4.

Explique todos los eventos relacionados con la hemostasia o coagulación, el tapón primario,
las vías, retracción y mecanismos de control

La hemostasia, que no se debe confundir con la palabra similar homeostasis, es una secuencia de
respuestas que detienen el sangrado. Cuando se rompen o se dañan los vasos sanguíneos, la
respuesta hemostática debe ser rápida, enfocada en la región del daño, y cuidadosamente
contratada para ser efectiva. Hay tres mecanismos que reducen la pérdida de sangre:

1) El espasmo vascular
2) La formación del tapón plaquetario
3) La coagulación sanguínea

Cuando la coagulación es exitosa, impide la hemorragia (ragia=brotar), la perdida de gran cantidad

de sangre de los vasos. Los mecanismos hemostáticos pueden prevenir la hemorragia de los vasos
sanguíneos mas pequeños.

Espasmo vascular: Cuando se dañan las arterias o las arteriolas, el musculo liso de sus paredes, se
contrae inmediatamente, una reacción que se llama espasmo vascular. Esto reduce la pérdida de
sangre por varios minutos a varias horas; durante este tiempo, operan los otros mecanismos
hemostáticos. Es probable que el espasmo sea causado por daño al musculo liso, sustancias
liberadas desde las plaquetas activadas y reflejos iniciados por los receptores del dolor.

Formación del tapón plaquetario: Considerando su pequeño tamaño, las plaquetas almacenan una
impresionante cantidad de sustancias químicas. Dentro de muchas vesículas hay factores de
coagulación, ADP, ATP, Ca+2 y serotonina. También están presentes las enzimas que producen
tromboxano A2, una prostaglandina; factor estabilizador de la fibrina, que ayuda a fortalecer el
coágulo sanguíneo; lisosomas: algunas mitocondrias; sistemas de membrana que captan y
almacenan calcio y glucógeno. También dentro de las personas hay factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), una hormona que puede causar la proliferación de células endoteliales
vasculares, fibras de musculo liso vascular y fibroblastos que ayudan a reparar las paredes de los
vasos sanguíneos dañados. La formación del tapón plaquetario ocurre de la siguiente manera:

1) Inicialmente, las plaquetas entran en contacto y se adhieren a las partes lesionadas del vaso
sanguíneo, tales como fibras de colágeno del tejido conectivo subyacente a las células
endoteliales lesionadas. Este proceso se le llama adhesión plaquetaria.
2) Debido a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características cambian dramáticamente;
extienden muchas proyecciones que les permiten entrar en contacto e interactuar entre ellas,
y comienzan a liberar los contenidos de sus vesículas. Esta fase se llama reacción.
3) La liberación de ADP hace que otras plaquetas cercanas se vuelvan mas adherentes y esto
permite adherirse s las plaquetas originalmente activadas. Este agrupamiento de plaquetas se
llama tapón plaquetario.
Coagulación: En general, la sangre se mantiene en su forma liquida siempre y cuando permanezca
dentro de los vasos. Sin embargo, si se extrae del cuerpo se espesa y forma un gel. Eventualmente,
el gel se separa del liquido color cetrino, llamado suero, que es simplemente plasma sin las proteínas
de coagulación. El gel se denomina coagulo. Consiste en una red de fibras de proteínas insolubles
llamadas fibrinas en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares.

El proceso de formación de gel, llamado coagulación, es una serie de reacciones químicas que
culmina en la formación de hebras de fibrina. Si la sangre se coagula fácilmente, el resultado puede
ser trombosis (trom=coagulo; osis=condición de) coagulación en un vaso sanguíneo no lesionado. Si
a la sangre le lleva demasiado tiempo formar un coagulo, puede ocurrir una hemorragia.

La coagulación es una cascada compleja de reacciones enzimáticas en la cual cada factor activa
muchas moléculas del siguiente en una secuencia fija. Por último, se forma una gran cantidad de
producto (la proteína fibrina insoluble). La coagulación puede dividirse en tres estadios

1) Dos vías, llamadas extrínseca e intrínseca, llevan a la formación de protrombinasa. Cuando

la protrombinasa se ha formado, los pasos involucrados en los dos estadios siguientes de
coagulación son los mismos, tanto para la vía extrínseca como la intrínseca, y en conjunto
estos dos estadios se llaman vía final común
2) La protrombinasa convierte la protrombina (una proteína plasmática formada en el hígado)
en la enzima trombina)
3) La trombina convierte el fibrinógeno soluble (otra proteína plasmática formada por el
hígado) en fibrina insoluble. La fibrina forma las hebras del coagulo

VIA EXTRINSECA.

La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la intrínseca y ocurre rápidamente -en
segundos si el traumatismo es severo. Se llama así debido a que una proteína tisular denominada
factor tisular (FT), también conocida como tromboplastina, se filtra hacia la sangre desde células
del exterior (extrínseca) de los vasos sanguíneos e inicia la formación de protrombinasa. El FT es una
mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde la superficie de las células
lesionadas. En presencia de Ca, el FT comienza una secuencia una secuencia de reacciones que
termina activando el factor x se activa, se combina con el factor V en presencia de Ca para formar
la enzima activa protrombinasa, y esto completa la vía extrínseca.

VIA INTRINSECA.

La vía intrínseca de coagulación de la sangre es mas compleja que la extrínseca y ocurre mas
lentamente, en general, requiere de varios minutos. Esta vía se llama así por que sus activadores
están en contacto directo con la sangre o contenidos dentro (intrínseca) de la sangre, no es
necesaria una lesión tisular externa. Si las células endoteliales se hacen rugosas o se lesionan, la
sangre puede entrar en contacto con las fibras de colágeno en el tejido conectivo alrededor del
endotelio del vaso sanguíneo. Además, el traumatismo de las células endoteliales lesiona las
plaquetas, lo cual resulta en la liberación de fosfolípidos plaquetarios. El contacto con las fibras
colágenas (o con el vidrio del tubo donde recoge la sangre) activa el factor Xll de coagulación, que
comienza una secuencia de reacciones que finalmente activa el factor X de coagulación. Los
fosfolípidos plaquetarios y el Ca también pueden participar en la activación de este factor. Una vez
que el factor V para formar la enzima protrombinasa (de la misma manera que ocurre en la via
extrínseca), y así se completa la vía intrínseca.

VIA COMUN.

La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. En la segunda etapa de la

coagulación de la sangre, la protrombinasa y el Ca catalizan la conversión de protrombina en
trombina. En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca, convierte fibrinógeno, que es soluble,
para aflojar la red de fibrina, cuyas hebras son insolubles. La trombina también activa el factor Xlll
(factor estabilizador de la fibrina) que refuerza y estabiliza la red de fibrinas en un coagulo
resistente. El plasma contiene cierta cantidad de factor Xlll que también es liberado por las
plaquetas atrapadas en el coagulo. La trombina tiene dos efectos de retroalimentación positiva. El
primero involucra al factor V, acelerando la formación de protrombinasa, a su vez la protrombinasa
acelera la producción de la trombina y así sucesivamente. En el segundo circuito de
retroalimentación positiva la trombina activa las plaquetas, reforzando su agregación y la liberación
de fosfolípidos plaquetarios

RETRACCION DEL COAGULO.

Una vez que se ha formado el coagulo, tapa el ara dañada del vaso sanguíneo y detiene la perdida
de sangre. La retracción del coagulo es la consolidación o endurecimiento del coagulo de fibrina.
Las hebras de fibrina adheridas a las superficies lesionadas del vaso sanguíneo se contraen
gradualmente a medida que las plaquetas las traccionan. Conforme el coagulo se retracta, tira de
los bordes de los vasos dañados, y los acerca, y así disminuyen los riesgos de una lesión mayor.
Durante la retracción, puede escaparse suero entre las hebras de fibrina, pero los elementos
corpusculares de la sangre, no. La retracción normal depende de la cantidad adecuada de plaquetas
en el coagulo, que liberan el factor Xlll y otros factores, y fortalecen y estabilizan e coagulo. De esta
manera, el vaso sanguíneo puede repararse de manera permanente.