revisión Artículo

Bull Emerg Trauma 2016; 4 (1): 8-

23.

Craneoencefálico severo trauma: la atención prehospitalaria,

Quirúrgica Gestión y Monitoreo Multimodal

Luis Rafael Moscote-Salazar1*, Andres M. Rubiano2, Hernando Raphael Alvis-Miranda1, Willem

Calderón- Miranda3, Gabriel Alcalá-Cerra1, Marco Antonio Rivera Blancas 4, Amit Agrawal5

1
Departamento de Neurocirugía de la Universidad de Cartagena,
Colombia 2Departamento de Neurocirugía de la Universidad de Bosque,
Colombia 3Departamento de Radiología, UNAM, Facultad de Medicina,
México DF, México 4UNAM, Facultad de Medicina, México DF, México
5
Departamento de Neurocirugía, Instituto de Ciencias de la MM e Investigación Médicas de la Universidad Maharishi
Markandeshwar, Mullana- Ambala, 133-207, Haryana, India

*Autor correspondiente: Luis Rafael Moscote-Salazar

Dirección: Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia, América del Recibido: 10 de octubre de, el
Sur. año 2015
correo electrónico: mineurocirujano@aol.com Revisado: 04 de noviembre
2015
Aceptado: 13 de noviembre
2015

La lesión cerebral traumática es una causa principal de muerte en los países desarrollados. Se estima que sólo en
los Estados Unidos alrededor de 100.000 personas mueren anualmente en paralelo entre los supervivientes hay
un número significativo de personas con discapacidad con costos significativos para el sistema de salud. Se ha
determinado que después de una lesión traumática moderada y grave, parénquima cerebral se ve afectada por
más del 55% de los casos. gestión de trauma en la cabeza es crítico es los servicios de emergencia en todo el
mundo. Se presenta una revisión de la literatura en relación con la atención prehospitalaria, manejo quirúrgico y
el seguimiento de cuidados intensivos de los pacientes con trauma severo cranioecephalic.

palabras clave: neurotraumatología; Lesión cerebral traumática; Emergencia; Trauma; Administración.

Favor de citar este documento como:

Moscote-Salazar LR, Rubiano AM, Alvis-HR Miranda, Miranda Calderón-W, Alcalá-Cerra G, Rivera MAB, Agrawal A.
severo trauma craneoencefálico: Atención Prehospitalaria, manejo quirúrgico y Monitoreo multimodal. Bull Emerg
Trauma. 2016; 4 (1): 8-23.

Introducción ya sea directa o indirectamente, a causa de la

pérdida de la productividad del trabajo [7]. equipos

m lesión traumática ncephalic es un problema

grave en todo el mundo [14]. Representa al menos
la mitad de las muertes relacionadas con los
i
servicios de atención traumatológica y los impactos
de salud con altos costos para el sistema de salud,
para el apoyo y el tratamiento de los pacientes [5-
7]. En los Estados Unidos de América, los gastos
de salud se estima tan alta como mil millones de
dólares por año,
de respuesta al trauma moderna, nuevas
herramientas de diagnóstico, centros de cirugía
neurológica y tratamiento de cuidados intensivos
han contribuido a disminuir las tasas de mortalidad
de los pacientes con lesión cerebral traumática,
donde las series disponibles en la mortalidad
informe de la literatura del 35% -42%,
especialmente en aquellos individuos entre 15 y 25
años [3,6,8]. A pesar de estas ventajas eficaces,
hay muchos aspectos

Compilación de los artículos © 2016 Trauma Research Center, Universidad de Shiraz de Ciencias Médicas
 traumatismo craneoencefálico
grave
tener el equipo básico, incluyendo el acceso a la
que debe ser actualizado sobre el cerebro sangre, servicio de laboratorio, ventiladores y
traumática radiología.
tratamiento de las lesiones.
El propósito de este artículo es dar al lector Encuesta primaria
elementos básicos acerca de la lesión cerebral La evaluación inicial se denomina “revisión
traumática, comenzando con la evaluación inicial primaria”. Durante principal enfoque, las vías
en las zonas de la sala de emergencias o de respiratorias, la ventilación, la circulación, la
reanimación, hasta que el control multimodal de la discapacidad y la exposición
presión intracraneal, incluyendo estrategias para el
control de la hipertensión intracraneal en unidades
de cuidados intensivos. Por lo tanto, la evaluación
inicial; estrategias de los exámenes neurológicos y
de gestión que serán presentados deben convertirse
en herramientas clave para el tratamiento de
pacientes con trauma neurológico grave.

Evaluación

Evaluación clínica inicial

Muchos de los logros relacionados con el
pronóstico del paciente con lesión cerebral
traumática grave tener su origen en la
optimización de la atención prehospitalaria y una
mejor calidad de atención en la sala de emergencia
y durante la reanimación, así como la evaluación
rápida de imágenes y la identificación de las
lesiones quirúrgicas potenciales. Todos estos
esfuerzos deben ir acompañados de gestión y
organización de los equipos de emergencia, sala de
trauma y equipos de apoyo (radiología, terapia
respiratoria, banco de sangre, laboratorio clínico,
entre otros) multidisciplinaria.
El objetivo principal de la atención
prehospitalaria es eliminar el paciente
traumatizado desde las zonas de entorno o de
peligro y trasladarlos a zonas en las que un
tratamiento adecuado puede ser iniciado. Por lo
tanto, para evitar un aumento de la lesión o
empeoramiento de las condiciones iniciales, estos
esfuerzos deben llevarse a cabo en la lógica y de
manera controlada. El paciente debe ser evaluado
rápidamente, inmovilizado con un collarín cervical
y tabla espinal para ser remitido a un centro de
trauma definitiva. Dos variables clínicas, hipoxia e
hipotensión han mostrado una correlación con un
mal pronóstico de estos pacientes. El personal de
emergencia deben al menos ser capaz de
identificar a los pacientes que necesitan asistencia
respiratoria y de intubar a los pacientes en el
campo donde el evento traumático se produjo.
Generalmente traumatizado pacientes, con una
puntuación inferior a 9 en Glasgow Coma Scale
(GSC) debe ser intubado.
Una vez que el paciente ha llegado al hospital,
el equipo de la sala de emergencia o
resucitación se hará cargo. Organizado y
cuidado de la transferencia de flujo debe ser
promovido para continuar con los principios
básicos de la atención integral señalando la
evasión lesión secundaria. Una sala de
emergencia o resucitación área estándar debe
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Moscote-Salazar LR et al.
datos acerca de la disminución inicial de la
son evaluados (ABCDE). evaluación de la vía conciencia, crisis convulsiva antes o después del
aérea consiste en determinar la capacidad del evento, el uso del cinturón de seguridad, el
paciente para controlar su ventilación y impacto de alta o baja velocidad o movimientos
respiración. Ciertas circunstancias pueden iniciales del motor pueden guiar a una rápida
bloquear las vías respiratorias, incluyendo una decisión de gestión que se aplicará al escenario
alteración de la conciencia, la obstrucción por hospitalizado. El neurocirujano tendrá que estar al
cuerpo extraño, fracturas o edema facial. El tanto del desarrollo de ABCDE realizar la
mantenimiento de una vía aérea permeable es una evaluación respectiva. Los pacientes traumatizados
necesidad y la intubación orotraqueal es la ruta serán sedados con el objetivo de proteger las vías
preferida cuando sea necesario. respiratorias o facilitar
Respiración es el siguiente en la lista, se
considera a menudo con el paciente tórax,
verificando si hay expansión adecuada y
simétrica, también es importante una
auscultación pulmonar óptima, así como la
determinación de la ventilación adecuada con la
oximetría de pulso y de vigilancia del dióxido de
carbono. Lesiones tales como neumotórax y la
lesión traqueal se deben evaluar en ese momento.
evaluación de circulación se lleva a cabo la
presión arterial de la sangre priorizar. En
presencia de la evidencia de la pérdida de sangre
tratamiento inmediato debe ser iniciado. Al
menos dos líneas periféricas grandes deben
obtenerse, al mismo tiempo que las pruebas de
sangre (hemograma completo, prueba de
coagulación). Aún no se define de usar si
cristaloides o coloides líquidos para la
reanimación inicial del fluido, sin embargo, se
pueden usar indistintamente, siempre y cuando se
utiliza correctamente. El siguiente paso es la
evaluación de la discapacidad, por lo general
constan de una evaluación neurológica a corto
utilizando la Escala de Coma de Glasgow (GCS).
El equipo médico primario puede contribuir
rápidamente con información valiosa para el
neurocirujano, cuando se utiliza esta escala.
Cualquier alteración del estado mental de un
paciente sin hipotensión o hipoxia es sugestiva de
una lesión traumática del cerebro hasta que se
demuestre lo contrario,

Enfoque secundaria
En breve, la evaluación secundaria comienza
cuando la valoración primaria se ha completado y
el paciente se ha estabilizado. Esta encuesta
secundaria por lo general consiste en una re-
evaluación completa del paciente y el
rendimiento de las pruebas adicionales como se
indica por la condición. la historia clínica
detallada y un examen físico, electrocardiograma,
pruebas de embarazo, y los estudios radiológicos
adicionales son componentes de esta fase. En el
momento en el neurocirujano es consultado para
evaluar un paciente traumatizado; se necesita un
examen neurológico dirigida detallada.
Los detalles sobre la lesión inicial, como el
tiempo y el mecanismo, la información
proporcionada por los testigos y tomando algunos
aspectos del examen neurológico inicial sería
apropiado para el diagnóstico y manejo. Los
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 traumatismo craneoencefálico
grave
especialmente cuando se asocia con hemiparesia.
la atención adecuada durante los esfuerzos Un alumno unilateral no reactivo puede ser el
iniciales de reanimación. Este aspecto debe ser resultado de un trauma de la órbita o la lesión del
explicada por el neurocirujano, como un aspecto nervio óptico. pupila dilatada y fija bilateral puede
básico para las evaluaciones neurológicas sugerir la hipoxia global y la muerte cerebral, y los
posterior. Cualquier paciente intubado en los que alumnos miótico fijos sugerir Hemorragia del
se sospecha una lesión traumática del cerebro debe tronco del tálamo y el cerebro.
mantenerse con normocapnia, por lo general en un
rango normal-bajo (pCO2 30-35 mmHg) para Evaluación radiográfica inicial
evitar la hipercapnia, radiografía de la cabeza, y la arteriografía
la dilatación vascular y la progresión de edema cerebral
cerebral.
líquidos hipotónicos nunca debe ser usado en un
paciente con lesión cerebral y el cuero cabelludo
para identificar cualquier pérdida rápida de sangre
debido a laceraciones, y la compresión y se
indicarán cierre de la herida. La combinación de
hipotensión y bradicardia debe hacernos pensar en
shock neurogénico y en ese caso fármacos
vasopresores deben utilizarse para mantener los
niveles de tensión arterial apropiadas. Cualquier
anomalía en los parámetros de coagulación se debe
corregir de forma agresiva.
Examen físico debe realizarse paso a paso, por lo
general desde la cabeza a los pies. El examen del
cuero cabelludo, cabeza, cara, ojos, oídos y debe
alertar al neurocirujano sobre la posible presencia
de fracturas óseas, heridas abiertas, otorrea,
dilatación de la pupila, fístula de líquido
cefalorraquídeo o equimosis pueden contribuir al
diagnóstico. Clásicamente, otorrea, rinorrea,
equimosis retroauricular, o equimosis preorbital
pueden estar asociados con la fractura de la base
de cráneo. El neurocirujano nunca debe utilizar
otra es la evaluación del médico; motor,
evaluación verbal y ocular se debe repetir. En la
situación en la que el paciente no responde a los
estímulos, una compresión firme sobre el esternón
o de la región supraorbital puede facilitar el
examen. Algunas advertencias: si el paciente está
intubado las puntuaciones visuales y de motor
deben seguirse con una “T”, por ejemplo,
[2]y está intubado, se pone “3T”. Sin embargo, se
usará siempre la mejor puntuación. Un paciente
que se localiza en un lado [5], pero se flexiona en
el otro [3], obtiene una puntuación motor de “5”.
La posibilidad de sedación farmacológica y la
parálisis se debe considerar ya que esta fármacos
modifican la Escala de Coma de Glasgow y
conducen a evaluaciones erróneas.
Tradicionalmente una puntuación de 14-15 se
define como un trauma craneoencefálico leve, las
puntuaciones de 9-13 como moderado y
puntuaciones por debajo de 8 como grave. Una
evaluación completa y detallada neurológica está
más allá de este capítulo, sino una aproximación a
los nervios craneales, examen sensible debe ser
realizada. No son pocos los hallazgos pupilares y
síndromes de herniación clásica; al menos aquellos
se describirán. dilatación pupilar unilateral con un
fondo de lesión cerebral traumática es muy
sugestiva de una lesión expansiva o hernia Uncus,
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Moscote-Salazar LR et al.
están asociados con una probabilidad de
ventriculografía eran la herramienta de hemorragia intracraneal, la evaluación debe incluir
diagnóstico principal utilizado para trauma por cuidadosamente inspección de los huesos orbitales,
los cirujanos y neurocirujanos para evaluar hueso frontal, esfenoides, hueso maxilar, seno
pacientes con trauma en la cabeza. Integración de etmoidal y el hueso temporal. A veces, la
la TC en la década de los 70 ha revolucionado la búsqueda de aire o fluido puede ser la única pista
evaluación temprana, el diagnóstico y el para descubrir un fracture.Air cráneo se ve
tratamiento de los pacientes con traumatismo. la típicamente negro en un CT convencional, que
visualización temprana de la cabeza y su puede estar presente en los tejidos blandos, los
contenido es ahora el estándar de cuidado en la senos paranasales, los espacios intracraneales.
mayoría de las circunstancias cuando hay una Isquemia o infarto no pueden aparecer temprano
sospecha de lesión en la cabeza. CT permite la en la TC, pero perdió de la diferenciación córtico-
identificación rápida y adecuada de los huesos de subcortical o edema discreto puede conducir al
la cabeza, el parénquima cerebral, hemorragia diagnóstico primario. El edema cerebral se
intra o extra-axial, aire, cuerpo extraño y el manifiesta como compresión ranuras,
líquido cefalorraquídeo. Una vez evaluación
primaria se ha completado y el paciente es
clínicamente estable, un CT cabeza debe ser
realizada.
Después la realización de la TC de la cabeza, la
evaluación por un neurocirujano es esencial. Las
conclusiones principales que deben descartarse
son las fracturas de huesos de la cabeza (lineales
o conminutas, deprimidos o no deprimidos,
abiertas o cerradas, fracturas de cráneo basilar,
senos o fracturas orbitales); colecciones
hemáticas (hematoma epidural, hematoma
subdural, intracerebral, intraventricular o
hemorragia subaracnoidea); edema cerebral;
hidrocefalia; isquemia / anoxia, neumoencéfalo;
desviación de la línea media.
hemorragia aguda parece relativamente
hyperdense en comparación con el parénquima
cerebral en una TC de cabeza no con contraste.
colecciones extracraneales son generalmente
considerados quirúrgica si son más de 1 cm, el
tratamiento quirúrgico se detallará más adelante
en este capítulo. hematoma epidural es visto
como una masa hiperdenso, biconvexa y
adyacente al cráneo. Estos generalmente no se
extienden más allá de las líneas de sutura y
pueden ser el resultado de lesión arterial, la
arteria meníngea medial clásicamente. Los
hematomas subdurales tienen forma
generalmente de media luna; se pueden extender
más allá de las líneas de sutura y típicamente son
el resultado de hemorragia venosa. Su aspecto
dependerá de la cronicidad de la hemorragia;
hemorragia aguda es hiperdenso, hemorragia
subaguda es isodensa y hemorragia crónica es
hypodense. hemorragia subaracnoidea traumática
es el tipo más común de hemorragia, la
hemorragia parece hiperdenso y que a menudo se
localiza sobre la convexidad, cisternas basales y
importante surcos. La hemorragia intracerebral y
contusión presente con varios cantidad de
sangrado de alta densidad dentro del parénquima
cerebral y hemorragia intraventricular se presenta
como señal alta en el interior del sistema
ventricular.
Las fracturas de cráneo son mejor evaluadas con
ventana ósea. La presencia de fracturas de cráneo
12 Bull Emerg Trauma 2016; 4
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 traumatismo craneoencefálico
grave
producirse debido a varios mecanismos asociados
effacement ventrículo y obliteración cisterna basal. con los canales de membrana o receptores
Cualquier desviación de la línea media debe ser (incluyendo receptores de aminoácidos
objetiva. excitadores), alteraciones de membrana o
En los casos con lesiones penetrantes de cráneo o despolarización inducido por trauma, resultando en
cuando se sospecha de una posible lesión vascular, alteraciones de Na + -K + sistemas de intercambio.
una angiografía cerebral es la prueba diagnóstica Se ha demostrado en modelos experimentales y
estándar de oro. Otras modalidades, como la clínicos de lesión traumática cerebral que no hay
angio-TC y la angio-RM están creciendo en liberación o aumento de la concentración de los
popularidad, debido a la disponibilidad, la aminoácidos excitatorios, particularmente el
familiaridad y la velocidad. Estos son herramientas glutamato y el aspartato, minutos después de la
útiles y la sensibilidad es cercana a la de la lesión inicial y durante varias semanas. Estos
angiografía cerebral convencional. de formación aminoácidos excitatorios puede
de imágenes MRI permite una mejor evaluación de
los tejidos blandos, las colecciones hemáticas y
edema, pero el uso de la misma en el escenario
agudo es limitada, principalmente debido a la
limitación de tiempo. La RM es mejor diseñado
para la evaluación de la fase tardía. La lesión
axonal difusa, lesiones isquémicas y el pronóstico
a largo plazo son algunas de las posibles
aplicaciones de la RM. Espectroscopía por
resonancia magnética, magnetoencefalografía y
tractography mostrará en el futuro las posibles
aplicaciones de la zona.

CellularPhysiopathologyandClinicof
traumática cerebral
Lesión

vías y mecanismos implicados en la lesión

traumática cerebral celulares complejos son
extendidos. La bioquímica y la retroalimentación
detallada, junto con los sucesos moleculares son
revisados por muchos autores y están fuera
objective.We del capítulo proporciona una
descripción de la fisiopatología clínica básica y
celular con el objetivo de romper los tópicos más
relevantes. eventos celulares, incluyendo los
eventos relacionados con el calcio, alteraciones
mitocondriales, los mecanismos de apoptosis,
alteraciones genéticas y mediadores inflamatorios
se discuten inicialmente.

Celular cerebral Fisiopatología de la lesión

traumática [4,9-19]
Los procesos celulares, que implican lesión
neuronal después de una lesión traumática
cerebral, se clasifican tradicionalmente como
lesión cerebral secundaria, a diferencia de la lesión
primaria o espontánea del propio trauma directo.
eventos celulares secundarias se cree que ocurrir
en cuestión de horas o días después del trauma
inicial y pueden continuar durante semanas. Esto
es, el mecanismo secundario, en el que los
médicos pueden potencialmente intervenir y está
fuertemente relacionada con el pronóstico del
paciente.
Las alteraciones en la homeostasis del calcio
resultantes de una lesión traumática cerebral se
han relacionado con varias eventualidades
celulares. la afluencia de calcio intracelular puede
www.beat-journal.com 13
Moscote-Salazar LR et al.
liberación de sustancias más pro-inflamatorias y
adjuntar a receptores específicos en el cerebro, los mediadores celulares.
especialmente N-metil-D-aspartato (NMDA) y no El antagonismo o la interrupción de estos
NMDA (AMPA-kainato), que activan cationes procesos todavía interrelacionadas separadas se ha
divalentes y monovalentes tales como sodio y convertido en el objetivo para innovar tratamientos
calcio. Un interior de la célula, el calcio se ha de lesión traumática cerebral. antagonista del
relacionado con diversos procesos, incluyendo la calcio, bloqueadores de los receptores de NMDA,
activación fosfolipasas, lo que lleva a la
membrana interrupción, producción de radicales
libres que conduce a la lesión material genético
celular; regulación a la baja de los genes que
controlan la supervivencia o apoptosis y la
alteración mitocondrial, lo que lleva a la muerte
celular. Específicamente, la fosfolipasa A2 y la
fosfolipasa C conduce a la ruptura celular y la
generación de ácido graso libre. Estos ácidos
grasos unidos a los radicales libres intracelulares
tales como el óxido nítrico, el anión superóxido y
peróxido de hidrógeno,
la función mitocondrial intacta es para regular el
metabolismo energético y contribuir a la
homeostasis celular. Elevada de calcio
intracitoplasmática y intramitocondrial altera la
fosforilación oxidativa y de la cadena de
transporte de electrones. La muerte celular a
través de alteraciones de proceso oxidativo,
edema mitocondrial y la alteración de la bomba
Na-K-ATP son fenómenos relacionados
directamente. Las alteraciones genéticas,
incluyendo la sobrerregulación de los primeros
oncogenes c-fos y c-jun, alterar la expresión de
genes pro-apoptóticos y anti-apoptóticos, su
significado no se entiende todavía totalmente.
desde la apoptosis la muerte celular programada
tiene relación con el control de regulación
genética; equilibrio entre los factores anti-
apoptóticas tales como factores pro-apoptóticos
tales como Bax Bcl-2 y Bcl-X1 y y Bak
determinar el destino celular. Estas relaciones
inclinado a favor de la apoptosis, la familia de
cisteína-proteasa, y denominatedcaspases es una
llamada a entrar en acción. La caspasa 8 y 9,
conocido como iniciadores de caspasa influencia
caspasa directamente 3, el ejecutor final.
Activado caspasa 3 puntos sus dianas
intracelulares, incluyendo proteínas del
citoesqueleto, proteínas de reparación de ácidos
nucleicos y ADN-ases.
Numerosas citoquinas, factores de crecimiento y
mediadores inflamatorios se han asociado con
lesión traumática cerebral. Cerebro-sangre
barreras interrupción permite que los neutrófilos,
macrófagos y otras células inflamatorias para
entrar en el sistema nervioso central. Estas
células, que se adjunta a varios mediadores tales
como IL-1, IL-6, ICAM-1, TNF-α, factor de
crecimiento nervioso, FGF entre otros, tienen la
capacidad de destruir o para reparar las células.
Cuando se interrumpe la barrera sangre-cerebro,
moléculas de adhesión celular reclute leucocitos,
resultando en la liberación local de los ROS,
causando lesión celular y la muerte, así como la
14 Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)
 traumatismo craneoencefálico
grave
capacidad de almacenar glucógeno, que depende de
radicales barredoras libres, genes reguladores, un flujo constante de sangre para suministrar
sustancias antiinflamatorias, sustancias anti- oxígeno y glucosa a las células. El mantenimiento
apoptóticas y la regulación termic son algunos de un constante flujo de sangre, en diversas
ejemplos, y todos ellos son posibles puntos para la circunstancias se conoce como cerebral
intervención terapéutica. autorregulación.
Fisiopatología clínica Cerebral Autorregulación
Se han encontrado 5 variables estar relacionados Cerebral autorregulación es un fenómeno bien
con mal pronóstico de los pacientes posterior a una estudiado; hay varios mecanismos descritos,
lesión traumática cerebral, estas variables son: importante presión autorregulación
elevación de la temperatura, hipoxemia,
hipotensión, disminución de la presión de
perfusión cerebral y el aumento de la presión
intracraneal. Estas alteraciones clínicas se
denominan lesiones secundarias; van a agravar las
lesiones primarias y secundarias y, posteriormente,
dará lugar a la isquemia y muerte neuronal. Es a
través de la identificación, el reconocimiento, la
prevención y el tratamiento de estas lesiones
secundarias y lesiones secundarias que no han
estado en el progreso en el tratamiento de
pacientes con lesión traumática cerebral.
paradigmas de tratamiento, tales como la
optimización de la oxigenación cerebral y la
perfusión, las presiones intracraneales mantiene en
el límite de la normalidad y el tratamiento médico
quirúrgico y agresivo constituyen el estándar de
cuidado, hasta el día de hoy.
Con el fin de comprender la fisiopatología del
trauma cerebral grave, una breve revisión
fisiología cerebral es necesario. El cerebro humano
utiliza la glucosa como fuente de energía exclusiva
para producir el trifosfato de adenosina (ATP). La
vía a través del cual se utiliza la glucosa depende
de la disponibilidad de oxígeno, siendo los dos
procesos clave: fosforilación oxidativa y la
glucólisis anaeróbica. fosforilación oxidativa es
mucho más eficiente, produciendo un total de 38
moléculas de ATP por molécula de glucosa, al
contrario de las 2 moléculas de ATP y 2 moléculas
de lactato en la glicólisis anaeróbica. Dos
parámetros se utilizan para la evaluación del
metabolismo cerebral, la tasa de consumo
metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2)
y la tasa de consumo metabólico cerebral de la
glucosa
(CMRG) con valores normales de 3,3 mg / 100 g /
min y 5,5 mg / 100 g / min respectivamente. Dada
su porcentaje pequeño en relación con el peso
corporal total (3%), el cerebro humano utiliza un
extraordinario 20% del gasto cardíaco para
mantener su alto requisito metabólico. Aunque, las
neuronas constituyen alrededor del 50% del
cerebro humano, que representan 90% de la
producción total de energía. Por otro lado, las
células gliales utilizan sólo una 10%. Una gran
parte de esta salida de energía se utiliza en la
comunicación neuronal y la transmisión sináptica,
el 25% para la biosíntesis y el transporte celular y
25% para mantener gradiente iónico de la
membrana. Desde cerebro humano carece de

www.beat-journal.com 15
Moscote-Salazar LR et al.
y metabólica autorregulación. presión
autorregulación puede De descrito usando la
ecuación de la Poiseuille. Los cambios en la
presión de perfusión se traducirá en cambio el
flujo de sangre; Por lo tanto, los vasos sanguíneos
se adaptarán a mantener el flujo. Este fenómeno
se ve generalmente en condiciones fisiológicas
normales a través de la presión arterial rangos de
50-150 mmHg pero los cambios son vistos bajo
ciertas condiciones patológicas, tales como la
hipertensión crónica, que se desvía de la curva a
la derecha.
La falta de presión autorregulación está
representada por la ecuación de Fick: CMRO2 =
CBF x AVO2D, donde la tasa metabólica, el
flujo sanguíneo cerebral (CBF) y
gradiente arteriovenosa de oxígeno están
relacionados entre sí, por lo que el flujo
sanguíneo cerebral local coincida con el requisito
metabólico. El mecanismo celular exacta detrás
de la presión y metabólica autorregulación se
entienden completamente, pero hay pruebas de
que el endotelio vascular tiene un papel integral.
Los estudios han demostrado que un endotelio
vascular intacto es esencial para mantener la
homeostasis cerebrovascular. metabolitos locales
y sustancias vasoactivas tales como H +, CO,
adenosina, K +, calcio, óxido nítrico,
endothelinand tromboxano se han propuesto
como posibles mediadores en la reactividad
cerebrovascular y se cree que es responsable de
una interconectividad compleja entre varias
sustancias.
Lesión secundaria
La interrupción de varios procesos ya
mencionados da lugar a una lesión traumática
cerebral. alteraciones focales y globales en el
metabolismo cerebral, el flujo sanguíneo
cerebral, la autorregulación y la presión
intracraneal contribuyen al desarrollo de lesiones
secundarias. la tasa metabólica cerebral en
pacientes con lesiones intracraneales es
típicamente baja, la producción de ATP es baja y
el interruptor de la glucólisis anaeróbica es el
fenómeno dominante. Esto se traduce en un
aumento de las concentraciones de lactato y un
entorno acidificada no saludable. La interrupción
en la autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral
y el desacoplamiento del metabolismo, así como
la alteración de la reactividad al CO2 se
convierten en otros fenómenos perjudiciales en
los alrededores de la lesión traumática cerebral.
Estos eventos, junto con alteraciones sistémicas,
tales como la hipoxia y la hipotensión resultará
en efectos adversos sobre poblaciones neuronales
potencialmente recuperables. lesión cerebral
isquémica es muy común después de una lesión
traumática cerebral [4,20]. El cerebro
inicialmente ofrece una respuesta fisiológica
disminución del flujo sanguíneo mediante la
16
extracción de cantidades importantes de oxígeno
de la circulación, pero se incrementa de extracción
a un punto máximo y tiende a producir la
reducción de flujo sanguíneo resultante en la
insuficiencia energética, mitocondrial y ruptura
celular. En última instancia, la determinación de la
supervivencia celular frente a la muerte celular
dependerá de varios complejas relaciones entre el
flujo real de la sangre, la duración y el grado de
isquemia, clase celular específica, la concentración
de glucosa y la temperatura, entre otros factores.
Se ha visto que un valor constante relativa de flujo
de sangre se asocia El cerebro inicialmente ofrece
una respuesta fisiológica disminución del flujo
sanguíneo mediante la extracción de cantidades
importantes de oxígeno de la circulación, pero se
incrementa de extracción a un punto máximo y
tiende a producir la reducción de flujo sanguíneo
resultante en la insuficiencia energética,
mitocondrial y ruptura celular. En última instancia,
la determinación de la supervivencia celular frente
a la muerte celular dependerá de varios complejas
relaciones entre el flujo real de la sangre, la
duración y el grado de isquemia, clase celular
específica, la concentración de glucosa y la
temperatura, entre otros factores. Se ha visto que
2
un valor constante relativa de flujo de sangre se
asocia El cerebro inicialmente ofrece una respuesta
fisiológica disminución del flujo sanguíneo
mediante la extracción de cantidades importantes
de oxígeno de la circulación, pero se incrementa
de extracción a un punto máximo y tiende a
producir la reducción de flujo sanguíneo resultante
en la insuficiencia energética, mitocondrial y
ruptura celular. En última instancia, la
determinación de la supervivencia celular frente a
la muerte celular dependerá de varios complejas
relaciones entre el flujo real de la sangre, la
duración y el grado de isquemia, clase celular
específica, la concentración de glucosa y la
temperatura, entre otros factores. Se ha visto que
un valor constante relativa de flujo de sangre se
asocia En última instancia, la determinación de la
supervivencia celular frente a la muerte celular
dependerá de varios complejas relaciones entre el
flujo real de la sangre, la duración y el grado de
isquemia, clase celular específica, la concentración
de glucosa y la temperatura, entre otros factores.
Se ha visto que un valor constante relativa de flujo
de sangre se asocia En última instancia, la
determinación de la supervivencia celular frente a
la muerte celular dependerá de varios complejas
relaciones entre el flujo real de la sangre, la
duración y el grado de isquemia, clase celular
específica, la concentración de glucosa y la
temperatura, entre otros factores. Se ha visto que
un valor constante relativa de flujo de sangre se
asocia
Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)
 traumatismo craneoencefálico
grave
cerebral.
con las neuronas recuperables y con la muerte
celular irreversible, con flujos de 18 cc / 100 g / Síndromes de herniación
min y 8 cc / 100 g / min, respectivamente [21-23]. Los cuatro, más frecuentes, síndromes de hernia
la presión de perfusión cerebral (CPP) y el flujo son hernia subfalcine, hernia transtentorial (Uncal),
sanguíneo cerebral están relacionadas con la axial (central) y herniación amigdalina. Cada uno de
presión intracraneal y la presión arterial media por ellos implica diferentes estructuras del cerebro y se
esta ecuación: CPP = MAP-ICP [24], un aumento asocia con síndromes clínicos específicos.
en la presión intracraneal es un hallazgo común en Cualquier masa expansivo intracraneal puede dar
pacientes con lesión traumática grave y su gestión lugar a aumento de la presión intracraneal y
es uno de los paradigmas en el tratamiento actual. herniación de tejido cerebral a través de Dura
aberturas mater y bóveda craneal. Subfalcine o
Presión intracraneal cingulada hernia resulta generalmente de una masa
Monroe-Kelly hipótesis postula que el cráneo es expansiva hemisférica en anterior y la fosa medial
una estructura rígida, una caja no expandible, y con causas la circunvolución del cíngulo se hernie
principalmente tres volúmenes forman su sobre la hoz del cerebro. Dependiendo del grado de
contenido: parénquima cerebral, líquido la hernia, una o ambas arterias cerebrales anteriores
cefalorraquídeo y sangre. Para la presión arterial se pueden comprimir, causando paraparesia.
que se mantiene constante, el volumen dentro de la Transtentorial o uncalherniation es típicamente el
bóveda craneal deben ser estables. Cualquier resultado de la presencia de una masa expansiva en
aumento adicional en volumen secundario a la medial o fosa temporal. Aquí,
hiperemia o presencia de hematoma disminuirá el
volumen de los otros componentes y dará lugar a
aumento de la presión intracraneal. Alrededor de
un tercio de los pacientes con lesión craneal difusa
y la mitad de los pacientes con tumores
intracraneales desarrollará aumento de la presión
intracraneal [25-27]. presión intracraneal normal
en el adulto varía en rangos de 5-15 mmHg y
valores pediátricos en rangos de 0-10 mmHg.
aumento persistente de la presión intracraneal se
ha asociado con un mal pronóstico y la mortalidad
está directamente relacionada con el grado y la
duración de aumento de la presión intracraneal.
Cuando aumenta la presión intracraneal, la presión
de perfusión cerebral disminuye en general;
contribuir a disminuir de flujo sanguíneo cerebral,
la isquemia y la muerte neuronal. Una gran parte
de los objetivos clínicos se ha tratado de restringir
el aumento de la presión intracraneal, el
mantenimiento de una presión de perfusión
adecuada y agresivamente evitar situaciones
isquémicas estrechamente relacionados con la
isquemia y la hipoxia. Otras modalidades incluyen
la evaluación de la lesión intracraneal y detener el
progreso del edema cerebral. isquemia y muerte
neuronal. Una gran parte de los objetivos clínicos
se ha tratado de restringir el aumento de la presión
intracraneal, el mantenimiento de una presión de
perfusión adecuada y agresivamente evitar
situaciones isquémicas estrechamente relacionados
con la isquemia y la hipoxia. Otras modalidades
incluyen la evaluación de la lesión intracraneal y
detener el progreso del edema cerebral. isquemia y
muerte neuronal. Una gran parte de los objetivos
clínicos se ha tratado de restringir el aumento de la
presión intracraneal, el mantenimiento de una
presión de perfusión adecuada y agresivamente
evitar situaciones isquémicas estrechamente
relacionados con la isquemia y la hipoxia. Otras
modalidades incluyen la evaluación de la lesión
intracraneal y detener el progreso del edema
www.beat-journal.com 17
Moscote-Salazar LR et al.
presión intracraneal.
pedúnculo, causando alteración ipsilateral clásico Los ensayos clínicos han demostrado que los
del tercer nervio craneal y hemiparesia pacientes con lesión cerebral traumática con el PCI
contralateral. hernia Uncal también puede mayor que 20 mmHg, especialmente cuando
producir la compresión de la arteria cerebral refractario al tratamiento, tienen pronóstico clínico
posterior y producir infarto occipital o isquemia. adverso y propensos a desarrollar síndromes de
Central y tonsillarherniation pueden resultar de herniación cerebral [29,30]. También hay
aumento generalizado de la presión intracraneal o
masas supratentoriales. La primera está asociada
con el desplazamiento del tronco del encéfalo
hacia el foramen magnum que resulta en la
disminución de la arteria basilar y la distorsión
del tronco cerebral. Esto presenta con
disminución del estado consciente, la respiración
irregularidades modelo, la hipertensión y
bradicardia. herniación amigdalar también puede
estar asociada con la presencia de masas en la
fosa posterior, y como resultado el
desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a
través de foramen magnum compresión de la
médula oblonga. descompresión respiratoria,
apnea y la muerte se pueden producir. A pesar de
estos síndromes clínicos están bien definidas y
relacionadas con determinadas patologías, la
disponibilidad TC cerebral es un requisito.

Hipertensión intracraneal: Monitoreo

Modalidades y estrategias de tratamiento para
el paciente con lesión cerebral traumática

La hipertensión intracraneal [28]

hipertensión intracraneal es la causa principal de
muerte en los pacientes con lesión cerebral
traumática y contribuye a la lesión cerebral
secundaria de no se maneja correctamente. Como
hemos mencionado anteriormente, la hipótesis de
Monroe-Kelly propone que el cráneo es rígida y
ocupado por tres volúmenes: la sangre, el cerebro
y el líquido cefalorraquídeo, al menos un
volumen adicional, tales como hematomas,
edema cerebral o hidrocefalia se traducirá en
aumento de intracraneal presión cuando se han
superado los desplazamientos de compensación
de volúmenes iniciales. La capacidad de
almacenar hasta 150 cc de nuevo el volumen
intracraneal sin ningún incremento significativo
de la presión intracraneal se produce por
desplazamiento venosa de la sangre a la
circulación sistémica, hacia el exterior
desplazamiento de líquido cefalorraquídeo
depende del tiempo y la edad. Los pacientes
mayores a menudo presentan más atrofia cerebral
y de esta manera distribuir una mayor cantidad de
volumen que se expande lentamente. Los
pacientes más jóvenes con procesos agudos, por
el contrario, se vuelven sintomáticos antes en los
mismos procesos fisiopatológicos. Que ocupan
espacio lesiones se discutirá en la siguiente
sección y se asume que estas lesiones se han
drenado quirúrgicamente. La regulación anormal
cerebral de sí mismo, el flujo de sangre y edema
cerebral persisten como causa de aumento de la
18 Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)

evidencia reciente de que la presión de perfusión
cerebral por debajo de 60-70 mmHg se asocia con
la oxigenación disminuida de parénquima del
cerebro, alteración en el metabolismo y el
pronóstico [4]. seguimiento y tratamiento
neurológico del objetivo es al menos mantener una
adecuada perfusión cerebral, la oxigenación y el
metabolismo, también, a limitar la progresión de
aumento de la presión intracraneal, fenómenos de
desaturación y edema, entre otros.
traumatismo craneoencefálico
grave
Doppler transcraneal es una técnica barata y no
invasivo que proporciona datos sobre la
hemodinámica cerebral, y puede alertar al médico
que lo trata acerca de los posibles eventos adversos.
Doppler transcraneal trabaja con una señal de
impulso ultrasónico que se transmite a través de un
área delgada del cráneo.

Las técnicas de monitoreo

Técnicas de monitorización en pacientes con
lesión cerebral traumática se pueden dividir en tres
categorías: control de la presión intracraneal,
monitoreo de flujo de sangre y de monitoreo
sustratos bioquímicos. La selección entre la
diversidad de modalidades se ha vuelto compleja.
capacidad de seguimiento de múltiples parámetros,
tales como la oxigenación y la concentración de
sustrato, así como de la presión intracraneal son
más comunes cada vez. Como hemos mencionado
anteriormente, la isquemia cerebral, hipoxia y
disfunción celular son comunes después de una
lesión cerebral traumática, la reducción del flujo
sanguíneo y el suministro de sustrato se producen
en cuestión de minutos, poniendo de relieve la
importancia de la reanimación temprana.

Intracraneal de Control de Presión [31-37]

presión intracraneal no se puede confiar cuando se
basa en estimaciones de la examen clínico o
criterios radiológicos solos. En los pacientes con
sospecha de hipertensión intracraneal, monitoreo
intracraneal es el estándar de oro actual para su
evaluación. En lesión cerebral traumática, algunas
de las indicaciones para el monitoreo son: EG
inferior a 9, con la TC cerebral anormal y, los
pacientes con una puntuación inferior a 9 con una
TC cerebral normal pero mayores de 40 años de
edad, con hipotensión o posturas anormales del
motor .
catéteres intraventriculares acoplados con fluidos
tradicionales son el método estándar y tienen bajo
costo, pero pueden experimentar alteraciones o
mal funcionamiento. fibra óptica (Integral
Neurociencia-Plainsboro, NJ) y dispositivos con
punta del transductor (Codman-Rayham, MA)
pueden ser colocados en el interior del ventrículo o
el cerebro del parénquima y pueden ser apropiados
para medir durante varios días, pero por lo general
son caros y pueden' t ser recalibrado después de
que hayan sido colocados. Hay sistemas también
de vigilancia que pueden monitorear
compartimentos permitiendo por separado la
medición de la ICP y el drenaje de líquido
cefalorraquídeo, de este tipo se conoce la
Speilgelberg (Hamburgo, Alemania) transductor.

Supervisión del flujo intracraneal

● Doppler transcraneal [38-42]
www.beat-journal.com 19
Moscote-Salazar LR et al.
volumen de sangre en adultos y niños. La
La velocidad de flujo de la sangre se determina y espectroscopía infrarroja tiene algunos aspectos
el volumen de flujo se puede estimar técnicos que requieren mejoras, por ejemplo, la
multiplicando la velocidad por el área transversal transmisión de luz funciona adecuadamente en los
del vaso. Ya que no se conoce la cantidad de recién nacidos a causa de su cráneo y el cuero
flujo colateral y el diámetro real del buque, cabelludo semitransparente, la supervisión de
Doppler transcraneal no puede proporcionar adultos puede ser difícil debido al aumento de la
datos cuantitativos acerca de la perfusión tisular densidad del tejido cerebral. El uso de esta técnica
regional. Los cambios en la velocidad de flujo de en modo de reflectancia puede ayudar a superar
al menos pueden proporcionar datos relativos este problema. De esta manera el transmisor y el
teniendo en cuenta los cambios en el flujo de receptor están separados por distancias específicas
volumen. Típicamente, la velocidad de flujo sobre el cuero cabelludo con premisas que un fijo,
mayor de 200 cm / seg indica vasoespasmo emitidos y la cantidad de luz reflejada
severo, estrechamiento de los vasos y el infarto
inminente. Hiperemia, un fenómeno común
posterior a una lesión cerebral traumática, puede
conducir a un aumento de las velocidades de
flujo. índice Lindegaard Comúnmente conocido o
índice hemisférica (MCA / ACI extracraneal) nos
puede ayudar a diferenciar ambas situaciones,
con valores normales inferiores a 2 y valores
críticos mayores que 3.
● Xenon-mejorada tomografía computarizada
Tomografía con xenón es probablemente el
método no invasivo más adecuada para
determinar el flujo sanguíneo cerebral regional y
global. El xenón es una radio de alta densidad,
inerte, y la sustancia difunde rápidamente que
nos permite realizar medidas cuantitativas
precisas que son necesarios para determinar el
flujo de sangre. Para realizar una CT de xenón-
mejorada, un CT del cerebro se lleva a cabo y, a
continuación seriadas tomografías mientras que
la inhalación de xenón a 28-33% se llevan a
cabo, posteriormente, a través de moldeo
matemático complejo, los valores cuantitativos se
producen basados en el principio de Fick, que
postula que la captación o liberación de cualquier
sustancia a partir de un órgano es el producto de
la diferencia arteriovenosa de esa sustancia
multiplicado por el flujo de sangre de ese órgano
(consumo o producción = AV diferencia. Q).
Como otras técnicas, CT xenón-reforzada no
está exento de errores, por lo que, con el fin de
obtener resultados fiables los pacientes deben
tener una condición cardiovascular óptima. Hay
dos métodos invasivos actualmente disponibles
para evaluar el flujo sanguíneo local y
correlacionar estrechamente mejorada-xenón a
CT; método de difusión térmica y método láser-
Doppler. Ambos métodos requieren la
craniectomía abierta para su colocación, debido a
sus aplicaciones limitadas; También estos
métodos sólo pueden medir pequeñas áreas
focales de tejido cerebral, que puede no ser
representativa del estado de flujo sanguíneo
global.
● Infrarrojo espectroscopia de [43-47]
Esta técnica implica la transmisión de la luz
desde una fuente de emisión de luz a un sensor, y
se ha desarrollado para monitorizar la
oxigenación cerebral, el flujo sanguíneo y el
20 Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)

luz mantiene una ruta elíptica cuya profundidad es
proporcional a la distancia de separación entre el
transmisor y el receptor.
El oxímetro cerebral (SomaneticsInc, Troy MI,
Invos Cerebral Oxymeter) es un dispositivo usado
para estimar la saturación de oxígeno en el
cerebro. Un par transceptores ópticos se colocan
en el cuero cabelludo y la luz atenuación de la
señal de dos onda longitudes se utiliza para estimar
la saturación de oxígeno regional. Aunque estas
medidas pueden ayudar a identificar los
parámetros clínicos críticos y ayudar al
tratamiento, la espectroscopia infrarroja no es una
técnica estándar o suficiente. Estos valores tienen
que ser aplicada al contexto de otras medidas de
apoyo a las medidas sush, en lugar de indicar las
acciones médicas que se deben seguir.
traumatismo craneoencefálico
grave
valores inferiores a 5-10 mmHg son indicativos de
infarto inminente.
● Microdiálisis [57-60]
Después de una lesión cerebral traumática, el
microambiente cerebral cambia rápidamente.
Liberación de aminoácidos excitatorios, la afluencia
de calcio, el fallo de bombas de membrana, y la
acumulación de lactato, están a solo pocas
alteraciones que subyacen patología traumática
neurological-. Algunos de estos cambios han sido

Monitoreo sustrato
● Yugular saturación venosa de oxígeno (JVSO2)
[48-51] A medida que el flujo cerebral disminuye,
la extracción de oxígeno se aumenta para
compensar, pero inicialmente el metabólica
tasa cerebral no cambia. Las disminuciones en el
flujo de sangre superan los mecanismos de
compensación y el suministro es incapaz de
mantener los requisitos, la tasa metabólica
disminuye y las anaeróbicas se inicia el
metabolismo para actuar. El seguimiento de
JVSO2 arranque por primera vez en 1930
como un método prometedor para detectar cambios
en el mundial
oxigenación cerebral después de un trauma, pero
posteriormente, se ha demostrado que es más
difícil que se pensaba inicialmente. JVSO2 en
sujetos normales es típicamente por encima de
60%.
Disminuir a intervalos de 50% o menos se asocia
con
alteración del metabolismo cerebral, y valores
inferiores a 20% están asociadas con lesión
isquémica no reversible y peor pronóstico.
● presión de oxígeno (PO2) [49, 52-56]
Un enfoque más directo para medir global o
alteraciones cerebrales focales consisten en la
colección de sensores intraparenquimatosas con el
sistema Licox® (GMS-Integra-Kiel-Mielkendorf,
Alemania). sensores Licox® son más pequeños y
se pueden insertar fácilmente, con un área de
muestreo de 14 mm aproximadamente que ha
demostrado ser adecuado. Además, proporciona la
capacidad de medir las fluctuaciones de
temperatura locales, ya que se ha demostrado que
la temperatura del sistema es diferente de la
temperatura central. La difusión de oxígeno en la
sangre al espacio extracelular proporciona el
sustrato para la medición y el sistema de Licox®
integra toda la arterial de oxígeno y las tensiones
venosos en la zona. La concentración normal de
oxígeno cerebral varía entre 20-40 mmHg. Los
valores inferiores a 10-15 mmHg debe
considerarse como un signo de hipoxia tisular y
www.beat-journal.com 21
Moscote-Salazar LR et al.
eliminación de estas sustancias de líquido
con el uso ofmicrodialysis en los seres humanos. cefalorraquídeo, que son conocidos por estar
Se ha informado de correlación entre los efectos presentes después de una lesión cerebral
adversos clínicos (aumento de la presión traumática, representan ventajas teóricas
intracraneal, hipotensión y la hipoxia) y indiscutibles.
aumentos de las concentraciones de dializados
(lactato, potasio, aminoácidos excitatorios) o La sedación y relajación muscular [57-69]
disminuir (glucosa) después de una lesión El siguiente paso está constituido por la sedación
cerebral traumática. microdiálisis cerebral y
consiste en un sensor (0,62 Dia) que se coloca en
el parénquima cerebral; se usó inicialmente en
1980 por Mayerson et al. en los modelos de la
enfermedad de Parkinson [61,62]. microdiálisis
cerebral se ha combinado con otras técnicas
modernas de cerebro monitoreo tales como
sensores ICP y PO2. El sensor es perfundido
lentamente con un fluido extracelular estéril que
permite la toma de muestras y la identificación de
diversas moléculas tales como glucosa, lactato,
potasio, piruvato, el óxido nítrico y el glutamato.
Microdiálisis no es una herramienta perfecta.
Uno de los aspectos que deben tenerse en cuenta
es que las medidas se corresponden con las
concentraciones relativas de las moléculas
extracelulares, no a las concentraciones reales,
causando problemas cuando tratamos de
comparar los datos entre diferentes equipos y
centros. Otra desventaja es que tiene una
resolución temporal de mala.

Estrategias de tratamiento

Como hemos mencionado anteriormente, el

objetivo de la supervisión es mantener una
adecuada perfusión cerebral, la oxigenación y el
metabolismo, mientras que nosotros limitamos
elevaciones de la presión intracraneal, la
saturación y el edema, entre otros. Los valores
específicos que pueden ser útiles como una guía
incluyen el mantenimiento de un CPP entre 60-70
mmHg, ICP por debajo de 20 mmHg, JVSO2 por
encima de 50 mmHg y la oxigenación del tejido
local por encima de 15-20 mmHg.
Tradicionalmente, el tratamiento de la
hipertensión intracraneal comienza con medidas
menos mórbidos. elevación del cabecero
mantener un paciente normotenso, eutérmico y
normocápnicos son medidas de rutina, así como
la prevención de la hipoxia, la sedación leve y
analgesia deben ser los pasos iniciales para
pacientes con trauma cerebral. Esas son las
primeras estrategias de línea conocida;

Cefalorraquídeo drenaje de líquido [28,63,64]

Una estrategia fundamental para la gestión de
aumento de la presión intracraneal es el drenaje
de líquido cefalorraquídeo. El drenaje de
pequeñas cantidades de líquido cefalorraquídeo
es una estrategia efectiva. Además una ventaja
teórica implica la eliminación de compuesto
neurotóxico del líquido cefalorraquídeo, tal como
glutamato, aspartato y calcio. Eliminación y la
22 Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)

la relajación neuromuscular. Agitación, ansiedad,
movimientos anormales y la resistencia a la
ventilación mecánica pueden contribuir a la
elevación de la presión intracraneal. Los sedantes
tales como midazolam o lorazepam; opiáceos tales
como la morfina o fentanilo; agentes
neuromuscular- de bloqueo tales como vecuronio o
rocuronio y propofol se utilizan con frecuencia.
utilizar de forma rutinaria de la parálisis
neuromuscular se ha asociado con complicaciones
pulmonares y de estancia prolongada.
traumatismo craneoencefálico
grave
alguna evidencia de que el uso puede reducir las
tasas de mortalidad. Por ejemplo, Gower y
compañeros de trabajo informó reducción de la
mortalidad de 80-40% en pacientes que se
sometieron a descompresión subtemporal, en el
contexto de la hipertensión intracraneal refractaria
[86]. Directrices de gestión para el tratamiento
quirúrgico de la lesión cerebral traumática por
Bullok y compañeros de trabajo

Diuréticos osmóticos [70-73]

El manitol es, en la actualidad, el diurético
osmótico de la elección y se administra en bolo en
dosis de 0,25-1 g / kg. Esta sustancia tiene la
capacidad de disminuir la presión intracraneal 15
minutos después de la administración y el efecto
persiste durante 3-4 horas. Thereiscontroversy
aboutthe ruta ofadministration; algunos apoyan la
aplicación de bolos intermitentes, mientras que
otros apoyan la aplicación continua. No importa la
ruta, hay evidencia suficiente de los efectos
terapéuticos de manitol, incluida la mejora el flujo
sanguíneo y el suministro de oxígeno al cerebro.
Además, hay evidencia sobre el uso de diuréticos
de asa, como la furosemida y el uso paralelo al
manitol, para reducir más agresivamente ICP [74].
efectos superiores de manitol son mejores cuando
la osmolaridad está entre 300-320 mOsm. Sin
embargo, algunos aouthors sugieren el uso de
solución salina hipertónica,

La hiperventilación [75-82]
Lundburg fue el primero en introducir la
hiperventilación como un método de tratamiento
para PIC elevada en los años 50 [83] disminución,
que específicamente demostró de que en pacientes
con tumores cerebrales y lesión cerebral
traumática cuando PCO2 arterial disminuye por
debajo de 40-25 mmHg. ensayos posteriores
mostraron que la hiperventilación conduce a la
vasoconstricción cerebral, disminución del flujo
sanguíneo cerebral y la reducción de ICP. Además,
se ha demostrado que en la zona periférica de
contusión hay bajo flujo sanguíneo.
hiperventilación rutinaria (PCO2 arterial 20-25
mmHg) se ha relacionado con un pronóstico
adverso [84,85], debido a esto, se recomienda
mantener una PCO2 alrededor de 35 mmHg.
hiperventilación agresiva sólo debe utilizarse en
circunstancias graves y por períodos cortos de
tiempo.

La craniectomía descompresiva
Aunque las indicaciones quirúrgicas serán
mencionados posteriormente, craniectomía
descompresiva para el tratamiento de la
hipertensión intracraneal refractaria se discutirá en
breve. Procedimientos de descompresión
quirúrgica son un tema controvertido, pero hay
www.beat-journal.com 23
Moscote-Salazar LR et al.
15% de las lesiones moderadas, produciendo
[87-90] recomiendan los siguientes: aproximadamente 100 mil pacientes quirúrgicos al
● craniectomía descompresiva, incluyendo la año. un drenaje rápido de un hematoma
descompresión subtemporo, lobectomía temporal, intracraneal puede ser uno de los tratamientos
y craniectomía descompresiva hemisférica son quirúrgicos más premiadas y eficaces, pero a pesar
las opciones de gestión para los pacientes con del diagnóstico y un drenaje rápido, alta
hipertensión intracraneal y lesiones del mortalidad y morbilidad persiste en ciertas
parénquima difuso con evidencia clínica y la condiciones, como el hematoma subdural agudo.
imagen de herniación cerebral inminente. Generalmente hay cinco situaciones en las que está
indicado el tratamiento para la lesión cerebral
Coma inducido por barbitúricos traumática: un hematoma epidural, hematoma
El uso de barbitúricos se encuentra en la subdural, intraparenquimatosa
primera línea de tratamiento para los pacientes
con hipertensión intracraneal refractaria. Esto
puede actuar limpiador racial como libre, la
disminución de la tasa metabólica cerebral, la
producción de la vasoconstricción cerebral en
áreas no lesionado para suministrar sangre a las
áreas afectadas, el mantenimiento de la
homeostasis del calcio y la estabilización
lisosoma. el uso rutinario de barbitúricos en
pacientes no seleccionados no ha demostrado
reducir la mortalidad o morbilidad después de
una lesión traumática cerebral [91,92]. Eisenberg
y compañeros de trabajo [93], en un estudio
multicéntrico aleatorizado demostraron que
existe la doble oportunidad de controlar IPC en
pacientes con hipertensión intracraneal cuando se
utilizaron los barbitúricos. Los barbitúricos
pueden producir hipotensión grave; el examen
neurológico no se puede realizar cuando se
utilizan estos fármacos. Los pacientes con
inestabilidad cardiovascular no son buenos
candidatos para utilizar esta medida. El
pentobarbital es la monitorización y el catéter se
utiliza con más frecuencia con catéter de Swan-
Ganz se requiere. Podemos utilizar el coma
inducido por barbitúricos cuando otras medidas
no han sido útiles para controlar la hipertensión
intracraneal.

Hipotermia
Esta medida se ha estudiado y utilizado durante
décadas, en el último año resurgimiento ha
aparecido y varias investigaciones se han hecho
[94-97]. hipotermia terapéutica moderada (32-35
° C) ha demostrado reducir la presión
intracraneal, pero no tiene relación con la
reducción de la mortalidad después de una lesión
cerebral traumática. La hipotermia reduce el flujo
sanguíneo cerebral, el metabolismo y la
inflamación. Se recomienda el uso de la
hipotermia moderada durante 49-72 horas en las
lesiones cerebrales traumáticas severas,
estableciendo tan pronto como sea posible
después del trauma.

Las indicaciones quirúrgicas

La complicación quirúrgica más importante de
la lesión cerebral traumática es el desarrollo de
un hematoma cerebral; esto está presente en el
45% de las lesiones traumáticas severas y en el
24 Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)
 traumatismo craneoencefálico
grave
crónico tiene una incidencia, la presentación y la
hematoma, fracturas craneales y sostenido de la estrategia de gestión diferente. La incidencia de
presión intracraneal elevada. Las lesiones hematoma subdural crónico cuando se asocia con
penetrantes no serán discutidos y que ya se han insuficiencia renal leve, moderada y grave craneal
discutido las indicaciones para el manejo de la
hipertensión intracraneal. En 2006, Bullock y
compañeros de trabajo [87-90] publicaron los
lineamientos para el manejo quirúrgico de la lesión
cerebral traumática; En breve vamos a discutir las
indicaciones quirúrgicas para cada una de las
entidades mencionadas. Los detalles de las
técnicas quirúrgicas scape el objetivo de este texto,
los parámetros normales de la sangre, la
disponibilidad de sangre y la estabilidad
cardiovascular son requisitos previos para el
manejo quirúrgico.

Hematoma epidural [98-100]

Informó incidencia de caries hematoma epidural
del 2-4% de los pacientes con lesión craneal y
hasta el 9% de los pacientes con puntuación de
Glasgow inferior a 9. El pico de incidencia de
hematoma epidural es entre 20-30 años, siendo
poco frecuente en alisos y neonatos. Los
accidentes de tráfico, caídas y la violencia son la
causa de más de 90% de hematomas epidural,
clásicamente los resultados hematoma epidural de
lesión de la arteria meníngea medial. hemorragia
venosa y los senos también puede ser la causa.
hematoma epidural puede ocurrir en la región
temporal o parietal-temporal. La mortalidad para
los rangos de hematoma epidural en 10% y
factores tales como la edad, Glasgow escala de
coma, pupilas, lesiones intracraneales asociados;
interrupciones presión intracraneal y el período de
tiempo entre el deterioro neurológico y el drenaje
han demostrado relación con el pronóstico.
1. El drenaje quirúrgico de cualquier hematoma
epidural con un volumen superior a 30 cc.
2. Los pacientes con un hematoma epidural con
un volumen inferior a 30 cc, pueden ser
considerados como no quirúrgico si presentan
alguno de los siguientes criterios:
a. Ancho menor de 15 mm.
b. La línea media desviación menor que 5 mm.
c. Escala de Coma de Glasgow puntuación
superior a 8 y sin déficit neurológico focal.
Todos los pacientes de trauma se siguen
inicialmente de forma conservadora y CT se
realizaron en las 4-6 horas iniciales. La presencia
de déficit neurológico focal, el deterioro en el
examen neurológico, o el aumento del volumen del
hematoma debe ser indicación de la cirugía. Los
hematomas epidurales se han asociado a un rápido
deterioro neurológico.

Aguda subdural Hematoma [101-103]

El hematoma subdural agudo es una lesión
intracraneal común que se presenta en pacientes
con traumatismo craneal. Esta lesión se define
como la lesión que se produce en el primer día
posterior de la lesión. El hematoma subdural
www.beat-journal.com 25
Moscote-Salazar LR et al.
mayores de 20 cc de volumen o línea media
trauma es de alrededor de 11% [20]. desviación de más de 5 mm o cisterna de
Frecuentemente hay lesiones asociadas a compresión se evidencia en CT del cerebro y los
hematomas subdural agudo y en el 30-40% pacientes con lesiones mayores de 500 cc deben
presentan solo. fracturas craneales, hemorragia ser manejados quirúrgicamente.
subaracnoidea, hematoma intracerebral y 3. Los pacientes con lesiones intraparenquimatosas
contusiones se encontraron lesiones asociadas. que hacen
Otras lesiones pueden encontrarse también como no muestran evidencia de deterioro neurológico,
torácica, abdominal y trauma extremidad.
En general, la tasa de mortalidad de hematoma
subdural agudo es mayor que en los pacientes
con hematoma epidural, 60-90%. Factores como
la edad, GCS, alumnos, se han reportado lesiones
intracraneales asociados, la presión intracraneal y
el período de tiempo entre el deterioro
neurológico y drenaje en la literatura como
factores de pronóstico importantes. A través de
una revisión detallada de la literatura en relación
con estos hematomas las directrices de Bullock y
compañeros de trabajo [87-90] sugerimos:
1. drenaje quirúrgico de todos los hematomas
subdural agudo con diámetro superior a 10 mm o
desviación de la línea media mayor que 5 mm
teniendo en cuente el GCS.
2. Todos los pacientes con un hematoma
subdural agudo y la puntuación GCS por debajo
de 9 deben ser sometidos a la vigilancia de la
presión intracraneal.
3. Los pacientes con GCS puntuación por
debajo de 9, con hematoma subdural agudo cuyo
diámetro es menor de 10 mm y la línea media
desviación es menor de han de 5 mm pueden ser
considerados para el tratamiento no quirúrgico ya
que tendrán la ICP monitoreado y deben
mantenerse sin alteraciones pupila y ICP por
debajo 20 mmHg, se recomienda el drenaje
cuando la puntuación GCS disminuye más de 2
puntos en el período de tiempo entre la lesión y el
hospital admisión, o si el paciente presenta
asimetría alumno o ICP supera los 20 mmHg.

Las lesiones intraparenquimatosas

lesiones traumáticas intraparenquimatosas son
un grupo diverso de las lesiones focales que
constan de hematomas intracerebrales y
contusiones, es también incluye lesiones no
focales tales como edema hemisférica y lesiones
difusas. lesiones intraparenquimatosa pueden
tener un frontal, temporal, parietal, occipital o
localización combinado, se presenta en el 15 - El
35% de los pacientes con lesiones cerebrales
traumáticas. Directrices para el tratamiento
quirúrgico de la lesión cerebral traumática por
Bullock et al [87-90] recomiendan:
1. Los pacientes con lesiones
intraparenquimatosas y signos de deterioro
neurológico progresivo relacionado con la lesión,
la hipertensión intracraneal intratable o signos de
efecto de masa en la TC cerebral deben ser
manejados quirúrgicamente.
2. Los pacientes con puntuación de GCS del 6
al 8 con contusiones frontales y temporales
26 Bull Emerg Trauma 2016; 4
(1)

que presentan la PIC y sin efecto de masa
significativa en la TC controlada puede ser
gestionado con el monitoreo neurológico, las
imágenes de serie y de forma conservadora.
4. procedimientos descompresiva, incluyendo
la descompresión subtemporal, lobectomía
temporal y craniectomía descompresiva
hemisférica son opciones de tratamiento para los
pacientes con hipertensión intracraneal refractaria
y lesiones parenquimatosas difusas con evidencia
clínica y radiográfica inminente de hernia cerebral.
traumatismo craneoencefálico
grave
Fever [106-108]
Fiebre se define como una temperatura corporal
por encima de 38º C; se asocia con vasodilatación
cerebral, aumento de la PIC y el aumento de la tasa
metabólica cerebral. hiperpirexia después de la
lesión ha sido fuertemente asociada con el
empeoramiento del pronóstico clínico en varios
ensayos experimentales. Temperatura elevada

Las fracturas craneales

Las estrategias de gestión para las fracturas de
cráneo están dirigidas a disminuir el riesgo de
infección, para el tratamiento de la deformidad
ósea, para disminuir el riesgo de epilepsia y para
disminuir el déficit neurológico cuando están
presentes. Las presencias de fracturas craneales
están relacionados con la presencia de otras
lesiones intracraneales. fracturas deprimidas y
abiertos son el tipo de fracturas que requieren la
mayoría de los casos, el tratamiento quirúrgico.
Por otra parte lineal cerrado fracturas pueden tener
un tratamiento conservador, fractura con
hundimiento representan el 6% de las lesiones
craneales y las tasas de infección, morbilidad
neurológica, la mortalidad y la epilepsia tardía
puede ocurrir en el 10%, 11%, 15% y 15%,
respectivamente.
Después de una cuidadosa revisión de la
literatura, las directrices para la gestión de Bullock
et al [87-90] recomiendan:
1. elevaciones quirúrgicas y debridación de
fracturas abiertas y deprimidas de mayor que el
espesor del cráneo de mayor que 1 cm o evidencia
de interrupciones durales, asociados con
hematomas, el compromiso del seno, la
contaminación lesión, infección, o mayor
deformidad cosmética.
2. Los pacientes con fracturas abiertas pueden
ser tratados de forma no quirúrgica y algunos de
los criterios antes mencionados se encuentran.
3. fracturas deprimidas o lineales simples pueden
tratarse de forma conservadora.
El tiempo para la corrección quirúrgica y
debridación es importante; que deben llevarse a
cabo dentro de las 24-27 horas después del
incidente. Se recomiendan antibióticos para el
tratamiento de todas las fracturas craneales
abiertos [104,105].

Gestión de Cuidados Intensivos

Los pacientes con lesión cerebral traumática por lo

general se pueden tomar a la unidad de cuidados
intensivos. Principios de la gestión general
incluyen el control de la temperatura, la presión
arterial, la sedación, la ventilación y la nutrición,
entre otros.

www.beat-journal.com 27
Moscote-Salazar LR et al.
Nutrición [114-117]
debe ser gestionada de forma agresiva con El soporte nutricional debe comenzar tan pronto
antipiréticos, dispositivos de refrigeración y como sea posible; se debe lograr la sustitución
causas infecciosas se debe identificar y tratar. total de todos los nutrientes dentro de la primera
Como hemos mencionado anteriormente, la semana. un soporte óptimo es crucial para la
hipotermia moderada puede tener algún efecto recuperación de este tipo de nutrientes, donde
protector neurologic-. tendremos una cicatrización más rápida, la
recuperación neuronal y
Presion arterial
El manejo de la presión arterial en los
resultados de lesión cerebral traumática desde
el equilibrio adecuado entre el control
apropiado de la presión de perfusión cerebral y
evitar la congestión vascular, progresión de
edema cerebral y la elevación de la presión
intracraneal. La hipotensión es un hallazgo de
la población afectada por la lesión cerebral
traumática; presión sistólica por debajo de 90
mmHg está asociado con un peor pronóstico
[109110]. La presión arterial media se debe
mantener dentro de 90- 100 mmHg. El
tratamiento inicial consistirá en coloide,
cristaloide y la infusión de sangre. Una línea
arterial se debe establecer, catéter venoso
central y en algunos casos puede ser necesario
un catéter de Swan-Ganz. elevaciones de la
presión sistólica por encima de 160 mmHg
pueden ser perjudiciales y deben recibir terapia
adecuada.

Sedación y analgesia [111-113]

El uso de sedación permitirá un mejor manejo
de la presión intracraneal, el soporte ventilatorio
y control de las presiones arterial, fármacos
hipotensores con vida media larga o los que
afectan y aumentar los requerimientos
metabólicos cerebral deben ser evitados, los
fármacos utilizados comúnmente son lorazepam,
morfina, fentanilo, proprofol y dexmetomedine.

Ventilacion mecanica
Sus recomienda que todos los pacientes con
lesión cerebral traumática grave están intubados
y con apoyo de ventilación mecánica. Aquellos
pacientes con ningún control de la vía aérea,
aquellos con broncoaspiración, hipoxia e
hipercapnia tendrán un peor pronóstico. Es
crucial para mantener una presión de oxígeno por
encima de 60 mmHg y niveles de saturación por
encima de 90% [113]. El muestreo rutinario de
los gases arteriales, junto con los datos de
ventilación y radiografías de tórax ayudará a la
gestión óptima. La ventilación mecánica nos
ayudará a gestionar las concentraciones de CO2,
un parámetro fundamental en la manipulación de
la PIC. La aplicación de los principios de la
traqueostomía es básico para aquellos pacientes
que van a depender en un ventilador, presentará
riesgo de desarrollar neumonía y permanecerá en
la unidad de cuidados intensivos durante un
período de tiempo más largo.

28 Bull Emerg Trauma 2016; 4

(1)

refuerzo del sistema inmunológico. Normalmente,
la salida de energía calórica en la lesión cerebral
traumática es 150% en relación con el rendimiento
energético calórica normal, basado en el peso,
edad y altura. rendimiento energético en reposo
puede ser calculado con la ecuación de Harris-
Benedict. Si el paciente está bajo coma inducido
por barbitúricos o bajo parálisis neuromuscular el
rendimiento energético calórico será 100-120% de
lo normal. Los valores normales de rendimiento
energético de calorías están 1500-2000 kcal / día,
y en un paciente con trauma grave el objetivo es
suministrar 3000-4000 kcal / día. aporte enteral es
la ruta preferida, pero podemos utilizar la nutrición
parenteral cuando sea necesario. En aquellos
pacientes con estancias prolongadas debemos tener
en cuenta gastrostomía percutánea, siendo esta
técnica una técnica segura y eficaz para la
administración del fármaco.
Antitrombótico Profilaxis [20118]
Se requiere profilaxis de la trombosis venosa
profunda pero puede complicar en el contexto de
una hemorragia intracerebral. El
tromboembolismo venoso es una complicación
bien conocida en pacientes con trauma; se ha
informado en más del 60% de los pacientes cuando
no se utiliza la profilaxis. Los factores de riesgo
para esta complicación: lesión de la médula
espinal, traumatismo craneal, fractura de pelvis,
fractura de huesos largos y la edad. Varios ensayos
han demostrado que el uso de dispositivos de
compresión intermittent- y dosis baja de heparina
puede reducir la incidencia de la trombosis venosa
profunda y embolia pulmonar. En esta institución,
dispositivos de compresión se utilizan en todos los
pacientes. Aquellos pacientes con no complicada
período post-operatorio reciben dosis bajas de
heparina desde el primer día después de la cirugía.
No hay evidencia disponible para los pacientes con
hemorragia intracraneal y el uso de
anticoagulación,
Gestión de la glucemia
En pocas palabras, vamos a mencionado que la
hiperglucemia [119- 122] y la hipoglucemia [123]
se han asociado con un pronóstico adverso en
pacientes con lesión cerebral traumática, el control
meticuloso de los niveles de glucosa es
fundamental para el cuidado general en la unidad
de cuidados intensivos.
Control de sodio [124-127]
Los bajos niveles de sodio pueden presentar a
causa de
www.beat-journal.com
traumatismo craneoencefálico
grave
dos mecanismos: uno de ellos es el síndrome de
secreción inadecuada de la hormona antidiurética
(SIADHS) y el síndrome de pérdida de sal
cerebral. Tanto procesado implica la disminución
de sodio en el suero y la concentración alta de
sodio en orina. La gestión de SIADHS implica la
restricción de líquidos hasta 500-100 cc / día.
Demeclociline es un inhibidor de ADH en el
túbulo colector renal y puede ser considerado
como una gestión alternativa [128]. La
hiponatremia severa o sintomática requiere
corrección rápida usando solución salina
hipertónica con cuidado, teniendo en cuenta en
todo momento de desmielinización osmótica. Por
otra parte, la gestión de síndrome de desgaste
salada cerebral implica el reemplazo de líquidos
con solución salina normal.
crisis epiléptica
Presentación de crisis epiléptica en pacientes con
trauma neurológico, cuando no se controla,
conduce a un aumento de la tasa metabólica
cerebral, la hipoxia cerebral y la isquemia y lesión
cerebral secundaria. Postraumático puede
presentar, el aumento de la lesión cerebral. Se ha
estimado en el 15% de los pacientes. El uso
profiláctico de los anticonvulsivos ha demostrado
reducir la incidencia de la epilepsia postraumática
temprana (las que presentan dentro de la primera
semana), pero a finales de epilepsia postraumática
esta información no ha sido confirmada [129130].
El uso rutinario de los anticonvulsivos se
recomienda en pacientes con lesión cerebral
traumática durante la primera semana y si no hay
evidencia de la crisis, que puede suspender la
medicación. Los pacientes en coma inducido o
aquellos en la unidad de cuidados intensivos, por
lo general reciben anticonvulsivos durante un
período prolongado de tiempo, especialmente
aquellos con lesiones intraparenchhymal que
comprometen el lóbulo temporal, o aquellos con
antecedentes de epilepsia. fenitoína clásicamente
se inicia en la sala de shock y se continuó en la
unidad de cuidados intensivos.
La profilaxis gástrica
úlceras gástricas inducidas por el estrés son
frecuente en todos los pacientes de trauma. La
incidencia es muy alta en los pacientes con
traumatismo cerebral severa, sepsis, coagulopatía e
hipotensión. El mecanismo propuesto es la
sobreproducción de gastrina y ácido clorhídrico.
La administración profiláctica de bloqueadores
H2,
Los inhibidores de la bomba de protones y
protectores gástricos es
recomendadas para reducir la incidencia de estas
úlceras.
Conflicto de intereses: Ninguno declarado.
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