cruzi

Definición:
•Enfermedades del hombre y
animales producidas por protozoos
de la Clase Zoomastigophorea.
•Movimientos por flagelos.
•Son transmitidas por artrópodos
infectados por T. cruzy.

brucei
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
 Es producida en el hombre y
animales por Trypanosoma
cruzi.

 Observado por primera vez en

1909 por Carlos Chagas
 Los triatóminos
(artrópodos) que
transmiten el parásito se
encuentran distribuídos
ampliamente en el
continente.
 EPIDEMIOLOGÍA
 Según la OMS se calculan el el
Continente Americano:
35 000 000 personas
infectadas
100 000 000 personas
expuestas a la
infección
Artrópodos implicados en la
transmisión:
Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
R. pallecens
 EPIDEMIOLOGÍA
 Reservorios:
Rattus norvergicus (rata)
Neotoma sp. (rata de campo)
Peromiscus sp.
Dacypus novencitus (armadillo)
Didelphis marsupialis (tlacuache)
Canis familiaris (perro)
 TRANSMISORES EN MÉXICO
 Triatoma
 Rhodnius
 Dipetalogaster
 Paratriatoma
 Panstrongylus
 Belminus

El Triatoma es el más importante

para México, miden de 1.5-3.5
cm, tienen hábitos nocturnos.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

 Deyecciones de Triatóminos.
 A través de la placenta.
 Transfusión sanguínea.
 Leche materna.
 Manipulación de animales infecctados.
 Infecciones en el laboratorio.
 CICLO BIOLÓGICO Y MORFOLOGÍA
 Trypanosoma cruzi, se
presenta con cuatro
estadios morfológicos:

*tripomastigote
*promastigote
*epimastigote
*amastigote
 TRIPOMASTIGOTE
 Flagelado de cuerpo alargad.
 20-25mm de longitud
 Gran núcleo vesiculoso
 Cinetoplasto subterminal superior
al núcleo (DNA y mitocondrias).
 Membrana ondulante que recorre
al parásito, sale libre para moverse.
 Citoplasma poco granuloso.

Se encuentra en la sangre de los mamíferos infectados y en el

intestino posterior de los triatóminos infectados (como
tripomastigote metacíclico)
CRUZI
 PROMASTIGOTE
 Flagelado alargado
 20-25 mm de longitud
 Cinetoplasto en la porción anterior
y lejano al núcleo del cual emerge
un flagelo sin formar membrana
ondulante sale libre por la porción
anterior del cuerpo.
 Es de duración fugaz.
 EPIMASTIGOTE
 Fusiforme de 20-25mm
 Cinetoplasto en posición
anterior cercano al núcleo.
 El flagelo forma una pequeña
membrana ondulante.

Se multiplica en el intestino de los triatóminos para

dar lugar a los tripomastigotes metacíclicos.
 AMASTIGOTE
 Redondeado (Leishmanoide).
 Mide de 2.0-2.5 mm
 Sin flagelo libre (dentro de una
bolsa).
 Gran núcleo y cinetoplasto.

Se encuentra en el interior de las células del huésped

mamífero donde se multiplica profusamente.
Amastigotes
CICLO BIOLÓGICO
 CICLO BIOLÓGICO

Invadiendo la célula
 PATOGENIA
 Destrucción de las células
reticuloendotelial y otros tejidos.
 Producción de tripanotoxina (
miocarditis chagásica)
 Producción de “megas” (colon y
esófago).
 Parásitos bloquean los haces en el
miocardio produciendo:
Miocarditis aguda
Cardiopatías
Infiltración celular ( polimorfonucleares y
mononucleares)
 Invaden corazón, cerebro, hígado,
bazo, gánglios linfáticos, músculos,
etc.
Adherido a músculo
cardiaco
PATOGENIA
 SINTOMATOLOGÍA
Tiene un periodo de incubación de 4-
14 días.
 Fase aguda o período agudo:
generalmente es asíntomático.
Signo de Romaña-Mazza o complejo
oftalmoganglionar: edema bipalpelar
unilateral, indoloro, escasa
secreción conjuntival, discriocistitis
del ojo afectado. (desaparición
espontánea en 15 días)
 SINTOMATOLOGÍA
 Chagoma de inoculación: nódulo subcutáneo, en el lugar de la
penetración del parásito.
 Complicaciones Vicerales: fiebre (no más de 38° C),
hepatoesplenomegalia, poliadenitis generalizada, anasarca,
diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y meningoencefalia.

 Fase crónica: puede aparecer después de 10 años o más.

Se presenta daño irreversible al corazón u otros órganos (esófago
o intestino, etc).
Formas digestivas: megaesófago y megacolon Invaden corazón,
cerebro, hígado, bazo, gánglios linfáticos, músculos, etc.
 SINTOMATOLOGÍA
 Enfermedad de Chagas
congénita: paso de
tripomastigotes sanguíneos de
la madre al producto, através
de la placenta.
 DIAGNÓSTICO
 Examen directo de sangre. (Gota gruesa,
frotis y tinción).
 Hemocultivo. (NNN, Nakamura).
 Inoculación de animales de laboratorio.(Vía
intraperitoneal a Mus musculus).
 Xenodiagnóstico.(Utilización de los
transmisores)
 Cortes histológicos.(Nidos de amastigotes).
 Exámenes inmunológicos.
Fijación del complemento
Hemaglutinación
Inmunofluorescencia indirecta
 TRATAMIENTO
 Nifurtimox (tripanomicida poderoso).
 Metronidazol
 Derivados de nitrofuranos
 Primaquina
 Tetraciclina
 PROFILAXIS
 Destrucción de los
transmisores.
 Mejoramiento de las
viviendas.
 Rociado de las viviendas
con insecticidas de
acción residual (lindano,
gamexano)
 OTRAS TRYPANOSOMIOSIS
 TRYPANOSOMA RANGELI
En Guatemala, El Salvador, Venezuela, Colombia,
etc).
Descubierto por Tejera en 1920.
Transmisor: Rhodnius prolixus
Se transmite por picadura
Es más grande que T. cruzi (35mm), su cinetoplasto
es pequeño y alejado de la porción terminal
posterior del parásito.
T. rangeli Rhodnius prolixus
 OTRAS TRYPANOSOMIOSIS
 TRYPANOSOMIOSIS AFRICANA
Agentes etiológicos: Trypanosoma
gambiense y T. rhodesiense
(Trypanosoma brusei).
Producen la “enfermedad del sueño”.
Se transmite por picadura de la mosca
tsé-tsé.

 Diagnóstico: examen de sangre en

fresco, punción de gánglios, médula
ósea y líquido encefalorraquídeo.
 Tratamiento: Pentamidinas
(4mg/kg/día), suramina, melalsoprol
y triparsamida.
Triatoma el más importante en México de los
transmisores de T. cruzi, miden de1.5 a3.5 cm
gambiense