Banco de preguntas Farmacología II M.C Ma.

del Rocío Pérez Rodríguez

Completa los espacios en blanco:

Etoricoxib Es un ejemplo de fármaco inhibidor de COX2.

Amilorida Ejemplo de fármaco que actúa como diurético ahorrador de potasio.

Antihipertensivo Indicación terapéutica de la hidralacina.

Losartan Ejemplo de fármaco que actúa como antagonista del receptor de la Angiotensina II

Amilorida/clorohidrotiazida Son los nombres de dos diuréticos que se requieren administrar para potenciar su
acción antihipertensiva. (diuretico cortical y un ahorrador de potasio o antagonita
de la aldosterona)
Insulinas Medicamentos que pueden utilizarse para el control de la diabetes tipo I.

Hipertensiòn arterial Su tratamiento farmacológico son los diuréticos tiazidicos, beta-bloqueadores,

vasodilatadores directos, agonista alfa centrales, calcio-antagonistas, inhibidores de
la ECA, y antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Arteriosclerosis Endurecimiento de las arterias.

Diabetes tipo II Tipo de diabetes en la que hay capacidad residual de secreción de insulina.

Biguanidas
Hipertensión arterial 1 (leve)
Sulfonilureas /Meglitinida
Son los fármacos de primera línea para el tratamiento del paciente obeso. Son de
moderada potencia, disminuyen la producción hepática de glucosa y aumenta la
acción de la insulina en el músculo estriado.
Elevación sostenida de la presión arterial, por alguna entidad nosológica:  140 mm
de Hg (sistólica) o  90 mm de Hg (diastólica).
Son los fármacos de primera línea para el tratamiento del paciente no obeso.

Ateroma Infiltración de la íntima con macrófagos cargados de grasa, proliferación de células

Diabetes mellitus tipo II
Angiopatía diabética o
micro y macro angiopatía
Diabetes tipo I
Presión arterial
musculares con fibrosis y reducción de la luz del vaso sanguíneo.
A la enfermedad sistémica, crónica degenerativa, de carácter heterogéneo, con
grados variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos
factores ambientales, y que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la
deficiencia en la producción o acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo
intermedio de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.
Alteración de los vasos sanguíneos, que aparece como complicación crónica de la
diabetes.
Tipo de diabetes en la existe destrucción de las células beta del páncreas,
generalmente con deficiencia absoluta de insulina.
Fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales, que resulta de la
función de bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al
flujo y diámetro del lecho arterial.

Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial Consiste en mantener: el control de peso, realizar actividad física,
restringir el consumo de sal y alcohol, ingestión suficiente de potasio y alimentación
idónea
Obesidad Se presenta cuando el índice de masa corporal IMC es mayor a 30.

Acarbosa o miglitol Ejemplo de fármaco que inhibe a la α-glucosidasa

Sulfonilureas y meglitinidas Son dos grupos de fármacos que actúan inhibiendo al canal de potasio
dependiente de ATP.

Insulina Lispro Sustituto de la insulina que presenta cambios en la posición de 2 aminoácidos.

Biguanidas Están contraindicadas en la diabetes tipo 1, en el embarazo y durante la lactancia,

en complicaciones metabólicas agudas.
Acido etacrínico/ benazepril Ejemplo de la combinación de un diurético de asa y un IECA

Hiperglucemia En la diabetes es la causa de la retinopatía, nefropatía y pie diabético.

Insulina Se utiliza ante la falla de los hipoglucemiantes orales a dosis máximas.

Aumento de peso (hambre) Efecto colateral producido por las sulfonilureas.

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Biguanidas Están contraindicadas en pacientes ancianos y aquellos con tendencia a la

acidosis metabólica.
Células endoteliales, celulas de Schwann, celulas mesangiales,podocitos, Tipos de células más susceptibles a la hiperglucemia.

Disminuye la disposición de glucosa hepatica Es el mecanismo de acción de la pioglitazona.

Síndrome de Cushing Ejemplo de endocrinopatía en la que se presenta diabetes.

Acupuntura y aroma terapia Son dos ejemplos de tratamiento no farmacológico para el dolor.

Dolor referido Se caracteriza porque la sensación dolorosa se produce en un lugar alejado de la

lesión.
AINES Engloba a un amplio grupo de fármacos que poseen acción analgésica,
antiinflamatoria y antitérmica, además de otros efectos.
Paracetamol Se caracteriza por tener un efecto antiinflamatorio mínimo.

Ácido acetil salicílico Tiene un efecto inhibidor irreversible de la COX de las plaquetas. Es de utilidad en
la prevención de accidentes trombo embólicos coronarios y cerebrales.
Diurético tiazídico Genera inhibición del transporte de ácido úrico desde la luz del túbulo renal hasta
el espacio intersticial.

Sensibilización Mayor respuesta a un estímulo ante un contacto repetido.

Fiebre Temperatura superior a 37.2ºC por la mañana o superior a 37.7ºC por la tarde.

Hiperpirexia (golpe de calor) Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior de 41 o 41.5ºC.

Inflamación Reacción vascular y celular en el tejido conjuntivo vascularizado frente a una

agresión.
Rubor, calor, dolor, tumor, perdida de la función Son los síntomas clásicos de la inflamación aguda.

Presión arterial Es la fuerza hidrostática de la sangre sobre las paredes arteriales, que resulta de la
función de bombeo del corazón, volumen sanguíneo, resistencia de las arterias al
flujo y diámetro del lecho arterial.
Tratamiento no farmacológico de la hipertensión Consiste en mantener el control de peso, realizar actividad física
de manera suficiente, restringir el consumo de sal y de alcohol, llevar a cabo una
ingestión suficiente de potasio, así como una alimentación idónea.
Semana 20- 24 Se considera que una mujer tiene HAS crónica, si esta ha sido identificado antes del
embarazo, o si es diagnosticada antes de esta semana.
Completa los espacios en blanco:
1. Convulsión “Toda contracción involuntaria de los músculos”. Es la contracción y distensión repetida de
un músculo de forma brusca y generalmente violenta.
2. Depresión Enfermedad mental donde predominan una serie de síntomas, tales como la pérdida
en el interés por hacer las cosas, fatiga, el sentir que se es inútil, falta de
concentración, deseos de morir etc.
3. Trimetroprim Actúa inhibiendo a la dihidrofolato reductasa

4. Micosis Superficial Afectan la capa externa de cuero cabelludo, piel, uñas y mucosas, y se transmiten
fácilmente al tener contacto directo con los afectados, así como con superficies y objetos
contaminados.
5. Prurigo Componente de un grupo de procesos inflamatorios crónicos de la piel producido por
alergia a los piquetes de: mosco, abeja, hormiga roja, etc.
6. Convulsión Contracciones involuntarias e instantáneas que determinan movimientos localizados en
uno o varios grupos musculares o generalizados por todo el cuerpo.
7. Antiparasitario y Dos indicaciones para el empleo de metronidazol.
antimicrobiano

8. Ceftriaxona Ejemplo de cefalosporina de tercera generación.

9. Piperazina Ejemplo de fármaco que produce parálisis flácida del parásito.

10. Hidroxido de Magnesio Ejemplo de fármaco que actúan neutralizando el pH gástrico.

11. Pirantel Ejemplo de fármaco que produce parálisis espática en el parásito.

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12. Zanamivir Ejemplo de inhibidor de neuroamidasa.

13. Indinavir Ejemplo de un inhibidor de proteasas.

14. Laxantes El estreñimiento se puede tratar con el siguiente medicamento:

15. Diarrea Es el aumento en la eliminación de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h.

16. Niclosamida Es el fármaco que produce parálisis en las tenías.

17. Aciclovir Es el fármaco se recomienda para el Herpes labial.

18. Inhibición de la síntesis de proteínas Es el mecanismo antibacteriano de los macrólidos.

19. Bloqueo de adhesión y penetración Es el mecanismo de acción de la amantadina.

20. Produce poros en pared e inhibe ergosterol Es el mecanismo de acción de la Anfotericina B.

21. Bloqueador de canales de sodio Es el mecanismo de acción de la Fenitoína.

22. Antagonista de los Es el mecanismo de acción de la Ranitidina cuya indicación terapéutica es para gastritis o
receptores H2 ulceras.

23. Inhibe la absorción de

Es el mecanismo de acción del Albendazol.
glucosa del parasito

24. Causa la perdida de calcio intracelular produciendo parálisis Es el mecanismo de acción del Praziquantel.

25. Tiabendazol Es en ejemplo de un fármaco que se emplea para el tratamiento de áscaris lumbricoides.

26. Amoxicilina/Acido clavulanico Es la combinación de un β-lactamico y un inhibidor de la β-lactamasa.

27. Onicogrifosis Es la hipertrofia de la matriz de las uñas causada por hongos.

28. Anticonvulsivante Es la indicación terapéutica del ácido valproico.

29. Buspirona Es un ejemplo de agonista de los receptores 5-HT.

30. Mebendazol Es un ejemplo de fármaco antiparasitario para cestodos.

31. Emetina Es un ejemplo de fármaco antiparasitario para protozoarios.

32. Eritromicina Es un ejemplo de fármaco del grupo de los Macrólidos.

33. Isocarboxazida Es un ejemplo de fármaco inhibidor de la MAO.

34. Omeprazol Es un ejemplo de fármaco que actúa inhibiendo la bomba de protones.

35. Fenobarbital Es un ejemplo de fármaco que actúa sobre el receptor GABAA, prolongando la apertura de
los canales de Cl.
36. Gentamicina Es un ejemplo de fármaco que produce ototoxicidad.

37. Acido clavulánico Es un ejemplo de inhibidor de la beta-lactamasa.

38. Omeprazol Es un ejemplo de inhibidor de la bomba de protones.

39. Estavudina Es un ejemplo de inhibidor de la transcriptasa inversa.

40. Bismuto coloidal Es un ejemplo de protector de la mucosa.

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41. Hidróxido de magnesio Es un ejemplo de un antiácido.

42. Isocarboxazida Es un ejemplo de un fármaco que actúa inhibiendo la MAO.

43. Ansiedad Es un estado de agitación, inquietud o zozobra del ánimo.

44. Barbiturico (Tiopental) Es un fármaco con acción depresora del sistema nervioso central, destinado a disminuir o
eliminar los síntomas de la ansiedad.
45. Indinavir Es un fármaco que inhibe a las proteasas virales.

46. Depresión Es un trastorno en el estado de ánimo que se provoca por cierto número de cambios
neuroquímicos en el cerebro.
47. Neoplasia Es una enfermedad como resultado de cambios en los genes que controlan el crecimiento y
la muerte normal de las células, como consecuencia de una serie de alteraciones somáticas
en el DNA que culminan en una proliferación celular desmedida.
48. Epilepsia Es una enfermedad crónica que se caracteriza por la presencia de episodios críticos
recurrentes denominados crisis epilépticas.
49. Estreñimiento Evacuación intestinal infrecuente o una dificultad para la expulsión de las heces.

50. Anticonvulsivante Fármaco o droga destinada a combatir, prevenir o interrumpir las convulsiones o los
ataques epilépticos.
51. Quinolonas Grupo de fármacos que actúan inhibiendo la DNA girasa.

52. Antiparasitario Indicación terapéutica del Albendazol.

53. Gastritis Inflamación de la mucosa gástrica. Puede ocurrir repentinamente (aguda) o gradualmente
(crónica).
54. Terbinafina Inhibe la enzima escualeno epoxidasa que realiza la epoxidación del escualeno, por
lo que éste no se transforma en lanosterol sino que se acumula en la célula, lo que
con lleva a la ruptura de la membrana y a la muerte de la célula fúngica.
55. Amantadina Inhibe la fase de penetración y desnudamiento de los virus.

56. Metronidazol Inhibe la síntesis de DNA y es utilizado como antimicrobiano y antiparasitario.

57. Ketoconazol Inhibe la síntesis de ergosterol y pertenece al grupo de los azoles.

58. Azoles Inhibidores de la C-14-alfa desmetilasa del lanosterol.

59. Antiparasitario Medicamento usado en humanos y animales para el tratamiento de infecciones

causadas por protozoarios y helmintos.
60. Reflujo Paso del contenido gástrico al esófago capaz de producir síntomas y/o alteraciones
inflamatorias del mismo.
61. Benzodiacepinas Potencian el efecto inhibitorio del ácido gamma aminobutírico (GABA) sobre las neuronas
SNC
62. Alergia Reacción de sensibilidad anormal a una sustancia o ciertos antígenos inocuos que
generalmente son tolerados y considerada no dañinos.
63. Alcaloides de la vinca Se fijan a la tubulina y bloquean su capacidad de polimerizarse en microtúbulos,
por lo que se detiene la división celular.
64. Aumenta la Se genera cuando no se tiene cuidado con la administración de antimicóticos con otros
biotranformacion y no tiene fármacos.
efecto el fármaco
(hipoglucemiante)

65. Salbutamol/Budesonida Se requiere la combinación de un corticoesteroide y un β2 agonista. ¿Cuáles podrían ser?

66. Carboplatino/Cisplatino Son 2 ejemplos de agentes alquilantes.

67. Acido valproico/Carbamacepina Son dos ejemplos de fármacos anticonvulsivantes.

68. Tetraciclina/Eritromicina Son dos ejemplos de fármacos que actúan inhibiendo síntesis de proteínas bacterianas.

69. Ciprofloxacina/Levofloxacina Son dos ejemplos de fármacos que inhiben a la DNA girasa.
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70. Convulsiones Son episodios de movimientos tónicos clónicos.

73. Micosis Son infecciones causadas por hongos microscópicos y toman su nombre de la parte del
organismo que invaden o del hongo que las causa.
74. Parasitosis Son infecciones que comprenden un gran número de agentes, protozoos y helmintos, cuyo
hábitat natural es el aparato digestivo del hombre.
75. Virus Son parásitos intracelulares obligados que utilizan muchas vías bioquímicas y metabólicas
de las células hospederas infectadas.
76. Loperamida Su indicación terapéutica es para casos de diarrea debido a que disminuye la motilidad
intestinal.
77. Estavudina Su mecanismo de acción es inhibir a la transcriptasa inversa viral.

79. Azoles
Su mecanismo es inhibir al citocromo P450 para que no se forme Ergosterol.

80. IRSS Su mecanismo es inhibir la recaptura de 5-HT.

81. Antibacterianos Sustancias naturales, semisintéticas o sintéticas, que a concentraciones bajas, inhiben el
crecimiento o provocan la muerte de las bacterias.
82. Antidepresivos Inhiben la recaptura de serotonina y también se fijan a los receptores de dopamina

83. Bromuero de Es un ejemplo de un Anticolinérgico que actúa a nivel bronquial sólo o combinado con un
ipratropio/salbutamol agonista β2

84. salbutamol Es un ejemplo de un fármaco agonista β2 que produce bronquio dilatación y se indica en la
crisis asmática.
85. EPOC Es un proceso lentamente progresivo, que se caracteriza por la presencia de obstrucción
crónica y no totalmente reversible al flujo aéreo.
86. Antihistaminicos Grupo de fármacos que se emplean para atenuar o reducir los síntomas de rinitis.

87. rinitis Inflamación de la mucosa de la nariz acompañada de hinchazón y secreción. Padecimiento

crónico y hereditario, no contagioso.
88. alergia Reacción de sensibilidad anormal a una sustancia o ciertos antígenos inocuos que
generalmente son tolerados y considerada no dañinos.
89. dermatitis atópica Trastorno inflamatorio de la piel caracterizada por eritema y dolor o prurito. Las erupciones
cutáneas son muy variables y pueden ser exclusivas de un alérgeno, enfermedad o infección
en particular.
90. asma Trastorno respiratorio caracterizado por estrechamiento bronquial contráctil (músculo liso),
inflamatorio y edematoso que origina episodios
Repetidos de disnea paroxística, sibilancias espiratorias, tos y secreciones bronquiales
mucosas viscosas.
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Contesta lo que se te pide en cada caso.

1. ¿Cómo esperaría la presión arterial en un paciente que recibió un fármaco que genera efectos
cronotrópicos e inotrópicos negativos y es un potente estimulante α? Explique su respuesta en términos
fisiológicos.
Los cronotrópicos disminuyen la frecuencia cardiaca y los ionotrópicos disminuyen la contractibilidad cardiaca,lo
que causaría disminución de la presión arterial, pero el potente estimulante alfa produce vasocontriccion ,
generando aumento de la presio arterial-
Los inotrópicos negativos disminuyen la contractilidad miocárdica
Los cronotrópicos negativos: disminuyen la frecuencia cardiaca
Fármaco estimulante alfa producen vasoconstricción, los dos primeros causan que disminuya la presión
arterial pero el ultimo predomina causando vasoconstricción y el aumento de la presión arterial.

2. ¿Cómo se establece el diagnostico de diabetes tipo 2?

Sintomatologia: polidipsia , poliuria, polifagia, perdida de peso, glucosa basal mayor a 126, glucosa al casual mayor
a 200 y glucosa después de una carga oral mayor a 200 mg/dl.
 Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia, polifagia (pérdida de peso)
 Glucemia plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dl
 Glucemia plasmática casual ≥ 200 mg/dl
 Glucemia ≥ 200 mg/dl a las dos horas después de la carga oral.

3. Explique el mecanismo de acción de los inhibidores de los canales de calcio e indique para que se utilizan.
Los fármacos inhiben la entrada de calcio al interior de la celula, esto lo hacen al bloquear los canales lentos de calcio
dependiente de voltaje, esto genera que la cantidad de calcio intracelular disminuya, ocasionando una disminución en la
contractibilidad y una vasodilatación arterial.
Fármacos antihipertensivos. Los bloqueantes cálcicos disminuyen la entrada de calcio en el músculo liso arterial,
bloqueando los canales lentos de calcio dependientes de voltaje, la menos concentración intracelular de calcio lleva a
una disminución del estado contráctil con la consiguiente vasodilatación arterial.

4. ¿Cuáles es el tratamiento farmacológico para el control de la diabetes tipo 2?

Sulfonilureas, mehlitinidas, biguanidas, inhibidores de la DPP-4, inhibidores de la alfa-glucosidasa, tiazolidinedionas,
insulinas

5. Explique que es el dolor y como se produce el dolor.

Es un mecanismos de protección del cuerpo, ocurre cuando hay un daño en tejido, lo que caua una reacción para retirarse
del estimulo doloroso.
Primero ocurre la activación de los nociceptores que se encuentran en los tejidos periferios, posteriormente las neuronas
aferentes primarias sentitivas , liberan glutamato y sustancia P , estos son agonistas de los receptores NMDA Y AMPA,
estodesencadena un incremento de calcio intracelular y una despolarización sostenida de la neurona de segundos orden.
Por últimos estas señales son interpreptadas por los centro cerebrales que coriddinas las emociones de dolor y es lo que
produce el estimulo o la percepcon del estimulo que esta originando dolor.
Es un mecanismo protector del cuerpo, ocurre cuando algún tejido se daña y causa una reacción individual para retirar el
estímulo doloroso
Percepción del dolor:
A) Activación en los tejidos periféricos de receptores específicos del dolor denominados nociceptores
B) Transferencia de información de los nociceptores estimulados en la periferia hasta la medula espinal. Las neuronas
sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la liberación de neurotransmisores excitatorios que
fundamentalmente son el glutamato y la sustancia P, El glutamato actúa como agonista sobre dos tipos de receptores
postsinápticos: los receptores NMDA y AMPA, La ocupación glutaminérgica del receptor NMDA desencadena un
incremento del Ca2+ intracelular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos que producen una
despolarización mantenida de la neurona de segundo orden.
C) Interpretación de la información de dolor a los centros cerebrales superiores donde se coordinan los aspectos
cognitivos y emocionales del dolor lo que produce percepción consciente del estimulo que ocasiona dolor.

6. ¿Cuáles son los dos principales efectos adversos que producen los AINES y a que se deben?
Los aines inhiben la síntesis de prostaglandinas , no solo las inducidas (las encargadas de producir inflamación) sino
también de las contitutivas, las cuales a nivel gastrointestinal tienen función de citoproteccion, al cosnumir los aines las
prostaglandinas encargadas de esta función disminuyen y origina que el acido producido en el estomago cause ulcera
gástrica.
Ulcera gástrica y disfunción renal
Las prostaglandinas (Pgs) intervienen de manera específica en los procesos inflamatorios como mediadores biológicos, a la vez
que ejercen, entre otras, actividades biológicas en la zona gastrointestinal que van a permitir la citoprotección.
El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición competitiva y reversible de la enzima ciclooxigenasa (COX),
encargada de la síntesis de Pgs. De esta manera, los AINE no sólo inhiben la acción proinflamatoria de las Pgs (efecto
farmacológico buscado), sino que alteran de forma importante la citoprotección gastrointestinal mediada por las Pgs y dan lugar a
la aparición de reacciones adversas en el tubo digestivo. Existen, a su vez, dos isoenzimas de ciclooxigenasa: la COX-1 o
constitutiva y la COX-2 o inducida. La primera va a mediar en la síntesis de las Pgs que intervienen en funciones fisiológicas; la
segunda, en la síntesis de las Pg proinflamatorias.
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i) Atrapamiento iónico: los AINE y el AAS son ácidos orgánicos débiles, que en medio ácido (pH gástrico) permanecen no
ionizados y son liposolubles, por lo que atraviesan con facilidad la capa de moco y las células epiteliales y quedan
atrapados intracelularmente. Ello produce un aumento de la permeabilidad de la membrana celular que permite la
retrodifusión de H+, con el consiguiente daño celular.
ii) Inhiben la secreción de bicarbonato, disminuyen la secreción de moco y alteran su composición.

Falla renal aguda Vasomotora o mediada hemodinamicamente. Los AINEs al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras
(PGI2 Y PGE2) dejan al riñón en un desbalance donde va a predominar el efecto vasocontrictor, esto lleva a isquemia intrarenal y
así a insuficiencia renal aguda.

7. ¿Cuál es el fundamento de la escala de EVA e indica para que se utiliza?

Escala visual-analogica graduada numéricamente para la valoración de la intensidad del dolor. Instrumento que permite
cuantificar numéricamente la intensidad de dolor que sufre el paciente (numérica, cromática, caras y verbal).
8. ¿Cómo se producen la PgE2 y los leucotrienos?

El DAG mediante la fosfolipasa C y la fosfolipasa A2, es convertido a acido araquidónico el cual mediante la
lipooxigenasa (FLAP, Alox5) produce leucotrienos y si es a partir de la PGH2 sintasa ( COS 1 Y COX 2) produce
PROSTAGLANDINAS y estas a su vez PGE2 y tromboxanos.

9. ¿Por qué se puede producir diabetes durante el embarazo?

Por la producción de hormonas placentarias y glucocorticoides (tienen acciones semejantes a la glucosa) (que ayudan en el
desarrollo del bebe).Algunas de estas hormonas (estrógeno, cortisol y el lactógeno de la placenta humana) pueden tener efectos
bloqueadores en la insulina.

10. ¿Porque mecanismo las hexosaminas causan daño?

Un exceso de glucosa entra a la celula el cual mediante la glucosa 6 fosfato, es converitod a frcutosa 6- fpsfato y
este puede continuar el ciloc de la clugolicisis,o bien mediante la glutamina 6 fructosa amidotransfera, ser
convertida a Nacetil glucosamina , convinarse con residuos de serina y treonina. Esta modificación generar
cambios en la expresión de genes , expresa genes patológicos, como TGF alfa TGF beta y PAI-1 Y la aparición de
resistencia a insulina.
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11. ¿Cuáles son los tres mecanismos propuestos para explicar el daño de los AGEs?

o El primer mecanismo, se muestra en la parte superior de las células endoteliales, es la modificación de las
proteínas intracelulares, lo que es más importante, las proteínas implicadas en la regulación de la
transcripción génica y MB,
o El segundo mecanismo, que se muestra a la izquierda, es que estos precursores AGE que pueden difundir
fuera de la célula y modificar la matriz extracelular moléculas cercanas, los cambios de señalización entre
la matriz y las células causando disfunción celular.
o El tercer mecanismo , Aparecen a la derecha de la Fig.3, es que estos precursores AGE difunden fuera de
la célula y pueden modificar las proteínas que circulan en la sangre, tales como la albúmina. Estas proteínas
modificadas que circulan pueden comprometerse con los receptores AGE y activarlos , causando así la
producción de citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento, lo que a su vez causa patología vascular.

12. En la hiperglucemia, ¿que origina el incremento de las isoformas de PKC? El DAG el cual es un cofactor para el
incremento de las isoformas.

13. ¿Cuál es el papel fisiológico del aldol reductasa?

La enzima aldosa reductasa tiene la función de la reducción de aldehídos tóxicos en las células inactivas de los alcoholes.
Disminución del estrés oxidativo.

14. ¿Cuáles son las etapas de la inflamación?

Inicio de respuesta inflamatoria agua
Respuesta física
Mediadores moleculares
Mediadores celulares de la respuesta inflamatoria
Resolución de la respuesta inflamatoria agua
Inflamación cronica

15. ¿Qué son los exudados duros y blandos e indica cómo se producen?
Los exudados blandos o algodonosos son engrosamientos isquémicos de la capa de fibras nerviosas, de color blanco, tapan los
vasos retinianos. Causados por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por la
isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos. Se producen por la presencia de
sorbitol
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Los exudados duros son depósitos lipídicos intrarretinianos profundos de color amarillento brillante y bien definidos.
localizados en la capa externa de la retina y son el resultado del escape de fluidos sanguíneos de los microaneurismas que son
permeables, y también de los capilares pequeños que circundan la zona macular y que normalmente son impermeables .
Causan ceguera irreversible .Microaneurismas: dilatación capilar.

16. ¿Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación?

Fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis, necrosis, aumento de la presión arterial y perdida de la función.

17. ¿Cuáles son los factores fisiológicos que determinan la presión arterial?
 Volumen sanguíneo
 Gasto cardiaco
 Viscosidad de la sangre
 Resistencia periférica determinada por diámetro del vaso, longitud del vaso y distensibilidad o elasticidad de las paredes
 Edad, sexo, complexión
18. ¿Cuáles son los mecanismos reguladores de la presión?
Mecanismos químicos
Se lleva a cabo mediante:
Los mineralocorticoides suprarrenales (hormonas secretadas por las glándulas suprarrenales) y por un mecanismo renal .
Secreción de renina para la regulación de la presión arterial dada por la activación del angiotensinógeno a angiotensina I y esta
en los pulmones por la accionde una enzima convertidora de angiotensina II
Mecanismos nerviosos
El sistema cardiovascular esta regulado por el SNS (constituido por fibras noradrenérgicas )que producen vasoconstricción y por
el SNP (por fibras colinérgicas) que producen vasodilatación.
El mecanismo mas importante de la regulación de la frecuencia es el que lleva a cabo el SNA.
19. ¿En qué consiste el sistema renina-angiotensina?

Una disminución de la presión arterial ocasiona una disminución de la presión circulatoria renal, esto estimula al aparato
yuxtaglomerular para la producción y liberación de renina. Aumenta la concentración de renina a nivel sanguíneo, ocasionando
que el hígado produzca angiotensinógeno el cual a su vez estimula la producción de angiotensina I. Esta es liberada en sangre
aumentando ahí su concentración.
A nivel de pulmón y por medio de una enzima ECA se forma la angiotensina II, la cual es liberada a sangre, estimulando a la
glándula suprarrenal que libere aldosterona, generado aumento de la concentración de Na, CI y de la reabsorción de agua.

20. ¿Cuál es el tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial?

Consiste en mantener: el control de peso, realizar actividad física, restringir el consumo de sal y alcohol, ingestión suficiente
de potasio, alimentación idónea. Suspender el consumo de tabaco. Disminuir el consumo de refrescos y carbohidratos
refinados h.

21. ¿Cuál es la función de la prostaciclina sintasa y que sucede con está en la diabetes?
Enzima que en el endotelio vascular metaboliza las prostaglandinas PGG2 y PGH2 (liberado por las plaquetas) a
prostaciclina o PGI2, que tiene una acción vasodilatadora e inhibidora de la función plaquetaria. En la diabetes hay un
aumento de glucosa que llega a la mitocondria, el voltaje aumenta por encima de un umbral critico y se bloquea la cadena y
como consecuencia los electrones son devueltos a la CoQ, la cual dona al oxigeno formando el anión superóxido. La
producción aumentada de ROS tiene dos consecuencias, la primera es directa y esta relacionada con la inactivación de
enzimas (NOSe y prostaciclina sintasa).
22. ¿Cuáles son las complicaciones que genera la hipertensión arterial? Explica.
 Accidente vascular-cerebral: el aumento de PA puede debilitar las paredes de los vasos sanguíneos, produciendo
una rotura del vaso y una hemorragia cerebral.
 Cardiopatía hipertensiva: la HTA es una de las causas de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI). El desarrollo de
hipertrofia ventricular es, en general, una respuesta adaptativa que reduce el estrés parietal del ventrículo izquierdo
a la sobrecarga de presión o volumen. Existen múltiples factores que estimulan la hipertrofia, entre los que
destacan los receptores alfa-1 adrenérgicos, el sistema renina angiotensina, la endotelina, las proteínas
heterotriméticas G y la aldosterona, que favorece la fibrosis miocárdica.
 Arteriosclerosis: . Las arterias sanas son flexibles y elásticas, pero con el tiempo, las paredes de las arterias se
pueden endurecer, una enfermedad que comúnmente se denomina endurecimiento arterial.
 Enfermedad renal: aumento de la presión intraglomerular debida a la HTA.
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23. ¿En qué consisten las microangiopatías y las macroangiopatías?

Macro: se produce por arterioesclerosis de los vasos cardiacos, cerebrales viscerales y de las extremidades. (pie diabetico)
Micro: se produce por aumento en el grosos de la membrana basal de los capilares, arteriolas y venulas. DM. (nefropatía,
neuropatia, retinopatía)
24. En la clasificación de la diabetes, explica otros específicos con tres ejemplos.
 Defectos genéticos de las células ß: se conoce como diabetes del tipo maduro de inicio en el joven (MODY, Maturity
Onset Diabetes of the Young). Son formas de diabetes que afectan a genes diferentes (en el cromosoma 20 en el
12 o en el 7p) y se caracterizan porque se produce una disminución de la secreción de insulina, sin que esto tenga
mucha repercusión el su efecto fisiológico.
 Defectos genéticos en la acción de la insulina: producida por mutaciones en el gen receptor de la insulina o
alteraciones post-receptor.
 Enfermedades del páncreas exocrino: cualquier proceso que afecte al páncreas (pancreatitis, trauma, infección..)
puede causar diabetes.

25. ¿Cuáles son las diferencias entre COX1 y COX2?

 La COX1 es una enzima constitutiva y está presente en la mayoría de las células del organismo en cambio la COX2 no
está normalmente presente, es una enzima inducida por citokinas, factores de crecimiento, factores séricos. Se postula
que la COX 1 sería la responsable de las funciones basales dependientes de prostanoides, encargada de la síntesis de
prostaglandinas para la regulación fisiológica como la citoprotección gástrica y, renal, la regulación de flujos
sanguíneos, la función renal y plaquetaria.
 La COX2, que se expresa en respuesta a procesos inflamatorios (inducida) y otros mediadores y estimula la síntesis de
prostaglandinas que producirán fiebre, dolor o inflamación puede ser inhibida por glucocorticoides como la
dexametasona y por inhibidores selectivos como meloxicam. Se piensa que la COX2 estaría en el cerebro como enzima
constitutiva. (Ver capítulo 6, de este volumen) . PGE2 y PGI

26. ¿Cómo se clasifica el dolor? Explica.

Según su localización del dolor
 Superficial: sensación localizada que genera conducta de protección o defensa, presenta un mayor contenido de
elementos subjetivos. Quemadura, raspón
 Profundo: sensación irradiada, genera conducta de protección y presenta menor participación de elementos subjetivos.
Dolor de cabeza
 Dolor referido: la sensación del dolor se presenta en un sitio alejado de la lesión. Apendicitis, dolor estomacal
27. ¿Cuál es el tratamiento para las enfermedades alérgicas según su severidad?

 Leve: antihistaminicos H1 y anticolinérgicos

 Moderada: coticosteroides y agonistas b2

28. ¿Cuáles son los mediadores que generan inflamación en las enfermedades alérgicas?
Histamina, prostaglandinas, leucotrienos, mastocitos, basofilos, eosinófilos, citocinas, interleucinas

29. ¿Qué pruebas cutáneas se utilizan para medir la reactividad a alérgenos?

-Epicutaneas
 Prick: colocan unas gotas de una solución, que contiene los alergenos que queremos estudiar, separadas entre sí unos
dos centímetros. Cada una de las gotas se atraviesa con una lanceta de metal, pinchando ligeramente la piel.
 Escorificacion
-intradérmicas; . La prueba consiste en inyectar una pequeña cantidad del alergeno sospechoso bajo la superficie de la piel.
Después de unos 20 minutos, se examina el área en busca de una reacción en el sitio

30. ¿Qué diferencias existen entre asma y EPOC? Menciona tres.

Asma
Inflamaciòn del musculo liso bronquial
Exposición a alérgenos
Buena respuesta a los esteroideos
Respuesta a broncodilatadores
Intervalos de tiempo sin síntomas
EPOC
Engrosamiento de la membrana alveolar
Debido al tabaquismo o gases contaminados
Pobre respuesta a los esteroideos
Sin respuesta a broncodilatadores
Síntomas persistentes

31. Define atopia.

Es la predisposición genética a desarrollar alergia. Es la tendencia a una respuesta exagerada por anticuerpos IgE,
definida clínicamente por la presencia de una o más pruebas cutáneas positivas o unas concentraciones plasmáticas de
IgE especifica de un alérgeno.

32. ¿Por qué las enfermedades alérgicas se clasifican como reacciones de hipersensibilidad tipo 1?
Tipo 1 - inmediata (o atópica, o anafiláctica)
La hipersensibilidad tipo 1 es una reacción alérgica provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido
como un alérgeno.
La diferencia entre una respuesta inmunitaria normal y una hipersensibilidad de tipo 1 es que las células plasmáticas
secretan IgE de una forma descontrolada, superando ampliamente las 100 U/I establecidas como el conteo estándar de
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este tipo de Ig. Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores para la porción constante (Fc) del anticuerpo sobre la
superficie de los mastocitos tisulares y basófilos circulantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al
momento de la aparición inicial del alergeno. Con subsecuentes exposiciones al mismo alergeno, hace que las IgE se
entrecrucen en la superficie celular de células sensitizadas, resultando en una desgranulación y secreción de mediadores
farmacológicamente activos, tales como la histamina, leucotrieno y prostaglandina. Los principales efectos de estos
productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso.
33. ¿Cuáles son las recomendaciones para evitar las enfermedades alérgicas?
 Limpieza
 Disminuir la ingesta de aditivos alimentarios
 Evitar la exposición a alérgenos
 Proteger la piel del sol
 Colocar mosquiteros en casa
 Cuidado personal revisar el contenido de los productos que usamos

34. ¿Qué son los interferones y explica para qué sirven?

Proteínas secretadas por células infectadas por virus que son capaces de proteger de la infección viral a otras células, debido a
que los interferones estimulan en las células no infectadas la producción de proteínas que inhiben la replicación de diferentes
tipos de virus.
35. Menciona 3 de las manifestaciones clínicas de las convulsiones
 Confusión
 Cambios de conducta
 Perdida del control de esfínteres
 Temblores
36. Explica cómo se clasifican las convulsiones
Su extensión
 Generalizadas:
 Localizadas:
Su morfología

Origen focal Motora : Convulsiones espontaneas e incontrolables de una mano.

Sentitiva : destellos luminosos, percepción de olores intensos y sonidos raros.
Autonomica : manifestándose en algunos sistemas corporales como el cardiovascular
psicologica :
Origen generalizado Ausencia TIPICAS: breves lapsos de perdida de la conciencia sin perdida de la postura
ATIPICAS: largos lapsos de perdida de la conciencia
Tonico-clonico Aparición brusca de rigidez muscular que dura unos segundos (la fase “tónica”)
seguido de movimientos musculares fuertes e incontrolables (la fase “clónica”). En
este caso, el paciente siempre está inconsciente.
Clónica Espasmos musculares.
Perdida temporal de la conciencia
Tónica Contracción súbita.
Rigidez de los músculos.
Atónica Se caracterizan por la pérdida repentina del conocimiento y el tono postural, por lo
que la persona cae con su propio peso.
Mioclónica se caracterizan por contracciones musculares muy breves de una parte del cuerpo,
aunque en ocasiones se extiende más.
De origen incierto Espasmos Flexcion o extensión sostenida breve de ciertos músculos, incluidos los del tronco.
epilépticos

37. Menciona 2 ejemplos de anticonvulsivantes de segunda y tercera generación y da sus efectos adversos.

Segunda generación: Acido valproico, carbamacepina

Efectos adversos: somnolencia, sedacion, ataxia, incordnacion , nauseas , vomitos , anorexia
Tercera generación: Gabapentina, lamotrigina
Efectos adversos: Nauseas, vomito, mareos, visión borrosa, diploplia
Las de segunda generación los efectos adversos son mayores comparados con lo de tercera generación.

38. ¿Cuáles son los objetivos de emplear un tratamiento con antivirales?

a) Detener o atenuar la infección y reducir las manifestaciones clinicas de la enfermedad
b) Reducir la capacidad de la transmisión de la infección vírica a otras personas
c) Evitar la infección mediante un tratamiento profiláctico precoz tras la exposición al virus

39. Menciona 3 funciones de la serotonina.

 Regula el Peristaltismo
 Regulas las Emociones
 Regula el Sueño
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40. Fármaco que posee cierta acción ansiolítica pero también se utiliza como antihistamínico

 Hidroxicina

41. Explica 3 posibles causas que originan cáncer.

 Tabaquismo: El humo del tabaco contiene sustancias cancerígenas (plomo, arsénico, benceno). Esas sustancias
químicas ingresan al flujo sanguíneo, que luego las transporta a todas las partes de su cuerpo. Muchas de estas
sustancias químicas pueden dañar su ADN. Un ADN dañado puede hacer que las células se multipliquen de una
manera distinta a la que no deberían, y estas células atípicas pueden convertirse en cáncer.
 Radiación UV; “Los rayos UV dañan el ADN de las células de la piel. Los cánceres de piel comienzan cuando este daño
afecta el ADN de los genes que controlan el crecimiento de las células de la piel.
 Genéticos: debida a mutaciones de genes que regulan el ciclo celular.
 Virus :Mecanismo relacionado con el VPH: los efectos de E6 y E7 en las proteínas de regulación del ciclo celular de la
célula hospedera.

42. Funciones principales de la hormonoterapia.

 Inhibición de la proliferación celular
 Inhibir o reducir estrógenos
43. ¿Qué efecto tiene la ranitidina sobre la mucosa intestinal?
Efecto cicatrizante

44. Tipos de parálisis en los parásitos y ¿por qué se generan?

Parálisis flácida: Por una hiperpolarización. GABA, Maayor tiempo de apertura de canales de CI debido a barbitúricos o por la
frecuencia de apertura debido a benzodiacepinas.
Parálisis tónica Por una despolarización. Por el incremento de la permeabilidad en el parasito por cationes.

45. ¿Qué es la depresión desde el punto de vista médico?

La depresión clínica es un trastorno del estado anímico en el cual los sentimientos de tristeza, pérdida, ira o frustración
interfieren con la vida diaria durante un período de algunas semanas o más.
46. Menciona los neurotransmisores que participan en la fisiopatología de la depresión y la ansiedad.

 Depresión : bajos (NA,DA,Serotonina )

 Ansiedad : elevados (NA, DA, Serotonina)

47. Menciona 3 indicaciones terapéuticas de inhibidores de la MAO.

 Ansiolíticos
 Antidepresivos
 Antiparkinsonianos

48. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la anfotericina B y que efectos adversos genera?

Inhibe la síntesis de ergosterol, formando poros.
Toxicidad hepática y renal

49. Explica que es la resistencia a fármacos.

Se produce por un cambio conformacional en el receptor.

50. Explica que son las porinas e indica que cambios generan en la membrana.
Son proteínas que generan poros, cambian la permeabilidad y producen shock osmótico

51. Menciona 4 características de los antineoplásicos.

 Citotoxicos
 No específicos
 Estrecho margen terapéutico
 Resistencia en las células cancerosas

52. Explica que sucede cuando se inhibe a la tubulina.

 Las tubulinas forman parte del citoesqueleto y del uso acromatico en la mitosis, por lo que se detiene la mitosis. Inhibe
la captación de glucosa por parte del parasito. Y en parásitos no se adhieren a la pared.
53. ¿Cuáles son las patologías más frecuentes del tracto gastrointestinal?
 Gastritis
 Diarrea
 Estreñimiento

54. Explica la fisiopatología de la ansiedad y la depresión.

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 Depresión : bajos (NA,DA,Serotonina )

 Ansiedad : elevados (NA, DA, Serotonina)

55. ¿Cuáles son los objetivos de emplear un tratamiento con antimicóticos?

 Detener la infección
 Evitar la transmisión
 Profilaxis
56. ¿Cuáles son los objetivos de emplear un tratamiento con antibacterianos?
 Evitar la resistencia bacteriana
 Evitar la transmisión