Fernanda Mariarené Morales Morales #2131917

Eilyn Nicté de los Angeles Gallardo salazar # 2053517

Yefry Alexander Portillo Juarez # 2317509

Caso:
hipercolesterolemia y aterosclerosis.
Un hombre de 56 años acudió al médico por presentar dolor precordial en reposo
que se incrementaba con el esfuerzo. Se le detectó hipercolesterolemia que, al
análisis de los lípidos plasmáticos, mostró que la mayoría del colesterol plasmático
elevado se encontraba en la fracción de lipoproteína de baja densidad (LDL). Se le
realizó una arteriografía coronaria la cual mostró un estrechamiento de las arterias.
La evaluación de la dieta indicó que consumía gran cantidad de alimentos ricos en
colesterol, aunque en los últimos meses había seguido una dieta baja en grasas.
Fue diagnosticado de aterosclerosis en las arterias coronarias.
El tratamiento consistió en una dieta sin colesterol y en administrar preparados de
lovastatina, un inhibidor de la HMGCoA reductasa. Fue tratado también con
colestiramina, una resina que capta las sales biliares. La resina no se absorbe y
permanece en la luz intestinal donde se une a las sales y aumenta la cantidad de
las mismas que se excreta con las heces.
¿Cuál es el destino del colesterol de la dieta?
El colesterol es una molécula biológica extremadamente importante que tiene papeles en
la estructura de la membrana celular así como también en ser un precursor para la síntesis
de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. Tanto el colesterol de la dieta como el que
se sintetiza de nuevo se transportan en la circulación en partículas de lipoproteínas. Lo
mismo es verdad para los esteres del colesterol, la forma en la cual el colesterol se
almacena en células. El colesterol libre presente en los alimentos se absorbe en el intestino
sin necesidad de sufrir cambios químicos, el colesterol unido a un acido graso primero debe
quedar libre, lo que sucede gracias a la acción de la enzima especial (colesterol esterasa)
que separa ambos componentes en el intestino, el colesterol libre, entonces entra en el
enterocito (célula que recubre el intestino delgado) sin necesidad de ayuda especial, donde
puede volver a unirse a un acido graso.

Síntesis y la utilización del colesterol se deben regular finamente para prevenir la sobre-
acumulación y el depósito anormal de colesterol en el organismo. Es de particular
importancia clínica el depósito anormal de colesterol y de las lipoproteínas ricas colesterol
en las arterias coronarias. Este deposito que eventualmente lleva a la ateroesclerosis, es el
factor principal para el desarrollo de las enfermedades de las arterias coronarias.
(Alberts, 2004)

¿Cuál es la función de la bilis en la digestión?

 Degrada las grasas y mejora su absorción.
 Permite la digestión.
 Útil en el transporte y la absorción de los productos finales de la digestión.
 Favorece la eliminación de los desechos del hígado: exceso de colesterol y
bilirrubina.
(Goldstein,2001)

¿Qué conexión metabólica existe entre el colesterol y las sales biliares?

La bilis es un medio de trasporte para la secreción de varios productos de deseche
procedentes de la sangre (bilirrubina, colesterol) Los hepatocitos producen y secretan
continuamente una bilis que se almacena en la vesícula biliar hasta que su presencia en el
duodeno es necesaria, la mucosa de la vesícula absorbe agua sodio, cloro e incrementa la
concentración de las sales biliares, en el colesterol, la lecitina y la bilirrubina.

(Goldstein,2001)
¿Cómo disminuye la resina de colestiramina la concentración plasmática de
colesterol?
Actúa uniéndose a los ácidos biliares e impidiendo su reabsorción. De esta manera se
fomenta la transformación del colesterol hepático en ácidos biliares. Secundariamente, la
disminución del colesterol incrementa la actividad de los receptores LDL de los hepatocitos,
con lo que se incrementa la eliminación del colesterol LDL plasmático.
(Durrington, 2003)
¿Por qué se le ha llamado al colesterol-LDL: “colesterol malo” y al colesterol-
HDL: “colesterol bueno”?
El colesterol viaja a través del flujo sanguíneo en complejos de proteínas denominados
lipoproteínas. Es la lipoproteína de baja densidad, LDL (según las siglas en inglés derivadas
de Low Density Lipoprotein), la que se conoce como colesterol malo.
(Durrington, 2003)
Si el organismo produce más LDL del que las células pueden absorber, se aloja en las
paredes arteriales y contribuye a la acumulación de placas ateroscleróticas. La reducción
de los niveles de LDL es el principal objetivo para mejorar los niveles de colesterol. Esto
provoca que los riesgos de padecer una enfermedad cardiovascular aumenten
considerablemente. HDL, el colesterol bueno El otro elemento clave en el colesterol y el
riesgo cardiovascular, además del LDL, es el HDL (Hight Density Lipoprotein). Las
lipoproteínas de alta densidad, el término en castellano, se refieren al colesterol bueno. El
HDL elimina el LDL de las paredes arteriales y lo transporta de vuelta al hígado para su
procesamiento o eliminación.
(Durrington, 2003)

Los especialistas concluyen que los estudios existentes apuntan que las personas con
bajos niveles de HDL son más propensas a los ataques cardiacos e ictus y que los altos
niveles parecen ser protectores. Además, la investigación también ha vinculado los niveles
elevados de HDL con un menor riesgo de ictus, mayor longevidad y mejor funcionamiento
cognitivo en edades avanzadas.
(J.luque,2001)

El HDL también ayuda a reprimir la inflamación y proteger a las células que cubren la
superficie interior de las arterias. Además, tiene otras funciones beneficiosas:

 Antioxidante: los investigadores creen que los antioxidantes pueden proteger

contra la enfermedad arterial coronaria al evitar que el colesterol LDL reaccione
con el oxígeno, lo que conduce a un engrosamiento y endurecimiento
progresivos de las paredes de las arterias.
 Antiinflamatorio: aunque la inflamación es una parte esencial de las defensas
del organismo también puede causar problemas. En el corazón, la inflamación
puede desencadenar aterosclerosis, mantener el proceso en progresión e influir
en la formación de coágulos capaces de bloquear las arterias, la causa última
de los ataques cardiacos y muchos ictus.
 Antitrombótico: la trombosis es la formación de coágulos y prevenir que estos
coágulos se formen en las arterias coronarias puede evitar ataques cardiacos e
ictus.
(J.luque,2001)

¿Cómo puede la hipercolesterolemia producir aterosclerosis, infarto del

miocardio,Xantomatosis, etcétera?
La Ateroesclerosis: es una afección que ocurre cuando se acumula grasa, colesterol y otras
sustancias en las paredes de las arterias, estos depósitos se denominan placas, con el
tiempo estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las arterias y causar
problemas en todo el cuerpo, el endurecimiento de las arterias ocurre a menudo con el
envejecimiento, los niveles altos de colesterol en sangre (hipercolesterolemia) pueden
cuásar endurecimiento en las arterias a una edad mas temprana , debido a una dieta alta
en grasas saturadas y grasas trans. Infarto al miocardio: el estrechamiento de las arterias
coronarias debido a un sobreesfuerzo del corazón, que provoca la formación de un coagulo,
este puede tapar una arteria e interrumpir el suministro de sangre a las fibras del musculo
cardiaco, la arteriosclerosis, depósito de grasa que estrecha los vasos coronarios debido
a la hipercolesterolemia. Xantomatosis: es una expresión cutánea de depósito de lípidos
en la piel, puede ser normolipemicos o dislipemicos, producida por un defecto genético
primario o alguna alteración metabólica, como el alto contenido de colesterol en el
organismo, los lípidos sanguíneos con excepción de los ácidos grasos libres, están unidos
a las proteínas circulantes del plasma (lipoproteínas) y son principalmente colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos
(B.Alberts,2006)
¿Por qué el hecho de disminuir la concentración plasmática de colesterol
puede ser útil para la salud de este paciente?
El incremento se da debido al LDL plasmático, el objetivo de disminuir las concentraciones
plasmáticas de colesterol tienen el beneficio en el mejoramiento del cuadro de la
enfermedad y reducir los niveles de colesterol en el cuerpo.
¿Qué papel desempeña la HMG-CoA reductasa en la biosíntesis del
colesterol?
La HMG-CoA se convierte en mevalonato y este mismo se convierte en la molécula basada
en un isopreno, el isoprenol pirofosfato (ppi) con la perdida de combustible de Co2 el PPi,
se convierte en escualeno y el escualeno en colesterol.
(B.Alberts,2006)
¿Cuál es la razón del uso de la lovastatina para el tratamiento del paciente?
Levastatina es un inhibidor específico de la HMG-CoAreductasa, la enzima que cataliza la
conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso precoz y limitante en la biosíntesis de
colesterol, y por esa razón es el enlentecimiento de la progresión de la aterosclerosis
coronara en pacientes hipercolesterolemicos con cardiopatía coronaria
(B.Alberts,2006)
Referencias:

 Fredrickson DS, Levy RI, Lees RS. Fat transport in lipoproteins-an integrated
approach to mechanisms and disorders. N Engl J Med.
 Alberts, B., Johnson, A., et al. (2004). Biología molecular de la célula.
Barcelona: Ediciones Omega.
 Goldstein JL, Hobbs HH, Brown MS. Familial hypercholesterolemia. En:
Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, editors. The metabolic and
molecular basis of inherited disease. Vol. II. New York: Mc Graw-Hill; 2001.