TROMBOCITOPENIA EN

EMBARAZO

DRA. MARIA RUBIO NUÑEZ

MATERNIDAD DR ARMANDO CASTILLO PLAZA
CENTRO MEDICO PARAISO
MARACAIBO
 SOCIEDAD VENEZOLANA DE HEMATOLOGÍA
EDUCACIÓN MÉDICA CONTÍNUA
DECLARACIÓN DE POTENCIALES CONFLICTOS DE INTERESES
Conferencia: Trombocitopenia en embarazo
Nombre del Conferencista: Dra Maria Rubio N

ITEMS NOMBRE DE CASA COMERCIAL

Acciones NO APLICA

Sueldo / Honorarios profesionales NO APLICA

Consultorías o asesorías NO APLICA

Fondos para investigación NO APLICA

Becas NO APLICA

Testimonios NO APLICA

Comité de Ética NO APLICA

Invitación a eventos nacionales/internacionales NO APLICA

Con el objeto de asegurar un adecuado balance, independencia, objetividad y rigor científico en todas las
actividades de educación continua de la SVH, los conferencistas deberán declarar a la audiencia si han sido
beneficiarios de recursos financieros de empresas fabricantes o proveedoras de medicamentos, reactivos o
material relacionado con su conferencia durante los últimos 12 meses.
La intención de esta declaración es permitir a la audiencia determinar bajo su propio criterio si la información
presentada pudiera estar influenciada por las relaciones o compromisos del expositor.
 TROMBOCITOPENIA EN EMBARAZO

 Embarazo esta asociado con cambios fisiológicos que

inciden en el conteo plaquetario-Hemodilucion,
consumo plaquetario aumentado, niveles elevados de
TA2
 Trombocitopenia: conteo de plaquetas < 150x10 9/L
 La trombocitopenia es el segundo hallazgo hematológico
mas comun en el embarazo despues de la anemia
 Prevalencia plaquetas < 150x10 9/L en tercer trimestre
6,6%-11,6%
 Plaquetas < 100x10 9/L 1%
 Menos tendencia a sangrado. Estado procoagulante.
 CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA EN
EMBARAZO

 Trombocitopenia pre existente (inmune)

 Disminucion progresiva de plaquetas o
trombocitopenia de aparicion nueva, relacionada o
no al embarazo
 Trombocitopenia aguda en caso de pre eclampsia
severa, sindrome HELLP (hemolisis, enzimas
hepaticas elevadas, trombocitopenia), higado graso
agudo del embarazo
 TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL

 8% de embarazos
 Prevalencia del 70-80% de las trombocitopenias y
embarazo
 Plaquetas >70 x 10 9/L
 Ocurre en mitad de segundo y en tercer trimestre
 Mecanismo desconocido. Activacion aumentada y
consumo periferico
 Diagnóstico de exclusion
 No manejo especial
 Se resuelve en 6 semanas postparto
 No asociado con trombocitopenia neonatal
 PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE

 1/1.000-10.000 embarazos
 3% de las trombocitopenias en gestantes
 Desorden autoinmune
 Anti IgG puede atravesar la placenta
 Diagnóstico clínico de exclusión
 Manifestaciones de sangrado
 Trombocitopenia previa a la gestación y persistencia
post parto
 PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE

 MANEJO
 Decision de tratamiento depende de:
Sintomas de la paciente
Nivel de trombocitopenia

 Paciente sin sangrado, plaquetas > 30x10 9/L:

Observacion hasta 36 semanas de gestación
 Paciente con sangrado o plaquetas < 30x10 9/L
Tratamiento
 PURPURA TROMBOCITOPENICA
AUTOINMUNE TRATAMIENTO

PRIMERA LINEA

 Glucocorticoides
Prednisona: 1mg/kg
Toxicidad

 Inmunoglobulina G EV
1g/kg 2 dias

SEGUNDA LINEA

 Combinacion IgG EV-Esteroide c/4 semanas

Esplenectomia
 MANEJO DE PTI EN EL MOMENTO DEL
PARTO

 Parto vaginal preferiblemente. Otra conducta de

acuerdo a criterio obstétrico
 Plaquetas > 50x10 9/L
 Anestesia regional
Plaquetas > 80x10 9/L
 Transfusion de plaquetas?
 IgG EV
 RECIEN NACIDO DE MADRE CON PTI

 Trombocitopenia en el RN es poco común

 10% severa trombocitopenia < 50x10 9/L
 Raramente sangrado
 Medir cuenta de plaquetas al nacimiento
 Nadir a los 2-5 dias
 Recuperacion a los 7 dias
 PRE ECLAMPSIA

 Presion sistolica > 140 mmHg

Presion diastolica > 90 mmHg
Proteinuria > 0,3 gr prot en 24 horas
Despues de 20 semanas de gestacion
 Afecta 5-8% de embarazos
15%-20% de las trombocitopenias en la gestante

ECLAMPSIA: presencia de convulsiones

 Trombocitopenia 0,5-1,5 % < 100x10 9/L
0,05-0,1% < 50x10 9/L
 SINDROME HELLP

 0,5-0,9% de los embarazos

 10% de las pre eclampsias
 1% de las trombocitopenias en la gestante

 Daño endotelial
 Liberacion de factor tisular
 Activacion de coagulacion
 Activacion de complemento
 Criterio Sibai 1993 Criterio Martin 1991

Esquistocitos
Hemolisis LDH > 600 U/L LDH > 600 U/L
Bilirrubina > 1,2 mg/dL

Enzimas hepaticas
TGO > 70 U/L TGO > 40 U/L
elevadas

Trombocitopenia < 100 000 x 10 9/L < 150 000 x 10 9/L

CONDUCTA TERAPEUTICA PRE ECLAMPSIA
SINDROME HELLP

 Manejo obstetrico
> 34 semanas de gestacion: resolucion del embarazo
< 34 semanas de gestacion:
- Si hay riesgo fetal y materno interrumpir embarazo
Sulfato de Mg, antihipertensivos
 CONDUCTA TERAPEUTICA PRE ECLAMPSIA
SINDROME HELLP

 Manejo hematologico
Terapia de soporte, hemoderivados

 Persistencia de sintomas
Glucocorticoides
Plasmaferesis

 Anormalidades de laboratorio por 24-48 horas post

parto
 Plaquetas se recuperan al 4º-6º dia post parto
HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

 1/20 000 embarazos

 Mortalidad materna 18%
 Mortalidad fetal 23%

 Enzimas hepaticas elevadas, bilirrubinemia a

expensas de conjugada, coagulopatia
 Trombocitopenia en menos de la mitad de los casos
 Tratamiento de soporte-UTI
 Estudio prospectivo Southwest Wales (Criterios
Swansea)
 CRITERIOS SWANSEA
Necesario la presencia de mas de seis criterios para el diagnostico de HGAE

 Vomitos  Leucocitosis
 Dolor abdominal  Ascitis o higado graso en
 Polidipsia/poliuria el ultrasonido
 Encefalopatia  Transaminasas elevadas
 Bilirrubina conjugada  Amonio elevado
elevada  Insuficiencia renal
 Hipoglicemia  Coagulopatia
 Acido urico elevado  Esteatosis microvesicular
en biopsia hepatica
 MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS PTT SHU

 1/25.000 embarazos
 Segundo y tercer trimestre
 Recurrencia
 Diagnóstico clinico
 Laboratorio
Anemia hemolitica microangiopatica, hemolisis,
esquistocitos, trombocitopenia
 Disfuncion neurologica e insuficiencia renal

 Plasmaferesis-glucocorticoides
 Disease Inci- Diagnostic Laboratory Clinical Patho- Comments
dence Features Findings Symptoms physiol-
During and Physi- ogy
Preg- cal Exam
nancy
(%)
Preeclamp- 5-8 •Onset in late • >0.3gm •Systolic BP •Systemic •Thrombocy-
sia second or urine protein ≥ 140mmHg endothelial topenia may
third trimester / 24hrs or diastolic dysfunction precede other
(>20 weeks BP ≥ •Inadequate manifestations
gestation) 90mmHg placenta- of preeclampsia
tion •Can present
postpartum
H ELLP <1 •70% onset in •MAHA •Any or all •Systemic •Variant of
syndrome late second or •Elevated signs of endothelial preeclampsia
third trimester LFTs preeclamp- dysfunction
•30% onset •Elevated sia may be •Inadequate
postpartum LDH present placenta-
•15-20% tion
of cases
no HTN or
proteinuria is
present
AFLP <0.01 •Onset third •PLT>50 x •R UQ ab- •On the •MAHA not
trimester 10 9 dominal pain spectrum characteristic
•Elevated •Jaundice with pre- •Conjugated bili-
LFTs, CR, •Nausea/ eclampsia rubin frequently
WBC, uric vomiting >5mg/dL
acid, •Hepatic en- •Liver dys-
ammonia cephalopathy function more
•Prolonged significant than
PT/PTT, in H E LLP/pre-
decreased eclampsia
fibrinogen
•Hypogly-
cemia
TTP/aH US <0.01 •Onset any •MAHA •Fever •Congenital •ADAMTS13
trimester, but •Elevated •Abdominal deficiency / activity
more common CR pain inhibitor of <5% in TTP
during third •Schisto- •Nausea/ ADAMTS13 •LFT and BP
trimester or cytes on vomiting (TTP) usually normal
post partum PBS •Headache •Comple-
•Visual ment dys-
changes regulation

Abbreviations:
 CAUSAS MISCELANEAS

 PSEUDOTROMBOCITOPENIA
Agregacion plaquetaria

 C.I.D
DPP, embolia de liquido amniotico, ruptura uterina,
retencion de restos placentarios, feto muerto retenido,
aborto septico.

 DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
Acido folico, B12

 TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

 CAUSAS MISCELANEAS

 VON WILLEBRAND TIPO 2B

 INFILTRACION DE MEDULA OSEA

 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
LES-SAFL

 TROMBOCITOPENIAS CONGENITAS