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Revisão

CIRROSE

1. Definição
A cirrose é o estágio final de um processo crônico de agressão ao fígado e
caracteriza-se pela substituição de tecido hepático normal por tecido fibroso e
nódulos regenerativos. Corresponde a um processo difuso e essencialmente
irreversível.

2. Epidemiologia/Etiologia

A cirrose é uma causa importante de morbidade e mortalidade por todo o mundo.

Apesar da dificuldade em se estabelecer a incidência e prevalência real dessa
doença, estima-se que ela seja responsável por 1,1% das mortes no mundo e por
9,3 mortes para cada 100 mil nos Estados Unidos, representando a 12ª causa de
morte mais comum. No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática
é de 4,6 por 100.000 habitantes.
As principais causas da cirrose são: Hepatite viral crônica (B e C); hepatopatia
alcoólica; esteatohepatite não alcoólica; hepatite autoimune; hemocromatose;
doenças biliares; colangite esclerosante; cirrose biliar primária; doença de Wilson;
doença celíaca; deficiência de alfa-1 antitripsina; doença hepática policística;
insuficiência cardíaca direita; doença venoclusiva; infecções e parasitoses (ex.: sífilis,
esquistossomose); hepatopatia medicamentosa (ex.: isoniazida, metotrexate);
doença hepáticas primárias (fibrose portal idiopática, doença hepática
granulomatosa).

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3. Fisiopatologia

Os processos patogênicos centrais da cirrose consistem na deposição de matriz

extracelular (colágeno I e III, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas), morte dos
hepatócitos e reorganização vascular. A deposição de colágeno tipo I e III ocorre no
espaço de Disse e é consequência da ativação das células estreladas hepáticas pela
lesão. Essa deposição forma tratos septais fribróticos e é acompanhada pela perda
das fenestrações das células endoteliais dos sinusoides hepáticos, impedindo a
troca de solutos entre os hepatócitos e o plasma, uma vez que os sinusóides são
responsáveis por realizar essa troca.
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, a regeneração dos
hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes se proliferam dando origem a
nódulos esféricos circundados por septos fibrosos.

O resultado é um fígado nodular e com muitas fibroses, com

comprometimento severo do suprimento de sangue para os hepatócitos e da
secreção de substâncias no plasma pelos hepatócitos. A degeneração da interface
entre o parênquima e os tratos portais também pode obliterar os canais biliares,
levando ao desenvolvimento de icterícia.

4. Clínica

As manifestações clássicas podem ser inespecíficas ou variar de acordo com a

doença de base e incluem: icterícia, ascite, circulação colateral proeminente
(circulação em cabeça de medusa), edema de membros inferiores, diminuição da
pressão arterial, teleangiectasias, ginecomastia e atrofia testicular nos homens,
eritema palmar, contratura de Dupuytren (atrofia da fáscia palmar), baqueteamento
digital, osteoartropatia hipertrófica, distrofia ungueal, flapping, entre outras.
Embora a cirrose seja definida pela presença (ou ausência) de fibrose e nódulos
regenerativos no fígado, ou seja, um diagnóstico de “tudo ou nada”, ela pode ser

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classificada como compensada ou descompensada, de acordo com sua

apresentação clínica.
➢ Compensada: fase inicial; nela o paciente pode se apresentar assintomático
ou com sintomas inespecíficos, como fadiga, perda de peso, fraqueza e
anorexia.
➢ Descompensada: paciente pode apresentar
111 icterícia, prurido, ascite
(manifestação mais comum de descompensação), edema de membros
inferiores, diarreia, sangramento gastrointestinal (hematêmese,
hematoquezia, melena), confusão mental, entre outros.

5. Diagnóstico
• Exames laboratoriais: testes de função hepática, testes de coagulação,
hemograma completo e testes sorológicos (diagnóstico de causas virais, por
exemplo, hepatites B e C).
➢ Os níveis das aminotransferases (ALT e AST) costumam estar
moderadamente elevados.
➢ A fosfatase alcalina (FA) e a gama GT (GGT) geralmente estão normais; níveis
elevados indicam colestase ou obstrução biliar.
➢ A bilirrubina geralmente está normal, estando aumentada somente quando
há progressão da doença.
➢ Níveis baixos de albumina sérica e alargamento do tempo de protrombina (TP)
indicam déficit de função hepática; a albumina pode estar baixa quando há
desnutrição.
➢ A globulina sérica aumenta na cirrose e em outras doenças hepáticas
inflamatórias.
➢ Anemia é comum e geralmente normocítica; é decorrente de inúmeros
fatores, como sangramento gastrointestinal crônico, deficiência de folato,
hemólise, entre outros.
➢ Pode haver leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia.

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• Exames de imagem: não têm alta especificidade ou sensibilidade para o

diagnóstico em si, mas detectam suas complicações.
➢ Ultrassonografia (USG): na cirrose avançada, mostra um fígado pequeno e
nodular; pode detectar hipertensão portal e ascite.
➢ Tomografia computadorizada (TC): pode detectar textura nodular, mas sem
vantagens em relação ao USG.
➢ Ressonância magnética (RM): pode mostra fígado irregular e aumento
esplênico, porém, possui alto custo em relação ao pequeno benefício.
• Biópsia hepática: se os critérios clínicos e os testes não invasivos forem
inconclusivos, a biópsia hepática deve ser realizada; apresenta uma
sensibilidade de aproximadamente 100%.

6. Complicações

• Hipertensão portal: complicação grave mais comum; pode se manifestar com

sangramento gastrointestinal de varizes de esôfago, gástricas ou retais, ou por
gastropatia hipertensiva portal.
• Síndrome hepatopulmonar: aumento do gradiente alvéolo-arteriolar que ocorre
por vasodilatação no território microvascular pulmonar, podendo resultar em
hipoxemia.
• Peritonite bacteriana espontânea: complicação da ascite que indica mau
prognóstico, pois está associada a piora da função renal.
• Congestão esplênica com hiperesplenismo: pode resultar em esplenomegalia,
sequestro plaquetário e consequente citopenia.
• Coagulopatia: em decorrência da insuficiência hepática.
• Síndrome hepatorrenal, levando a uma falência renal.
• Encefalopatia hepática
• Colestase e icterícia: devido à menor secreção de bile pelos hepatócitos.
• Má absorção de triglicerídeos e vitaminas lipossolúveis: devido à menor
concentração de bile no intestino.

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Coagulopatia: devido à menor síntese hepática de fatores de coagulação e da má

absorção da vitamina K.

7. Tratamento

O tratamento da cirrose compensada visa prevenir a descompensação,

através do tratamento da doença hepática de base, da suspensão dos fatores
agravantes da doença hepática (por exemplo, álcool e drogas hepatotóxicas) e do
rastreamento de varizes (para evitar hemorragia varicosa) e de carcinoma
hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estágio inicial do tumor).
O transplante hepático é o único tratamento definitivo para cirrose e é indicado
para pacientes com insuficiência hepática terminal e que preencham os critérios
para transplante (sistema MELD).
➢ Betabloqueadores: reduzem a pressão portal e, por isso, diminuem o risco de
desenvolvimento de varizes, hemorragia varicosa e ascite.
Posologia: propanolol 20mg, via oral, 2x/dia; nadolol 20mg, via oral, 1x/dia.
➢ Diuréticos: utilizados para controle da ascite. Furosemida pode ser iniciada
simultaneamente à espironolactona em casos que a perda de peso for
inadequada ou se houver desenvolvimento de hipercalemia.
Posologia: espironolactona 100mg/dia, com ajuste da dose a cada 3-4 dias, dose
máxima 400mg/dia; furosemida dose escalonada de 40 a 160mg/dia.
➢ Antibioticoterapia empírica: utilizada para tratar a peritonite bacteriana
espontânea.
Posologia: cefotaxima 2g, de 12/12 horas, via intravenosa; ceftriaxona 1 a 2g, de
24/24 horas, via intravenosa; ácido amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8 horas, via
intravenosa.
➢ Laxantes: utilizados para controle da encefalopatia hepática.

Posologia: lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia, ajustada para obter duas
evacuações/dia.

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8. Prognóstico

O prognóstico da cirrose hepática depende da etiologia, gravidade da doença,

presença de comorbidades e complicações. Os pacientes com doença compensada
morrem de doença hepática apenas após a descompensação. A taxa de sobrevida
em 10 anos de pacientes com a doença compensada é de aproximadamente 90%,
enquanto a taxa dos pacientes descompensados é de 50%.
Os parâmetros de hipertensão portal (varizes, esplenomegalia, contagem de
plaquetas, gama-globulina) possuem uma alta importância na predição a sobrevida
de pacientes com cirrose compensada. Já nos pacientes com a doença
descompensada, os principais preditores de sobrevida são: disfunção renal,
hemorragia e carcinoma hepatocelular.
Na prática clínica são usados dois sistemas de classificação da gravidade da
cirrose, são eles: classificação de Child-Pugh e o sistema MELD. A classificação de
Child-Pugh utiliza parâmetros clínicos e laboratoriais para estratificar a gravidade da
doença, o risco cirúrgico e o prognóstico geral. Os elementos utilizados são albumina,
bilirrubina, tempo de protrombina, ascite e encefalopatia. São atribuídos pontos a
cada elemento, de acordo com o critério estabelecido, e a somatória desses pontos
indica a gravidade da doença. Grau A equivale a 5 ou 6 pontos na somatória e indica
um baixo risco, de 7 a 9 pontos a doença é considerada de grau B e risco moderado,
já de 10 a 15 pontos a doença é de alto risco (grau C). A sobrevida estimada em um
ano com base neste sistema é de aproximadamente 100% para Child A, 80% para
Child B e 45% para Child C.

Já o sistema MELD é baseado na avaliação dos níveis de bilirrubinas,

creatinina e INR (Internacional Normalized Ratio) e tem sido adotado para alocação
dos pacientes na fila de transplante hepático. No Brasil, é utilizado desde o ano de
2006 com essa finalidade.

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Referências bibliográficas

1. Goldeman L, Schafer AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.
2. Kumar V, Abbas A, Fausto N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das
Doenças. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
3. Civan JM. Cirrose. Manuais MSD. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/distúrbios-hepáticos-e-biliares/fibrose-e-cirrose/cirrose>. Acesso
em: 06 de junho de 2018.
4. Barreto C. Cirrose Hepática: Apresentação Clínica e Manifestações Clássicas.
Whitebook. Disponível em: <https://pebmed.com.br/cirrose-hepatica-apresentacao-
clinica-e-manifestacoes-classicas/>. Acesso em: 05 de junho de 2018.

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Resumo de Cirrose 8

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