Fisiopatologia causas

Enfermedad de Chagas
(Tripanosomiasis americana)
Por Richard D. Pearson, MD, Emeritus Professor of Medicine, University of
Virginia School of Medicine

Información:
para pacientes

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 Protozoos extraintestinales
 Tripanosomiasis africana
 Babesiosis
 Enfermedad de Chagas
 Amebas libres
 Leishmaniasis
 Paludismo
 Toxoplasmosis
La enfermedad de Chagas es una infección por Trypanosoma cruzi, transmitida por la
picadura de Triatominae o, con menor frecuencia, por ingestión de zumo de caña de
azúcar o alimentos contaminados con triatominios infectados o sus heces, por vía
transplacentaria de una madre infectada a su feto, o mediante transfusión de sangre o un
trasplante de un órgano infectado. Los síntomas después de una mordedura de
triatomíneos comienzan en forma típica con una lesión cutánea o con edema
periorbitario unilateral, que luego se agrava debido a la aparición de fiebre, malestar
general, adenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia; años más tarde, algunos
pacientes desarrollan miocardiopatía crónica, megaesófago o megacolon. Muchos de los
que están infectados nunca desarrollan enfermedades. En pacientes con sida, la piel o el
cerebro pueden verse afectados. El diagnóstico requiere la detección de los
tripanosomas en sangre periférica o en material aspirado de los órganos infectados. Las
pruebas para identificar anticuerpos son sensibles y pueden ser útiles. El tratamiento
consiste en nifurtimox o benzonidazol.

T. cruzi se transmite por insectos Triatominae (vinchuca) en América del Sur y Central,
México y muy rara vez en los EE. UU. Los reservorios no humanos incluyen los perros
domésticos, las zarigüeyas, los armadillos, las ratas, los mapaches y muchos otros
animales. Menos comúnmente, T. cruzi se transmite a través de la ingestión de zumo de
caña de azúcar o alimentos contaminados con triatomíneos infectados o sus heces,
transplacentariamente de una madre infectada a su feto, o mediante transfusión de
sangre o un trasplante de un órgano infectado.

En todo el mundo, se estima que 8 millones de personas están infectadas e en forma

crónica por T. cruzi. La mayoría residen en América Latina, pero alrededor de 300,000
de los infectados en América Latina ahora viven en los Estados Unidos; otros viven en
Europa o en otro lugar. La incidencia de infección por T. cruzi ha ido disminuyendo en
América Latina debido a la mejora de la vivienda, la detección de donantes de sangre y
órganos, además de otras medidas de control.

Fisiopatología
La enfermedad de Chagas se transmite cuando una vinchuca pica a una persona o un
animal infectado y luego a otra persona. Mientras pican, los insectos infectados
depositan sobre la piel heces que contienen tripomastigotes metacíclicos. Estas formas
infecciosas ingresan a través de la herida producida por la picadura, las conjuntivas o las
mucosas. Los parásitos invaden los macrófagos en el sitio de entrada y se transforman
en amastigotes, que se multiplican por fisión binaria; los amastigotes se convierten a su
vez en tripomastigotes, ingresan en el torrente sanguíneo y los espacios tisulares e
infectan a otras células. Las células del sistema reticuloendotelial, el miocardio, los
músculos y el sistema nervioso son las estructuras comprometidas con mayor
frecuencia.
Ciclo vital de Trypanosoma .

Imagen tomada de la Centers for Disease Control and Prevention Image Library.

Signos y síntomas
La enfermedad de Chagas puede ocurrir en 3 etapas:

 Aguda
 Latente (indeterminado)
 Crónica

Tras la infección aguda se produce un período latente (indeterminado) que puede

permanecer asintomático o avanzar a una enfermedad crónica. La inmunodeficiencia
puede reactivar la infección latente, con elevada parasitemia y un segundo estadio
agudo, lesiones cutáneas o abscesos encefálicos.

Entre el 1 y el 5% de las embarazadas infectadas transmite la infección por vía

trasplacentaria, lo que provoca abortos, muertes fetales intrauterinas o enfermedad
neonatal crónica asociada con una elevada tasa de mortalidad.

Aguda

La infección aguda de las áreas endémicas aparece en la infancia y puede ser

asintomática. Los pacientes con síntomas suelen comenzar a presentarlos entre 1 y 2
semanas después de la exposición. En el sitio por donde ingresó el parásito se detecta
una lesión cutánea eritematosa indurada (chagoma). Cuando el sitio de inoculación es la
conjuntiva, aparece un edema periocular y palpebral unilateral con conjuntivitis y
adenopatías preauriculares, que se conoce como el signo de Romaña.

La enfermedad de Chagas aguda es mortal en un pequeño porcentaje de los pacientes, y

la muerte se produce por miocarditis aguda con insuficiencia cardíaca o
meningoencefalitis. En el resto, los síntomas desaparecen sin tratamiento.
La enfermedad de Chagas aguda primaria que se desarrolla en pacientes
inmunodeficientes, como en los pacientes con sida, puede ser grave y atípica, con
lesiones cutáneas y, rara vez, abscesos encefálicos.

Indeterminado

Los pacientes con infección indeterminada tienen evidencias parasitológicas,

serólogicas o ambas de infección por T. cruzi, pero no presentan síntomas, hallazgos
físicos anormales ni evidencias de compromiso cardíaco o gastrointestinal en la
evaluación mediante ECG, ecocardiografía, radiografías de tórax u otros estudios.

Muchos pacientes infectados se identifican cuando donan sangre, mediante ensayos de

inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) de cribado, y ensayos de
radioinmunoprecipitación (RIPA) confirmatorios.

Crónica

La enfermedad crónica se desarrolla en el 20 al 40% de los pacientes tras una fase

latente que puede durar varios años o incluso décadas. Sus manifestaciones principales
son

 Cardíaco
 GI

La miocardiopatía crónica produce una dilatación flácida de todas las cámaras

cardíacas, aneurismas apicales y lesiones degenerativas localizadas en el sistema de
conducción. Los pacientes pueden presentar insuficiencia cardíaca, síncope, muerte
súbita debida al bloqueo auriculoventricular o a arritmias ventriculares y
tromboembolia. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar un bloqueo de la rama
derecha o un bloqueo auriculoventricular completo.

La enfermedad gastrointestinal causa síntomas semejantes a los de la acalasia o la

enfermedad de Hirschsprung. El megaesófago chagásico se manifiesta con disfagia y
puede producir infecciones pulmonares por aspiración o asociadas con la grave
desnutrición. El megacolon puede determinar que el paciente experimente largos
períodos de estreñimiento y vólvulo intestinal.

Diagnóstico
 Evaluación con microscopia óptica de un frotis de sangre (fino o grueso) o tejido
(enfermedad de Chagas aguda)
 Prueba serológica de cribado confirmada por una segunda prueba
 Pruebas basadas en PCR

El número de tripomastigotes en el frotis de sangre periférica es elevado durante la fase

aguda de la enfermedad de Chagas y estos pueden detectarse fácilmente durante el
examen de los frotis o estudios de gota gruesa. En cambio, la fase latente o la infección
crónica se caracterizan por escasa cantidad de parásitos. El diagnóstico definitivo de la
enfermedad de Chagas en estadio agudo también se puede realizar al examinar el tejido
de los ganglios linfáticos o el corazón.

En pacientes inmunocompetentes con enfermedad de Chagas crónica, a menudo se

realizan pruebas serológicas, como anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI),
inmunoensayos enzimáticos (EIA) o enzimoinmunoanálisis (ELISA) para detectar
anticuerpos contra T. cruzi. Las pruebas serológicas son sensibles pero pueden producir
resultados falsos positivos en pacientes con leishmaniasis u otras enfermedades. Por lo
tanto, una prueba positiva inicial es seguida de una o más pruebas diferentes
(típicamente, ensayo de radioinmunoprecipitación [RIPA] en los EE. UU.) o, a veces,
microscopía óptica de frotis de sangre o una muestra de tejido para confirmar el
diagnóstico. Las pruebas serológicas también se usan para detectar donantes de sangre
infectados por T. cruzi en áreas endémicas y en los Estados Unidos.

Las pruebas basadas en PCR se usan cuando es probable que el nivel de parasitemia sea
alto, como ocurre en la enfermedad de Chagas aguda, en la enfermedad de Chagas
transmitida transplacentariamente (congénita) o después de la transmisión por
transfusión sanguínea, trasplante o exposición en el laboratorio. En áreas endémicas, se
usó xenodiagnóstico; se trata de examinar el contenido intestinal de los Triatominae
criados en un laboratorio después de haber tomado sangre de una persona que se cree
que tiene la enfermedad de Chagas.

Pruebas auxiliares en los pacientes con enfermedad de Chagas crónica

Después de que se diagnostica la enfermedad de Chagas, se deben realizar las siguientes

pruebas, según los hallazgos:

 Sin síntomas pero con infección documentada por T. cruzi: ECG y tira de ritmo,
y radiografía de tórax
 Posibles anomalías cardíacas en la prueba de cribado o con síntomas que
sugieran cardiopatía: ecocardiografía
 Disfagia u otros síntomas o hallazgos gastrointestinales: estudios
gastrointestinales con contraste o endoscopia.

Tratamiento
 Benznidazol o nifurtimox
 Tratamiento de sostén

El tratamiento del estadio agudo de la enfermedad de Chagas con antiparasitarios hace

lo siguiente:

 Reduce rápidamente la parasitemia

 Acorta la enfermedad clínica
 Reduce el riesgo de muerte
 Disminuye la probabilidad de enfermedad crónica

El tratamiento está indicado para todos los casos de enfermedad de Chagas aguda,
congénita o reactivada y para infección indeterminada en niños de hasta 18 años.
Mientras más joven sea el paciente y más temprano se inicie el tratamiento, es más
probable que el resultado sea una curación parasitológica.

En las infecciones indeterminadas, se recomienda el tratamiento de llos adultos de hasta

50 años. Para los pacientes > 50 años, el tratamiento es cindividualizado de acuerdo con
los riesgos y beneficios potenciales.

Una vez que se evidencian signos de la enfermedad de Chagas crónica, los fármacos
antiparasitarios no se consideran útiles.

Las medidas de sostén incluyen el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la colocación

de marcapasos para los bloqueos auriculoventriculares, los antiarrítmicos, el trasplante
cardíaco, la dilatación del esófago, la inyección de toxina botulínica en el esfínter
esofágico inferior y la cirugía gastrointestinal para el megacolon.

Los únicos fármacos eficaces son

 Benzonidazol: en los adultos y los niños > 12 años, entre 2,5 y 3,5 mg/kg por
vía oral 2 veces al día durante 60 días

En los niños ≤ 12 años, 2,5 a 3,75 mg/kg 2 veces al día durante 60 días

 Nifurtimox: en los pacientes ≥ 17 años, entre 2 y 2,5 mg/kg por vía oral 4 veces
al día durante 90 días

En los niños entre 11 y 16 años, entre 3 y 3,75 mg/kg 4 veces al día durante 90
días

En los niños entre 1 y 10 años, entre 4 y 5 mg/kg 4 veces al día durante 90 días

Ambos medicamentos están disponibles a través de los CDC. Tienen toxicidad

significativa, que aumenta con la edad. Las contraindicaciones para el tratamiento
incluyen enfermedad hepática o renal grave.

Los efectos adversos comunes del benznidazol incluyen dermatitis alérgica, neuropatía
periférica, anorexia, pérdida de peso e insomnio.

Los efectos adversos comunes de nifurtimox son anorexia, pérdida de peso,

polineuropatía, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos y vértigo.

Se recomienda que estos medicamentos no se usen en mujeres embarazadas o en madres

que amamantan.

Prevención
El revoque de las paredes, el reemplazo de los techos de paja o el rociado reiterado de
las casas con insecticidas residuales (que tengan una duración de acción prolongada)
pueden controlar a los insectos Triatoma. Los viajeros a áreas endémicas no suelen
infectarse y pueden evitar el contagio si no duermen en casas de adoble o usan
mosquiteros en las camas si no pueden evitar pasar la noche en este tipo de
habitaciones.

Los donantes de sangre y de órganos procedentes de áreas endémicas deben evaluarse

muy bien y, desde 2006, estas pruebas de cribado también se indican en los Estados
Unidos para evitar la transmisión de la enfermedad de Chagas durante una transfusión o
un trasplante de órganos.