BACTERIOLOGÍA 2 Pag.

1 USAMEDIC 2019

ESTREPTOCOCOS ESTREPTOCOCOS
• Propiedades importantes
– Son cocos gram (+), pertenecen al Phylum
Firmicutes, Clase Bacilli, Orden Lactobacillales,
Familia Streptococcaceae, Género Streptococcus
– Se agrupan en cadenas o en pares, catalasa
negativos, no móviles, anaerobios facultativos,
no forman esporas.
– Las características que permite clasificar a los
estreptococos: antígeno Lancefield, pruebas
bioquímicas, tipo de hemólisis y secuencia del
RNA ribosomal 16S
– Son parte de la flora normal de la faringe, piel
intestino y tracto genital femenino

ESTREPTOCOCOS
Especie C. Lancefield Hemólisis Característica ESTREPTOCOCOS
E. pyogenes A Beta Bacitracina sensible
E. agalactiae B Beta y Gamma Bacitracina resistente • Factores de virulencia E. piogenes:
E. dysgalactiae C,G Beta E. equisimilis – Carbohidrato C: formado por dos polímeros L-ramosa
E. pneumoniae No deteccción Alfa Soluble en bilis y N-acetil glucosamina. Determina el grupo de E. B-
antígeno hemolítico.
Especies del grupo A,C,F,G o Alfa, Beta o E. anginosus – Muchos tienen cápsula de ácido hialurónico.
E. anginosus antigeno no Gamma E. constellatus – Proteína M: Filamento anclado a la membrana celular,
detectable E. intermedius es el factor más importante de virulencia y determina
Especies del grupo D Alfa y Gamma No crece ClNa 6.5%
el serotipo de E. B-hemolítico del grupo A. Se une al
E. bovis
fibrinógeno del huésped y bloquea la unión al
sistema del complemento. Es antifagocítico. Hay
Especies del grupo No útil para Alfa, Gamma, E. mutans aproximadamente 80 serotipos basados en la
E. mutans diferenciación Beta ocasional E. sobrinus proteína M algunos son reumatogénicos y otros
nefritogénicos.
Especies del grupo No útil para Alfa y Gamma E. salivarius – Otros: Peptidoglicano, ácido lipoteicoico, proteínas R
E. salivarius diferenciación E. vestibularis y T, proteínas unen fibronectina (proteína Fibrilar o
Especies del grupo No útil para Alfa E. mitis, E.oralis proteína F), proteínas fimbriales
E. mitis diferenciación E. sanguis, E. gordonii

ESTREPTOCOCOS
PROTEINA M

ESTREPTOCOCOS ESTREPTOCOCOS
• Estreptococo piógenes
Especie C. Lancefield Hemólisis Diagnóstico
– Enzimas
• Estreptoquinasa: Transforma plasminógeno en plasmina
E. pyogenes A Beta Bacitracina
sensible • Hialuronidasa: Desdobla el ácido hialurónico que es un
componente muy importante del tejido conectivo
E. agalactiae B Beta Bacitracina • ADNasas (A-D)
resistente
• Estreptodornasas : Es un tipo de ADNasa que despolimeriza
E. faecalis D Alfa o Beta o Crece ClNa DNA y disminuyen la viscosidad de los exudados purulentos
ninguna 6.5% • DNasas (A-D)
E. bovis D Alfa o ninguna No crece ClNa • Nucleotidasas: destruyen leucocitos
6.5% • Toxina cardiohepática
NA Alfa Soluble en bilis – Toxinas
E.
• Estreptolisinas O y S: producen hemólisis y lesionan
pneumoniae membranas celulares (leucocitos, plaquetas y organelas).
E. grupo NA Alfa No soluble en • Exotoxina A, B y C
viridans bilis • Toxina eritrogénica (exotoxina pirogénica estreptococo A y C)
• Toxina shock tóxico
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 2 USAMEDIC 2019

E. Piógenes ERISIPELA

ESTREPTOCOCOS CELULITIS
• Estreptococo piógenes
– Invasión:
• Faringitis
• Impétigo, ectima, erisipela y celulitis
• Fasceitis necrotizante
• Raro: Neumonía, otitis, sinusitis, linfangitis,
endometritis y sepsis puerperal
– Toxinas:
• Fiebre escarlatina
• Síndrome de shock tóxico
– Inmunológicas
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis aguda

ESTREPTOCOCOS INFLAMACION FASCEITIS NECROTIZANTE

FARINGITIS

IMPETIGO ESTREPTOCOCOS
TOXINAS
ESCARLATINA
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 3 USAMEDIC 2019

ESCARLATINA ESTREPTOCOCOS
• Estreptococo piógenes
– Fiebre reumática
• Aproximadamente 2-3 semanas después de una infección faríngea.
Cuadro clínico dura 3 meses
• Reacción por complejos inmunes (inflamatoria no supurativa)
• Gérmenes reumatogénicos más frecuentes son los tipos 1,3, 5, 6, 14,
18, 19 y 24
• Clínica: Criterios mayores Jones: Carditis, poliartritis, corea, eritema
marginado y nódulos subcutáneos. Criterios menores Jones: Fiebre,
artralgias, aumento VSG ó PCR y prolongación intervalo PR en el
EKG. La carditis daña el pericardio, miocardio y endocardio
especialmente la válvula mitral y aórtica. Puede haber recurrencias
nuevas infecciones
• Diagnóstico: Criterios Jones + Laboratorio (VSG, PCR, ASO
elevados, cultivo y test antigénico rápido)
• Tratamiento: Analgésicos (artritis leve), AINES (artritis moderada a
severa, c/s carditis no falla cardiaca), corticoides (carditis con falla
cardiaca c/s artritis)
• Profilaxis: FR c/car/s: mínimo 10 años del último episodio (40-45
años ó de por vida). FR c/car/ns: 10 años ó hasta 20-25 años. FR
s/car: 5 años ó hasta 18-21 años. Penicilinas, sulfadiazina,
macrólidos

SINDROME SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCOS

ESTREPTOCOCOS INMUNOLOGICAS FIEBRE REUMATICA

• Estreptococo piógenes
– Glomerulonefritis aguda
• Ocurre 2-3 semanas después de una infección de piel o
faringe
• Es mas frecuente después de infecciones de piel que de
cuadros de faringitis
• Gérmenes nefritogénicos más importantes son: 1, 2, 4,
12, 18, 25, 49, 55, 57 y 60
• Clínica: Puede presentarse como un síndrome nefrítico o como
una hematuria o proteinuria aislada
• Es una enfermedad por complejos inmunes, hay proliferacion
mesangial y endotelial con infiltración de mononucleares y PMN
del glomérulo y espacio de Bowman
• Diagnóstico: Clínico + Laboratorio (VSG, C3, urea, creatinina,
examen orina, cultivo y test antigénico rápido) + Biopsia
• Tratamiento: restricción de sal y líquidos, diuréticos, ERITEMA MARGINADO
antibióticos

FIEBRE REUMATICA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA

DAÑO VALVULAR
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 4 USAMEDIC 2019

E. pneumoniae

FIEBRE REUMATICA

ESTENOSIS MITRAL

ESTREPTOCOCOS ESTREPTOCOCOS
Preguntas:
• ¿La FR es más frecuente en hombres o en mujeres? • Estreptococo pneumoniae
• ¿Cuál es el grupo etario que más se afecta con FR? – Factores predisponentes:
• Niños < 5 años y adultos > 55-65 años
• ¿Cuál es la manifestacion clínica más frecuente de los
• Pacientes alcohólicos y drogadictos
pacientes con FR?
• Anormalidades del tracto respiratorio (infecciones
• ¿Cuánto tiempo se da la profilaxis a los pacientes que tuvieron virales, alteración producción de moco, obstrucción
FR? bronquial, injuria pulmonar por irritantes, etc)
• ¿La GNF es más frecuente en hombres o en mujeres? • Trastornos circulatorios (congestión pulmonar,
insuficiencia cardiaca)
• ¿Cuál es el porcentaje de ataque de GNF post-estreptococica?
• Inmunodeficiencias: neoplasias (hematológicas),
• ¿Hay recurrencias de GNF post-estreptocócica? VIH, esplenectomizados
• ¿Hay fiebre reumática y GNF post-estreptocócica a la misma • Pacientes con enfermedades crónicas (E. de Sicke
vez? cell, nefrópatas, diabetes mellitus)

ESTREPTOCOCOS S. pneumoniae

• Estreptococo agalactiae
– Se encuentran en el tracto genital y gastrointestinal
del 25% de adultos sanos
– RPM prolongada favorece la colonización
– Enfermedades: nacimiento -7 días (sepsis neonatal y
neumonía, raro meningitis) y > 7 días a 3 meses
(sepsis neonatal y meningitis). Endometritis post-
parto. Rara vez da lugar a infecciones en adultos
(diabéticos y pacientes con neoplasias) y en este
caso puede ocasionar infección urinaria, infección
piel y partes blandas, neumonía, endocarditis, artritis cultivo
y osteomielitis

ESTREPTOCOCOS
• Estreptococo pneumoniae
ESTREPTOCOCOS – Clínica
• Por extensión directa
– Conjuntivitis
– Sinusitis
• Estreptococo pneumoniae – Otitis
– Son cocos gram (+) agrupados en pares, catalasa – Traqueobronquitis
(-), produce hemólisis alfa, susceptibles – Bronquitis
optoquina y soluble en sales biliares – Neumonía
– Poseen cápsula que es un polisacárido • Por extensión hematógena
– Basados en las diferencias antigénicas del – Meningitis bacteriana
polisacárido de la cápsula se han identificado 91 – Bacteriemia
serotipos. – Osteomielitis
– 40-50% de niños sanos y 20-30% de los adultos – Artritis
sanos son portadores asintomáticos – Celulitis
– Peritonitis
– Se transmite por vía aérea a través de las gotitas
– Pericarditis
de Flugger
– Endocarditis
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 5 USAMEDIC 2019

NEUMONIA
ESTREPTOCOCOS
• Estreptococos del grupo viridans
– Estreptococos grupos: E. mutans, E. anginosus, E.
salivaris y E. mitis, E. bovis
– Cocos gram (+), anaerobios facultativos, muchos
producen hemolisis alfa,resistentes optoquina, no
solubles en la bilis, no crecen en ClNa 6.5%
– Están presentes en la cavidad oral en 30-60% de las
personas formando parte de la flora normal, además
flora intestinal y genital
– Representan 28% flora placa dental, 29% gingiva, 45%
lengua y 48% de la saliva
– Distribución no es uniforme: E. mitis y E. salivarius
dorso la lengua, E. mitis y E. sanguis mucosa bucal, E.
sanguis, E. mitis y E. oralis en la placa dental, E.
gordonii en la placa supragingival y E. anginosus en la
placa infragingival

MENINGITIS - MASTOIDITIS ESTREPTOCOCOS

• Estreptococos del grupo viridans

– Estreptococos grupo E. mutans: E. mutans, E.
sobrinus, E. criceti, E. downei, E. macacae y E.
rattus.
– Estreptococos grupo E. anginosus: E.
anginosus, E. intermedius y E. constellatus.
– Estreptococos grupo E. mitis: E. mitis, E.
sanguis, E. parasanguis, E. gordonii, E. crista, E.
infantis, E. oralis y E. peroris.
– Estreptococos grupo salivarius: E. salivarius, E.
vestibularis y E. thermophilus.

ESTREPTOCOCOS
MENINGITIS • Estreptococos del grupo viridans
– Son consideradas bacterias de baja virulencia
– No tienen endotoxina ni secretan toxinas
– El dextran extracelular producidos por algunos de estos
estreptococos juega un rol muy importante en la
adherencia y propagación sobre las válvulas cardiacas
– Se ha observado que los gérmenes productores de
dextran son mas resistentes a la penicilina y forman
vegetaciones más grandes
– Son causa endocarditis subaguda (E. sanguis, E. mitis, E.
mutans, E. salivarius, E. gordonii, E. vestibularis, E. oralis)
– Además: infecciones odontogénicas orofaciales
bacteriemia, meningitis, neumonía, pericarditis,
peritonitis, sialoadenitis bacteriana, espondilitis,
endoftalmitis y varias infecciones del tracto respiratorio
(otitis media, sinusitis)

PAQUIMENINGITIS ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 6 USAMEDIC 2019

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Peptoestreptococos

EMBOLIA SEPTICA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA ABSCESO DENTAL

CARIES DENTAL ESTREPTOCOCOS

• Enterococos
– Pertenecen al Phylum Firmicutes, Clase Bacilli, Orden
Lactobacillales, Familia Enterococcaceae y Género
enterococcus
– Formado por 17 especies y sólo algunos son patógenos
para el ser humano
– Los más importantes E. faecalis, E. faecium. Otros: E.
avium, E. gallinarum, E. casseliflavus, E. durans, E.
raffinosus y E. mundtii.
– Infecciones urinarias: en pacientes portadores de sonda
urinaria
– Endocarditis: posterior a cirugía gastrointestinal o
urinaria
– Infecciones intraabdominales y pélvicas en
combinación con anaerobios
– Infecciones de heridas e infecciones asociadas a
catéteres.
– Neonatos: meningitis y sepsis neonatal.

ESTREPTOCOCOS E. faecalis
• Estreptococo bovis:
– Estreptococo del grupo D. No crece en ClNa 6.5%
– Puerta de entrada usual es el tracto
gastrointestinal
– Causa de bacteriemias y el 25 a > 50% de ellas
ocasionan endocarditis en pacientes con cáncer de
colon
– Rara vez causa de ITU, meningitis, osteomielitis y
sepsis neonatal
• Estreptococos del C y G
– Producen faringitis, bacteriemia, celulitis,
pioderma, erisipela, impétigo, infecciones heridas,
artritis séptica, osteomielitis, endocarditis,
meningitis, infección puerperal
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 7 USAMEDIC 2019

ESTREPTOCOCOS
ESTREPTOCOCOS • Prevención
• Estreptococo variantes nutricionalmente – Vacuna antineumocócica polisacárida no
deficientes conjugada 23-valente (VN 23-v)
– Phylum Firmicutes, Clase bacilli, Orden • Serotipos:1,2,3,4,5,6B,7F,8,9N,9V,10N,11A,12F,1
Lactobacillales, Familia Aerococcaceae y dos 4,15B,17F,18C,19A,19F,20,22F,23F y 33F
nuevos Géneros: Abiotrophia y Granulicatella – Vacuna antineumococica polisacarida
– Forman parte de la flora normal respiratoria, conjugada 13-valente (VC 13-v)
urinaria y gastrointestinal • Serotipos 1,3,4,5,6A,6B,7F,9V,14,18C,19A,19F y
– Producen endocarditis (5% casos) , otitis media, 23F + Proteína diftérica CRM 197
bacteriemia (neutropénicos y pacientes neoplasia), – Vacuna antineumocócica polisacárida
absceso pancreático, conjuntivitis, sepsis post-
parto y post-aborto, infección prótesis rodilla conjugada heptavalente (VC 7-v)
– Son menos susceptibles a las penicilinas pero • Serotipos: 4,6B,9V,14,18C,19F,23F + Proteína
todos son susceptibles a Vancomicina diftérica CRM 197

ESTREPTOCOCOS
• Peptoestreptococos/Peptococos COCOS GRAM NEGATIVOS
– Son cocos anaerobios estrictos, pertenecen Filum Firmicutes,
Clase Clostridia, Orden Clostridiales, Familia
Peptoestreptoccaceae y Género peptoestreptococcus • N. MENINGITIDIS
– Forman parte de la flora cavidad oral, piel, intestino y tracto
genital • N. GONORRHOEAE
– No se transmiten de persona a persona y no tienen
predilección por inmunocomprometidos • M. CATARRAHALIS
– Participan en infecciones anaeróbicas mixtas, abscesos:
dental, abdominal, pélvico, tubo-ovárico, pulmonar, hepático y
cerebral.
– Respiratorio: neumonía aspirativa, absceso pulmonar y
empiema
– Piel y partes blandas: ulceras, celulitis, fasceítis

COCOS GRAM NEGATIVOS

ESTREPTOCOCOS
• Diagnóstico
– Microbiológico
• Coloración de gram
• Cultivos de faringe, esputo, sangre y
secreciones genitales
– Serológico
• Determinación ASO
• Test de detección rápida antígeno
(carbohidrato grupo A). Sensibilidad 80-
90% y especificidad > 95%
• Anti Dnasa B (Estreptococos del grupo A)
• Test Hialuronidasa

COCOS GRAM NEGATIVOS

ESTREPTOCOCOS
• Phylum: Proteobacteria
• Tratamiento • Clase: Proteobacterias beta
– Penicilinas • Orden: Neisseriales
– Macrólidos • Familia: Neisseriaceae
– Cefalosporinas • Géneros:
– Neisseria:
– Quinolonas • Especies:
– Aminoglucósidos – N. meningitidis
– N. gonorrhoeae
– Glicopéptidos
– Eikenella
– Oxazilidinonas • Especie:
– Estreptograminas – E. corrodens (cocobacilo gram negativo)

– Daptomicina – Kingella
• Especie:
– K. kingaes (cocobacilo gram negativo)
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 8 USAMEDIC 2019

NEISSERIAS
• N. meningitidis:
COCOS GRAM NEGATIVOS – Clínica:
• Bacteriemia sin sepsis:
• Phylum: Proteobacteria – Infección respiratoria alta, exantema, pacientes se
• Clase: Proteobacterias gamma recuperan sin tratamiento antibiótico.
• Meningoencefalitis:
• Orden: Pseudomonadales – Marcado compromiso de conciencia, LCR séptico,
• Familia: Moraxellaceae reflejos superficiales y profundos alterados.
Presencia de reflejos patológicos.
• Género: Moraxella • Meningitis con/sin meningococemia:
• Especie: Moraxella catarrhalis – Fiebre, cefalea, signos meníngeos. Alteración LCR
líquido turbio. Nivel de conciencia es variable
(alerta-depresión marcada). Reflejos presentes y no
hay reflejos patológicos.
• Meningococemia sin meningitis:
– Paciente séptico, leucocitosis, malestar general,
mialgias, rash dérmico, cefalea e hipotensión se
desarrollan muy rápidamente.

NEISSERIAS MENINGOCOCEMIA
• Neisserias : Generalidades
– El género neisseria contiene 2 patógenos
importantes para el humano
• N. meningitidis
• N. gonorrae
– Son cocos gram (-) agrupados en pares
– N. meningitidis tiene cápsula mientras la N.
gonorrae no tiene (los múltiples serotipos están en
relación a la proteina pilina)
– Las neisserias contienen endotoxina en su
membrana externa. N. meningitidis tiene un LPS y
la N. gonorrae tiene un LOS

NEISSERIAS MENINGOCOCO
• N. meningitidis
– El ser humano es el único reservorio para la N.
meningitidis. Diplococo gram (-) aerobio. Medio
de cultivo Mueller-Hinton.
– Basados en el polisacárido de la cápsula se han
identificado 13 serogrupos
(A,B,C,D,E,H,I,K,L,W135,X,Y,Z)
– Son transmitidos por gotitas aéreas
– Colonizan las membranas de la nasofaringe y
son parte transitoria de la flora del tracto
respiratorio superior
– Los portadores crónicos son un 5-10%
– Tiene tres principales factores de virulencia:
Cápsula, LPS y Proteasa A

N. meningitidis MENINGOCOCEMIA
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 9 USAMEDIC 2019

MENINGOCOCEMIA PURPURA
NEISSERIAS
• N. meningitidis
– Diagnóstico
• Examen de LCR
– Examen directo + cultivo: S:64%
– Cultivo: S:50%
• Examen de sangre
– Examen directo + cultivo: S: 56%
– Cultivo positivo: S: 56%
• Examen de lesiones de piel:
– Examen directo + cultivo: S: 56%
– Cultivo: S: 36%
Cultivo: Colonias transparentes, no
pigmentadas, oxidasa positivas

MENINGOCOCEMIA PURPURA NEISSERIAS

• N. meningitidis
– Diagnóstico
– Test de aglutinación latex
– PCR (Test IS-1106 PCR y PCR del gen
nspA): S y E > 90%

– N. meningitidis fermenta maltosa mientras que N.

gonorrhoeae no. Ambas fermentan la glucosa

PURPURA FULMINANTE N. MENINGITIDIS

MENINGITIS TAC NEISSERIAS

• N. meningitidis
– Tratamiento
• Penicilina G: 7-10 d
– 18-24 millones UI/d EV
• Cefalosporinas tercera generación: 7-10 d
– Ceftriaxone 2 gr c/24h EV
– Cefotaxime 2g c/4-6h EV
• Cloranfenicol: 7-10 d
– 4-6 gr/d
– Quimioprofilaxis:
• Rifampicina: 600 mg/d x 2 días
• Ciprofloxacina: 500 mg/d x 1 dosis
• Ceftriaxona: 250 IM x 1 dosis
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 10 USAMEDIC 2019

NEISSERIAS
• N. meningitidis NEISSERIAS
– Prevención
• Vacuna • N. gonorrhoeae
– Contiene el polisacárido capsular del grupo A, C,
Y y W135 – Clínica
» Vacuna MPSV4 (Menomune): Vacuna • Conjuntivitis (Ophthalmia neonatorum)
polisacárida cuadrivalente. Se usa una dosis, • Vaginitis purulenta
≥ 2 años
• Uretritis
» Vacuna MenACWY-D (Menactra): Vacuna
conjugada con toxoide difteria. Se utiliza 2-55 • Cervicitis
años. Mayor incidencia de SGB • Salpingitis y PID
» Vacuna MenACWY-CRM (Menveo): Vacuna • Epididimitis
conjugada con proteína diftérica CMR 197. Se • Faringitis
usa una dosis, personas 2-55 años
• Proctitis
» Vacuna Hib-MenCY-TT (MenHibrix): Vacuna
conjugada H. Influenza B y toxoide tetánico. • Infección diseminada (S. dermatitis-artritis)
Se usa 4 dosis, 6 semanas – 18 meses • Endocarditis, meningitis, osteomielitis, SDRA
• Gonorrea embarazo

NEISSERIAS Gonorrea
• N. gonorrhoeae
– Diplococo gram (-), no movil, no formador
espora, aerobio estricto.
– Pili y proteínas Opa de la membrana externa
permiten adherencia.
– Tiene dos factores de virulencia: LOP y
proteasa A
– Causa sólo enfermedad en humanos
– Transmisión sexual. RN pueden ser infectados
en el momento del parto
– Riesgo de adquirir la infección: Mujer-Hombre:
20% una relación sexual y 60-80% con 4 o más
relaciones. Hombre-Mujer: 50-70% por contacto
– Infecta primariamente las superficies mucosas
ejm. uretra, vagina, pero puede hacer
diseminación hematógena

N. gonorrhoeae Gonorrea

N. gonorrhoeae Gonorrea
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 11 USAMEDIC 2019

Gonorrea M. catarrhalis
• M. catarrhalis
– Diclococo gram (-), aerobio estricto, oxidasa
positivo. Exclusiva del ser humano.
– Tiene pared celular y en ella se encuentra un
lipooligosacárido.
– Causa de otitis media aguda y sinusitis.
– Exacerbación de Bronquitis crónica y EPOC
– Raro laringitis, bronquitis, neumonía,
meningitis, osteomielitis y artritis séptica.
– Tratamiento Amoxicilina/A. clavulánico, TMP-
SMX, cafalosporinas 2da. y 3ra. Generación.
– En estudio una vacuna.

NEISSERIAS M. catarrhalis
• N. gonorrhoeae
– Diagnóstico
• Coloración gram: Secreción uretral: S: 90-
98% y E: 95-98%, secreción cervical: S: 50-
60% y E:82-97%.
• Cultivo: Medio de Thayer Martin: Secreción
uretral: S: 95%, secreción cervical: S:80-90%
• Prueba de fermentación maltosa (-)
• Prueba de ELISA
• Test rápidos: Immunochromatogtaphic strip
test (IST), Optical immunoassay (OIA)
• Test detección ácidos nucleicos (PCR, RCL,
NAAT para DNA o RNA)

N. gonorrhoeae
BACILOS GRAM POSITIVOS

• GENERO BACILUS
• GENERO CLOSTRIDIUM
• GENERO CORYNEBACTERIUM
• GENERO LISTERIA

NEISSERIAS
• N. gonorrhoeae
BACILOS GRAM POSITIVOS
– Tratamiento • De acuerdo a su relación con el oxígeno:
• Cefalosporinas: Ceftriaxona o Cefixime
• Macrólidos: Azitromicina 2 gr/dosis única
– Aerobios:
• Espectinomicina: 2gr/dosis única • Género Bacillus
• Quinolonas: No se recomiendan por alta tasa de • Género Listeria
resistencia. Se puede dar Oflo o Levofloxacino • Género Corynebacterium
como tratamiento concomitante para C. • Género Erysipelothrix
trachomatis.
• Tetraciclinas: Se recomienda tratamiento – Anaerobios:
concomitante para C. trachomatis • Género Clostridium
– Prevención • Género Propionibacterium
• Preservativos • Género Lactobacillus
• Nitrato plata 1%, eritromicina 5% ungüento • Género Gardnerella
oftálmico, Ceftriaxona.
• Género Mobiluncus
• No existe vacuna
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 12 USAMEDIC 2019

BACILOS GRAM POSITIVOS

BACILO ANTHRACIS

BACILOS GRAM (+) BACILO ANTHRACIS

Género Formación C. Motilidad Exotoxinas C. H.
de espora anaeróbico intracelular I.

Bacilus + - - + -
• Clínica:
No – Tres formas primarias:
Clostridium + + - + - • Carbunco cutáneo: 95% casos
No • Carbunco respiratorio: 5%
Corynebac- - - - + -
• Carbunco intestinal (faríngeo): <1% casos
terium No – Formas secundarias
Listeria - - + - + • Carbunco meníngeo
Si • Carbunco diseminado

BACILO ANTHRACIS ANTRAX CUTANEO

• Generalidades
– Causa el Ántrax que es frecuente en animales
pero raro en humanos
– Bacilos gram (+), catalasa (+), formadores de
esporas, no móvil. Colonias tienen la apariencia
“cabeza de medusa”. Reservorio es el suelo
– En presencia de CO2 en laboratorio o bicarbonato
en el tejido forma una cápsula que está
compuesta por D-ácido glutámico
– Elabora 2 factores (factor edema y factor letal) y
un antígeno protector que están codificadas en
un plásmido pX01
– Se transmite por contacto directo, vía respiratoria
o digestiva

ANTRAX CUTANEO
BACILO ANTHRACIS
• Generalidades
– Toxinas y proteínas tóxicas:
• Factor edemas (FE) + Factor letal (FL) = Facilitan la
penetración del B. anthracis en el tejido
• FE + Antígeno protectivo (AP) = Toxina Edema
• FL + Antígeno protectivo (AP) = Toxina Letal (factor
de virulencia primaria del B. anthracis)
• Toxina Edema + Toxina Letal = Inhiben la función y la
fagocitosis de los polimorfonucleares
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 13 USAMEDIC 2019

ANTRAX ANTRAX MENINGEO

DESARROLLO DE ANTRAX CUTANEO

BACILO ANTHRACIS
• Diagnóstico
– Coloración gram, azul metileno ó tinta china
(visualizar la cápsula) y Giemsa
• Bacilos gram (+) que forman cadenas
– Cultivo: en agar sangre o agar peptona
– Biopsia
– Técnica ELISA: anticuerpos IgG contra
antígeno protector, toxina letal y toxina edema

ANTRAX INHALACION B. anthrax

ANTRAX INTESTINAL B. Anthrax (Giemsa)

BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 14 USAMEDIC 2019

BACILO ANTHRACIS
CLOSTRIDIUM
• Tratamiento
– Ántrax cutáneo no complicado:
• Cirpofloxacino 500 mg c/12h ó Doxiciclina 100 mg c/12h
ó Amoxicilina 1000 mg c/8h VO x 7-10 días (10%
resistencia penicilinas)
– Ántrax cutáneo con sospecha de probable inhalación
esporas: Quinolonas (Ciprofloxacina y Levofloxacina) ó
Tetraciclinas (Doxiciclina) x 2 meses
– Ántrax inhalación, Ántrax intestinal y Ántrax meníngeo:
Raxibacumab + Ciprofloxacino 400 mg c/12h EV o
Doxiciclina 100 mg c/12h EV + 1 o 2 ATB (RFP, Clindamicina,
Vancomicina, Carbapenems, Penicilinas, Linezolid,
Claritromicina, AMG). Terapia EV 10-14 días y luego oral x 2
meses
– Toracocentesis o colocación tubo drenaje en efusión pleural
– Prednisona (Meningitis y Mediastinitis)

BACILO ANTHRACIS
CLOSTRIDIUM
• Prevención
– AVA (Anthrax vaccine adsorbed): Vacuna • Clostridium tetani
inactiva hecha a partir de un filtrado de B. – Organismo gram (+), anaerobio estricto, móvil,
antrax no encapsulado. Contiene el antígeno sin cápsula, formador de espora.
protector. – Las esporas se encuentran en el suelo, piel,
estiercol, ropa y en 10-25% intestino humano
– Pre-exposición: – Ingresa a través de lesiones traumáticas de piel,
• Vacunación: AVA (BIOTHRAX). IM cordón umbilical (neonato)
– 6 dosis (0, 4 semanas y 6, 12 y 18 meses) – Produce exotoxinas: Tetanoespasmina y
Tetanolisina. La toxina tetanosespaspima es
– Post-exposición: transportada axonalmente (retrógrada) hacia le
SNC donde se une a receptores gangliósidos y
• Vacunación (3 dosis) + ATB: bloquea la liberación de mediadores
– Tetraciclinas y Quinolonas x 60-100 días inhibitorios (ejm. GABA y glicina) en las
sinapsis espinales
– Amoxicilina (Gestantes y Niños)

BACILO CEREUS Clostridium tetani

• Bacilo Gram (+), formador de esporas, aerobio o
anaerobio facultativo que produce principalmente
intoxicación alimentaria. Otras manifestaciones:
bacteriemia, meningitis, absceso cerebral,
endoftalmitis, endocarditis.
• Ingresa por vía digestiva. Produce 2 enterotoxinas
(se parecen a toxinas cólera). Hay 2 síndromes
clínicos:
– Forma emética: Periodo de incubación corto (1-
6 horas) que da lugar a náuseas y vómitos y es
similar a la intoxicación alimentaria por
estafilococo. Ingesta de arroz recalentado.
– Forma diarreica: Periodo de incubación mas
largo (18 horas) y da lugar a una diarrea acuosa
con tenesmo. Parece la gastroenteritis
clostridial. Ingesta de carnes, leche y vegetales
contaminados.

CLOSTRIDIUM
CLOSTRIDIUM
• Clostridium tetani : Clínica
– P. INCUBACION: 2-50 DIAS (5-10 DIAS)
• Clostridiums médicamente importantes – TETANOS LEVE:
– C. tetani • P. INCUBACION > 10 DIAS
– C. botulinum • SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN EN 4-7 DIAS Y
– C. perfringes NO HAY ESPASMOS PAROXISTICOS NI DISFAGIA

– C. difficile – TETANOS MODERADO:

• P. INCUBACION < 10 DIAS
• SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN ENTRE 3-6
DIAS.
• RIGIDEZ MUSCULAR GENERALIZADA, DISFAGIA
• ESPASMOS SIN REPERCUSION RESPIRATORIA
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 15 USAMEDIC 2019

TETANOS
CLOSTRIDIUM TETANIA FACIAL
• Clostridium tetani: Clínica CONTRACCION DE
– TETANOS GRAVE MASETEROS Y
• P. INCUBACION < 7 DIAS CUELLO
• SINTOMAS Y SIGNOS < 3 DIAS
• ESPASMOS MUSCULARES INTENSOS Y FRECUENTES
CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y OPISTOTONOS
• INESTABILIDAD SIST. NERV. AUTONOMO
– FORMAS CLINICAS
• GENERALIZADO
• LOCALIZADO
• CEFALICO
• NEONATAL

TETANOS CLOSTRIDIUM
• Clostridium tetani: Tratamiento
– NEUTRALIZAR TOXINA CIRCULANTE
• TIG: 3000 – 5000 UI/IM
• OMS RECOMIENDA 500 UI/EV ó IM + 0.5 ML TOXOIDE
– ELIMINACION FOCO ORIGEN
• DEBRIDACION DE HERIDA
• ANTIBIOTICOTERAPIA:
– METRONIDAZOL 500 MG CADA 6 HORAS VO ó 1GR CADA 12
HORAS EV POR 7 - 10 DIAS
– PENICILINA G 24 MILLONES UI DIVIDIDOS CADA 4 HORAS
POR 7 - 10 DIAS
– CONTROL DE ESPASMOS
• DIAZEPAM, LORAZEPAN, MIDAZOLAN, VENCORUNIO,
FENOBARBITAL, BACLOFENO INTRATECAL
– PREVENCION COMPLICACIONES AUTONOMICAS, RESPIRATORIAS
Y METABOLICAS

TETANOS ADULTO TETANOS

CLASIFICACION DE HERIDAS
CLINICA ALTO RIESGO BAJO RIESGO
T´ HERIDA > 6 HORAS < 6 HORAS

CONFIGURACION AVULSION LINEAL

ESTRELLADA

PROFUNDIDAD > 1 CM <= 1 CM

MEC. INJURIA QUEMADURA SUPERFICIAL

PROYECTIL ROMA
APLASTAMIENTO

TEJ. DESVITALIZ. PRESENTE AUSENTE

CONTAMINANTES PRESENTE AUSENTE

TETANOS
CLOSTRIDIUM INMUNIZACION
• Clostridium tetani: Diagnóstico
HISTORIA DE INMUN ALTO RIESGO BAJO RIESGO
– CLINICO:
• DEFINICION DE CASO - CDC: “INICIO Td TIG Td TIG
AGUDO DE HIPERTONIA Y/O
CONTRACCIONES MUSCULARES NO CONOCIDA ó SI SI SI NO
DOLOROSAS (USUALMENTE MUSCULOS < 3 DOSIS
DE MANDIBULA O CUELLO) Y ESPASMOS
MUSCULARES GENERALIZADOS SIN OTRA 3 ó + DOSIS NO (SI*) NO NO (SI**) NO
CAUSA MEDICA APARENTE”
– TEST DE LA ESPATULA (SI*) ≥ 5 años de la última dosis (SI**) ≥ 10 años de la última dosis
• SENSIBILIDAD 94%, ESPECIFICIDAD 100% ___________________________________________________________________
Td= TOXOIDE DIFTERIA-TETANOS
TIG= GLOBULINA INMUNE TETANOS
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 16 USAMEDIC 2019

TETANOS
INMUNIZACION CLOSTRIDIUM
• Tipos vacunas: • Clostridium botulinum
– El toxoide tetánico está disponible en el mercado internacional
en forma de vacuna monovalente (TT), en vacunas combinadas – Seis formas son descritas dependiendo
que contienen además toxoide diftérico (DT o dT, dependiendo de la forma de adquisición:
de la cantidad de toxoide diftérico) y en vacunas combinadas con
componentes antidiftéricos y antitosferínicos (DTwP, DTaP, dTaP • Botulismo asociado a ingesta de alimentos
o dTap). • Botulismo de las heridas
– Las vacunas antitosferínicas pueden ser de células enteras (wP) o • Botulimo infantil
acelulares (aP), y éstas últimas pueden identificarse como “aP” o
“ap” en función de la cantidad de antígenos de la tos ferina que • Botulismo por colonización intestinal adulto
contengan. • Botulismo por inyectables
– Además, se han comercializado combinaciones que contienen
DTwP o DTaP que incluyen vacunas como la antipoliomielítica
• Botulismo por inhalación
inactivada, la vacuna contra la hepatitis B y la vacuna contra H.
influenzae de tipo b.

TETANOS
INMUNIZACION CLOSTRIDIUM
• Clostridium botulinun
• Tipos vacunas: – Clínica:
• Descending paralysis (parálisis flácida descendente
– Para menores de 7 años y simétrica)
• DTP: 2, 4, 6 meses. Refuerzo 4 años • Diplopia y ptosis palpebral
• Dilatación pupilas
• DT • Disfagia
• DTaP • Disfonia
• Disartria
– Para mayores de 7 años • Dry mouth (Sequedad de boca)
• dT absorbed (Toxoide tetano + Toxoide difteria • Diarrea
reducido) • Dolor abdominal
• Náuseas, vómitos
• Tdap (Td + vacuna pertusis acelular): ADACEL 11-64 • Ileo paralítico, estreñimiento y retención urinaria
años y BOOSTRIX 10-18 años. No se usa en gestantes • Falla respiratoria
• TT (Toxoide tetánico)

CLOSTRIDIUM
BOTULISMO
• Clostridium botulinum
– Causa el botulismo, además C. butyricum y C.
baratii
– Las esporas se encuentran en el suelo y
sedimentos marinos
– La toxina se forma en alimentos mal preservados
– La toxina es absorbida del intestino y es
transportada vía la sangre a las sinapsis de los
nervios periféricos donde bloquea la liberación de
acetilcolina
– Hay 8 tipos inmunológicos de toxinas (A, B y E y
rara vez la F producen enfermedad en el ser
humano)
Ptosis

Clostridium botulinun BOTULISMO

TOXINA
PUEDE
PRODUCIR
PARALISIS QUE
REQUIERE
INTUBACION
BACTERIOLOGÍA 2
CLOSTRIDIUM
• Clostridium botulinun
– Diagnóstico
• Cultivo de alimentos, heridas, heces,
aspirado gástrico
• Demostración de la toxina en alimentos,
suero, vómitos, aspirado gástrico y heces
del paciente por ELISA
• Determinación de genes Clostridium por
PCR
CLOSTRIDIUM
• Clostridium botulinun
– Tratamiento
• Provocar vómito, diarrea, lavado gástrico
• Debridación heridas, oxígeno hiperbárico
• Sólo antitoxina de caballo es disponible.
Existen antitoxina trivalente (toxinas A, B y
E) y antitoxina polivalente (toxinas
A,B,C,D,E y F) que se usa rara vez sobre
todo en epidemias.
• Globulina inmune botulismo derivado
humano (botulismo infantil)
• Antibioticoterapia local con Penicilinas o
Metronidazol (Botulismo de heridas)
CLOSTRIDIUM
• Clostridium botulinun
– Prevención
• Observar técnicas apropiadas de
preservación de comidas
• Hervir a fuego lento todas las comidas en
latas durante 10 minutos
• No dar miel a lactantes
CLOSTRIDIUM
• Clostridium perfringes
– Bacilo gram (+), anaerobio, formador de
esporas
– Habitat el suelo y forma parte de la flora
normal del colon, piel y la vagina
– Se han identificado por lo menos 17
exotoxinas y que sirven para identificar las
especies
– Produce intoxicación alimentaria, enteritis
necrotizante, enterocolitis en
inmunodeprimidos, gangrena gaseosa
Pag. 17 USAMEDIC 2019
CLOSTRIDIUM
CLOSTRIDIUM
• Clostridium perfringes
– Gangrena gaseosa (Mionecrosis) 80-90%
• Es asociada a heridas por inyectables,
quemaduras, traumas de guerra, accidentes
de tránsito y sepsis por aborto provocado,
cirugía colon o vía biliar. Pacientes
susceptibles: diabéticos, con neoplasias,
inmunocomprometidos, ancianos
• Clínica: fiebre, dolor intenso y súbito en la
herida, edema. Toxemia general (shock y
muerte). Piel edematosa, palidez marmórea
a color bronce seguido por bullas
hemorrágicas y enfisema subcutáneo
(crepitación)
GANGRENA GASEOSA
CLOSTRIDIUM
• Clostridium perfringes
– Gangrena gaseosa (Mionecrosis)
• Diagnóstico: Coloración gram: bacilos gram
(+), no móviles. Crecen cultivos para
anaerobios. Fermentación de azúcar y
producción de lecitinasa
• Tratamiento: Debridamiento herida +
Penicilina G + Clindamicina. Alternativa:
Metronidazol. Cámara hiperbárica.
• Profilaxis: Debridamiento precoz de heridas
y Penicilina
BACTERIOLOGÍA 2 Pag. 18 USAMEDIC 2019

Clostridium perfringes CLOSTRIDIUM

• Clostridium difficile
– Antibióticos de alto riesgo:
• Cefalosporinas (2da y 3era generación),
Fluoroquinolonas, Ampicilina/Amoxicilina y
Clindamicina.
– Antibióticos de mediano riesgo:
• Otras Penicilinas, Cefalosporinas (1era
generación), Carbapenems, Macrólidos,
TMP-SMX
– Antibióticos de bajo riesgo:
• Metronidazol, Tetraciclinas, Vancomicina,
Aminoglucósidos.
– Antibióticos sin riesgo:
• Sulfa, Nitrofurantoínas, Metenamina,
Fosfomicina

CLOSTRIDIUM
C. Difficile
• Clostridium perfringes
– Intoxicación alimentaria
• Esporas son localizadas en el suelo y pueden
contaminar los alimentos (carnes vacuno,
cerdo, pollo, salsas cocinadas y no
refrigeradas)
• Enfermedad por enterotoxina (parecida a
toxina E. aureus)
• Clínica: P.I. 8 – 16 horas. Diarrea acuosa +
calambre abdominal. Resolución en 24 horas.
Puede producir enteritis o yeyunitis
necrotizante
• Diagnóstico: Organismo puede ser aislado de
alimento contaminado. ELISA para
identificación de la toxina)
• Tratamiento sintomático. Resección intestinal

CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM
• Clostridium difficile
– Bacilo gram (+), anaerobio que produce diarrea y
colitis pseudomembranosa (CP) asociada a • Clostridiun difficile
antibióticos
– Clínica: puede ir desde un portador
– El 3% de las personas adultas y 70% de los
infantes sanos portan el C. difficile en el asintomático, diarrea leve autolimitada, colitis
intestino y 30% en pacientes hospitalizados pseudomembranosa y colitis fulminante. Las
– Transmisión fecal – oral membranas son placas blanco-amarillentas en
– Produce 2 exotoxinas: Toxina A (diarrea acuosa) la mucosa colónica. Diarrea usualmente
y Toxina B (daño a la mucosa colónica que lleva acuosa con moco y no sanguinolenta. La
formación pseudomembrana) colitis fulminante puede dar lugar a megacolon
– Cualquier antibiótico puede producir Colitis tóxico, perforación intestinal y muerte.
Pseudomembranosa. Agentes antineoplásicos:
5-Fluouracilo, Metotrexate, Cisplatino y
Ciclofosfamida.

CLOSTRIDIUM
• Clostridium difficile
– Factores de riesgo:
• Antibióticos: La exposición puede ser de corto tiempo.
Curso prolongado o el uso de más de 2 antibióticos
aumenta el riesgo.
• Uso de inhibidores de la bomba de protones: sobre todo
en pacientes ancianos o con enfermedad crónica.
• Antidepresivos: Mirtazapina y Fluoxetina. No se ha
observado con otros antidepresivos.
• Edad avanzada (> 60 años).
• Paciente hospitalizado (estancia prolongada).
• Inmunosuprimidos.
• Enfermedad grave.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Raro: agentes antineoplásicos, síndrome urémico –
hemolítico, malignidad, isquemia intestinal, IRC,
enterocolitis necrotizante, enfermedad de Hirschsprung,
uso de sonda nasogástrica.
CLOSTRIDIUM
• Clostridiun difficile: estadios clínicos
– Enfermedad leve: paciente tolera vía oral,
leucocitos < 15,000 y creatinina normal.
– Enfermedad moderada: paciente tolera vía
oral, leucocitos > 15,000, incremento de la
creatinina sérica en mas del 50% con respecto
al basal.
– Post-operatorio o enfermedad severa:
presencia de megacolon toxico, íleo post-
operatorio.
– Falla al tratamiento, recaída.
BACTERIOLOGÍA 2
CLOSTRIDIUM
• Clostridiun difficile
– Diagnóstico:
• Coprocultivo: es el mas sensible pero demora (S:90-100%
y E:84-100%).
• Determinación glutamato deshidrogenasa por EIA (S:85-
100% y E:87-98%)
• PCR para detectar toxina (S:86% y S:97%)
• EIA para detectar toxina A y B (S:80%, E:98%)
• Proctoscopia: observación membranas 14-25% casos
leves y 87% en casos de colitis fulminante.
– Tratamiento:
• Enfermedad leve: Metronidazol 500 mg VO c/8h x 10-14
días. Enfermedad moderada: Vancomicina 125 mg c/6h x
10-14 días, Fidaxomicin 200 mg c/12h x 10 días,
Enfermedad severa: Metronidazol 500 mg c/6h +
Vancomicina 500 mg c/6h VO + Enema de retención de
Vancomicina 500 mg en 100 ml de salino normal c/6h.
Rifaximin (curación > 95% casos, 20-27% recaen).
Suspensión ATB inductor. Probióticos.
MEGACOLON TOXICO
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
• Causa la difteria. Otras especies (difteroides) son
implicados en infecciones oportunistas
• Es un bacilo gram (+), en forma de palillo o en
formas de V ó L, no tiene capsula, no móvil,
aerobios y no forman espora.
• El humano es el único huésped natural. Son
trasmitidos por gotitas aéreas. También puede
infectar la piel dañada
• Produce exotoxina (polipéptido). Se codifica en
bacteriófagos virales y son transmitidos entre
ellas. Circula y el blanco principalmente es el
corazón y nervios (miocarditis y
desmielinización)
Pag. 19 USAMEDIC 2019
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
• Clínica
– Difteria faríngea y amigdaliana: Fiebre de bajo grado, dolor
de garganta y linfadenopatía cervical. Edema de la zona
afectada y presencia de membrana muy adherente de
color marrón- grisácea que al tratar de despegarla da lugar
a sangrado.
– Difteria laríngea: ocasionalmente empieza a este nivel y
simula una traqueobronquitis, es una forma severa que
rápidamente evoluciona con estridor y dificultad
respiratoria. Esta forma clínica es más frecuente en
lactantes
– Difteria cutánea: úlceras en lesiones de piel que son
cubiertas por una membrana marrón-grisácea.
– Difteria nasal: rinitis erosiva, con secreción purulenta,
serosanguinolenta, también es más frecuente en lactantes.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
• Clínica
– Tres complicaciones:
• Extensión de la membrana hacia la laringe y tráquea
que causa obstrucción. “Cuello de búfalo”
• Toxicidad cardiaca: Miocarditis (60% casos),
arritmias cardiacas, endocarditis
• Toxicidad neurológica: Parálisis de los músculos del
paladar blando y faringe que puede llevar a
regurgitación de fluídos a través de la nariz. Parálisis
de nervios craneales (5ta. semana, parálisis de
oculomotores y nervio ciliar que se traduce en
estrabismo, visión borrosa y dificultad en la
acomodación. Neuropatía periférica (10 días-3 meses
posterior infección faríngea, debilidad proximal que
se extiende a la región distal)
DIFTERIA
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
• Diagnóstico
– Coloración gram: bacilos gram (+) y azul de
metileno.
– Cultivo: Medio de Loffler, agar telurita (agar
Tinsdale) ó agar sangre.
– Test para demostración de la toxina: Test Elek,
banda de inmunoprecipitina (demostración de
la toxina).
– Prueba de Shick: inoculación de toxina
(necrosis es prueba positiva).
– PCR para determinación de la secuencia de
DNA que codifica la subunidad A de la toxina.
Sitios especializados.
BACTERIOLOGÍA 2
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
• Tratamiento:
– Antitoxina (neutraliza toxina no unida proteínas)
20,000-40,000 UI EV lento.
– Eritromicina 40 mg/kg/d x 14 días. Alternativa
Penicilina benzatinica 50,000 UI/kg/d x 10 días.
• Prevención
– Vacuna pentavalente en el Perú (DTP).
– Vacuna para adolescentes y adultos (dT). Repetir
cada 10 años.
– Tdap (Boostrix) adolescentes 11-12 años ó
reemplaza un booster de dT en adolescentes y
adultos > 19 años.
– Profilaxis post-exposición: Penicilina G ó
macrólidos
LISTERIA MONOCITOGENES
• Listeria monocitogenes es infrecuente en la
población general pero es patógeno importante
en neonatos, gestantes, inmunosuprimidos y
neoplasias hematológicas.
• Bacilo gram (+), no formador de esporas,
intracelular facultativo (aerobio ó anaerobio
facultativo). Movimiento bamboleante
• Es B-hemolítico, color azul verdoso en agar sin
sangre, puede desarrollar en temperaturas entre
1-450C.
• Es transmitido a humano por contactos con
animales ó sus heces ó lácteos no pasteurizados
ó vegetales contaminados
L. monocitogenes
Pag. 20 USAMEDIC 2019
LISTERIA MONOCITOGENES
• Clínica
 Infección durante el embarazo puede ocasionar
aborto, óbito fetal y parto prematuro. Raro el
compromiso neurológico.
 RN infectados pueden desarrollar septicemia
(transmisión transplacentaria) y meningitis
transmisión vaginal)
 Adultos inmunocomprometidos : septicemia y
compromiso SNC (meningitis, encefalitis tronco
cerebral y absceso cerebral a nivel tálamo,
puente o médula)
 Diarrea acuosa (formas de presentación
frecuente), con fiebre, cefalea, mialgias y dolor
abdominal
LISTERIA MONOCITOGENES
• Diagnóstico
– Coloración gram: positivo en menos 50% de
muestras LCR.
– Cultivo: agar sangre (pequeñas colonias
grisáceas B-hemolíticas). Positivos en 60-75%
de pacientes con infección SNC.
– Cultivo LCR positivo casi en 100% casos.
• Tratamiento
– Ampicilina 2 gr c/4h + Gentamicina 2 mg/kg c/8h
x 21 días.
– Cotrimoxazol 20 mg/kg/d c/6-12h x 21 días.
• Prevención
– Limitar la exposición de pacientes
inmunosuprimidos a animales infectados y sus
productos
L. monocitogenes