El término Xeroftalmía (denotada X) significa
literalmente "ojo seco". Sin embargo, la seque-
dad o la xerosis que también afecta a otras
partes del cuerpo (ver Capítulo 3), es solo par-
te del proceso anormal experimentado por es-
te órgano en la deficiencia de vitamina A. La
xerosis está confinada a las estructuras epite-
liales del ojo o sea la conjuntiva y la córnea.
Solo la conjuntiva que cubre el globo ocular,
conocida como conjuntiva bulbar y no la que
recubre los párpados o la conjuntiva palpebral,
es afectada por la xerosis. Por otra parte, la
córnea experimenta otros cambios conocidos
como queratomalacia según se describirá pos-
teriormente. Después de la recuperación de la
deficiencia aguda de vitamina A que afecta
más que solo la capa más superficial de la cór-
nea, persisten cicatrices de variable grado y
profundidad (denotadas XS).
La deficiencia de vitamina A también afecta
a la retina. El sistema de rodopsina en los bas-
toncillos retinianos es mucho más sensible a
la deficiencia que el sistema de iodopsina en
los conos. Como consecuencia, la función de
los bastoncillos está impedida desde el princi-
pio, lo cual da por resultado casos en que la
deficiencia de la visión nocturna es suficiente-
mente marcada. La deficiencia de la función
de los conos se observa rara vez clínicamen-
te. Existen pocos informes sobre daños es-
tructurales a los bastoncillos denominados
MANUAL DE VER Y VIVIR
Fondo Xeroftálmico (conocido como XF por
sus siglas en inglés).
El término xeroftalmía incluye todos estos
cambios del ojo. En otras palabras, la xerof-
talmía es sinónimo de todos los signos y sínto-
mas clínicos que afectan al ojo en la
deficiencia de vitamina A. En 1976, la OMS
clasificó los diversos aspectos oculares de la
xeroftalmía (Grupo de Expertos de la OMS,
1976) y los modificó en 1982 (Grupo de
Expertos de la OMS, 1982). También se des-
arrollaron criterios para determinar un proble-
ma de salud pública. Aunque ya se ha hecho
referencia a estos cuadros (ver Capítulo 4,
Cuadros 4.2 y 4.3), por razones de convenien-
cia se reproducen aquí (ver Cuadros 5.1 y 5.2).
Cuadro 5.1. Clasificación de la xeroftalmía
por los signos oculares (igual al Cuadro 4.2)
Ceguera nocturna (XN)
Xerosis conjuntival (X1A)
Manchas de Bitot (X1B)
Xerosis corneal (X2)
Ulceración corneal/queratomalacia
<1/3 superficie corneal (X3A)
Ulceración corneal/queratomalacia
≥1/3 superficie corneal (X3B)
Deformación cicatrizal de la córnea (XS)
Fondo xeroftálmico (FX)
45
 MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA
Cuadro 5.2. Criterios para evaluar la impor-
tancia en salud pública de la xeroftalmía y
la deficiencia de vitamina A, basados en la
prevalencia en niños menores de 6 años de
edad en la comunidad (igual al Cuadro 4.3)
Criterio Prevalencia mínima
Clínico (primario)
Ceguera nocturna (XN) 1,0%
Manchas de Bitot (X1B) 0,5%
Xerosis corneal y/o ulceración/ 0,01%
queratomalacia (X2 + X3A + X3B)
Deformaciones cicatrizales de
la córnea relacionadas con 0,05%
la xeroftalmía (XS)
Bioquímico (de apoyo)
Concentración sérica de retinol
(vitamina A) 5,0%
menos de 0,35 µmol/l (10 µg/dl)
En gran medida, los signos oculares en el
Cuadro 5.1 se enumeraron en orden ascen-
dente de gravedad. Esto significa que la fun-
ción retiniana tiende a ser impedida antes de
que la xerosis afecte primero la conjuntiva y
luego la córnea. La licuefacción de la córnea
de creciente gravedad es normalmente una
etapa muy posterior. Las cicatrices corneales
no son parte del proceso activo de deficiencia,
estas pueden ser consideradas como resulta-
do de la deficiencia anterior siempre y cuando
estas que esté acompañadas de las caracte-
rísticas indicativas de deficiencia de vitamina A
como causa. Estas características se tratarán
posteriormente. El fondo xeroftálmico no es
común y se ha visto principalmente en niños
de edad escolar. Este parece ser el resultado
de una deficiencia prolongada de vitamina A en
46
la cual la deficiencia de la función de los bas-
toncillos es seguida por el daño estructural
(Teng-Khoen-Hing, 1959). El fondo xeroftálmi-
co no encaja precisamente en la clasificación.
Antecedentes
Hay otros dos aspectos de la definición de
xeroftalmía que necesitan aclararse. En pri-
mer lugar, existen otras causas de xeroftalmía
además de la deficiencia de vitamina A ali-
mentaria. La enfermedad epidémica que afec-
ta principalmente a los niños pequeños en los
países en desarrollo y que es nuestra inquie-
tud principal en el presente manual es una de
estas. Estos casos surgen esporádicamente y
son causados por diversos defectos en la uti-
lización de la vitamina A en el organismo. La
mayoría de estos casos son muy poco comu-
nes. El Cuadro 5.3 enumera los defectos com-
probados en el metabolismo de la vitamina A.
El otro aspecto del tema que necesita seña-
larse es que algunos de los cambios oculares
pueden ser causados por enfermedades no re-
lacionadas con la deficiencia de vitamina A.
Por ejemplo, la ceguera nocturna es un sínto-
ma de varios trastornos degenerativos poco
comunes de la retina. Esta también es la ca-
racterística principal de una enfermedad rara
que ocasiona ceguera llamada retinitis pig-
mentosa. Estas enfermedades no responden
al tratamiento con vitamina A. La sequedad de
la conjuntiva y la córnea también es una ca-
racterística de varios trastornos del tejido con-
juntivo difuso, uno de los cuales es el
síndrome de Sjögren. La xerosis es el resulta-
do de atrofia del epitelio secretorio de las glán-
dulas lagrimales y no responde a la vitamina A.
Hay varios hechos que aclaran los motivos
por los cuales en años anteriores se haya
 MANUAL DE VER Y VIVIR
Capítulo 5 XEROFTALMÍA

Cuadro 5.3. Causas secundarias o endó- des clásicas de deficiencia de vitaminas cuan-
genas de la deficiencia de vitamina A do estas se identificaron por primera vez en el
(McLaren, 1992, modificado) siglo XIX y principios del siglo XX. El Beriberi,
escorbuto, pelagra y raquitismo se considera-
Enfermedades Mecanismos ban generalmente juntas, y rara vez se incluía
la xeroftalmía (Funk, 1912). A pesar de que la
Enfermedad celíaca, Absorción deficiente vitamina A liposoluble fue la primera vitamina
estomatitis tropical, de lípidos, incluida identificada (McCollum, Davis, 1915) y por
ictericia obstructiva, la vitamina A consiguiente se le asignó la primera letra del
ascariasis, giardiasis, abecedario, la xeroftalmía no se estudió con
gastrectomía parcial o total detalles en el momento. La ceguera nocturna
Pancreatitis crónica En algunos casos y las manchas de Bitot se describieron sepa-
secundaria a la radamente de los cambios que ocasionan la
deficiencia de cinc ceguera de la xeroftalmía corneal. Es posible
que los científicos y los médicos generales no
Fibrosis quística Pérdida fecal se sintiesen competentes para examinar el ojo
excesiva, no y abordar la afección ocular. Es interesante
relacionada con el notar que la única deficiencia de vitamina que
grado de grasa en alcanzó proporciones epidémicas y continúa a
las heces dichos niveles actualmente es la xeroftalmía.
Defecto enzimático Imposibilidad de
desdoblar el La xeroftalmía corneal se asocia general-
β-caroteno en el mente con un grado intenso de deficiencia de
intestino delgado vitamina A que a menudo se acompaña de
malnutrición generalizada aguda (malnutrición
Hepatopatía crónica, Almacenamiento calórico-proteica) e infecciones graves
especialmente cirrosis afectado por el (McLaren, Shirajian, Tchalian y col, 1965). La
daño a las células muerte es el resultado más probable en esta
hepáticas; la etapa posterior, incluso en los pacientes ade-
deficiencia de cinc cuadamente tratados. De esta manera, la
aumenta el efecto muerte "elimina" el problema de la atención a
Reducción heterocigótica Se notificó un caso largo plazo de los sobrevivientes cegados. El
de RBP plasmática de queratomalacia seguimiento durante un año después del diag-
como resultado de nóstico de xeroftalmía corneal ha indicado
transporte reducido que sólo cerca del 40% sobrevive (ten
Doesschate, 1968). De estos sobrevivientes,
Infección grave Pérdida de RBP cerca del 25% queda totalmente ciego y del
en la orina 50 al 60% quedan parcialmente ciegos.
Consecuentemente en los países en desarro-
llo es poco común encontrar en las escuelas
prestado poca atención a la xeroftalmía. Por para ciegos una proporción alta de personas
razones que no están claras, la xeroftalmía no con xeroftalmía como causa de su ceguera.
se incluía generalmente entre las enfermeda- Aun para aquellos que sí se recuperan de la

47
 MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA

deficiencia de vitamina A aguda cuando son mentos, hierro y yodo que ahora se asocian
jóvenes, las posibilidades son poco alentado- muy comúnmente con la vitamina A y los lla-
ras en la comunidad. En tales circunstancias, mados trastornos por desnutrición de micro-
se reducen las oportunidades de recibir edu- nutrientes (OMS, 1992). Durante mucho
cación. Sin adiestramiento especial no podrán tiempo se consideró que la deficiencia de hie-
realizar ningún trabajo y su supervivencia rro era apenas un poco más importante para
constituye una carga continua para la familia y la salud pública que una importante causa de
la comunidad en general. anemia. Ahora sabemos que la capacidad de
trabajo puede verse afectada seriamente y en
La estrecha relación entre la deficiencia de los jóvenes el desarrollo mental y la capacidad
vitamina A y la sensibilidad a las infecciones para aprender pueden sufrir alteraciones. En
se observó en animales de laboratorio y en ni- el caso del yodo se ha acordado el término
ños hace muchos años (Sommer, West, 1996, DDY (Desórdenes por Deficiencia de Yodo).
pp. 62-98). Fue sólo en los últimos veinte Actualmente se sabe que el bocio coloidal en-
años, aproximadamente, que este fenómeno démico no es la consecuencia más relevante
se exploró sistemáticamente y científicamente para la salud pública de la deficiencia de yo-
a nivel de la comunidad. Esta investigación ha do. El desarrollo del cerebro en la vida fetal y
dado lugar, entre otras cosas, a un reconoci- posnatal temprana puede retrasarse y grados
miento de la importancia para la salud pública relativamente menores de retraso son mucho
de la deficiencia subclínica de vitamina A en el más comunes que el cretinismo clínico. Otros
contexto de mayor sensibilidad de los niños ejemplos de la expansión en años recientes
pequeños que sufren diversas infecciones, y de la importancia de la deficiencia de micro-
también sus disminuidas perspectivas de su- nutrientes son proporcionados por las vitami-
pervivencia. Estos temas se tratarán en el nas D y K y el elemento cinc.
Capítulo 6. Este nuevo conocimiento ha dado
un extraordinario impulso a la campaña para
controlar y con el tiempo, erradicar la deficien- Ceguera nocturna (X1N)
cia de vitamina A en todos los grados. Sin em-
bargo, no se debe permitir que este cambio Se recordará que el tema de la disfunción
importante y plenamente justificado de énfasis retiniana se consideró anteriormente con
recientemente desvíe la atención del hecho respecto a los indicadores de la deficiencia
de que un gran número de niños pequeños to- de vitamina A (ver Capítulo 4). Según se ob-
davía sufre problemas visuales como resulta- serva en el Cuadro 4.4, la ceguera nocturna
do de consumir un régimen alimentario (denotada X1N) es la forma más extrema de
deficiente en vitamina A y sus precursores. disfunción retiniana y esta es lo bastante
grave como para ocasionar deficiencia sub-
Es interesante señalar que esta revolución jetiva de la visión nocturna. Como indicador
en el modo de pensar acerca de la importan- de los trastornos por deficiencia de vitamina
cia de la deficiencia de vitamina A en el hom- A, la determinación de la ceguera nocturna
bre forma parte de un modelo general que se tiene tanto ventajas como inconvenientes.
observa también en otras enfermedades por Entre los aspectos positivos se menciona
deficiencia de micronutrientes. Esto es parti- que las pruebas son no invasivas y algunas
cularmente cierto en el caso de los dos ele- pueden ser realizadas por personas sin

48
 MANUAL DE VER Y VIVIR
Capítulo 5 XEROFTALMÍA

Cuadro 5.4. Esquema para la clasificación En los estudios en el terreno el método más
de la ceguera nocturna por entrevista práctico para detectar la ceguera nocturna es
(OMS, 1996) la entrevista; la OMS ha recomendado un es-
quema para esta finalidad (ver Cuadro 5.4).
1) ¿Tiene su hijo algún problema para ver
en el día? Este esquema puede aumentar la especifici-
dad y reducir el error de la clasificación exclu-
2) ¿Tiene su hijo algún problema para ver
sivamente sobre la base de familiaridad con el
en la noche?
término. El uso de discusiones en grupos de
3) Si la respuesta a la pregunta 2 es afirma- opinión en diferentes situaciones puede ser
tiva, ¿es este problema el mismo que útil para identificar términos locales para la ce-
tienen otros niños en su comunidad? guera nocturna y la especificidad de los mis-
(Nota: esta pregunta es especialmente mos para determinar la deficiencia de
apropiada donde la deficiencia de vitami- vitamina A.
na A no es muy prevalente.)
4) ¿Tiene su hijo ceguera nocturna? En un estudio reciente en Bangladesh
(Emplear el término local que describe el (Hussain, Kvale, Odland, 1995) más de cien
síntoma.) niños entre los 2 y 15 años de edad con ce-
guera nocturna según el informe de sus pa-
dres se compararon con un número similar de
testigos. En ambos grupos se realizó un exa-
adiestramiento oftalmológico especializado. men de los ojos, prueba de la visión escotópi-
En esta categoría se incluyen los cuestiona- ca con un luxómetro – una forma sencilla de
rios y la observación del desempeño de ni- adaptómetro a la oscuridad – y nivel de reti-
ños pequeños en condiciones de baja nol sérico. Aunque hubo correlación bastante
iluminación. cercana entre los dos métodos de diagnóstico
para la ceguera nocturna, el informe de los
Entre los aspectos negativos, la prueba ob- padres pareció ser menos sensible.
jetiva de la visión nocturna requiere equipos
complejos y costosos, manejados por perso- La aparición de nombres para la ceguera
nal oftalmológico calificado. Los sujetos nece- nocturna en idiomas locales indica que este
sitan tener suficiente edad y educación para fenómeno bastante distintivo está ocurriendo
cooperar plenamente durante la prueba. Esto con cierta regularidad en las comunidades.
se aplica a la adaptometría a la oscuridad, a la Los términos más comunes usados son "ojos
escotometría de bastoncillos y hasta cierto de noche" y "ojos de gallina" (los pollos no tie-
punto a la electrorretinografía, la cual es me- nen bastoncillos y son ciegos de noche). La
nos sensible. Se están evaluando ciertas mo- ceguera nocturna es un síntoma tan distintivo
dificaciones a las pruebas clásicas que ha suscitado algunas historias interesan-
mencionadas, las cuales podrían desempeñar tes acerca de su aparición. Por ejemplo, hace
una función en los estudios en el terreno en el muchos años ocurrió entre los pescadores en
futuro (ver Capítulo 4). Todavía persisten al- Terranova, Canadá. Estos pescadores apren-
gunos inconvenientes y por consiguiente no dieron a vendarse un ojo antes de salir y en-
se hará más referencia a las mismas. frentarse al brillo resplandeciente del océano.

49
 MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA

Figura 5.1. Curva normal de adaptación a la oscuridad que muestra el tiempo de transición de los conos
y bastoncillos, el umbral de los conos y el umbral final de los bastoncillos (Hume y Krebs, 1949). Los
micromililamberts (logaritmo) son unidades para medir la intensidad de iluminación.

La retina del ojo expuesto se decoloraba y la que los niños en edad escolar y las mujeres
deficiencia de vitamina A evitaba la regenera- embarazadas y lactantes (Khan, Haque, Khan,
ción de rodopsina. La pesca podía seguir al 1984; Katz, Khatry, West y col, 1995) también
descubrir el otro ojo. son grupos vulnerables en los cuales la medi-
ción de la visión de los bastoncillos puede ser
La proporción de ceguera nocturna detectada un medio útil para evaluar el estado de nutrición
en niños muy pequeños es baja porque los de la vitamina A en una comunidad. Estos gru-
efectos de la deficiencia sólo se hacen eviden- pos pueden cooperar en la adaptometría a la
tes cuando el niño trata de movilizarse en la os- oscuridad, el método preferible.
curidad. Aproximadamente a partir de los 2
años de edad las tasas de ceguera nocturna Los adaptómetros a la oscuridad clínicos, di-
tienden a subir, debido a una mayor actividad señados para uso en hospitales, son equipos
del niño. En años recientes se ha comprobado costosos y sensibles. Hay formas más senci-

50
 MANUAL DE VER Y VIVIR
Capítulo 5 XEROFTALMÍA

Figura 5.2. Curvas de adaptación a la oscuridad para un sujeto con problemas en diferentes etapas de
agotamiento (Hume y Krebs, 1949). Los micromililamberts (logaritmo) son unidades para medir la
intensidad de iluminación, los números a la derecha son las fechas de las pruebas.

llas y más sólidas de equipos que pueden evaluar que se sometan a la adaptación a la os-
transportarse fácilmente para usar en los estu- curidad durante aproximadamente 30 minutos
dios en el terreno. La deficiencia de vitamina A en una habitación oscura. En este tiempo se pro-
produce retraso en la adaptación de los bas- ducirá la máxima adaptación posible de los bas-
toncillos a las condiciones de iluminación esca- toncillos y se pueden realizar las pruebas en el
sa, seguido por la reducción de la sensibilidad umbral final de los bastoncillos (ver Figura 5.1).
al umbral. La Figura 5.1 muestra la curva obte-
nida en la evaluación de un sujeto normal. Con frecuencia, la ceguera nocturna es la
forma más prevalente de xeroftalmía, como
La Figura 5.2 ilustra cómo se elevaron pro- podría suponerse. Aunque se ha considerado
gresivamente las curvas de la prueba en un usualmente que el retinol sérico de >20 µg/dl
voluntario que recibía un régimen alimentario es "normal", se descubrió que cerca del 20%
carente de vitamina A. de los niños con ceguera nocturna y un 10%
de niños con ceguera nocturna y manchas de
En la práctica, basta generalmente con permi- Bitot tenían niveles más altos de retinol sérico
tir al examinador y a un grupo de sujetos por (ver Cuadro 5.5).

51
 MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA

Cuadro 5.5. Asociación entre el estado de la xeroftalmía y la concentración sérica de

retinol (µg/dl) (de Sommer, West, 1996)

Estado clínico Deficiente Bajo Adecuado Medio Número

(<10) (10–20) (>20) de casos

XN (+), X1B (-) 27% 55% 18% 13,9 174

XN (-), X1B (+) 31% 57% 12% 13,4 51
XN (+), X1B (+) 38% 53% 9% 12,1 79
Testigos del – – – 17,7 282
vecindario
Muestra aleatoria 8% 37% 55% 20,0 268

XN = ceguera nocturna; X1B = manchas de Bitot; testigos = individuos del vecindario de la misma edad y sexo; muestra
aleatoria = individuos semejantes de los seis pueblos estudiados

Como es de esperar la adaptación defectuo-

sa a la oscuridad podría detectarse con nive-
les de retinol sérico entre 20 y 30 µg/dl.

Xerosis conjuntival (X1A)

El término xerosis conjuntival (denotado X1A)
podría aplicarse a cualquier etapa del cambio
xerótico en la conjuntiva (ver Figura 5.3).

Esto cubriría desde la citología anormal de

la impresión hasta la sequedad de la conjunti-
va, la queratinización y la acumulación de ma-
terial como ocurre en las manchas de Bitot
(denotadas X1B, ver a continuación). La cito- Figura 5.3. Xerosis conjuntival (X1A).
Engrosamiento y plegamiento conjuntival
logía de la impresión conjuntival es subclínica
marcados con infiltración y falta de claridad de la
y fue abordada anteriormente (ver Capítulo 4). córnea (X2). Vitamina A plasmática, 3 µg/dl.
En la clasificación de la xeroftalmía (ver
Cuadro 5.1), bajo X1A se establecen diferen-
cias entre la sequedad y las manchas de Bitot. engrosamiento, el plegado y la pigmentación.
Antes de que se llegara a un acuerdo sobre Se reconoce actualmente que estas alteracio-
este esquema, se dedicó mucha atención a di- nes y el grado en el que ocurren no están re-
ferentes aspectos conjuntivales, incluyendo el lacionadas directamente con la deficiencia de

52

Capítulo 5
vitamina A. Si se comparan la clasificación
(ver Cuadro 5.1) y los criterios (Cuadro 5.2),
resulta evidente que X1A no es uno de los as-
pectos elegidos para las encuestas. La razón
para ello es que reiteradamente se ha descu-
bierto que si bien se pueden identificar fácil-
mente los casos de X1A los cambios menores
están sujetos a gran variación en el observa-
dor y entre los observadores. Esto convierte
a X1A en un indicador de la deficiencia de vi-
tamina A poco confiable. Aun así se utiliza en
encuestas a menudo, lo cual dificulta la inter-
pretación de los resultados. Para la obtención
de resultados reproducibles y comparables es
sumamente importante que se observen las
normas de la OMS en asuntos como estos
(Grupo de Expertos de la OMS, 1982).
Las pruebas tanto experimentales como clí-
nicas indican que el proceso de xerosis, que
también afecta a otros tejidos epiteliales ade-
más de la conjuntiva y la córnea, se debe prin-
cipalmente a cambios en las proteínas del
tejido en sí. La pérdida de lágrimas también
ocurre pero este es un fenómeno secundario
que tiende a empeorar la xerosis existente. La
pérdida de las células caliciformes y la falta de
secreción de mucina es parte integral, pero
secundaria, del proceso de xerosis en la con-
juntiva. Las infecciones oculares locales son
frecuentes lo cual empeora la afección clínica,
pero no tienen participación causal.
Manchas de Bitot (X1B)
Según se mencionó anteriormente, las man-
chas de Bitot (denotadas X1B) son la parte fi-
nal del proceso de xerosis que afecta a la
conjuntiva bulbar. La mancha de Bitot caracte-
rística (ver Figuras 5.4 a 5.6) ocurre en la par-
te expuesta de la conjuntiva, la fisura
interpalpebral.
MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA
Figura 5.4. Mancha de Bitot (X1B) en la superficie
temporal de la conjuntiva bulbar en la fisura
interpalpebral. Pueden observarse claramente
burbujas de espuma.
Generalmente, la superficie temporal es
afectada en primera instancia y consecuente-
mente, la mayoría de las manchas de Bitot se
encuentran allí. La superficie nasal es afecta-
da posteriormente y solo en la afección exten-
sa el cuadrante inferior y finalmente el
cuadrante superior sufren modificaciones. La
mancha de Bitot consiste en un apilamiento de
células epiteliales queratinizadas exfoliadas
que forman una zona algo elevada que puede
limpiarse fácilmente. Esto produce una base
desigual y erosionada en el epitelio superficial,
en el cual pueden acumularse más células
anormales en el transcurso de unos pocos dí-
as. La naturaleza transitoria de las manchas
de Bitot crea un problema sobre su uso en las
encuestas. Una persona puede "borrar" una
mancha si se frota con vigor los párpados.
Las manchas de Bitot varían considerable-
mente en tamaño y forma. Las zonas afecta-
das de la conjuntiva pueden ser múltiples,
pero por lo general hay una mancha única en
el ojo. Algunas de estas manchas únicas son
ovoideas, otras lineales, y ocasionalmente
otras toman una forma triangular en términos
53
 MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA
generales, con la base cerca del limbo.
Ninguna de estas características es de espe-
cial importancia clínica (McLaren, 1962).
En términos generales, el aspecto de las
manchas de Bitot se ha comparado con 1) es-
puma o 2) queso (ver Figuras 5.4 y 5.5). Las
bacterias que forman gas pueden ocasionar el
primer aspecto. No se ha demostrado que la di-
ferencia de aspecto tenga importancia alguna.
Indudablemente, la manera más significativa
en la cual las manchas de Bitot pueden clasifi-
carse es si responden o no al tratamiento con vi-
tamina A (Djunaedi, Sommer, Pandji y col,
1988). Existen varias características que pueden
ser útiles en todo intento por identificar la natu-
raleza de una mancha de Bitot (ver Cuadro 5.6).
Figura 5.5. Mancha de Bitot sin espuma y con
aspecto gaseoso. No se sabe si la naturaleza del
material tenga alguna importancia.
Generalmente no es posible determinar la
causa de una mancha de Bitot que no responde
al tratamiento. Algunas parecen ser vestigios de
problemas anteriores y por consiguiente, pue-
den en este sentido asemejarse a cicatrices cor-
54
Figura 5.6. Una mancha de Bitot única asociada
con la exposición anormal de la conjuntiva como
resultado del ectropión resultante de la cicatriz en
la mejilla.
Cuadro 5.6. Características de las man-
chas de Bitot sensibles e insensibles a la
vitamina A (X1B)
Sensibles
• El sujeto es generalmente un niño menor
de 6 años de edad
• Con la dosificación máxima de vitamina A,
la respuesta generalmente se pone en evi-
dencia en el lapso de una semana
• Generalmente acompañadas de xerosis
conjuntival generalizada y ceguera noctur-
na
• Los hombres son afectados más común-
mente que las mujeres
Insensibles
• Ocurre comúnmente en niños mayores de
6 años y en adultos por lo demás sanos
• Generalmente una mancha pequeña, única
• No hay indicios concomitantes de deficien-
cia de vitamina A
• En gran parte es la causa del aumento evi-
dente de la prevalencia de X1B conforme
aumenta la edad

Capítulo 5
neales (XS) relacionadas con problemas ante-
riores (ver más adelante). En otros casos no
hay ningún indicio de una deficiencia anterior o
actual y pueden ser el resultado de traumatismo
local de algún tipo. Esto quizá se deba a una
combinación de factores ambientales, entre los
cuales podría incluirse la exposición ultravioleta
a gran altitud, las cabañas llenas de humo o in-
fecciones crónicas del ojo, especialmente traco-
ma. Esta hipótesis está respaldada por el hecho
de que las manchas de Bitot se forman más fá-
cilmente en la parte más expuesta de la conjun-
tiva. Informes sobre la exposición a factores
ambientales y el resultado de su presencia en
el aspecto inusual de la conjuntiva como distor-
ciones de los párpados, son pruebas adiciona-
les de la influencia de estos factores en la
formación de las manchas de Bitot (McLaren,
1980) (ver Figura 5.6).
Figura 5.7. Opacamiento bilateral de la cornea (X2)
en un niño pequeño identificado en una encuesta.
Xerosis corneal (X2)
Muchos casos de xerosis conjuntival van
acompañados de una queratopatía puntiforme
superficial que puede observarse cuando se
examina con el microscopio de lámpara hendida
(Sommer, Emran, Tamba, 1979). Esto indica
que el proceso de xerosis tiende a difundirse
MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA
desde la conjuntiva hasta afectar posteriormen-
te a la córnea. La xerosis corneal clínicamente
observable (denotada X2), en la cual la córnea
tiene un claro aspecto brumoso (ver Figura 5.7),
tiende a durar solamente uno o dos días antes
de avanzar a la deformación de la córnea, cono-
cida como queratomalacia (ver a continuación).
Hasta la etapa de xerosis corneal (X2) el tra-
tamiento inmediato con grandes dosis de vita-
mina A puede lograr la preservación total de la
vista sin ninguna deficiencia residual. Es su-
mamente importante que todas las etapas de
xeroftalmía reciban el máximo tratamiento con
vitamina A (ver Capítulo 10).
Queratomalacia (X3A, X3B)
En la Clasificación de Xeroftalmía de la OMS
de 1982 la queratomalacia (denotada X3A,
X3B) se dividió en dos etapas según el grado
de afección de la córnea (ver Cuadro 5.1). La
queratomalacia se caracteriza por el ablanda-
miento de la sustancia corneal y una xerosis
creciente del epitelio (ver Figuras 5.8 y 5.9).
Figura 5.8. Necrosis colicuativa (queratomalacia) que
afecta a la mayor parte de la córnea (X3B). Es típico
que la parte superior quede relativamente indemne.
Concentración plasmática de vitamina A, 4 µg/dl.
55
 MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA
Figura 5.9. Toda la córnea está sufriendo
licuefacción (X3B). La piel que rodea al ojo
muestra la hiperqueratinización indicativa de
"dermomalacia" (ver texto).
El ablandamiento corneal es el resultado de
un proceso anatomopatológico singular deno-
minado necrosis colicuativa. El estroma se
torna edematoso. Se sospecha que la activa-
ción de colagenasas y otras enzimas puede
ser la causa, pero se desconoce la patogéne-
sis precisa.
Hace muchos años (Pillat, 1929) los casos
de queratomalacia en adultos en China se
describieron también con alteraciones colicua-
tivas similares en la piel. Esto se denominó
"dermomalacia". La Figura 5.9 muestra un ojo
y la piel circundante de un niño refugiado pa-
lestino de cinco meses que murió poco des-
pués del ingreso al hospital en Ammán,
Jordania. Este es un caso de queratomalacia
avanzada con casi toda la córnea afectada y el
área central por desprenderse. Además, la piel
tiene un aspecto muy lustroso que también
afecta a gran parte de la piel de la cabeza y el
cuello. El cambio de la piel se asemeja mucho
al descrito anteriormente como dermomalacia.
56
Como resultado de este proceso en la cór-
nea siempre habrá algún grado de daño y de-
formidad residual.
En la ulceración corneal generalmente hay
solo una úlcera por ojo. La úlcera característi-
ca tiene la posición inferonasal, aproximada-
mente de 0 a 2 mm de diámetro y 1/4 a 1/2 mm
de espesor. En cerca del 20% de los casos los
dos ojos están afectados y las características
tienden a ser similares. El hipopión (acumula-
ción de pus estéril en la cámara anterior) es
común y las infecciones son frecuentes.
Deformación cicatrizal
corneal (XS) relacionada
con la vitamina A
La deformación cicatrizal de la córnea pue-
de ser el resultado de una amplia variedad de
enfermedades que afectan al ojo. La deficien-
cia visual es inevitable; su grado depende de
la ubicación y la densidad de la cicatriz defor-
mante y el daño confinado a la córnea puede
remediarse mediante operación quirúrgica.
Esto no es posible cuando las estructuras in-
ternas son afectadas, generalmente como re-
sultado de una infección concomitante. La
prevención es claramente preferible siempre.
La encuesta cuidadosa y detallada y el exa-
men físico general, además del examen de los
ojos, son de especial importancia en este ca-
so (ver Figura 5.10).
Si como resultado de los procedimientos
descritos quedase alguna duda acerca de la
causa probable de una deformación cicatrizal
de la córnea, esta no debe atribuirse a la defi-
ciencia de vitamina A. El Cuadro 5.7 suminis-
tra la información que se debe obtener para
llegar al diagnóstico.

Capítulo 5
Cuadro 5.7. Características distintivas de
las cicatrices corneales deformantes rela-
cionadas con la deficiencia de vitamina A
(XS)
Examen de los ojos
• Lugar: típicamente nasal e inferior en la
córnea, si sólo está afectada una parte pe-
queña
• A menudo bilateral, no es necesariamente
de la misma extensión
Antecedentes
• Aparición entre los 2 meses y los 5 años,
aproximadamente
• Acompañadas en ese momento de malnu-
trición calórico-proteica grave, sarampión,
diarrea grave, infección de las vías respira-
torias
• Ausencia de traumatismo o de supuración
prolongada
Figura 5.10. Deformación cicatrizal corneal bilateral
(leucomas XS) en un niño anémico y generalmente
malnutrido. La situación inferior de las cicatrices
es típica.
MANUAL DE VER Y VIVIR
XEROFTALMÍA
Existen varios puntos generales que deben
observarse. Los signos de xeroftalmía están
generalmente presentes en ambos ojos, pero
no necesariamente en el mismo grado. La
queratomalacia puede proceder muy rápida-
mente, en cuestión de unas horas más que en
cuestión de días. Esto ocurre especialmente
en niños muy pequeños. En este grupo de
edad la queratomalacia puede presentarse sin
ningún indicio de xerosis en la conjuntiva o
córnea. Por consiguiente, un diagnóstico de
deficiencia de vitamina A puede hacerse aun
si no hay cambios xeróticos. Esta es la regla
probablemente para la afección corneal que
acompaña a la infección. Con frecuencia esto
modifica la imagen clásica de las alteraciones
causadas por la xeroftalmía. A menos que se
recuerde esto, es posible que no se diagnosti-
que la xeroftalmía.
En conclusión, puede decirse que la
Clasificación de la OMS y los Criterios de la
OMS, los cuales están estrechamente relacio-
nados, han pasado muy bien las pruebas de
aplicación repetidas durante un período pro-
longado.
57
Raquitismo carencial.
Raquitismos resistentes
T. de la Calle Cabrera
C.S. Tamames. Tamames. Salamanca

Resumen
El raquitismo es un trastorno de la mineralización del
hueso y del cartílago de crecimiento. Se caracteriza
principalmente por deformidades óseas y retraso del
crecimiento. En la mayor parte de los casos, su origen
es el déficit de vitamina D, vitamina liposoluble
esencial para la correcta absorción intestinal de
calcio. El raquitismo es una de las enfermedades
infantiles no infecciosas más frecuentes en los
países en vías de desarrollo y, además, en los países
desarrollados parece haber un repunte de raquitismo
carencial en las últimas décadas. El diagnóstico se
basa en una clínica compatible, junto a alteraciones
de laboratorio y radiográficas. Las alteraciones
bioquímicas principales incluyen: hipofosfatemia,
junto a un grado variable de hipocalcemia, aumento
de la fosfatasa alcalina y aumento de la hormona
paratiroidea. El tratamiento del raquitismo por
déficit de vitamina D consiste en calciferol oral.
La prevención se basa en una adecuada exposición
solar junto a una ingesta adecuada de vitamina D.
Existe un grupo de raquitismos que no responden
al tratamiento con vitamina D, por lo que son
denominados “raquitismos resistentes”. La mayoría
de ellos se deben a pérdidas renales de fósforo y se
llaman raquitismos hipofosfatémicos.
Abstract
Rickets is the failure of mineralization
of growing bone and cartilage. Rickets is
characterised by bone deformities and stunted
growth in children. In most cases, it’s the result
of a vitamin D deficiency. Vitamin D is a fat-
soluble vitamin essential for normal absorption
of calcium from the gut. Rickets is one of
the most common non-infectious diseases of
children in developing countries. In developed
countries there has been a reappearance of
nutritional rickets in recent decades. Diagnosis
of rickets is based on the presence of clinical,
radiologic and laboratory features. Laboratory
findings include hypophosphatemia, varying
degrees of hypocalcemia, increased alkaline
phosphatase and increased PTH levels. The
treatment of vitamin D deficiency-induced
rickets is oral calciferol at treatment dose
levels. Prevention of rickets is an adequate
exposure to sunlight and dietary intake. There
is a group of rickets that does not respond to
vitamin D, and it’s called “vitamin D-resistant
rickets”. Most of these cases are caused by
renal phosphate wasting, and they are called
“hypophosphataemic rickets”.

Palabras clave: Raquitismo; Raquitismo dependiente de vitamina D; Déficit de vitamina D; Raquitismos

hipofosfatémicos.
Key words: Rickets; Vitamin D dependent rickets; Vitamin D deficiency; Hypophosphataemic rickets.

Pediatr Integral 2015; XIX (7): 477 – 487

E
Introducción l raquitismo afecta caracterís- persona adulta, en el que puede ser
ticamente al cartílago de cre- subclínica(1).
El raquitismo es un trastorno de la cimiento. La alteración de la La causa más frecuente es la caren-
mineralización ósea del hueso en creci-
mineralización del hueso maduro se cia por deficiencia de vitamina D. El
miento, y, por tanto, típico de la infancia.
denomina osteomalacia, que acom- raquitismo carencial fue una verdadera
Su causa más frecuente es el déficit de
paña al raquitismo en el niño afec- epidemia en los siglos pasados en las
vitamina D.
tado, pero aparece en solitario en una ciudades, llegando a unas tasas del 25%

PEDIATRÍA INTEGRAL 477

 RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
de la población infantil en el Reino
Unido(2). Con el conocimiento de la
enfermedad, se iniciaron campañas
de prevención mediante profilaxis con
vitamina D, con lo que en el mundo
desarrollado, se consideraba prácti-
camente erradicado. Sin embargo,
en los últimos años parece existir un
resurgimiento de la enfermedad, sobre
todo en determinados grupos de riesgo,
como inmigrantes de piel oscura(3). En
los países en vías de desarrollo, es a
día de hoy una de las enfermedades
no transmisibles más frecuentes en la
infancia(4).
La mineralización ósea depende
del metabolismo calcio-fósforo. Clá-
sicamente, se consideraba que el raqui-
tismo se debía a la falta de calcio o de
vitamina D sobre el hueso; mientras
que, actualmente, se conoce que el
origen del trastorno de la mineraliza-
ción radica en el déficit de fosfatos. La
hipofosfatemia es común a todos los
tipos de raquitismo y, dependiendo de
cuál sea su mecanismo de producción,
estos se clasifican como calcipénicos o
fosfopénicos(5) (Tabla I). Los prime-
ros son los más frecuentes, y engloban
el raquitismo carencial por déficit de
vitamina D; en ellos, la absorción
intestinal de calcio es insuficiente para
cubrir las necesidades del organismo y
en respuesta, se eleva la hormona para-
tirodea (PTH), causante de hipofosfa-
temia. El término hipocalcémico sería
incorrecto, aunque el calcio sérico suele
estar disminuido, puede ser normal
debido a la acción de los mecanismos
compensadores. Cuando el déficit de
fosfato se debe a un trastorno en su
metabolismo, sin participación de la
PTH, se denominan raquitismos fos-
fopénicos o hipofosfatémicos.
Deficiencia de vitamina D
Metabolismo y funciones de la
vitamina D
Es una vitamina liposoluble esteroi-
dea, que se comporta como una hormona.
El ser humano la consigue mediante dos
fuentes, una exógena, mediante la ali-
mentación, y una endógena, a partir de
la síntesis cutánea.
Existen dos formas de vitamina
D, similares en función biológica, la
478 PEDIATRÍA INTEGRAL
Tabla I. Clasificación de los principales raquitismos según su etiopatogenia
Calcipénicos
Adquiridas Carencial por déficit
de vitamina D
Carencial por dieta
pobre en calcio
Hereditarias Vitamina D
dependiente tipo I
Vitamina D
dependiente tipo 2
En negrita se remarcan los dos tipos de raquitismo más frecuentes.
RH: Raquitismo hereditario.
D2 o ergocalciferol, de origen vege-
tal, y la D3 o colecalciferol, de origen
animal y la forma sintetizada a nivel
cutáneo. La producción cutánea aporta
el 80-90% de los requerimientos, y se
produce por la fotolisis del 7-dehi-
drocolesterol a previtamina D3 por la
acción de la radiación UVB de longi-
tud de onda 290-310 nm. La previta-
mina D3 se isomeriza rápidamente a
vitamina D3(6).
El ergocalciferol y el colecal-
ciferol son formas inactivas, y al
pasar a la circulación deben sufrir
dos hidroxilaciones; la primera se
produce en el hígado, dando lugar al
25-hidroxicalciferol o calcidiol. Es
la forma circulante y de depósito. La
segunda hidroxilación se produce
en la corteza renal, mediante la
enzima alfa-1-hidroxilasa, y produce
1,25-hidroxicalciferol o calcitriol(7).
Esta es la forma activa, que actúa
mediante su unión a un receptor
nuclear, el VDR. Existen recepto-
res de la vitamina D en numerosos
tejidos del organismo, aparte de en
el hueso: médula ósea, cartílago,
tejido adiposo, suprarrenal, cerebro,
intestino, hígado, pulmón, linfoci-
tos, placenta, gónada, tiroides… El
papel clásico y principal de la vita-
mina D es sobre el metabolismo cal-
cio-fósforo y la mineralización ósea.
Además, recientemente, se la ha
implicado en numerosas funciones
extraóseas, entre ellas, modulando
el sistema inmune y la proliferación
celular(6-8).
Fosfopénicos
Déficit nutricional de fosfatos
Osteomalacia tumoral
Nefropatías tubulares adquiridas
Raquitismos hipofosfatémicos hereditarios:
- RH hipofosfatémico ligado al X
- RH hipofosfatémico AD
- RH hipofosfatémico AR
- RH hipofosfatémico con hipercalciuria
Síndrome de Fanconi congénito
Fisiopatología del déficit de
vitamina D
La vitamina D participa en el
complejo sistema del metabolismo
calcio-fósforo, cuya principal función
es el mantenimiento de los niveles
de estos iones en sangre; de manera
que permitan la correcta transmisión
neuromuscular, mineralización ósea
y metabolismo. El papel principal del
calcitriol, la forma activa de la vitamina
D, es favorecer la absorción intestinal
de calcio, aunque también actúa sobre
el riñón, disminuyendo la excreción
tubular de calcio y fósforo, y sobre el
hueso, en la transformación de osteo-
blastos en osteoclastos. El déficit de
vitamina D comporta disminución de
la absorción intestinal de calcio hasta
en un 80%. La hipocalcemia resul-
tante produce un aumento secundario
de la hormona paratiroidea (PTH) al
efecto de mantener la calcemia. La
PTH, además de aumentar los niveles
de calcio, aumenta las pérdidas renales
de fosfatos y la reabsorción ósea, lo que
altera la mineralización ósea, traducido
en raquitismo, osteomalacia y osteo-
porosis(7).
Epidemiología del déficit de
vitamina D
El déficit de vitamina D parece afec-
tar a grandes masas de población a nivel
mundial. No existe consenso unánime
entre las sociedades científicas de cuál es
el nivel adecuado de vitamina D. El mejor
marcador de los niveles de vitamina D es
el 25-hidroxicalciferol.

En el siglo pasado, se consideraba
como un nivel adecuado de vitamina D
al suficiente para evitar el raquitismo,
alrededor de 10 ng/mL de 25-hidro-
xicalciferol. Sin embargo, en los últi-
mos años se han realizado numerosos
estudios en adultos que consideran esos
niveles insuficientes, responsables de
una situación de osteopenia y osteo-
malacia subclínicas, a menudo asinto-
máticas(6). Al mismo tiempo, el inte-
rés por la vitamina D ha aumentado
exponencialmente en la comunidad
científica por la posible relación entre
la deficiencia de vitamina D y nume-
rosas patologías extraóseas, como:
infecciones, enfermedades autoinmu-
nes, tumores… Esto ha hecho que se
replanteen las necesidades de vitamina
D y las recomendaciones de cómo
alcanzar los niveles adecuados (9,10).
Sin embargo, no existe consenso claro
sobre los requerimientos de vitamina
D, ni qué nivel es el adecuado, ni cómo
conseguir ese nivel.
El mejor indicador de los niveles
de vitamina D es el 25-hidroxicalcife-
rol, debido a que es la principal forma
circulante, su vida media es más larga
(2-3 semanas) y tiene menos fluctua-
ciones séricas que el calcitriol. Este,
a pesar de ser la forma activa, no es
buen marcador de la suficiencia o no
de vitamina D del organismo, debido
a su vida media muy corta (4 horas) y
a su gran fluctuación sérica(3,6).
Actualmente, la mayoría de las
sociedades científicas aceptan el dintel
de 20 ng/mL para marcar la deficien-
cia de vitamina D, aunque consideran
Tabla II. Niveles de vitamina D en los niños, basado en la concentración en sangre
de 25-hidroxicalciferol, según diferentes guías
AAP 2008, IOM
Deficiencia < 15 ng/mL (37,5 nmol/L)
Insuficiencia 16-20 ng/mL
Suficiencia > 20 ng/mL (50 nmol/L)
Intoxicación >150 ng/mL (325 nmol/L)
AAP: American Academy of Pediatrics; IOM: Institute of Medicine; KDOQI: Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative.
RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
a partir de 30 ng/mL como niveles
óptimos y el rango entre 20-30 ng/
mL como “insuficiencia”(6,9). Según la
Asociación Americana de Pediatría, en
los niños, son aceptables valores más
bajos que en adultos(10). No hay con-
senso entre sociedades ni evidencias
de cuáles son los niveles óptimos de
vitamina D en la infancia (Tabla II).
Hoy día, la hipovitaminosis D se
considera prácticamente una pande-
mia a nivel mundial(6). En adultos,
se afectan especialmente ancianos,
mujeres embarazadas, adolescentes,
y colectivos con piel oscura o poca
exposición solar, con riesgo especial
para inmigrantes asiáticos. También
en población pediátrica, numerosos
estudios demuestran niveles de vita-
mina D por debajo de las recomen-
daciones, con datos de EE.UU. de un
25% de lactantes de bajo nivel socie-
conómico y un 50% de adolescentes
de piel oscura(7,10). En nuestro país, un
estudio en escolares situó en un 50%
los niños con niveles de vitamina D
inferiores a 20 ng/mL(11).
Causas del déficit de vitamina D
La deficiencia de vitamina D se debe
principalmente a una inadecuada síntesis
cutánea por falta de irradiación solar, junto
a una escasa ingesta de alimentos ricos en
esta vitamina.
Insuficiente exposición solar
La síntesis cutánea de vitamina D
es un mecanismo muy eficaz siempre
que la piel se exponga a la radiación
Endocrine Society KDOQI
< 20 ng/mL (50 < 15 ng/mL
nmol/L)
21-30 ng/mL 16-30 ng/mL
> 30 ng/mL (75 > 30 ng/mL
nmol/L)
> 150 ng/mL – de pescado y pescados grasos como
UVB requerida, aportando hasta el
90% de las necesidades. Se calcula
que una dosis de radiación “mínimo
eritema” (dosis de radiación solar capaz
de enrojecer ligeramente la piel) pro-
duce unas 4000 UI de D3. Además de
muy eficaz, este mecanismo de pro-
ducción se autorregula frente a una
posible intoxicación, ya que el exceso
de radiación solar también degrada
a productos secundarios inactivos el
exceso de D3(12).
Sin embargo, numerosos factores
pueden inf luir en que no se consiga
una adecuada producción cutánea de
vitamina D(6,12):
-
duce poca vitamina D en latitudes
elevadas en que los rayos solares
inciden de forma muy oblicua.
síntesis es casi nula en latitudes
sobre los 35º.
10 y las 3 pm hora solar.
nubosidad, al filtrar la radiación
UVB.
-
les oscuras precisan de 5 a 10 veces
más exposición solar para la misma
síntesis, ya que la melanina absorbe
los UVB.
síntesis cutánea con los años.
aumento en los últimos años
debido a la prevención del cáncer
de piel. Un protector con un índice
SPF15 bloquea la síntesis cutánea
hasta en un 97%.
cubran todo el cuerpo o el pasar
poco tiempo al aire libre.
Insuficiente ingesta oral
La dieta habitual contribuye escasa-
mente a mantener los niveles de vitamina
D, ya que muy pocos alimentos naturales
son ricos en ella.
Las excepciones son los aceites
las sardinas o el salmón. Además, el
cocinado de los alimentos puede dis-
PEDIATRÍA INTEGRAL 479
 RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
minuir aún más la disponibilidad de
la vitamina(6).
La vitamina D aportada por la
dieta normalmente se expresa en Uni-
dades Internacionales (UI). 1 micro-
gramo equivale a 40 UI.
Entre los alimentos de consumo
habitual, una yema de huevo contiene
aproximadamente 23 UI, la leche de
vaca de 0 a 40 UI por litro, los cerea-
les, verduras y frutas no aportan vita-
mina D.
La alimentación del bebé en el pri-
mer año de vida es pobre en vitamina
D, salvo que se suplemente. La leche
materna contiene poca cantidad, de
0 a 100 UI/litro, dependiendo de los
niveles y la exposición solar materna.
Los alimentos ricos en vitamina D no
participan normalmente de la dieta del
lactante. Además, los cereales, ricos en
fitatos, interfieren aún más la absorción
del calcio en la dieta.
Ya que los alimentos naturales no
aportan cantidades significativas de
vitamina D, una estrategia de preven-
ción es recurrir a la fortificación indus-
trial de alimentos (lácteos, cereales,
zumos…) o a la ingesta de suplementos
farmacológicos. En España, está poco
extendida la suplementación alimenta-
ria, reduciéndose prácticamente a unos
pocos alimentos infantiles, sobre todo,
lácteos y cereales (la leche para bebés
aporta 400 UI/litro).
Raquitismo carencial
Concepto
Defecto de la mineralización ósea del
hueso en crecimiento debido principal-
mente a la deficiencia de vitamina D. Se
caracteriza por huesos blandos y deforma-
bles y malformaciones óseas por hipertrofia
del tejido osteoide.
Afecta principalmente a los niños
pequeños (6-24 meses), dada su alta
tasa de crecimiento. Puede afectar
también a los adolescentes durante el
estirón puberal(8).
El raquitismo podría considerarse
la punta del iceberg de la hipovitami-
nosis D(6), sin embargo, no se conoce
realmente si existe un dintel bajo el que
se produce la enfermedad. En general
se admite que el raquitismo se produce
480 PEDIATRÍA INTEGRAL
con cifras de 25-hidroxicalciferol infe-
riores a 10-15 ng/mL(13).
Epidemiología
Se consideraba erradicada en los
países occidentales, donde parece haber
resurgido en las últimas décadas.
En los países en vías de desarrollo,
la incidencia, aunque no se conocen
cifras exactas, es muy alta(3), con datos
hasta del 80% de los niños en Mongolia
o 30% en Tíbet. En los últimos años,
se asiste a un resurgimiento de la enfer-
medad, también en los países desarro-
llados, sobre todo en grupos de riesgo,
como inmigrantes de piel oscura, con
incidencias reportadas de 7,5/100.000
niños/año en UK y 4,9/100.000/año en
menores de 15 años en Australia(13,16).
La prevalencia real en estos momentos
se desconoce(1).
Patogenia
El déficit de vitamina D origina
principalmente hipocalcemia por dis-
minución de la absorción intestinal de
calcio. Para mantener la calcemia, se
produce un aumento de la hormona
PTH, que moviliza calcio del hueso
mediante el incremento de la reab-
sorción ósea y aumenta la excreción
urinaria de fósforo (7). Cada vez se
conoce más sobre el papel imprescin-
dible de los fosfatos sobre la minerali-
zación ósea(14), de manera que se pro-
duce raquitismo clínico en presencia
de patologías que cursan con hipofos-
fatemia y normocalcemia, mientras
que no se produce en condiciones de
hipocalcemia con fosfatos normales.
El fosfato participa en la apoptosis
de los condrocitos en el cartílago
de crecimiento. Cuando esto no se
produce, no es posible la invasión
por capilares del cartílago condral
de manera ordenada, la estructura
de la placa de crecimiento se altera
perdiendo su estructura columnar y
la sustancia osteoide no mineralizada
se hipertrofia produciendo malfor-
maciones. La falta de calcio y fosfato
en la matriz ósea provoca asimismo
falta de mineralización, con mani-
festaciones clínicas de osteopenia,
huesos blandos y deformables (12).
La fosfatasa alcalina se eleva ante la
hipofosfatemia, intentando movilizar
fosfatos desde las sales de pirofosfato,
siendo el mejor marcador bioquímico
de screening y de severidad del raqui-
tismo(5).
Etiología
La causa principal de raquitismo a
nivel mundial es la deficiencia de vitamina
D, debido a una inadecuada exposición
solar junto a la ingesta insuficiente por la
dieta(13). También, se describe raquitismo
carencial por dietas muy bajas en calcio.
Además de la deficiencia de vita-
mina D, otros factores favorecedores
son:
Dietas muy pobres en calcio (14):
producen raquitismo calcipénico,
incluso con niveles normales de
25-hidroxivitamina D; si bien, lo
más frecuente es que exista defi-
ciencia combinada de ambos. La
falta de calcio es para muchos
autores la causa fundamental de
raquitismo carencial en grupos de
niños con exposición solar ade-
cuada(15). Se ha descrito en niños
en países en vías de desarrollo, con
dietas basadas en cereales (ricas en
fitatos, que quelan el calcio) y pocos
lácteos, aunque también hay casos
en población malnutrida de países
occidentales(15).
Crecimiento muy rápido: el hueso
es más susceptible al raquitismo
cuanto mayor sea su ritmo de cre-
cimiento. Por eso, son más vulne-
rables el lactante hasta los 24 meses
y el niño de bajo peso. También,
hay un repunte del raquitismo en
la adolescencia, sin embargo, suele
dar clínica más larvada.
Gestación con déficit de vitamina
D (12) : los depósitos de vitamina
D del feto dependen de los de su
madre. Incluso se han descrito
casos de raquitismo de presentación
fetal con madres muy deficientes.
Además, la cantidad de vitamina
D presente en la leche materna, de
por sí escasa, depende del estado
materno.
Prematuridad: por su alta tasa de
crecimiento y también su déficit en
minerales.
Enfermedades que interfieren la
absorción del calcio y la vitamina

D: enfermedades hepáticas, rena-
les o que cursen con malabsorción
(celíaca, fibrosis quística).
Medicamentos que interfieren el
metabolismo de la vitamina D:
anticonvulsivos (fenitoína, feno-
barbital), corticoides, ketoconazol
o antirretrovirales(16).
Características genéticas y raciales
individuales(14).
Clinica
La clínica del raquitismo viene deter-
minada por la blandura y maleabilidad de
los huesos y por la hipertrofia en los cartí-
lagos de crecimiento(1).
El periodo entre la situación de
déficit de vitamina D y la aparición
de manifestaciones es, al menos, de 2
meses. Son alteraciones óseas propias
del raquitismo florido:
inicial. Sensación de abolladura al
presionar sobre el área occipital o
parietal del cráneo.
- importante, tetania clínica o convul-
nela grande y con cierre retrasado,
aspecto “cuadrado”-“caput cua-
dratum” o plagiocefalias posturales
muy intensas.
que soportan el peso del cuerpo. En
el lactante que ya se pone de pie, las
tibias se incurvan; en el que gatea,
pueden incurvarse los antebrazos.
Genu varo o genu valgo (“ knock
knees”).
- Clínica en los adolescentes
cirán en las niñas futuras distocias
de parto.
rodillas. También es un signo pre-
coz.
- todo con el ejercicio físico, y la debili-
rio costal, por hipertrofia de las
uniones costocondrales. Surco de
Harrison, producido por la acción
del diafragma sobre unas costillas
maleables. “Tórax en paloma”, por
la proyección del esternón y su car-
tílago hacia delante.
las deformidades de extremidades
y la cifosis hacen que la estatura sea
aún más reducida.
RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
Otros hallazgos extraóseos que
pueden asociarse
del esmalte dentario. Caries gene-
ralizadas.
dolor óseo.
con retraso en el inicio de la mar-
cha.
todo, occipital.
concomitante o por infecciones de
repetición.
respiratoria condicionada por la
hipotonía y las deformidades torá-
cicas.
todo, respiratorias, asociadas a
lo anterior y/o al déficit de vita-
mina D.
espasmo carpo-pedal, laringoes-
pasmo y, en casos en que sea muy
siones por hipocalcemia. También
se han descrito miocardiopatías.
La hipocalcemia se produce prin-
cipalmente en el inicio del cuadro,
cuando todavía no ha dado tiempo a
que la PTH la contrarrestre, o en los
cuadros muy evolucionados, cuando
los mecanismos de compensación
fracasan. Es típico de los lactantes
más pequeños. El calcio sérico suele
ser inferior a 7 mg/dL(5).
Los adolescentes, debido al pico de
crecimiento rápido que experimentan,
también pueden manifestar síntomas
de raquitismo larvado. Es caracterís-
tico el dolor vago en piernas, sobre
dad muscular(12).
Alteraciones radiográficas. Pue-
den visualizarse tanto las deformida-
des de las epífisis como la osteopenia
y pseudofracturas características de la
osteomalacia. Las radiografías distales
de los huesos largos, como: muñecas,
rodillas y tobillos, son las más apro-
piadas para el estudio(5). La tabla III
muestra los hallazgos más frecuentes.
Cuando se inicia el tratamiento ade-
Tabla III. Hallazgos radiográficos
del raquitismo
- Pérdida de nitidez de la línea
metafisaria distal
- Desflecamiento e irregularidad
de la línea metafisaria distal
- Imagen en cáliz o copa de las
metáfisis
- Adelgazamiento de la cortical
diafisaria
- Desmineralización
- Fracturas en tallo verde
- Líneas de Looser o áreas de
Milkwan: pseudofracturas
cuado, la curación radiográfica es muy
rápida, visualizándose a las 2 semanas
o antes una “línea de calcificación pre-
paratoria”(1).
Alteraciones bioquímicas. En el
raquitismo por déficit de vitamina
D, los niveles de 25-hidroxicalciferol
están muy disminuidos. Sin embargo,
el calcitriol puede encontrarse normal,
bajo o elevado, ya que su nivel fluctúa
mucho dependiendo de la calcemia, de
la PTH y de otros parámetros. En el
raquitismo por déficit de calcio, la vita-
mina D puede no estar tan disminuida
o excepcionalmente ser normal(14).
La fosfatasa alcalina se eleva desde
el inicio, alcanzando niveles muy altos
en fases avanzadas y es un buen mar-
cador del grado de afectación y de
screening (3,5).
La PTH se eleva cada vez más
desde el inicio del cuadro, al efecto
de mantener la calcemia, produciendo
pérdidas renales de fosfatos cada vez
mayores. Con la evolución, llega un
momento en que es incapaz de man-
tener el calcio sérico.
Dependiendo de los parámetros
bioquímicos, puede catalogarse el
raquitismo en 3 estadios, como mues-
tra la tabla IV.
Diagnóstico
El médico en nuestro medio
raramente va a encontrar un cuadro
de raquitismo f lorido. El cuadro se
sospecha por la clínica, ante un niño
con deformidades (sobre todo, piernas
arqueadas), muñecas y tobillos ensan-
chados, retraso del crecimiento(5) y con
factores de riesgo de déficit de vita-
PEDIATRÍA INTEGRAL 481
 RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES

Tabla IV. Alteraciones de laboratorio en los diferentes estadios del raquitismo por
Existen diversas pautas, basadas
déficit de Vitamina D en distintas dosis orales de vitamina
D diarias durante 2 o 3 meses, hasta
Fase 1 Fase 2 Fase 3 que se produzca la corrección de las
Calcio Bajo Normalizado Bajo alteraciones bioquímicas. Las dosis
más elevadas de vitamina D se asocian
Fósforo Normal Bajo Muy bajo a curación más rápida; pero, también,
Alteración Rx No se aprecian Leve Importante aumentan el riesgo de hipercalcemia.
El esquema de tratamiento es(3,12):
25-hidroxicalciferol muy disminuido

Fosfatasa alcalina en aumento progresivo

durante 2-3 meses.
-
PTH en aumento progresivo rias durante 2-3 meses.
Rx: radiográfica.
durante 2-3 meses.

Si existen dudas sobre el cumpli-

mina D (Tabla V), y se confirma por
los hallazgos bioquímicos y radiográ-
ficos. La radiografía más útil para el
diagnóstico es la de muñeca (Fig. 1).
La confirmación definitiva de que el
raquitismo es carencial será la curación
una vez instaurado el tratamiento con
vitamina D. Si esta no se produce, debe
sospecharse otro tipo de etiología(5,20).
El diagnóstico diferencial debe
incluir:
D, sobre todo en niños sin factores
de riesgo.
Tratamiento
El raquitismo carencial responde muy
bien al tratamiento con vitamina D; de
manera que, la respuesta al tratamiento
confirma el diagnóstico y, ante un cuadro
que no cure eficazmente, obliga a replan-
tear el diagnóstico clínico.
Tabla V. Factores de riesgo de
raquitismo y déficit de vitamina D
en la infancia
- Lactancia materna exclusiva
- No suplementación con
vitamina D
- Piel oscura
- Madre con deficiencia de
vitamina D
- Vivir en países templados
- Poca exposición solar
- Etnia inmigrante, sobre todo
países del este
- Dieta pobre en lácteos y rica en
fitatos
- Enfermedades hepáticas o
renales
- Prematuridad o bajo peso al
nacer
mento, puede plantearse el uso de una
megadosis oral o intramuscular super-
visada de vitamina D, desde 50.000 UI
mensuales hasta dosis única del orden
entre 150.000 y 600.000 UI (“Stoss
therapy”)(3). Varios estudios, ponen
de manifiesto su eficacia con escasos
efectos secundarios, sobre todo en ado-
lescentes, pero deben reservarse para
situaciones especiales.
Si existe clínica de hipocalcemia(3),
debe asociarse tratamiento con calcio,
inicialmente gluconato cálcico intra-
venoso, hasta controlar las manifesta-
ciones agudas, y posteriormente como
suplemento oral de calcio.
Asimismo, en niños con niveles
de PTH muy elevados, se recomienda
asociar calcio oral para evitar el “sín-

Es eficaz también la exposición

solar, pero al ser más difícil de contro-
lar es preferible la administración oral
de dosis farmacológicas de vitamina D.
Puede utilizarse tanto D2 como D3, si
bien, algunos estudios recientes insi-
núan la mayor potencia de la última.
Los síntomas mejoran a los 15 días de
iniciar el tratamiento y las alteraciones
radiológicas van regresando a la nor-
malidad en los primeros 2 a 6 meses.
La mayoría de las deformidades curan Figura 1.
totalmente o casi en los dos años desde Radiografía de
el tratamiento, con excepción de algu- muñeca típica
nos adolescentes. de raquitismo.

482 PEDIATRÍA INTEGRAL


drome de huesos hambrientos”, que
consiste en un empeoramiento inicial
de la hipocalcemia al iniciar el trata-
miento con vitamina D.
Al mes de iniciado el tratamiento,
deben monitorizarse los parámetros
de laboratorio (3): normalización de
25-hidroxicalciferol, del fósforo y el
calcio e inicio del descenso de la fos-
fatasa alcalina. Se aconseja repetir el
control bioquímico de manera mensual
hasta su normalización y retirada del
tratamiento. A los 3 meses, se reco-
mienda control radiográfico (muñeca
y rodilla), que objetive mejoría.
Todos los niños, una vez termi-
nado el tratamiento, deben continuar
indefinidamente con suplemento pro-
filáctico de colecalciferol, a dosis de
400 UI diarias para los menores de
un año y 600 UI diarias para el resto.
Algunas guías recomiendan en estos
niños, un control anual de los niveles
de 25-hidroxicalciferol.
Prevención
La prevención del raquitismo carencial
se basa en asegurar unos niveles adecua-
dos de vitamina D y una ingesta adecuada
de calcio. No existe consenso sobre los
niveles de vitamina D a conseguir en pobla-
ción sana, y tampoco cómo conseguirlos.
La exposición solar en condi-
ciones adecuadas es un método muy
eficiente para producir vitamina D, y
existen recomendaciones a partir del
año de vida, de exposición de cara y
brazos al sol de mediodía durante 15
minutos 2 veces por semana, que serían
suficientes para mantener niveles ade-
cuados (15). Sin embargo, no existen
estudios contrastados de seguridad de
esta medida, que se contradice con las
recomendaciones de protección frente a
la radiación solar, particularmente con-
tra el cáncer de piel. Por esta razón, la
mayoría de las sociedades científicas
prefieren recomendar vitamina D oral,
bien mediante la ingesta de alimentos
fortificados, bien mediante formas
galénicas. Existen preparados comer-
ciales tanto de vitamina D2 como de
D3 y de calcitriol; si bien, este último
no tiene indicación para aumentar los
niveles de 25-hidroxicalciferol. En
España, está comercializada la vita-
mina D3 a dosis de 66 UI por gota.
RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
Las recomendaciones actuales de
la AAP (2008)(10) son:
diarias de vitamina D, excepto si
el lactante ingiere 1 litro de leche
fortificada al día.
- Son dos entidades raras que se consi-
ren 400 UI diarias de vitamina D
mediante alimentos fortificados,
deben recibirlas de forma farma-
cológica.
En España, las recomendaciones
actuales de la AEP (Comité de Lac-
tancia Materna) y la AEPap son simi-
lares, salvo que para el mayor de un año
consideran la posibilidad de conseguir
los niveles de vitamina D mediante una
adecuada exposición solar(15).
Recientemente, distintas socieda-
des científicas sugieren que los reque-
rimientos en mayores de 1 año deben
aumentarse a 600 UI/día(3,13).
A pesar de todos estos estudios, a
día de hoy, salvo en los menores de 1
año, no existen estudios que demues-
tren una mejora de la salud en ningún
campo mediante la suplementación con
vitamina D en población sana asinto-
mática. Por tanto, el pediatra debe
estar atento a grupos de niños con
riesgo especial de desarrollar raqui-
tismo carencial (Tabla V).
Raquitismos resistentes
Son un conjunto heterogéneo de
enfermedades denominadas así, ya que,
presentando clínica y radiografía típicas
del raquitismo carencial, no respondían
al tratamiento convencional con vita-
mina D(14).
Existen multitud de enfermedades
descritas, en su mayoría muy raras,
con diferencias en su base genética y
su tratamiento. Pueden agruparse en
dos grandes grupos:
D dependientes. Son enfermeda-
des genéticas basadas en un error
congénito en el metabolismo de la
vitamina D.
- del calcitriol(17). Se han descrito múl-
cesos causantes de raquitismo, con
entidades muy diferentes en que
se afecta el metabolismo óseo.
La mayoría son fosfopénicos, por
trastornos en el metabolismo del
fosfato.
Raquitismos vitamina D
dependientes
deran errores congénitos del metabolismo.
Son de herencia autosómica recesiva. Se
caracterizan por la falta de acción del cal-
citriol, y, por tanto, se traducen en raqui-
tismos calcipénicos.
En el pasado se trataban con dosis
masivas de vitamina D y de ahí, el
nombre de “dependencia”.
Raquitismo hereditario
pseudocarencial o vitamina D
dependiente tipo I
Se debe a un defecto en la función
de la enzima 1 alfa-hidroxilasa renal,
que cataliza el paso de calcidiol a cal-
citriol, debido a una mutación en el
gen CYP27B1, en el cromosoma 12.
Por causas desconocidas, el lactante
parece sano hasta los 6 meses aproxi-
madamente, momento en que desarro-
lla clínica marcada de raquitismo, fallo
de medro e hipotonía(14). Los hallazgos
bioquímicos son similares al raqui-
tismo carencial, salvo en los niveles de
25-hidroxicalciferol, que son normales,
y los niveles de calcitriol, muy dismi-
nuidos o ausentes. Es característica la
hipocalcemia marcada.
Están descritos unos 100 pacien-
tes en la literatura. Actualmente, el
tratamiento de elección es el calcitriol
sintético, como terapia sustitutiva,
manteniéndolo de por vida. Se consi-
gue una rápida corrección de las alte-
raciones bioquímicas y óseas, sin que
se hayan descrito efectos secundarios
significativos(14).
Raquitismo hereditario vitamina
D resistente o vitamina D
dependiente tipo II
El defecto genético se encuentra
en el receptor nuclear de la vitamina
D, por lo que se produce una resisten-
cia periférica parcial o total a la acción
tiples tipos de mutaciones que afectan
a dicho receptor, tanto en el dominio
de unión a la vitamina D, como en
la zona de unión al ADN. La clínica
PEDIATRÍA INTEGRAL 483
 RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
Tabla VI. Raquitismos hipofosfatémicos con elevación del FGF23, patogénesis y tratamiento
Tipo de raquitismo
RHH ligado al X
RHH Autosómico Recesivo
RHH Autonómico Dominante
Osteomalacia tumoral
RHH con hipercalciuria
RHH: raquitismo hereditario hipofosfatémico. NaPiIIc: cotransportador Na-P del túbulo proximal. P: fosfatos orales.
se caracteriza por variar en gravedad
dependiendo del tipo de mutación. Las
que afectan a la unión con el calcitriol
suelen asociarse a resistencia parcial,
con buena respuesta terapéutica a dosis
masivas de vitamina D o sus análogos,
mientras que si la mutación afecta a la
zona de unión génica, la resistencia es
completa y no existe ningún tipo de
respuesta a la vitamina D.
A nivel bioquímico, se caracteriza
por unos niveles muy elevados de cal-
citriol, lo que marca la diferencia con el
clínico característico es que muchos de
los niños afectados tienen alopecia en
distinto grado, desde universal, hasta
un cabello escaso, o alopecias parchea-
das. La alopecia no es patognomónica,
pero cuando está presente orienta el
diagnóstico. Se asocia a mutaciones del
VDR que afectan a la zona de unión
al ADN(17).
Las resistencias parciales pueden
responder a dosis masivas de vitamina
D, de calcitriol o de 1 alfahidroxivi-
tamina D, junto a calcio. Si fracasa
esta terapia, se utiliza tratamiento con
calcio a grandes dosis. Inicialmente,
se prueba con calcio oral, que puede
ser absorbido a nivel intestinal por una
vía independiente de la vitamina D. Si
esto no es suficiente para mantener la
normocalcemia, se utiliza calcio intra-
venoso. La mayoría de los pacientes,
al finalizar el crecimiento, se pueden
mantener asintomáticos con calcio oral.
Está en estudio clínico el uso del cina-
calcet, un calcimimético que podría
utilizarse como terapia adyuvante con
el fin de suprimir el hiperparatiroi-
dismo secundario y poder disminuir
las dosis de calcio(17).
484 PEDIATRÍA INTEGRAL
Patogénesis FGF23 sérico
Mutación en gen PHEX Elevado
Mutación en gen DMP1 Elevado
Mutación en gen FGF23 Elevado
Producción tumoral de FGF23 Elevado
Mutación NaPiIIc Normal
Raquitismos
hipofosfatémicos
Son enfermedades genéticas o adqui-
ridas, en las que existe un déficit de fos-
fatos, la mayoría de las veces por pérdidas
renales. La calcemia y la PTH son norma-
les. Su tratamiento se basa en aportes ora-
les de fosfatos, junto a calcitriol(18).
Son un conjunto heterogéneo
de entidades, unas genéticas y otras
adquiridas, que se caracterizan por
desarrollar raquitismo debido a alte-
raciones en el metabolismo del fos-
fato, bien por insuficiente absorción
intestinal, bien por aumento de las
pérdidas renales(18). Se caracterizan
por hipofosfatemia marcada y, a dife-
rencia de los anteriores, no presentan
alteración del calcio ni de la PTH.
La causa más frecuente es la pérdida
renal de fosfatos, en muchas ocasiones,
causada por la elevación en sangre de
una hormona, el FGF23(19). La clínica
puede confundirse con el raquitismo
carencial.
Radiográficamente, se encuentran
los hallazgos raquíticos de los cartí-
lagos de crecimiento, pero suele estar
ausente la osteopenia. La base del tra-
tamiento es el aporte de fosfato oral,
usualmente junto con calcitriol oral
(Tabla VI). Está en fase de ensayo clí-
nico el uso de anticuerpos antiFGF23
para los casos con aumento de este.
Entre las formas genéticas, conoci-
das como raquitismos hipofosfatémi-
cos hereditarios, destaca el ligado al
X, que constituye la segunda causa en
frecuencia de raquitismo tras el défi-
cit de vitamina D. Las demás formas
hereditarias son muy raras (Tabla I).
Tratamiento
P y Calcitriol
P y Calcitriol
P y Calcitriol
Resección tumor
P solo
Algunos de los raquitismos hipo-
fosfatémicos más representativos son:
Raquitismo hereditario
hipofosfatémico ligado al X
Es la forma de raquitismo heredi-
tario más frecuente, afectando a 1 de
cada 20.000 nacidos vivos. Se debe a
una mutación en el gen PHEX, en el
brazo corto del cromosoma X, lo que
produce aumento en los niveles cir-
culantes del FGF23(18). La herencia
es dominante ligada al X, con lo que
existen más mujeres que hombres afec-
tados. Más del 30% son mutaciones de
novo, en pacientes sin antecedentes
familiares(19). La severidad de la enfer-
medad varía mucho de unos pacientes a
otros, sobre todo en las mujeres, desde
hipofosfatemia asintomática a raqui-
tismo y osteomalacia.
Se inicia normalmente en los dos
primeros años, nunca antes de los 4-6
meses. Es típica la incurvación de
piernas y el retraso de crecimiento.
También, son frecuentes las alteracio-
nes dentarias, con abscesos dentales.
No suele haber hipotonía ni debilidad
muscular. Puede haber entesopatía
(calcificaciones en tendones y liga-
mentos) y dolor óseo en adultos. En
algunos niños, se encuentra elevación
ligera de la PTH de causa desconocida,
que puede entorpecer el diagnóstico.
El tratamiento se basa en el
aporte de fosfatos orales. Depende
del paciente, su afectación clínica y su
momento de crecimiento, ya que deben
balancearse los beneficios (crecimiento
correcto, corregir las deformidades y
evitar síntomas) con: los efectos secun-
darios, la nefrocalcinosis y el hiperpa-
ratiroidismo secundario(20).

En niños, el tratamiento con fós-
foro oral corrige las manifestaciones
raquíticas y produce una recuperación
del crecimiento. Debe acompañarse de
calcitriol oral, para evitar la hipocalce-
mia y el aumento de PTH secundario
al aporte de fosfatos. El tratamiento
debe monitorizarse estrechamente. En
adultos, cuando ha finalizado el cre-
cimiento, el objetivo del tratamiento
debe ser simplemente el control del
dolor óseo y si existen, la curación de
las pseudofracturas. Se tratará igual-
mente con fosfato y calcitriol oral, pero
discontinuando el tratamiento al lograr
los objetivos deseados.
Están en estudio otros posibles
tratamientos adyuvantes, como: GH
recombinante, tiazidas, cinacalcet,
anticuerpos…, para poder disminuir
las dosis de fosfato.
Raquitismo hereditario
hipofosfatémico con
hipercalciuria
Se debe a un defecto genético AR
que afecta a un cotransportador Na-P
del túbulo renal. Los niveles de cal-
citriol son elevados por causas poco
claras y parece que, por este motivo,
los pacientes presentan hipercalciuria.
La clínica es variable, desde
pacientes con patología ósea y signos
de raquitismo u osteomalacia, hasta
aquellos que se diagnostican única-
mente por la aparición de nefrolitiasis
o nefrocalcinosis secundaria a la hiper-
calciuria.
El tratamiento se realiza con aporte
de fosfato oral solamente, sin calcitriol
y monitorización estricta.
Osteomalacia tumoral
Cuadro de raquitismo hipofos-
fatémico adquirido, cuyo origen se
encuentra en la producción por un
tumor del factor circulante FGF 23. El
tumor productor suele ser de natura-
leza benigna, frecuentemente pequeño
y mesenquimal, y a menudo es difícil
de diagnósticar(20).
El tratamiento consiste en la resec-
ción del tumor. Hasta que esto es
posible, puede utilizarse tratamiento
oral con fosfato y calcitriol. Algunos
pacientes responden al octeótrido, qui-
zás por su efecto reductor de la secre-
ción tumoral.
RAQUITISMO CARENCIAL. RAQUITISMOS RESISTENTES
Raquitismo por carencia
nutricional de fosfatos
Debido a nutrición parenteral pro-
longada inadecuada.
Síndrome de Fanconi
Conjunto de enfermedades, gené-
ticas o adquiridas, que cursan con
disfunción generalizada del túbulo
proximal renal(18). Se producen pérdi-
das renales de fosfatos además de otros
iones (bicarbonaturia, glucosuria, aci-
dosis…). Debido a la hipofosfatemia,
puede producirse clínica de raquitismo
u osteomalacia.
Función del pediatra de
Atención Primaria
1. Promover hábitos de vida saluda-
ble(16).
2. Promover y controlar la suplemen-
tación con vitamina D de los niños
con lactancia materna exclusiva(10).
3. Identificar a los niños con factores
de riesgo de raquitismo y deficien-
cia de vitamina D (Tabla V).
4. Realizar el diagnóstico inicial de
raquitismo mediante la clínica,
laboratorio y radiografía, sobre
todo ante niños con deformida-
des óseas, retraso de crecimiento y
dolores óseos inespecíficos.
5. Controlar la adherencia terapéutica
y la curación clínica y radiográfica.
6. Conocer que, aunque la etiología
carencial es la más frecuente, exis-
ten otras causas de raquitismo.
7. Derivar a aquellos niños con riesgo
de raquitismo no carencial (3) o
riesgo de complicaciones:
meses de tratamiento adecuado.
- 14.*** Glorieux FH, Pettifor JM. Vitamin D/
gruentes con raquitismo caren-
cial (fosfatasa alcalina normal, al-
teración renal, PTH normal…).
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Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor.
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PEDIATRÍA INTEGRAL 485

Osteoporosis
J.J. García Borrás, L. González Puig, M.L. Muñoz Guillén, R. Negueroles Albuixech, J.L. Valero Sanz, D. Ybáñez García.
Unidad de Reumatología. Hospital Universitario “ La Fe”. Valencia.
DEFINICIÓN
La osteoporosis (Op) es el proceso metabólico óseo
más frecuente. Se define como una enfermedad sis-
témica del esqueleto, producida por una pérdida de
masa ósea y una alteración de la microarquitectura
del tejido óseo, que provocan aumento de la fragi-
lidad ósea y la tendencia al aumento del riesgo de
fracturas(1, 2).
En el año 2001 se introdujo el término “resisten-
cia ósea”, haciendo referencia no sólo a la densidad
mineral, sino también a la calidad del hueso.
Teniendo en cuenta dicho concepto, la definición
actual de Op es la siguiente: “ Es una enfermedad
del esqueleto caracterizada por la disminución de
la resistencia ósea, que conlleva un aumento del
riesgo de fracturas”. Los elementos cuantitativos y
cualitativos que determinan la resistencia ósea
quedan expuestos en la tabla 1.
Otra definición, con características diagnósti-
cas, es la emitida por la OMS (1.994), basada en la
medición de la densidad mineral ósea (DMO)
mediante densitometría. Para ello se establecieron
unos valores de normalidad en mujeres caucasia-
nas, utilizando un densitómetro de doble energía y
estudiando los valores de T-score. Este parámetro
representa el número de desviaciones estándar que
se aparta la DMO del sujeto estudiado, con respec-
to al valor promedio de la DMO de un grupo pobla-
cional de adultos jóvenes del mismo sexo(1, 2).
• Normal: T score mayor de -1.
• Osteopenia: T score entre -1 y -2,5.
• Osteoporosis: T score inferior a -2,5.
• Osteoporosis severa: T score inferior a -2,5 DE +
presencia de fractura.
En la Op es característica la pérdida de minera-
lización ósea y de matriz ósea, manteniéndose una
relación normal entre matriz y hueso mineralizado.
EPIDEMIOLOGÍA(3-8)
La incidencia de la enfermedad no está debidamen-
te estudiada, ya que su curso es asintomático y las
múltiples etiologías del proceso dificultan la iden-
tificación. La mayoría de los estudios epidemiológi-
cos de Op se centran en aspectos referentes a las
fracturas óseas.
423
Capítulo 24: Osteoporosis
Tabla 1: Componentes de la resistencia ósea
Cuantitativos Cualitativos
• Macroarquitectura
• Microarquitectura
• Masa ósea • Conectividad
• Densidad mineral ósea trabecular
• Tamaño del hueso • Remodelado óseo
• Mineralización
• Enlaces cruzados
Según las últimas estimaciones de la OMS, la Op
afecta a unos 300 millones de personas en el
mundo. Es más frecuente a medida que avanza la
edad y predomina en el sexo femenino. La ratio
mujer/hombre es aproximadamente de 2/1.
Se estima que el 30% de las mujeres blancas
occidentales y el 9% de los hombres experimenta-
rán una fractura osteoporótica a lo largo de su vida.
La Op afecta al 30-40% de las mujeres postme-
nopáusicas, estimándose que una tercera parte de
las personas mayores de 65 años y casi el 50% de
las mayores de 75 años sufren la enfermedad.
La incidencia anual de fracturas de cadera en
España se calcula en 220/100.000 personas mayo-
res de 50 años, con un coste anual superior a 192
millones de euros.
Según el estudio EPISER la prevalencia de Op en
nuestra población, utilizando un punto de corte de
T= -2,5 DE, se estima en el 3,6% de la población
mayor de 20 años. Esta prevalencia aumenta pro-
gresivamente con la edad, siendo máxima en los
mayores de 79 años, donde alcanza el 30,2%.
Hasta el 5,7% de las mujeres mayores de 45
años ha sufrido alguna fractura de cadera, costillas
o muñeca, en relación con valores bajos de DMO
medida por un método de AccuDEXA.
ETIOPATOGENIA
La patogenia de la Op refleja las interrelaciones
complejas que tienen lugar entre genética, metabo-
lismo óseo, otros factores que determinan el creci-
miento óseo, la homeostasis cálcica, el pico de
masa ósea y la pérdida de hueso. Todos ellos a la
vez se ven influenciados por la edad, la actividad o
inactividad física, ciertas deficiencias hormonales
y el estado nutricional.
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR
Por tanto, la etiopatogenia de la Op primaria es
multifactorial y en ella participan factores genéti-
cos, hormonales, alteraciones dietéticas y de la
absorción intestinal, así como factores locales
óseos.
Factores genéticos
Se ha estimado que el porcentaje de masa ósea
que depende de la herencia es aproximadamente
de un 50%-75%. Algunas variaciones genéticas
influyen directamente en los mecanismos de for-
mación-resorción ósea(9), como la existencia de
una anomalía estructural del procolágeno tipo I o
el fenotipo de la glicoproteína alfa 2 HS(10), que
se incorpora al hueso durante la mineralización.
Ciertas variantes alélicas comunes en el gen que
codifica el receptor de la vitamina D, son respon-
sables del 75% de la determinación genética de la
DMO, en individuos sanos(11).
Factores hormonales
Son varias las hormonas que actúan sobre las célu-
las óseas. Las hormonas sexuales como estrógenos
y andrógenos son importantes para la maduración
del esqueleto. Además, la Op es una patología más
frecuente en mujeres postmenopáusicas; la defi-
ciencia estrogénica está asociada a una liberación
de citoquinas (IL-1, IL-6 y TNF), las cuales condu-
cen al reclutamiento y estimulación de los osteo-
clastos en la médula ósea. También actúan sobre
los osteoblastos, incrementando la liberación del
factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1),
TGF-ß y PGE-2, inhibiendo el reclutamiento y fun-
ción de los osteoblastos.
La PTH estimula la función osteoclástica a tra-
vés de las células osteoblásticas (sólo los osteo-
blastos tienen receptores para la PTH), que libe-
ran sustancias activadoras de la resorción ósea,
como la IL-6.
La calcitonina ejerce un potente efecto inhibidor
directo sobre la motilidad y actividad de los osteo-
clastos maduros y precursores.
Las hormonas tiroideas incrementan la activi-
dad de las unidades de remodelado óseo, aumen-
tando el número y la actividad de los osteoclastos.
Alteraciones dietéticas y hábitos
Un aporte suficiente de calcio es necesario para el
crecimiento y consolidación del esqueleto en el
niño y en el adolescente, ya que determina el pico
de masa ósea. En los ancianos hay una disminución
de la absorción del calcio.
La vitamina D ejerce importantes efectos estruc-
turales y funcionales en el hueso a través de su
424
metabolito biológicamente más activo, el 1-25
(OH)2 -D3 o calcitriol. Activa la función osteoclásti-
ca de manera indirecta, actuando a través de recep-
tores existentes en las células de estirpe osteoblás-
tica, que activan a su vez a los osteoclastos madu-
ros y, directamente, sobre la diferenciación de los
preosteclastos.
Los hábitos tóxicos como alcohol y el tabaco
también influyen negativamente sobre la DMO.
Factores locales
El hecho de que el remodelado se produzca inde-
pendientemente en determinados focos del tejido
óseo sugiere un mecanismo local de regulación.
Muchas de las observaciones tienen su origen en
estudios in vitro.
Ciertas citoquinas, IL-1, IL-6 y TNF-alfa, poseen
la capacidad de activar la formación y función de
los osteoclastos. El interferón gamma, el factor
beta transformador del crecimiento y el antagonis-
ta del receptor IL-1, por el contrario, inhiben la for-
mación y la actividad del osteoclasto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La Op “per se” es asintomática en sus fases inicia-
les. Es un proceso silente y progresivo, por ello se
la ha llegado a conocer como “epidemia silenciosa”.
Cuando la enfermedad avanza, aparece la compli-
cación fundamental de la misma, las fracturas, de
tal modo que se considera a éstas como la verdade-
ra enfermedad.
Las características clínicas varían de acuerdo
con la localización de la fractura. Aunque éstas
pueden ocurrir en cualquier hueso, las más fre-
cuentes son las vertebrales, las del antebrazo y
de la cadera.
Las manifestaciones más frecuentes de la Op
son las fracturas vertebrales. Pueden presentarse
con dolor agudo dorsolumbar, tras una flexión
brusca o un simple gesto como un golpe de tos,
pero también pueden ser asintomáticas y pasar
desapercibidas, manifestándose de forma tardía
con la aparición de una cifosis progresiva.
La forma más habitual de presentación clínica
es el dolor agudo, intenso e incapacitante produ-
cido por el aplastamiento vertebral. Puede apare-
cer espontáneamente o tras un traumatismo leve.
El dolor intenso suele durar dos o tres semanas,
puede irradiarse metaméricamente y se agrava
por la movilización y con las maniobras de
Valsalva. En la exploración física suele existir una
limitación intensa de la movilidad en la fase

aguda, con puntos dolorosos selectivos a la pre-
sión de las apófisis espinosas. En otras ocasiones
el dolor es de intensidad moderada, mal localiza-
do y difuso, a lo largo del raquis dorsolumbar.
Tiende a disminuir en el transcurso de los dos o
tres meses siguientes. La remisión suele ser total,
pero puede quedar como secuela un dolor cróni-
co en relación con la sobrecarga a la que están
sometidos los elementos de la columna, debido a
la alteración estática y dinámica que produce la
fractura vertebral sobre el resto del raquis. Las
complicaciones neurológicas son muy raras.
Las fracturas vertebrales podemos clasificar-
las en(12):
1) Parciales y dentro de éstas, cuando se afecta
la parte media vertebral, hablamos de bicóncavas,
mientras que si ocurre en la parte anterior se deno-
minan fracturas en cuña. En la región dorsal los
aplastamientos suelen ser anteriores, dando lugar a
vértebras cuneiformes, sin embargo, en la región
lumbar y dorsal baja suelen aparecer hundimientos
centrales, adquiriendo las vértebras una forma
bicóncava (en diábolo).
2) Completas, cuando son fracturas que afec-
tan a todo el cuerpo vertebral, denominándose en
este caso colapsos vertebrales.
Las fracturas pueden localizarse en una o varias
vértebras; tienen predilección por la zona dorsal
media (D8-D9) y por la unión dorsolumbar (D11-
D12-L1). En la columna cervical no suelen producir-
se fracturas espontáneas. Las secuelas clínicas más
llamativas de las fracturas vertebrales pueden
sobrepasar el sistema esquelético, produciendo
alteraciones funcionales sobre los demás sistemas
orgánicos. Así, la acentuación de la cifosis dorsal
produce una reducción de la capacidad pulmonar
que limita la resistencia a los esfuerzos físicos; la
aproximación de las costillas a la cresta ilíaca causa
una protusión abdominal, que a su vez, ocasiona
molestias digestivas y sensación de saciedad pre-
coz, además de la típica reducción de la talla debi-
da a los hundimientos vertebrales. Todo ello provo-
ca una disminución de la calidad de vida de los
pacientes con fracturas vertebrales múltiples.
En otras ocasiones, la primera manifestación de
la enfermedad osteoporótica es la presencia de una
fractura de huesos largos, que suele ocurrir tras un
traumatismo mínimo o una caída. Las más frecuen-
tes son las del extremo distal del antebrazo (fractu-
ra de Colles); las tres cuartas partes de las mismas
se relacionan con la disminución de la masa ósea.
Alcanzan su máxima incidencia después de la
menopausia y a partir de los 55 años la incidencia
se estabiliza. Las características clínicas son dolor
425
Capítulo 24: Osteoporosis
agudo, deformidad típica en dorso de tenedor e
impotencia funcional. Asimismo, pueden aparecer
complicaciones posteriores como el síndrome del
túnel carpiano, artrosis secundaria y algodistrofia
simpático-refleja.
Otra fractura característica es la de fémur, gene-
ralmente provocada por una caída con impacto
directo sobre la cadera. Incide dos veces más en las
mujeres que en los varones. Existen dos tipos de
fracturas de cadera, las intracapsulares o cervica-
les, que se suelen asociar a dificultades de consoli-
dación y osteonecrosis de la cabeza femoral y, las
extracapsulares o troncantéreas, que habitualmen-
te se producen en mujeres de mayor edad.
Clínicamente, la fractura de cadera produce dolor
intenso, incapacidad para la bipedestación y defor-
midad típica del miembro inferior, que aparece más
corto, en flexión y rotación externa.
Estas fracturas requieren de dos a tres semanas
de hospitalización, aumentan el riesgo de muerte y
en muchos casos se pierde la independencia fun-
cional. En el primer año, y sobre todo en los prime-
ros cuatro meses que siguen a la fractura, la morta-
lidad es 12% a 20% más alta que en personas de
edad similar y del mismo sexo, sin fracturas.
Otros tipos de fracturas menos frecuentes pero
que también revisten importancia son las de húme-
ro, por las limitaciones que provocan, las fracturas
de costillas y las de las ramas pelvianas.
DATOS DE LABORATORIO(13, 14)
En la osteoporosis primaria, el laboratorio no
aporta ningún dato al diagnóstico. No obstante,
debe realizarse un hemograma, VSG, bioquímica
y algunas determinaciones hormonales para des-
cartar otras enfermedades que producen osteo-
penia tales como ciertas enfermedades endocri-
nas (hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, sín-
drome de Cushing, hipogonadismos, etc…),
tumorales, mieloma múltiple u otras.
Los marcadores bioquímicos del remodelado
óseo no son útiles para el diagnóstico de la Op ni
para la predicción de fracturas, pero pueden ser
útiles proporcionando información adicional a la
clínica y a la densitometría. También son útiles
para detectar, en la Op postmenopáusica, a las per-
dedoras rápidas (se elevan los marcadores de un
60% a un 80 % sobre los valores normales). Tal vez
en un futuro próximo podrán también ser de utili-
dad en el seguimiento del paciente osteoporótico,
para valorar a corto plazo, la evolución de la enfer-
medad y la respuesta al tratamiento.
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR
Entre los marcadores de resorción actuales,
parece ser que los NTx y CTx son los que tienen
mayor sensibilidad y especificidad, y aunque care-
cen de utilidad diagnóstica, pueden emplearse en
la monitorización precoz del tratamiento, ya que
sus niveles se reducen a los 3-6 meses de haber ini-
ciado un tratamiento antirresortivo, anticipando el
aumento de la densidad mineral ósea que suele
ocurrir a los 2-3 años. Es por esto por lo que son los
más empleados en los ensayos clínicos.
También parece ser, que la reducción precoz de
estos dos marcadores, se asocia a un menor riesgo
de fracturas a largo plazo y que puede existir un
umbral en la disminución del recambio óseo, a par-
tir del cual la reducción del riesgo de fractura ver-
tebral ya no se conseguiría con la utilización del
mismo antirresortivo.
Por el momento, no hay evidencias concluyen-
tes para recomendar la utilización sistemática de
estos marcadores (Tabla 2).
PRUEBAS DE IMAGEN
Radiología convencional
La radiología tiene una utilidad limitada ya que su
sensibilidad y especificidad son muy bajas. Es útil
para el diagnóstico de las fracturas, pero no para el
diagnóstico precoz de la enfermedad. Cuando
observamos algunos de los signos radiológicos
sugestivos de Op, ya se ha perdido más de un 30 %
de la masa ósea y cuando se aprecian signos claros
(aplastamientos, acuñamientos o biconcavidades),
la pérdida es mayor del 50 %.
Se han utilizado índices radiológicos como el de
Singh, Eastell y McCloskey, que han sido abandona-
dos por su escasa sensibilidad. Los índices morfo-
métricos de Eastell y McCloskey permiten valorar la
evolución de la enfermedad, clasificándola en leve,
moderada o severa, según el número y característi-
Tabla 2: Marcadores bioquímicos óseos
Marcadores de formación ósea
Sangre
• Fosfatasa Alcalina total
• Fosfatasa Alcalina ósea
• PTH intacta
• Osteocalcina
• PICP (Carboxiterminal del propéptido procolágeno I)
• PINP (Aminoterminal del propéptido procolágeno I)
426
cas de las fracturas. No obstante son poco utiliza-
dos en la práctica clínica.
La principal utilidad de la radiología conven-
cional de raquis lateral es el seguimiento e iden-
tificación de las fracturas vertebrales. Existen
métodos computarizados de cuantificación, aun-
que son más empleados en ensayos clínicos que
en la práctica clínica.
Gammagrafía ósea
La gammagrafía ósea tiene escasa indicación en el
diagnóstico de Op. Sólo se emplea para la identifi-
cación de fracturas de difícil localización, tales
como las fracturas de estrés del sacro o de los
metatarsianos y en diagnóstico diferencial de las
metástasis óseas.
Densitometría ósea(15-18)
El riesgo de sufrir fracturas está claramente relacio-
nado con una DMO disminuida, aunque también
intervienen otros factores importantes como la
calidad ósea. Esta viene definida por la macro y
microarquitectura del tejido óseo, la conectividad
trabecular, el remodelado óseo, el índice de mine-
ralización, los enlaces de colágeno e incluso el
tamaño del hueso, factores que contribuyen a la
“resistencia ósea”. En la actualidad no existen méto-
dos de cuantificación de la calidad ósea que sean
de fácil aplicación en la clínica. De esta forma, se
utiliza la DMO como el mejor predictor del riesgo
de fractura. Su utilidad desde este punto de vista
está bien demostrada, aunque sólo es parcial, ya
que el incremento de la DMO producido por los fár-
macos antirresortivos no explica más del 50% de la
disminución del riesgo de fracturas conseguido
con el tratamiento, de lo que se deduce la gran
importancia que tienen otros factores al margen de
la DMO en el riesgo de fractura. Es también por esta
razón por lo que no es del todo útil la DMO como
método de control terapéutico.
Marcadores de resorción ósea
Orina (matinal de 2 horas-Método Nordin)
• Hidroxiprolinuria
• Calcio/Creatinina
• Fósforo/Creatinina
• Piridolina
• Desoxipiridolina
• NTx (N-telopéptidos)
• CTx (C-telopéptidos)
Sangre:
• Fosfatasa ácida tartrato resistente

Tabla 3: Clasificación según la OMS basada en métodos densitométricos
Grados
Normal
Osteopenia
Osteoporosis
Osteoporosis grave, complicada o establecida
La medición de la DMO puede hacerse con dife-
rentes técnicas. La Tomografía Axial Computarizada
(TAC) y la Resonancia Magnética (RM) han sido utili-
zadas con este fin, pero la técnica consensuada y
aceptada internacionalmente es la densitometría
que utiliza el sistema de absorciometría radiológica
de doble energía (DEXA).
Desde hace años han venido desarrollándose múl-
tiples métodos que intentan evaluar la masa ósea.
Los densitómetros centrales, con medición en
cadera y columna vertebral, de fuente radiológica
de doble fotón (DEXA) son el patrón “oro” en la téc-
nica de la medida de masa ósea. Con los nuevos
aparatos el tiempo de realización es muy corto, de
4 a 5 minutos, la irradiación es muy baja y a largo
plazo muestran un índice de correlación y repro-
ductibilidad alto.
La densitometría mide el contenido mineral
óseo de la zona de hueso explorado y los resulta-
dos de la medición se expresan en gr/cm2; éstos
deben estar referidos a los valores de la población
normal, por lo que es necesario tener estudios pre-
vios de normalidad en cada país.
Los resultados pueden expresarse en valores
absolutos pero es preferible hacerlo en valores
relativos. La diferencia entre el individuo estudiado
y la media de la población sana de sus mismas
características (edad y sexo) es la z-score y la dife-
rencia entre el pico máximo de masa ósea supues-
ta entre los 20 y 30 años y la medición actual es la
t-score. En ambos casos expresadas en desviacio-
nes estándar (DE). La t-score es la que se utiliza
habitualmente para el diagnóstico. Se dice que exis-
te una osteopenia cuando sus valores están situa-
dos entre -1 y -2,5 DE por debajo del valor del pico
máximo de masa ósea y osteoporosis cuando está
por debajo de -2,5 DE. Se define la Op severa, esta-
blecida o grave, cuando al valor anterior se asocia
una fractura ósea (Tabla 3).
La densitometría es útil para el diagnóstico de la
osteopenia y osteoporosis, así como para predecir
el riesgo de fractura. Este aumenta 1,5 a 3 veces
por cada DE que disminuye la DMO, en las personas
mayores y antes de intervención farmacológica.
427
Capítulo 24: Osteoporosis
DMO según la t-score
Mayor de - 1 DE
Entre -1 y - 2,5 DE
Menor de - 2,5 DE
Menor de - 2,5 + presencia de fracturas
Tabla 4: Indicaciones de Densitometría
• Anomalías radiológicas óseas sugerentes de
desmineralización
• Fractura osteoporótica previa
• Fractura por traumatismo menor
• Déficit patológico de estrógenos
• Hipogonadismo en el varón
• Tratamiento prolongado con corticoides
• Historia de trastorno nutricional grave
• Hiperparatiroidismo primario
• Hipertiroidismo
• Paciente menopáusica con miedo a padecer Op
y dispuesta a tratarse
Las principales indicaciones de la densitome-
tría se exponen en la Tabla 4. En definitiva, se
debe realizar una densitometría a cualquier
mujer postmenopáusica que presente algún fac-
tor de riesgo de osteoporosis importante y que
esté dispuesta a tratarse si fuese necesario.
Actualmente también disponemos de otros
sistemas para evaluar la DMO en el esqueleto
periférico: DEXA en la extremidad distal del
radio, falange y calcáneo, siendo éste último el
que mayor correlación tiene con el DEXA a nivel
central (columna y cadera).
Los ultrasonidos, en sus diferentes presenta-
ciones SOS, BUA y QUI/S cuantitativos, aunque
no miden específicamente masa ósea, sí son
predictores del riesgo de fractura. En la actuali-
dad no se ha demostrado su valor para ser uti-
lizados como screening ni en el control del tra-
tamiento.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La Op se diagnostica a través del resultado de la
densitometría ósea o bien por la presencia de
fracturas osteoporóticas. Se debe poner en mar-
cha el procedimiento diagnóstico ante la concu-
rrencia de factores de riesgo.
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR

CLASIFICACIÓN EVALUACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

La Op, atendiendo a su etiología, se clasifica en La Op ha sido llamada la “epidemia silenciosa”

primaria y secundaria y, éstas a su vez, se sub-
clasifican en una amplia variedad de causas
como se expone en las tablas 5 y 6.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial se debe realizar con
aquellos procesos que produzcan pérdida ósea
y fracturas patológicas (Tabla 7), fundamental-
mente la osteomalacia y los procesos tumorales
sólidos o hematológicos.
porque inicialmente no da síntomas; sólo sus
temidas consecuencias, las fracturas, son sinto-
máticas. La valoración individualizada del ries-
go de fractura es necesaria en cada paciente
para determinar el grado o intensidad de la
enfermedad.
Se ha demostrado que numerosos factores se
asocian a riesgo elevado de fractura vertebral o
de fémur. Estos factores de riesgo se dividen en
dos grandes grupos; los que afectan a la masa
ósea y los que intervienen en el traumatismo
que desencadena la fractura.

Tabla 5: Clasificación de la osteoporosis

Juvenil
Osteoporosis primaria Postmenopáusica Tipo I
Adulto
Senil Tipo II
Síndrome de Marfan
Síndrome de Turner
Síndrome de Klinefelter
Genéticas
Osteogénesis imperfecta
Homocistinuria
Hipofosfatasia
Hiperparatiroidismo
Endocrinas Hipertiroidismo
Estados hipogonadales (Ovárico, Testicular)
Hepatopatías crónicas
Gastrectomías
Enfermedades gastrointestinales
Alcoholismo
Síndrome de malabsorción
Mieloma
Enfermedades hematológicas Macroglobulinemia
Leucosis
Osteoporosis secundarias Artritis Reumatoide
Tejido conectivo Espondilitis anquilosante
LES, etc.
Diabetes
Metabólicas Hemocromatosis
Acidosis
Nefropatías Insuficiencia renal crónica
Corticoides
Heparina
Farmacológicas
Fósforo
Barbitúricos, etc.
Baja ingesta de calcio
Dietas ricas en proteínas
Alimentarias
Bloqueadores de la absorción del calcio
Déficit de vitamina D
Procesos Tumorales Primarios, o metastáticos

428
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR
El factor de riesgo más importante y con
mayor evidencia científica es la existencia de
fracturas previas. La presencia de una fractura
vertebral multiplica por 2 el riesgo de sufrir una
fractura de fémur y por 12 el de sufrir una
nueva fractura vertebral. Como es obvio, la pre-
sencia de fracturas hace innecesaria la práctica
de densitometría para el diagnóstico de la Op.
La mejor herramienta para la valoración indi-
vidual de cada paciente es la identificación de
los factores de riesgo, unida a la medición de la
DMO. Dichos resultados ayudarán a tomar deter-
minaciones terapéuticas con el mayor acierto.
PREVENCIÓN
En la Op la prevención adquiere una gran impor-
tancia, ya que, una vez ocurrida la pérdida de
masa ósea, su restauración es muy difícil.
Para que un tratamiento preventivo sea con-
siderado eficaz debe carecer de efectos secun-
darios graves, se debería poder aplicar a una
gran fracción de población (universalidad) y
guardar un equilibrio adecuado del cociente
coste/beneficio. Se puede decir conceptualmen-
te que las medidas de prevención en Op cum-
plen estos tres requisitos.
Los objetivos de la prevención en la Op son,
por un lado, obtener un pico de masa ósea ade-
cuado durante las etapas tempranas de la vida
(hasta los 30 años) y, por otro lado, disminuir en
lo posible la irremediable pérdida ósea en eda-
des posteriores. Además, se debe reducir el ries-
go de fractura, que es la consecuencia más temi-
da de esta enfermedad.
Existen unas medidas generales de preven-
ción, que son aplicables a toda la población y a
cualquier edad, y que, naturalmente, si se apli-
can desde la infancia, harán que se consiga un
mayor pico de masa ósea. Estas medidas genera-
les consisten en realizar una dieta adecuada,
sobre todo en calcio, vitamina D y proteínas,
ejercicio físico controlado, una exposición solar
adecuada y evitar tóxicos como el tabaco, el
alcohol, el exceso de café, etc.
Por otro lado, existen unas medidas especí-
ficas de prevención para situaciones concre-
tas, y en este caso debemos tener en cuenta
las circunstancias o factores de riesgo, que
justifican la aplicación de dichas medidas
(Tablas 9, 10 y 11).
Aunque es difícil cuantificar la incidencia
de uno u otro factor de riesgo en el proceso
430
Tabla 8: Factores de riesgo de baja masa ósea
Riesgo elevado
• Déficit estrogénico
• Fractura osteoporótica o por traumatismo mínimo
• Disminución de la altura vertebral o de la talla
• Hipertiroidismo e Hiperparatiroidismo
• Hipogonadismo en el varón
• Corticoterapia prolongada
Riesgo bajo
• Menopausia fisiológica
• Bajo peso
• Tabaquismo
• Baja ingesta de calcio
• Historia familiar de fractura osteoporótica
• Enfermedades osteoporizantes:
– Gastrointestinales: Resección, Enfermedad
inflamatoria, síndrome de malabsorción
– Tiroidectomía
– Diabetes mellitus tipo I
– Hepatopatía crónica
– Artritis reumatoide
– Insuficiencia renal
– Alcoholismo
– Enfermedad pulmonar obstructiva
• Fármacos osteoporizantes:
– Heparina, inmunosupresores
– Litio, anticonvulsivantes
– Tiroxina a altas dosis
osteoporótico, no cabe duda de que su presen-
cia aumenta el riesgo de osteoporosis y fractu-
ras; por lo tanto, la valoración individualizada
de dichos factores se hace imprescindible a la
hora de justificar la aplicación de medidas
preventivas.
La conjugación del análisis de los factores de
riesgo, con la medida de la masa ósea mediante
densitometría y, en ocasiones, la determinación
de los marcadores bioquímicos de remodelado
óseo, nos indican claramente los sujetos de ries-
go en los que está indicada la prevención o el
tratamiento.
Con respecto a la prevención de la osteopo-
rosis senil, cuanto antes la comencemos, más
eficaz será, por lo que se considera que debe
iniciarse alrededor de los 60 años. Son subsidia-
rias de estudio todas aquellas personas de más
de 60 a 65 años que presenten uno o varios fac-
tores de riesgo, ya que hay que tener en cuenta
que la pérdida ósea, con la edad, tiene un com-
ponente lineal.
 Capítulo 24: Osteoporosis

Tabla 6: Clasificación de la osteporosis idiopática (Riggs)

CARACTERISTICAS TIPO I TIPO II

Denominación Postmenopáusica Senil

Edad (años) 50-75 >70

Mujeres/varones 6/1 2/1

Tipo de pérdida de hueso Trabecular Trabecular y Cortical

Tipo de pérdida de hueso Acelerada Lenta

Tipo de fractura Vertebral y Radio distal Vertebral y cuello femoral

Niveles de PTH Disminuidos Aumentados

Absorción de calcio intestinal Disminuida Disminuida

Síntesis 1,25(OH)2-D3 Reducida Primariamente Reducida secundariamente

Menopausia Pérdida ósea con la edad
Etiología principal Deprivación estrogénica Hiperparatiroidismo secundario
Factores predisponentes individuales

Tabla 7: Diagnóstico diferencial de la osteoporosis

Procesos Etiología Manifestaciones

Nutricional Líneas de Looser
Enfermedades digestivas, hepáti- Aumento de fosfatasa alcalina
Osteomalacia
cas, renales Déficit de vitamina D
Tumoral

Aumento de PTH con Hipercalcemia,

Hiperparatiroidismo Adenoma paratiroideo Hipofosforemia, Hipercalciuria e
Hiperfosfaturia. Pruebas de imagen

Osteodistrofia renal Insuficiencia renal crónica

TBC Dolor, rigidez, fiebre
Infecciones Brucelosis Pruebas de imagen positivas
Osteomielitis piógena Cultivos positivos

VSG elevada,
Mieloma
Enfermedades Hipercalcemia y
Plasmocitoma solitario
hematológicas Gammapatía monoclonal en suero u orina
Macroglobulinemia de Waldenström
Biopsia de médula ósea

Fracturas y aplastamientos vertebrales

Primarias Destrucción de pedículos
Neoplasias
Metastásicas Deformidad vertebral
Masa de partes blandas

Los factores de riesgo de baja masa ósea son
elementos diagnósticos y pronósticos, ya que sabe-
mos que están actuando sobre el paciente y que de
forma inexorable lo conducirán a una pérdida de
masa ósea. Se han dividido, según la magnitud del
riesgo asociado a la fractura, en factores de alto
riesgo y de bajo riesgo (Tabla 8).
Aunque hay evidencia consistente de la aso-
ciación entre el descenso de la DMO y el riesgo
de fractura, la masa ósea no es el único factor de
riesgo que interviene en la enfermedad.
Por otra parte, aquellas situaciones capaces de favo-
recer el riesgo de caídas (Tablas 9 y 10) son a su vez fac-
tores de riesgo indirectos para sufrir de fracturas.

429
 Capítulo 24: Osteoporosis

Tabla 9: Factores de riesgo de caídas (I)

Factores de riesgo intrínsecos y sus medidas correctoras
Factores de riesgo
• Disminución sensorial
(Vista, oído)
• Alteraciones neurológicas
(AVC, falta de equilibrio, polineuritis)
• Alteraciones del aparato locomotor y de
la marcha, alteraciones de los pies
• Alteraciones cardiovasculares
• Fármacos: sedantes, hipotensores, anti-
depresivos, etc…
Medidas correctoras
• Lentes, intervención, ortesis y prótesis
• Actuaciones sobre la sintomatología existente y sus causas
• Diagnóstico, tratamiento adecuado y rehabilitación
• Diagnóstico y tratamiento corrector
• Valoración de riesgo/beneficio de cada fármaco, intentar
reducir dosis

Tabla 10: Factores de riesgo de caídas (II)

Factores de riesgo extrínsecos o medioambientales y sus medidas correctoras
Factores de riesgo Medidas correctoras
• Suelos resbaladizos, con obstáculos, • Suelos no deslizantes, orden, alfombras de pequeño grosor,
irregulares evitar obstáculos
• Iluminación • Interruptores de fácil acceso, evitar deslumbramiento y
penumbra, luces de situación, iluminación adecuada
• Escaleras • Pasamanos bilaterales, suficiente iluminación, peldaños
señalizados y de altura inferior a 16 cm; si es posible susti-
tución por rampas
• Cocina y cuarto de baño • Superficies antideslizantes, barras de sujeción, asientos de
seguridad, acceso fácil a mandos y utensilios
• Ropa y calzado • Adecuada a sus limitaciones, calzado antideslizante

MEDIDAS PREVENTIVAS Por otro lado, el ejercicio físico en personas

Las medidas preventivas actúan sobre:
• Ejercicio físico y vitamina D.
• Alimentación.
• Hábitos tóxicos.
• Control de fármacos que producen osteoporosis.
• Prevención de caídas y fracturas.
Ejercicio físico
En la prevención de la osteoporosis, el ejercicio
físico recomendable debe implicar una sobrecar-
ga mecánica del esqueleto, como el caminar, que
ayuda a aumentar la masa ósea, debido a que pro-
voca un incremento de la actividad osteoblástica.
En cambio, la natación, no parece influir sobre la
masa ósea, ya que en ésta no se da la menciona-
da premisa de la sobrecarga mecánica.
El ejercicio físico mantenido de forma regular, es
beneficioso para el enfermo, ya que le proporciona
una mayor potencia muscular, fuerza, agilidad y
estabilidad y, por lo tanto reduce el riesgo de caídas.
Se recomienda andar un mínimo de una hora
diaria o, preferentemente, si el estado físico del
paciente lo permite, dos horas. También es
importante realizar ejercicios al aire libre debido
al efecto beneficioso del sol sobre la vitamina D.
que están en fase de crecimiento, provoca un
aumento del pico de masa ósea, al ejercer un
estímulo sobre la actividad osteoblástica.
Se debe buscar una actividad física que esté
en consonancia con la edad de la persona. Hay
que tener cuidado de no realizar ejercicios que
conlleven riesgo de caídas y por lo tanto de
fracturas, como por ejemplo aquellos en que
se salte o en los que se realicen movimientos
violentos.
El jogging o bailar también es aconsejable, ya
que todo tipo de ejercicio que implique la bipe-
destación y la marcha, hace que se desarrolle
una mayor densidad de trabéculas óseas en la
dirección de las fuerzas de carga. Estas fuerzas
actúan especialmente sobre la columna verte-
bral, que es la zona que sufre osteoporosis con
más frecuencia.
No se deben realizar ejercicios físicos que
impliquen carga de peso o los que conlleven una
hiperflexión de la columna, ya que favorecen un
aumento de la cifosis, que puede favorecer el
desarrollo de aplastamientos vertebrales.
Por último, es aconsejable dormir sobre un
lecho relativamente duro, que permita guardar
una postura recta, para evitar así la cifosis.

431
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR

Vitamina D Tabla 11: Algoritmo para la prevención de la

La vitamina D favorece la absorción intestinal de osteoporosis postmenopáusica
calcio y su utilización por el tejido óseo.
En los adultos jóvenes, en nuestro país, no suele
haber deficiencias de vitamina D, ya que tanto la
ingesta como la exposición solar suelen ser suficien-
tes. Pero en los ancianos, debido a que salen poco de
casa y, por lo tanto, se exponen poco al sol, unido a
una alimentación inadecuada, los niveles de vitami-
na D pueden estar disminuidos. En este caso, hay
que administrar suplementos adicionales.
En un estudio efectuado en ancianas se conclu-
ye que la administración de calcio y vitamina D3 a
dosis bajas, disminuye el riesgo de fractura del
fémur, incluso en pacientes de edades tan avanza-
das como los 84 años.
Así pues, la administración de vitamina D está
indicada en ancianos, cuando haya una insuficien-
te exposición solar, en deficiencias objetivadas de
vitamina D y en mujeres con osteoporosis postme-
nopáusica.
Con la evidencia científica disponible se puede
aseverar que la adecuada ingesta de calcio y vitami-
na D, a través de la dieta o como suplementos far-
macológicos, son fundamentales para la preven-
ción de la Op.

Alimentación
Calcio
La ingesta adecuada de calcio, aumenta el pico de
masa ósea y es esencial para el desarrollo y mante-
nimiento del esqueleto.
Por el contrario, si el aporte de calcio durante
el crecimiento es insuficiente, provoca una dismi-
nución del pico de masa ósea y, durante el enve-
jecimiento, produce un aumento de la pérdida de
masa ósea.
La cantidad de calcio que hay que ingerir por
día, varía según la edad; así, durante el crecimien-
to, se debe tomar de 1 a 2 g/día, mientras que en la
postmenopausia hasta 2-3 g/día y, en la persona
adulta joven, 1-1,5 g/día.
También están aumentadas las necesidades de
calcio durante el embarazo y la lactancia, en inmo-
vilizaciones prolongadas y cuando se altere su
absorción intestinal.
En los ancianos, la ingesta de calcio, muchas
veces sólo llega a los 400 mg/día. Esto es conse-
cuencia de unos malos hábitos alimenticios y de la
intolerancia a la lactosa, frecuente en estas edades.
El calcio se encuentra fundamentalmente en los
productos lácteos como la leche (sobre todo las fór-
mulas enriquecidas), el queso, el yogur, etc…Ellos
proporcionan el 75% del calcio de la dieta. También
se encuentra en algunos pescados, frutos secos y
vegetales (Tabla 12).
Cuando el calcio aportado por la dieta es insufi-
ciente, podemos recurrir a la administración de
suplementos farmacológicos en forma de fosfato,
citrato, carbonato o gluconato cálcico.
También son importantes para la formación del
esqueleto el fósforo, el magnesio y el zinc.
El sodio y las proteínas, en exceso, producen
hipercalciuria y, por lo tanto, habrá que moderar
su ingesta.
Hábitos tóxicos.
El tabaco, el alcohol y el exceso de café predispo-
nen al desarrollo de osteoporosis, por lo que habrá
que evitarlos.
Control de fármacos que producen osteoporosis.
Los corticoides producen osteoporosis, por lo tanto
habrá que limitar su uso a los casos absolutamente
necesarios, con dosis bajas y durante el menor
tiempo posible.

432
 Capítulo 24: Osteoporosis

Tabla 12: Contenido de calcio en los alimentos Estas medidas específicas de prevención de la
Calcio osteoporosis senil, deben ser mantenidas siem-
Alimentos Cantidad pre, ajustándose a cada paciente y según sus cir-
(mg)
cunstancias.
Alimentos Lácteos
• Leche entera 1 Taza 300
• Leche desnatada 1 Taza 300 a) Características del enfermo (factores intrínsecos):
• Nata 1 Cucharada 30 En los ancianos, existe un deterioro global del esta-
• Cuajada 1 Cucharada 15 do físico y psíquico, un menoscavo de los sentidos
• Requesón 40 gr 36 (vista, oído, etc…), de su capacidad funcional, de la
• Quesos 40 gr 150-480 agilidad, de la fuerza muscular, del equilibrio, de la
• Yogur natural 1 Unidad 150 marcha, de los reflejos y de la capacidad de reac-
ción. Todo esto da lugar a una tendencia a las caí-
Verduras das con riesgo de fracturas (Tabla 9).
• Nabos 1 Taza 300
• Coles 1 Taza 350
b) Características del entorno del enfermo
• Brécol 1 Taza 130
(factores extrínsecos):
Pescados y carnes Dentro del domicilio del enfermo, hay que evitar
• Atún 90 gr 7 todo lo que pueda entorpecer su deambulación
• Salmón con espinas 90 gr 160 como ocurre, por ejemplo, con las alfombras, que
• Camarones enlatados 90 gr 100 habrá que quitar o ponerles adhesivos que las
• Pollo 90 gr 12 fijen al suelo.
• Ternera 90 gr 11 También hay que procurar que, sobre todo, en el
cuarto de baño y en la cocina, los suelos no sean
Cereales y resbaladizos y colocar barras de sujeción para ayu-
frutos secos dar al paciente en sus desplazamientos.
• Pistacho 60 gr 80
El calzado debe ser cómodo y adherirse con
• Avellanas 60 gr 150
60 gr 60 facilidad al suelo.
• Nueces
• Almendras 60 gr 130 También hay que revisar los sistemas de cierre
y apertura de puertas, ventanas, etc. para evitar
fracturas de muñeca.
En el medio urbano, hay que eliminar barreras
También hay que procurar utilizar los corticoi- arquitectónicas, como los bordillos, pasos de
des que potencialmente tienen menos acción peatón, obstáculos accidentales, etc. También
negativa sobre el metabolismo del calcio, como hay que colocar a una altura adecuada los toldos,
deflazacor, aunque esta diferenciación ventajosa señales indicativas, etc…, ya que si están dema-
con los restantes corticoides es discutible. siado bajos pueden ocasionar traumatismos con
Otros fármacos que se consideran con poder mayor facilidad (Tabla 10).
osteoporizante son el litio, los anticonvulsivan-
tes, la heparina, los citostáticos y la tiroxina a Prevención de las fracturas.
altas dosis. Hay que informar al paciente sobre una higiene
postural y ergonómica adecuadas para de este
Prevención de caídas y fracturas. modo evitar la aparición de fracturas vertebrales.
Ya que el mayor peligro de la osteoporosis reside También hay que orientar al enfermo para corregir
en las fracturas, hay que intentar evitar las caídas la hiperlordosis lumbar causante de las lumbalgias.
que las producen. El colchón debe ser duro o semiduro y la almo-
hada, baja, siendo preferible la posición de decúbi-
Prevención de las caídas to supino o lateral.
Sobre todo en la osteoporosis senil, una medida Deben sentarse en asientos que no sean muy
específica de gran importancia es la prevención bajos; tampoco deben ser blandos. El asiento ha de
de las caídas. tener brazos para facilitar la acción de sentarse o
Intervienen en las caídas distintos factores, de levantarse. Los pies deben tocar el suelo y las
unos intrínsecos a la persona y otros extrínsecos o caderas estar ligeramente flexionadas. Los respal-
medioambientales. Estos factores deben ser corre- dos serán preferentemente rectos y con apoyo lum-
gidos, cada uno de ellos específicamente. bar, para evitar la tendencia a la cifosis.

433
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR
En bipedestación, hay que poner todos los
medios para evitar la hiperlordosis lumbar.
También hay que informar al enfermo sobre
como debe coger los objetos, ya que, el elevar un
peso, aumenta el riesgo de fracturas vertebrales.
Para levantar un objeto del suelo, debe flexionar
las rodillas y caderas, con el fin de cogerlo mante-
niendo la espalda lo más recta posible, acercando
el objeto al cuerpo.
No se deben coger objetos que estén a más altu-
ra que la cabeza y, si lo estuvieran, es mejor colo-
car una escalerilla para cogerlos.
Es preferible empujar o arrastrar un objeto que
cargar con su peso.
Con respecto al ejercicio físico ya hemos visto
que es muy conveniente, pero ha de ser moderado
y hay que evitar aquel que provoque hiperlordosis
lumbar, así como los movimientos bruscos.
TRATAMIENTO
Actualmente existen multitud de revisiones, con-
sensos y guías clínicas de diagnóstico y tratamien-
to de la Op. acreditados por sus sociedades cientí-
ficas respectivas(19-31). A continuación se revisan
de una forma sistematizada los principales datos
conocidos sobre cada una de las modalidades tera-
péuticas empleadas en el tratamiento de esta enfer-
medad. En cualquier caso, recomendamos indivi-
dualizar el tratamiento según las características de
cada paciente, ya que no existen datos sólidos para
establecer unas preferencias farmacológicas claras
ni una secuencia de tratamientos a seguir en todas
las situaciones.
A) Medidas generales
Como medidas generales son aplicables los conse-
jos clásicos de mejora de la salud. Hay que conocer
los factores de riesgo e intentar evitarlos.
Obviamente habrá unos que son modificables y
otros que no lo son.
Es aconsejable un aumento de la actividad físi-
ca con el cese del hábito tabáquico y el aumento de
la ingestión de calcio a pesar de que no se ha eva-
luado su efecto sobre la reducción de fracturas.
Los programas de intervención combinada
sobre varios factores de riesgo de caídas, en los
ancianos, han demostrado claramente su eficacia.
De este modo disminuye el factor aleatorio funda-
mental en la producción de fracturas; la evidencia
científica y el grado de recomendación es elevado.
El aporte de calcio adecuado en las distintas eta-
pas de la vida es trascendental y es muy recomen-
434
Tabla 13: Fármacos para el tratamiento de la
osteoporosis
Anticatabólicos o antirresortivos:
• Calcio y vitamina D
• Estrógenos
• Moduladores selectivos de los receptores estro-
génicos (SERM): Raloxifeno
• Calcitoninas
• Bifosfonatos: Etidronato, Alendronato,
Risedronato, Ibandronato, Zoledronato
Anabólicos u osteoformadores:
• Teriparatida (PTH 1-34)
• PTH 1-84
Acción mixta:
• Ranelato de estroncio
dable el intentar obtenerlo a partir del aporte nutri-
cional. Así mismo, la vitamina D es esencial para el
desarrollo del esqueleto, necesitando el ser huma-
no entre 400 y 800 UI diarias. En las personas
ancianas y enfermos crónicos la exposición solar
suele ser escasa, presentando con frecuencia nive-
les insuficientes de vitamina D.
Se debe aconsejar una dieta equilibrada, con
una ingesta adecuada de proteínas, evitar el exceso
de fosfatos y de sal. Todo ello es esencial para
alcanzar un buen pico de masa ósea y mantener
dicha masa.
La actividad física, durante la infancia y la ado-
lescencia, contribuye a alcanzar un buen pico de
masa ósea. En la etapa adulta y en la tercera edad,
ayuda a mantener o, al menos, enlentece la pérdida
de masa ósea.
El ejercicio mantenido en las personas ancianas
ha demostrado una disminución de caídas de un
25 %, por lo que se recomienda realizar al menos
5-10 horas semanales de ejercicios adecuados a la
edad y a las características del paciente.
B) Medidas de rehabilitación y ortesis
Las medidas de fisioterapia y rehabilitación pueden
ser muy eficaces mejorando la capacidad aeróbica
del individuo, la potencia muscular, la postura, la
marcha, el equilibrio y la agilidad. Todo ello puede
contribuir a evitar las caídas y por tanto disminuir
la incidencia de fracturas.
Los protectores de cadera se han mostrado muy
eficaces, sobre todo en personas mayores, con
escasa autonomía, generalmente internadas en
residencias de la tercera edad.
 Capítulo 24: Osteoporosis

En las fracturas vertebrales está indicado un de la enfermedad y del propio paciente.

corto período de reposo, seguido del uso de un
corsé para poder iniciar la movilización. Se utiliza-
rán corsés lumbosacros con ballenas posteriores
para los colapsos lumbares y marcos de hiperex-
tensión para los colapsos dorsales.
C) Tratamiento farmacológico
Las principales alternativas farmacológicas actua-
les en el tratamiento de la Op vienen reflejadas en
la tabla 13. Todas ellas han mostrado su eficacia en
múltiples ensayos clínicos bien diseñados. Para
algunos autores existe la duda de si se está medica-
lizando excesivamente a la población, no obstante,
es nuestro criterio, que la tendencia es justamente
la inversa. Así, en un trabajo realizado en 18 hospi-
tales de la nación, analizando 1.800 informes de
alta, se observa claramente el infradiagnóstico de
la enfermedad osteoporótica(7).
En cualquier caso, es importante la selección de
los pacientes para iniciar un tratamiento, así como
individualizar el mismo según las características
Disponemos en la actualidad de un amplio arse-
nal de fármacos antirresortivos (Tabla 14), osteo-
formadores y de acción dual, con altos grados de
recomendación y evidencia científica de su poder
antifractura (Tablas 15 y 16).
En la actualidad no existen algoritmos terapéu-
ticos consensuados por sociedades científicas de
prestigio que incluyan las últimas novedades tera-
péuticas, por lo que persiste la sugerencia de la
individualización del tratamiento.
C.1) Fármacos antirresortivos
Calcio y vitamina D(32-37)
El calcio es un requerimiento nutricional básico del
hueso. En las pacientes postmenopáusicas se reco-
mienda un aporte total de al menos 1.500 mg/día.
La suplementación farmacológica está indicada
cuando el aporte dietético no es suficiente y su efi-
cacia tiene una evidencia de tipo 1b. Diferentes
estudios demuestran que el déficit cálcico conduce
a un aumento del riesgo de fractura, con una evi-

Tabla 14: Indicaciones, posología y seguridad de los fármacos antirresortivos actuales

Indicaciones Posología Efectos secundarios
SERM
OPM prevención y Tto. 60 mg día Tromboembolismo
Raloxifeno (comp.60 mg)
OPM Prevención y Tto. 200 UI/día nasal
CALCITONINA Enfermedad de Paget 100 UI Sc o Im Náuseas
Nasal 200 UI Rubefacción
Inyectable 100 UI Hipercalcemia Rinitis
Dolor metástasis óseas
BIFOSFONATOS
400 mg/día/2 semanas*
OPM establecida
repetir a los 3 meses
Tratamiento
Etidronato Máximo 20 ciclos
(comp. 200 mg) Similar a placebo
5-10 mg/Kg/día*
Enfermedad de Paget
6 meses, descansar 3
Calcificaciones
Alendronato 10 mg/día* Esofagitis
OPM Tratamiento
(comp. 10 y 70 mg) 70 mg/ semanal* Ulceras esofágicas
OPM prevención,Tto 5 mg/día**, 35mg/semanal**
OPC prevención,Tto 5 mg /día**
Risedronato Paget 30 mg/día**
(comp. 5,30 y 35 mg) Similar a placebo
Hipercalcemia
Metástasis óseas 90 mg cada 4 semanas
Mieloma

Op=osteoporosis; OPM=Op postmenopáusica; OPC=Op Corticoidea; UI=U Internacionales; Tto=tratamiento

* En ayunas por la mañana. **En ayunas al menos 2 h.
(Manual de la SER, 2004)

435
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR

dencia a nivel vertebral de 1b y a nivel de cadera de corticoides durante un tiempo prolongado (5 mg o

2a. Aunque la evidencia de su eficacia antifractura
no es concluyente y definitiva, se recomienda aso-
ciarlos siempre al resto de los antirresortivos en el
tratamiento de la Op.
La vitamina D asociada con calcio, disminuye la
incidencia de fracturas del fémur y no vertebrales
en la población anciana con niveles insuficientes
de vitamina D (nivel de evidencia 2a).
En definitiva, se aconseja asociar vitamina D
(800 UI/día) y suplementos de calcio (hasta alcan-
zar 1.500 mg/día), con todos los fármacos antirre-
sortivos (bisfosfonatos, raloxifeno y calcitonina,
fundamentalmente). Asimismo, también están indi-
cados en los pacientes en tratamiento con gluco-
más de prednisona durante al menos 3 meses).
Terapia hormonal sustitutiva (THS)
El tratamiento hormonal sustitutivo reemplaza la
deprivación hormonal por el cese de la actividad
ovárica, teniendo una indicación precisa, que es la
sintomatología climatérica.
Durante algunos años quizá se magnificó su uso
e indicaciones, intentando encontrarle múltiples
aplicaciones que no estaban justificadas.
Los resultados del Women´s Health Initiative
Randomized Controlled Trial ponen en evidencia
que el uso continuado de estrógenos-progestáge-
nos disminuyen el riesgo de fractura (RR=0.66) y de

Tabla 15: Grado de recomendación para los distintos fármacos en la reducción del riesgo de fractura
Fármaco Fracturas vertebrales Fracturas no vertebrales Fracturas de femur
Calcio A BoC BoC
Vitamina D C C C
Calcio + vitamina D - A* A*
THS B A A#
Raloxifeno A NE NE
Tibolona - - -
Etidronato A NE NE
Alendronato A A A
Risedronato A A A
Calcitonina B NE NE
Flavonoides - - -
Parathormona A A A
Anabolizantes - - -
NE =no-eficacia demostrada en EAC, no diseñados para el tipo de fractura. * =eficaz en población con déficit, asociado
a calcio. # = eficaz para fractura no vertebral.
GRADO A: existe evidencia científica adecuada, en función de los estudios disponibles, para recomendar su uso: evi-
dencia obtenida de metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados (ECA)
GRADO B: existe cierta evidencia científica para recomendar su uso: ECA de baja calidad, estudios sistemáticos de
cohortes y de casos y controles.

Tabla 16: Evidencia de eficacia antifractura

Fármaco Fracturas vertebrales Fracturas no vertebrales Fracturas de fémur

Calcio + vit D 0 + +
Risedronato +++ ++ ++
Alendronato +++ ++ ++
THS + 0 +
Raloxifeno +++ + 0
Calcitonina + 0 0

436
 Capítulo 24: Osteoporosis

Tabla 17: Contraindicaciones de la terapia hormonal sustitutiva (THS)

Absolutas Relativas
Carcinoma de mama Carcinoma endometrial
Hipertensión arterial grave Endometriosis
Insuficiencia renal Insuficiencia venosa en piernas
Enfermedad tromboembólica Hipertensión leve o moderada
Hepatopatía crónica severa Antecedentes familiares de cáncer de mama
Tratamientos anteriores con estrógenos con com-
Mioma uterino
plicaciones
Mastopatía fibroquística, osteoesclerosis, pancrea-
En caso de no seguir controles periódicos adecua-
titis, colelitiasis, anovulación, nuliparidad, obesi-
dos. Mujeres poco controlables
dad, retención hídrica

cáncer de colon y recto. Sin embargo, hay que rese-
ñar que el estudio tuvo que interrumpirse por la
observación alarmante de enfermedad coronaria
(RR=1.29), de cáncer invasivo de mama (RR=1.26),
infarto de miocardio (RR=1.41) y tromboembolis-
mo venoso (RR=2.11).
Existen otros estudios que también ponen en
evidencia el gran aumento del riesgo de cáncer de
mama de los estrógenos, tanto en monoterapia
(RR=1.30) como asociadas a progestágenos
(RR=2.0). Tanto en régimen continuo como secuen-
cial tienen contraindicaciones absolutas y relativas
que se han de respetar para minimizar sus efectos
secundarios (Tabla 17).
El debate sobre la terapia hormonal sustitutiva
se cerró definitivamente cuando la FDA en EEUU y
la Agencia Europea del Medicamento en su nota del
23 de Enero de 2004 reseñó específicamente que:
“En mujeres sin sintomatología climatérica, no está
justificado el tratamiento hormonal sustitutivo”.
De esta forma, sólo se puede indicar el THS por
razones extraóseas y no como tratamiento funda-
mental de la Op como única indicación.
En pacientes que reciban estrógenos por trastor-
nos climatéricos u otros problemas ginecológicos,
debe valorarse la DMO. Si se objetiva osteoporosis
o fracturas por fragilidad, se debe añadir un bifos-
fonato. El efecto positivo de los estrógenos desapa-
rece tras su retirada y, por tanto, hay que seguir la
evolución de la paciente.
Moduladores selectivos de los receptores
estrogénicos (SERM)
El único SERM utilizado en nuestro país como anti-
rresortivo es el raloxifeno, que ha demostrado su
capacidad para modular la homeostasis celular
ósea a través de sus acciones sobre la proliferación
y actividad de los osteoclastos y osteoblastos. Se
comporta como agonista de los estrógenos a nivel
óseo y del sistema cardiovascular y como antago-
nista en la mama y en el útero.
El estudio MORE (Múltiple Outcome of
Raloxifene Evaluation)(38) demuestra que raloxifeno
es capaz, en mujeres con osteoporosis postmeno-
páusica, y tratadas durante 3 años, de incrementar
la DMO en 2%-3%. Con respecto a las fracturas ver-
tebrales, en sus dos ramas (con y sin fracturas pre-
vias) disminuye el riesgo de fractura en un 30% y
un 50% respectivamente. En cadera no hay datos
significativos para conocer su eficacia. Los estu-
dios histomorfométricos mostraron una buena cali-
dad del hueso tras el tratamiento.
Ocasionalmente se asocia a episodios de trombo-
embolismo venoso y entre sus efectos secundarios
más frecuentes están los sofocos y los calambres.
En conclusión, raloxifeno tiene efectos positivos
sobre la masa ósea tanto lumbar como en cadera y
ha demostrado, con un nivel de evidencia de 1b, la
disminución del riesgo de fractura vertebral, pero
no de cadera (Tabla 15).
Calcitonina
La calcitonina es una hormona polipeptídica sinté-
tica, análoga a la de salmón, compuesta por 32 ami-
noácidos con un puente disulfuro y un N-terminal.
Actúa sobre las células óseas progenitoras inhi-
biendo la proliferación osteoclástica. Produce una
invaginación del borde en cepillo del osteoclasto,
una disminución de la movilidad de éste y retiene
el calcio intramitocondrial, produciendo hipocalce-
mia. A nivel renal también es hipocalcemiante ya
que disminuye la reabsorción tubular de calcio.
El estudio PROF (Prevent Recurrence of
Osteoporosis Fracture)(39) demostró, en dosis de
200 UI/día/ vía intranasal, una reducción de fractu-
ras vertebrales nuevas del 36% en osteoporosis

437
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR
postmenopáusica. No hay datos concluyentes que
demuestren su eficacia en la fractura de cadera.
También tiene un doble efecto analgésico (indepen-
diente de su acción sobre el hueso), periférico,
mediando en los nociceptores y, central, a través de
una vía alternativa endorfínica. El estudio Quest
(Quantitative effects of salmon calcitonin the-
rapy)(40) examina los efectos de la calcitonina sobre
la microarquitectura ósea e indica un aumento del
número de trabéculas, así como el mantenimiento
del espacio y grosor trabecular.
La elcatonina o carbocalcitonina es un análogo
aminosubérico de calcitonina de anguila y mantie-
ne todas las propiedades farmacológicas y clínicas
de las calcitoninas naturales.
La calcitonina de salmón se usa en dosis de
100 UI/día por vía parenteral o bien de 200 UI/día
por vía intranasal, en una dosis, con alternancia
de los orificios nasales. Siempre debe ir acompa-
ñada de un aporte adecuado de calcio y vitamina
D. Está indicada en el tratamiento de la osteopo-
rosis en mujeres menopáusicas después de 5 años
del inicio del climaterio y puede tener un efecto
beneficioso especial en mujeres mayores de 70
años, o bien en pacientes que no toleran otros tra-
tamientos. Tiene además una eficacia analgésica
que la hace idónea en el tratamiento de las fractu-
ras vertebrales agudas, al poder reducir la dosis
de otros analgésicos y permitir la movilización
más rápida del paciente.
Bisfosfonatos
Los bisfosfonatos son compuestos análogos de los
pirofosfatos (P-O-P), de los que se diferencian por la
presencia de dos átomos de fósforo unidos a un
átomo de carbono (P-C-P). Esto les confiere una
resistencia a la hidrólisis enzimática, permanecien-
do mucho tiempo fuertemente unidos a los crista-
les de hidroxiapatita del hueso.
La absorción de los bisfosfonatos administra-
dos por vía oral es pequeña y aun se ve más dis-
minuida si se administran durante las comidas,
por lo que se recomienda su administración en
periodos de ayuno (de al menos 2 horas) y toma-
dos sólo con agua.
No deben administrarse a niños, a mujeres emba-
razadas ni durante la lactancia. Por su naturaleza
pueden ocasionar reacciones alérgicas. En casi todos
los estudios se asocian con calcio y vitamina D.
Etidronato
Es uno de los primeros bisfosfonatos utilizados en
el tratamiento de la Op. Su eficacia quedó demos-
trada incrementando la DMO y disminuyendo la
438
incidencia de nuevas fracturas vertebrales en muje-
res con Op postmenopáusica, que habían sufrido al
menos una fractura vertebral previa al tratamiento.
No hay evidencia de que disminuyan el riesgo de
fracturas no vertebrales ni de cadera.
Su dosificación es de 400 mg/día, durante 2
semanas consecutivas, repetido cada 3 meses. Se
debe asociar con 500-1.000 mg de calcio y 400-
800 UI de vitamina D diarias. Como todos los bis-
fosfonatos se recomienda su toma en un período
de ayunas de al menos 2 horas. Asimismo, se
debe evitar acostarse al menos durante 30 minu-
tos después de la ingesta del fármaco, para evitar
el riesgo de esofagitis.
Como efectos adversos digestivos son relativa-
mente frecuentes el dolor abdominal y la dispep-
sia. También se han descrito hipocalcemias, hiper-
fosforemias, dolores osteomusculares, angioedema
y osteomalacia. Está contraindicado en la insufi-
ciencia renal moderada o severa y en la hipocalce-
mia. Es el menos eficaz de todos los bisfosfonatos
disponibles en la actualidad.
Alendronato(41)
Es un aminofosfonato capaz de aumentar la masa
ósea hasta un 13% según estudios recientes.
Disminuye los marcadores de remodelado óseo al
tercer mes de su administración. Disminuye el ries-
go de fractura vertebral clínica en un 59% y de frac-
tura no vertebral en un 47%. El riesgo de fractura de
cadera se redujo en un 63% a los 18 meses de tra-
tamiento (nivel de evidencia 1b).
Los efectos secundarios más frecuentes son los
gastrointestinales, por lo que se deben seguir
estrictamente las normas de administración para
evitar lesiones esofágicas potencialmente graves.
Como todos los bisfosfonatos, su escasa absorción
intestinal exige la administración en ayunas. La
presentación es en 10 mg para la toma diaria y 70
mg para la dosis semanal. Debe asociarse con un
aporte adecuado de calcio y vitamina D.
Risedronato(42-44)
Es un aminofosfonato que en múltiples ensayos
clínicos ha mostrado rapidez de acción y eficacia
antifractura, tanto a nivel vertebral como no ver-
tebral. Es el único que dispone de un estudio (Hip
fracture) cuyo objetivo principal es la reducción
del riesgo de fractura de cadera. Sus resultados
demuestran una reducción de las mismas, en
pacientes de alto riesgo, de un 60 % (nivel de evi-
dencia 1b). El riesgo de fractura vertebral se ve
reducido en un 49% y existen estudios en los que
se llega a una reducción de la primera fractura

vertebral de un 75% a los 3 años del tratamiento,
siendo significativo ya a los 6-12 meses del inicio
(nivel de evidencia 1b).
Existe una presentación para toma diaria de 5 mg
y otra para toma semanal de 35 mg. Debe asociarse
con un aporte adecuado de calcio y vitamina D.
Algunos estudios endoscópicos demuestran
una baja toxicidad sobre la mucosa digestiva (nivel
de evidencia 2b), siendo los acontecimientos adver-
sos del tracto gastrointestinal superior similares en
el grupo placebo y en el grupo tratado con risedro-
nato, a pesar de que se incluyeron en los estudios
pacientes con historia previa o actual de enferme-
dad gastrointestinal así como los consumidores de
aspirinas o AINE.
Ibandronato(45-47)
Es un bisfosfonato nitrogenado muy potente,
comercializado recientemente. La inhibición de la
resorción ósea que produce es dosis-dependiente
y al conseguirse con dosis muy reducidas, es
posible su administración espaciada. Ha mostra-
do su eficacia, por vía oral (dosis de 2,5 mg/día y
de 150 mg mensuales) y por vía intravenosa (3
mg IV cada 3 meses). El estudio BONE demostró
su eficacia antifractura vertebral, tanto en dosis
oral diaria como con una pauta intermitente(45).
El estudio MOBILE puso de manifiesto que la toma
mensual es al menos tan efectiva como la pauta
diaria, permitiendo alcanzar incrementos de
DMO estadísticamente superiores tanto en
columna lumbar como en cadera(46). Su eficacia
en la prevención de fractura de cadera se ha
demostrado sólo en un subgrupo de pacientes de
alto riesgo, con una T score < - 3 a nivel de la
cadera (en un análisis posthoc del estudio BONE).
En nuestro país se ha comercializado la presen-
tación mensual de 150 mg. Como el resto de los
bisfosfonatos debe tomarse en ayunas y se reco-
mienda permanecer erguido durante la hora
siguiente tras la ingesta, para evitar el riesgo de
esofagitis. También se debe realizar un aporte ade-
cuado de calcio y vitamina D.
En resumen, todos los bifosfonatos han
demostrado su eficacia en la prevención de la
pérdida de masa ósea provocada por el envejeci-
miento, el hipoestrogenismo y el uso de corticos-
teroides. Aumentan la DMO vertebral y del fémur
proximal. Asimismo, reducen el riesgo de fractu-
ras vertebrales en mujeres con Op postmenopáu-
sica y en pacientes con osteoporosis inducida por
corticoides. Todo ello ha sido demostrado en dis-
tintos ensayos clínicos y corroborado por varios
metaanálisis.
439
Capítulo 24: Osteoporosis
C.2) Fármacos anabólicos u osteoformadores
Teriparatida (PTH 1-34)
La teriparatida es un fragmento recombinante de la
PTH humana, produce un efecto anabolizante en el
hueso aumentando la masa ósea trabecular, ade-
más de una posible mejora de la arquitectura y geo-
metría ósea(48, 49).
Existen estudios que muestran una reducción
del riesgo de sufrir nuevas fracturas vertebrales de
un 65 % y de fracturas no vertebrales de un 53 %.
Dado su elevado coste y que su eficacia está
demostrada en casos graves, se recomienda, al
menos de momento, su utilización en la osteoporo-
sis establecida, con fracturas previas. Se administra
por vía subcutánea, en inyección diaria de 20 µg,
durante año y medio.
Como efectos secundarios se han descrito
hipercalcemia, cefaleas, náuseas y calambres mus-
culares. La aparición de tumores malignos en los
estudios de investigación animal, hace que se limi-
te su uso en el tiempo a sólo 18 meses.
PTH 1-84
Se trata una hormona paratiroidea recombinante
idéntica a la PTH endógena humana. La actividad
fisiológica de la PTH incluye la estimulación de los
osteoblastos para formar hueso y aumentar indirec-
tamente la absorción intestinal de calcio, aumentan-
do la reabsorción tubular de calcio y la excreción
renal de fosfatos. Se administra de forma subcutá-
nea, a dosis de 100 µg/día, durante 24 meses. La efi-
cacia de la dosis se estableció en un ensayo clínico
controlado (estudio TOP) que incluyó a 2.532 muje-
res con osteoporosis postmenopáusica y se obtuvo
una reducción de la incidencia de fracturas verte-
brales del 61%(50, 51).
Entre sus efectos secundarios destaca la hiper-
calcemia, hiperuricemia, mareos, náuseas, calam-
bres musculares, eritema en zona de inyección,
palpitaciones, cefalea, fatiga, dolores vertebrales y
articulares.
C.3) Fármacos de acción mixta
Ranelato de estroncio(52-56)
Se trata de un fármaco que incrementa la masa ósea
mediante un doble mecanismo de acción. Los estu-
dios demuestran que actúa aumentando la forma-
ción ósea y disminuyendo la resorción.
El ranelato de estroncio se administra por vía
oral a dosis de 2 g/día, diluido en agua, en ayunas
(al menos durante dos horas) y preferentemente
por la noche. Está indicado en el tratamiento de la
Op postmenopáusica. Ha demostrado ser eficaz en
la reducción del riesgo de fractura tanto vertebral
Enfermedades reumáticas: Actualización SVR
como no vertebral. Entre sus efectos secundarios
más frecuentes se encuentran las diarreas y la dis-
pepsia; de forma ocasional puede provocar trom-
boembolismo y está contraindicado parcialmente
en pacientes con antecedentes de tromboembolis-
mo venoso.
D) Tratamiento quirúrgico
Sólo en circunstancias muy concretas, cuando hay
compromiso neurológico con grave riesgo, se recu-
rre a la cirugía abierta de la columna vertebral.
La vertebroplastia y la cifoplastia son técnicas
difundidas, que tienen como objetivo controlar el
dolor de las fracturas vertebrales recientes, además
de estabilizar dichas fracturas. La cifoplastia, ade-
más, es capaz de restaurar la altura de la vértebra
aplastada en un 50 %, con lo que disminuye el ries-
go de nuevas fracturas vertebrales. En la tabla 18 se
enumeran sus características y contraindicaciones.
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440
Tabla 18: Tratamiento intervencionista de las
fracturas vertebrales
Vertebroplastia
Alivia el dolor (70-90 %)
Estabiliza la fractura
No restaura la altura vertebral
Inyección de cemento a gran presión
Riesgo elevado de fuga del cemento
Cifoplastia
Alivia el dolor (90 %)
Estabiliza la fractura
Intenta restaurar la altura vertebral
Indicado en fracturas agudas
Al crear un espacio óseo reduce el riesgo de fuga
Abordaje de primera línea siempre que sea facti-
ble técnicamente
Indicaciones de la cifoplastia
Fracturas dolorosas osteoporóticas u osteolíticas
por compresión en vértebras dorsales o lumbares
debidas a:
• Osteoporosis primaria
• Osteoporosis secundaria
• Metástasis tumorales osteolíticas
Contraindicaciones de la cifoplastia
Coagulopatía no corregida
Dolor no relacionado con el colapso vertebral
No factible técnicamente (¿vértebra plana?)
Tumores osteoblásticos
Osteomielitis
Alergia grave al yodo (Utilizar gadolinio)
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 EDUCACION MEDICA CONTINUA
Enfermedad hemorrágica del recién nacido
por de!ciencia de vitamina K
Hemorrhagic disease of the newborn due to vitamin K de!ciency
Dr.: Manuel Pantoja Ludueña*
Introducción
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
de!ciencia de vitamina K se debe a una acentuada
disminución de los factores de coagulación II, VII,
IX, y X; proteínas hepáticas llamadas factores del
complejo protrombínico que son dependientes de la
vitamina K ya que son activados por esta substan-
cia.
La vitamina K proviene normalmente de la dieta
y de la síntesis bacteriana intestinal. El intestino
no está colonizado al nacer y por lo tanto no hay
producción bacteriana de vitamina K y al agotarse
las reservas de vitamina K obtenidas de la madre a
través de la placenta, aparecer las manifestaciones
clínicas producto de esta de!ciencia.
Epidemiología
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
de!ciencia de vitamina K ocurre con una incidencia
aproximada del 0,25% al 1,7%, siendo mas frecu-
ente en recién nacidos alimentados con lactancia
materna exclusiva y que no recibieron vitamina K
al nacimiento.
La mayor incidencia de esta enfermedad se la ob-
serva en países donde la atención a la población es
de!ciente y no se administra vitamina K al nacimi-
* Jefe de la Unidad de Neonatología. Hospital del Niño Dr. Ovidio Aliaga Uría. La Paz – Bolivia.
Rev Soc Bol Ped 2009; 48 (1): 67 - 71
ento; en nuestro medio es frecuente por la alta inci-
dencia de partos domiciliarios.
Se informa una baja frecuencia de enfermedad he-
morrágica del recién nacido por de!ciencia de vita-
mina K en los países donde se ha establecido como
medida terapéutica única, la administración de vit-
amina K intramuscular al momento de nacer, en
comparación con aquellos lugares donde se utilizan
múltiples dosis de vitamina K por vía oral, debido
al incumplimiento de tratamiento por parte de las
madres o la existencia de una de!ciente absorción
intestinal.
Etiopatogenia
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
de!ciencia de vitamina K es causada por diversos
factores: ausencia de reservas tisulares de vitamina
K, ausencia de pro!laxis con la administración de
vitamina K al nacer, lactancia materna exclusiva y
inicio tardío de la alimentación.
La vitamina K es indispensable para la biosínte-
sis de seis factores de coagulación: protrombina,
V, VII, IX, X y proteínas inhibitorias C y S. Los
niveles séricos de estos factores están disminuidos
los primeros días de vida debido a la escasa reser-
va neonatal de vitamina K, por el de!ciente paso
67
transplacentario y falta de síntesis de la misma por
ausencia de !ora intestinal. En ocasiones los niveles
permanecen bajos hasta los seis meses de edad, pero
lo habitual es que vuelvan a sus niveles normales
alrededor de los tres meses de vida.
La vitamina K es un co-factor necesario para la gama-
carboxilación de los precursores de protrombina que
la convierten en activa; estos precursores se denomi-
nan proteínas inducidas por ausencia de vitamina K
(PIVKA), las cuales se encuentran elevadas en la en-
fermedad hemorrágica del recién nacido.
La vitamina K se encuentra disponible en dos for-
mas: "toquinona o vitamina K1, que se encuentra en
abundancia en aceites vegetales y hojas de las plan-
tas, y es la única que esta disponible en el mercado y
la otra forma utilizable es la vitamina K2 o menoqui-
nona que es sintetizada por la !ora intestinal.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo se los destacan en el cuadro
Nº 1; estas situaciones ocasionan disminución de la
cantidad de vitamina K disponible o disminución de
la síntesis por el hígado del neonato y a consecuen-
cia de ello, se produce la enfermedad hemorrágica
por de"ciencia de vitamina K.

Cuadro Nº 1. Factores que predisponen a una enfermedad hemorrágica del recién nacido
por de!ciencia de vitamina K.

Factores maternos:
!"Drogas que inter!eren con la disponibilidad de vitamina K:
• Salicilatos
• Warfarina,
• Dicumarol
• Hidantoína
• Carbamazepina
• Primidona
• Fenobarbital
• Rifampicina
• Isoniazida

Factores neonatales:
!"Ocasionalmente la lactancia materna exclusiva
• Prematuridad
• Alimentación de!ciente
• Nutrición parenteral
• Síndromes de mala absorción: !brosis quística, enfermedad celiaca, diarrea crónica.
• Esterilización intestinal por uso de antibióticos
• Retardo de colonización bacteriana intestinal
• Complicaciones obstétricas y perinatales: asfíxia y sufrimiento fetal prolongado
• Enfermedades hepáticas: insu!ciencia hepática, atresia biliar, hepatitis, de!ciencia de
alfa-1-antitripsina.

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K / Pantoja M. 68

Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
de"ciencia de vitamina K se mani"esta con san-
grados de diferente magnitud y que en ocasiones
pueden comprometer la vida del recién nacido. Se
presenta durante los primeros días de vida y excep-
cionalmente en forma más tardía en los recién naci-
dos que no se les administró vitamina K en forma
pro"láctica y sobre todo en los niños alimentados
con lactancia materna exclusiva, por ser la leche
materna de"ciente en vitamina K (la leche materna
tiene 15 !g/L comparado con 60 !g/L en la leche
de vaca) y más aún si la madre ingiere alimentos
pobres en contenido de vitamina K. Como dato im-
portante para destacar, está el hecho de que el recién
nacido con esta variedad de diátesis hemorrágica,
no tiene un padecimiento subyacente y por tanto es
un niño, en cualquier otro aspecto, sano.
Las manifestaciones clínicas más importantes in-
cluyen: melena, rectorragia, hematemesis, cefalo-
hematoma, sangrado del cordón umbilical, equimo-
sis, petequias, hemorragias viscerales y sangrado
posterior a una cirugía, como ser una circuncisión.
El sangrado más peligroso y que deja secuelas se-
veras o es la causa de muerte, es la hemorragia in-
tracraneana que se presenta con mayor frecuencia
en la presentación tardía de la enfermedad. Otros
síntomas y signos que podemos encontrar, son pa-
lidez de piel y mucosas, irritabilidad, intolerancia a
la alimentación, succión de"ciente, convulsiones y
fontanela abombada.
Cuadro Nº 2. Clasi!cación de la enfermedad hemorrágica del recién nacido por de!ciencia de vitamina K.
Clasi!cación Edad de inicio
Temprana Primeras 24 horas de vida.
Clásica 2 a 14 días de vida.
Tardía A partir de la 2ª. semana de
vida hasta los 6 meses de
edad.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K / Pantoja M.
Clasi!cación
La enfermedad hemorrágica del recién nacido por
de"ciencia de vitamina K, se clasi"ca de acuerdo a
la edad de presentación en precoz, clásica y tardía,
ver cuadro Nº 2.
Diagnóstico
La anormalidad primaria en la enfermedad hemo-
rrágica del recién nacido por de"ciencia de vitamina
K es la hipoprotrombinemia, por lo que el tiempo de
protrombina siempre es anormal y ocasionalmente
pueden estar prolongados el tiempo parcial de trom-
boplastina y el tiempo de coagulación.
El tiempo de protrombina es una prueba de la vía
extrínseca y evalúa la activación del factor X por el
factor VII y los factores VI, X, V, II y "brinógeno.
El tiempo de tromboplastina evalúa la vía intrínseca
y la activación del factor X por factores XII, XI, IX
y VIII; también evalúa la vía común (factores X,
V, II y "brinógeno). La medición de vitamina K en
plasma es técnicamente difícil, por lo que no es un
estudio práctico para el diagnóstico.
El tiempo de sangría, el "brinógeno y el recuento de
plaquetas se encuentran normales. En el hemograma
se puede encontrar una anemia y la magnitud de la
misma dependerá de la severidad de la hemorragia.
Otros exámenes complementarios que se pueden
solicitar son: ecografía transfontanelar y tomografía
axial computarizada de cráneo, cuando se sospecha
de la presencia de una hemorragia intracraneana.
Causas probables
Uso de drogas maternas que inter!eren con la vitamina K,
complicaciones del parto.
Falta de pro!laxis con vitamina K.
Falta de pro!laxis con vitamina K al nacer y niños usualmente
alimentados con lactancia materna exclusiva, síndromes
de mala absorción, uso de antibióticos de amplio espectro,
hepatopatías, nutrición parenteral.
69
Diagnóstico diferencial
Para hacer el diagnóstico diferencial de la enferme-
dad hemorrágica del recién nacido por de"ciencia de
vitamina K se deben considerar todas las entidades
que se mani"estan con sangrado durante el período
neonatal, como ser: coagulación intravascular dise-
minada (CID), trombocitopenia, hemofília A y B,
ingestión de sangre materna, insu"ciencia hepática,
de"ciencia hereditaria de factores de coagulación,
hemorragia secundaria a hemangioma, anormalida-
des vasculares o trauma y enfermedades in"ltrativas
de la medula ósea (leucemia).
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes que se pueden
presentar son: anemia aguda, choque hipovolémico
y hemorragia en algún órgano vital que pueda poner
en peligro la vida del paciente, como ser la hemor-
ragia intracraneana.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad hemorrágica del re-
cién nacido por de"ciencia de vitamina K consiste en
la administración de 1 a 2 mg de vitamina K1, intra-
muscular (IM) o intravenosa (IV) lenta en dosis única.
Si la hemorragia es considerable se puede administrar
además, 10 a 15 mL/Kg de plasma fresco congelado.
Posterior a las 12 horas de administración de la vitami-
na K, deben mejorar las pruebas de coagulación y debe
cesar el sangrado; si esto no ocurre, hay bastantes posi-
bilidades de que la hemorragia se deba a otras causas.
En situaciones donde la hemorragia ha llegado a ser
considerable o en caso de choque hipovolémico será
necesaria la administración de paquete globular 10
mL/Kg/dosis o sangre fresca total 20 mL/Kg/dosis.
En los casos en que la madre utiliza medicación
anticonvulsivante, se le debe administrar 10 mg de
vitamina K1 por vía IM 24 horas antes del parto y al
recién nacido 1 mg IM en el período post-parto in-
mediato, repitiendo la dosis a las 24 horas de vida.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K / Pantoja M.
Los niños con nutrición parenteral, "brosis quística,
atresia de vías biliares, diarrea crónica, deben recibir
complemento semanal de 0.5 mg de vitamina K.
Prevención
La Academia Americana de Pediatría recomienda la
administración pro"láctica a todos los recién naci-
dos de una dosis única de vitamina K por vía IM,
para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién
nacido por de"ciencia de vitamina K de presenta-
ción clásica y tardía; con el siguiente esquema: ad-
ministración IM de vitamina K1, en dosis única de
0,5 mg a neonatos con peso igual o inferior a 1500 g
y 1 mg a niños con peso superior a 1500 g durante
las primeras seis horas de vida y repetir la dosis a
los 15-30 días de vida en los niños alimentados con
lactancia materna exclusiva.
La Academia Americana de Pediatría también in-
dica que se beben realizar mayores estudios para
valorar la e"cacia, seguridad y bio-disponibilidad
de los preparados orales de vitamina K1 y que se
debe adecuar la dosis para prevenir la presentación
tardía de la enfermedad por de"ciencia de vitami-
na K, particularmente en los niños alimentados con
lactancia materna exclusiva.
El esquema por vía oral que algunos centros preco-
nizan es el siguiente: 2 mg de vitamina K1 al iniciar
la lactancia materna, repetir la dosis a las 2-4 se-
manas y a las 6-8 semanas de vida y siempre deben
cerciorarse de que los padres cumplan con la admi-
nistración de todas dosis indicadas.
Conclusiones
Una dosis única de vitamina K por vía intramus-
cular, administrada después del nacimiento, es
efectiva en la prevención de la enfermedad he-
morrágica del recién nacido por deficiencia de
vitamina K de presentación clásica, especial-
mente si el niño es alimentado con lactancia ma-
terna exclusiva.
70
La pro"laxis con vitamina K intramuscular mejora
los índices bioquímicos del estado de coagulación
entre el primer y el séptimo día. La vitamina K por
vía oral no previene la presentación tardía de la en-
fermedad.
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71
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ANESTESIA EN EL
PACIENTE CON TRAUMA
Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015
pp S143-S146

Actualidades en coagulación
Dra. Paulina Espitia-Huerter´O*
* Anestesióloga adscrita en UMAE del Hospital de Traumatología «Dr. Victorio de la Fuente Narváez».

INTRODUCCIÓN El complejo protrombinasa, compuesto por el factor Xa, Va

La hemostasia es un mecanismo fisiológico que protege al
organismo de la pérdida sanguínea ante una lesión en la pa-
red de los vasos sanguíneos; su objetivo es el cierre del vaso
dañado a través de acciones procoagulantes y anticoagulantes
que deben de estar en equilibrio una vez limitada la lesión(1,2).
El sistema hemostático consiste en una compleja red de
componentes cuya acción culmina con la formación de un
coágulo sanguíneo.
Los conceptos y definiciones de este proceso datan de más
de dos mil años; Platón fue el primero en utilizar el término
fibrina para referirse a la formación de fibras en la sangre que
perdía contacto con el cuerpo. En 1865 se descubrieron las
plaquetas y su función en el proceso hemostático, así como la
acción de la proteína denominada trombina como precursora
de la formación de fibrina.
En el siglo XX, en 1905, Morawitz construye el primer
modelo de coagulación, en el cual la tromboplastina, ahora
conocida como factor tisular, es liberada ante un daño en los
vasos sanguíneos para convertir protrombina en trombina, ac-
tuando sobre el fibrinógeno para obtener fibrina, que resultará
en la formación del coágulo sanguíneo.
En 1950 el factor V, VII, VIII, IX y XI fueron identificados,
así como el factor de Von Willebrand (FVW). En 1960 dos
grupos independientes construyeron el modelo denominado
«cascada de la coagulación», que comprende una serie de
etapas secuenciales en las que la activación de un factor en
la coagulación activa al que sigue, lo que favorece la gene-
ración de trombina que convierte el fibrinógeno en fibrina,
y Ca+, favorece la generación de trombina y fibrina(2).
Actualmente se sabe que ambas vías no operan de forma
independiente; el complejo FT/FVII no sólo activa el FX sino
también el FIX; la hemostasia no es posible sin plaquetas
y otras células que también expresan FT y otras sustancias
procoagulantes y anticoagulantes, es decir, el componente
celular es de suma importancia en el proceso de coagulación.
MODELO ACTUAL DE LA COAGULACIÓN
De acuerdo con el modelo celular de la coagulación, la vía
intrínseca es un amplificador iniciada por la vía extrínseca a
través de la expresión del factor tisular y la subsecuente cadena
de eventos propiciados por la expresión de macropartículas en
las superficies celulares que favorecen la unión, activación e
inhibición de las proteasas procoagulantes y anticoagulantes.
El modelo celular identifica a la membrana de células
expresadoras de FT (fibroblastos, monocitos y neutrófilos),
principalmente las plaquetas, como los sitios donde la ac-
tivación de la coagulación tiene lugar, enfatizando en la
interacción entre los factores y los receptores celulares. Así
mismo determina la importancia del complejo TF/FVIIa en
la activación del sistema, considerando un proceso en tres
fases simultáneas(3):
a) Iniciación: pequeñas cantidades de factores de coagulación
son generados.
b) Amplificación: la cantidad de factores se eleva y se activan.
c) Propagación: los factores se adhieren a las plaquetas y se

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constituyente principal del coágulo. Según el modelo clásico,
existen dos vías de activación: 1) intrínseca; en la cual todos
forman los coágulos de fibrina

los componentes se encuentran en la sangre, y 2) extrínseca; FASE DE INICIACIÓN

que requiere de un factor externo; las cuales inician por el
factor XII y el complejo factor tisular FT/FVIIa respectiva- Esta fase inicia cuando la vasculatura es dañada y las células
mente, que convergen en una vía común a nivel del factor X. endoteliales como las células musculares lisas, los fibroblas-

Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://www.medigraphic.com/rma

Volumen 38, Suplemento 1, abril-junio 2015 S143

Espitia-Huerter´O P. Actualidades en coagulación

tos, monocitos, células mononucleares son expuestas al flujo FASE DE AMPLIFICACIÓN

sanguíneo, lo que provoca la liberación de micropartículas
que expresan factor tisular (FT) inactivo en sus superficies
(Figura 1). Este FT se une al factor VII, actuando como
cofactor y activándolo, formando el complejo FT/FVIIa que
activará directamente al factor X e indirectamente al FIX,
lo que permite que el FXa se una al FVa para formar un
complejo protrombinasa en las superficies fosfolipídicas de
células productoras de FT que convierte la protrombina (FII)
en trombina en cantidades no suficientes para la formación de
fibrina. Proteasas como el inhibidor de factor tisular (TFPI) y
la inhibidora de antitrombina limitan la difusión(2,3).
Daño
VII X
vascular
V antitrombina y proteína C, importantes en la regulación
VIIa
Xa
+ Va Protrombina
FT
La trombina acumulada, activa las plaquetas adheridas
al colágeno subendotelial por un receptor específico (la
glicoproteína Ia /IIa) y el factor de Von Willebrand, que
forma uniones entre las fibras de colágeno y las plaquetas
para activarlas. La trombina activa el FV, amplificando la
actividad protrombinasa y convirtiendo FVIII en activado,
el cual funciona como cofactor del FIXa para mantener la
generación del FXa, así mismo la trombina convierte FXI
en FXIa. La plaqueta contiene en estos momentos facto-
res activados además de factor de Von Willebrand en su
superficie (Figura 2).
En esta fase se lleva a cabo la activación de los anticoa-
gulantes naturales: TFPI (inhibidor del complejo TF/FVIIa),
procoagulante(3).
FASE DE PROPAGACIÓN

Célula endotelial Trombina En las superficies celulares ricas en fosfolípidos procoagulan-

tes, principalmente en las plaquetas, el factor XIa convierte
FT FIX en activado, al unirse éste al FVIIIa (FIXa + FVIIIa +
Ca) cataliza la conversión de FX en FXa, formando el com-
plejo FXa/FVa + Ca, que cataliza la conversión de trombina
suficiente para la formación de fibrina (cascada de trombina)
IX IXa Iniciación (Figura 3). La trombina activa al FXIII o factor estabilizado
de fibrina, responsable de la formación de enlaces covalentes
Figura 1. Expresión de FT en las superficies celulares.
Activación de los factores VII, X y V para la conversión de entre las cadenas de fibrina para la formación del coágulo y
protrombina en trombina. del inhibidor fibrinolítico (TAFI), que tiene un efecto positivo
en la estabilidad del coágulo y una resistencia a la plasmina
Amplificación que limita la lisis(2,3).
TFPI
Antitrombina
VIIa
Xa /Va
lX + Ca Xa/Va
Trombina
FT Trombina

GPla/llb
lXa/Vllla
Plaqueta no
XIIla
activada FvW Xla Plaqueta activada
Xl
Célula endotelial
Xla Fibrinógeno
VIIla TAFI
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Plaqueta activada Fibrina

Va FvW
Coágulo
Proteína C Propagación

Figura 2. Activación plaquetaria por acumulación de trombina, Figura 3. En la superficie plaquetaria, el aumento en la con-
expresando en su superficie factores de coagulación activados versión de trombina, activa el factor XIII para la formación y
y moléculas de adhesión. estabilidad del coágulo; y a su inhibidor TAFI que limitará la lisis.

S144 Revista Mexicana de Anestesiología


CÉLULAS DE LA COAGULACIÓN
Células endoteliales: tras una lesión, las células endoteliales
secretan localmente factores anticoagulantes y profibrino-
líticos como el FVW, TXA2, inhibidor del activador de
plasminógeno (PAI-1), factor tisular (FT), moléculas de
adhesión P y E selectinas, moléculas de adhesión vascular
(VCAM 1) y de adhesión intercelular (ICAM) importantes
en su interacción con neutrófilos y plaquetas en el proceso
hemostático y de la inflamación. Así mismo contribuyen a
la activación plaquetaria, iniciación y regulación de la gene-
ración de trombina mediada por FT y en la regulación de la
actividad de anticoagulantes como la vía de la proteína C y
el inhibidor del factor tisular (TFPI).
Plaquetas: en condiciones normales las plaquetas cir-
culan en estado de reposo protegidas de la activación por
mediadores inhibitorios como el óxido nítrico y prostacicli-
na PG12, liberada por células endoteliales intactas. Tras la
lesión endotelial aumenta su actividad debido al incremento
en la producción de TxA2, FvW y disminución de PG12,
lo que produce su adhesión a la matriz subendotelial, la
cual contiene micromoléculas adhesivas como colágeno,
FvW, fi bronectina y trombospondina que actúan como
ligandos para los diferentes receptores de superficie de
las plaquetas. La relación entre el receptor glicoproteína
1b alfa, FvW y el receptor glicoproteína VI (GPVI) con
el receptor de colágeno α1β1 son esenciales para la firme
adhesión plaquetaria. La trombina considerada el activa-
dor plaquetario más importante las activa a través de dos
receptores específicos PAR1 y PAR4 (ligados a proteína
G), expresando en su superficie gran cantidad de sustan-
cias proinflamatorias, factores de crecimiento, citocinas,
quimiocinas e integrinas, entre las cuales, la αIIββ3 (GPIIb/
IIIa) es considerada el receptor más importante para la
firme adhesión mediante su unión con FvW y el fibrinó-
geno, factores de coagulación, PAI1, «micropartículas» y
polifosfato, un polímero inorgánico que resalta la genera-
ción de factor Va, del factor XIa y se opone a la actividad
anticoagulante del TFPI y sobre todo el factor tisular que
favorece al estado protrombótico(1,6,7).
Micropartículas: son pequeñas vesículas membranosas
derivadas de células apoptóticas que regulan la comunica-
ción intercelular mediante la transferencia de cargas a los
receptores de la superficie celular, mRNAs y micro mRNAs
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de sus células de origen. Todas las micropartículas (MPs) son
procoagulantes, ya que proveen una superficie para la unión
de los componentes de la cascada de coagulación, gracias a
los fosfolípidos aniónicos como la fosfatidilserina (PS) y el
factor tisular (FT). La unión entre la PS y factores como el
VII, IX, X y protrombina es a través de la interacción elec-
trostática con un dominio carboxiglutámico (GLA) contenido
en estos factores.
Volumen 38, Suplemento 1, abril-junio 2015
Espitia-Huerter´O P. Actualidades en coagulación
Estas micropartículas se han identificado en otras células
que intervienen en el proceso hemostático, como los monoci-
tos que parecen ser la mayor fuente de MPs y FT intravascu-
lar. En cuanto a los neutrófilos, se ha encontrado una rápida
unión a las MPs de los monocitos, lo que podría explicar la
expresión de FT en su superficie. En las células endoteliales
parecen generarse MPS con FT en ciertas patologías; sin em-
bargo, se cree que al igual que en las plaquetas, las MPS de
los monocitos son las responsables de la expresión del FT(5).
INHIBICIÓN DE LA COAGULACIÓN
La principal función de los inhibidores de la coagulación es
mantener la coagulación sanguínea bajo condiciones fisioló-
gicas y en control la cascada de coagulación después de un
daño vascular.
1. Proteasas inhibitorias circulantes como la antitrombina,
cofactor de heparina II, TFPI (inhibidor del factor tisular)
e inhibidor C1, eliminan los factores de la coagulación
atacando sus sitios activos de acción.
2. Vía de la proteína C/ proteína S.
3. Sistema fibrinolítico.
La proteína C es una glucoproteína dependiente de vitami-
na K, que es activada en la superficie de las células endotelia-
les por la trombina a través de la unión con su receptor (EPCR)
y la glucoproteína transmembrana la trombomodulina con su
cofactor la proteína S. Ejerce sus acciones anticoagulantes
inactivando los factores V y VIII que actúan como cofacto-
res en la activación de los factores X y II; y promoviendo la
fibrinólisis por la inhibición del inhibidor de activador del
plasminógeno PAI-1(4).
Recientes estudios han descrito que la proteína C sólo
inactiva el FVa cuando la trombina es generada por células
endoteliales, no así cuando proviene de las plaquetas, por lo
tanto, la clave para la activación de la proteína C se restringe
a las superficies vasculares endoteliales donde la expresión
de trombomodulina es alta(2).
La proteína S por sí sola tiene actividad anticoagulante en
ausencia de la PCa por varios mecanismos, compitiendo con
la protrombina por la unión al FVa, inhibiendo al factor Xa,
o favoreciendo la interacción de FXa-TFPI.
La unión del complejo proteína C/proteína S al FVa dis-
minuye la actividad de la protrombina.
Además de controlar la vía de la proteína C, la trombomo-
dulina afecta a la coagulación de otras maneras; altera la lisis
del coágulo mediante la supresión de la actividad fibrinolítica,
se une al activador del inhibidor de fibrinólisis (TAFI), que
Este documentoeses activado
posteriormente elaboradoporporlaMedigraphic
trombina (TAFIa), éste
elimina residuos de lisina de la fibrina, lo que impide la unión
del plasminógeno y la degradación del coágulo.
S145
Espitia-Huerter´O P. Actualidades en coagulación

El TAFI inhibe la unión del plasminógeno al coágulo de Anticoagulantes naturales

fibrina, disminuye al activador del plasminógeno (tPA) y
reduce la capacidad del fibrinógeno de proteger a la plasmina TFPI
FT + FVIIa
de la activación por la antiplasmina. Por lo tanto, el complejo
trombina-trombomodulina es considerado como el principal IXa + VIIIa Proteína C
Xa + Va
activador del TAFI.
Las proteínas más importantes que ejercen efecto negativo Antitrombina
en la coagulación, son la antitrombina y el inhibidor del factor ll lla (Trombina)
tisular (TFPI). El TFPI está presente en las plaquetas y en el
endotelio microvascular en donde se relaciona pobremente tPA
con la superficie celular; actúa de dos maneras en la coagu- Fibrinógeno Fibrina
uPA
lación imitando sus sustratos, inhibiendo el FXa y mediante TAFI
una interacción transitoria con el complejo TF/FVIIa/FXa. La
Plasminógeno Plasmina
proteína S ha sido identificada como un cofactor importante
para la inhibición del FXa. PAI 1
Sistema Antiplasmina
La antitrombina, una serina plasmática, es considerada fibrinolítico
una de los más importantes inhibidores de la generación
de trombina y su función, debido a su alta afinidad a los Figura 4. Acción de la proteasas inhibitorias y el sistema
glucosaminoglicanos de las células endoteliales cuya unión fibrinolítico en el control de la coagulación.
lleva a la rápida inactivación de tres proteasas clave de la
coagulación: FIXa, FXa y trombina(2) (Figura 4). CONCLUSIÓN

SISTEMA FIBRINOLÍTICO El modelo celular de la coagulación se puede resumir como

La plasmina es una enzima producida por la acción de activa-
dores como tPA y la urokinasa activadora del plasminógeno
(uPA), que al ser liberados desde el endotelio activan al
plasminógeno; la plasmina se une a la fibrina donde degrada
el coágulo en productos de degradación (PDF y dímero D). El
principal inhibidor de estos activadores es el PAI-1, mientras
que la plasmina circulante es inhibida por la antiplasmina
alfa2, lo que evita la fibrinólisis(1).
sigue: tras el daño en las células vasculares endoteliales, las
plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión me-
diante su interacción con receptores extracelulares y proteínas
solubles. La lesión induce la exposición subendotelial de FT a
través de micropartículas de células endoteliales como mono-
citos y plaquetas, que al unirse al FVIIa generan cantidades de
trombina con múltiples efectos en otros factores de coagulación,
con la consecuente formación de grandes cantidades de fibrina
que estabilizan la acción de la trombina y forman el coágulo.

REFERENCIAS
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www.medigraphic.org.mx

S146 Revista Mexicana de Anestesiología


Escorbuto en la infancia. Presentación de un caso
(Scurvy in children. A case report)
Lorena Hernández Delgado,* Gerardo Flores Nava,* Marisol Solares Pineda,*
Antonio Lavalle Villalobos*
RESUMEN
Se reporta el caso de un lactante que ingresó por
gastroenteritis aguda, desnutrición de tercer grado y
síndrome de deprivación social, sin embargo por la historia
clínica, los exámenes de laboratorio y los estudios de
gabinete se diagnóstico de escorbuto. La remisión clínica y
radiológica después de la administración de vitamina C
confirmó el diagnóstico. Se hace una revisión del tema.
Palabras clave: Escorbuto, ácido ascórbico, hemorragia
subperióstica.
En la memoria histórica, el escorbuto ocupa un lugar in-
deleble e impresionante en los anales de la medicina.1 Se
sabe de su existencia desde hace tres milenios, según des-
cripción hecha en el papiro de Ebers del antiguo Egipto.
Escritos médicos de la edad media mencionan los signos
y síntomas clásicos del padecimiento. En 1753 Sir James
Lind probó que esta entidad era prevenible con la admi-
nistración de cítricos, pero fue hasta 1928 en que se logró
determinar que el ácido ascórbico (vitamina C) es la sus-
tancia que predomina en ellos y que su falta de aporte o
deficiencia en los humanos produce escorbuto. A media-
dos del siglo XX los avances tecnológicos en el proceso
de conservación y transportación de los alimentos, sobre
todo los que contienen ácido ascórbico, hicieron que el
escorbuto casi desapareciera.1,2
Ahora el escorbuto se presenta ocasionalmente, predo-
minando en ancianos, indigentes, alcohólicos y desnutri-
dos. En niños es aún menos frecuente, aunque solía
encontrarse en aquellos alimentados con leches evapora-
das o condensadas, en las cuales el ácido ascórbico es des-
truido por el calor;3,4 también se observa en los que tienen
alguna restricción dietética por desórdenes neurológicos o
* Subdirección de Pediatría. Hospital General Dr. Manuel
Gea González.
Caso clínico
REVISTA MEXI C A N A DE
Vol. 69, Núm. 6 • Nov.-Dic. 2002
pp 239-242
SUMMARY
The case of a malnourished child whom was hospitalized
by diarrhea, and a syndrome of social deprivation, is
reported. He was hospitalized and due to the clinical data
and the radiological findings the diagnosis of scurvy was
carried out. The clinical and radiological remission of the
abnormal data, after the acid ascorbic administration,
confirmed the diagnosis. A review of the topic is made.
Key words: Scurvy, ascorbic acid, subperiostic
hemorrhage.
psiquiátricos5 y en aquéllos con desnutrición por extrema
pobreza o mal uso de sus recursos naturales.6
En este artículo se reporta el caso de un lactante con
datos clínicos y radiológicos de escorbuto y se realiza
una revisión del tema.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Lactante del sexo masculino de un año y 10 meses de
edad, originario y residente del Distrito Federal. Es pro-
ducto de gesta 2 de madre soltera, sana, trabajadora do-
méstica, escolaridad primaria, con ingreso económico
menor al salario mínimo. Antecedentes heredofamiliares
sin importancia. Su desarrollo psicomotor fue adecuado
hasta el año y 6 meses en que se menciona una detención
e incluso regresión del mismo, alimentación aparente-
mente adecuada en cantidad y calidad en ese mismo lapso
de tiempo, posteriormente insuficiente y basada principal-
mente en pan, tortillas y frijoles. Inmunizaciones sólo po-
lio y BCG al nacimiento. Desde los 19 meses de edad
estuvo a cargo de la abuela materna. Su padecimiento ac-
tual se inicia desde entonces, 3 meses de evolución, con
pérdida de peso e irritabilidad, 8 días antes de su ingreso
se agrega lesión en cuero cabelludo, lesiones dérmicas di-
seminadas, diarrea, fiebre, vómito y ataque al estado ge-
neral de 8 días de evolución. Recibió medicamentos
homeopáticos sin mejoría por lo que es traído al hospital.
Hernández DL y cols.: Escorbuto en la infancia • Rev Mex Pediatr 2002; 69(6); 239-242
240
En la exploración física: peso 8 kg, peso ideal 12.5
kg, talla 77 cm, PC 50 cm, PT 43 cm, PA 41 cm, SI 35
cm, pie 11.5 cm, FC 110x’, Fr 28x’, TA 110/54. Peso
para edad-3 desviaciones estándar, talla para la edad-3
desviaciones estándar.
Muy irritable, facies de angustia, no se para, no ca-
mina, no pronuncia palabras, piel seca generalizada,
ptosis palpebral y lagoftalmia derechas, mucosa oral
hidratada, edema gingival leve, caída reciente de pie-
zas dentarias, alteración en el esmalte de los incisivos
superiores; en el cráneo, lesión dermoescoriativa de
piel cabelluda en la región parietal de forma oval irre-
gular de 4 x 6 cm con base eritematosa y bordes bien
delimitados, sin craneotabes. Tórax con algunas lesio-
nes diseminadas en fase de costra de aproximadamente
0.5 cm de diámetro, depresión esternal, sin formarse
rosario costal. El abdomen distendido, dolor a la palpa-
ción profunda, peristalsis presente. En las extremidades
escaso panículo adiposo, tono y fuerza disminuidos,
muy irritable a la movilización de las articulaciones y
al cambiar el pañal, (Figura 1), sin deformidades ni
ensanchamiento de articulaciones. Se hospitalizó con
diagnósticos de; a) gastroenteritis aguda enterotoxigé-
nica, b) desnutrición grado III crónica, descompensada,
y c) síndrome de deprivación social.
Durante su evolución el cuadro gastrointestinal produ-
jo íleo metabólico por hipocalemia que requirió ayuno,
sonda orogástrica a derivación y se mantuvo hidratado
con soluciones electrolíticas endovenosas, resolviéndose
satisfactoriamente. Fue valorado por oftalmología diag-
nosticando ptosis neurógena integrando un cuadro de pa-
rálisis facial derecha periférica, se inició su rehabilitación.
El servicio de paidopsiquiatría emitió los diagnósticos de
Figura 1. Condición clínica a su ingreso. Se pueden apreciar algunos
de los signos clínicos de su desnutrición avanzada que se describen
en el informe.
síndrome de regresión, negligencia en la crianza y aban-
dono emocional. La lesión en cuero cabelludo fue secun-
daria a tricotilomanía, y la dermatosis generalizada
secundaria a hipovitaminosis, se trató con clioquinol en
crema y alibour.
Por laboratorio se reportó un hemograma con Hb
11.8 g/dL, Hto 35.3%, VCM 84.4, CMB 28.3, anisocito-
sis e hipocromía, BUN 3.3 mg/dL, creatinina 0.29 mg/
dL, sodio 135 mEq/L, potasio 2.8 meq/L o mmol/L, cal-
cio 9.8 mg/dL, fósforo 4.49 mg/dL, magnesio 2.21 mg/
dL, proteínas totales 6.9 g/dL, albúmina 4.3 mg/dL, glo-
bulina 2.6 mg/dL, relación A/G 1.7, citología de moco
fecal y coproparasitoscópicos negativos, pH normal y
azúcares reductores en heces negativos.
Se tomaron radiografías de los huesos largos para
descartar raquitismo, encontrando: osteoporosis gene-
ralizada, brillantez de la cortical, epífisis afiladas y es-
piculadas. En la tibia derecha, levantamiento de la
cortical y del periostio sugestiva de hemorragia (Figu-
ra 2). Con este hallazgo radiológico, más los datos clí-
nicos se elaboró el diagnóstico de escorbuto, no se
midió la concentración sérica de ácido ascórbico. Se
inició tratamiento con vitamina C a dosis de 200 mg
(oral) cada 24 h y dieta con alimentos ricos en esta vi-
tamina. A una semana después de su ingreso lucía me-
nos irritable, con mejores condiciones generales, aún
con facies de angustia, la lesión del cuero cabelludo en
fase de costra y las lesiones dérmicas remitieron, por lo
que se dio de alta.
Fue enviado a una casa hogar de la Procuraduría Ge-
neral de la República, por orden del ministerio público.
En esa casa hogar se adiestró a la madre sobre estimula-
ción afectiva, y rehabilitación física y nutricional de su
Figura 2. Las imágenes radiológicas, de los miembros inferiores
permiten apreciar el levantamiento del periostio de la tibia (imagen
derecha) que se observó a su ingreso y la desaparición de ésta en la
radiografía tomada nueve meses después (imagen izquierda).
 Hernández DL y cols.: Escorbuto en la infancia • Rev Mex Pediatr 2002; 69(6); 239-242
hijo, de tal manera que a los tres meses después fue revi-
sado en la consulta externa del hospital, ya caminaba,
sonreía, empezaba a ser sociable y la desnutrición estaba
en fase de recuperación, bajo la custodia de su madre.
Nueve meses después, en la última revisión, se en-
contró con peso de 12.5 kg, talla de 85 cm, ambos con -
2 desviaciones estándar de su media, diagnosticándose
desnutrición de primer grado descompensada. La recu-
peración nutricional, psicomotora y social fue adecuada,
se le tomó control radiológico de extremidades inferio-
res, donde se observó que la imagen de hemorragia sub-
perióstica desapareció (Figura 2).
DISCUSIÓN
En este caso la desnutrición de tercer grado y otros datos
clínicos, hizo necesario descartar el diagnóstico de ra-
quitismo; el estudio radiológico de huesos largos, permi-
tió hacer el diagnóstico de escorbuto. Aunque se
recomienda conocer la concentración de vitamina C para
llegar al diagnóstico de certeza, éste es un estudio poco
accesible en la mayoría de los hospitales. Los datos clí-
nicos, la hemorragia subperióstica y la remisión de estos
datos con la administración de vitamina C permitieron
confirmar el diagnóstico de escorbuto.
En lo que respecta al ácido ascórbico, se sabe que es
un cofactor necesario en la biosíntesis de la colágena y
se piensa que la fragilidad capilar responsable de las
manifestaciones clínicas del escorbuto son atribuibles a
la depleción de colágena pericapilar. Los datos clínicos
de escorbuto se desarrollan después de uno a tres meses
de la ingesta inadecuada de vitamina C, dependiendo de
los depósitos corporales. Las primeras manifestaciones
son en la piel con petequias, equimosis e hiperquerato-
sis, pelo en forma de tirabuzón, después se agrega altera-
ciones gingivales caracterizadas por edema, equimosis y
sangrados7,8 con pérdida de piezas dentales, sobre todo
en lactantes mayores y escolares, esto último sucedió en
el presente caso. Las manifestaciones tardías son las
óseas, con dolor en las extremidades debido a un defec-
to en la formación de la matriz ósea y el cartílago de re-
absorción, alterando la estructura del hueso con riesgo
de fracturas alrededor de los núcleos de crecimiento y de
edigraphic.com
hemorragias subperiósticas,9,10 tal como se observó en
este paciente.
Frecuentemente se asocia anemia, su etiología es
multifactorial (sangrados, disminución en la absorción
de hierro y deficiente ingesta), la cual mejora después de
seis semanas de administración de ácido ascórbico y hie-
rro. Como alteraciones adicionales se puede presentar
una elevación de la sedimentación globular y de la pro-
teína C reactiva, por efecto del proceso inflamatorio
241
óseo y gingival. Con menos frecuencia hay degenera-
ción del músculo estriado, hipertrofia cardiaca, hipofun-
ción de las adrenales y de la médula ósea, artralgias,
retraso en la cicatrización, edemas y alopecia. Algunos
de estos datos se pueden enmascarar o agregar a otros
secundarios a la desnutrición, tal como ocurrió en este
niño que presentaba una desnutrición de tercer grado. En
adultos, como se mencionó, son factores de riesgo para
escorbuto la desnutrición, la edad avanzada,11 el alcoho-
lismo12 y los procesos malignos.13
El escorbuto no tratado puede llevar al paciente a la
muerte por hemorragia cerebral, hemopericardio, bacte-
riemia fulminante o por tuberculosis. En un caso de de-
función por un supuesto síndrome de niño maltratado se
encontró en la autopsia que el paciente había fallecido por
complicaciones de escorbuto y se descartó el maltrato.14
En el diagnóstico diferencial es necesario hacer la
comparación con raquitismo, de hecho anteriormente se
pensaba que el escorbuto era una complicación del mis-
mo, y fue en 1883 cuando se describieron como entida-
des diferentes. En el raquitismo hay concentración baja
de calcio y niveles altos de fosfatasa alcalina, que son
normales en el escorbuto. Otros diagnósticos diferencia-
les son leucemia, infecciones musculoesqueléticas y al-
gunas vasculitis. En algunos casos de maltrato infantil se
han encontrado lesiones óseas sugestivas de fracturas
antiguas, sin embargo, ¿cuántos de esos casos pueden
confundirse con lesiones por escorbuto? Parece ser una
buena pregunta.
Los estudios radiológicos son de primordial impor-
tancia en el diagnóstico del escorbuto. La resonancia
magnética refleja la fisiopatología con áreas de hemorra-
gia dentro del hueso en los sitios de fractura y en el pe-
riostio. Es de gran ayuda para el diagnóstico diferencial
con tumoraciones de huesos o leucemia donde se en-
cuentran cambios difusos de la médula. La concentra-
ción baja de vitamina C es un dato específico en esta
entidad, sin embargo puede ser normal en niños que han
estado recibiendo ácido ascórbico en alimentos naturales
o suplementos.
Finalmente la mejor evidencia de que se trata de escor-
buto es la desaparición de las manifestaciones clínicas
después del tratamiento con ácido ascórbico, como suce-
dió en el presente caso; la revisión a los tres y nueve me-
ses después de iniciado el tratamiento permitió constatar
qué datos clínicos remitieron. En niños, la dosis terapéuti-
ca usual de vitamina C es de 100 a 300 mg y en adultos de
500 a 1,000 mg durante un mes o hasta que haya una re-
cuperación total, por lo que la duración del tratamiento
debe de ser individualizada. Aunque se ha observado que
una dosis diaria pequeña de 10 mg de vitamina C puede
curar escorbuto en voluntarios humanos.
Hernández DL y cols.: Escorbuto en la infancia • Rev Mex Pediatr 2002; 69(6); 239-242

242
Se puede señalar, como conclusión del presente tra-
bajo, que aunque raro en los niños el escorbuto es un
padecimiento que aún se puede encontrar en ellos, espe-
cialmente en niños desnutridos. Se requiere del conoci-
miento previo, la experiencia y pensar en él, para
reconocerlo, evitar exámenes innecesarios e iniciar el
tratamiento oportunamente ya que se mencionó es po-
tencialmente fatal, pero fácil de curar.
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sis: scurvy. Pediatr Rev 2001; 22: 169-73.
Correspondencia:
Dra. Lorena Hernández Delgado
Hospital General Dr. Manuel Gea González,
SS. Subdirección de Pediatría. Calzada de
Tlalpan 4800, Colonia Toriello Guerra,
México D.F. CP 14000. Tel-fax. 55-28-18-30.
E-mail: lorehd@hotmail.com

Bronquiolitis en la infancia: Posibilidades terapéuticas. El tratamiento médico adecuado de la bronquiolitis agu-

da vírica en el niño constituye a menudo un problema tanto para el pediatra de familia como para el pediatra hospita-
lario. Carecemos de un tratamiento etiológico y, por consiguiente, sólo disponemos de la terapia sintomática.
La eficacia de los broncodilatadores inhalados es objeto de controversia. Algunos centros los utilizan habitual-
mente, pero la mayoría de los estudios no han conseguido demostrar que tengan una efectividad terapéutica gene-
ralizada. En la bronquiolitis leve o de intensidad moderada los esteroides no parecen proporcionar una mejoría
clínica; no obstante, algunos lactantes con formas graves pueden beneficiarse de su uso. Sustancias antivirales como
la ribavirina carecen de eficacia para el tratamiento de la bronquiolitis por RSV. Los antibióticos rara vez están in-
dicados; su uso debe limitarse a casos excepcionales de sobre o coinfección bacteriana. Oxígeno suplementario y re-
hidratación constituyen la medicación principal coadyuvante. Otras opciones, como el empleo de agentes
secretolíticos, la humidificación ambiental y la fisioterapia torácica siguen gozando del favor popular, aunque no se
ha podido demostrar ningún beneficio clínico. (M. Modl y cols., Monatsschr Kinderheilkd 2002; 150: 511-521). To-
mado de: MTA-Pediatría, Vol. XXIII. No. 7, 2002.
 medigraphic Artemisa
en lÌnea

• Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 15, Núm. 3 • Sep-Dic 2006

164 Medina CD y col. Pelagra

Pelagra: Presentación de un caso

Dra. Diana Medina Castillo,* Dra. Jesse S Schwartzberg**

RESUMEN

Se presenta un caso de pelagra en un paciente masculino de 63 años de edad. Las causas de la pelagra en este paciente
son el alcoholismo y la desnutrición, exacerbado por la insuficiencia renal y las múltiples patologías que presentaba. Se
analiza el tema destacando la etiopatogenia, las características clínicas y el tratamiento.

Palabras clave: Pelagra, alcoholismo, desnutrición.

ABSTRACT

We present the case of a 63 year old man with pellagra. The causes of the disease were most importantly alcoholism, as well
as malnutrition worsened by renal insufficiency and multiple pathologies that the patient presented. We analyze the subject
with emphasis on etiology, clinical characteristics and treatment.

Key words: Pellagra, alcoholism, malnutrition.

CASO CLÍNICO cha sin otros hallazgos. A la exploración física presenta-

Se trata de un paciente masculino de 63 años de edad,
originario de Puebla y residente de México Distrito Fe-
deral, quien acudió al Centro Dermatológico Pascua por
presentar prurito de 1 año de evolución. En sus antece-
dentes personales patológicos de importancia, el pa-
ciente padecía de hipertensión arterial, diabetes melli-
tus tipo II, insuficiencia renal crónica y anemia
secundaria. Además el paciente tiene el antecedente
de cirrosis debido a su alcoholismo de larga evolución.
Sus tratamientos para las enfermedades previamente
mencionadas fueron furosemide, ácido fólico, fumarato
ferroso, captopril, espironolactona y ranitidina. No es-
pecifica el tratamiento de la diabetes. El paciente refería
una pérdida de peso de 20 kg en los últimos 2 años, lo
cual asocia a una pérdida del apetito y cuadros diarrei-
cos de larga evolución. Cabe mencionar que el paciente
se encontraba confundido e incapaz de contestar las
preguntas realizadas en el interrogatorio, por lo que fue
ba una dermatosis diseminada a la cabeza, cuello, tron-
co y extremidades superiores de las que afectaba la cara
en párpados inferiores y labios, la cara anterior del cue-
llo extendiéndose en forma de collar hacia la «v» del
escote, así como la cara anterior y posterior de antebra-
zos y dorso de las manos (Figuras 1, 2 y 3).
La dermatosis está constituida por eritema, escama
gruesa, hiperpigmentación, exulceraciones y costras que
confluían formando placas de forma y tamaño variable,
con bordes bien definidos y superficie anfractuosa. Las
lesiones eran simétricas. En la lengua presentaba ede-
ma y aplanamiento de las papilas (Figura 4).
La biopsia de piel reportó un proceso inflamatorio
agudo y crónico. Se realizó el diagnóstico de pelagra
(Figura 5). Se dio tratamiento con ácido nicotínico y foto-
protección con lo que presentó mejoría de la dermato-
sis a las dos semanas, sin embargo falleció 1 semana
edigraphic.com después.

necesario interrogar a su esposa. Se refieren además HISTORIA

numerosas hospitalizaciones, en la última hospitaliza-
ción presentaba 7.4 de hemoglobina y 6.9 de potasio
con el último control en 4.9. En la radiografía de tórax
había una ligera desviación de la tráquea hacia la dere-
* Dermatóloga, Centro Dermatológico Pascua (CDP).
** Dermatóloga egresada del CDP.
La primera descripción clínica de la pelagra la llevó a
cabo el español Gaspar Casal en su obra «Historia na-
tural y médica del Principado de Asturias», que se edi-
tó, a título póstumo en 1762. Sus observaciones clíni-
cas se difundieron con rapidez y se le conoció inicialmente
a esta enfermedad como lepra asturiana.1 En 1914 el
bacteriólogo estadounidense Joseph Goldberger demos-
 • Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 15, Núm. 3 • Sep-Dic 2006
Medina CD y col. Pelagra 165

SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C

:ROP ODAROBALE FDP

VC ED1.
Figura AS, CIDEMIHPARG
Eritema escama gruesa, exul- Figura 2. Eritema, escama y exulcera- Figura 3. Collar de Casal.
ceraciones. El paciente se aplicó óxido ciones en cara.
ARAP
de zinc.

ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM

Figura 5. La histopatología es inespecífica, sólo muestra

edigraphic.com
Figura 4. Aplanamiento de papilas y edema de la lengua.
dermatitis aguda y crónica.

deficiencia, produce la pelagra. Se descubrió además

tró que el origen de esta enfermedad no era bacteriana
sino carencial, mediante experimentos de autoinocula-
ción a prisioneros en donde a éstos se les inyectaba
sangre e ingerían heces de pacientes con pelagra.2 Gra-
cias a sus estudios, se le consideró a Goldberger como
un héroe de la epidemiología.3 En 1937 Conrad Elveh-
jem identificó al ácido nicotínico como una vitamina, cuya
que esta enfermedad se encontraba frecuentemente en
países en donde la base de la alimentación era el maíz y
en donde no había acceso a otros alimentos ricos en
proteína animal. El maíz no tiene un contenido de niaci-
na menor a otros cereales sino que ésta se encuentra en
una forma unida, en la cual no puede aprovecharse. Sin
embargo, esta forma unida de la niacina puede utilizarse
 • Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 15, Núm. 3 • Sep-Dic 2006
166 Medina CD y col. Pelagra
si el maíz es sujeto a hidrólisis alcalina, es así como se
explica la reducción en la incidencia de la pelagra en
México posterior a la aplicación del nixtamal y el lavado
de maíz con limón. En la década de los años 20, la pela-
gra causó la muerte a 6,000 estadounidenses. En pobla-
ciones con un nivel nutricional deficiente y exposición
solar importante, la enfermedad se encuentra en forma
endémica. Sin la exposición solar, puede haber casos
de pelagra con deficiencia nutricional pero con manifes-
taciones subclínicas. Por otro lado, en países desarrolla-
dos la pelagra puede existir ocasionalmente en pacien-
tes con dietas inapropiadas o que por alguna enfermedad
subyacente no puedan absorber la vitamina de forma
adecuada .
ETIOPATOGENIA
El triptófano es un aminoácido esencial necesario en la
dieta. Los tres destinos metabólicos del triptófano inge-
rido son la síntesis de proteínas, serotonina y ácido ni-
cotínico.4 La amida del ácido nicotínico o nicotinamida
forma parte de las coenzimas NAD y NADP que inter-
vienen en las reacciones de oxidorreducción celular. El
déficit de ácido nicotínico intracelular es el responsable
de las manifestaciones clínicas de la pelagra. También
contribuyen a las alteraciones metabólicas pelagroides
el exceso de leucina (causa de pelagra en la India), el
déficit de isoleucina y las variaciones en el cobre sérico.
Otras vitaminas del grupo B como piridoxina, tiamina y
riboflavina intervienen en el metabolismo del triptófano
como cofactores enzimáticos, es por esto que su defi-
ciencia puede alterar la génesis normal del ácido nicotí-
nico.5,6 Se le llama pelagra primaria a la que es debida a
carencias alimentarias y secundaria en la que el pa-
ciente tiene hábitos nutricionales adecuados pero en
donde existe un mecanismo de deprivación cuantitativa
o bloqueo funcional de cantidades normales ingeridas
de ácido nicotínico o triptófano. Las causas de la pela-
gra primaria son: Pelagra endémica con dietas monóto-
nas (maíz, Sorghum), desnutrición de proteínas, alcoho-
lismo, anorexia nerviosa y enfermedades psiquiátricas.
Las causas de la pelagra secundaria son el alcoholismo, edigraphic.com
la malabsorción intestinal, desviación metabólica del trip-
tófano (síndrome carcinoide y enfermedad de Hartnup),
y medicamentoso causado por la Isoniazida, 6-mercapto-
purina, 5-fluorouracilo y el cloramfenicol.7 Una causa pre-
dominante de la pelagra que se considera primaria y se-
cundaria es el alcoholismo en donde la enfermedad es
consecuencia de una mala nutrición, malabsorción y ade-
más utilización inadecuada del ácido nicotínico en la cé-
lula hepática.
CLÍNICA
1. Manifestaciones cutáneas
Los cambios que produce la pelagra en la piel son
característicos y patognomónicos, su distribución se
determina de forma predominante por la exposición
solar y la presión. Los tipos de dermatitis que se ob-
servan en la pelagra son: erupción fotosensible, lesio-
nes perineales y engrosamiento con hiperpigmentación
en la piel que se encuentra sobre las prominencias
óseas.8 La manifestación inicial es la aparición de eri-
tema pruriginoso en el dorso de las manos. La piel
posteriormente se torna edematosa y algunos pacien-
tes presentan vesículas y ampollas, las cuales se
rompen dejando exulceraciones. Progresivamente, la
piel se encuentra liquenificada, hiperpigmentada y con
escamas. Además, se forman fisuras dolorosas en
palmas y plantas. Los sitios más afectados son la
cara, el cuello, dorso de las manos, antebrazos y bra-
zos, así como los pies.9 De éstos, el dorso de las
manos es el sitio más frecuentemente afectado y se
extienden las lesiones en forma ascendente en «guan-
te». La dermatosis es simétrica y se demarca clara-
mente el inicio de la piel sana. Los pies también se
ven afectados y pueden ascender las lesiones seme-
jando una bota. En la cara las lesiones se extienden
desde la nariz y mejillas, hasta los labios y el men-
tón, semejando las alas de mariposa del lupus erite-
matoso. Rara vez se ven afectados los párpados y
las orejas. En el cuello, las lesiones se extienden for-
mando un collar grueso conocido como el «collar de
Casal». La pelagra también puede afectar la región
perineal con lesiones eritematosas, erosiones, fisu-
ras, úlceras y atrofia. Puede presentar lesiones se-
mejantes a los síndromes oro-óculo-genital.10
2. Manifestaciones gastrointestinales
Los síntomas iniciales incluyen boca ardorosa, pér-
dida del apetito, indigestión y dolor abdominal. Pue-
de haber glositis y enteritis, los cuales llegan a ser
severos con náusea, vómito y diarrea que a su vez
provocan malabsorción.11
3. Manifestaciones neurológicas
Las manifestaciones neurológicas por lo general ocu-
rren de forma tardía. El insomnio, la fatiga, depresión
y el nerviosismo son quejas frecuentes. La explora-
ción física puede mostrar confusión con demencia,
 • Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 15, Núm. 3 • Sep-Dic 2006
apatía y alteraciones en la memoria. La psicosis que
llegan a presentar estos pacientes puede confundir-
se con otras enfermedades. Otras manifestaciones
son la neuropatía sensomotora, Parkinson, retinitis y
atrofia del nervio óptico. Ocasionalmente se produce
la muerte a causa de la mielinólisis pontina central.12,13
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los diagnósticos diferenciales son las porfirias, síndro-
me de Hartnup y reacciones medicamentosas pelagroi-
des. Algunas reacciones fotoalérgicas o reacción per-
sistente a la luz pueden parecerse.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la pelagra es clínico, con una prueba
SUSTRAÍDODE-M.E.D.I.G.R.A.P.H.I.C
terapéutica para confirmarlo.14 No existen mediciones
directas y específicas de la niacina aunque se pueden
:ROP ODAROBALE FDP
medir los metabolitos urinarios del N-metil-nicotinami-
da (NMN) y de la N-metil-2-piridona-5 carboxamida, los
VC ED AS, CIDEMIHPARG
cuales se encuentran disminuidos en esta enfermedad.
Los niveles de NMN por debajo de 0.8/mg indican defi-
ARAP
ciencia de niacina. La biopsia para estudio histopatoló-
gico no es específica ni está indicada en la pelagra, sin
ACIDÉMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM
embargo, se puede realizar para descartar otras posibi-
lidades diagnósticas.
TRATAMIENTO
La pelagra clásica responde de una forma dramática a
la administración oral de nicotinamida o niacina (ácido
nicotínico) de 100-300 mg/día en 3 dosis separadas. Se
prefiere la niacinamida porque no produce alteraciones
vasomotores como lo hace la niacina. Las alteraciones
neurológicas desaparecen en 24 a 48 horas, pero las
alteraciones cutáneas pueden tardar de 3 a 4 semanas
en desaparecer. Se deben administrar riboflavina y piri-
edigraphic.com
Medina CD y col. Pelagra 167
doxina de forma concomitante. Además se debe propor-
cionar una dieta rica en calorías y proteínas.15
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Revisiones
Anemias
Gonzalez, Marcos; Druetta, Mauro; Braidot, Gustavo; Negro, Liliana
Hospital Escuela Eva Perón. Granadero Baigorria. Santa Fe. Argentina

E
l término anemia se usa habitualmente para referirse a una reducción por debajo de lo normal en
uno o más de los siguientes parámetros hemoglobina, hematocrito o número de glóbulos rojos
(GR).
Cualquiera de estos parámetros puede usarse para establecer la presencia de anemia. En la
práctica, se utiliza la hemoglobina, por ser más reproducible y confiable, y el valor más indicativo de las
consecuencias fisiopatológicas del nivel de anemia (hipoxigenación).
La anemia no es un diagnóstico por sí misma, sino meramente un signo objetivo de enfermedad por
ejemplo: anemia ferropénica por sangrado debido a cáncer de colon.
La razón para insistir en un diagnóstico preciso es simple y fundamental, el tratamiento correcto requiere
el conocimiento de la fisiopatología de la causa desencadenante.
Debido a que hay tantas causas diferentes de anemias, la estrategia para poder llegar a un diagnóstico
final, radica en una correcta clasificación. Ésta puede ser cinética (disminución de la producción de los GR;
aumento de la destrucción de los mismos; o pérdida de GR) o morfológica.
Esta última es más útil en la práctica clínica, para poder plantear diagnósticos diferenciales y definir
aproximaciones terapéuticas. A través de los índices hematimétricos (volumen corpuscular medio VCM,
hemoglobina corpuscular media HCM, concentración de hemoglobina corpuscular media CHCM) y de la
morfología observada en el frotis de sangre periférica (FSP) pueden formarse tres grandes grupos.
Dentro de cada uno de estos grupos, el uso ordenado de otros métodos de laboratorio, permitirá
finalmente llegar al diagnóstico. Por ejemplo:

Anemias macrocíticas: presencia de neutrófilos hipersegmentados en el FSP; dosaje de ácido fólico y

vitamina B12; test de Schilling; la punción biopsia de médula ósea (PBMO) habitualmente es necesaria.

Anemias microcíticas: búsqueda de evidencias de sangrados, el valor de RDW (Red distribution width o
Índice de distribución de glóbulos rojos), estudio del hierro (ferremia, porcentaje de saturación de
transferrina; siderofilina; ferritina), la electroforesis de hemoglobina.

Anemias normocíticas: valor absoluto de reticulocitos para evaluar la capacidad de respuesta medular;
investigación de hemólisis (LDH; bilirrubina indirecta; haptoglobina, hemopexina; etc.) Se considera que
la combinación de aumento de LDH con disminución de haptoglobina es 90% específica para el
diagnóstico de hemólisis; mientras que la combinación de LDH normal con haptoglobina normal es 92%
sensible para descartar hemólisis.

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MICROCÍTICAS Y/O HIPOCRÓMICAS (VCM < 83 FL)

Anemia ferropénica
Talasemia
Algunos casos de anemia siderablástica
Intoxicación por plomo (en ocasiones)
Intoxicación por aluminio (infrecuente)
Anemia de enfermedades crónicas (a veces)

MACROCÍTICAS (VCM > 97 FL)

Anemias megaloblásticas
Alcoholismo
Insuficiencia hepática
Síndromes mielodisplásicos
Reticulocitosis
Hipotiroidismo
Aplasia medular (algunos casos)

NORMOCÍTICAS ( VCM = 83-97 FL)

Anemia de las enfermedades crónicas (la mayoría)
Hemolíticas ( salvo reticulocitosis)
Aplasia medular (la mayoría)
Síndromes mielodisplásicos
Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasión medular

Luego de esta breve aproximación diagnóstica, se describirá el tratamiento de cada tipo de anemia en
particular.

ANEMIAS MACROCÍTICAS

Se define a la macrocitosis como el estado patológico que se caracteriza por hematíes con VCM
mayor a 100 fl.
Existen normalmente en sangre periférica células con dicho tamaño que son los reticulocitos
(125 fl), siempre y cuando constituyan sólo un pequeño porcentaje de la cantidad total de eritrocitos,
variando entre el 1% y 3%.
Las macrocitosis pueden deberse a alteraciones en el metabolismo de los ácidos nucleicos de
las células madre o a patología estructural o funcional de la membrana eritrocitaria. El término megalo
o normoblástica hace referencia solamente al estado de los precursores celulares en cada una de las
patologías.
Son varias las causas que pueden generar macrocitosis (ver cuadro). Entre ellas se encuentran:
• Reticulocitosis: se genera ante anemias no carenciales (debido a que si hubiera
déficit de vitaminas, también se vería afectada la síntesis del mismo reticulocito) con médula
ósea funcionante. Es más frecuente de observar en hemorragias, hemólisis y recuperación de
carencias nutricionales. En todos estos casos la médula se ve “forzada” a trabajar en
condiciones de estrés, liberando formas cada vez más inmaduras en un intento de acelerar la
producción eritrocitaria. Inclusive puede observarse en ciertos casos un retorno a programas
fetales, con mayores concentraciones de hemoglobina F. La reticulocitosis se excluye con
valores totales de reticulocitos menores de 100000 por mililitro.
• Alcoholismo: sólo se requieren 80 gramos de alcohol por día para generar
macrocitosis (una botella de vino, 250 ml de bebida blanca o 1,5 litro de cerveza). Se cree que la
causa sería un efecto tóxico sobre las células hematopoyéticas, una anormalidad de la
membrana plasmática del eritrocito o una interferencia en el metabolismo del ácido fólico
causada por el acetaldehído o el etanol. Las alteraciones se producen inclusive ante reservas
completas de folato y vitamina B12. El cuadro puede ser difícil de distinguir de una anemia
megaloblástica. En este caso es de utilidad el extendido de sangre periférica, dosaje de
cobalamina sérica y folato eritrocitario (el folato sérico no se usa debido a que en etilistas se
encuentra disminuido aún con reservas tisulares intactas). La abstinencia hace regresar el
cuadro en 4 meses. Además del efecto tóxico del alcohol puede coexistir ferropenia debida a
sangrado gastrointestinal, déficit nutricional de folato y anemia de enfermedades crónicas, las
cuales deben ser tratadas para lograr la remisión total del cuadro

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• Hepatopatía: se debería a un aumento en el depósito de lípidos en la

membrana del eritrocito, similar a lo observado en las hiperlipemias.
• Interferencia en la síntesis de ADN: por déficit de factores necesarios en la
síntesis (folato o vitamina B12 debido a escasa ingesta o malabsorción) o interferencia en su
metabolismo (hidroxiurea, metotrexato, zidovudina, azatioprina) Es sugestivo de anemia
megaloblástica un VCM mayor o igual a 110 fl.
• Síndromes mielodisplásicos: sospecharlos generalmente en personas de edad
con anemia, monocitosis, formas blásticas circulantes, reticulocitopenia o trombocitopenia.
• Hipotiroidismo: en el caso particular de la anemia perniciosa se han
encontrado hasta un 10% de tiroiditis autoinmunes, que podrían deberse a anticuerpos anti
células parietales.
• Hiperlipemia
• Falla de laboratorio: si el paciente no tiene antecedentes o síntomas que la
justifiquen, repetir la determinación. En ciertos casos, fenómenos osmóticos causados por
hiperglicemias pueden generan valores compatibles con macrocitosis en el contador
automático.

Luego de descartar las causas que sean posibles por interrogatorio y examen físico, el estudio
inicial debería contar con hemograma, plaquetas, reticulocitos, extendido de sangre periférica, TSH y
hepatograma. Si todo esto fuera normal se debería obtener un dosaje de vitamina B12 y ácido fólico.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

El término caracteriza a pacientes con anemia, macroovalocitos en sangre periférica e

hiperplasia eritroide con morfología anormal en la médula ósea. El megaloblasto, característica
morfológica del síndrome, se debe a una alteración en la formación de ADN, secundaria a déficit de
cobalamina y/o folato.

COBALAMINA Y ÁCIDO FÓLICO

Tanto la vitamina B12 como el ácido fólico, participan en la síntesis de ADN de células
presentes en tejidos de alto recambio, como el hematopoyético y la mucosa intestinal. A su vez la
cobalamina participaría en la síntesis de mielina.
El déficit de cobalamina y/o ácido fólico genera alteraciones en la maduración de las líneas
eritrocítica, granulocítica y megacariocítica debido a un enlentecimiento en la síntesis de ADN. Como la
síntesis de ARN y proteínas no se encuentra afectada se genera una disociación citonuclear que es
característica de este síndrome.
La eritropoyesis megaloblástica se asocia a hemólisis intramedular, intensa hiperplasia
eritroide y relativa reticulocitopenia. Esto evidencia la incapacidad de los precursores de madurar
normalmente y de liberar células maduras a la sangre periférica. El mismo defecto ocurre en la serie
mieloide y megacariocítica, pudiendo observarse moderada leucopenia y trombocitopenia con
megacariocitos y neutrófilos hipersegmentados en sangre periférica.
Debido a interacciones en las vías metabólicas, el descenso de cobalamina genera altos niveles
de homocisteína, bajas concentraciones de metionina e interferencia en la formación de tetrahidrofolato,
elemento fundamental en la síntesis de purinas. El aumento de la homocisteína es factor de riesgo para
ateroesclerosis y trombosis venosa profunda El descenso de metionina jugaría un rol importante en la
neuropatía asociada al déficit de cobalamina.

CAUSAS DE DÉFICIT DE COBALAMINA:

El déficit de vitamina B12 se debe generalmente a anemia perniciosa o patología gástrica. En

contraste, el déficit de folato se atribuye generalmente a dieta inadecuada o etilismo. A su vez hay que
recordar que las causas de ambos déficits pueden coexistir.
Anemia perniciosa: El déficit se debería a una agresión autoinmune sobre el factor intrínseco,
encontrándose anticuerpos periféricos hasta en el 70% de los casos. Otra causa podría ser la gastritis
crónica atrófica (autoanticuerpos contra la bomba H-K-ATPasa de las células parietales) asociada a la
anemia perniciosa que llevaría a una disminución en la síntesis de factor intrínseco. Esta gastritis

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también está asociada a cáncer gástrico e intestinal, tumores carcinoides y a otras enfermedades
autoinmunes como tiroiditis y vitiligo.
Gastrectomía y Helicobacter Pylori: Se debería a la disminución de pepsina y ácido clorhídrico,
resultando en una liberación dificultosa de la cobalamina desde sus proteínas de unión.
Ancianos: Se debería principalmente a una mala absorción intestinal de cobalamina. Entre los
factores implicados se encontrarían la coexistencia de múltiples comorbilidades tales como hipotrofia
gástrica con hipoclorhidria, Helicobacter Pylori, sobrecrecimiento bacteriano por antibióticos, ingesta de
biguanidas o antiácidos, etilismo, disfunción pancreática exócrina
Patología intestinal: la alteración del íleon dificulta la absorción. Esto puede verse en linfomas
intestinales, amiloidosis, irradiación, resección, enfermedad de Crohn, síndrome de asa ciega,
infecciones (especialmente Diphyllobothrium latum) y antiácidos (debido a una dificultad en la
liberación de la cobalamina desde sus factores de unión por escasa secreción de ácido gástrico).
Dietética: La cobalamina se incorpora con la dieta a través de la ingesta de productos animales.
Una vez en el estómago, la acción de la pepsina libera a la cobalamina de su unión a proteínas y permite
que se una a factores específicos presentes en la saliva y jugo gástrico. En el medio alcalino duodenal las
enzimas pancreáticas liberan a la cobalamina de dichos factores permitiendo su unión al factor
intrínseco de Castle. El complejo así formado se absorbe a nivel ileal por medio de un receptor
específico y posteriormente es transportado por la transcobalamina 2.
De esta manera la correcta absorción de la cobalamina depende de cinco factores:
• Ingesta adecuada
• Pepsina estomacal
• Proteasas pancreáticas
• Factor intrínseco de Castle
• Mucosa ileal intacta
Debido a la presencia de las reservas corporales (principalmente hepáticas) pueden transcurrir
años hasta que se desarrolle deficiencia de cobalamina secundaria a disminución de su absorción
intestinal.
Su déficit se genera en vegetarianos estrictos. Inclusive durante el embarazo y la lactancia,
dietas con escaso contenido en carne pueden generar megaloblastosis.
HIV: Se debería a alteración del estado nutricional, diarrea y enteropatía exudativa. Los bajos
niveles de cobalamina son predictores independientes de progresión de la enfermedad y escasa
sobrevida.
Hereditarias: Patologías de escasa incidencia como homocisteinuria, déficit de transcobalamina,
producción de factor intrínseco anormal o captación disminuida del complejo a nivel ileal (enfermedad
de Imerslund-Grasbeck).

CAUSAS DE DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

Nutricional: La carencia nutricional es la causa más común. Si bien se encuentra en gran

cantidad de alimentos se destruye fácilmente con la cocción y las reservas corporales son escasas, por lo
que las carencias nutricionales pueden hacerse evidentes al cuarto mes. Este proceso se acelera si existe
abuso de alcohol debido a que se altera el circuito enterohepático y se inhibe su absorción.
Se incorpora a nivel del yeyuno. La cirugía de drenaje biliar produce una reducción del folato
sérico en un lapso de 6 horas, mientras que la restricción dietética no produce un descenso semejante
hasta pasadas 3 semanas, lo que indica una amplia circulación enterohepática.
Aumento del requerimiento: Embarazo, lactancia, anemias hemolíticas y enfermedades agudas.
Drogas: Si bien son varias, las más características son el cotrimoxazol, metrotexate y fenitoína.
Otras: En raros casos puede deberse a déficits enzimáticos congénitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El cuadro clínico clásico del déficit de vitamina B12 consistía antiguamente en palidez,
ictericia, confusión, glositis atrófica y alteraciones neurológicas. Hoy en día el cuadro ha sido
reemplazado por sintomatología menos evidente. Los pacientes pueden inclusive no estar anémicos, la
macrocitosis puede estar enmascarada por ferropenia o talasemia concomitante y el único dato
sugerente de anemia megaloblástica sería la existencia de neutrófilos hipersegmentados en el extendido
de sangre periférica.
Un estudio de campo reveló que el diagnóstico de déficit de cobalamina fue hecho en pacientes
entre los cuales solamente el 30% tenía anemia y el 65% tenía un VCM mayor a 100. Sin embargo la
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posibilidad de un déficit de folato y/o cobalamina con un VCM normal, hasta 129 o mayor a 130 fl ha
sido estimada en 25%, 50% y 100% respectivamente. Salvo que se sospeche un déficit concomitante de
hierro el dosaje de cobalamina o folato no debería realizarse con VCM menores a 80 fl.
El hallazgo hematológico característico consiste en macroovalocitos con aumento de
bilirrubina y de LDH. El recuento reticulocitario puede estar normal o disminuido al igual que el
recuento de leucocitos y plaquetas. Ocasionalmente pueden encontrarse megaloblastos y neutrófilos
hipersegmentados en sangre periférica.
Como la cobalamina se necesita en los tejidos de rápido recambio los pacientes pueden referir
glositis, atrofia vaginal, y mala absorción.
Los síntomas neurológicos consisten en una degeneración medular combinada subaguda, que
característicamente afecta a los cordones laterales y dorsales. Presenta una distribución simétrica con
predominio distal de miembros inferiores comenzando con parestesias, debilidad y ataxia asociada a
disminución de la palestesia y de la sensibilidad profunda. En casos avanzados puede cursar con
alteraciones de la memoria, irritabilidad, demencia, alteraciones de la personalidad y signo de
Lhermitte. No todos lo pacientes con síntomas neurológicos desarrollan anemia o macrocitosis.
Un síndrome neurológico similar puede ser visto en pacientes con déficit de cobre. Como estas
patologías pueden coexistir, el dosaje de dichas sustancias debe realizarse ante la persistencia de
síntomas a pesar del tratamiento.
El déficit de ácido fólico cursa con manifestaciones hematológicas iguales al déficit de
cobalamina pero no presenta síntomas neurológicos.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

La macrocitosis puede verse en múltiples causas, y los neutrófilos hipersegmentados pueden

hallarse en ferropenias o falla renal. Sin embargo la combinación de ambos es patognomónica de
anemia megaloblástica.
Es frecuente observar recuento de reticulocitos bajo, elevada ferremia y evidencia de hemólisis
moderada (baja haptoglobina, alta LDH, y leve aumento de bilirrubina indirecta). La punción de
médula ósea generalmente no es necesaria, pero de realizarse presenta hiperplasia eritroide y
megaloblastosis.
De ser un cuadro severo puede existir trombocitopenia y neutropenia obligando a descartar
diagnósticos como síndrome mielodisplásico, LMA o anemia aplásica. En estos casos el dosaje de folato
eritrocitario, cobalamina sérica y homocisteína confirman el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO:

El déficit de cobalamina y/o folato debería sospecharse ante la presencia de uno o más de:

• Macrocitosis con o sin anemia

• Macroovalocitos
• Neutrófilos hipersegmentados
• Pancitopenia
• Síntomas neurológicos sin causa aparente, particularmente
demencia.
• Alcoholismo
• Desnutrición

Debido a que los déficits de vitamina B12 y folato pueden coexistir, el primer paso es obtener
un dosaje de ambos. El folato sérico es un reflejo del balance a corto plazo de su ingesta, debido a que
una sola comida puede normalizar sus valores séricos y sustancias como el alcohol y la fenitoína
pueden disminuir en forma transitoria sus valores a pesar de existir reservas intactas. Por eso el folato
intraeritrociatrio es un indicador más confiable de las reservas tisulares. Sin embargo varios estudios
han demostrado que debido a una relación costo eficacia es preferible iniciar tratamiento empírico con
ácido fólico antes que realizar un dosaje del mismo. Si este tratamiento se realiza, previamente debe
descartarse el déficit de vitamina B12.
Si el folato y la cobalamina son mayores de 4 ng/ml y mayor de 300 pg/ml respectivamente el
déficit son improbables. Si son menores de 2 ng/ml y menos de 200 pg/ml respectivamente se realiza el
diagnóstico de déficit. Valores intermedios obligan al dosaje de ácido metilmalónico y de homocisteína.
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La homocisteína y el ácido metilmalónico están elevados en el déficit de cobalamina y sólo la

homocisteína en el déficit de folato. Si ambos son normales se descarta el déficit. Si las concentraciones
de ambos metabolitos se encuentran aumentadas se confirma el déficit de cobalamina, pero debido a
participar en diferentes vías metabólicas el déficit de folato no puede ser descartado. Si el ácido
metilmalónico es normal y la homocisteína esta aumentada, el déficit de folato es probable.
El próximo paso es determinar la causa del déficit.
Para el diagnóstico de anemia perniciosa lo correcto es iniciar con un dosaje de factor
intrínseco. El test de Schilling debería reservarse para pacientes sin anticuerpos circulantes. En la
primera parte del test se administra cobalamina marcada vía oral, seguida de una dosis intramuscular
para saturar los sitios de depósito. Se toma una muestra de orina de 24 hs. para determinar el porcentaje
de excreción de la dosis oral. Normalmente se excreta por orina más del 8% de la dosis administrada.
Valores menores indican malabsorción. La insuficiencia renal genera falsos positivos.
Si la primera parte del test tiene un resultado anormal, el paciente debe ser tratado con
cobalamina y folato por cuatro semanas, momento en el cual la segunda parte del test es realizada. Esto
se debe a que el déficit de cobalamina afecta la mucosa intestinal generando por sí misma malabsorción,
y la segunda parte del test consiste justamente en repetir la prueba en forma similar a la primera parte
pero con el agregado de factor intrínseco para descartar la existencia de malabsorción intestinal. De esta
manera, si la esta parte del test es normal se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa, pero de ser
anormal se debería iniciar el estudio de un síndrome de malabsorción.

TRATAMIENTO:

El déficit de ácido fólico se trata reponiéndolo en dosis de 5 mg/día por uno a cuatro meses,
aunque dosis de 1 mg/día son generalmente suficientes aún en presencia de mala absorción. Debido al
hecho de que el ácido fólico puede revertir parcialmente las anormalidades hematológicas generadas
por el déficit de cobalamina es importante descartar el déficit de ésta última antes de iniciar un
tratamiento con ácido fólico. Si por algún motivo debiera iniciarse de forma urgente el tratamiento, es
necesario tomar una muestra de sangre e iniciar dosis conjuntas de folato y cobalamina hasta tener un
resultado.
La cobalamina es una sustancia de escaso costo, no tóxica y en caso de ser administrada en
exceso es excretada en forma inocua por orina. Su reposición se realiza en forma de 1 mg/día IM por
una semana, seguido de 1 mg/semanal por cuatro semanas y, si la enfermedad de base persiste, 1 mg
mensual de por vida.
Además de la vía intramuscular existe la opción del tratamiento vía oral, pero requiere dosis
mayores y un alto grado de adhesión al tratamiento. Esta vía puede utilizarse debido al hecho que
existe un segundo sistema de transporte de cobalamina menos efectivo que no requiere factor intrínseco
o un íleon funcionante.
La vía nasal, por presentar una absorción errática, se reserva para los casos en los cuales los
niveles de cobalamina han sido estabilizados por vía parenteral.

MONITOREO DEL TRATAMIENTO:

Debe realizarse para documentar la mejoría hematológica y metabólica. Se observa

reticulocitosis con un pico al sexto día de iniciado el tratamiento, con elevación de la hemoglobina y
una caída en el VCM desde el décimo día. Un retraso en la respuesta sugiere causas concomitantes tales
como ferropenia, infección o hipotiroidismo.
Los niveles de LDH comienzan a caer a partir del segundo día. Debido a un aumento en la
regeneración celular se puede observar hipocalemia. Los neutrófilos hipersegmentados desaparecen en
la segunda semana. Las anormalidades neurológicas mejoran progresivamente a los largo de los seis
primeros meses.
En el caso de que la patología se deba a anemia perniciosa es prudente el screening periódico
de adenocarcinoma gástrico y colorrectal.

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ANEMIA FERROPENICA

Se define como la anemia que resulta de la producción deficiente de glóbulos rojos debido a un déficit de
hierro.
Generalmente se presenta con un VCM disminuido y HCM disminuida, pero cuando el déficit de hierro es
leve, puede presentarse como normocítica.

ETIOLOGIA

1) Pérdidas sanguíneas: Es la causa más frecuente en países desarrollados. Pueden ser causas obvias, como
por ejemplo, hemorragias traumáticas, hematemesis, melena, hemoptisis, menstruación y hematuria; o
deberse a sangrado oculto como sería el caso de pérdidas gastrointestinales crónicas, donaciones de sangre
repetidas o post-operatorio.

2) Ingresos insuficientes: puede deberse a dietas insuficientes (raro) o a trastornos de la absorción

intestinal, como atrofia gástrica, celiaquía, sprue. Se deben sospechar éstos últimos sobre todo cuando no
responde a la terapéutica con hierro oral.

3) Otras: el déficit de hierro puede deberse a causas mas raras como hemólisis intravascular,
hemosiderosis pulmonar, tratamiento con eritropoyetina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En general, las manifestaciones no difieren de los síntomas presentados en anemias de otras causas.
Algunas manifestaciones particulares de la anemia ferropénica pueden ser:

- Síndrome Plummer-Vinson: disfagia, membranas esofágicas, glositis atrófica.

- Coiloniquia: uñas en cuchara
- Alopecía
- Pica - pagofagia: apetito pervertido por sustancias no comestibles (Ej.: hielo, tierra, arcilla,
papel, almidón)
- Pigmenturia: Se produce eliminación de orina rojiza ante la ingesta de remolacha. Sería por
aumento de la absorción intestinal y posterior excreción de betanina (pigmento), que
normalmente se decolora por los iones férricos.

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FISIOPATOLOGIA

Las manifestaciones del déficit de hierro ocurren en etapas progresivas desde un estado de depósitos de
hierro normales, hasta la anemia ferropénica manifiesta.

Principios de medicina interna – Harrison

La ferritina sérica y la TIBC son indicadores sensibles al agotamiento precoz de los depósitos de hierro,
pero debemos recordar que ambos son reactantes de fase aguda, en el caso de la ferritina, positivo y en el
de la transferrina, negativo.
Una pérdida de sangre superior a 10-20 ml de sangre al día supera la capacidad de absorción intestinal de
una alimentación normal, por lo que llevará al déficit de hierro.

DIAGNÓSTICO Y ESTIMACIÓN DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO

- Ferremia – TIBC – Porcentaje de saturación

La concentración plasmática de hierro no tiene utilidad aislada, ya que presenta variaciones circadianas
importantes de su valor y se modifica con la ingesta. Los estados de ferropenia se diagnostican con las tres
determinaciones de laboratorio. Se considera que hay ferropenia, cuando la saturación es menor de 18%,
con una sensibilidad de 80% y especificidad de 65%. En el caso de embarazo y toma de anticonceptivos
orales, pueden tener valores de saturación más bajos que la población normal sin presentar ferropenia.

- Ferritina
Las concentraciones de ferritina guardan relación con los depósitos totales corporales de hierro. La
ferritina de menos de 15 g/L, es prácticamente siempre diagnóstica de ausencia de depósitos de hierro
corporal (sensibilidad 59%, especificidad 99%). No hay otra situación clínica en la que se observe ferritina
de menos de este valor. Se considera que se podría aumentar la sensibilidad a 98% si se elige como punto
de corte 41 g/L, pero sacrificando especificidad. Debemos recordar que al ser reactante de fase aguda,
puede aumentar hasta 3 veces en hepatopatías, infecciones, neoplasias y enfermedades inflamatorias. Si se
conoce la presencia de alguna de estas entidades, se puede considerar el punto de corte 60 g/L.

- Hierro Medular
La determinación de los depósitos de hierro medulares, mediante punción-aspiración o biopsia de médula
ósea, se considera el gold standard para ferropenia.

- Receptor Soluble de Transferrina:

Las células eritroides son las que más receptores de transferrina poseen en su superficie de entre todas las
células del organismo. La proteína receptora es liberada a la circulación y la concentración plasmática del
receptor en cuestión es directamente proporcional a la tasa de eritropoyesis e inversamente proporcional a
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los depósitos de hierro, con lo cual estará aumentada en casos de anemia ferropénica. Ya que no es un
reactante de fase aguda, sería útil cuando tenemos una anemia microcítica en contexto de estados
inflamatorios, donde la ferritina estará aumentada, y sospechamos déficit de hierro
No supera en especificidad a la ferritina, pero permite identificar anemia ferropénica o déficit de hierro
cuando coexiste con inflamación. También puede aumentar en otros estados, como la talasemia, leucemia,
anemia hemolítica o policitemia, por aumento de la eritropoyesis.
Es de utilidad calcular la relación entre el RST y el logaritmos de ferritina (RST / log Ferritina) ya que si el
valor es menor a 1, estamos frente a una anemia de enfermedades crónicas y si es mayor a 2, sería anemia
ferropénica o una condición mixta.

De acuerdo a todo lo dicho, el rol de la ferremia, TIBC y saturación deberían ser reevaluados debido a su
variabilidad y poca sensibilidad. El RST podría reemplazar estas determinaciones ya que, por ejemplo, el
déficit de hierro subclínico no se detecta con los métodos anteriores.
El RST y la relación RST/log Ferritina podrían ser la única manera de detectar déficit de hierro en
pacientes con anemias y enfermedades inflamatorias crónicas.

• TRATAMIENTO

El tratamiento de elección se realiza por vía oral, administrando 150-200 mg de hierro elemental por día
(por ejemplo, un comprimido de sulfato ferroso de 325 mg contiene 65 mg de hierro elemental). Es
importante evitar comidas 1 hora antes y 1 hora después del comprimido y evitar también ingesta
simultanea de quinolonas, tetraciclinas y antiácidos. Se puede mejorar la absorción intestinal si se toma
junto con vitamina C.
Los efectos adversos son frecuentes (10-20%) y pueden ser: náusea, vómitos, dolor epigástrico,
constipación. Se pueden atenuar disminuyendo la dosis, cambiando el tipo de principio activo o
administrarlo junto con las comidas.

El tratamiento parenteral se reserva para pacientes en los que se agotaron las posibilidades orales, o con
anemias severas que requieran corrección más rápida. Se puede utilizar la vía intramuscular o
endovenosa.
Para calcular la cantidad de hierro a administrar se debe calcular con la siguiente fórmula:

Déficit de hierro (mg) = 3,3 x (14 - Hb) x 0,65 x Peso

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La vía intramuscular presenta el inconveniente del dolor y del tatuaje en la zona de inyección (lo cual se
puede evitar utilizando la técnica en Z). La vía endovenosa presenta como efecto adverso reacciones
anafilácticas graves.

El control de laboratorio debe hacerse a los 7 días esperando un aumento de la hemoglobina de 1 a 2 g/dl.
La duración del tratamiento depende de si se conoce la causa de la pérdida de hierro. Si es de causa
conocida se recomienda extender el tratamiento hasta 6-12 meses después de normalizar la hemoglobina.
Si no se conoce la causa, se recomiendo realizarlo hasta normalizar la hemoglobina, suspenderlo y realizar
controles de laboratorio para detectar una nueva caída de la hemoglobina. En este caso se estudia otra vez
el paciente para detectar la causa.

ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS

Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo heterogéneo de anemias, cuyo denominador común es
un defecto en la síntesis del hem, que impide la utilización del hierro mitocondrial para su incorporación a
la protoporfirina.
Cualquier trastorno del eritroblasto que afecte las enzimas o el metabolismo mitocondrial que interviene
en este proceso e impida la incorporación de hierro al anillo porfirínico puede conducir al depósito de
hierro en el interior de la mitocondria, originando un sideroblasto patológico. La acumulación de hierro en
la célula es lesiva para la misma, provocando la muerte prematura del eritroblasto (eritropoyesis ineficaz).
La eritropoyeis ineficaz favorece el aumento de la absorción intestinal del hierro, lo cual ocasiona una
sobrecarga del hierro total del organismo, que se deposita en los tejidos y ciertos órganos (hígado,
páncreas), provocando hemosiderosis secundaria.

Etiología
Hereditarias
Síndrome de Pearson
Síndrome de Wolfram
De herencia ligada al sexo.
Autosómicas dominantes y recesivas.
Congénita aislada.

Adquiridas idiopáticas
Anemia sideroblástica pura.
Anemia sideroblástica refractaria (síndromes mielodisplásicos)

Adquiridas reversibles
Intoxicación por plomo.
Alcoholismo.
Fármacos (isoniazida, cloranfenicol)
Deficiencias nutricionales (cobre, piridoxina).
Hipotermia.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico:

Las anemias sideroblásticas congénitas o adquiridas presentan una sintomatología muy variable, desde
una forma indolente hasta una anemia progresiva. En ocasiones, las manifestaciones clínicas se deben a la
hemosiderosis secundaria.
De forma característica la anemia es microcítica e hipocrómica, a nivel de medula ósea se observa
hiperplasia de la serie roja que contrasta con la anemia y reticulocitopenia y pone de manifiesto la
existencia de eritropoyesis ineficaz. Mediante la tinción de azul de Prusia se puede apreciar la presencia de
sideroblastos en anillo. Se observa aumento del hierro circulante y de su depósito con una saturación de la
transferrina muy alta.

Tratamiento
Anemia sideroblástica hereditaria
El objetivo de tratamiento de este tipo de anemia está destinado a la prevención del daño de órgano
asociado a hemosiderosis, como así también la corrección de la anemia.
La cura definitiva inherente a estas enfermedades está relacionada con transplantes de médula ósea y
terapia génica, presentando bajos porcentajes de éxito terapéutico.

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La anemia responde a los suplementos de piridoxina en aproximadamente el 60% de los casos. Las
anomalías morfológicas presentes en los glóbulos rojos presentan mejoría en forma variable, pero rara vez
desaparecen completamente.
La vitamina B6 (piridoxina) se administra por vía oral a una dosis diaria de 50 a 200 mg. Es necesario
tratamiento de mantenimiento, para evitar recaídas.
En aquellos pacientes que no presentan respuesta a la piridoxina, es necesaria la transfusión de glóbulos
rojos en forma periódica para mejorar la sintomatología.
El tratamiento de la hemosiderosis, presente en este tipo de anemia, se realiza para mejorar el pronóstico y
disminuir la morbilidad provocada por ésta, el mismo se realiza a través de un quelante del hierro como la
desferroxamina, a una dosis de 40 mg/kg/día. Otra forma de tratamiento es a través de realización de
flebotomías en forma espaciada.

Anemia sideroblástica idiopática adquirida

Esta entidad en el año 1982 ha sido incluida dentro de los síndromes mielodisplásicos.
El manejo de este tipo de anemia es tanto de soporte como específico. Con respecto a este último,
numerosos estudios se realizaron evaluando distintos regímenes terapéuticos para síndromes
mielodisplásicos, utilizando agentes como talidomida, amifostina. La mejor respuesta en la eritropoyesis,
no alcanzó el 30% de los pacientes, siendo además en forma transitoria.
Se ha observado una respuesta variable a la administración de eritropoyetina, principalmente en aquellos
pacientes con niveles séricos disminuidos. Se requieren dosis de 10000 a 15000 unidades/día para obtener
respuesta. No se ha observado mejoría a la administración de piridoxina.

Anemia sideroblástica reversibles

En el caso de las anemias sideroblásticas secundarias a fármacos (isoniazida, cloranfenicol) o tóxicos
(alcohol), la interrupción del contacto con el agente causal suele llevar a la mejoría de la anemia. En
ocasiones es necesaria la administración de vitamina B6 a dosis de 50 a 200 mg/día, asociada con ácido
fólico.

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS (AEC):

Clásicamente considerada como aquella que acompaña a procesos inflamatorios, infecciosos y neoplásicos;
actualmente se considera que también puede aparecer en traumatismos severos, cardiopatías o incluso en
la diabetes mellitus.
La AEC refleja una reducción de la producción de glóbulos rojos por la médula ósea, se cree que esto se
debe a varios factores:
- Atrapamiento del hierro dentro de los macrófagos medulares, incapacidad medular de respuesta a la
eritropoyetina (Epo) endógena, niveles de Epo bajos en relación a la anemia (aún cuando el valor absoluto
esté elevado).
- Se cree que estas alteraciones en la producción eritrocitaria se deben a la secreción de IL-1, FNT;
interferón beta y gama, etc., por los trastornos de base.
- Evidentemente un déficit de ácido fólico, vitamina B12 o hierro concomitante, colaboraría en el nivel de
anemia.

De esto se desprende que el tratamiento ideal para esta anemia es la corrección del trastorno
subyacente, aún cuando esto no se consiga, en el 80% de los casos la anemia es leve (Hb 10-11
gr./dl) con síntomas tolerables.
Todo déficit agregado, la presencia de pérdidas sanguíneas; hemólisis, malabsorción,
malnutrición, etc., debe ser adecuadamente tratado.
Uso de Epo: los pacientes con AEC debida a cáncer, artritis reumatoidea, IRC, o SIDA, con
niveles de Epo menores a 500 UI/ml (algunos autores sugieren < 100 UI/ml) pueden
beneficiarse con su uso. La dosis es 100-150 U/kg 3 veces por semana por vía SC, o 40 000 U SC
una vez por semana. Cualquiera de estos dos esquemas muestra un aumento de la Hb a las 2
semanas. En aquellos pacientes que no presentan respuesta para la 6° u 8° semana, se duplican
las dosis, pero no se considera útil seguir intentando si no hay respuesta para la semana 12° de
iniciado el tratamiento. En pacientes con IRC, luego de obtener respuesta, se debe continuar con
dosis de mantenimiento. Debe administrarse concomitantemente hierro hasta completar
depósitos.
Darbepoyetina: nueva formulación de la Epo de vida media más larga, puede ser usada cada 3
semanas, fue aprobada por la FDA para los mismos usos que la Epo en el 2001.

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ANEMIA APLÁSICA (AA):

La AA, un desorden de falla de las Stem Cells que lleva a la pancitopenia, puede ser idiopática o adquirida
(tóxicos, infecciones, fármacos, etc.). Sin importar la etiología, la severidad de la AA y la edad, son los dos
factores determinantes del pronóstico y de la decisión terapéutica.

ANEMIA APLÁSICA
- médula ósea marcadamente hipocelular en las 3 líneas
- células hematopoyéticas residuales de morfología normal
- ausencia de infiltrados malignos o fibrosis
- sin cambios megaloblásticos.

AA SEVERA
- PBMO < 25% celularidad normal
- PBMO < 50% celularidad normal pero con reticulocitos< 40 000 o neutrófilos <500 o plaquetas < 20 000.

AA MUY SEVERA
- < 200 neutrófilos.

Los pacientes con AA severa o muy severa sin tratamiento, presentan una mortalidad mayor del 70% al
año del diagnóstico.
El tratamiento incluye retirar o evitar cualquier droga mielotóxica, cuidados de soporte (Transfusiones,
prevención y manejo de infecciones, etc.) y el tratamiento definitivo.
En los pacientes cuyo tratamiento definitivo será el transplante alogénico de médula ósea (TAMO), las
transfusiones deben usarse en el menor número necesario, cuidando que los donantes no sean familiares
para evitar la sensibilización, con irradiación de los productos y con uso de filtro de atrapamiento
leucocitario si los pacientes son seronegativos para CMV.

MENORES DE 20 AÑOS: el tratamiento ideal es el TAMO con donante emparentado HLA compatible,
aunque si no existe donante en la familia, se puede intentar con donante no relacionado. Antes del
transplante el régimen condicionante sugerido es ciclofosfamida y globulina antitimocítica; y luego del
transplante, para disminuir la incidencia de enfermedad de injerto contra huésped (EICH) ciclosporina y
metrotexate.
El uso de tratamiento inmunosupresor en este grupo etario, sería el último recurso.

ENTRE 20 Y 45 AÑOS: el TAMO continúa siendo la primera opción si hay donante emparentado HLA
compatible. Si no lo hay, no se recomienda donantes no relacionados, sino el tratamiento inmunosupresor
como segunda opción. (Ver a continuación)

MAYORES DE 45 AÑOS: se sugiere el tratamiento inmunosupresor como primera opción, dado el difícil
manejo de la EICH en este grupo etario.
Existen diferentes regímenes:
Globulina antitimocítica sola.
Globulina antitimocítica y metilprednisolona.
Globulina antitimocítica, prednisona y ciclosporina.
El régimen anterior con factor estimulante de colonias.
Ciclofosfamida y ciclosporina (aún experimental).
Aunque ha demostrado utilidad en la terapia combinada, el factor estimulante de colonias NO DEBE ser
usado como terapia primaria, porque no hay evidencias que corrija el defecto subyacente.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las anemias hemolíticas (AH) incluyen un muy amplio grupo de enfermedades, que suelen ser
clasificadas como intracorpusculares (generalmente hereditarias, excepto la hemoglobinuria paroxística
nocturna) y extracorpusculares (adquiridas).

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ANEMIAS HEMOLITICAS

Intracorpusculares Extracorpusculares
Hemoglobinopatías Hiperesplenismo
Talasemias inmunes
Drepanocitosis Anomalías de la membrana
Enzimopatías HPN
Déficit de piruvatokinasa Hepatopatías
Membranopatías Mecánicas (microangiopáticas)
Esferocitosis Agentes tóxicos (físicos y químicos)
Eliptocitosis Infecciones

Se mencionará a continuación el tratamiento de las AH más frecuentes de cada grupo.

TALASEMIAS

El término talasemia se refiere a un amplio espectro de enfermedad, caracterizado por la producción

reducida o ausente de una o más cadenas de globina, con el consiguiente exceso y precipitación de la otra
cadena. Esto determina la severidad de la enfermedad y define la terapéutica.
Talasemia menor no requiere tratamiento específico. Es muy importante el diagnóstico correcto de esta
entidad para evitar el uso inapropiado de hierro (por considerar la microcitosis como de origen
ferropénico). Los pacientes suelen tener un leve componente hemolítico crónico, por lo que se recomienda
el aporte diario de 5 mg de ácido fólico.

Talasemia intermedia el paciente debe ser monitorizado muy frecuentemente para ver si la anemia se
encuentra estable, o hay evidencias de complicaciones (cardíacas, úlceras en miembros inferiores, cálculos
biliares, lesiones óseas, etc.). En pacientes estables el inicio de terapia transfusional crónica puede
demorarse incluso hasta la 3° o 4° década. La esplenectomía en pacientes con anemia muy sintomática
puede retrasar aún más el inicio de las transfusiones.
Estos pacientes deben recibir suplementos diarios de ácido fólico. El nivel de ferritina debe ser medido
frecuentemente, y si este supera los 1000ng/dl debe comenzarse tratamiento quelante (ver más adelante).

• Talasemia mayor: la terapéutica actual incluye la terapia transfusional crónica, la esplenectomía,

el tratamiento quelante del hierro, las medidas de soporte y el TAMO. Aunque muchas terapias
emergentes se encuentran en investigación, su eficacia clínica aún no ha sido demostrada (terapia
génica, manipulación de la hemoglobina fetal, uso hidroxiurea, uso de análogos del ácido
butírico, etc.)
Hipertransfusión crónica: la estrategia es transfundir en cantidad y frecuencia suficiente como
para mantener la hemoglobina por encima de 11-12 mg/dl. A diferencia de la talasemia
intermedia, donde el momento de inicio de las transfusiones es menos claro, en este grupo deben
iniciarse muy tempranamente en aquellos niños con evidencias clínicas de complicaciones.
Generalmente los requerimientos son de 1 a 3 unidades de glóbulos rojos cada 3 a 5 semanas.
Deben controlarse periódicamente las enfermedades transmisibles por vía sanguínea.
Esplenectomía: la indicación es cuando los requerimientos transfusionales aumentan más del 50%
en el último año. El beneficio es claro, pero generalmente transitorio.
Tratamiento quelante: la sobrecarga férrica es inevitable. Un niño con talasemia mayor en plan de
hipertransfusión recibe aproximadamente 16 mg de hierro elemental por día, a diferencia de un
niño sano que recibe 1 mg/día. Hasta la fecha la desferoxamina es el único quelante efectivo y
clínicamente aprobado. Aunque se absorbe por vía oral, su farmacocinética es muy variable, por
lo que es necesaria la administración continua por infusión EV o SC. Se encuentran en
investigación quelantes que puedan ser administrados eficazmente por vía oral como la
deferiprona. El tratamiento suele iniciarse a los 5 o 6 años de edad, con suplementos adecuados
de vitamina C (125 mg dos horas después de iniciada la infusión), y con monitoreo frecuente de
los niveles de ferritina. Los regímenes actuales consisten en la infusión continua nocturna de 2
gramos de deferroxamina por vía SC o EV. Los efectos indeseables incluyen alteraciones visuales
y auditivas y agravamiento de enfermedades pulmonares e hipertensión pulmonar.
Medidas de soporte: aportes de ácido fólico, ácido ascórbico para minimizar los efectos
indeseables de la deferroxamina, zinc, vitamina E. Vacunación y antibióticos profilácticos en
pacientes esplenectomizados.
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Transplante de médula ósea: la probabilidad de curación con el transplante es superior al 90%,

sólo en aquellos pacientes que no tengan aún alteraciones hepáticas y con terapia quelante
adecuada. Se considera necesario un donante compatible relacionado. Se ha observado buenos
resultados con los transplantes minialogénicos, donde hay menor número de complicaciones.

DREPANOCITOSIS el aporte de 5 mg/día de ácido fólico es muy importante por el componente

hemolítico crónico, el tratamiento transfusional y quelante del hierro se usan con criterios menos definidos
que en las talasemias, durante las crisis vasoclusivas agudas es necesaria la oxigenoterapia y la analgesia,
en ocasiones se considera el TAMO.

ESFEROCITOSIS también debe aportarse ácido fólico en la misma dosis, las transfusiones se utilizan
cuando la anemia es muy sintomática, y en este caso es muy útil la esplenectomía.

DEFICITS ENZIMÁTICOS aporte de ácido fólico, evitar los agentes oxidantes (sulfas, quininas, etc.),
administración de agentes reductores (vitamina C).

ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES (AHA)

1) AHA por anticuerpos fríos: generalmente son anticuerpos Ig M dirigidos contra antígenos del sistema
I/i, que aparecen en respuesta a una infección (micoplasma pneumoniae, mononucleosis infecciosa,
citomegalovirus, varicela, listeria, etc.) o como fenómeno paraneoplásico (linfomas, leucemias, algunos
adenocarcinomas).
Es importante saber que un título menor a 1/40 puede aparecer en cualquier individuo sano, siendo
generalmente los títulos de hasta 1/50 000 cuando hay hemólisis.
La anemia por lo general es leve, por lo que el mejor tratamiento es EVITAR EL FRÍO.
Las medidas útiles en la AHA por Ac calientes carecen aquí de utilidad.
La ciclofosfamida y el clorambucilo se han utilizado con escasa respuesta, excepto en el contexto
del plan de quimioterapia de linfoma, donde la mejoría de la anemia está relacionada con el
tratamiento de la enfermedad de base.
Rituximab (Rituxan): este anticuerpo monoclonal anti CD 20 ha demostrado ser útil en una larga
serie de reportes, con una dosis sugerida de 375 mg/m2 por inyección EV 1 vez por semana.
Plasmaféresis: remueve los Ac Ig M del plasma, disminuyendo la hemólisis, pero su efecto es
muy corto (menor a 5 días). Se considera útil en infecciones con hemólisis severa; como
preparación para la cirugía 1 o 2 días antes de la misma; y cuando los síntomas de acrocianosis
son muy severos.
Interferón recombinante alfa algunos reportes han demostrado buena respuesta terapéutica al
administrarlo, pero en un reducido número de pacientes, por lo que se necesita más experiencia
para su utilización.
Eritropoyetina: en dosis bajas (4000 U 1 o 2 veces por semana) es considerada útil para mantener
una adecuada producción en la médula ósea.

2) AHA por anticuerpos calientes Habitualmente producida por Ac IgG que reaccionan a temperatura
corporal normal. Aunque la mayoría de los casos son idiopáticos, pueden asociarse a infecciones virales;
enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico); enfermedades malignas (leucemia linfática
crónica) o por el uso de ciertas drogas (penicilina, alfa-metildopa; etc.). Más del 99% de los pacientes
tendrán un test de Coombs directo positivo (a diferencia de la población sana donde aparece en menos del
1%).
Es importante suspender toda droga mielotóxica y tratar la enfermedad de base.
El éxito del tratamiento NO suele significar curación, sino control del grado de anemia
compatible con la vida habitual del paciente, sin mayor deterioro del sistema inmunológico.
Corticoides se utilizan como primera elección, en dosis inmunosupresoras (1 mg/kg/día de
prednisona) y con descenso lento hasta la dosis de mantenimiento adecuada. Suele inducir
remisión en el 60-70% de los pacientes en 1 a 3 semanas. Si no hay respuesta a la 3° semana, o no
se mantiene la remisión durante el descenso de dosis, debe agregarse otra medida terapéutica.
Esplenectomía: es probablemente tan eficaz como los corticoides, con respuesta total y sostenida
en el 60-70% de los casos. En los pacientes con respuesta parcial puede complementarse con dosis
bajas de corticoides.
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Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario.
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Revisiones - Anemias Pag 15 de 15

Citotóxicos: indicados en intolerancia o falta de respuesta a los corticoides, o cuando se necesita

una dosis de mantenimiento superior a 20 mg/día de prednisona. Suele usarse ciclofosfamida
(100 mg/día VO; o 600 mg EV cada 3 semanas); azatioprina (100-150mg/día); vincristina,
ciclosporina, etc. Se han reportado casos aislados de respuesta a los Ac monoclonales anti CD20
(rituximab) o anti CD 52 (alentuzumab).
Danazol: se utiliza en aquellos casos sin respuesta o sin remisión con los corticoides, en una dosis
inicial de 600 - 800 mg/día, se puede disminuir hasta una dosis de mantenimiento de 200-400
mg/día.
Gammaglobulina endovenosa: útil en casos refractarios a los tratamientos previamente
mencionados o como parte inicial del tratamiento en casos muy severos esperando la acción de
los corticoides (72 hs). Se requieren dosis muy altas (1000 mg/kg/día por 5 días) y su efecto es
transitorio, necesitando ciclos cada 3 semanas.
Transfusiones: son necesarias en casos de inestabilidad hemodinámica o compromiso de órgano
blanco por la severidad de la anemia. Debe tenerse especial cuidado en la compatibilidad de
autoanticuerpos y aloanticuerpos. De todas maneras debe transfundirse la unidad “menos
incompatible” hallada, ya que NINGÚN paciente debe morir por no ser transfundido en una
AHA.

BIBLIOGRAFÍA:

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10
Número 50, (10-15) Septiembre-Diciembre 2010
Importancia de los antioxidantes
dietarios en la disminución del estrés
oxidativo
Luis Delgado olivares *1, Gabriel Betanzos Cabrera *2,
Ma. Teresa Sumaya Martínez *3
RESuMEN
Los radicales libres, producidos normalmente
durante el metabolismo aerobio se utilizan en di-
versos procesos fisiológicos como un mecanismo
de defensa contra agentes infecciosos. Sin em-
bargo, estas moléculas son altamente reactivas,
capaces de dañar a las diversas biomoléculas
de nuestras células. Los radicales libres también
pueden originarse a partir de contaminantes am-
bientales y del consumo de ciertos alimentos, lo
que incrementa su concentración en las células,
ocasionando un fenómeno conocido como es-
trés oxidativo, el cual está asociado con diver-
sas enfermedades crónico degenerativas, que
afectan tanto la calidad como la esperanza de
vida de los pacientes. Por lo cual, un cambio en
la dieta que incorpore alimentos con capacidad
antioxidante, puede utilizarse como terapia para
prevenir el daño oxidativo.
AbSTRACT
Free radicals produced during the normal aero-
bic metabolism are used in diverse physiologi-
Palabras clave: Radicales libres, estrés oxidativo, anti-
oxidantes, enfermedades degenerativas, terapia antioxi-
dante.
Key words: Free radicals, oxidative stress, antioxidants, de-
generative diseases, antioxidant therapy.
Recibido: 10 de diciembre de 2009, aceptado: 26 de julio de 2010
* Área Académica de Nutrición, Instituto de Ciencias de la Salud,
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo.
1
dolito2@hotmail.com
2
gbetanzo@uaeh.reduaeh.mx
3
Unidad Académica y Agricultura, Universidad Autónoma de Na-
yarit, teresumaya@hotmail.com
cal processes, as well as a defense mechanism
against infectious agents. However, these highly
reactive molecules are capable to do damage
to various biomolecules in our cells. Free radicals
can also be produced from environmental pollu-
tants and consumption of certain foods, giving an
increased concentration into the cells, causing a
phenomenon known as oxidative stress, which is
associated with various diseases, affecting both
the quality and life expectancy of patients. There-
fore a change of diet that incorporates foods with
antioxidant capacity can be used as therapy to
prevent oxidative damage.
INTRODuCCIÓN
El estilo de vida actual puede promover inade-
cuados hábitos alimenticios, consumiendo ali-
mentos con baja calidad nutricional y capaci-
dad antioxidante. Lamentablemente en nuestra
dieta se incluye comida rápida con alto conte-
nido en grasas, alimentos chatarra, enlatados
que contienen conservadores y bebidas con alto
contenido de azúcar como los refrescos, redu-
ciendo el consumo de alimentos naturales. Ésto
ha causado graves problemas de salud en nues-
tra sociedad como la desnutrición y obesidad,
así como el aumento de diversas enfermedades
crónico degenerativas, como una consecuencia
del estrés oxidativo.
Actualmente, diversas enfermedades cróni-
co degenerativas como el cáncer, la diabetes
mellitus y las enfermedades cardiovasculares, en-
tre otras, son la principal causa de muerte entre
la población. Ésto tiene un gran impacto socio-
económico, por lo que es muy importante hacer
conciencia de que un cambio en la dieta puede
traer altos beneficios a la salud. Por lo que una
 11
Número 50, (10-15) Septiembre-Diciembre 2010

dieta basada en alimentos como frutas, vege-
tales, granos y algunas carnes como pescado y
aves, entre otros (Tabla 1) (Halliwell, 1996), suplirá a
nuestro organismo de las cantidades adecuadas
de antioxidantes, con lo que, podremos disminuir
los efectos negativos del estrés oxidativo sobre el
cuerpo humano y aumentar la esperanza y sobre
todo la calidad de vida de la población (Agudo,
et al., 2007). El presente artículo tiene la finalidad
de exponer en forma clara y sencilla los efectos
del estrés oxidativo sobre el deterioro celular, así
como la importancia de los antioxidantes dieta-
rios sobre la reducción de dicho estrés.
Especies reactivas de oxígeno
El oxígeno molecular (O2), que se encuentra en
el aire que respiramos, al ser utilizado por los or-
ganismos aerobios da lugar a la formación de las
Especies Reactivas de Oxígeno (ROS, por sus siglas
en ingles). La reducción del o2 se produce a tra-
vés de los electrones que escapan de la cadena
respiratoria, dando origen al súper oxido (O2·-), el
cual puede dismutar fácilmente y formar el peróxi-
do de hidrógeno (H2o2), que en presencia de me-
tales de transición como el hierro (Fe2+) y el cobre
(Cu+), produce el radical Hidroxil (oH), mediante
la reacción de Fenton (Roche y Romero, 1994),
que es considerado la especie oxidante más dañi-
na en los sistemas biológicos y el principal respon-
sable del daño oxidativo (Fig. 1) (Perl-Treves y Perl,
2002). Las ROS son también considerados radica-
les libres (RL), ya que son moléculas cuyos átomos
carecen un electrón (e-), ésto hace que sean muy
reactivos porque toman el e- que les falta de una
molécula vecina provocando así la oxidación de
ésta última, que a su vez, al quedarse sin un e-, se
convierte en un RL con la capacidad de oxidar a
otra molécula cercana, induciendo una reacción
en cadena (Adam-Vizi, 2005; Benezer-Benezer, et
al. 2008; Turrens, 2003).

Tabla I. Antioxidantes Exógenos

Antioxidante Fuente Acción antioxidante Efectos secundarios.

Aguacate, camote, espárragos,
espinacas, tomate, brócoli,
zanahoria, aceites (oliva, maíz,
Vitamina E
cártamo, soya), cereales, arroz
(tocoferol)
integral, lentejas, yema de
huevo, mantequilla, plátano,
moras, frutos secos.
Acelgas, tomates, perejil,
Vitamina C pimiento verde, coliflor, coles
(ac. ascórbico) de Bruselas, nabos, grosellas,
cítricos, melón, kiwi, fresas.
b-Caroteno Zanahoria, tomates, espinacas,
(pro-vitamina A) melón, melocotón, mango.
Mantiene la integridad de la
membrana celular, protege
la destrucción de la vitamina
A, retarda el envejecimiento
celular.
Inhibidor de la oxidación de
lípidos, regenera a la vitamina
E, ofrece protección contra todo
tipo de cánceres.
Protege al DNA, detiene el
deterioro de tejidos.
NRN
Su ingesta en grandes
cantidades puede ocasionar
presencia de cálculos en
riñones o vías urinarias.
Su consumo excesivo
produce descamaciones de
la piel, caída del cabello,
debilidad, ahogo y vómito.

Flavonoides Espinacas, cebolla, ajo, té verde,

Quela metales. NRN
(polifenólicos) vino, manzanas, peras, cítricos.

Forman parte del núcleo activo El Se, es el más tóxico

Oligoelementos
de las enzimas con actividad de los minerales, su
Selenio (Se), Carne, pescado, cereales
antioxidante, mantienen en ingestión en dosis altas
Zinc (Zn), integrales, lácteos, ajo, cebollas,
buen estado las funciones produce pérdida de cabello,
Manganeso brócoli, frutos secos, te, piña,
hepáticas, cardíacas y alteración de uñas y
(Mn), Cobre vísceras, cacao y derivados.
reproductoras, protector contra dientes, nauseas, vómito y
(Cu)
el cáncer. aliento a leche agria.
Fuentes: http://www.novavit.com/html/antioxidantes.html; http://quimicayciencias.cjb.net
NRN. No se reportan efectos nocivos por exceso en su consumo.
12
Número 50, (10-15) Septiembre-Diciembre 2010

Figura 1. Las mitocondrias son la fuente principal de producción de Especies Reactivas de Oxígeno entre las que se incluyen
los RL. Durante la fosforilación oxidativa, existe un flujo (- - -) de electrones (e-) a través de los complejos (del I al IV) de la
cadena respiratoria en la membrana mitocondrial interna (MMI), donde el oxígeno molecular es el último aceptor de electrones,
dando como resultado la producción de agua y la obtención de energía con la formación de ATP. Durante su viaje a través de la
cadena respiratoria, algunos electrones pueden escapar de los diversos complejos que forman la cadena y reducir el oxígeno
molecular dando lugar a la formación del superóxido (O2∙-); éste, mediante la acción de la enzima superoxido dismutasa (SOD),
da origen al peróxido de hidrógeno (H2O2), que también puede ser formado mediante la acción de la monoamina oxidasa
(MAO), enzima que se encuentra en la membrana mitocondrial externa (MME). El H2O2 puede ser inactivado mediante la acción
de la enzima catalasa o mediante la actividad de la glutatión, o bien al encontrase en presencia de metales de transición como
el hierro, y dar lugar a la reacción de Fenton para formar el RL más reactivo y más dañino: el radical oxidrilo (OH∙), responsable
de la mayoría de los daños celulares causados por los RL, cuando éstos logran escapar del espacio intermebranal (EI) de la
mitocondria al citosol (CIT) o a la matriz mitocondrial (MMT).

Origen de los Radicales Libres (RL)
Los RL se producen normal y continuamente
durante el metabolismo celular, que se llevan a
cabo principalmente en la mitocondria, por las
diversas reacciones redox, realizadas por enzi-
mas como la NADHp oxidasa, lipoxigenasas, ci-
cloxigenasas y peroxidasas (Adam-Vizi, 2005; Tu-
rrens, 2003), existen otras fuentes endógenas de
RL como son las oxidaciones microsomales, los
fagosómas, la autooxidación de sustratos y los
neutrófilos (Roche y Romero, 1994).
Los RL endógenos, son producidos normal-
mente en el organismo y juegan un importante
papel en su defensa del mismo contra infeccio-
nes por bacterias y virus. También, participan en
procesos como la maduración de los reticulocitos
y degradación de proteínas (Benezer-Benezer, et
al., 2008; Mohseni Salehi Monfared SS, et al., 2009;
Roche y Romero, 1994). Si bien, la concentración
de éstos puede ser controlada por los sistemas an-
tioxidantes endógenos, el problema radica cuan-
do los RL provienen de fuentes exógenas, tales
como el consumo de alimentos con alto conteni-
do de grasa (hamburguesas y aderezos), alimen-
tos procesados (embutidos), fritos o asados y con
conservadores, también por el consumo excesivo
de alcohol, la exposición a diversos químicos (pin-

Número 50, (10-15) Septiembre-Diciembre 2010
turas y pegamentos) o contaminantes del medio
ambiente (agentes oxidantes que se encuentran
en el humo del tabaco, herbicidas, smog, agua
clorada, presencia de metales pesados y la expo-
sición de asbestos, entre otros), radiaciones ioni-
zantes (utilizados en radioterapia, los rayos X y la
luz UV) y la exposición prolongada a temperaturas
elevadas (Nguyen y Donnalson, 2005).
Estrés oxidativo
Este aumento en la concentración de RL, pro-
voca un desbalance entre la velocidad de for-
mación y su neutralización por el sistema antioxi-
dante endógeno en el organismo, dando lugar
a lo que se conoce como estrés oxidativo (EO),
capaz de producir severos daños celulares (Ve-
nereo, 2002).
El EO es responsable de la degeneración ce-
lular, debido a que los RL pueden reaccionar quí-
micamente con proteínas, lípidos y DNA, produ-
ciendo en milisegundos (Donaldson, et al., 1996)
un daño celular irreversible que puede llevar al
daño del tejido y eventualmente a la muerte ce-
lular (Turrens, 2003).
Se conoce que los RL oxidan a los aminoáci-
dos, que constituyen a las proteínas produciendo
diversas modificaciones tales como: la formación
de grupos carbonilo (Imlay, 2003; Nyström, 2003),
asociación de fragmentos proteicos por entre-
cruzamientos de enlaces disulfuro, rompimiento
de enlaces peptídicos, pérdida de la afinidad
por los metales, incremento en la hidrofobicidad,
ocasionando que las proteínas sufran cambios
en su estructura, actividad y funcionalidad y pro-
vocando que las proteínas que sufren un daño
oxidativo presenten un deterioro en la actividad
hormonal y enzimática, así como el transporte de
iones, además de una mayor sensibilidad a la de-
gradación proteolítica (Roche y Romero, 1994;
Perl-Treves y Perl, 2002).
por otro lado, los ácidos grasos poliinsatura-
dos (PUFA) —parte esencial de los fosfolípidos
que forman la capa bilipídica de las membra-
nas dandole fluidez— al ser oxidados por los RL
dan lugar a la lipoperoxidación, una reacción
en donde los pUFA ceden sus electrones a los RL.
Este efecto provoca el mayor daño a la célula al
producir cambios en la estructura molecular de
la membrana, lo anterior aunado a la formación
de puentes disulfuro de las proteínas de membra-
na, dan como resultado la pérdida de permeabi-
13
lidad y estabilidad de la membrana, provocando
la muerte celular (Huanqui, 1997).
Los RL también atacan al DNA, moleúla don-
de se guarda la información genética que se
transmite de una generación a otra; dañando a
los genes que codifican a las proteínas necesa-
rias y lleven a cabo todas las funciones celula-
res. Se sabe que el daño oxidativo sobre el DNA
producido específicamente por el OH·, conduce
a diversas modificaciones, principalmente en la
desoxirribosa, provocando una liberación de las
bases nitrogenadas que se encuentran unidas a
este azúcar. Lo anterior produce el rompimiento
de una o ambas cadenas ocasionando delecio-
nes que dan como resultado mutaciones, reorde-
namientos cromosómicos, activación o inactiva-
ción de genes, que afectan incluso la biosíntesis
de cadenas de DNA. Además el Eo produce
errores durante la transcripción y traducción del
RNA (Dunkan, et al., 2000). Así, el daño oxidativo
sobre las diversas biomoléculas puede conducir
a un deterioro del metabolismo y estructura celu-
lar que provoca la muerte de las células (Lieber
et al., 2004; Venereo, 2002).
Estrés oxidativo y las enfermedades crónico
degenerativas
Tal deterioro celular producido por el estrés oxi-
dativo es responsable de diversas enfermedades
crónico degenerativas, en donde hay una aso-
ciación directa o indirecta con la exposición a los
radicales libres. Ejemplos de estas patologías son:
el Alzheimer, Parkinson, lesión cerebral hipertensi-
va, distrofia muscular, esclerosis múltiple, cáncer,
catarogénesis, degeneración de la retina, fibro-
plasia retrolental, enfermedades autoinmunes,
artritis reumatoide, diabetes mellitas, síndrome
metabólico, anomalías cardiovasculares, hiper-
tensión, trastornos nefrológicos, enfisema pulmo-
nar, infarto, artritis reumatoide, anemia, hepatitis,
pancreatitis, envejecimiento, enfermedad de
Werner (envejecimiento prematuro), la aparición
de arrugas prematuras y la resequedad de la
piel, disfunción endotelial, dermatitis, entre otras,
(Halliwell, 1996; Markesbery, 1997; Zalba, et al.,
2002; Malaga y Ordoñez, 2006; Uttara, et al., 2009,
Roerts y Sindhu, 2009).
Sistema antioxidante y la terapia antioxidante
El daño oxidativo puede ser prevenido por mo-
léculas antioxidantes, las cuales son capaces de
donar electrones para estabilizar a los radicales
libres y neutralizar sus efectos dañinos, éstas pue-
14
Número 50, (10-15) Septiembre-Diciembre 2010

den ser de origen endógeno (sintetizados por el
organismo) y exógeno (provenientes de fuentes
externas) (Uttara, et al., 2009).
Entre los antioxidantes endógenos, se en-
cuentran: la superóxido dismutasa (SOD) que ca-
taliza la dismutación del O2·- para dar origen al
H2o2 (Markesbery, 1997) de acuerdo a la siguien-
te reacción:
O2·- + O2·- + 2H+
 H2O2 + O2
El H2o2 es descompuesto en oxígeno y agua
por la catalasa (CT), mediante la siguiente reac-
ción (Agudo, et al., 2007; Murray, et al., 1994; Perl-
Treves y Perl, 2002):
2H2O2 2H2O + O2


La glutatión peroxidasa (GHX), dependien-
te de selenio que cataliza la reducción del H2o2
(Cisneros, et al., 1997; Halliwell, 1996). La glutatión
(GHS), quien contribuye con la GHX, para reducir
el H2o2 a agua (Elejalde, 2001), así mismo neutra-
liza al OH· cediéndole un electrón. Además reci-
cla antioxidantes como la vitamina C, reducién-
dolos para que puedan continuar neutralizando
a los RL (Guido y Aalt, 1983).
por otra parte, los antioxidantes exógenos
se encuentran en los alimentos naturales (Tabla
i), entre estos están las vitaminas A, E y C, los
b-carotenos, luteína, flavonoides, licopenos, el
ácido tióico o lipoico, los cofactores (cobre, zinc
manganeso, hierro y selenio) que son necesarios
para la actividad del sistema enzimático endó-
geno y la coenzima Q, (Halliwell, 1996; Mohseni
Salehi Monfared SS, et al., 2009; Venereo, 2002).
Algunos reportes muestran a la terapia antioxi-
dante como una alternativa para prevenir y con-
trarrestar a las diversas enfermedades asociadas
al estrés oxidativo, manteniendo el balance entre
la formación y neutralización de los RL (Nutall et
al., 1999; Mohseni Salehi Monfared SS, et al., 2009).
Los antioxidantes obtenidos a través de la
dieta, pueden actuar de dos formas: primero,
previniendo la generación excesiva de RL, evi-
tando así que se produzca el daño celular por
efecto del estrés oxidativo. Y segundo, después
de que se ha producido el daño, los antioxidan-
tes pueden controlar los niveles de RL evitando
que el daño continúe avanzando y con ello al-
gunos síntomas de las enfermedades producidas
por el efecto del estrés oxidativo pueden dismi-
nuir (Nuttall, et al., 1999; Uttara, et al., 2009).
CONCLuSIONES
Los efectos nocivos del estrés oxidativo, sobre la
salud humana, pueden ser reducidos a través de
la ingesta de antioxidantes dietarios, presentes
en diversos alimentos, principalmente las frutas
y verduras. Logrando además un aumento en la
esperanza y calidad de vida de las personas.

Diversos alimentos. en su mayoría frutas y verduras son una fuente natural de antioxidantes, su consumo contrarresta el efecto
de los radicales libres previniendo el estrés oxidativo, el cual está implicado en diversas enfermedades crónico degenerativas,
que afectan a la población en la actualidad.

Agradecimientos
Los autores agradecen el apoyo de las PLN. Aideé Márquez Ramírez, Samantha Mirjana Pérez Rocha y Tania García
Vázquez, por la edición de la fotografía (una composición de varias imágenes tomadas de internet).
 www.medigraphic.org.mx

El Residente

R EVISIÓ N - O PINIÓ N

Clasificación y evaluación de la desnutrición

en el paciente pediátrico
Horacio Márquez-González,* Verónica Marlene G arcía-S ámano,** María de Lourdes
Caltenco-S errano,*** Elsy Aideé G arcía-Villegas,**** Horacio Márquez-Flores,*****
Antonio Rafael Villa-Romero******

RESUMEN. Es una condición patológica inespecífica, sistémica y reversible en potencia, que resulta de la
deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo que se acompaña de variadas manifes-
taciones clínicas relacionadas con diversos factores ecológicos, y que reviste diferentes grados de intensidad.
Se trata, en la actualidad, de un problema mundial de salud. En México se encuentra aún presente hasta en el
17% de la población. Se sugiere que la clasificación y manejo de la desnutrición se realice de la siguiente mane-
ra: A: antropometría completa, consistente en peso, talla, perímetro cefálico, segmentos superior e inferior y
pliegues. B: bioquímica, de acuerdo a la vida media de los marcadores: albúmina, prealbúmina, proteína unida
a retinol y transferrina. C: Clínica, identificar los signos universales, circunstanciales y agregados de la des-
nutrición; clínica: marasmo, kwashiorkor o mixta. Y en temporalidad y gravedad por índice de Waterlow por
los índices peso para la estatura (%P/E) y talla para la edad (%T/E) en: normal, desnutrido agudo, desnutrido
crónico recuperado y desnutrido crónico agudizado. D: Dietética, dependiendo de la adecuada clasificación,
el objetivo del tratamiento será llevar al paciente inicialmente para llevar el peso para la edad biológica, que
corresponde de acuerdo a la talla.
Palabras clave: Desnutrición, marasmo, kwashiorkor, clasificación de Gómez, clasificación de Waterlow.

ABSTRACT. It is a non-specific pathological condition, systemic and potentially reversible; resulting in poor
utilization of nutrients by the body’s cells which is accompanied by various clinical manifestations related
to various ecological factors, and it is of varying degrees of intensity. This is currently a worldwide health
problem. In Mexico it is still present in up to 17% of the population. It is suggested that the classification and
management of malnutrition is performed as follows: A: Full anthropometry, consisting of weight, height,
head circumference, upper and lower segments folds. B: Biochemistry, according to the average life of the
markers: albumin, prealbumin, retinol binding protein and transferrin. C: Clinical, identify universal signs,
circumstantial and aggregates of malnutrition; clinical marasmus, kwashiorkor or mixed. And in timing and

* Residente de Pediatría del Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI.
** Médico adscrito al Departamento de Preescolares del Hospital de Pediatría Centro Médico Nacional Siglo XXI.
*** Jefe del Área de Preescolares del Hospital de Pediatría Centro Médico Nacional Siglo XXI.
**** Licenciada en Nutrición. MCS. Adscrita al Departamento Vigilancia Epidemiológica del Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán».
***** Médico Internista. Jefe de Áreas Críticas del «Sanatorio Español de la Laguna».
****** MSP, M en C Investigador Nacional Nivel III - Sistema Nacional de Investigadores. Departamento de Salud Pública.
Facultad de Medicina, UNAM.

Dirección para correspondencia:

www.medigraphic.org.mx
Horacio Márquez-González
Avenida Cuauhtémoc·No. 271. Colonia Roma Norte, CP 06700. México, D.F., México. Tel (55)37-54-15-62
E-mail: horaciomarquez84@hotmail.com

Recibido: 9 de junio del 2012.

Aceptado con modificaciones: 30 de julio del 2012.

Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://www.medigraphic.com/elresidente

Vol. VII Número 2-2012: 59-69

 Clasificación de desnutrición infantil
severity by index Waterlow by weight for height indices (% W / Wh) and height for age (% T / A): normal, acute
malnourished, chronically undernourished and malnourished chronic recovered sharpened. D: Diet depending
on the proper classification, the goal of treatment will initially take the patient to carry the weight for biolo-
gical age, which corresponds according to size.
Key words: Malnutrition, marasmus, kwashiorkor, Gomez classification, classification of Waterlow.
Se le llama desnutrición a aquella condición pa-
tológica inespecífica, sistémica y reversible en
potencia que resulta de la deficiente utilización
de los nutrimentos por las células del organis-
mo, se acompaña de variadas manifestaciones
clínicas relacionadas con diversos factores ecoló-
gicos, y además reviste diferentes grados de in-
tensidad.1 Se trata de un problema mundial que
refleja los programas económicos y de salud; en
particular, la distribución de los recursos de las
naciones.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
publicó en 2010 el Índice Global de Hambre
(IGH-2010), una herramienta adaptada y desa-
rrollada para dar seguimiento de manera com-
prensiva al hambre del mundo, y que toma en
cuenta tres indicadores:2 la proporción de perso-
nas subnutridas, el peso para la edad de niños
y niñas y, finalmente, la mortalidad infantil en
menores de 5 años; la conclusión de este índice
es que existe una disminución del hambre en las
regiones de Sudamérica (14%) y un incremento
en África (33%). Estos datos se asocian directa-
mente con los reportados posteriormente en el
documento de las Estadísticas Sanitarias Mun-
diales de la OMS (ESM.OMS.2011), publicado
en 2011, 3 en donde países como Malawi, que
calificaron un índice de hambre de 18.1 presen-
tan una insuficiencia ponderal del 15.5% en ni-
ños menores de 5 años y deficiencia ponderal al
nacer del 14%. Con datos como éstos podemos
concluir que la desnutrición se asocia en mayor
medida a la deficiencia en la ingestión de los nu-
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trimentos, repercutiendo directamente sobre el
desarrollo de los individuos.
En el caso de México, se publicó en el IGH-
2010 una disminución del 62% del hambre en 10
años (índice global de hambre menor al 5%) y un
déficit ponderal en niños de 5 años menor del
4%. Esto concuerda con la ESM.OMS.2011 que
reporta un porcentaje de desnutrición menor al
60
3.4% en niños menores de 5 años. Sin embargo,
¿estos datos concuerdan con las estadísticas na-
cionales? La Encuesta Nacional de Salud y Nu-
trición (ENSANUT) 20064 reporta talla baja en
10.4% de la población. Ávila y colaboradores re-
portaron en 1998 un índice de desnutrición has-
ta del 56% en la Sierra Tarahumara.5
En 2003, la Secretaría del Desarrollo Social
(SEDESOL) publicó la encuesta de Desnutrición
Infantil y Pobreza en México con el siguiente
dato: 17.8% de desnutrición en la población ana-
lizada y más del 34% asociada a algún grado de
pobreza.6
Ya que la desnutrición es un problema palpa-
ble y presente, obliga a que el médico en forma-
ción conozca a fondo la fisiopatología, su clasifi-
cación y tratamiento oportuno.
Fisiopatología
La nutrición está íntimamente ligada con el fe-
nómeno biológico del crecimiento, que puede
manifestarse por el aumento (balance positivo),
mantenimiento (balance neutro) o disminución
(balance negativo) de la masa y del volumen, que
conforman al organismo, así como por la ade-
cuación a las necesidades del cambio de forma,
función y composición corporal. Cuando la velo-
cidad de síntesis es menor que la de destrucción,
la masa corporal disminuye en relación con el
momento previo, pero el balance negativo, cual-
quiera que sea la causa que lo genere, no puede
mantenerse por tiempo prolongado, ya que las
disfunciones orgánicas que lo acompañan son
incompatibles con la vida. Por ello, la desnu-
trición daña las funciones celulares de manera
progresiva, afectándose primero el depósito de
nutrientes y posteriormente la reproducción, el
crecimiento, la capacidad de respuesta al estrés,
el metabolismo energético, los mecanismos de
comunicación y de regulación intra e intercelu-
Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69
 Márquez-González H y cols.
lar y, finalmente, la generación de temperatura,
lo cual lleva a un estado de catabolismo que de
no resolverse a tiempo conduce a la destrucción
del individuo.7 Hay cuatro mecanismos que pue-
den verse afectados:
1. Falta de aporte energético (falla en la ingesta).
2. Alteraciones en la absorción.
3. Catabolismo exagerado.
4. Exceso en la excreción.
Ya desde 1950, Jolliffe propuso la siguiente
secuencia de eventos en el organismo carente
de energía: depleción de reservas nutricias, al-
teraciones bioquímicas, alteraciones funcionales
y alteraciones anatómicas. Los requerimientos
de energía no son iguales para todos los órganos,
las células del corazón y el cerebro son las que se
protegen durante el catabolismo acelerado.8
Un ser humano que por alguna razón presen-
ta una interrupción en la transformación de los
alimentos podrá mantener la energía durante
las primeras horas por el almacenamiento de
glucógeno en el hígado, que aporta en promedio
900 kilocalorías. Cuando estas reservas se han
depletado, la gluconeogénesis otorga energía a
los tejidos vitales (cerebro y corazón), a través
de la oxidación de los lípidos. Durante el proceso
se obtiene energía; sin embargo, en el proceso se
liberan lactato y cuerpos cetónicos.9
Una vez que el tejido adiposo se ha sacrificado
para mantener la energía, el siguiente proceso de
producción energética de la gluconeogénesis es a
través de las reservas proteicas. La alanina es un
aminoácido que circula libremente; no obstante,
una vez que se ha utilizado por completo, precisa
de la catabolia del músculo estriado para su libe-
ración. Durante este proceso la masa muscular
disminuye y los niveles de urea (secundarios a
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la liberación de otros aminoácidos) incremen-
tan hasta que se agota por completo la reserva
• Dilución bioquímica: Principalmente en la
corporal de aminoácidos. Para este momento, el
individuo ha manifestado cambios anatómicos
como los descritos en los signos universales de la
desnutrición y falla orgánica secundaria.1
Gómez propone la siguiente falla orgánica
durante la desnutrición: pérdida inicial de peso,
Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69
pérdida de la relación entre el segmento superior
e inferior, estancamiento de la talla, perímetro
torácico y finalmente cefálico. Funcionalmente:
pérdida de la capacidad de lenguaje, capacidad
motora y finalmente funcional a expensas de fa-
lla cardiaca y neurológica que conlleva finalmen-
te a la muerte.10
El curso de la desnutrición es, en resumen,
una carrera para mantener energía a costa de lo
que sea. La emaciación es el resultado de esta
penosa secuencia de eventos.
El clínico puede identificar en el paciente pe-
diátrico el inicio del proceso de la desnutrición, de
acuerdo con el siguiente horizonte: el motivo que
condiciona la intervención médica será frecuen-
temente la talla baja o la pérdida de peso acen-
tuada; excepcionalmente será la falla orgánica (es
de esperarse que la condición de estos niños sea
grave); la conducta deberá buscar inicialmente la
estabilización si el estado es precario y posterior-
mente clasificar la desnutrición de acuerdo a la
etiología, clínica, temporalidad e intensidad. Un
vez que se hayan contestado estas interrogantes
deberá iniciarse el tratamiento gradual, evitando
la indicación acelerada de nutrimentos para im-
pedir síndrome de realimentación.11 La respuesta
se espera que sea sumamente parecida a la se-
cuencia de las pérdidas, esto es: recuperación del
peso, armonización del peso con la talla, recupe-
ración bioquímica, recuperación de cada uno de
los segmentos afectados: talla, torácico y cefálico.
Todo lo anterior refleja que el organismo ha al-
canzado un estado de homeostasis (Figura 1).
La mejor herramienta diagnóstica de esta en-
fermedad es la clínica. La desnutrición presenta
los siguientes signos:
Signos universales: Al menos uno de ellos
está presente en todos los pacientes con esta en-
fermedad y son tres:12
desnutrición energético-proteica por la hi-
poproteinemia sérica (aunque no excluye a
las otras entidades clínicas). Se presenta con
osmolaridad sérica disminuida, alteraciones
electrolíticas como hiponatremia, hipokale-
mia e hipomagnesemia.
61

Peso
orgánica
Talla
Falla
Muscular Gl inmunológica
Talla
Peso N que en el eje de las X se representa el tiempo:
Antropometría
PC A mas en relación al tiempo.
metabólica
Lípidos
Via
Glucogénesis
Carbohidratos
Glucogénesis
• Hipofunción: De manera general, los siste-
mas del organismo manifiestan déficit en las
funciones (Cuadro I).
• Hipotrofia: La disminución en el aporte ca-
lórico ocasiona que las reservas se consuman
y se traduzcan con afectación directa en la
masa muscular, el panículo adiposo, la osifi-
cación y repercutan sobre la talla y el peso.
Signos circunstanciales: No se presentan
en todos los pacientes; al ser encontrados du-
rante la exploración esto puede manifestar que
la intensidad de la desnutrición es de modera-
da a severa. Los más frecuentemente encontra-
dos: alteraciones dermatológicas y mucosas; por
ejemplo, en pelagra por déficit de niacina, en
piel y faneras uñas frágiles y quebradizas; ca-
bello delgado, quebradizo, con pérdida del bri-
llo y decoloración (por déficit de zinc); edema,
temblores o rigidez muscular, manifestaciones
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clínicas por déficit de vitaminas específicas
como raquitismo por déficit de vitamina D, en-
tre otras.
Signos agregados: No son ocasionados di-
rectamente por la desnutrición, sino por las en-
fermedades que acompañan al paciente y que se
62
Clasificación de desnutrición infantil
Abreviaturas: N = normal, PC = perímetro
cefálico, A = armonizado, C-A = crónica ar-
Cardiovascular
Neurológica monizado, CAA = crónica agudizada.
El gráfico se encuentra divido en tres partes,
cada una de las divisiones del eje de las Y
corresponde a un análisis distinto, mientras
• Falla orgánica, aparición de falla por siste-
• Alteraciones de los segmentos corporales:
peso, talla y perímetro cefálico de acuerdo al
C- tiempo de evolución de la desnutrición. Los
A
CAA círculos ejemplifican los tipos de desnutrición
de acuerdo a Waterlow.
Vía metabólica: alteraciones de los nutrimen-
tos y la vía metabólica afectada en relación
al tiempo.
Proteínas
Nota: Los eventos de los tres apartados del
eje de las Y no son sincrónicos entre sí.
Tiempo
Figura 1.
agravan por la patología de base; por ejemplo, un
paciente con síndrome de intestino corto presen-
tará deficiencias vitamínicas importantes debido
a la limitación de su absorción.
Por lo anterior, se propone el ABCD del abor-
daje de la desnutrición: Antropométrica, Bioquí-
mica, Clínica y Dietética. En el presente trabajo
abordaremos las tres primeras.
A: Antropométrica13
La medición de segmentos es una forma objetiva
de evaluar el crecimiento, la distribución muscu-
lar y grasa, así como determinar la respuesta al
tratamiento. Prácticamente todos los segmentos
del cuerpo pueden medirse y existen percentilas
para comparar sus resultados. Los segmentos
antropométricos que ya se han validado para
el estudio de la desnutrición son los siguientes:
peso, talla o estatura, circunferencia de cabeza,
circunferencia de la parte media del brazo, espe-
sor del pliegue cutáneo de cadera y tricipital, el
segmento superior e inferior.
Estos segmentos corporales deberán medirse
en todas las consultas; sin embargo, los dos más
utilizados para la evaluación nutricional son el
Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69
 Márquez-González H y cols.

Cuadro I. Falla por órganos y sus manifestaciones clínicas en la Desnutrición.

Sistema Fisiopatología Manifestación clínica

Sistema nervio- • Disminución del crecimiento del tejido cerebral • Retraso mental
so central • Alteraciones en la desmielinización • Alteraciones motrices
Sistema cardio- • Disminución de la masa muscular cardiaca que conlleva • Hipotensión
vascular bajo gasto y falla cardiaca • Hipotermia
• En el marasmo hay disminución del consumo de oxígeno y • Disminución de la amplitud
bradicardia aun con datos de sepsis, lo que conduce fácil- del pulso
mente a la falla de bomba • Precordio hipodinámico
• Soplo cardiaco
Pulmonar • Disminución de la masa de los músculos intercostales y • Bradipnea
accesorios de la respiración Este documento es elaborado por Medigraphic
• Cuadros neumónicos recu-
• Disminuye la expulsión de secreciones rrentes
• Hay disminución de la inmunoglobulina A secretora
Gastrointes- • Acortamiento y aplanamiento de las vellosidades • Malabsorción
tinal • Hipoclorhidria • Esteatórrea
• Hipomotilidad intestinal • Intolerancia a disacáridos
• Sobrecrecimiento y traslocación bacteriana • Infecciones gastrointestinales
• Hígado: incremento en radicales libres de oxígeno, toxinas y diarrea aguda
derivadas de la colonización bacteriana, salida de lipopro- • Estreñimiento
teínas • Hígado graso
• Páncreas: disminución por desorganización celular de la • Insuficiencia pancreática
secreción de lipasas y amilasas, en estadios muy avanzados exógena
hipoinsulinemia
Inmunológico • Pérdida de la integridad de las barreras anatómicas (piel y • Infecciones recurrentes y de
mucosas) presentación más severa
• Atrofia de órganos linfoides • Disminuye la disponibilidad
• Hipocomplementemia a expensas de C3 de la utilidad de las vacunas
• Disminución de la quimiotaxis y fagocitosis
• Deficiencia medular de linfocitos, inicialmente de estirpes
jóvenes, posteriormente todas
• Alteraciones en la inmunidad humoral
Sistema endo- • Hipercortisolismo inicialmente para incrementar la dispo- • Hipercortisolismo y posterior-
crino nibilidad energética y una vez que se acaban las reservas mente hipocortisolismo
disminuye su secreción • Hipotiroidismo
• Disminución de T3 (forma activa de hormona tiroidea) • Talla baja
• Reducción de concentración de sometomedina C
Hematológico • Disponibilidad de hierro baja • Cansancio
• Anemia microcítica e hipocrómica • Palidez
• Anemia de las enfermedades crónicas cuando se asocia a • Cianosis distal
infecciones recurrentes • Hipocratismo digital
Sistema renal • Disminución de la filtración glomerular y la absorción de • Disminución en la tasa de
electrolitos filtración glomerular
• Acumulación de iones hidrógeno libres, la acidez titulable y • Proteinuria
la producción de amonio • Acidosis metabólica
• Disminución del peso y del flujo plasmático renal • Edema

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peso y la talla. La técnica debe ser estandarizada
para que las mediciones sean confiables.
B: Bioquímica14
La evaluación de los depósitos proteicos es una
herramienta útil en el seguimiento de la desnu-
trición. Conocer la vida media de éstas marcará
la frecuencia en la que se solicitará su medición;
es importante saber determinar cuáles son las
que auxilian en la fase aguda y en la crónica. Las
siguientes son las proteínas más solicitadas de
acuerdo con la fase y la vida media:

Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69 63

 Clasificación de desnutrición infantil
• Aguda: α-1 antitripsina, complemento C3,
proteína C reactiva, ferritina y fibrinógeno.
• Crónica o de seguimiento: Albúmina (vida
media de 20 días), prealbúmina (transretini-
na, 2 días), proteína unida a retinol (12 ho-
ras), transferrina y globulina de unión a la
tiroxina.
La determinación sérica de vitaminas es tam-
bién útil en caso de que exista deficiencia especí-
fica de alguna de éstas.
C: Clínica, la clasificación
de la desnutrición:
De acuerdo con su etiología: Cuando se
realiza el análisis nutricional de un paciente, es
imperioso determinar el origen de la carencia de
los nutrimentos; ésta se divide en tres:1
• Primaria: Se determina si la ingesta de ali-
mentos es insuficiente; por ejemplo, en zonas
marginadas los niños presentarán carencias
físicas de alimentos que afectarán directa-
mente el estado nutricional.
• Secundaria: Cuando el organismo no utiliza
el alimento consumido y se interrumpe el
proceso digestivo o absortivo de los nutri-
mentos; el ejemplo más claro son las infec-
ciones del tracto digestivo que lesionan las
vellosidades del íleon y limitan la absorción.
• Mixta o terciaria: Cuando la coalescencia de
ambas condiciona la desnutrición. Un niño
con leucemia que se encuentre en fase de qui-
mioterapia de inducción a la remisión presen-
tará en el proceso eventos de neutropenia y
fiebre asociados a infecciones que condicionen
catabolia y poca ingesta de alimentos, por lo
tanto la causa es la suma de las dos.
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Clasificación clínica: la suma de signos es-
pecíficos pueden encuadrar la desnutrición de la
siguiente manera:
• Kwashiorkor o energético proteica: 15 La
etiología más frecuentemente descrita es
por la baja ingesta de proteínas, sobre todo
64
en pacientes que son alimentados con leche
materna prolongadamente, o en zonas en-
démicas donde los alimentos sean pobres en
proteínas animales o vegetales. Incluso se
describió que en países africanos que fueron
alimentados con maíz alterado, la deficien-
cia del triptófano en este alimento provocó
la interrupción de la formación de proteínas
propiciando la hipoproteinemia y las mani-
festaciones descritas.16
Usualmente se presenta en pacientes de más
de un año de edad, en particular aquellos
que han sido destetados de la leche mater-
na tardíamente, la evolución es aguda. Las
manifestaciones clínicas son con una apa-
riencia edematosa, el tejido muscular es dis-
minuido, pueden acompañarse de esteatosis
hepática y hepatomegalia, lesiones húmedas
de la piel (dermatosis). El comportamiento
del paciente es usualmente asténico. Pueden
cursar con alteraciones hidroelectrólicas ca-
racterizadas por hipokalemia e incremento
del tercer espacio. Cursan con hipoalbumi-
nemia e hipoproteinemia marcada. Una vez
que se inicia el tratamiento la respuesta es
acelerada y satisfactoria. Las complicaciones
más asociadas son infecciones del aparato
respiratorio y digestivo. Según Waterlow, los
pacientes con una manifestación clínica de
Kwashiorkor serán aquellos que se compor-
ten como desnutridos agudos.
• Marasmática o energético-calórica:17 Los pa-
cientes que la presentan se encuentran más
«adaptados» a la deprivación de nutrientes.
Este fenómeno se debe a que cuentan con ni-
veles incrementados de cortisol, una reduc-
ción en la producción de insulina y una sín-
tesis de proteínas «eficiente» por el hígado a
partir de las reservas musculares.
La evolución es crónica, se asocia a destete
temprano. La apariencia clínica es más bien
de emaciación con disminución de todos los
pliegues, de la masa muscular y tejido adipo-
so; la talla y los segmentos corporales se ve-
rán comprometidos. La piel es seca, plegadiza.
El comportamiento de estos pacientes es con
irritación y llanto persistente, pueden presen-
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 Márquez-González H y cols.
tar retraso marcado en el desarrollo. Las com-
plicaciones más frecuentes son las infecciones
respiratorias, del tracto gastrointestinal, así
como la deficiencia específica de vitaminas. La
recuperación, una vez iniciado el tratamiento,
es prolongada. Usualmente, estos pacientes se
clasificarán por Waterlow como los desnutri-
dos crónicos en recuperación.
• Kwashiorkor-marasmático o mixta: Es la
combinación de ambas entidades clínicas,
esto es, cuando un paciente presenta des-
nutrición de tipo marasmática que puede
agudizarse por algún proceso patológico
(infecciones por ejemplo) que ocasionará in-
cremento del cortisol de tal magnitud que la
movilización de proteínas sea insuficiente,
las reservas musculares se agoten y la sín-
tesis proteica se interrumpa en el hígado
ocasionando hepatomegalia, aunado a una
hipoalbunemia que disminuya la presión on-
cótica desencadenando el edema.
Estos niños presentarán ambas manifestacio-
nes clínicas y por Waterlow se ubicarán en el re-
cuadro de desnutridos crónico agudizados.
Clasificación por grado y tiempo: Este
punto es el más complicado de determinar, debi-
do a que existen diversas formas e instrumentos
utilizables para su ejecución.
México ha sido uno de los países pioneros en el
estudio de la desnutrición, el Dr. Federico Gómez
realizó una clasificación,18 aún vigente en docu-
mentos como la Norma Oficial Mexicana; en ésta
se divide en grados: normal, leve, moderada y se-
vera. El índice antropométrico utilizado es el peso
para la edad. La fórmula utilizada es la siguiente:
Porcentaje de peso real
= x 100
peso/edad (%P/E)
Peso que le corres-
ponde para la edad
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• Porcentaje de
Los resultados se interpretan, de acuerdo con
el déficit, de la siguiente manera:
• 0-10%, normal.
• del 10 al 24%, leve.
• del 25 al 40%, moderada.
• más del 41%, severa.
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Las ventajas de esta clasificación son la senci-
llez de su ejecución, la medición de un solo índice
(el peso) y una sola tabla, así como el peso para
la edad.
La desventaja principal consiste en que no se
realiza una evaluación longitudinal del paciente
y si está respondiendo satisfactoriamente al tra-
tamiento, por ejemplo:
Acude a la consulta un paciente masculino
de un año de edad con enfermedad por reflujo,
con un peso de 6 kg. Se espera que el peso de
este paciente para esta edad sea entre 9 y 11
kg; si aplicamos la fórmula, el resultado sería
el siguiente: %P/E = 6/10 x 100, 60%; por lo
tanto, presenta, por la clasificación de Gómez,
un déficit de 40% o moderada. Usted ofrece una
maniobra médica y educativa que consiste en
tratamiento médico para el reflujo y un plan
nutricio para incrementar el peso. Tres meses
después, el paciente presenta un peso de 7.5
kg; si aplicamos la misma fórmula el resultado
será: 7.5/10 x 100 = 75%, déficit del 25% o mo-
derado; de acuerdo con lo anterior, a pesar del
tratamiento, el paciente continúa con desnutri-
ción moderada; aseverar que no hay respuesta
es erróneo.
La clasificación no ofrece al clínico si se tra-
ta de un evento agudo o crónico, o si el peso se
encuentra armonizado para la talla del paciente.
La clasificación de Waterlow19 es la mejor he-
rramienta ya que la diferencia radica en que per-
mite determinar la cronología y la intensidad de
la desnutrición. Para la realización de esta eva-
luación se necesitan dos indicadores:
• Porcentaje de peso real
= x 100
peso/estatura (l P/E)
Peso que debería
tener para la estatura
= estatura real x100
estatura/edad (I T/E Estatura que debería
tener para la edad
Con el fin de determinar el peso para la talla y
la talla para la edad, es necesario tomar el valor
que corresponde al percentil 50 en las gráficas
65
 Clasificación de desnutrición infantil

Grado III Grado II Grado I Grado 0

100

Grado 0

Desnutrido
95 Normal
agudo

Grado I
Talla/edad

90

Grado II
Desnutrido Desnutrido
85 crónico crónico
agudizado armonizado

Grado III

80
60 70 80 90 100
Figura 2. Clasifica-
Peso/talla ción por Waterlow.

de crecimiento; más adelante abordaremos la re-
comendación sobre la utilización del mejor gráfi-
co para realizar la evaluación.
Una vez que se han obtenido los porcentajes,
se ubican en el gráfico (Figura 2) y el resultado
de las mediciones puede ser el siguiente:
• Normal: cuando el peso para la talla y la ta-
lla para la edad se encuentran dentro de va-
lores adecuados para la edad.
• Desnutrición aguda: peso para la talla bajo y
talla para la edad normal.
• Desnutrición crónica recuperada o en ho-
meorresis: talla para la edad alterada y peso
para la talla normal.
•
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Desnutrición crónica agudizada: talla para la
estatura alterada y peso para la talla baja.
Y por intensidad será:
• Grado I: menos del 90%
• Grado II: entre el 80 y 89%
• Grado III: menos del 79%
Por ejemplo, un paciente de cuatro años de
edad que vive en una zona rural acude a consul-
ta con antecedentes de cuadros intermitentes de
diarrea, se realiza antropometría convencional y
se obtienen los siguientes datos: peso 10 kg, talla
90 centímetros (cm). Si se percentila de acuerdo
con los gráficos de la OMS, el percentil 50 que
corresponde a la talla de 90 cm es de 12.9 kg; el
percentil 50 de la talla para la edad es 103 cm.
El resultado de la evaluación nutricional es la
siguiente: porcentaje de peso para la estatura =
10/12.9 x 100, es 77.5% (grado III); el resultado
del porcentaje de talla para la edad = 90/103 x
100, es de 87%.
Ubicando estos valores en el gráfico de Water-
low entonces el cuadrante correspondiente es
el de desnutrido crónico agudizado. A partir de
estas conclusiones se inicia tratamiento con an-
timicrobiano, progresión de los aportes calóricos
y seis meses después la antropometría es la si-
guiente: peso de 12 kg, talla 95 cm. La evalua-
ción es: % p/t = 12/12.9 x 100, ó 93%; y %t/e =
95/103 x 100, ó 92%. La ubicación en el gráfico

66 Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69

 Márquez-González H y cols.
es normal; por lo tanto, el tratamiento y el segui-
miento es adecuado.
¿Cómo seleccionar las curvas
adecuadas para la evaluación
nutricional?
Utilizar la curva adecuada para el cálculo de los
índices es la mejor herramienta que sustenta el
proceso de la evaluación antropométrica. La in-
quietud de graficar y percentilar el crecimiento
de los niños es una labor que se ha especializa-
do con el tiempo gracias al esfuerzo conjunto de
organismos gubernamentales que han reunido
datos poblacionales para realizar gráficos que
reflejen al médico el crecimiento del paciente pe-
diátrico. Históricamente, las gráficas más utili-
zadas son:
• Curvas de crecimiento de Ramos Galván,
1975:20 Fueron las primeras reportadas en
niños mexicanos; en ellas se documenta las
percentilas por edad de 0 a 18 años de peso,
talla, segmento superior, cefálico, circun-
ferencia de brazo y pierna. Las desventajas
principales: no son representativas de la po-
blación (la mayoría eran niños procedentes
del Distrito Federal), el tamaño de muestra
es pequeño, no están controladas por ali-
mentación o estado patológico.
• Instituto de Investigación Fels en Yellow
Springs, Ohio, 1977:21 Esfuerzo de médicos
y epidemiólogos que realizaron curvas que
percentilaban peso, talla, perímetro cefálico
y otros pliegues. Sin embargo, no eran repre-
sentativas de la población.
• Curvas del Centro Nacional de Estadística
para la Salud (N a ti o n a l Ce n te r f o r H e a l th
S t a t i s t i c s , NCHS), 1977: 22 Representaron
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•
un esfuerzo de obtener antropometría de
20,000 niños que representaban a 70 millo-
nes de niños de Estados Unidos de América
(EUA); fueron aceptadas durante un tiempo
por la OMS; sin embargo, en evaluaciones
posteriores se detectó que no representaban
a la población general ya que se habían ob-
tenidos de niños de medio socioeconómico
Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69
medio-alto de raza blanca, alimentados con
fórmula (posteriormente se detectó que el
crecimiento era diferente), los lactantes ha-
bían sido evaluados en dos mediciones que
intentaban representar el crecimiento men-
sual hasta el primer año de vida. Algunos da-
tos se obtuvieron de las curvas del Fels en
Yellow Springs, en tiempos diferentes en po-
blaciones distintas. Tras una revisión se de-
tectaron las inconsistencias y se modificaron
en las nuevas curvas en 1985.
• Curvas del Euro Crecimiento, 2000:23 Son re-
sultado de la unión de un esfuerzo multina-
cional de países europeos que reunieron da-
tos de crecimiento de niños menores de cinco
años en 22 sitios de 11 países. El seguimien-
to fue longitudinal de 1,746 niños hasta los
cinco años de edad. Pueden obtenerse en la
siguiente dirección: www.euro-growth.org, el
software puede incluso predecir, mediante la
desviación estándar, el crecimiento del niño.
• Curvas de los centros para el control y pre-
vención de enfermedades (CDC), 2000:24 La
inquietud de su realización nace cuando la
OMS detecta la inconsistencia de las cur-
vas de los NCHS. Se construyeron a partir
de datos obtenidos en encuestas nacionales
de 1976 a 1994; se incluyeron poblaciones
marginadas y etnias representativas de cada
raza. De esta manera se construyeron grá-
ficos de crecimiento de los dos hasta los 20
años. En el proceso se excluyeron a menores
de un año, ya que los datos no eran signifi-
cativos, y niños mayores de seis años de los
censos de 1994-1998, debido a que se detectó
prevalencia incrementada de obesidad. (Para
tener acceso a las gráficas en Internet, acuda
al siguiente sitio: http://www.cdc.gov/growth-
charts/)
Curvas de la OMS de 2005:25 Este es el ma-
yor esfuerzo hasta ahora realizado; en estas
curvas se tomaron países de todas las regio-
nes, incluida la población latina; los menores
fueron alimentados exclusivamente con seno
materno y fueron seguidos hasta los cinco
años. Son hasta ahora las que mejor repre-
sentan el crecimiento de la población pediá-
67
 Clasificación de desnutrición infantil
trica. Sin embargo, la desventaja principal es
que proporcionan datos hasta los cinco años.
(Para tener acceso a los gráficos, acuda al
sitio: http://www.who.int/childgrowth/stan-
dards/en/)
En relación a lo anterior, la recomendación
actual para el análisis del crecimiento es la uti-
lización de los gráficos de la OMS de 2005 para
niños menores de cinco años y los del CDC 2000
para el análisis nutricional en pacientes de seis
a 20 años.26
D: Dietética
La parte final, sin embargo, no es la más im-
portante, la adecuada clasificación del paciente
marcará la pauta al clínico para iniciar el trata-
miento. Si el objetivo del médico es llevar el peso
actual al que corresponde para la edad (según las
curvas de crecimiento seleccionadas), entonces
el paciente tendrá un riesgo alto de presentar
síndrome de realimentación que podría incluso
llevarlo a la muerte; además de que el apego a
la maniobra dietética fracasará debido a que los
aportes energéticos serán excesivos para sus ne-
cesidades y condicionará mayor catabolia.27
La razón de lo anterior es que el comporta-
miento biológico del paciente desnutrido no es
el mismo al esperado para un niño normal, la
edad biológica del paciente será en función de la
talla que el paciente presente en ese momento
(ya que la edad ósea y el desarrollo se asocian en
esta fase de la desnutrición). En otras palabras,
a un paciente de cuatro años desnutrido que
por antropometría presente un peso de 11 kg y
talla de 90 cm (gráficos de según la OMS 2005,
%P/T de 11/14 x 100 = 78% y %T/E = 90/103 x
100 = 87%) corresponde a una clasificación por
www.medigraphic.org.mx
Waterlow a un paciente con desnutrición crónica
68
agudizada. Al momento de iniciar el tratamien-
to el objetivo no debe ser llevar al paciente
al peso que corresponde a su edad, en este
caso 16 kg, sino al peso que corresponde a
la talla actual, que es 14 kg. De esta manera
el organismo se recuperará sin complicaciones
(fenómeno de armonización) y la talla se recu-
perará posteriormente en las edades pediátricas
posteriores y durante el brote puberal.
Conclusiones
• La desnutrición es una enfermedad de pre-
sentación mundial; en México su prevalencia
actual corresponde al 17%.
• El abordaje de la desnutrición debe ser siste-
matizado: A (antropométrico), B (bioquími-
co), C (clínico) y D (dietético).
• En la clasificación clínica deben identificar-
se los signos universales, circunstanciales
y agregado; el tipo de presentación: Kwas-
hiorkor, marasmo o mixta (marasmo-Kwas-
hiorkor).
• La clasificación de Waterlow es la mejor ma-
nera de identificar la desnutrición mediante
temporalidad e intensidad y puede ser de la
siguiente manera, de acuerdo a los índices:
Normal (%P/T < 10% , %T/E < 5%), desnu-
trido agudo (%P/T = entre 80 y 90%, %T/E
> 90%), desnutrido crónico en recuperación
(%P/T > 90%, %T/E 80-90%) y crónico agu-
dizado (%P/T < 90%, > T/E < 90%). El índi-
ce antropométrico que deberá utilizarse será
el peso para la talla.
• Las gráficas de crecimiento que más se ajus-
tan a la población latina son: para menores
de 5 años, OMS 2005, y mayores de 5 años,
CDC de 2000.
• El tratamiento debe realizarse en relación a
la edad biológica y no a la edad cronológica.
Vol. 7 N úmero 2. Mayo-Agosto 2012 pp 59-69
µ

i.
Arturo Zárate y cols.
Monografía
La obesidad: Conceptos actuales
sobre fisiopatogenia y tratamiento
Arturo Zárate1, Lourdes Basurto Acevedo1, Renata P. Saucedo García1
1
Unidad de Investigación Médica en Enfermedades Endocrinas, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional
Introducción
La obesidad tiene graves implicaciones sobre la salud y la
estética, por lo que se ha despertado gran interés por su fisio-
patología y tratamiento. El tipo y la distribución del tejido
adiposo marcan diferencias en la actividad del sistema ner-
vioso autónomo y sobre otras hormonas como la insulina y
los andrógenos. El descubrimiento de la leptina, hormona se-
cretada por el adipocito, ha reconsiderado al tejido adiposo
como órgano endocrino en el equilibrio energético. Se ha iden-
tificado también, la participación de diversos factores en el
control del apetito y la saciedad, lo que ha permitido el desa-
rrollo de medicamentos que actúan a nivel hipotalámico y re-
gulan el gasto energético.
Obesidad
El incremento de la masa corporal por arriba de los límites
que se han establecido como deseables, tiene implicaciones
graves sobre la salud y la estética. En la mujer tiene un impac-
to mayor por estar sometida a una cultura de belleza que elo-
gia a “personas delgadas”. La obesidad se considera como
riesgo de patología variada : hipertensión arterial, diabetes
mellitus, gota, enfermedad cardiovascular, litiasis vesicular,
cáncer de colon, cervix y mama (cuadro 1). Anteriormente
para el diagnóstico de obesidad se consideraban la edad, esta-
tura, sexo y peso corporal; ahora se acepta el índice de masa
corporal (IMC) que se obtiene al dividir el peso en kg entre la
estatura en metros al cuadrado. Un IMC entre 25 y 29.9 se
considera como “sobrepeso”, y por arriba de 30 como “obe-
sidad” (cuadro 2). El sobrepeso indica un simple aumento en
la masa corporal; en cambio de la obesidad representa un ex-
ceso de grasa corporal por depósito de triglicéridos en los
adipocitos.1,2
Distribución anatómica de la obesidad
La obesidad se clasifica de acuerdo con la distribución de
la grasa, cuando se acumula preferentemente en las nalgas y
parte alta de las piernas se denomina “ginoide” como la apa-
66
Rev Fac Med UNAM Vol.44 No.2 Marzo-Abril, 2001
riencia corporal de “pera”; en cambio cuando la grasa se lo-
caliza en el abdomen se le llama “androide” o de manzana
(figura 1). Mediante la medición de la circunferencia de la
cintura se puede conocer el tipo de obesidad; en la mujer una
medida mayor de 90 cm indica una obesidad de tipo androi-
de; en el hombre se considera obesidad cuando la circunfe-
rencia es igual o por arriba de 100 cm. La relación entre las
medidas de la cintura y la cadera también establecen el tipo
de obesidad. Desde el punto de vista metabólico, en el tipo
“ginoide”, el adipocito es resistente a los cambios de activi-
dad del sistema nervioso autónomo que se expresa por medio
de la acción de las catecolaminas; en cambio esta obesidad es
muy sensible a la acción de la insulina; por lo tanto los depó-
sitos de grasa tienen una dinámica lenta con movilización re-
tardada de los lípidos. Por otra parte los depósitos de grasa en
la obesidad androide son muy sensibles a las catecolaminas y
por ello son fácilmente removibles, liberando triglicéridos.
La obesidad androide se acompaña frecuentemente de altera-
ciones metabólicas principalmente el hiperinsulinismo y el
hiperandrogenismo: se asocia con diabetes mellitus y trastor-
nos de las lipoproteínas circulantes, hipertensión arterial e
hiperinsulinismo. Es característico que durante el embarazo
aumentan los depósitos de grasa en el segmento inferior de la
cadera-pierna, en contraste las adolescentes almacenan la grasa
en el segmento superior. En pacientes con ovarios poliquísti-
cos el acúmulo de grasa es preferentemente en el abdomen
por lo que existe hiperinsulinismo.3,4
Metabolismo de las grasas
Las grasas que se ingieren con los alimentos son convertidas
por las lipasas del intestino delgado en triglicéridos y ácidos gra-
sos libre que al llegar al hígado son transformados en lipoproteí-
nas y finalmente llegan a los adipocitos. La lipólisis libera ener-
gía y por consiguiente calor, a través de liberación de ácidos
grasos libres y glicerol. Los triglicéridos remanentes se vuelven
a esterificar de inmediato mediante el glicerofosfato proporcio-
nado por la glucosa; mientras que el glicerol libre se convierte en
glicógeno dentro del hígado (figura 2). La epinefrina y norepin-
efrina son capaces de activar rápidamente la lipólisis y en menor
 Monografía

Cuadro 1. Morbilidad asociada a obesidad. Leptina

Riesgo relativo Riesgo relativo Riesgo relativo
1-2 2-3 >3 Hasta la fecha se han identificado al menos cinco genes
relacionados a la obesidad; de ellos el más importante es el
Cáncer (mama, Cardiopatía Litiasis gen ob, que codifica para la síntesis de leptina. La leptina es
endometrio y colon) isquémica vesicular una hormona producida por el tejido adiposo por medio de la
Ovarios poliquísticos Hipertensión Diabetes mellitus
Alteraciones endocrinas Accidentes Insulino-resistencia cual el cerebro recibe la información acerca de las reservas ener-
cerebro-vasculares
Infertilidad Hiperlifemia
Alteraciones fetales Osteoartrosis Disnea Ginoide o Androide o
Lumbalgia Hiperuricemia Apnea del sueño tipo pera tipo manzana

Cuadro 2. Clasificación de la obesidad y sobrepeso en base al

índice de masa corporal (IMC). Cintura

Clasificación IMC (kg/m2)

Delgadez < 18.5

Normal 18.5-24.9 Cadera
Sobrepeso 25.0-29.9
Obesidad: > 30.0
Moderada 30.0-34.9
Severa 35.0-39.9
Mórbida > 40.0

grado lo hacen los glucocortidoides, las hormonas tiroideas, la

ACTH, la TSH y la vasopresina.5 Este mecanismo fisiológico
explica porqué el ejercicio, el ayuno, el frío, la tensión emocio- Figura 1. Tipos de obesidad, la “ginoide”, en la que predomina el
nal y la ansiedad desencadenan rápidamente la liberación de áci- tejido adiposo en caderas y piernas y la “androide” con predominio
dos grasos libres. En cambio la insulina tiene el efecto contrario en el abdomen
e inhibe la lipólisis. La ingesta alta de azúcares produce cantida-
des enormes de sustrato para la formación de glicerofosfato que
esterifica los triglicéridos en el adipocito5,6 (cuadro 3). Es rele-
vante que cuando se hace una sola comida al día, el organismo Insulina
pronto aprende a transformar glucosa en grasa y por ello resulta
paradójico que se produzca un aumento del peso corporal; por lo Glucosa Glucosa Glucosa 6-P
mismo cuando se intenta bajar de peso es más efectivo ingerir
varias comidas hipocalóricas al día. Acetil CoA Glicerofosfato
La cantidad de insulina circulante es proporcional a la can-
tidad de grasa almacenada y por el contrario, una deficiencia FFA Ácido graso
Triglicérido
de insulina se acompaña de una disminución en las reservas Acil CoA

de grasas. La cantidad de insulina no es el único factor, ya Liberación de calor

que debe guardar un equilibrio con el grado de sensibilidad FFA
Ácido graso libres
que las células tienen a esta hormona; la resistencia al efecto intracelulares Lipólisis
de la insulina produce una hipersecreción pancreática com-
pensatoria.7,8 En consecuencia hay una mayor reserva de áci-
dos grasos y triglicéridos; y se elevan los niveles de lipopro- Adenilciclasa
edigraphic.com
teína de baja densidad. El diagnóstico de resistencia periféri-
ca a la insulina se basa en la relación glucosa-insulina en ayuno,
Glicerol

Lactógeno
así una cifra menor a 4.5 señala la presencia de resistencia a Hígado placentario
la insulina. También se ha usado administrar una carga de
Figura 2. A partir de la glucosa y los ácidos grasos libres (FFA), se
glucosa para determinar su efecto sobre niveles de insulina y producen los triglicéridos y los procesos metabólicos que determi-
de esta manera saber si existe resistencia celular. nan la producción de energía.

67
Arturo Zárate y cols.

Cuadro 3. Regulación del metabolismo. paradójicamente no se suprime el apetito, se piensa que existe
cierto grado de resistencia cerebral a la acción de dicha hormo-
Nutrientes
Glucosa, grasas, proteínas na; también se ha propuesto que en estos casos se produce una
Péptidos leptina estructuralmente diferente sin actividad biológica.10,12
MSH-NPY-CCK-GLP1-GRP- βendorfinas
Monoaminas Factores endocrinos
NA-DA-5HT-GABA-Histamina
Hormonas
Insulina-Leptina-Glucocorticoides Existen diferentes causas de obesidad secundaria, sin em-
Hormonas tiroideas-IGF-I bargo, la obesidad esencial es el tipo de obesidad que se

Cuadro 4. Factores etiopatogénicos en la obesidad.

Genéticos y constitucionales

Sistema Nervioso Parasimpático

Antecedentes familiares

Sistema Nervioso Simpático

Capacidad de termogénesis
Hiperactividad neuro-hormonal al estrés
Hiperplasia del tejido adiposo
Hiperinsulinismo
Ambientales Leptina Leptina
Sedentarismo
Nivel socioeconómico
Estilo de vida
Cambios en el estilo de vida
Alteraciones del comportamiento alimentario
Depresión Lipogénesis Lipogénesis
Medicamentos Termogénesis Termogénesis
Condicionamiento
Reacción al medio
Adipocito

Figura 3. En el tejido adiposo se produce la leptina, la que a nivel

hipotalámico disminuye el apetito y la síntesis del neuropéptido y,
géticas que se encuentran almacenadas en el cuerpo. Esta rela-
promoviendo la actividad simpática y la termogénesis.
ción hormonal entre los adipocitos y el cerebro crea a su vez
otros circuitos de regulación homeostática. La cantidad de lep-
tina está en relación directa a la magnitud del tejido adiposo y
es llevado por la circulación hasta el hipotálamo, allí, induce la
saciedad al inhibir la síntesis del neuropéptido y, promueve la
termogénesis y activa los centros reguladores de la actividad
simpática (figura 3); también se secretan lipotropinas las cua-
les se relacionan estructuralmente con la hormona estimulante
del melanocito. La función de las lipotropinas no está clara- NPY GnRH
mente definida.7 Una disminución en los depósitos energéticos Leptina Leptina
hace que desciendan los niveles de leptina lo que a su vez inhi-
be la secreción cerebral de la hormona liberadora de gonado-
tropinas, por ello se han creado teorías acerca de la relación de
las reservas de grasa, la leptina en el proceso reproductivo
(figura 4). En animales de experimentación se ha demostrado Adipocito
sobre el peso corporal; asimismo se ha demostrado que ante la Insulina Glucocorticoides
ausencia de leptina o de que no existan receptores para esta
hormona se produce obesidad en los roedores. En el humano la
leptina muestra una elevación durante la pubertad y en la época
reproductiva existe una relación entre el tipo de obesidad y las Figura 4. Acción de hormonas sobre el adipocito, los glucocorticoi-
concentraciones de leptina.8,9 La leptina desciende durante la des presentan acción lipolítica y la insulina por el contrario lipogé-
nica. La leptina es secretada por el tejido adiposo en proporción di-
menopausia y en las personas que realizan intenso ejercicio. En recta y tiene consecuencia directa sobre el control del apetito y el
las mujeres obesas que muestran niveles elevados de leptina y proceso reproductivo.

68

Cuadro 5. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la obesidad.
Noradrenérgicos
Dietilpropion 25 mg acc*
Fentermina 8 mg acc
Fendimetrazina 35 mg acc
Fenproporex 20 mg/mañanas
Mazindol 3 mg acc
Clobenzorex 30 mg acc
Serotoninérgicos
Fenfluramina 20-40 mg acc
Dexfenfluramina 15 mg acc
Noradren-serotoninérgico
Sibutramina 10-15 mg/mañanas
Inhibidor de la lipasa
Orlistat 120 mg acc
* Antes de cada comida.
observa con más frecuencia en la clínica, pero, algunas en-
fermedades endocrinas incluyen como una de sus caracte-
rísticas clínicas la obesidad. En el síndrome de Cushing se
presenta una redistribución centrípeta del tejido adiposo,
mientras que en el paciente hipotiroideo puede presentarse
incremento ponderal por una disminución de la actividad
catabólica, por mixederma y por pérdida del permisivo de la
tiroxina sobre la liposis. En pacientes con insulinoma se ob-
serva obesidad, debido a que el hiperinsulismo produce hi-
perfagia y lipogénesis. Las mujeres con ovarios poliquísti-
cos presentan también resistencia a la insulina e incremento
ponderal. En algunos síndromes hipotalámicos también se
presenta obesidad como en la distrofia adiposogenital o sín-
drome de Frölich, y otros tipos de hipogonadismo se asocia
también a obesidad.
Por otra parte, se encuentra claramente establecido que
la obesidad puede afectar la función endocrina: ya se men-
cionó el hiperinsulismo, la insulino-resistencia y la mayor
producción de cortisol por la corteza suprarrenal. En algu-
nas mujeres obesas se presenta amenorrea y oligomeno-
rrea, la conversión de androstenediona a estrona está in-
crementada y se encuentran niveles más elevados de pro-
gesterona, pregnolona y dehidroepiandrosterona mientras
que la concentración del esteroide-17β puede encontrarse
reducida (cuadro 4).
Tratamiento
Hasta ahora sigue inefectivo tanto para el paciente como
para el médico ya que en la mayoría de los casos hay recu-
edigraphic.com
rrencia de la obesidad debido a que se requiere un compromi-
so psicoemocional para mantener el tratamiento y el cambio
de hábitos. Los pilares de sostén del tratamiento son los mis-
mos que hace tiempo, una alimentación hipocalórica baja en
grasas, un programa de actividad física permanente y el uso
de fármacos.13
Monografía
Dieta
Se deben evitar las dietas microcalóricas ya que son in-
efectivas a largo plazo, imposible de mantenerse y porque
producen rebote en el peso corporal; en la actualidad se acep-
ta que la dieta debe contener entre 900-1200 calorías. A pesar
de la inmensa divulgación popular de las dietas exóticas y
con variaciones en la proporción de los componentes de los
carbohidratos, grasas y proteínas, se ha demostrado que lo
esencial es el número de calorías y la distribución balanceada
con 50% de carbohidratos, 15-20% proteínas y el resto de
grasas. Uno de los errores más frecuentes es suprimir algunas
de las comidas principales porque el organismo pronto apren-
de a conservar la reserva energética por medio de una tenden-
cia a almacenar grasa; esto explica porqué se presenta un in-
cremento en el peso corporal a pesar de que se ha comido una
sola vez al día. Por lo anterior se recomienda distribuir el aporte
calórico diario en tres comidas principales y dos colaciones.
El mecanismo de defensa que conduce a la formación de gra-
sa se presenta en las personas que se someten de manera in-
termitente a tratamientos dietéticos exagerados. Se debe de
tener en cuenta que muchas personas tienen la idea de que
ingieren menos calorías de las que realmente son y esto mis-
mo ocurre en cuanto a la cantidad de ejercicio físico que rea-
lizan. Cerca del 90-95% de las personas que logran bajar de
peso, lo vuelven a subir dentro de los seis meses siguientes, y
en cada intento se reduce la magnitud del descenso. Este es
uno de los principales motivos de decepción y frustración que
impide continuar a largo plazo un tratamiento. Es una obser-
vación común que la suspensión de tabaquismo se acompaña
de un incremento en el peso corporal y parece no relacionarse
estrictamente con los cambios dietéticos; aún no se conoce el
mecanismo de esta reacción.13,14
Fármacos
En principio no existe una droga que suprima eficiente-
mente el apetito o estimule energéticamente el centro cere-
bral de la saciedad; por lo cual los medicamentos se conside-
ran solamente como auxiliares (cuadro 5). Aunque las anfeta-
minas pueden inhibir moderadamente el apetito, su uso se
acompaña de dependencia por lo que están prohibidas. De
manera empírica se han utilizado la medicación tiroidea, la
hormona coriónica y los diuréticos; sin embargo carecen de
un efecto real para el tratamiento de la obesidad.
Los compuestos derivados de la efedrina como la fenilpro-
panolamina, son simpaticomiméticos y producen taquicardia
e hipertensión arterial; estas reacciones los hacen peligrosos.
Por lo anterior se desarrollaron agentes sin acción adrenérgi-
ca ni dopaminérgica como la fenfluramina y la dexfenflura-
mina, que incrementan la serotonina la cual a su vez suprime
el apetito y reduce la ansiedad. Para evitar lesiones cardio-
69
Arturo Zárate y cols.
vasculares e hipertensión pulmonar se debe tener cuidado con
la dosis y una correcta selección del paciente. La sibitramina
tiene un efecto directo sobre el sistema nervioso autónomo el
cual incrementa la tasa metabólica y el gasto energético por
lo que se reducen los depósitos de grasa; también posee un
moderado efecto sobre el centro cerebral de la saciedad. El
mazindol es un fármaco con discreta acción noradrenérgica y
dopaminérgica; en cambio los derivados, y fenproporex ac-
túan aumentando la actividad de la lipasa en el tejido adipo-
so. Otro agente es el orlistat que inhibe la lipasa intestinal y
reduce en 30% la absorción de grasas; un efecto colateral in-
deseable es la flatulencia y otras manifestaciones intestinales
como urgencia para defecar, dolor abdominal y excreción de
heces con mucha grasa. Algunas mujeres con obesidad de tipo
androide e hiperandrogenismo tienen resistencia periférica a
la insulina por lo que se ha recomendado usar biguanidas (me-
tformin), tiazolidinedionas (troglitazona, roziglitazona) que
son sensibilizadores tisulares de la insulina y en consecuencia
reducen el hiperinsulinismo secundario que condiciona la for-
mación de los depósitos de grasa.15,16
Al inicio del tratamiento dietético se presenta en forma
compensatoria una hipersecreción de aldosterona que produ-
cen retención de líquidos y sodio; por lo que resulta conve-
niente agregar un inhibidor de la aldosterona como es la al-
dactona en combinación con un diurético ligero por una corta
temporada.
Tratamiento quirúrgico
Finalmente la cirugía destinada a modificar el tránsito in-
testinal es una medida para casos muy especiales con obesi-
dad severa y fracasos del tratamiento convencional. El corto-
circuito yeyuno-ileal en el tratamiento de pacientes con obe-
sidad se utilizó anteriormente, sin embargo su uso ha sido
limitado por su elevado índice de morbimortalidad. Actual-
mente se prefieren las intervenciones sobre el estómago, utili-
zándose principalmente dos procedimientos: el primero con-
siste en la simple reducción del tamaño del estómago, provo-
cando de esta manera que la persona coma menos y el segundo
combina la reducción del tamaño gástrico, con una disminu-
ción de la absorción de los alimentos. Debido al tipo de com-
70
plicaciones tardías que pueden ser graves, la cirugía sólo debe
de considerarse en individuos con obesidad extrema que pon-
ga en peligro la vida.14,17
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 Culcyt//Educación para la Salud

La atención y educación nutricional en el paciente con

Diabetes Mellitus tipo 2

Perla Olivares-Madera1, Edna Rico-Escobar 1,2

1 2
Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, El Colegio de Chihuahua.

Resumen

La Diabetes Mellitus (DM) representa un problema de salud pública mundial ya que es una de las
enfermedades crónico-degenerativas con mayor prevalencia. Una vez que el paciente ha sido diagnosticado
con DM tipo 2 (DM 2) requiere de un tratamiento integral para evitar, disminuir o retrasar las complicaciones
de la enfermedad. La educación nutricional forma parte importante de este proceso, por lo cual el objetivo de
este artículo fue revisar los aspectos que debe incluir la atención nutricional para lograr mantener los niveles
de glucosa dentro de lo normal a largo plazo, así como las formas de evaluar dichas intervenciones.

Palabras clave: DM tipo 2, educación, nutrición, automonitoreo.

INTRODUCCION

La DM representa un conjunto de trastornos multifactores y su origen puede variar según

metabólicos con una alteración común, la
hiperglucemia, la cual puede ocasionar daño
crónico en diferentes órganos y culminar en
complicaciones graves que aumentan la
mortalidad y disminuyen la calidad de vida
de los pacientes (Abate, 2003).
Los principales tipos de DM son: la
tipo 1 que es caracterizada por falta de
insulina, la tipo 2 ocasionada por resistencia
a la insulina a causa del sobrepeso u
obesidad, DM gestacional presente solo en
el embarazo y otros tipos de DM asociados
a otras enfermedades o síndromes como
trastornos hormonales, enfermedades
pancreáticas, etc. Las causas de la DM son
el tipo (Mancillas, 2002).
Los datos de la Federación
Internacional de Diabetes (FID) indican que
alrededor de 366 millones de personas de
todo el mundo tenían DM en el 2011, lo que
corresponde aproximadamente al 8.3% de
los adultos y se estima que si estas
tendencias continúan, para el 2030
alrededor de 552 millones de personas la
padecerán, lo que equivaldría a un adulto de
cada diez.
La DM 2 puede ocurrir a cualquier
edad pero es más común en la vida adulta.
Esto representa el 90-95% de los casos de
DM y se caracteriza por resistencia a la
insulina asociada a un déficit relativo de la

CULCyT//Mayo–Agosto, 2013 33 Año 10, Nº 50

hormona (Almaguer, 2012). La falta de
actividad física, la edad y el sobrepeso son
los principales factores de riesgo para el
desarrollo de este tipo de diabetes
(Robertson, 2003).
En México: “de cada 100 diabéticos,
14 desarrollan nefropatías; diez neuropatías;
siete a diez, pie diabético (30% de los
cuales terminan en amputación) y de dos a
cinco, problemas de ceguera”. Sólo el 20%
de los diabéticos en un país desarrollado
logra mantener bajo control sus niveles de
glucosa en la sangre (Castro, 2007).
TRATAMIENTO
Una vez que el paciente ha sido
diagnosticado, requiere de un tratamiento
integral que le permita evitar, disminuir o
retrasar la aparición de complicaciones
derivadas de un mal control de su
enfermedad, dicho tratamiento requiere de
cambios en el estilo de vida a través de un
plan de alimentación adecuado, realización
de actividad física, automonitoreo de
ATENCIÓN Y EDUCACION NUTRICIONAL
Los objetivos del tratamiento nutricional
según las guías de la Asociación de
Diabetes Americana (ADA) son alcanzar y
mantener:
1. Niveles de glucosa dentro del rango
de normalidad o lo más próximos a
ella.
2. Un perfil lipídico que reduzca el
riesgo de enfermedad vascular.
CULCyT//Mayo–Agosto, 2013
Los altos niveles de glucosa pueden
ocasionar complicaciones crónicas como
retinopatías (enfermedad no inflamatoria
que afecta la retina del ojo), neuropatías
(enfermedad del sistema nervioso
periférico), nefropatías (enfermedades del
riñón) y cardiopatías (enfermedades del
corazón), sin embargo también un mal
control de la DM puede ocasionar
complicaciones agudas como la
hipoglucemia, infecciones recurrentes, mala
cicatrización, etc. (Reyes, 2009).
glucosa y uso adecuado y oportuno de
medicamentos. Además de lo anterior, el
paciente también debe contar con educación
diabetológica. En la DM 2 se puede iniciar
con tratamiento farmacológico, hasta que se
haya demostrado que los cambios en el
estilo de vida no han sido suficientes para el
control de su glucosa (Sánchez, 2005).
3. Niveles de presión arterial en el
rango de la normalidad o lo más
próximos a ella.
4. Prevenir o retardar el desarrollo de
complicaciones crónicas de la
diabetes, mediante la modificación
de la ingesta de nutrientes y el estilo
de vida.
5. Alcanzar las necesidades
nutricionales individuales,
considerando las preferencias
34 Año 10, Nº 50
 personales y culturales y la voluntad diabetes durante la enfermedad
del cambio. aguda, por ejemplo en caso de
6. Para individuos tratados con insulina gripes, infecciones y malestar de
o medicamentos que aumentan la corta duración. (ADA, 2008).
secreción de insulina, brindar un
entrenamiento para el automanejo, En la tabla 1 se muestran los objetivos
para poder desarrollar actividad de control para la DM 2.
física en forma segura, incluyendo la
prevención y el tratamiento de la
hipoglucemia y el manejo de la

OBJETIVOS DE CONTROL DE LA DM 2. ADA 2011

Parámetro Objetivo
Glucemia plasmática basal y preprandial 70-130 mg/dl
Glucemia plasmática posprandial < 180 mg/dl
Se recomienda que el
Colesterol total < 200 mg /dl
Colesterol LDL < 100 mg/dl tratamiento nutricional sea
Colesterol HDL > 40 mg/dl en hombre y brindado en forma
> 50 mg/dl en mujeres individualizada por un
Triglicéridos < 150 mg/dl profesional de la nutrición
Presión arterial < 130 /80 mmHg familiarizado con el
Índice de masa corporal < 25
tratamiento de la DM.
HbA1c < 7%
Tabaco no usar
Tabla 1. Objetivos de control de la DM 2

La ADA establece las siguientes directrices con respecto al aporte calórico y

consumo de macro y micronutrientes.
En la tabla 2 se muestra de forma general las recomendaciones nutricionales para un
paciente diabético.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Nutriente Recomendación
Calorías 20 a 35 kcal por kg de peso/día. Las suficientes
para lograr y mantener un peso saludable.
Que contengan menos de 130g/día. Preferir
Carbohidratos carbohidratos complejos. Utilizar edulcorantes
en lugar de azúcares simples. Que ocupen del
45 al 60% del valor calórico total.
1g/kg de peso/día. Que ocupe de un 15 a 20%
Proteínas del valor calórico total.
En presencia de nefropatía la recomendación es
de 0.8g/kg de peso/día
30% del valor calórico total. No más del 7% de
Grasas grasas saturadas o trans.
Colestetol total menos de 200 mg/día.
Vitaminas y Minerales Cubrir necesidades fisiológicas
Fibra Aproximadamente 30g por día.
Ta bl a 2. Recome nda ciones Nutriciona les (La ndó, 2011)

CULCyT//Mayo–Agosto, 2013 35 Año 10, Nº 50

1. Aporte Calórico. La reducción de peso
es uno de los principales objetivos
terapéuticos especialmente en pacientes
con pre-diabetes y DM 2, ya que en quienes
tienen reducciones del 7% de su peso inicial
se observa una mejora en la resistencia a la
insulina, en los niveles de glucemia, en
dislipidemias y presión arterial. El aporte
calórico debe considerar el estado
nutricional así como el nivel de actividad
física que realiza la persona. El objetivo es
llegar a la pérdida del 10% del peso inicial
en un promedio de 6 meses y tratar de
mantener la pérdida de peso a largo plazo
(Landó, 2011). La ADA sugiere restar 500
kcal del valor calórico consumido según
información obtenida en la historia clínica
nutricional o registros alimentarios.
2. Composición de la Dieta. No está aún
totalmente definido cuál es la distribución
óptima de macronutrientes para un paciente
con DM, especialmente cuando éste debe
bajar de peso. Tanto dietas bajas en grasa
como bajas en carbohidratos han
demostrado ser efectivas sin diferencias
significativas en términos de resultados al
año de tratamiento. Por lo cual se sugiere
que el tratamiento sea individualizado según
necesidades y características del paciente
(Lashen, 2009).
3. Aporte de Carbohidratos. Los
alimentos que contienen carbohidratos
provenientes de cereales, frutas, verduras y
lácteos son buenas fuentes de vitaminas,
minerales, fibra dietética y energía, por lo
cual dichos alimentos son componentes
indispensables de la dieta de un paciente
con diabetes. Aunque las dietas bajas en
carbohidratos podrían parecer una buena
opción para disminuir los niveles de glucosa
CULCyT//Mayo–Agosto, 2013
postprandial, la ADA afirma que “las dietas
pobres en carbohidratos no son
recomendables para el tratamiento de la
diabetes” (Mahan, 2009). Debido a que las
neuronas utilizan como única fuente de
energía la glucosa, se recomienda no indicar
planes de alimentación que contengan
menos de 130g de carbohidratos por día
(Landó, 2011).
4. Ingesta de Proteínas. La recomendación
según la ADA debe ser según la edad y
momento biológico como en las personas
que no tienen DM, por lo cual en personas
diabéticas que no tengan patología renal ni
se observe aumento de microalbuminuria la
ingesta ideal sería de 1gramo por kilogramo
de peso por día. En presencia de nefropatías
la recomendación será de 0.8 gramos por
kilogramo de peso (Landó, 2011).
5. Ingesta de grasas. Las restricciones se
enfocan en reducir el riesgo cardiovascular
mediante una baja ingesta de grasas
saturadas, grasas trans y colesterol, debido
al impacto que éstos tienen sobre los niveles
de colesterol LDL en sangre (Lashen,
2009).
Además de la educación nutricional
se recomienda que el paciente realice
actividad física, la cual también tendrá que
ser individualizada en base a la edad, estado
de salud y acondicionamiento físico.
La educación nutricional es el
conjunto de actividades que tienen como
objetivo la modificación de hábitos
alimentarios que influyen en el estado
nutricional de las personas.
Distintos estudios han demostrado
que cuanto más conozca el paciente sobre
su enfermedad, estará en mejores
condiciones de enfrentar los cambios
36 Año 10, Nº 50
necesarios para vivir con ella (Landó,
2011).
Para que el paciente con diabetes
aprenda, deberán tomarse en cuenta los
conocimientos previos de la enfermedad,
los factores personales como la edad, la
educación, las creencias, experiencias, los
factores psicológicos, etc. y los factores
ambientales. (Bustos, 2007).
La educación que se otorgue al
paciente se puede realizar en forma
individual y en grupo, incluso ambas se
complementan. La elección de una u otra
depende del momento, situación y
necesidad del paciente (Bustos, 2006).
La Asociación Latinoamericana de
Diabetes (ALAD) plantea como propósitos
básicos del proceso educativo los
siguientes: lograr un buen control
metabólico, prevenir complicaciones,
cambiar la actitud del paciente hacia su
enfermedad, mantener o mejorar la calidad
de vida, asegurar la adherencia al
tratamiento, lograr la mejor eficiencia en el
tratamiento y menor costo y evitar la
enfermedad en el núcleo familiar.
Entre los principales temas que debe
contemplar un programa de educación para
DM se pueden citar los siguientes:
! Conceptos generales sobre la
enfermedad (DM), definición, tipos,
tratamiento, etc.
! Plan de alimentación
! Actividad física. Su importancia
como parte del tratamiento y los
beneficios que le aporta.
! Técnicas de automonitoreo
! Complicaciones agudas y crónicas
de la diabetes.
La educación nutricional principalmente
gira en torno al plan alimenticio que se debe
CULCyT//Mayo–Agosto, 2013
entregar al paciente, el cual tiene la
característica que debe ser dinámico y por
tanto podrá ser modificado cuando las
circunstancias lo requieran, por ejemplo en
situaciones de enfermedad, cuando el
paciente sale de la ciudad, cambio de
horarios, etc.
La intervención debe realizarse de
forma oportuna, desde el momento en que
el paciente ha sido diagnosticado ya que
puede tener un mayor impacto en su salud,
pero en los casos en que no es posible aun
así la orientación tiene efectos benéficos en
cualquier momento de la enfermedad
(Guzmán-Pérez, 2005).
Entre los temas a considerar sobre la
alimentación pueden mencionarse los
siguientes:
! Composición de los alimentos: con
la finalidad de que el paciente
identifique los alimentos que
contienen grasas, carbohidratos,
proteínas, vitaminas y minerales y
su función en el cuerpo, así como el
impacto que tiene su consumo
elevado en la enfermedad (Landó,
2011).
! Tipos de carbohidratos y su
relación con los niveles de glucosa:
con el objetivo de que pueda
identificar los alimentos que
contienen carbohidratos simples y
carbohidratos complejos y conocer
la importancia de su consumo en
cantidades adecuadas.
! Equivalentes o intercambio de
alimentos: con el objetivo de que el
paciente pueda hacer intercambios
de alimentos respetando las
porciones indicadas por el
nutriólogo (Landó, 2011). Para usar
37 Año 10, Nº 50
 las listas de intercambio los
alimentos son agrupados en siete
listas (cereales, leguminosas, frutas,
leche, verduras, carnes y sustitutos
y grasas) y cada lista es un grupo de
alimentos medidos con
aproximadamente el mismo valor
nutricional por lo tanto los alimentos
de la misma lista son
intercambiables o equivalentes
(Mahan, 2009).
! Distribución y conteo de los
Carbohidratos: para el recuento de
carbohidratos se considera que una
ración de carbohidratos corresponde
a la cantidad de alimentos que
aportan 15g de carbohidratos. Puede
ser necesario fraccionar las comidas
y agregar colaciones. Como
EVALUACION DEL CUMPLIMIENTO DE OBJETIVOS CON EL
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Para la evaluación del paciente se utilizan
varios parámetros bioquímicos como la
glucosa en ayuno, hemoglobina glucosilada
(HbA1c), valores lipídicos, etc, indicadores
antropométricos como el peso y pacientes con una diabetes estable debe
modificaciones en la conducta. Se ha
observado que en evaluaciones cada mes o
cada tres meses hay una reducción sostenida
de laHbA1c y de los parámetros lipídicos y
en las cifras de presión arterial (Lashen,
2009). En la tabla 2 se mencionaron
anteriormente las metas de control para la
DM 2.
En el caso de la HbA1c, esta refleja
el control glicémico a largo plazo y es
considerada una prueba más exacta y
estable que la medición de glucosa, ya que
CULCyT//Mayo–Agosto, 2013
referencia se aconseja que las
comidas principales no superen los
60 ó 70 g de carbohidratos y las
colaciones 10 a 25 g. (Lashen,
2009).
! Interpretación de las etiquetas de
alimentos: con el objetivo de que el
paciente aprenda a leer e interpretar
las etiquetas de distintos productos y
poder decidir si es una opción
saludable o no.
Además de los antes mencionados
generalmente tambien se incluye
información sobre productos dietéticos o
conocidos como light, consumo de bebidas
alcoholicas, la importancia del consumo de
fibra y recomendaciones de alimentación
para la actividad física (Landó, 2011).
tiene menor error de medición (Corona-
Meléndez, 2008). La HbA1c se debe
evaluar cada tres o cuatro meses,
especialmente si no está bien controlada. En
medirse al menos dos veces al año. En la
tabla 3 se muestran las equivalencias entre
los valores de HbA1c y el promedio de
glucosa medido durante 24 hrs. (ALAD,
2008)
El automonitoreo de la glucosa
previene grandes fluctuaciones de la misma.
Se recomienda que las pruebas se realicen
antes de las comidas y 2 horas después de
ellas.
En las personas que están recibiendo
tratamiento con antidiabéticos orales, la
38 Año 10, Nº 50
frecuencia del automonitoreo depende de la
estabilidad e intensidad del manejo. La
ALAD recomienda mínimo una vez a la
semana y se debe intensificar cuando se
inicia un nuevo tratamiento, se cambia la
dosis o tipo de medicamento, cuando la
HbA1C se encuentra por fuera de la meta,
se presenta una enfermedad aguda o se
presenten hipoglucemias frecuentes sin
aviso o causa.

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
Promedio glucemias Hb A1c (%)
345 12
310 11
275 10
240 9
205 8
170 7
135 6
Ta bl a 3. Equi va l enci as de HbA1c con va l ores
promedi o de gl ucos a en 24 hrs . (ALAD,2008).

La frecuencia para realizar hasta normalizar con dosis suficiente

automonitoreo en pacientes que están en de fármacos orales o adicionando
tratamiento cumpliendo cambios en el estilo insulina.
de vida e hipoglucemiantes orales se • Sospecha de hipoglucemias o de
recomienda de la siguiente forma: efecto Somogy (ocurre después de
• En metas de control: glucemia hipoglucemias nocturnas
capilar de 1 a 3 veces por semana ocasionando hiperglucemias de
• Sin metas de control y con pocos rebote como una forma
síntomas de hiperglucemia: 1 a 2 compensatoria): antes de cada
veces por día hasta lograr control alimento y a las 3 am.
óptimo con 1 a 3 fármacos orales. De no lograr un buen control en menos
• Sin metas de control y con síntomas de 6 meses se aconseja que el paciente sea
de hiperglucemia: monitoreo antes y enviado a valoración por el especialista
2 horas después de cada alimento (Gagliardino, 2010).

CULCyT//Mayo–Agosto, 2013 39 Año 10, Nº 50

 CONCLUSIONES
La atención del paciente diabético debe ser
integral, organizada e individualizada de
acuerdo a sus necesidades. Es de suma
importancia considerar dentro del
tratamiento, la educación nutricional
proporcionada por un profesional con
experiencia en esa área, ya que muchas de
las veces no se logra el resultado esperado
ya que el tratamiento nutricional es
otorgado por el mismo médico que lo
atiende resumiéndolo únicamente en
recomendaciones generales dando mayor
importancia al consumo del medicamento.
Es muy importante que el médico,
enfermera o especialista que tiene el primer
contacto con el paciente diabético
reconozca los beneficios que le aporta el
mantener una buena alimentación planeada,
calculada, distribuida y adecuada a las
necesidades del paciente, ya que este
profesional será el primer encargado de
motivar al paciente para que acuda y atienda
las indicaciones de nutrición, otorgadas por
el nutriólogo.
Los pacientes diabéticos necesitan
conocer y practicar una adecuada
alimentación, disminuir de peso, cambiar
hábitos, realizar ejercicio y llevar controles
médicos periódicos, pues de otra forma, aun
y cuando se inviertan recursos, tiempo y
personal en impartir cursos de educación
diabetológica si no se consideran los
aspectos personales del paciente
probablemente se observen pocos
resultados.
Se debe considerar también no solo
educar al paciente para que logre metas
durante el tratamiento, sino educar y
concientizar para que logre cambios
CULCyT//Mayo–Agosto, 2013
permanentes en sus hábitos, educar y
orientar para que se convierta en
autodidacta sobre su enfermedad.
Referencias
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Manisha. 2003. The impact of ethnicity on
type 2 diabetes. Estados Unidos, Journal
of Diabetes and its Complications, Vol.
17, pag. 39-58.
American Diabetes Association,
2008. Nutrition Recommendations and
Interventions for Diabetes, Diabetes Care.
Vol. 31, supl. 1, pag. S61-S78.
Asociación Latinoamericana de
Diabetes (ALAD). 2008. Guías ALAD de
diagnóstico, control y tratamiento de la
diabetes mellitus tipo 2. pag. 18-20.
Almaguer Herrera Alejandro, PE
Miguel Soca, C Reynaldo Será, LA
Mariño Soler, RC Oliveros Guerra. 2012.
Actualización sobre diabetes mellitus.
Cuba, Correo Científico Médico, Vol. 16,
Núm. 2.
Alpizar Salazar Melchor. 2001.
Guía para el manejo integral del paciente
Diabético. Editorial El Manual Moderno,
México, pag. 25-28.
Bustos Saldaña Rafael. 2006.
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médico de familia en la atención de los
pacientes diabéticos. México. Revista
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3, pag. 33-36.
Bustos Saldaña R, A Barajas
Martínez, G López Hernández, E
Sánchez Novoa, AE Castro Sánchez.
2007. La nutrición como ruptura cultural:
la experiencia de los adultos con diabetes
mellitus tipo 2. México. Investigación en
salud, Vol IX, Número 1, pag. 26-33.
40 Año 10, Nº 50
 Índice Glucémico y Carga Glucémica
¿Qué es el índice glucémico?
El índice glucémico de un alimento se refiere al
efecto de ese alimento sobre los niveles de
azúcar en la sangre. Los niveles de azúcar en la
sangre aumentan después de comer alimentos
que contienen carbohidratos (azúcares y
almidones). Los distintos alimentos que
contienen carbohidratos afectan de manera
diferente a los niveles de azúcar en la sangre. El
índice glucémico compara la subida del nivel de
azúcar en la sangre tras comer un determinado
alimento, con la que ocurre tras tomar un
alimento de referencia, a menudo el azúcar
glucosa (Glucosa: azúcar muy básico diferente
del azúcar de mesa). Un alimento usado a
menudo como ejemplo es el pan blanco. Tiene
un índice glucémico relativamente alto de 70, si
se compara con el de la glucosa que es de 100.
¿Por qué es importante el índice
glucémico?
Cuanto mayor sea la subida de azúcar en la
sangre, más insulina se producirá para
almacenarla. Con el tiempo esto puede originar
niveles más altos de insulina que pueden
conducir a inflamación, aumento de peso, y
resistencia a la capacidad de la insulina para
almacenar azúcar. El resultado final puede ser
la progresión hacia la diabetes tipo II.
¿Cómo puedo usar el índice glucémico
para mejorar mi salud?
Eligiendo cuidadosamente las comidas, usted
puede influir en su apetito y energía, así como
sobre sus niveles en la sangre tanto de azúcar
FOLLETO PARA PACIENTES
University of Wisconsin Integrative Medicine
www.fammed.wisc.edu/integrative
como de colesterol y triglicéridos. Si tiene
problemas para controlar cuánto come, tiene
hipoglucemia, diabetes o niveles altos de
triglicéridos y colesterol, prestar atención al
índice glucémico al elegir sus comidas puede
ayudarle.
¿Qué pautas puede seguir para utilizar
el índice glucémico?
Si usted considera que usar el índice glucémico
en su dieta puede serle de ayuda, siga las
siguientes pautas:
1. Coma regularmente y en cantidad moderada
alimentos con un índice glucémico bajo y
medio como frijoles, avena, y pasta de
harina integral. Coma ocasionalmente y solo
en muy pequeñas cantidades alimentos con
un índice glucémico alto como pan, bagels,
muffin inglés, papas horneadas o fritas, y
meriendas.
Use como acompañamiento frijoles (por
ejemplo, frijoles de lima o de rancho) en
lugar de arroz o papas. Use como
meriendas los frijoles en lugar de papas
fritas, galletitas saladas o galletas de
arroz. Por ejemplo, coma humus con
verduras crudas.
Cocine la pasta al dente. Al dente se
traduce del italiano como “al diente” Se
refiere a cocer la pasta sólo hasta que
ofrezca una ligera resistencia cuando se
la muerde, que no esté blanda o
demasiado hecha. Sirva una taza de
pasta cocida con al menos una taza de
verduras y una salsa de su elección.
 Índice Glucémico y Carga Glucémica

Céntrese en frutas con un índice glucémico ¿Cuál es el índice glucémico de los

bajo como manzanas, peras, arándanos, y alimentos más comunes?
cítricos en lugar de las que tienen un índice
glucémico alto como piña y pasas. Recuerde que el índice glucémico solo puede
Recuerde que el azúcar de las frutas medirse en aquellos alimentos que contienen
también está combinado con fibra que carbohidratos. Los valores del índice glucémico
ayuda a hacer más lenta la absorción de no se han medido en todas las comidas; sin
azúcar hacia la sangre. De modo que embargo, puede encontrar listas completas en
comer fruta o verdura es mucho mejor que las fuentes que aparecen en la página 4. El
comer “comida blanca” (azúcares o alimento de referencia de la tabla es la glucosa.
harinas procesadas, arroz, papas o pasta),
o jarabe de maíz o dulces ricos en fructosa, ÍNDICE
COMIDA
GLUCÉMICO
que no contienen fibra. PANES
Si toma cereales, escoja uno con un índice Bagel 72
glucémico bajo como All Bran o avena. Kaiser roll 73
Pan blanco 70
Consuma alimentos azucarados como Pan de trigo integral 69
golosinas, soda y otras bebidas endulzadas Pan de masa fermentada 52
en pequeñas cantidades y con las comidas. Pan integral de centeno 46
CEREALES
Una regla útil es la de “80-20”. El ochenta Corn flakes 83
por ciento del tiempo coma ‘comidas de Rice Krispies 82
colores’ integrales ricas en fibra, y el veinte Grapenuts flakes 80
por ciento del tiempo puede obsequiarse Total 76
con comidas con las que disfrute. Cheerios 74
Puffed wheat 74
2. Coma comidas más pequeñas y más Shredded wheat 69
frecuentes. Grapenuts 67
Cream of wheat 66
Intente incluir una merienda a media Oatmeal 61
mañana y a media tarde. Special K 54
All bran 42
Coma un almuerzo moderado en cantidad.
GRANOS
Coma habitualmente cenas ligeras como Arroz instantaneo 87
una ensalada, un tazón de sopa, o una Mijo 71
pequeña ración de pescado, pollo o carne Arroz blanco 56
con verduras. Arroz integral 55
Trigo bulgur 48
¿Qué se considera como valores altos o Arroz convertido 47
Cebada 25
bajos de índice glucémico? MERIENDAS
Se considera índice glucémico alto al que está Pasteles de arroz 82
entre 70 y100; medio entre 50 y 70; y bajo, inferior Gominolas 80
Galletas de soda 74
a 50. Tortillitas de maiz 72
Rangos de Referencia del Índice Glucémico Chocolatina 68
Pan crujiente de centeno 63
Barrita energética 57
Índice glucémico alto 70-100 Palomitas de maiz 55
Índice glucémico medio 50-70 Papas fritas 54
Índice glucémico bajo <50 Cacahuetes 14

FOLLETO PARA PACIENTES 2

University of Wisconsin Integrative Medicine
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 Índice Glucémico y Carga Glucémica

COMIDA
ÍNDICE ¿Qué es la carga glucémica?
GLUCÉMICO
PASTA La carga glucémica (CG) es una manera más
Espaguetis 41 exacta de valorar el impacto de comer
Espaguetis de trigo integral 37 carbohidratos. Nos da una idea más completa
FRIJOLES que el índice glucémico (IG) aislado porque
Frijoles horneados 48 incluye la cantidad de carbohidrato contenido
Garbanzos 33
Frijoles cocidos 29
en una ración. El valor del IG solo indica la
Lentejas 29 rapidez con la que un determinado
Soya 18 carbohidrato se transforma en azúcar. No le
VERDURAS dice qué cantidad de ese carbohidrato hay en
Papas al horno 85 una ración de una comida concreta como
Remolacha (Betabel) 64 hace la CG. Se necesita saber ambas cosas
Papas nuevas 62
Maiz dulce 55
para entender el efecto de una comida sobre
Batatas (Camotes) 54 el azúcar en la sangre. Aquí es donde entra
Zanahorias 49 la carga glucémica. Por ejemplo, el
Guisantes (Chícharos) 48 carbohidrato de la sandía tiene un IG alto.
FRUTA Pero no hay mucho azúcar en una ración de
Sandía 72 sandía, ya que en su mayor parte es fibra y
Piña 66
Pasas 64
agua. De modo que la carga glucémica es
Mango 55 relativamente baja. Una CG de 20 ó más es
Jugo de naranja 52 alta, una CG entre 11 y 19 es mediana, y una
Melocotón en lata 47 CG de 10 o menos es baja.
Naranja 43
Jugo de manzana sin azúcar 41
Los alimentos que tienen una CG baja (10 ó
Manzana 36
Pera 36 menos) casi siempre tiene un IG bajo. Los
Melocotón (Durazno) 28 alimentos con una CG intermedia (entre 11 y
Pomelo 25 19) o alta (más de 20) oscilan entre un IG muy
LECHE Y YOGURT bajo o muy alto.
Leche con Chocolate 34
Yogurt de frutas bajo en grasa 33
Leche desnatada 32
Leche entera 27
Carga Glucémica
AZÚCARES
Glucosa 100 Carga Glucémica alta >20
Miel 58 Carga Glucémica media 11-19
Sucrosa (azúcar de mesa) 65 Carga Glucémica baja ≤10
Fructosa 43

¿Cómo puedo simplificar todo esto?

La mayor parte de la gente no tendrá
paciencia para andar buscando un número
para cada grupo de alimentos. Pero si sigue
las recomendaciones que aparecen más
adelante, cambiará su dieta obteniendo los
beneficios de salud de un IG y una CG bajos
sin tener que mirar un montón de números.

FOLLETO PARA PACIENTES 3

University of Wisconsin Integrative Medicine
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 Índice Glucémico y Carga Glucémica
Coma alimentos integrales ‘multicolor’ que
sean frescos (recién recogidos)
Limite las comidas “blancas” como el pan
blanco esponjoso, los bagels, la pasta y
las papas.
Combine fibra (frutas y verduras) y
proteína (frijoles y frutos secos) con sus
carbohidratos (azúcar) en cada comida.
Tómese tiempo y disfrute de cada bocado
de su comida, y dese cuenta de cuándo
está lleno para así no consumir
demasiadas calorías.
¿Dónde puede conseguir más información?
Se puede conseguir más información sobre el
índice glucémico en The “New” Glucose Revolution
de Jennie Brand-Miller, Thomas M.S. Wolever,
Stephen Colagiuri y Kaye Foster-Powell y en la
página web www.mendosa.com/gilists.htm
La información contenida en este folleto
está destinada a la educación general. Por
favor consulte con su médico con el fin de
usar esta información de la mejor manera
posible para fomentar su salud y felicidad.
Este folleto fue creado por David Rakel, MD,
Asst. Prof. and Director of the Integrative
Medicine Program, Dept. of Family Medicine,
University of Wisconsin-Madison.
Este folleto fue traducido del inglés al español
gracias al amable y diligente esfuerzo de
Fernando Alvarez-Ude Cotera, MD, ex jefe de
la unidad de Nefrología del Hospital General
de Segovia, España, y editado por Diana
Altuzar y Shiva Bidar-Sielaff, Servicio de
intérpretes del Hospital y Clínicas de la
Universidad de Wisconsin
Fecha de creación: Julio 2008

Otras páginas web buenas para encontrar tablas

que incluyan los valores del índice y la carga
glucémica incluyen:
http://www.glycemicindex.com/ (Página web de la
Universidad de Sydney)
http://diabetes.about.com/library/mendosagi/ngilists
.htm
http://www.health.harvard.edu/newsweek/Glycemic
_index_and_glycemic_load_for_100_foods.htm

NOTAS

FOLLETO PARA PACIENTES 4

University of Wisconsin Integrative Medicine
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 Artículo de Revisión
Nutrición y síndrome metabólico
Nutrition and metabolic syndrome
Albornoz López, Raúl; Pérez Rodrigo, Iciar
Farmacéuticos Especialistas de Área. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
RESUMEN
El síndrome metabólico está formado por un con-
junto de anormalidades metabólicas que aumentan el
riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes melli-
tus tipo 2. La etiología exacta no está clara, aunque se
conoce que existe una compleja interacción entre fac-
tores genéticos, metabólicos y ambientales. Entre los
factores ambientales, los hábitos dietéticos juegan un
papel muy importante en el tratamiento y prevención
de esta condición. Las recomendaciones generales clá-
sicas incluyen el control de la obesidad, aumento de la
actividad física, disminución de ingesta de grasas satu-
radas, trans y colesterol, reducción en la ingesta de
azúcares simples y aumento en la ingesta de frutas y
vegetales. Se ha estudiado la influencia de dietas ba-
jas en hidratos de carbono, dietas ricas en ácidos gra-
sos poliinsaturados y monoinsaturados, la ingesta de
fibra, la dieta mediterránea y el índice glucémico en re-
lación al síndrome metabólico. Otros nutrientes estu-
diados recientemente han sido micronutrientes (mag-
nesio y calcio entre otros), soja y otras sustancias
fitoquímicas. La evidencia sugiere que una dieta salu-
dable como la dieta mediterránea, protege frente al
síndrome metabólico, incluyendo ésta bajo contenido
en grasa saturada y trans, alto en ácidos grasos mo-
noinsaturados y poliinsaturados, ingesta balanceada
de hidratos de carbono y alto contenido en fibra, fru-
tas y vegetales. Existe mayor controversia en cuanto al
tipo de dieta de elección para el control del síndrome
Correspondencia:
ral822@hotmail.com
92
metabólico (dietas bajas en carbohidratos o bajas en
grasa), necesitándose más estudios acerca del papel
de la soja y otros compuestos fitoquímicos.
PALABRAS CLAVE
Síndrome metabólico, resitencia insulínica, carbohi-
dratos de la dieta, grasas de la dieta, dieta mediaterrá-
nea.
ABSTRACT
The metabolic syndrome comprises a cluster of me-
tabolic abnormalities that increase the risk for cardio-
vascular disease and type 2 diabetes mellitus. The
exact etiology is unclear, although it is known that
there is a complex interaction between genetic, meta-
bolic and environmental factors. Among the environ-
mental factors, dietary habits play an important role in
the treatment and prevention of this condition. General
classic recommendations include control of obesity, in-
creased physical activity, decreased intake of saturated
fat and cholesterol, reduced intake of simple sugars
and increased intake of fruits and vegetables. It has
been studied the influence of diets low in carbohydra-
tes, diets rich in polyunsaturated and monounsatura-
ted fatty acids, fiber intake, the Mediterranean diet and
the glycemic index in relation to metabolic syndrome.
Other nutrients recently studied are the micronutrients
(magnesium and calcium), soy and other phytochemi-
cals. Evidence suggests that a healthy diet like the
Mediterranean protects against metabolic syndrome,
caracterized for a low content in saturated and trans
fat, high in monounsaturated and polyunsaturated
fatty acids, balanced intake of carbohydrates and high
Nutr. clín. diet. hosp. 2012; 32(3):92-97

in fiber, fruits and vegetables. There is more contro-
versy about the type of diet of choice for the control of
metabolic syndrome (low-carbohydrate diets or low-
fat), needing more studies on the role of soy and other
phytochemicals.
KEY WORDS
Metabolic syndrome, insulin resistance, dietary car-
bohydrates, mediterranean diet, dietary fats.
ABREVIATURAS
SM: síndrome metabólico
RI: resistencia a la insulina
TG: triglicéridos
HDL: lipoproteínas de alta densidad
LDL: lipoproteínas de baja densidad
VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad
DM: diabetes mellitus
AG: ácidos grasos libres no esterificados
MUFA: ácidos grasos monoinsaturados
PUFA: ácidos grasos poliinsaturados
IG: índice glucémico
OMS: organización mundial de la salud
IDF: International diabetes federation
VIH: virus inmunodeficiencia adquirida humana
LC: dietas bajo contenido en hidratos de carbono
LF: dietas bajo contenido en grasas
TNF: factor de necrosis tumoral
PAI1: factor inhibidor activación plasminógeno
NCEP ATP-III: national cholesterol education pro-
gram adult treatment panel III
AHA: american heart association
EGIR: european group for the study of insulin resis-
tance
INTRODUCCIÓN
El síndrome metabólico está formado por un con-
junto de condiciones metabólicas tales como hiperten-
sión, intolerancia a la glucosa, dislipemia aterogénica y
estado protrombótico y proinflamatorio, los cuales dan
Nutr. clín. diet. hosp. 2012; 32(3):92-97
NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA HOSPITALARIA
origen a diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad cardio-
vascular. Estos factores están íntimamente relacionados
con el estilo de vida y los hábitos dietéticos.
El presente trabajo pretende realizar una revisión
del síndrome metabólico, su diagnóstico, fisiopatolo-
gía y tratamiento dietético clásico, así como analizar
las últimas evidencias científicas que relacionan los di-
ferentes componentes de la dieta y sus efectos sobre
las condiciones metabólicas que constituyen el sín-
drome metabólico.
DEFINICIÓN
El síndrome metabólico (SM) es una entidad clínica
controvertida que aparece, con amplias variaciones fe-
notípicas, en personas con una predisposición endó-
gena, determinada genéticamente y condicionada por
factores ambientales. Se caracteriza por la presencia
de resistencia a la insulina, asociada a trastornos del
metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas de pre-
sión arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia,
descenso del HDL, presencia de LDL tipo B, aumento
de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesi-
dad, con un incremento de la morbimortalidad de ori-
gen ateroesclerótico.
Además de la susceptibilidad genética, el SM precisa
de la presencia de otros factores ambientales tales
como obesidad central o abdominal, sedentarismo,
dieta hipercalórica rica en grasas-carbohidratos y taba-
quismo. Otros factores relacionados con la RI y el SM
son la hiperuricemia, hipercoagulabilidad, hiperleptine-
mia o resistencia a la leptina, leucocitosis, hiperandro-
genismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis,
acantosis nigricans y síndrome del ovario poliquístico.
DIAGNÓSTICO
No existe una definición consensuada internacional-
mente, aunque desde un punto de vista práctico y emi-
nentemente clínico los parámetros más extendidos para
identificar el SM son los propuestos por el National
Cholesterol Education Program (NCEP ATP-III) en 20011
y actualizados posteriormente por la American Heart
Association2 (AHA) en 2005 (Tabla 1). El diagnóstico se
establece cuando están presentes tres o más de los de-
terminantes de riesgo que se mencionan en la tabla 1.
Otros organismos internacionales incorporan modifi-
caciones a la hora de diagnosticar el SM. La OMS incluye
como criterio necesario la diabetes, la tolerancia anor-
93
NUTRICIÓN Y SÍNDROME METABÓLICO
Tabla 1. Determinantes de riesgo para el diagnóstico del sín-
drome metabólico según la American Heart Association (2005).
Obesidad abdominal (perímetro cintura)
• Hombres: >102 cm.
• Mujeres: >88 cm.
Triglicéridos
• Hombres: ≥150 mg/dl
• Mujeres: ≥150 mg/dl
o tratamiento farmacológico
HDL
• Hombres: <40 mg/dl
• Mujeres: <50 mg/dl
o tratamiento farmacológico
Presión arterial
• Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg
• Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg
o tratamiento farmacológico
Nivel de glucosa en ayunas
• Hombres: ≥100 mg/dl
• Mujeres: ≥100 mg/dl
o tratamiento farmacológico
mal a la glucosa o la resistencia a la insulina y añade el
índice cintura-cadera y la microalbuminuria; el grupo eu-
ropeo para el estudio de la resistencia a la insulina3
(EGIR) varía las cifras de triglicéridos (>180 mg/dl), in-
cluye el perímetro abdominal (>94 en varones y 80 en
mujeres) y agrega también la resistencia a la insulina o
hiperinsulinemia en ayunas superior al percentil 75.
En 2005 la International Diabetes Federation (IDF)4
propuso una nueva definición de SM, compartiendo la
mayoría de los criterios del NCEP-ATP III y conside-
rando indispensable la presencia de obesidad abdomi-
nal. En Europa el límite que se establece para el perí-
metro abdominal (como parámetro de la obesidad
central) es de ≥94 cm en varones y ≥80 cm mujeres.
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME METABÓLICO
La patogénesis del síndrome metabólico es compleja
y deja muchos interrogantes, intervieniendo factores
genéticos y ambientales, que van a influir sobre el te-
jido adiposo y la inmunidad innata.
La obesidad juega un rol preponderante5 ya que el
tejido adiposo, sobre todo el visceral o abdominal, es
94
muy activo en la liberación de distintas sustancias: áci-
dos grasos, factor de necrosis tumoral α (FNTα), lep-
tina, resistina, factor inhibidor de la activación de plas-
minógeno (PAI1), IL6, etc. Estos factores pueden
favorecer la aparición de un estado proinflamatorio, de
RI y/o de daño endotelial.
Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relación
con la resistencia a la insulina. Generalmente, la RI au-
menta con el incremento del contenido de grasa corpo-
ral. Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que
se generan aumentan en plasma y se encuentran con
un hígado y un músculo resistentes a la insulina.
La mayor oferta de AG en hígado conduce a aumento
de gluconeogénesis, incremento en la producción de
triglicéridos (aumento de VLDL, LDL), disminución de
HDL, mayor producción de sustancias con actividad
protrombótica como el fibrinógeno y esteatosis hepá-
tica no alcohólica por depósito de triglicéridos.
En músculo, se acumula tejido graso y se estimula la
utilización de AG como fuente de energía en lugar de
glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada
a nivel muscular, sumada a la mayor producción de glu-
cosa hepática, genera hiperglucemia. En respuesta a
esto, el páncreas incrementa la secreción de insulina
(hiperinsulinismo) que compensa la situación mante-
niendo una glucemia basal normal. Esto es lo que se
conoce como resistencia a la insulina.
La activación de la inmunidad innata conduce a la li-
beración de citoquinas por células del sistema inmune
(macrófagos, monocitos). Estas contribuyen a la acción
protrombotica y proinflamatoria.
Produce también cambios en las lipoproteínas plas-
máticas, enzimas, proteínas transportadoras y recepto-
res tanto en animales como en humanos, especial-
mente en estos últimos puede producir incremento de
la síntesis hepática de VLDL, disminuir su aclaración,
reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su
composición.
Desde el punto de vista genético, una variedad de
genes han sido asociados al desarrollo de síndrome me-
tabólico: genes reguladores de lipólisis, termogénesis,
metabolismo de la glucosa y del músculo.
No se debe dejar de señalar la influencia de facto-
res genéticos y ambientales sobre el peso al nacer;
porque la subnutrición fetal puede ser negativa para el
desarrollo de la función de las células β pancreáticas
y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pu-
Nutr. clín. diet. hosp. 2012; 32(3):92-97

diera estar relacionada con la activación de genes vin-
culados con la RI.
Otros importantes modificadores ambientales influ-
yen sobre la expresión del síndrome metabólico: la
inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y
modifica la sensibilidad a la insulina en el músculo. Las
dietas con alto contenido graso son desfavorables para
el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de
hipertensión arterial y obesidad.
Por último, fármacos como corticoides, antidepresi-
vos, antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener como
efecto adverso síndrome metabólico porque conducen
a dos de sus características: obesidad e intolerancia a
la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas,
usados en pacientes VIH usualmente generan un SM
secundario a la lipodistrofia e Insulinoresistencia.
TRATAMIENTO DIETÉTICO DEL SINDROME
METABÓLICO
En primer lugar deberían realizarse modificaciones en
el estilo de vida (disminución de peso, dieta y actividad
física) y solamente utilizar tratamiento farmacológico
cuando las medidas anteriores sean insuficientes.
La pérdida de peso tiene una importancia primaria en
el manejo del SM. Esta reducción de peso debe resul-
tar de una menor ingesta calórica (con disminución de
500-1000 Kcal/día) y de una adecuada actividad física
que aumente las pérdidas energéticas, además de una
modificación de la conducta a largo plazo.
Como regla general, las personas con SM deben ad-
herirse a un contexto de hábitos dietéticos basados en
una dieta con baja ingesta de grasas saturadas, grasas
trans y colesterol, reducción en ingesta de azúcares
simples y aumento en la ingesta de frutas, verduras y
cereales.
COMPONENTES DE LA DIETA Y SÍNDROME
METABÓLICO: EVIDENCIA CIENTÍFICA
Hidratos de carbono
Existe evidencia suficiente de que las dietas con bajo
contenido en carbohidratos son capaces de mejorar la
sensibilidad a la insulina, controlar el peso, la presión
arterial y reducir el riesgo cardiovascular6,7. Mayor con-
troversia existe cuando se comparan dietas bajas en
carbohidratos (LC) con dietas bajas en grasa (LF) en
cuanto al control metabólico. Unos estudios encuen-
tran que ambas dietas son comparables en cuanto a la
Nutr. clín. diet. hosp. 2012; 32(3):92-97
NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA HOSPITALARIA
reducción de la resistencia de insulina, pérdida de peso
y riesgo cardiovascular8,9, con mínimas diferencias a
favor de las dietas LC en reducción de triglicéridos, y
aumento de LDL y HDL colesterol9. Otro estudio en-
cuentra resultados a favor de las dietas LC frente a las
LF en cuanto a la reducción de indicadores de riesgo
cardiovascular10.
Por otro lado parece importante el tipo de hidrato de
carbono que compone la dieta. En un estudio realizado
por Kallio y col11 se compararon 2 tipos de cereales en
la dieta, centeno frente a avena, trigo y patata. En los
pacientes con dieta basada en centeno se produjo una
regulación a la baja de 71 genes, incluyendo aquéllos
responsables de la señalización de la insulina. Además
la acción de la insulina mejoró en los pacientes con una
dieta con centeno como hidrato de carbono y no lo hizo
con la dieta basada en avena, trigo y patata.
Otros factores a tener en cuenta son el índice glucé-
mico (IG) (relación entre el área bajo la curva de glu-
cemia tras la ingesta de un determinado alimento y el
de un alimento control, generalmente pan blanco o 50
g de glucosa) y la carga glucémica de los alimentos (IG
multiplicado por la cantidad de carbohidratos –en gra-
mos– de ese alimento y dividido entre 100). Pacientes
con un elevado IG y alta carga glucémica se asocian a
un peor control metabólico de la diabetes tipo 212. La
elevada ingesta de carbohidratos con alto IG puede au-
mentar la resistencia a la insulina, y en cambio, el pre-
dominio de alimentos de bajo IG ayuda a controlar la
sensibilidad a la insulina13.
Grasas
En múltiples estudios se ha puesto de manifiesto que
más que el consumo total de grasa lo que parece estar
relacionado con las alteraciones en el metabolismo hi-
drocarbonado y con el SM en general es el tipo de grasa
que se ingiere.
El consumo de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA)
favorece el control de la presión arterial, la coagulación,
la función endotelial y la resistencia a la insulina, te-
niendo efectos beneficiosos en la prevención y tra-
tamiento del SM14,15,16.
Por su parte, los MUFA mejoran la sensibilidad a la in-
sulina17,18 y han demostrado disminuir el riesgo de en-
fermedad cardiovascular19. Al comparar una dieta rica
en ácidos grasos saturados frente una dieta rica en áci-
dos grasos monoinsaturados (MUFA), la dieta rica en
MUFA aumenta la expresión genes antiinflamatorios,
95
NUTRICIÓN Y SÍNDROME METABÓLICO
disminuye el LDL colesterol y aumenta la concentración
de ácido oleico en sangre y tejido adiposo20.
Fibra
La ingesta de fibra a partir de cereales no purificados
se relaciona de forma inversa con la insulinorresistencia
y, por tanto, con una menor prevalencia de DM y SM21.
La fibra soluble parece no disminuir el riesgo de diabe-
tes mellitus en estudios observacionales y en un meta-
nálisis que incluía 328.212 pacientes22. La fibra insolu-
ble, sin embargo, se asocia a disminución del riesgo de
diabetes mellitus23,24.
Micronutrientes
Minerales tales como magnesio, calcio, potasio, cinc,
vanadio y cromo disminuyen la resistencia a la insulina,
y así se han relacionado con la disminución del riesgo
de desarrollar DM6.
Dieta mediterránea
La dieta mediterránea, definida como una dieta sa-
ludable, se caracteriza por un elevado consumo de
verduras, legumbres, frutas, frutos secos, cereales in-
tegrales y aceite de oliva, bajo consumo de grasas sa-
turadas, moderada-alta ingesta de pescado, mode-
rado-bajo consumo de leche y queso, baja ingesta de
carne roja y una moderada y regular ingesta de vino
con las comidas. Diversos estudios basados en la
dieta mediterránea han demostrado disminuir la inci-
dencia de DM y el número de complicaciones asocia-
das al SM25,26.
En un estudio llevado realizado por Knoops y col27,
la dieta mediaterránea se asoció a una reducción del
50 % de mortalidad asociada a todas las causas, en
adultos de 70-90 años, sugiriendo su impacto global
sobre la salud.
Otros
La soja está comenzando a ser reconocida como un
alimento importante para el control del síndrome meta-
bólico, principalmente por su acción sobre los lípidos
sanguíneos y las citoquinas inflamatorias. El consumo
de soja ha demostrado ser beneficioso en el SM al dis-
minuir la resistencia a la insulina, LDL colesterol y las
concentraciones séricas de péptido C28. También se ha
comprobado como dietas ricas en soja mejoran la fun-
ción endotelial y la inflamación29.
96
Té verde, canela, ginseng, Momordica charantia L,
Coptis chinesis y Humulus lupulus contienen sustancias
fitoquímicas capaces de mejorar la señalización celular
de la insulina, pudiendo jugar un papel importante en
la prevención del SM30.
CONCLUSIÓN
Tanto el SM en su conjunto como los componentes
que lo configuran de forma aislada, se relacionan con
un aumento del riesgo cardiovascular. El tratamiento y
el control de cada uno de ellos pasa por la modificación
de los hábitos de vida.
Aunque existe controversia sobre la dieta óptima
para estos pacientes, la evidencia científica recomienda
dietas con bajo contenido de hidratos de carbono, ali-
mentos de bajo índice glucémico, ingesta de fibra, soja,
frutas y verduras, reducción del contenido de grasas sa-
turadas, trans, colesterol y aumento del contenido de
MUFA y PUFA en la dieta, necesitándose más estudios
para confirmar el papel de las sustancias fitoquímicas
en el tratamiento y prevención del SM.
BIBLIOGRAFÍA
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cular risk: a randomized control trial. Diabetes 2009;58:2741-8.
Nutr. clín. diet. hosp. 2012; 32(3):92-97
 DIAGRAMA DE ATENCIÓN MÉDICA
DEFICIENCIA DE YODO

DEFICIENCIA DE YODO: Las Enfermedades por Deficiencia de Yodo (EDY) se manifiestan cuando los requerimientos fisiológicos de yodo no son cubiertos de forma
adecuada en una población.

Como consecuencia de la deficiencia de yodo DIVISIÓN DEL PADECIMIENTO: CONTROL

se produce: bocio, abortos, anomalías Caso Sospechoso Corresponden la detección y el diagnóstico
congénitas y cretinismo que estigmatizan al Caso Confirmado oportuno del paciente.
niño desde la cuna.
Detección- Determinación de la deficiencia de
yodo en la comunidad, investigando la
CLASIFICACIÓN presencia de bocio y la cantidad de yodo
- Deficiencia de Yodo
urinario en cada sujeto estudiado.
- Deficiencia de yodo, tipo neurológico
PREVENCIÓN Diagnóstico:
- Cretinismo endémico, tipo neurológico
Participación social: intervención de la - Clínico:
población, autoridades locales, instituciones - Deficiencia congénita de yodo, tipo
mixedematos y Tamaño de la tiroides:
públicas y sectores social y privado en la
planeación, programación, ejecución y Cretinismo endémico - Bioquímico:
evaluación de los programas y acciones de
y hipotiroideo
salud, con el propósito de lograr un mayor y Yodo urinario
impacto y fortalecer el Sistema Nacional de y tipo mixedematoso
y Clínico-epidemiológico:
Salud. - Tipo mixto
Tratamiento
Promoción de la salud: proceso que permite Cretinismo endémico, tipo mixto
fortalecer los conocimientos, aptitudes y y Dieta con alimentos preparados
- Deficiencia de yodo, no especificado
actitudes de las personas para participar con sal yodada.
corresponsablemente en el cuidado de su salud - Cretinismo endémico SAI
y para optar por estilos de vida saludables, - Hipotiroidismo por deficiencia congénita
y Suplementación de yodo
facilitando el logro y conservación de un de yodo SAI y Terapia hormonal
adecuado estado de salud individual, familiar y
colectiva mediante actividades de participación - Trastornos tiroideos vinculados a y Quirúrgico
social, comunicación educativa y educación deficiencia de yodo y afecciones
para la salud. relacionadas con deficiencia de yodo
- Bocio multinodular (endémico)
relacionado con deficiencia de yodo
- Bocio (endémico) relacionado con
deficiencia de yodo, no especificado
- Otros trastornos de la tiroides relacionados
con deficiencia de yodo, y

ELABORÓ
FUENTE: NOM-038

111111161111111111111161111111111111111111
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NO

Revisión
Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta
Bonifacio Álvarez-Lario y J. L. Alonso-Valdivielso
Sección de Reumatología. Hospital Universitario de Burgos. España.
Resumen
Desde la antigüedad se ha relacionado a la gota con los
excesos en el comer y en el beber; sin embargo, ha sido en
la última década cuando se ha llegado a un mayor conoci-
miento sobre los factores dietéticos asociados con el desa-
rrollo de hiperuricemia y gota. La obesidad, el abuso en la
ingesta de carnes y las bebidas alcohólicas ya eran vistos
como culpables desde la antigüedad. Las legumbres y las
verduras ricas en purinas han sido exculpadas tras los es-
tudios. Se han descrito nuevos factores de riesgo, no reco-
nocidos anteriormente, como la fructosa y las bebidas
edulcoradas. Finalmente, también se han descrito facto-
res protectores, como los lácteos desnatados. La gota se
caracteriza no sólo por el aumento del ácido úrico, even-
tuales episodios de artritis y el daño crónico articular, si-
no también por su asociación con diversas comorbilida-
des y con el aumento del riesgo cardiovascular. La
adopción de hábitos dietéticos más sanos puede contri-
buir a un mejor control de la uricemia y también a una re-
ducción de las enfermedades asociadas. Se recogen las
recomendaciones prácticas más habituales según los co-
nocimientos actuales y siguiendo los consejos de las prin-
cipales guías de tratamiento. Son necesarios más estudios
sobre la eficacia real en la práctica clínica de la adopción
de unas y otras medidas dietéticas en el tratamiento y evo-
lución de los pacientes con hiperuricemia y gota.
(Nutr Hosp. 2014;29:760-770)
DOI:10.3305/nh.2014.29.4.7196
Palabras clave: Dieta. Ácido úrico. Hiperuricemia. Gota.
Comorbilidades.
Introducción
La gota es una enfermedad articular conocida desde
la antigüedad y, ya desde entonces, relacionada con los
excesos con la comida y con las bebidas alcohólicas1.
Sin embargo, la asociación entre el ácido úrico (AU) y
la gota no se comprobó hasta 1848, cuando Alfred B
Correspondencia: Bonifacio Álvarez Lario.
Sección de Reumatología.
Hospital Universitario de Burgos.
Avda. de Islas Baleares, s/n.
09006 Burgos.
E-mail: balario@hubu.es
Recibido: 4-XII-2013.
Aceptado: 18-XII-2013.
760
Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318
HYPERURICEMIA ANG GOUT:
THE ROLE OF DIET
Abstract
From ancient times, gout has been related with excessive
eating and drinking; however, it has not been until the last
decade that a broader knowledge on dietary factors asso-
ciated with hyperuricemia and gout has been achieved.
Obesity, excessive intake of red meats and alcoholic beve-
rages were already recognized as causal factors from Anti-
quity. Legumes and purine rich vegetables have been
exculpated after the studies. New risk factors, not
previously recognized, have been described such as fruc-
tose and sweetened beverages. Finally, protective factors
have also been described, such as skimmed dairy products.
Gout is characterized not only by an increase in uric acid,
eventual episodes of arthritis, and chronic joint damage,
but also by association with several comorbidities and
increased cardiovascular risk. The adoption of more
healthier dietary habits may contribute to better manage-
ment of uricemia and also to a reduction of associated
diseases. The most common practice recommendations
according to current knowledge and the main treatment
guidelines are reviewed. Additional studies are needed on
the actual efficacy in clinical practice of the adoption of
specific dietary measures on the management and clinical
course of patients with hyperuricemia and gout.
(Nutr Hosp. 2014;29:760-770)
DOI:10.3305/nh.2014.29.4.7196
Key words: Diet. Uric acid. Hyperuricemia. Gout. Comor-
bidities.
Garrod demostró la existencia de una mayor concentra-
ción de AU en la sangre de los pacientes gotosos. Por
sencillez y uniformidad, el término “ácido úrico” es
usado en este artículo como sinónimo de “urato”, ya
que a un pH fisiológico el 99% de las moléculas están
en forma de urato (sólo en algunas zonas del sistema
urinario donde el pH es menor de 5.7 la mayor parte de
las moléculas están como AU). Los niveles séricos de
AU vienen determinados por el balance entre sus tasas
de producción y eliminación. Aproximadamente, dos
terceras partes de la carga diaria de purinas es generada
endógenamente, a partir de la degradación celular; el
tercio restante deriva de la dieta2. La mayoría (70 %)
del AU producido diariamente es excretada por el ri-
ñón; el resto es eliminado en el tracto biliar y después
convertido en alantoína por la uricasa de las bacterias
 Tabla I riores, que en los demás mamíferos13 y que, además, los
Prevalencia de comorbilidades en la gota humanos seamos muy sensibles a otros factores que pue-
den incrementar los niveles de urato, como los cambios
Richette y cols.21 Zhu y cols.22 en la dieta1. A los procesos evolutivos referidos sólo se
les puede atribuir un incremento del AU desde menos de
Obesidad 39 % 53 % 1 mg/dl hasta 2-3 mg/dl14, que son las cifras de uricemia
Hipertensión 68 % 74 % que presentan otros primates superiores o humanos de
Diabetes mellitus 25 % 26 %
pueblos indígenas cuya dieta se compone fundamental-
Dislipemia 75 %
Hipercolesterolemia 72 % mente de frutas y verduras1,15. El notable incremento de
Hipertrigliceridemia 40 % los niveles séricos de AU en los humanos de los países
Síndrome metabólico 61 % desarrollados se atribuye a los cambios en el estilo de vi-
Cardiopatía isquémica 10 % 14 % da y, fundamentalmente, en la dieta, más acusados en el
Insuficiencia cardiaca 7% 10 % último siglo1,14,16. Aunque la dieta sólo representa un ter-
Accidente cerebrovascular 10 % cio de la carga diaria de purinas y la mayoría de hiperuri-
Enfermedad renal crónica 9 % ** 71 % * cemias son debidas a un defecto en la excreción renal de
Litiasis renal 24 % AU, algunos alimentos favorecen el incremento de AU
* Estadio ≥ 2. ** Estadio ≥ 3. por el propio aporte exógeno de purinas, otros aumen-
tando la síntesis endógena de purinas y otros alterando la
excreción renal de AU, como se verá posteriormente.
del colon. Así, una disminución de la eliminación de Además de los factores dietéticos, otros factores in-
AU y/o un aumento en su producción pueden causar hi- fluyen en el aumento del AU en los individuos de las
peruricemia. En la práctica clínica, la causa del 90 % de sociedades desarrolladas: la mayor longevidad, el uso
los casos de hiperuricemia es un defecto en la elimina- de algunas medicaciones –en especial, diuréticos y ba-
ción renal3. La hiperuricemia es un paso clave inicial en jas dosis de aspirina– y el incremento de ciertas condi-
la etiopatogenia de la gota, aumentando drásticamente ciones relacionadas con un aumento del AU y del ries-
el riesgo de padecer gota a medida que lo hace la urice- go de gota, como la enfermedad renal crónica o el
mia4,5. Pese a los notables avances de las últimas déca- síndrome metabólico7,17,18. Finalmente, ciertas altera-
das en el conocimiento de la gota, a la mejora en su ciones genéticas de la regulación de la síntesis y/o la
diagnóstico y a la existencia de fármacos hipourice- excreción renal de AU son también importantes en el
miantes muy eficaces6, los estudios indican que las pre- desarrollo de hiperuricemia y gota; estos factores po-
valencias de la hiperuricemia y de la gota están aumen- drían explicar algunas asociaciones familiares o racia-
tando en la sociedades desarrolladas7-12. les con el riesgo de padecer gota1,19.
Algunos procesos evolutivos, como la pérdida de acti- Por otra parte, la hiperuricemia y la gota se asocian con
vidad de la uricasa y la gran reabsorción tubular renal de otras enfermedades, como litiasis renal, hipertensión, en-
urato en los humanos, hacen que los niveles de AU sean fermedad renal crónica, diabetes mellitus, hiperlipide-
mucho mayores en los humanos, y otros primates supe- mia, obesidad, síndrome metabólico y aumento del riesgo

Tabla II
Factores dietéticos que aumentan y disminuyen el riesgo de hiperuricemia y gota, con los mecanismos de acción propuestos

Mecanismo propuesto
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO

Obesidad ! PEx ! PEn " ER

Carnes ! PEx " ER
Pescados ! PEx
Alcohol ! PEx ! PEn " ER
Bebidas azucaradas ! PEn " ER
Frutas dulces y zumos de frutas ! PEn

FACTORES QUE DISMINUYEN EL RIESGO

Pérdida de peso " PEx " PEn ! ER

Legumbres y verduras " PEn ! ER
Lácteos desnatados ! ER AI
Café " PEn
Vitamina C ! ER
Cerezas ! ER AI

PEx: purinas exógenas. PEn: purinas endógenas. ER: eliminación renal. AI: acción antiinflamatoria.

Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770 761

cardiovascular13,20-22 (tabla I), enfermedades todas ellas
susceptibles de mejora con medidas higiénico-dietéticas,
lo que ha llevado a la realización de algunos cambios en
los consejos dietéticos, no sólo dirigidos a disminuir la
uricemia, sino también a mejorar el riesgo cardiovascular
y la salud general del paciente23. En este trabajo se revisan
los conocimientos actuales sobre la relación de los hábi-
tos dietéticos con la hiperuricemia y la gota.
Factores dietéticos relacionados
con la hiperuricemia y gota
Aunque desde la antigüedad se ha asociado la gota
con los excesos en el comer y en el beber, sólo reciente-
mente se han puesto de manifiesto los factores dietéti-
cos que se asocian con hiperuricemia y gota.
Alimentos ricos en purinas.
Carnes, pescados y legumbres
Entre los alimentos ricos en purinas se encuentran
todas las carnes –incluyendo vísceras y extractos cárni-
cos–, todos los pescados –incluyendo los mariscos– y
algunos vegetales, como legumbres, espinacas, espá-
rragos, setas y extractos de levadura. Por el contrario,
son bajos en purinas los productos lácteos (leche, que-
so, yogur, helados), huevos, cereales y sus productos
(pan, pasta, cereales), verduras (lechuga, tomates y
otras verduras, salvo las referidas previamente), frutas,
nueces, azúcar y dulces24.
La sospecha de la existencia de una asociación entre
dietas ricas en purinas y gota se ha basado en experi-
mentos animales y humanos que examinaron el efecto
sobre los niveles de AU de sobrecargas artificiales a
corto plazo de purinas purificadas25,26. En estudios con
dietas de la vida real, Choi y cols, demostraron que los
consumos mayores de carnes y pescados se asociaban
con niveles más altos de AU27. y un mayor riesgo de
gota28. Entre las carnes, sólo la ingesta de vacuno, cer-
do o cordero se asociaba con un mayor riesgo de gota,
no así el consumo de aves de corral27. Cada ración dia-
ria adicional de carne se asociaba con un incremento
del 21% del riesgo de gota, mientras que cada ración
semanal de pescado se asociaba con un aumento del
7% del riesgo28.
La causa del aumento del riesgo relacionado con las
carnes y pescados es multifactorial (tabla II). Por un la-
do, se ha demostrado el efecto de una sobrecarga de pu-
rinas exógenas de origen animal sobre el aumento del
AU29; por otra parte, las carnes rojas son la principal
fuente de grasas saturadas, que se asocian con una re-
ducción de la excreción renal de urato29.
Algunas verduras crudas, como las espinacas, tienen
mayor concentración de purinas que un filete de carne
cruda (70 mg/100 g frente a 58 mg/100 g)26; sin embar-
go, se ha observado que el consumo de verduras y le-
gumbres ricas en purinas no aumentan el riesgo de go-
762 Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770
ta16,28. Tampoco una mayor ingesta de proteínas, en ge-
neral, aumenta el riesgo de hiperuricemia y gota17,27,28,30.
Las diferencias en el riesgo de padecer hiperuricemia y
gota entre los diferentes alimentos ricos en purinas po-
drían explicarse por diversos factores, como la varia-
ción en las cantidades ingeridas, el tipo de purinas, el
hecho de que estén cocinadas o no y la diferente biodis-
ponibilidad para la transformación de purinas a AU28.
Por otra parte, los glicósidos flavonoides presentes en
las legumbres tienen efecto inhibidor de la xantino oxi-
dasa31. Finalmente, las dietas altas en proteínas se aso-
cian con disminución del AU y del riesgo de gota ya
que producen un aumento de la excreción urinaria de
AU27,28,30.
Alcohol
La incidencia exacta de la artritis gotosa relacionada
con el consumo de alcohol no se conoce, pero se esti-
ma que la mitad de los gotosos beben en exceso19. Di-
versos estudios han demostrado que el consumo de al-
cohol, tanto en hombres como en mujeres, se asocia
con niveles más altos de uricemia32,33 y gota5,34,35. Así, el
riesgo de desarrollar gota es 2,5 veces mayor entre los
hombres que consumen 50 gramos o más de alcohol al
día, comparados con los que no beben alcohol32. La
magnitud de la asociación aumenta con el incremento
en la ingesta de alcohol y varía según el tipo de bebida
alcohólica. Dos o más cervezas al día confieren un ma-
yor riesgo de gota (RR 2,51, IC del 95%, 1,77-3,55)
que dos o más copas de licor al día (RR 1,60, IC del
95%, 1,19-2,16). El consumo moderado de vino (2 co-
pas al día) no parece aumentar el riesgo de gota (RR
1,05, IC del 95%, 0,64-1,72)32. Por tanto, el riesgo de
desarrollar gota depende del tipo y cantidad de la bebi-
da alcohólica consumida, atribuyéndose a la cerveza el
riesgo más alto. Además, el riesgo es mayor en las mu-
jeres que en los hombres. En un estudio basado en los
datos del Framingham Heart Study, el consumo eleva-
do de cerveza se asoció con un riesgo relativo de gota
de 7,10 (IC del 95%, 1,70-29,62) en las mujeres y de
2,00 (IC del 95%, 1,26-3,19) en los hombres, mientras
que el consumo moderado-alto de vino se asociaba
con un riesgo relativo de 1,46 (IC del 95%, 0,80-2,65)
en las mujeres y de 1,24 (IC del 95%, 0,84-1,84) en los
hombres5.
El alcohol ocasiona hiperuricemia por varios meca-
nismos (tabla II). Durante el consumo excesivo y agu-
do de alcohol, éste es convertido en ácido láctico, que
reduce la excreción renal de AU inhibiendo competiti-
vamente la secreción de AU por el túbulo proximal. El
consumo crónico de alcohol incrementa la producción
de purinas y de AU, acelerando la degradación de ade-
nosina trifosfato (ATP) a adenosina monofosfato, un
precursor de AU33. Los mayores efectos hiperuricémi-
cos de la cerveza, en comparación con otras bebidas al-
cohólicas, se atribuyen a su gran contenido en purinas,
predominantemente guanosina.
Bonifacio Álvarez-Lario y José Luis Alonso-Valdivielso
Fructosa y bebidas edulcoradas
El consumo de refrescos edulcorados, incluyendo
refrescos de cola y otras bebidas gaseosas edulcoradas,
conlleva incrementos significativos en las tasas de inci-
dencia de hiperuricemia16,36 y de gota37. El riesgo de in-
cidencia de gota se multiplica aproximadamente por
dos entre los hombres y mujeres que consumen dos o
más bebidas gaseosas edulcoradas al día, comparados
con los que toman menos de una bebida al mes37,38 y se
multiplica hasta por 6 en los que consumen cuatro bebi-
das edulcoradas cada día frente a los no consumidores,
existiendo diferencias entre grupos raciales39. La odds
ratio de desarrollar gota para los que tomaban cuatro o
más bebidas azucaradas al día frente a cero fue de 6,89
(IC del 95%, 1,05-45,44), 5,19 (IC del 95%, 1,48-
18,17) y 2,84 (IC del 95%, 1,04-7,77), para europeos
caucásicos, maoríes y oriundos de las islas del Pacífico
respectivamente, estando influenciado el incremento
del AU por polimorfismos del gen SLC2A939. Por el
contrario, el consumo de bebidas bajas en calorías (co-
las bajas en calorías con cafeína o sin cafeína, otras be-
bidas bajas en calorías y bebidas light”), no parece aso-
ciarse con un aumento del riesgo de gota37.
Aunque las bebidas edulcoradas contienen bajos ni-
veles de purinas, tienen grandes cantidades de fructosa.
La fructosa es el único hidrato de carbono que se ha de-
mostrado que ejerce un efecto directo sobre el metabo-
lismo del AU. La fosforilación de la fructosa consume
ATP, con depleción de ATP hepática y liberación de
adenina, que finalmente se transforma en AU12,30,37. Ade-
más, la fructosa podría aumentar indirectamente los ni-
veles de AU y el riesgo de gota incrementando la resis-
tencia a la insulina y los niveles de insulina circulante,
que reduce la excreción renal de AU37 (tabla II). Otros
estudios, por el contrario, no avalan esta relación entre
el consumo de fructosa y el aumento de los niveles de
AU. Así, una revisión sistemática y metaanálisis recien-
te concluye que sólo la ingesta muy elevada de fructosa,
en el contexto de dietas hipercalóricas, aumentan los ni-
veles de AU, lo que no ocurre con ingestas isocalóricas
de fructosa40. Por ello, es difícil determinar si el aumen-
to de AU en relación con las bebidas edulcoradas se de-
be a la fructosa sola o a algún otro componente de las
bebidas, o bien a que la fructosa pudiera tener efectos
adversos sólo en dosis elevadas16. Alternativamente, el
consumo de bebidas edulcoradas podría ser más bien un
marcador de una dieta y estilo de vida poco saludables16.
La ingesta de otras fuentes de fructosa, como los zu-
mos de frutas o las frutas ricas en fructosa, también se
asocia significativamente con un mayor riesgo de go-
ta37. Los hombres que consumen más de 2 vasos de zu-
mo de frutas al día, comparados con los que consumen
menos de un vaso al mes, tienen un riesgo relativo de
gota de 1,81 (IC del 95%, 1,12-2,93). Datos similares se
observan en relación con la ingesta de manzanas o na-
ranjas: comparados con los que consumen menos de
una manzana al mes, los que consumen una cada día tie-
nen un riesgo relativo de 1,55 (IC del 95%, 1,02-2,36)37.
Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770
Lácteos desnatados
El consumo de lácteos, en especial lácteos desnata-
dos, se asocia inversamente con los niveles de urice-
mia16,27. Quienes consumen leche una o más veces al día
tienen unos niveles de AU más bajos que los que no
consumen leche. Igualmente, los que comen yogur al
menos cada dos días tienen también niveles más bajos
que los que no consumen yogur27. Del mismo modo, en
un ensayo clínico randomizado de 4 semanas de dura-
ción se observó un incremento en los niveles de AU
con una dieta sin lácteos41.
Igualmente, se ha observado que una mayor ingesta
de productos lácteos desnatados reducía el riesgo de
padecer gota28. Así, el riesgo relativo de desarrollar
gota de aquellos que beben 2 o más vasos de leche
desnatada al día, comparado con el de quienes beben
menos de un vaso al mes, es de 0,54 (IC del 95%,
0,40-0,73).
La leche contiene factores uricosúricos, como el áci-
do orótico. El transportador renal URAT1 transporta
orotato, además de urato, lo que sugiere que la compe-
tencia entre ellos por el URAT1 puede originar uricosu-
ria tras la ingesta de lácteos42. Además, tanto la lactosa
como la galactosa activan el hUAT, otro transportador
renal de urato43. Los lácteos tienen, asimismo, elevadas
cantidades de calcio, que en algunos estudios se ha aso-
ciado con disminución del AU16, aunque en otro estudio
se observó que la adición de suplementos de calcio no
afectaba a los niveles de AU44. Por otra parte, Dalbeth y
cols. demostraron que tanto la fracción lipídica como la
proteica de los productos lácteos modulan las respuesta
inflamatoria a los cristales de urato monosódico en mo-
delos animales45, por lo que los lácteos podrían tener
acciones semejantes a la colchicina43.
Verduras
Hay evidencias en sujetos sanos de que el consumo
de verduras se asocia con menores niveles séricos de
AU y menor riesgo de urolitiasis17,46. El consumo de
verduras y alimentos ricos en fibra disminuye el riesgo
de gota47. Las dietas ricas en verduras podrían actuar fa-
voreciendo la eliminación renal de AU48.
Vitamina C
Una mayor ingesta de vitamina C se asocia a un me-
nor riesgo de hiperuricemia y gota47,49,50. Dosis de 500
mg/día o mayores se asocian en algunos estudios con
un menor riesgo de gota51. Sin embargo, un estudio re-
ciente encuentra que la administración de 500 mg/día
de vitamina C a pacientes gotosos tiene un efecto clíni-
camente insignificante sobre los niveles de AU52. La vi-
tamina C, probablemente, modula las concentraciones
séricas de AU por sus efectos uricosúricos50.
763
Café
Dos grandes estudios sugieren una relación inversa
entre el consumo de 4 o más cafés al día y la uricemia.
Este efecto beneficioso del café no parece ser debido a
la cafeína, ya que se mantiene en el café descafeinado y
no está presente en otras bebidas con cafeína, como el
té o las colas53,54.
Fibra
Una mayor ingesta de fibra se asocia a niveles séri-
cos significativamente más bajos de AU y reducción
del riesgo de hiperuricemia33 y gota47. Este efecto po-
dría deberse a la inhibición de la absorción de adenina o
purinas en el aparato digestivopor la fibra de la dieta33.
Cerezas
El consumo de cerezas y extractos de cerezas se aso-
cia con uricemias más bajas y con una disminución de
los ataques de gota55,56. La ingesta de cerezas durante un
período de dos días se asocia con una reducción del
riesgo de gota del 35% y la de extractos de cerezas con
una reducción del 45%. Estos efectos podrían deberse a
un aumento de la excreción renal de urato y a cierta
acción antiinflamatoria55.
Ácido úrico y patrones dietéticos
Además de la influencia de diversos alimentos o nu-
trientes, varios estudios han evaluado la influencia so-
bre los niveles de AU y gota de diferentes patrones die-
téticos o dietas generales, con múltiples nutrientes.
Dietas bajas en purinas
Desde que se conoció que, en los humanos, el AU es
el producto final de las purinas, la restricción de éstas en
la dieta ha constituido el tratamiento dietético clásico de
la hiperuricemia y gota. En estudios a corto plazo se de-
mostró que dietas estrictas bajas en purinas logran redu-
cir los niveles séricos de AU en una media de 1-2
mg/dl7,19,26,57. Sin embargo, estas dietas muy bajas en puri-
nas están prácticamente olvidadas y no se consideran re-
comendables por varios motivos. Por un lado, estos estu-
dios estaban basados en dietas experimentales,
realizadas durante unos pocos días, siendo difícil su se-
guimiento a largo plazo para la mayoría de la gente. Por
otra parte, como ya se ha indicado, las verduras y legum-
bres con altos contenidos en purinas y las dietas ricas en
proteínas no se relacionan con el desarrollo de hiperuri-
cemia y gota; al contrario, una mayor ingesta de proteí-
nas parece disminuir su riesgo. Finalmente, estas dietas
probablemente no sean sanas debido al incremento que
764 Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770
conllevan en la ingesta de hidratos de carbono y grasas,
que podrían empeorar la evolución de otras enfermeda-
des relacionadas con la hiperuricemia y la gota.
Dietas de adelgazamiento
Más del 60% de los pacientes con gota padecen sín-
drome metabólico y un porcentaje similar obesi-
dad21,22,29. Los adultos con sobrepeso y con obesidad tie-
nen una mayor probabilidad de tener hiperuricemia que
aquellos con un índice de masa corporal (IMC) nor-
mal19,33,58. En concreto, en el estudio Coronary Artery
Risk Development in Young Adults se observó que el
sobrepeso multiplicaba entre 3 y 9 veces la probabili-
dad de hiperuricemia, siendo el riesgo más acusado en
las mujeres58. Otro tanto ocurre con el sobrepeso y la
obesidad y el riesgo de gota5,17.
Zhu y cols, en un estudio sobre 12.379 varones con
alto riesgo cardiovascular del Multiple Risk Factor In-
tervention Trial, seguidos durante 7 años, observaron
la existencia de una relación gradual entre la pérdida de
peso y la consecución de la normouricemia59. Al inicio
del estudio, el 70% de los participantes tenían un AU
sérico superior a 6 mg/dl y el 38% mayor de 7 mg/dl. El
74% de los participantes redujeron su peso durante los
7 años de seguimiento. Comparados con los que no ha-
bían cambiado de peso, las odds ratio de alcanzar la
normouricemia para una pérdida de peso de entre 1-4,9
kg, 5-9,9 kg y más de 10 kg, fueron 1,43 (IC del 95%,
1,33-1,54), 2,17 (1,95-2,40) y 3,90 (3,31-4,61), respec-
tivamente. La pérdida de peso mayor de 10 kg aumen-
taba casi 4 veces la probabilidad de conseguir un nivel
sérico de AU de 6 mg/dl. En conjunto, la pérdida de 1 kg
de peso se asociaba con un aumento del 11% en la proba-
bilidad de conseguir el objetivo terapéutico. Estas aso-
ciaciones se mantenían independientemente de que los
pacientes padecieran o no gota59. Igualmente, los datos
obtenidos a partir del Health Professionals Follow-up
Study subrayan la relación entre control del peso y gota60.
En total, 47.150 hombres sin historia de gota, de edad
entre 40 y 75 años, entraron en el estudio y fueron segui-
dos durante 12 años. En este tiempo, 730 pacientes desa-
rrollaron gota, incrementándose el riesgo con el aumento
del índice de masa corporal (IMC); por el contrario, los
que habían reducido su peso también redujeron el riesgo
de gota. Cuando se compararon los que habían manteni-
do su peso corporal con los que lo habían disminuido al
menos 4,5 kg desde la entrada en el estudio, se observó
que en éstos se redujo significativamente el riesgo relati-
vo de desarrollar gota a 0,61 (IC del 95%, 0,40-0,92) 60.
La eficacia del adelgazamiento también se ha puesto
de manifiesto en estudios a corto plazo. Dessein y cols61
consiguieron en pacientes gotosos, sólo con la reduc-
ción de peso mediante una dieta moderadamente hipo-
calórica (1.600 kcal/día durante 16 semanas), con res-
tricción de carbohidratos y aumento proporcional de
proteínas y grasas no saturadas (nueces, aceites y pes-
cados), una pérdida de peso media de 7,7 kg (rango 0-
Bonifacio Álvarez-Lario y José Luis Alonso-Valdivielso
21), una disminución media del AU del 18% (de una
media basal de 9,65 mg/dl a 7,83 mg/dl al final del estu-
dio) y una disminución de los ataques de gota del 67%.
Casi el 60% de los pacientes alcanzó el objetivo tera-
péutico (nivel sérico de AU de 6 mg/dl). Además, el
85% tenían un riesgo aterosclerótico elevado al inicio,
frente al 23% al final del estudio. Otros estudios tam-
bién han observado que dietas hipocalóricas en pacien-
tes con sobrepeso y obesidad ayudan a mejorar los pa-
rámetros clínicos y analíticos de riesgo cardiovascular,
además de mejorar los niveles séricos de AU62,63.
El efecto hipouricemiante del adelgazamiento depen-
de del grado de la pérdida de peso59 y de la uricemia ini-
cial. Así, en grupos de pacientes con sobrepeso y urice-
mia inicial media inferior a 7 mg/dl59,62, los descensos en
los niveles séricos de AU son poco significativos clíni-
camente (adelgazamientos de hasta 5 kg consiguen re-
ducciones de la uricemia menores de 0,2 mg/dl, y pérdi-
das de más de 10 kg consiguen descensos medios de
sólo 0,6 mg/dl). Sin embargo, los efectos del adelgaza-
miento en pacientes con hiperuricemia y gota parecen
ser muy superiores, con descensos en la uricemia de ca-
si 2 mg/dl para una pérdida de peso de 7,7 kg61. Aunque
el efecto hipouricemiante de la pérdida de peso es más
débil que el de los fármacos, sus otros beneficios para la
salud constituyen un valor añadido, lo que ha llevado a
algunos autores a pensar que la hiperuricemia asociada
a la obesidad podría ser tratada adecuadamente sólo con
dieta en un buen número de casos64.
Finalmente, la eficacia del adelgazamiento en el tra-
tamiento de la gota se hace patente a partir de algunos
datos históricos, como la práctica desaparición de la
gota en las épocas de penuria y hambre, como ocurrió
en Alemania después de la Segunda Guerra Mundial26.
La obesidad podría aumentar la uricemia mediante
el incremento del aporte exógeno, el aumento de la pro-
ducción endógena de purinas y, sobre todo, por una dis-
minución de la excreción renal de urato7 (tabla II). El
incremento en los niveles de insulina asociado con la
obesidad probablemente sea la causa principal de hipe-
ruricemia en la obesidad y síndrome metabólico, ya
que unos niveles más altos de insulina reducen la ex-
creción renal de urato, como ya se ha indicado5. Ade-
más, el aumento de lactato en la obesidad acelera la re-
absorción renal de urato y, por otra parte, la síntesis de
ácidos grasos acelera la purinosíntesis de novo3.
Dieta mediterránea
En dos artículos recientes se observó que una mayor
adherencia a la dieta mediterránea se asociaba con unos
niveles séricos más bajos de AU y una menor probabi-
lidad de hiperuricemia65,66. Además, la dieta mediterrá-
nea revertía la hiperuricemia, después de un segui-
miento medio de 5 años, en el 43,8% de los individuos,
siendo mayor la reversión en aquellos con mayor adhe-
rencia a la dieta66. Además de los efectos observados
sobre la uricemia, una mayor adherencia a la dieta me-
Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770
diterránea se ha asociado con una reducción significati-
va de la prevalencia de síndrome metabólico67 y de en-
fermedad cardiovascular, así como de la mortalidad68-70.
Igualmente, la dieta mediterránea ha demostrado su
eficacia en la reducción de peso70, en especial cuando
se asocia a restricción de calorías, actividad física y du-
ración mayor de 6 meses71.
Dietas ricas en frutas, verduras y lácteos desnatados
Se ha observado que el pH urinario es más ácido con
una dieta abundante en proteínas animales comparada
con una dieta básicamente vegetariana (pH de 5,9 fren-
te a 6,5), lo que dificultaría la excreción renal de AU48.
Con modificaciones dietéticas de este tipo, con más
proteínas de origen vegetal y menos de origen animal,
se puede conseguir una mayor eliminación renal de
urato48. Un aumento de la ingesta de frutas, verduras y
lácteos desnatados es uno de los principales compo-
nentes del Dietary Approaches to Stop Hypertension
(DASH diet). Estas dietas pueden reducir no sólo la
presión arterial, sino también la incidencia de hiperuri-
cemia y gota1. En un estudio reciente que comparaba
diversos patrones dietéticos, los participantes con un
mayor consumo de frutas y verduras tendían a tener
menores niveles de AU que aquellos con patrones de
alimentación teóricamente más propensos a elevar el
AU, aunque no se encontraron diferencias significati-
vas después de ajustar para factores de confusión adi-
cionales72. Sin embargo, en otro trabajo, cuando se
compararon individuos comedores de carne, comedo-
res de pescado, vegetarianos y seguidores de una dieta
vegana se observó que los niveles más altos de AU co-
rrespondían a la dieta vegana, seguidos de los comedo-
res de carne, siendo los niveles más bajos en los vegeta-
rianos73. Esta mayor concentración de AU en los
consumidores de una dieta vegana es atribuida por los
autores a la ausencia de productos lácteos y a la baja in-
gesta de calcio propios de la dieta vegana.
Transgresiones agudas:
atracones y banquetes
Además de los efectos sobre los niveles de AU y
gota de factores dietéticos a largo plazo, es conocido
el efecto desencadenante de episodios de gota de los
abusos puntuales en la comida y la bebida, debido a
las fluctuaciones agudas en los niveles séricos de
AU12. Sirva como ejemplo el experimento Rodnan, en
el que siete pacientes gotosos fueron hospitalizados
en el Clinical Research Center en la Universidad de
Pittsburgh, donde fueron estabilizados con una dieta
baja en purinas. Se les proporcionó entonces una cena
festín con abundancia de carnes, lo que se tradujo en
un incremento en los niveles séricos de AU entre 1,3 y
3,3 mg/dl. Cuando al mismo grupo, además del ban-
quete abundante en carnes, se les proporcionó canti-
765
dades generosas de alcohol (83-198 g de etanol) los
niveles séricos de urato se incrementaron aún más,
entre 2,0 y 6,1 mg/dl. Seis de los siete pacientes de-
sarrollaron ataques de gota, cuatro de ellos tras la fies-
ta que incluía alcohol12,74. Parece claro que una buena
medida terapéutica en los pacientes gotosos es evitar
los atracones o ingestas excesivas de comida y bebi-
das alcohólicas.
Recomendaciones dietéticas y de estilo de vida
en hiperuricemia y gota
Aunque el hecho cardinal de la gota es la artritis, la
gota es una enfermedad metabólica asociada a elevados
niveles de AU. La hiperuricemia y la gota se asocian,
como ya se ha dicho, con diversas entidades me-
tabólicas y vasculares, incluyendo obesidad, hiperten-
sión arterial, dislipemia, resistencia a la insulina, diabetes
mellitus, litiasis renal, insuficiencia renal, arterioscle-
rosis y enfermedades cardiovasculares7,13,17,21,22. Estas
comorbilidades de la gota y su asociación independien-
te con el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular
en el futuro, nos obligan a no conformarnos únicamen-
te con un tratamiento adecuado de la gota, sino también
a promover decididamente la adopción de hábitos die-
téticos y estilos de vida más sanos, en especial en rela-
ción con la reducción del riesgo cardiovascular29. Al res-
pecto, solo existen unas pequeñas potenciales
contradicciones, o excepciones, relativas al consumo de
pescado, frutas y bebidas alcohólicas, que son fácilmen-
te salvables en una dieta globalmente más sana29. En la
tabla III se recogen las recomendaciones prácticas más
habituales según los conocimientos actuales y siguien-
do los consejos de las principales guías de tratamiento.
Todas las guías terapéuticas recomiendan, como par-
te fundamental del tratamiento de la gota, la educación
y los consejos sobre alimentación y estilo de vida23,75-80.
Además, estas recomendaciones son la única alternativa
terapéutica aceptada en la hiperuricemia asintomática y
en los pacientes con ataques de gota esporádicos23,75-80,84.
Frecuentemente, los pacientes preguntan a sus médicos
sobre el papel de las modificaciones dietéticas en el tra-
tamiento de la gota, ya que pertenece al acervo cultural
general que el AU y la gota tienen algo que ver con la
dieta. Aunque los médicos, según los resultados de en-
cuestas, parecen ser conscientes de la conveniencia de
instaurar medidas higiénico-dietéticas85, los datos indi-
can que las medidas educativas relacionadas con la gota
se proporcionan a un escaso número de pacientes, que
en ocasiones las informaciones son contradictorias y
que, a menudo, no son correctas a la luz de los conoci-
mientos actuales86-88. Sólo se ofrecen consejos dietéticos
al 30 % de los pacientes; además, frecuentemente estos
consejos no están actualizados y, en ocasiones, son con-
tradictorios16,89,90. Los errores más habituales suelen ser
la restricción de verduras y legumbres ricas en purinas,
la limitación de las proteínas de la dieta, no restringir el
consumo de bebidas edulcoradas y no aconsejar un au-
mento en la ingesta de lácteos desnatados16. En un estu-
dio reciente, la mayoría de los pacientes señalaban inco-
rrectamente a las verduras (58%), al pollo (55%) y a las

Tabla III
Principales recomendaciones dietéticas para pacientes
con hiperuricemia y gota

Consejo Referencia

Disminución de peso, si existe sobrepeso* 23,29,75-79

Limitar el consumo de bebidas alcohólicas. Evitar cervezas y licores ** 23,29,75-80
Evitar refrescos y otras bebidas edulcoradas 23,29,76-79
Reducir la ingesta de carnes rojas 23,29,75-79
Ingesta de pescado adecuada a cada individuo *** 23,29
Aumentar la ingesta de leche desnatada y otros productos lácteos desnatados **** 23,29,78,79
Aumentar el consumo de proteínas vegetales, verduras, legumbres y frutas ***** 23,29,76,78,79
Evitar las transgresiones dietéticas agudas 12,74
Mantenerse bien hidratado****** 75,77
Evitar otros factores de riesgo cardiovascular: no fumar, dieta sosa, hacer ejercicio… 23,76-79

* La normalización del peso corporal debe hacerse lentamente ya que el incremento de los cuerpos cetónicos asociado con el ayuno estricto produ-
ce hiperuricemia26. ** Una o dos copas de vino en los varones y una copa de vino en las mujeres no incrementan el riesgo de hiperuricemia y gota y
pueden disminuir el riesgo cardiovascular23,29. No obstante, no parece recomendable aconsejar beber alcohol al que no lo hace y ningún consumo de
alcohol es aceptable para los pacientes con alcoholismo. *** El consumo de pescados tienen evidentes beneficios cardiovasculares, en especial los
pescados azules que son ricos en ácidos grasos omega-3, por lo que no parece justificarse su eliminación considerando sólo el riesgo de gota. Se
puede permitir el consumo moderado de pescados azules, particularmente en los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, o bien limitar el con-
sumo de pescado con aporte adicional de ácidos grasos omega-3, EPA o DHA29,81. **** Un mayor consumo de productos lácteos desnatados se ha
asociado con disminución del riesgo de enfermedad coronaria, hipertensión o diabetes mellitus29,82 ***** Algunas frutas ricas en fructosa aumenta
el riesgo de hiperuricemia y gota37. Sin embargo, los efectos beneficiosos para la salud general del consumo de frutas parecen superiores a este ries-
go. Las recomendaciones del ACR aconsejan limitar el consumo de zumos de frutas23. ****** Aproximadamente, el 20-25% de los pacientes con
gota tienen una historia de litiasis renal 22. Los pacientes con gota e historia de urolitiasis deberían beber más de 2 litros de agua al día75, aunque una
revisión sistemática reciente no encontró evidencias disponibles sobre el beneficio de incrementar la ingesta de agua en la prevención primaria de
la litiasis y datos poco concluyentes sobre el beneficio de beber 2 o más litros de agua al día en prevención secundaria83.

766 Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770 Bonifacio Álvarez-Lario y José Luis Alonso-Valdivielso

legumbres (39%) como alimentos que podían incre-
mentar el riesgo de hiperuricemia y gota, comparados
con los pescados (23%), carne de vacuno (22%) y carne
de cerdo (7%). Sólo el 43% conocía que beber cerveza
aumenta el riesgo de hiperuricemia y gota88. Esta falta
de educación a los pacientes puede contribuir a la reco-
nocida escasa adherencia de los gotosos al tratamiento
farmacológico, que es peor que en otras enfermedades
crónicas91-94. Aunque no hay datos al respecto, se supone
que el cumplimiento de las recomendaciones no farma-
cológicas es aún peor que la adhesión al tratamiento con
fármacos, pues según algunos estudios, menos del 20%
de los pacientes que buscan servicios médicos en gene-
ral están dispuestos a realizar cambios sostenidos en su
estilo de vida95. Sin embargo, observaciones recientes
indican que, si la información es adecuada y si los trata-
mientos se realizan siguiendo los consejos de las guías,
se consigue una elevada adherencia al tratamiento en
los pacientes gotosos y unos resultados óptimos en una
mayoría de pacientes96. En un estudio sobre 106 gotosos
que recibieron una intervención, que incluía educación
sobre la enfermedad y los factores de riesgo, consejos
sobre estilo de vida y tratamiento farmacológico ade-
cuado hasta alcanzar el objetivo, a los 12 meses el 92%
habían conseguido el objetivo terapéutico de AU < 6
mg/dl y el 85% tenían un AU sérico < 5 mg/dl96. En otro
estudio, con intervenciones diversas (educación global
del paciente, acceso telefónico, visitas frecuentes hasta
la consecución del objetivo y ajustes progresivos, con
incremento de la dosis de alopurinol) para conseguir un
nivel de AU <6 mg/dl, el 8,1% de los pacientes habían
alcanzado el objetivo terapéutico a los 3 meses, el
40,6% a los 6 meses y el 72% a los 12 meses97. Por tanto,
el cumplimiento de las medidas terapéuticas en la gota
parece mejorar notablemente cuando se incluyen infor-
mación sobre la enfermedad y los factores de riesgo,
consejos sobre estilo de vida, un seguimiento más fre-
cuente e instauración de un tratamiento farmacológico
adecuado.
Conclusiones
Investigaciones realizadas en la última década han
definido con mayor claridad algunos factores de riesgo
de hiperuricemia y gota candidatos desde la antigüe-
dad, como el exceso en la ingesta de carnes y pescados,
el abuso de alcohol -en especial, cervezas y licores- o la
obesidad17. Se han descrito nuevos factores de riesgo,
en especial las dietas con elevados contenidos de fruc-
tosa y las bebidas edulcoradas10,12,16,36. Otros factores
que estaban señalados como culpables, como las le-
gumbres y las verduras con alto contenido en purinas,
el consumo moderado de vino o las dietas con elevado
contenido proteico, en general han sido exculpados29.
Finalmente, se ha observado que algunos alimentos tie-
nen efecto protector frente a la hiperuricemia y gota, en
especial los productos lácteos desnatados, las verduras,
la fibra, el café y las cerezas29.
Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta Nutr Hosp. 2014;29(4):760-770
Las evidencias científicas de la asociación entre la go-
ta y varios factores de riesgo alimentarios y de estilo de
vida proceden fundamentalmente de grandes estudios
epidemiológicos y observacionales98. Son escasos los en-
sayos controlados aleatorizados sobre la eficacia de la
supresión o el aporte de un alimento específico, o el cam-
bio de un hábito de estilo de vida, en la modificación de
los niveles de AU y el control de la gota98. Por otra parte,
los hábitos alimentarios, las comorbilidades y la respues-
ta a las modificaciones alimentarias pueden ser distintos
en diferentes grupos de población39,99. La adopción de de-
terminadas medidas dietéticas y de estilo de vida, no ava-
ladas suficientemente por la evidencia científica86,98, en
los pacientes con hiperuricemia y gota no debería ser
motivo para olvidar o retrasar la implantación de medi-
das farmacológicas más eficaces en aquellos pacientes
que lo precisen, de acuerdo con las recomendaciones de
las guías terapéuticas99. Del mismo modo, el hecho de dar
un comprimido muy eficaz para el control de la uricemia
no debería hacer caer en el olvido la adopción de medi-
das dietéticas y de estilo de vida en aquellos pacientes
con hábitos alimenticios poco saludables100.
La gota tiene en la actualidad un tratamiento farma-
cológico excelente, mejorado aún en los últimos años
con el desarrollo de nuevos fármacos hipouricemian-
tes. Sin embargo, un tratamiento óptimo de la gota no
se puede conformar con tratar únicamente los episo-
dios agudos, ni con alcanzar y mantener una uricemia
inferior a 6 mg/dl, sino que debe prestar también una
atención especial al tratamiento de las enfermedades
asociadas y al riesgo cardiovascular. La gota se asocia
con obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, dislipe-
mia y síndrome metabólico, cuyas manifestaciones y
complicaciones deberían ser minimizadas con medidas
de control de peso, cambios en la alimentación y de es-
tilo de vida. El tratamiento dietético en la gota puede no
ser necesario para controlar los niveles de AU, lo que
se puede conseguir en la mayoría de los casos con los
fármacos; sin embargo, parece imprescindible para
evitar y mejorar las comorbilidades y proporcionar a
los pacientes una mejor calidad de vida. Así, es inexcu-
sable no aconsejar un programa de adelgazamiento al
paciente gotoso con sobrepeso, no restringir el consu-
mo de bebidas alcohólicas y/o bebidas edulcoradas, a
los que las consumen en exceso, y no estimular a todos
a llevar una dieta más saludable, con más verduras, le-
gumbres y productos lácteos desnatados.
Son necesarios más estudios que investiguen la utili-
dad clínica real de los consejos dietéticos y de modifi-
cación de estilo de vida en la reducción de los niveles
de AU y en la mejor evolución de la gota; sin embargo,
parece razonable mantener estas recomendaciones en
los pacientes gotosos, en especial cuando se observen
patrones alimentarios y estilos de vida claramente poco
saludables y para la prevención y tratamiento de las co-
morbilidades. Estas intervenciones pueden proporcio-
nar a la larga un beneficio neto muy superior al mero
descenso de los niveles de AU, otorgando al paciente
una mejor calidad de vida y salud general.
767

Dieta y cáncer
G. Martín Peña
Unidad de Nutrición Hospital de Móstoles. Profesor Asociado Universidad San Pablo CEU. Madrid
RESUMEN
Las dificultades para realizar una dieta correcta y
los problemas nutricionales son una complicación habi-
tual de los pacientes con cáncer. A las alteraciones ge-
nerales inducidas por la neoplasia se suman los efectos
locales de la misma, especialmente en los tumores del
tubo digestivo, y los efectos secundarios de la cirugía,
quimioterapia y radioterapia que, en muchas ocasiones,
dificultan o impiden la alimentación oral del paciente.
Por ello la valoración sistemática del estado nutricional
y el control periódico del peso deberían ser una prácti-
ca regular en todos los pacientes con cáncer.
Los problemas más frecuentes que requieren modifi-
caciones en la dieta son producidos por los efectos gene-
rales del tumor (anorexia, disgeusia o hipogeusia), o los
efectos secundarios del tratamiento (náuseas, vómitos,
diarrea, mucositis, xerostomía). Los tumores de cabeza
y cuello y del tubo digestivo con frecuencia producen
problemas locales por obstrucción o disfagia que tam-
bién obligan a realizar cambios en la dieta. En otras
ocasiones, el tratamiento quirúrgico del tumor, al modi-
ficar la anatomía de la orogaringe o del tubo digestivo,
causa problemas específicos en la alimentación que re-
quieren modificaciones en la dieta.
Aunque la alimentación artificial permite, en mu-
chos casos, mantener satisfactoriamente el estado nutri-
cional; sin embargo, siempre debe intentarse la alimen-
tación oral con alimentos naturales. La utilización de
suplementos constituye un complemento importante de
la dieta oral.
Capítulo IX
Soporte Nutricional
en el Paciente Oncológico
INTRODUCCIÓN
La astenia, la anorexia y la pérdida de peso son
síntomas claves que hacen sospechar a todos clíni-
cos la presencia de un tumor, reflejando la impor-
tancia de los problemas nutricionales y las dificulta-
des que tienen muchos pacientes con cáncer para
realizar una dieta correcta.
A las alteraciones generales inducidas por la
neoplasia se suman los efectos locales de la misma,
especialmente en los tumores del tubo digestivo y
los efectos secundarios de la cirugía, quimioterapia
y radioterapia que, en muchas ocasiones, dificultan
o impiden la alimentación oral del paciente1 (tabla
I). Por ello hay que separar los efectos generales,
aplicables a cualquier tipo de tumor, de los proble-
mas concretos de diferentes tumores, principalmen-
te del aparato digestivo, en los que hay situaciones
específicas que dificultan o impiden realizar una
dieta normal.
En aquellos pacientes en situación terminal, en
los que se ha perdido cualquier esperanza de trata-
miento eficaz, la dieta forma parte del tratamiento
compasivo y no sólo contribuye a aliviar el sufri-
miento del paciente, sino que también mejora, aun-
que sea marginalmente, su estado general.
La evolución clínica de un paciente con cáncer de-
pende de la eficacia del tratamiento sobre la enferm e-
dad de base y de la remisión o curación de la misma.
No cabe esperar un efecto importante de la dieta
cuando la enfermedad clínica progresa o en pacientes
en situación terminal.
El mejor método para controlar la eficacia de la
dieta en el tratamiento nutricional del paciente es el
116 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico
Tabla I
Complicaciones del cáncer o de su tratamiento que
deben ser tratadas con modificaciones en la dieta
A. Situaciones relacionadas con el efecto general del
tumor
1. Anorexia tumoral y saciedad precoz
2. Ageusia, hipogeusia o disgeusia
B. Efectos del tratamiento:
1. Tratamiento quimioterápico:
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Mucositis
2. Tratamiento radioterápico:
• Náuseas y vómitos
• Diarrea
• Mucositis y xerostomía
• Enteritis postradiación
3. Tratamiento quirúrgico:
• Disfagia
• Síndrome de dumping
• Síndrome postgastrectomía
• Intestino corto
• Síndrome de asa ciega
• Síndrome de asa aferente
C. Situaciones que dependen del tipo y localización
tumoral
1. Tumores de cabeza y cuello que cursan con
disfagia
2. Tumores de esófago que cursan con disfagia
3. Tumores digestivos que producen obstrucción
intestinal
4. Tumores digestivos que producen cuadros de
malabsorción
control del peso, siempre que éste no presente ede-
mas o crecimiento tumoral. Cuando un paciente
desnutrido no gana peso o continúa perdiéndolo,
por ingesta oral insuficiente es obligado recurrir a la
alimentación artificial por sonda nasogástrica u otro
método de acceso al tubo digestivo.
SITUACIONES RELACIONADAS
CON EL EFECTO GENERAL DEL TUMOR
Anorexia tumoral y saciedad precoz
La anorexia es un síntoma frecuente en los pa-
cientes con cáncer. En ocasiones es una consecuen-
cia del tratamiento (cirugía, radioterapia o quimio-
terapia) o de las complicaciones como infecciones o
depresión. Sin embargo, en la mayoría de los casos
es mediada por el mismo tumor a través de diversos
mecanismos humorales que actúan sobre el sistema
neuroendocrino. La anorexia no se asocia con igual
intensidad a todos los tumores, ni tampoco guarda
relación con la carga tumoral2-3.
Se puede estimular la alimentación oral mejo-
rando la preparación culinaria y la presentación de
los platos, variando con frecuencia los alimentos y
la forma de preparación. También es importante
prestar atención a la textura de las comidas, para
disminuir el esfuerzo que representa la ingesta en
algunos pacientes debilitados. Es importante cuidar
el ambiente en el que se realizan las comidas y pro-
curar un entorno agradable, preferiblemente con fa-
miliares y amigos, en situaciones tranquilas y relaja-
das, evitando los lugares con olor a comida.
El momento del día en que se ofrecen los ali-
mentos también juega un papel importante. Con
frecuencia los pacientes con cáncer se encuentran
mejor y tienen más apetito por la mañana, que dis-
minuye a medida que avanza el día. Este fenómeno
se ha atribuido a retardo en la digestión y el vacia-
do gástrico por disminución de las secreciones gas-
tointestinales y atrofia de la mucosa digestiva.
Es aconsejable realizar varias comidas al día, en
pequeñas tomas y preferiblemente durante la ma-
ñana, con alimentos energéticamente densos como
legumbres, pasta, arroz y estofados. Los postres de
flanes, helados, natillas, arroz con leche o produc-
tos de repostería ayudan a aumentar el aporte ener-
gético y proteico. Los líquidos deben administrarse
fuera de las comidas, para evitar la saciedad por re-
pleción gástrica4. No se debe omitir ninguna comi-
da y se debe intentar incluir batidos hipercalóricos,
bien preparados en casa a base de leche, nata y azú-
car (tabla II), o bien en forma de preparados co-
merciales con una densidad calórica de 1,5 a 2
kcal/ml. Los suplementos diseñados especialmente
para pacientes con cáncer como Prosure® o Resour-
ce Suport® en el caso de algunos tumores como el
cáncer de páncreas disminuye la pérdida de peso y
contribuye a mejorar el estado general.
Cuando el paciente presenta intensa anorexia, que
le impide comer prácticamente cualquier alimento, es
importante conseguir su colaboración, haciéndole ver
que la dieta o los suplementos forman parte de su tra-
tamiento al igual que la quimioterapia y radioterapia.

Tabla II
Recetas de batidos para preparar en casa
Batido Ingredientes
Leche merengada Leche 150 ml
Nata 50 ml
Azúcar 15 g
Canela
Leche enriquecida Leche 150 ml
Nata 40 ml
Azúcar 10 g
Leche en polvo desnatada
Batido de cacao Leche 150 ml
Nata 40 ml
Azúcar 10 g
Cacao en polvo
La leches anteriores se pueden saborizar hirviendo la leche con cáscara de limón, canela o vainilla. También se pueden añadir algunas frutas como
fresas, plátano, piña o melocotón en almíbar.
Cuando un paciente pierde peso, a pesar de todas
modificaciones de la dieta y el uso de estimulantes del
apetito como el acetato de megestrol5, es necesario re-
currir a algún método de alimentación artificial prefe-
riblemente a través del tubo digestivo.
Tanto en los casos de anorexia ligera como in-
tensa, el acetato de megestrol (Maygace®) mejora el
apetito y produce ganancia de peso principalmente
por aumento de la masa grasa más bien que de la
masa magra. La dosis habitual es de 160 mg cada 12
horas, aunque se han llegado a utilizar hasta 800
mg cada 12 horas. No se debe prescribir en casos de
insuficiencia hepática o en pacientes con riesgo de
trombosis venosa.
La evolución social de la familia en los últimos
años ha contribuido a disminuir los recursos culi-
narios y el tiempo necesario para preparar comidas
variadas y apetitosas; por ello cada vez es más nece-
sario recurrir a los suplementos nutricionales para
ayudar a mantener un estado de nutrición correcto.
En la tabla III se encuentra una lista de recomenda-
ciones para los pacientes con anorexia.
Ageusia, hipogeusia y disgeusia
Muchos pacientes con cáncer tienen alteraciones
de los sentidos del gusto y del olfato que condicio-
nan pérdida de apetito y aversión a algunas comidas
Dieta y cáncer 117
Composición
Kcal: 306
Proteínas: 6,2 g
Grasa: 20,7 g
Carbohidratos: 24 g
Kcal: 309
Proteínas: 11,2 g
Grasa: 17,6 g
Carbohidratos: 26,3 g
Kcal: 307
Proteínas: 8,9 g
Grasa: 21,6 g
Carbohidratos: 20,1 g
(por ejemplo, los pacientes con cáncer de estómago
suelen tener aversión a la carne). En ocasiones, se
producen como efecto secundario de la quimiotera-
pia, que puede provocar sabor ácido o metálico en
la boca (especialmente el grupo de fármacos de la
mostaza nitrogenada) e inducir alteraciones en la
percepción de los olores de los alimentos que pue-
den desencadenar vómitos cuando se perciben. La
disgeusia también se ha atribuido a la deficiencia de
cinc1, 6. En algunos casos, la aversión a alimentos es-
pecíficos puede ser una conducta condicionada por
síntomas inducidos por ellos como disfagia, dolor o
digestiones pesadas.
Los estudios sobre las alteraciones del gusto uti-
lizando soluciones saladas, ácidas, amargas o dulces
no han encontrado ningún patrón específico de al-
teración sensorial, aunque puede decirse que estos
pacientes no aprecian de la misma forma el sabor de
las comidas y, con cierta frecuencia, tienen aversión
por la carne. Este síntoma puede requerir eliminar
la carne de la dieta, especialmente las carnes rojas,
y sustituirla por otras como pollo, pavo y jamón
york; o bien alimentos ricos en proteínas como pes-
cado, huevos y especialmente productos lácteos que
no son rechazados con tanta frecuencia y se con-
vierten en una alternativa dietética importante. En
ocasiones, la carne muy cocinada con frutas o ver-
duras o previamente marinada se tolera mejor que
la carne poco hecha, frita o a la plancha. En gene-
118 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico

Tabla III
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Falta de apetito
• Mejorar la preparación culinaria y la presentación de los platos. Variar con frecuencia los alimentos y la forma de
preparación.
• Utilizar alimentos blandos y fácilmente masticables que no aumenten el esfuerzo de la comida, si es necesario en
forma de purés. La carne se toma mejor como croquetas, albóndigas o filetes rusos.
• Es aconsejable realizar varias comidas al día, en pequeñas tomas y preferiblemente durante la mañana. Recuerde
que cada bocado que toma le beneficia.
• Debe realizar comidas frecuentes: 6-7 veces al día y en pequeñas cantidades.
• No se debe omitir ninguna comida.
• Debe realizar la comidas más importantes en las primeras horas del día. Aprovechar para realizar las comidas
fuertes en los momentos de mayor ánimo y menor fatiga.
• Los postres de flanes, helados, natillas, arroz con leche o productos de repostería ayudan a aumentar el aporte
energético y proteico.
• Evitar las comidas y bebidas con poco alimento como café, infusiones, caldos. Si los caldos son de los pocos
alimentos que se toman con facilidad, añadir pasta, arroz o pan en bastante cantidad.
• Evitar las frutas enteras y tomar preferentemente zumos naturales o frutas licuadas.
• Ingerir los líquidos una hora antes o después de las comidas.
• Disponer de un ambiente favorable, limpio y sin olores desagradables en compañía de familiares o amigos durante
las comidas.
• Preparar los alimentos de manera atractiva, con variedad de texturas, olores, sabores y colores.
• Consumir preferentemente alimentos con alto valor nutricional como batidos caseros elaborados con leche, nata,
cacao o frutos secos, legumbres, patatas, pastas, aceite de oliva, nata o mantequilla, flanes, helados y natillas.
• Evitar los alimentos flatulentos y las legumbres cocerlas al menos durante 3 ó 4 horas.
• Si no hay contraindicación, puede tomar una copa de vino antes de las comidas o durante éstas.

ral, los pacientes con disgeusia desarrollan con ma-
yor frecuencia aversión a los alimentos con sabores
y olores intensos1, 4, 6-9.
En los casos de ageusia o hipogeusia, a difere n-
cia de lo que ocurre en los pacientes con disgeu-
sia, puede ser útil utilizar sustancias que aumen-
ten el sabor como la sal, glutamato monosódico,
especias (pimienta, clavo, nuez moscada, canela,
comino, cilantro, azafrán, curry, etc.) o hierbas
a romáticas (hierbabuena, albahaca, eneldo, oréga-
no, tomillo y ro m e ro), así como re c u rrir a técnicas
culinarias y recetas que no provoquen en el re c h a-
zo del paciente4, 8, 9. En las tablas IV y V vemos al-
gunas recomendaciones dietéticas para estos pa-
cientes.
Dependiendo del patrón de rechazo a alimentos
específicos en la dieta del paciente, se debe prescri-
bir un suplemento que complete el aporte de nu-
trientes.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO QUE
CONDICIONAN MODIFICACIONES
EN LA DIETA
Náuseas y vómitos
La quimioterapia puede producir emesis aguda
en las 24 horas posteriores a su administración,
emesis tardía después de las primeras 24 horas tras
la administración de la misma, o incluso emesis an-
ticipada, como una conducta condicionada a los
efectos tóxicos de los fármacos1.
Los vómitos afectan con mayor frecuencia e in-
tensidad a las mujeres jóvenes y a los pacientes con
antecedentes de alcoholismo. El tratamiento habi-
tual consiste en la administración de metocloprami-
da a grandes dosis, de ondansentron o granisetron
que tienen menos efectos secundarios. La asociación
de estos últimos con esteroides aumenta su eficacia.
 Dieta y cáncer 119

Tabla IV
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Disminución en la percepción de los sabores de los alimentos

Algunos pacientes en tratamiento con quimioterapia notan disminución del sabor de los alimentos. En estos casos se
debe:
• Extremar el cuidado y la higiene bucal.
• Utilizar sustancias que aumenten el sabor, como la sal, glutamato monosódico, especias (pimienta, clavo, nuez
moscada, canela, comino, cilantro, azafrán, curry, etc.) o hierbas aromáticas (hierbabuena, albahaca, eneldo,
orégano, tomillo y romero).
• Utilizar alimentos “especiales y de calidad”: jamón, embutidos, ahumados, quesos chocolates, frutos secos, pastas,
dulces, vinos, etc.
• Cuidar la presentación.
• Utilizar técnicas culinarias y recetas que concentren el sabor de los alimentos: asado, a la plancha o frito, como
preferencia a cocido.
• Establecer un programa de comidas incluso aunque no tenga apetito.

Tabla V
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Alteraciones del gusto y olfato

Puede aparecer sabor metálico en la boca, con repugnancia a los sabores fuertes o amargos, y también a la carne.
Vd. debe:
• Intente identificar los alimentos o los sabores que le producen mayor aversión probando con sabores dulces,
saldos, amargos y ácidos para encontrar los alimentos mejor tolerados.
• Haga varias comidas al día (6-8 veces), de alimentos ricos en energía y proteínas: queso, batidos, flan, yogur,
cuajada, huevos, productos de repostería, etc.
• Realizar enjuagues de boca frecuentes y si no existe contraindicación específica, tome unos dos litros de líquidos al
día (agua, zumos e infusiones, especialmente con las comidas para facilitar su ingestión.
• Los enjuagues con bicarbonato (1/4 de cucharadita de café en 1/4 litro de agua) disminuyen el mal sabor de boca.
• Evitar las carnes rojas y alimentos con sabores muy intensos.
• Si la carne tiene sabor amargo o metálico puede intentar:
– Tomar la carne fría o a temperatura ambiente.
– Tomar la carne estofada con hortalizas (guisantes, patatas, zanahorias, apio, espinacas, etc.
– Sustituir las carnes rojas por pollo, pavo, jamón cocido o jamón york, conejo, pescado blanco, quesos suaves o
yogur.
– Puede ser útil macerar la carne previamente en jugo de frutas (limón, piña) o vino o vinagre suave. Preparada
muy cocinada con frutas o verduras o previamente marinada se tolera mejor que la carne poco hecha, frita o la
plancha
• Utilizar especias, como perejil, laurel, tomillo, ajo, cebolla, etc., para modificar los sabores, y también salsas
(mayonesa, tomate, bechamel, salsa de soja, salsa agridulce, pesto, etc.).
– Puede utilizar sal para disminuir la intensidad de sabores muy dulces.
– Puede utilizar azúcar para disminuir la intensidad de sabores salados.
• En general, los sabores dulces y suaves se toleran mejor, así como los productos de repostería.
• Procure lavarse los dientes antes y después de las comidas para reducir el mal sabor de boca.
• Permanezca fuera del ambiente donde se preparan las comidas.
120 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico

La relación entre el consumo de algunos alimen-
tos y el efecto tóxico del tratamiento puede condi-
cionar rechazos adquiridos y condicionados frente a
alimentos específicos que se asocian con la ansiedad,
las náuseas y los vómitos que preceden a la quimio-
terapia de forma anticipada. Esta asociación afecta
no solamente a alimentos nuevos, sino también a ali-
mentos que se tomaban con regularidad antes de co-
menzar el tratamiento. Se puede evitar el rechazo a
algunas comidas mediante la utilización sistemática
de un mismo alimento o bebida antes de la quimio-
terapia o radioterapia, para concentrar, de esta for-
ma, la aversión adquirida en un único alimento, evi-
tando que este rechazo se establezca a otras comidas
más importantes en la dieta del paciente8, 9.
En caso de sensación nauseosa puede ser útil to-
mar alimentos fríos y evitar alimentos ácidos, grasos
y también los fritos. A diferencia de lo que ocurre
con los pacientes que tienen hipogeusia, aquí no es-
tán indicados los alimentos muy condimentados o
con sabores muy intensos. También se recomienda
la toma de alimentos más bien secos o con poca
agua para que no aumenten demasiado el volumen
intragástrico. Se deberán realizar comidas frecuen-
tes y de pequeño volumen, evitando utilizar las be-
bidas durante las comidas, que deberán tomarse
fuera de estas horas y en pequeños volúmenes. El
paciente debe permanecer sentado durante una o
dos horas después de comer1, 4.
Para mantener el aporte de líquidos, cuando el
paciente se encuentra en situación de hiperemesis,
se puede recurrir a administrar zumos dulces, cal-
dos ligeros de carne, pescado y verduras e infusio-
nes en pequeñas cantidades que se irán incremen-
tando según la tolerancia. Si el paciente no tiene
intolerancia a la lactosa la leche puede ser un buen
alimento. En la tabla VI se recogen algunas reco-
mendaciones dietéticas para estos pacientes.
Diarrea, por quimioterapia y enteritis
por radiación
La diarrea es una complicación frecuente de la
toxicidad por quimioterapia, que produce episodios
autolimitados, de pocos días de duración y también

Tabla VI
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Náuseas y vómitos
• Administrar la medicación prescrita para tratarlos, con la suficiente antelación (Primperan®, Zofran®, Kytril®).
• Debe beber frecuentemente pequeñas cantidades de líquidos para mantener el estado de hidratación.
• Las comidas también deben ser frecuentes y en pequeñas cantidades, ya que se toleran mejor. Se deben evitar los
periodos de ayuno.
• Puede ser de ayuda comer alimentos con poco líquido para no llenar el estómago demasiado. Deberá evitar tomar
los líquidos con las comidas, tomándolos 1/2 hora antes o 1/2 hora después y en cantidades no superiores a medio
vaso cada vez.
• Los alimentos fríos o a temperatura ambiente se toleran mejor. Incluir hielo en las bebidas y helados en los postres.
• Evitar alimentos con exceso de grasa o especias, con mucha fibra (verduras, carne fibrosa) y las comidas que
producen flatulencia y el alcohol.
• Mantenerse sentado o incorporado durante las comidas y como mínimo una hora después.
• Realizar las comidas en un ambiente ventilado sin olores a alimentos y relajado.
• Aflojarse la ropa antes de comer y procurar relajarse antes de las comidas.
• En caso de vómitos deberá iniciar la alimentación con infusiones y caldos ligeros, pasando posteriormente a leche
descremada y sorbetes y más adelante purés y sopas cada vez más espesas.
– Los alimentos sólidos que mejor se toleran suelen ser el arroz, la patata o la pasta.
– Aumentar la cantidad de alimento de cada toma poco a poco.
– Evitar comer 1 -12 – 2 h antes y después de recibir el tratamiento con quimioterapia.
– Si los vómitos persisten más de tres días se debe consultar con el médico.
 Dieta y cáncer 121

de las enteritis por radiación que producen un cua-
dro de malabsorción1, 4.
El tratamiento de la diarrea por quimioterapia,
debe consistir en la ingestión de líquidos abundan-
tes, preferiblemente como limonada alcalina (agua
con una cucharada de azúcar, el zumo de un limón,
una punta de cuchillo de sal y otra de bicarbonato).
Si la diarrea es muy importante, se puede utilizar
Sueroral® para mantener la hidratación del pacien-
te. La restricción de alimentos sólidos suele dismi-
nuir el número y volumen de las deposiciones, pe-
ro no está claro que acorte la duración de la diarrea.
Se deben evitar los alimentos con fibra insoluble
–(legumbres enteras, cereales o pan integral, frutas
con piel)– y se tolera mejor una dieta astringente
clásica principalmente a base de arroz, puré de pa-
tata y zanahoria, papillas de arroz y manzana, hue-
vo cocido o en tortilla, pescado hervido, pollo coci-
do o jamón york. Como postre podrá utilizarse
yogur natural, preferiblemente con lactobacilos, y
manzana pelada y rallada. En ocasiones, sobre todo
cuando la diarrea persiste, puede ser útil una dieta
rica en fibra soluble, para lo cual pueden añadirse a
la dieta anterior purés de legumbres pasadas por el
chino, dátiles, ciruelas peladas y papilla de Nutro-
harina arroz-manzana®. Las comidas deben ser fre-
cuentes y en pequeña cantidad.
Los pacientes con enteritis por radiación pueden
requerir modificaciones en la textura de la dieta con
alimentos triturados y purés que favorezcan la diges-
tión y la absorción de nutrientes. Cuando se de-
muestra esteatorrea se debe limitar la grasa de la die-
ta. Pero la eliminación sistemática de la misma puede
disminuir el contenido calórico de forma innecesaria.
En pacientes con disminución de la motilidad intes-
tinal puede haber diarrea por sobre c recimiento bac-
teriano que mejora con la administración de tetraci-
clinas, metronidazol, trimetoprim-sulfametoxazol,
ciprofoxacino, claritromicina o ampicilina. En los ca-
sos de intolerancia documentada a la lactosa es nece-
sario limitar la ingestión de leche y se debe probar la
tolerancia a otros productos lácteos como yogur y
queso que, con frecuencia, son bien tolerados. Si la
intolerancia a la lactosa es severa se puede utilizar le-
che sin lactosa como Sinlac®, o leche de soja.
En casos de diarrea persistente, se puede probar
el efecto de una dieta rica en fibra soluble para pro-
mover la absorción de agua en el colon mediada por
los ácidos grasos de cadena corta generados en la
fermentación de la misma. En la tabla VII se en-

Tabla VII
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Diarrea
• Tomar líquidos frecuentemente, en pequeñas cantidades, y con un volumen de unos 2 litros al día, Si la diarrea es
muy abundante y líquida, es preferible tomar limonada alcalina o Sueroral® para mantener la hidratación.
• Realizar comidas frecuentes y en pequeña cantidad
• Evitar los alimentos ricos en fibra (cereales integrales, legumbres, verduras). Se toleran mejor los purés de patata,
zanahoria, el arroz hervido o en sopa y yogur. En muchos casos se toleran bien las legumbres pasadas por el chino.
Si la diarrea persiste puede ser útil las papillas de Nutroharina arroz-manzana®.
• Evitar las carnes duras y fibrosas, tomando preferentemente pollo y pescado blanco hervido, huevo cocido, tortilla
francesa, jamón york.
• Evitar la especias y especialmente el picante, el café, el alcohol y los zumos ácidos.
• Evitar las comidas con mucha grasa.
• Evitar la frutas crudas y con piel. Muchas frutas se toleran mejor peladas y en compota o asada especialmente la
manzana o la pera (compota de manzana, manzana rallada).
• Evitar la leche y sustituirla por yogur natural, yogur bio o similares.
• Cocinar los alimentos con poca grasa, a la plancha, al horno, microondas o cocidos.
• Realizar cuidados perianales (lavado y secado) después de cada deposición
Receta de la limonada alcalina: A un litro de agua se añade una cucharada sopera de azúcar, el zumo de un limón,
una punta de cuchillo de sal y una punta de cuchillo de bicarbonato.
122 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico

cuentran algunas recomendaciones dietética para
estos pacientes.
Estreñimiento
El estreñimiento no suele ser una complicación
del cáncer, pero puede agravarse en pacientes que
hacen dietas pobres en residuos, limitan la actividad
física y beben pocos líquidos. También es un efecto
secundario del tratamiento con ondansetron, grani-
setron, sedantes y analgésicos opioides.
Los pacientes con estreñimiento deben realizar
una dieta con abundantes líquidos y fibra insoluble
para lo cual se recomienda tomar frutas con piel, ce-
reales integrales, verduras y legumbres. En casos de
estreñimiento pertinaz, se pueden utilizar suplemen-
tos de fibra insoluble en forma de salvado que se pue-
de añadir a los cereales del desayuno, a las sopas, o al-
gunos guisos de legumbres y también cere a l e s
integrales como copos de avena y de trigo. Otros pre-
parados de fibra como Plantaben® (cutículas de Plan-
tago ovata) y los hidrolizados de fibra de guar (Planta-
guar®) que contienen fibra soluble pueden mejorar el
estreñimiento de algunos pacientes. Algunos compri-
midos de salvado tienen una cantidad de fibra insolu-
ble demasiado pequeña para ser eficaces ya que la
cantidad de fibra en una dieta normal es de 25-30 g:
el equivalente a unos 50-60 comprimidos. Los laxan-
tes emolientes como el aceite de parafina (Hodern a l®)
o la lactulosa o el lactitiol también son útiles.
No se deben olvidar otras medidas higiénicas,
como establecer unos hábitos regulares que faciliten
el reflejo cólico, o aumentar la actividad física.
En ocasiones, el estreñimiento puede ser la con-
secuencia de un tránsito intestinal enlentecido por
estenosis intestinales secundarias a enteritis rádica,
en estos casos la fibra insoluble de los alimentos de-
be estar constituida por partículas muy finas, para
lo cual deben triturarse las legumbres en una bati-
dora, utilizar purés o batidos de frutas, y los prepa-
rados de salvado deben tener las escamas finamen-
te trituradas. En la tabla VIII se encuentras algunas
recomendaciones dietéticas para el estreñimiento.
Mucositis
La mucositis es una complicación frecuente del
tratamiento radioterápico de los tumores de cabeza
y cuello y de algunos fármacos quimioterápicos
afectando a un 40% de los pacientes que reciben
quimioterapia y al 76% de los pacientes que reciben
trasplante de médula ósea10. Hay muchos quimiote-
rápicos con toxicidad sobre la mucosa oral (tabla
IX), pero los asociados mas frecuentemente con es-
ta complicación son el fluoruracilo y el metotrexa-
te. La severidad de la mucositis puede variar desde
un ligero eritema o úlceras indoloras (mucositis gra-
do 1) a lesiones eritematosas, edematosas, ulcera-
das, que impiden por completo la alimentación oral
(mucositis grado 4). Estas alteraciones aparecen a
los siete días de comenzada la radioterapia y pue-
den persistir varias semanas tras finalizar el trata-
miento1, 6, 10.
La prevención de la mucositis incluye medidas
de higiene bucal y tratamiento de los problemas

Tabla VIII
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Estreñimiento
• Debe tomar muchos líquidos: unos 2 litros. Si además pierde peso, los líquidos deberán ser en forma de batidos o
zumos para aportarle más calorías.
• Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra: verduras, frutas sin pelar, legumbres, panes y cereales integrales.
• Regularizar el hábito intestinal, intentando mantener un horario fijo todos los días.
• Aumentar la movilidad y la actividad física especialmente por la mañana y después de las comidas para potenciar
una mayor motilidad intestinal (paseos después de comer).
• Puede utilizar salvado añadiéndolo a los cereales del desayuno, a las sopas o algunos guisos de legumbres y
preparados de fibra como Plantaben® o metilcelulosa.
• Si está tomando medicación para el dolor (Durogesic®, Codeisan®, Codeferalgan®, MST®, Buprex®), debe prevenir
el estreñimiento desde el principio utilizando laxantes suaves como Hodernal®, Duphalac®, Oponaf®.

Tabla IX
Agentes quimioterápicos con toxicidad
sobre la mucosa oral (mucositis)
5-Fluoruracilo Dactinomicina
Metotrexate Daunorubicina
Doxorubicina Doxorubicina
Actinomicina Mitramicina
Hidroxiurea Mitomicina
Procarbacina Vimblastina
Mecloretamina Vincristina
Citarabina Hidroxiurea
Mercaptopurina Procarbacina
Tioguanina
dentales como enfermedad periodontal, caries, pró-
tesis mal adaptadas, etc.
En el tratamiento de la mucositis se han emplea-
do diversas sustancias que a continuación se resu-
men. Los protectores de la mucosa, como el sulcra-
fato, aunque no diminuyen la severidad de la
mucositis, pueden disminuir el dolor y los síntomas
locales. Los antiinflamatorios no esteroideos, como
la bencidamida o la indometacina, pueden propor-
cionar cierto alivio así como los esteroides locales
en enjuagues bucales. Se ha observado efecto favo-
rable de los antioxidantes como la vitamina E y el
betacaroteno, y también del nitrato de plata. Los
factores estimulantes del crecimiento de las colonias
de granulocitos G-CSF o de las colonias de granu-
locitos-monocitos GM-CSF, así como el factor de
crecimiento epidérmico (EGF), no han demostrado
ninguna eficacia. La clorhexidina puede aumentar
las molestias orales, teñir los dientes de negro y
tampoco ha demostrado eficacia, al igual que la nis-
tatina utilizada en las micosis orales. El alopurinol,
la glutamina y la uridina tampoco se han mostrado
eficaces en la reducción de la mucosistis por 5-fluo-
ruracilo. La crioterapia oral durante 30 minutos
puede reducir la mucositis por 5-fluoruracilo. Tam-
bién se ha utilizado el tratamiento con láser para
disminuir el dolor y acelerar la curación de las le-
siones. La capsaicina, un componente de los pi-
mientos y guindillas, se ha utilizado en forma de ca-
ramelos y, en algunos estudios, se ha mostrado útil
para diminuir el dolor10. Los anestésicos locales co-
mo la lidocaína o diclonidina pueden ayudar a con-
trolar el dolor, pero impiden la percepción de sabo-
res e interfieren con la masticación y deglución.
Dieta y cáncer 123
Cuando la mucositis es suficientemente severa pa-
ra limitar o impedir la alimentación oral, puede recu-
rrirse a la utilización de narcóticos en dosis interm i-
tentes, antes de las comidas o de forma continuada.
En estos casos puede ser necesaria la combinación de
lidocaína viscosa junto con la analgesia intensa antes
de la comidas que en muchos casos permite una ali-
mentación suficiente para evitar la necesidad de nu-
trición parenteral total, especialmente si durante los
peores momentos se completa la dieta oral con nutri-
ción parenteral periférica. La fórmulas magistrales de
lidocaína viscosa suelen ser mas eficaces que las fór-
mulas de gingivitis (tabla X).
En cuanto a la dieta, debe evitarse la irritación
química de la mucosa: excluyendo alimentos áci-
dos, amargos, picantes, muy salados o muy dulces;
la irritación mecánica: producida por los pequeños
fragmentos de alimentos como galletas, granos de
sal o partículas de fibra que son difíciles de eliminar
de la boca y la irritación térmica: por alimentos a
temperaturas extremas. Se deben utilizar alimentos
de consistencia cremosa o triturarlos muy finamen-
te con una batidora y pasarlos por un tamiz. Si esta
manipulación comporta una pérdida importante de
proteínas se puede añadir algún suplemento protei-
co de clara de huevo o lactoalbúmina (Resource
Protein Instant®, Proteinat®). Es preferible realizar
varias comidas pequeñas durante el día ya que el es-
fuerzo de comer puede ser agotador. En la tabla XI
se resumen las recomendaciones dietéticas en estos
pacientes.
Tabla X
Fórmulas anestésicas utilizadas en el tratamiento
local del dolor en la mucositis
LIDOCAÍNA VISCOSA 1/1000
Lidocaína inyectable 5% 10 ml
Gel base para lidocaína csp 500 ml
Gel base para lidocaína
Carboximetilcelulosa 7,5 g
Nipagin (metilparaben) 0,25 g
Agua destilada csp 500 ml
FÓRMULA GINGIVOESTOMATITIS
Benzocaína 1g
Sodio borato 10 H2O 4g
Glicerina 40 g
124 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico

Tabla XI
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Mucositis
• Extremar la higiene oral.
• Utilizar medicación para el dolor antes de la comida (enjuages con lidocaína viscosa u otra medicación que indique
su médico).
• Puede enjuagarse la boca con agua con bicarbonato antes y después de las comidas (añadir 1⁄4 de cucharadita de
café a 250 cc de agua).
• Tome comidas frecuentes y en pequeñas cantidades de alimentos ricos (flan, natillas, helados, yogur, arroz con
leche).
• Evite alimentos duros o que se fragmentan en trozos irritantes (frutos secos, galletas), o con residuos fibrosos que
se quedan en la boca: verduras.
• Utilice alimentos blandos, jugosos y fáciles de tragar. Para ello añada caldo, salsa, triture los alimentos en la
batidora y mejor páselos por un pasapurés y sírvalos a la temperatura que sea más confortable para el paciente
(generalmente temperatura ambiente o tibios)
• Evite los irritantes como: alimentos ácidos (tomate, vinagre), especies y picantes, alimentos salados, alimentos muy
fríos o calientes. Tabaco y alcohol o jarabes y colutorios que lo contienen.
• Tome muchos líquidos para evitar la sed y sequedad de boca.

Se debe minimizar el tiempo de contacto de los ali-
mentos con la mucosa oral, enjuagándose la boca es-
pecialmente cuando hay xerostomía asociada. La utili-
zación de leche aporta, además, su valor nutritivo.
Cuando la ingesta de alimentos naturales no es
suficiente se deben administrar suplementos nutri-
cionales comerciales o preparados en casa a base de
leche y frutas que se pueden enriquecer con nata lí-
quida y endulzar con sacarosa, fructosa o dextrino-
maltosa cuando no se quieren demasiado dulces. Si
el paciente tolera bien la lactosa, también se puede
añadir a la leche entera alguna cucharada de leche
en polvo.
Cuando únicamente se toleran alimentos líqui-
dos es preferible recurrir a las dietas líquidas co-
merciales para asegurar un aporte adecuado de
n utrientes por vía oral. En estos pacientes la colo-
cación de una sonda nasogástrica puede provocar
muchas molestias y suele ser preferible recurrir a
una gastrostomía si se prevé una duración prolon-
gada de la mucositis y se quiere asegurar un aporte
correcto de nutrientes y energía.
Xerostomía
El tratamiento con radioterapia puede producir
xerostomía, mucositis, ageusia y, en ocasiones, “tris-
mus” y lesiones neurales. La mayoría de estos sínto-
mas se resuelven en los primeros meses, pero pue-
den persistir por años. La radioterapia también pue-
de afectar a las piezas dentales y, por ello, se debe
extremar la higiene bucal. Todas estas situaciones
interfieren con las posibilidades de realizar una die-
ta normal, y requieren modificaciones en la misma.
La xerostomía también puede ser un efecto colate-
ral de medicación antidepresiva o de analgésicos
opioides.
La xerostomía tras radioterapia se produce por
atrofia de las glándulas salivares y se caracteriza por
una disminución en la producción de saliva que se
hace escasa, adherente, viscosa e ineficaz para ayu-
dar a la lubricación de los alimentos durante la
masticación. Por ello es necesario re c u rrir a pre p a-
raciones culinarias de consistencias blandas y jugo-
sas, así como evitar los alimentos secos y que se
d i s g regan en partículas al masticarlos, como galle-
tas, patatas fritas o frutos secos. Es importante lu-
bricar los alimentos más secos con zumos, caldos,
salsas o leche y utilizar alimentos preparados en
f o rma de purés, cremas, sorbetes, helados, natillas,
yogur, etc.4, 10.
Se deben controlar los niveles de vitamina A y de
ácido nicotínico cuya carencia puede agravar la sin-
tomatología. Los pacientes deben limpiarse la base
de la lengua con un cepillo de dientes antes de las
 Dieta y cáncer 125

comidas para facilitar el contacto de los alimentos
con las papilas gustativas y aumentar el estímulo fi-
siológico para la producción de saliva. Se debe ex-
tremar la higiene bucal para eliminar la secreción
mucosa espesa que se acumula en la boca y que
contribuye a aumentar la carga de bacteria oral que,
a su vez, favorece la aparición de mucositis y caries
dentales10. En la tabla XII se recogen las recomen-
daciones dietéticas en los pacientes con xerostomía).
La pilocarpina (Colircusí Pilocarpina® al 2%) a
dosis de 5 mg dos o tres veces al día puede aumen-
tar la producción de saliva y mejorar los síntomas
de xerostomía pero puede producir estimulación
parasimpática generalizada11-12. También se pueden
utilizar otros estimulantes de la secreción salivar,
como las gotas de zumo de limón.
Las preparaciones de saliva artificial (Bucalso-
ne®, Salivart®, Bucohidrat®) pueden mejorar los sín-
tomas de los pacientes con xerostomía. Estas prepa-
raciones, son tratamientos paliativos que se utilizan
cuando no se puede aumentar el flujo salival con es-
timulantes o coadyuvantes de los sialogogos. En al-
gunos países se puede encontrar saliva artificial con
soluciones a base de mucina, glucoproteínas carbo-
ximetilcelulosa y soluciones enzimáticas en gel, que
mantienen la mucosa más tiempo humectada. Entre
las comidas es aconsejable masticar chicles12, y en-
juagarse la boca con frecuencia.
ALTERACIONES DE LA ALIMENTACIÓN
POR EFECTOS LOCALES DEL TUMOR
La mayoría de los trastornos nutricionales por
efectos locales del tumor se deben a cánceres del tu-
bo digestivo. El efecto más común es la obstrucción

Tabla XII
Recomendaciones dietéticas para pacientes con tratamiento con quimioterapia o radioterapia

Sequedad de boca
Puede ir acompañada de mal aliento, disminución de la percepción del sabor, molestias o dolor, dificultad para
hablar, para masticar y tragar. Vd puede:
• Para aumentar la salivación, masticar chicles, chupar caramelos sin azúcar, hielo o utilizar saliva artificial
(Bucalsone®, Salivart®, Bucohidrat®).
• El zumo de limón o de naranja, la limonada, los sorbetes de limón y los helados de limón facilitan la producción
de saliva.
• Evitar los alimentos secos y que se disgregan en partículas al masticarlos, como galletas, patatas fritas o frutos
secos.
• Preparar los alimentos caldosos o con salsa abundante para facilitar su deglución.
• Utilizar preparaciones culinarias con consistencias blandas y jugosas. Lubricar los alimentos más secos con zumos,
caldos, salsas o leche
• Utilizar alimentos preparados en forma de purés, cremas, sorbetes, helados, natillas, yogur, etc.
• Consumir alimentos suaves y blandos, incluso triturados o líquidos
• Son mejor tolerados los alimentos a temperatura ambiente, en lugar de los muy calientes o muy fríos. aunque en
algunos casos el hielo y los polos dan sensación de bienestar.
• Evitar alimentos picantes.
• Aumentar el consumo de líquidos, mejor fuera de las comidas.
• Cepillarse la boca y la lengua antes de cada comida.
• Realizar enjuagues frecuentes con agua, colutorios con flúor o clorhexidina, pero no con colutorios que contengan
alcohol.
• Extremar la higiene bucal y cepillarse los dientes, encías y lengua después de cada comida, para evitar las caries
dentales.
• Evitar entre las comidas los alimentos con azúcar ya que favorecen las caries dentales y tomar preferentemente
derivados lácteos.
126 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico

en algún punto del tracto digestivo, desde la boca y
el esófago hasta el recto, provocando disfagia, vó-
mitos y dolor abdominal. También las fístulas, entre
alguna porción del tubo digestivo y los órganos ad-
yacentes, pueden originar problemas que dificulten
o impidan la alimentación, así como la mucositis y
xerostomía que han sido tratadas previamente.
Tumores de cabeza y cuello
Los pacientes con tumores de cabeza y cuello ge-
neralmente presentan pérdida de peso y desnutri-
ción por los trastornos deglutorios que impiden
una ingesta normal. En muchos enfermos, el tabaco
y alcohol han concurrido previamente para alterar
su estado nutricional. En todos los enfermos que
han sufrido una pérdida de peso corporal superior
al 10%, se debe intentar un apoyo nutricional pre-
vio al tratamiento, bien sea con manipulación de la
dieta, suplementos o dieta enteral.
Cuando el paciente no presenta disfagia se de-
be intentar la alimentación por vía oral, a ser posi-
ble con alimentos naturales. La dieta debe ser dis-
c retamente hipercalórica e hiperproteica, por lo
que se debe recomendar una dieta con legumbre s ,
huevos, yogur, queso fresco, flan o natillas, que
suelen tolerarse bien, mejor que las carnes o el
pescado.
Con frecuencia estos pacientes presentan mayor
grado de disfagia a los alimentos líquidos que a los
alimentos sólidos y, por ello, si es necesario, se de-
ben triturar los alimentos y amentarse la consisten-
cia de los mismos para impedir su disgregación en
pequeñas porciones; para lo cual puede recurrirse a
espesantes y gelificantes comerciales (Resource® es-
pesante), Maizena® espesante, puré de patata, cola
de pescado, agar o gelatina en sobres. Las legum-
bres muy cocidas y homogeneizadas adoptan una
consistencia de gelatina densa. En todos los casos
los alimentos no deben adherirse excesivamente a la
mucosa bucal y mantenerse lubricados. Deben evi-
tarse los alimentos con mezclas de diferentes con-
sistencias como sopas de pasta o las legumbres en-
teras con caldo. En principio, siempre que puedan
ser deglutidos, no hay una contraindicación absolu-
ta a la administración de alimentos sin triturar, pe-
ro la aspiración de alimentos sólidos comporta más
riesgos que la aspiración de líquidos y, por tanto,
hay que valorar el grado de disfagia, antes de reco-
mendar un tipo de dieta determinado y observar al-
gunas medidas generales que se detallan en las ta-
blas XIII y XIV. También son útiles los suplementos
nutricionales pero, este caso se deben utilizar los
que vienen en forma de “pudin“ con cierta consis-
tencia que facilite su deglución.
Si el paciente tiene disfagia intensa es necesario
recurrir a la administración de los alimentos a tra-
vés de sonda nasogástrica; si el paciente tiene, ade-
más, riesgos de aspiración, se debe valorar la posi-
bilidad de poner la sonda en el intestino delgado o
bien administrar la alimentación a través de una
gastrostomía.
El tratamiento más frecuente en los pacientes
con tumores de cabeza y cuello suele ser la cirugía
seguida de radiación. En ocasiones es necesaria la

Tabla XIII
Recomendaciones a tener en cuenta en los pacientes con disfagia

• Vigile la posición. El paciente debe estar sentado en una silla con la espalda recta, los hombros ligeramente
inclinados hacia adelante y los pies firmes sobre el suelo.
• Evitar las distracciones cuando se come y especialmente cuando se bebe.
• No utilizar agua para ayudar a deglutir los alimentos (salvo en los casos de xerostomía). Los líquidos deben
ingerirse cuando la boca no contiene alimentos.
• Debe tomar bocados pequeños y no llenar excesivamente la boca.
• Deglutir con calma y repetidamente para vaciar la boca entre los diferentes bocados.
• Observar el movimiento de la "nuez" con la deglución, y procurar que no se acumulen comidas entre la encía y la
mejilla.
• Observar el tono de voz. Un tono de voz extraño puede indicar que hay restos de comida de las cuerdas vocales.
• Descansar después de las comidas; el esfuerzo y concentración durante la comida puede ser agotador.
 Dieta y cáncer 127

Tabla XIV
Recomendaciones para el inicio de la dieta oral para los pacientes con disfagia

• Estas recomendaciones están indicadas en los pacientes que comienzan a alimentarse por vía oral y no tienen buen
control de los labios, de la lengua, de la sensibilidad bucal, o del reflejo deglutorio; están muy limitados por la
disfagia y, por tanto, no pueden tragar alimentos que requieren una masticación cuidadosa, así como los líquidos
muy fluidos.
• Se deben evitar aquellas comidas que son adherentes, que requieren la formación de un bolo homogéneo antes de
la deglución, o que requieren un control cuidadoso de sus desplazamientos en la boca y durante la deglución.
• En principio, esta dieta se basa en alimentos en forma de purés y la eliminación de líquidos sin espesar. Por tanto,
debe estar compuesta de alimentos espesos, suaves y con texturas homogéneas semisólidas.
• Se pueden utilizar frutas y hortalizas y con una textura suave.
• No se debe administrar agua, ni leche ni zumos salvo que se utilice un espesante para aumentar su consistencia.
• Para espesar alimentos, que se ingieren fríos (zumos, leche, frutas, flanes) o a temperatura ambiente, se puede
utilizar una gelatina comercial.
• Para espesar alimentos que se ingieren calientes –(carnes, sopas, legumbres, arroz, pasta, puré de verduras)– se
deben utilizar espesantes comerciales (Resource® espesante)
• La medicación líquida o sólida triturada se puede administrar mezclada con puré de frutas o yogur.

resección lingual, del maxilar o del paladar, que di-
ficultan la masticación y la deglución. El postopera-
torio se acompaña de disfagia y aumento de los ries-
gos de aspiración de forma transitoria. Cuando se
prolonga esta situación durante meses, suele ser
más confortable para el paciente utilizar una dieta a
través de gastrostomía.
A medida que se van resolviendo los problemas
del postoperatorio inmediato, se puede probar la
tolerancia a la dieta oral y, para valorar el grado de
disfagia, es preferible recurrir a la gelatina o al agua
gelificada e introducir paulatinamente alimentos tri-
turados, pero con cierta consistencia. Los pacientes
con resección lingual también se benefician de los
alimentos con aumento en la consistencia.
Hay que insistir al paciente en que la alimenta-
ción con suplementos forma parte de su tratamien-
to, al igual que otra medicación, y animarle todo lo
posible a que ingiera, al menos, las necesidades ca-
lóricas calculadas según la fórmula Harris-Benedict,
considerando un factor de estrés adicional de un
20%. Si se prevé la posibilidad de que el paciente
desarrolle mucositis secundaria al tratamiento con
quimioterapia o radioterapia, debe considerarse la
posibilidad de alimentación por gastrostomía, espe-
cialmente en aquellos pacientes que, por su pronós-
tico, se debe realizar un tratamiento agresivo del tu-
mor con la intención de conseguir la remisión
completa1.
Cáncer de esófago
En el momento del diagnóstico la desnutrición
suele afectar al 90% de los pacientes con cáncer de
esófago. La disfagia progresiva, primero para sólidos
y después para líquidos, se ve acompañada con fre-
cuencia de dolor, astenia y anorexia, que contribu-
yen a limitar la ingesta y al desarrollo de una des-
nutrición tipo marasmo con pérdida de peso,
generalmente superior al 10%. En estos pacientes,
para disminuir las complicaciones de una cirugía
muy agresiva se deben realizar todos los esfuerzos
para mejorar el estado nutricional antes de la inter-
vención, preferiblemente con la alimentación por
vía oral; pero si ello no es posible, con alimentación
artificial.
Cuando el tumor no es resecable quirúrg i c a m e n-
te, pueden realizarse dilataciones de la zona esteno-
sada y colocar prótesis intraesofágica que alivien la
estenosis y permitan la deglución de alimentos lí-
quidos o triturados. En ocasiones, la única forma de
garantizar el acceso al tubo digestivo es la sonda na-
sogástrica o la gastrostomía colocada bajo control ra-
diológico o endoscópico. En muchos casos la única
opción a la alimentación oral es la dieta líquida y nu-
tricionalmente completa, pero algunos pacientes ex-
perimentan un alivio sintomático de la disfagia que
les permite alimentarse correctamente por boca. En
estos últimos casos la dieta debe consistir en ali-
128 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico
mentos triturados, especialmente la carne y el pes-
cado, que se toleran peor, lo que puede hacer nece-
sario complementar la dieta oral con algún suple-
mento proteico, especialmente cuando el triturado
se pasa por algún colador donde se retienen muchas
fibras de carne. La trituración de los alimentos no es
muy eficaz en las batidoras tipo “minipimer” y es
preferible utilizar batidoras tipo “turmix” durante
más de cinco minutos.
Los pacientes en los que se realiza esofagectomía
parcial o total, frecuentemente tienen regurgitación,
llenado gástrico y sensación de repleción precoz. Si
además se ha realizado gastrectomía parcial puede
añadirse esteatorrea de mayor o menor cuantía y dis-
minución de la absorción de vitamina B12, que re-
querirá tratamientos periódicos con esta vitamina
por vía parenteral. Por todo ello, la dieta de estos pa-
cientes debe incluir comidas frecuentes y de peque-
ña cuantía para evitar la saciedad y la regurgitación.
La esofagectomía se asocia con numerosas com-
plicaciones, especialmente con fístulas faringoesofá-
gicas, esofagotraqueales o mediastínicas, y estenosis
anastomóticas, cuyo tratamiento implica la suspen-
sión de la dieta oral y el tratamiento con alimenta-
ción por sonda. Las estenosis de las anastomosis se
tratan con dieta líquida por vía oral o por sonda, pe-
ro el tratamiento definitivo es la dilatación o la ciru-
gía. Precisamente por el alto número de complica-
ciones de estas técnicas, se debe procurar, durante la
i n t e rvención, dejar una sonda de enterostomía que
permita administrar la alimentación en un punto
distal a todas las anastomosis intestinales.
La quimioterapia y radioterapia pueden afectar a
la mucosa esofágica produciendo pirosis y dolor re-
troesternal, disfagia y odinofagia, que limitan o im-
piden la alimentación oral1.
Cáncer gástrico
Los pacientes con cáncer gástrico suelen presen-
tar en el momento del diagnóstico una importante
pérdida de peso y desnutrición, que requieren so-
porte nutricional antes de la cirugía. Con frecuencia
la anorexia, los vómitos o las hemorragias digestivas
dificultan la dieta oral y es necesario recurrir a la
nutrición enteral o parenteral.
El tratamiento actual de la mayoría de los pa-
cientes con cáncer gástrico es la gastrectomía total o
subtotal y cuando el tumor no es resecable la gas-
troenteroanastomosis en alguna de sus variedades.
La supervivencia a los 5 años es del 20 al 40%13 de-
pendiendo del estadio del tumor en el momento de
la cirugía. Incluso los pacientes con cirugía curativa
presentan síntomas derivados de la pérdida de la
función de reservorio del estómago, del control del
paso de los alimentos al intestino y de la inactiva-
ción o pérdida de eficacia de las enzimas pancreáti-
cas. Por ello suelen presentar saciedad precoz, im-
posibilidad para ingerir volúmenes normales y
síndrome de “dumping”. El paso rápido y descon-
trolado de los alimentos al intestino delgado puede
originar un síndrome de “dumping” precoz que se
produce a los 15 a 30 minutos tras la comida, debi-
do a reacción vasomotora secundaria a la entrada
brusca en el intestino de alimentos con elevada os-
molaridad, provocando sensación de mareo, su-
dación, palpitaciones, ruidos intestinales y dolor
cólico. El síndrome de “dumping” tardío se debe a
una liberación de catecolaminas e hipoglucemia re-
activa, secundaria a la liberación de insulina por la
absorción rápida de los carbohidratos desde el tubo
digestivo tras el vaciamiento del estómago. El diag-
nóstico se puede llevar a cabo controlando la fre-
cuencia cardiaca tras la ingestión de 50 g de gluco-
sa, o el aumento en el hidrógeno exhalado en el test
del aliento. Un aumento de más de 10 latidos por
minutos indica la presencia de síndrome de “dum-
ping”14. El síndrome de “dumping” puede ser trata-
do con somatoestatina u octeótrido15. Un resumen
de la dieta indicada en estos pacientes puede verse
en la tabla XV.
Los pacientes con gastrectomía presentan fre-
cuentemente esteatorrea, que no suele mejorar con
la administración de enzimas pancreáticos y que, al
menos en parte, puede ser debida a sobrecreci-
miento bacteriano. En esta última situación, y espe-
cialmente en los casos de asa ciega, el tratamiento
con tetraciclinas puede mejorar drásticamente la es-
teatorrea, aunque con el tiempo tiende a perder su
eficacia y es necesario cambiar a otros antibióticos
como metronidazol, ciprofloxacino, ampicilina, etc.
Con menor frecuencia, los pacientes con gastrecto-
mía tipo Billroth II o con gastoenteroanastomosis
presentan un “síndrome de asa aferente”, caracteri-
zado por dolor y vómitos postprandiales que pue-
den llegar a imposibilitar la alimentación oral. En
este último caso suele ser necesario recurrir a la nu-
trición parenteral o enteral hasta que se reconstruye
la anastomosis quirúrgicamente.
 Dieta y cáncer 129

Tabla XV
Dieta en el “síndrome de dumping”

• No tomar los líquidos con las comidas: los líquidos deben tomarse 30-60 minutos después de las comidas y
limitarse a 100 ó 150 ml por toma. Diariamente se deben ingerir al menos unos 1.500 ml de líquidos. En la fase
inicial, tras el postoperatorio, no se deben dar bebidas carbononatadas ni leche.
• La dieta consistirá en comidas pequeñas y frecuentes, cuyo número dependerá de la tolerancia de cada paciente.
Deberá comerse despacio, masticando bien los alimentos y se han de evitar aquellas comidas que produzcan
síntomas de forma regular. El hecho de que un alimento produzca síntomas de intolerancia en una ocasión no
quiere decir que los síntomas se repitan con regularidad en un futuro.
• En esta dieta deben limitarse los carbohidratos simples y la grasa y aumentar los carbohidratos complejos y
proteínas. En sujetos con un peso normal se deben administrar 1,5 a 2 g de proteínas por kilo de peso y de 35 a
45 Kcal/kg.
• Deben evitarse las temperaturas extremas en todas las comidas y bebidas. Las bebidas frías tienden a aumentar la
motilidad gástrica.
• Cuando el “síndrome de dumping” causa problemas, puede ser útil reposar 20 a 30 minutos después de las
comidas para retardar el tránsito de los alimentos desde estómago a intestino.
• Se debe comprobar la tolerancia a la leche introduciéndola de forma gradual en la dieta. Solamente si se demuestra
intolerancia a la lactosa debe eliminarse la leche y restringirse los derivados lácteos.
• Cuando los pacientes presenten esteatorrea, se debe limitar la grasa y añadir triglicéridos de cadena media.
• La pectina y otras fibras solubles de las frutas y alimentos vegetales pueden ser útiles para tratar el “síndrome de
dumping” al retardar el vaciamiento gástrico y la absorción de carbohidratos, disminuyendo también de esta forma
la respuesta glucémica.
• Para evitar la hipoglucemia reactiva se deben limitar los alimentos con azúcares solubles como pasteles, galletas,
azúcar, bebidas de cola y helados, salvo los fabricados con edulcorantes artificiales.
• Si los pacientes presentan hipoglucemia con frecuencia, deben llevar consigo azúcar para su tratamiento. También,
con el caso anterior, es importante realizar un mínimo de seis pequeñas comidas al día.
• Los pacientes con gastrectomía pueden desarrollar deficiencias de vitamina B12 y hierro que, en muchos casos,
deben ser administrados por vía oral y/o parenteral cada dos o tres meses.

La pérdida de factor intrínseco, secundaria a la cia persiste, es conveniente añadir un suplemento

gastrectomía, puede inducir déficit de B12, que se
debe tratar con la administración de esta vitamina
por vía parenteral una vez cada dos meses (RDA 2
mg/día) [Cianocobalamina: Cromatonbic B12 ®
(amp. 1 mg), Optovite B12® (amp 1 mg) o Hidroxi-
cobalamina: Megamil B12® (amp 10 mg)]. La falta
de acidez gástrica, así como el bypass intestinal en el
Billroth II y gastroenteroanastomosis pueden dificul-
tar la absorción de hierro. Este cuadro se debe tratar
con la administración de hierro (RDA 10-15 mg/día)
(Ferroglicina: Glutaferro gotas® 170 mg/ml; sulfato
f e rroso: Ferrogradumet® comp. 525 mg; sucinil ca-
seinato de hierro: Lactoferr i n a® viales bebibles de 15
ml con 800 mg de Fe) y ácido ascórbico, por vía oral.
Algunos pacientes con cirugía gástrica no tole-
ran bien la leche y productos lácteos que se deben
introducir en la dieta gradualmente. Si la intoleran-
de calcio. Con frecuencia, la esteatorrea disminuye
la absorción de vitamina D y de calcio, contribu-
yendo al desarrollo de osteoporosis.
En los pacientes con cirugía paliativa que conti-
núan presentando intolerancia a la dieta oral puede
ser necesaria la nutrición enteral.
A pesar de todas las observaciones nutricionales,
los pacientes con gastrectomía suelen perder alre d e-
dor de un 10% del peso corporal, debido a múltiples
causas, pero principalmente a disminución de la in-
gesta por los síntomas derivados de la intervención.
Cáncer de páncreas
La anorexia, el dolor abdominal, las náuseas y
vómitos son síntomas frecuentes en el cáncer de
130 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico
páncreas, que contribuyen a la pérdida de peso y la
desnutrición de estos pacientes. Puede haber defi-
ciencia de enzimas pancreáticas y de secreciones bi-
liares por obstrucción de los conductos pancreáti-
cos o de la ampolla de Vater y del conducto biliar
común.
El tratamiento quirúrgico del tumor de cabeza
de páncreas consiste en la pancreatectomía cefálica
o total con resección del antro del estómago, el duo-
deno y parte del yeyuno. Una complicación fre-
cuente de la cirugía es la fístula pancreática que, por
lo general, requiere tratamiento con nutrición ente-
ral o parenteral y somatostatina. En los casos de ci-
rugía con preservación pilórica suele haber, en el
postoperarorio inmediato, dificultad para el vacia-
miento del estómago que retrasa la alimentación
oral; por ello debe considerarse colocar durante la
cirugía una sonda en intestino delgado o una yeyu-
nostomía.
Cuando el tumor es irresecable se suele realizar
una gastroyeyunostomía y coledocoyeyunostomía
para aliviar la obstrucción gástrica y biliar que no
suelen resolver el dolor abdominal ni la anorexia
que limitan la ingesta de alimentos.
Como consecuencia de esta cirugía pueden
a p a recer los mismos problemas nutricionales que
en el paciente con gastrectomía, añadiéndose la es-
t e a t o rrea por insuficiencia pancreática exocrina y
con frecuencia diabetes mellitus por pérdida del
tejido pancreático. La insuficiencia pancreática
exocrina re q u i e re la administración de dosis altas
de enzimas pancreáticos en todas las comidas, que
deben ser frecuentes y de poca cantidad, con poca
grasa que se puede completarse con triglicéridos
de cadena media. En principio, la dieta deberá ser
abundante en carbohidratos complejos, pero éstos
pueden ser mal tolerados si la insuficiencia pan-
c reática es importante. Los carbohidratos simples
pueden aumentar los síntomas del “síndrome de
dumping” o la hiperglucemia postprandial; por
ello puede re c u rrirse a oligosacáridos de glucosa
p e ro realizando controles de glucemia después de
las comidas.
Si a pesar de todas estas medidas el paciente
continúa perdiendo peso, y especialmente si tiene
recidiva tumoral, puede recurrirse a la alimentación
enteral a través de una sonda intestinal. Algunos es-
tudios con suplementos enriquecidos en ácidos gra-
sos n-3 encuentran recuperación de parte del peso
perdido en los pacientes que los reciben16-17.
Cáncer de colon y recto
Los pacientes con cáncer de colon y recto no
suelen presentar pérdida de peso salvo en casos de
carcinomatosis peritoneal o fístulas digestivas pro-
ducidas por el tumor.
La resección del colon no se asocia a problemas
nutricionales y solamente produce diarreas inicial-
mente, que mejoran después de pocas semanas o
meses. Más problemática es la resección del ciego
cuando se acompaña de extirpación del íleon termi-
nal, ya que se pierde el control valvular y la capaci-
dad de absorción de sales biliares que pasan al co-
lon, donde se desconjugan produciendo diarrea
acuosa. El tratamiento de este cuadro consiste en la
administración de resincolestiramina para fijar las
sales biliares, impidiendo su desconjugación en el
colon. La absorción de vitamina B12 solamente se
afecta cuando hay resecciones importantes de íleon
terminal, lo cual no es frecuente en la cirugía por
neoplasias del colon.
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http://www.senefro.org
© 2008 Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nefrología
Aspectos nutricionales en la insuficiencia renal
D. de Luis* y J. Bustamante**
*Unidad de Apoyo a la investigación. H. Universitario del Río Hortega. Instituto de Endocrinología y Nutrición Clínica. **Servicio de Nefrolo-
gía. H. Clínico Universitario y Dept. Medicina. Facultad de Medicina de Valladolid.
Nefrología 2008; 28 (3) 339-348
INTRODUCCIÓN
La función renal juega un papel en la regulación del equili-
brio ácido-base, balance hidroeléctrico, metabolismo fosfo-
cálcico y balance nitrogenado. Por ello, la insuficiencia renal
aguda (IRA) o crónica (IRC) afectan de una manera especial
la situación metabólica nutricional de los pacientes1,2.
Los pacientes con IRC presentan una alta prevalencia de
malnutrición calórico-proteica, con alteración del comparti-
miento graso y proteico, así como una profunda alteración de
las proteínas séricas. Diferentes estudios han demostrado la
relación entre el mantenimiento de un buen estado nutricional
con una menor morbilidad en estos pacientes3-4, recomendán-
dose, aún existiendo una buena situación nutricional, monito-
rizarlos cada 6 meses si su edad es inferior a 50 años y cada 3
meses en mayores de 50 años. Desde hace décadas se han uti-
lizado dietas restrictivas en proteínas para aliviar los síntomas
urémicos, que además han probado su capacidad de disminuir
la progresión de la pérdida de la función renal. El desarrollo
de la hemodiálisis y la diálisis peritoneal ha supuesto un au-
mento en la supervivencia de estos pacientes con una clara
mejoría de la calidad de vida, estos avances hacen que los re-
querimientos nutricionales sean específicos en función del
tratamiento recibido5.
Revisaremos sucesivamente los problemas nutricionales de
los pacientes con IRA o IRC así como las herramientas utili-
zadas en su valoración, así como las recomendaciones dietéti-
cas y de soporte nutricional avanzado que existen en la litera-
tura.
DESNUTRICIÓN y VALORACIÓN NUTRICIONAL EN LA
INSUFICIENCIA RENAL
En la IRA se presenta un estado hipercatabólico que produce
un aumento en el consumo de glucosa. Si no existe un aporte
dietético adecuado, una vez agotados los depósitos de glucó-
geno hepático, comienza una fase de neoglucogénesis3,6. La
obtención de las nuevas moléculas de glucosa a partir de las
proteínas viscerales y del músculo esquelético, produce una
situación metabólica desfavorable. Por otra parte, la proteóli-
sis produce una acidosis metabólica, que a su vez favorece el
Correspondencia: Daniel de Luis Román
Perales, 16 (Urb. Las Aceñas)
47130 Valladolid
dadluis@yahoo.es
Nefrología (2008) 3, 333-342
formación continuada
catabolismo proteico, dando lugar a una pérdida cada vez
mayor de masa muscular y al empeoramiento del estado nu-
tricional del paciente. Además, el acúmulo en sangre de pro-
ductos nitrogenados genera anorexia y náuseas, manteniendo
la situación de catabolismo al no permitir una ingesta adecua-
da. En resumen es importante mantener un aporte energético
adecuado, con un buen aporte de hidratos de carbono para
mantener el balance nitrogenado.
En el caso de los pacientes con insuficiencia renal crónica,
la malnutrición calórico-proteica7 se produce por el propio fra-
caso de la función renal, al producirse un aumento de factores
neuroendocrinos y de citoquinas. Esta alteración hormonal
produce hipertrigliceridemia y una alteración del metabolismo
hidrocarbonado, con resistencia a la insulina que puede finali-
zar en un cuadro de diabetes. El aumento de productos nitro-
genados y las alteraciones iónicas produce trastornos gastroin-
testinales que reducen la ingesta, con náuseas y vómitos. Por
otra parte, los tratamientos que reciben estos pacientes tam-
bién repercuten sobre la situación nutricional. Una de las reco-
mendaciones dietéticas más extendidas es la restricción protei-
ca en la dieta, la cual reduce la progresión de la nefropatía5. No
obstante, esta modificación dietética puede inducir en los pa-
cientes urémicos una disminución de su ingesta calórica por
una escasa adhesión a los cambios en los hábitos alimenticios8.
La diálisis también puede condicionar la situación nutricional,
no debemos olvidar que los pacientes tratados con hemodiáli-
sis tienen un consumo proteico mayor que en la diálisis perito-
neal, además existe mayor riesgo de déficit de vitaminas hi-
drosolubles y de hierro.
Para poder alcanzar una buena ingesta calórica proteica y
mantener un adecuado estado nutricional, es por tanto necesa-
rio tener unas buenas herramientas su valoración. Clásica-
mente se han utilizado diferentes parámetros para valorar el
estado nutricional de estos pacientes9 y protocolos para eva-
luar las diferentes herramientas utilizadas10, llegándose a la
conclusión de que las más útiles son aquellas que integran pa-
rámetros relacionados con diferentes campos de la evaluación
nutricional (parámetros subjetivos, antropométricos, bioquí-
micos, etc.).
Entre estos, los más importantes incluyen los datos derivados
de la exploración física utilizando datos antropométricos (peso
actual, peso ideal, peso habitual, peso seco, peso ajustado libre
de edema, pliegues cutáneos, circunferencia del brazo).
Es importante conocer la definición precisa de los diferen-
tes procedimientos de evaluar el peso corporal, pues lo con-
trario, puede inducir a error:
333

formación continuada
1. Peso actual, peso observado en ese momento.
2. Peso ideal, peso que se obtiene de tablas de referencia.
3. Peso habitual, es el peso histórico del paciente.
4. Peso seco: peso que se obtiene postdiálisis.
5. Peso ajustado libre de edema se calcula como (peso
seco-(peso ideal-peso seco) x 0,25).
Otro de los parámetros antropométricos más utilizados,
es el índice de masa corporal (IMC). Los resultados del es-
tudio realizado con una cohorte de más de casi 10.000 pa-
cientes en USA y Europa11, muestran como la mortalidad
descendía significativamente en los pacientes de mayor
IMC. En otro trabajo (Dialysis Outcomes and Practice Pat-
terns Study)9 se muestra como un descenso en el IMC
mayor de 3,5% se asocia a mayor mortalidad. En nuestro
medio también se ha evaluado la importancia de este pará-
metro en el seguimiento nutricional de estos pacientes12.
Con respecto a los datos bioquímicos, la albúmina se ha
utilizado como un parámetro para evaluar la situación calóri-
334
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
co-proteica de los pacientes en diálisis13. En el trabajo previa-
mente citado (DOPPS)9 se observa un aumento de la mortali-
dad de un 1,38% en aquellos pacientes con niveles de albúmi-
na por debajo de 3,5 g/dl. La prealbúmina también se ha
mostrado como un marcador predictivo, de mortalidad en pa-
cientes al inicio del tratamiento con diálisis9.
Entre los métodos integrados de valoración nutricional, el
más utilizado es el test de Valoración Subjetiva Global
(VSG). Se trata de un método sencillo para evaluar y seguir la
situación nutricional de los pacientes, con una serie de datos
nutricionales, clínicos y antropométricos de fácil obtención y
que ha demostrado su utilidad en pacientes con fracaso renal
(fig. 1)11.
Podemos utilizar, también, cuestionarios para evaluar la in-
gesta alimentaria para detectar cuanto se desvía de las reco-
mendaciones que analizaremos posteriormente14 o las de otras
dietas, como puede ser la dieta mediterránea15,16. Es necesario
repetir estos cuestionarios con cierta periodicidad y en varios
días diferentes debido a la propia variabilidad de los resulta-
Figura 1. Test de valoración subjetiva
global.
Nefrología (2008) 3, 333-342
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
dos obtenidos y a que el nivel de ingesta del paciente se puede
ver modificado por múltiples factores intercurrentes.
También podemos utilizar otras técnicas más sofisticadas
como son la impedanciometría unifrecuencia o multifrecuen-
cia (incluyendo análisis vectorial), absorciometría con rayos
X o análisis de activación de neutrones.
NECESIDADES DIETÉTICAS EN LA INSUFICIENCIA
RENAL
Las necesidades energéticas pueden ser calculadas mediante
fórmulas utilizadas para la evaluación nutricional de los pa-
cientes en general (sin insuficiencia renal) como la fórmula
de Harris-Benedict17 u otras especiales18 (tabla I).
No obstante diversos autores, utilizan aproximaciones para
facilitar la práctica diaria, que oscilan alrededor de las 35-40
calorías por kg y día en la nefropatía crónica19. Una vez que
hemos realizado el cálculo de los requerimientos energéticos,
la distribución de nutrientes20 en la dieta debe ser equilibrada,
con un 10-15% de proteínas, 55-70% de carbohidratos y 20-
30% de lípidos. La extendida recomendación de la restricción
de proteínas a 0,6-0,8 g/kg/día solo ha demostrado ser benefi-
ciosa en pacientes con IRC que siguen tratamiento conserva-
dor (evidencia A) ya que enlentecen la progresión de la nefro-
patía a su fase terminal21. Sin embargo los pacientes en
tratamiento sustitutivo necesitan 1-1,2 g/kg en el caso de la
hemodiálisis y de 1-1,5g/kg aquellos en tratamiento con diáli-
sis peritoneal3,19.
Tras calcular el aporte energético y el aporte proteico de
nuestro paciente es necesario tener en cuenta el aporte hídri-
co. Debemos realizar un cálculo del balance hídrico, teniendo
mucha importancia la diuresis que conserve el paciente. Habi-
tualmente se aproxima a una ingesta de líquido de 500-600 ml
sumados al volumen de diuresis que conserve el paciente.
Las necesidades de minerales y electrolitos vienen marcadas
por la situación nutricional del paciente y por el grado de insu-
ficiencia renal. En primer lugar, en los pacientes muy desnutri-
dos las necesidades de minerales pueden estar elevadas debido
Tabla I. Fórmulas para el cálculo de gasto energético
Fórmula de Harris Benedict17:
Hombres. Gasto energético = 66 + (13,7 x peso) + (5 x altura) - (6,8 x edad)
Mujeres. Gasto energético = 655,1 + (9,6 x peso) + (1,8 x altura) - (4,7 x edad)
Fórmulas especiales18:
De Luis.
Hombres: Gasto energético = 58,6 + (6,2 x peso) + (1.023 x altura) - (9,5 x edad)
Mujeres: Gasto energético = 1.272,5 + (9,8 x peso) - (61,6 x altura) - (8,2 x edad)
Schofield.
Hombres
18-30 años: Gasto energético = 15,3 x peso + 679
30-60 años: Gasto energético = 11,6 x peso + 879
> 60 años: Gasto energético = 13,5 x peso + 487
Mujeres
18-30 años: Gasto energético = 14,7 x peso + 496
30-60 años: Gasto energético = 8,7 x peso + 829
> 60 años: Gasto energético = 10,5 x peso + 596
Nefrología (2008) 3, 333-342
formación continuada
al anabolismo que presentan cuando se inicia un dieta oral ade-
cuada y/o un procedimiento de soporte nutricional, de tal forma
que un aporte excesivo y/o rápido de calorías y proteínas puede
dar lugar a un síndrome de realimentación con descenso brusco
de potasio, fósforo, y un cuadro severo de insuficiencia cardía-
ca. En segundo lugar, deberemos tener en cuenta la función
renal. Por ejemplo, los pacientes en oligoanuria (diuresis < 500
ml/día) presentan una excreción escasa o nula de sodio, pota-
sio, magnesio o fosfato, debiendo ser restringidos en la dieta.
Podemos plantearnos un ajuste más fino de los minerales, mi-
diendo la eliminación de iones y minerales en orina y el aclara-
miento de creatinina, sobre todo en pacientes con diuresis con-
servada, en los que existe gran variabilidad en sus
requerimientos. Por otra parte, teniendo en cuenta el déficit en
la hidroxilación de la vitamina D en posición 1-hidroxi, es pre-
ciso aumentar el aporte de calcio, hasta alcanzar un mínimo de
1 g diario. El incremento de la ingesta de alimentos ricos en vi-
tamina D es complicado al ser estos fuente habitual de proteí-
nas (pescado, lácteos, etc.).
Otro aspecto importante es la acidosis metabólica que pre-
sentan los pacientes, por lo que se recomienda la administra-
ción de bicarbonato en forma de suplementos orales para
mantener pH > 7,2 o un bicarbonato sérico > 17 mEq/L. Una
posible medida dietética es recomendar la ingesta de aguas
bicarbonatos, aunque la mayor parte de los pacientes precisan
bicarbonato oral en diferentes dosis.
Las necesidades de vitaminas también dependen del trata-
miento que reciben los pacientes20. Por ejemplo, en los pa-
cientes que siguen recomendaciones dietéticas restrictivas,
como medida conservadora de su tratamiento, deben recibir
suplementos de vitaminas hidrosolubles y vitamina D activa
en forma de 1,25 dihidroxivitamina D. Sin embargo en los pa-
cientes que están en diálisis (peritoneal o hemodiálisis) se re-
comienda suplementar con vitamina A, D y B12 ya que son fá-
cilmente eliminables en las sesiones de diálisis al estar unidas
a proteínas. Por otra parte existen niveles disminuidos del
grupo de vitaminas hidrosolubles; vitamina C, ácido fólico y
B1, no obstante sólo se ha evidenciado la necesidad de suple-
mentar las dos primeras.
Uno de los minerales que requiere especial atención es el
hierro21. Las necesidades de la población general son de 10-15
mg/día, ante un paciente con insuficiencia renal y ferritina <
100 mg/dl se recomienda la suplementación con al menos 60
mg al día de sulfato ferroso. Pudiendo recomendar su ingesta
con un zumo de cítrico que favorece la absorción del hierro
junto a la vitamina C.
ASPECTOS NUTRICIONALES ESPECIALES EN LA IRA
La IRA produce una gran variedad de alteraciones en el meta-
bolismo intermediario, siendo la situación más grave de ellas,
la presencia de un hipercatabolismo severo22,23. Como objetivo
nutricional primario en estos pacientes, nos proponemos: ace-
lerar la recuperación de la función renal y preservar la masa
magra.
Con respecto al aporte energético (tabla II), los aportes son
de 30-40 kcal/kg de peso corporal, con un aporte proteico de
0,8-1 g/kg de peso ideal, que aumenta al normalizarse el fil-
trado glomerular. Con respecto al potasio es preciso limitar la
335

formación continuada
ingesta 30-50 mEq/ día y de sodio a 20-40 mEq/ día en fase
oligúrica, reemplazando las pérdidas en la fase diurética. Para
poder llevar a cabo estas recomendaciones de electrolitos po-
demos calibrar dietas con menús fijos o habitualmente se uti-
lizan tablas para que limiten su ingesta. Por otra parte es nece-
sario recordar que las técnicas de cocción de verduras y
legumbres con eliminación del agua de cocción y de aclarado
pueden disminuir hasta en un 40% el contenido de potasio de
estas, no obstante se produce también una pérdida considera-
ble de vitaminas hidrosolubles. Con respecto al aporte de lí-
quidos se debe reponer el gasto diario más 500 ml.
Sin embargo muchos de los pacientes por su situación clí-
nica son incapaces de alcanzar los requerimientos nutriciona-
les arriba señalados, siendo necesario la utilización de soporte
nutricional avanzado. Recientemente la Sociedad Europea de
Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN)24 ha realizado una
guía donde se recogen todos los requerimientos de los pacien-
tes con IRA. Los aportes energéticos no proteicos oscilan
entre 20-30 kcal/kg/día, administrando 3-5 g por kg y día de
hidratos de carbono y 0,8-1,2 g por kg y día de grasas. El
aporte proteico puede oscilar desde 0,6 g por kg y día en pa-
cientes en tratamiento conservador hasta un total de 1,5 g por
kg y día en pacientes con tratamiento extracorpóreo.
A pesar de estas recomendaciones, diversos trabajos han
mostrado23,25-26 la dificultad de alcanzar una adecuada inges-
ta proteica con las fórmulas artificiales disponibles en el
mercado, siendo más llamativo este problema en el subgru-
po de pacientes que requieren diálisis. Como medida alter-
nativa se puede suplementar el aporte nutricional con ami-
noácidos vía parenteral27, recomendando el aporte de
soluciones de aminoácidos estándar para mantener un ba-
lance neutro. Se ha demostrado que los aminoácidos no
esenciales28 juegan un papel fundamental en determinadas
situaciones de estrés en los pacientes con IRA. Sólo en
aquellos casos en los que se pretenda evitar la diálisis esta-
ría indicado el uso de soluciones a base de aminoácidos
esenciales como única fuente, a dosis de 0,3-0,5 g/kg, y
siempre con una duración inferior a tres semanas. Final-
mente la Guía de la ESPEN lanza una serie de recomenda-
ciones para este tipo de pacientes:
Tabla II. Resumen de recomendaciones dietéticas en
la insuficiencia renal aguda
Nutrientes Cantidades
Proteínas 0,8-1 g/kg de peso ideal, que aumenta al normalizar-
se el filtrado glomerular.
Energía 30-40 kcal/kg de peso corporal.
Potasio 30-50 mEq/ día en fase oligúrica, reemplazar las pér-
didas en fase diurética.
Sodio 20-40 mEq/ día en fase oligúrica, reponer pérdidas en
fase diurética.
Líquido Reponer gasto diario más 500 Ml.
Fósforo Limitar según se requiera.
336
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
Tabla III. Requerimientos de soporte nutricional en
pacientes con insuficiencia renal aguda A
(aporte calórico sin proteínas)
Energía 20-30 kcal/kg/d
Carbohidratos 3-5 (max. 7) g/kg/d
Grasa 0,8-1,2 (max. 1,5) g/kg/d
Proteína (aminoácidos esenciales
y no-esenciales)
Terapia conservadora 0,6-0,8 (max. 1,0) g/kg/d
Terapia extracorpórea 1,0-1,5 g/kg/d
1. Los requerimientos de macronutrientes no están tan
determinados por la IRA como por la severidad de la
patología que lo desencadena, el tipo e intensidad de
tratamiento extracorpóreo para remplazar la función
renal, así como el estado nutricional y las complicacio-
nes asociadas. Evidencia C.
2. Los tratamientos extracorpóreos inducen pérdidas de
micronutrientes que requieren ser suplementadas. Evi-
dencia C.
3. Es necesario monitorizar el nivel de micronutrientes
para evitar que la suplementación produzca niveles tó-
xicos. Evidencia C.
4. En Unidades de Cuidados Intensivos, en los pacientes
con IRA; los electrolitos que contiene una fórmula en-
teral que aporta 1.500-2.000 calorías, son generalmen-
te adecuados. No obstante los requerimientos pueden
diferir de manera individual, siendo necesaria su moni-
torización. Se debe tener especial atención en evitar
una hipocaliemia y/o hipofosforemia tras iniciar la nu-
trición enteral (síndrome de realimentación). Eviden-
cia C.
5. En pacientes con IRA y no complicados, deberemos uti-
lizar la nutrición enteral si no se alcanzan los requeri-
mientos con suplementos orales (batidos). Evidencia C.
6. En pacientes con IRA y en unidades de críticos, la nu-
trición enteral debe ser iniciada de manera precoz
(menos de 24 horas). Evidencia C.
7. En pacientes con IRA no complicada, cuando la ali-
mentación oral espontánea es insuficiente deberemos
utilizar suplementos orales (batidos) Evidencia C.
8. La sonda nasogástrica debe ser la vía de acceso de
elección para la nutrición enteral. El acceso yeyunal se
indica en situaciones que cursan con un severo empeo-
ramiento de la motilidad gastrointestinal.
9. En los casos en los cuales no se alcancen los requeri-
mientos nutricionales con el soporte enteral, debere-
mos utilizar soporte parenteral. Evidencia C.
10. Las fórmulas enterales estándares son las de elección
en la mayoría de los casos Evidencia C.
11. En situaciones con IRA y alteraciones hidroelectrolíti-
cas, las fórmulas nutricionales especiales nefrológicas
pueden ser útiles. Evidencia C.
Con respecto a la última recomendación podemos mostrar
en la tabla IV, que existen diversos suplementos orales nutri-
cionales que presentan modificaciones en su composición
para pacientes con insuficiencia renal aguda.
Nefrología (2008) 3, 333-342
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
No obstante estas recomendaciones pueden ser matizadas
teniendo en cuenta otra guía publicada en Nutrición Hospita-
laria (Órgano Oficial de la Sociedad Española de Nutrición
Enteral y Parenteral)26:
1. Los pacientes con IRA deben recibir un aporte de glu-
cosa de 3-5 g/kg/día, es decir similar a otras situacio-
nes clínicas. Evidencia C.
2. La infusión de grasa debe limitarse a 1 g/kg/día, sus-
pendiendo el aporte de lípidos si se alcanzan niveles de
triglicéridos por encima de 300 mg/dl. Evidencia C.
3. El aporte proteico debe adecuarse a la situación clínica
y a la situación catabólica valorada por la aparición de
nitrógeno uréico. La aparición del nitrógeno uréico es
la suma del nitrógeno ureico urinario más el nitrógeno
ureido en líquido dialítico más el cambio en el «pool»
de urea orgánica. Evidencia B.
4. No deben utilizarse fórmulas de aminoácidos com-
puestas exclusivamente por mezcla de aminoácidos
esenciales (Evidencia A).
5. El aporte de aminoácidos como tirosina, histidina, tau-
rina y aminoácidos ramificados debería realizarse en
cantidades superiores a las recomendadas para otros
pacientes. Evidencia C.
6. Se recomienda el empleo de glutamina (Evidencia B).
7. El aporte proteico deber ser aumentado en pacientes
con IRA sometidos a hemodiálisis (Evidencia C).
8. Es importante la valoración del aporte de vitamina A,
C y D (Evidencia A). Para la vitamina C se sugiere un
mínimo de 60-100 mg/día. También se recomiendan
aportes mínimos de piridoxina (5-10 mg) y ácido fóli-
co (1 mg/día).
9. La utilización de dietas estándares de nutrición enteral
no plantea problemas si los pacientes están siendo tra-
tados con técnicas de depuración (Evidencia B).
formación continuada
10. Las dietas enterales adaptadas a la insuficiencia renal
podrían estar indicadas si los pacientes se encuentran
en situación de fracaso multiorgánico y esta siendo tra-
tado con técnicas de depuración (Evidencia C).
11. Las técnicas de depuración se podría emplear para el
aporte de nutrientes Evidencia C.
ASPECTOS NUTRICIONALES ESPECIALES EN LA IRC
Ante un paciente con IRC los objetivos nutricionales son: al-
canzar un estado nutricional adecuado, ayudar a controlar la
azoemia y sus efectos para mejorar la calidad de vida, y retra-
sar la progresión de la insuficiencia renal.
Con respecto al primer punto, son diversas las series que
muestran el mejor pronóstico vital que presentan estos pa-
cientes cuando están bien nutridos19,28-31. Con respecto al retra-
so de la progresión en la pérdida de la función renal, también
existen recomendaciones generales al respecto incluso con un
Evidencia A17, donde las dietas con restricción en proteínas y
fósforo en la mayoría de los estudios retrasan la caída del fil-
trado glomerular y la progresión a nefropatía terminal en los
pacientes con insuficiencia renal en general, y en particular
diabéticos tipo 1, en estos últimos de forma independiente al
control glucémico16. De este modo la guía CARI (Caring for
Australasians with renal impairment) recomienda32:
1. Se debe prescribir una dieta controlada en proteínas
(0,75-1 g/kg/día) en todos los pacientes con IRC. Las
dietas bajas en proteínas (< 0,6 g/kg/día) no están justi-
ficadas ya que la mejoría en el filtrado glomerular es
mínima y la repercusión sobre la situación nutricional lo
desaconseja (Evidencia A).
2. En los niños, la reducción de la ingesta de proteínas
hasta los niveles mínimos recomendados por la Organi-
zación Mundial de la Salud (0,8-1,1 g/kg/día dependien-

Tabla IV. Fórmulas nutricionales nefrológicas

Nepro® Suplena® Nutrison low sodio® Nefronutril® Resource 2.0® Novasource renal®

Presentación (ml) 236 236 500 ml 91 g sobre 200 237

Kcal/ml 2 2 1 1 2 2

Proteínas (g/l) 68,9 29,6 40 27 90 73,4

(Porcentaje VCT*) 14 6 16 11 18 17,4

Lípidos (g/l) 95,8 95,6 39 18,5 87 100

(porcentaje VCT) 43 43 35 39 45

Carbohidratos (g/l) 215 255 123 181 214 200

(porcentaje VCT) 43 51 49 73 43 40

Na (mg/l) 830 784 250 257 600 1.000

K (mg/l) 1.056 1.116 1.500 78 1.600 840

PO4 (mg/l) 686 728 720 126 900 650

Mg (mg/l) 210 210 230 16 300 200

Ca (mg/l) 1.372 1.386 800 128 1.900 1.300

Nefrología (2008) 3, 333-342 337


formación continuada
do de la edad del paciente) no ha mostrado disminuir la
progresión de la insuficiencia renal crónica y por tanto
no deben ser recomendadas.
Específicamente en el grupo de pacientes diabéticos, las
guías de la Asociación Americana de Diabetes (ADA)33 reco-
miendan con una evidencia B la reducción de la ingesta de
proteínas a 0,8-1 g/kg/día en pacientes con diabetes y estadios
iniciales de insuficiencia renal crónica y de 0,8 g/kg/día en
pacientes en los últimos estadios de insuficiencia renal cróni-
ca. El Grupo Colaborativo Cochrane34 demuestra como la re-
ducción ligera de la ingesta de proteínas reduce levemente la
progresión de la insuficiencia renal pero sin alcanzar la signi-
ficación estadística. No obstante, debido a la gran variabili-
dad interindividual entre los pacientes, puede iniciarse un en-
sayo terapéutico de restricción proteica durante 6 meses en
todos los pacientes, continuando el tratamiento solo en aque-
llos que respondan favorablemente.
Como podemos ver los interrogantes sobre la verdadera
efectividad de este tipo de dietas son grandes, debido a la
poca adherencia que existe por parte de los pacientes35, no
obstante la utilización de la dieta como una herramienta tera-
péutica siempre debe ser nuestra primera opción, ya que in-
cluso puede ser útil en el manejo de complicaciones de la IRC
como la osteodistrofia36.
A pesar de las recomendaciones dietéticas, algunos pacien-
tes con IRC precisan de soporte nutricional avanzado. Como
recomendación general se considera necesario recurrir a so-
porte nutricional cuando se prevé un período de ayunas de 5-7
días o la ingesta oral no satisface los requerimientos para el
paciente. El primer escalón es utilizar suplementos nutricio-
nales orales (tabla III), habiendo demostrado mejorar la evo-
lución de la enfermedad17,37. El tipo de soporte nutricional y
Tabla V. Requerimientos nutricionales en insuficiencia renal
Prediálisis
Energía kcal/día 30-35
Fluidos (ml) Balance hídrico
Proteínas
(g/kg/día) 0,6-0,8 según FG*
Electrolitos
Na RDA**
K RDA
Minerales
Ca (g/día) 1,5-2
P (mg/kg/d) 5-10
Hierro Sí EPO
Elementos traza
RDA
Vitaminas (mg/día)
Piridoxina 5 10
Vit C 30-50
Ácido fólico 0,25
*FG: filtrado glomerular. Ver texto.
**RDA (Raciones Dietéticas Recomendadas).
(referencia 38) Según Kidney Foundation.
338
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
los requerimientos, depende del tratamiento que reciba el pa-
ciente19,24. Debemos distinguir 2 posibilidades; soporte nutri-
cional en pacientes con IRC en tratamiento conservador-pre-
diálisis y soporte nutricional en pacientes con tratamiento
dializador (hemodiálisis y/o en diálisis peritoneal).
Nutrición en paciente con IRC en tratamiento
conservador
Teniendo en cuenta las recomendaciones de la National Kidney
Foundation38 (tabla V), el objetivo es lograr el peso normal para
el paciente, recomendándose un aporte de energético de 35
kcal/kg al día, que se ajustará según el estado nutricional del
paciente. Con respecto al aporte de proteínas, esta agencia,
varía sus objetivos en función de la fase de nefropatía:
a) Función renal superior a 50% (creatinina plasmática in-
ferior a 2 mg/dl o filtrado glomerular > 70 ml/min), se
aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/día de proteínas de alto
valor biológico y 1 g más por g de proteinuria
b) Función renal entre 20 y 50% (creatinina plasmática
de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70 ml/min) la
ingesta de proteínas se reducirá a 0,6 g/kg/día, cifra
que se considera la mínima para un adulto sano. El
60% de la proteína debe ser de alto valor biológico.
c) Función renal inferior al 20% (creatinina plasmática su-
perior a 8 mg/dl o filtrado glomerular < 25 ml/min) la
restricción proteica alcanzará los 0,30 g/kg/día.
d) Función renal inferior (filtrado glomerular < 10 ml/
min), el paciente es subsidiario de depuración extrarre-
nal; sólo si esta no fuera posible se llegaría a una dieta
aproteica que se suplementaría con aminoácidos esen-
ciales o sus cetoanálogos.
Hemodiálisis Diálisis peritoneal
35 35
Balance hídrico + 500 ml Balance hídrico
1,2-1,4 1,5
60-100 Según tolerancia
1 mEq/kg/día 2-3 g 7 día
1-1,5 RDA
17 RDA
Sí EPO Sí EPO
RDA RDA
10
30-60 100
100 100
Nefrología (2008) 3, 333-342
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
Con respecto al aporte de hidratos de carbono, deben supo-
ner la principal fuente de energía, en torno al 60% a expensas
de hidratos de carbono complejos, dada la restricción de pro-
teínas. Las grasas suponen el 30% del aporte calórico, se re-
parte en menos del 10% de grasas saturadas, y por encima del
10% de monoinsaturadas. La cantidad de colesterol diaria re-
comendada es de menos de 300 mg/día. Con respecto a los
electrolitos, se debe limitar la ingesta de sodio a 1.000
mg/día, y de potasio a 40-60 mEq/día.
El aporte de minerales y vitaminas en estos pacientes es
fundamental, los pacientes presentan un déficit en la absor-
ción de calcio intestinal por déficit de vitamina D3, por lo
que debe suplementarse aportes de calcio (1.500-2.000
mg/día). Por el contrario se debe restringir el consumo de
fósforo a 5-10 mg/kg/día, limitando el consumo de lácteos,
huevos, carne y algunas verduras, puesto que el aumento de
fósforo contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de
la función renal. El hierro debe ser aportado en aquellos que
reciben tratamiento con eritropoyetina. En estos pacientes se
recomienda suplementar las siguientes vitaminas; vitamina
B6: 5 mg/ día, vitamina D (1,25 dihidroxivitamina D): 0,25
microgramos/día, vitamina C: 30-50 mg/día. Habitualmente
se utilizan complejos multivitamínicos (tabla VI).
La ESPEN también ha realizado una serie de recomenda-
ciones en pacientes, que presentan ciertas peculiaridades:
1. La ingesta energética debe situarse entorno a las 35
kcal/día, en los pacientes con IRC estable y con un peso
entorno al 10% del peso ideal (Evidencia A).
2. En los pacientes con obesidad o bajo peso se debe ajus-
tar el aporte energético.
3. Con una evidencia B se recomienda una ingesta de
proteínas de 0,55-0,6 g/kg/día (2/3 de alto valor bioló-
gico) en pacientes con aclaramiento de creatinina de
25-70 ml/min y de 0,55-0,6 g/kg/día (2/3 de alto valor
biológico) o 0,28 y el resto como aminoácidos esen-
ciales.
4. La ingesta de minerales se sitúa en 600-1.000 mg al día
de fósforo, 1.500-2.000 mg/día de potasio y 1,8-2,5 g al
día de sodio (Evidencia B).
formación continuada
5. La utilización de nutrición enteral por sonda se pauta
cuando no se alcancen los requerimientos a pesar de la
dieta y suplementos orales (batidos). Evidencia C. Las
principales indicaciones de esta modalidad dietética la
constituirían los pacientes con IRC y alguna intercu-
rrencia aguda en la cual la ingesta oral, no es posible,
aquellos en los cuales no se puede alcanzar las recomen-
daciones dietéticas utilizando solo la vía ora, siendo de
elección en estos casos, el soporte enteral por sonda
nocturno, para mantener la ingesta oral durante el día.
Por ultimo, los pacientes ancianos con IRC son un
grupo de riesgo nutricional elevado.
6. El tipo de fórmula recomendado es una fórmula están-
dar (Evidencia C).
7. En pacientes que reciban más de 5 días de nutrición
enteral, podemos utilizar fórmulas especiales (tabla V)
con contenidos modificados de electrolitos. (Evidencia
C).
8. Los aminoácidos esenciales y los cetoanálogos, en aso-
ciación con fórmulas enterales bajas en proteínas, pue-
den preservar la función renal. Evidencia B.
Nutrición en paciente con
IRC en tratamiento con hemodiálisis y
diálisis peritoneal
Los requerimientos calóricos son de 35 kcal/kg/día en situa-
ción basal (tabla V). El objetivo proteico es alcanzar un apor-
te de 1,2-1,4 g/kg día de proteínas (2/3 de alto valor biológi-
co). La necesidad de agua depende de la diuresis residual, a lo
que se puede añadir 500-800 mL al día. Si no se logran cubrir
las necesidades calórico-proteicas con la dieta normal puede
recurrirse a suplementos nutricionales orales e incluso la nu-
trición parenteral durante la hemodiálisis.
La nutrición parenteral intradiálisis, consiste en administrar
una nutrición parenteral, durante el tiempo que dura la sesión
de diálisis, aprovechando el alto flujo de la fístula arterio-veno-
sa, permitiendo administrar una solución hiperosmolar, mini-
mizando de este modo la sobrecarga de volumen por la propia

Tabla VI. Complejos multivitamínicos

A UI D3 UI E Ul K1 mg C mg B1 mg B2 mg B6 mg B12 ug Fólico ug Biotina ug Pantoténico mg

Multicentrum 2.666 200 (5ug) 14,9 30 60 1,4 1,6 2 1 200 150 6

Micebrina complex 1.500 400 30 150 10 5 6 12 400 45 15

Micebrina 1.500 400 30 100 10 5 2 3 10

Micebrina ginseng 1.500 400 30 60 1,5 1,7 2 3 400 45 10

Supradyn 800 retinosl

y 400 caroteno 200 10 mg 30 60 1,4 1,6 2 1 200 150 6

Dayamineral 5.000 1.667 83,33 2,5 2 0,83

Hidropolivit 2.500 500 1 mg 100 40 2 1 1 2 100 250 2

Rochevit 2.500 400 15 mg 100 1,6 1,8 2,6 4 400 250 10

Nefrología (2008) 3, 333-342 339


formación continuada
hemodiálisis39. El aporte que se realiza es aproximadamente de
16 kcal/kg y 0,08 g de nitrógeno por kg de peso). A pesar de sus
ventajas iniciales, presenta una serie de inconvenientes:
1. La administración de una gran cantidad de nutrientes en
muy poco tiempo, produce hiperglucemia e hiperlipidemia.
2. Por otra parte el aporte se realiza dos o tres veces por se-
mana, solo durante la sesión de diálisis, de forma que
debe ser considerado más como un método de suple-
mentación nutricional, que como un soporte nutricional
total.
3. Comparado con otras posibilidades de soporte nutricio-
nal, la nutrición parenteral intradiálisis tiene un coste
económico alto.
Por tanto, la nutrición parenteral intradiálisis debe ser indi-
cada cuidadosamente, limitandola a los pacientes con malnu-
trición grave e hipoalbuminemia40 o en situaciones muy espe-
ciales41. Los principales criterios para su administración
referidos en la literatura38-41 son los siguientes.
• Cifra de creatinina sérica prediálisis < 8 mg/dl durante 3
meses
• Cifra de albúmina sérica prediálisis < 3,4 g/dl durante 3
meses
• Perdida > 10% del peso ideal
• Ingesta proteica < 0,8 g/kg/día y calórica < 25 kcal/kg
• Valoración global subjetiva grado C (malnutrición
grave).
La presencia de tres criterios anteriores más la imposibili-
dad para aumentar la ingesta oral o fracaso de los suplemen-
tos orales o rechazo a la nutrición enteral. Como contraparti-
da, también existen criterios de suspensión de la nutrición
parenteral intradiálisis:
• Alcanzar cifra de albúmina sérica prediálisis > 3,8 g/dl
durante 3 meses.
• Alcanzar cifra de creatinina sérica prediálisis > 10 mg/dl
durante 3 meses.
• Incremento del peso seco.
• Valoración subjetiva global A o B.
• Aumento de la ingesta proteica a > 1 g/kg/día y calórica a
> 30 kcal/kg.
La presencia de 3 criterios anteriores más aparición de
complicaciones o intolerancia a la nutrición parenteral o la no
existencia de mejoría tras 6 meses de nutrición parenteral.
Con respecto a la suplementación de vitaminas y minerales
se recomiendan38: vitamina C: 30-60 mg/ día, vitamina B6: 10-
20 mg/día, ácido fólico: 1 mg/día y la vitamina B1 se conside-
ra opcional. El aporte de sodio debe limitarse a 60-100 meq al
día, debiendo reducirse al mínimo el aporte de agua y sodio
en pacientes anúricos en hemodiálisis durante los fines de se-
mana para limitar la ganancia interdialítica de peso y prevenir
la sobrecarga de volumen. Respecto al potasio, en aquellos
los pacientes en acidosis o pacientes sin diuresis, no debe su-
perar 1 meq/kg/día. Con respecto al hierro se debe aportar si
recibe eritropoyetina, calcio 1-1,5 g/día.
340
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
Las recomendaciones de la ESPEN para este tipo de pa-
cientes24 son similares a las anteriores:
1. En pacientes con patología aguda en un programa de he-
modiálisis periódica, los requerimientos nutricionales
deben ser similares a los emitidos para el paciente con
IRA.
2. El requerimiento de proteínas para los pacientes esta-
bles en hemodiálisis son de 1,2-1,4 g/kg/día (> 50%
de alto valor biológico) y en los pacientes con diálisis
peritoneal de 1,2-1,5 g/kg/día (> 50% de alto valor
biológico). Con un aporte energético de 35
kcal/kg/día, teniendo en cuenta en los pacientes con
diálisis peritoneal el aporte de glucosa del líquido dia-
lizador. Evidencia B.
3. El requerimiento de minerales de pacientes metabolita-
mente estables es fosfato 800-1.000 mg/día, potasio
2.000-2.500 mg/día, sodio 1,8-2,5 g/día y de fluidos un
total de 1.000 ml/día más el volumen urinario. Las se-
siones de diálisis producen pérdidas de vitaminas, sobre
todo hidrosolubles, recomendándose suplementos;
ácido fólico 1 mg/día, piridoxina 10-20 mg/día, vitami-
na C (30-60 mg/día), la vitamina D se debería suple-
mentar en función de los niveles de calcio, fósforo y
hormona paratifoidea. Con respecto a la pérdida de oli-
goelementos con la hemodiálisis esta es mínima, no
obstante en pacientes depleccionados debemos adminis-
trar; 15 mg/día de zinc, 50-70 ug/día de selenio (Eviden-
cia B).
4. El soporte nutricional avanzado se debe indicar en pa-
cientes en hemodiálisis desnutridos, definiendo esta
desnutrición como un índice de masa corporal < 20
kg/m2, pérdida de peso superior al 10% en 6 meses, al-
búmina sérica por debajo de 3,5 g/l y prealbúmina
menos de 300 mg/l. Evidencia C. Deben ser considera-
dos de especial elección:
a) Pacientes en hemodiálisis con patologías intercu-
rrentes agudas que cursan con catabolismo y el apor-
te nutricional adecuado no es posible.
b) Pacientes en Hemodiálisis estables que no alcanzan
los requerimientos orales recomendados.
c) Pacientes en hemodiálisis inconscientes, por ejemplo
con patología neurológica, en residencias.
5. La primera medida de soporte nutricional son los suple-
mentos orales. Evidencia A.
6. Si la dieta y los suplementos orales no son útiles, se
debe utilizar el soporte por sonda. Evidencia C.
7. En los pacientes con gastroparesia y que no responden a
procinéticos, se debe utilizar de elección una sonda na-
soyeyunal. Evidencia C.
8. En pacientes que recibirán durante mucho tiempo el
soporte nutricional, debemos utilizar una gastrostomía
endoscópica o una yeyunostomía endoscópica. Evi-
dencia C.
9. Para el soporte nutricional mediante suplementos
orales se recomiendan fórmulas estándares, si embar-
go para los pacientes con nutrición por sonda naso-
Nefrología (2008) 3, 333-342
D. de Luis y cols. Aspectos nutricionales de la IR
gástrica se recomiendan fórmulas específicas (te-
niendo en cuenta el aporte de fósforo y de potasio).
Evidencia C.
Los pacientes con diálisis peritoneal tienen una serie de
peculiaridades en cuanto a los requerimientos24,38. El aporte
de proteínas es mayor, aproximadamente de 1,5 g/kg/día.
Las calorías procedentes de los hidratos de carbono, que son
aproximadamente el 60% del total deben incluir la glucosa
que aporta el líquido dializador. Existen trabajos que han
evaluado el efecto de la utilización de soluciones de diálisis
peritoneal basadas en aminoácidos. Los resultados no han
conseguido demostrar una mejoría significativa en los nive-
les de proteínas séricas, aunque existe una tendencia a la
mejoría42. No se observan diferencias en la incidencia de pe-
ritonitis, la estancia hospitalaria y la mortalidad. Otra dife-
rencia fundamental es la mayor liberalización de la dieta de
estos pacientes, al realizarse diálisis diaria. Por ejemplo, la
ingesta de potasio se puede aumentar a 2.000-3.000 mg/día.
Las pérdidas de vitaminas hidrosolubles son menos llamati-
vas. Se recomienda un aporte de vitamina B6 de 10 mg/día y
de vitamina C de 100 mg/día. En caso de recibir tratamiento
con eritropoyetina, como en los demás casos, aportar suple-
mentos de hierro.
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341

Revisión
Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepática
Magaly Aceves-Martins
Departamento de Medicina y Cirugía. Universidad Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Resumen
El hígado es un órgano con funciones importantes que
influyen directamente en el estado nutricional y fisiológico
de las personas. En presencia de cualquier enfermedad o
lesión en dicho órgano, la cirrosis hepática representa la
fase final. Quienes padecen esta patologÍa tienen dismi-
nuida la utilización y capacidad de almacenamiento de
carbohidratos, además de un aumento en el catabolismo
de proteínas y grasas. Esta situación, sumada a una baja
ingesta y mala absorción de nutrientes, provoca que en
esta población los índices de malnutrición sean elevados.
Muchos estudios demuestran la importancia de un trata-
miento nutricional oportuno a estos pacientes, trayendo
consigo beneficios generales en la calidad de vida. Es
importante conocer los riesgos y posibles deficiencias
nutricionales que estos pacientes pueden presentar a lo
largo de la enfermedad para poder tomar medidas
preventivas al respecto. El tratamiento y asesoría nutri-
cional en los pacientes cirróticos es trascendental tanto en
fase compensada (sin complicaciones), como fase descom-
pensada (con complicaciones).
(Nutr Hosp. 2014;29:246-258)
DOI:10.3305/nh.2014.29.2.7024
Palabras clave: Cirrosis hepática. Compensada. Descompen-
sada. Nutrición.
Abreviaturas
MELD (Modelo de enfermedad hepática en fase fi-
nal por sus siglas en inglés).
ASPEN (American Society for Parenteral and Ente-
ral Nutrition).
ESPEN (European Society for Parenteral and Ente-
ral Nutrition).
SGA (Asesoría global subjetiva por sus siglas en inglés).
DEX ó DEX (Absociometría de Rayos X Dual por
sus siglas en inglés).
HGS (Dinamometría por sus siglas en inglés).
Correspondencia: Magaly Aceves-Martins.
Estudiante de Doctorado en Biomedicina.
Universidad Rovira i Virgili.
Tarragoan. España.
E-mail: magaly.aceves@estudiants.urv.cat
Recibido: 26-IX-2013.
1.ª Revisión: 10-X-2013.
Aceptado: 18-X-2013.
246
Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ
S.V.R. 318
NUTRITIONAL CARE FOR PATIENTS WITH LIVER
CIRRHOSIS
Abstract
The liver is an important organ with specific functions
that influence directly on the nutritional and physiolo-
gical status of every person. At the presence of any illness
or injury in this organ, liver cirrhosis is always its final
phase. In this pathology, patients present carbohydrate
utilization and storage diminishment, as well as protein
and fat catabolism increase. This situation, plus a low
ingest and a bad nutrient absorption, results in a high
prevalence of malnutrition. Many studies prove the
importance of an opportune nutritional treatment in
these patients, bringing general benefits and improving
their quality of life. It’s important to considerate the
possible nutritional risks and deficiencies that could
appear in the course of the cirrhosis to take opportune
actions. The nutritional assessment and treatment is
transcendental both in compensated phase (without
complications) and in decompensated phase (with
complications) of the illness.
(Nutr Hosp. 2014;29:246-258)
DOI:10.3305/nh.2014.29.2.7024
Key words: Cirrhosis. Compensated. Descompensated.
Nutrition.
BCM (Masa de Cuerpo Celular por sus siglas en in-
glés).
BIA (Bioimpedancia Eléctrica por sus siglas en in-
glés).
IMC (Índice de Masa Corporal).
RFH-SGA (Royal Free Hospital-Subjective Global
Assessment).
CMB (Circunferencia Media Braquial).
ACR (Aminoácidos de Cadena Ramificada).
FAO/OMS (Organización de Agricultura y Alimen-
tación/Organización mundial de la Salud).
Introducción
El hígado es uno de los órganos más importantes de
cuerpo humano debido a las funciones bioquímicas, fi-
siológicas, y el rol tan importante que juega el estado
nutricional y metabólico de cada persona. Entre estas
se encuentra la síntesis de proteínas de la sangre, inclu-
yendo albumina, prealbumina, transferrina y protrom-
binas, así como la secreción y excreción de bilis reque-
rida para la digestión y absorción de lípidos, la conju-
gación, degradación y excreción de productos
metabólicos o productos altamente tóxicos (como
amonio, bilirrubina, medicamentos, contaminantes
ambientales, entre otros)1. Una de sus funciones más
importantes es ser el modulador del flujo de sustratos
entre células y tejidos, sobre todo en periodos de ayu-
no. Es por esto que cualquier fallo en este órgano lleva
a problemas clínicos y nutricionales graves2.
Cirrosis
La cirrosis representa la fase final de cualquier en-
fermedad crónica del hígado1. Está caracterizada por
una fibrosis hepática, que resulta en la destrucción de la
arquitectura normal de hígado. El tejido funcional he-
pático es destruido y remplazado por nódulos regenera-
tivos, que no restauran las funciones hepáticas. Tam-
bién puede presentarse por una inflamación o una
lesión hepatocelular y necrosis, que ocasiona una dis-
función hepática3. Mientras esta destrucción de tejido
continua, las complicaciones propias de la cirrosis (co-
mo la ascitis y encefalopatía) aparecen y los pacientes
muestran signos de baja función mental, física y bio-
química4.
Las lesiones hepáticas pueden ser el resultado de in-
fecciones, enfermedades autoinmunes, vasculares, he-
reditarias o factores químicos4. Las causas más comu-
nes de la cirrosis hepática son: consumo de alcohol
(60-70%), Obstrucción Biliar (5-10%), Hepatitis Cró-
nica B ó C (10%), Hemocromatosis (5-10%), Hígado
Graso no alcohólico (10%)5.
Su historia natural está deficinida por una fase inicial
denominada “compensada” la cual es asintomática, y
es seguida por una fase de “descompensación” que está
caracterizada por una serie de manifestaciones clínicas
(ya sea por hipertensión portar y/o disfunción hepática
generalizada)1. Estás complicaciones pueden causar
manifestaciones clínicas como la ictericia, ascitis, hi-
Tabla I
Representación esquemática de la evolución de la cirrosis
Estatus
clínico Definición
Cirrosis compensada
Fase 1 No varices, no ascitis
Fase 2 Varices, no ascitis
Cirrosis Descompensada
Fase 3 Varices ± ascitis
Fase 4 Sangrado de varices ± ascitis
Tomada del artículo Assessment of Prognosis of Cirrhosis6 . Donde es representada numéricamente la evolución de las fases de la cirrosis depen-
diendo la presencia de las complicaciones.
Cuidado nutricional de pacientes Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
con cirrosis hepática
pertensión portal gastrointestinal, sangrado de várices
esofágicas y encefalopatía. La aparición de cualquiera
de estas manifestaciones nos indica transición de la
compensación a la descompensación6.
El curso de la cirrosis varia de paciente a paciente,
debido a factores como la etiología, la función sintética
hepática, la posibilidad de detener o enlentecer el daño
hepático, o la forma en que el paciente sobrelleva el tra-
tamiento. La clasificación de la cirrosis en compensada
o descompensada se puede realizar por métodos sim-
ples y reproducibles, y nos puede dar indicio de la pro-
gresión de la enfermedad y la posible sobrevivencia de
los pacientes1. Se calcula que la transición de la fase
compensada a descompensada es de aproximadamente
5 al 7% por año y la sobrevivencia de pacientes con una
cirrosis compensada (> 12 años) es significativamente
más larga que la descompensada (> 2 años)6.
Actualmente los métodos de puntuación más utiliza-
dos en los medios hospitalarios de América y Europa
son: MELD (Model for End-Stage Liver Disaese), que
se utiliza para evaluar las indicaciones óptimas para el
trasplante y establecimiento de prioridades para la
asignación de los tejidos hepáticos donados; y CHILD
PUGH (CTP o simplemente “Child”) que sirve para
evaluar el nivel de descompensación del paciente así
como la función sintética y eliminadora del hígado7.
Antiguamente, este segundo método de puntuación, to-
maba en cuenta el estado nutricional del paciente como
factor determínate de la evolución del mismo. Este pa-
rámetro decidió cambiarse hace aproximadamente 25
años, y muchos autores consideran que a pesar de ha-
berse excluido el estado nutricional de este método de
evaluación, es un factor de pronóstico que puede in-
fluenciar en la clínica y evolución de los pacientes ci-
rróticos de forma muy importante7,8. La malnutrición es
uno de los factores de pronóstico más importantes en la
cirrosis hepática, y aunque no esté considerada en los
métodos de evaluación utilizados en los centros de sa-
lud, todos los especialistas de la salud deben estar aler-
ta ante la presencia de esta manifestación, pues es igual
de grave que las demás complicaciones9. Gusnar et. al,
postularon que utilizar índices nutricionales mejora la
Probabilidad acumulada
Probabilidad acumulada de salir de este estado por
de muerte por 1 año 1 año
1% 11%
3,4% 10%
20% 7,6%
57% –
247
precisión de CHILD PUGH y MELD sobre el pronósti-
co de vida de estos pacientes10.
Malnutrición en el paciente cirrótico
La malnutrición es un signo muy común en los pa-
cientes cirróticos. Varios estudios documentan que al-
rededor del 25% de los pacientes con cirrosis compen-
sada y más del 80% descompensada llegan a presentar
malnutrición11-14. Comúnmente se manifiesta en forma
de malnutrición calórico-proteica, esto significa, que
es una progresiva pérdida corporal de masa magra y te-
jido adiposo15,16.
Mendernhall y cols. reportaron al menos un signo de
alteración en el estado nutricional en el 100% de la po-
blación cirrótica estudiada, aunque un patrón compati-
ble con la desnutrición de tipo Kwashiorkor y Marásmi-
ca sólo se encontró en 55% de los pacientes17. Inclusive
en pacientes clasificados como clase A Child-Pugh (el
grado de mejor pronóstico en estos pacientes) la preva-
lencia de desnutrición fue de hasta un 25%18. Existen es-
tudios que muestran que la morbimortalidad es mayor
en pacientes cirróticos malnutridos10,11.
La malnutrición está asociada a una concurrencia de
ascitis16, síndrome hepatorenal19 y en el caso de pacien-
tes que presenten varices esofágicas podría ser un pre-
dictor del primer episodio de sangrado20. En hepatitis
alcohólica, la malnutrición está directamente relacio-
nada al empeoramiento de la función hepática, lo que
aumenta la mortalidad20,21.
También se asocia con un aumento de la morbimor-
talidad, una función inmune comprometida, una dismi-
Tabla II
Factores que propician la malnutrición en pacientes con cirrosis hepática
Dietéticos
• Dieta inadecuada.
• Dietas restrictivas (sal y proteína).
• Restricción de líquidos.
• Disgeusia (por deficiencia de Zinc).
• Consumo de alcohol.
Metabólicos
• Disminución en reservas de glucógeno y glucogenolisis.
• Gluconeogénesis y lipolisis comprometida.
• Catabolismo proteico alterado.
• Metabolismo energético alterado.
• Metabolismo alterado de elementos traza.
• Hipermetabolismo durante las complicaciones de la enfer-
medad (ascitis, encefalopatía, infecciones, sangrado de
varices, etc).
• Uso bajo de glucosa.
• Aumento de oxidación lipídica.
• Resistencia a la insulina.
• Bajo cociente respiratorio.
Resumen de las posibles causas de malnutrición en pacientes con cirrosis hepática22,27,34,35,39-43.
248 Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
nución en la función respiratoria, masa muscular au-
mentada, demora en recuperación, y demora en cura-
ción y cicatrización de heridas. Así mismo los pacien-
tes cirróticos malnutridos tienen hospitalizaciones.
más prolongadas que los que no lo están11,19,21,22.
Tomando en cuenta que estos pacientes son candida-
tos a cirugías selectivas y/o de emergencia, la malnutri-
ción es un factor negativo para estas pues, tiene un im-
portante impacto en el riesgo quirúrgico de estos
pacientes. Un pobre o mal estado nutricional, está aso-
ciado a riesgo de complicaciones y mortalidad en pa-
cientes que son sometidos a trasplante hepático20,23,24.
Las causas de malnutrición en estos pacientes son
multifactoriales, las más comunes son:
– Hipermetabolismo: En diversos artículos el por-
centaje de pacientes que se consideran hipermeta-
bólicos varía desde un 11% hasta un 34%25-27, y la
energía basal expedida por estos pacientes está au-
mentada en ≥ 20%28-31. Peng y cols. no encontraron
ninguna asociación de este hipermetabolismo con
el sexo, etiología de la cirrosis, severidad de la en-
fermedad, depleción proteica o la presencia de as-
citis o tumores32. Sí hay evidencia indirecta, que in-
dica que aumenta la actividad del sistema nervioso
simpático y esto podría llevar a disturbios en la cir-
culación hepática, lo que resultaría en una estatus
hiperdinámico que explicaría el 25% del estado hi-
permetabólico en cirróticos26. La sepsis encontrada
en algunos de los pacientes también se considera
como factor que aumente el metabolismo33.
– Alteraciones metabólicas: Existen disturbios oca-
sionados por la propia disfunción hepática, como
Físicos
• Anorexia.
• Nauseas.
• Vómito.
• Alteraciones en digestión en absorción.
• Alteración en secreción pancreática y biliar.
• Baja distención gástrica.
• Aumento en pérdida de proteína por intestino.
• Disminución leve de motilidad intestinal.
• Sobrecrecimiento bacteriano.
• Distención abdominal.
• Molestia abdominal general.
• Ascitis.
• Encefalopatía.
• Vaciado gástrico tardío.
• Aumento de la leptina.
Terapéuticos
• Medicamentos.
Otros
• Factores socioeconómicos.
Magaly Aceves-Martins
 el aumento de energía expedida30,31, resistencia a la
insulina34, y un bajo cociente respiratorio (que
propicia a una baja oxidación de glucosa y lípi-
dos)35. Estos factores también pueden contribuir a
un estado de malnutrición en etapas tardías de la
cirrosis.
– Disminución y cambios en la ingesta habitual: Es
común que se presente una saciedad temprana por
un acomodo gástrico anormal, alteraciones en la
percepción del sabor, una baja distensión gástrica
(en los pacientes que presentan ascitis), y en el ca-
so de los pacientes alcohólicos se presenta una
anorexia inducida por el alcohol22,33.
– Bajo apetito: Las señales de estimulación del ape-
tito del hipotálamo en los pacientes cirróticos se
suprimen a través de la regulación negativa y la li-
beración de colecistoquinina o secreción de cito-
quinas (cómo el Factor de Necrosis Tumoral r ó
TNF-α)36-38.
– Síntesis y absorción inadecuada de micro y macro
nutrientes: En el paciente con cirrosis, existe una
capacidad disminuida de llevar acabo el ciclo en-
terohepático, por lo tanto es difícil para este órga-
no llevar acabo la síntesis de proteínas; sumado a
esta situación, hay una disminuida capacidad para
almacenar y la posible hipertensión portal dará
como resultado una deficiente absorción y trans-
porte de nutrientes9.
Es muy importante una intervención de soporte nu-
tricional oportuna en todos los pacientes cirróticos, in-
clusive en el periodo compensado, ya que la malnutri-
ción y deficiencias derivadas podrían ser un factor
determinante en la descompensación de estos pacientes
y en el mal pronóstico de estas complicaciones.
Evaluación Nutricional del paciente cirrótico
No es difícil diagnosticar malnutrición en un pacien-
te caquéctico con una cirrosis avanzada, pero en esta-
dios tempranos de la enfermedad es todo un reto.
No existe un estándar de oro para la evaluación y
asesoría nutricional clínica para esta patología, pero
existen diferentes herramientas para la evaluación del
paciente cirrótico, que han sido valoradas por distintos
grupos de investigación, ninguna se presenta libre de
limitantes, pero son buenos aliados para el diagnóstico
y tratamiento de estos pacientes.
Tanto ASPEN (American Society for Parenteral and
Enteral Nutrition)22 como ESPEN (European Society
for Parenteral and Enteral Nutrition)44 en sus guías, re-
comenda el uso de la “Subjective Global Assessment˝
(SGA) para calcular el riesgo nutricional. Este es un
método de asesoría nutricional validado, basado en al-
guno de los datos de la historia clínica del paciente
(cambio de peso, cambios es ingesta de alimentos habi-
tual, síntomas gastrointestinales que persistan por más
de dos semanas, cambios en la capacidad funcional) así
Cuidado nutricional de pacientes Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
con cirrosis hepática
como una evaluación física (pérdida de grasa, músculo,
edema en tobillo y ascitis) y signos clínicos de malnu-
trición45.
En esta evaluación, es de gran ayuda considerar da-
tos del paciente como: restricciones alimentarías, ape-
tito, niveles de saciedad, cambios en el gusto, estatus
socioeconómico, uso de suplementos, referencias étni-
cas o religión, intolerancias o alergias alimentarias22.
Para el cálculo de ingesta calórica se recomienda el
uso de Recordatorio de 24 horas46, cuestionario de fre-
cuencia de consumo47-49, conteo calórico, o un diario de
alimentación47, son métodos de bajo costo, fáciles de
llevar acabo, algunos son rápidos, y no requieren equi-
pos especiales. Pero se debe tener en cuenta que estas
encuestas podrían llegar a sub o sobre estimar la inges-
ta de estos pacientes, tanto en cantidades como en ta-
maño de porciones. Pero aun así, su uso es recomenda-
do para poder conocer los hábitos alimentarios de los
pacientes22.
El estándar de oro para evaluar la composición cor-
poral es la Absociometría de Rayos X Dual (DEX ó
DEXA Por sus siglas en inglés)22,50,51, pero también se
pueden tomar medidas antropométricas, como las me-
didas de pliegues cutáneos y circunferencias (princi-
palmente la circunferencia del punto medio del brazo
relajado que es la que se ha asociado a desnutrición en
estos pacientes)9, Dinamometría (HGS por sus siglas
en inglés)52, Masa de Cuerpo Celular (BCM por sus si-
glas en inglés)53, Bioimpedancia Eléctrica (BIA por sus
siglas en inglés)54 y Pletismografía corporal55.
El método que se utilice dependerá mucho de la dis-
ponibilidad de los equipos que tengan los centros médi-
cos donde se atienda al paciente, del estatus socioeco-
nómico del paciente, o el grado de desnutrición o
ascitis que presente.
Los pacientes que sufren de enfermedad hepática, a
menudo presentan reducción de capacidad física, que
puede ser causada por la disminución de la resistencia y
fuerza muscular. En un estudio donde se utilizó un di-
namómetro, para medir la fuerza muscular de los pa-
cientes, se llegó a la conclusión qué la dinamometría es
la única técnica que predice una incidencia significati-
va de una complicación mayor a lo largo de un año en
pacientes cirróticos malnutridos52.
Es importante saber el peso del paciente, pero es
también importante considerar si este presenta ascitis o
edema generalizado, puesto que alguna de estas situa-
ciones podría enmascarar una malnutrición y alterar el
registro del peso. Por lo tanto, si este paciente presenta
edema o ascitis, por muy leve que sea, debemos consi-
derar el peso seco o calcular el peso ideal para llevar
acabo los cálculos dietéticos22.
El uso del Índice de Masa Corporal (IMC), que se
calcula con el peso en kilogramos sobre la altura en me-
tros al cuadrado, es controvertido en estos pacientes,
pues en algunos casos podría sobreestimar el estado
nutricional. Campillo y cols. realizaron un estudio vali-
dando este índice para pacientes cirróticos con los si-
guientes puntos de corte56:
249
 – 22 kg/m2 pacientes sin ascitis.
– 23 kg/m2 para pacientes con ascitis leve.
– 25 kg/m2 para pacientes con ascitis severa.
Para cualquiera de los métodos que se use hay que
tener en cuenta que los pacientes con cirrosis tienen
mayor cantidad de líquido extracelular y menor intra-
celular en comparación con individuos sanos51. Así
mismo se debe considerar que los hombres suelen per-
der más masa proteica que las mujeres (en promedio
20% y 11% respectivamente), en cambio en mujeres
hay mayor depleción en las reservas grasa32,53.
En estos pacientes es difícil considerar a las proteí-
nas de la sangre como marcadores proteicos de desnu-
trición. La recomendación general es no utilizar la pre-
albumina y albumina como marcadores del estado
nutricional, ya que estos parámetros muestran la seve-
ridad de la enfermedad, el grado de inflamación y el
pronóstico de morbimortalidad así como el de mortali-
dad, más que el estado nutricional de los pacientes ci-
rróticos. El nivel sérico bajo de estas proteínas debe ser
indicador para iniciar una terapia agresiva médica y nu-
tricional22,57-63.
Morgan y cols. desarrollaron el “Royal Free Hospi-
tal-Subjective Global Assessment” (RFH-SGA), un es-
quema para determinar el estado nutricional global de
los pacientes cirróticos64. Este fue valorado más tarde
por Gusnar y cols. donde comprobaron que era útil, que
proporciona información adicional a los datos que son
considerados en los métodos ya existentes (Child-
Pugh, MELD, SGA), y resaltan a la nutrición como un
factor pronóstico independiente en la cirrosis (sobre to-
do en la etapa descompensada). También este estudio
mostró que la RFH-SGA tiene importancia para pro-
nosticar la supervivencia después del trasplante, así co-
mo mortalidad en estos pacientes. A pesar de tener al-
gunas limitaciones esta podría ser una buena
herramienta en la evaluación nutricional y médica del
paciente cirrótico10.
Manejo Nutricional
La principal meta con estos pacientes a nivel dietéti-
co es estimar correctamente la energía que cada pacien-
te necesita, y prevenir el catabolismo proteico y defi-
ciencias22. Las revisiones nutricionales oportunas y
periódicas serán beneficiosas para los pacientes.
Los pacientes con una cirrosis compensada y pacien-
tes estables tienen requerimientos parecidos a los nor-
males; pero los que están en estado crítico tendrán re-
querimientos elevados.
Existen investigaciones que revelan que aproxima-
damente 70% de los pacientes compensados suelen te-
ner un consumo energético, proteico y/o graso aumen-
tado en comparación a una población saludable65. Pero
en pacientes descompensados, la ingesta de total de
proteína y energía ingerida es menor que el requeri-

IMC

≥ 20 < 20

CMB CMB

≥ 5to. ≥ 5to. < 5to.

Percentil Percentil Percentil

Ingesta Ingesta Ingesta Ingesta

Dietética Dietética Dietética Dietética

Adecuado Inadecuado Despreciable Adecuado Inadecuado Despreciable Adecuado Inadecuado Despreciable Adecuado Inadecuado Despreciable

Bien Moderadamente Severamente

Nutrido Malnutrido Malnutrido

Fig. 1.—Esquema para determinar el estado nutricional en pacientes cirróticos. Se categorizan por Índice de Masa Corporal (IMC),
Circunferencia Media Braquial (CMB) y la cantidad de ingesta dietética en tres categorías: Adecuado, Inadecuado, Despreciable. Lle-
gando así a un posible estado del paciente: Bien Nutrido, Moderadamente Malnutrido o Severamente Malnutrido. Cuadro desarrollado
por Morgan y cols.

250 Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258 Magaly Aceves-Martins

miento diario (30 kcal/kg/día de energía y 1 g/kg/día
proteína)66.
Es por eso que la intervención nutricional debe ser
antes, durante y después de la transición que pasan es-
tos pacientes de la fase compensada a descompensada.
En principio, los pacientes cirróticos en fase com-
pensada deben de comer una dieta, equilibrada y varia-
da, que incluya todos los grupos de alimentos y en una
cantidad adecuada a cada paciente, para prevenir obesi-
dad y malnutrición. Estos pacientes deben acostum-
brarse a que además de las tres comidas habituales, de-
ben hacer un snack a media mañana y otra antes de
dormir67-69.
Como se ha mencionado antes la cirrosis acelera el
estado de inanición y disminuye la síntesis proteica. La
resistencia al anabolismo que se acompaña de una pér-
dida de masa muscular o sarcopenia puede verse neu-
tralizada tomando un suplemento antes de acostarse y
reduciendo así la fase postabsortiva70. El snack antes de
dormir es una intervención que reduce la fase postab-
sortiva, con el potencial de mejorar la utilización de
substratos (de glucosa a ácidos grasos) y revertir la sar-
copenia67,69-73. También la destrucción de la proteína
muscular es suprimida por la ingesta de aminoácidos
de cadena ramificada en la noche y se mejora la tole-
rancia a la glucosa por los aminoácidos de cadena rami-
ficada junto con la ingesta de glúcidos por la noche74,75.
Este snack tardío será más valioso y efectivo para
preservar la masa muscular esquelética en pacientes
con cirrosis compensada. La mayoría de los estudios
recomiendan que esta merienda tardía sea de 150 a 250
kcal69-74. Aunque en casos en los que se quiere revertir la
sarcopenia se habla de dar hasta 710 kcal en una me-
rienda tardía70.
Algunos estudios dieron en esta merienda nocturna
entre 50 y 100 g de hidratos de carbono, y probaron que
con esta cantidad se previno cetogénesis y produjo un
efecto ahorrador de nitrógeno72-78.
Nakaya y cols. demostraron que los pacientes con un
Child- Pugh A o B, son mucho más beneficiados por la
merienda tardía que los pacientes con un Child- Pugh C79.
Debemos vigilar a los pacientes a los que consuman
merienda antes de dormir, pues en algunos casos po-
dría agravar el reflujo gastroesofágico80-83, empeorar la
resistencia a la insulina76,79, o causar algún disturbio en
el ciclo del sueño84.
Energía
El estándar de oro para obtener la cantidad de ener-
gía consumida es la calorimetría indirecta85. De no te-
ner este recurso, debemos tomar en cuenta el peso seco
de los pacientes para hacer los cálculos dietéticos, y así
evitar sobreestimaciones de cantidades. De no contar
con este dato se recomienda tomar en cuenta el peso
ideal, en especial en pacientes con ascitis22.
Los requerimientos para pacientes con cirrosis com-
pensada serán de 25-35 kcal/kg/día. En cambio para
Cuidado nutricional de pacientes Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
con cirrosis hepática
pacientes malnutridos o críticos ASPEN recomienda
30-42 kcal/kg/día para promover anabolismo22 y ES-
PEN 35-40 kcal/kg/día44,85. También podrían realizarse
el cálculo de gasto energético normal, agregando un
factor de 1.2 veces sobre el cálculo de energía total86.
Siempre debemos individualizar los casos y tomar
en cuenta varios factores que podrían alterar este cál-
culo como lo es la intensidad de actividad diaria, mal-
nutrición proteica, intolerancia a la glucosa, intoleran-
cia a la proteína, obesidad o sobrepeso. Es por eso que
debemos ser flexibles ante las recomendaciones de las
guías.
Proteína
Los pacientes cirróticos tienen requerimientos au-
mentados de proteína para mantener un balance nitro-
genado adecuado. El limitar la cantidad de proteína de
la dieta podría empeorar la condición clínica de estos
pacientes87.
Los estudios más recientes, muestran que las dietas
con un alto contenido proteico, son más benéficas en
cirróticos (exceptuando a los pacientes que cursan con
una encefalopatía hepática)22,88. ASPEN y ESPEN reco-
miendan para el cálculo del consumo de proteína de 1.0
a 1,5 g/kg/día o de 25 a 4 0 kcal/kg/día para prevenir ca-
tabolismo muscular y promover gluconeogénesis22,44.
Hidratos de Carbono
Debemos tener en cuenta que en los pacientes cirró-
ticos existe una intolerancia a la glucosa bien docu-
mentada, que puede ser el resultado de un exceso de
producción de glucosa y utilización desigual así como
por una insuficiencia en la secreción de insulina89-92. Es
por esto que el consumo de hidratos de carbono debe
ser moderado, más no limitado. Las guías recomiendan
que los pacientes cirróticos no consuman más de 5 a 6
g/kg/día de glucosa, y sus niveles deben ser monitorea-
dos frecuentemente por lo antes comentado22.
Grasas
En los pacientes con fallo hepática se presenta un
metabolismo incompleto de los triglicéridos de cadena
larga. La sobrealimentación debe ser evitada ya que los
lípidos se pueden acumular en el hígado. La ASPEN
recomienda que del 25% al 30% del total de calorías
provenientes de la dieta sean de lípidos22.
Si la esteatorrea está presente, los triglicéridos de ca-
dena media podrían ser útiles como suplemento de un
dieta baja en grasa y lo ideal es limitar los ácidos grasos
de cadena larga y aumentar los de cadena corta y media
en formulas, se recomienda suplementar enzimas pan-
creáticas especialmente en el caso de pacientes con ci-
rrosis causada por alcohol93-96.
251
Líquidos
La recomendación de líquidos en principio se basa
en la recomendación general para cualquier persona.
Debe de haber un balance entre lo que se ingiere y lo
que se excreta. ASPEN estípula que el consumo ideal
para cualquier adulto debería ser de 1 ml/kcal/día22. La
pérdida de agua corporal puede deberse a varios facto-
res (diarrea, heridas, drenajes quirúrgicos, drenajes na-
sogástricos, . secreciones pancreáticas, secreciones uri-
narias, uso de diuréticos). Se debe hace una restricción
de líquidos cuando exista hiponatremia (Niveles de so-
dio <120 mmol/L)33.
Posibles deficiencias
En los pacientes cirróticos no sólo se debe cuidar la
pérdida peso, si no también debe de tenerse en cuenta
las posibles deficiencias que puede presentarse. Los
pacientes con estadios avanzados de la enfermedad co-
múnmente desarrollan deficiencias de micronutrientes.
Es por eso que lo ideal es vigilar periódicamente los ni-
veles séricos de estos para evitar complicaciones deri-
vadas de estas deficiencias.
Las deficiencias de vitaminas liposololubles (A, D,
E, K) son comunes en estos pacientes, un bajo consumo
oral, una malabsorción y por efectos hepáticos que pro-
duzcan un mala síntesis o trasporte de estas22. La defi-
ciencia de vitamina A (retinol) se ha descrito en estos
pacientes y es considerada un factor de riesgo para de-
sarrollar cáncer, incluyendo carcinoma hepatocelular97.
Los niveles retinol en pacientes con una Child Pugh A
por lo general es normal, pero los pacientes con Child
Pugh B o C esta vitamina esta disminuida63.
El 90% de los pacientes con una enfermedad hepáti-
ca avanzada presentan deficiencia de la vitamina D 25-
hydroxyvitamina. Los que llegan a desarrollar cirrosis
tienen el doble de incidencia de esta deficiencia98,99.
Existen una asociación entre los niveles de vitamina D
y el grado de Child Pugh99. Esta deficiencia contribuye
a la osteopenia, osteoporosis y puede también causar
dolores musculares. Una suplementación de D2 ó D3 de
2000 UI diarias junto con 1.200-1.500 mg de calcio
temprana es 2 3 recomendada a todos los pacientes que
cursan con cirrosos ya que aumenta los niveles séri-
cos100,101.
Los pacientes deficiencia de vitamina K tienden a te-
ner niveles séricos altos de fosfatasa alcalina y niveles
de bilirrubina. Para los pacientes que tienen un tiempo
de protrombina alterado se debería considerar la suple-
mentación de esta vitamina102.
Los pacientes con deficiencia de vitamina E, dada por
una malabsorción podrían presentar neuropatías103-105.
Las deficiencias de vitaminas hidrosolubles serán
reflejadas en estos pacientes como síntomas neuropsi-
quiátricos22. Las deficiencias del complejo B y C son
comunes en la cirrosis de etiología alcohólica106. En el
caso particular de pacientes que continúan consumien-
252 Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
do alcohol están en constante riesgo de presentar una
deficiencia de tiamina, folato y magnesio107.
La deficiencia de Tiamina está relacionada con la ci-
rrosis por hepatitis C y alcohólica108,109. Esta se da por
una ingesta deficiente, baja capacidad de almacena-
miento del hígado, el transporte de tiamina se ve dismi-
nuido a través de la mucosa intestinal y una conversión
disminuida de tiamina a su forma activa. Y además de
esto el metabolismo del alcohol aumenta la necesidad
del cuerpo de tiamina109. Su deficiencia podría causar
disturbios oculares, confusión y ataxia y la administra-
ción de esta recomendada a todos los pacientes cirróti-
cos en especial a los alcoholicos33. Los pacientes cirró-
ticos presentan déficits de elementos traza y esta
deficiencia viene determinada por la cirrosis, y no por
su etiología, nivel de función hepática o por el estado
nutricional (excepto el hierro)111,112. La deficiencia de
Zinc en pacientes cirróticos se ha atribuido a una inges-
ta baja, un aumento en las pérdidas gastrointestinales,
una baja absorción y un aumento en la excreción urina-
ria113,114. Es común encontrar diabetes en pacientes con
deficiencia de este elemento115,116. La deficiencia de
Zinc precipita la encefalopatía hepática y pude produ-
cir anorexia, alteraciones en el olfato y sabor, disfun-
ción inmune, alteraciones en el metabolismo proteico,
erupciones en la piel, función mental disminuida, hipo-
gonadismo, retraso en la curación de heridas116-118.
Mientras los pacientes desarrollan encefalopatía esta
deficiencia empeora119. La suplementación oral de zinc
aumenta la concentración de los niveles fisiológicos en
pacientes cirróticos con depleción, aumenta la función
hepática y produce una ligera mejora en los índices bio-
químicos nutricional, y mejora la disposición de gluco-
sa en cirróticos115.
El selenio también es un elemento que se encuentra
reducido tanto séricamente como en el tejido hepático.
Esta deficiencia se ha asociado a la patogénesis de daño
hepático. Este elemento es importante para controlar al
oxígeno tóxico y a los radicales libres120-122 puede ser
más común cuando hay alcoholismo presente. Su defi-
ciencia podría presentar alguna cardiomiopatía123.
En el curso de la cirrosis es posible que se encuen-
tren irregularidades en los niveles séricos y en los pools
de reserva del hierro. Es más común encontrar esta de-
ficiencia en pacientes con cirrosis por alcoholismo. Se
debe ser cuidadoso con la suplementación, esta debe
ser sólo si es deficiente, pues el exceso de hierro es tó-
xico para el hígado124.
El manganeso es un elemento que también esta dis-
minuido en estos pacientes y algunos autores aseguran
que esta deficiencia podría estar relacionada con algu-
nos de los problemas cognitivos que estos pacientes
presentan125.
Uso de aminoácidos de cadena ramificada (ACR)
Hace varios años que el uso de ACR (valina, isoleu-
cina y leucina) ha sido objeto de estudio en pacientes
Magaly Aceves-Martins
cirróticos. Estos son aminoácidos esenciales, lo que
quiere decir que no son sintetizados por el hombre, tie-
nen que ser obtenidos de la dieta y son mayormente
metabolizados por el musculo que por el hígado33. En el
músculo sirven como sustrato para producir energía,
como precursores de otros aminoácidos (como la feni-
lalanina, triptófano y tirosina) y son un substrato com-
pensatorio para la metabolización de amonio126,127. En el
metabolismo proteico de los cirróticos, los ACR séri-
cos tienen valores mucho más bajos a los y con un au-
mento de otros aminoácidos, particularmente glutami-
na y aminoácidos aromáticos128. Aún no está bien
definido el patrón por el cual este desequilibrio de ami-
noácidos pasa en los cirróticos, pero se sabe que la hi-
peramonemia, la baja masa muscular y la hiperinsuli-
nemia son factores que promueven esta situación129.
La suplementación en pacientes cirróticos de ACR
tiene efectos sobre la encefalopatía hepática y puede
prevenir recurrentes episodios de esta129. Así mismo se
ha reportado que esta suplementación reduce los nive-
les de amonio en la sangre y mejora los balances nitro-
genados en estudios a largo plazo, y disminuye el ries-
go de mortalidad y la progresión de la fallo hepático en
pacientes con una cirrosis avanzada y evita la hepato-
carcinogénesis130-134. Así mismo ingerir ACR aumenta
significativamente la utilización muscular en pacientes
cirróticos y aumento la producción de glutamina134.
Un estudio multicéntrico mostró que la suplementa-
ción oral de ACR durante un año mejoró el puntaje
Child, redujo las admisiones hospitalarias, y prolongo
la supervivencia130. No se ha probado ninguna toxici-
dad, aunque algunos pacientes dejan de tomarlos por el
sabor que tienen o por la alta cantidad de líquido que es
necesario33.
Estos ACR deben ser reservados para pacientes con
pacientes con una fallo hepático crónico, que tienen in-
tolerancia a proteínas, que hayan tenido encefalopatía
hepática previa, o pacientes con hipoalbuminemia. 1 3
5 Un estudio reveló que su ingesta antes de dormir era
más eficaz que en cualquier otro horario. 136 Aunque
esta suplementación ha demostrado mejorar la hipoal-
buminemia, edema, fluido ascítico, y mejora la super-
vivencia132,134,137,138. La respuesta a los ACR fue mejor en
las fases iniciales de la falla hepática139. Aun a este dato
ESPEN y ASPEN solo recomiendan el uso de este su-
plemento en caso de encefalopatía22,44.
Encefalopatía
La encefalopatía hepática, es una complicación muy
perjudicial que se puede presentar de un 50% a un 70%
en los pacientes cirróticos140,141. Es un síndrome de dete-
rioro de la función cerebral, en gran parte reversible,
que puede conducir a un espectro de trastornos neurop-
siquiatricos que van desde la disfunción cerebral sub-
clínica hasta el coma142.
La producción de amonio por el intestino y su libera-
ción al sistema portal son ahora un factor clave para
Cuidado nutricional de pacientes Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
con cirrosis hepática
irrumpir en el sistema nervioso central y producir alte-
raciones143.
Lo ideal para el tratamiento de la encefalopatía es
identificar al factor precipitante precozmente, y elimi-
narlo. Una vez identificado el objetivo del tratamiento
nutricional es aportar los nutrientes adecuaos para ga-
rantizar la disponibilidad de sustratos específicos, no
sólo para la síntesis proteica y calórica, sino también
para garantizar una supervivencia y funcionalidad nor-
mal de hepatocito142.
Los factores nutricionales que inducen a la encefalo-
patía hepática son el excesivo consumo de proteína en
la dieta y la constipación85.
ASPEN recomienda hacer el cálculo de gasto ener-
gético total multiplicado por un factor de 1,2-1,422. En
estos pacientes no se debe hacer una restricción protei-
ca drástica, ya que en la encefalopatía aumenta el cata-
bolismo muscular, la liberación de aminoácidos, los ni-
veles séricos de amonio y una restricción proteica en la
dieta sólo empeoraría la encefalopatía. ASPEN reco-
mienda una restricción proteica temporal de 0,6-0,8
g/kg/día en pacientes con exacerbaciones agudas de la
encefalopatía. Cordoba y cols. realizaron un estudio,
donde llegaron a la conclusión que no hay mayor bene-
ficio al limitar la ingesta de proteína, pues una dieta ba-
ja en proteína solo exacerba la degradación de proteí-
nas. La recomendación que este equipo de
investigadores da, es restringir la proteína durante un
episodio de encefalopatía hasta un consumo moderado
(0,5 g/kg/día) y poco a poco regresar a la normalidad
hasta una dieta normoproteíca (1-1,5 g/kg/día)144.
Cuando se haga una restricción proteica, por más mí-
nima que sea, y el paciente este cursando con una ence-
falopatía, esta restricción debe de ir sumada a una su-
plementación de ACR, ya que una restricción proteica
a largo plazo promueve el catabolismo85.
Debemos considerar aumentar las proteínas de ori-
gen vegetal, lácteas y los ACR, aportar alimentos ade-
cuados para favorecer la masticación y deglución, y
prohibir el alcohol. Existen autores que estipulan que
los enfermos que consumen altas cantidades de proteí-
nas vegetales tienen mayores niveles plasmáticos de
arginina y citrulina, que pueden facilitar la retirada del
amonio circulante por el ciclo Krebs-Henseleit. Ade-
más este tipo de proteínas aumenta el pH intraluminal y
la excreción fecal de amonio y disminuyen el tiempo
del tránsito intestinal. Lo que también sería una opción
en el tratamiento nutricional de estos pacientes142.
Uso de Probióticos, Prebióticos y Simbióticos
Las bacterias del colon (en especial las que producen
ureasa) juegan un papel muy importante en la patogé-
nesis de las complicaciones de la cirrosis hepática, ya
que están asociadas con la producción de amoniaco y
endotoxinas, y su translocación en el intestino a la cavi-
dad peritoneal aparentemente es el mayor mecanismo
para producir peritonitis bacteriana espontánea145.
253
 La FAO/OMS estipula que un probiótico es un mi-
croorganismo vivo que cuando es administrado en las
cantidades adecuadas, trae beneficios al huesped146.
Los prebióticos son carbohidratos indigeribles que es-
timulan el crecimiento benéfico de bacterias en el in-
testino y los simbióticos son la combinación de estos
dos147.
La translocación en el intestino combinado con una
falla de los mecanismos de defensa antibacteriales jue-
gan un rol clave en el desarrollo de sepsis148.
En la cirrosis existe una falta de equilibrio en la flora
normal del intestino, y el deterioro de la barrera intesti-
nal que causa endotoxemia, una alta producción de cito-
quinas pro inflamatorias y no hay inducción a la síntesis.
Estas complicaciones están acompañadas con un daño
oxidativo que podría causar lesiones a los hepatocitos149.
Los efectos benéficos de los probióticos en los pa-
cientes podría incluir la disminución de endotoxinas y
otros compuestos tóxicos derivados de bacterias que
dañan al hígado y la disminución en la permeabilidad
del intestino. Por otra parte, también pueden reducir la
actividad de ureasa de algunas bacterias de la microflo-
ra, que producen amoníaco, por lo tanto se evitaría la li-
beración de este en el sistema portal, además de dismi-
nuir el valor fecal del pH, y reducir la absorción del
amoniaco145.
Se ha estudiado el efecto de estos simbióticos en los
pacientes cirróticos compensados y se vio que no ha-
bría un efecto significativo en estos pacientes, pues su
beneficio está asociado a los niveles basales de amo-
niaco150.
Ascitis
La ascitis es la manifestación más frecuente en los
pacientes cirróticos y se asocia con un mal pronóstico
de supervivencia. En pacientes compensados los nive-
les de sodio suelen estar normales, mientras la cirrosis
progresa, la presencia de hipertensión porta produce
edema periférico y asicitis151. El movimiento de fluidos
a las extremidades y la cavidad peritoneal, lleva a un
bajo flujo sanguíneo152. Este cambio provoca una dis-
minución en el sodio renal y fluidos renales, con un au-
mento de la reabsorción renal para mantener el volu-
men y presión sanguíneas. Con esto existe más
cantidad de agua libre acumulada que retención de so-
dio, lo que lleva a una hiponatremia dilucional153.
La base para el tratamiento de esta complicación, se
deberá basar en una restricción del consumo de sodio,
especialmente en pacientes que no responden a diuréti-
cos. Una dieta baja en sodio (60 a 90 mEq/día que son
aproximadamente 1.500 a 2.000 mg de sal por día) po-
dría facilitar la eliminación de la ascitis y retrasar la acu-
mulación de fluidos. Una restricción de menor cantidad
no está recomendada, pues hay una mala tolerancia154,155.
ASPEN recomienda que se realice una restricción de
consumo de líquidos a 1,5 L/día en presencia de ascitis e
hiponatremia (normalmente de <120-125 mEq/L)15,22,88.
254 Nutr Hosp. 2014;29(2):246-258
Existen otros autores que recomiendan una restricción
de 1L/día153,155.
Nutrición Enteral
Como en cualquier otra patología, si la el tracto gas-
trointestinal es funcional, se debe usar. Y en estos pa-
cientes se debe de tomar en cuenta las complicaciones
que presentan.
Las recomendaciones tanto de ASPEN como ES-
PEN es iniciar este tipo de nutrición en caso de que no
se estén cubriendo los requerimientos proteicos-ener-
géticos por la dieta oral. Se recomienda utilizar una fór-
mula estándar. En caso de ser necesario puede ser in-
troducido una sonda nasoentérica fina, aunque el
paciente tenga várices, siempre y cuando estás no estén
sangrando. Las gastrostomías percutáneas, están relati-
vamente contraindicadas, debido a que podrían causar
una sepsis en caso de que el líquido de la ascitis se infil-
tre. Las aspiraciones de sonda se deben realizar con
precaución, ya que los pacientes cirróticos es común
que presenten gastroparecia22,44.
Existen estudios randomizadosen pacientes cirróti-
cos que muestran una ingesta superior por vía enteral,
sobre la dieta convencional93,156 y otros que muestran
una mejora en la función hepática95,96.
Cuando se tiene un paciente con riesgo de desnutri-
ción, la nutrición enteral se debe comenzar en las 24-48
horas después de su admisión intrahospitalaria156.
Nutrición Parenteral
La nutrición parenteral debería ser reservada para
esos pacientes que no toleran la vía oral y enteral.
Pueden ser no toleradas en estadios avanzados de la
cirrosis por la presencia de ascitis severa, distención o
molestia. La nutrición enteral ocasionalmente será no
tolerada por pacientes hemodinámicamente inesta-
bles. En requerimientos proteicos energéticos que no
se puedan cubrir por el intestino, esta vía debe ser
considerada22,157.
Los niveles de glucosa deben estar monitoreados
cuidadosamente, pues es más probable un desbalance
glicémico. Sí se desarrolla hiperglicemia, la cantidad
de dextrosa debería de ser reducida a 2-3 g/kg/día157.
Así como podría tener que ser concentrada para evitar
retención de líquidos. La composición de dextrosa y
grasa debe de ser balanceada para evitar la presencia de
esteatosis. En pacientes con una parenteral de largo
plazo, la emulsión lipídica parenteral no debería de pa-
sar > 1g/kg/día para reducir la probabilidad de empeo-
ramiento de la enfermedad hepática158. Se deben hacer
pruebas de función hepática y electrolitos regularmen-
te en pacientes que tengan nutrición parenteral a largo
plazo22.
ESPEN recomienda el uso de este tipo de nutrición
en un estado postoperativo temprano si los pacientes no
Magaly Aceves-Martins
consumen la nutrición oral o enteral de forma adecua-
da, y para cuestiones prácticas también recomienda ha-
cer el cálculo de los requerimientos agregando 1.3 ve-
ces la tasa metabólica calculada157.
Se recomienda que el cobre y manganeso, que son
excretados en la bilis, sean eliminados o disminuidos
en la nutrición parenteral, en pacientes con cirrosis157.
Conclusión
La prevalencia de malnutrición en los pacientes con
cirrosis hepática podría depender en cómo y cuándo se
lleva a cabo la asesoría e intervención nutricional. Una
evaluación y tratamiento nutricional en los pacientes
cirróticos, en fase compensada y descompensada, debe
de ser esencial para poder prolongar la expectativa de
vida, mejorar la calidad de vida, y prepara a los pacien-
tes a sobrellevar un trasplante más exitoso. Es por eso
que todos los profesionales de salud que estén al cargo
de estos pacientes deberían tomar en cuenta los marca-
dores y tratamientos nutricionales para poder brindar
un mejor tratamiento a estos pacientes.
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