INTRODUCCIÒN

El hígado es un órgano único, cumple muchas funciones, pero tiene también

entidad propia. Muchas de sus funciones guardan relación entre sí, como se
manifiesta en particular en los trastornos hepáticos, donde se alteran numerosas
funciones a la vez. Las diferentes funciones del hígado, entre ellas: La filtración
y el almacenamiento de la sangre; el metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas, grasas, hormonas y compuestos químicos extraños; la formación de
la bilis; el depósito de vitaminas y de hierro, y la síntesis de los factores de la
coagulación. Es un órgano intra-torácico, situado detrás de las costillas y
cartílagos costales, separado de la cavidad pleural y de los pulmones por el
diafragma, pesa cerca de 2500 gr, está localizado en el cuadrante superior de la
cavidad abdominal se proyecta a través de la línea media hacia el cuadrante
superior izquierdo. Mide en su diámetro mayor, o transverso, 20 a 22,5 cm.
El tejido del parénquima hepático está compuesto de lóbulos unidos por un tejido
areolar extremamente fino en el cual se ramifican la vena porta, la arteria
hepática, las venas hepáticas, linfáticos y nervios, estando todo el conjunto
revestido por una túnica fibrosa y una serosa. La triada hepática: vías biliares
extra hepáticas, vena porta y arteria hepática se reúnen en el ligamento
hepatoduodenal, en el hilio hepático, con el ducto hepático, situado ventralmente
a la derecha, la arteria hepática a la izquierda y la vena porta dorsalmente, entre
la arteria y el ducto. La arteria hepática abastece el hígado de sangre arterial y
es responsable de 25 a 30% del total del flujo de sangre que llega al hígado.
La vena porta drena la sangre del área esplácnica y es responsable del 75% de
la sangre que fluye hacia el hígado. Es una vena sin válvulas. (1)
3. Rol del hígado en el metabolismo lipídico?

En el hígado ocurre lipolisis: degradación de triglicéridos en glicerol y ácidos

grasos, que son degradados en acetil coenzima A y no son reconvertidos en
glucosa.

El hígado participa del metabolismo de la mayoría de los ácidos grasos, excepto

de los ácidos linoleico y linolénico, que deben ser suministrados por la
alimentación.

En el metabolismo de las grasas, el hígado realiza las siguientes funciones

específicas,

1. Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras

funciones corporales.
2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las
lipoproteínas.
3. Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono.

La síntesis hepática de colesterol depende de la cantidad absorbida por el

intestino de este esterol, además de otros factores como catecolaminas y
estrógenos.
Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en
sales biliares que se segregan a la bilis; el resto se transporta con las
lipoproteínas por la sangre hacia las células de los tejidos.

Los fosfolípidos también se sintetizan en el hígado y se transportan sobre todo

con las lipoproteínas. Las células utilizan el colesterol y los fosfolípidos para
formar las membranas, las estructuras intracelulares y numerosas sustancias
químicas esenciales para el funcionamiento celular. Casi toda la síntesis de
lípidos del organismo a partir de los hidratos de carbono y de las proteínas tiene
lugar, asimismo, en el hígado. Una vez que se sintetiza la grasa en el hígado, es
transportada por las lipoproteínas hacia el tejido adiposo para su
almacenamiento. (2)
 Figura 1Transporte de Lípidos. Metabolismo de los lípidos. Mérida A . Fisiología Hepática. Sociedad
Mexicana de Cardiología Preventiva. 2da edición. México. 2015

Regulación de la lipolisis en tejido adiposo e hígado:

 El glucagón constituye la señal hormonal más potente que desencadena

la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos.
 La movilización de los triglicéridos de los adipocitos resulta en la salida
a sangre de acidos grasos (que viajan unidos a la albúmina) y glicerol.
 El hígado capta los ácidos grasos, los transporta al interior de la
mitocondria donde son oxidados. (3)

Las células hepáticas sintetizan sales biliares cada día, el precursor de estas
sales es el colesterol, procedente de la dieta o sintetizado por los hepatocitos
durante el metabolismo de las grasas. El colesterol se convierte primero en ácido
cólico o ácido quenodesoxicólico en cantidades iguales. Estos ácidos se
combinan con glicina, taurina y se forman los ácidos conjugados, de los cuales
las sales principalmente sódicas son excretadas por la bilis.

Las sales biliares ejercen dos efectos importantes en el tubo digestivo:

  FUNCIÓN EMULSIFICADORA: Tienen una acción detergente para las
partículas de grasa de los alimentos, haciendo que disminuya su tensión
superficial y favorece la fragmentación de los glóbulos rojos en otros de
menor tamaño por efecto de la agitación del contenido intestinal.
 Ayudan a la absorción de:
 Los ácidos grasos
 Los monoglicéridos
 El colesterol
 Otros lípidos

Para ello forman complejos físicos llamados micelas con lípidos, que,
debido a la carga eléctrica gracias a las sales biliares, son emulsibles en
el quimo.

En ausencia de las sales biliares, se excretaría alrededor de 40% de los lípidos

ingeridos, causando un déficit metabólico por la pérdida de estos nutrientes.

 UTILIZACIÓN DE LOS CUERPOS CETÓNICOS: Durante los periodos

de ayuno, hay una movilización de ácidos grasos de origen hepático
como extrahepático. La beta oxidación de los ácidos grasos genera
FADH2 NADH y acetil-CoA. El hepatocito obtiene suficiente energía
de la oxidación del FADH2 y NADH.
El acetil-CoA no es eficientemente oxidado porque el ciclo de Krebs
funciona a menor rendimiento debido a niveles bajos de oxalacetato.
La condensación del exceso de acetil-CoA no utilizado da origen a los
cuerpos cetónicos que sirven de combustible energético para otros
tejidos.
El hígado es asimismo de ácidos grasos, con niveles bajos de glucosa,
impide la adecuada utilización del acetil-CoA por el ciclo de Krebs. En
esas condiciones se forman cuerpos cetónicos por condensación de
dos moléculas de acetil-CoA. Los cuerpos cetónicos son captados con
facilidad por otros tejidos tales como músculo esquelético y cardíaco,
son convertidos a acetoacetil-CoA y finalmente acetil-CoA.

Los cuerpos cetónicos son una excelente fuente de energía durante el ayuno
prolongado, el músculo es el mayor consumidor de cuerpos cetónicos, y lo
hace en proporción a su concentración en sangre. El cerebro se adapta
paulatinamente al uso de los cuerpos cetónicos, reduciendo en casi la mitad su
necesidad de glucosa. Los ácidos grasos esterificados son reexportados bajo la
forma de VLDL (4)

DISCUSIÒN:

La enfermedad de hígado graso no alcohólico presenta un amplio espectro de

anormalidades histológicas y clínicas, con daño hepático que va desde la
esteatosis simple y la esteatohepatitis hasta la fibrosis avanzada y la cirrosis. El
HGNA del paciente obeso se asemeja al daño hepático producido por el alcohol.
Sin embargo, la patogenia del HGNA no está bien aclarada aún, pero se conoce
que la insulinorresistencia tiene un papel fundamental en la aparición de este
trastorno. Los pacientes con hígado graso no alcohólico (HGNA) no tienen signos
clínicos de la enfermedad, pero se pueden presentar con dolor en el hipocondrio
derecho, fatiga y debilidad. Ha sido también asociado al síndrome metabólico X
(síndrome de insulinorresistencia), que se caracteriza principalmente por
diabetes mellitus de tipo 2, insulinorresistencia. Los niveles elevados de insulina
plasmática han sido señalados como el más importante contribuidor al desarrollo
de la acumulación de grasa hepática y constituyen la variable de laboratorio más
significativa. Por lo que se ha considerado como tratamiento de niños y
adolescentes obesos con HGNA es dietético y asociado a incrementos de la
actividad física y el uso de antioxidantes (vitamina E). Los niveles elevados de
insulina plasmática han sido señalados como el más importante contribuidor al
desarrollo de la acumulación de grasa hepática y constituyen la variable de
laboratorio más significativa. Si bien existen estudios donde han sido evaluadas
diferentes drogas para el tratamiento, todavía son necesarios efectuar más
ensayos en forma prolongada. Por lo que se concluye que probablemente sería
mejor tratar la insulinoresistencia en su etapa inicial que esperar el desarrollo de
una diabetes tipo 2.
MARCHESINI G, BUGIANESI E, FORLANI G et al. Nonalcoholic fatty liver,
steatohepatitis, and the metabolic syndrome. Hepatology 2016; 37(4):917-
923.
Pacheco L, Piñeiro R, Fragoso A, Valdés M. Non-alcoholic fat liver in obese children. Rev Cubana
Pediatr [Internet]. 2006 Mar [citado 2019 Ago 08] ; 78( 1 ). Disponible en:`

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312006000100002&lng=es.

CONCLUSIÒN

El rol del hígado en el metabolismo de lípidos es la secreción de bilis que es

importante porque ayuda a emulsionar las grandes partículas de grasa de los
alimentos y favorece la absorción de los productos finales de la digestión de las
grasas a través de la mucosa intestinal.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Pedone F. Hepatopatías Crónicas y Soporte Nutricional. Universidad FASTA,

Departamento de Metodologia; 2015.

2. Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2017). "Tratado de Fisiología médica".

13ª Edición Interamericana-McGraw-Hill. Madrid, Pag. 838 Cap. 71

3. Ribeiro J, Gomes V. Anatomia y Fisiologia Hepatica. In.; 2015

4. Ivano Scandurra R, García-Altés A, Nebot M.Metabolismo de Lipidos.

Revista Española Salud Pública. 2014; 85:141-7