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CLASE MAGISTRAL USMP 15 AGOSTO 2019

SINDROME DE PARADA CARDIACA O SINDROME POST PARO


I. EPIDEMIOLOGIA

Existen varios estudios epidemiológicos en cuanto a incidencia sobre la mortalidad


de los pacientes tratados por un paro cardiaco.

En 1953 es publicado el primer estudio multicéntrico en pacientes tratados por un


paro cardíaco. Con 672 adultos y niños que habían retornado a la circulación
espontánea. Se encontró una Tasa de mortalidad: 50%.

Más de medio siglo después... la ubicación, la causa y el tratamiento de un paro


cardíaco habían cambiado drásticamente. Y el pronóstico general después de
retornar a la circulación espontánea. No mejoró.

En el 2006 se realiza el mayor informe de la epidemiología moderna acerca de


paro cardíaco, fue publicado por el Registro Nacional de Resucitación
Cardiopulmonar (NRCPR) con una muestra de 19819 adultos y 524 niños que
retornaron a la circulación espontánea. Tasa de mortalidad hospitalaria: 67% y
55%, respectivamente.

En estudios recientes en el Reino Unido (2007), y Taipéi (2007) en pacientes con


PC extrahospitalario el Soporte Vital Avanzado mejora el porcentaje de pacientes
que recuperan la circulación espontanea y que llegan vivos al hospital pero no la
supervivencia final ya que la tasa de mortalidad hospitalaria sigue siendo muy alta
de 71% y 75% respectivamente.

La mortalidad global de pacientes con Paro Cardiaco extrahospitalario al ingresar


al hospital en adultos es de 67% y en niños de 55%. La sobrevida al ingresar al
hospital es de 23,8% y al alta 7,6%. De éstos, 20% fallece a los seis meses y sólo
10% de los supervivientes, es decir, 1.4% de los que sufren un paro
cardiorrespiratorio intrahospitalario, puede reasumir su estilo de vida previo.

II. DEFINICION

El síndrome de posparada es una entidad clínica única que se produce como


consecuencia de la aplicación de maniobras de Reanimación cardiopulolmonar
(RCP) que consiguen la Recuperación de la Circulación Espontanea (RCE) en un
paciente de Parada Cardiaca Súbita (PCS).

La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clínicas de este síndrome


depende del tiempo entre el Paro Cardiaco Súbito y la Recuperación de la
Circulación Espontanea, el pronóstico de supervivencia depende del tiempo entre
el Paro Cardiaco Súbito y la Reanimación Cardio Pulmonar.

Si la Recuperación de la Circulación Espontanea se consigue rápidamente tras el


comienzo de la Parada Cardiaca Súbita, el Síndrome Postparo podría no ocurrir.

Aunque las publicaciones aparecidas desde su descripción por parte del Dr.
Vladimir Negowsky a principios de la década del 70 denominaban a esta situación
"enfermedad postresucitación”, el término "resucitación" se aplica actualmente de
modo más amplio, incluyendo el tratamiento de varios estados de shock. Además,
el término "postresucitación" implica que el acto de la resucitación ha terminado
Por eso, el International Liason Committee on Resucitation (ILCOR) ha propuesto
este nuevo término "Síndrome Postparo Cardiaco ", y lo ubica en el quinto eslabón
de la cadena de supervivencia.

III. EVOLUCION CLINICA O DESCRIPCION.

Después de que la víctima recupera la circulación cardiaca espontánea, se


presenta una cascada de eventos cuya característica fundamental son la lesión
cerebral anóxica, la disfunción miocárdica posparo, la respuesta sistémica
isquemia - reperfusión, y la patología propia de la causa desencadenante del Paro
Cardiaco.

Por tanto un protocolo de cuidados posparada tiene que tener como objetivos
clave el tratamiento optimo de la causa precipitante y de estos 03 subsindromes,
teniendo en cuenta que cada actuación sobre un aspecto concreto podría poner
en peligro la recuperación de los otros.

Los componentes clave de este síndrome sobre los que hay que enfocar nuestros
esfuerzos son los siguientes:

1. Persistencia de la enfermedad precipitante, que habrá que intentar


subsanar lo más precozmente que sea posible.

2. Daño cerebral posparada. Como consecuencia de la isquemia, potenciada


por la generación de radicales libres de oxigeno tóxicos y la pérdida de la
autorregulación cerebral, con lo que la presión de perfusión pasa a
depender directamente de la presión arterial sistémica. Esta es la mayor
causa de muerte según la mayoría de estudios.

3. Daño miocárdico posparada, Con importante aturdimiento miocárdico y


disfunción sistólica y diastólica, producida por depleción de depósitos de
alta energía, ATP y subsecuentemente encharcamiento de calcio en el
citoplasma de los miocitos.
4. Respuesta sistémica isquemia reperfusión, que produce un cuadro
hemodinámico similar al que se observa en la sepsis.

V. FISIOPATOLOGIA.

El retorno de la circulación en forma espontanea (RCE) después del PCR produce


una cascada compleja de eventos bioquímicos y celulares que se inician en ese
momento y afectan sobre todo al cerebro y al corazón.

1. DISFUNCION CEREBRAL.

El cerebro es el órgano más sensible a la hipoxia y consume 20 % del oxigeno del


organismo y 15% del gasto cardiaco, a pesar de ser el 2% del peso corporal.

Durante un Paro Cardiaco cesa el flujo sanguíneo y la Presión arterial de Oxígeno


(PaO2) declina hasta 0 mmHg. La reducción del oxígeno y la glucosa disponibles
disminuye la producción aérobica del adenosintrifosfato (ATP) y aumenta el lactato
el cual produce lesión neuronal directa y disminución del Ph. Este ambiente
acidótico deteriora la función cerebral, con cada vez menor posibilidad de
recuperación mientras más tarde en recuperarse el metabolismo oxidativo. La
disminución del ATP causa falla de la bomba de la membrana y permite la entrada
de iones sodio, calcio y cloro y la salida del potasio. Esto despolariza la célula y
activa receptores de kainato, quisqualato y N-methyl-D-aspartato los que a su vez
producen apertura de canales de sodio y cloro y liberación de aminoácidos
excitatorios (glutamato), los cuales aumentan aún más la entrada de calcio
extracelular a la célula y permiten la salida de calcio mitocondrial con el
consiguiente aumento del calcio intracelular.

Este influjo de iones causa edema celular y además activa enzimas proteolíticas y
lipasas que causan daño celular por degradación de enzimas citosólicas y
liberación de ácido araquidónico y otros ácidos grasos libres con el consiguiente
aumento de la producción de prostaglandinas y radicales libres. Además la
isquemia también aumenta la hipoxantina, convirtiéndola en xantina oxidasa, que
contribuye aún más a la producción de radicales libre y daño mitocondrial.
Después de la reperfusión, se produce un daño adicional. Inicialmente hay una
hiperemia, con mala distribución regional de unos 15-30 minutos de duración
seguida de hipoperfusión multifocal por vasoespasmo, aumento de la presión
hística local, congestión capilar por edema del endotelio y perivascular, acumulo
de hematíes, leucocitos activados que pueden ocluir vasos sanguíneos los cuales
alteran la microcirculación en condiciones de bajo flujo e impiden la restauración
de la perfusión en ciertas áreas (fenómeno de "no-reflujo"). También aumentan la,
producción de radicales libres e inician una cascada de mediadores inflamatorios
los cuales potencian la destrucción celular. Los vasos sanguíneos lesionados
pueden activar la cascada de la coagulación y favorecen la trombosis y la
agregación plaquetaria. La fosforilación oxidativa en la reperfusión aumenta el
calcio mitocondrial, lo cual puede destruir la mitocondria y liberar aún más calcio.
Existe evidencia limitada que el edema cerebral o la presión intracraneal exacerba
el daño cerebral. Este aparece transitoriamente, siendo más común en el Parada
Cardiaca de causa hipóxica.

Los signos y síntomas neurológicos que se evidencian en estos pacientes son


coma, convulsiones, mioclonus. Disfunción cognitiva, estado vegetativo
persistente, isquemia cortical, isquemia espinal y muerte cerebral

2. DISFUNCIÓN CARDIACA.

Al igual que el cerebro el corazón es, susceptible a la isquemia global. La función


miocárdica se reduce tras Recuperación Circulación Espontanea aunque se
restaure el flujo (miocardio atontado).

Su intensidad está determinada por la intensidad del daño isquémico. La


contractilidad sistólica y la relajación diastólica están afectadas, lo que induce la
inestabilidad hemodinámica. El corazón, está dañado por la etiología del PCR, así
como por algunas intervenciones terapéuticas como la desfibrilación y la
administración de epinefrina. Además, el Paro Cardiaco induce Sindrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) con activación de leucocitos y
complemento que incrementan los niveles de citokinas, lo que conlleva a un
cuadro hemodinámico similar al que se observa en la sepsis.

Durante los primeros minutos de la reperfusión miocárdica, el retículo


sarcoplásmico se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de Ca2+ y la
reactivación mitocondrial de la síntesis de ATP lo que pone en funcionamiento de
la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA), encargada de la captación
del Ca2+ citosólico, incluso a pesar de la persistencia de un flujo de Ca2+
aumentado desde el medio extracelular.

Como resultado de ello, se produce una gran acumulación de Ca2+ en el interior


del retículo sarcoplásmico que excede su capacidad de almacenamiento, por lo
que finalmente el Ca2+ es extruido a través de los receptores de ryanodina y
luego vuelve a ser captado, lo que da lugar a un patrón de oscilaciones rápidas de
Ca2+ que se propagan a lo largo de la célula e imponen una fuerza mecánica que
puede sobrepasar la capacidad elástica del sarcolema.

Los signos y síntomas cardiacos que presentan estos pacientes son hipotensión,
arritmias y colapso cardiovascular.

3. ISQUEMIA SISTEMICA LESION POR REPERFUSION

SIRS, alteración de la regulación de los vasos, aumento de la coagulación,


alteración de la entrega y consumo de oxigeno, alteración en la resistencia a la
infección.

El Paro Cardiaco, representa la forma más severa del estado de choque, hay
suspensión abrupta de aporte de nutrientes, y desalojo de los metabolitos de los
tejidos, disminuye el aporte de oxigeno, e incrementa el consumo de oxígeno,
creando dependencia patológica del mismo, incremento de la producción de óxido
nitrico, disfunción endotelial y falla multiorgánica, activación de la cascada de la
coagulación, incremento en la concentración sérica de varias citokinas
proinflamatorias y endotoxinas, activación leucocitaria, hay formación de
leucocitos "lentos", que determinan ciertas tolerancia a la sepsis, a lo que se ha
denominado tolerancia a la endotoxina. Se produce activación de la cascada de la
coagulación sin activación adecuada de la fibrinólisis, factor predisponente a la
coagulación intravascular diseminada, hay activación de la proteína C seguida de
una rápida disfunción endotelial.

Los signos y síntomas sistémicos que se observan en estos pacientes son hipoxia
tisular, fiebre, hiperglucemia, infección, síndrome de disfunción multiorgánica.

IV. FASES DEL SINDROME POSPARADA.

En el documento del ILCOR se propone cambiar la definición de las distintas fases


del síndrome posparada y aplicar un criterio más fisiológico, los tiempos
transcurridos. Así pues, se proponen las siguientes fases tras la recuperación de
la circulación espontánea.

1. Fase Inmediata: los primeros 20 min tras la Recuperación de la Circulación


Espontánea.

2. Fase Precoz: desde los 20 min hasta las 6-12 horas, cuando las
intervenciones precoces podrían tener mayor efectividad.

3. Fase Intermedia: desde las 6-12 horas hasta las 72 horas, cuando los
mecanismos de lesión aun permanecen activos y se debe mantener un
tratamiento intensivo.

4. Fase de recuperación: a partir de las 72 horas, cuando el pronóstico se hace


más fiable y los resultados finales son más predecibles.

5. Fase de rehabilitación: desde el alta hospitalaria hasta lograr la máxima


función.

VI. TRATAMIENTO.

1. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA URGENTE.

En varios estudios realizados se ha visto que realizar la revascularización


coronaria urgente del paciente mejora la sobrevida ya sea utilizando trombolíticos
o realizando intervención coronaria percutánea (ICP).
Se debe realizar angiografía de urgencia en el laboratorio de cineangiografía
incluso realizando al paciente la HT paralela, para evidenciar la obstrucción
coronaria severa.

Existen controversias frente al uso de trombolíticos durante la HT por la presencia


de hemorragia la cual puede acrecentar una hemorragia cerebral, pero frente a un
paciente de urgencia en donde el laboratorio de cineangiografía no se encuentre
activo esta es mandatoria ya que se ha observado que mejora la sobrevida.

La angiografía coronaria se debe realizar de emergencia y no en un momento


posterior a la estancia hospitalaria ni tampoco omitirla en pacientes de paro
cardiaco extrahospitalario con sospecha de origen cardiaco y que presenten
inestabilidad eléctrica o hemodinámica con estado comatoso o despierto; sin
elevación del ST o con elevación del ST en el EKG

En diversos estudios de observación se han hallado asociaciones positivas entre


la revascularización coronaria de emergencia y la supervivencia y brinda una
evolución funcional favorable.

2. HIPOTERMIA TERAPEUTICA.

La Hipotermia Terapéutica (HT) se define como la disminución controlada de la


temperatura corporal por razones terapéuticas. Se indica de acuerdo al estado de
conciencia mediante la escala de coma Glasgow para decidir su implementación
inmediata, Glasgow igual o inferior a 8. En el caso que no se pueda realizar HT o
esté contraindicada, como mínimo se debe evitar la hipertermia la cual es
frecuente en las primeras 48 horas posparada; ya que el riesgo de empeorar el
pronóstico neurológico aumenta con cada grado de temperatura corporal que
supere los 37 ºC.

En pacientes intrahospitalarios se debe iniciar de manera precoz durante la fase


inmediata del SPP (en los primeros 20 min) para prevenir la aparición de
neuroexcitoxicidad. Se ha demostrado que si la hipotermia se inicia luego de 6 h
del retorno espontáneo de la circulación, se pierde su beneficio. Incluso estudios
realizados encontraron que la hipotermia iniciada desde antes de que la víctima
recupere su circulación cardiaca espontánea, durante la RCP, mejora los
resultados neurológicos y protege al miocardio de la lesión por reperfusión.

En pacientes con paro cardiaco extra hospitalario, el enfriamiento en entornos pre


hospitalarios postas o ambulancias; no produce ningún beneficio y se producen
complicaciones potenciales asociadas a la administración de líquidos fríos por vía
endovenosa.

Estudios realizados en animales y en humanos indican que la duración de la


hipotermia terapéutica no debe ser menor de 6 h y debe continuar durante 24
horas, salvo que se presenten complicaciones acortar el periodo a 12 horas.

Se recomienda la realización de una HT moderada hasta conseguir una


temperatura central de 32 - 36 ºC durante 12 - 24 horas, descender la temperatura
1-3 ºC por hora. Los métodos externos son más lentos que los internos. Hay que
monitorizar la temperatura central y de manera continua. Se calcula que la
temperatura encefálica es aproximadamente 0,1 -0,2 ºC de diferencia a la medida
sistémica. Se puede monitorizar la temperatura rectal, vesical, timpánica o
aquellos pacientes que tengan dispositivos invasivos como un catéter de arteria
pulmonar.

Dentro de lo métodos utilizados para realizar la hipotermia terapéutica se tienen


los internos donde algunos recomiendan iniciar una infusión a través de catéter

central de solución salina a 4 ◦ C para lograr estos objetivos. La tasa de

disminución de la temperatura corporal es cercana a 1◦C en 15 min cuando se

administra 1 L de solución salina fría. La infusión de 30 ml/kg de solución salina a

4◦C disminuye la temperatura corporal a más de 2◦C/h. Se debe mantener la

Hipotermia sin fluctuaciones de la conseguida más allá de 0,2 a 0,5 ◦ C.

Actualmente existen dispositivos externos como mantas y almohadillas térmicas


que están en contacto con la piel del paciente y en centros más avanzados
cuentan con circulación extracorpórea de enfriamiento.

El recalentamiento se recomienda luego de 12 – 24 horas la premisa es recuperar

la temperatura de manera lenta, a razón de 0,2 a 0,5 ◦ C. utilizando mantas

térmicas llevando al paciente hasta la normotermia 36 °C.

Tratando siempre de prevenir el estado febril de los pacientes comatosos el cual


se asocia con más daño neurológico.

Se ha expresado que la hipotermia disminuye las alteraciones neurológicas


secundarias al paro cardíaco, disminuye el metabolismo y el consumo de oxígeno
a nivel cerebral, observándose que por cada grado de descenso de la temperatura
corporal, disminuye 6 % el consumo de oxígeno cerebral. Además, de observarse
que disminuye la actividad eléctrica, así como el número de reacciones químicas
relacionadas con el daño de reperfusión y la consecuente disminución en la
producción de radicales libres, aminoácidos excitatorios, cambios del calcio los
cuales llevan a daño mitocondrial y apoptosis.

Investigaciones recientes manifiestan que la Hipotermia incrementó la sensibilidad


al calcio de las proteínas contráctiles del corazón lo que mejora la disfunción
miocárdica posparada.

Uno de los efectos colaterales del enfriamiento es el escalofrío porque aumenta el


consumo metabólico de oxígeno; para su prevención se recomienda la
administración de sulfato de magnesio (5 g/5 h), sedación y analgesia de manera
adecuada, y ocasionalmente administración de relajantes musculares. Un régimen
de sedación intravenosa muy común consiste en la titulación con propofol (hasta
50 ug/kg/min) y fentanilo en infusión contínua. La administración de relajantes
musculares puede suprimir el escalofrío y de esta forma evitar aumentos en la
temperatura corporal. Sin embargo, los relajantes musculares pueden enmascarar
convulsiones (que ocurren hasta en el44% de los casos). El abordaje terapéutico
incluye el uso de múltiples anticonvulsivantes, como en el status epilepticus (ácido
valproico, fenitoína, midazolam, fenobarbital y propofol), porque las convulsiones
suelen ser refractarias.

Se produce caída del gasto cardiaco (entre un 25 y un 40%) a expensas de la


disminución de la frecuencia cardiaca. Las arritmias se presentan con
temperaturas mucho más bajas de estos rangos, o por alteración en los
electrólitos. El aumento de la diuresis produce un desequilibrio hidroelectrolítico,
hemoconcentración y aumento de la viscosidad sanguínea. (hipopotasemia,
hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipocalcemia).

El grado de coagulopatía es considerado leve cuando se compara con víctimas de


paro cardíaco que son mantenidos en normotermia se aconseja vigilar la
coagulación, a pesar de que en diferentes estudios no se plantea un riesgo de
sangrado significativo; la hipotermia prolonga la vida media de todos los
medicamentos, es prioritario descartar cualquier riesgo de infección ya que esta es
inhibe la respuesta inmune. El uso de antibióticos profilácticos solo está indicado
en pacientes de alto riesgo o en hipotermia prolongada (más de 48 h).

3. SOPORTE VENTILATORIO.

A. NORMOCAPNIA. (PaCO2entre 40-45 mmHg). Sin embargo, debe saber


interpretarse la gasometría arterial en pacientes que están recibiendo hipotermia
terapéutica. Cuando el paciente alcanza a tener una temperatura corporal central

cerca de 33◦C, la PaCO2 real puede ser hasta 7 mmHg inferior al valor reportado

de la máquina de gases arteriales. La hiperventilación se ha asociado a


disminución de la perfusión coronaria y del retorno venoso, además de vaso-
constricción cerebral.

B. NORMOXIA. Ambas, hipoxia e hiperoxia (PaO2> 300 mmHg), pueden causar


lesión neurológica secundaria. La utilización de la fracción inspirada de oxígeno
que mantenga una saturación arterial de oxígeno entre el 95 y el 99%o una
PaO2> 100 mmHg es considerada muy razonable.
4. SOPORTE HEMODINÁMICO. (Frecuencia Cardiaca, Presión Arterial Media
y Presión Venosa Central)

Se debe realizar monitoreo de la frecuencia cardiaca con monitores modernos de


varias derivadas para registrar y evidenciar desviaciones del complejo ST, se
recomienda mantener como objetivo una frecuencia entre 50 y 100 lpm incluso
entre 40 y 100 en pacientes con HT es aceptable, utilizando para esto fármacos
betabloqueadores, no se recomienda dar antiarritmicos preventivos, sin antes no
diagnosticar la arritmia de base para poder administrar un antiarrítmico indicado.

La perfusión sistémica y en especial la perfusión cerebral tienen implicaciones


pronósticas. En pacientes víctimas de paro cardíaco hay pérdida de la
autorregulación cerebral. Basado en estudios de tomografía con emisión de
positrones. Se sugiere evitar y corregir la hipotensión en forma inmediata estudios
han revelado que una presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o una presión
arterial media inferior a 65 mmHg se asocia a mayor mortalidad y a menor
recuperación funcional; mientras que presiones arteriales sistólicas mayores a 100
mmHg se asocia a una mejor recuperación. Durante las primeras 48-72 horas del
paro cardíaco es frecuente el requerimiento de agentes vasopresores e
inotrópicos. La utilización de la eco-cardiografía transtorácica puede ayudar a
dirigir esta meta. Se considera que no hay diferencia en cuanto al pronóstico
clínico si se utiliza un agente vasopresor u otro (norepinefrina versus dopamina).
El seguimiento de la saturación venosa mixta puede ayudar a la interpretación de
intervenciones farmacológicas como la iniciación de inotrópicos.

Una de las consecuencias del SPP es un SIRS similar al observado durante la


sepsis por lo que el paciente presenta un shock vasomotor con disminución de la
precarga, precisan infusión de volumen y agentes vasoactivos, por lo que se debe
mantener la PVC entre 8 – 12 cm H2O, por debajo de este rango se debe
administra en infusión rápida coloides o cristaloides( pero no glucosados), 500 ml
en 5- 10 min cada 20 min hasta alcanzar el objetivo.

5. GLUCEMIA.
Se sugiere que se deben medir las glucemias con frecuencia durante las primeras
12 horas del SPP, sobre todo si se está realizando HT, y durante la fase de
recalentamiento. Durante el resto de la fase debe hacerse evaluación cada 4 - 6
horas. Un objetivo de control moderado, entre 100 y 180 mg/dl, deberá de evitarse
las hiperglicemias graves y evitar las hipoglicemias, incluso las moderadas.

6. SEDACION, BLOQUEO NEUROMUSCULAR

Posterior al PC y si el paciente no despierta por encontrarse en coma o en caso


de realizar HT se requiere mantener al paciente en ventilación mecánica por lo
que se necesita el uso de bloqueantes neuromusculares y sedantes, para evitar
los escalofríos y conseguir en el menor tiempo posible la temperatura objetivo.
También se requieren durante el mantenimiento y el recalentamiento. Se deben
utilizar medicamentos como propofol, remifentanilo, cistracurio, que son de vida
media corta.

7. CONTROL DE CONVULSIONES

Las convulsiones incrementan el metabolismo cerebral hasta 3 veces, estas


requieren un tratamiento inmediato, se puede usar tiopental o fenitoína ya que
estas han demostrado protección cerebral ya que disminuyen el metabolismo
cerebral. Para las mioclonias se recomienda usar clonazepam ya que estas son
difíciles de tratar.

BIBLIOGRAFIA

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