Trastornos del crecimiento y desarrollo celular: Metaplasia –

Displasia – Atrofia

El proceso de cambios o alteraciones anormales que sufre una célula, durante un

proceso inducido por alguna patología o daño que esta recibe, es denominado
comúnmente como trastorno. Este trastorno se puede dar durante diferentes etapas
de vida de la célula. No obstante, las células son unidades de vida las cuales
frecuentemente son expuestas a cambios en su entorno, sean por procesos fisiológicos
propios del organismo o por agentes externos. La célula tiene la capacidad de
adaptarse a cambios tolerables mediante modificaciones en su metabolismo o patrón
de crecimiento.
Un tipo de adaptación celular fisiológica sería el aumento de la actividad celular o su
disminución, alteraciones morfológicas. Así mismo, las células son capaces de
modificar su patrón original de crecimiento con la finalidad de responder a algún
estímulo constante. Tenemos así que la célula presenta cambios en su tamaño celular
como en la atrofia o en la hipertrofia, cambios en el número de células propias de un
tejido como el caso de la involución o en la hiperplasia, también cambios en la
diferenciación de células adultas como es el caso de la metaplasia.
En síntesis, los cambios que ocurren dentro de la célula son producto de un estímulo
recibido originado por factores internos o externos, los cuales, dependiendo del grado
de intensidad o duración ocasionarían un cambio en la célula el cual puede ser
reversible o de ser prolongado llevar a muerte celular. Un claro ejemplo de este tipo
de cambios se encuentra presente en la hiperplasia y en la hipertrofia, donde un
aumento del trabajo ejercido en un tejido puede producir un aumento en el número
de células o un aumento del tamaño de las mismas células de dicho tejido
mencionado.
Con fines de diferenciar los tipos de cambios que sufren las células en diferentes
condiciones, se han propuesto modelos donde ciertos estímulos o factores iniciarían
diferentes procesos con diferente morfología.

Hiperplasia:
Este proceso consiste en el aumento en el número de células de un tejido donde se
supone que ya tiene un número natural definido. Este puede ser inducido por
hormonas y otros factores de crecimiento. Se produce en tejidos donde las células
tienen capacidad de división o contienen abundantes células madre tisulares.
Puede presentarse de forma fisiológica (Hormonal o compensadora) o patológica.
Fisiológica (Hormonal o compensadora):
- Aumento de factores de crecimiento y de los receptores de estos factores
- Activación de la vía de señalización celular
 - Factores de transcripción, estos activan los genes de proliferación celular
(genes de factores de crecimiento o genes de ciclo celular.
Patológica:
- Estímulos hormonales excesivos, como en el caso del endometrio.
- Factores de crecimiento que actúan sobre células diana

Hiperplasia de próstata Hiperplasia endometrial

Hipertrofia:
El tamaño de las células de un tejido y el aumento del órgano de se produce esto, es
como consecuencia frecuente de estrés mecánico o factores de crecimiento, lo cual, se
traduciría en una respuesta del tejido a una mayor carga de trabajo. A diferencia de la
hiperplasia, la hipertrofia se produce en tejidos donde no es posible la división celular.
Su mecanismo esta dado mediante el uso de múltiples vías de señal, inducción en el
número de genes, estimulación de la síntesis de proteínas celulares, etc.
 Hipertrofia miocárdica

Atrofia:
Contrariamente a la hipertrofia, consiste en la reducción del tamaño y del número de
células de un órgano como consecuencia de un menor aporte de nutrientes o del
desuso. Está asociado a una menor síntesis de elementos celulares y a un aumento de
la degradación de los orgánulos celulares. Esta condición puede ser reversible y a su
vez también puede darse de manera fisiológica y patológica.
Fisiológica:
- Timo
- Ovario
Patológica:
- Disminución de la función (desuso)
- Compresión
- Disminución de la irrigación
- Denervación
- Mala nutrición
- Factores hormonales
- Envejecimiento
Metaplasia:
Es un tipo de cambio donde la célula adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye
por otro tipo celular adulto. Esta modificación se da comunmente como respuesta a
una irritación crónica que hace que las células tengan una mayor capacidad de resistir
el estrés; puede dar lugar a una disminución de las funciones o a una mayor
propensión a la transformación maligna.
Se puede presentar en vejiga urinaria, conductos glandulares, cuello uterino. En
epitelio de pelvis renal por deficiencia de la vitamina A. En tejido conectivo sea
cartilago o hueso. Frecuente en tumores mamarios. Puede ser reversible en una fase
inicial; sin embargo, en una etapa crónica puede degenerar en neoplasia.

Metaplasia esofágica

El esófago de Barret es un claro ejemplo de esta alteración. Esta patología esta asociada
a personas que padecen de reflujo gastroesofágico a largo plazo. en el Esófago de
Barrett, se reemplaza el tejido dentro del tubo que conecta la boca con el estómago (el
esófago) por un tejido similar al del revestimiento intestinal.
El esófago de Barrett se relaciona con un aumento en el riesgo de contraer cáncer de
esófago. Aunque el riesgo sea pequeño, es importante realizarse controles periódicos
en busca de células precancerosas (displasia).
Displasia:
Es llamado displasia a la pérdida del patrón celular normal, con pérdida de orientación,
así como la uniformidad. En tejidos adultos se produce conmunmente en epitelios de la
piel, aparato gastrointestinal y respiratorio, cuello uterino.
Los cambios representativos de este trastorno son:
- Variación en forma y tamaño
- Incremento de la relación núcleo – citoplasma
- Hipercromacia nuclear
- Mayor número de mitosis

Anaplasia:
Proceso en que las células malignas sufren regresión hacia células primitivas poco
diferenciadas, por lo que es difícil de distinguir origen histológico.
Entre sus características principales se aprecian células grandes, pleomórficas con
núcleos hipercromáticos y mitosis, en su mayor parte anormales.
Este fenómeno es irreversible y se aprecia frecuentemente en neoplasias.
Sindrome del abdomen agudo
Cuadro clínico de dolor abdominal, que se presenta de forma brusca o aguda, con
frecuencia causado por un proceso inflamatorio o perforativo de una víscera hueca
intrabdominal.
Este proceso es común en cuadros de:
- Apendicitis aguda
- Perforación
- Colecistitis
- Obstrucción intestinal
- Pancreatitis
- Cólico renal
- Patología ginecológica
Es importante considerar que esto varía según la edad, tal es el caso que en personas
mayores de 50 años, las cuales, sufren este sindrome, presentan cuadros de patología
biliar, obstrucción intestinal por neoplasia, dolor abdominal inespecífico. Por otro lado
en personas menores de 50 años que sufren este sindrome, presentan cuadros de
apendicitis, colecistitis, dolor abdominal inespecífico por ejemplo: inflamación de
glanglios mesentéricos en niños.

El abdomen agudo se relaciona con las características del dolor abdominal. Existen 3
tipos de dolor relacionados con el abdomen agudo:
- Visceral: Producido por distensión, espasmo, isquemia e irritación, el cual
se manifiesta como un dolor profundo, difuso, constante y mal localizado,
que en cuadros severos se acompaña de hiperestesia, hiperalgesia y rigidez
muscular involuntaria. Es transmitida por los nervios del SN Autónomo
(simpáticos y parasimpáticos).

- Somático: Dolor más agudo (cursa por picos) y localizado que se origina
desde el peritoneo parietal, raíz del mesenterio y diafragma. Se transmite a
través de nervios somáticos.
 - Referido: Relacionado con el sitio del proceso original y manifestado en el
trayecto de una metámera o de una extensión inflamatoria o infecciosa.
Puede ser debido a irritación peritoneal.

Mecanismos del estímulo doloroso intraabdominal:

- Estímulos físicos en vísceras: distensión, contracción de asas, tracción de
mesos, distensión de cápsulas (hígado, bazo).
- Estímulos por alteraciones químicas en terminaciones nerviosas:
inflamación, hiperemia, isquemia, etc.
- Cualquier proceso abdominal evoluciona SIEMPRE hacia un dolor
peritonítico generalizado (acaba afectando a la serosa).

Bibliografía:
- Robis y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ma edición. Kummar –
Abbas – Fausto. Saunders.
- Anatomía Patológica. Segunda edición. Alan Stevens – James Lowe. Mosby.
- Rubin. Patología estructural. Fundamentos clínicos Patológicos en Medicina.
4ta edición. McGraw-Hill. Interamericana.
- García Cabezudo J. Montoro Huguet M et al. Aproximación al paciente con dolor
abdominal agudo (I y II). En: Montoro M, Bruguera
M, Gomollón F, Santolaria S, Vilardell F. Principios Básicos de Gastroenterología
para Médicos de Familia; 2.ª edición.