4.

1 Autoadministración, abuso, tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia

4.2 Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la adicción
4.3 Etiología, epidemiología, impacto socioeconómico e índice de mortalidad

INTRODUCCIÓN
Una adicción es un impulso a hacer algo que resulta difícil de controlar o detener. El abuso de
las drogas se considera una enfermedad biopsicosocial que se caracteriza por el uso dañino
de diversas sustancias para hacer frente a dificultades familiares, de salud o laborales. Los
problemas asociados con el abuso de éstas deben presentarse por un mínimo de doce meses
para que el diagnóstico sea válido.

La drogadicción se refiere a un uso compulsivo de las drogas a largo plazo, que a pesar de los
intentos por dejarlas se vuelve a su consumo repetidamente. La drogadicción también significa
que el cuerpo ha comenzado a requerir dosis cada vez más elevadas de las drogas para evitar
los síntomas de abstinencia o carencia de ellas.

La causa para el abuso de las drogas y la dependencia es desconocida, aunque existen varias
teorías. Una de ellas sostiene que existen algún componente genético puede predisponer a
una persona para usar y abusar de las drogas. Otra teoría es que el abuso de las drogas es
una conducta aprendida y que las personas comienzan a utilizarlas por copiar el
comportamiento de aquellos quienes los rodean, aunque no se ha apuntado una causa
específica.

Los químicos cerebrales pueden alterar la percepción del usuario respecto a los efectos de las
drogas. El uso prolongado de éstas cambia las funciones cerebrales y puede reforzar el deseo
para mantener usándolas a pesar de sus consecuencias.

Si bien en el capítulo anterior exploramos sólo algunas de las drogas de abuso, desde luego
no son las únicas ni las más populares, ya que el ser humano descubre día con día nuevas
formas de evadir la realidad utilizando gotas para los ojos como el Rophinol, anestésicos como
la Ketamina, hierbas aromáticas para cocinar como la salvia o tiene cada vez mayor acceso a
las llamadas drogas de diseño como el crack, el polvo de ángel o PCP, el éxtasis o las meta-
anfetaminas, drogas disociativas que se compran con pasmosa facilidad incluso por niños,
que inician jugando casi, por presión de sus pares y terminan enganchándose.

En esta unidad exploraremos como inicia este ciclo autodestructivo así como sus
consecuencias y se planteará, de ser posible, opciones para romperlo. Antes de abordar de
lleno el tema, es necesario hacer incapie en que la adicción no es sólo a una sustancia, ya
que la ludopatía, el disfrute del sexo, el comer sin control, el realizar ejercicio, trabajar o
cualquier acción cotidiana en forma indiscriminada y compulsiva, consituye una adicción.

4.1 Autoadministración, abuso, tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia

En 1938, el químico Albert Hofmann, mientras trabajaba en los laboratorios farmacéuticos de
la Corporación Sandoz en Suiza, sintetizó la LSD por primera vez. Estaba realizando
investigaciones relacionadas con los posibles usos médicos de varios compuestos del ácido
lisérgico derivado del cornezuelo o ergot, un hongo que se produce en la hierba del centeno.
En su búsqueda de compuestos con valores terapéuticos, Hofmann creó más de dos docenas
de moléculas sintéticas derivadas del ergot. La número 25 la nombraron en alemán, Lyserg-
Saure-Diathylamid 25. Cinco años después de que creó la droga por primera vez, Hofmann
accidentalmente ingirió una cantidad pequeña y experimentó una serie de efectos sensoriales
aterradores mientras recorría en bicicleta el trayecto del laboratorio a su casa en Basilea:

"Mis alrededores se transformaron en formas aún más espeluznantes.Todo giraba y los

objetos familiares asumieron formas grotescas y amenazadoras. Estaban en movimiento
continuo y animado, como si estuvieran impulsados por una inquietud interna....Aún peor que
estas transformaciones diabólicas del mundo exterior eran las alteraciones que yo sentía en
mí, en mi propio ser. Toda ejecución de mi voluntad, todo intento de terminar la desintegración
del mundo exterior y la disolución de mi ego, parecía un esfuerzo perdido. Un demonio me
había invadido, se había apoderado de mi cuerpo, de mi mente y de mi alma” (Hofmann1994).

Este recuento de primera mano debería bastar para asustar al más pintado y sin embargo, día
a día, conociendo historias aún más aterrorizantes, muchas personas están dispuestos a
emprender ese viaje que puede no tener retorno, al mundo de las adicciones.¿Porqué? Entre
otros, el riesgo de convertirse en un usuario drogas y conductas adictivas, involucra uno o
varios factores de riesgo , como son actitudes y comportamientos desviados y factores de
protección doméstica como son el apoyo de los padres, pareja, amigos, etc. El impacto
potencial de factores específicos de riesgo y de protección cambian con la edad. Por ejemplo,
los factores de riesgo dentro de la familia tienen un impacto mayor en un niño más joven,
mientras que la asociación con compañeros que abusan de las drogas puede ser un factor de
riesgo más importante para un adolescente (Christophersen 2000).

Una intervención temprana en los factores de riesgo, como serían la conducta agresiva y un
auto-control deficiente, a menudo tienen un impacto mayor que una intervención tardía para
intentar cambiar la trayectoria de vida de un niño alejándole de los problemas y dirigiéndolo
hacia conductas positivas, mientras que en un adolescente es más complicado detectarlo, ya
que se vuelven más hábiles en sus excusas y mentiras, que se sofistican en los adultos,
quienes encuentran muchas maneras de auto-justificarse vía en auto-engaño (Ungerleider y
Pechnick 1992).

Aunque los factores de riesgo y de protección pueden afectar a personas de todos los grupos,
estos factores pueden tener un efecto diferente dependiendo de la edad, sexo, raza, cultura y
ambiente de la persona,lo que afectará sensiblemente la epidemiología de cada adicción, y sin
embargo distintos estudios apuntan a una verdadera base biológica de las adicciones lo que
contestaría el porque algunas personas nunca sienten inclinación a conductas escapistas de
la realidad y otros que presentan toda su vida alguna forma de adicción o poliadicciones, como
el alcohólico que fuma compulsivamente en los mítines de Alcohólicos Anónimos, como si
existiera la necesidad de contar con una muleta para transitar por la vida (Christophersen
2000).
El estrés tiene un rol establecido entre los factores de iniciación y mantenimiento del consumo
de drogas de abuso, y es una de las principales causas de recaída. A su vez, el consumo
continuado de drogas produce alteraciones en los sistemas cerebrales reguladores del estrés,
tradicionalmente, la conducta de búsqueda del consumo de droga se relaciona con el eje
hipotálamo-pituitario-adrenal, donde el sistema no neuroendocrino del factor liberador de
corticotrofina (FLC) en el núcleo central de la amígdala desempeñaría un papel preponderante
en la regulación de la conducta adictiva asociada al estrés (Gil-Verona et al 2003).

Dentro de las distintas teorías planteadas para entender como actúan las drogas y forman
adicción están la genética, la social, la biológica, es ésta última a través de la explicación del
rol que juega la dopamina, la más popular actualmente ya que la dopamina debe mantenerse
dentro de ciertos niveles esperados. Poca dopamina en ciertas áreas cerebrales
desencadenan los temblores y las parálisis de las enfermedad de Parkinson, demasiada
dopamina causa las alucinaciones y los pensamientos obsesivos de la esquizofrenia. Se sabe
ya que las anfetaminas estimulan la producción de dopamina en las células, mientras la
cocaína bloquea una enzima denominada DAT cuya función normal es absorber la dopamina
que descargan las neuronas siendo la consecuencia de este bloqueo un incremento
generalizado de la dopamina en el cerebro, en tanto la heroína se une al receptor del
neurotransmisor y estimula directamente los canales de refuezo, por su parte, la nicotina y el
alcohol desencadenan una compleja cascada química que eleva los niveles de dopamina y
además hay un químico desconocido en el cigarrillo que aumenta los niveles de dopamina
bloqueando la enzima MAO B (Quiñones-Jenab 2003).

Cada vez que un neurotransmisor como la dopamina llega a una sinapsis, los circuitos
que disparan el pensamiento y la motivación a la acción se activan . Además el
neurotransmisor que mantiene la adicción es tan potente que las personas, objetos,
situaciones y lugares en que se consumió la droga quedan impresos en la memoria. Se ha
demostrado también que estimulados por el olor a tabaco los fumadores no pueden controlar
la urgencia por prenderse un cigarrillo así como los perros de Pavlov no podían dejar de
salivar, como si se tratara de un condicionamiento clásico de la conducta de reacción
involuntaria, lo que lleva a la llamada Hipótesis del condicionamiento que supone que la
recaída o dependencia se asocia frecuentemente a la presencia de estímulos ambientales
relacionados con la droga y sostiene que algunos estímulos ambientales específicos se han
asociado con la acción recompensante de una droga en los términos del condicionamiento
clásico, coexisten temporal y espacialmente la ingesta de droga y el elemento ambienta como
son: lugar, presencia o ausencia de amigos, consumo de algún otro producto asociado como
el café para los fumadores, etc. Ciertas situaciones ambientales repetidamente asociadas a
los efectos subjetivos de las drogas de abuso, incluido el alcohol, pueden evocar el deseo de
consumir droga o desencadenar respuestas comportamentales que conduzcan a la recaída
cuando aquéllas se hallan presentes (Volkow y Ting-Kai 2004).

En contraposición se plantea la Hipótesis homeostática: la cual relaciona el riesgo de sufrir

recaídas con los cambios neuroadaptativos y con la alteración de la homeostasis
neuroendocrina, producidos por la droga, que son los factores que se piensa que subyacen a
la ansiedad, a la desregulación del estado de ánimo y a los síntomas somáticos que
acompañan al síndrome de abstinencia agudo y que pueden persistir durante períodos
considerables de tiempo, en lo que se llama fase de abstinencia prolongada. Estos cambios,
provocados por el uso de las drogas adictivas, conllevan daños en los mecanismos que
median el refuerzo positivo (Fig 1) y la emergencia de cambios afectivos tales como ansiedad,
disforia y depresión durante la abstinencia.
Hay pruebas evidentes de que existen perturbaciones en la transmisión de dopamina y
serotonina en el núcleo accumbens sistemas neuroquímicos que son activados por la
autoadministración de cocaína y etanol y que son deficitarios durante la abstinencia como
sustratos potenciales para estos cambios afectivos. Además, hay un evidencia creciente que
sugiere que el aumento de la liberación del factor de liberación de corticotrofina (FLC) en el
núcleo central de la amígdala representa un mecanismo subyacente a las consecuencias
ansiógenicas y estresantes de la abstinencia que son comunes a todas las drogas de abuso.
También habría una desregulación en el sistema de estrés no neuroendocrino del FLC. Las
anormalidades persistentes de la función del FLC en el núcleo central de la amígdala,
provocadas por las substancias adictivas, estarían vinculadas con la vulnerabilidad a la
recaída durante la abstinencia prolongada. Este punto de vista implica que la búsqueda de
alivio del malestar y del afecto negativo sería la base motivacional de la recaída (Volkow y
Ting-Kai 2004).

La hipótesis homeostática y la de condicionamiento no se excluyen mutuamente. De hecho,

los factores homeostáticos y de condicionamiento suman sus efectos , ya que la exposición a
estímulos ambientales relacionados con la droga puede aumentar la vulnerabilidad a la
recaída debido a alteraciones homeostáticas, ya que los factores condicionantes,por ejemplo,
la exposición a estímulos asociados a drogas y el estrés pueden interactuar para aumentar la
vulnerabilidad a la recaída, por lo que sería importante considerar los efectos simultáneos de
los múltiples disparadores ambientales de la recaída con la finalidad de desarrollar estrategias
de tratamiento y medicación que resulten eficaces (Volkow y Ting-Kai 2004).

La tolerancia se define como la necesidad de un aumento en la dosis para producir un efecto

dado. Esta necesidad se genera porque la mayoría de las interacciones entre un receptor y
una droga eventualmente producen el fenómeno de desensibilización: continuas o repetidas
administraciones de una droga producen progresivamente un efecto menor.
Entre los complejos mecanismos involucrados en este fenómeno se encuentran la eliminación
de los receptores de la membrana celular después de la exposición prolongada a un agonista,
o el paso del receptor a un estado refractario o no responsivo, en presencia de un agonista,
en cuyo caso la activación no se lleva a cabo. La desensibilización es un fenómeno reversible.
Aunque la recuperación de los receptores requiere horas o días, puede agilizarse con la
administración de un antagonista (Gil-Verona et al 2003).

La dependencia física es la alteración del estado fisiológico que se produce ante la

exposición repetida de ciertas drogas y que provoca la necesidad de seguir consumiéndola
con el fin de prevenir la aparición de un síndrome de abstinencia. Esta alteración supone el
desarrollo de cambios biológicos en los que dichas drogas se integran de alguna manera al
funcionamiento habitual del cerebro. Por ello se le conoce también como neuroadaptación. El
desarrollo de la dependencia no supone forzosamente que el individuo tenga determinados
problemas psicológicos para que se vuelva adicto, puesto que se han identificado factores
genéticos que hacen a ciertas personas más susceptibles a desarrollar dependencias
específicas a ciertas drogas y no a otras (Quiñones-Jenab 2001).

El Síndrome de abstinencia es la respuesta física de un organismo ante la retirada abrupta

del suministro de ciertos compuestos, fármacos o actividades. La intensidad de esta respuesta
puede variar dependiendo tanto del grado de habituación, como de las características de la
droga o conducta. La presencia o ausencia de un síndrome abstinencial es el mejor indicativo
para determinar si una droga genera o no dependencia física, ya que no todas la producen.
Hay algunas que sólo generan lo que se conoce como dependencia psíquica (Quiñones-Jenab
2001).

4.2 Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la adicción

La adicción es probablemente el resultado de los cambios neurobiológicos asociados con

alteraciones crónicas e intermitentes a niveles suprafisiológicos de los sistemas
dopaminérgicos. Las adaptaciones en estos circuitos dopaminérgicos hacen al adicto más
sensible a los picos o incrementos rápidos de dopamina que se producen con las drogas de
abuso, y menos sensibles a los incrementos fisiológicos producidos por los refuerzos
naturales, como comida y sexo. Estas adaptaciones ocurren tanto a nivel de la fisiología
celular como de la alteración de factores de transcripción, que regulan la expresión de
determinados genes, algunos en particular implicados en plasticidad de las sinapsis y a nivel
morfológico en los circuitos cerebrales regulados por la dopamina (Volkvow y Ting-Kai 2004).

Por ejemplo, la administración crónica de cocaína o anfetaminas a roedores produce un

aumento de la densidad tanto de dendritas como de espinas sinápticas en el núcleo
accumbens y en la corteza prefrontal. Este cambio morfológico se cree que facilita un
incremento de la valencia motivacional de la droga (Quiñones-Jenab 2003).

Igualmente, hay cambios a nivel de los neurotransmisores, no sólo para dopamina, sino
también para el glutamato, el GABA, la serotonina o los opiáceos. Estos cambios determinan
un funcionamiento alterado de determinados circuitos cerebrales, algunos de los cuales está
implicado el control de la inhibición, alteración que se asocia a conducta compulsiva que
reside en la corteza orbitofrontal y la desinhibición en la circunvolución anterior del cíngulo
(Preston et al 2006).

Dichas anomalías en estas regiones frontales del cerebro pudieran estar tras la naturaleza
compulsiva de la administración de la droga en los adictos o en su incapacidad para controlar
las ansias de consumir cuando se encuentran expuestos a la droga. En adictos a cocaína, los
estudios de neuroimagen muestran un descenso de la actividad dopaminérgica, estimada por
la densidad de receptores D2 en la corteza orbitofrontal y en la región anterior de la
circunvolución del cíngulo. La dopamina tiene una función inhibitoria, que al perderse podría
redundar en un exceso de actividad en dichas áreas. Asimismo, parecen existir cambios a
nivel de circuitos dopaminérgicos mesocorticales (Quiñones-Jenab 2003).

Para explicar porque el cerebro se vuelve adicto referiremos que en 1973 tres laboratorios en
Nueva York, Baltimore y Uppsala, informaron de manera simultánea e independiente acerca
del asombroso descubrimiento de los receptores opiáceos específicos en el cerebro humano.
Se les llama opiáceos a los derivados del opio como morfina, heropina y codeína.

La existencia de receptores específicos para estos químicos, sugirió que el cuerpo humano
debería producir sus propios opiáceos internos, ya que era difícil pensar que los receptores de
dichas substancias estuviesen allí sólo para actuar en combinación con los opiáceos
provenientes del exterior del organismo. Los primeros de estos opiáceos internos fueron
cadenas de péptidos que recibieron el nombre de encefalinas, del término griego para
designar al cerebro. Posteriormente se encontraron cadenas más grandes de péptidos que
resultaron ser 40 veces más poderosas que la encefalina y 100 veces más que la morfina. A
éstas y otras sustancias similares que fueron descubiertas posteriormente se les
llamó endorfinas, queriendo dar a entender que eran morfinas internas (Fig. 2)(Escohotado
1990).
 Figura 2 Diagrama que describe los procesos neuroquímicos y neuroanatómicos de la
adicción

Las endorfinas son neurotransmisores químicos que cruzan el espacio llamado sinápsis entre
las células cerebrales para estimular los receptores de las células vecinas. La ubicación de los
receptores opiáceos sugiere la manera en que los opiáceos, ya sea interno o externos, ejercen
su efecto. Básicamente se les encuentra en el cuerpo calloso del cerebro que es el núcleo de
la mayor parte de las emociones fuertes como miedo, ira, amor y depresión y en tálamo
medio que transmite al cerebro los impulsos de dolor que se generan en el cuerpo. Debido a
ello los opiáceos pueden interferir con las señales de dolor corporal y también pueden tener
efectos sobre las emociones fuertes (Brunton et al 2010).

Se cree que cada receptor es específico para un tipo de substancia; esto es, que sólo
responde ante cierto tipo de agentes químicos. Los receptores de endorfinas responden no
sólo ante ellas, sino ante todos los derivados naturales y sintéticos del opio. A éstos últimos se
les conoce como opioides y se usan bastante en la medicina contemporánea, como es el
caso del fentanil y la metadona (Brunton et al 2010). El número de tipos de receptores en el
cerebro virtualmente puede ser ilimitado. A la fecha se han descubierto receptores específicos
para otras substancias externas además de los opiáceosy los opioides, como el diazepam
(Brunton et al 2010).

La teoría actual para explicar la dependencia física a los opiáceos sostiene que las endorfinas
pueden actuar de la misma forma que las hormonas. Cuando el cuerpo detecta altas
concentraciones de alguna hormona, la glándula pituitaria encargada de producir las
substancias que provocan la liberación de hormonas, suspende la producción. De la misma
manera, cuando las concentraciones detectadas son bajas, esta glándula eleva sus funciones
(Brunton et al 2010).

De acuerdo con esta teoría, cuando una endorfina artificial, como la heroína, se instala en los
receptores de los opiáceos internos, provoca una especie de engaño cerebral y del cuerpo . El
sitio donde se producen las endorfinas recibe un mensaje destinado a detener la producción.
Cuando ésta se suspende y al mismo tiempo se retira la heroína, el sistema enfrenta una
carencia repentina del neurotransmisor químico. Los centros de producción de endorfina no
pueden activarse con la rapidez suficiente para enfrentar el déficit y entonces aparece lo que
se conoce como síndrome de abstinencia. Sólo a través de un nuevo envío de heroína se
puede obtener un alivio rápido. En esta teoría está implícita la posibilidad de que el uso
reiterado de heroína provoque a largo plazo un desequilibrio crónico en la producción natural
de endorfinas, lo cual podría explicar el ansia de un consumidor consuetudinario cuando se le
retira la droga (Brunton et al 2010).

El descubrimiento de las endorfinas junto con sus receptores ha sugerido también otras
hipótesis. La primera propone que la tendencia hacia el uso reiterado de cualquier opiáceo
puede reflejar una deficiencia cerebral de endorfinas. Quizá sea posible que la personalidad
con tendencia a la adicción, sea producto de un déficit en la producción natural de estos
neurotransmisores (Preston et al 2006).

La mayoría de las drogas de abuso facilitan de manera aguda los efectos de recompensa de
la autoestimulación cerebral, mientras que la abstinencia posterior al consumo crónico
conduce al deterioro de los mismos sistemas de autorrecompensa , a la vez que se observan
alteraciones comportamentales y cambios afectivos tales como ansiedad, disforia y depresión.
O sea, que el organismo, que se ha sensibilizado a la presencia de la droga como estímulo
para la activación de los circuitos de autorrecompensa y la producción de placer, cuando cesa
el suministro de droga, los circuitos de autorrecompensa carecen de la sobreestimulación
habitual y reaccionan, por tanto, en un nivel inferior al resto de estímulos que serían
autorrecompensantes. El resultado es malestar psicológico, lo que hará que se vuelva a
buscar a la droga para alcanzar el nivel de autorrecompensa necesitado (Preston et al 2006).

Los cambios funcionales en el circuito de recompensa cerebral contribuyen, en parte, a estos

cambios comportamentales debido a anormalidades en la transmisión dopaminérgica y
serotoninérgica en el núcleo accumbens. Concretamente, habría una sensible disiminución de
las concentraciones extracelulares de dopamina y serotonina. Hay estudios que relacionan
las anomalías comportamentales tales como la disforia y la anergia con disfunciones en la
transmisión dopaminérgica mesolímbica, y alteraciones tales como la depresión, las crisis de
pánico y el insomnio con déficit en la transmision serotoninérgica tal y como se mustra en la
ilustración 1, que además explicaría porque el ser humano se puede habituar a conductas
como el juego o las actividades de riesgo donde existe gran descarga de adrenalina, no sólo
compuestos químicos (Fig 3) (Gil-Verona et al 2003).
 Figura 3 Diagrama que describe los procesos neuroquímicos y neuroanatómicos de la
adicción; as{i como sus estructura relacionadas

Por otro lado, el riesgo de abuso de sustancias y de adicción es mayor en pacientes con
enfermedades mentales, lo que probablemente refleja una superposición de factores
genéticos, ambientales y neurobiológicos comunes, no obstante que existan diferentes
factores neurobiológicos. En algunos casos la adicción a drogas y los trastornos mentales
parecen suceder de forma independiente, pero en ocasiones puede ocurrir una dependencia
secuencial Si la dependencia es lo que ocurre primero, esto podría representar que alguno de
los cambios neurobiológicos inducidos por el consumo crónico puede predisponer a la
dependencia, pero esta evidencia aún necesita mayor validación científica (Christophersen
2000).

Las diversas conductas consideradas como normales durante la adolescencia, etapa en la que
suelen iniciarse las adicciones, como la toma de riesgos, la búsqueda de novedades o la
respuesta a la presión del grupo, incrementan la propensión a experimentar con drogas
legales e ilegales, lo que pudiera ser un reflejo de un desarrollo incompleto de determinadas
áreas cerebrales, como por ejemplo,la mielinización de algunas regiones del lóbulo frontal,
implicadas en los procesos de control ejecutivo y motivación. Además, los estudios indican
que la exposición a las drogas durante la adolescencia puede producir efectos funcionales y
estructurales diferentes a si la misma exposición se produce en adultos. Por ejemplo, se ha
observado que la exposición a la nicotina en la adolescencia produce un incremento del valor
de refuerzo de la nicotina en etapas ulteriores de la vida, amén de múltiples cambios en los
receptores celulares. Se requieren más trabajos para determinar si es esta la razón por la que
los adolescentes parecen hacerse adictos a la nicotina con menos exposición que los adultos.
Igualmente sería interesante conocer si neuroadaptaciones similares ocurren con el uso del
alcohol en la adolescencia, que pudieran explicar la mayor vulnerabilidad al alcoholismo en
individuos que empezaron a tomar alcohol a una edad temprana (Volkow y Ting-Kai 2004).

4.3 Etiología, epidemiología, impacto socioeconómico e índice de

mortalidad
Para encuadrar este tema sería importante entender lo que el DSM IV define como drogas ya
que una de las fallas en las encuestas es la percepción personal del término. Para ello se
incluye en la siguiente tabla:
Tabla 1: Clasificación de las Drogas de acuerdo al DSM IV. Tomado de
Tabla 1: Clasificación de las Drogas de acuerdo al DSM IV. Tomado de

Al hablar de consumo de drogas, hay primero que diferenciar el ello que hay diferentes tipos
de consumidores, como:

 Experimentales: la persona prueba una vez por curiosidad.

 Ocasionales: la persona consume una o varias drogas de vez en cuando, sin continuidad,
la consume cuando se le presenta la ocasión. No hay búsqueda activa de la sustancia
 Habituales: la persona la consume regularmente, se la ha transformado en un hábito y se
preocupa de obtenerla. Son personas que generalmente pueden continuar con sus
actividades como estudiar, trabajar, etc.
 Dependientes: la persona tiene la necesidad de consumir de forma continuada o
periódica la sustancia para evitar los efectos psíquicos o físicos producidos por el
síndrome de abstinencia. La obtención y el consumo de las sustancia pasa a la vez a ser
el motivo central de su vida.

Uno de los puntos más polémicos de las adicciones es la etiología. Por ejemplo, estudios muy
recientes como los de Calafat y Motserrat del 2003 hablan de que a partir de los sesenta se
nota una influencia clara del estilo de vida más permisivo y precoz sobre el aumento en el
consumo de drogas por parte de los adolescentes, unido a baja en las relaciones familiares,
cambios en las escalas de valores sociales hacia lo externo a despecho de cualidades
internas, presión de los pares y un bombardeo constante de los medios de comunicación que
estimulan el consumismo y la relajación de costumbres más tradicionales.

En ese mismo estudio realizado encuestando 2700 jóvenes europeos consumidores de

drogas, muestran una relación entre el tipo de música preferida y la droga de elección. Asi, los
adolescentes que favorecen el funk y house, que por lo general son los que tienden a salir
más los fines de semana y hacerlo a edad más temprana, consumen cualquier tipo de droga
disponible. Los que prefieren ragaee o rock gustan más de la marihuana o hashish mientras
que los que eligen pop o romántica consumen menos drogas y más alcohol (Calafat y
Montserrat 2003).

De este estudio quizá lo más interesante es que en un 78% son de clase media/ alta y 49%
estudian en universidades y además mencionan que el uso de drogas está asociado al deseo
de popularidad y éxito social. También el que la definición juvenil de drogas recreativas se ha
vuelto un amplio paraguas que cobija lo mismo anestésicos como la ketamina, alucinógenos
como el LSD o drogas duras como la heroína, al lado de las drogas de diseño como el éxtasis
o el polvo de ángel, asociadas todas al término “divertirse” y también a disminuir la percepción
de lo que se consideran conductas de riesgo, incluyendo el sexual.

De acuerdo al Eurobarómetro citado en ese trabajo, el 62% de los jóvenes se inicia en drogas
por curiosidad y muchos ingresando por la puerta del cigarro y el alcohol, ampliamente
disponibles y de fácil acceso incluso en el hogar.

Resultados de la Tercera Encuesta Nacional de Adicciones (Realizada en

2002). En México, en las cifras más actualizadas de la Secretaría de Salud se muestra que
el 5% de la población urbana de 12 a 65 años de edad ha consumido drogas ilegales alguna
vez en su vida, de los cuales 11% son hombres, y cerca del 1%, mujeres. El consumo para los
hombres de entre 12 y 34 años, en el mes previo a la encuesta, fue de 4%, y éste es el grupo
que presenta mayores porcentajes de consumo por tipo de droga y frecuencia. La droga
consumida con mayor frecuencia es la mariguana (5%) seguida por la cocaína (1.4%),
mientras que el consumo de inhalables, alucinógenos y heroína se notifica menor al 1%. Las
variaciones regionales nos muestran un perfil de consumo muy vinculado al nivel de desarrollo
económico y cultural. Las regiones norte y centro rebasan la media nacional (5.3%), mientras
que la región sur sólo registra el consumo en 2.7% de la población urbana. Los centros
urbanos que notificaron un mayor consumo de drogas ilegales son Tijuana (15%), Ciudad
Juárez (9%), Guadalajara (7.5%) y la Ciudad de México (7.3%). En estas cuatro ciudades, los
hombres consumen más drogas que las mujeres, aunque ello se hace más evidente en la
zona norte: Tijuana (28 vs. 4%), Ciudad Juárez (17 vs. 3%), Guadalajara (15 vs. 1%) y la
Ciudad de México (15 vs. 1%). De 1988 a 1998, la tendencia del consumo de drogas en el
país ha ido en aumento (3 a 5.3%); en particular, en la región norte se ha incrementado de 4 a
6%, y en el centro, de 3.6 a 6%. Asimismo, tanto en hombres como en mujeres se ha podido
observar dicho aumento (de 7 a 11% y de 0.7 a 0.9%, respectivamente).

De cada 100 mexicanos entre 12 y 65 años de edad que habitan en la población urbana:

 5.27% han consumido drogas ilegales alguna vez

 1.23% lo hicieron durante el último año
 0.83% lo hicieron en el último mes.

El uso en el último mes de cualquier droga fue registrado en 0.83% (403,510 personas) de la
muestra estudiada, y representa menos de la quinta parte de los que consumieron alguna vez
en su vida, o sea el 5.27% de la población (2.5 millones de personas). Las drogas que más se
utilizan en México son:

 Marihuana: 0.70% (334,731 personas) la usaron en el último mes

 Cocaína: 0.21% (99,202 personas) la usaron en el último mes
 Inhalantes: 0.09% (40,925 personas) los usaron en el último mes.

De los 103 millones de mexicanos, cerca de 400 mil personas pueden considerarse como
usuarios cotidianos de drogas ilegales (Encuesta Nacional de Adicciones -Secretaría de
Salud, 2002). Resulta interesante que en ambos estudios el género ya no fue un factor
condicionante para el consumo de estupefacientes, cigarro o alcohol, en mujeres, siendo
equiparable al de los hombres. México no cuenta con cifras confiables en cuanto a morbilidad,
mortalidad o costos debido a ello. Los resultados por grupos de edad, sexo y regiones sólo
confirmam las tendencias, y resalta el inicio del consumo a edades menores de 13 años de
edad. Destaca también el hallazgo de un mayor consumo de drogas entre los jóvenes de 12 a
17 años que no son estudiantes y que no viven con su familia.

A todo esto la pregunta en el aire sigue es ¿Porqué algunos deciden probar y otros no?
¿Porqué habiendo probado algunos se enganchan otros no? Lo podríamos explicar a través
de la vulnerabilidad personal que puede caer en uno o los dos factores siguientes:
 1. Factores genéticos: Se estima que entre el 40-60% de la vulnerabilidad a la adicción
se explica por factores genéticos, debido a que existen numerosas regiones
cromosómicas asociadas al abuso de drogas pero sólo unos cuantos genes en
humanos que presentan un polimorfismo donde la presencia de un alelo bien
predispone o protege frente a la adicción entre otras, al alcohol, la nicotina o la codeína
(Wolkow y Ting-Kai 2004).

1. Factores ambientales: Van desde el bajo nivel socioeconómico y falta de

oportunidades de estudio o trabajo, los famosos Ninis a los pudientes y aburridos niños
bien o ejecutivos presionados por el ambiente de trabajo y social, un apoyo familiar
pobre y la disponibilidad de la droga, la presión de los pares, la influencia de los medios
de comunicación y la música, así como el estrés, que puede ser un factor común en
numerosos factores ambientales que incrementan el riesgo (Wolkow y Ting-Kai 2004).

CONCLUSIONES
Si bien las drogas han existido desde el inicio de las culturas humanas y el hombre ha
buscado formas de acceder a estados alterados de conciencia por diferentes razones
ampliamente expuestas en la unidad anterior, la realidad es que el uso y abuso de las drogas
va en aumento, sobre todo en población pre-adolescente y en mujeres.

Atendiendo a lo anterior, nuestra atención se centra en los factores sociales como gatillo más
que a apetencias orgánicas. El hombre, presionado desde edad temprana por sus pares y
ambiente, desprovisto de controles más fuertes prevalentes en otras épocas, encuentra más
simple cruzar en umbral de la adicción, que ya no resulta tan mal vista y en algunos grupos
sociales es hasta deseable. Y cuando hablamos de adicciones, debemos incluir las conductas
compulsivas como el juego, el comer en demasía, el sexo indiscriminado y según algunos
expertos hasta el chisme, práctica que sirve a más de uno para no enfrentar los problemas
propios, ocupado de las tragedias ajenas, sabiamente explotadas por los medios de
comunicación comerciales.

La amplia provisión de drogas de todo tipo, desde cigarros, alcohol, a fármacos diversos y el
hecho que el consumidor nunca es castigado y se le mira como un enfermo, nos lleva a
explicarnos lo que Gary Becker, Premio Nobel de Economía, llama la “economía del delito” ,
que es: Si me cuesta más barato delinquir que portame de acuerdo a la ley, delinco” . Así las
cosas, si el adolescente que por primera vez fuma cigarros o marihuana, se emborracha o
consume tachas o metas, se le pusiera un correctivo inmediato y fuerte, no lo intentaría una
segunda vez, pero son los padres que actúan como facilitadores, los que siguiendo la tpecnica
del avestruz, deciden mirar a otro lado en espera que esta sea una fase temporal que se
resolverá sola, algo que difícilmente ocurre, ya que al probar un estimulante por primera vez,
se pueden disparar sensaciones venidas del circuito del placer, que pueden sobrepasar los
controles morales y despeñar la adicción que quizá comenzó por mera curiosidad o bien
empujados por el estrés, el sistema límbico obvia los frenos del cortex frontal y permite a lo
más primario de nuestros instintos buscar algún tipo de fuga.

El problema de las adicciones y como prevenirlo o remediarlo es siempre multifactorial y de él

conocemos la punta de un iceberg que es cantera rica para la investigación, que revisaremos
en la próxima unidad.

BIBLIOGRAFÍA
Brunton, L., Chabner, B. y Knollman, B. (2010) Goodman y Gillman Bases farmacológicas y
terapéuticas. 12 ed. Nueva York. Mc Graw-Hill.

Calafat, A. y Montserrat, J. (2003) De la etiología a la prevención del uso y abuso de drogas

recreativas. Adicciones. Vol. 15, Supl, 2, pags 261-287.

Christophersen, A.S. (2000) Amphetamine designer drugs: an overview and

epidemiology. Toxicology Letters 112-113: 127-131.

Encuesta Nacional de Adicciones - Secretaría de Salud ( 2002).

Escohotado, A. (1990) Guía de drogas, Ómnibus Mondadori, España, 1990

Gil-Verona, J.A., Pastor, J.F.; de Paz F., Barbosa, M., Macías-Fernández,J.B., Maniega, M.N.

Rami-González,L,, Cañizares-Alejos, S. (2003) Neurobiología de la adicción a las drogas de

abuso. Rev. Neurología; 36: 361-5.

Hofmann, Albert (1994) LSD, Gedisa, Madrid.

Preston, J.D., O'Neal, J.H. y Talaga, M.C. (2006) Handbook of clinical psychopharmacology
for therapists. 4th ed. Oakland , Calif. New Harbinger Pub.

Quiñones-Jenab, V. (2001) The Biological Basis of Cocaine Addiction. Annals of the New
York Academy of Sciences, Vol. 937. The New York Academy of Sciences. New York.

Ungerleider, J.T., and Pechnick, R.N. (1992) Hallucinogens. In: Lowenstein, J.H.; Ruiz, P.;
and Millman, R.B., eds. Substance Abuse: A Comprehensive Textbook, Second
Edition. Baltimore. Williams & Wilkins.
Volkow, N.D., Ting-Kai, L. (2004) Drug addiction: the neurobiology of behaviour gone
awry. Nature Neuroscience Reviews, vol 5: 963-970.