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Hemostasia
-Introdução: a hemostasia é o mecanismo que mantém a fluidez do sangue pelos
vasos. Inclui o controle da hemorragia e a dissolução do coágulo, por meio de eventos
mecânicos e bioquímicos. Didaticamente pode-se dividir em: hemostasia primária,
hemostasia secundária e hemostasia terciária, embora os três processos estejam inter-
relacionados.
1-Hemostasia Primária:
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se aderem ao local e exibem receptores (glicoproteínas 2B/3A) e assim há liberação de
grânulos de ADP e TXA2 que são quimiotáticos para atrair mais plaquetas. O
responsável pela agregação plaquetária é o vWF, mas principalmente o fibrinogênio. E
assim há a formação do tampão plaquetário ou plug hemostático primário.
2-Hemostasia Secundária:
-Via Intrínseca: Necessita dos fatores de coagulação VIII, IX, X, XI e XII além
das proteínas pré-calicreína (PK), cininogênio de alto peso molecular (HWHK) e íons
cálcio. É iniciado pelo grupo de contato dos fatores de coagulação. Há fatores que
normalmente estão presentes na circulação, e quando há uma lesão vascular, há a junção
de alguns destes fatores para a formação de complexos que ativarão o fator XII (fator
XIIa) que afeta a coagulação assim como a formação de cininas, a ativação do
complemento e a fibrinólise, e assim, outros eventos dentro da cascata de coagulação
vão ocorrendo, um fator ativando o outro.
-Via Extrínseca: Após a lesão vascular, o fator tecidual (fator III) é lançado e
forma junto ao fator VII ativado um complexo (Complexo FT-FVIIa) que irá ativar os
fatores IX e X. O fator X ativado junto ao fator V ativado formam um complexo
(Complexo protrombinase) que irá ativar a pro-trombina em trombina. A trombina ativa
outros componentes da coagulação entre eles os fatores V e VII (que ativa o fator XI
que por sua vez ativa o fator IX). Os fatores VII, juntamente com o fator tecidual e
Ca++ ativados formam o Complexo Tenase Extrínseco que por sua vez ativa o fator X.
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via comum é a formação de fibrina, que é um dos principais componentes na hemostasia
secundária.
*A ação da AT-III pode ser aumentada em até 1000 vezes quando esta se apresenta
ligada à heparina, encontrada em grânulos de mastócitos.
3-Hemostasia Terciária:
*Plasmina: inativa fibrina, fibrinogênio, fator II, fator V, fator VIII e fator XII
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-Regulação da Fibrinólise Excessiva:
-Precursores: megacariócitos
Patologias
1-Hemostasia Primária:
1.2- Trombocitopenia:
1.3- Trombocitopatia:
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-Alterações funcionais congênitas:
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Mais informações podem ser obtidas pela avaliação do esfregaço sanguíneo, que
pode mostrar anormalidades de tamanho e morfologia das plaquetas.
1.5.2-Tempo de Sangria: depende da relação entre a estabilidade do
tampão primário que é formado, a eficiência dos mecanismos vasculares e o estado das
plaquetas. O teste não diferencia defeitos vasculares, trombocitopenias e alterações da
função plaquetária (trombocitopatias). Estudos mais recentes sugerem que o tempo de
sangria é também influenciado pelo hematócrito, mecanismos de coagulação, técnica
empregada, experiência da pessoa que realiza o exame, temperatura da pele, pressão
venosa, direção, tempo e profundidade da incisão.
Utiliza-se uma lanceta ou lâmina de bisturi para fazer uma incisão de
aproximadamente 3mm de profundidade na mucosa oral do animal. Existem aparelhos
descartáveis específicos para a realização deste exame. A cada 30 segundos
aproximadamente é utilizado um papel de filtro ou gaze para enxugar a gota de sangue
da incisão, sem tocá-la. O tempo entre a incisão e o estancamento da hemorragia é de no
máximo 4 a 5 minutos.
-Sangria prolongada: ocorre, dentre outras causas, quando a contagem de
plaquetas está baixa. O foco, neste caso, deve ser direcionado à elucidação da causa da
trombocitopenia.
-Sangria prolongada com contagem de plaquetas normais: pode indicar uma
alteração de função plaquetária, tanto congênita como adquirida.
-Outras alterações hemostáticas que podem prolongar o tempo de sangria são as
anormalidades vasculares, doença de von Willebrand, anemias severas e casos onde a
parede vascular produza prostaciclinas em excesso, como em insuficiências renais
crônicas e no uso de drogas antiinflamatórias que alterem a função plaquetária.
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de antiinflamatórios que inibem a cicloxigenase e a via da prostaglandina. Após 4 a 5
dias da suspensão do uso, a função plaquetária retorna ao normal. A agregação
plaquetária estimulada pelo colágeno ou suspensões de tecido conectivo resulta na
aderência das plaquetas às fibras colágenas seguida pela liberação de ADP, provocando
uma segunda onda de agregação do tipo irreversível. A Ristocetina é um antibiótico que
induz a agregação plaquetária na presença do fator de von Willebrand. Pacientes com
deficiência deste fator têm uma resposta anormal ao teste.
-Alterações Adquiridas
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-Doença Hepática: síntese diminuída de algum dos fatores de coagulação. O TP
encontra-se prolongado e o fator VII encontra-se diminuído.
-Testes (coagulograma):
Tempo de trombina:
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0,1 mL da solução de trombina padronizada e se dispara o cronômetro. Normalmente, a
coagulação se processa em 26-32 segundos.
Tempo de Coagulação:
O tempo de coagulação é utilizado na avaliação da via intrínseca da coagulação,
porém é um teste de pouca sensibilidade. Este exame avalia o tempo necessário para o
estabelecimento completo da coagulação sangüínea O tempo de coagulação pode estar
prolongado em diversas coagulopatias como: deficiência de fibrinogênio, hemofilia A,
hemofilia B, doença de Von Willebrand, hepatopatia severa, deficiência de vitamina K,
trombocitopenia, estágios avançados de CID, uremia e na presença de anticoagulantes
circulantes.
Deve-se preencher 3 tubos (A, B e C) (contendo citrato de sódio – tampa azul)
com 1ml de sangue e colocá-los em banho-maria a 37ºC. A cada 30 segundos deve-se
verificar primeiramente o tubo A, e depois deve-se devolvê-lo ao banho-maria, quando
verificar que o sangue deste tubo coagulou, começa-se a verificar o tubo B da mesma
maneira, verificar se houve ou não coagulação a cada 30 segundos, até chegar ao tubo
C, chegando ao tempo total para coagulação do sangue.
*Não determinar fibrinogênio no refratômetro (pois não é sensível abaixo de 100) e sim
no colorímetro.
-CID
-Acidente Ofídico
3.2-Acidente Ofídico:
-Agregação plaquetária
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-Ação tipo trombina e ação fibrinolítica
Urinálise
É a análise da urina, em que se obtêm informações sobre os sistemas renal,
hepático, circulatório, pancreático e sobre lesões musculares e corpos cetônicos.
-Introdução:
-Número de Néfrons:
-Como coletar:
-Acondicionamento:
-Coletores universais
-Seringas
*Proteger da luz (algumas substâncias dosadas devem ser privadas da luz para não
sofrerem alterações).
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-Exames:
-Exame químico
-Exame do sedimento
1-Exame Físico:
TFG 100 10
Reabsorção Tubular 99 7
Volume Urinário 1 3*
-Alaranjado: bilirrubinúria;
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-Outras: por medicamentos
-Aspecto:
-Odor:
-Sui generis
-Aliáceo: carnívoros;
-Aromático: herbívoros;
-Adocicado
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Densidade por Espécie:
Espécie Densidade
*Azotemia:
-Hipostenúria:
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-Endotoxina E. coli;
2-Exame Químico:
Origem:
-Limiar de Reabsorção:
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-Gato: 290 mg/dL
-Urobilinogênio:
-Sais Biliares:
-Nitrito:
Bactérias
Nitrato Nitrito
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-pH: normalmente a urina é ácida em carnívoros e alcalina em herbívoros. O pH
mais elevado em carnívoros deve-se a conversão bacteriana de uréia em amônia
(cistite), dieta rica em proteínas e drogas. A cistite pode ser confirmada pelo exame do
sedimento, verificando leucócitos e bactérias. Em ruminantes um pH urinário menor
pode ser constatado em casos de deslocamento de abomaso, em alcalose, hipocloremia e
hipocalemia.
-Inflamação
-Neoplasias.
6-Cilindros:
Dependente de:
-pH
-estocagem e refrigeração
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-concentração da urina e retenção
-dieta e drogas
Bioquímica Clínica
1-Função Renal:
-Introdução:
-Creatinina: essa substância não é formada pelo metabolismo corporal, sendo apenas um
resultado do metabolismo da creatina (proveniente dos músculos), é formada a partir da condensação e
desidratação espontânea da creatina muscular.. Portanto, a creatinina relaciona-se diretamente com a
massa muscular.A creatina converte-se em creatinina de forma contínua
-Uréia: no indivíduo saudável, sua concentração varia de acordo com diferentes fatores tais
como o conteúdo de proteínas da dieta e a hidratação. Por isso, a uréia é uma marcador de função renal,
menos confiável que a creatinina.
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Aumentada: na insuficiência renal (falência aguda e crônica dos rins), dieta rica em
proteínas, tumores, infarto do miocárdio, trauma, infecções, uso de corticoesteróides, etc.
-Creatinina: normalmente, sua excreção não é afetada pela dieta. Seus níveis sanguíneos
aumentam à medida que ocorre a diminuição da filtração do sangue pelos rins. Por isso, é utilizada
como marcador da função renal. Pacientes idosos, principalmente aqueles com pouca massa muscular,
podem apresentar valores normais da creatinina, mesmo com algum prejuízo da função renal.
2-Função/Lesão Hepática:
-Introdução:
2.1-Lesão Hepática:
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já
houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
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-Sorbitol Desidrogenase (SDH): é uma enzima de extravasamento que se encontra livre
no citoplasma. Está presente em alta concentração nos hepatócitos de cães, gatos,
eqüinos e ruminantes. É uma enzima hepato-específica. Em herbívoros a SDH é muito
mais específica para diagnóstico de lesão de hepatócito que a AST.
2.2-Função Hepática:
Icterícia
Urobilinogênio
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-Ácidos biliares: são sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol. Após sua
síntese, eles são conjugados em aminoácidos (tornando-os mais hidrossolúveis) e assim
são excretados no sistema biliar. Os ácidos biliares emulsificam as gorduras. No íleo, a
maior parte dos ácido biliares retorna ao sangue (sistema portal) e o fígado ‘absorve’
todos esses ácidos biliares.
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*No desvio porto-sistêmico a anemia microcítica ocorre em cães e gatos que
apresentam conexões vasculares entre o sistema porta e a circulação sistêmica. Os sinais
clínicos e físicos afetam o peso do animal, normalmente os cães, com um ano, que tem a
forma congênita de desvio, são pequenos dentro de sua raça e idade. Os achados
laboratoriais nesse caso, também incluem diminuição da uréia, glicose, proteína total,
albumina e colesterol e aumento da fosfatase alcalina, ácidos biliares, ALT e bilirrubina,
principalmente em cães mais velhos que adquiriram o desvio secundariamente à outra
doença hepatobiliar. Na urinálise podem ser encontrados cristais de biurato de amônio,
em alguns casos.
-Albumina:
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Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos
hepatócitos.
3-Função/Lesão Pancreática:
*Em gatos com lesão pancreática, a atividade sérica da amilase não está elevada e sim
diminuída.
*Em gatos com lesão pancreática, a atividade sérica da lípase está dentro da faixa de
normalidade
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-Pâncreas Endócrino:
-Absorção intestinal
4-Lesão Muscular:
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*Pode-se ter falso aumento de CK em hemólise e hiperbilirrubinemia.
Líquidos Extravasculares
-Cavidades/Líquidos:
-Líquido Ruminal;
-Alterações:
1-Cavidade Peritoneal:
-Hemoperitôneo;
-Hidroperitôneo ou ascite;
-Uroperitôneo;
-Quiloperitôneo;
2-Cavidade Articular:
-Hidroartose;
-Hemoartrose;
3-Saco Pericárdico:
-Hidropericárdio;
-Hemopericárdio;
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4-Cavidade Torácica:
-Hidrotórax;
-Hemotórax;
-Quilotórax;
-Exames:
1-Líquor:
-Punção asséptica;
-Exame Físico:
-Volume
-Aspecto: límpido
-Exame Químico:
-Proteínas:
-Albumina: 13 – 40mg/dL
-Sangue Oculto
-Exame Citológico:
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*Deve-se fazer o diferencial de células, morfologia e verificar a presença
de bactérias.
-Coletar um tubo sem anti-coagulante e outro tubo com anti-coagulante (EDTA 10%).
-Punção asséptica
-Exame Físico:
-Volume
-Exame Químico:
-Proteínas
-Totais
-Fibrinogênio
-Sangue Oculto
-Outras dosagens
-Exame Citológico:
3-Líquido Sinovial:
-Exame Físico:
-Volume
-Cor: incolor
-Aspecto: límpido
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-Densidade: semelhante ao do plasma, levemente elevado
-Exame Químico:
-Glicose
-Sangue Oculto
-Exame Citológico:
-Citologia
4-Liquido Ruminal:
-Exame Físico:
-Volume
-Odor: aromático
-Exame Químico:
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-Acidose Ruminal: pH abaixo de 5,0 e pode indicar: fermentação do
ácido lático, refluxo abomasal e dieta rica em carboidratos.
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Referências Bibliográficas:
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