PANCREATITIS NECROSANTE

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria y puede cursar en forma leve

como una pancreatitis intersticial y en forma severa, que es causada por una necrosis
isquémica y hemorrágica del parénquima pancréatico. Se debe primeramente explicar
la fisiopatología de la pancreatitis aguda para comprender la evolución a una
pancreatitis necrosante.
Lo primero que va a ocurrir es la la lesión del tejido pancreático, esta misma se da por
la activación del tripsinógeno el cual cuál llega a generar una respuesta inflamatoria en
el paciente. Va a estar caracterizada por la participación de células CD40, linfocitos B, T
y monocitos.
Su evolución se da en tres fases:
Primera fase: Se trata principalmente en la activación de enzimas digestivas en el interior
del páncreas y daño de células acinares, ésta lesión acinar es consecuencia de la
activación de tripsina. El avance del daño pancreático produce isquemia microvascular
y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se deduce que el daño es ocasionado
por las enzimas pancreáticas.
Segunda fase: Implica la activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y
macrófagos en el páncreas lo cual aumenta la respuesta inflamatoria, se ha demostrado
que el secuestro de neutrófilos también activa el tripsinógeno.
Tercera fase: Esta etapa depende de enzimas proteolíticas y citocinas activadas, estas
digieren membranas celulares y causan proteólisis, edema, hemorragia intersticial y
daño vascular y tres tipos de necrosis, la coagulativa, la grasa y la de las células del
parénquima.
Se pueden llegar a liberar péptidos bradicininos, sustancias vasoactivas e histamina esto
ocasionado por el daño y muerte celular que a su vez produce vasodilatación, mayor
permeabilidad vascular y edema con efectos profundos en muchos órganos. La necrosis
acinar es el signo microscópico básico de la pancreatitis aguda necrosante. En primer
instancia se puede observar trombosis en la microcirculación acompañadas de
desprendimiento del endotelio, estos cambios no producen arresto de la circulación por
lo que no son cambios visibles. Posteriormente los trombos comienzan a aparecer en la
periferia y se extienden hacia el centro, en este caso si se da el arresto de la circulación,
la fibrina crece en la periferia del trombo como una red entonces se genera la
contracción y la cicatrización y junto con estos cambios se da la trombolisis. En los focos
de fibrina generados se puede acumular calcio y es por eso la calcinosis que se ha
encontrado en el parénquima pancreático. Al haber arresto de la circulación persistente
se genera permeabilidad vascular lo cual desencadena hemorragia y posterior
extravasación de glóbulos rojos más lisis celular provocando formaciones de
hemosiderina en el parénquima pancreático.
 PANCREATITIS SEVERA

Es importante un vigoroso tratamiento de recuperación cuando existen complicaciones

cardiovascular y pulmonar, constituyéndose en llave del tratamiento de una severa
pancreatitis aguda. El rápido reemplazo de volumen intravascular con más o menos 10
litros de cristaloides al día es esencial.
Volumen que se reemplace con coloides puede ser necesario si hay significativa
hemorragia o pérdida masiva de albúmina, dentro del tercer espacio. Hipocalcemia,
resultado de la pérdida del calcio no ionizado.
Solamente es necesario remplazar el calcio cuando hay una irritación neuromuscular
evidente, lo que indica pérdida del calcio ionizado y la infusión endovenosa de gluconato
de calcio es iniciada. Simultáneamente se reemplaza al magnesio porque comúnmente
existe pérdida conjuntamente con el calcio.
Muchos investigadores, piensan que la supresión alimentaria es importante para
disminuir o poner en descanso al páncreas.
Se han hecho estudios sobre la acción de la somatostatina o cualquier análogo del
Octreotide, que tienen una potente acción inhibidora de la secreción pancreática, pero
sus beneficios no han sido demostrados. Una diálisis peritoneal, junto a la infusión de
proteasas inhibidoras, han permitido remover las enzimas pancreáticas y la reducción
de las complicaciones y también de la mortalidad.
En el riesgo de infección pancreática con pancreatitis necrotizante, el uso de un
antibiótico es importante como profiláctico, otros sugieren que el uso profiláctico de
Ampicilina no ofrece beneficio.
Recientes estudios, en una investigación multicéntrica, indican que la utilización de
Imipenem tiene una mejor penetración al tejido pancreático y tiene un mayor espectro
antibacteriano que la ampicilina, reduciendo la infección.
Pero es necesario el estudio con el uso de otros antibióticos. Pero en las necrosis
pancreáticas infectadas tiene que haber un tratamiento antibiótico con la intervención
quirúrgica de los abscesos pancreáticos o pseudoquistes. El drenaje con catéter
percutáneo es seguro y eficaz para el pseudoquiste infectado.
Sin embargo, su uso en el tratamiento de abscesos pancreáticos o necrosis infectada
está asociado con alta mortalidad y morbilidad.
En recientes aportes, en pacientes con severa pancreatitis por litiasis de vías biliares, la
Extracción Endoscópica de cálculos de vías biliares dentro de las 48 a 72 horas de
presentarse el cuadro, el riesgo de colangitis disminuye y puede influir en la
supervivencia.
 BIBLIOGRAFÍA
Shyu, J., Sainani, N., Sahni, A., Chick, J., Chauhan, N., Conwell, D., Clancy, T., Banks, P.,
Silverman, S. (2014). Necrotizing Pancreatitis: Diagnosis, Imaging, and Intervention.
RadioGraphics. 34, 1218–1239.
Flores, I., Huang, L., López, M. (2015). Manejo Quirúrgico de la Pancreatitis Aguda
Necrotizante. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica. 616, 575 – 581.
Singh, M., Sachin, K., Saxena, A., Kumar, L., Jain, S., Rasool, S. (2018). Pancreatic
Necrosis: A Challenging Complication of Acute Pancreatitis. International Clinical
Pathology Journal. 6 (1), 00146.