Tuberculosis meníngea

La meningitis tuberculosa (MT) es la inflamación de las leptomeninges por

Mycobacterium tuberculosis y la forma más grave de tuberculosis (TB)
extrapulmonar. La inespecificidad de sus síntomas, la lentitud en el diagnóstico
etiológico y las secuelas neurológicas que puede producir, hacen de esta
enfermedad un problema importante de salud pública, tanto en países
desarrollados como en países en desarrollo (1).
La TB es una enfermedad infecciosa prevenible y curable que se transmite por
el aire. En el 2008, 9,4 millones de personas contrajeron la enfermedad y 1,8
millones fallecieron (2). El número de enfermos ha aumentado en muchos países
en donde los programas de control no han resultado muy satisfactorios,
incrementándose aún más en las poblaciones de riesgo (pobreza, inmigrantes)
(3)
.
El 86% de todos los casos de TB en Lima Metropolitana son notificados en 18
de sus 43 distritos; 83% de los distritos de este grupo comunican casos de TB
MDR por encima del promedio de Lima Metropolitana (4). En el 2002, en el
Hospital Dos de Mayo de Lima, del grupo de pacientes que presentó
tuberculosis (89 casos), 16 pacientes manifestaron antecedente de
enfermedad previa, de los cuales 56,3% (9 casos) tuvo tuberculosis pulmonar,
25% (4 casos) tuberculosis miliar, 12,5% (2 casos) tuberculosis meníngea y
hubo un caso de tuberculosis enteroperitoneal (6,3%); 17,9% (16 casos) tuvo
contacto intradomiciliario y 5,6% (5 casos) contacto extradomiciliario. Cabe
resaltar que estas cifras podrían ser mayores, ya que la mayoría de los
pacientes puede ignorar el estado de salud de las personas con las que convive
y/o trabaja (5).
La medida preventiva más eficaz para evitar el contagio es eliminar las fuentes
de infección presentes en la comunidad por medio de la detección, diagnóstico
precoz y tratamiento oportuno y completo de los casos de tuberculosis (6).
La TB extrapulmonar puede afectar cualquier órgano y destruirlo si no es
tratada a tiempo; además, la condición es una gran simuladora, que aparece
bajo la forma de otras enfermedades (7). Este tipo de tuberculosis representa el
15% de las presentaciones de la enfermedad, incluyendo la MT, que está
presente en 4% de todos los casos; a pesar del tratamiento adecuado, la
mortalidad llega a alcanzar cifras entre 15 y 40%. La MT no solo compromete
las meninges basales, sino también el parénquima cerebral, las arterias y
venas cerebrales (8). La MT representa la cuarta complicación neurológica más
importante y la segunda enfermedad oportunista más frecuente después de la
toxoplasmosis cerebral, en Europa, debido en gran parte a la alta prevalencia
de pacientes infectados por VIH en países donde la tuberculosis es endémica
(9,10)
.

Tuberculosis ocular
Objetivo: Analizar las características de los pacientes diagnosticados de tuberculosis
ocular en nuestro centro.
Material y métodos: Se recogen pacientes de la consulta especializada de uveítis desde
enero del año 2007 a enero de 2016 que cumplen criterios de clasificación de tuberculosis
ocular. Se analizan las características sociodemográficas, clínicas, analíticas, radiológicas
e inmunológicas.
Resultados: Se obtiene un total de 19 pacientes. Los patrones de presentación
dominantes son la uveítis anterior y posterior. Predomina la inflamación crónica y la
afectación bilateral. Prevalece el debut ocular de la enfermedad en los pacientes
recogidos. Se dispone de radiografía de tórax, Mantoux y quantiferon-Tb Gold en la
mayoría de los pacientes. El tratamiento recibido por los pacientes fue con tres
tuberculostáticos. Se tuvo que complementar con moduladores de la inflamación
sistémica en 8 pacientes.
Conclusión: La tuberculosis ocular presenta un diagnóstico difícil. El diagnóstico se basa
en la obtención de material o tejido en los que el cultivo o PCR resulte positivo para
Mycobacterium tuberculosis. En los demás casos la sospecha se realiza en base a una
clínica y epidemiología compatible, radiología, Mantoux o Quantiferon que apoyen la
sospecha y la respuesta al tratamiento tuberculostático.
El compromiso ocular es un evento poco común en TBC. Las manifestaciones
oculares asociadas a esta enfermedad pueden ser causadas por una infección
activa que invade el ojo (en la cual se encuentra presencia del microorganismo
en los tejidos oculares) o por una reacción inmunológica de hipersensibilidad
retardada tipo IV a diversos componentes antigénicos de la propia
micobacteria, en ausencia del agente infeccioso, como se observa en la
patogenia del eritema nodoso o eritema indurado de Bazin, y que sería la
responsable de diversas lesiones oculares como la vasculitis retiniana 813. En el
futuro, mientras se aprenda más de la respuesta inmune a antígenos externos,
podremos encontrar que muchas condiciones que empiezan como infecciones o
que puedan ser exacerbadas por infecciones secundarias, pueden más
tardíamente ser perpetuadas por mecanismos inmunológicos no regulados 14.
Las manifestaciones clínicas de la TBC ocular varían dependiendo de la
virulencia de la micobacteria, de la resistencia del huésped a la misma y del
grado de hipersensibilidad tisular a ella8.
Los casos de TBC ocular se pueden dividir en primarios y secundarios 15. En la
TBC ocular primaria, el ojo ha sido la puerta de entrada de la micobacteria y no
existe evidencia de infección sistémica. Esta forma de infección está limitada a
enfermedad conjuntival y corneal. Es extremadamente inusual que una
infección ocular primaria evolucione hacia un cuadro de TBC sistémica, aunque
su ocurrencia ha sido previamente sugerida6. El foco primario es generalmente
un proceso ya curado (que puede no haber dejado secuela), o corresponde a
formas sub-clínicas, y justamente la lesión ocular lo evidencia. Es así que
Woods sólo encontró el foco inicial de TBC en 40%> de los enfermos con TBC
ocular comprobada16.
.
Tuberculosis cardiovascular
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada alternativa e históricamente tisis1 (del griego
φθίσις, a través del latín phthisis), es una infección bacteriana contagiosa que afecta principalmente
a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de bacteria más importante y
representativa causante de la tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch,
perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.2
La tuberculosis es, posiblemente, la enfermedad infecciosa más prevalente del mundo.
Considerando su forma latente, en la cual no presenta síntomas, se estima que afecta al 33 % de la
población mundial.3 Asimismo, es la segunda causa de muerte a nivel global, y la primera entre las
enfermedades infecciosas.4567
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium
canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero todas estas especies
no lo suelen hacer en el individuo sano.
Los síntomas clásicos de la tuberculosis son: tos crónica con esputo sanguinolento, fiebre, sudores
nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas.
El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la
tuberculina cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo
microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis
es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. Los familiares del
enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los últimos años, la
tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha
optado, como medida de prevención, por campañas de vacunación, generalmente con la vacuna
Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o
escupen. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que
su sistema inmunitario se debilita por medicamentos inmunosupresores o el sida. La distribución de
la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de
muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo
5-10 % de la población de Estados Unidos da positivo.
Según datos publicados por la OMS, en 2013 aproximadamente nueve millones de personas
enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones murieron por esta causa, de los cuales 360 000 tenían
infección por VIH. Cerca del 60 % de los casos y muertes ocurre a hombres.
Tuberculosis del sistema nervioso central
La tuberculosis (TB) es la principal causa de muerte en el mundo ocasionada por un
agente in-faccioso. Las complicaciones neurológicas no son poco frecuentes en esta
entidad clínica. La meningitis tuberculosa (MTB) persiste como una seria amenaza para la
vida tanto en países desarrollados como en subdesarrollados. Debido a los programas de
sanidad y quimioterapia, la TB en la 2ª. Mitad del siglo 20, estaba a punto de ser
erradicada en países industrializados. Sin embargo, se ha detectado un aumento en el
número de casos de TB a ni-vel mundial desde la aparición de la epidemia del SIDA en
humanos. En la era del SIDA no sólo se ha incrementado el número de pacientes con TB
sino también los casos con afección al SNC al igual que la presencia de mico bacterias
diferentes al Myco-bacterium tuberculosis. En el presente reporte se describe nuestra
experiencia con esta entidad clíni-ca así como los conceptos actuales para el dignos-tico y
tratamiento de la TB del SNC ETIOLOGÍALa TB es producida por mico bacterias del com-
plejo TB (M. tuberculosis y M. bovis) y las no tuber-culosas (M. avium y M. intracelular)
llamadas tam-bién Micobacteria avium-intracelular o complejoMicobacteria-avium. La MTB
es causada por cepasde M. tuberculosispero en pacientes inmunocom-prometidos las
micobacterias no tuberculosas sonagentes causales de la meningitis. El complejo
TBconsiste de organismos parasíticos obligatoriosque infectan a humanos y algunos
animales. Sonbacilos aeróbicos de 0.5 X 4.0 μm con alto conte-nido de ácidos grasos
(ácidos micólicos) que lesconfieren resistencia a la decoloración por ácido,se tiñen por el
método de Ziehl-Neelsen y se culti-van en el medio clásico de Lowenstein-
Jensen.PATOGÉNESISLa TB puede afectar el cerebro, médula espinal,nervios craneales
y espinales, meninges, cráneo ycolumna vertebral. La principal manifestación dela TB del
SNC es la meningitis pero ́puede haberdiferentes manifestaciones como los tuberculo-
mas parenquimatosos y la espondilitis tuberculosa.El bacilo de la TB invade la región
media e inferiordel tracto respiratorio, donde a pesar de ser inge-rido por macrófagos
activados por linfocitos T, semultiplica localmente para posteriormente disemi-narse por
vía linfo-hematógena a la región apicaldel pulmón, riñones, cuerpos vertebrales y al
SNC.Rich & McCordock postularon que la meningitis TBse desarrolla en dos etapas: 1)
diseminación a par-tir del pulmón con formación de tubérculos en lasuperficie de la

Tuberculosis genitourinaria
Afecta principalmente a adultos jóvenes y siempre es secundaría a la afectación primaria de otro
órgano, generalmente el pulmón, desde donde la infección se extiende por vía hematógena, es
decir a través de la sangre. Aunque el agente que origina la infección es habitualmente el
Mycobacterium tuberculosis, puede estar causada por otros gérmenes de la misma familia, entre
ellos el Mycobacterium bovis. El órgano afectado con más frecuencia es el riñón, donde se
producen lesiones inflamatorias y formación de cavidades llenas de material caseoso con
destrucción progresiva del tejido renal, desde el riñón la infección pueden diseminarse a través de
la vía urinaria al uréter, la vejiga urinaria, la próstata o el epidídimo en el testículo. La
sintomatología suele consistir en fiebre, micciones frecuentes (polaquiuria) y sensación de escozor
al orinar, pueden existir otros síntomas como eliminación de sangre a través de la orina
(hematuria) y cólico nefrítico.
 La baciloscopia de orina es de utilidad limitada, por la existencia frecuente de falsos
negativos.
 Cultivo de orina en medio de Löwenstein-Jensen, no son útiles los cultivos en medios
ordinarios.
 Urografía intravenosa. Permite visualizar imágenes sospechosas de tuberculosis renal.
 Métodos de amplificación genética utilizando la técnica de reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) para detectar la existencia de ADN del mycobacterium tuberculosis.
 Susceptibilidad a drogas de Mycobacterium tuberculosis mediante observación
microscópica (MODS). Es un nuevo sistema de cultivo con resultados prometedores que
permite acortar los plazos para obtener el diagnóstico microbiológico. 34

Tuberculosis ganglionar
La tuberculosis ganglionar constituye la forma más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar,
siendo la linfadenitis periférica de localización cervical la forma de presentación predominante. Por
otra parte, la infección por Mycobacterium tuberculosis, local o diseminada, es muy infrecuente en
pacientes con síndrome mielodisplásico, habiendose descrito en la bibliografía tan sólo dos casos de
linfadenitis tuberculosa periférica (localización cervical) asociada a esta afección.
Describimos un caso de tuberculosis ganglionar, no asociada a infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), que destaca por dos hallazgos: a) la infrecuente localización
inguinal bilateral e intraabdominal como forma de presentación aislada de la tuberculosis
extrapulmonar, y b) su excepcional asociación a síndrome mielodisplásico (tipo anemia refractaria
con sideroblastos en anillo).

Ante la sospecha de tuberculosis ganglionar, y la ausencia de datos que sugirieran enfermedad

granulomatosa de otra etiología, se instauró tratamiento antituberculoso a dosis habituales con
rifampicina, isoniacida y etambutol, además de complejo vitamínico B, ácido fólico y levotiroxina.
La evolución de la paciente fue favorable, quedando afebril, con resolución del síndrome
constitucional, y mejoría de su anemia. Al séptimo mes de tratamiento se encontraba asintomática,
con importante reducción de las adenopatías inguinales. Un control de TAC evidenció la
desaparición o importante disminución de las adenopatías retroperitoneales, mesentéricas e
inguinales. En control analítico: hemoglobina 11 g/dl, hematócrito 33%, leucocitos 1.400/µl (39
neutrófilos, 34 linfocitos, 20 monocitos, 5 eosinófilos, 2 basófilos), TSH 4,18 µU/ml.

La linfadenitis periférica es la manifestación más frecuente de la tuberculosis ganglionar1. En

países en desarrollo M. tuberculosis constituye el agente etiológico hasta en el 43% de los casos de
linfadenopatía periférica2. En países desarrollados es más frecuente en adultos jóvenes con ligero
predominio en el sexo femenino3,4. En casi el 60% la localización es cervical unilateral3, con
preferencia en algunas series por el lado derecho3,4; respecto a otras localizaciones, la
supraclavicular ocupa el segundo lugar, seguida por la axilar, siendo

Tuberculosis osteoarticular
1. Historia
Mientras que los primeros datos que sobre tuberculosis se tienen se remontan
a las momias egipcias (tuberculosis de columna), los primeros conocimientos
médico-científicos corresponden al Corpus Hipocraticum, en el que se describe
la enfermedad y se sugiere su relación con las lesiones pulmonares. Galeno
confirma estos datos y es el primero en denominar xifosis a la deformación
característica de la tuberculosis de columna. La tuberculosis se confundía con
las infecciones piógenas hasta que Wiseman describe la tuberculosis de rodilla,
a la que denomina "tumor blanco
2. Etiología
La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad, pero es más
común en niños de 2 a 5 años, disminuyendo luego y aumentando nuevamente
entre los 18 y 25 años en ambientes de bajo nivel económico y la virulencia del
germen. No hay predilección por ningún sexo. Ocurre en cualquier parte del
mundo.
Existen los bacilos humano y bovino. El bovino es común en Europa y se
transmite a los niños por la leche no pasteurizada. El humano es común en
América y se transmite de persona a persona.
3. Patogenia
Proviene de siembras hematógenas a partir de adenopatías hiliares, que
pueden dar simultáneamente lesiones del árbol urinario y del pulmón. Se
explica la localización bacteriana en hueso, porque los vasos son más finos y
en mayor número en las epífisis y metáfisis de los huesos largos, sustancia
esponjosa de los cuerpos vertebrales y huesos del carpo y tarso. En falanges,
metacarpianos y metatarsianos la afección se localiza en diáfisis, antes de los 4
años de edad, por contener gran cantidad de tejido esponjoso.
4. Patología (Lámina 41:1)
Una vez colonizado el émbolo bacteriano, la reacción está a cargo del tejido
conjuntivo intraóseo. Esa reacción da lugar al típico folículo de Köster: Célula
gigante central, capa de células epitelioides, capa de linfocitos. La reunión de
estos folículos da lugar al tubérculo miliar, de 1 mm de diámetro; es común
que su centro tenga alguna caseificación. Alrededor de los tubérculos se forma
una barrera de tejido conjuntivo-vascular (granulaciones).
Partiendo de esta lesión inicial, según que predominen las granulaciones
reactivas o la caseificación, tenemos las formas granulosa y caseosa.
En la forma granulosa (productiva, folicular) se indica un equilibrio en la lucha
entre organismo y germen, con poca caseificación. A veces toma la forma de
fungosidades que van reabsorbiendo el hueso lentamente.
En la forma caseosa (exudativa) se rompe este equilibrio y predomina la acción
tóxica del germen y el tejido óseo se necrosa (secuestros), su tejido conectivo
ha sufrido una necrosis de coagulación conformando una masa blanquecina
homogénea, parecida al queso, llamada casium. A veces van quedando en
una cavidad, constituyendo los microabscesos fríos, cavernas óseas y abscesos
fríos rodeados por una pared de fungosidades.
La infección ósea TBC es un proceso lítico con muy poca tendencia a la
neoformación ósea. La reparación se hace por tejido fibroso gris (anquílosis
fibrosa) que engloba las lesiones, pudiendo éstas reavivarse a raíz de un
estado anérgico.
Cualquiera de estas lesiones, al perforarse hacia el exterior, puede dar
fístulas. El absceso frío, por licuación, puede discurrir a favor de la gravedad
por los intersticios perivasculares o intermusculares, afectando otras
articulaciones: absceso frío

Tuberculosis miliar
La tuberculosis miliar o tuberculosis diseminada es una forma de tuberculosis caracterizada por
una diseminación amplia al resto del cuerpo de pequeñas lesiones granulomatosas de
aproximadamente 1-5 milímetros. Su nombre viene por razón de su apariencia en la radiografía a
las semillas de mijo. La tuberculosis miliar puede afectar un gran número de órganos, incluyendo el
hígado y el bazo. Es una complicación de entre 1-3% de los casos de tuberculosis. 1
La tuberculosis miliar es una forma de infección tuberculosa en la que, desde un foco pulmonar
primario, la infección alcanza la vena pulmonar. Una vez que la bacteria llega a la cavidad izquierda
del corazón y entra en la circulación sistémica, puede provocar la siembra en diversos órganos,
tales como el hígado y el bazo. Alternativamente, la bacteria puede entrar en los nódulos linfáticos,
desde donde drenará a la circulación venosa sistémica y llegará a la porción derecha del corazón.
Desde el lado derecho del corazón, la bacteria puede resembrar incluso los mismos pulmones,
causando la apariencia de semillas de mijo. Son lesiones microscópicas o focos pequeños de 2 mm
blanco-amarillentos que están diseminados por el parénquima pulmonar. Pueden expandirse y
coalescer hasta formar una consolidación incluso de lóbulos completos. Puede haber derrames
pleurales, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante
Los pacientes con tuberculosis miliar presentan generalmente signos inespecíficos como fiebre, tos
y linfoadenopatías. También puede presentarse con visceromegalia, hepatomegalia (40% de los
casos) y esplenomegalia (15%), mientras que la pancreatitis es mucho más infrecuente (<5%). En
algunos casos se puede llegar a falla multiorgánica con crisis suprarrenal1 El riesgo de contraer la
enfermedad está relacionado con el contacto directo con pacientes infectados, vivir en condiciones
poco higiénicas y dieta poco saludable. La gente de Estados Unidos que tienen mayor riesgo de
contraer la enfermedad son los vagabundos y los pacientes inmunocomprometidos con VIH. 2