BACTERIOLOGÍA 4 Pag.

1 USAMEDIC 2019

MICOBACTERIAS ATIPICAS MICOBACTERIAS ATIPICAS

Especie Grupo Rumyon F.P F.P luz Crecimiento Tratamiento • Grupo III: No cromógenos
oscuridad
– MAC es compuesto de dos especies M. avium
M. kansasii Fotocromógeno - + Lento INH+RIF+ y M. intracelulare. Causan enfermedad
ETB pulmonar indistinguible de la TBC en
pacientes inmunocomprometidos (SIDA). El
M. Escotocromógeno + + Lento Cirugía organismo está ampliamente extendido en la
scrofulaceum naturaleza incluyendo agua y suelo. Son
MAC No cromógenos - - Lento Drogo- altamente resistentes a drogas
resistente antituberculosas. Claritromicina 500 mg c/12h
+ Etambutol 15 mg/Kg/d + Rifabutina 300 mg/d.
M. fortuitum- Crecimiento - - Rápido Drogo- Profilaxis: Azitromicina 1200 mg/semanal ó
chelonae rápido Resistente Rifabutina 300 mg c/24h

MICOBACTERIAS ATIPICAS M. AVIUM

• Grupo I : Fotocromógenos:
• M. kansasii ocasiona enfermedad pulmonar
semejante a M. tuberculoso. Tienen test
tuberculina positivo. Habitat en medio
ambiente no es conocido. Es susceptible a las
drogas ATB standard. INH + RFP + ETB (25
mg/kg/d) x 2 meses y luego INH + RFP + ETB
(15 mg/kg/d) x 16 meses.
• M. marinum: causa granulomas en nadadores
o pescadores. Lesiones ulceradas,
granulomatosas en zonas de abrasiones.
Habitat es agua salada y fresca. Claritromicina
500 mg c/12h + Etambutol 25 mg/Kg/d ó RFP
600 mg c/24h + Etambutol 25 mg/Kg/d.
Enfermedad minina: Doxiciclina 100-200 mg/d
ZIEHL NIELSEN

M. KANSASII MAC

ZIEHL NIELSEN

M. MARINUM

MICOBACTERIAS MICOBACTERIAS ATIPICAS

ATIPICAS
• Grupo IV: M. de rápido crecimiento
• Grupo II: Escotocromógenos
– M. scrofulaceum causa escrófula, una adenitis
granulomatosa cervical en niños principalmente.
Organismo ingresa a través de la orofaringe e
infecta los ganglios linfáticos. El habitat natural
es el agua pero ha sido aislado del tracto
respiratorio humano (saprofito). Tratamiento de
elección es la escisión del ganglio. Rara vez
quimioterapia Claritromicina 500 mg c/12h +
Clofazimine 50 mg/d ± Etambutol 15 mg/Kg/d
– Complejo M. fortuitum Chelonae. Son
saprofitos y se encuentran en el agua, suelo y
rara vez causan enfermedad en el humano.
Infecciones se dan en inmunocomprometidos
y en pacientes portadores de válvulas
cardiacas y prótesis articulares. Son a menudo
resistentes a las drogas antituberculosas. Se
requiere muchas veces tratamiento quirúrgico
complementario.
– M. smegmatis no está asociado a enfermedad
en el humano. Es parte de la flora normal del
esmegma
BACTERIOLOGÍA 4
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Generalidades
– No ha podido ser aislado en el laboratorio.
Puede crecer en ratones o armadillos
– El ser humano es el huésped natural aunque el
armadillo y ciertos primates también puede ser
reservorios para la infección humana
– La Tº óptima de crecimiento es 30ºC por lo
tanto crece de preferencia en la piel y nervios
superficiales
– Es transmitido por vía inhalatoria por
secreciones nasales u orales (gotitas de
Flugger) por contacto prolongado con
pacientes infectados con lepra lepromatosa
(LMB). Raro por lesiones cutáneas picadura
insectos. Excepcional por picadura insectos,
leche materna y por vía transplacentaria.
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Generalidades
– Organismo replica intracelularmente,
típicamente dentro de histiocitos de la piel,
células endoteliales y células de Schwann
– Periodo de incubación varia de meses hasta
20-50 años. Promedio 10 años para L.
lepromatosa y 4 años para L. tuberculoide.
Tiempo duplicación es 2-3 semanas.
– Hay dos formas distintivas de lepra. L.
tuberculoide y L. lepromatosa con algunas
formas intermedias entre los dos extremos
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Generalidades
– OMS:
• Lepra paucibacilar: 5 o menos lesiones en
piel con ausencia de bacterias en la
coloración de Ziehl Neelsen
• Lepra multibacilar: 6 o más lesiones en piel
con posible observación de M. leprae en la
coloración de Ziehl Neelsen
MICOBACTERIUM
LEPRAE
• Generalidades
– OMS:
• Lepra paucibacilar:
– Lepra Tuberculoide (LT)
– Lepra Bordeline Tuberculoide (BT)
– Indeterminada (LI)
• Lepra paucibacilar lesión única
• Lepra multibacilar:
– Lepra Lepromatosa (LL)
– Lepra Bordeline Lepromatosa (BL)
– Lepra Bordeline Bordeline (BB)
Pag. 2 USAMEDIC 2019
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Generalidades
– Forma tuberculoide la respuesta inmune mediada
por células limita el crecimiento y muy pocos
bacilos AAR son vistos. Granulomas contienen
células gigantes. Test lepromina es positivo
– Forma lepromatosa la respuesta mediada por
células es pobre, las lesiones de piel y mucosas
contienen gran número de bacilos. Hay histiocitos
mas que granulomas. Test de lepromina es
negativa
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Clínica
– L. tuberculoide (TT): máculas o placas de bordes bien
definidos, lesiones hipopigmentadas que pueden ser
únicas o haber pocas lesiones. Piel seca y anestesia de
la zona. Los nervios superficiales están engrosados,
compromiso asimétrico. Densidad bacilar muy baja.
Test Lepromina (+).
– L. Bordeline tuberculoide (BT): Lesiones similares a TT
pero en mayor número, bordes menos definidos,
lesiones satélites alrededor de las grandes lesiones.
Compromiso de nervios es frecuente. Densidad bacilar
baja. Test lepromina (+)
– L. Indeterminada (LI): Máculas eritematosas o
hipopigmentadas, mal definidas. Densidad bacilar
escasa o muy escasa. Test Lepromina (-) o débilmente
positivo
MICOBACTERIUM LEPRAE
• Clínica
– L. Bordeline bordeline (BB): mas lesiones que BT,
bordes menos definidos, lesiones satélites en mayor
número. Compromiso de nervios es muy frecuente.
Densidad bacilar moderada. Test Lepromina (-) o
débilmente positivo.
– L. Bordeline lepromatoso (BL): numerosas lesiones,
similar a BB, algunos nervios dañados. Densidad bacilar
alta. Test Lepromina (-).
– L. Lepromatosa (LL): múltiples lesiones maculares no
anestesia, distribución simétrica; no lesiones nerviosas
hasta etapas muy avanzadas. Complicaciones tardías:
fascie leonina, daño testicular, etc. Densidad bacilar
muy alta. Test Lepromina (-).
LEPRA TUBERCULOIDE
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 3 USAMEDIC 2019

MICOBACTERIUM LEPRAE LEPRA LEPROMATOSA

• Clínica
– Las complicaciones y deformación son producto
de varios factores
• Anestesia de piel produce quemaduras y otros
traumas que a menudo se infectan
• Resorción ósea lleva a deformación de la nariz
y dedos de las manos
• Infiltración de la piel y nervios lleva a
engrosamiento y formación de pliegues en la
piel

LEPRA LEPROMATOSA LEPRA LEPROMATOSA

PERDIDA DE CEJAS
PIE DESFIGURADO

MICOBACTERIUM
LEPRA LEPROMATOSA LEPRAE

• Diagnóstico
– L. lepromatosa el bacilo es fácilmente demostrable
por coloración de Ziehl Neelsem
– L. tuberculoide hay pocos bacilos y la apariencia
típica de los granulomas es suficiente para el
diagnóstico
– Test lepromina usa antigeno M. leprae muerto
– Serología para detectar Ac contra glicolipido
fenólico 1 (específico M. leprae) y
lipoarabinomanano
– Biopsia de piel coloreada con hematoxilina-eosina
– PCR y DNA recombinante

LEPRA LEPROMATOSA MICOBACTERIUM LEPRAE

• Tratamiento: Según OMS
– L. multibacilar: Dapsona 100 mg/d + RFP 600
mg/mes + Clofazimine 50 mg/día (suplemento
mensual de una dosis de carga de 300 mg) por
12-24 meses
– Lepra paucibacilar lesión única: RFP 600 mg +
Ofloxacina 400 mg + Minociclina 100 mg. Dosis
única.
– L. paucibacilar: Dapsona 100 mg/d + RFP 600
mg/mes por 6-12 meses
• Prevención
– Aislamiento de pacientes
– Quimioprofilaxis con rifampicina
– No hay vacuna
LEPRA NODULAR ACTIVA
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 4 USAMEDIC 2019

ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL
ACTINOMICETOS
Especie Enfermedad Habitat Crecimiento Diagnóstico Tratamiento
en medio

A. israeli Actinomicosis Cavidad Estrictamente Filamentos Penicilina G

oral anaeróbico ramificados
gram (+). Pus
con gránulos
sulfuros, cultivo
(anaeróbico)
N. Nocardiosis Medio Aeróbico Filamentos gram Sulfas
asteroides ambiente (+), a menudo
AAR, cultivo
(aeróbico)

ACTINOMICES ISRAELI ACTINOMICOSIS TORACICA

• Generalidades
– Anaerobio que forma parte de la flora normal
de la cavidad oral, tracto gastrointestinal y
tracto genital femenino.
– Después de un trauma local puede invadir
tejidos formando filamentos rodeados por
áreas de inflamación granulomatosa y que
tiende a supurar
– Gránulos amarillentos duros (“gránulos
sulfuro” se encuentran en la pus).
– Otros actinomicetos: A. gerencseriae, A.
turicensis, A. radingae, A. europaeus

ACTINOMICES ISRAELI ACTINOMICOSIS PELVICA

• Clínica
– Actinomicosis cervicofacial: forma más común
(50-70%). Compromiso de la mandíbula inferior
secundario a trauma dental o pobre higiene,
caries dental, enfermedad periodontal
– Actinomicosis torácica: (15-20%) diseminación
contigua o extensión de procesos
cervicofaciales a través del mediastino,
perforación esofágica o por vía hematógena. Se
observa infiltrados pulmonares que se pueden
extender a la pleura, pericardio y pared torácica
PORTADORA DE DIU

ACTINOMICES ISRAELI ACTINOMICES ISRAELI

• Diagnóstico
• Clínica
– Anemia y leve leucocitosis son frecuentes
– Actinomicosis abdominal: historia de
perforación intestinal (apendicitis, diverticulitis, – Coloración de gram: bacilos gram positivos
trauma abdominal), ingesta de cuerpos ramificados. Gránulos de azufre en la pus
extraños (huesos de pollo o pescados) ó – Cultivo en medio anaerobio en placa de agar
insuficiencia vascular intestinal. Compromiso sangre
ileocecal es el más frecuente • Tratamiento
– Actinomicosis pélvica: asociado a DIU – Ampicilina o Penicilina G x 2 semanas luego
(generalmente colocados > 8 años). Masa Penicilina V x 6-12 meses. Otros Doxiciclina,
pélvica y menometrorragia Clindamicina, Amx/Clav, Ceftriaxona, Imipenen
– Actinomicosis del SNC: extensión contigua de – Drenaje quirúrgico
las formas anteriores – No hay vacuna ni profilaxis ATB
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 5 USAMEDIC 2019

A. ISRAELI NOCARDIA

ACTINOMICES NOCARDIA ASTEROIDES

• Clínica
– Inmunosupresión y neoplasias predispone a la
infección
– Infección pulmonar (cavitaria), absceso
cerebral, infecciones cutáneas/subcutáneas,
osteomielitis, absceso renal
• Diagnóstico
– Coloración de gram y coloración Ziehl-Neelsen,
cultivo aerobio en placa agar sangre
• Tratamiento
– Sulfas 6-12 meses. Resistentes: Imipenen,
Cefotaxima combinados con Amikacina
– Drenaje quirúrgico

NOCARDIA ASTEROIDES NOCARDIA

• Generalidades
– Son filamentos ramificados, delgados, gram
(+), muchos pueden ser débilmente AAR
– Son bacilos aerobios, encontrados en el medio
ambiente, particularmente en el suelo
– Excepcionalmente se puede encontrar en el
tracto superior de personas sanas (no forman
parte de la flora normal)
– Se transmite por vía aérea (inhalación),
infección de heridas contaminadas o por
ingestión.

PIEL

NOCARDIA NOCARDIOSIS

GRAM INICIAL ABSCESO

BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 6 USAMEDIC 2019

SIFILIS
NOCARDIA • Generalidades
– Espiroqueta que no ha podido ser aislada en medios de
cultivo o cultivos celulares
– Los antígenos del T. pallidum inducen Ac específicos
que pueden ser detectados por inmunofluorescencia o
hemaglutinación
– Ac no específicos (reaginas) pueden ser detectados por
floculación de lípidos
– Transmisión por vía sexual y transmisión vertical. Rara
vez por beso o estrecho contacto con una lesión activa,
transfusión sanguínea o inoculación accidental
– No produce toxinas ni enzimas

NOCARDIOSIS SIFILIS

• Clínica
– Sífilis congénita
• Temprana
• Tardía
– Sífilis adquirida
• Sífilis primaria
• Sífilis secundaria
• Sífilis latente
• Sífilis terciaria

SIFILIS
NOCARDIA

ABSCESO CEREBRAL

SIFILIS
ESPIROQUETAS
Especie Enfermedad Crecimiento medio Tratamiento
bacteriológico
T. pallidum Sífilis - Penicilina G

B. burgdorferi Enf. Lyme + Tetraciclina,

Amoxicilina

B. recurrentis Fiebre + Tetraciclina

recurrente

L. interrogans Leptospirosis + Penicilina G

BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 7 USAMEDIC 2019

SIFILIS
SIFILIS PRIMARIA

SIFILIS
SIFILIS SECUNDARIA

SIFILIS SIFILIS SECUNDARIA

SIFILIS CONGENITA SIFILIS SECUNDARIA

BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 8 USAMEDIC 2019

T. PALLIDUM

SIFILIS TERCIARIA

SIFILIS T. PALLIDUM
• Diagnóstico
– Microscopia: examen directo de campo
oscuro (muestras de chancro o
condiloma lata). Coloración de plata o
Ac fluorescentes en biopsias de tejidos
– Pruebas treponémicas no específicas:
• VDRL y RPR (Lecitina-Colesterol-
Cardiolipina)
– Sífilis primaria: 80% sensibilidad
– Sífilis secundaria: 100% sensibilidad
– Pruebas treponémicas específicas
• FTA-ABS, TPHA, MHA-TP
MICROSCOPIA ELECTRONICA

SIFILIS SIFILIS
• Tratamiento
– Penicilina G benzatínica
• Primaria, secundaria y latente temprana: 2.4
millones x 1 dosis. Doxiciclina 100 mg c/12h
x 2 semanas
• Latente tardía, duración no conocida y
terciaria: 2.4 millones/sem x 3 semanas.
Doxiciclina 100 mg c/12h x 4 semanas
– Penicilina G sódica en neurosífilis
• 2-4 millones c/4h x 10-14 d
– Reacción Jarisch-Herxheimer
• Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias

T. PALLIDUM SIFILIS
• Prevención
– Sexo seguro y uso de preservativos
– Tratamiento temprano de pacientes con
sífilis
– Seguimiento serológico de pacientes
infectados y sus contactos
• Sífilis primaria y sífilis secundaria control 3,
6 y 12 meses post-tto.
• Neurosífilis control PL c/6 meses x 3 años
post-tto.
• Gestantes VDRL mensual hasta término
embarazo
CAMPO OSCURO
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 9 USAMEDIC 2019

TREPONEMAS NO SIFILIS B. BURGDORFERI

• Treponema pertenue: produce pian • Clínica
• Treponema carateum: produce pinta – Estadio primario
• Eritema migrans crónico
T. PERTENUE : PIAN • Síntomas “flulike”
– Estadio secundario
• Artritis oligoarticular asimétrica
• Miocarditis, Pericarditis
• Meningitis aséptica y neuropatías periférica
– Estadio terciario
• Acrodermatitis atrofica
• Artritis crónica oligoarticular asimétrica
• Enfermedad crónica del SNC

T. CARATEUM : PINTA ERITEMA MIGRANS

ESTADIO I

B. BURDGORFERI B. BURDGORFERI
• Diagnóstico
• Generalidades – Cultivo rara vez es positivo
– Espiroqueta, móvil, puede ser vista con – Serología por ELISA o inmunofluorescencia
microscopio de campo oscuro y puede ser – Técnica de PCR
teñida con la coloración Giemsa y coloración
de plata • Tratamiento
– El reservorio principal son roedores – Doxiciclina 100 mg 2 v/d x 2 semanas
– Es transmitida al humano por picadura de – Amoxicilina 500 mg 3 v/d x 2 semanas
garrapata (género Ixodes) – Penicilina G o Ceftriaxona
– El organismo se disemina por torrente
sanguíneo a partir de la zona de la picadura • Prevención
– A través de la sangre llega al corazón, cerebro – Uso de repelentes
y articulaciones. – Vacuna: contiene una proteína de la membrana
externa (OspA). Tres dosis. 15-70 años de edad.
No disponible desde 2002

B. BURDGORFERI B. BURDGORFIERI

Ixodes scapularis
BACTERIOLOGÍA 4
B. RECURRENTIS
• Generalidades
– Es transmitida por el piojo humano
– El ser humano es el único huésped
– Las especies de Borrelia son transmitidas
transovárica y eso permite mantener el
organismo en la naturaleza
B. RECURRENTIS
• Clínica
– Fiebre, escalofríos, dolores musculares, cefalea
– Hepatoesplenomegalia
– Luego de una semana recurren los síntomas y se
produce bacteremia. Este patrón se repite 2-3
veces
• Diagnóstico
– Coloración de Giemsa de sangre periférica. Puede
ser cultivado en medios especiales
B.RECURRENTIS
• Tratamiento
– Tetraciclina
– Penicilina
• Prevención
– Control de piojo humano
L. INTERROGANS
• Generalidades
– Espiroqueta que se puede ver en microscopio de campo oscuro.
Se puede cultivar en vitro. Aeróbico estricto.
– Reservorio: bovinos, porcinos, equinos, ovinos y caprinos, así
como un amplio rango de mamíferos y roedores (ratas y
ratones); siendo los roedores y marsupiales los principales
reservorios.
– La Leptospira coloniza los túbulos renales y se excreta por la
orina de estos animales.
– Forma transmisión: Directa: contacto con la orina y tejido de
animales infectados, generalmente origina casos aislados.
Indirecta: por el contacto con fuentes de agua, suelo o alimentos
contaminados, generalmente origina brotes epidémicos.
– Enfermedad ocupacional en aquellos grupos expuestos:
agricultores de arrozales y cañaverales, trabajadores de
alcantarillados, camales, criadores de ganado, médicos
veterinarios, etc.
Pag. 10 USAMEDIC 2019
LEPTOSPIROSIS
L. INTERROGANS
• Clínica
– Vía de ingreso: Los microorganismos penetran a través
de la piel lesionada o mucosas de la orofaringe, nasal,
ocular y genital; también puede penetrar por la piel
íntegra que está inmersa en agua por largo tiempo. Es
eliminado al medio ambiente a través de la orina de
animales infectados.
– Periodo incubación 7-14 d (2-20 d). La Leptospira
se elimina en la orina humana entre la 2da. y 5ta.
semana de enfermedad. En los animales
reservorios se puede eliminar meses a años.
– 90% hacen una forma leve anictérica y sólo 5-
10% hacen la forma severa.
L. INTERROGANS
• Clínica
– 1.-Forma anictérica 4-7 d : fiebre, escalofríos, cefalea,
debilidad y mialgias intensas, náuseas y vómitos de
inicio súbito. Tiene 2 fases:
Fase Septicémica o Leptospirémica: Se inicia
abruptamente con fiebre, escalofríos, cefalea intensa,
postración, mialgias pantorrillas, caderas, regiones
paravertebrales. Pueden presentar náuseas, vómitos,
constipación o diarrea, artralgias, hiperemia o
hemorragia conjuntival, fotofobia y dolor ocular.
Epistaxis, dolor torácico, tos seca o expectoración
hemoptoica o franca hemoptisis. Confusión, delirio,
alucinaciones y signos irritación meníngea. Lesiones
dérmicas variadas.
L. INTERROGANS
• Clínica
Fase inmune: 0-30 d o más: El paciente puede curar o
evolucionar con recrudecimiento de la fiebre,
síntomas generales, y con la instalación de un cuadro
de meningitis aséptica (50% casos). Hay
manifestaciones respiratorias, cardiacas y oculares
(uveítis 2-10%). Muy pocos pacientes hacen falla renal
en la forma anicterica.
– 2.- Forma Ictérica o hepatonefrítica (Síndrome de
Weil): En algunos pacientes la forma septicémica
evoluciona a una enfermedad severa con ictericia
marcada, insuficiencia renal, necrosis hepática,
insuficiencia respiratoria y diátesis hemorrágica. En
esta forma de enfermedad el comportamiento
bifásico es raro, los signos y síntomas que
preceden a la ictericia son mas intensos y de mayor
duración que en la forma anictérica. Mortalidad
puede llegar hasta 5-20% en los casos severos.
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 11 USAMEDIC 2019

LEPTOSPIROSIS LEPTOSPIROSIS
• Tratamiento
– Leptospirosis Leve:
• Doxiciclina 100 mg c/12h VO x 7 días ó
• Amoxicilina 500 mg c/8 h VO x 7 días ó
• Ciprofloxacino 500 mg c/12h VO x 7 días ó
• Eritromicina 500 mg c/6h VO x 7 días
– Leptospirosis Grave:
• Penicicilina G 6-12 millones UI/día c/6h x 7-10 días ó
• Ampicilina 0.5 – 1 gr c/6h EV x 7-10 días ó
• Ceftriaxona 1 – 2 gr c/12h EV x 7-10 días ó
• Ciprofloxacino 200 mg c/12h EV x 7-10 días
• Prevención
– Control de roedores
– Profilaxis
• Doxicilina 200 mg/sem o Amoxicilina 500 mg/sem

L. INTERROGANS
• Diagnóstico
CLAMIDIAS
– Pruebas: Hemaglutinación indirecta, ELISA Especies Enfermedad Huésped Modo Tratamiento
(detecta Ac de tipo IgM), IFI, DIPSTICK natural trasmisión
– MAT (Test de microaglutinación) usa una
batería de Leptospiras vivas. Confirma la C. psittaci Psitacosis Palomas Inhalación Tetraciclina
enfermedad. Aumento en 4 veces los títulos de heces
anticuerpos son diagnóstico este nivel se palomas
alcanza a partir de la segunda semana de
enfermedad. En la Selva del Perú títulos > C. Uretritis, Humano Sexual, Tetraciclina,
1:800 hacen Dx., títulos menores (1:100 – trachomatis neumonía, transmisión eritromicina
1:400) hacen Dx. en la costa y sierra. conjuntivitis, perinatal
– Técnica PCR de muestras de sangre, orina, LGV,
LCR, tejidos. tracoma
– Ocasionalmente las leptospiras son aisladas C. Neumonía Humano Gotitas Tetraciclina
de cultivos de sangre, orina, LCR, tejidos. pneumoniae respiratorias

L. INTERROGANS CLAMIDIAS
• Generalidades
– Son bacterias gram (-) intracelulares obligadas
– No producen energía suficiente para crecer en
forma independiente
– Tienen una pared celular rígida pero no tienen
capa de peptidoglicano típica
– Tienen un antígeno LPS específico de grupo.
Es detectado en pruebas de fijación del
complemento
– Las clamidias infectan primariamente células
epiteliales de las membranas mucosas o de
los pulmones. Rara vez causan infección
invasiva o diseminada
LESION MENINGEA

L. INTERROGANS CLAMIDIAS
• Generalidades
– C. psittaci infecta palomas y muchos animales. El
ser humano es infectado por inhalación de
organismos aereolizados de heces secas de aves
– C. trachomatis infecta sólo humanos. Se
transmite por contacto sexual o por pasaje a
través del canal del parto. En el caso del tracoma
la clamidia se transmite por dedo-ojo o fomite-ojo
– C. pneumoniae infecta solo humanos y es
trasmitido de persona a persona por aerosol

SEDIMENTO URINARIO GIEMSA

BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 12 USAMEDIC 2019

CLAMIDIAS CLAMIDIA TRACHOMATIS

• Clínica
– C. psittaci: neumonía
– C. trachomatis:
• Tracoma: conjuntivitis crónica endémica en
Africa y Asia. Puede llevar a la ceguera:
Producido por inmunotipos A-C
• Uretritis no gonocócica. Secreción mucoide.
Puede progresar a epididimitis, prostatitis o
proctitis. En mujeres: cervicitis, salpingitis y
PID. Producido por inmunotipos D-K.
• Conjuntivitis y neumonía neonatal: infección
al pasar por canal del parto

CLAMIDIAS CLAMIDIAS
• Diagnóstico
• Clínica – Coloración Giemsa e inmunofluorescencia directa
demuestran inclusiones citoplasmáticas
– C. trachomatis – Demostración de antígenos en orina por ELISA o
• LGV producido por inmunotipos L1-L3, técnica de PCR
ocasiona lesiones en genitales y nódulos – Cultivos celulares tratados con cicloheximide
linfáticos
– Serología para C. psittaci y C. pneumoniae
• Síndrome de Reiter es una enfermedad
autoinmune causado por Ac contra C. • Tratamiento
trachomatis que dan reacción cruzada con Ag – No erradica la bacteria regularmente
de células de la uretra, articulaciones y úvea – Tetraciclinas (Doxiciclina)
– C. pneumoniae – Macrólidos (Azitromicina)
• Bronquitis y neumonía
• Prevención
– Control de palomas, Eritromicina en RN

CLAMIDIA NEUMONIA
CLAMIDIA TRACHOMATIS

CLAMIDIA RICKETSIAS
Enfermedad Organismo Vector Reservorio EEUU
animal
Fiebres manchada R. rickettssi Garrapatas Perros, roedores Si
F.M.R.
Ricketsiosis pustulosa R. akari Acaros Ratón No

Grupo tifus R. prowasequi Piojo Humanos No

Epidémico
Endémico (T. murino) R. typhi Pulgas Roedores No

Tifus de los R. Acaros Roedores No

matorrales tsutsugamushi

Otros C. burnetti Ninguno Vacas, ovejas, Si

Fiebre Q
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 13 USAMEDIC 2019

RICKETSIAS FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

• Generalidades
– Son bacterias intracelulares obligadas
– Rara vez son vistos en el microscopio de luz.
Estructuralmente su pared semeja la de las
bacterias gram (-) pero colorean pobremente
con el gram
– Replican por división binaria dentro de las
células que infectan
– Algunas ricketsias como R. prowazequi. R.
tsutsugamushi y R. rickettsii poseen Ag que
producen reacción cruzada con Ag OX del
proteus vulgaris

R. RICKETSI RICKETSIAS
R. TSUTSUGAMUSHI • Clínica
– Tifus epidémico: fiebre, escalofríos, cefalea y
otros síntomas influenzalike. Rash
maculopapular (3-5 días) del tronco a la
periferie. Signos de severa
meningoenecefalitis y coma (2-3 semana).
Muerte por colapso circulatorio o neumonía.
Una forma recurrente de tifus epidémico se
llama enfermedad de Brill-Zinsser (síntomas y
signos similares al tifus epidémico pero
menos severos, corta duración y rara vez
fatales)

RICKETSIAS RICKETSIAS
• Generalidades • Diagnóstico
– Son transmitidas por la picadura de vectores – Serología (inmunofluorescencia o ELISA)- Test de
artrópodos (garrapatas, ácaros, piojos, Weil Felix
pulgas). Tifus epidémico es trasmitido de – Cultivos celulares o huevos embrionados (no es
persona a persona por piojo humano práctico)
– Excepción es la C. burnetti que es transmitida • Tratamiento
por aerosol – Tetraciclinas 100 mg 2v/d x 7 días
– Virtualmente todas las ricketsias son zoonosis • Prevención
(tienen reservorio animal) excepto el tifus – Evitar la exposición artrópodo vector
epidémico que ocurre sólo en humanos – Vacuna para tifus epidémico y fiebre Q contiene R.
– La lesión típica de la ricketsia es una vasculitis prowazekii y C. burnetti muertas respecttivamente
lo cual resulta en un rash, edema y hemorragia
como producto del aumento de la
permeabilidad capilar

RICKETSIAS RICKETSSIA
• Clínica
– Fiebre de las montañas rocosas: Inicio agudo
(fiebre, cefalea, mialgias y postración). Rash (4-6
días después) máculas y petequias. Formas
severas: CID, delirium, coma, colapso circulatorio
– Fiebre Q: fiebre, cefalea, tos y síntomas tipo
influenzalike. Neumonía. Hepatitis. Raro
endocarditis

INMUNOFLUORESCENCIA
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 14 USAMEDIC 2019

M. PNEUMONIAE MICOPLASMA
• Generalidades
– La bacteria mas pequeña, no tiene pared
celular y la membrana celular contiene
colesterol, no se tiñe bien con coloración gram
– Puede crecer en laboratorio en medios
artificiales pero requiere de complejos
nutrientes incluyendo algunos lípidos
– M. pneumoniae es sólo patógeno de humanos
y es transmitido por gotitas aéreas
– No hay inmunidad duradera, durante la
infección se producen autoanticuerpos contra
glóbulos rojos (aglutininas frías) y células de
cerebro, pulmón e hígado
MENINGITIS

NEUMONIA NEUMONIA
• MICOPLASMA PNEUMONIAE
– CLINICA • MICOPLASMA PNEUMONIAE
• Fiebre bajo grado, escalofríos, malestar general – DIAGNOSTICO
• Tos seca • Hemograma normal
• Síntomas de faringitis • Esputo: flora bacteriana normal
• Test de aglutininas frías: positivo > 50% de
• Traqueobronquitis (espasmo bronquial) casos (Títulos > 1:64). Se observa 7-10 días
• Examen físico: rara vez estertores parenquimales después de iniciadas las molestias y el pico se
alcanza a las 3 semanas
• Manifestaciones extrapulmonares: miringitis bulosa,
• Serología: Estan a menudo elevados pero es
otitis, dérmicas (rash maculopapular, vesicular, eritema una respuesta retardada
multiforme), hepatitis, cardiovascular (pericarditis, • Cultivo de esputo: colonias “aspecto de huevo
miocarditis, hemopericardio, falla cardiaca, bloqueo frito” – poco práctico (periodo de incubación
cardiaco), SNC (meningitis aséptica, meningoencefalitis, largo)
parálisis nervios craneales, ataxia cerebral, neuropatía • PCR aun tiene limitaciones
periférica, mielitis transversa), gastrointestinal • Radiografía de tórax: disociación clínico-
(náuseas, vómitos, diarrea, pancreatitis) radiológica

NEUMONIA MICOPLASMA
NEUMONIA

• MICOPLASMA PNEUMONIAE
– TRATAMIENTO
• DROGAS DE ELECCION
– Macrólidos: eritromicina, azitromicina,
claritromicina
– Fluoroquinolonas
• DROGA ALTERNATIVA
– Tetraciclinas: doxiciclina
• TIEMPO TRATAMIENTO
– 2-3 semanas

NEUMONIA MICOPLASMA
OTROS MICOPLASMAS

• M. hominis
– Causa de ITU, PID, fiebre puerperal y fiebre
post-aborto
• U. urealyticum
– Producen una enzima ureasa que degrada la
urea a amonio y CO2
– Causa el 20% de las uretritis no gonocócicas,
prostatitis
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 15 USAMEDIC 2019

LEVADURAS
MICOLOGIA
LOS SERES VIVOS
• CATEGORIAS TAXONOMICAS

DOMINIO
REINO MOHOS
FILO
CLASE
ORDEN
FAMILIA
GENERO
ESPECIE
SUBESPECIE

LOS SERES VIVOS MICOLOGIA

• TAXONOMIA
• GENERALIDADES
EUKARYA (D) – Las levaduras crecen como células únicas que
FUNGI (R) se reproducen en forma asexual
ASCOMYCETES (P) – Los mohos crecen como filamentos largos
HEMIASCOMYCETES (C) (hifas) y forman “como una alfombrilla”
SACCHAROMYCETALES (O) denominada micelio. Algunos hongos tienen
SACCHAROMYCETACEAE (F) hifas septadas (cenocíticas) mientras que
CANDIDA (G) otros tienen hifas no septadas (estas últimas
ALBICANS (E) son multinucleadas)

MICOLOGIA
LOS SERES VIVOS
• GENERALIDADES
– Muchos hongos son aerobios obligados,
• HONGOS algunos son anaerobios facultativos pero
ninguno es anaerobio obligado
– ORGANISMOS UNI O PLURICELULARES – El habitat natural de los hongos es el medio
– SON CELULAS EUCARIOTICAS ambiente pero una importante excepción es la
Cándida albicans
– PERTENECEN AL DOMINIO EUKARIA – Tienen reproducción sexual (unión núcleos,
– REINO FUNGI meiosis) y asexual (sin unión núcleos)
– Algunos hongos reproducen sexualmente y
forman esporas (ejm, zigosporas, ascosporas
y basidiosporas)

MICOLOGIA
• GENERALIDADES
– Los hongos son organismos eucarióticos uni
o pluricelulares
– Tienen pared celular la cual está formada
principalmente de quitina, glucano y mananos
– La membrana celular contiene ergosterol y
zimosterol
– Los hongos se encuentran en la naturaleza
como levaduras o como filamentos (mohos)
– Algunos hongos se denominan dimórficos es
decir adoptan la forma de levadura (37oC) o
filamento (28oC)
MICOLOGIA
• GENERALIDADES
– Los hongos que no forman esporas sexuales
son denominados “hongos imperfectos”
– Muchos hongos de importancia médica se
reproducen en forma asexual formando
esporas denominadas conidias (espora
asexual)
– Las conidias de acuerdo a su forma, color y
agrupación se dividen en: artrosporas,
clamidosporas, blastosporas y
esporangiosporas
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 16 USAMEDIC 2019

MICOLOGIA TIÑA CAPITIS

• GENERALIDADES
– Algunas levaduras (ejm. Cándida albicans)
pueden formar múltiples brotes que no se
desprenden y pueden dar lugar a una cadena
que se denomina pseudohifa la cual es
importante para su identificación
– La respuesta a la infección en muchos hongos
es con la formación de granulomas y está
involucrada la respuesta inmune mediada por
células

MICROSPORUM CANIS
MICOLOGIA
• CLASIFICACION
– Micosis superficiales
– Micosis subcutáneas
– Micosis profundas o sistémicas
– Micosis por hongos oportunistas

MICOLOGIA TIÑA FACIAL

• MICOSIS CUTANEAS
– Dermatofitosis
• Son producidas por hongos filmentosos que infectan
sólo la estructuras queratinizadas de piel (piel, pelo y
uñas).
• Los más importantes dermatofitos son clasificados en
tres géneros: Trichophyton (T. rubrum. T. tonsurans, T.
interdigitale, T. mentagrophytes), Epidermophyton (E.
flocosum) y Microsporum (M. canis)
• Se extienden de persona a persona (antropofílicos)
Ej:T. tonsurans, T.rubrum; animal a persona
(zoofílicos-perros , gatos, caballos,etc) Ej. M. canis, T.
mentagrophites y del suelo a persona (geofílicos-
suelo) Ej. M. gypseum

MICOLOGIA TIÑA CORPORIS

• MICOSIS CUTANEAS
– Dermatofitosis
• La tiñas son infecciones crónicas
favorecidas por el calor y la humedad
• La tiña se caracteriza por pápulas pruríticas
y vesículas, pelo quebradizo y uñas
engrosadas y quebradizas
• Las tiñas se clasifican de acuerdo a la
región afectada. T. tonsurans es la principal
causa de tiña capitis en EEUU y Europa y M.
canis en muchos países Latinoamérica
• Dermatofitides son reacciones de
hipersensibilidad (ejm. vesículas en los
dedos) en respuesta a antígenos fúngicos
circulantes
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 17 USAMEDIC 2019

T. RUBRUM TINEA PEDIS

TIÑA CORPORIS

T. TONSURANS TRICOPHYTON

AGAR GLUCOSA
TIÑA CORPORIS SABOURAUD

TINEA CRURIS TRICOPHYTON

AGAR MICOBIOTICO

T. TONSURANS T. MENTAGROPHYTES
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 18 USAMEDIC 2019

E. FLOCOSUM MICOLOGIA
TIÑA PEDIS • MICOSIS CUTANEAS
– Dermatofitosis
• Diagnóstico se hace por raspado de piel o
uñas y muestras de pelo el cual son vistos
al microscopio con KOH al 10%. Lámpara
Wood (Microsporum). Cultivos en agar
Saboraud (no tiene buena sensibilidad y
toma 2-4 semanas). Cultivo enTest Medium
Dermatofitos (onicomicosis- 3 a 7 días)
• Tratamiento: cremas tópicas, azoles ó
alilaminas por vía oral. Onicomicosis:
Terbinafina 250 c/24h x 6-12 semanas (79%),
Itraconazol 400 c/12h x 7 d x mes 2-4 meses
(60-70%), Fluconazol 150 sem x 3-6 a 6-12
meses (50%).

E. FLOCOSUM MICOLOGIA
• MICOSIS CUTANEAS
– Tiña versicolor
• Es causada por la Malassezia furfur
• Hongo dimórfico, en las lesiones se encuentran
levaduras e hifas
• Las lesiones aparecen generalmente en el tronco,
cuello y extremidades.
• Son lesiones maculares o en parches hipo o
hiperpigmentadas
• Generalmente son asintomáticas pero pueden
ocasionar ligero descamación o prurito
• Diagnóstico es por raspado de la lesión y
observación con KOH
• Tratamiento tópico con Sulfuro de selenio 2.5% en
loción o Ketoconazol 2% ó azoles por vía oral ej.
Ketoconazol 400 mg o Fluconazol 300 mg x 1 dosis y
AGAR MICOBIOTICO repetir a14 días.

MICROSPORUM PITIRIASIS VERSICOLOR

AGAR MICOBIOTICO

MICROSPORUM M. FURFUR

COLONIA AGAR GLUCOSA

SABOURAUD HISTOPATOLOGIA: HIFAS EN PIEL
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 19 USAMEDIC 2019

M. FURFUR TIÑA NEGRA

KOH 10%,GLICEROL Y TINTA

PARKER

MICOLOGIA
MALASSEZIA SSP
• MICOSIS SUBCUTANEAS
– Esporotricosis:
• Es producido por especies del complejo Sporothrix
schenckii: S. schenkii sensu stricto, S. brasiliensis,
S. globosa, S. mexicana, S. lurei y S. albicans.
• Hongo dimórfico que esta en el suelo, vegetales en
descomposición y plantas viables. Desarrolla en
agar Saboraud.
• Ingresa al organismo por vía cutánea. Rara vez por
mordedura o arañazo de animales e inhalación.
• Distribución mundial, principalmente en climas
templados y áreas tropicales. Perú: Abancay,
Cajamarca, La Libertad (Otuzco), Ayacucho y Cusco.
• Tiene dos formas clínicas
– Cutánea
– Extracutánea

M. FURFUR MICOLOGIA
• MICOSIS SUBCUTANEAS
– Esporotricosis : Forma cutánea
• PI: 1-12 semanas posterior a inoculación
• Puede ser dividida en dos tipos: placa o
cutánea fija y linfocutánea.
• Placa es menos común, consiste de una
lesión nodular o ulcerativa. Empieza como
una pequeña pápula roja poco dolorosa que
se puede ulcerar o tornar verrucosa
• Linfocutánea se da en 75% de los casos,
representa la extensión de la lesión
primaria. Lesiones nodulares subcutáneas a
lo largo de vasos linfáticos engrosados
AGAR DIXON

MICOLOGIA
• MICOSIS CUTANEAS
– Tiña negra
• Producida por hongo Cladosporium werneckii
• Este hongo es saprofito del suelo, acequias y
vegetales y puede ser parte de la flora normal
• Es una infección de las capas queratinizadas
de la piel
• Máculas negruzcas hiperpigmentadas
circunscritas. Afecta palma manos y planta
pies
• En los EEUU la enfermedad es vista en los
estados del Sudeste
• Diagnóstico por raspado de la lesión y cultivo
• Tratamiento con agentes queratolíticos (ácido
salicílico 2-3%) e imidazoles topicos 1-2%
MICOLOGIA
• MICOSIS SUBCUTANEAS
– Esporotricosis: Forma extracutánea
• El sistema osteoarticular es el más
comprometido
• Artritis de rodillas, tobillos, muñecas y
mandíbula. Puede simular A. Reumatoidea
• Osteomielitis especialmente de tibia
• Tenosinovitis y síndrome del tunel del carpo
• Compromiso pulmonar es raro, se pueden
observar cavitaciones bilaterales (EPOC)
• Compromiso ocular por inoculación
traumática
• En pacientes inmunosuprimidos (VIH) rara
vez ocurren formas diseminadas
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 20 USAMEDIC 2019

ESPOROTRICOSIS MICOLOGIA
CUTANEA FIJA • MICOSIS SUBCUTANEAS
– Esporotricosis
• Diagnóstico: por cultivo del organismo,
prueba de inmunofluorescencia directa,
biopsia de tejido (“levadura en forma de
cigarro”). Serología apoya la sospecha Dx.
• Tratamiento
– Cutánea y linfocutánea : Solución de
ioduro de potasio o Itraconazol 200 mg/día
hasta 2-4 semanas post-curación lesiones,
en promedio el Tx. dura 3-6 meses. Si no
responden Itraconazol 400 mg/día
oTerbinafina 500 mg 2 v/día
– Extracutánea: Anfotericin B e Itraconazol x
12 meses. Cirugía (forma osteoarticular).

SPOROTHRIX SCHENCKII
ESPOROTRICOSIS
LINFOCUTANEA

MACROSCOPIA

SPOROTHRIX SCHENCKII ESPOROTRICOSIS

LESION CUTANEA

MICOLOGIA
ESPOROTRICOSIS • MICOSIS SUBCUTANEAS
– Cromomicosis
DISEMINADA • Es una infección granulomatosa producida por
algunos hongos del suelo (Fonsecaea pedrosoi,
Phialophora verrucosa, Cladophialophora carrionii).
• Estos hongos producen pigmento parecido a la
melanina.
• Se presenta en climas tropicales o subtropicales. En
el Perú se han reportado casos en Huánuco, Iquitos.
• Ingresa por piel a través de un trauma
• Lesiones nodulares y verrucosas de preferencia en
miembros inferiores que pueden ulcerarse y dar lugar
a masas tumorales con aspecto de coliflor
• Lesiones granulomatosas y abscesos que pueden
extenderse a lo largo de linfáticos
• Diagnóstico por observación de un hongo redondo,
marrón oscuro en células gigantes ó leucocitos
• Tratamiento: Itraconazol 400-800 mg/día x 6-12 meses.
Terbinafina. Crioterapia con Nitrógeno líquido.
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 21 USAMEDIC 2019

COCCIDOIDOOMICOSIS
CROMOMICOSIS

INFECCION DISEMINADA

MICOLOGIA
• MICOSIS SUBCUTANEAS
– Eumycetomas
• Hay que diferenciar Eumycetomas que son
producidos por hongos de Actinomycetoma que
son producidos por bacterias
• Producido por hongos presentes en el suelo
(Petrelidium, Madurella grisea, Pseudollescheria
boydii) que ingresan a través de heridas en pies,
manos o espalda
• Triada: Aumento de volumen partes blandas,
tractos sinuosos y eliminación de gránulos
• Voriconazole 200 mg 2 v/día x meses a años.
Itraconazol 200 mg 2 v/día. Puede ser necesario
tratamiento quirúrgico
MICOLOGIA
• MICOSIS SISTEMICAS
– Coccidiodomicosis
• Diagnóstico: Hongos esféricos en el
microspcopio. Cultivo agar Saboraud
muestran hifas y artrosporas. Tests de piel
(coccidiodina o esferulina) son positivos 2-4
semanas después de la infección y
permanecen positivos por años
• Tratamiento: Leve-moderada: Fluconazol 400-
1000 mg/d, Itraconazol 200-400 2 v/d. Severa:
Anfotericin B Liposomal y luego Fluconazol x
3-12 meses.

C. IINMITIS
MICOLOGIA
• MICOSIS SISTEMICAS
– Coccidiodomicosis
• Enfermedad producida por C. immitis
• Es endémico en regiones áridas y en el
Sudoeste de los EEUU y Latinoamérica
• La infección se da por inhalación de
artrosporas
• La diseminación a otros órganos se da en
paciente con deficiencia de la inmunidad
celular

MICROSCOPIA

MICOLOGIA C.INMITIS
• MICOSIS SISTEMICAS
– Coccidiodomicosis
• La infección del pulmón es a menudo
asintomática
• Algunas personas infectadas tienen un
síndrome influenza like
• Cerca del 50% de casos los cambios se ven en
la Rx y 10% desarrollan eritema nodoso
• La enfermedad diseminada puede ocurrir en
cualquier órgano: meninges, hueso y piel son
los principales

MACROSCOPIA
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 22 USAMEDIC 2019

MICOLOGIA
HISTOPLASMOSIS
• MICOSIS SISTEMICAS
– Histoplasmosis
• Enfermedad producida por el H. capsulatum y
H. duboisii (África)
• Es un hongo dimórfico, existe como moho en
el suelo y como levadura en el tejido
• Tiene dos formas de esporas asexuales :
macroconidia y microconidia
• Es de distribución mundial, prolifera en tierra
húmeda en particular si está enriquecida con
el excremento de ciertas pájaros y
murciélagos. Perú: Tingo Maria, Pucallpa,
Iquitos, Oxapampa, etc.
• “Cueva de las lechuzas”: Aves: Guacharos
(Steatornis caripensis)

MICOLOGIA
• MICOSIS SISTEMICAS
– Histoplasmosis
• El hongo ingresa por inhalación (microconidias o
fragmentos de micelio). Las esporas son
fagocitados por macrófagos donde toman la
forma de levadura
• Infección pulmonar es generalmente asintomática
HISTOPLASMOSIS
(90%), el foco granulomatoso del pulmón cura y
se calcifica. Enfermedad pulmonar puede ser
aguda, subaguda ó crónica.
Inmunocomprometidos ó exposición grande
puede dar lugar a formas diseminadas, se
extiende por vía sanguínea especialmente a
nódulos linfáticos, piel, hígado, bazo, SNC, G-I,
ocular, médula ósea, etc.

MICOLOGIA
HISTOPLASMOSIS
• MICOSIS SISTEMICAS
– Histoplasmosis
• Aguda: Síntomas < 1 mes
– Histoplasmosis pulmonar aguda
– Histoplasmosis pulmonar cavitaria aguda
– Histoplasmosis diseminada aguda
– Histoplasmosis ganglionar
– Broncolitiasis
– Histoplasmoma
• Subaguda: Síntomas 1 – 3 meses
– Histoplasmosis diseminada subaguda
• Crónica: Síntomas > 3 meses
– Histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica
– Histoplasmosis diseminada crónica
– Calcificación ganglionar y fibrosis mediastinal

MICOLOGIA
HISTOPLASMOSIS • MICOSIS SISTEMICA
– Histoplasmosis
• Diagnóstico:
– Cultivo esputo: positivo en 15% de pacientes con
enfermedad pulmonar aguda y 60-85% en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica. Cultivo sangre: positivo
hasta 50-75% de casos de histoplasmosis diseminada
progresiva. Levaduras dentro macrófagos
– Antígeno en orina y sangre: útil en pacientes
inmunosuprimidos. Casos histoplasmosis diseminada
progresiva: positivo en 68% sangre y 65% orina y si se
realiza ambos 83% positivos. Menor positividad en
histoplasmosis pulmonar aguda y crónica. Antígenos
de 3era. generación han aumentado la positividad de la
antigenemia a casi 100% y antigenuria en 92% , 83% y
88% en histoplasmosis diseminada, pulmonar aguda y
crónica.
– Ac por prueba de fijación complemento. Test de piel,
histoplasmina, consiste en aplicar un extracto miceliar
es positivo 2-3 semanas después de la infección
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 23 USAMEDIC 2019

MICOLOGIA BLASTOMICOSIS
• MICOSIS SISTEMICA
– Histoplasmosis
• Tratamiento: Leve-moderada: Itraconazol 600
mg/d x 3d y luego 400 mg x 6-12 semanas.
Moderada severa-severa: Anfotericin B
Liposomal y luego Itraconazol x 2-4 semanas.
Infección pulmonar crónica: Itraconazol x 1-2
años. Infección diseminada: Anfotericin B y
luego Itraconazol x 1 año.
• Prevención secundaria: Recaídas se pueden
dar hasta 2 años después de terminar
tratamiento. Hasta > 50% de recaídas se
pueden observar en pacientes VIH si CD4 < 150
cel/mm3, en estos casos se ha recomendado
Itraconazol 200 mg/dia como terapia LESION CUTANEA
mantenimiento.

H. CAPSULATUM
BLASTOMICOSIS

MICROSCOPIA INFECCION PULMONAR

H. CAPSUILATUM MICOLOGIA
• MICOSIS SISTEMICAS
– Blastomicosis
• Diagnóstico: Demostrar la presencia del
hongo en cultivo de esputo u orina.
Presencia de levaduras con pared gruesa.
Hifas con pequeñas conidias son vistas en
el cultivo
• Tratamiento: Leve-moderada: Itraconazol
600 mg/d x 3d y luego 400 mg x 6-12 meses.
Moderada severa-severa: Anfotericin B
Liposomal y luego Itraconazol x 6-12 meses.

MACROSCOPIA

MICOLOGIA BLASTOMICES
• MICOSIS SISTEMICAS
– Blastomicosis
• Producida por B. dermatitidis, es un hongo
dimórfico que existe como moho en el suelo
y como levadura en los tejidos
• La infección se adquiere al inhalar el hongo
del ambiente
• Neumonía aguda (muchas curan sin
tratamiento) ó crónica (raro calcificación,
derrame pleural y adenopatía hiliar),
lesiones cutáneas verrucosas o ulceradas.
Además lesiones en articulaciones, huesos,
próstata y epidídimo MICROSCOPIA
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 24 USAMEDIC 2019

MICOLOGIA
BLASTOMICES • MICOSIS SISTEMICAS
– Paracoccidiodomicosis
• La infección asintomática es muy frecuente
• Compromiso mucosas: Lesiones de cavidad oral,
paradentosis (“movilización de los incisivos”) y
membranas mucosas es el compromiso inicial. Formación
de granulomas apicales dentarios. Las lesiones son
ulceromicrogranulomatosas con puntillado hemorrágico
típico que le confieren un aspecto moriforme (“estomatitis
ulceromoriforme de aguiar pupo”)
• Compromiso cutáneo: Las formas cutáneas puras son muy
raras, más frecuente es el compromiso mucocutáneo y son
lesiones papulares, nodulares, ulcerocostrosas o
verrucosas
• Compromiso ganglionar y visceral: rara vez como formas
de compromiso único.
• La formas clínicas muco-cutáneo y muco-cutáneo-linfática-
visceral son las más frecuentes en nuestro país. La
MACROSCOPIA localización visceral más frecuente a nivel pulmonar

MICOLOGIA PARACOCCIDIOMICOSIS
• MICOSIS SISTEMICAS - PERU
– Paracoccidiodomicosis
• Producida por el P. braziliensis y P. lutzii,
también conocida como blastomicosis
sudamericana.
• Hongo dimórfico. Las levaduras tienen la forma
de “timón de barco” característico
• Crece en el suelo y es endémico en América
Central y del Sur.
• Infección se da por la inhalación de conidias,
hongo se transforma en levaduras en los
macrófagos alveolares. Existe inoculación
directa a través de la piel y mucosas oral y anal
(uso de ramas u hojas de arboles para limpieza
de los dientes y región anal). No parece ocurrir
trasmisión animales-humano ni humano-humano

MICOLOGIA
PARACOCCIDIOMICOSIS - PERU
PARACOCCIDIODOMICOSIS

MICOLOGIA
PARACOCCIDIODOMICOSIS – PERU
• MICOSIS SISTEMICAS
– Paracoccidiodomicosis
ESTOMATITIS DE AGUIAR PUPO
• Clasificación de De Almeida (basada en las
formas clínicas):
– Mucocutánea
– Linfangítica
– Visceral
– Mixta
• Clasificación de Negroni y Rubinstein
(basada en la primoinfección respiratoria):
– Asintomática o subclínica
– Primoinfección pulmonar aguda
– Pulmonar crónica
– Diseminada aguda
– Diseminada crónica
– Fibrosa residual
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 25 USAMEDIC 2019

PARACOCCIDIODOMICOSIS - PERU PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

LESION GRANULOMATOSA
EN CARA

MICOLOGIA
PARACOCCIDIODOMICOSIS • MICOSIS SISTEMICAS
– Paracoccidiodomicosis
• Diagnóstico: Preparados con KOH de esputo o
lesiones: Se observa blastosporas de doble
contorno, con exoesporulación múltiple-gemada en
forma de “rueda de timón de barco”. Tejidos:
reacción granulomatosa con células epiteliodes y
gigantes en asociación con infiltrado inflamatorio
severo. Las levaduras con rueda de timón de barco
se puede encontrar dentro de las células gigantes o
libre en el tejido inflamatorio.
• Cultivo: Agar Saboraud, hongo crece en 2-4 sem. en
cultivos. Desarrolla como moho a temp. ambiente.
• Test de piel poseen poco valor diagnostico. Prueba
de fijación complemento para detección Ac.
• Uso de Ac monoclonales contra Ag del hongo como
Antigeno gp43. Péptidos sinteticos y PCR en
LESION EN PIEL LESION EN BOCA investigación.

PARACOCCIDIODOMICOSIS MICOLOGIA
• MICOSIS SISTEMICAS
– Paracoccidiodomicosis
• Tratamiento: Leve-moderada: Itraconazol: 200
mg/d x 6-9 meses para formas leve y 12-18 meses
para formas moderadas. Enfermedad severa:
Anfotericin B 0.7-1 mg/kg hasta una dosis
acumulativa total de 30 mg/kg seguido de
Itraconazol 200 mg/d por lo menos 1 año.
• Otras alternativas: Ketoconazol, Voriconazol,
Sulfadiazina, TMP-SMX
• La detección de Ac por prueba de fijación del
complemento son útiles para monitorizar la
respuesta al tratamiento y evaluar recaídas.
• La ausencia de > 2 años de síntomas o 3 muestras
negativas después de terminar el tratamiento es
indicativo de curación.

P. BRASILIENSIS P. BRASILIENSIS

PREPARACION KOH MICROSCOPIA AGAR

SABOURAUD
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 26 USAMEDIC 2019

P. BRASILIENSIS CANDIDIASIS

P. BRASILIENSIS CANDIDIASIS

MACROSCOPIA:CULTIVO

MICOLOGIA CANDIDIASIS
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Candidiasis
• Es ocasionada por hongos del género Candida.
Cándida albicans es la especie más importante
(50-60%) pero en los últimos años otras especies
de cándida han comenzado a ocasionar
infecciones: C. glabrata (15-20%), C. parapsilosis
(10-20%), C. tropicalis (6-12%), C. krusei (1-3%), C.
guillermondi (<5%), C. lusitaniae (<5%), C. kefir
(<5%), C. dubliniensis (en pacientes VIH).
• C. albicans es una levadura oval con un único
brote. Es parte de la flora normal del tracto
respiratorio alto, gastrointestinal y tracto genital
femenino. En tejidos puede aparecer como
levaduras o como hifas y pseudohifas

MICOLOGIA CANDIDA
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Formas clínicas: cutánea (intertrigo, foliculitis,
diseminada, metastásica, paroniquia,
onicomicosis) orofaríngea (membranosa,
eritematosa, crónica atrófica, queilitis y mixta),
esofágica, gastrointestinal (compromiso
estómago, intestino delgado o grueso),
respiratoria (laringitis, traqueobronquitis,
neumonía), genitourinaria (vaginal, balanitis,
cistitis, candiduria asintomática, pielonefritis
ascendente, bola fúngica en pelvis renal),
hepatoesplénica, sistémica: candidemia y
diseminadas (endoftalmitis, endocarditis,
pulmonar, peritonitis, SNC, osteoarticular) INTERTRIGO
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 27 USAMEDIC 2019

MICOLOGIA
CANDIDIASIS • MICOSIS OPORTUNISTAS
– Diagnóstico: Presencia de levaduras, hifas o
pseudohifas en muestras de exudados o tejidos.
Cultivo de sangre o tejidos puede mostrar
levaduras típicas. Tests de piel con antígenos de
cándida sirven para demostrar deficiencia de la
inmunidad celular
– Tratamiento: Vulvovaginitis: No complicada:
Tópica: Clotrimazol tableta vaginal 100 mg x 7 d ó
Fluconazol 150 mg x 1 dosis. Complicada:
Fluconazol 150 mg c/72h x 2-3 dosis. Orofaringea:
Nistatina tab c/6h o Fluconazol 100-200 mg x 7-14 d
Esofagica: Fluconazol 200-400 mg vo/ev x 14-21 d
Diseminada: C. albicans, C. parapsilosis y C.
tropicalis: Fluconazol. C. glabrata y C. krusei:
Equinocandinas y Voriconazol

CANDIDA ALBICANS
CANDIDIASIS

HIGADO
MICROSCOPIA

CANDIDIASIS C. ALBICANS

PULMON

MACROSCOPIA

CANDIDIASIS MICOLOGIA
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Criptococosis
• Producida por el C. neoformans (variedad
neoformans o variedad gattii), hongo que se
reproduce por gemación y forma levaduras
redondeadas. Tiene una cápsula de
polisacárido. No es dimórfico
• Las levaduras están en la naturaleza y crece
en suelos enriquecidos con heces de
palomas (no son infectadas)
• La infección resulta de la inhalación del
organismo

RIÑON
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 28 USAMEDIC 2019

MICOLOGIA CRIPTOCOCOSIS
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Criptococosis
• Clínica: Meningitis crónica. Otros: compromiso
pulmonar, piel, hueso. Muy raro prostatitis,
endoftalmitis, hepatitis, pericarditis,
endocarditis y absceso renal
• Diagnóstico: Examen directo con tinta china
para ver las levaduras. Cultivo de LCR, sangre u
otros tejidos. Tests serológicos para
demostración de Ac y Ag. Antígeno capsular
puede ser detectado por test de aglutinación de
látex
• Tratamiento: Inducción: Anfotericin B
Liposomal o Deoxycolato + Fluocitosina.
Alternativa: Anfotericin B Liposomal o
Deoxycolato + Fluconazol. Consolidación:
Fluconazol. Profilaxis secundaria: Fluconazol.

CEREBRAL

CRIPTOCOCOSIS CRIPTOCOCOSIS

CRIPTOCOCOMA CEREBRAL
PIEL

CRIPTOCOCOSIS CRIPTOCOCOSIS

LESION CUTANEA POR DISEMINACION CEREBRO PULMON

C. NEOFORMANS
CRIPTOCOCOSIS

TINTA CHINA
PULMONAR
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 29 USAMEDIC 2019

C. NEOFORMANS ASPERGILOSIS

CEREBRO PULMON
COLONIAS MARRONES

MICOLOGIA
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Aspergilosis
• Producida por A. fumigatus, A. flavus, A.
niger y otras especies
• Existen sólo como mohos y no son
dimórficos. Tienen hifas septadas en forma
de V. Las paredes son +/- paralelas. La
conidia del Aspergilus forma cadenas
radiadas
• Están ampliamente distribuidos en la
naturaleza. Transmisión se da por
inhalación de las conidias
MICOLOGIA
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Diagnóstico: Presencia de hifas septadas en
los tejidos. Cultivo: colonias muestran
cadenas radiadas de conidias (no son
diagnóstico), Demostración de títulos altos de
antígeno galactomanano apoya el diagnóstico.
– Tratamiento: Cirugía, Broncodilatadores,
Voriconazol, Caspofungina, Anfotericin B,
Itraconazol

MICOLOGIA ASPERGILLUS
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Aspergilosis
• A. fumigatus puede colonizar e invadir piel
dañada (heridas, quemaduras), córnea, oído
externo y senos paranasales
• Es la causa más frecuente de sinusitis por
hongos. En pacientes inmunodeprimidos
puede invadir el pulmón y otros órganos
produciendo hemoptisis y granulomas
• También es conocido por crecer en
cavidades (Aspergiloma). Aspergilosis
broncopulmonar alérgica

MICROSCOPIA

ASPERGILOSIS
ASPERGILLUS

ESPUTO
TINCION
GOMORI

INVASIVA PULMONAR
BACTERIOLOGÍA 4 Pag. 30 USAMEDIC 2019

ASPERGILLUS MUCOR

CULTIVO
MICROSCOPIA

MICOLOGIA MUCOR
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Mucor/Rhizopus
• Mucormicosis es producida por hongos
saprofitos (Mucor, Rhizopus y Absidia)
• Están ampliamente distribuidos en la
naturaleza
• No son hongos dimórficos, se transmiten
por inhalación de las esporas asexuales e
invaden tejidos de pacientes
inmunocomprometidos
• Proliferan en la pared de los vasos
sanguíneos especialmente de los senos
parananasales, pulmón e intestino

MICOLOGIA
• MICOSIS OPORTUNISTAS
– Mucor/Rhizopus
• Causan infartos y necrosis tisular
• Pacientes diabéticos, quemados y
leucémicos son susceptibles
• No tiene hifas septadas con paredes
irregulares y ramas que forman +/- angulos
rectos. Cultivos: colonias con esporas que
contienen dentro un esporangio
• Tratamiento: Debridación quirúrgica +
Anfotericin B Liposomal (algunos
consideran agregar Echinocandinas).
Posaconazol. Isavuconazole.