UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA

PROFESIONAL DE

MEDICINA HUMANA
TRANSTORNO DE ESTRES POST TRAUMATICO

ASIGNATURA

CIENCIA DE LA CONDUCTA APLICADA A LA MEDICINA

RESPONSABLE DE ASIGNATURA
DR. HECTOR MONTOYA MOLINA

ALUMNO
CALISIN MARTINEZ JUAN MANUEL

Ciclo:
TERCERO

Turno:
MA - CHORRILLOS

Lima – Perú
2019-1
I.- ÍNDICE DE INVESTIGACION FORMATIVA.
1.- TÍTULO.
2.- INTRODUCCIÓN.

A lo largo de la historia, el ser humano ha tenido un contacto muy estrecho con

los acontecimientos traumáticos, por tal motivo las sociedades modernas han
ido desarrollando sistemas y estrategias para una convivencia más aceptable,
sin embargo no se ha podido evitar la existencia de estos acontecimientos1 .
Se denomina Trastorno de Estrés post Traumático (TEPT) a la consecuencia
de un trauma, de tal intensidad, que pone en riesgo la integridad física del
individuo; así mismo también se ha descrito que puede aparecer luego de
haber sido testigo de un evento traumático similar cuando afectaba a terceras
personas. La reacción ante esta circunstancia provoca en el paciente un
intenso terror y, como consecuencia de ello, se produce una persistente
tendencia a re-experimentar el suceso en forma de imágenes, pensamientos o
sueños. En ocasiones los pacientes pueden incluso llegar a actuar o pensar
como si estuvieran vivenciando de nuevo el suceso o desencadenarse una
respuesta de hiperactivación fisiológica o psicológica ante cualquier estímulo
que recuerde el suceso. El paciente tiende a evitar aquellos estímulos, lugares
o conversaciones asociados con el trauma. Por último, para establecer el
diagnóstico es necesario que el paciente presente síntomas de hiperactivación
como la hipervigilancia o la dificultad de concentración y la irritabilidad, así
como una cierta insensibilidad de las respuestas afectivas (anestesia
emocional) o sentimientos de desapego hacia otras personas, así como cierta
indiferencia hacia el futuro. Los pacientes con trastorno por estrés
postraumático presentan mayor riesgo para desarrollar otro trastorno de
ansiedad, así como depresión mayor, trastorno por somatización o abuso de
sustancias, aunque se discute respecto a qué trastorno precede a cuál . El
trastorno por estrés postraumático puede iniciarse a cualquier edad, incluso
durante la infancia, el estudio del estrés post traumático en niños y
adolescentes ha ido alcanzando un interés progresivo a lo largo de los años, al
comprobarse que en estas etapas de la vida se sufren situaciones que tienen
un elevado poder traumático, tales como: los secuestros, las violaciones, las
guerras, el terrorismo, los accidentes y los desastres naturales 3 . Además se
ha observado que los síntomas se inician de forma característica en los tres
meses siguientes al trauma
 3. CONCEPTOS

SÍNTOMAS DEL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO Podríamos

agrupar la sintomatología asociada mas común en tres grandes bloques:

A.-EXPERIMENTACIÓN DEL EVENTO TRAUMÁTICO

.Sentimientos y sensaciones asociadas por el sujeto a la situación traumática

-Pesadillas .El evento u otras imágenes asociadas al mismo recurren
frecuentemente en sueños. -Reacciones físicas y emocionales
desproporcionadas ante acontecimientos asociados a la situación traumática

B.-INCREMENTO ACTIVACIÓN -Dificultades conciliar el sueño -Hipervigilancia

-Problemas de concentración -Irratibilidad / impulsividad / agresividad C.-
CONDUCTAS DE EVITACIÓN Y BLOQUEO EMOCIONAL -Intensa
evitación/huida/rechazo del sujeto a situaciones,lugares,
pensamientos,sensaciones o conversaciones relacionadas con el evento
traumático. -Pérdida de interés -Bloqueo emocional -Aislamiento social Los tres
grupos de síntomas mencionados son los que en mayor medida se presentan
en la población afectada por el trastorno por estrés postraumático,sin embargo
es común observar en la práctica clínica otros problemas asociados al mismo.
Entre los TRASTORNOS más comunmente asociados destacan:

-ATAQUES DE PÁNICO Los individuos que han experimentado un trauma

tienen posibilidades de experimentar ataques de pánico cuando son expuestos
a situaciones relacionadas con el evento traumático. Estos ataques incluyen
sensaciones intensas de miedo y angustia acompañadas de síntomas como
taquicardias,sudoración,nauseas,temblores

-DEPRESIÓN Muchas personas sufren episodios depresivos posteriores

,pérdida de interés,descenso de la autoestima e incluso en los casos de mayor
gravedad ideaciones suicidas recurrentes. Estudios recientes muestran,por
ejemplo,que aproximadamente el 50% de las víctimas de violación muestran
ideas recurrentes de suicidio.
-IRA Y AGRESIVIDAD Se tratan de reacciones comunes y,hasta cierto punto
lógicas,entre las víctimas de un trauma.Sin embargo cuando alcanzan límites
desproporcionados interfiere de forma significativa con la posibilidad de éxito
terapéutico así como en el funcionamiento diario del sujeto.

-ABUSO DE DROGAS Es frecuente el recurso a drogas como el alcohol para

tratar de huir/esconder el dolor asociado.En ocasiones esta estrategia de huida
aleja al sujeto de recibir la ayuda adecuada y no hace más que prolongar la
situación de sufrimiento.

-CONDUCTAS EXTREMAS DE MIEDO / EVITACIÓN La huida/evitación de

todo aquello relacionado con la situación traumática es un signo común en la
mayoría de los casos,no obstante,en ocasiones este intenso miedo y evitación
se generaliza a otras situaciones,en principio no directamente asociadas con la
situación traumática lo que interfiere de forma muy significativa con el
funcionamiento diario del sujeto. Estos y otros síntomas,en la mayoría de los
casos,disminuyen de manera significativa durante el tratamiento,sin embargo
en ocasiones,y dada su gravedad,pueden requerir intervenciones adicionales
específicas.

Síntomas del trastorno por estrés postraumático

Los siguientes son los síntomas más comunes pero cada niño puede
experimentarlos de una forma diferente. Los niños y adolescentes que padecen
PTSD sufren una angustia emocional, mental y física extrema cuando se ven
expuestos a situaciones que les recuerdan el suceso traumático. Algunos
vuelven a vivir el trauma repetidas veces en forma de pesadillas y recuerdos
perturbadores cuando están despiertos, y pueden experimentar también todos
o algunos de los siguientes problemas:
• Alteraciones del sueño • Depresión
• Sensación de inquietud, de "estar en guardia"
• Facilidad para sobresaltarse
• Pérdida de interés en cosas que solía disfrutar; desapego; ausencia general
de receptividad; sensación de adormecimiento
• Dificultades para demostrar cariño
• Irritabilidad, mayor agresividad que antes del suceso traumático, que puede
manifestarse incluso violentamente
• Evitar ciertos lugares o situaciones que despiertan recuerdos desagradables
• Imágenes recurrentes que no pueden evitarse (estos recuerdos pueden tomar
la forma de imágenes, sonidos, olores o sentimientos y el individuo por lo
general cree que el suceso traumático está volviendo a ocurrir)
• Pérdida de contacto con la realidad • Vivencia recurrente de un suceso
traumático que puede durar unos segundos, horas o, muy raramente, días
enteros
• Problemas en la escuela; dificultad para concentrarse
• Preocupación por morir a edad temprana

4.- DATOS EPIDEMIOLOGICOS: DEL PERU Y EL MUNDO.

Los estudios epidemiológicos en Estados Unidos muestran unas tasas de

prevalencia de TEPT a lo largo de la vida que oscilan entre 1,3% y 8% en
adultos. Un estudio realizado en pre- escolares de entre 4 y 5 años encontró
una tasa de 1,3%, estudios realizados en adolescentes de entre 9 y 17 años
han encontrado tasas de 0.5% y 4%; entre grupo de personas expuestas a un
trauma y no remitidas para recibir tratamiento a pesar de diagnóstico de TEPT
hay un intervalo entre 25% y 90% 20 .
El estudio realizado por el Instituto Especializado de Salud Mental “Honorio
Delgado - Hideyo Noguchi” en población adulta de la sierra rural muestra una
prevalencia de TEPT de 0,5%, donde los varones tienen una prevalencia de
0,1% y las mujeres de 0,8% . Niños y adolescentes expuestos a traumas de
manera crónica como el abuso sexual u otro tipo de traumas que llevan a la
disolución de la unión familiar o situaciones que conllevan a desintegración de
comunidades enteras como guerra, terrorismo presentan el mayor riesgo de
sufrir un TEPT
5.- ETIOPATOGENIA, ORIGEN, TEORIAS (SEGÚN EL CASO).

Factores biológicos Dado que algunos niños y adolescentes que se exponen a

sucesos significativamente traumáticos no desarrollan TEPT, las
investigaciones han puesto de manifiesto que los factores de riesgo que
predisponen a los niños a presentarlo incluyen la presencia de trastornos de
ansiedad preexistentes, antecedentes familiares de ansiedad, ser víctima de
maltrato físico y psicológico, abuso sexual, estar en una población excluida 23
Se ha demostrado que los niños y adolescentes con TEPT muestran una
excreción incrementada de metabolitos adrenérgicos y dopaminergicos un
menor volumen intracraneal y del cuerpo calloso, diversos déficit de memoria y
un menor coeficiente intelectual, en comparación con los controles sanos. Se
ha evidenciado que adultos con TEPT presentan aéreas hiperactivas en la
región amigadaliana del cerebro, así como una reducción en el volumen del
hipocampo 24, 25 . Un niño en un ambiente de abuso o abandono podría
desarrollar un sistema catecolaminérgico desorganizado, haciéndolo más
susceptible al desarrollo de signos y síntomas más graves cuando se exponga
a traumas a lo largo de la vida 26 . Distintos estudios han indicado que los
sucesos traumáticos en la niñez también se asocian con cambios persistentes
en el eje HHA. Newport et al determinaron que la alteración de la
retroalimentación de este eje media las secuelas neuroendocrinas en el
maltrato infantil 27 . Los resultados de neuroimágenes, tanto de Resonancia
Nuclear Magnética (RNM) como de Tomografía por Emisión de Positrones
(PET) indican que los pacientes con TEPT tienen reducción significativa del
volumen y actividad metabólica del hipocampo comparado con los controles.
Bremner et al realizaron un estudio en que se comparó, mediante RNM, el
volumen del hipocampo de adultos con antecedente de abuso infantil 15 y de
controles. Todos los pacientes con abuso infantil cumplieron criterios para
TEPT, entre ellos se encontró disminución del volumen del hipocampo
izquierdo en un 12% con respecto a los controles. Este hallazgo continuó
siendo significativo luego de controlar la edad, consumo de alcohol y nivel
educacional. Se cree que los sucesos traumáticos producen liberación de
neurotransmisores tóxicos que probablemente provocan daño neuronal
irreversible, lo que podría explicar la mayor vulnerabilidad a TEPT y a otras
patologías psiquiátricas . Factores psicológicos La exposición al trauma es el
factor etiológico inicial en el desarrollo del TEPT, persistencia de síntomas
como evitación del lugar donde el trauma tuvo lugar, como resultado del
condicionamiento doble tanto clásico como operante. Factores sociales El
apoyo familiar y las reacciones ante los sucesos traumáticos desempeñan un
papel fundamental en el desarrollo del TEPT como el maltrato familiar tanto
físico como psicológico, la falta de apoyo parental, presencia de psicopatología
entre los padres
7.- CUADRO CLINICO

CRITERIOS CIE-10, 11
Criterios CIE-10,11 para el diagnóstico de trastorno de estrés postraumático

Trastorno que surge como respuesta tardía o diferida a un acontecimiento

estresante o a una situación (breve o duradera) de naturaleza
excepcionalmente amenazante o catastrófica, que causarían por sí mismos
malestar generalizado en casi todo el mundo (por ejemplo, catástrofes
naturales o producidas por el hombre, combates, accidentes graves, el ser
testigo de la muerte violenta de alguien, el ser víctima de tortura, terrorismo, de
una violación o de otro crimen).
Ciertos rasgos de personalidad (por ejemplo, compulsivos o asténicos) o
antecedentes de enfermedad neurótica, si están presentes, pueden ser
factores predisponentes y hacer que descienda el umbral para la aparición del
síndrome o para agravar su curso, pero estos factores no son necesarios ni
suficientes para explicar la aparición del mismo.
Las características típicas del trastorno de estrés post-traumático son:
episodios reiterados de volver a vivenciar el trauma en forma de reviviscencias
o sueños que tienen lugar sobre un fondo persistente de una sensación de
“entumecimiento” y embotamiento emocional, de despego de los demás, de
falta de capacidad de respuesta al medio, de anhedonia y de evitación de
actividades y situaciones evocadoras del trauma. Suelen temerse, e incluso
evitarse, las situaciones que recuerdan o sugieren el trauma.
En raras ocasiones pueden presentarse estallidos dramáticos y agudos de
miedo, pánico o agresividad, desencadenados por estímulos que evocan un
repentino recuerdo, una actualización del trauma o de la reacción original frente
a él o ambos a la vez.
Por lo general, hay un estado de hiperactividad vegetativa con hipervigilancia,
un incremento de la reacción de sobresalto e insomnio. Los síntomas se
acompañan de ansiedad y de depresión y no son raras las ideaciones suicidas.
El consumo excesivo de sustancias psicotropas o alcohol puede ser un factor
agravante.
El comienzo sigue al trauma con un período de latencia cuya duración varía
desde unas pocas semanas hasta meses (pero rara vez supera los seis
meses). El curso es fluctuante, pero se puede esperar la recuperación en la
mayoría de los casos. En una pequeña proporción de los enfermos, el trastorno
puede tener durante muchos años un curso crónico y evolución hacia una
transformación persistente de la personalidad.

DSM IV, V CARACTERÍSTICAS

La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han
existido 1 y 2:
1.la persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno (o más)
acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad
física o la de los demás
2.la persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror
intensos. Nota: En los niños estas respuestas pueden expresarse en
comportamientos desestructurados o agitados
2.El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través
de una (o más) de las siguientes formas:
1.recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y
en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los
niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen
temas o aspectos característicos del trauma
2.sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen
malestar. Nota: En los niños puede haber sueños terroríficos de contenido
irreconocible
3.el individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático
está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia,
ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback, incluso los que
aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños pequeños pueden
reescenificar el acontecimiento traumático específico
4.malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos
que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático
5.respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que
simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático
3.Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la
reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican
tres (o más) de los siguientes síntomas:
1.esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el
suceso traumático
2.esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos
del trauma
3.incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
4.reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas
5.sensación de desapego o enajenación frente a los demás
6.restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de
amor)
7.sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo,
casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)
4.Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes
del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:
1.dificultades para conciliar o mantener el sueño
2.Irritabilidad o ataques de ira
3.dificultades para concentrarse
4.Hipervigilancia
5.Respuestas exageradas de sobresalto
5.Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de 1
mes.
6.Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social,
laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
8.- EVOLUCIÓN (SEGÚN EL CASO)
La evolución y pronóstico del TEPT depende de la intensidad del trauma y el
estado emocional, psiquiátrico existente en el niño y adolescente. Los síntomas
pueden persistir 1- 2 años en la mayoría de casos, pero en circunstancias
graves puede persistir incluso décadas Niños con TEPT grave presentaron un
mayor riesgo de disminución de volumen intracraneal, área del cuerpo calloso y
CI. Niños y adolescentes con TEPT por abuso sexual presenta una mayor tasa
de depresión y suicidio tanto en ellos como su descendencia de allí la
importancia de un reconocimiento y un tratamiento precoz para mejorar el
pronóstico

9.- TRATAMIENTO

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS) han mostrado

eficacia en el manejo de TEPT en niños y adolescentes, son bien tolerados por
sus efectos secundarios leves y transitorios (síntomas gastrointestinales,
cefaleas, inquietud motora e insomnio), el incremento de dosis debe hacerse
después de la cuarta semana de tratamiento. En adultos la clonidina y el
propanolol han sido utilizados en TEPT en adultos en casos de pesadillas o de
reacciones de sorpresa exageradas .un informe de 11pacientes pediátricos con
TEPT debido a abuso físico o sexual con una edad media de 8,5 años y con
síntomas que incluyen agitación e hiperexitabilidad indico cierta disminución de
síntomas de 8 de los 11 niños estudiados 20 . En general se extrapola los
resultados de estudios en adultos a niños.

TERAPIA FAMILIAR La terapia familiar es similar a la terapia de grupo en la

medida que su foco de interés fundamental es la interacción entre las
personas, sin embargo difiere en algunos aspectos importantes. En primer
lugar, un grupo no tiene un pasado, una historia o un futuro común. En cambio,
la familia si los tiene y es en buena medida el factor determinante del éxito en
la terapia. En segundo lugar, el rol del terapeuta familiar, en la mayoría de los
casos, es más directivo. El terapeuta de grupo suele actuar más como un
facilitador de procesos y dinamizador del grupo. Pero quizás la diferencia más
importante sea que el objetivo final del terapeuta familiar sea la de fortalecer al
grupo en sí mismo, a la vez que a sus miembros individuales,

La terapia de grupo es una opción terapéutica efectiva en la medida que

permite al paciente compartir sus recuerdos traumáticos en un ambiente de
seguridad, cohesión y empatía proporcionada por los otros pacientes y el
propio terapeuta. Compartir la propia experiencia y afrontar directamente la ira,
ansiedad y culpa a menudo asociados a los recuerdos traumáticos permite a
muchos pacientes afrontar de forma eficaz sus recuerdos, sus emociones e
integrarlos de forma adaptativa en su vida cotidiana. A pesar de que existen
una gran variedad de aproximaciones grupales al tratamiento del trauma en
general la terapia de grupo pretende alcanzar los siguientes objetivos
terapéuticos: Estabilizar las reacciones, tanto a nivel físico como psíquico,
frente a la experiencia traumática. Explorar, compartir y afrontar emociones y
percepciones. Aprender estrategias efectivas de afrontamiento y manejo ante
el estrés.
10.- ULTIMAS INVESTIGACIONES ( DE PREFERENCIA A PARTIR DEL 2015)
11.- ENSEÑANZAS OBTENIDAS DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

El trastorno por estrés postraumático (también conocido como TEPT) es un trastorno

que algunas personas presentan después de haber vivido o presenciado un
acontecimiento impactante, peligroso.
Es natural sentir temor durante una situación traumática o después de ésta. Este

temor provoca muchos cambios en el cuerpo en fracciones de segundo para

responder a un peligro y para ayudar a evitar un peligro en el futuro. Esta respuesta de

lucha o huida es una reacción típica que sirve para proteger a la persona de cualquier

peligro. Casi todo el mundo tendrá una serie de reacciones después de una

experiencia traumática. Sin embargo, la mayoría de las personas se recuperará de los

síntomas de forma natural. Es posible que a las personas que continúen teniendo

problemas se les diagnostique con trastorno por estrés postraumático. Las personas

con este trastorno pueden sentirse estresadas o asustadas, incluso cuando ya no

están en peligro.

A cualquier persona le puede dar el trastorno por estrés postraumático a cualquier

edad. Esto incluye a las personas que fueron a la guerra, los sobrevivientes de

agresiones físicas y sexuales, maltratos, accidentes de tráfico, catástrofes, atentados

terroristas, u otros acontecimientos graves. No todas las personas con trastorno por

estrés postraumático han pasado por una situación peligrosa. Algunos

acontecimientos, como la muerte repentina o inesperada de un ser querido, también

pueden causar el trastorno por estrés postraumático.

Las mujeres son más propensas que los hombres a presentarlo. Algunas experiencias

traumáticas pueden aumentar el riesgo y algunos factores biológicos, como los genes,

pueden hacer que algunas personas sean más propensas que otras a presentar este

trastorno ,algunas persona sea más propensa a presentar este trastorno. Otros

factores, llamados factores de resiliencia, pueden ayudar a reducir el riesgo de

presentar el trastorno. Algunos de estos factores de riesgo y de resiliencia están

presentes antes del acontecimiento traumático, y otros cobran importancia durante la

experiencia traumática..

Es importante acudir a un profesional de la salud experto en el trastorno por estrés

postraumático trate a una persona con este trastorno. Los principales tratamientos son

la psicoterapia , los medicamentos o una combinación de ambos. Cada persona es

diferente y el trastorno por estrés postraumático afecta a las personas de diferentes

maneras, por lo que es posible que un tratamiento que funciona para una persona no

funcione para otra. Las personas con trastorno por estrés postraumático deben

trabajar con un profesional

12.- CONCLUSIONES

El Trauma es un factor omnipresente en la historia de la humanidad, y en la vida

cotidiana de las personas. Su definición, diagnóstico, mecanismos de acción y
tratamiento están en plena evolución. Una experiencia traumática puede constituir una
discontinuidad súbita en la vida de una persona, por lo que a continuación de un
suceso traumático siempre es importante evaluar la necesidad de una intervención
precoz que permita la detección de síntomas del Trastorno por Estrés Postraumático e
iniciar un tratamiento que prevenga la cronificación y complejización del cuadro. Desde
el inicio se establece un plan de tratamiento explícito para el paciente, existiendo un
rango flexible de opciones terapéuticas. El objetivo central de la psicoterapia es la
elaboración y la resignificación del acontecimiento traumático, centrándose también en
el aprendizaje y refuerzo de habilidades y recursos personales, para que el paciente
pueda reestructurar su historia vital después de un acontecimiento estresante, que
pueda comprender lo ocurrido y que tenga control sobre sus síntomas para otorgarle
un sentido a la experiencia traumática vivida. Aproximadamente la mitad de los casos
que presentan esta sintomatología, suele resolverse espontáneamente en el lapso de
los tres primeros meses. El resto, requieren de atención psicoterapéutica para su
resolución. Obvio es decir que cuanto más temprana la intervención, más rápida su
resolución. Si la intervención se demora mucho tiempo, el paciente estructura su vida
en torno de los síntomas, dañando las actividades sociales, interpersonales, laborales,
etc. por lo que la recuperación es más lenta y dificultosa.

13.- RECOMENDACIONES
Las conclusiones permiten profundizar hacia futuras investigaciones,
realizando estudios enfocados en la relación significativa existente en la
presente tesis. Se sugiere canalizar esfuerzos en estas poblaciones debido a
su gran vulnerabilidad ya que sumado a otros factores como la pobreza se ve
amenazado su aprovechamiento y potencialidades educativas. Proponer
esfuerzos intersectoriales entre el Ministerio de Salud y el Ministerio de
Educación a través de los Programas, Proyectos o Investigaciones que puedan
identificar y tratar a tiempo aquellos casos que requieran de ayuda para que los
adolescentes puedan superar los diversos eventos y mejorar su salud mental.
14.- BIBLIOGRAFIA: MÍNIMO 3 LIBROS, 4 REVISTAS, LINKS
1. Bobes GJ, Bousoño MG, Calcedo BA, Gonzáles GGP. Trastorno de
estrés postraumático. Editorial Masson S.A. Barcelona, 2003.
2. Azcárate MM. Trastorno de estrés postraumático. Editorial Díaz de
Santos. España, 2007.
3. Mardomingo MJ. Psiquiatría del niño y del adolescente: Método,
fundamentos y síndromes. Ediciones Díaz de Santos S.A. Madrid, 1994.
15.- ANEXOS: CUADROS, TABLAS, ARTICULOS COMPLETOS.

La ansiedad, la memoria y el trastorno de estrés

postraumático *

Anxiety, Memory and Post-Traumatic Stress Disorder

Ansiedad, Memoria y el Trastorno de Estrés Post-Traumático

Bazan Marilia Blanco 1 , Matos Azair Liane esquina de Souza- 2

1 Doctorado en psicología. Docente del Centro de Ciencias Humanas y de la

Educación y del Programa de Postgrado en Enseñanza de la Universidad Estadual
del Norte del Paraná-Campus Cornelio Procópio.
2 Doctor en Psicobiología y post-doctoral. Docente del Programa de Postgrado en
Psicología de la Universidad Federal de São Carlos y del Programa de Postgrado en
Ciencias Fisiológicas UFSCar / UNESP.

RESUMEN

El Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT) puede aparecer después de la vivencia de una

situación estresante y se caracteriza por la re-experimentación del trauma por medio de
pensamientos, la evitación de la que se recuerdan el trauma y la hiper-excitación
persistente. Su etiología y sintomatología sugieren la implicación de diversos sistemas
comportamentales, como un condicionamiento aversivo exagerado, en la extinción de la
memoria traumática y sensibilización conductual, que se caracteriza por una respuesta
intensa frente a estímulos estresores moderados, en el relacionado al trauma. En cuanto a la
neurobiología del Trastorno, se sugiere una reducción del volumen del hipocampo y de la
corteza prefrontal, una respuesta exagerada de la amígdala, con deficiencia de su
modulación por la corteza prefrontal vial-medial e hipocampo, hiperfunción del eje simpato-
adrenal e hipofunción del eje hipotálamo -pituitaria-adrenal. Así, el TEPT es un trastorno
relacionado con la ansiedad y la memoria. El presente artículo de revisión tiene por objetivo
discutir la relación entre el TEPT y los mecanismos de ansiedad y memoria, destacando el
desarrollo y mantenimiento del Trastorno, según el modelo cognitivo-conductual, la
implicación del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA), y los procesos de reconstrucción y
extinción de la memoria.

Palabras clave: Trastorno Estrés del postraumático; trastorno de estrés postraumático; la

ansiedad en ; memoria

RESUMEN

El trastorno de estrés postraumático puede aparecer después de la vivencia de una situación

estresante y se caracteriza por la revivencia del trauma por medio de pensamientos,
evitación de situaciones que recuerdan el trauma y la hiperexcitación persistente. Su
etiología y sintomatología sugieren la implicación de diversos sistemas comportamentales,
como un condicionamiento desagradable exagerado, dificultad en la extinción de la memoria
traumática y sensibilización comportamental, que se caracteriza por un responder intenso
frente a estímulos estresores moderados, no relacionados al trauma. En relación a la
neurobiología del trastorno, se sugiere una reducción del volumen del hipocampo y la corteza
prefrontal, una respuesta exagerada de la amígdala, con deficiencia de su modulación por la
corteza prefrontal vial-medial e hipocampo, hiperfunción del eje simpato-adrenal e
hipofunción del eje hi-potalamo-pituitaria-adrenal. Así, es un trastorno relacionado con la
ansiedad y la memoria. El presente artículo de revisión tiene por objetivo discutir la relación
entre el TEPT y los mecanismos de ansiedad y memoria, destacando el desarrollo y
mantenimiento del trastorno, según el modelo cognitivo-conductual, la implicación del eje
hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA y los procesos de reconstrucción y extinción de la
memoria.

Palabras clave: Trastorno de estrés postraumático; trastorno de estrés

postraumático; ansiedad; memoria

ABSTRACTO

El Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) puede aparecer después de experimentar una
situación estresante y está caracterizado por la retirada del trauma, evitando las situaciones
que leí, y hacia atrás persistente hiperarranal. Su etiología y los síntomas sugieren que los
comportamientos de varios sistemas operativos, tales como una exageración de la aversiva
condición, se intingue el traumatismo de la memoria y la sensibilidad de la sensibilidad, que
se caracteriza por una respuesta intensa antes de los síntomas moderados relacionados con
el trauma. En el caso de la neurobiología del desorden, se le sugiere reducir en el volumen
de los hippocampus y prefrontal cortex, una exageración de la respuesta de amygdala con
alteración de su modulación por ventromedial prefrontal cortex y hippocampus, el
aislamiento de la disfuncionalización de la adrenal eje y la hipotalamic hypofunction de
pituitary-adrenal axis. Se supone que PTSD es un problema relacionado con la memoria y la
memoria.
Palabras clave: Trastorno de estrés postraumático; trastorno de estrés
postraumático; ansiedad; memoria

INTRODUCCIÓN
Los estudios epidemiológicos han demostrado que el número de personas que
sufren algún trastorno mental ha aumentado progresivamente en los últimos
años. La prevalencia de los trastornos mentales en el mundo es muy variable,
alcanzando el 4,3% de la población en las ciudades de China y alcanzando el 26,4%
en los EE.UU. ( Demyttenaere et al., 2004 ).

El trastorno de estrés postraumático (TEPT), foco del presente estudio, presenta

una prevalencia del 1% hasta el 14% en la población civil urbana, afectando a
cerca del 40 al 80% de las víctimas de traumas severos, como violencia sexual o
desastre natural. Estas personas tienen recuerdos intrusivos y molestos de la
situación traumática, la evitación persistente de los recuerdos del trauma ( Kessler,
Sonnega, Bromet, Hughes, y. Nelson 1995 ). Así, el TEPT es un trastorno que
involucra mecanismos de ansiedad y memoria.
De este modo, el presente artículo de revisión tiene por objetivo discutir la relación
entre el TEPT y los mecanismos de ansiedad y memoria, destacando el desarrollo y
mantenimiento del trastorno, según el modelo cognitivo-conductual, la implicación
del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal HPA), y los procesos de reconstrucción y
extinción de la memoria.

Ansiedad y TEPT
Los trastornos de ansiedad son considerados los más frecuentes en la población de
casi todos los países, con una prevalencia de 2,4% a 18,2% ( Demyttenaere et al.,
2004 ). El síntoma común de todos los trastornos de ansiedad es el juicio de la
ansiedad, que puede ser de tipo cognitivo (anticipación de acontecimientos
negativos) o (respuestas autónomas tales como taquicardia, sudoración, etc.)
físicos ( Brunoni, 2008 ).

El miedo y la ansiedad son respuestas presentadas en situaciones de amenaza a la

integridad física del sujeto, relacionadas con las reacciones de defensa, y en los
trastornos de ansiedad, esas respuestas son exacerbadas o ocurren en situaciones
en las que no deberían ser presentadas (Belzung & Griebel, 2011; Rosen &
Schulkin, 1988).
Aunque el término ansiedad trae una connotación negativa, de carácter patológico
y relacionada con trastornos, es una respuesta habitual de los individuos a su
entorno, siendo necesaria y no patológica, pues advierte sobre la posibilidad de
daños físicos, castigo, separación o amenazas a su propia integridad mediante la
estimulación del cuerpo para tomar las medidas necesarias para evitar este tipo de
amenazas o reducir sus consecuencias ( Brandão, 2004 ; Corr, 2011 ). De esta
forma, la ansiedad tiene un importante valor adaptativo, así como el miedo.

La ansiedad se define como el estado subjetivo de tensión difusa, que puede estar
acompañada por cambios físicos tales como aumento de la presión arterial y la
frecuencia cardíaca inducida por la expectativa de peligro, mientras que el miedo es
una respuesta a un peligro real y presente ( Brandao, 2004 ).

De este modo, la ansiedad sería una respuesta presentada en situaciones de peligro

incierto o amenaza potencial, cuando existe un conflicto entre la necesidad de
aproximación y de evitación, induciendo al organismo a realizar la evaluación de
riesgos potenciales. Pero el miedo es un peligro real, contra la cual se escapa el
tema (si es una ruta de escape posible), exhibe congelación intensa o pelea
( Blanchard y Blanchard, 1988 ; McNaughton y Corr, 2004 ).

Las respuestas emocionales pueden ser relacionadas a la distancia del estímulo

aversivo, involucrando áreas encefálicas distintas, siendo que los estímulos más
distantes o la amenaza potencial activan estructuras como la amídala, hipotálamo,
hipocampo y córtex pre-frontal, resultando en respuestas de miedo y ansiedad. Ya
muy cerca a estímulos aversivos, que ponen en peligro la vida del individuo, que las
estructuras del cerebro medio más caudal, como el gris periacueductal (PAG),
dando lugar a respuestas de pánico y ataque defensivo ( Brandão, 2004 ).

Por lo tanto, el miedo y la ansiedad son respuestas presentadas en situaciones de

amenaza a la integridad física del sujeto, relacionadas con las reacciones de
defensa, y en los trastornos de ansiedad, esas respuestas son exacerbadas o
ocurren en situaciones en las que no deberían ser presentadas (Belzung & Griebel,
Y en el caso de las mujeres.

Según la cuarta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos

Mentales (DSM-IV), forman parte de los trastornos de ansiedad las fobias, el
trastorno del pánico, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de estrés
postraumático, trastorno de ansiedad generalizada y otros trastornos relacionados
con la ansiedad (American Psychiatric Association, 1994). A partir de la quinta
edición del DSM (DSM-V), lanzado en 2013, el trastorno de estrés postraumático
pasó a formar una categoría separada, la de trastornos relacionados a traumas y
estrés, aunque, desde el punto de vista sintomatológico y terapéutico, continúe
manteniendo estrecha relación con los trastornos de ansiedad (American Psychiatric
Association, 2013).

El TEPT puede aparecer después de la vivencia de una situación estresante, como

por ejemplo una catástrofe natural, violencia física, accidente o enfermedad grave,
y se caracteriza por: revivencia del trauma por medio de pensamientos, evitación
de situaciones que recuerdan el trauma e hiperexcitación persistente ( Castro
Armiliato, Zancan, y Gregianin, 2016 ; Kaplan, Sadock, y Grebb, 1997 ). Las
personas con trastorno de estrés postraumático pueden experimentar niveles más
altos de afecto negativo, como la insatisfacción, el asco o miedo ( DiMauro,
Renshaw, y Kashdan, 2016 ), distorsiones cognitivas, las creencias negativas y los
sentimientos de culpa (Castro et al., 2016) y el deterioro de la memoria , la
atención y la función ejecutiva ( Horner y Hamner, 2002 ; Kaplan et al,
2018;Kristensen, Parente, y Kaszniak, 2006 ).

El trastorno puede estar asociado también con el desarrollo de la depresión, la

ansiedad y los deterioros cognitivos ( Bremner et al . , 1993 ; Zass et al, 2017. ).
Los estudios epidemiológicos apuntan que hasta el 90% de la población será
expuesta a situaciones potencialmente traumáticas durante la vida, y aunque la
mayoría no desarrolla el TEPT, este ha sido considerado de alta prevalencia, siendo,
entre los trastornos relacionados a la ansiedad, el tercero más
frecuente Sbardelloto, Schaefer, Feria, y Kristensen, 2011 ).

La investigación ha demostrado un incremento en la estimación de la enfermedad,

y su prevalencia varía del 1 al 3% ( Kaplan et al . , 1997 hasta el 8% a 14% en la
población general () Frueh et al . , 2004 ; Machado, 2015 ). De acuerdo con Bernik,
naranja y Corregiari (2003) , la prevalencia de trastorno de estrés postraumático
en la población civil urbana es del 10% en hombres y 18% en las mujeres, llegando
a niveles de 60 a 80% en las poblaciones sometidas a un trauma constante, como
ejemplo, terremotos ( Kapczinski y Margis, 2003 ) y 51% a 98% en pacientes
hospitalizados en los centros mentales (Frueh et al . , 2004; Machado, 2015). En
niños y adolescentes, la tasa es del 29% en las víctimas del cáncer ( Aldelfer,
Navsaria, y Kazak, 2009 ;Zancan y Castro, 2013 ) y el 20-70% en los niños que

han sufrido abuso sexual infantil ( Habigzang, Borges, Dell'Aglio, y Koller,

2010 ; Nurcombe, 2000 ).

El cuadro siguiente presenta, de forma resumida, los criterios para el diagnóstico

del TEPT, según DSM-V (American Psychiatric Association, 2013):
Fuente: Adaptado del DSM-V (American Psychiatric Association, 2013)
La Tabla 1 criterios para el diagnóstico de TEPT de acuerdo a la DSM-V
El mantenimiento del trastorno se da por el condicionamiento operante
Skinneriano, ya que la ansiedad intensa hace que ocurra la evitación de situaciones
que recuerden el trauma (EC), lo que generaría un alivio momentáneo.
La comprensión de los mecanismos neurobiológicos y conductuales del trastorno de
estrés postraumático, así como otros trastornos mentales, se debe, en gran parte,
en estudios con animales ( Fries & Magalhães, 2010 ; Izquierdo 2011 ; Valvassori,
Arent, y Quevedo, 2011 ) y uso de neuroimagen ( Liberzon y Abelson,
2016 ; Grupe y Heller, 2016 ). Entre los modelos animales para el estudio de
trastorno de estrés postraumático, se destacan aquellas que hacen uso de las
sesiones de choque breves, precedido o no situaciones de recuerdos del evento
traumático ( Blanco, De Souza, y Corner-de-Souza, 2017 ; Louvart, Maccari,
Ducroq, Thomas, y Darnaudery, 2005 ;Pynnos, Ritzmann, Steinberg, Goenjian, y
Prisecaru 1996 ; Zhang et al, 2015 ), se enfrentan depredador o estímulos que se
le atribuye, la agresión misma especie y la derrota social o incluso aquellos que
utilizan una combinación de varios factores estresantes en una sola sesión
( Hendriksen, Olivier y Ossting, 2014 ; Liberzon Khan, & Young, 2005; Stam,
2007 ). Además, deben evaluar las respuestas de los animales en el paradigma de
condicionamiento y también en otras situaciones no relacionadas al trauma (Blanco
et al., 2017, Pynnos et al., 1996, Zhang et al., 2015). Por lo tanto, un modelo
animal de trastorno de estrés postraumático debe hacer uso de una combinación de
diferentes paradigmas de comportamiento ( Siegmund y Wotjak, 2006 ), para
considerar los síntomas de la enfermedad.

De acuerdo con el modelo cognitivo-conductual, el desarrollo del TEPT ocurre por

medio del condicionamiento clásico Pavloviano, en el cual el trauma es considerado
el estímulo incondicionado (EI) capaz de evocar respuestas incondicionales (RI) de
miedo. Los estímulos neutros (EN) presentes en la situación, como, por ejemplo,
los estímulos contextuales, se vuelven capaces de elir respuestas de ansiedad,
pasando entonces a ser denominados estímulos condicionados (EC), capaces de
evocar respuestas condicionadas de ansiedad (RC).
El mantenimiento del trastorno se da por el condicionamiento operante
Skinneriano, ya que la ansiedad intensa hace que ocurra la evitación de situaciones
que recuerden el trauma (EC), lo que generaría un alivio momentáneo. Por lo tanto,
la evitación de ECs que se refuerza negativo, la prevención de la asociación de la
extinción entre EI y CE, que normalmente se le ocurriría cuando la CE se presenta
sin la EI ( Brewin y Holmes, 2003; Knapp y Walk, 2003 ; Sbardelloto Schaefer lobo,
Paseo, y Kristensen, 2012 ). Además, de acuerdo con Brewin & Holmes (2003),
numerosos estímulos presentes en la situación pueden adquirir la capacidad de
evocar respuestas de ansiedad a través de procesos de generalización y
condicionamientos de orden superior.
La etiología y los síntomas de TEPT sugieren la participación de varios sistemas de
comportamiento, tales como un condicionamiento aversivo exagerado, dificultad en
la extinción de la memoria traumática, la sensibilización de comportamiento, que se
caracteriza por una intensa frente de responder de factores estresantes moderados
no relacionadas con trauma ( Hendriksen et al., 2014 ) y la generalización de las
respuestas de miedo condicionado frontal no a los estímulos nocivos, pero que tiene
alguna característica común con el trauma ( Kaczkurkin et al., 2017). Liberzon y
Abelson (2016), describen también déficit en el procesamiento contextual, con
exacerbación de la identificación de amenazas y dificultad en la discriminación de
situaciones de peligro real, resultando en una respuesta inadecuada en contextos
que no se consideran amenazadores.

En la neurobiología del trastorno, los estudios han tratado de identificar los cambios
en los mecanismos neurobiológicos del aprendizaje y la extinción, la sensibilización
a la tensión y la emoción, el análisis, incluso si estos cambios reflejan los factores
de vulnerabilidad pre-existentes o se deben a traumatismos ( Hein y Nemeroff,
2009 ). De acuerdo con una revisión realizada por Hein y Nemeroff (2009), estas
alteraciones involucran el eje HPA y la modulación de neurotransmisores y
neuropeptídios, como aumento del factor de liberación de corticotropina, de
adrenalina, noradrenalina y de pamina, cambios en la transmisión serotonérgica y
en los sistemas gabaérgico y gluta-matérgico, niveles reducidos de neuropeptídeo Y
y activación exacerbada del sistema de opioides endógenos.

Los estudios de neuroimagen han vinculado cambios estructurales y funcionales de

TEPT en el hipocampo, la amígdala y la corteza prefrontal medial ( Grupe y Heller,
2016 ; Kaplan et al, 2018 ), que describe una deficiencia de modulación de la

ventro- corteza prefrontal amígdala medial y el hipocampo ( Hendriksen et al,

2014. ; Rauch, Shin, y Phelps, 2006 ), disminución de la conectividad funcional de

la amígdala y el hipocampo a la corteza prefrontal ( Zhu et al, 2017. , volumen

reducido del hipocampo) la corteza prefrontal medial y la corteza cingulada
anterior, la activación exacerbada y capacidad de respuesta de la amígdala ( Hein y
Nemeroff, 2009; Hendriksen et al., 2014; Rauch et al., 2006), además de
alteraciones en los tratos de sustancia blanca (Kaplan et al., 2018). Kaplan et
al. (2018) y Zass et al. (2017) informe también la relación con TEPT neuroin un
daño de grado-flamação, excitotoxicidad y oxidativa bajo crónica que resulta en la
muerte y la degeneración neuronal, daño axonal, la desregulación de la espina
dendrítica y cambios en la morfología neuronal.

Una de las respuestas más características a destacar es la liberación de la hormona

corticotropina (ACTH) y los corticosteroides en el torrente sanguíneo (corticosterona
en roedores y cortisol en humanos) como un resultado de la activación del eje HPA
( Graeff, 2007 ; Guilliams y Edwards, 2010 )

Trastorno de estrés postraumático también implica hiperactividad del eje

hipofunción adrenal simpático y el eje HPA, con la consiguiente disminución de los
niveles de corticosteroides (circulante Graeff, 2003 ; Lucassen et al, 2014.). Por lo
tanto, el trastorno se relaciona con un cambio en el funcionamiento del eje HPA y
de las respuestas autonómicas frente al estrés.

Las respuestas neuroendocrinas presentadas en situaciones de peligro se relacionan

con la estimulación del sistema nervioso simpático, que prepara al organismo para
fuga o lucha. Esta estimulación resultados en el aumento de la presión arterial y la
frecuencia cardíaca, la redistribución de suministro de sangre a la piel y las vísceras
a los músculos y el cerebro, la dilatación de los bronquios y la pupila, la
estimulación del sistema linfático y liberación de adrenalina ( Brandão,
2004 ; Guilliams y Edwards, 2010 ).

Sin embargo, una de las respuestas características a estrés y la liberación de la

hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y los corticosteroides en el torrente
sanguíneo (corticosterona en roedores y cortisol en humanos), como un resultado
de la activación del eje HPA ( Graeff, 2007 ; Guilliams y Edwards, 2010). De forma
simplificada, frente a situaciones estresantes, ocurre la activación de estructuras
corticales y límbicas responsables por la detección de amenazas, como por ejemplo,
la corteza prefrontal y el núcleo basolateral de la amígdala, que envían
proyecciones a un grupo de neuronas del hipotálamo, el núcleo paraventricular. La
estimulación de esta región resulta en la liberación de la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) en la circulación portal, estimulando la glándula pituitaria. En
la pituitaria anterior, CRH estimula la secreción de ACTH, que se acciona en el
torrente sanguíneo y alcanza la corteza de la glándula adrenal, causando la
liberación de esteroides en la sangre ( De Kloet, Vreugdenhil Oitzl, y Joels 1998 ;
Graeff, 2007 ; Juruena, Cleare, y Pariante de 2004). El estrés activa el sistema
nervioso autónomo simpático, resultando en la liberación de adrenalina y
noradrenalina en el torrente sanguíneo por la médula adrenal (Graeff, 2007,
Guilliams & Edwards, 2010). De esta forma, las hormonas del estrés actúan de
forma coordinada, controlando acciones rápidas vía sistema nervioso simpático, y
lentas, a través del eje HPA.

Además de actuar en diversos órganos, los corticosteroides actúan también en el

propio eje HPA, siendo responsables de la retroalimentación negativa de la
secreción de CRH por el hipotálamo y ACTH por la pituitaria. Las anormalidades en
la función del eje HPA se han descrito en las personas con trastornos mentales, y
éstos parecen estar relacionados con la capacidad de los receptores de
corticosteroides a ejercer su papel en circuitos de retroalimentación ( de Kloet et
al . , 1998 ; Hein y Nemeroff, 2009 ; Juruena et al . , 2004 ; Liberzon y Alberson,
2016). De acuerdo con Juruena et al. (2004), la depresión melancólica, el trastorno
obsesivo-compulsivo y el trastorno de pánico se relacionan con una activación
aumentada del eje HPA, mientras que en el trastorno de estrés postraumático
parece existir una hipoactivación de ese eje.
En esta línea, estudios apuntan que la neurobiología del TEPT implicaría una falla
del organismo en retornar a los niveles normales de hormonas del estrés después
de un evento altamente estresante, con hipoactividad del eje HPA, altos índices de
CRH y niveles bajos de cortisol, probablemente relacionados a un el aumento
de retroalimentación sensibilidad negativo de cortisol y receptores de
corticosteroides, y aumento de los niveles de catecolaminas. Dado que estos
cambios pueden conducir a la consolidación de la memoria traumática exacerbado
( Lucassen et al, 2014 ; Yehuda, 2002 ; 2006) trastorno de estrés postraumático, y
establecerse como un trastorno de ansiedad relacionado, también implica los
mecanismos de la memoria ( Izquierdo et al . , 2002 ; Rauch et al . ,
2006; Siegmund y Wotjak, 2006 ).

TEPT y memoria

memoria emocional se define como la memoria relacionada con eventos o

experiencias emocionales ( Akgun, Keskin, y Byrne, 2012 ), más vívida y precisa
que las memorias relacionadas con eventos neutros ( Talmi, 2013 ). En este
contexto, la amígdala, el hipocampo y la corteza prefrontal son estructuras
importantes relacionados con los recuerdos emocionales aversivos ( Milad y Quirk,
2002 ; Phillips y LeDoux, 1992 ).

Los procesos de aprendizaje y memoria se pueden dividir en etapas: adquisición,

consolidación o de almacenamiento y recuperación de información, más allá de la
reconsolidación y extinción ( Soares Galvao, Moreira y Ferreira, 2011 ).

Para Izquierdo (1989) , la adquisición también llamado aprendizaje, es la fase

inicial del proceso de la memoria, cuando la información es recibida por las vías
sensoriales. Medios para consolidar el proceso por el cual los nuevos recuerdos se
almacenan después de aprender ( Tronson y Taylor, 2007 ). Esta terminología fue
introducido por Georg Elias Müller y Alfons Pilzecker en 1900, que proponía que las
memorias permanentes no son fijos inmediatamente después del aprendizaje,
permanecer siendo vulnerable durante un determinado período ( Lechner, Squire, y
Byrne, 1999 ).
Así que cuando se adquiere nueva información, su mantenimiento es muy
vulnerable en la memoria, que puede ser cambiado o se pierde, o de lo contrario a
ser más fuerte con el tiempo ( Izquierdo, 2011 ). Aunque fortalecido, eso no quiere
decir que se conviertan en fijos y no se pueden cambiar ( Cammarota, Bevilaqua,
Medina, y Izquierdo, 2004 ).

La recuperación o evocación es una vuelta a los recuerdos de conciencia ya

estabilizados durante la re-exposición del sujeto al ambiente de aprendizaje original
o estímulos relacionados y pueden dar lugar a su labilidad ( Tronson y Taylor,
2007 ). Una vez que estos recuerdos se vuelven lábiles otra vez, estarían sujetos a

modificación y luego se pueden reconsolidado ( Nader 2003 ; Nader, Ovejas, y Le

Doux, 2000) o se han extinguido ( Cammarota et al . , 2005). Además, los estudios
tales como Suzuki et al. (2004) y Besnard, Caboche y Laroche (2012), indican que
la duración del episodio de reexposición, la similitud entre el contexto original y la
situación de recuerdo, el tiempo y la fuerza de la memoria influyen en ese
resultado. sesiones cortas de re-exposición a la memoria trauma de la situación,
con una breve presentación del estímulo condicionado en ausencia del estímulo no
condicionado, resultando en reconsolidación, mientras que exposiciones más largas
y repitió el estímulo condicionado resultado principalmente en extinción (Besnard et
al, 2012 ;. Eisenhardt y Menzel, 2007 ; Lee, Milton, y Everitt, 2006 , cantera y
Maldonado, 2003 ). Según Hendriksen et al. (2014), la reconsolidación y extinción
pueden ocurrir en una misma sesión de reexposición, siendo que la reconsolidación
se da inicialmente, mientras que la extinción ocurre posteriormente.

Los estudios sugieren que el TEPT se caracteriza por los cambios en los procesos de
memoria, resultantes de la consolidación excesiva de la memoria traumática y
generalización a otras situaciones, así como la deficiencia en el proceso de extinción
de memoria ( Quervain, Aerni, Schelling y Roozendaal, 2009 ; Kaplan et al,
2018 ; Rauch et al . , 2006; Siegmund y Wotjak, 2006 ).

Se entiende por el proceso de reconsolidación por el cual los recuerdos previamente

consolidadas se estabilizan después de recuperarla ( Tronson y Taylor, 2007 ), de
actualizar o integración de nueva información ( Nader, 2003 ).

La extinción es un proceso de olvido diferente, y en el segundo hay un

debilitamiento de la respuesta por el paso del tiempo ( Orsini & Maren, 2012 ),
mientras que la extinción es un proceso activo, en el que hay una disminución en la
respuesta de comportamiento cuando estímulo condicionado se presenta de nuevo
en ausencia del estímulo no condicionado ( Bouton, 1993 ). La disminución en la
tasa de respuesta no es debido al debilitamiento de la memoria de edad, pero a
una nueva asociación que se superpone a la asociación inicial ( Besnard et al,
2012. ; Cammarota et al . , 2005 ; Suzuki et al . , 2004 ). Entonces, como la

consolidación, la extinción también requiere la síntesis de proteínas ( Nader et al.,

2000 ).
Una vez que el proceso de extinción no apaga las memorias, pero forma una nueva,
que suprime la inicial, esas memorias suprimidas pueden reemergir cuando el
estímulo condicionado se presenta en otro contexto que no el de extinción, cuando
el estímulo incondicional se presenta inesperadamente o después de mucho tiempo,
o incluso de un proceso de recuperación espontánea ( Bouton, 2004 ; Monfils,
Cowansage, Klann, y LeDoux, 2009 ). Además, de acuerdo a Orsini y Maren
(2012) , la extinción parece ser más eficaz cuando se realiza en la ventana
"reconsolidación" ( el período en que los recuerdos eran lábiles), mientras que se
observa lo contrario cuando ocurre inmediatamente después de la inicial de
aprendizaje, es decir, no es retenida.
TEPT tiene un estado cognitivo muy característico: parte de la memoria traumática
se vuelve hiperconsolidada, mientras que otras partes son un tanto oscura, y el
individuo también presenta una dificultad para almacenar y recuperar información
nueva ( Van Praag, 2004 ). Además de la hiperconsolidação de recuerdo
traumático, trastorno de estrés postraumático implica dificultades en la extinción de
la memoria, y la generalización de respuestas de evitación a situaciones no
relacionadas con trauma ( Brewin y Holmes, 2003 ; Hendriksen et al, 2014. ).

Funcionalmente, los estudios han sugerido que el trastorno de estrés postraumático

se caracteriza por cambios en el procesamiento de la memoria como resultado de la
consolidación excesiva de la memoria traumática , y la generalización a otras
situaciones, y la deficiencia en proceso de extinción de memoria ( de Quervain,
Aerni Schelling, y Roozendaal, 2009 ; Kaplan et al, 2018 ; Rauch et al . ,
2006 ; Siegmund y Wotjak, 2006). Los estudios de neuroimagen en pacientes con
TEPT demostraron un aumento de la actividad de las estructuras relacionadas con
la formación y la expresión del miedo condicionado, como la amígala y ceñido
posterior, y una actividad disminuida de áreas relacionadas a la extinción, como la
corteza prefrontal, tanto durante acondicionado como en respuesta a estímulos
condicionados ( Bremner, 2002 ; Hughes y Shin, 2011 ; Liberzon y Abelson, 2016 ;
Siegmund y Wotjak, 2006). Las posibles explicaciones para este fenómeno serían
una alteración en los niveles de catecolaminas y corticosteroides durante el trauma,
y la reducción de la inhibición de las estructuras límbicas por la corteza prefrontal y
la amígdala exagerado la capacidad de respuesta ( Stevens et al, 2013. ;Williams et
al., 2006 ). Por otra parte, como individuos evitan situaciones que
recuerdantrauma, y cuando se producen exposiciones a estas situaciones, son muy
breves, recuerdos traumáticos pueden reforzarse mediante la reconsolidación, y no
se extingue ( Alves et al . , 2009 ; De Quervain et al, 2009 ;. Eisenhardt y Menzel,
2007 ).

CONCLUSIÓN
El desarrollo de modelos animales para el estudio del TEPT ha contribuido al
entendimiento del trastorno, sus bases neurobiológicas, la influencia del ambiente y
del histórico de los individuos en esa patología, así como para la evaluación y el
desarrollo de intervenciones y terapias más eficaces. Se sabe que el desarrollo del
trastorno involucra el condicionamiento clásico pavloviano, en el cual estímulos
neutros presentes en la situación traumática adquieren la función de estímulos
condicionados, pasando a evocar respuestas condicionadas de ansiedad, y que su
mantenimiento se da por medio del condicionamiento operante, ya que la evitación
de situaciones que recuerdan el trauma es reforzada negativamente, evitando la
ansiedad. La etiología y la sintomatología del TEPT sugieren la implicación de
diversos sistemas de comportamiento, como un condicionamiento aversivo
exagerado, dificultad en la extinción de la memoria traumática, generalización de
las respuestas de miedo y sensibilización comportamental, que se caracteriza por
un responder intenso frente a estímulos estresores moderados, no relacionados al
trauma. Los estudios con animales y de neuro-magem indican una reducción del
volumen del hipocampo y la corteza prefrontal medial, una respuesta exagerada de
la amígdala y alteración en el funcionamiento del eje HPA y de las respuestas
autonómicas frente al estrés. Así, el TEPT es un trastorno que involucra
mecanismos relacionados con la ansiedad y la memoria. Los estudios con animales
y de neuro-magem indican una reducción del volumen del hipocampo y la corteza
prefrontal medial, una respuesta exagerada de la amígdala y alteración en el
funcionamiento del eje HPA y de las respuestas autonómicas frente al estrés. Así, el
TEPT es un trastorno que involucra mecanismos relacionados con la ansiedad y la
memoria. Los estudios con animales y de neuro-magem indican una reducción del
volumen del hipocampo y la corteza prefrontal medial, una respuesta exagerada de
la amígdala y alteración en el funcionamiento del eje HPA y de las respuestas
autonómicas frente al estrés. Así, el TEPT es un trastorno que involucra
mecanismos relacionados con la ansiedad y la memoria.

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REQUISITOS:
- TRABAJO MONOGRAFICO INDIVIDUAL, TIPO METAANALISIS
- LETRA N° 11, ARIAL , 01 ESPACIO
- ANILLADO/ EMPASTADO (OPCIONAL).
- PROMEDIO DE 30 A 40 PÁGINAS. PUEDEN SER MAS

II.- PROYECCION SOCIAL.: TRABAJO DE GRUPO.

- Trabajo de gabinte
- Temas a exponer: Suicidio, violencia sexual, feminicidio.
- Tiempo de exposición: 20 minutos promedio. Exponen 2 a 3 alumnos.
- Material a entregar al profesor:
o Anillado, letra arial N°11, 01 espacio.
o Carátula
o Presentación del trabajo de proyección Social
o Índice
o Fichas de Proyección Social. Son 2 fichas. Una ficha lo llenan los expositores (el
grupo) y la otra lo llena el responsable de la entidad (Director, jefe, Gerente etc.)
donde se realizó la exposición.
o Material utilizado en exposición: Exposición en PPT (power point); papelógrafos
y/o gigantografías también en PPT; copia de trípticos etc.
o Fotos: Grupo reunido preparando el material.
o Experiencias, aprendizajes del trabajo de Proyección Social ( 1 hoja o más , la
forma del discurso es libre).
 o Hoja de evaluación: Solo lo llenan el Delegado y Subdelegado de cada grupo.
Cada participante entregará la nota que piensa que debe tener. Luego el
delegado y subdelegado (elegido por el grupo) de manera honesta e imparcial
( en privado) propondrá la nota que realmente merece el integrante del grupo.
Variables de calificación serán:
o # de asistencias en la que participó el miembro de equipo; Interés de trabajo en
equipo; Aportes para el trabajo de exposición
o Rol a desarrollar: Expositor o parte del equipo logístico.
o Se califica de 0 a 20. La hoja de calificación se entrega en hoja A4, en sobre
cerrado, como parte del anillado. El Jefe del curso revisará el trabajo, cruzará
información ; luego de ello calificará el trabajo, que puede ser la misma nota, la
puede subir como también la puede bajar.
o Todo el trabajo se entrega en físico. También debe estar completo incluido en
USB, como una carpeta con TITULO del trabajo.
o NO SE ACEPTAN CAMBIOS DE INTEGRANTES DE GRUPO.

RESUMEN:

- LOS DOS TRABAJOS: INVESTIGACION FORMATIVA Y PROYECCION SOCIAL SE

PRESENTAN UNA SEMANA ANTES DEL EXÁMEN FINAL DEL CURSO. SE ENTREGAN EN
FISICO.

- EL TRABAJO DE INVESTIGACION FORMATIVA, LA ENTREGA ES PERSONAL.

- EL TRABAJO DE PROYECCION SOCIAL, LO ENTREGA EL DELEGADO DE CADA GRUPO.

- LA PROMOCIÓN 2018-II A TRAVÉS DEL DELEGADO DEL CURSO PRESENTARÁ AL

PROFESOR DEL CURSO UN USB, (NUEVO PARA EVITAR PERDIDA DE ARCHIVO POR
VIRUS) CONTENIENDO LOS ARCHIVOS DE TODOS LOS TRABAJOS INDIVIDUALES DE
INVESTIGACIÓN Y DE PROYECCION SOCIAL).

DR HECTOR MONTOYA MOLINA

PROFESOR RESPONSABLE DEL CURSO
CIENCIAS DE LA CONDUCTA APLICADAS A LA MEDICINA