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FARMACOLOGIA Y A.L
1. ¿QUE MEDICAMENTOS CAUSAN AGRANDAMIENTO GINGIVAL:
FENITOINA (ANTICONVULSIVO), CICLOSPORINA (INMUNOSUPRESOR), NIFEDIPINO,
VERAPAMILO, VALPROATO SODICO (BLOQUEADOR DE CANALES DE SODIO).
TRANSTORNOS METABOLICOS:
1. TRANSTORNOS QUE PRODUCEN CAMBIOS EN LOS MAXILARES: 1 ENFERMEDAD DE PAGET,
2 HIPERPARATIROIDISMO 3 OSTEOPOROSIS Y 4 OSTEOGENESIS IMPERFECTA.
2. MENCIONE LAS CARACERISTICAS DE LA ENF DE PAGET:AUMENTO DESCOORDINADO DE LA
ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA Y OSTEOBLASTICA DE LAS CELULAS OSEAS EN ANCIANOS, QUE
PRODUCE HUESOS DE MAYOR TAMAÑO PERO MAS DEBILES DOLOR IMPORTANTE , NIVELES
ELEVADOS DE FOSFATASA ALCANINA SERICA Y DE HIDROXIPROLINA URINARIA Y UNA MAYOR
TENDENCIA A DESARROLLAR NEOPLASIAS OSEAS MALIGNAS.
3. QUE OTRO NOMBRE RECIBE LA ENFERMEDAD DE PAGET: OSTEITIS DEFORMANTE. LIMITARSE A
SOLO UN HUESO O MULTIPLES REGIONES.
4. EN QUE CONSISTE EN SINDROME DE PAGET: CONSIST EN UN AUMENTO SIMULTANEO DE LOS
MECANISMOS DE APOSICION DE HUESO.
5. EN QUE RANGO DE EDAD SE ENCUENTRA LA ENFEREMDAD DE PAGET: POBLACION DE MAS DE 60
AÑOS RARA VEZ EN MENORE DE 40 AÑOS.
6. MENCIONE ALGUN SIGNO BUCAL DE ENFERMEDAD DE PAGET: APARICION GRADUAL DE
ESPACIOS LOCALES O GENERALDOS ENTRE LOS DIENTES.
7. CUAL ES EL MARCADOR DIAGNOSTICO MAS INFORMATIVO AL MOMENTO DE DIAGNOSTICAR LA
ENFERMEDAD DE PAGET: FOSFATASA ALCALINA.
8. ¿CUALES SON LOS NIVELES NORMALES DE FOSFATASA ALCALINA? 63 UI/l Y EN ENF DE PAGET
1.000 A 5000 UI/L.
9. ¿COMO SABEMOS QUE EXISTE UNA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA AUMENTADA EN LA
ENFERMEDAD DE PAGET? NIVELES ELEVADOS DE HIDROXIPROLINA URINARIA.
10. MENCIONE UNA IMPORTANTE CAUSA DE MUERTE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PAGET:
INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO POR EL INCREMENTO DE LA VASCULARIZACION
PERIFERICA, ESPECIALMENTE CUANDO LOS VASOS ESTAN INCLUIDOS EN HUESO.
11. CUAL ES LA COMPLICACION MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD DE PAGET: AUMENTO EN LA
INCIDENCIA DE SARCOMA, EL 60 % DE LOS PACIENTES MAYORES DE 50 AÑOS DE EDAD QUE
PADECEN OSTEOSARCOMA TIENEN ASOCIADA UNA FORMA POLIOSTOTICA DE LA ENFERMEDAD
DE PAGET.
12. ADEMAS DEL OSTEOSARCOMA CUAL ES LA SIGUENTE NEOPLASIA MAS FRECUENTE:
FIBROSARCOMA 20 % DE LOS CASOS. Y LE SIGUE EL TUMOR DE CEULAS GIGANTES BENIGNOS Y
MALIGNOS.
13. TRATAMIENTO DE ENFEREMEDAD DE PAGET: INDICACION TERAPEUTICA EN PX CON
INSUFICIENCIA CARDIACAM CALCULOS RENALES, DOLOR, DEFICIT NERUOLOGICOS. AGENTEES
TERAPEUTICOS CALCITONINA Y DIFOSFONATOS, COMO ETILDRONATO SODICO, NUEVOS
BIFOSFONATOS COMO ALENDRONATO Y RISEDRONATO. ESTOS COMPUESTOS INHIBEN LA
REABSORCION OSEA A TRAVES DE SU EFECTO INHIBIDOR SOBRE LOS OSTEOCLASTOS.ESTO
PROPORCIONA A LAS CELULAS FORMADORES DE HUESO UNA POSIBILIDAD DE IR AL MISMO
RITMO QUE LA REABSROCION OSEA Y PRODUCIR UN ENTORNO PROXIMO AL DEL HUESO
NORMAL.
14. MENCIONE LAS CARACTERSITICAS DEL HIPERPARATIROIDISMO: PERDIDA DE LA MINERALIZACION
OSEA (OSTEOPOROSIS)A CAUSA DE UN AUMENTO DE SECRECION DE PTH HORMONA PARA
TIROIDEA (PRIMARIA) O DE AUMENO DE LA DEMANDA DE CALCIO SERICO (SECUNDARIA)
ENFERMEDAD RENAL, QUE PRODUCE MULTIPLES COMPLICACIONES SISTEMICAS, PERDIDAS DE
LA ARQUITECTURA OSEA ALVEOLAR Y AVECES, TUMOR DE CELULAS GIGANTES.
15. A QUE SE DEBE CON MAYOR FRECUENCIA AL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: PRESENCIA DE
UNO O MAS ADENOMAS DE LA GLANDULA PARATIROIDES.
16. ¿CUÁL ES LA MANIFESTACION MAS COMUN DE LA HIPERPARATIRODIMO? HIPERCALCEMIA
CALCIO SERICO POR ENCIMA DEL INTERVALO NORMAL Y UN NIEVEL DE FOSFATO SERICO
DESCENDIDO.
17. CUAL ES EL INTERVALO NORMAL DEL CALCIO SERICO: 8,6 A 10,4 MG/100ML
18. RADIOGRAFICAMENTE: PATRON TRABECULAR PUEDE DESAPARECER YEN ETAPAS TARDIAS
PERIDA DE LA NITIDEZ DE LA LAMINA DURA.
19. TX: ANALOGOS DE VITAMINA D CALCIOMIMENTICOS Y BIFOSFONATOS, CALCITROL Y TERAPIAS
DE SUSTITUCION HORMONAL MANTIENE LA DENSIDAD MINERAL DEL HUESO.
20. DEFINA OSTEOPETROSIS: TRANSTORNO HEREDITARIO GENERALIZADO QUE CONSISTE EN LA
MINERALIZACION OSEA EXCESIVA QUE CONDUCE A UNA ALTERACION DE LA ESTATURA,
FRACTURAS FRECUENTES, AUSENCIA DE LA FUNCION HEMATOPOYETICA DE LA MEDULA OSEA Y
TENDENCIA A LA OSTEOMIELITIS GRAVE DE LOS MAXILARES.
21. CUAL ES POSIBLEMENTE LA PATOGENIA DE LA OSTEOPETROSIS: REDUCCION DE LA ACTIVIDAD
OSTEOCLASTICA.
22. CLINICA: PACIENTES CORTOS, ALTAMENTE SUCEPTIBLES A INFECCION, HEMORRAGIAS, ALTA
FRECUENCIA DE FRACTURAS OSEAS.PX QUE EMPIEZAN EN INFANCIA DIFICULTADES
RESPIRATORIAS Y AUDITIVAS DEBIDAS AL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS HUESOS DE LA CARA,
DEFECTOS FUNCIONALES DE LOS NERVIOS OCULAR Y TRIGEMINO A MEDIDA QUE RESULTAN
COMPRIMIDOS POR LA ESCLEROSIS DE LOS AGUJEROS DE LA BASE DEL CRANEO.
ABOMBAMIENTO FRONAL PROMINENTE, PX QUE SUFREN OP GRAVE SUELEN MORIR POR
COMPLICACIONES DE LA DEPLECION DE LA MEDULA OSEA ANTES DE ALCANZAR LOS 10 AÑOS
DE EDAD.DIENTES CON TENDENCIA A ANQUILOSIS, EXTRACCION E INFECCION PERIAPICAL
SUELEN CONDUCIR A OSTEMIELOSIS.
23. TX: TRANSPLANTE DE MEDULA OSEA ALOGENICA,ALVIA SINTOMAS HEMATOLOGICOS Y
NEUROLOGICOS,CALCITRIOL V.O DIETA DEFICIENTE DE CALCIO. OSTEOMIELITIS TRATADO CON
OXIGENO HIPERBARICO.FORMAS GRAVES RESECCION MANDIBULAR.
24. MENCIONE CARACTERISITICAS DE LA OSTEOGENESIS IMPERFECTA: GAMA DE ENFERMEDADES
DEL HUESO DEBIDAS A UNA ALTERACION BASICA EN LA FORMACION DE LA MATRIZ DE TEJIDO
CONJUNTIVO DEL HUESO, QUE CONDICE A UNA INCAPACIDAD DE LA MATRIZ PARA
MINERALIZRSE TOTALMENTE, UNA TENDENCIA A MULTIPLES FRACTURAS OSEAS, OJOS
ESCLEROTICOS AZULES Y DENTINOGENESIS IMPERFECTA ASOCIADA.FORMACION DEFECTUOSA
DE MATRIZ Y AUSENCIA DE MINERALIZACION EN LUGAR DE UNA HIPERMINERALIZACION.
25. CLASIFICACION DE LA O, I: Q NEONATAL LETAL, 2 GRAVE NO LETAL, 3 MODERADA Y
DEFORMANTE Y 4 NEONATAL NO DEFORMANTE.
26. QUE PORCENTAJE DE NIÑOS CON O, I DESAROLLA D. I : 25 %
TUMORES BENIGNOS:
1. DEFINA TORUS: EXCRECENCIA NO NEOPLASICA REDONDEADA CON
SUPERFICIE LISA, DEL HUESO NODULAR DENSO, QUE SE ENCUENTRA EN LA
LINEA MEDIA DEL PALADAR Y ENLAS SUPERFICIES LINGUALES DE LA
MANDIBULA. TORUS PALATINO Y TORUS MANDIBULAR.
2. INCIDENCIA DEL TORUS PALATINO: 20 %
3. EXOSTOSIS: EXCRECENCIA NODULAR EXOFITICA DE HUESO CORTICAL
DENSO, LOCALIZADA GENERALMENTE EN EL HUESO ALVEOLAR VESTIBULAR
ENCIA INSERTADA DE CUALQUIERA DE LAS ARCADAS, HABITUALMENTE EN
EL AREA PREMOLAR Y MOLAR.
4. OSTEOMA: EXCRECENCIA NODULAR EXOFITICA DE HUESO CORTICAL DENSO,
SOBRE O DENTRO DE LA MANDIBULA O EN EL MAXILAR, EN
LOCALIZACIONES DISTINTAS A LAS OCUPADAS POR EL TORI O EXOSTOSIS.
5. CON QUE SINDROME SE ASOCIA MULTIPLES OSTEOMAS: SINDROME DE
GARDNER
6. CARACTERISITICAS DEL SINDROME DE GARDNER: POLIPOS INTESTINALES,
CON POTENCIAL MALIGNO, DIENTES NORMALES Y SUPERNUMERARIOS, Y
QUISTES Y FIBROMAS DE LA PIEL.
7. OSTEOMA OSTEOIDE Y OSTEOBLASTOMA : LESIONES INTRAOSEAS BENIGNAS
CON SIMILARES CARACTERISTICAS CLINICAS RADIOGRAFICAS E
HISTOPATOLOGICAS QUE CORRESPONDEN A TUMORACIONES INTRAOSEAS
REDONDEADAS Y BIEN DELIMITTADAS CADA UNA DE ELLAS CON UN NIDO
CELULAR CENTRAL ACTIVO RODEADO POR UNA ANCHA ZONA DE OSTEOIDE
CON DOLOR A LA PALPACION.
8. DIFREENCIA ENTRE ELLOS: OSTEOMAOSTEOIDE ES PEQUEÑO .5 A 2 CM Y
OSTEBLASTOMA MAS GRANDE DE 2 CM.
9. FIBROMA CEMENTO OSIFICANTE: LESION INTRAOSEA EXPANSIVA DE LOS
MAXILARES BIEN DELIMITADA Y ENCAPSULADA CONSTITUIDA POR TEJIDO
FIBROSO CELULAR QUE CONTIENE CALCIFICACIONES ESFERICAS Y
ESTRCTURAS OSEAS IRREGULARES ORIENTADAS AL AZAR. CONOCIDO
TAMIEN COMO FIBROMA OSIFICANTE.
10. FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL: VARIANTE MAS DESTRUCTORA EN PX
MENORES DE 15 AÑOS.
11. COMPORTAMIENTO BIOLOGICO: ORIGINAN EXPANSION CORTICAL Y
SUSTITUCION DE HUESO NORMAL POR TEJIDO FIBROSO CEULAR
NEOPLASICO Y FORMACION DE CALCIFICAIONES ESFERICAS Y ESTRCTURAS
OSEAS IRREGULARES .
12. CLINICA: SE LOCALIZA CON MAYOR FRECUENCA EN LA REGION DE LA
MANDICULA DISTAL A LOS CANINOS, MUJERES DE 20 A 30 AÑOS,
CRECIMIENTO LENTO E INDOLORO.
13. RADIOGRAFIA: LESIONES UNI O MULTILOCULARES, LESION RADIOPACA
ESTRECHO BORDE RADIOLUCIDO QUE LA SEPARA DEL HUESO NORMAL,
REABSORCION DE LA RAIZ Y DESPLAZAMIENTO DE LOS DIENTES.
14. MENCIONE LAS LESIONES DE LOS MAXILARES QUE CONTIENE TEJIDO DE
CELULAS GIGANTES: GRANULOMA CENTRAL DE CEL GIGANTES,
GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES, QUERUBISMO, QUISTEO
OSEA ANEURIMATICO, TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO.
15. GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES: NODULO EXTRAOSEO
CONSTITUIDO POR LA PROLIFERACION DE CELULAS GIGNATES
MONONUCLEARES Y MULTINUCELADAS CON UNA VASCULARIZACION
PROMINENTE QUE APARECE SOBRE LA ENCIA O EL REBORDE ALVEOLAR.
LESION DE CEL GIGANTES MAS FRECUENTE. 30 Y 40 AÑOS.MUJERES
16. TX: LEGRADO QUIRURGICO, AFECTA MEBRANA REQUIERE EXTRACCION DE
DIENTES ASOCIADOS PARA EXTIRPACION COMPLETA.LESIONES PUEDEN
RECURRIR.
17. LESION/GRANULOMA CENTRAL DE CELULAS GIGANTES: LESION DESTRUCTIVA
INTRAOSEA DE LA PARTE ANTERIOR DE LA MANDIBULA Y EL MAXILAR QUE
EN CASOS DE GRAN TAMAÑO EXPANDE LAS TABLAS CORTICALES CAUSA
DESPLAZAMIENTO DE LOS DIENTES Y PRODUCE REABSORCION RADICULAR
ESTA CONSTITUIDA POR CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS EN UN
FONDO DE CELULAS FIBROHISTOCITICAS MONONUCELARES Y ERITROCITOS.
18. CLINICA: 10 Y 30 AÑOS 75 % EN MANDIBULA, Y ATRAVIEZAN LA LINEA
MEDIA PERFORACION CORTICAL Y REABSORCION DE APICES DE LA RAIZ.
19. TX: LEGRADO Y EN CASO DE LESION GRANDE RESECCION EN BLOQUE.
RECIDIVA FRECUENTE Y RADIOTERAPIA CONTRAINDICADA.
20. QUISTE OSEO ANEURISMATICO: LESION RARA LOCALIZADA PRINCIPALMENTE
EN LA PARTE POSTERIOR DE LA MANDIBULA Y MAXILAR CON RASGOS
CLINICOS SIMILARES A LA LESION DE CELULAS GIGANTES CONTIENE
NUMEROSOS ESPACIOS GRANDES LLENOS DE SANGRE Y SEPARADOS POR
TABIQUES DE TEJIDO CONJUNTIVO QUE CONTIENEN TEJIDO DE CELULAS
GIGANTES.
21. CLINICA: SE DIFERENCIA DE LA LESION CENTRAL DE CELULAS GIGANTES POR
CONTENER NUMEROSOS ESPACIOS GRENDES LLENOSDE SANGRE,
SEPARADOS POR BANDAS DE TEJIDO FIBROSO.SE DICE QUE ES UN
FENOMENO SECUNDARIO A OTROS SUCESOS QUE OCURREN EN EL HUESO
COMO TUMORES OSEOS BENIGNOS Y MALIGNOS, DISPLASIA FIBROSA Y
QUISTEO OSEA TRAUMATICO Y HEMANGIOMA INTRAOSEO. TERCERA
DECADA DE VIDA, 10 Y 19 PICO, LESIONES SON TUMEFACCIONES DIFUSAS
FIRMES QUE PRODUCEN DEFORMIDAD DE LA CARA Y MALOCLUSION.
22. TX: LEGRADO RECIDIVAS DE 20 %.
23. NOMBRES PARA EL QUISTE OSEO TRAUMATICO: QUISTE OSEO SIMPLE,
QUISTEO OSEO HEMORRAGICO Y CAVIDAD OSEA IDIOPATICA. CAVIDAD
INTRAOSEA, PACIENTES JOVENES, MANDIBULA.ETIOLOGIA POCO CLARA SE
PRODUCE DESPUES DE UNA LESION TRAUMATICA.
24. CLINICA:REGION MOLAR Y PREMOLAR DE LA MANDIBULA.PX MENORES DE
20 AÑOS DE EDAD, MUJERES.
25. RX: IMAGEN RADIOLUCIDA SOLITARIA CIRCUNSCRITA TAMAÑO VARIABLE,
IMAGEN FESTONEADA.NO EXPANSIÓN CORTICAL,
TUMORES MALIGNOS:
1. OSTEOSARCOMA: LA NEOPLASIA MALIGNA DERIVADA DE LAS
CELULAS OSEAS MAS FRECUENTE QUE EN LOS MAXILARES PRODUCE
UN ENSANCHAMIENTO RADIOGRAFICO DE LA MEMBRANA
PERIODONTAL DE LOS DIENTES.OSTEOBLASTOS ATIPICOS Y
FORMACION DE HUESO U OSTEIDE ANORMALES. 1 DE CADA 100000
COMUN EN HUESO LARGOSY PREDILECCION POR AREAS DISTALES Y
PROXIMALES DEL FEMUR, TIBIA Y HUMERO. 7% DE SARCOMAS
APARECEN EN REGION DE CABEZA Y CUELLO.
2. PATOLOGIA QUE PREDISPONE LA APARICIONDE OSTEOSARCOMA:
RETINOBLASTOMA. HUESOS QUE HAN RECIBIDO RADIOTERAPIA
PREDISPONEN, ENFERMEDAD DE PAGET 1%.
3. RADIOGRAFIA: PATRON RADIOPACO EN SOL NACIENTE O RAYO DE
SOL QUE IRRADIA DESDE EL PERIOSTIO.
4. VARIEDAD DE OSTEOSARCOMA: OSTEOBLASTICO, CONDROBLASTICO
FIBROBLASTICO, LESIONES YUXTACORTICALES.
5. CONDROSARCOMA: NEOPLASIA OSEA MALIGNA RARA DE LOS
MAXILARES PARTE ANTERIOR DEL MAXILAR, CELULAS PRODUCEN
CARTILAGO ANORMAL Y NO OSTEOIDE NI HUESO
6. DE QUE TIPO PUEDEN SER LAS LESIONES: CONDROSARCOMA
PRIMARIO ORIGINADO DE CELULAS OSEAS COMO NEOPLASIAS
MALIGNAS O CONDROSARCOMAS SECUNDARIOS QUE PROCEDEN A
UNA LESION CARTILAGINOSA BENINGA PREEXISTENTE. ASOSICADA A
ENF DE PAGET, ENFERMEDAD DE OLLIER, SX DE MAFFUCCI.
7. CLINICA: PICO DE EDAD DE 30 A 40 AÑOS, MASAS EXPANSIVAS QUE
PRODUCEN DEFORMACION LOCAL, DOLOR Y PARESTESIA,
OBSTRUCCIN NASAL Y DIFICULTADES PARA RESPIRAR.
8. SARCOMA DE EWING:NEOPLASIA OSEA SUMAMENTE MALIGNA RARA
DE ORIGEN CELULAR INCIERTO ( NEUROECTODERMO), QUE
APARECE EN PACIENTEES JOVENES, LA LESION ESTA FORMADA POR
CELULAS ANAPLASICAS PEQUEÑAS REDONDAS Y OSCURAS QUE
CONTIENEN GRANULOS DE GLUCOGENO Y FILAMENTOS
INTERMEDIOS.
9. CLINICA: FRECUENTE EN FEMUR Y HUESOS PELVICOS Y 1 % AFECTA
LOS MAXILARES. PX JOVENES, FIEBRE LEUCOSITOSIS AUMENTO DE
VELOCIDAD DE SEDIMENTACION, DOLOR, TUMEFACCION RAPIDA,
MOVILIDAD DENTAL, FOCOS DE ULCERACION.4 % AFECTAN HUESOS
CRANEOFACIALES.
10. RADIOLOGIA: HUESO AFECTADO ASPECTO APOLILLADO, Y SIMULA
UNA OSTEOMIELITIS CON MARGENES DIFUSOS.PERIOSTIO PIEL DE
CEBOLLA.
11. TX: TAZA DE RECIDIVA DEL 30 %, LESIONES EN MADIBULA TASA MAS
FAVORABLE DE SUPERVIVENCIA QUE EN TODO EL ORGANISMO.
TUMORES ODONTOGENOS:
1. MENCIONE LAS ETAPAS DE LA ODONTOGENESIS: YEMA CASQUETE, CAMPANA Y
MADURA
2. DEFINA EL AMELOBLASTOMA: NEOPLASIA DEL EPITELIO ODONTOGENO
LOCALMENTE AGRESIVA, QUE TIENE UN AMPLIO ESPECTRO DE PATRONES
HISTOLOGICOS QUE ASEMEJAN A LA ODONTOGENESIS TEMPRANA. DERIVA DE LOS
COMPONENTES EPITELIALES RESIDUALES DEL DESARROLLO DEL DIENTE.
3. EL AMELOBLASTOMA PUEDE PROCEDER DE CUALQUIERA DE LAS MULTIPLES
FUENTES DE EPITELIO ODONTOGENO QUE PERMANEEN EN EL TEJIDO ALVEOLAR Y EL
HUESO CUALES SON LAS CUATRO FUENTES: RESTOS DE LA LAMINA DENTAL,
EPITELIO RESUCIDO DEL ESMALTE, RESTOS DE MALASSEZ Y CAPA DE CELULAS
BASALES DEL EPITELIO SUPERFICIAL SUPRAYACENTE.
4. CARACTERISTICA IMPORTANTE DEL AMELOBLASTOMA: TASA DE RECIDIVA ALTA SI
NO SON EXTIRPADOS AMPLIA Y CUIDADOSAMENTE.
5. MENCIONE LOS SUBTIPOS DE AMELOBLASTOMAS: 1 AMELOBLASTOMA COMUN
POLIQUISTICO (MAS COMUN), 2 AMELOBLASTOMA UNIQUISTICO Y 3
AMELOBLASTOMA PERIFERICO ( EXTRAOSEO).
6. CLINICA: 75 % AREA MOLAR Y RAMA ASCENDET, EN MAXILAR AREA MOLAR SENO
MAXILAR Y SUELO DE DOSAS NASALES. 20 A 40 AÑOS.CARACTERISTICA DE ESTA
FORMA DE AMELOBLASTOMA COMUN O POLIQUISTICO ES LA TENDENCIA A
EXPANDIR CORTICALES OSEAS.
7. SIGNO DIAGNOSTICO DE RUPTURA DE CORTICAL EXTERNA DEL HUESO AL SER
PALPADA LA LESION: CRUJIDO DE CASCARA DE HUEVO.
8. RX: BURBUJAS DE JABON
9. TX: RESECCION MARGINAL Y EN BLOQUE, HEMIMANDIBULECTOMIA Y
HEMIMAXILECTOMIA.
10. AMELOBLASTOMA UNIQUISTICO: ABORDAJE QUIRURGICO MAS CONSERVADOR, PX
DE 16 A 20 AÑOS, APARECE RELACIONADO A UN QUISTE DENTIGERO, SUELE
ASOCIARSE A UN TERCER MOLAR MUY DESPLAZADO.MAS FRECUENTE EN
MANDIBULA.
11. RX: LESION UNILOCULAR, BIEN DELIMITADAS, PUEDEN PRESTAR INCLUSO
CORTICAL. RAICES DESPLAZADAS.
12. MENCIONE LAS VARIANTES DE AMELOBLASTOMA UNIQUISTICO: A UNIQUISTICO
INTRALUMINAL, A UNIQUISTICO MURAL, AMELOBLASTOMA
UNIQUISTICOPLEXIFORME.
13. TX: PLEXIFORME E INTRALUMINAL: ENUCLEACION, Y EN MURAL RESECCION DE LOS
BORDES.
14. AMELOBLASTOMA PERIFERICO: MUY RARO, LIMITADO A LOS TEJIDOS BLANDOS DE
LA ENCIA,
15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON: HAMARTOMA ODONTOGENO, FIBROMA
ODONTOGENO PERIFERICO.
16. CLINICA: NODULOS SESIL EN LA ENCIA FIRMES .5 A 2 CM. PX DE 23 A 82 AÑOS.
17. TX: RESECCION CON ESCISION LOCAL QUE INCLUYA TEJIDO NORMAL.
18. DEFINA TUMOR ODOTOGENO EPITELIAL CALCIFICANTE: TUMOR LOCALMENTE
AGRESIVO, P TUMOR DE PINDBORG, RARO Y REPRESENTA MENOS DEL 1 % DE
TUMORES ODONTOGENOS.SE ORIGINA APARTIR DE RESTOS EPITELIALES DE LA
LAMINA DENTAL O DEL EPITELIO REDUCIDO DEL ESMALTE.DIFIERE DEL
AMELOBLASTOMA POR PRESETAR CELULAS EPITELIALES.
19. QUE TIPO DE PRESENTACIONES TIENE EL TOEC: LESION CENTRAL (INTRAOSEA) O
PERIFERICA EXTRAOSEA.
20. CLINICA: 20 Y 60 AÑOS, MEDIA DE 40, AREA MOLAR, MASA INDOLORA EN MAXILAR
OBSTRUCCION DE LA VIA RESPIRTORIA NASAL, EPISTAXIS Y EXOFTALMOS. SUELE
PRESENTARSE SOBRE DIENTES NO ERUPCIONADOS, PUEDE SER UNA LESION
UNILOCULAR RADIOLUCIDA O MIXTA.
21. DX DIFERENCIAL RX INCLUYE: QUISTE DENTIGERO, TUMOR ODONTEGENO
ADENOMATOIDE Y FIBROMOODONTOMA AMELOBLASTICO.
22. TX: RESECCION QUIRURGICA QUE INCLUYE UN MARGEN DE TEJID BLANO, CASOS
RECIENTES CON MULTIPLES RECIDIVAS MOSTRARON CARACTERISITICAS MALIGNAS.
23. TUMOR ODONTOGENO ADENOMATOIDE: LESION BIEN CIRCUNSCRITA DERIVADA
DEL EPITELIO ODONTOGENO QUE SUELE PRESENTARSE ALREDEDOR DE CORONAS
DE DIENTES ANTERIORES NO ERUPCIONADOS EN PX JOVENES, NO ES AGRESIVA, TX
CONSERVADOR.
24. CLINICA: PX DE 14 A 15 AÑOS ASOCIADO A OD RETENIDO, MUJERES,
25. DX DIFERENCIAL: QUISTE DENTIGERO, AUNQUE LA RADIOLUCIDEZ SUELE
EXTENDERSE EN DIRECCION APICAL MAS ALLA DE LA UNION AMELOCEMENTARIA.
26. TX: LEGRADO, EXTIRPACION DE DIENTES ASOCIADOS, RECIDIVAS RARAS.
27. QUISTE ODONTOGENO CALCIFICANTES: LESION SOLIDA O QUISTICA RARA BIEN
CIRCUNSCRITA DERIVAA DEL EPITELIO ODONTOGENO QUE SE PARECE AL
AMEOBLASTOMA FOLICULAR PERO CONTIENE CELULAS FANTASMA Y
CALCIFICACIONES ESFERICAS.
28. OTRO NOMBRE QUE RECIVE EL QOC: TUMOR ODONTOGENICO DE CELULAS
FANTASMA.
TUMORES ODONTOGENOS DEL TEJIDO
CONJUNTIVO:
FIBROMA ODONTOGENO,
MIXOMA ODONTOGENO,
CEMENTOBLASTOMA.
MIXTO:
1. ¿CUÁL ES LA PRIMERA LINEA DE DEFENSA DEL SISTEMA INMUNOGLOGICO? NEUTROFILOS
ERITROCITOS
CELULAS
SANGUINEAS LEUCOCITOS:
A) GRANULOCITOS NEUTROFILOS
EOSINOFILOS Y BASOFILOS.
B) LINFOCITOS, LINFOCITOS B: Y
LINFOCITOS T.
C) MONOCITOS: MONOCITO
MACROFAGO ( CELULA C GRAN
CAPACIDAD FAGOCITICA
MEDIADORA DE LA RESPUESTA
INFLMATORIA AGUDA Y
CRONICA).
LEFORT l: fractura horizontal, lineal sobre la línea alveolar superior, movilidad de porción
dento alveolar, desviación de línea media, equimosis vesitibulo palatina en herradura,
edema labio superior, signo de pinza positivo.
LEFORT lll: Separacion de los huesos de la base del cráneo, disyunción creaneofacial,
signos de lefort mas edema palpebral, movimiento de toda la cara, hipertelorismo,
obstrucción de vías respiratorias.
44. FRACTURA MANDIBULAR: Actúa como hueso largo, corticoesponjoso, móvil,
donde se insertan poderosos músculos, y elevada carga funcional, músculos
movilizan fragmentos y determian la zona de tensión.
Clínica: dolor, impotencia funcional, asimetría facial, edema , equimosis, o
hematomas, mal oclusión, hipoestesia mentoneana, silencio condileo preauricular.
45. FRACTURA PANFACIAL: Afectan los tres tercios faciales, gran energía, edo grave
del paciente. Tx: manejo multidiciplinario, multiples abordajes para visión en
conjunto, reducción anatómica de fragmentos, estabilización c fijación interna en
vigras y pilares, reconstrucción con injertos oseos, secuencia ordenada de cefálico
a caudal.
TERCEROS MOLARES:
46. INCLUIDOS CAUSAS LOCALES: aumento de densidad del hueso. Falta de espacio,
alteración en la poscion y presión del od vecino, inflamación crónica con aumento
en la consistencia de la mucosa oral.
47. Cuando termina la calcificación y cuando empieza: 8 a 10 años, termina 15 a 16
años.
48. CLASIFICACION DE PELL Y GREGORY: Se basa en la relación del tercer
molar con el segundo molar, y con la
rama ascendete y con la profunidad
relativa del tercer molar con el hueso.
MESIOANGULAR:
Cuando los ejes forman un
angulo de vértice
anterosuperior cercano a los
45.
HORIZONTAL: ambos son
ejes perpendiculares.
VERTICAL: EJES
PARALELOS.
67.