Etiología Diarrea aguda

Normalmente, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido resultante de la ingesta oral y
de las secreciones del tubo digestivo: una carga total de líquidos de alrededor de 9-10 L diarios. Por lo
tanto, aun prequeñas reducciones (es decir, 1%) de la absorción intestinal de agua o aumentos de
secreción pueden incrementar lo suficiente el contenido de agua como para provocar una diarrea.

Hay una serie de causas de diarrea (ver Algunas causas de diarrea*). Varios mecanismos básicos son
responsables de la mayoría de las diarreas clínicamente significativas: aumento de la carga osmótica,
incremento de las secreciones y disminución del tiempo/superficie de contacto. En muchos trastornos,
interviene más de un mecanismo. Por ejemplo, la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal se
debe a inflamación de la mucosa, exudación hacia la luz, y múltiples secretagogos y toxinas bacterianas
que afectan la función de los enterocitos.

Carga osmótica
Se produce una diarrea cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles permanecen en el intestino y
retienen agua. Estos solutos comprenden polietilenglicol, sales de magnesio (hidróxido y sulfato) y
fosfato de sodio, que se usan como laxantes. En caso de intolerancia a azúcares (p. ej., intolerancia a la
lactosa causada por deficiencia de lactasa) se produce una diarrea osmótica. La ingesta de grandes
cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol, xilitol) o jarabes de maíz ricos en fructosa, que se usan
como sustitutos del azúcar en golosinas, chicles y jugos de fruta, causa diarrea osmótica porque los
hexitoles se absorben poco. La lactulosa, que se utiliza como laxante, causa diarrea por un mecanismo
similar. La ingesta excesiva de ciertos alimentos (ver Algunas causas de diarrea*) puede provocar
diarrea osmótica.

Aumento de secreciones
Se produce una diarrea cuando el intestino secreta más electrolitos y agua de los que absorbe. Las
causas de mayor secreción son infecciones, grasas no absorbidas, ciertos fármacos y diversos
secretagogos intrínsecos y extrínsecos.

Las infecciones (p. ej., gastroenteritis) son las causas más comunes de diarrea secretora. Las
infecciones combinadas con intoxicación alimentaria son las causas más comunes de diarrea aguda (< 4
días de duración). La mayoría de las enterotoxinas bloquean el intercambio de sodio-potasio, que es
una fuerza impulsora importante para la absorción de líquidos en el intestino delgado y el colon.
Las grasas de la dieta y los ácidos biliares no absorbidos (como en los síndromes de malabsorción y
después de resección ileal) pueden estimular la secreción colónica y causar diarrea.
Los fármacos pueden estimular directamente las secreciones intestinales (p. ej., quinidina, quinina,
colquicina, catárquicos antraquinónicos, aceite de ricino, prostaglandinas) o indirectamente por alterar
la absorción de grasas (p. ej., orlistat).
Varios tumores endocrinos producen secretagogos, como vipomas (péptido intestinal vasoactivo),
gastrinomas (gastrina), mastocitosis (histamina), carcinoma medular de tiroides ( calcitonina y
prostaglandinas) y tumores carcinoides (histamina, serotonina y polipéptidos). Algunos de estos
mediadores (p. ej., prostaglandinas, serotonina, compuestos relacionados) también aceleran el tránsito
intestinal o colónico.
La alteración de la absorción de sales biliares, que puede ocurrir con algunos trastornos, puede causar
diarrea por la estimulación de la secreción de agua y electrolitos. Las heces tienen un color verde o
naranja.

Menor tiempo/superficie de contacto

El tránsito intestinal rápido y la menor superficie alteran la absorción de líquidos y causan diarrea. Las
causas comunes son resección o derivación del intestino delgado o grueso, resección gástrica y
enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas son la colitis microscópica (colitis colágena o
linfocítica) y la enfermedad celíaca.

La estimulación farmacológica del músculo liso intestinal (p. ej., antiácidos que contienen magnesio,
laxantes, inhibidores de la colinesterasa, ISRS) o agentes humorales (p. ej., prostaglandinas, serotonina)
también puede acelerar el tránsito.

Diarrea invasiva o exudativa. Esta forma de diarrea se observa con relativa

frecuencia. Es producida por la invasión de la porción terminal del ileón y la mayor
parte del intestino grueso por agentes invasores (bacterias y parásitos). Estos agentes
son capaces de atravesar la capa de moco y la membrana luminal del enterocito y
proliferar en su interior o en la lámina propia, dando lugar a la producción de una
citotoxina de origen endocelular que presenta 3 propiedades:

1. Inhibir la formación de cadenas de proteínas a nivel del ribosoma del

enterocito,provocando la muerte de este y de los tejidos adyacentes dando lugar a la
formación de úlceras produciendo heces con moco, pus y sangre.- Shigella dysenteriae
tipo A1.
2. Actúa como enterotoxina, la cual induce a la formación de 3,5 AMP cíclico en el
enterocito del intestino delgado produciendo una diarrea secretoria.- Shigella sonnei
(D), S. flexneri (B).
3. Produce necrosis de los vasos del Sistema Nervioso Central, dando lugar a gran toma
del estado general, delirio y convulsiones.- Shigella dysenteriae(A), S. flexneri (B), S.
sonnei (D), S. Boydii (C).
Las características de la diarrea exudativa es la de producir un síndrome disenteriforme que
puede iniciarse como una diarrea secretora y después hacerse mucopiosanguinolenta con
pujos y tenesmo, fiebre elevada, gran toma del estado general y en ocasiones convulsiones. Al
examen microscópico de las heces, es frecuente encontrar leucocitos polimorfonucleares. La
presencia de células mononucleares es característica de la fiebre tifoidea. Todas las bacterias
invasivas (Shigella, Salmonella, ECEI, ECEH, Campylobacter fetus jejuni, Yersinia
enterocolítica), así como la Ameba hystolítica, Balantidium coli, Yrichuris se consideran que
tienen caracteres invasivos.

Generalidades
Los trastornos de la motilidad gástrica y del intestino delgado resultan en
evacuación gástrica lenta o tránsito rápido. Algunos de los trastornos de la motilidad
gástrica y del intestino delgado que se describen en este capítulo son
gastroparesia, seudoobstrucción intestinal crónica (CIPO), síndrome de vaciamiento
gástrico rápido y dismotilidad del intestino delgado por tránsito rápido.

La gastroparesia y la CIPO son problemas crónicos que obedecen a diversas

causas, ya sea neuropáticas o miopáticas, y cuyo tratamiento comprende
modalidades dietéticas, médicas y, pocas veces, quirúrgicas. Las investigaciones
en curso sobre la gastroparesia están enfocadas en mejorar el diagnóstico y en la
estimulación eléctrica gástrica (GES, gastric electric stimulation), además de que se
realizan pruebas clínicas con agentes terapéuticos muy recientes. El síndrome de
vaciamiento rápido es un problema yatrógeno posquirúrgico que cada vez es menos
frecuente en relación con la cirugía por úlcera gástrica, pero puede estar
aumentando en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, paralelamente con el
incremento del tratamiento quirúrgico para la reducción de peso. La educación del
paciente y los cambios dietéticos son factores importantes del tratamiento global de
estos trastornos de la motilidad.

Patogenia
El vaciamiento gástrico normal exige esfuerzos coordinados de los músculos que
controlan las cuatro regiones del estómago, los nervios que modulan las acciones
de estos músculos y los mediadores químicos. Los fenómenos importantes que
ocurren durante el llenado y la evacuación gástrica son la relajación del fondo del
estómago (adaptación) en respuesta a la ingestión de alimentos, las contracciones
antrales y de molienda (trituración) de grandes partículas alimenticias y, por último,
la relajación del píloro.

La red neurógena del estómago comprende elementos del sistema nervioso central
(SNC) y del sistema nervioso entérico (SNE). Los elementos del SNC implican tanto
fibras simpáticas como parasimpáticas. Las primeras se originan en los nervios
raquídeos dorsales y se extienden hacia los posganglionares que corren paralelos
al plexo celíaco y los vasos que irrigan el estómago. La inervación simpática
comprende fibras aferentes para el dolor que nacen en el estómago y fibras
motoras que inervan el esfínter pilórico. La inervación parasimpática se deriva de
los troncos vagales derecho e izquierdo, que acaban por dividirse en múltiples
ramas que continúan su trayecto ...