American

Heart
Association^

Edición en español de
Soporte vital
avanzado pediátrico
L I B R O D E L P R O V E E D O R

Editores Subcomité pediátrico 2010-2011

León Chameides, MD, Asesor de contenido Marc D. Berg, MD, Presidente
Ricardo A. Samson, MD, Editor científico asociado Monica E. Kleinman, MD, Presidente durante 2007-2009
Stephen M. Schexnayder, MD, Editor científico asociado Dianne L. Atkins, MD
Mary Fran Hazinski, RN, MSN, Editora científica jefe Kathleen Brown, MD
Adam Cheng, MD
Editora jefe Laura Conley, BS, RRT, RCP, NPS
Jennifer Ashcraft, RN, BSN Alian R. de Caen, MD
Aaron Donoghue, MD, MSCE
Melinda L. Fiedor Hamilton, MD, MSc
Contribuciones especiaies
Ericka L. Fink, MD
Marc D. Berg, MD
Eugene B. Freid, MD
Jeffrey M. Berman, MD
Cheryl K. Gooden, MD
Laura Conley, BS, RRT, RCP, NPS
Kelly Kadlec, MD
Alian R. de Caen, MD
Sharon E. Mace, MD
Aaron Donoghue, MD, MSCE
BradleyS. Marino, MD, MPR MSCE
Melinda L. Fiedor Hamilton, MD, MSc
Reyion Meeks, RN, BSN, MS, MSN, EMT, PhD
Monica E. Kleinman, MD Jeffrey M. Periman, MB, ChB
MaryAnn McNeil, MA, NREMT-P Lester Proctor, MD
Brenda Schoolfield, Redactora de SVAP/PALS Faiqa A. Qureshi, MD
CindyTuttIe, RN, BSN Kennith Hans Sartorelli, MD
Sallie Young, PharmD, BCPS, Editora para farmacoterapia Wendy Simón, MA
Mark A. Terry, MPA, NREMT-P
Alexis Topjian, MD
© 2011 American Heart Association. Edición original en inglés:
Pediatric Advanced Life Support Provider Manual Elise W. van der Jagt, MD, MPH
ISBN 978-1-61669-112-7
Impreso en Estados Unidos

Primera impresión de la American Heart Association: octubre de 2011

 Subcomité pediátrico 2009-2010 Revisor de la AAP
Marc D. Berg, MD, Presidente (Academia Americana de Pediatría)
Monica E. Kleinman, MD, Presidente durante 2007-2009 Susan Fuchs, MD
Dianne L Atkins, MD
Jeffrey M. Berman, MD
Kathleen Brown, MD
Adam Cheng, MD
Laura Conley, BS, RRT, RCR NPS
Alian R. de Caen, MD
Aaron Donoghue, MD, MSCE
Melinda L. Fiedor Hamilton, MD, MSc
Ericka L. Fink, MD
Eugene B. Freíd, MD
Cheryl K. Gooden, MD
John Gosford, BS, EMT-P
Patricia Howard
Kelly Kadlec, MD
Sharon E. Mace, MD
BradleyS. Marino, MD, MPR MSCE
Reyion Meeks, RN, BSN, MS, MSN, EMT, PhD
Vinay Nadkarni, MD
Jeffrey M. Periman, MB, ChB
Lester Proctor, MD
Faiqa A. Qureshi, MD
Kennith Hans Sartorelli, MD
Wendy Simón, MA
Mark A. Terry, MPA, NREMT-P
Alexis Topjian, MD
Elise W. van der Jagt, MD, MPH
Amo Zaritsky, MD

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o
 ^ American
Heart
Association^

Soporte vital
avanzado pediátrico
LIBRO DEL PROVEEDOR

Editores de la edición en español

Remigio Veliz-Pintos, MD
Silvia Santos, MD
Jaime Fernandez, MD

Editora jefe de la edición en español

AudraA. Benson-Rogers

© 2012 Edición en español: American Heart Association. Libro del proveedor de Soporte vital avanzado
pediátrico: Impreso en EE. UU.: Integracolor Ltd., 3210 Innovative Way, Mesquite, TX, 75149 EE. UU.
ISBN: 978-1-61669-272-8. Español 90-2326US, Fecha de impresión: 10/12

Edición para libro electrónico: ©2014 American Heart Association. ISBN: 978-1-61669-358-9. 90-2326EB

&
 I

Apartado 1 Apartado 2
Descripción del curso l Enfoque sistemático para tratar
Objetivos del curso 1 a un niño con enfermedades o
lesiones graves 7
Objetivos cognoscitivos del curso 1
Descripción general 7
Objetivos psicomotores dei curso 1
Intervención rápida para evitar el
Descripción del curso 2
paro cardíaco 7
Pruebas de competencia de SVB/BLS 2
Objetivos de aprendizaje 7
Módulos de habilidades 2
Preparativos para el curso 7
Simulaciones y análisis de casos
Algoritm o de enfoque sistem ático en
fundamentales en el SVAP/PALS 2
SVAP/PALS 9
Módulos de pruebas de casos
Impresión inicial 10
fundamentales de SVAP/PALS 3
Evaluar-identificar-intervenir 10
Examen escrito 3
Evaluar 11
Preparación previa al curso 3
Identificar 11
Autoevaluación previa al curso 3
Intervenir 11
Habilidades de SVB/BLS 3
Secuencia continua 11
Identificación de ritmos de ECG 3
Determine si el problema
Farmacología básica 3
amenaza la vida 11
Aplicación práctica de conocimientos
Evaluación primaria 12
a escenarios clínicos 4
M ateriales del curso 4
Vía aérea 12
Buena respiración 13
Libro del proveedor de SVAP/PALS 4
Circulación 18
Sitio web del estudiante de SVAP/PALS 5
Déficit neurológico 22
Requisitos para la realización del curso 5
Exposición 25
Lista de lecturas recom endadas 5
 Problem as que am enazan la vida 25 Responsabilidades y funciones claras 33
Intervenciones 25 Conocer las propias limitaciones 34
Evaluación secundaría 25 Compartir el conocimiento 34
Historia detaliada 25 Intervención constructiva 34
Exploración física detallada 26 Reevaluación y resumen 35
Pruebas diagnósticas 26 Respeto mutuo 35
Gases arteriales 26 Lista de lecturas recomendadas 35
Gases venosos 27
Concentración de hemoglobina 27
Apartado 4
Saturación de oxígeno venoso central 27
Reconocimiento de la dificultad
Lactato arterial 28 e insuficiencia respiratorias 37
Monitorización de la presión venosa Descrípción general 37
central 28
Objetivos de aprendizaje 37
Monitorización de la presión arterial
invasiva 28 Preparativos para el curso 37

Radiografía de tórax 28 Aspectos fundamentales asociados

a los problemas respiratoríos 37
Electrocardiograma 28
Oxigenación y ventilación insuficientes
Ecocardiografía 28 en los problemas respiratorios 37
Velocidad de flujo espiratorio máximo 28 Fisiología de la enfermedad
Lista de lecturas recom endadas 29 respiratoria 40
Identificación de problemas
respiratoríos por su gravedad 43
Apartado 3 Dificultad respiratoria 43
Dinámica de equipo de Insuficiencia respiratoria 43
reanimación eficaz 31
Identificación de problemas
Descrípción general 31 respiratoríos por tipo 43
Objetivos de aprendizaje 31 Obstrucción de la vía aérea superior 44
Preparativos para el curso 31 Obstrucción de la vía aérea inferior 44
Funciones de los miembros Enfermedad del tejido pulmonar 45
del equipo y del líder del equipo 31
Control respiratorio alterado 45
Función del líder de equipo 3i
Resumen: reconocimiento de los
Función de los miembros del equipo 32 diagramas de flujo de problemas
Elementos de la dinámica respiratoríos 45
de equipo de reanimación eficaz 32 Lista de lecturas recomendadas 47
Circuito cerrado de comunicación 32
Mensajes claros 32

O
Apartado 5 Recursos para el manejo de las
Manejo de la dificultad e emergencias respiratorias 6i
insuficiencia respiratorias 49 Ventilación con dispositivo de bolsa
Descripción general 49 mascarilla 61

Objetivos de aprendizaje 49 Descripción general 61

Preparativos para el curso 49 Preparativos para el curso 61

IVIanejo inicial de la dificultad e Cómo seleccionar y preparar el equipo 6A

insuficiencia respiratorias 49 Comprobación del dispositivo 63
Principios del m anejo específico 50 Posicionamiento adecuado del niño 63
M anejo de la obstrucción Ventilación con dispositivo de bolsa
de la vía aérea superior 50 mascarilla 64
/Waneyo general de la obstrucción de la Administración de una ventilación
vía aérea superior 50 efectiva 66
Manejo específico de la obstrucción Intubación endotraqueal 67
de la vía aérea superior por etiología 51
Posibles indicaciones 67
M anejo de la obstrucción de la vía aérea
Preparación para la intubación
inferior 52
endotraqueal 67
Manejo general de la obstrucción
de la vía aérea inferior 52
Manejo específico de la obstrucción Apartado 6
de la vía aérea inferior por etiología 52
69
Reconocimiento del shock
M anejo de la enferm edad del tejido
Descripción general 69
pulm onar 55
Objetivos de aprendizaje 69
Manejo general de la enfermedad
del tejido pulmonar 55 Preparativos para el curso 69

Manejo específico de la enfermedad Definición de shock 69

del tejido pulmonar por etiología 55 Fisiopatología del shock 70
M anejo del control respiratorio Componentes de la administración
alterado 56 de oxígeno a los tejidos 70
Manejo general del control respiratorio Volumen sistólico 71
alterado 57
Mecanismos compensatorios 72
Manejo específico del control
respiratorio alterado por etiología 57 Efecto en la presión arterial 72

Resumen: diagram a de flujo para el Identificación del shock por gravedad

m anejo de em ergencias respiratorias 58 (efecto en la presión arterial) 72

Lista de lecturas recom endadas 59 Shock compensado 73

Shock hipotenso 73
Identificación del shock por tipo 74
Shock hipovolémico 74
 Shock distributivo 75 Indicaciones para el uso de los
hemoderivados 94
Shock cardiogénico 78
Complicaciones por la administración
Shock obstructivo 79
rápida de hemoderivados 94
Diagram a de flujo de
Glucosa 94
reconocim iento del shock 83
Control de la glucosa 95
Lista de lecturas recom endadas 83
Diagnóstico de la hipoglucemia 95
Manejo de la hipoglucemia 95
Apartado 7 M anejo según el tipo de shock 95
Manejo del shock 85 Manejo del shock hipovolémico 96
Descripción general 85
Manejo del shock distributivo 99
Objetivos de aprendizaje 85
Manejo del shock séptico 99
Preparativos para el curso 85
Manejo del shock anaf¡láctico 102
Objetivos del manejo del shock 85
Manejo del shock neurogénico 103
Signos de alarma 85
Manejo del shock cardiogénico 103
Aspectos básicos del manejo Manejo del shock obstructivo 105
del shock 85
Diagram a de flujo de manejo
Optimización del contenido de del shock 107
oxígeno de la sangre 86
Lista de lecturas recom endadas 108
Mejora del volumen y distribución
del gasto cardíaco 86
Reducción de la demanda de oxígeno 86
Recursos para el manejo de las
Corrección de las alteraciones emergencias circulatorias 109
metabólicas 87
Acceso intraóseo 109
Criterios de valoración terapéutica 87
Lugares para el acceso intraóseo 109
M anejo general del shock 88
Contraindicaciones 109
Componentes del manejo general 88
Procedimiento (tibia proximal) 109
Resumen: principios del manejo inicial 91
Después de la inserción lio
Adm inistración de líquidos 92
Cinta de reanim ación con códigos
Soluciones cristaloides isotónicas 92
de color basada en la talla iii
Soluciones coloides 92
Comparación de soluciones
cristaloides y coloides 93 Apartado 8
Frecuencia y volumen de Reconocimiento y manejo
administración de líquidos 93 de la bradicardia 113
Administración rápida de líquidos 93 Descripción general 113
Reevaluación frecuente durante Objetivos de aprendizaje 113
la reanimación con líquido 94
Preparativos para el curso 113
 Definiciones 113 Manejo de las taquiarritmias 126
Reconocim iento de la bradicardia 114 Preguntas sobre el manejo inicial 126
Signos y síntomas de la bradicardia 114 Prioridades del manejo inicial 126
Características del ECG de la Intervenciones de emergencia 126
bradicardia 114
Resumen de las intervenciones
Tipos de bradiarritmias 114 de emergencia 133
IVIanejo: algoritm o de bradicardia Algoritmo de taquicardia pediátrica
pediátrica con pulso y mala con pulso y perfusión adecuada 134
perfusión 1 17
Manejo inicial (Cuadro 1) 135
Identificar y tratar la causa
Evaluar la duración de QRS
subyacente (Cuadro 1) 118
(Cuadro 2) 135
Reevaluar (Cuadro 2) 11 8 Tratamiento de la TS (Cuadro 6) 135
Si la respiración y perfusión son
Tratar la causa de la TSV
adecuadas (Cuadro 4a) 11 8 (Cuadros 7 y 8) 135
Si la bradicardia y la compronniso
QRS ancho, TV frente a TSV
cardiopulmonar persisten: realizar
posible (Cuadros 9, 10 y 11) 135
la RCP (Cuadro 3) 118
Conversión farmacológica frente a
Reevaluar el ritmo (Cuadro 4) 119 conversión eléctrica (Cuadro 12) 136
Administrar medicación (Cuadro 5) 119
Algoritmo de taquicardia pediátrica
Considerar la electroestimulación con pulso y mala perfusión 137
cardíaca (Cuadro 5) 119
Manejo inicial (Cuadro 1) 138
Tratar las causas subyacentes
Evaluar la duración de QRS
(Cuadro 5) 120
(Cuadro 2) 138
Paro cardiorrespiratorio (Cuadro 6) 120
Tratar causa de TS (Cuadro 6) 138
Lista de lecturas recom endadas 120
Tratamiento de la TSV
(Cuadros 7 y 8) 138
QRS ancho, TV posible (Cuadro 9) 139
Apartado 9
Reconocimiento y manejo Lista de lecturas recomendadas 139

de la taquicardia 121
Descripción general 121
Apartado 10
Qbjetivos de aprendizaje 121 Reconocimiento y manejo
Preparativos para el curso 121 del paro cardíaco 141
Taquiarritmias 121 Descripción general 141
Reconocimiento de taquiarritmias 121 Qbjetivos de aprendizaje 142
Signos y síntomas 121 Preparativos para el curso 142
Efecto en el gasto cardíaco 121 Definición de paro cardíaco 142
Clasificación de la taquicardia Secuencias del paro cardíaco 142
y las taquiarritmias 122
Paro por asfixia/hipoxia 142

O
 Paro cardíaco súbito 142 Objetivos primarios 172

Causas del paro cardíaco 143 Enfoque sistemático 172

Reconocimiento de la insuficiencia Sistema respiratorio 173
cardiopuimonar 144
Prioridades del manejo 173
Reconocimiento del paro cardíaco 145 Recomendaciones generales 174
Ritmos de paro cardíaco 145 Sistema cardiovascular 178
Manejo del paro cardíaco 147 Prioridades del manejo 178
RCP de aita calidad 147 Recomendaciones generales 178
Monitorización de la calidad Manejo posparo cardíaco del
de la RCP 149 shock con SVAP/PALS 180
Soporte vital avanzado pediátrico Administración del requerimiento
en el paro cardíaco 150
basal de líquidos 183
Algoritmo de paro cardíaco
Sistema neurológico 185
pediátrico 154
Prioridades del manejo 185
Paro cardíaco pediátrico:
circunstancias especiales 163 Recomendaciones generales 185

Problemas sociales y éticos Sistema renal 187

de la reanimación 166 Prioridades del manejo 187
Presencia de familiares durante Recomendaciones generales 187
la reanimación I 66
Sistema gastrointestinal 189
Finalización de los esfuerzos de
reanimación I 66 Prioridades del manejo 189

Órdenes de "no reanimar" o de Recomendaciones generales 189

"permitir la muerte natural" I 66 Sistema hematológico 190
Factores de predicción de Prioridades del manejo 190
desenlaces clínicos después del
paro cardíaco 166 Recomendaciones generales 190

Factores que influyen en Traslado posparo cardíaco 191

el desenlace clínico I 66 Coordinación con el centro receptor 191
/Waneyo posparo cardíaco 167 Anticipación de la preparación
Lista de lecturas recomendadas 167
para el traslado I9i
Consideraciones sobre enfermedades
infecciosas I9 i

Apartado 11 Preparación inmediata antes

Manejo posparo cardíaco 171 del traslado I9 i

Descripción general I7i Comunicación entre profesionales

de la salud remitentes y receptores 1 92
Objetivos de aprendizaje I7i
Comunicación entre los centros y
Preparativos para el curso I7i con otros profesionales de la salud 192
Manejo posparo cardíaco 171 Comunicación con la familia 192
 Documentación y seguimiento Nitroglicerina 225
posteriores al traslado 192
Nitroprusiato
Modo de traslado y composición (nitroprusiato de sodio) 226
del equipo de traslado 193
Noradrenalina 227
Triage de traslado 194
Oxígeno 228
Lista de lecturas recomendadas 196
Procainamida 229
Bicarbonato de sodio 230

Apartado 12 Terbutalina 231

Farmacología 199 Vasopresina 232
Descripción general 199
Preparativos para el curso 199
Apéndice 233
Farmacología 200
Pruebas de competencia de
Adenosina 200 SVB/BLS 233
Albúmina 201 Hojas de prueba de habilidades de
Salbutamol 202 SVB/BLS 233

Alprostadil Recuperación 233

(prostaglandina Ei [PGEi]) 203 Hoja de prueba de habilidades de
Amiodarona 204 SVB/BLS en niños con 1 y 2
reanimadores con DEA 234
Atropina 205
Descripción de aptitudes críticas
Cloruro de calcio 207 para la prueba de habilidades de
Dexametasona 208 SVB/BLS en niños con 1 y 2
reanimadores con DEA 235
Dextrosa (glucosa) 209
Hoja de prueba de habilidades de
Difenhidramina 2 10
SVB/BLS en lactantes con 1 y 2
Dobutamina 2 11 reanimadores 236
Dopamina 2 12 Descripción de aptitudes críticas
para la prueba de habilidades de
Adrenalina 213
SVB/BLS en lactantes con 1 y 2
Etomidato 215 reanimadores 237
Furosemida 216 Listas de comprobación de
Hidrocortisona 217 competencias del módulo de
habilidades 239
Inamrinona (amrinona) 218
Lista de comprobación de
Bromuro de ipratropio 219 competencias del módulo
Lidocafna 220 de habilidades de manejo
de emergencias respiratorias 239
Sulfato de magnesio 221
Lista de comprobación de
Metilprednisolona 222
competencias del módulo de
Milrinona 223 habilidades de trastornos
del ritmo/terapia eléctrica 240
Naloxona 224

O
 Lista de comprobación de competencias
del módulo de habilidades de acceso
vascular 240
Repaso del reconocimiento del ritmo 241
Listas de com probación de
com petencias de los módulos de
aprendizaje 246
Listas de comprobación de
competencias del módulo
de aprendizaje del manejo de
emergencias respiratorias 246
Listas de comprobación de
competencias del módulo
de aprendizaje de shock 250
Listas de comprobación de
competencias del módulo
de aprendizaje cardíaco 254
Resumen de enfoque
sistem ático en SVAP/PALS 258
índice 261

Objetivos del curso
El curso del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico
(SVAP/PALS) está diseñado para profesionales de la
salud que inician y dirigen soporte vital de nivel básico
y avanzado. Los conceptos del curso están diseñados
para usarlos en las fases de estabilización y transporte en
ennergencias tanto en el hospital como extrahospitalarias.
En este curso, mejorará sus habilidades para la evaluación
y manejo de un lactante o niño con insuficiencia
respiratoria, circulatoria o paro cardíaco.
Durante el curso, participará activamente en una serie de
simulaciones de casos fundamentales. Estas simulaciones
tienen por finalidad reforzar conceptos importantes, como:
• Identificación y manejo de problemas que implican un
riesgo de paro cardíaco en el niño
• Aplicación de un enfoque sistemático a la evaluación
pediátrica
• Uso de la secuencia “evaluar-identificar-intervenir”
• Comprensión de los algoritmos y diagramas de flujo de
SVAP/PALS
• Demostración de una dinámica de equipo de
reanimación eficaz
Objetivos cognoscitivos dei curso
Una vez finalizado y aprobado el curso, podrá asistir por sí
solo a un paciente lactante con enfermedades o lesiones
graves realizando lo siguiente:
• Describir la identificación oportuna y las intervenciones
requeridas para evitar el paro cardíaco y respiratorio en
cualquier paciente pediátrico
Objetivo del curso El objetivo del curso del proveedor de SVAP/PALS es mejorar la calidad de la
del proveedor de atención prestada a niños con enfermedades o lesiones graves para obtener mejores
SVAP/PALS resultados.
1
Descripción del curso
• Describir el enfoque sistemático para la evaluación
pediátrica mediante la impresión inicial, evaluaciones
primaria y secundaria y pruebas de diagnóstico
• Describir prioridades e intervenciones específicas para
lactantes y niños con emergencias respiratorias y/o
circulatorias
• Explicar la importancia de la dinámica de equipo
eficaz, incluidas las funciones y responsabilidades
individuales, durante una reanimación pediátrica
• Describir los principales elementos del manejo posparo
cardíaco
Objetivos psicomotores del curso
Una vez finalizado y aprobado el curso, podrá asistir por sí
solo a un paciente lactante con enfermedades o lesiones
graves realizando lo siguiente:
• Realizar una reanimación cardiopulmonar (RCP)
efectiva y de alta calidad cuando sea preciso
• Realizar el manejo respiratorio de forma eficaz dentro
de su ámbito de práctica
• Seleccionar y aplicar monitorización cardiorrespiratoria
apropiada
• Seleccionar y administrar las medicaciones y terapias
eléctricas indicadas cuando se presente un escenario
de arritmia
• Establecer rápidamente un acceso vascular para
administrar líquidos y medicamentos
• Demostrar una comunicación y dinámica de equipo
eficaces tanto en la función de miembro del equipo
como en la de líder del equipo
Descripción del curso
Para ayudarle a lograr estos objetivos, el curso del
proveedor de SVAP/PALS incluye:
• Pruebas de competencia en soporte vital básico
(SVB/BLS)
• Módulos de habilidades
• Simulaciones y discusiones de casos fundamentales
• Módulos de pruebas de casos fundamentales
• Un examen escrito
Pruebas de com petencia de SVB/BLS
Debe aprobar dos pruebas de SVB/BLS para recibir
una tarjeta de realización del curso de SVAP/PALS de la
American Heart Association (AHA).
R eq u isito s p a ra las p ru eb a s d e fia b ilid a d es de
S VB /B LS
Aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en
niños con 1 y 2 reanimadores con DEA.
Aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en
lactantes con 1 y 2 reanimadores.
El curso del proveedor de SVAP/PALS no se detiene a
repasar los conceptos básicos de la RCP ni del uso de un
desfibrilador externo automático (DEA). Ya deberá saber
hacerlo. Si lo considera necesario, plantéese realizar un
curso de SVB/BLS para profesionales de la salud. Antes
de realizar el curso de SVAP/PALS, consulte las hojas de
prácticas del estudiante de SVB/BLS y las hojas de prueba
de habilidades de SVB/BLS en el Apéndice. Asimismo,
consulte la Tabla 1: Resumen de los componentes
principales de SVB/BLS para adultos, niños y lactantes, y
el algoritmo de paro cardíaco pediátrico en el Apartado 10:
“ Reconocimiento y manejo del paro cardíaco” .
Módulos de habilidades
El curso incluye los siguientes módulos de habilidades:
• Manejo de emergencias respiratorias
• Trastornos del ritmo/terapia eléctrica
• Acceso vascular
Durante los módulos de habilidades podrá practicar las
habilidades específicas hasta demostrar que las realiza
con suficiente nivel de competencia. A continuación,
se describe brevemente cada módulo. A lo largo del
curso, durante la práctica de habilidades, usará las listas
de comprobación de competencias de los módulos de
habilidades. El instructor evaluará sus habilidades a
partir de los criterios especificados en estas listas. En el
Apéndice se encuentran las listas de comprobación del
módulo de habilidades, donde se indican los pasos para la
realización de cada habilidad.
Módulo de habilidades de manejo de
emergencias respiratorias
En el módulo de habilidades para el manejo de emergencias
respiratorias, tendrá que demostrar que conoce y
comprende los sistemas de administración de oxígeno (O2)
y los dispositivos complementarios para la vía aérea. Tendrá
oportunidad de practicar y demostrar su competencia en las
habilidades de manejo de la vía aérea, como:
• Inserción de una cánula orofaríngea (OPA)
• Ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla
• Aspiración a través de tubo endotraqueal (ET) y
orofaríngeo
• Confirmación de la colocación de un dispositivo
avanzado para la vía aérea mediante una exploración
física y un detector de dióxido de carbono (CO2) exhalado
• Fijación del tubo ET
Si está dentro de su ámbito de práctica, se le puede pedir
que demuestre habilidades de manejo avanzado de la vía
aérea, como la inserción correcta de un tubo ET.
Módulo de habilidades de trastornos del
ritm o/terapia eléctrica
En el módulo de habilidades de trastornos del ritmo/terapia
eléctrica podrá practicar y demostrar su competencia en la
identificación del ritmo y la utilización de un monitor cardíaco
y un desfibrilador manual. Las habilidades incluyen:
• Posicionamiento adecuado correcta de las
derivaciones del ECG
• Selección y colocación correcta de parches de
desfibrilación/palas
• Identificación de ritmos que requieren desfibrilación
• Identificación de ritmos que requieren cardioversión
sincronizada
• Utilización de un monitor cardíaco
• Realización segura de la desfibrilación manual y la
cardioversión sincronizada
Módulo de habilidades de acceso vascular
En el módulo de habilidades de acceso vascular practicará
y demostrará su nivel de competencia en el acceso
intraóseo (10) y otras habilidades relacionadas. En este
módulo de habilidades:
• Insertará una aguja intraósea
• Resumirá cómo se confirma que la aguja ha entrado en
la cavidad de la médula
• Resumirá/demostrará el método para administrar una
inyección intravenosa (IV)/intraósea (10)
• Usará una cinta de reanimación con códigos de
colores basada en la talla del paciente para calcular la
dosis de fármacos correcta
Simulaciones y análisis de casos
fundam entales en e l SVAP/PALS
En los módulos de aprendizaje participará activamente en
una serie de actividades, como:
• Análisis de casos fundamentales aplicando un enfoque
sistemático para la evaluación y toma de decisiones
• Simulaciones de casos fundamentales
En los módulos de aprendizaje pondrá en práctica sus
conocimientos y habilidades básicas, tanto individualmente

como formando parte de un equipo. En este curso se
ponen de manifiesto las habilidades de equipo realizadas
de forma eficaz como parte esencial del esfuerzo de
reanimación. Recibirá entrenamiento en respuestas de
equipo eficaces y tendrá la oportunidad de practicar como
miembro y líder de equipo.
Módulos efe pruebas de casos
fundam entales de SVAP/PALS
Al final del curso practicará como líder de equipo en 2
módulos de pruebas de casos fundamentales para validar
el cumplimiento de los objetivos del curso. Podrá usar la
tarjeta de referencia de bolsillo para SVAP/PALS y el Libro
de bolsillo de atención cardiovascular de emergencia para
profesionales de la salud de 2010. Estos escenarios clínicos
simulados le pondrán a prueba en lo siguiente:
• Evaluación e identificación de problemas médicos
específicos tratados en el curso
• Reconocimiento y manejo de emergencias respiratorias
y de shock
• Interpretación de las arritmias fundamentales y manejo
con medicación y terapia eléctrica
• Desempeño como un líder de equipo eficaz
Una parte importante de esta evaluación se centrará en su
habilidad para dar instrucciones a los miembros del equipo,
conforme a los ámbitos de práctica individuales, para que
integren la secuencia de habilidades de SVB/BLS y SVAP/
PALS. Antes del curso, repase el apartado 3, "Dinámica de
equipo de reanimación eficaz".
Examen escrito
En el examen escrito se evalúa hasta qué punto se han
asimilado los objetivos cognoscitivos. Es un examen en el
que no se puede consultar el libro; no se permite ningún
tipo de ayuda ni recurso. Debe conseguir una puntuación
mínima del 84% para aprobar.
Preparación previa al curso
Para aprobar el curso del proveedor de SVAP/PALS,
debe prepararse con anterioridad. Realice lo siguiente:
• Realice la autoevaluación previa al curso.
• Confirme que puede practicar las habilidades del
SVB/BLS con un nivel de competencia experto.
• Practique la identificación e interpretación de ritmos
fundamentales en el ECG.
• Estudie la farmacología básica y sepa cuándo usar
qué fármaco.
• Ponga en práctica sus conocimientos en escenarios
clínicos.
Autoevaluación previa a l curso
Debe completar la autoevaluación previa al curso
en el sitio web del estudiante de SVAP/PALS de la
AHA antes de realizar el curso del proveedor de
SVAP/PALS. Consulte la sección “Sitio web del estudiante
de SVAP/PALS” para obtener información detallada sobre
Descripción del curso
cómo acceder a este recurso. Lleve su evaluación completa
al curso. Puesto que en el curso del proveedor de SVAP/
PALS no se imparten las habilidades relacionadas con
algoritmos, interpretación del ECG, farmacología ni SVB/
BLS, utilice la prueba de autoevaluación previa al curso para
identificar cualquier deficiencia de conocimiento que
pudiera tener sobre estos temas. La autoevaluación previa
al curso le proporcionará un resumen de sus puntos fuertes
y débiles. Refuerce sus conocimientos estudiando el
contenido aplicable en el Libro del proveedor de SVAP/
PALS o cualquier otro material de apoyo, incluido el sitio
web del estudiante de SVAP/PALS.
Habilidades de SVB/BLS
El soporte vital avanzado se sustenta en la perfecta ejecución
de las habilidades propias del soporte vital básico. Toda
persona implicada en el cuidado de pacientes pediátricos
debe ser capaz de realizar una RCP de alta calidad. Sin
una RCP de alta calidad, las intervenciones de SVAP/PALS
serán infructuosas. Por este motivo, cada estudiante debe
aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en niños con
1 y 2 reanimadores con DEA y la prueba de habilidades de
SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores en el curso
del proveedor de SVAP/PALS. Asegúrese de dominarlas
habilidades de SVB/BLS antes de asistir al curso.
Los requisitos y recursos para las pruebas se encuentran
en la sección “ Pruebas de competencia de SVB/BLS” del
Apéndice.
Identificación de ritm os de ECG
Debe ser capaz de identificar e interpretar los siguientes
ritmos fundamentales durante las pruebas y simulaciones
de los casos:
• Ritmo sinusal normal
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular
• Fibrilación ventricular
• Asistolia
La sección Identificación de ritmos de ECG de la
autoevaluación previa al curso le permitirá evaluar su
habilidad para identificar los ritmos fundamentales y otras
arritmias pediátricas comunes. Si le resulta difícil identificar
ritmos pediátricos, refuerce sus conocimientos con la
sección "Repaso del reconocimiento del ritmo", disponible
en el Apéndice. La AHA ofrece también cursos oniine de
autoaprendizaje sobre el reconocimiento de los ritmos.
Estos cursos están disponibles en OnlineAHA.org.
Farm acología básica
Debe conocer la información básica sobre los fármacos
utilizados en los diagramas de flujo y algoritmos de SVAP/
PALS. La información de farmacología básica incluye
las indicaciones, contraindicaciones y los métodos de
administración. Deberá saber cuándo hay que usar qué
fármaco según resulte indicado por la situación clínica.
O
En la sección sobre farnnacología de la autoevaluación previa
al curso podrá evaluar y mejorar su nivel de conocimiento
de la medicación utilizada en el curso. Si esta sección de la
autoevaluación previa al curso le resulta difícil, refuerce sus
conocimientos con el Libro del proveedor de SVAP/PALS y
el Libro de bolsillo de atención cardiovascular de ennergencia
para profesionales de la saiud de 2010.
Aplicación práctica de conocimientos a
escenarios clínicos
En la sección de aplicación práctica de la autoevaluación
previa al curso podrá confirmar hasta qué punto es capaz
de aplicar sus conocimientos en un escenario clínico.
Tendrá que tomar decisiones partiendo de lo siguiente:
• Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS y la
secuencia evaluar-identificar-intervenir
• Identificación de ritmos fundamentales
• Conocimiento de la medicación fundamental
• Conocimiento de los algoritmos y diagramas de flujo
de SVAP/PALS
Asegúrese de que comprende el algoritmo de enfoque
sistemático en SVAP/PALS y la secuencia evaluar-
identificar-intervenir. Repase la medicación y los ritmos
fundamentales. Estudie los diagramas de flujo y algoritmos
del SVAP/PALS para poder aplicarlos en los escenarios
clínicos. Tenga en cuenta que el curso de SVAP/PALS no se
detiene en los detalles de cada algoritmo. Dispone de las
siguientes fuentes de información: el Libro del proveedor de
SVAP/PALS, el sitio web del estudiante de SVAP/PALS y el
Libro de bolsillo de atención cardiovascular de emergencia
para profesionales de la salud de 2010 .
Materiales del curso
Los materiales del curso del proveedor de SVAP/PALS son
el Libro del proveedor de SVAP/PAL y el material de apoyo
disponible en el sitio web del estudiante de SVAP/PALS.
Libro del proveedor de SVAP/PALS
El Libro del proveedor de SVAP/PALS contiene el material
que usará antes, durante y después del curso. Contiene
información importante que debe conocer para participar
de forma eficaz en el curso. Por tanto, lea y estudie este
libro antes de realizar el curso. Este importante material
trata conceptos de evaluación pediátrica y aspectos sobre
el reconocimiento y manejo de las emergencias cardíacas,
respiratorias y por shock. Si bien algunos estudiantes
tienen conocimientos sólidos sobre estos temas, otros
podrían necesitar un repaso intensivo antes del curso.

El libro se organiza en los siguientes apartados:

A p a rta d o D e ta lle s d e c o n te n id o ...

1 Descripción del curso
2 Enfoque sistemático para tratar
a un niño con enfermedades o
lesiones graves
3 Dinámica de equipo de
reanimación eficaz
4 Reconocimiento de la dificultad
e insuficiencia respiratorias
5 Manejo de la dificultad e
insuficiencia respiratorias
6 Reconocimiento del shock
7 Manejo del shock
8 Reconocimiento y manejo de la
bradicardia
9 Reconocimiento y manejo de la
taquicardia
10 Reconocimiento y manejo del
paro cardíaco
11 Manejo posparo cardíaco
12 Farmacología
Apéndice
Todo lo que necesita saber antes del curso, cómo prepararse y qué esperar
durante el curso
Enfoque sistemático en SVAP/PALS, impresión inicial, secuencia evaluar-
identificar-intervenir, incluidas la evaluación primaria, la evaluación secundaria
y las pruebas diagnósticas
Funciones de los miembros y del líder del equipo; cómo comunicarse
eficazmente como miembro o líder del equipo
Conceptos básicos de la dificultad e insuficiencia respiratorias; cómo
identificar problemas respiratorios según el tipo y la gravedad
Opciones de intervención para las emergencias y problemas respiratorios
Conceptos básicos del shock; identificación del shock según el tipo y la gravedad
Opciones de intervención para el shock según la etiología
Características clínicas y del ECG de las bradiarritmias; terapias médicas y
eléctricas
Características clínicas y del ECG de las taquiarritmias; terapias médicas y
eléctricas
Signos del paro cardíaco y ritmos cardíacos terminales; reanimación y terapia
eléctrica
Manejo y evaluación posparo cardíaco; traslado posparo cardíaco
Detalles sobre la medicación común en emergencias pediátricas
Listas de comprobación de pruebas de competencia de SVB/BLS,
competencias de módulos de habilidades y simulaciones de casos
fundamentales; una breve reseña sobre el reconocimiento de los ritmos

En el Libro del proveedor de SVAP/PALS, encontrará información específica en los siguientes tipos de recuadros:
 Descripción del curso

T ip o d e recu ad ro C o n ten id o

D a to fu n d a m e n ta l Información básica que el proveedor de SVAP/PALS debe conocer

C o n c e p to c r ític o Conceptos fundamentales que son decisivos para la atención de niños con
enfermedades o lesiones graves

I d e n t if ic a r e In t e r v e n ir Una evaluación importante o una intervención inmediata para salvar la vida

NOTA Información avanzada para ampliar conocimientos, pero que no es necesaria para
aprobar el curso

Recuerde llevar este libro al curso.

Sitio web dei estudiante de SVAP/PALS

Acceda al sitio web del estudiante de SVAP/PALS para realizar la autoevaluación previa al curso. Aquí encontrará
¥ también información acerca de los conceptos básicos del SVAP/PALS.

mm URL del sitio La dirección URL del sitio web del estudiante de SVAP/PALS es
K 1 web del www.heart.org/eccstudent
estudiante de
SVAP/PALS Para entrar en el sitio, es necesario el código de acceso que encontrará en la parte
inferior de la página ii al principio del Libro del proveedor de SVAP/PALS.

La autoevaluación previa al curso es parte importante de su preparación para el curso. Los resultados de esta evaluación le
ayudarán a identificar posibles lagunas de conocimiento para que estudie el material específico.

Debe re a liza r la La autoevaluación previa al curso tiene 3 partes:

autoevaluación • Identificación de ritmos de ECG
previa a l curso antes • Farmacología
del curso • Aplicación práctica
Complete estas evaluaciones antes de realizar el curso para identificar posibles lagunas
y reforzar sus conocimientos. Imprima el certificado de realización y tráigalo al curso.

Requisitos para la realización del
curso
Para completar con éxito el curso del proveedor de SVAP/
PALS y obtener su tarjeta de realización del curso, deberá:
• Participar activamente, practicar y completar los
módulos de aprendizaje y habilidades
• Aprobar la prueba de habilidades de SVB/BLS en
niños con 1 y 2 reanimadores con DEA y la prueba
de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2
reanimadores
• Aprobar un examen escrito con una puntuación mínima
del 84%
• Aprobar 2 pruebas de caso fundamental de SVAP/
PALS como líder del equipo
Lista de lecturas recomendadas
Donoghue A, Nishisaki A, Sutton R, Hales R, Boulet J.
Reliability and validity of a scoring instrument for clinical
performance during Pediatric Advanced Life Support
simulation scenarios. Resuscitation. 2010;81:331-336.
Hunt EA, Vera K, Diener-West M, Haggerty JA, Nelson
KL, Shaffner DH, Pronovost PJ. Delays and errors in
cardiopulmonary resuscitation and defibrillation by pediatric
residents during simulated cardiopulmonary arrests.
Resuscitation. 2009;80:819-825.
Niles D, Sutton RM, Donoghue A, Kaisi MS, Roberts K,
Boyie L, Nishisaki A, Arbogast KB, Helfaer M, Nadkarni
V. “ Rolling Refreshers” : a novel approach to maintain
CPR psychomotor skill competence. Resuscitation.
2009;80:909-912.
Roy KM, Miller MR Schmidt K, Sagy M. Pediatric
residents experience a significant decline in their response
capabilities to simulated life-threatening events as their
training frequency in cardiopulmonary resuscitation
decreases [publicado oniine antes de su impresión el 1
de octubre de 2010]. Pediatr Crit Care Med. doi:10.1097/
PCC.0b013e3181f3a0d1.
Sutton RM, Niles D, Meaney PA, Aplenc R, French B,
Abella BS, Lengetti EL, Berg RA, Helfaer MA, Nadkarni
V. “ Booster” training: evaluation of instructor-led bedside
cardiopulmonary resuscitation skill training and automated
corrective feedback to improve cardiopulmonary
resuscitation compliance of Pediatric Basic Life Support
providers during simulated cardiac arrest [publicado oniine
antes de su impresión el 9 de julio de 2010]. Pediatr Crit
Care Med. doi:10.1097/PCC.0b013e3181 e91271.
 2
Enfoque sistemático para tratar a un niño
con enfermedades o lesiones graves

Descripción general curso del proveedor de SVAP/PALS, ya que le ayudarán a

El proveedor de SVAP/PALS debe usar un enfoque
sistemático cuando atiende a un niño con enfermedades
o lesiones graves. Con este enfoque organizado, podrá
reconocer rápidamente signos de shock y dificultad e
insuficiencia respiratorias para proceder de inmediato
con las acciones vitales. Si no reciben un tratamiento
adecuado, los niños con insuficiencia respiratoria y shock
pueden sufrir rápidamente insuficiencia cardiopulmonar e,
incluso, un paro cardíaco (Figura 1).
Intervención rápida para evitar e l paro
cardíaco
En lactantes y niños, la mayoría de los paros cardíacos
son resultado de un shock o una insuficiencia respiratoria
progresiva, o de una combinación de ambos. Con menor
frecuencia, los paros cardíacos pediátricos se producen
sin signos de alarma (p. ej., colapso súbito) a partir de
una arritmia (fibrilación ventricular [FV] o una taquicardia
ventricular [TV]).
Cuando se presenta el paro cardíaco, aunque se realice
un esfuerzo óptimo, el resultado de la reanimación no
es, por lo general, el deseado. En los paros cardíacos
extrahospitalarios, solo entre el 4% y 13% de los niños
sobreviven tras el alta hospitalaria. El resultado mejora
en el caso de paro cardíaco intrahospitalario, si bien la
supervivencia tras el alta hospitalaria es solo del 33%.
Por esta razón, es importante estudiar los conceptos del
identificar rápidamente los signos de shock e insuficiencia
respiratoria y podrá actuar en consecuencia para evitar la
progresión al paro cardíaco.
Objetivos de aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Analizar la secuencia evaluar-identificar-intervenir
• Explicar la finalidad y los componentes de la impresión
inicial
• Describir los componentes ABCDE de la evaluación
primaria
• Interpretar los signos clínicos durante la evaluación
primaria
• Evaluar problemas respiratorios o circulatorios usando
el modelo ABCDE en la evaluación primaria
• Describir los componentes de la evaluación secundaria
• Indicar las pruebas diagnósticas y de laboratorio
usadas para identificar problemas respiratorios y
circulatorios
Preparativos para e l curso
Debe conocer los conceptos explicados en este
apartado para poder identificar problemas respiratorios o
circulatorios y proceder con el manejo adecuado en los
casos simulados. El proceso evaluar-identificar-intervenir
es un componente fundamental de la atención y evaluación
sistemática de un con enfermedades o lesiones graves.

Id en tificar e La intervención rápida y sistemática ante niños y lactantes con enfermedades o

interven ir lesiones graves es fundamental para evitar una progresión al paro cardíaco. Esta
intervención rápida puede salvar vidas.
La intervención rápida
y sistemática es
fundamental
 Problemas desencadenantes
Respiratorios Circulatorios Paro cardíaco
súbito
(Arritmia)

Dificultad
respiratoria

Shock

Insuficiencia
respiratoria

Insuficiencia cardiopulmonar

Paro cardíaco

Figura 1 . Secuencias del paro cardíaco pediátrico. Tenga en cuenta que ios problemas respiratorios pueden desencadenar una insuficiencia
con o sin signos de dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria se presenta cuando el niño no puede mantener una
vía aérea abierta o un esfuerzo respiratorio adecuado, y suele asociarse a un nivel de consciencia bajo. El paro cardíaco súbito en niños es menos
común que en adultos y, por lo general, está asociado a arritmias como FV o TV. Durante la práctica de un deporte, un niño puede sufrir un paro
cardíaco súbito como consecuencia de un problema cardíaco subyacente que podría o no haberse detectado anteriormente.
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS

El algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS (Figura 2) describe el protocolo de atención en un niño con
enfermedades o lesiones graves.

Figura 2 . Algoritmo de enfoque sistemático en SVAP/PALS.

Id en tificar e Si en algún momento identifica un problema que amenaza la vida, comience

interven ir de inmediato las intervenciones apropiadas. Active el sistema de respuesta a
emergencias siguiendo las indicaciones de las prácticas.
Si identifica un problema
que amenaza la vida
 Impresión inicial
La impresión inicial (Figura 2) es su primer examen rápido
según se va aproximando al niño. Esta primera exploración
visual y auditiva del nivel de consciencia, respiración y
color se realiza en los primeros segundos.
• Si el niño respira correctamente, continúe con la
Im p resió n in ic ial
Consciencia Nivel de consciencia (p. ej.: no
responde, se muestra irritable, alerta)
compresiones y ventilaciones. Continúe según el
algoritmo de paro cardíaco pediátrico
■ Si la frecuencia cardíaca es >60 Ipm, comience
la secuencia evaluar-identificar-intervenir. Esté
preparado para intervenir según el algoritmo de
paro cardíaco llegado el caso.
secuencia evaluar-identificar-intervenir. Si en algún
momento identifica paro cardíaco, comience la RCP y
continúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico.

Respiración Un mayor esfuerzo respiratorio, Evaluai^identificai^intervenir

ausencia o menor esfuerzo respiratorio,
ruidos anormales sin auscultación Use la secuencia evaluar-identificar-intervenir (Figura 3) al
atender a un niño con enfermedades o lesiones graves. Le
Color Color de piel anormal, como ayudará a determinar el mejor tratamiento o intervención en
cianosis, palidez o piel marmórea todo momento. A partir de la información recopilada en la
evaluación, identifique el problema del niño por tipo y gravedad.
El nivel de consciencia puede ser: no responde, se muestra Intervenga con las acciones adecuadas. Seguidamente, repita
irritable, alerta. Un nivel de consciencia reducido puede la secuencia. Se trata de un proceso continuo.
indicar un aporte inadecuado de O2 o sustratos, o una
disfunción/traumatismo cerebral. La respiración anormal
incluye el uso de músculos accesorios, ruidos respiratorios Evaluar
infrecuentes o patrones de respiración anormales. La Evaluación primaria
palidez, la piel marmórea o un color de piel grisáceo/ Evaluación secundaria
azulado sugieren escasa perfusión u oxigenación, o ambas.
La rubefacción sugiere fiebre o presencia de alguna toxina.
Pruebas diagnósticas
\
Utilice la impresión inicial para determinar los siguientes
pasos: Intervenir
Si el niño no responde ni respira o solo jadea/boquea,
pida ayuda o active la respuesta a emergencias (según Identificar
esté indicado en su entorno de práctica). Compruebe
si tiene pulso.
- Si no tiene pulso, inicie la RCP, comenzando con
compresiones torácicas. Continúe según el algoritmo Figura 3 . Secuencia evaluar-identificar-intervenir.
de paro cardíaco pediátrico. Tras el restablecimiento
de la circulación espontánea (RCE), inicie la
Muéstrese siempre alerta ante posibles problemas con
secuencia evaluar-identificar-intervenir.
riesgo para la vida del paciente. Si en algún momento
- Si tiene pulso, realice una ventilación de rescate.
identifica un problema que amenaza la vida del paciente,
■ Sij a pesar de una oxigenación y ventilación active inmediatamente la respuesta a emergencias (o envíe a
adecuadas, la frecuencia cardíaca es <60 Ipm alguien que lo haga) mientras inicia acciones de salvamento.
con signos de mala perfusión, proporcione

NOTA La impresión inicial utilizada en esta versión del curso del proveedor de SVAP/
PALS es una modificación del triángulo de evaluación pediátrica (JEPy que se
Impresión inicial usó en el curso del proveedor de SVAP/PALS de 2006^ El TEP, al igual que la
evaluación cardiopulmonar rápida (que se impartió en todos los cursos de SVAP/
PALS anteriores a 2006)^, forma parte de un enfoque sistemático para evaluar a
un niño enfermo o lesionado. Estos enfoques de evaluación ligeramente diferentes
utilizan muchos términos comunes. El objetivo de todos estos enfoques es ayudar al
profesional de la salud a reconocer rápidamente a un niño con riesgo de deterioro y
priorizar las acciones e intervenciones.
^Dieckmann RD, Brownstein DR, Gausche-Hill M, eds. Pediatric Education for Prehospital
Professionals Instructor Too\kit Sudbury, MA: American Academy of Pediatrics and Jones & Bartiett
Publishers; 2000. ^Ralston M, Hazinski MF, Zaritsky AL, Schexnayder SM, Kleinman ME, eds.
M anual del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico. Dallas, TX: American Heart Association;
2006. ^Hazinski MF, Zaritsky AL, Nadkarni VM, Hickey RW, Schexnayder SM, Berg RA, eds. M anual
del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico. Dallas, TX: American Heart Association; 2002.

O
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Evaluar que en la fase inicial de identificación, quizá no acierte a

determinar al 10 0 % el tipo o la gravedad del problema.
Si no hay ningún problenna que amenaza la vida, evalúe
el estado del niño usando las herramientas de evaluación Si sabe ante qué problema se encuentra, podrá decidir las
clínica descritas a continuación. mejores intervenciones iniciales. Más adelante, trataremos
la fase de reconocimiento y manejo.
Evaluación
D es crip c ió n breve Interven ir
c lín ic a
Según la identificación del problema del niño, intervenga
Evaluación Un enfoque ABCDE rápido y práctico
primaria para evaluar la función respiratoria, con las acciones adecuadas a su ámbito de práctica. Las
cardíaca y neurológica; este paso intervenciones de SVAP/PALS pueden ser:
incluye la evaluación de los signos • Colocar al niño de forma que se mantenga una vía
vitales y la oximetría de pulso
aérea permeable
Evaluación Una historia clínica y exploración • Activar el sistema de respuesta a emergencias
secundaria física en profundidad • Iniciar la RCP
Pruebas Pruebas de laboratorio, radiografías y • Obtener el monitor y el carro de reanimación
diagnósticas otras pruebas avanzadas que ayudan • Conectar al niño a un monitor cardíaco y un
a identificar el diagnóstico y estado
pulsioxímetro
fisiológico del niño
• Administrar O2
Nota: durante la labor de auxilio, los profesionales deben • Aplicar ventilación asistida
tener en cuenta cualquier peligro circundante. En los • Administrar medicamentos y líquidos (p. ej.:
entornos extrahospitalarios, analice siempre la escena tratamiento con nebulizador, bolo de líquidos IV/IO)
antes de evaluar al niño.
Secuencia continua
Iden tificar
La secuencia evaluar-identificar-intervenir continúa hasta
Intente identificar el tipo y la gravedad del problema del niño. que el niño está estable. Use esta secuencia antes y
después de cada intervención para identificar patrones en
Tipo G ravedad el estado del niño. Por ejemplo, después de suministrar O2,
• Obstrucción de la evalúe de nuevo al niño. ¿Respira con menos dificultad?
Respiratorio • Dificultad
vía aérea superior respiratoria ¿Mejora el color y estado mental? Tras inyectar un bolo
• Obstrucción de la • Insuficiencia de líquidos a un niño con shock hipovolémico, ¿mejoran
vía aérea inferior respiratoria la perfusión y la frecuencia cardíaca? ¿Es necesario otro
• Enfermedad del bolo? Aplique la secuencia evaluar-identificar-intervenir
tejido pulmonar cada vez que cambie el estado del niño.
• Control respiratorio
alterado D eterm ine si e l problem a am enaza la
vida
Circulatorio • Shock • Shock
hipovolémico compensado En función de la impresión inicial y a través de los cuidados
• Shock proporcionados, determine si el problema del niño:
• Shock distributivo
• Shock cardiogénico hipotenso • Amenaza la vida
• Shock obstructivo • No amenaza la vida
Entre los problemas que amenazan la vida están la falta de
Insuficiencia cardiopulmonar
respiración o respiración agónica, dificultad respiratoria,
Paro cardíaco cianosis o nivel de consciencia disminuido (consulte la
sección “ Problemas que amenazan la vida” más adelante
El estado clínico del niño puede deberse a una en este apartado). Si el problema amenaza la vida, inicie
combinación de problemas circulatorios y respiratorios. inmediatamente las acciones pertinentes. Active el sistema
El deterioro de un niño con enfermedades o lesiones graves de respuesta a emergencias siguiendo las indicaciones de
puede desencadenar otros problemas. Tenga en cuenta las prácticas. Si el problema no amenaza la vida, continúe
con el enfoque sistemático.

Concepto crítico
La secuencia evaluar-
identificar-intervenir es
continua
Recuerde que debe repetir la secuencia evaluar-identificar-intervenir hasta que el niño
esté estable
• Tras cada intervención
• Cuando el estado del niño cambie o se deteriore

<D
 NOTA A veces, el estado del niño puede parecer estable, a pesar de que existe un problenna
que amenaza la vida. Por ejemplo, un niño ha ingerido un tóxico y aún no hay signos
El aspecto parece visibles de la reacción. O una víctima de traumatismo con hemorragia interna que
estable pero la inicialmente mantiene la presión arterial aumentando la frecuencia cardíaca y la
condición puede
resistencia vascular sistémica (RVS).
amenazar la vida

Evaluación primaría Estado D escrip ció n

Despejada La vía aérea está abierta y nada la

obstruye para poder respirar con
normalidad

Mantenible La vía aérea está obstruida pero se

puede mantener con nnedidas simples
(p. ej.: extensión de la cabeza y
elevación del mentón)
La evaluación primaria utiliza un modelo ABCDE:
No La vía aérea está obstruida y no
• Vía Aérea mantenible se puede mantener sin acciones
avanzadas (por ej., intubación)
• Buena respiración
• Circulación
Los siguientes signos apuntan a que la vía aérea está
• Déficit neurológico obstruida:
• Exposición
• Mayor esfuerzo inspiratorio con retracciones
La evaluación primaria es una evaluación práctica de la • Ruidos inspiratorios anormales (estridor agudo o roncus)
función respiratoria, cardíaca y neurológica. Incluye la • Episodios en los que no hay ruidos respiratorios
evaluación de los signos vitales y la saturación de O2 ni en la vía aérea a pesar del esfuerzo respiratorio
mediante oximetría de pulso. (obstrucción completa de la vía aérea superior)
Si la vía aérea superior está obstruida, determine si puede
Vía aérea abrirla y mantenerla con medidas simpies o si por el
contrario son necesarias intervenciones avanzadas.

Medidas simples
Las medidas simples para abrir y mantener la vía aérea
superior permeable pueden incluir uno o varios de los
siguientes pasos:
Cuando se evalúa la vía aérea, se determina si está • Dejar que el niño se ponga en posición cómoda o
permeable (abierta). Para valorar la permeabilidad de la vía colocarlo de forma que mejore la permeabilidad de la
aérea superior: vida aérea.
• Usar la maniobra de extensión de la cabeza y
• Observe si hay movimiento en el tórax o el abdomen elevación del mentón o tracción mandibular para abrir
• Preste atención a los ruidos respiratorios y al la vía aérea.
movimiento de aire - Usar la maniobra de extensión de la cabeza y
elevación del mentón para abrir la vía a menos que
Determine si la vía aérea superior está despejada y si se se sospeche de una lesión de la columna cervical.
puede mantener o no, como se describe en la siguiente En los lactantes, evite extender demasiado el cuello
tabla: o la cabeza, porque podría obstruir la vía aérea.
- Si sospecha que la columna cervical está lesionada
(por ej., el niño tiene una lesión cervical o un
traumatismo craneoencefálico), abra la vía aérea

Id en tificar e Si en algún momento identifica un problema que amenaza la vida, comience

interven ir de inmediato las intervenciones apropiadas. Active el sistema de respuesta a
emergencias siguiendo las indicaciones de las prácticas.
Manténgase siempre
alerta ante cualquier
problema que amenace
la vida

O
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

usando una maniobra de tracción mandibular sin La evaluación de la respiración incluye:

extensión del cuello. Si esta maniobra no funciona,
abrir la vía aérea es una prioridad, por lo que debe
recurrir a cualquiera de las técnicas: extensión de la
cabeza y elevación del mentón o tracción mandibular
con extensión del cuello. Durante la RCR es preferible
estabilizar el cuello y la cabeza con las manos y no
con dispositivos de inmovilización.
- Tenga en cuenta que la tracción mandibular también
se puede realizar en niños sin traumatismo.
• En los lactantes, evite extender demasiado el cuello o
la cabeza, porque podría obstruir la vía aérea. Aspirar
la nariz y la cánula orofaríngea.
• Realizar técnicas para eliminar cualquier obstrucción
en la vía aérea por cuerpo extraño (OVCE) que el
niño pudiera haber aspirado o si sospecha de una
obstrucción total de la vía (el niño no puede emitir
ningún sonido) pero aún responde. Repita lo siguiente
según sea necesario:
- <1 año: dar 5 palmadas en la espalda y 5
compresiones torácicas
- >1 año: compresiones abdominales
• Usar dispositivos complementarios para la vía aérea
[p.ej.: cánula nasofaríngea u orofaríngea] para evitar
que la lengua se retraiga y tapone la vía.
In terv e n c io n es avanzadas
Las intervenciones avanzadas para mantener la
permeabilidad de la vía aérea pueden incluir uno o varios
de los siguientes pasos:
• Intubación endotraqueal o colocación de una
mascarilla laríngea
• Aplicación de presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP) o ventilación no invasiva
• Eliminación de cuerpos extraños; esta intervención
podría requerir laringoscopia directa (es decir, visualizar
la laringe con un laringoscopio)
• Cricotirotomía (una punción con aguja o corte
quirúrgico a través de la piel y del cono elástico hacia
la tráquea por debajo de las cuerdas vocales y de la
membrana cricoidea)
Buena respiración
• Frecuencia respiratoria
• Esfuerzo respiratorio
• Expansión torácica y movimiento del aire
• Ruidos respiratorios y de la vía aérea
• Saturación de O2 por oximetría de pulso
F recu en cia re sp irato ria norm al
La respiración normal espontánea se realiza con el
mínimo esfuerzo; el resultado es una respiración tranquila
con inspiración fácil y espiración pasiva. La frecuencia
respiratoria normal es inversamente proporcional a la edad
(consulte la Tabla 1). Es rápida en los neonatos y más lenta
conforme el niño crece.
Tabla 1- Frecuencias respiratorias normales por grupos de
edad
Edad R e s p ira c io n e s /m in
Lactante (<1 año) Entre 30 y 60
Bebé (1 a 3 años) Entre 24 y 40
Preescolar (4 a 5 años) Entre 22 y 34
En edad escolar Entre 18 y 30
(6 a 12 años)
Adolescente (13 a 18 años) Entre 12 y 16
La frecuencia respiratoria suele valorarse mejor antes de la
evaluación práctica, ya que la ansiedad y agitación pueden
alterar la frecuencia inicial. Si el estado del niño propicia un
aumento del requerimiento metabólico (p. ej.: nerviosismo,
ansiedad, actividad, dolor o fiebre), la frecuencia
respiratoria será más alta de lo normal.
Determine la frecuencia respiratoria contando las veces
que el tórax se eleva en el transcurso de 30 segundos
y multiplicándolas por 2. Recuerde que, al dormir, los
lactantes pueden respirar de forma irregular (periódica) con
pausas de hasta 10 o incluso 15 segundos. Si cuenta el
número de veces que el tórax se eleva durante menos de
30 segundos, podría obtener una frecuencia respiratoria
incorrecta. Cuente varias veces la frecuencia respiratoria
según va evaluando al niño para detectar cambios. Otra
opción es mostrar la frecuencia respiratoria de forma
continua en un monitor.

Id en tificar e interven ir Los dispositivos complementarios para la vía aérea ayudan a mantenerla abierta,
pero deberá seguir recurriendo a la técnica de extensión de la cabeza y elevación
No pretenda mantener del mentón. No confíe únicamente en el dispositivo. Evalúe al paciente.
la vía aérea abierta
únicamente con un
dispositivo complementario

Concepto crítico Una frecuencia respiratoria constante de menos de 10 0 más de 60 respiraciones/

min en un niño de cualquier edad es anormal e indica la presencia de un problema
Una frecuencia respiratoria posiblemente grave.
muy rápida 0 muy lenta es
un signo de alarma

<D
 Cuando la frecuencia respiratoria se reduce pasando de un
ritmo rápido a otro más "normal", puede indicar una mejoría
general si viene acompañada de un mejor nivel de consciencia
y una respiración menos forzada y ansiosa. Sin embargo, si la
frecuencia respiratoria de un niño se reduce o es irregular y se
constata un deterioro en el nivel de consciencia, a menudo es
indicativo de un empeoramiento del estado clínico del niño.
Frecuencia respiratoria anormal
Las frecuencias respiratorias anormales se clasifican como:
• Taquipnea
• Bradipnea
• Apnea
Taquipnea
La taquipnea es una frecuencia respiratoria más rápida
de lo normal para un intervalo de edad. Suele ser el
primer signo de dificultad respiratoria en los lactantes. La
taquipnea también puede ser una respuesta fisiológica
(normal) al esfuerzo.
Por definición, la taquipnea con dificultad respiratoria
se asocia a otros signos de mayor esfuerzo respiratorio.
"Hiperpnea" es el término usado si no hay signos de un
mayor esfuerzo respiratorio (es decir, no hay dificultad
respiratoria). Suele derivarse de un intento de mantener un
pH sanguíneo casi normal aumentando la cantidad de aire
inspirado y espirado de los pulmones (ventilación), lo que
disminuye la concentración de CO2 en sangre y aumenta el
pH.
Por lo general, la hiperpnea se deriva de problemas no
pulmonares, como:
• Fiebre alta
• Dolor
• Acidosis metabólica leve asociada a deshidratación o
cetoacidosis diabética (DKA)
• Sepsis (sin neumonía)
• Insuficiencia cardíaca congestiva (inicial)
• Anemia grave
• Algunas cardiopatías cianóticas congénitas (por ej.,
transposición de las grandes arterias)
Bradipnea
La bradipnea es una frecuencia respiratoria más lenta
de lo normal para el intervalo de edad. Con frecuencia,
la respiración es lenta e irregular. Las causas son fatiga
del músculo respiratorio, lesión o infección del sistema
nervioso central, hipotermia o medicación que afectan al
estímulo respiratorio.
Apnea
La apnea es una interrupción de la respiración durante
20 segundos o menos si va acompañada de bradicardia,
cianosis o palidez.
La respiración agónica es común en adultos que sufren un
paro cardíaco súbito y puede confundirse con la respiración
normal. No produce una oxigenación y ventilación eficaces.
Esfuerzo respiratorio
Un mayor esfuerzo respiratorio es resultado de trastornos
que aumentan la resistencia al flujo de aire (p. ej.: asma o
bronconeumonía) o que ocasionan rigidez y dificultad de
expansión de los pulmones (p. ej.: neumonía, edema pulmonar
o derrame pleural). Las afecciones no pulmonares que
ocasionan una acidosis metabólica grave (p. ej.: DKA, ingestión
de salicilatos, alteración metabólica) también pueden aumentar
el esfuerzo y la frecuencia respiratoria. Los signos de un mayor
esfuerzo respiratorio se manifiestan con los intentos del niño
por mejorar la oxigenación, ventilación o ambas. Guíese por la
presencia o ausencia de estos signos para valorar la gravedad
de la afección y la urgencia para intervenir. Entre los signos de
mayor esfuerzo respiratorio se incluyen:
• Aleteo nasal
• Retracciones
• Cabeceo o disociación toracoabdominal
Otros signos son los tiempos de espiración o inspiración
prolongados, respiración con la boca abierta, jadeos/
boqueos y el uso de músculos accesorios. Los quejidos
son un signo alarmante y pueden indicar dificultad o
insuficiencia respiratoria. (Consulte “Quejidos” más
adelante en este apartado.)

Concepto crítico La bradiapnea 0 una frecuencia respiratoria irregular en un niño 0 lactante con una
enfermedad grave es un signo clínico desfavorable y a menudo sugiere un paro
La bradipnea 0 una inminente.
frecuencia respiratoria
irregular a menudo
indica un paro inminente

NOTA La apnea se clasifica en 3 tipos, en función de si existe actividad en el músculo inspiratorio:

3 tipos de apnea • En la apnea central, no hay esfuerzo respiratorio por una anomalía 0 supresión del
cerebro 0 la médula espinal.
• En la apnea obstructiva, hay esfuerzo inspiratorio sin flujo de aire (es decir, el flujo
de aire está total 0 parcialmente bloqueado).
• En la apnea nnixta, hay períodos de apnea obstructiva y períodos de apnea central.

O
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Aleteo nasal (continuación)

El aleteo nasal es la dilatación de las fosas nasales con Lo calizació n
cada inhalación. Las fosas se abren para maximizar el flujo D ific u lta d
de la D escrip ció n
de aire. El aleteo nasal se observa con más frecuencia re s p ira to ria
re tra c c ió n
en lactantes y niños pequeños, y suele ser un signo de
dificultad respiratoria. Grave (puede Supraclavicular Retracción en
incluir las el cuello, justo
Retracciones mismas por encima de la
Las retracciones son movinnientos hacia el interior de la retracciones clavícula
pared o los tejidos torácicos, el cuello o el esternón durante que las
Supraesternal Retracción en el
la inspiración. Las retracciones torácicas se producen observadas
tórax, justo por
cuando el niño intenta introducir aire en los pulmones para la
ayudándose por los músculos del tórax, pero el paso del encima del esternón
dificultad de
aire se dificulta por una mayor resistencia en la vía aérea o respiración Esternal Retracción del
por la rigidez de los pulmones. Las retracciones se pueden leve a esternón hacia
producir en varias partes del tórax. Por lo general, la moderada) la columna
gravedad de las retracciones se corresponde con el grado
de dificultad con que el niño respira.
Cabeceo o disociación toracoabdominal
En la siguiente tabla se describe dónde se localizan las Los cabeceos y la disociación toracoabdominal a menudo
retracciones comúnmente asociadas a cada grado de están asociados a un mayor riesgo de deterioro.
dificultad respiratoria.
• Los cabeceos están ocasionados por el uso de los
músculos del cuello como medio para facilitar la
B uena L o calizació n
respiración. El niño eleva el mentón y extiende el
resp irac ió n d e la D escrip ció n cuello durante la inspiración y deja caer el mentón
re s p ira to ria re tra c c ió n hacia delante durante la espiración. Los cabeceos son
más frecuentes en los lactantes y pueden indicar una
Leve a Subcostal Retracción del insuficiencia respiratoria.
moderada abdomen, justo por
• La disociación toracoabdominal se caracteriza por
debajo de la caja
la retracción del tórax y la expansión del abdomen
torácica durante la inspiración. En la espiración, el movimiento
Subesternal Retracción del es a la inversa: el tórax se expande y el abdomen se
retrae. La disociación toracoabdominal suele indicar
abdomen al final del
una obstrucción en la vía aérea superior. También
esternón
se presenta en obstrucciones graves de la vía aérea
Intercostal Retracción entre las inferior, enfermedad del tejido pulmonar y control
costillas respiratorio alterado. La disociación toracoabdominal
es característica de lactantes y niños con adinamia
(continuación) neuromuscular. Esta forma ineficiente de ventilación
puede propiciar rápidamente la fatiga.

NOTA Las retracciones acompañadas de estridor o roncus inspiratorio sugieren una

obstrucción de la vía aérea superior. Las retracciones acompañadas de sibilancias
Combinación de espiratorias sugieren una obstrucción acusada en la vía aérea inferior (asma o
retracciones y otros bronquiolitis), que obstruye tanto la inspiración como la espiración. Las retracciones
signos para identificar acompañadas de quejidos o respiraciones pesadas sugieren enfermedad en el tejido
el tipo de problema pulmonar. Las retracciones graves también pueden ir acompañadas de cabeceos o
respiratorio disociación toracoabdominal.

Dato fundam ental En la mayoría de los niños con enfermedad neuromuscular, la disociación
toracoabdominal se debe a la falta de tonicidad de los músculos abdominales y de
Causa de la disociación la pared torácica. La disociación toracoabdominal se produce por una contracción
toracoabdominal fuerte del diafragma que domina los músculos más débiles del abdomen y la pared
torácica. El resultado es la retracción del tórax y la expansión del abdomen durante la
inspiración.

O
 Expansión torácica y movimiento del aire
Observe la magnitud de la expansión de la pared torácica y
el nnovimiento del aire para evaluar si el volumen corriente
del niño es adecuado. El volumen corriente es el volumen
de aire inspirado con cada respiración. El volumen corriente
normal es aproximadamente de 5 a 7 ml/kg de peso
corporal y permanece bastante constante durante toda
la vida. El volumen corriente es difícil de medir a menos
que un niño tenga ventilación mecánica, por lo que la
evaluación clínica es muy importante.
esfuerzo respiratorio más alto o aparentemente normal,
una disminución en la entrada de aire distal sugiere una
obstrucción del flujo de aire o una enfermedad de los
tejidos pulmonares. Si el esfuerzo respiratorio y la tos
del niño sugieren una obstrucción de la vía aérea inferior
pero no se oyen sibilancias, puede que la cantidad y la
frecuencia del flujo de aire sean insuficientes.
La entrada de aire distal puede ser difícil de escuchar
en niños obesos. Por tanto, puede ser difícil identificar
anomalías importantes en la vía aérea en esta población.

Expansión de la pared torácica Ruidos respiratorios y de la vía aérea

La expansión torácica (elevación torácica) durante
la inspiración debe ser simétrica. Con la respiración
espontánea tranquila, la expansión puede ser
imperceptible, sobre todo si el tórax está cubierto por
ropas. No obstante, con el tórax desnudo, la expansión
torácica debe apreciarse fácilmente. En los lactantes
normales, el abdomen puede moverse más que el tórax.
Un movimiento de expansión torácica asimétrico o reducido
puede deberse a: esfuerzo inadecuado, obstrucción de la vía
aérea, atelectasia, neumotórax, hemotórax, derrame pleural,
tapón de mocos o aspiración de un cuerpo extraño.
Movimiento de aire
La auscultación del movimiento de aire es determinante.
Escuche la intensidad de los ruidos respiratorios y la
calidad del movimiento de aire, sobre todo en los campos
pulmonares distales. Para evaluar la entrada de aire distal,
ausculte por debajo de ambas axilas. Estas zonas son las
más alejadas de la vía aérea que más aire conduce, por lo
que es poco probable que se transmitan los ruidos de la
vía aérea superior. Por lo general, los ruidos inspiratorios
se perciben distalmente como ruidos suaves y silenciosos
que son simultáneos al esfuerzo inspiratorio observado.
Los ruidos de espiración normal suelen ser breves y más
silenciosos. A veces, incluso, ni se oyen.
Debe también auscultar la pared anterior y posterior del
tórax para escuchar los ruidos respiratorios y de la vía
aérea. En lactantes o niños, el tamaño pequeño del tórax
y el espesor limitado de la pared torácica propician que
los ruidos respiratorios se transmitan de un lado al otro del
tórax. Los ruidos respiratorios también se transmiten desde
la vía aérea superior.
Una disminución del movimiento del tórax o del movimiento
del aire observada durante la auscultación suele ser
propia de un esfuerzo respiratorio escaso. En un niño con
Durante la evaluación primaria, preste atención a ruidos
respiratorios y de la vía aérea. Estos ruidos pueden ser
estridores, quejidos, estertores gruesos transmitidos,
sibilancias y estertores.
Estridor
El estridor es un ruido respiratorio agudo normalmente
audible con la inspiración. También puede oírse en la
espiración. El estridor es un signo de obstrucción de la
vía aérea superior (extratorácica) y puede indicar que la
obstrucción es crítica y requiere intervención inmediata.
El estridor puede obedecer a una obstrucción de la vía
aérea por un cuerpo extraño e infección (p. ej.: crup). Las
anomalías congénitas en la vía aérea (p.ej.: laringomalacia)
y las adquiridas (p. ej.: tumor o cistoadenoma) también
pueden causar estridor. El edema de la vía aérea superior
(p.ej.: reacción alérgica o tumefacción tras un procedimiento
médico) es otra causa de este ruido respiratorio.
Quejidos
Los quejidos espiratorios son ruidos graves y cortos
durante la espiración. Pueden confundirse con un llanto
débil. Se produce cuando el niño exhala y la glotis está
parcialmente cerrada. Aunque los quejidos pueden ser la
respuesta a un proceso doloroso o fiebre, los lactantes
o niños a menudo los emiten en forma de gruñidos para
mantener abiertos los alveolos y la vía aérea de pequeño
tamaño en los pulmones. Es un intento de optimizar la
oxigenación y ventilación.
Los quejidos a menudo son un signo de enfermedad del
tejido pulmonar por colapso de la vía aérea de pequeño
tamaño, de los alveolos, o ambos. Los quejidos pueden
indicar un empeoramiento de una dificultad respiratoria a
una insuficiencia respiratoria. Las enfermedades pulmonares
que cursan con quejidos incluyen neumonía, contusión

Por volumen minuto se entiende el volumen de aire que entra o sale de los pulmones
en cada minuto. Es el producto del número de respiraciones por minuto (frecuencia
respiratoria) y el volumen de cada respiración (volumen corriente).
Volumen minuto = frecuencia respiratoria x volumen corriente

Un volumen minuto bajo (hipoventilación) puede deberse a lo siguiente

• Frecuencia respiratoria lenta
• Volumen corriente pequeño (respiración superficial, resistencia de la vía aérea alta,
rigidez pulmonar)
• Frecuencia respiratoria extremadamente rápida (si los volúmenes corrientes son
muy pequeños)

O
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Id en tificar e Los quejidos suelen ser un signo de dificultad o insuficiencia respiratoria grave por
interven ir enfermedad del tejido pulmonar. Identifique y trate las causas a la mayor brevedad.
Esté dispuesto a intervenir rápidamente si el estado del niño empeora.
Los quejidos son un
signo de dificultad o
insuficiencia respiratoria
grave

pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA). Pueden producirse por cardiopatías, como la
insuficiencia cardíaca congestiva, que dan lugar a un edema
pulmonar. Los quejidos también son un signo de dolor
por una patología abdominal (p. ej.: obstrucción intestinal,
viscera perforada, apendicitis o peritonitis).
Estertores gruesos transmitidos
Los estertores gruesos transmitidos son sonidos
burbujeantes que se oyen durante la inspiración o espiración.
Se debe a una obstrucción parcial de la vía aérea superior
por sangre, vómito o secreciones.
Sibilancias
Las sibüancias son silbidos agudos o graves que se
producen principalmente durante la espiración. No son tan
frecuentes en la inspiración. Normalmente, este ruido indica
una obstrucción de la vía aérea inferior (intratorácica), sobre
todo en la vía aérea más pequeña. Las causas comunes
de la sibilancia son bronquiolitis y asma. La sibilancia
inspiratoria aislada sugiere un cuerpo extraño o similar
que produce una obstrucción parcial de la tráquea o la vía
aérea superior.
Estertores
Los estertores son ruidos inspiratorios fuertes. Los
estertores secos se pueden describir como el sonido
que se produce cuando acercamos varios cabellos al
oído y los frotamos. Pueden catalogarse como secos o
húmedos. Los estertores húmedos indican acumulación
de líquido alveolar. Suelen asociarse a enfermedad del
tejido pulmonar (p. ej.: neumonía o edema pulmonar) o
enfermedad pulmonar intersticial. Los estertores secos
están más asociados a la atelectasia (colapso de la vía
aérea pequeña) y a la enfermedad pulmonar intersticial.
Tenga en cuenta que puede que no detecte estertores a
pesar de la existencia de edema pulmonar.
Saturación de oxígeno por oximetría de
pulso
La oximetría de pulso es una herramienta para supervisar el
porcentaje de hemoglobina saturada con O2 (SPO2). Consta
de un dispositivo conectado a un monitor. El dispositivo
se coloca en el dedo del pie o la mano, o el lóbulo de la
oreja del niño. La unidad muestra el porcentaje calculado
de hemoglobina oxigenada. La mayoría de modelos emite
un sonido con cada pulsación y muestra la frecuencia
cardíaca. Otros modelos registran la calidad de la señal del
pulso en forma de onda o con barras.
Una oximetría de pulso puede indicar una baja saturación
de O2 (hipoxemia) antes de que se produzca cianosis
o bradicardia. Los profesionales de la salud pueden
usar oximetría de pulso para analizar las tendencias de
la saturación de O2 en respuesta al tratamiento. Si se
dispone de unidad de oximetría de pulso, monitorice
constantemente al niño con insuficiencia o dificultad
respiratoria durante la estabilización, el traslado y los
cuidados posparo cardíaco.
Precaución al interpretar las lecturas de ia
oximetría de pulso
Al interpretar las lecturas de la oximetría de pulso, valore
sopesando su evaluación clínica y otros signos, como
frecuencia respiratoria, esfuerzo respiratorio y nivel de
consciencia. Tenga en cuenta que un niño con dificultad
respiratoria puede mantener una saturación de O2 normal
aumentando la frecuencia y el esfuerzo respiratorio,
particularmente si se administra oxígeno O2 adicional. Si
la frecuencia cardíaca registrada por la pulsioximetría no

Dato fundam ental La saturación de O2 es el porcentaje de hemoglobina total saturada con O2.

Saturación de O, Esta saturación no indica la cantidad de O2 suministrado a los tejidos. El suministro de

O2 es el producto del contenido de O2 arterial (oxígeno ligado a hemoglobina más O2
disuelto) y el gasto cardíaco.

Es importante recordar que la saturación de O2 no permite concluir la efectividad de la

ventilación (eliminación de CO2).

Respuesta rápida de
intervención
Es necesario administrar
O2 u otra intervención
Una saturación de O2 (SPO2) >94% mientras un niño respira aire ambiente suele
indicar que la oxigenación es adecuada. Plantéese la administración de O2 adicional
si la saturación de O2 está por debajo de este valor en un niño con enfermedades o
lesiones graves. Un Sp 02 <90% en un niño que recibe O2 al 100% suele ser indicativo
de que se requiere otra intervención.

O
 coincide con la de la monitorización del ECG, la lectura de Tabla 2. Frecuencia cardíaca normal (latidos por minuto)
la saturación de O2 no es fiable. Cuando e! pulsioxfmetro por edad
no detecta un pulso constante o se registra una forma de
onda irregular o débil, puede que el niño tenga una mala F re c u e n c ia F re c u e n c ia
perfusión distal y que la lectura del pulsioxfmetro no sea Edad ■Media
d e s p ie rto d orm ido
precisa. Examine al niño e intervenga como sea preciso.
Puede que el valor que indica el pulsioxínnetro no sea Neonatos Entre 85 y 140 Entre 80 y 160
preciso si el niño sufre un shock grave y tampoco lo será hasta 3 meses 205
durante un paro cardíaco. Como ya se ha indicado, la De 3 meses a Entre 100 y 130 Entre 75 y 160
oximetría de pulso solo indica la saturación de O2, pero 2 años 190
no el suministro de O2. Por ejemplo, si el niño presenta un
cuadro anémico importante (hemoglobina muy baja), la De 2 a 10 años Entre 60 y 80 Entre 60 y 90
saturación puede ser del 10 0 %, pero el contenido de O2 en 140
sangre y el suministro de O2 pueden ser bajos. Más de 10 Entre 60 y 75 Entre 50 y 90
El pulsioxfmetro no registra con precisión la años 100
metahemoglobina ni la carboxihemoglobina (hemoglobina M odificación de Gillette PC, Garson A Jr, Crawford F, Ross B, Ziegler
ligada a monóxido de carbono). Si hay carboxihemoglobina V, Buckies D. Dysrhythmias. En: Adams FH, Emmanouilides GC,
(intoxicación por monóxido de carbono), la pulsioximetría Reimenschneider TA, eds. M o ss’ Heart Disease in Infants, Children, and
reflejará una saturación de O2 erróneamente alta. Si las Adolescents. 4th ed. Baltimore, MD: Williams & Wiikins; 1989:925-939.
concentraciones de metahemoglobina están por encima
del 5%, la pulsioximetría registrará aproximadamente un Normalmente, el ritmo cardíaco es regular con solo
85% sin importar el nivel de metahemoglobina. Si sospecha pequeñas fluctuaciones en la frecuencia. Al comprobar
de algunos de estos estados, con un oxímetro realice una la frecuencia cardíaca, valore las alteraciones en el ECG
gasometría con medición de la saturación de O2. monitorizado. Los trastornos del ritmo cardíaco (arritmias)
se derivan de anomalías o lesiones en el sistema de
Circulación conducción cardíaco o el tejido cardíaco. Las arritmias
también se pueden producir por un shock o hipoxia. En el
contexto del soporte vital avanzado, la arritmia en el niño
tiene diversas clasificaciones según la frecuencia cardíaca
o el efecto en la perfusión observados:

La circulación se evalúa valorando lo siguiente:
• Frecuencia y ritmo cardíacos
• Pulsos (periféricos y centrales)
• Tiempo de llenado capilar
• Color de la piel y temperatura
• Presión arterial
La diuresis y el nivel de consciencia también informan
sobre la calidad de la circulación. Vea el cuadro de dato
fundamental “ Evaluación de la diuresis” al final de esta
sección. Para obtener más información sobre cómo
evaluar el nivel de consciencia, consulte la sección “ Déficit
neurológico” de este apartado.
Frecuencia y ritmo cardíacos
Para determinar la frecuencia cardíaca, compruebe la
frecuencia del pulso, escuche el corazón o consulte en un
monitor el electrocardiograma (ECG) o la forma de onda del
pulsioxímetro. La frecuencia cardíaca debería ser correcta
para la edad del niño, el nivel de actividad y el estado
clínico (Tabla 2). Advierta el amplio margen en el que oscila
una frecuencia cardíaca normal. Por ejemplo, un niño
dormido o que practica deporte puede tener una frecuencia
cardíaca más baja que la del intervalo normal para la edad.
F re c u e n c ia c a rd ía c a C la s ific a c ió n
Lenta Bradicardia
Rápida Taquicardia
Sin pulso Paro cardíaco
La bradicardia es una frecuencia cardíaca inferior a la
normal para la edad del niño. La bradicardia leve puede
ser normal en un niño deportista, pero una frecuencia muy
baja sumada a otros síntomas es un signo preocupante que
puede alertar de la inminencia de un paro cardíaco.
La hipoxia es la causa más común de bradicardia en niños.
Si un niño con bradicardia tiene signos de mala perfusión
(capacidad de respuesta disminuida, pulsos periféricos
débiles, piel fría con color marmóreo), aplique ventilación
asistida de inmediato con dispositivo de bolsa mascarilla
y administre O2 adicional. Si el niño con bradicardia está
alerta y no tiene signos de mala perfusión, considere
otras causas para la frecuencia cardíaca lenta, como una
sobredosis por fármacos o bloqueo cardíaco.
La taquicardia es una frecuencia cardíaca en reposo más
rápida que la que se observa en el intervalo normal para
la edad del niño. La taquicardia sinusal es una respuesta
común, inespecífica, a una serie de estados. Aparece a
menudo cuando el niño presenta enfermedades o lesiones
graves. Para determinar si se trata de taquicardia sinusal o
de un trastorno del ritmo cardíaco, evalúe el estado clínico,
los antecedentes y el ECG del niño.

O
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Dato fundam ental Tenga en cuenta lo siguiente al evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca en un niño con
enfermedades o lesiones graves:
Evaluación del ritmo
y de la frecuencia • El ritmo inicial y la frecuencia cardíaca usual del niño
cardíaca • El estado clínico y el nivel de actividad del niño (incluida la función cardíaca inicial)
Los niños con cardiopatía congénita podrían padecer anomalías de conducción. Tenga
en cuenta el ECG de referencia del niño cuando interprete la frecuencia y el ritmo
cardíacos. Los niños con mala función cardíaca son más propensos a las arritmias
sintomáticas que los que tienen buena función cardíaca.

Dato fundam ental En los niños sanos, la frecuencia cardíaca puede fluctuar con el ciclo respiratorio,
aumentando con la inspiración y disminuyendo con la espiración. Este trastorno del
Relación entre ritmo recibe el nombre de arritmia sinusa!. Tenga en cuenta si el niño presenta un ritmo
respiración y ritmo irregular no asociado a la respiración. Un ritmo irregular puede indicar un trastorno del
cardíaco ritmo subyacente, como contracciones auriculares o ventriculares prematuras o un
bloqueo auriculoventricular (AV).

Para obtener más información, consulte el apartado 8 :
“ Reconocimiento y manejo de la bradicardia” , el apartado
9: “ Reconocimiento y manejo de la taquicardia” y el
apartado 10: “ Reconocimiento y manejo del paro cardíaco” .
Pulso
La evaluación del pulso es fundamental para valorar una
perfusión sistemática en un niño enfermo o lesionado.
Palpe los pulsos periféricos y centrales. Los pulsos centrales
son más fuertes que los periféricos porque tienen lugar en
vasos de mayor tamaño que están situados más próximos
al corazón. Esta diferencia de calidad entre los pulsos
centrales y periféricos se acentúa con la vasoconstricción
periférica asociada al shock. Los siguientes pulsos se palpan
fácilmente en lactantes y niños sanos (a menos que el niño
sea obeso o la temperatura ambiente sea fría).
Pulsos c e n tra le s P ulsos p e rifé ric o s
• Femoral • Radial
• Braquial (en lactantes) • Pedio
• Carotídeo (en niños • Tibial posterior
mayores)
• Axilar
Los pulsos centrales débiles son un signo preocupante e
indican la necesidad de una intervención muy rápida para
evitar el paro cardíaco.
La fluctuación latido a latido en el volumen del pulso puede
producirse en niños con arritmias (p. ej.: contracciones
ventriculares o auriculares prematuras). La fluctuación
en el volumen del pulso con el ciclo respiratorio (pulso
paradójico) puede ocurrir en niños con asma grave y
taponamiento pericárdico. En un niño intubado asistido con
ventilación con presión positiva, una reducción del volumen
del pulso con cada ventilación puede indicar hipovolemia.
Tiempo de llenado capilar
El tiempo de llenado capilar es el tiempo que la sangre tarda
en volver al tejido que se ha blanqueado por efecto de la
presión. El tiempo de llenado capilar aumenta conforme
disminuye la perfusión de la piel. Si el llenado capilar es
prolongado, podría ser consecuencia de un gasto cardíaco
bajo. El tiempo de llenado capilar normal es <2 segundos.
Es preferible evaluar el llenado capilar en un entorno
térmico neutro (es decir, temperatura ambiente). Para ello,
levante la extremidad ligeramente a la altura del corazón,
presione la piel y suelte rápidamente. Anote cuántos
segundos tarda la zona en volver a su color original.
Las causas comunes de llenado capilar prolongado o
lento (más de 2 segundos) son deshidratación, shock
e hipotermia. Tenga en cuenta que puede haber shock
aunque el tiempo de llenado capilar sea normal (o incluso
breve). Los niños con shock séptico “caliente” (consulte el
apartado 6 : “ Reconocimiento del shock”) pueden tener un
tiempo de llenado capilar excelente (es decir, <2 segundos)
a pesar del shock.

Concepto crítico En el shock, con la disminución del gasto cardíaco, la perfusión va disminuyendo
cada vez más. La disminución de la perfusión comienza en las extremidades con
Pulso débil con la una disminución de la intensidad de los pulsos y la posterior ausencia de pulsos
disminución de la periféricos. El gasto cardíaco y la perfusión continúan disminuyendo hasta que se
perfusión debilitan los pulsos centrales.
Un entorno frío puede causar la vasoconstricción y una diferencia entre los pulsos
periféricos y centrales. Sin embargo, si el gasto cardíaco permanece adecuado, los
pulsos centrales deberían mantenerse fuertes.

O
Color de la piel y temperatura
No deje de controlar los cambios en el color de la piel, la
temperatura y el llenado capilar para evaluar una perfusión
y la respuesta al tratamiento en el niño. Un color de piel y
temperatura normales deberían percibirse en el tronco y
las extremidades. Las mucosas, los lechos ungueales, las
palmas de las manos y las plantas de los pies deben estar
rosados. Si la perfusión se deteriora y la administración
de O2 a los tejidos es inadecuada, las manos y los pies
suelen ser los primeros en mostrar efectos. Se ponen fríos,
pálidos, oscuros o de color marmóreo. Si la perfusión
empeora, la piel del tronco y las extremidades también
pueden sufrir estos cambios.
Preste especial atención a los siguientes resultados que
podrían indicar una administración de O2 inadecuada a los
tejidos:
• Palidez
• Color marmóreo
• Cianosis
La palidez es un color anormal de las mucosas o la piel.
Puede producirse por:
El color marmóreo es una decoloración irregular o
parcheada de la piel. Puede localizarse en zonas con
una combinación desigual de tonos pálidos, grisáceos,
azulados o rosados. Las manchas pueden deberse a
variaciones en la distribución de la melanina de la piel
y pueden ser normales. Los trastornos graves, como
hipoxemia, hipovolemia o shock, pueden causar una
vasoconstricción intensa por un aporte irregular de sangre
oxigenada a la piel y resultar en un color marmóreo.
La cianosis es una decoloración azulada de la piel y las
mucosas. La sangre saturada con O2 es de color rojo brillante,
mientras que la sangre sin oxigenar tiene un color rojo azulado
intenso. La localización de la cianosis es importante.
La acrocianosis es una decoloración azulada de manos y
pies. Es normal encontrarla durante el período neonatal.
La cianosis periférica (es decir, decoloración azulada de
manos y pies observada después del período neonatal)
puede deberse a un suministro insuficiente de O2 a
los tejidos. Se presenta en trastornos como shock,
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad vascular
periférica o en estados que causan insuficiencia venosa.

• Disminución del aporte sanguíneo a la piel (frío,
esfuerzo, shock, especialmente hipovolémico y
cardiogénico)
• Disminución del número de glóbulos rojos (anemia)
• Disminución de la pigmentación de la piel
La palidez debe interpretarse en el contexto de otros signos
y síntomas. No es necesariamente una anomalía y puede
deberse a una falta de exposición a la luz solar o palidez
natural. Suele ser difícil de detectar en niños de piel oscura.
La piel gruesa y la diferencia en la vascularidad del tejido
subcutáneo también dificultan la detección de la palidez. Los
familiares del niño sabrán indicar mejor si el color del niño
no es normal. La palidez central (es decir, color pálido en
los labios y las mucosas) sugiere claramente anemia o mala
perfusión. La palidez de las mucosas (labios, túnica interna
de la boca, lengua, túnica interna de los ojos), plantas de
los pies y palmas de las manos puede ser un signo más
probable que lleve a pensar en un síntoma clínico.
La cianosis central es un color azulado en labios y otras
mucosas. No se manifiesta hasta que se produce la
desaturación (no ligada a O2) en al menos 5 g/dl de
hemoglobina. La saturación de O2 a la que un niño se
pone cianótico depende de la hemoglobina. Por ejemplo,
con una hemoglobina de 16 g/dl, la cianosis se manifiesta
con una saturación de O2 de aproximadamente el 70% (es
decir, hay desaturación en el 30% de hemoglobina o 4,8
g/dl). Si la hemoglobina es baja (8 g/dl), es suficiente una
saturación de O2 arterial muy escasa (por ej., <40%) para
que se produzca la cianosis. Por tanto, la cianosis puede
manifestarse con un grado más leve de hipoxemia en un
niño con cardiopatía congénita cianótica y policitemia
(mayor cantidad de hemoglobina y glóbulos rojos) pero
podría no apreciarse si el niño es anémico aún cuando la
hipoxemia sea importante.

Dato fundam ental Considere la temperatura del entorno del niño (es decir, la temperatura ambiente)
cuando evalúe el color y la temperatura de la piel. Si la temperatura ambiente es fría,
Evaluación de la la vasoconstricción periférica puede producir un color marmóreo o palidez con piel
temperatura de la piel fría y llenado capilar lento, particularmente en las extremidades. Estos cambios se
producen incluso cuando la función cardiovascular es normal.

Para valorar la temperatura de la piel, use el reverso de la mano. Esta parte de la

mano es más sensible a los cambios de la temperatura que la palma, que tiene
una piel más gruesa. Pase el reverso de la mano a lo largo de la extremidad para
determinar si hay algún punto en el que la piel cambia de fría a caliente. Vaya
controlando esta línea de diferenciación entre piel caliente y fría para concluir la
respuesta del niño al tratamiento. La línea debería tener un desplazamiento distal
conforme el niño mejora.
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Las causas de cianosis central incluyen: Tabla 3. Presión arterial en niños por grupos de edad
• Tensión de O2 ambiente baja (p. ej., a elevada altitud)
Presión a rte ria l Presión a rte ria l
• Hipoventilación alveolar (p. ej.: traumatismo cerebral,
Edad sistó lica d ia s tó lic a
sobredosis de fármacos)
(m m Hg) (m m Hg)
• Defecto de difusión (p. ej.: neumonía)
• Desequilibrio de ventilación/perfusión (p. ej.: asma, Niña Niño Niña Niño
bronconeumonía, SDRA)
Neonatos hasta 6 meses: rangos desde una desviación
• Derivación intracardíaca (p. ej.: cardiopatía congénita estándar inferior a 1 hasta una desviación estándar por
cianótica)
encima de la media*
La cianosis puede ser más obvia en las mucosas y los
lechos ungueales que en la piel, sobre todo si la piel es Neonato Entre 60 Entre 60 Entre Entre 30
oscura. También puede apreciarse en las plantas de los (1 día) y 76 y 74 31 y 45 y 44
pies, la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas. Como Neonato Entre 67 Entre 68 Entre Entre 35
ya se ha indicado, niños con diferentes concentraciones (4 días) y 83 y 84 37 y 53 y 53
de hemoglobina estarán cianóticos con diferentes niveles
de saturación de O2. La cianosis se detecta mejor con Lactante Entre 73 Entre 74 Entre Entre 37
saturaciones más altas de O2 si la concentración de (1 mes) y 91 y 94 36 y 56 y 55
hemoglobina es alta. Con la aparición de cianosis central
Lactante Entre 78 Entre 81 Entre Entre 45
suele ser necesaria una intervención de emergencia, como
(3 meses) y 100 y 103 44 y 64 y 65
administración de O2 y ventilación.
Lactante Entre 82 Entre 87 Entre Entre 48
Presión arterial (6 meses) y 10 2 y 105 46 y 66 y 68
Una medición precisa de la presión arterial requiere un
Desde 1 año hasta la adolescencia: rangos desde el
balón del tamaño adecuado. El balón debe cubrir alrededor
percentil 50 al 95, asumiente una altura mediana; los
del 40% de la circunferencia de la zona central-superior
datos no incluyen presiones por debajo del percentil 50 t
del brazo. El balón de presión arterial debe abarcar al
menos entre el 50 y el 75% del brazo (de la axila a la fosa Lactante Entre 86 Entre 85 Entre Entre 37
antecubital). Para obtener información más detallada, (1 año) y 104 y 103 40 y 58 y 56
consulte The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation,
and Treatment o f High Blood Pressure in Children and Niño Entre 88 Entre 88 Entre Entre 42
Adolescents, 2005 (referencia completa en la lista de (2 años) y 105 y 106 45 y 63 y 61
lecturas recomendadas al final de este apartado). Niño Entre 96 Entre 97 Enter Entre 57
(7 años) y 113 y 115 57 y 75 y 76
Presiones arteriales normales
La tabla 3 muestra los valores de presión arterial por Adolescente Entre Entre Entre Ente 64
grupos de edad. Esta tabla resume el rango de presión (15 años) IlO y 113y 65 y 83 y 83
arterial sistólica y diastólica según la edad y el sexo desde 127 131
una desviación estándar igual a 1 por debajo y por encima
de la media, en el primer año de vida y desde el percentil * Los rangos de presión arterial para neonatos y lactantes

50 al 95 (partiendo del percentil 50 para la altura) en niños
de 1 año o mayores. Como en la frecuencia cardíaca, hay
un amplio margen de valores en el rango considerado
normal, y las presiones arteriales normales pueden no estar
comprendidos en los rangos que se muestran aquí.
(1 a 6 meses) se han obtenido de Gemelli IVI, Manganaro R, IVIami C,
De Luca R Longitudinal stu d y o f b lo o d pressure during the 1st year
o fiife . Eur J Pediatr. 1990;149:318-320.
t Los rangos de presión arterial para lactantes (1 año), niños y
adolescentes se han obtenido del National High Blood Pressure
Education Program Working Group on High Blood Pressure in
Children and Adolescents. The Fourth R eport on the Diagnosis,
Evaluation, and Treatment o f High B lo o d Pressure In Children and
Adolescents. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood
Institute; 2005. NIH publication 05-5267.

O
Hipotensión D éficit neuroiógico
La hipotensión se define por los límites de presión arterial
sistólica que se indican en la Tabla 4.
Tabla 4, Definición de hipotensión por edad y presión
arterial sistólica

P resió n a rte ria l

Edad
s is tó lic a (m m Hg)
La evaluación del déficit neuroiógico es un análisis rápido
Neonatos <60 de la función neurológica. Una evaluación rápida puede
(de 0 a 28 días) usar una o varias herramientas para evaluar la capacidad
de respuesta y el nivel de consciencia. Realice este
Lactantes <70 proceso al final de la evaluación primaria. Repita durante la
(de 1 a 12 meses) evaluación secundaria para detectar cambios en el estado
Niños de 1 a 10 años <70 + (edad en años x 2) neuroiógico del niño.
(percentil 5)
Los signos clínicos de perfusión cerebral son indicadores
Niños >10 años <90 importantes de función circulatoria en el paciente pediátrico
enfermo o lesionado. Estos signos incluyen nivel de
Tenga en cuenta que estos límites de presión arterial se consciencia, tono muscular y respuesta pupilar. Los
aproximan por encima a las presiones arteriales sistólicas signos de administración inadecuada de O2 al cerebro se
del percentil 5 para la edad, por lo que coincidirán en un relacionan directamente con la gravedad y duración de la
5% con los valores de presión arterial normal en niños hipoxia cerebral.
sanos. Un descenso de 10 mm Hg en la presión arterial Una hipoxia cerebral grave y súbita puede presentarse con
sistólica respecto al valor de referencia es motivo suficiente los siguientes signos neurológicos:
para evaluar otros signos de shock. Además, recuerde que
estos valores límite se establecieron en niños normales • Nivel de consciencia disminuido
en reposo. Los niños con lesiones y esfuerzo suelen tener • Pérdida de tono muscular
mayor presión arterial. Una presión arterial en el rango • Convulsiones generalizadas
normal bajo puede ser un mal signo en un niño con una • Dilatación de las pupilas
enfermedad grave.

Dato fundam ental Cuando aparece hipotensión en un niño con shock, significa que los mecanismos de
compensación fisiológicos (por ej., taquicardia y vasoconstricción) han fallado. Si se
Hipotensión: un signo presenta con hemorragia, es lógico que se acompañe con una pérdida importante del
sospechoso de paro 20 al 25% de volumen de sangre en circulación. La hipotensión puede ser un signo
inminente de shock séptico, en el que se produce una vasodilatación inadecuada en lugar de
pérdida de volumen intravascular.

La aparición de la bradicardia en un niño con taquicardia e hipotensión es un mal

pronóstico. Son necesarios el manejo de la vía aérea y la reanimación enérgica con
líquidos para evitar el paro cardíaco.

Dato fundam ental
Evaluación de la diuresis
La diuresis es un indicio indirecto de perfusión renal. Los niños con shock suelen
mostrar un descenso de la diuresis.
Mida la diuresis en un niño con enfermedades 0 lesiones graves con una sonda
permanente. La diuresis inicial no es un indicador fiable del estado clínico del niño,
porque gran parte de la orina podría haberse producido antes de la aparición de los
síntomas. Un aumento de la diuresis es un buen indicador de una respuesta positiva al
tratamiento.
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

Cuando la hipoxia cerebral se desarrolla paulatinamente, Descripción general de la escala de coma

pueden observarse otros signos neurológicos, que pueden
ser leves y se detectan mejor con valoraciones repetidas:
• Reducción del nivel de consciencia con confusión
• Irritabilidad
• Somnolencia
• Agitación alternada con somnolencia
Las evaluaciones estándar incluyen
• Escala de respuesta pediátrica AVDI (Alerta, respuesta
a Voz, respuesta a Dolor, Inconsciente)
• Escala de coma de Glasgow (GCS)
• Respuesta pupilar a la luz
Escala de respuesta pediátrica AVDI
Para evaluar rápidamente la función de la corteza cerebral,
use la escala de respuesta pediátrica AVDI. Se trata de un
sistema para valorar el nivel de consciencia del niño, un
indicador de la función de la corteza cerebral. La escala
consiste en 4 valoraciones:
A le rta El niño está despierto, activo y
responde correctamente a los
padres y los estímulos externos. Por
"respuesta correcta" se entiende la
respuesta prevista según la edad del
niño, el entorno o la situación.
El niño responde solo a la voz (por ej.,
Voz
al llamarlo por su nombre o al hablar
en voz alta).
D o lo r El niño solo responde a estímulos
dolorosos, como pincharle el lecho
ungueal.
El niño no responde a ningún
Inconsciente
estímulo.
Las causas para la disminución del nivel de consciencia en
niños incluyen:
• Mala perfusión cerebral
• Traumatismo cerebral
• Encefalitis, meningitis
• Hipoglucemia
• Fármacos
• Hipoxemia
• Hipercapnia
de Glasgow
La escala de coma de Glasgow (GCS) es el método más
común para determinar el nivel de consciencia y el estado
neurológico de un niño. Las mejores respuestas de apertura
ocular (O), verbal (V) y motriz (M) del niño se puntúan
por separado (Tabla 5). Seguidamente, las puntuaciones
individuales se suman para obtener la puntuación GCS.
Por ejemplo: un niño con apertura ocular espontánea (O = 4),
completamente orientado (V = 5) y que puede actuar ante
una orden (M = 6 ) obtiene una puntuación GCS de 15, la
más alta posible. Un niño sin apertura ocular (O = 1), sin
respuesta verbal (V = 1) ni respuesta motriz (M = 1) a un
estímulo doloroso obtiene una puntuación GCS de 3, la
más baja posible.
La gravedad del traumatismo craneoencefálico se cataloga
en 3 niveles según la puntuación GCS tras los intentos de
reanimación iniciales:
• Traumatismo craneoencefálico leve: puntuación GCS
de13a15
• Traumatismo craneoencefálico moderado: puntuación
GCS de 9 a 12
• Traumatismo craneoencefálico grave: puntuación GCS
de 3 a 8
Puntuación según la escala de coma de Glasgow
La escala GCS se ha modificado para niños en edad previa
al habla o que aún no hablan (Tabla 5). Las puntuaciones
para la apertura ocular son básicamente las mismas que
para la escala GCS normal. La mejor puntuación (6) para la
respuesta motriz requiere que el niño actúe ante una orden,
por lo que esta sección se ha adaptado para el niño que
aún no habla. La puntuación verbal también se ha adaptado
para evaluar las respuestas apropiadas según la edad.
Importante: al usar la escala de coma de Glasgow o
su modificación pediátrica, registre los componentes
individuales de la puntuación. Si el paciente se encuentra
intubado, inconsciente o en edad anterior al habla, la parte
más importante de esta escala es la respuesta motora.
El personal médico debe evaluar cuidadosamente este
componente.

Respuesta rápida de Si un niño enfermo o lesionado tiene una capacidad de respuesta disminuida, evalúe
intervención de inmediato la oxigenación, ventilación y perfusión.

Capacidad de respuesta
disminuida
 Tabla 5- Escala de coma de Glasgow* para adultos y escala de coma de Glasgow modificada para lactantes y niños

V alor
R e sp u esta A d u lto Niño L a c ta n te
co d ificad o

Apertura Espontánea Espontánea Espontánea 4

palpebral
A estímulos verbales A estímulos verbales A estímulos verbales 3

Al dolor Al dolor Al dolor 2

Ninguna Ninguna Ninguna 1
Respuesta Orientada Orientada, apropiada Murmullo y balbuceos 5
verbal
Confusa Confusa Irritable, llora 4

Palabras inapropiadas Palabras inapropiadas Llora en respuesta al dolor 3

Sonidos ininteligibles Palabras incomprensibles Gime en respuesta al dolor 2

0 sonidos no específicos
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Mejor respuesta Obedece Obedece órdenes Se mueve 6
motora* espontáneamente
y con sentido

Localiza Localiza estímulos Se retira en respuesta al 5

dolorosos tacto

Se retira Se retira en respuesta al Se retira en respuesta al 4

dolor dolor

Flexión anormal Flexión en respuesta al Postura de decorticación 3

dolor (flexión anormal)
en respuesta al dolor

Respuesta extensora Extensión en respuesta Postura de descerebración 2

al dolor (extensión anormal)
en respuesta al dolor

Ninguna Ninguna Ninguna 1

P u n tu ació n to ta l

Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. L a n c e t 1974;2(7872):81-84.

■^Modificado de Davis RJ, Dean JIVI, Goldberg AL, Garson BS, Rosenbaum AE, Rogers MG. Head and spinal cord injury. In: Rogers MG, ed.
Textbook o f Pediatric Intensive Care. Baltimore, MD: Williams & Wiikins; 1987:649-699, copyright Lippincott Williams & Wiikins; James HE, Trauner
DA. The Glasgow Goma Scale. In: James HE, Anas NG, Perkin RM, eds. Brain Insults in Infants and Children: P athophysiology a nd M anagem ent
Orlando, FL: Gruñe & Stratton; 1985:179-182; Jennett B, Teasdale G, Braakman R, Minderhoud J, Knill-Jones R. Predicting outcome in individual
patients after severe head injury. L a n c e t 1976;1:1031-1034; Morray JP, Tyier DG, Jones TK, Stuntz JT, Lemire RJ. Goma scale for use in brain-
injured children. C rit Care Med. 1984;12:1018-1020; and Hazinski MR Neurologic disorders. In: Hazinski MR N ursing Care o fth e Critically IH Child.
2^ ed. St Louis, MG: Mosby-Year Book; 1992:521-628, copyright Elsevier.

*Si el paciente se encuentra intubado, inconsciente o en edad anterior al habla, la parte más importante de esta escala es la respuesta motora. El
personal médico debe evaluar cuidadosamente este componente.

O
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves
Respuesta pupilar a la luz
La respuesta de las pupilas a la luz es un indicador útil de la
función del tronco encefálico. Por lo general, las pupilas se
contraen con la luz y se dilatan en un entorno oscuro. Si las
pupilas no se contraen en respuesta a la luz directa (linterna
apuntando a los ojos), sospeche de una lesión en el tronco
encefálico. Las pupilas suelen tener igual tannaño, aunque
pequeñas variaciones son normales. Las irregularidades en
el tamaño de las pupilas o en la respuesta a la luz pueden
deberse a un traumatismo ocular u otro síntoma, como
incremento de la presión intracraneal (PIC).
Durante la evaluación del déficit neurológico, evalúe y
registre lo siguiente en cada ojo:
• Tamaño de las pupilas (en milímetros)
• Tamaño idéntico de las pupilas
• Contracción de las pupilas a la luz (magnitud y rapidez
de la respuesta a la luz)
El acrónimo PIRRL (Pupilas Iguales Redondas Reactivas a
la Luz) describe la respuesta normal de las pupilas a la luz.
Exposición
La exposición es el componente final de la evaluación
primaria. Desnude al niño con enfermedades o lesiones
graves según sea necesario para realizar una exploración
física detallada. Vaya desnudando una a una las distintas
partes del cuerpo para observar detenidamente el rostro y
la cabeza, el tronco (pecho y espalda), las extremidades y
la piel del niño. Recuerde las precauciones para la columna
cervical cuando gire a un niño con posible lesión medular
o cervical. Mantenga al niño cómodo y caliente. Si es
necesario, use mantas y, si están disponibles, lámparas
térmicas para evitar el estrés por frío o hipotermia. Asegúrese
de realizar una evaluación de la temperatura central. Observe
si hay diferencia de calor entre el tronco y las extremidades.
Confirme si hay fiebre indicativa de una infección y si es
necesario administrar antibióticos (por ej., sepsis).
Durante esta parte de la exploración, busque indicios de
traumatismo, como hemorragia, quemaduras o marcas
sospechosas que sugieran un traumatismo no accidental.
Estos signos pueden ser hematomas en diferentes grados,
lesiones que no son propias de los antecedentes del niño
y tiempo prolongado desde que se produce la lesión hasta
que el niño recibe atención médica.
Examine si hay petequias y púrpuras (decoloraciones
moradas no blanquecinas en la piel causadas por
hemorragia de los capilares y vasos pequeños). Las
petequias aparecen como pequeños puntos rojos y
sugieren un recuento plaquetario bajo. Los morados cubren
zonas mayores. Tanto las petequias como los morados
pueden ser signos de shock séptico. Busque también otros
exantemas que puedan sugerir shock (shock anafiláctico).
Busque signos de lesiones en las extremidades, incluidas
deformidades o magulladuras. Palpe las extremidades y
observe la respuesta del niño. Si hay dolor, sospeche de
una lesión; si es necesario, inmovilice la extremidad.
Problemas que amenazan la vida
Los signos de una condición que amenaza la vida incluyen
lo siguiente:
Obstrucción total o grave de la vía aérea
Vía A é re a
B uena Apnea, aumento considerable del
respiración esfuerzo respiratorio, bradipnea
Circulación Ausencia de pulso palpable, mala
perfusión, hipotensión, bradicardia
D éficit Falta de respuesta, disminución del
nivel de consciencia
neurológico
Exposición Hipotermia y hemorragia importantes,
petequias o morados propios del shock
séptico
Intervenciones
Active la respuesta a emergencias como esté indicado
en su entorno de práctica y comience las intervenciones
vitales en las siguientes circunstancias:
• El niño tiene una condición que amenaza la vida
• No está seguro o "algo no parece lógico"
Si no hay ninguna condición que amenace la vida, inicie la
evaluación secundaria y las pruebas diagnósticas.
Evaluación secundaria
Tras completar la evaluación primaria y la intervención
apropiada para estabilizar al niño, continúe con la
evaluación secundaria. Los componentes de la evaluación
secundaria son:
• Historia detallada
• Exploración física detallada
Historia detaiiada
Obtenga una historia detallada para identificar aspectos
importantes del niño que sufre el problema. Intente obtener
información que sirva para explicar la dificultad respiratoria
o de la función cardiovascular. Memorice esta secuencia de
letras para obtener una historia detallada “SAMPLE” .
O
 Signos y síntomas al inicio de la
Oignos y
Síntomas enfermedad, como:
• Dificultad respiratoria (tos,
respiración agitada, mayor
esfuerzo respiratorio, disnea,
patrón de respiración anormal,
dolor torácico o inhalación
profunda)
• Nivel de consciencia disminuido
• Agitación, ansiedad
• Fiebre
• Reducción de la ingesta oral
• Diarrea, vómitos
• Hemorragia
• Fatiga
• Transcurso de los síntomas
Medicaciones, comida, látex, etc.
A lerg ias
M edicam entos Medicamentos
Última dosis y hora de la última
medicación
Antecedentes personales
Previa historia
clínica (p. ej.: parto prematuro)
Problemas médicos subyacentes
importantes (p. ej.: asma,
enfermedad pulmonar crónica,
cardiopatía congénita, arritmia,
deformidad de la vía aérea
congénita, convulsiones,
traumatismo craneoencefálico,
tumor cerebral, hidrocefalia,
enfermedad neuromuscular)
Operaciones anteriores
Estado de vacunación
Hora y naturaleza del último
L a última
líquido o alimento ingerido (leche
comida
materna o de continuación en
lactantes)
Eventos que han desencadenado
Eventos (inicio)
la lesión o enfermedad (p. ej.:
inicio repentino o gradual, tipo de
lesión)
Riesgos en la escena
Tratamiento desde el inicio de
la enfermedad o lesión hasta su
evaluación
Tiempo estimado de llegada
(en caso extrahospitalario)
Exploración física detallada
A continuación, realice unaexploración física detallada.
El alcance de la exploración física estará determinado por
la gravedad de la lesión o enfermedad del niño. Puede
ser necesario centrarse en evaluar el principal área de
preocupación de la enfermedad o lesión (p. ej.: evaluación
de la respiración con dificultad respiratoria) además de un
examen rápido de todo el cuerpo.
O
Pruebas diagnósticas
Las pruebas diagnósticas ayudan a detectar e identificar
la presencia y gravedad de problemas respiratorios y
circulatorios. Algunas de estas pruebas (como glucosa
rápida o pruebas de laboratorio) pueden realizarse en las
primeras fases de la evaluación. El momento de realizar las
pruebas diagnósticas depende de la situación clínica.
Las siguientes pruebas diagnósticas permiten evaluar
problemas respiratorios y circulatorios:
• Gases arteriales (ABG)
• Gases venosos (VBG)
• Concentración de hemoglobina
• Saturación de O2 venoso central
• Lactato arterial
• Monitorización de la presión venosa central
• Monitorización de la presión arterial invasiva
• Radiografía de tórax
• ECG
• Ecocardiografía
• Velocidad de flujo espiratorio máximo
Gases arteriales
Un análisis ABG mide la presión parcial de O2 (Pao2) y CO2
(PaC02) arteriales disueltos en el plasma sanguíneo (es
decir, el componente líquido de la sangre).
M ed ició n In d ica
Calidad de la tensión de O2* en
PaOs
sangre arterial (pero no el contenido
de O2)
PacOs Calidad de la ventilación
*Una herramienta adicional para evaluar la calidad de la oxigenación
arterial es el pulsioxímetro, un dispositivo que mide la saturación de
hemoglobina con O 2 .
Tenga en cuenta que un valor de Pa02 normal no confirma un
contenido adecuado de O2 en la sangre, ya que solo refleja
el O2 disuelto en el plasma sanguíneo. Si la hemoglobina
del niño solo alcanza una concentración de 3 g/dl, el valor
de Pa02 podría ser normal o alto, pero el aporte de O2 a los
tejidos será inadecuado. Puesto que la mayor parte del O2
la transporta la hemoglobina en los glóbulos rojos en lugar
del plasma, una hemoglobina de 3 g/dl no es adecuada
para transportar suficiente O2. En este caso, el pulsioxímetro
puede reflejar una saturación del 10 0 % a pesar de que el
contenido y el suministro de O2 sean insuficientes.
Clasifique la insuficiencia respiratoria dependiendo de si hay
una oxigenación inadecuada (hipoxemia) o una ventilación
inadecuada (hipercapnia). Recurra a un análisis ABG para
confirmar su impresión clínica y evaluar la respuesta del
niño al tratamiento. No obstante, no es necesario un análisis
ABG para iniciar el tratamiento. La siguiente tabla sirve
como guía para interpretar el análisis ABG.
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves
D iag n ó stico R esu ltad o d e ABG
Hipoxemia Pa02 bajo
Hipercapnia PacOs alto
Acidosis pH <7,35
Alcalosis pH >7,45
No espere a un análisis ABG para iniciar el tratamiento.
Entre las limitaciones del análisis ABG en cuidados
intensivos pediátricos, están las siguientes:
• Un análisis ABG podría no estar disponible (p. ej.,
durante el traslado). No debe retrasar el inicio del
tratamiento.
• Si solo se realiza un análisis ABG, no será posible una
comparativa, ya que solo habrá datos del momento
en el que se obtuvo la muestra. No sirve para marcar
tendencias en el estado del niño. Supervisar la
respuesta clínica al tratamiento es con frecuencia más
útil que cualquier análisis ABG.
• La interpretación de los resultados del análisis ABG
requiere considerar el estado y la apariencia clínica del
niño.
Por ejemplo, un lactante con displasia broncopulmonar
(una forma de enfermedad pulmonar crónica) es probable
que padezca hipoxemia e hipercapnia crónicas. El
diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda en este
lactante depende en gran medida de la exploración y de
la evaluación del pH arterial. El lactante compensará la
hipercapnia crónica con la retención renal de bicarbonato
y el pH arterial es probable que sea normal o casi normal
en la valoración inicial. El deterioro será visible si el estado
respiratorio del niño se agrava significativamente respecto
al estado inicial y se desarrolla acidosis.
Las concentraciones de bicarbonato (HGO3 ) y pH
arterial obtenidas con análisis ABG pueden ser útiles
en el diagnóstico de desequilibrios acidobásicos. Los
valores ABG no reflejan de manera fiable el estado de O2,
CO2 o acidobásico de los tejidos. Sin embargo, es útil ir
controlando estos valores como un índice de mejora o
agravamiento de la oxigenación de los tejidos, según lo
refleja un incremento del déficit de base (acumulación de
ácido en la sangre).
Gases venosos
Un pH en sangre venosa, medido con análisis de gases
venosos (VBG), suele corresponderse con el pH del análisis
de ABG. Un análisis VBG no resulta tan útil para controlar
el estado de los gases (Pa02 y Pac02) en niños con una
enfermedad grave. Si el niño tiene buena perfusión, el PCO2
venoso suele oscilar entre 4 y 6 mm Hg respecto al PCO2
arterial. Sin embargo, si la perfusión es mala, el gradiente
NOTA La saturación de O2 arterial se puede estimar usando un pulsioxímetro, o bien
se puede calcular a partir del Pao2 y el pH (usando una curva de disociación de
Medición de la oxihemoglobina). Se puede medir directamente usando un oxímetro. Utilice un
saturación de 0¿ arterial oxímetro si duda de la saturación de O2 calculada y para descartar la presencia de
intoxicación por monóxido de carbono o metahemoglobina.
entre PCO2 arterial y venoso aumenta. En general, el PO2
venoso no es útil en la evaluación de la oxigenación arterial.
Al interpretar el análisis VBG, considere también el origen
de la muestra venosa. Una muestra periférica que fluye
libremente podrá ofrecer resultados similares al análisis
ABG, pero si se usa un torniquete y la muestra procede
de una extremidad con mala perfusión, a menudo se
obtiene un PCO2 mucho mayor y un pH inferior que con una
muestra arterial. Por esta razón, si es posible, es preferible
una muestra venosa central a otra periférica. El análisis
VBG puede usarse si la muestra arterial no está disponible.
Existe una correlación adecuada entre las muestras de ABG
para que el valor de pH venoso sea útil en el diagnóstico
del desequilibrio acidobásico.
Concentración de hemoglobina
La concentración de hemoglobina determina la capacidad
de transporte de O2 de la sangre. El contenido de O2 es
la cantidad total de O2 ligado a hemoglobina más el O2
no ligado (disuelto) en la sangre arterial. El contenido de
O2 se determina principalmente por la concentración de
hemoglobina (en gramos por decilitro) y su saturación con
O2 (Sa02). Con concentraciones normales de hemoglobina,
la cantidad de O2 disuelto en sangre representa una parte
muy pequeña del contenido total de O2. La cantidad de O2
disuelto en la sangre se determina por la presión parcial
de O2 arterial (Pa02), también conocido como tensión de
oxígeno arterial.
Saturación de oxígeno venoso central
Los gases venosos pueden proporcionar un indicador útil
de cambios en el equilibrio entre el suministro de O2 a los
tejidos y el consumo de O2 por parte de los tejidos. Las
tendencias en la saturación de O2 venoso (SVO2) se pueden
usar como alternativa para evaluar las tendencias del
suministro de O2 (es decir, el producto del gasto cardíaco y
el contenido de O2 arterial). Estas tendencias presuponen
que el consumo de O2 permanece estable (algo que no
siempre es correcto).
El SVO2 normal se sitúa alrededor del 70% al 75%,
suponiendo que la saturación de O2 arterial sea del 10 0 %.
Si la saturación de O2 arterial no es normal, el SVO2 debería
situarse alrededor del 25% al 30% por debajo de la
saturación de O2 arterial. Por ejemplo, si el niño tiene una
cardiopatía cianótica y la saturación de O2 arterial es del
80%, el SVO2 debe ser del 55%.
Cuando el suministro de O2 a los tejidos es bajo, los
tejidos consumen proporcionalmente más O2; por tanto,
la diferencia entre saturación de O2 arterial y SVO2 es más
notoria cuando hay shock. Para obtener más información
sobre el SVO2, consulte el apartado 7: “ Manejo del shock” .
O
 Lactato a rte ria l
La concentración arterial de lactato refleja el equilibrio
entre la producción y el uso del lactato. En un niño con
enfermedades o lesiones graves, el lactato arterial puede
aunnentar por la mayor producción de lactato (acidosis
metabólica) asociada al metabolismo anaerobio y la hipoxia
tisular. El lactato arterial se mide fácilmente, es buen
indicador de pronóstico y puede seguir valorándose para
evaluar la respuesta al tratamiento del niño.
La concentración de lactato también se puede elevar
en afecciones asociadas a la mayor producción de
glucosa, como hipergiucemia de esfuerzo. Un nivel
elevado de lactato no siempre representa isquemia tisular,
especialmente si no se acompaña de acidosis metabólica.
En general, es más útil evaluar las tendencias de la
concentración de lactato con el tiempo que cualquier
medición por sí sola. Si el tratamiento del shock es eficaz,
la concentración de lactato debería disminuir. La falta de
respuesta al tratamiento (es decir, la concentración de
lactato no disminuye) es más predictiva de una evolución
desfavorable que la concentración elevada de lactato inicial.
Se puede recurrir a valorar la concentración de lactato
venoso central si las muestras de sangre arterial no están
disponibles. De nuevo, la tendencia de la concentración
de lactato es un dato más revelador que la concentración
inicial.
Monitorízación de la presión venosa
central
La presión venosa central se puede monitorizar con un
catéter venoso central. La medición de la presión venosa
central puede ofrecer datos útiles para sugerir una
administración de líquidos vasoactiva.
La tríada de presión arterial baja, presión venosa central
alta y taquicardia es propia de una mala contractilidad
o compresión cardíaca extrínseca [p. ej.: neumotórax a
tensión, taponamiento cardíaco o excesiva presión positiva
al final de la espiración (PEEP)]. Esta tríada también
se asocia a la obstrucción del flujo arterial pulmonar
(hipertensión pulmonar grave o émbolo pulmonar masivo).
Monitorízación de la presión a rte ria l
invasiva
La monitorízación de la presión arterial invasiva permite
la evaluación y el registro continuos de las presiones
arteriales sistólica y diastólica. El patrón de onda arterial
puede proporcionar información acerca de RVS y una
indicación visual de un gasto cardíaco afectado (por ej.,
pulso paradójico, una disminución exagerada de la presión
arterial sistólica durante la inspiración). La monitorízación
de la presión arterial invasiva requiere un catéter arterial,
una línea de monitorízación, un transductor y un sistema
de monitorízación. Una medición precisa requiere que
el transductor se ponga a cero, se nivele y se calibre
correctamente. Para obtener información detallada.
O
consulte la sección Monitorízación hemodinámica en la lista
de lecturas recomendadas.
Radiografía de tórax
Ante una enfermedad respiratoria, la radiografía de tórax
facilita el diagnóstico de las siguientes alteraciones:
• Obstrucción de la vía aérea (inferior o superior)
• Enfermedad del tejido pulmonar
• Barotraumatismo (complicaciones relacionadas con la
ventilación mecánica)
• Enfermedad pleural (derrame pleural/neumotórax)
En la radiografía de tórax podrá apreciarse la profundidad
a la que se ha colocado el tubo ET, pero una radiografía
anteroposterior (o posteroanterior) no ayudará a determinar
la colocación del tubo traqueal respecto al esofágico.
Use la radiografía de tórax en la evaluación de trastornos
circulatorios para valorar el tamaño del corazón y la
presencia o ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva
(edema pulmonar). Si el corazón es pequeño, la precarga
será reducida; si el corazón es grande, sugiere un derrame
pericardíaco o una precarga normal o mayor.
Electrocardiogram a
Realice un ECG de 12 derivaciones para evaluar las
arritmias cardíacas. Para obtener más información,
consulte el apartado 8 : “ Reconocimiento y manejo de la
bradicardia” , y el apartado 9: “ Reconocimiento y manejo de
la taquicardia” .
Ecocardiografía
La ecocardiografía es una herramienta extremadamente
útil no invasiva para el diagnóstico por imagen de los
siguientes factores:
• Tamaño de la cavidad cardíaca
• Grosor de la pared ventricular
• Movimiento (contractilidad) de la pared ventricular
• Movimiento y configuración de las válvulas
• Espacio pericárdico
• Presiones ventriculares estimadas
• Posición del septum interventricular
• Anomalías congénitas
Resulta útil en el diagnóstico y la evaluación de
cardiopatías. Es imprescindible contar con experiencia
técnica para realizar e interpretar el ecocardiograma.
Velocidad de flujo espiratorio máximo
La velocidad de flujo espiratorio máximo (PEFR) representa
la frecuencia de flujo máximo generado con espiración
forzada. La medición del PEFR requiere la cooperación del
paciente, por lo que solo se puede evaluar en niños que
responden y pueden obedecer órdenes, así como realizar
un esfuerzo espiratorio máximo. Esta frecuencia disminuye
si hay obstrucción de la vía aérea, como en el caso del
 Enfoque sistemático para tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves

asma. Evalúe la frecuencia de flujo espiratorio máximo
comparando las mediciones con las mejores mediciones
obtenidas en el niño y también con los valores normales
que cabría esperar de dicho niño considerando su altura
y sexo. La medición de la frecuencia de flujo espiratorio
máximo debe mejorar en respuesta al tratamiento.
Un niño asmático con dificultad importante quizá no
pueda cooperar para las mediciones de la frecuencia de
flujo espiratorio máximo. Esto sugiere que la dificultad
respiratoria en el niño es importante.
Lista de lecturas recomendadas
Dieckmann R, ed. Pediatric Education for Prehospital
Professionals. 2nd ed. Sudbury, MA: Jones & Bartiett
Publishers, American Academy of Pediatrics; 2006.
Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The
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O
 A

Dinámica de equipo de reanimación eficaz

Descripción general Funciones de los miembros del

Cuando un paciente con paro cardíaco no responde a la
RCP ni a la administración de descarga, se necesita un
equipo de reanimadores. Este equipo realiza numerosas
tareas durante la reanimación. El trabajo en equipo divide
las tareas y permite multiplicar las probabilidades de lograr
la reanimación.
Los equipos de reanimación que tienen éxito en esta tarea
no solo se caracterizan por los expertos en medicina que los
componen y el dominio de sus habilidades de reanimación,
sino que también demuestran una dinámica de equipo y
de comunicación eficaz. En este apartado del libro, se trata
la importancia de las distintas funciones del equipo, las
respuestas de los miembros y líderes de equipos eficaces y los
elementos de una dinámica de equipo de reanimación eficaz.
Durante el curso, podrá practicar asumiendo las diferentes
funciones, como miembro y como líder de un equipo de
reanimación simulado.
Objetivos efe aprendizaje
Al final de este apartado:
• Comprenderá la función de cada miembro del equipo
de reanimación
• Comprenderá cómo el trabajo en equipo aumenta las
probabilidades de éxito de la reanimación
Preparativos para e l curso
Durante las simulaciones de casos del curso, participará
como miembro y líder de equipo. Se espera que ponga en
práctica las respuestas descritas en este apartado.
equipo y del líder del equipo
Función del líd e r de equipo
La función de líder de equipo es diversa. El líder del equipo:
• Organiza el grupo
• Supervisa las actuaciones individuales de los
miembros del equipo
• Presta ayuda y está preparado para poner en práctica
las habilidades de los miembros del equipo
• Coordina una respuesta de equipo excelente
• Entrena y asesora
• Facilita explicaciones
• Se centra en el cuidado integral del paciente
Cada equipo de reanimación necesita un líder que organice
los esfuerzos del grupo. El líder del equipo es responsable
de que todo se realice en el momento oportuno y de la
forma adecuada: para ello, supervisa e integra la actuación
de cada uno de los miembros del equipo. La función de
líder del equipo es similar a la de un director de orquesta a
cargo de todos los músicos. Al igual que los directores de
orquesta, los líderes de equipo no tocan ningún instrumento,
pero saben cómo cada músico debe entrar en la partitura.
Deben ser expertos en todas las habilidades necesarias
durante la reanimación. Este nivel de experiencia es
necesario porque en un momento dado, el líder del equipo
podría tener que sustituir a un miembro con problemas
para realizar sus funciones o la tarea asignada.

Dato fundam ental Durante un intento de reanimación, tanto si actúa como miembro o como líder del
equipo, deberá comprender su función y las funciones del resto de miembros del
Comprender las equipo. De esta forma, podrá anticiparse a lo siguiente:
funciones en los equipos
• Acciones que se van a realizar a continuación
• Cómo comunicarse y trabajar como miembro o líder del equipo

O
Por otro lado, la función de líder también supone coordinar 3. Antes de asignar otra tarea, el líder espera hasta oír
una respuesta de equipo excelente y unas habilidades que el miembro del equipo confirma que ha realizado
de liderazgo para el resto de miembros o personas que la tarea.
podrían estar participando o interesadas en la reanimación.
El líder del equipo debe servir como profesor o guía para A ccio n es c o rre c ta s : C irc u ito c e rra d o de
ayudar a formar a futuros líderes y mejorar la eficacia del co m u n icació n
equipo. Tras la reanimación, el líder del equipo puede
Líder del equipo Escucha para obtener una
proporcionar análisis, críticas y prácticas como recursos de
confirmación verbal de que
preparación para el próximo intento de reanimación. las solicitudes se oyen y se
comprenden.
El líder del equipo también ayuda a los miembros a
comprender por qué determinadas tareas se realizan Espera confirmación de que la
tarea anterior se ha completado
de una forma concreta. El líder del equipo debe poder
(por ej., “Acceso vascular
garantizar que, durante la RCP, los reanimadores colocado”) antes de asignar otra
comprimen con rapidez (al menos 10 0 compresiones por tarea.
minuto), con fuerza (al menos un tercio del diámetro AP Confirma la recepción de una
del tórax), permiten la descompresión torácica completa asignación completada (por ej.,
después de cada compresión, minimizan las interrupciones “ De acuerdo, ahora que hay
en las compresiones torácicas y evitan ventilar en exceso. acceso IV, suministre 1 mg de
adrenalina”).
Mientras que los miembros del equipo se deben concentrar
en sus tareas individuales, el líder debe procurar el cuidado Miembros del Confirman que han oído y
equipo comprenden la solicitud (por ej,
integral del paciente.
“Comenzaré a poner el acceso IV”).
Función de los m iem bros del equipo Informan al líder cuando se inicia
o termina una tarea (por ej.,
Los miembros del equipo deben tener la máxima competencia "Acceso IV colocado").
en las habilidades para las que están autorizados en función Verifican las órdenes referentes
de su nivel de práctica. Para lograr reanimar con éxito a la a fármacos u otros tratamientos
víctima, los miembros del equipo deben: antes de administrarlos (por ej.,
“ ¿Quiere administrar los 5 mg/kg
• Identificar con claridad las tareas de su función de amiodarona IV ahora?”)
• Estar preparados para cumplir las responsabilidades
de su función
M ensajes claros
• Tener práctica suficiente en las habilidades de
reanimación Por mensajes claros se entiende hablar de forma concisa,
• Conocer los algoritmos con un tono de voz controlado y distintivo. Todos los
mensajes y las órdenes se deben dar con calma y
• Comprometerse con el éxito de la reanimación
directamente, sin gritar ni chillar. Cualquier instrucción
Los estudiantes que en la vida real no tienen la confusa puede provocar retrasos innecesarios en el
responsabilidad de actuar como líder de un equipo tratamiento o errores en la medicación. Por ejemplo,
de reanimación no tienen por qué dominar todas las "¿Se ha administrado propofol IV al paciente para poder
tareas específicas de esa función, como la selección continuar con la cardioversión?" "No, creí que habías dicho
de la medicación, la interpretación de ritmos o la toma que se le administrara propranolol".
de decisiones médicas. No obstante, deben mostrar
Chillar puede afectar a la interacción eficaz del equipo.
competencia en sus áreas de responsabilidad y esforzarse
Solo se hablará de uno en uno.
por el éxito del intento de reanimación.

Elementos de la dinámica de A ccio n es c o rre c ta s ; ¡Mensajes ciaro s

equipo de reanimación eficaz Líder del equipo • Proporciona órdenes y mensajes

claros.
Circuito cerrado de comunicación • Instruye a los miembros del
Al comunicarse con los miembros del equipo de equipo para que hablen de forma
reanimación, el líder establecerá un circuito cerrado de clara y precisa.
comunicación siguiendo estos pasos: • Requiere aclaración de los
mensajes ambiguos.
1. El líder da un mensaje, orden o tarea a un miembro del • Habla con un tono de voz
equipo. tranquilo y normal.
2. Al recibir una respuesta clara con contacto visual, el Miembros del • Repiten la orden de prescripción
líder del equipo confirma que el miembro ha oído y equipo de medicación.
comprendido el mensaje. • Cuestionan una orden si es
ambigua o no la comprenden.
 Dinámica de equipo de reanimación eficaz

Acceso a la
vía aérea

IV/IO/
medicamentos

Encargado de
comprimir Monitor/
desfibrilador

Encargado de I
observar/registrar I

LÍDER DEL EQUIPO

Figura 1- Posiciones posibles para el líder y los miembros del equipo durante las simulaciones de casos.

Responsabilidades y funciones claras A ccio n es c o rrectas :

Cada miembro del equipo debe conocer su función y sus R esp o n sab ilid ad es y fu n c io n e s c la ra s
responsabilidades. Al igual que en un rompecabezas,
donde encajan todas las piezas, cada función es única Líder del equipo Define claramente todas las
funciones de los miembros del
y determinante para la actuación eficaz del equipo.
equipo en el entorno clínico.
En la Figura 1 se identifican las funciones de los seis
miembros del equipo para la reanimación. Si hay menos Asigna funciones y
de 6 miembros, las tareas se deben dividir entre los responsabilidades según las
competencias de cada miembro
reanimadores presentes.
del equipo.
Cuando las funciones no están bien definidas, los Distribuye cometidos de forma
resultados no son buenos. Entre los indicios de funciones equitativa para que los recursos
confusas se incluyen: (habilidades) de los miembros del
equipo se usen de la forma más
• La misma tarea se realiza más de una vez eficaz y eficiente posible.
• Hay tareas esenciales que quedan pendientes
Miembros del Identifican y realizan tareas que
• Se realizan tareas innecesarias o no se realizan en el están claramente definidas y
equipo
orden correcto son apropiadas para su nivel de
Para evitar problemas de eficiencia, el líder del equipo debe competencia.
delegar las tareas claramente. Los miembros del equipo Informan al líder del equipo de
deben cuestionar las solicitudes ambiguas o incorrectas. si la función o tarea solicitada
Además, los miembros del equipo deben informar de si es demasiado difícil según su
pueden asumir más responsabilidades. El líder del equipo experiencia y competencia.
debe instruir a los miembros del equipo para que aporten Están preparados para ayudar en
información al líder según sea necesario. las tareas según sea necesario.
 Conocer las propias lim itaciones A ccio n es c o rre c ta s : C o m p a rtir el
Cada miembro del equipo debe conocer sus propias c o n o cim ien to
limitaciones y capacidades. Además, el líder del equipo
Líder del equipo Incentiva un entorno
debe conocer las habilidades y limitaciones de cada comunicativo para compartir
miembro del equipo. Este conocimiento permite al líder información y pide sugerencias
del equipo evaluar los recursos del equipo y pedir ayuda si tiene dudas de cómo seguir
cuando es necesario. Los miembros del equipo deben interviniendo de la mejor forma.
anticiparse a las situaciones en las que podrían necesitar Pide opiniones y sugerencias a
ayuda e informar de ello al líder del equipo. los miembros del equipo respecto
a las causas reversibles del
Al afrontar la difícil situación de un intento de reanimación, paro cardíaco y los factores que
no practique ni intente buscar habilidades nuevas. Si pueden estar limitando la eficacia
necesita más ayuda, solicítela de inmediato. Pedir ayuda del trabajo de reanimación.
no es un signo de debilidad o incompetencia. Es mejor Pregunta si hay algo que se
tener más ayuda de la necesaria que no tener la ayuda haya pasado por alto (p. ej.: se
debe haber obtenido el acceso
adecuada. El uso de recursos inadecuados puede
IV o haberse administrado los
comprometer la calidad y el éxito de la reanimación. fármacos).
Considera todos los signos
A c cio n e s c o rre c ta s ; C o n o c er las propias clínicos que son relevantes para
lim ita c io n e s el tratamiento.

Líder y Piden ayuda a tiempo en lugar Miembros del Comparten la información con el
miembros del de esperar hasta que el paciente equipo resto de miembros.
equipo empeora y es demasiado tarde Intentan identificar factores que
para obtener la ayuda necesaria. pueden estar limitando la eficacia
Piden ayuda a otros miembros del trabajo de reanimación.
del equipo si un miembro está
teniendo dificultades para realizar Intervención constructiva
las tareas. Durante un intento de reanimación, el líder o un miembro
Piden consejo a personal más del equipo podría tener que intervenir si se va a realizar una
experto cuando el estado del acción que puede resultar inapropiada en ese momento.
paciente empeora a pesar del Aunque la intervención constructiva es necesaria, se debe
tratamiento inicial. actuar con tacto. Los líderes deben evitar enfrentamientos
con los miembros del equipo. Al contrario, realizarán
un debriefing después de la reanimación si consideran
Com partir e l conocimiento
necesario que se aporten críticas constructivas.
Compartir información es un componente fundamental para
que el equipo trabaje de forma eficaz. Los líderes de equipo A ccio n es c o rre c ta s ; in te rv e n c ió n co n s tru c tiv a
pueden obcecarse en un tratamiento o enfoque diagnóstico
específico y no tener en cuenta otros. Tres tipos comunes Líder del equipo • Interviene si un miembro del
equipo se dispone a realizar una
de errores de perspectiva o errores de fijación son:
acción incorrecta.
• "Todo está bien". • Realiza acciones correctivas para
• "Ésta y solo ésta es la forma correcta". garantizar que los miembros
del equipo realizan las tareas
• "Cualquier cosa menos esto". correctas en el orden adecuado.
Cuando los trabajos de reanimación no surten efecto, el • Cambia el cometido de un
líder del equipo debe revisar los aspectos esenciales y miembro del equipo si este
hablar con el equipo. “ Pensemos en las causas reversibles no puede realizar las tareas
del paro cardíaco, las H y las T... ¿Hemos pasado algo asignadas.
por alto?” Los miembros del equipo deben comentar los Miembros del • Piden al líder o a un miembro del
cambios del estado del paciente con el líder del equipo equipo equipo que compruebe la acción
para asegurarse de que las decisiones se toman con toda si cree que ese miembro está a
la información disponible. punto de cometer un error.
• Sugieren un fármaco, una dosis
0 una terapia alternativos si
observan un error en el fármaco,
la dosis 0 la terapia que se ha
ordenado o preparado para
administrar.

O

Reevaluación y resumen
Una función esencial del líder del equipo es supervisar y
reevaluar:
• El estado del paciente
• Las intervenciones realizadas
• Los hallazgos de la evaluación
Resulta muy útil para el líder del equipo resumir la información
del paciente con regularidad para el equipo durante el intento
de reanimación. Repase el estado del intento de reanimación
y comunique el plan para los próximos pasos. Recuerde que
la evolución del paciente puede cambiar. Muéstrese dispuesto
a cambiar los planes de tratamiento y adaptar el diagnóstico
diferencial inicial. Pida información y resúmenes al encargado
de registrar las actuaciones, así como sugerencias a los
miembros del equipo.
A c cio n e s c o rre c ta s :
R eev a lu a c ió n y resu m en
Líder del equipo Pide sugerencias a los miembros
del equipo sobre diagnósticos
diferenciales y factores que
pueden estar contribuyendo a
que los trabajos de reanimación
sean infructuosos.
A menudo, comenta con
el equipo los fármacos y
tratamientos administrados, así
como la respuesta del paciente.
Cambia la estrategia de
tratamiento cuando nuevos
datos o una nueva respuesta
del paciente (o la ausencia de
respuesta) sugieren la necesidad
de tal cambio.
Informa al personal que se
incorpora del estado actual
del paciente y de las próximas
acciones planeadas.
Líder y Llaman la atención claramente
miembros del sobre los cambios importantes
equipo en el estado clínico del paciente
y aumentan la supervisión (p. ej.:
frecuencia de las respiraciones
y presión arterial) cuando el
paciente empeora.
Respeto mutuo
Los mejores equipos se componen de miembros que se
tratan con respeto mutuo y colaboran con camaradería
prestándose apoyo. Para formar un equipo de reanimación
de alto rendimiento, los miembros del equipo deben
respetarse mutuamente, con independencia de sus
diferencias en cuanto a entrenamiento o experiencia.
Dinámica de equipo de reanimación eficaz
A ccio n es c o rre c ta s : R esp eto m utuo
Líder y miembros Hablan con un tono de voz
del equipo controlado y agradable.
Proporcionan comentarios positivos
a los miembros del equipo.
Intervienen si los miembros del
equipo comienzan a alzar la voz
o a hablar de forma irrespetuosa.
Tienen presente que todos los
miembros del equipo están
intentando hacerlo bien a pesar
del estrés durante el intento de
reanimación realizado.
Miembros del Hablan con un tono de voz
equipo controlado y agradable.
Tienen presente que el líder y
los miembros del equipo están
intentando hacerlo bien en una
situación estresante.
Lista de lecturas recomendadas
Brilli RJ, Gibson R, Luria JW, Wheeler TA, Shaw J,
Linam M, Kheir J, McLain P, Lingsch T, Hall-Haering A,
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Pediatr Crit Care Med. 2007;8:236-246.
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cardiopulmonary arrest? Resuscitation. 2001 ;48:111-116.
Hunt EA, Vera K, Diener-West M, Haggerty JA, Nelson
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cardiopulmonary resuscitation and defibrillation by pediatric
residents during simulated cardiopulmonary arrests.
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O
 4
Reconocimiento de la dificultad
e insuficiencia respiratorias

Descripción general Objetivos efe aprendizaje

La dificultad respiratoria es un estado anormal de la
frecuencia o el esfuerzo respiratorios. Connprende una serie
de signos que van desde la taquipnea con retracciones a
una respiración agónica. La dificultad respiratoria incluye un
aunnento del esfuerzo respiratorio, un esfuerzo respiratorio
inadecuado (por ej., hipoventilación o bradipnea) y
respiración irregular. Cualquiera de estos patrones de
respiración puede ser un signo de que el estado de un niño
está empeorando hacia insuficiencia respiratoria.
Los proveedores de SVAP/PALS deben identificar los
trastornos respiratorios que se pueden tratar con medidas
simples, como limpiar la vía aérea de secreciones o
administrar O2. No obstante es más importante identificar
signos que, a pesar de ser leves, progresan rápidamente
a una insuficiencia respiratoria. Estos estados requieren
intervenciones puntuales con técnicas que hacen uso de
dispositivos avanzados para la vía aérea (p. ej.: ventilación
asistida con dispositivo de bolsa mascarilla).
La dificultad respiratoria en lactantes y niños puede derivar
rápidamente en insuficiencia respiratoria y, en última
instancia, paro cardíaco. Un desenlace favorable (p. ej.:
supervivencia con función neurológica intacta tras el alta
hospitalaria) es más probable tras un paro respiratorio que
tras un paro cardíaco. Una vez que el niño está en paro
cardíaco, el desenlace es a menudo desfavorable. Usted
puede contribuir positivamente con una identificación y un
manejo rápidos de la insuficiencia y dificultad respiratorias
antes de que el estado del niño empeore a paro cardíaco.
Tras completar este apartado, podrá:
• Reconocer signos y síntomas de ventilación y
oxigenación inadecuadas
• Describir la insuficiencia y dificultad respiratorias
• Identificar el problema respiratorio por tipo y gravedad
Preparativos para e l curso
Debe comprender los conceptos que se tratan en este
apartado para poder identificar con rapidez los signos de
dificultad e insuficiencia respiratorias. También debe ser
capaz de reconocer los tipos de problemas respiratorios
para decidir las intervenciones apropiadas.
Aspectos fundamentales asociados
a los problemas respiratorios
Los niños con problemas respiratorios presentan una
disminución de la oxigenación, la ventilación o ambas.
En esta sección se analiza:
• Oxigenación y ventilación insuficientes en los
problemas respiratorios
• Fisiología de la enfermedad respiratoria
Oxigenación y ventilación insuficientes
en los problem as respiratorios
Fisiología del sistema respiratorio
La principal función del sistema respiratorio es el
intercambio de gases. El aire entra en los pulmones con
la inspiración. El O2 se distribuye desde los alveolos a la

Id en tificar e Cuanto más rápido detecte la insuficiencia y dificultad respiratorias e inicie el

interven ir tratamiento adecuado, mayor es la probabilidad de un desenlace favorable.

Insuficiencia y dificultad
respiratoria

O
 sangre, donde parte de ese O2 se disuelve en el plasma.
La mayor parte del O2 que entra en la sangre se liga a la
hemoglobina. El porcentaje de hemoglobina ligada al O2
se denomina saturación de oxígeno. Cuando la sangre
pasa a través de los pulmones, el CO2 se distribuye
desde la sangre a los alveolos y se exhala. Una alteración
en cualquier parte de este sistema, desde los alveolos
(parénquima pulmonar) hasta la vía aérea, puede dar
lugar a problemas respiratorios agudos. Una enfermedad
del sistema nervioso central, como convulsiones o
traumatismo craneoencefálico, puede dificultar el control de
la respiración y provocar una disminución de la frecuencia
respiratoria. La debilidad muscular, ya sea primaria (p. ej.
distrofia muscular) o secundaria (p. ej. fatiga), también
puede afectar a la oxigenación o ventilación.
Los niños tienen una tasa metabólica alta, por lo que la
demanda de O2 por kilogramo de peso corporal es elevada.
El consumo de O2 en lactantes es de entre 6 y 8 ml/kg
por minuto, frente a 3 y 4 ml/kg por minuto en adultos.
Por tanto, con apnea o ventilación alveolar inadecuada,
la hipoxemia y la hipoxia tisular pueden presentarse más
rápidamente en un niño que en un adulto.
Los problemas respiratorios pueden producir:
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Una combinación de hipoxemia e hipercapnia
Hipoxemia
La hipoxemia es una baja tensión de O2 arterial (Pa02)
asociada a una baja saturación de O2 evaluada con
una oximetría de pulso (SPO2). La hipoxemia indica una
oxigenación insuficiente. Un valor de Sp 02 <94% en un
niño que respira aire ambiente indica hipoxemia.
Es importante distinguir entre hipoxemia e hipoxia tisular.
La hipoxemia es una baja saturación de O2 arterial (Sp02
<94%). En la hipoxia tisular, el suministro de O2 no es
suficiente para cubrir la demanda de O2 de los tejidos.
La hipoxemia no siempre progresa a hipoxia tisular. Los
mecanismos de compensación pueden aumentar la
capacidad de transporte de O2 (p. ej.: mayor concentración
de hemoglobina) o el flujo sanguíneo (p. ej.: mayor gasto
cardíaco) para mantener la oxigenación tisular a pesar de
la hipoxemia. Por ejemplo, un niño con una cardiopatía
congénita cianótica tiene una saturación de O2 arterial
disminuida pero no tiene hipoxia tisular siempre que el
gasto cardíaco se mantenga adecuado y la concentración
de hemoglobina sea ligeramente elevada. A la inversa, el
suministro de O2 a los tejidos puede ser insuficiente (por
ej., en el shock o una anemia grave) a pesar de que la
saturación de O2 arterial sea adecuada.
En respuesta a la hipoxia tisular, el niño puede compensarla
inicialmente aumentando la profundidad y la frecuencia
respiratorias. Es lo que se conoce como hiperventiiación.
La taquicardia también puede aparecer en respuesta a
la hipoxemia como una medida para aumentar el gasto
cardíaco. Conforme la hipoxia tisular empeora, estos signos
de insuficiencia cardiopulmonar se vuelven más graves.
Los signos de hipoxia tisular incluyen:
• Taquicardia (signo inicial)
• Taquipnea
• Aleteo nasal, retracciones
• Agitación, ansiedad, irritabilidad
• Palidez
• Cianosis (signo final)
• Nivel de consciencia disminuido (signo final)
• Bradipnea, apnea (signo final)
• Bradicardia (signo final)

NOTA El contenido de O2 arterial es la cantidad total de O2 transportada en la sangre (en mililitros

de O2 por decilitro de sangre). Es la suma de la cantidad de O2 ligado a hemoglobina más
Contenido de Oo arterial el O2 disuelto en la sangre arterial. El contenido de O2 se determina principalmente por la
concentración de hemoglobina (Hgb) (gramos por decilitro) y su saturación de O2 (Sa02).
Use la siguiente ecuación para calcular el contenido de O2 arterial:

Contenido de O2 arterial = [1,36 x concentración de Hgb x SaoJ + (0,003 x Pa02 )

En condiciones normales, el O2 disuelto (0,003 x Pa02) es una porción irrelevante del

contenido de O2 arterial total. Pero un aumento del O2 disuelto puede producir un aumento
relativamente importante del contenido de O2 arterial en un niño con anemia grave.

O
 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias

La hipoxemia puede deberse a una serie de mecanismos que provocan la insuficiencia y dificultad respiratorias (Tabla 1).

Tabla 1- Mecanismos de la hipoxemia

F a cto r C ausas M ecan ism o T ra ta m ie n to

PO2 atmosférico bajo Elevada altitud (descenso de Disminución de Pa02 O2 adicional

la presión barométrica)

Hipoventilación • Infección del SNC El aumento en la tensión Restablecer la ventilación

alveolar • Traumatismo cerebral
• Sobredosis de fármacos
• Adinamia neuromuscular
• Apnea
arterial de CO2 (hipercapnia) normal; O2 adicional
reduce el O2 alveolar, con
la consiguiente disminución
de la tensión de O2 arterial
y alveolar (bajo Pa02 0
hipoxemia).

Defecto de difusión • Edema pulmonar Al reducirse la concentración O2 adicional con CPAP 0

• Neumonía intersticial
• Proteinosis alveolar
de O2 y CO2 entre los ventilación con dispositivo
alveolos y la sangre, los avanzado para la vía aérea y
niveles de Pa02 disminuyen PEEP
(hipoxia) y, si es grave, los
niveles de PaC02 aumentan
(hipercapnia).

Desequilibrio de • Neumonía Desequilibrio de ventilación y PEEP para aumentar la

ventilación/perfusión • Atelectasia perfusión: el flujo sanguíneo presión en la vía aérea
(V/Q) • SDRA por áreas del pulmón que media*; O2 adicional;
están mal ventiladas provoca ventilación asistida
• Asma
que la sangre no oxigenada
• Bronquiolitis del todo vuelva a la cavidad
• Cuerpo extraño izquierda del corazón. El
resultado es una disminución
de la saturación de O2 y el
nivel de Pa02 arterial y, en
menor medida, un aumento
de Paco 2-

Derivación de • Cardiopatía congénita La derivación de la sangre Corrección del defecto (solo

derecha a izquierda cianótica
• Derivación vascular
(anatómica) extracardíaca
Las mismas causas que para
el desequilibrio de V /Q t
sin oxigenar desde la cavidad administrar O2 adicional es
derecha del corazón hacia la insuficiente)
izquierda (0 desde la arteria
pulmonar a la aorta) da lugar
a un nivel bajo de Pa02.
Los efectos son similares a
la derivación de derecha a
izquierda en los pulmones.

Abreviaturas: CPAR presión positiva continua en la vía aérea; PEER presión positiva al final de la espiración; SDRA, síndrome de dificultad
respiratoria aguda; SNC, sistema nervioso central.

‘PEER se debe usar con precaución en niños con asma; se recomienda consultar con expertos.

■^Con neumonía, SDRA y otras enfermedades del tejido pulmonar, la fisiopatología suele caracterizarse por una mezcla de los mecanismos de la
hipoxemia. La forma más extrema de desequilibrio de V/Q sería un segmento del pulmón con flujo sanguíneo (Q) pero sin ventilación (V). En esta
situación, la sangre no se oxigena. Cuando vuelve a la cavidad izquierda del corazón, se mezcla con la sangre oxigenada. El resultado es una
saturación de O 2 más baja. El grado de desaturación depende del tamaño del segmento de pulmón sin ventilar.

O
 Dato fundam ental La hipercapnia es más difícil de detectar que la hipoxemia porque no produce signos
clínicos obvios, como la cianosis. Una medición precisa del PCO2 requiere una muestra
Detección de la de sangre (arterial, capilar o venosa). Ahora hay disponibles detectores de CO2
hipercapnia exhalado para usarlos en niños con o sin dispositivo avanzado para la vía aérea.
El CO2 espiratorio final medido con una capnografía puede no ser idéntico al CO2
arterial. Sin embargo, si la vía aérea está permeable, no aumenta el espacio muerto
al atrapar el aire (por ej., asma) y si el gasto cardíaco es adecuado, el CO2 espiratorio
final aumenta si hay hipercapnia.

Hipercapnia Los signos de ventilación inadecuada no son específicos e

La hipercapnia es un aumento de la tensión de CO2 en
la sangre arterial (PaC02). Cuando hay hipercapnia, la
ventilación es insuficiente.
El CO2 es un subproducto del metabolismo de los tejidos.
Por lo general, los pulmones se encargan de eliminarlo para
mantener la homeostasis acidobásica. Cuando la ventilación
no es adecuada, la eliminación de CO2 es insuficiente. El
consiguiente aumento de la Pac02 arterial ocasiona acidez
de la sangre (acidosis respiratoria). La ventilación inadecuada
puede deberse a enfermedad del tejido pulmonar o de la
vía aérea. También puede derivarse de un descenso en el
esfuerzo respiratorio (hipoventilación central).
La mayoría de los niños con hipercapnia presentan
dificultad respiratoria y taquipnea. La taquipnea les
sobreviene en un intento de eliminar el exceso de CO2. Sin
embargo, la hipercapnia puede presentarse también con
un esfuerzo respiratorio escaso, incluida una frecuencia
respiratoria disminuida. En este caso, la hipercapnia
se debe a una ventilación insuficiente producida por
un estímulo respiratorio disfuncional. Esta ventilación
inadecuada puede deberse al consumo de fármacos,
como una sobredosis de narcóticos. Puede producirse
también por un trastorno en el sistema nervioso central
con adinamia de los músculos respiratorios que impide el
desarrollo de taquipnea compensatoria. La detección de un
estímulo respiratorio inadecuado requiere una observación
y evaluación detalladas. Las consecuencias de una
ventilación inadecuada son más graves conforme aumenta
el PCO2 arterial y empeora la acidosis respiratoria.
La reducción del nivel de consciencia es un síntoma crítico
de hipoxia y ventilación inadecuada. Si el estado clínico
de un niño empeora y pasa de agitación y ansiedad a
una menor capacidad de respuesta a pesar de haberle
administrado O2 adicional, es probable que el PCO2 esté
aumentando. Tenga en cuenta que la ventilación puede
ser insuficiente incluso si la oximetría de pulso indica
una saturación de O2 adecuada. Si un niño con dificultad
respiratoria tiene un nivel de consciencia disminuido, aun
cuando la oxigenación es adecuada, sospeche que la
ventilación no es buena y que podrían estar produciéndose
hipercapnia y acidosis respiratoria.
incluyen uno o más de los siguientes:
• Taquipnea o frecuencia respiratoria inadecuada para la
edad y el estado clínico
• Aleteo nasal, retracciones
• Agitación, ansiedad
• Nivel de consciencia disminuido
Fisiología efe la enferm edad respiratoria
La respiración espontánea normal se logra con el mínimo
esfuerzo respiratorio. La respiración es tranquila, con
inspiración suave y fácil, y espiración pasiva. En niños
con enfermedad respiratoria, el "esfuerzo respiratorio" es
mucho más visible. Los factores importantes asociados al
mayor esfuerzo respiratorio incluyen:
• Mayor resistencia de la vía aérea (superior e inferior)
• Menor distensibilidad pulmonar
• Uso de músculos accesorios para la respiración
• Control respiratorio del sistema nervioso central afectado
Resistencia de la vía aérea
La resistencia de la vía aérea es la obstaculización del flujo
de aire dentro de las vías aéreas. La resistencia aumenta
principalmente por una reducción en el tamaño de las vías
aéreas de conducción (ya sea por inflamación o contracción
de la vía). Un flujo de aire turbulento también supone una
mayor resistencia de la vía aérea. El flujo de aire puede
ser turbulento al aumentar la velocidad con la que pasa
por la vía, incluso si el tamaño de esta permanece igual.
Cuando aumenta la resistencia de la vía aérea, el esfuerzo
respiratorio aumenta también en un intento de mantener el
flujo de aire a pesar de la mayor resistencia de la vía.
Las vías aéreas de mayor tamaño oponen menor
resistencia al flujo de aire que las vías aéreas de menor
tamaño. La resistencia de la vía aérea disminuye según
aumenta el volumen pulmonar (distensión), ya que la
dilatación de la vía acompaña a la distensión pulmonar.
El tamaño de la vía aérea se puede ver reducido, con el
consiguiente aumento de la resistencia, ante la presencia
de edemas, constricción de los bronquios, secreciones,
mocos o una masa mediastínica que afecta a la vía aérea
de mayor o menor tamaño. La resistencia de la vía aérea
superior, concretamente en los conductos nasofaríngeos
o nasales, puede constituir una parte importante de la
resistencia total de la vía aérea, especialmente en lactantes.

O
 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias

NOTA Resistencia de la vía aérea con flujo de aire laminar

Durante la respiración normal, el flujo de aire es laminar y la resistencia de la vía aérea
Resistencia de la vía es relativamente baja. Es decir, solo es necesaria una pequeña presión de conducción
aérea (diferencia de presión entre el espacio pleural y la atmósfera) para producir un flujo de
aire adecuado. Cuando el flujo de aire es laminar (tranquilo), la resistencia al flujo de
aire es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio de la vía aérea. Por
tanto, incluso una pequeña reducción en el diámetro de la vía ocasiona el aumento
exponencial en la resistencia de la vía aérea y el esfuerzo respiratorio (Figura 1).

Resistencia de la vía aérea con flujo de aire turbulento

Cuando el flujo de aire es turbulento, la resistencia es inversamente proporcional a
la quinta potencia del radio de la luz de la vía aérea, un incremento de diez veces
con respecto al flujo laminar normal. En este estado, se requiere una presión de
conducción mayor para producir la misma velocidad de flujo de aire. Por tanto, la
agitación del paciente (que produce flujo de aire turbulento, rápido) deriva en una
resistencia mucho mayor de la vía aérea y del esfuerzo respiratorio en comparación
con el flujo laminar, tranquilo. Para evitar que se produzca un flujo de aire turbulento
(p. ej., al llorar), intente calmar en lo posible al niño con obstrucción de la vía aérea.

Normal Edema Resistencia Area

1 mm
( « " dradio^-^^''^'^sversal
i? )
Lactante 16x ^75%

k3 x ►'44%

Figura 1 . Efectos de un edema en la resistencia de la vía aérea en lactantes frente a adultos. A

la izquierda se muestran vías aéreas normales; a la derecha se muestran vías aéreas edematosas
(con edema circunferencial de 1 mm). La resistencia al flujo es inversamente proporcional a la
cuarta potencia del radio de la luz de la vía aérea para el flujo laminar y, a la quinta potencia, para
el flujo turbulento. El resultado neto es una disminución del 75% del área transversal y un aumento
de 16 veces de la resistencia de la vía aérea en el lactante frente a una disminución del 44% en el
área transversal y un aumento de 3 veces de la resistencia de la vía aérea en el adulto durante una
respiración tranquila. El flujo turbulento en el lactante (por ejemplo, cuando llora) aumenta la resistencia
de la vía aérea y, por tanto, el esfuerzo respiratorio de 16 a 32 veces. Modificado de Coté CJ, Todres ID.
The pediatric airway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG, eds. A Practica ofA nesthesia
fo r Infants and Children. 2® ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1993: 55-83, copyright Elsevier.

Distensibilidad pulmonar mecánica, es necesario aumentar la presión positiva de la

La distensibilidad se refiere a la mayor o menor rigidez
del pulmón, la pared torácica o ambos.La distensibilidad
pulmonar se define como el cambio en el volumen pulmonar
producido por un cambio en la presión de conducción en
el pulmón. Cuando la distensibilidad pulmonar es alta, los
pulmones se expanden fácilmente (hay un gran cambio en
el volumen producido por un ligero cambio en la presión
de conducción). En un niño con poca distensibilidad
pulmonar, los pulmones están más rígidos, por lo que es
necesario más esfuerzo para insuflar los alveolos. Con los
pulmones rígidos, el aumento de la presión de distensión
necesaria aumenta el esfuerzo respiratorio. Este mayor
esfuerzo inspiratorio reduce la presión intratorácica muy
por debajo de la presión atmosférica para producir un flujo
de aire suficiente hacia el pulmón. Durante la ventilación
vía aérea para lograr una ventilación adecuada al reducirse
la distensibilidad pulmonar.
La distensibilidad varía según el grado de insuflación de los
pulmones. Los trastornos extrapulmonares que disminuyen
la distensibilidad son el neumotórax y el derrame pleural. La
neumonía y la enfermedad inflamatoria del tejido pulmonar
(por ej., SDRA, fibrosis, edema pulmonar) disminuyen
la distensibilidad. Estos trastornos están asociados a
un aumento en el contenido de agua en los alveolos y
el espacio intersticial. Los efectos de este aumento en
el contenido de agua sobre la distensibilidad pulmonar
son similares a la expansión que se produce cuando una
esponja está saturada de agua. Una esponja normal se
vuelve a expandir rápidamente cuando se comprime. Una

O
 NOTA La pared torácica de los lactantes y niños más pequeños es distensible. Por tanto,
un cambio de presión relativamente pequeño puede mover la pared torácica. Durante
Respiración afectada y la respiración normal, la contracción del diafragma en lactantes tira ligeramente de
pared torácica las costillas inferiores hacia dentro pero no produce retracción torácica. A la inversa,
una contracción fuerte del diafragma produce una importante reducción de la presión
del tórax y tira de él hacia dentro durante la inspiración. Cuando la distensibilidad
pulmonar se reduce, un esfuerzo inspiratorio máximo podría no producir un volumen
corriente adecuado por las acentuadas retracciones de la pared torácica que limitan la
expansión pulmonar durante la inspiración.

Los niños con enfermedad neuromuscular tienen escasa tonicidad muscular en la pared
torácica y los músculos respiratorios, lo que provoca que la respiración y la tos no
sean efectivas. La debilidad muscular puede producir una disociación toracoabdominal
característica (retracción de la pared del tórax y expansión del abdomen de forma
simultánea).

NOTA Un diafragma normal tiene forma de bóveda y se contrae con más fuerza en esta
forma. Cuando el diafragma está aplanado, como ocurre con la hiperventilación
La función del diafragma pulmonar (p. ej.: asma agudo), la contracción es menos fuerte y la ventilación menos
en la respiración eficaz. La respiración se dificulta si el movimiento del diafragma se ve limitado por la
distensión abdominal y una elevada presión intraabdominal (p. ej.: distensión gástrica)
o por el aire atrapado debido a una obstrucción de la vía aérea. Durante la lactancia y
los primeros años del niño, los músculos intercostales no pueden elevar eficazmente
la pared torácica para aumentar el volumen intratorácico y compensar la pérdida de
movimiento del diafragma.

esponja húmeda es más difícil de comprimir y se vuelve
a expandir más lentamente porque sus propiedades de
elasticidad normal encuentran la resistencia del peso
adicional del líquido.
Flujo inspiratorio y espiratorio
Los músculos inspiratorios de la respiración incluyen el
diafragma, los músculos intercostales y los músculos
accesorios (principalmente el abdomen y el cuello). Durante
la respiración espontánea, los músculos inspiratorios (en
particular, el diafragma) aumentan el volumen intratorácico,
por lo que desciende la presión intratorácica. Cuando la
presión intratorácica es inferior a la presión atmosférica, el
aire fluye a los pulmones (inspiración). Normalmente, los
músculos intercostales endurecen la pared torácica con las
contracciones del diafragma. Durante la ventilación normal,
los músculos accesorios de la respiración no suelen
ser necesarios. En trastornos respiratorios asociados al
aumento de la resistencia de la vía aérea o la reducción
de la distensibilidad pulmonar, los músculos accesorios
contribuyen disminuyendo la presión intratorácica y
manteniendo una rigidez adecuada en la pared torácica con
objeto de producir el flujo inspiratorio.
El flujo espiratorio resulta de la relajación de los músculos
inspiratorios y la retracción elástica del pulmón y la pared
torácica. Estos cambios aumentan la presión intratorácica
hasta un nivel superior a la presión atmosférica. Durante la
respiración espontánea, el flujo espiratorio es principalmente
un proceso pasivo. En presencia de una mayor resistencia
de la vía aérea inferior, la espiración puede convertirse en
un proceso activo y puede requerir la participación de los
músculos de la pared abdominal y los intercostales.
Control respiratorio del sistema nervioso
central
La respiración se controla con mecanismos complejos que
comprenden:
• Centros respiratorios del tronco encefálico
• Quimiorreceptores centrales y periféricos
• Control voluntario
El control de la respiración espontánea queda a cargo de
centros respiratorios ubicados en el tronco encefálico. La
respiración también puede pararse por el control voluntario
de la corteza cerebral. Ejemplos de control voluntario
incluyen aguantar la respiración, jadear y suspirar. En
estados como infección del sistema nervioso central,
traumatismo cerebral y sobredosis por fármacos, el
estímulo respiratorio se puede ver afectado, provocando
hipoventilación o incluso apnea.

NOTA Los quimiorreceptores centrales responden a cambios en la concentración de

hidrogenión del líquido cefalorraquídeo, que depende en gran medida de la tensión
Quimiorreceptores del CO2 arterial (PaC02). Los quimiorreceptores periféricos (corpúsculo carotídeo)
centrales responden principalmente a un descenso del O2 arterial (Pa02); algunos receptores
también responden a un aumento de la PaC02 .

O
 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias

Identificación de problemas Insuficiencia respiratoria

respiratorios por su gravedad
La identificación de la gravedad de un problema respiratorio
le ayudará a decidir las intervenciones más apropiadas. Esté
alerta a signos de:
• Dificultad respiratoria
• Insuficiencia respiratoria
D ificultad respiratoria
La dificultad respiratoria es un estado clínico caracterizado
por un esfuerzo o frecuencia respiratoria anormal (por ej.,
taquipnea). El esfuerzo respiratorio puede ser elevado
(por ej., aleteo nasal, retracciones y uso de músculos
accesorios) o inadecuado (por ej., hipoventilación o
bradipnea). Evalúe si hay dificultad respiratoria. Para ello,
observe si hay cambios en los ruidos de la vía aérea y
cambios asociados en el color de la piel y el estado mental.
La dificultad respiratoria puede ser de leve a grave.
Por ejemplo, la taquipnea leve, un ligero aumento en
el esfuerzo respiratorio y cambios en los ruidos de la
vía aérea son signos de que el niño está sufriendo una
dificultad respiratoria leve. La taquipnea acusada, un
aumento considerable del esfuerzo respiratorio, cambios
en los ruidos de la vía aérea, un color de piel anómalo y
un cambio en el grado de consciencia son signos de que
el niño está sufriendo una dificultad respiratoria gra\/e. La
dificultad respiratoria grave puede ser un indicio de una
insuficiencia respiratoria.
Los signos clínicos de la dificultad respiratoria suelen incluir:
• Taquipnea
• Mayor esfuerzo respiratorio
(p. ej.: aleteo nasal, retracciones)
• Esfuerzo respiratorio inadecuado (por ej.,
hipoventilación o bradipnea)
• Ruidos anormales en la vía aérea
(p. ej.: estridor, sibilancias, quejidos)
• Taquicardia
• Piel pálida y fría
• Cambios en el nivel de consciencia
Estos indicios pueden tener distinta gravedad.
La dificultad respiratoria es evidente cuando el niño intenta
mantener un intercambio de gases adecuado a pesar de
la obstrucción de la vía aérea, la menor distensibilidad
pulmonar o la enfermedad del tejido pulmonar. Conforme
el niño se cansa o la función o el esfuerzo respiratorio
empeoran, o ambos, no se puede mantener el intercambio
adecuado de gases. Cuando esto ocurre, se presentan
signos clínicos de insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria es un estado clínico de
oxigenación o ventilación inadecuada, o ambas. La
insuficiencia respiratoria suele aparecer en la fase final
de la dificultad respiratoria. Además, si el control de la
respiración por el sistema nervioso central es anormal
o hay debilidad muscular, el niño mostrará poco o
ningún esfuerzo respiratorio a pesar de estar sufriendo
insuficiencia respiratoria. En estas situaciones, podría tener
que identificar la insuficiencia respiratoria basándose en los
signos clínicos. Confirme el diagnóstico con mediciones
objetivas, como oximetría de pulso o gasometría.
Sospeche de insuficiencia respiratoria probable si se
presentan algunos de estos signos:
• Taquipnea acusada (inicial)
• Bradipnea, apnea (final)
• Aumento, descenso o ausencia de esfuerzo respiratorio
• Ausencia o escaso movimiento de aire distal
• Taquicardia (inicial)
• Bradicardia (final)
• Cianosis
• Estupor, coma (final)
La insuficiencia respiratoria se puede producir por
obstrucción de la vía aérea superior o inferior, enfermedad
del tejido pulmonar y control respiratorio alterado (p. ej.:
apnea o respiraciones lentas o superficiales). Cuando
el esfuerzo respiratorio no es adecuado, la insuficiencia
respiratoria puede presentarse sin los signos típicos de la
dificultad respiratoria. La insuficiencia respiratoria es un
estado clínico que requiere intervención para evitar una
progresión a paro cardíaco.
Identificación de problemas
respiratorios por tipo
La insuficiencia o dificultad respiratoria puede clasificarse
en uno o varios de los siguientes tipos:
• Obstrucción de la vía aérea superior
• Obstrucción de la vía aérea inferior
• Enfermedad del tejido pulmonar
• Control respiratorio alterado
Los problemas respiratorios no siempre se presentan
aislados. Un niño podría presentar más de una causa
de insuficiencia o dificultad respiratorias. Por ejemplo, el
niño puede desarrollar control respiratorio alterado por un
traumatismo craneoencefálico y seguidamente desarrollar
neumonía (enfermedad del tejido pulmonar).

NOTA
Insuficiencia respiratoria
y fisiología inicial
Resulta difícil definir criterios estrictos para la insuficiencia respiratoria, porque la función
respiratoria inicial de un lactante o niño puede ser anormal. Por ejemplo, un lactante con
cardiopatía congénita cianótica y una saturación de O2 arterial inicial (Sa02) del 75% no
sufre de insuficiencia respiratoria si se parte de la referencia ofrecida por su saturación
de O2. Sin embargo, el mismo grado de hipoxemia podría ser un signo de insuficiencia
respiratoria en un niño con una fisiología cardiopulmonar inicial normal.

O
 NOTA En niños con obstrucción grave de la vía aérea inferior (p. ej.: estado asmático), el aumento
de la presión intrapleural producido por una espiración forzada comprime las vías aéreas
Obstrucción de la vía próximas a los alveolos. Esta compresión conduce a una mayor obstrucción espiratoria sin
aérea y frecuencia que haya aumento del flujo espiratorio. Si este colapso de la vía aérea pequeña es grave, el
respiratoria aire queda atrapado y se produce la distensión pulmonar. Con asma agudo, la frecuencia
respiratoria puede disminuir y el niño podría intentar aumentar el volumen corriente. Estas
respuestas minimizan las fuerzas de fricción y el esfuerzo respiratorio.

En comparación, un lactante con obstrucción de la vía aérea inferior suele tener una
frecuencia respiratoria rápida. El lactante tiene una pared torácica distensible. Si intenta
respirar más profundamente, la consiguiente disminución de la presión intrapleural
puede dar lugar a un colapso mayor de la pared torácica. Si hay una obstrucción
importante en la vía aérea inferior, lo preferible sería que el lactante respirara a una
frecuencia rápida con pequeños volúmenes corrientes para mantener el volumen
minuto, así conservaría un volumen de gases relativamente grande en los pulmones.

Obstrucción de la vía aérea superior • Escasa elevación torácica

La obstrucción de la vía aérea superior (es decir, la vía
aérea fuera del tórax) puede darse en la nariz, la faringe
o la laringe. La obstrucción puede ser de leve a grave.
Las causas comunes de obstrucción son aspiración de
un objeto extraño (p. ej.: comida o un objeto pequeño) y
tumefacción de la vía aérea (p. ej.: anafilaxia, hipertrofia
amigdalina, crup o epiglotis). Otras causas de obstrucción
de la vía aérea superior son una masa que obstaculiza la luz
de la vía aérea (p. ej.: absceso faríngeo o periamigdalino,
absceso retrofaríngeo o tumor), secreciones espesas que
obstruyen los conductos nasales o cualquier anomalía
congénita de la vía aérea que ocasiona su estrechamiento
(p. ej.: estenosis subglótica congénita). La obstrucción de
la vía aérea superior también puede ser iatrogénica. Por
ejemplo, la estenosis subglótica puede ser consecuencia
del traumatismo provocado por la intubación endotraqueal.
Los signos de obstrucción de la vía aérea superior se
presentan con más frecuencia durante la inspiración e
incluyen:
• Taquipnea
• Aumento del esfuerzo respiratorio inspiratorio
(p. ej.: retracciones inspiratorias, aleteo nasal)
• Cambio en la voz (p. ej.: ronquera), llanto o tos
metálica
• Estridor (normalmente inspiratorio, pero puede darse
en las dos fases)
• Escasa entrada de aire detectada en la auscultación
Otros signos son cianosis, babeo, tos o disociación
toracoabdominal La frecuencia respiratoria a menudo se
acelera ligeramente porque el aumento del ritmo crea un
flujo turbulento que repercute en una mayor resistencia al
flujo de aire.
Obstrucción de ia vía aérea inferio r
La obstrucción de la vía aérea inferior (es decir, la vía aérea
dentro del tórax) puede producirse en la parte inferior de
la tráquea, los bronquios o los bronquiolos. El asma y la
bronquiolitis son causas comunes de obstrucción de la vía
aérea inferior.
Los signos típicos se presentan durante la espiración e
incluyen:
• Taquipnea
• Sibilancias (principalmente en la espiración, pero
también pueden darse en la inspiración o bien en las
dos fases)
• Mayor esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal
y espiración prolongada)
• Fase espiratoria prolongada asociada a un aumento
del esfuerzo espiratorio (es decir, la espiración es un
proceso activo y no pasivo)
• Tos

NOTA Los niños con enfermedad del tejido pulmonar a menudo pueden mantener la
ventilación (es decir, eliminación del CO2) con un número relativamente pequeño de
Hipercapnia y quejidos alveolos funcionales, pero no pueden mantener la oxigenación con igual efectividad.
en enfermedad La ventilación afectada, indicada por la hipercapnia, suele ser una manifestación tardía
pulmonar del proceso patológico.

Los quejidos ocasionan el cierre rápido de la glotis durante la espiración. Son un

mecanismo compensatorio para mantener la presión positiva de la vía aérea y evitar el
colapso de los alveolos y de las vías aéreas pequeñas.

o
 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias
Enferm edad del tejido pulm onar
La enfermedad del tejido pulmonar es un término asignado
a un grupo heterogéneo de estados clínicos que suelen
afectar a los pulmones en el lugar donde se produce el
intercambio de gases. A menudo se caracteriza por un
colapso de la vía aérea pequeña y los alveolos o por
alveolos llenos de líquido. El resultado es una oxigenación
irregular y, con enfermedad grave, ventilación también
irregular. La distensibilidad pulmonar suele reducirse y en la
radiografía de tórax se detectan infiltrados pulmonares.
La enfermedad del tejido pulmonar obedece a varias
causas. Cualquier tipo de neumonía (por ej., bacteriana,
vírica, química) y el edema pulmonar (por insuficiencia
cardíaca congestiva y SDRA) pueden causar enfermedad
del tejido pulmonar. Otras causas posibles son contusión
pulmonar (traumatismo), reacción alérgica, toxinas,
vasculitis y enfermedad infiltrante.
Los signos de enfermedad del tejido pulmonar son:
• Taquipnea (a menudo acusada)
• Aumento del esfuerzo respiratorio
• Quejidos
• Estertores
• Disminución de ruidos respiratorios
• Taquicardia
• Hipoxemia (puede ser refractaria a la administración de
O2 adicional)
Control respiratorio alterado
El control respiratorio alterado es un patrón de respiración
anormal que produce signos de esfuerzo o frecuencia
respiratoria inadecuados, o ambos. Un padre describirá la
situación como "el niño respira raro". Las causas comunes
son trastornos neurológicos (p. ej.: convulsiones, infecciones
del sistema nervioso central, traumatismo craneoencefálico,
tumor cerebral, hidrocefalia, enfermedad neuromuscular). El
control respiratorio alterado suele asociarse a estados que
afectan a la función neurológica, por lo que los niños que lo
sufren a menudo tienen un menor nivel de consciencia.
Los signos de control respiratorio alterado incluyen:
• Frecuencia respiratoria irregular o variable (taquipnea
alternada con bradipnea)
• Esfuerzo respiratorio variable
• Respiración superficial (que a menudo ocasiona
hipoxemia e hipercapnia)
• Apnea central (es decir, apnea sin esfuerzo respiratorio)
Resumen: reconocimiento de los
diagramas de flujo de problemas
respiratorios
En la Figura 2 se resumen el reconocimiento y la
identificación de problemas respiratorios. Tenga en
cuenta que esta tabla no incluye todas las emergencias
respiratorias; ofrece las características principales de un
número limitado de enfermedades.
O
 Soporte vital avanzado pediátrico
Signos d e p ro b lem as resp irato rio s

O b stru cció n C ontrol

O b s tru cc ió n de la E n fe rm e d a d del
Signos clín ico s d e la vía a é re a re s p ira to rio
vía a é re a s u p e rio r te jid o p u lm o n ar
in fe rio r a lte ra d o

A Permeabilidad Vía aérea abierta y mantenible/no mantenible

Frecuencia/
esfuerzo Aumentada Variable
respiratorio
Ruidos Estridor Respiración sibilante
Quejidos
respiratorios (generalmente,
inspiratorio) (normalmente,
B Estertores
espiratoria) Normal
Tos metálica Disminución de los
Fase espiratoria
ruidos respiratorios
Ronquera prolongada
Movimiento de
Reducida Variable
aire
Frecuencia
Taquicardia (inicial) Bradicardia (final)
cardíaca
C
Piel Palidez, piel fría (inicial) Cianosis (final)

Nivel de Ansiedad, agitación (inicial)

D consciencia
Somnolencia, ausencia de respuesta (final)

E Temperatura Variable

Soporte vital avanzado pediátrico

Id e n tific a c ió n de p ro b lem as re s p ira to rio s por su gravedad

Dificultad Insuficiencia
respiratoria respiratoria

Abierta y se puede mantener No se puede mantener

Taquipnea Bradipnea a apnea

Esfuerzo respiratorio (aleteo nasal/retracciones)

B Mayor esfuerzo I / Menor esfuerzo I Apnea

Buen movimiento del aire Escaso o ningún movimiento del aire

Taquicardia Bradicardia

Palidez Cianosis

Ansiedad, agitación Somnolencia a ausencia de respuesta

Temperatura variable

Figura 2. Signos de problemas respiratorios e identificación de los problemas respiratorios por gravedad.

O
 Reconocimiento de la dificultad e insuficiencia respiratorias

Lista de lecturas recomendadas

Arnoid DH, Jenkins CA, Hartert TV. Noninvasive assessment
of asthma severity using pulse oximeter plethysmograph
estímate of pulsus paradoxus physiology. BMC Pulm Med.
2010;10:17.

Coté CJ, Ryan J, Todres ID, Goudsouzian NG. A Practice of

Anesthesia for Infants and Children. Philadelphia, PA: WB
Saunders; 1993.

Downes JJ, Fulgencio T, Raphaely RG. Acute respiratory

failure in infants and children. Pediatr Clin North Am.
1972;19:423-445.

Nitu ME, Eigen H. Respiratory failure. Pediatr Rev.

2009;30:470-477.

Madden K, Khemani RG, Newth G JL Paediatric applied

respiratory physiology: the essentials. Paediatr Child Health.
2009;19:249-256.

Santamaría JP, Schafermeyer R. Stridor: a review. Pediatr

EmergCare. 1992;8:229-234.

Singer JL, Losek JD. Grunting respirations: chest or

abdominal pathology? Pediatr Emerg Care. 1992;8:354-358.

Thompson, M. How well do vital signs identify children with

serious infections in paediatric emergency care? Arch Dis
Child. 2009;94:888-893.

O
 5
Manejo de la dificultad
e insuficiencia respiratorias

Descripción general la sección “ Recursos para el manejo de las emergencias

Los problemas respiratorios son una de las principales
causas de paro cardíaco en niños. De hecho,
muchos lactantes y niños que requieren RCP (intra y
extrahospitalaria) tienen problemas respiratorios que
progresan a insuficiencia cardiopulmonar. Es posible que,
solo mediante exploración física, no se pueda diferenciar
entre dificultad e insuficiencia respiratoria. La insuficiencia
respiratoria puede desarrollarse incluso sin signos notables
de dificultad. En niños, el deterioro clínico de la función
respiratoria puede ser muy rápido, por lo que no hay
tiempo que perder. El reconocimiento precoz y el manejo
efectivo de los problemas respiratorios son decisivos para
el soporte vital avanzado pediátrico.
Objetivos efe aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Describir las intervenciones iniciales para tratar la
insuficiencia y la dificultad respiratorias
• Analizar las intervenciones específicas para el manejo
de la obstrucción de la vía aérea superior, obstrucción
de la vía aérea inferior, enfermedad del tejido pulmonar
y control respiratorio alterado
Preparativos para e l curso
Durante el curso, participará en el módulo de habilidades de
manejo de emergencias respiratorias. Tendrá la oportunidad
de practicar y demostrar su nivel de competencia en las
habilidades básicas de manejo de la vía aérea, como
inserción de dispositivos complementarios para la vía aérea,
ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla
y aspiración. En el Apéndice, se ofrece una lista de
comprobación de las competencias necesarias. Consulte
respiratorias” que sigue a este apartado para conocer los
detalles de la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla.
También deberá saber cómo funcionan los dispositivos
de monitorización de la función respiratoria (p. ej.:
monitorización de saturación de O2 con oximetría de pulso y
de CO2 exhalado) y los sistemas de administración de O2.
IVIanejo inicial de la dificultad e
insuficiencia respiratorias
En un niño con enfermedades o lesiones graves que no
está en paro cardíaco, es prioritario evaluar la vía aérea y
la respiración. Si hay signos de dificultad o insuficiencia
respiratoria, las intervenciones iniciales deben ir enfocadas
a mantener o restaurar una oxigenación y una ventilación
adecuadas.
Los trastornos respiratorios son una causa importante de
paro cardíaco en lactantes y niños. Por tanto, cuando se
detecta dificultad o insuficiencia respiratoria, es importante
comenzar las intervenciones necesarias cuanto antes.
Las intervenciones iniciales son una evaluación rápida
y detallada de la función respiratoria para identificar
el tipo y la gravedad, más que la etiología precisa, del
problema respiratorio. Una vez que se hayan estabilizado
la ventilación y la oxigenación, identifique la causa del
problema para orientar mejor las intervenciones específicas.
Use la secuencia evaluar-identificar-intervenir para controlar
la evolución de los síntomas o la respuesta al tratamiento, y
para priorizar otras intervenciones.
El manejo y la estabilización iniciales de un niño con
dificultad o insuficiencia respiratoria pueden incluir las
intervenciones de la Tabla 1.

Concepto crítico
Intervenga rápidamente
para restablecer la
ifunción respiratoria
Los proveedores de SVAP/PALS deben intervenir rápidamente para restablecer una
función respiratoria adecuada. Puede mejorar significativamente el resultado con una
identificación precoz y manejo inmediato de la dificultad e insuficiencia respiratorias.
Cuando la insuficiencia respiratoria progresa a paro cardíaco, el resultado a menudo
no es bueno.

O
 Tabla 1- Manejo inicial de la dificultad o insuficiencia respiratoria

E v alu ar In te rv e n c io n e s (según lo indicado)

Apertura • Mantenga una vía aérea abierta (deje que el niño se coloque en posición cómoda) o, si es necesario,
de la vía abra la vía con una de estas técnicas:
A é re a - Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón.
- Tracción mandibular sin extensión de la cabeza si se sospecha de lesión de la columna cervical.
Si esta maniobra no abre la vía aérea, use la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del
mentón o tracción mandibular con una ligera extensión de la cabeza.
' Despeje la vía aérea si resulta indicado (p. ej.: aspire la nariz y la boca, retire cualquier cuerpo extraño visible).
' Considere una cánula orofaríngea o nasofaríngea para mejorar la permeabilidad de la vía aérea.

Monitorice la saturación de O2 con oximetría de pulso.

B uena
ventilación Proporcione O2 (humidificado si está disponible). Use un dispositivo de administración con alta
concentración, como una mascarilla de no reinhalación, para tratar una dificultad respiratoria grave o
una posible insuficiencia respiratoria.
Administre medicación inhalada (p. ej.: salbutamol, adrenalina), según sea necesario.
Ventilación asistida con dispositivo de bolsa mascarilla y O2 adicional si es necesario.
Prepare la intubación endotraqueal, si resulta indicado.

Circulación Monitorice la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco y la presión arterial.

Obtenga un acceso vascular (para el tratamiento con líquidos y medicación), según lo indicado.

Principios del manejo específico

Cuando logre estabilizar la oxigenación y la ventilación,
identifique el tipo de problema respiratorio para priorizar las
siguientes intervenciones. En este apartado, se repasan los
principios del manejo específico para estos cuatro tipos de
problemas respiratorios:
• Obstrucción de la vía aérea superior
• Obstrucción de la vía aérea inferior
• Enfermedad del tejido pulmonar
• Control respiratorio alterado
IVIanejo de la obstrucción de la vía
aérea superior
La obstrucción de !a vía aérea superior afecta a la vía aérea
más grande localizada fuera del tórax y puede ser de leve a
grave. Las causas de obstrucción de la vía aérea superior
son tumefacción o infección de la vía, o aspiración de un
cuerpo extraño. Otras causas de obstrucción son un
aumento en los tejidos blandos de la vía aérea superior
(amígdalas o adenoides grandes) o control deficiente de la
vía aérea superior debido a un menor nivel de consciencia.
Los lactantes y niños pequeños son especialmente
propensos a la obstrucción de la vía aérea superior. La
lengua de un lactante es grande en proporción con la
cavidad orofaríngea. Si el nivel de consciencia del lactante
disminuye, los músculos pueden relajarse y la lengua
podría entonces retraerse y obstruir la orofaringe. Los
lactantes también tienen un occipucio prominente. Si el
lactante con menor nivel de consciencia está en posición
supina, el estar apoyado sobre el occipucio grande puede
ocasionar la flexión del cuello, provocando la obstrucción
de la vía aérea superior. En lactantes pequeños, la
obstrucción nasal puede reducir la ventilación. La vía aérea
también puede obstruirse por las secreciones, la sangre o
los residuos producidos por infección, inflamación
o traumatismo, y acumulados en la nariz, faringe y laringe.
Es importante recordar que cuanto más pequeña es la vía
aérea, más fácilmente puede obstruirse.
M anejo gen eral de la obstrucción de la
vía aérea superior
El manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior
incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. Otras
medidas se centran en la eliminación de la obstrucción.
Estas medidas pueden incluir la apertura de la vía aérea
realizando lo siguiente:
• Dejar que el niño se coloque en posición cómoda
• Realizar maniobras de apertura manual de la vía aérea,
como tracción mandibular o extensión de la cabeza y
elevación del mentón
• Retirar un cuerpo extraño
• Aspirar la nariz o la boca
• Reducir la tumefacción de la vía aérea con medicación
• Minimizar la agitación, que a menudo empeora la
obstrucción de la vía aérea superior
• Decidir si es necesario un dispositivo complementario
o avanzado para la vía aérea
• Decidir en los primeros instantes si es necesario un
procedimiento quirúrgico en la vía aérea (traqueotomía
o cricotiroidotomía con aguja)
La aspiración ayuda a eliminar las secreciones, sangre
o residuos; sin embargo, si la obstrucción de la vía
aérea superior está causada por un edema derivado de
una infección (p. ej.: crup) o reacción alérgica, sopese
detenidamente las ventajas y desventajas de la aspiración.
La aspiración puede aumentar la agitación del niño y
empeorar la dificultad respiratoria. En su defecto, considere

O
 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias

dejar que el niño se coloque en posición cómoda. retracciones (podrían no ser graves si el esfuerzo
Administre adrenalina nebulizada, particularmente si la respiratorio está disminuyendo), somnolencia o menor
tumefacción está localizada más allá de la lengua. Los nivel de consciencia, y, en ocasiones, palidez o
cianosis a pesar de administrarse O2 adicional, escaso
corticosteroides [inhalados, por vía intravenosa (IV), oral o movimiento de aire percibido en la auscultación
intramuscular (IM)] también ayudan en esta situación.
Con crup leve a moderado, la saturación de O2 puede ser
Cuando la obstrucción de la vía aérea es grave, llame de ligeramente baja, pero, si esta afección es grave, la saturación
inmediato para pedir ayuda especializada. Es más probable suele estar muy por debajo de los niveles normales.
que un proveedor más experimentado en el manejo de
la vía aérea pueda establecer una vía aérea de forma El manejo general de la obstrucción de la vía aérea superior
segura. Si una obstrucción parcial grave de la vía aérea incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. Las
superior no se corrige con una medida intensiva aplicada intervenciones específicas para el manejo del crup podrían
correctamente, podría producirse la obstrucción de toda la incluir:
vía y, en última instancia, el paro cardíaco.
G ravedad
En casos menos graves de obstrucción de la vía aérea In te rv e n c ió n
del cru p
superior, los lactantes y niños pueden beneficiarse de los
dispositivos complementarios específicos para la vía aérea. Leve Considere la dexametasona.
Por ejemplo, en el caso de un niño cuyo nivel de consciencia
empeora, una cánula orofaríngea o nasofaríngea podría Moderado a Administre O2 humidificado.
servir para eliminar la obstrucción causada por la lengua. grave No administre nada por vía oral.
Use una cánula orofaríngea si el niño está totalmente Administre adrenalina nebulizada.
inconsciente sin reflejo nauseoso. Si el niño tiene reflejo Observe durante al menos 2 horas
nauseoso, podría tolerar una cánula nasofaríngea. Inserte tras la administración de la adrenalina
una cánula nasofaríngea con cuidado para evitar hemorragia nebulizada para confirmar que la
y traumatismo en la nasofaringe. Descarte la cánula mejora es continuada (no reaparece
nasofaríngea en niños con mayor riesgo de hemorragia. el estridor).
Administre dexametasona.
Un lactante o niño con obstrucción de la vía aérea superior
Considere usar heliox (mezcla de
por edema tisular o tejidos sobrantes puede mejorar si se le oxígeno y helio) para casos graves.
aplica presión positiva continua en la vía aérea.
Insuficiencia • Administre una alta concentración
M anejo específico de la obstrucción de respiratoria de O2; use una mascarilla de no
la Via aérea superior p o r etiología inminente reinhalación si es posible.
Las causas específicas de la obstrucción de la vía aérea • Si es necesario, continúe con
la ventilación asistida (es decir,
superior requieren intervenciones específicas. En esta
ventilación con dispositivo de
sección se repasa el manejo de la obstrucción de la vía bolsa mascarilla). Por ejemplo,
aérea superior debido a hay hipoxemia persistente y grave
(saturación de O2 <90%) a pesar de
• Crup
que se administra O2, la ventilación
• Anafilaxia es inadecuada o se producen
• Obstrucción en la vía aérea por cuerpo extraño cambios en el nivel de consciencia.
• Administre dexametasona por vía IV/IM.
Manejo del crup según la gravedad • Proceda con la intubación endotraqueal
El crup se maneja según la evaluación clínica de la si está indicado; para evitar lesiones en
gravedad. Las siguientes características del crup se el área subglótica, use un tubo ET más
enumeran por nivel de gravedad: pequeño (la mitad del tamaño normal
para la edad del niño).
• Crup leve : tos metálica ocasional, poco o nada de • Si es necesario, prepárese para
estridor en reposo, retracciones leves o ausentes practicar un procedimiento
• Crup moderado: tos metálica frecuente, estridor quirúrgico en la vía aérea.
fácilmente audible en reposo, retracciones en reposo, poca
o ninguna agitación y buena entrada de aire detectada por La intubación endotraqueal del niño
auscultación de las secciones periféricas del pulmón. con obstrucción de la vía aérea
superior es un procedimiento de alto
• Crup grave : tos metálica frecuente, estridor fuerte riesgo y deberá realizarla un equipo
en la inspiración fuerte y ocasional en la espiración, experto en el manejo de la vía aérea.
retracciones marcadas, agitación importante, menor
Use bloqueante neuromuscular
entrada de aire detectada por auscultación de los
pulmones. solo si confía en que el niño pueda
evolucionar favorablemente con la
• Insuficiencia respiratoria inminente: tos metálica ventilación manual.
(podría no ser fuerte si el esfuerzo respiratorio del niño
está disminuyendo por una hipercapn a o hipoxemia
grave), estridor audible en reposo (puede ser difícil
de oír si el esfuerzo respiratorio está disminuyendo).

o
 Manejo de la anafilaxia
Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las
intervenciones específicas para el manejo de la anafilaxia
pueden incluir:
In te rv e n c ió n
Administrar adrenalina IM mediante un autoinyector o
una jeringa normal cada 10 a 15 minutos si es necesario.
Podrían ser necesarias varias dosis.
Tratar los broncoespasmos (sibilancias) con
salbutamol administrado mediante un inhalador de
dosis medida (IDM) o solución de nebulizador.
Administrar nebulización continua si está indicado
(es decir, broncoespasmos graves).
Si la dificultad respiratoria es grave, anticiparse a una
mayor tumefacción de la vía aérea y prepararse para
realizar una intubación endotraqueal.
Para tratar la hipotensión:
• Coloque al niño en la posición de Trendelenburg
conforme pueda tolerarlo.
• Administre una solución cristaloide isotónica (por ej.,
una solución salina normal o Ringer lactato) en un
bolo de 20 ml/kg por vía IV (repetir si es necesario).
• Para la hipotensión que no responde al tratamiento
con líquidos y adrenalina IM, administre una infusión
de adrenalina con dosis ajustada para una presión
arterial adecuada en función de la edad.
In te rv e n c ió n
Si el niño o lactante está consciente, use técnicas
manuales apropiadas para cada edad. Repita lo
siguiente según sea necesario:
- <1 año: dele 5 palmadas en la espalda seguidas de
5 compresiones torácicas
- >1 año: hágale compresiones abdominales
Si el lactante o el niño deja de responder, inicie la RCP
comenzando con compresiones torácicas (incluso si
se detecta pulso) hasta que llegue ayuda profesional.
Las compresiones torácicas pueden ayudar a retirar el
cuerpo extraño. Antes de iniciar las ventilaciones, mire
dentro de la boca. Si observa un cuerpo extraño que
pueda retirarse con facilidad, retírelo.
Nota: no realice un barrido digital a ciegas como medio
para retirar el cuerpo extraño. Podría introducirlo aún
más o causar un traumatismo y hemorragia.
Manejo de la obstrucción de la vía
aérea inferior
La obstrucción de la vía aérea inferior afecta a los
bronquios y bronquiolos en el interior del tórax. Las causas
comunes son bronconeumonía y asma.
M anejo gen eral efe la obstrucción efe la
vía aérea inferio r
El manejo general de la obstrucción de la vía aérea inferior
incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1.

Administre difenhidramina y antihistamínico Hs En un niño con insuficiencia respiratoria o dificultad

(por ej., ranitidina) por vía IV.
Administre metilprednisolona o un corticosteroide
equivalente por vía IV.
Manejo de la obstrucción de la vía aérea
por un cuerpo extraño
Si sospecha de una obstrucción parcial de la vía aérea por
un cuerpo extraño (el niño puede emitir sonidos y toser),
no intervenga. Pida ayuda y deje que intente expulsar el
objeto con la tos. Si sospecha que la obstrucción de la
vía aérea por el cuerpo extraño es completa (no puede
emitir sonidos, toser ni respirar bien), realice las siguientes
maniobras:
respiratoria grave, debe dar prioridad al restablecimiento de
la oxigenación adecuada; la corrección de la hipercapnia
a los niveles normales no es necesaria porque la mayoría
de los niños pueden tolerar la hipercapnia sin efectos
adversos. Si fuera necesaria ventilación asistida para la
obstrucción de la vía aérea inferior, utilice un dispositivo de
bolsa mascarilla ventilando a una frecuencia respiratoria
relativamente baja.
M anejo específico de la obstrucción de
la vía aérea in ferio r p o r etiología
Las causas específicas de la obstrucción de la vía aérea
inferior requieren intervenciones específicas. En esta
sección se repasa el manejo de la obstrucción de la vía
aérea inferior debido a:
• Bronquiolitis
• Asma agudo

Dato fundam ental Ventilar a una frecuencia lenta deja más tiempo para la espiración y reduce el riesgo
de que el aire quede atrapado. Además, al prolongarse el tiempo de inspiración, se
Ventilar a una frecuencia evita una presión elevada en la vía aérea y las complicaciones derivadas. Una presión
lenta cuando hay alta en la vía aérea ocasiona distensión gástrica (el aire entra en el estómago). La
obstrucción de la vía distensión gástrica puede afectar al movimiento normal del diafragma, por lo que
aérea inferior la ventilación no resulta tan efectiva. También aumenta el riesgo de regurgitación y
aspiración. Una presión alta en la vía aérea también aumenta el riesgo de neumotórax,
puede dificultar el retorno venoso al corazón y reducir el gasto cardíaco.

CD
 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias

Nota: en un lactante en el que se aprecian sibilancias, (continuación)

puede resultar difícil distinguir entre bronquiolitis y asma.
Un cuadro de episodios anteriores de sibilancias sugiere G ravedad
In te rv e n c ió n
que el lactante tiene broncoespasmos reversibles (es d el asm a
decir, asnna). Considere un tratanniento de prueba con
Moderada a Administre O2 humidificado en altas
broncodilatadores si el diagnóstico no es claro.
grave concentraciones para mantener la
saturación de O2 >94%; use una
Manejo de la bronquiolitis mascarilla de no reinhalación si es
Adennás del manejo inicial descrito en la Tabla 1, las necesario.
medidas específicas para el manejo de la bronquiolitis Administre salbutamol mediante
pueden incluir: IDM (con espaciador) o solución
nebulizadora. Si las sibilancias y la
In te rv e n c ió n oxigenación no mejoran, puede ser
necesario administrar salbutamol de
Realice una aspiración oral o nasal según sea necesario. forma continuada.
Administre bromuro de ipratropio
mediante solución nebulizadora. El
Considere pruebas de laboratorio y otras como estudios salbutamol y el ipratropio se pueden
víricos, radiografía de tórax y ABG. mezclar para la nebulización. Considere
abrir un acceso vascular para la
administración de líquidos y medicación.
Estudios controlados aleatorizados sobre el tratamiento de
la bronquiolitis con un broncodilatador o corticosteroides Administre corticoesteroides por vía
oral/IV.
han proporcionado resultados diversos. Algunos lactantes
mejoran al tratarse con salbutamol o adrenalina nebulizada. Considere administrar sulfato de
magnesio inyectado por vía IV en
Sin embargo, en otros lactantes, los síntomas respiratorios
una infusión lenta (15 a 30 minutos)
se agravan con el tratamiento por nebulizador. Considere mientras se monitoriza la frecuencia
un tratamiento de prueba con salbutamol o adrenalina cardíaca y la presión arterial.
nebulizada. Detenga el tratamiento si no se produce mejoría. Realice las pruebas diagnósticas
Administre O2 adicional si la saturación de O2 es <94%. (ABG, radiografía de tórax) que
resulten indicadas.
Manejo del asma agudo
Maneje el asma según la evaluación clínica de la gravedad Insuficiencia Los tratamientos anteriores están
respiratoria indicados además de lo siguiente:
(Tabla 2). Además de las intervenciones iniciales de la Tabla
1 , las intervenciones específicas para el manejo del asma inminente • Administre O2 en concentraciones
agudo pueden incluir: altas; use una mascarilla de no
reinhalación si está disponible.
G ravedad • Administre salbutamol con
In te rv e n c ió n nebulizador continuo.
del asm a
• Administre corticosteroides por vía IV
Leve a • Administre O2 humidificado en si no se hizo con anterioridad.
moderada concentración alta mediante cánula • Considere administrar terbutalina
nasal 0 mascarilla de O2, dosifique por vía subcutánea o IV continua;
conforme a la oximetría de pulso. titulada hasta obtener una respuesta
Mantenga la saturación de O2 >94%. mientras se supervisa la toxicidad.
Puede administrar adrenalina por vía
• Administre salbutamol mediante IDM subcutánea o IM como alternativa.
0 solución nebulizadora. • Considere la presión positiva bepap
• Administre corticosteroides por vía oral. en la vía aérea (ventilación con presión
positiva no invasiva), especialmente
(continuación) en niños que están conscientes y
pueden cooperar.
• Considere la intubación endotraqueal
en niños con hipoxemia refractaria
(baja saturación de O2), con
agravamiento de su estado clínico
(por ej., disminución del nivel de
consciencia, respiración irregular) o
ambos a pesar del tratamiento médico
intensivo descrito anteriormente.
La intubación de un niño asmático
implica riesgos de complicaciones
respiratorias y circulatorias. Considere
usar un tubo ET con balón.

CD
 Tabla 2. Puntuación de gravedad: clasificación de asma leve, moderada y grave

Paro re s p ira to rio

P a rá m e tro * Leve M o d e ra d a G rave
in m in e n te

Disneico Al caminar Al hablar En reposo

(El lactante tendrá un (El lactante deja de
llanto más suave y mamar)
más corto; dificultad
para alimentarse) Echado hacia delante
Puede estar
acostado Prefiere estar sentado

Habla con Oraciones Frases Palabras

Alerta Puede estar agitado Generalmente agitado Generalmente agitado Somnoliento o confuso

Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo >30/min

respiratoria

Edad Frecuencia normal

<2 meses <60/min
2-12 meses <50/min
1-5 años <40/min
6-8 años <30/min

Músculos Normalmente no Normalmente Normalmente Movimiento

accesorios y toracoabdominal
retracciones paradójico
supraesternales

Sibilancias Moderadas, a Audibles a distancia Normalmente altas Ausencia de sibilancias

menudo solo al final
de la espiración

Pulso/min <100 100-120 >120 Bradicardia

Guía para los límites de la frecuencia normal del pulso en niños:

Edad Frecuencia normal
Lactantes (2-12 meses) <160/min
Bebés mayores (1-2 años) <120/min
Edad preescolar^scolar (2-8 años) <110/min

Pulso paradójico Sin pulso Puede haber A menudo presente La ausencia sugiere
<10 mm Hg 10-25 mm Hg >25 mm Hg (adulto) fatiga del músculo
25-40 mm Hg (niño) respiratorio

FEM después de >80% Aproximadamente <60% previsto o mejor

broncodilatador 60%-80% medición personal
inicial (<100 l/min adultos) o la
% previsto o respuesta dura <2 horas
mejor % personal

PaOs (en aire Normal, no suele >60 mm Hg <60 mm Hg

ambiente) ser necesaria una Posible cianosis
y/o prueba
PacOs < 45 mm Hgt >45 mm Hg; posible
< 45 mm Hgt insuficiencia respiratoria

Sa02 % >95% 91%-95% <90%

*La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque.
^La hipercapnia (hipoventilación) se produce con más rapidez en niños pequeños que en adultos y adolescentes.
Reproducido de National Heart, Lung, and Blood Institute y Organización Mundial de la Salud. G lobal Strategy fo rA s th m a M anagem ent and
Prevention NH LBI/W H O Workshop Report. Bethesda, MD: US Department of Health and Human Services; 1997. Publication 97-4051.

O
 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias
Manejo de la enfermedad del
tejido pulmonar
La enfermedad del tejido pulmonar (también llamada
enfermedad pulmonar parenquimatosa) comprende un
grupo heterogéneo de estados clínicos. Las causas
comunes son la neumonía (infecciosa, química, por
aspiración) y el edema pulmonar cardiogénico. El SDRA
y la contusión pulmonar traumática son otras causas. La
enfermedad del tejido pulmonar también puede obedecer,
entre otros, a factores alérgicos, vasculares, infiltrantes y
medioambientales.
M anejo gen eral de la enferm edad
del tejido pulm onar
El manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar
incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. En niños con
hipoxemia refractaria al tratamiento con altas concentraciones
de O2 inspirado, la aplicación de presión espiratoria positiva
(CPAP, ventilación no invasiva o ventilación mecánica con
PEEP) suele dar buenos resultados.
M anejo específico de la enferm edad del
tejido pulm onar p o r etiología
Las causas específicas de la enfermedad del tejido
pulmonar requieren intervenciones específicas. En esta
sección, se repasa el manejo de la enfermedad del tejido
pulmonar ocasionada por:
• Neumonía infecciosa
• Neumonitis química
• Neumonitis por aspiración
• Edema pulmonar cardiogénico
• Edema pulmonar no cardiogénico (SDRA)
Manejo de la neumonía infecciosa
La neumonía infecciosa obedece a una inflamación
vírica, bacteriana o micótica de los alveolos. Las causas
comunes de la neumonía grave extrahospitalaria en niños
incluyen virus, bacterias (Streptococcus pneumoniae) y
bacterias atípicas (Mycoplasma pneumoniae y Chiamydia
pneumoniae). El staphylococous aureus meticilin resistente
está entre las causas cada vez más comunes y puede
producir empiema.
Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las
intervenciones específicas para el manejo de la neumonía
infecciosa aguda pueden incluir:
in te rv e n c ió n
Realice las pruebas diagnósticas que resulten indicadas
(ABG, radiografía de tórax, análisis víricos, hemograma
completo, hemocultivo, cultivo y tinción de Gram en
esputo).
Administre tratamiento con antibióticos.
Trate las sibilancias con salbutamol por IDM o solución
nebulizadora.
(continuación)
(continuación)
in te rv e n c ió n
Considere aplicar presión positiva continua en la vía
aérea o ventilación no invasiva. En casos graves, pueden
ser necesarias la intubación endotraqueal y la ventilación
mecánica.
Reduzca el requerimiento metabólico normalizando la
temperatura y aliviando el esfuerzo respiratorio.
Manejo de la neumonitis química
La neumonitis química es una inflamación del tejido
pulmonar causada por la inhalación o aspiración de gases
o líquidos tóxicos, o partículas como polvo o emanaciones.
La aspiración de hidrocarburos o la inhalación de gases
irritantes (p. ej., cloro) puede ocasionar edema pulmonar no
cardiogénico con un aumento de la permeabilidad capilar.
Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las
intervenciones específicas para el manejo de la neumonitis
química incluyen:
in te rv e n c ió n
Trate las sibilancias con broncodilatador nebulizado.
Considere aplicar presión positiva continua en la vía
aérea o ventilación no invasiva. Pueden ser necesarias la
intubación y la ventilación mecánica.
Ante un niño en el que los síntomas se agravan rápidamente,
busque ayuda de inmediato. Consulte a un centro
especializado porque podrían ser necesarias tecnologías
avanzadas [p. ej., oscilación de alta frecuencia u oxigenación
por membrana extracorpórea pediátrica (ECMO)].
Manejo de la neumonitis por aspiración
La neumonitis por aspiración es una forma de neumonitis
química ocasionada por los efectos tóxicos de secreciones
orales o enzimas y ácidos gástricos con la consiguiente
respuesta inflamatoria.
El manejo general de la enfermedad del tejido pulmonar
incluye las intervenciones iniciales de la Tabla 1. Las
intervenciones específicas para el manejo de la neumonitis
por aspiración pueden incluir:
in te rv e n c ió n
Considere aplicar presión positiva continua en la vía
aérea o ventilación no invasiva. En casos graves, pueden
ser necesarias la intubación y la ventilación mecánica.
Considere administrar antibióticos si el niño tiene
temperatura elevada y en la radiografía de tórax se
observan infiltrados. El tratamiento antimicrobiano
profiláctico está contraindicado.
O
 Manejo del edema pulmonar cardiogénico
En caso de edema pulmonar cardiogénico, la elevada
presión en los vasos sanguíneos pulmonares hace que se
pierda líquido entre en el intersticio pulmonar y los alveolos.
La causa más común de edema pulmonar cardiogénico
agudo en el niño es la disfunción miocárdica del ventrículo
izquierdo. Esto puede deberse a una cardiopatía congénita,
miocarditis, procesos inflamatorios, hipoxia y fármacos
depresores cardíacos (p. ej.: bloqueos beta-adrenérgicos,
antidepresivos tricíclicos, antagonistas del calcio).
Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las
intervenciones específicas para el manejo de! edema
pulmonar cardiogénico pueden incluir:
In te rv e n c ió n
Ofrezca ventilación asistida (es decir, ventilación no invasiva
o ventilación mecánica con PEEP) según sea necesario.
Considere el uso de diuréticos para reducir la presión
auricular izquierda, infusiones inotrópicas y agentes
reductores de la poscarga para mejorar la función
miocárdica. Consulte con un experto.
Reduzca el requerimiento metabólico normalizando la
temperatura y aliviando el esfuerzo respiratorio.
Entre las indicaciones para la ventilación asistida
(ventilación no invasiva o intubación endotraqueal con
ventilación mecánica) en niños con edema pulmonar
cardiogénico, están:
• Hipoxemia persistente a pesar de la ventilación no
invasiva
Insuficiencia respiratoria inminente
Hemodinámica afectada (p. ej.: hif iipot¡tensión.
taquicardia grave, signos de shock)
La presión positiva al final de la espiración se aplica durante
la ventilación mecánica para ayudar a reducir la necesidad
de concentraciones altas de O2. Se suele empezar con 6 a
1 0 cm H2O y se va incrementando hasta que la saturación
de O2 mejora. Demasiada PEEP puede producir distensión
pulmonar que impida el retorno venoso pulmonar y, por
tanto, el gasto cardíaco y el suministro de O2.
Manejo del edema pulmonar no
cardiogénico
Normalmente, aparece SDRA después de una enfermedad
pulmonar (por ej., neumonía o aspiración) o sistémica (por
ej., sepsis, pancreatitis, traumatismo) que dañe la zona
entre los alveolos y los vasos sanguíneos pulmonares y
desencadene la liberación de mediadores inflamatorios.
El reconocimiento y el tratamiento temprano del shock, la
bacteriemia y la insuficiencia respiratoria pueden ayudar a
evitar la progresión a SDRA.
NOTA Cuando se prevé recurrir a la intubación endotraqueal en niños con enfermedad del
tejido pulmonar, hay que dar por sentado que será necesario aplicar PEEP y una mayor
Intubación endotraqueal presión en la vía aérea. Para garantizar una aplicación efectiva de ambas presiones, un
en niños con tubo ET con balón ayuda a evitar que el aire escape por la glotis. Cuando se utiliza un
enfermedad del tejido tubo con balón, supervise atentamente la presión de inflado del balón y manténgala
pulmonar según las recomendaciones del fabricante (normalmente, de <20 a 25 cm H2O).
O
Las siguientes son características del SDRA:
• Inicio agudo
• Pa02/Fi02 <200 (con independencia del valor de PEEP)
• Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
• Sin signos evidentes de edema pulmonar de etiología
cardiogénica
Además de las intervenciones iniciales de la Tabla 1, las
intervenciones específicas para el manejo del SDRA incluyen:
In te rv e n c ió n
Monitorice el ritmo y la frecuencia cardíaca, la presión
arterial, la frecuencia respiratoria, la oximetría de pulso y
el CO2 al final de la espiración.
Obtenga pruebas de laboratorio como gases arteriales,
gases venosos centrales y hemograma completo.
Ofrezca ventilación asistida (es decir, ventilación no invasiva
o ventilación mecánica con PEEP) según sea necesario.
Entre las indicaciones para ventilación asistida (ventilación
no invasiva o intubación endotraqueal con ventilación
mecánica) en niños con SDRA, están:
• Empeoramiento de enfermedad pulmonar observado
tanto clínicamente como por radiografía
• Hipoxemia refractaria a altas concentraciones de
O2 inspirado
La corrección de la hipoxemia es la intervención más
importante. Esto se consigue aumentando el valor de PEEP
hasta que la saturación de O2 es adecuada. La hipercapnia
“ permisiva” es un enfoque de tratamiento que reconoce
que la corrección de PaC02 elevada es menos importante
que la corrección de la hipoxemia. Mantener el volumen
corriente bajo (5 a 7 ml/kg) y la presión inspiratoria máxima
<30 a 35 cm H2O es más importante que corregir la PaC02 .
Manejo del control respiratorio
alterado
El control respiratorio alterado ocasiona un patrón
respiratorio anormal que produce un volumen minuto
inadecuado. Las causas comunes del control respiratorio
alterado son un incremento de la presión intracraneal (PIC)
y enfermedad neuromuscular (adinamia). Los trastornos
que afectan al nivel de consciencia (p. ej.: infección
del sistema nervioso central, convulsiones, trastornos
metabólicos, como hiperamoniemia, e intoxicación o
sobredosis de fármacos) también causan un control
respiratorio alterado.
 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias
M anejo gen eral del control respiratorio
alterado
El manejo general del control respiratorio alterado incluye
las intervenciones iniciales de la Tabla 1.
M anejo específico del control
respiratorio alterado po r etiología
Las causas específicas del control respiratorio alterado
requieren intervenciones específicas. En esta sección
se repasa el manejo del control respiratorio alterado
ocasionado por:
• Incremento de la PIC
• Intoxicación o sobredosis de fármacos
• Enfermedad neuromuscular
Manejo de la insuficiencia/dificultad
respiratoria con incremento de la PIC
El incremento de la PIC puede ser una complicación de
meningitis, encefalitis, absceso intracraneal, hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural o epidural,
traumatismo cerebral, lesión hipóxico-isquémica,
hidrocefalia y tumor en el sistema nervioso central.
Un patrón respiratorio irregular también es un signo de
aumento de la PIC. Una combinación de respiración
irregular o apnea, un aumento de la presión arterial
media y bradicardia se denomina tríada de Cushing. Esta
tríada sugiere un notable aumento de la PIC y herniación
cerebral inminente. Sin embargo, en niños con aumento
de la PIC también puede presentarse respiración irregular,
hipertensión y taquicardia en lugar de bradicardia.
Si se sospecha que la PIC es elevada, se debe consultar
a un neurocirujano. Además de las intervenciones iniciales
de la Tabla 1, las intervenciones específicas para el control
respiratorio alterado debido a un aumento de la PIC
incluyen lo siguiente:
In te rv e n c ió n
Si se sospecha que hay traumatismo y es necesario
abrir la vía aérea, estabilice manualmente la columna
cervical y use la maniobra de tracción de la mandíbula.
Confirme la permeabilidad de la vía aérea, la
oxigenación y ventilación adecuadas. Un breve período
de hiperventilación puede servir como tratamiento
de reanimación temporal en respuesta a signos de
herniación cerebral inminente (p. ej.: respiraciones
irregulares o apnea, bradicardia, hipertensión, pupilas
desiguales o dilatadas que no responden a la luz y
postura de decorticación o descerebración).
Si el niño tiene mala perfusión u otros signos de
disfunción de los órganos vitales, administre 20 ml/kg de
solución cristaloide isotónica por vía IV (solución salina
normal o de lactato sódico compuesto).
Trate el aumento de la PIC con fármacos (p. ej.: solución
salina hipertónica u osmótica).
(continuación)
(continuación)
In te rv e n c ió n
Céntrese en tratar la agitación y el dolor cuando la vía
aérea esté establecida y la ventilación sea adecuada.
Evite la hipertermia.
Manejo de la dificultad e insuficiencia
respiratorias por intoxicación o
sobredosis de fármacos
Una de las causas más comunes de la dificultad o
insuficiencia respiratoria derivada de una intoxicación o
sobredosis de fármacos es la disminución del estímulo
respiratorio central; una causa menos común es la
adinamia o parálisis de los músculos respiratorios.
Con este estado clínico, las complicaciones del control
respiratorio alterado incluyen la obstrucción de la vía aérea,
escaso esfuerzo respiratorio y frecuencia, hipoxemia,
aspiración e insuficiencia respiratoria. Las complicaciones
derivadas de una disminución en el nivel de consciencia
(p. ej.: neumonitis por aspiración y edema pulmonar
no cardiogénico) también podrían desencadenar la
insuficiencia respiratoria. Si sospecha la presencia de
una intoxicación, póngase en contacto con el Centro de
toxicología local. Para obtener más información sobre
toxicología, consulte la Sección 10.2 de las Guías de la
AHA de 2010 para RCP y ACE.
Las principales intervenciones terapéuticas consisten en la
ventilación asistida y el manejo de la vía aérea. Además, las
intervenciones para el control respiratorio alterado debido
a intoxicación o sobredosis de fármacos pueden incluir lo
siguiente:
In te rv e n c ió n
Póngase en contacto con el Centro de toxicología
(1-800-222-1222).
Esté preparado para aspirar la vía aérea en caso de vómitos.
Administre los antídotos indicados.
Realice las pruebas diagnósticas indicadas (p. ej.:
gases arteriales, ECG, radiografía de tórax, electrolitos,
glucosa, osmolalidad sérica y detección de fármacos).
Manejo respiratorio en la enfermedad
neuromuscular
Las enfermedades neuromusculares progresivas crónicas
pueden afectar a los músculos de la respiración. Los niños
afectados pueden desarrollar una tos ineficaz y dificultad
para eliminar las secreciones. Las complicaciones incluyen
atelectasia, enfermedad pulmonar restrictiva, neumonía,
insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia respiratoria.
Considere las intervenciones iniciales de la Tabla 1 para
el control respiratorio alterado debido a enfermedad
neuromuscular. En niños con enfermedad pulmonar restrictiva
avanzada, puede usarse ventilación no invasiva a largo plazo.
O
 NOTA Recuerde que la succinilcolina para la intubación de niños con enfermedad
neuronnuscular puede desencadenar condiciones que annenazan la vida, conno
Medicación prohibida en hiperpotasemia o hipertermia maligna. Varios fármacos que se usan habitualmente,
niños con enfermedad como los aminoglucósidos, tienen una actividad bloqueante neuromuscular intrínseca
neuromuscular que puede empeorar la debilidad muscular respiratoria.

Resumen: diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias

El diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias resume el tratamiento general y específico por etiología.
Tenga en cuenta que este diagrama no incluye todas las emergencias respiratorias; incluye las principales estrategias de
tratamiento para un número limitado de enfermedades.

Diagram a de flujo para e l m anejo de em ergencias respiratorias

• Colocación de la vía aérea • Oximetría de pulso
• Aspire según sea necesario • Monitorización del ECG (como se indica)
• Oxígeno • SVB/BLS como se indica

Obstrucción de vías aéreas superiores

Manejo específico para determinados estados

C rup A n a fila x ia A sp iració n d e c u erp o extrañ o

Adrenalina nebulizada Adrenalina intramuscular Coloque al paciente en posición

Corticosteroides (o autoinyector) cómoda
Salbutamol Consulte al especialista
Antihistamínicos
Corticosteroides

Obstrucción de la vía aérea inferior

Manejo específico para determinados estados

B ro n q u io litis

Aspiración nasal Salbutamol ± ipratropio

Prueba con broncodilatador Corticosteroides
Adrenalina por vía subcutánea
Sulfato de magnesio
Terbutalina

Enfermedad del tejido pulmonar

Manejo específico para determinados estados

N e u m o n ía /n e u m o n itis E d em a p u lm o n ar
Aspiración de sustancias quím icas infecciosas C ard io g én ico o no c a rd io g én ico (SDRA)

Salbutamol Considere el soporte ventilatorio no invasivo o invasivo

Antibióticos (como se indique) con PEEP
Considere el soporte vasoactivo
Puede administrar diuréticos

Control respiratorio alterado

Manejo específico para determinados estados

In c re m e n to d e la PIC In to x ic a c ió n /s o b re d o s is E n fe rm e d a d n e u ro m u scu lar

Evite la hipoxemia Antídoto (si se encuentra disponible) Considere el soporte ventilatorio no

Evite la hipercapnia Póngase en contacto con el control invasivo o invasivo
Evite la hipertermia de sustancias tóxicas

Figura 1 . Diagrama de flujo para el manejo de emergencias respiratorias.

m
 Manejo de la dificultad e insuficiencia respiratorias
Lista de lecturas recomendadas
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ci>
 Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias

Recursos para el manejo de las

emergencias respiratorias

un balón flexible) que se amolde fácilmente para quedar

Ventilación con dispositivo de fijada con un sello hermético al rostro. Si no queda bien
bolsa mascarilla sellada, el O2 ventilado escapará por debajo de la mascarilla
Descripción generai facial y la ventilación no será efectiva.

La ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla permite Seleccione una mascarilla transparente si hay alguna
oxigenar y ventilar correctamente a un niño que no respira o disponible. Las mascarillas transparentes permiten ver el
cuya respiración es inadecuada a pesar de que la vía aérea color de los labios del niño y la condensación (indicativa
está permeable. Los signos de respiración inadecuada son de la exhalación). Además, podrá observar si se produce
apnea, frecuencia respiratoria anormal, ruidos respiratorios regurgitación.
inadecuados e hipoxemia a pesar de un aporte adicional de
O2. Si se realiza correctamente, la ventilación con dispositivo
de bolsa mascarilla es un método eficaz, e incluso más
seguro, para ventilar a través de un tubo ET durante períodos
cortos. En el entorno extrahospitalario, la ventilación con
dispositivo de bolsa mascarilla es especialmente útil si el
tiempo de traslado es corto, los proveedores no tienen
experiencia en la inserción de dispositivos avanzados para
la vía aérea o no tienen suficientes oportunidades para
mantener sus competencias en esta habilidad.

Preparativos para e l curso

Los profesionales de la salud dedicados a la atención
de lactantes y niños tendrán que realizar de forma eficaz
la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla. En el
curso del proveedor de SVAP/PALS, tendrá que demostrar
que puede ventilar eficazmente con dispositivo de bolsa
mascarilla durante la prueba de SVB/BLS, en el módulo de
habilidades de manejo de emergencias respiratorias y en
algunas simulaciones de casos. Figura 1 . Zona correcta del rostro donde se debe colocar la
mascarilla facial. Compruebe que no se ejerce presión sobre los ojos.
Cómo seieccionar y p re p a ra r e l equipo
Para que la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla
sea efectiva, debe seleccionar la mascarilla facial correcta, Bolsa de ventilación
preparar la bolsa de ventilación y proporcionar O2 adicional Hay dos tipos básicos de bolsas de ventilación:
si es necesario.
• Bolsa autoinflable
Mascarilla facial • Bolsa no autoinflable
Seleccione una mascarilla facial que se extienda desde el
puente de la nariz del niño hasta la hendidura del mentón,
Bolsa autoinflable
cubriendo la nariz y la boca pero sin comprimir los ojos Por lo general, una bolsa autoinflable se utiliza para la
(Figura 1). La mascarilla debe tener un borde suave (por ej.. reanimación inicial. Consta de una bolsa con una válvula

Concepto crítico Conecte rápidamente un reservorio de O2 a la bolsa autoinflable durante la reanimación.

Verifique con frecuencia que el O2 está conectado y fluye a la bolsa. Recuerde:
Uso de O2 durante la
reanimación • Identificar por el sonido el flujo de O2
• Comprobar la presión del reservorio de O2 o confirmar la conexión a la toma de
O2 de la pared
Una vez que la circulación es adecuada y si el equipo necesario está disponible,
dosifique la administración de O2 para mantener una saturación de O2 del 94% al 99%.

O
 de entrada y una válvula de salida de no reinhalación.
La válvula de entrada permite que la bolsa se llene con
aire ambiente (Figuras 2C y D) u O2 (Figuras 2A y B). Al
comprimir la bolsa, la válvula de entrada se cierra y la
válvula de salida de no reinhalación se abre, para que el
aire ambiente o una mezcla de O2 con aire ambiente llegue
al niño. Cuando el niño exhala, la válvula de salida de no
reinhalación se cierra y los gases exhalados se expulsan.
La válvula de salida de no reinhalación está diseñada para
evitar que el niño vuelva a inhalar el CO2.
Incluso si se conecta una fuente de O2 adicional, la
concentración de O2 suministrado oscila entre el 30% y el
80%. La cantidad de O2 administrado depende del volumen
corriente y de la velocidad de flujo inspiratorio máximo.
Para administrar una alta concentración de O2 (del 60% al
95%), conecte un reservorio de O2 a la válvula de entrada
(Figuras 2A y B). Mantenga un flujo de O2 de entre 10 y 15
l/min en un reservorio conectado a una bolsa pediátrica y
un flujo mínimo de 15 l/min si la bolsa es para adultos.
Compruebe si la bolsa tiene una válvula de descarga.
Muchas bolsas autoinflables tienen una válvula de
descarga de presión limitada ajustada entre 35 y 45 cm
H2O para evitar que se produzca una presión excesiva
en la vía aérea. Si la distensibilidad pulmonar del niño es
mala, la resistencia de la vía aérea es alta o se requiere
RCP, una válvula de descarga automática puede evitar la
administración de suficiente volumen corriente, por lo que
la ventilación y la expansión torácica serán inadecuadas. Es
preferible que las bolsas de ventilación usadas durante la
RCP no tengan válvula de descarga o bien poner la válvula
en posición cerrada.

02 a menos
del 1 0 0 %

Figura 2. Bolsa de ventilación autoinflable con mascarilla facial, con (A y B) y sin (C y D) reservorio de O 2 . A, Reexpansión de la bolsa con
el reservorio de O 2 . Cuando el proveedor suelta la bolsa, el O 2 fluye dentro de la bolsa desde la fuente de O 2 y desde el reservorio, con lo que
la concentración de O 2 dentro de la bolsa permanece al 100% . B, La compresión de la bolsa con el reservorio de O 2 administra O 2 al 100% al
paciente (flecha púrpura). El O 2 fluye de forma continua en el reservorio. C, Reexpansión de la bolsa sin un reservorio de O 2 . Cuando el proveedor
suelta la bolsa, el O 2 fluye dentro de la bolsa desde la fuente de O 2 , pero el aire ambiente entra también en la bolsa, por lo que la bolsa se llena
con una mezcla de O 2 y aire ambiente. D, La compresión de la bolsa sin reservorio de O2 administra O 2 mezclado con aire ambiente (flecha
celeste). Tenga en cuenta que en ambos casos, el aire que exhala el paciente fluye a la atmósfera cerca de la conexión de la mascarilla y la bolsa
(flechas grises que parten de la mascarilla en A y C).

Concepto crítico Las bolsas mascarilla autoinflables con válvula de seguridad de no reinhalación o con
forma de boca de pez no suministran un flujo continuo de O2 a la mascarilla. Estas
Precaución: con algunas válvulas solo se abren si la bolsa se comprime o si la mascarilla está sellada al rostro
bolsas autoinflables, y el niño genera suficiente fuerza inspiratoria para abrir la válvula. Muchos lactantes
no es posible un flujo no pueden generar la presión inspiratoria necesaria para abrir la válvula de seguridad.
continuo de O2 No use este tipo de bolsa para suministrar O2 adicional a un niño o lactante que respira
espontáneamente.

O
 Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias

NOTA El USO de PEEP puede mejorar la oxigenación en un niño con enfermedad del
tejido pulmonar o bajos volúmenes pulmonares. Aplique presión positiva al final de
Aplicación de presión la espiración añadiendo al dispositivo de bolsa mascarilla o al sistema de bolsa-
positiva al final de la tubo una válvula de PEEP de disco magnético, disco o bola accionada por resorte
espiración durante compatible. No use bolsas mascarilla autoinflables equipadas con válvulas PEEP para
la ventilación con proporcionar CPAP durante la respiración espontánea, porque la válvula de salida de
dispositivo de bolsa la bolsa no se abrirá (y no suministrará flujo de gas) a menos que el niño genere una
mascarilla presión inspiratoria negativa muy elevada.

Bolsa no autoinflable Tamaño de la bolsa

Una bolsa no autoinflable (Figura 3), también llamada
bolsa de anestesia, es de uso más común en la unidad
de cuidados intensivos, la sala de partos y el quirófano.
Requiere flujo de O2 para funcionar. La ventilación
segura y efectiva con una bolsa no autoinflable requiere
más experiencia de la necesaria para usar una bolsa
autoinflable. Para ventilar de forma efectiva con una bolsa
no autoinflable, el proveedor debe ser capaz de ajustar el
flujo de O2, ajustar la válvula de control de salida, garantizar
un sellado correcto con la mascarilla facial y administrar el
volumen corriente adecuado a la velocidad correcta. Por
estas razones, las bolsas no autoinflables deben usarlas
solo proveedores expertos y formados.
Use una bolsa autoinflable con un volumen mínimo de 450
a 500 mi para los lactantes y niños jóvenes. Las bolsas
más pequeñas podrían no administrar un volumen corriente
efectivo para los tiempos inspiratorios más largos necesarios
en lactantes y neonatos a término. En niños mayores o
adolescentes, quizá deba usar una bolsa autoinflable para
adultos (1.000 mi) para lograr elevación torácica.
Comprobación del dispositivo
Antes de usar la bolsa autoinflable y la mascarilla,
compruebe todos los componentes para asegurarse de que
funcionan correctamente. Para probar el dispositivo:
• Compruebe si en la bolsa hay escapes; para ello tapone
la válvula de salida con la mano y apriete la bolsa.
• Compruebe que las válvulas de control del flujo de gas
funcionan correctamente.
• Si hay válvula de descarga, compruebe que se puede
cerrar.
• Compruebe que el tubo de O2 está bien conectado al
dispositivo y la fuente de O2.
• Preste atención al ruido del O2 fluyendo en la bolsa.
• Si la mascarilla tiene balón, asegúrese de que se infla
correctamente.

Posicionam iento adecuado del niño

Coloque correctamente al niño para mantener la vía aérea
abierta. Durante la ventilación con dispositivo de bolsa
mascarilla, podría ser necesario mover ligeramente la
cabeza y el cuello del niño para optimizar la ventilación.
Una posición de inhalación sin hiperextensión del cuello
suele ser la mejor para lactantes y bebés mayores.

Para lograr una posición de inhalación, coloque al niño en

posición supina. Flexione el cuello del niño hacia delante
hasta el nivel de los hombros mientras extiende la cabeza.
Coloque la apertura del conducto auditivo externo en
el mismo nivel o delante de la cara anterior del hombro
mientras la cabeza está extendida (Figura 4). Evite la
hiperextensión del cuello porque podría obstruir la vía aérea.

Los niños mayores de 2 años pueden necesitar algún

Figura 3 . Bolsa no autoinflable. A, Con manómetro.
B, Sin manómetro, a, Bolsa, b, Conector. c, Puerto de entrada de
oxígeno, d, Puerto de salida con válvula ajustable. e, Puerto de
monitorización de presión.
tipo de material blando a modo de almohadilla bajo el
occipucio. Los niños de menos edad y los lactantes
pueden necesitar algún tipo de material blando a modo de
almohadilla bajo los hombros o el torso superior para evitar
una flexión excesiva del cuello si el occipucio prominente
descansa en una superficie plana.

O
 Figura 4 . Posición correcta de un niño mayor de 2 años para ventilación e intubación endotraqueai. A, Con el niño sobre una superficie plana
(por ej., una cama o una mesa), los ejes oral (O), faríngeo (P) y traqueal (T) pasan por tres planos divergentes. B, Una sábana o una toalla doblada
colocada debajo del occipucio alinea los ejes faríngeo y traqueal. C, La extensión de la unión atlooccipital alinea los ejes oral, faríngeo y traqueal.
Tenga en cuenta que, en la posición correcta, el conducto auditivo externo está en posición anterior respecto al hombro. D, Posición incorrecta
con flexión del cuello. E, Posición correcta para un lactante. Observe que el conducto auditivo externo está en posición anterior respecto al
hombro. Reproducido de Coté CJ, Todres ID. The pediatric airway. In: Coté CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian NG, eds. A Practice ofA n e sth esia
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Ventilación con dispositivo de bolsa Técnica de ventilación con dispositivo de

m ascarilla
La ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla se
puede realizar con uno o dos proveedores. La ventilación
efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla requiere
pasos complejos, por eso no se recomienda si la RCP
la realiza solo un reanimador. Durante la RCP con un
único reanimador, se ventilará con la técnica de boca a
dispositivo de barrera. La ventilación con dispositivo de
bolsa mascarilla puede realizarse eficazmente durante la
RCP con 2 reanimadores.
bolsa mascarilla con 1 persona
Si la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla la
realiza un profesional de la salud, deberá abrir la vía aérea
y mantener la mascarilla sellada al rostro del niño con una
mano (Figura 5) y apretar la bolsa con la otra mano. La
ventilación efectiva con dispositivo de bolsa mascarilla
requiere un sello hermético entre la mascarilla y el rostro del
niño. Use la técnica de sujeción C-E descrita a continuación
para abrir la vía aérea y lograr el sello hermético.

O
 Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias

Paso A cción

Para abrir la vía aérea y crear un sello entre

la máscara y el rostro, si no se sospecha
lesión de la columna cervical, incline la cabeza
hacia atrás. Use la técnica de sujeción C-E
para elevar la mandíbula hacia la mascarilla,
presionando y sellando la mascarilla en el
rostro. Esta técnica retira la lengua de la faringe
posterior, desplaza la mandíbula hacia delante
y abre la boca. Levantar la mandíbula hacia
la mascarilla ayuda a sellar la mascarilla en
el rostro. Si es posible, la boca debe quedar
abierta bajo la mascarilla, ya sea por elevación
de la mandíbula o por la inserción de una
cánula orofaríngea.
Figura 5 . Posicionamiento adecuado de la mascarilla facial con
Con la otra mano, apriete la bolsa de ventilación la técnica de sujeción C-E con una mano. Tres dedos de una mano
hasta que el tórax se eleve. Administre cada levantan la mandíbula (forman una “E”) mientras que el pulgar y el
ventilación durante 1 segundo. Evite ventilar índice sostienen la mascarilla en el rostro (formando una “C ”).
en exceso (consulte "Administración de una
ventilación efectiva" en esta sección).
Técnica de ventilación con dispositivo de
bolsa mascarilla con 2 personas
Si hay dos profesionales de la salud disponibles para realizar
la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, uno usará
ambas manos para abrir la vía aérea y mantener la mascarilla
sellada al rostro del niño y el otro comprimirá la bolsa (Figura
6). Ambos proveedores deben observar el tórax del niño para
asegurarse de que la elevación torácica es visible. Procure
no administrar un volumen corriente demasiado alto, ya que
podría provocar una ventilación excesiva.

Concepto crítico
Técnica de sujeción C-E
La técnica para abrir la vía aérea y sellar la mascarilla al rostro se llama técnica
de sujeción C-E. El tercer, cuarto y quinto dedo de una mano (formando una “ E”)
se colocan en la mandíbula para elevarla; el pulgar y el índice de la misma mano
(formando una “ C”) crean un sello para sujetar la mascarilla al rostro. Evite presionar
los tejidos blandos bajo el mentón (el área submentoniana) porque podría empujar la
lengua a la faringe posterior provocando la obstrucción y compresión de la vía aérea.

Concepto crítico
Ventilación efectiva con
dispositivo de bolsa
mascarilla
Ventile una vez lentamente, durante aproximadamente 1 segundo. Observe que el tórax
se eleva. Si el tórax no se eleva, vuelva a abrir la vía aérea. Compruebe que la mascarilla
está fijada mediante sello hermético al rostro. Intente de nuevo la ventilación.

NOTA Al realizar la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, tenga en cuenta la

Identificación de
cambios en la
distensibilidad pulmonar
distensibilidad pulmonar del niño. Un pulmón con poca distensibilidad, está rígido o
no se insufla con facilidad. Un aumento repentino en la rigidez pulmonar durante la
ventilación con bolsa podría ser indicativo de obstrucción de la vía aérea, disminución
de la distensibilidad pulmonar o neumotórax. La "rigidez pulmonar" también podría
apreciarse durante la ventilación, si el pulmón se distiende en exceso al aplicar
presiones de insuflado o PEEP excesivas o una frecuencia respiratoria asistida rápida
con escaso tiempo de exhalación.

O
Figura 6. La técnica de ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla con dos personas puede proporcionar una ventilación más eficaz que la
ventilación con una persona cuando hay una obstrucción importante de la vía aérea o una distensibilidad pulmonar insuficiente. Un proveedor usa
ambas manos para abrir la vía aérea y mantener el sello hermético entre la mascarilla y el rostro mientras el otro proveedor comprime la bolsa de
ventilación.
Con la técnica de 2 personas se puede lograr una ventilación
con dispositivo de bolsa nnascarilla más efectiva que con
la técnica de una persona. Adennás, la ventilación con
dispositivo de bolsa mascarilla con 2 personas puede ser
necesaria si:
• Es difícil crear un sello entre el rostro y la mascarilla
• Las manos del proveedor son demasiado pequeñas
para alcanzar desde la parte delantera de la mascarilla
hasta detrás de la mandíbula o para abrir la vía aérea y
crear un sello entre el rostro y la mascarilla
• Hay una resistencia importante de la vía aérea (p.
ej.: asma) o mala distensibilidad pulmonar (p. ej.:
neumonía o edema pulmonar)
• Es necesaria la inmovilización de la columna cervical
Adm inistración de una ventiiación
efectiva
Evite la ventilación excesiva; use solo la fuerza y el volumen
corriente necesarios para lograr la elevación torácica.
Precaución
Los profesionales de la salud a menudo ventilan en exceso
durante la RCR La ventilación excesiva es perjudicial porque:
• Aumenta la presión intratorácica e impide el retorno
venoso, lo que disminuye el gasto cardíaco, la
perfusión coronaria y el flujo sanguíneo cerebral
• Atrapa el aire y ocasiona barotraumatismo en niños
con obstrucción de la vía aérea pequeña
• Aumenta el riesgo de regurgitación y aspiración en
niños sin dispositivos avanzados para la vía aérea
Parámetros de oxigenación y ventilación
Supervise frecuentemente los siguientes parámetros para
valorar la efectividad de la oxigenación y ventilación:
• Elevación torácica visible con cada ventilación
• Saturación de O2
• CO2 exhalado
• Frecuencia cardíaca
• Presión arterial
• Entrada de aire distal
• Signos de mejora o deterioro (p. ej.: aspecto, color,
agitación)
Si no se logra una ventilación efectiva (es decir, el tórax no
se eleva), realice lo siguiente:
• Vuelva a colocar/abrir la vía aérea: intente levantar más
la mandíbula y compruebe que el niño está colocado
en posición de inhalación.
• Compruebe el tamaño de la mascarilla y confirme que hay
un sello hermético entre la mascarilla facial y el rostro.
• Aspire la vía aérea si es necesario.
• Compruebe la fuente de O2.
• Compruebe la mascarilla y la bolsa de ventilación.
• Trate la distensión gástrica.
Distensión gástrica y presión cricoidea
La distensión gástrica puede afectar a la ventilación efectiva
y causar regurgitación. Para minimizar la distensión gástrica
• Evite ventilar más de 1 segundo para que no se
produzcan presiones inspiratorias máximas excesivas
 Recursos para el manejo de las emergencias respiratorias
• Considere la aplicación de presión cricoidea, pero solo
en una víctima que no responde y si otro profesional
de la salud está presente
• Evite una presión cricoidea excesiva con el fin de no
obstruir la traquea e interferir con la administración de
ventilaciones con presión positiva
No hay suficientes pruebas como para recomendar la
aplicación rutinaria de presión cricoidea a fin de evitar la
aspiración durante la intubación endotraqueal en niños.
Intubación endotraqueal
Posibles indicaciones
Considere la intubación endotraqueal si el niño no puede
mantener de manera eficaz la vía aérea, la oxigenación o la
ventilación a pesar de la intervención inicial.
Preparación para la intubación
endotraqueal
En el módulo de habilidades de manejo de emergencias
respiratorias tendrá que conocer el equipo necesario para
la intubación endotraqueal (Tabla 1).
Tabla 1- Lista de comprobación de equipos previa al
episodio para intubación endotraqueal
□ Precauciones universales (guantes, mascarilla,
protección ocular)
□ Monitor cardíaco, pulsioxímetro y monitor de
presión arterial
□ Detector de CO2 espiratorio final 0 capnografía
de CO2 exhalado (0 detector esofágico si fuera
apropiado)
□ Equipo de acceso intravenoso e intraóseo
□ Suministro de oxígeno, dispositivo de bolsa
mascarilla (del tamaño apropiado)
□ Equipo de aspiración oral/traqueal (del tamaño
adecuado). Confirme si funciona
□ Cánulas orofaríngea y nasofaríngea (del tamaño
apropiado)
□ Tubos endotraqueales con estiletes (todos los
tamaños, con y sin balón) y tamaños de 0,5 mm (D.l.)
superior e inferior al tamaño previsto para el paciente
□ Laringoscopio (hojas curvadas y rectas) y/o vídeo
laringoscopio; disponible laringoscopio de reserva
□ Monitor de presión del balón (si se usan tubos con
balón)
□ Jeringas de 3, 5 y 10 mi para inflado de prueba del
balón del tubo endotraqueal
□ Cinta 0 tela adhesiva 0 soporte de tubo
endotraqueal comercial para fijar el tubo
□ Toalla 0 almohadilla para alinear la vía aérea para
colocar debajo de la cabeza 0 torso
□ Equipo especial según sea necesario para manejo
de vía aérea difícil 0 complicaciones anticipadas
(vía aérea supraglótica, ventilación transtraqueal 0
equipo de cricotirotomía)
O

Reconocimiento del shock
Descripción general
Cuando se produce un shock, es fundamental una
identificación y una intervención rápidas para nnejorar
el desenlace. Si no se trata, el shock puede progresar
rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar seguida de
paro cardíaco. Cuando un lactante o niño desarrolla paro
cardíaco, el resultado es malo.
En este apartado, se trata lo siguiente:
• Fisiopatología del shock
• Efecto de los distintos tipos de shock en la presión arterial
• Presión arterial sistólica como método para catalogar
la gravedad del shock (es decir, compensado o
hipotenso)
• Etiología y signos de los cuatro tipos más comunes de
shock
• Enfoque sistemático para la evaluación del sistema
cardiovascular
La evaluación le ayudará a identificar el shock del niño
en función del tipo y la gravedad. Estos signos clínicos
le guiarán para sus intervenciones, según lo visto en el
apartado 7: “ Manejo del shock” .
Objetivos efe aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Explicar la fisiopatología del shock
• Evaluar los signos clínicos de la mala perfusión
• Diferenciar entre shock compensado y shock hipotenso
• Describir los cuatro tipos de shock (hipovolémico,
distributivo, cardiogénico y obstructivo), así como los
signos y síntomas de cada uno
Id en tificar e Cuanto antes reconozca el shock, establezca prioridades e inicie el tratamiento, más
interven ir probabilidades tendrá de obtener un buen resultado en el niño.
Shock
6
Preparativos para e l curso
Durante el curso de SVAP/PALS, tendrá que identificar los
distintos tipos de shock y la gravedad de cada uno. Su
evaluación le servirá para determinar intervenciones efectivas.
Definición de siiocic
El shock es un estado crítico que resulta de una
administración inadecuada de O2 y nutrientes para
satisfacer el requerimiento metabólico tisular. El shock
puede caracterizarse por una perfusión periférica y de
órganos vitales inadecuada. La definición de shock no
está asociada a la medición de la presión arterial; el shock
puede producirse con una presión arterial sistólica normal,
alta o baja. En los niños, la mayoría de las veces el shock
se caracteriza por un gasto cardíaco bajo. Sin embargo,
en algunos tipos de shock (p. ej.: causado por sepsis
o anafilaxia), el gasto cardíaco podría ser alto. Todos
los tipos de shock pueden afectar a la función de los
órganos vitales, como el cerebro (disminución del nivel de
consciencia) y los riñones (mala diuresis, filtrado ineficaz).
El shock puede ocurrir por:
• Un volumen sanguíneo o una capacidad de transporte
de oxígeno inadecuados (shock hipovolémico, incluido
shock hemorrágico)
• Distribución inadecuada del volumen y el flujo
sanguíneo (shock distributivo)
• Mala contractilidad cardíaca (shock cardiogénico)
• Flujo sanguíneo obstruido (shock obstructivo)
Las afecciones como fiebre, infecciones, lesiones, dificultad
respiratoria y dolor pueden contribuir al shock aumentando
la demanda tisular de O2 y nutrientes. Ya sea por un
suministro inadecuado, un aumento de la demanda o una
combinación de ambos, la administración de O2 y nutrientes
 6

Concepto crítico El objetivo del tratamiento del shock es mejorar la administración de O2. Esto evitará
lesiones en órganos vitales y frenará la progresión hacia insuficiencia cardiopulmonar y
Objetivo para el paro cardíaco.
tratamiento del shock

a los tejidos es inadecuada comparada con las necesidades
metabólicas. Una mala perfusión tisular puede provocar
hipoxia tisular, metabolismo anaerobio, acumulación
de ácido láctico y CO2, daño celular irreversible y, en
última instancia, daños en los órganos. La muerte puede
sobrevenir rápidamente por colapso cardiovascular o más
lentamente por disfunción multiorgánica.
Fisiopatología del shock
La función principal del sistema cardiopulmonar es
administrar O2 a los tejidos del cuerpo y eliminar los
derivados del metabolismo celular (principalmente
CO2). Cuando la administración de O2 no es adecuada
para satisfacer la demanda tisular, las células usan el
metabolismo anaerobio para producir energía, pero esto
genera ácido láctico como derivado. El metabolismo
anaerobio solo puede mantener una función celular
limitada. A menos que se restablezca la administración de
O2, se producirá insuficiencia o disfunción orgánicas.
Componentes de la adm inistración de
oxígeno a ios tejidos
Una administración adecuada de O2 a los tejidos (Figura 1)
depende de:
• Suficiente contenido de O2 en la sangre
• Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos (gasto cardíaco)
• Distribución apropiada del flujo sanguíneo a los tejidos
El contenido de O2 de la sangre depende principalmente
de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de
hemoglobina saturada con O2 (Sa02).
Un flujo sanguíneo adecuado a los tejidos depende del
gasto cardíaco y de la resistencia vascular. El gasto
cardíaco (volumen de sangre que el corazón bombea por
minuto) es igual al volumen sistólico (volumen de sangre
bombeada con cada latido) multiplicado por la frecuencia
cardíaca (número de latidos por minuto).
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca
Según esta fórmula, si disminuye la frecuencia cardíaca, el
volumen sistólico debe aumentar para mantener el gasto
cardíaco. También muestra que el gasto cardíaco puede
aumentar por una elevación de la frecuencia cardíaca, del
volumen sistólico o de ambos. No obstante, aumentar el
gasto cardíaco elevando la frecuencia cardíaca tiene una
limitación. Si la frecuencia cardíaca es demasiado rápida,
como puede ocurrir con la ingestión de determinadas
sustancias o una taquiarritmia (por ej., taquicardia
supraventricular), el volumen sistólico disminuye porque
no hay tiempo suficiente para llenar el corazón (es decir, la
fase diastólica es demasiado corta).

NOTA
Saturación de presión
de O2venoso central y
gasto cardíaco
En los niños sanos con requerimiento metabólico normal, la sangre arterial contiene
más O2 del que necesitan los tejidos. Si la demanda aumenta y/o la administración
de O2 disminuye, los tejidos extraen un mayor porcentaje del O2 administrado. Esto
provoca una menor saturación de O2 en la sangre venosa que vuelve al corazón. Por
tanto, se puede usar la saturación de O2 venoso central para evaluar el equilibrio entre
la administración y la demanda de O2. Si el requerimiento metabólico y el contenido de
O2 se mantienen sin cambios, una disminución en la saturación de O2 venoso central
indica un descenso del gasto cardíaco y, por tanto, un descenso del O2 administrado
a los tejidos. Además, se produce una mayor extracción de O2 a consecuencia de la
administración reducida.

NOTA Cuando una parte del cuerpo o un órgano no recibe un suministro adecuado de O2,
se produce hipoxia tisular. La hipoxia tisular no necesariamente se produce si el único
Mecanismos desencadenante es una baja saturación de O2 en sangre (hipoxemia). La oxigenación
compensatorios para la tisular y la administración de O2 están determinadas por el volumen de sangre
hipoxemia bombeada por minuto (gasto cardíaco) y el contenido de O2 arterial (determinado
principalmente por la concentración de hemoglobina y su saturación con O2). La
administración de O2 puede ser normal a pesar de la hipoxemia si el gasto cardíaco
aumenta en proporción a la disminución del contenido de O2.
Si la hipoxemia es crónica (por ej., cardiopatía cianótica no curada), la concentración
de hemoglobina aumenta (policitemia). La concentración elevada de hemoglobina
aumentará la capacidad de transporte de O2 de la sangre y ayudará a mantener el
contenido de O2 arterial en niveles casi normales, a pesar de que la saturación de
hemoglobina sea baja.
Si el gasto cardíaco disminuye o la hipoxemia empeora, puede que estos mecanismos
compensatorios no sean suficientes para mantener la administración de O2 tisular, y es
probable que se produzca hipoxia tisular.

ci>
 Reconocimiento del shocl<

Los lactantes tienen un volumen sistólico muy reducido Volumen sistólico

que no puede aumentar mucho. Por tanto, los lactantes
El volumen sistólico es la cantidad de sangre expulsada por
dependen de una frecuencia cardíaca adecuada para
el corazón con cada latido. El volumen sistólico depende
mantener o aumentar el gasto cardíaco. Al crecer, los niños
de 3 factores:
desarrollan la capacidad de aumentar el volumen sistólico,
con lo que el gasto cardíaco se hace menos dependiente
de la frecuencia cardíaca. F acto r D e fin ic ió n c lín ic a

La distribución apropiada del flujo sanguíneo va en función Precarga Volumen de sangre presente en el
del tamaño de los vasos sanguíneos que suministran a ventrículo antes de la contracción
un órgano específico. Esta propiedad se conoce como
Contractilidad Intensidad de la contracción
resistencia vascular. Si el vaso sanguíneo es grande,
la resistencia vascular es baja. Si el vaso es pequeño, Poscarga Resistencia a la que el ventrículo eyecta
la resistencia vascular es alta. Los tejidos ajustan la
resistencia vascular para regular localmente el flujo Una precarga inadecuada es la causa más común de bajo
sanguíneo y cumplir los requerimientos metabólicos. volumen sistólico y, por tanto, de bajo gasto cardíaco. Una
Si la resistencia aumenta (vasoconstricción) o disminuye serie de trastornos (p. ej.: hemorragia, deshidratación grave
(vasodilatación) de forma anormal, la distribución del o vasodilatación) puede causar una precarga inadecuada.
flujo sanguíneo puede verse afectada, incluso si el gasto La precarga inadecuada ocasiona el shock hipovolémico.
cardíaco es adecuado.
La mala contractilidad (también denominada disfunción
Precarga -| miocárdica) afecta al volumen sistólico y al gasto cardíaco.
Volumen sistólico Puede producir un shock cardiogénico. Una mala
Contractilidad Gasto contractilidad puede deberse a un problema intrínseco de
X
cardíaco la función de bombeo o una anomalía adquirida, como
Frecuencia X un músculo cardíaco inflamado (es decir, miocarditis). La
cardíaca Contenido mala contractilidad también puede obedecer a problemas
de O2 metabólicos, como hipoglucemia o ingestión de tóxicos (p.
ej.: bloqueadores de canales de calcio).
I
Administración Un aumento de la poscarga es una causa primaria inusual
de O2 de bajo volumen sistólico y gasto cardíaco insuficiente en
niños. Algunos trastornos, como una hipertensión pulmonar
grave o anomalías congénitas de la aorta, pueden aumentar
Figura 1- Factores que influyen en la administración de O 2 . la poscarga tanto como para dar lugar a un shock
cardiogénico.

La precarga suele estimarse por la presión venosa central, pero la relación entre
la presión venosa central y el volumen de sangre en los ventrículos es compleja.
La precarga a los ventrículos es el volumen de sangre en los ventrículos antes de
una contracción (volumen telediastólico). En general, para el ventrículo derecho,
se corresponde con la presión venosa central, medida en la vena cava superior o
la aurícula derecha. En la mayoría de los casos, un aumento en la presión venosa
central es reflejo de un aumento en el volumen telediastólico y la precarga del
ventrículo derecho. Sin embargo, si hay un aumento en la presión alrededor de la
aurícula derecha por un neumotórax a tensión o taponamiento cardíaco, el volumen
telediastólico puede disminuir a pesar del incremento de la presión venosa central.
Esto se debe a que el retorno venoso al corazón está obstruido. Si hay hipertensión
pulmonar o cardiopatía congénita, la precarga del ventrículo derecho puede diferir de
la precarga del ventrículo izquierdo.
La precarga no es la misma que el volumen sanguíneo total. En estado estable,
la mayoría de la sangre (alrededor del 70%) está en las venas. Si las venas están
dilatadas, el volumen sanguíneo total puede ser normal o estar aumentado, pero
al corazón podría volver una cantidad inadecuada de sangre. Esto forma parte del
problema con la sepsis: hay una vasodilatación insuficiente y una mala distribución
del flujo y el volumen sanguíneos, por lo que la precarga del corazón puede ser
inadecuada.

o
 6

NOTA
Efectos negativos de
la poscarga alta en el
shock cardiogénico
La poscarga alta en niños con una mala función miocárdica puede afectar aún más al
volumen sistólico y al gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco se reduce, el cuerpo
responde con la vasoconstricción en un intento por mantener la presión arterial y el
flujo sanguíneo a los órganos vitales. Paradójicamente, la vasoconstricción aumenta
la obstaculización de la eyección ventricular y reduce aún más el volumen sistólico
y el gasto cardíaco. Un componente esencial del tratamiento avanzado del shock
cardiogénico es la reducción de la poscarga.

Mecanismos compensatorios Si el gasto cardíaco no es adecuado, la perfusión tisular se

Conforme se produce el shock, los mecanismos
compensatorios intentan mantener la administración de O2
a los órganos vitales. Entre ellos se incluyen:
• Taquicardia
• Aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS)
(vasoconstricción)
• Aumento de la intensidad de la contracción cardíaca
(contractilidad)
• Aumento del tono del músculo liso venoso
Lo primero que hace el cuerpo para mantener el gasto
cardíaco es aumentar la frecuencia cardíaca (taquicardia).
La taquicardia puede aumentar el gasto cardíaco hasta un
cierto límite. Cuanto más rápida es la frecuencia cardíaca,
menos tiempo hay para el llenado ventricular, hasta que
llega un momento en que el tiempo de llenado ventricular
es tan breve que el volumen sistólico y el gasto cardíaco
disminuyen. Una disminución del gasto cardíaco producirá
una disminución de la administración de O2 a los tejidos.
Cuando la administración de O2 a los tejidos se ve
afectada, el flujo sanguíneo se redirecciona o desvía de
los órganos y tejidos no vitales (por ej., piel, músculos
esqueléticos, intestino, riñones) a los órganos vitales (por
ej., cerebro, corazón). Esta redirección se lleva a cabo
con un aumento selectivo de la RVS (vasoconstricción). El
resultado clínico es una reducción de la perfusión periférica
(es decir, llenado capilar lento, extremidades frías, pulsos
periféricos más difíciles de palpar) y de la perfusión del
intestino y los riñones (disminución del volumen de orina).
Otro mecanismo compensatorio para mantener el volumen
sistólico y el gasto cardíaco es aumentar la intensidad de
las contracciones cardíacas (contractilidad) con un vaciado
más completo de los ventrículos. El volumen sistólico
también puede mantenerse con un aumento del tono del
músculo liso venoso, lo que aumenta el retorno venoso al
corazón y la precarga.
Efecto en la presión a rte ria l
La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la
RVS. Conforme disminuye el gasto cardíaco, la presión
arterial se mantiene siempre que la RVS aumente. En los
niños con shock, este mecanismo compensatorio puede
ser tan efectivo que se logra mantener normal inicialmente
o incluso elevar ligeramente la presión arterial sistólica.
Puesto que un aumento de la RVS aumenta la presión
diastólica, suele haber un acortamiento de la presión
diferencial (diferencia entre la presión arterial y la presión
diastólica). En cambio, si la RVS es baja (como en la
sepsis), la presión arterial diastólica disminuye y la presión
diferencial aumenta.
ve afectada, incluso si la presión arterial es normal. Se
observarán signos de perfusión tisular insuficiente, incluida
acidosis láctica y disfunción de órganos vitales, aunque la
presión arterial sea normal.
Cuando la RVS no puede aumentar más, la presión arterial
empieza a caer. En este punto, la administración de O2 a
los órganos vitales se ve gravemente afectada. Los signos
clínicos son acidosis metabólica y evidencia de disfunción
de órganos vitales (p. ej.: empeoramiento del estado
mental y disminución de la diuresis). En última instancia, la
administración de O2 al miocardio deja de ser adecuada,
lo que ocasiona disfunción miocárdica, un descenso en
el volumen sistólico e hipotensión. Esto puede producir
rápidamente el colapso cardiovascular, paro cardíaco y
lesiones irreversibles en los órganos vitales.
Identificación del shock por gravedad
(efecto en la presión arterial)
La gravedad del shock suele caracterizarse por sus
efectos en la presión arterial sistólica. El shock se describe
como compensado si los mecanismos compensatorios
pueden mantener una presión arterial sistólica dentro
del intervalo normal (es decir, al menos la presión arterial
sistólica para el quinto percentil de edad). Cuando los
mecanismos compensatorios fallan y la presión arterial
sistólica disminuye, el shock se clasifica como hipotenso
(anteriormente designado como descompensado).
Puede identificar fácilmente un shock hipotenso midiendo
la presión arterial; el shock compensado es más difícil
de diagnosticar. El shock puede ser de leve a grave. Sus
manifestaciones dependen del tipo de shock y de las
respuestas compensatorias del niño. La presión arterial
permite determinar la gravedad del shock; sin embargo,
los niños con shock hipotenso y compensado están en alto
riesgo de deterioro. En un niño con gasto cardíaco bajo
(es decir, shock hipovolémico) pero con presión arterial
normal debido a la vasoconstricción hay más riesgo de
que los órganos vitales resulten afectados que en un niño
con gasto cardíaco normal o aumentado (es decir, shock
séptico) y una presión arterial sistólica baja.
Dado que la presión arterial es un método para catalogar
la gravedad del shock, es importante entender que los
dispositivos de presión arterial automáticos son precisos
solo cuando hay una perfusión distal adecuada. Si no
puede palpar pulsos distales y las extremidades están
frías y con mala perfusión, las lecturas automáticas de la
presión arterial quizá no sean fiables. Trate al niño según
su evaluación clínica completa. Si no es posible medir la
presión arterial, use la evaluación clínica de la perfusión
tisular para proponer un tratamiento.

€D
 Reconocimiento del shocl<

Concepto crítico
Presión arterial sistólica
en la identificación del
shock
Tenga en cuenta que el término shock compensado se refiere a niños con signos de
mala perfusión pero una presión arterial sistólica normal (es decir, con compensación
de presión arterial). La presión arterial sistólica se usa por convención y consenso
para determinar la presencia o ausencia de hipotensión con shock. Los lactantes y
niños con shock compensado pueden presentar una enfermedad grave a pesar de
tener una presión arterial sistólica adecuada.

Shock compensado Shock hipotenso

Si la presión arterial sistólica está dentro del rango normal pero La hipotensión se desarrolla cuando los intentos fisiológicos
hay signos de perfusión tisular inadecuada, el niño está en para mantener la presión arterial sistólica y la perfusión ya
shock compensado. En esta fase del shock, el cuerpo puede no surten efecto. Un signo clínico clave del deterioro es
mantener la presión arterial a pesar de que la administración un cambio en el nivel de consciencia por la reducción de
de O2 y nutrientes a los órganos vitales esté afectada. la perfusión cerebral. La hipotensión es un signo que se
manifiesta en la última fase de la mayoría de tipos de shock
Cuando la administración de O2 está limitada, los y puede indicar un paro cardíaco inminente. En el shock
mecanismos compensatorios intentan mantener un flujo séptico, puede aparecer hipotensión con rapidez porque los
sanguíneo normal al cerebro y el corazón. Estos mecanismos mediadores de la sepsis producen vasodilatación y reducen
compensatorios son indicativos de la presencia del shock la RVS. En este caso, el niño puede presentar inicialmente
y pueden variar según el tipo de shock. En la Tabla 1 se extremidades calientes, llenado capilar rápido y pulsos
enumeran los mecanismos compensatorios del shock y los periféricos completos a pesar de la hipotensión.
signos cardiovasculares asociados a estos mecanismos.
Tabla 1- Signos comunes de shock resultado de los Fórmula de la hipotensión
mecanismos compensatorios cardiovasculares En niños de 1 a 10 años, hay hipotensión si la lectura de la
presión arterial sistólica es inferior a:
M e ca n is m o
Á rea Signo 70 mm Hg + [edad del niño en años x 2] mm Hg
co m p e n s ato rio
Para obtener más información, consulte la Tabla 4,
Mayor frecuencia Corazón Taquicardia Definición de hipotensión por edad y presión arterial
cardíaca sistólica, en el apartado 2 .
RVS aumentada Piel Fría, pálida,
marmórea,
Proceso fisiológico
sudorosa Preste atención a la progresión de los signos clínicos que
puedan ser indicativos de un empeoramiento del estado del
Circulación Llenado capilar niño. Estos signos se desarrollarán en un proceso continuo
periférica prolongado que abarca el shock compensado, el shock hipotenso y,
Pulsos Pulsos periféricos finalmente, el paro cardíaco. La disminución de los pulsos
débiles; periféricos y la prolongación del tiempo llenado capilar se
acortamiento de la producen en las primeras fases de la progresión del shock.
presión diferencial La taquicardia y la taquipnea progresivas son indicadores
(aumento de la del agravamiento. Los signos de alerta que se producen en
presión arterial las últimas fases incluyen pérdida de los pulsos periféricos
diastólica) y menor nivel de consciencia. La bradicardia y los pulsos
centrales débiles en un niño con signos de shock alertan
Aumento de la Riñón Oliguria (descenso
de un paro cardíaco inminente.
resistencia vascular de la diuresis)
esplácnica y renal
(redistribución del
Proceso de aceleración
flujo sanguíneo fuera Intestinos Vómitos, íleo La progresión del shock es impredecible. Si bien pueden
de estas zonas) transcurrir horas hasta que el shock compensado progrese
a shock hipotenso, el shock hipotenso puede progresar a
Los signos específicos de cada tipo de shock se tratan en insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco en cuestión
“ Identificación del shock por tipo” , más adelante en este de minutos. Esta progresión es normalmente un proceso de
apartado. aceleración.

Concepto crítico La RVS puede aumentar o disminuir en el shock séptico. Cuando disminuye la RVS, la
hipotensión es un signo inicial, en lugar de final, del shock.
Hipotensión en el shock
séptico

€D
 6

Concepto crítico El reconocimiento temprano y la intervención rápida son decisivos para detener la
progresión de shock compensado a shock hipotenso y, finalmente, a insuficiencia
Detención de la cardiopulmonar y paro cardíaco.
progresión

Shock compensado
S h o ck h ipovolém ico
Posiblemente horas P recarg a C o n tra c tilid a d P oscarga
1
Reducida Normal o Aumentada
Shock hipotenso aumentada
Pueden ser minutos
Paro cardíaco Signos de shock hipovolémico
Estas y otras manifestaciones clínicas se tratan con mayor La Tabla 2 presenta los signos típicos del shock
detalle más adelante en este apartado. hipovolémico observados durante la impresión inicial y la
evaluación primaria.
Identificación del shock por tipo Aunque el shock séptico, anafiláctico, neurogénico y otras
El shock se puede clasificar en 4 tipos básicos (consulte la formas de shock distributivo no están clasificadas como
Figura 2 casi al final de este apartado): hipovolémico, se caracterizan por una hipovolemia relativa.
• Hipovolémico Esta hipovolemia relativa obedece a una vasodilatación
venosa y arterial, un aumento de la permeabilidad de los
• Distributivo
capilares y una pérdida de plasma en el intersticio (escape
• Cardiogénico
en el "tercer espacio" o en los capilares).
• Obstructivo

Shock hipovolémico
La hipovolemia es la causa más común de shock en niños.
La pérdida de líquido debida a la diarrea desencadena el Tabla 2. Resultados indicativos de un
shock hipovolémico y es una causa importante de mortalidad O shock hipovolémico
D
entre lactantes en todo el mundo. La pérdida de volumen que
puede iniciar el shock hipovolémico puede deberse a: E valuación
R esu ltad o
• Diarrea p rim a ria
• Vómitos
A Por lo general, permeable a menos
• Hemorragia (interna y externa) que el nivel de consciencia esté
• Ingestión inadecuada de líquidos considerablemente afectado
• Diuresis osmótica (por ej., DKA)
• Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los B Taquipnea sin aumento del esfuerzo
tejidos) (hiperpnea)
• Quemaduras extensas c • Taquicardia
El shock hipovolémico es el resultado de una deficiencia • Presión arterial sistólica adecuada,
absoluta del volumen sanguíneo intravascular, pero de acortamiento de la presión diferencial
hecho, suele representar una reducción tanto del volumen 0 hipotensión sistólica con un
de líquido extravascular como intravascular. Por tanto, una acortamiento de la presión diferencial
reanimación con líquidos adecuada requiere con frecuencia • Pulsos periféricos débiles o no
la administración de bolos de líquidos que superen el palpables
volumen del déficit intravascular estimado. • Pulsos centrales débiles o normales
• Llenado capilar prolongado
La taquipnea, una compensación respiratoria para
• Piel sudorosa, marmórea, pálida, fría
mantener el balance acidobásico, suele presentarse en el
shock hipovolémico. La alcalosis respiratoria que resulta • Extremidades distales pálidas/
de la hiperventilación compensa parcialmente la acidosis oscuras
metabólica (acidosis láctica) que acompaña al shock. • Cambios en el nivel de consciencia
• Oliguria
Fisiología del shock hipovolémico
El shock hipovolémico se caracteriza por un descenso de la D Cambios en el nivel de consciencia
precarga que origina un menor volumen sistólico y un gasto
E Extremidades frecuentemente con una
cardíaco bajo. La taquicardia, el aumento de la RVS y de
temperatura inferior a la del tronco
la contractilidad cardíaca son los principales mecanismos
compensatorios.

O
 Reconocimiento del shocl<

Shock distributivo perfusión tisular se ve afectada por la mala distribución del

El shock distributivo se caracteriza por una distribución
incorrecta del volumen sanguíneo con perfusión
inadecuada de los órganos y tejidos (especialmente el
lecho vascular esplácnico).
Las formas más comunes de shock distributivo son
• Shock séptico
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico (p. ej.: traumatismo
craneoencefálico, lesión medular)
El shock distributivo causado por sepsis se caracteriza por
un aumento o disminución de la RVS que da lugar a una
mala distribución del flujo sanguíneo. La vasodilatación y la
venodilatación producen la acumulación de la sangre en el
sistema venoso y una hipovolemia relativa. El shock séptico
también ocasiona una mayor permeabilidad capilar, por lo
que hay pérdida de plasma desde el lecho vascular. Esto
agrava la hipovolemia. La contractilidad miocárdica puede
disminuir también en el shock séptico.
En el shock anafiláctico, el gasto cardíaco se reduce
como consecuencia de la venodilatación, la vasodilatación
arterial, el aumento de la permeabilidad capilar y la
vasoconstricción pulmonar. El bajo gasto cardíaco se
debe a la hipovolemia relativa y al aumento de la poscarga
ventricular derecha.
El shock neurogénico se caracteriza por una pérdida
generalizada de tono vascular, a menudo resultado de
una lesión de la columna cervical alta. La pérdida de tono
vascular produce vasodilatación e hipotensión graves.
Normalmente, el sistema nervioso simpático aumenta la
frecuencia cardíaca en respuesta a la hipotensión. Los
niños con shock neurogénico pueden no ser capaces
de aumentar la frecuencia cardíaca en respuesta a la
hipotensión. El resultado es que el gasto cardíaco y el flujo
sanguíneo hacia los tejidos disminuyen notablemente.
Fisiopatología del shock distributivo
En el shock distributivo, el gasto cardíaco puede ser mayor,
normal o menor. Si bien puede haber disfunción miocárdica,
el volumen sistólico puede ser adecuado, especialmente
si se realiza una reanimación con volumen intensiva.
La taquicardia y un aumento del volumen telediastólico
ventricular ayudan a mantener el gasto cardíaco. La
flujo sanguíneo. La perfusión de algunos lechos tisulares (por
ej., circulación esplácnica) puede ser insuficiente. En otros
tejidos (por ej., algunos músculos esqueléticos y la piel),
la perfusión puede superar las necesidades metabólicas.
Los tejidos hipóxicos generan ácido láctico, provocando
la acidosis metabólica. En las primeras fases del shock
distributivo, el niño puede presentar un descenso en la RVS
y un aumento del flujo sanguíneo a la piel. Esto provoca que
las extremidades se calienten y que los pulsos periféricos
sean muy palpables ("shock caliente").
El alto gasto cardíaco y la baja RVS que a menudo se
observan en el shock distributivo difieren del bajo gasto
cardíaco y la alta RVS que se observan en el shock
hipovolémico, cardiogénico y obstructivo. Conforme el
shock distributivo progresa, la hipovolemia o la disfunción
miocárdica concomitantes producen un descenso en
el gasto cardíaco. La RVS puede aumentar entonces
y producir un flujo sanguíneo inadecuado a la piel,
extremidades frías y pulsos débiles (“shock frío”). Por tanto,
la última fase del shock distributivo puede ser similar al
cuadro clínico del shock cardiogénico e hipovolémico.
S h o ck d is trib u tiv o
P re c a rg a C o n tra c tilid a d P oscarga
Normal o Normal o Variable
disminuida disminuida
El shock distributivo suele caracterizarse por muchos
cambios en la función cardiovascular, incluidos:
• Baja RVS, que ocasiona el aumento de la presión
diferencial característico del shock distributivo y que
contribuye a una rápida aparición de la hipotensión.
En las últimas fases, la RVS puede aumentar.
• Mayor flujo sanguíneo a algunos lechos tisulares
periféricos.
• Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico
(intestino y riñones).
• Liberación de mediadores inflamatorios y de otro tipo,
así como sustancias vasoactivas
• Reducción del volumen causada por el escape capilar
• Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares con
mala perfusión

NOTA A diferencia del shock hipovolémico y cardiogénico, la saturación de O2 venoso

Saturación de presión de
O2 venoso central en el
shock séptico
central puede ser normal o elevada en el shock séptico. Hay dos mecanismos para
explicar esta observación:
• Los niños con RVS baja y gasto cardíaco aumentado extraen menos O2 de
la sangre porque algunos tejidos están recibiendo más flujo sanguíneo del
necesario. Otros tejidos no reciben suficiente flujo sanguíneo, por lo que no tienen
la oportunidad de extraer el O2.
• Los niños con sepsis quizá no puedan utilizar el O2 en el nivel celular.
Las toxinas y los mediadores inflamatorios que circulan con la sepsis pueden impedir
el metabolismo aerobio incluso si hay una administración de O2 adecuada. Como
resultado, puede presentarse acidosis láctica y disfunción de órganos vitales aun
cuando la saturación de O2 venoso central sea normal o haya aumentado.

O
 6

Concepto crítico Aunque la mayoría de los tipos de shock distributivo no suelen clasificarse como
shock hipovolémico, todos se caracterizan por una hipovolemia relativa a menos que
Hipovolemia relativa se realice una reanimación con líquidos adecuada.

Signos de shock distributivo Shock séptico

La Tabla 3 presenta los signos típicos del shock distributivo
observados durante la impresión inicial y la evaluación
primaria. El texto en negrita indica signos específicos por tipo
que distinguen el shock distributivo de otras formas de shock.
El shock séptico es la forma más común de shock
distributivo. Está causado por organismos infecciosos o
sus derivados (p. ej.: endotoxina) que estimulan el sistema
inmunitario y desencadenan la liberación o activación de
mediadores inflamatorios.

Fisiopatología del shock séptico

La progresión a shock séptico en niños suele iniciarse
Tabla 3 . Resultados indicativos de un con la continuación de la respuesta inflamatoria sistémica
shock distributivo producida en las primeras fases y que finalmente se
manifiesta con el shock séptico ya desarrollado en las
E valuación últimas fases. Este proceso puede durar varios días o solo
R esu ltad o
p rim a ria unas horas. La presentación clínica y la progresión pueden
variar considerablemente.
Vía aérea por lo general permeable a
menos que el nivel de consciencia esté
S h o ck sép tico
considerablemente afectado

Taquipnea, normalmente sin aumento P recarg a C o n tra c tilid a d P oscarga

B
del esfuerzo respiratorio ("hiperpnea") Reducida Normal a Variable
a menos que el niño tenga neumonía reducida
o esté desarrollando SDRA o edema
pulmonar cardiogénico
Para obtener más información acerca de la definición y las
Taquicardia características de la sepsis pediátrica, consulte la lista de
lecturas recomendadas al final de este apartado.
Pulsos periféricos muy palpables
Llenado capilar breve o Signos de shock séptico
prolongado
En las primeras fases, los signos del shock séptico son
Piel caliente, rubefacción (shock con frecuencia leves y pueden ser difíciles de reconocer
caliente) porque la perfusión periférica podría parecer buena. Puesto
o que el shock séptico se desencadena por una infección o
Piel pálida, marmórea, con sus derivados, el niño puede tener fiebre o hipotermia, y el
vasoconstricción (shock frío) recuento de leucocitos puede estar disminuido, normal o
aumentado.
Hipotensión con aumento de la
presión diferencial (shock caliente) Además de los signos de la Tabla 3, el niño con shock
o séptico puede presentar otras anomalías identificadas con
pruebas diagnósticas. Algunos ejemplos son: acidosis
Hipotensión con acortamiento de
metabólica, alcalosis respiratoria, leucocitosis (alto recuento
la presión diferencial (shock frío)
de leucocitos), leucocitopenia (bajo recuento de leucocitos)
o desviación hacia la izquierda (aumento de cayados o
leucocitos inmaduros).
Normotensión
Cambios en el nivel de consciencia
Oliguria

Cambios en el nivel de consciencia

Fiebre o hipotermia
Extremidades calientes o frías
Petequias o erupción morada (shock
séptico)

O
 Reconocimiento del shocl<

NOTA La fisiopatología de la cascada séptica incluye lo siguiente, a menudo designado

como respuesta inflamatoria sistémica:
Respuesta inflamatoria
• El organismo infeccioso o los agentes que produce (p. ej.: endotoxina) activan el
en cascada hasta la sistema inmune, incluidos neutrófilos, monocitos y macrófagos.
sepsis
• Estas células, o su interacción con el organismo infeccioso, simulan la liberación
o activación de mediadores inflamatorios (citocinas).
• Las citocinas producen la vasodilatación y dañan la túnica de los vasos
sanguíneos (endotelio), causando un aumento de la permeabilidad capilar.
• Las citocinas activan la cascada de la coagulación. Esto puede producir
trombosis microvascular y coagulación intravascular diseminada (CID).
• Los mediadores inflamatorios específicos pueden afectar a la contractilidad
cardíaca y producir disfunción miocárdica.

NOTA En el shock séptico, la combinación de perfusión inadecuada y una posible trombosis

microvascular ocasiona la isquemia, que es difusa e irregular. Esta irregularidad
Dificultad de tratamiento provoca hipoxia e isquemia de distinto grado en los órganos individuales, a nivel
del shock séptico interno y entre ellos. La variabilidad de la perfusión en el cuerpo es lo que dificulta el
tratamiento de la sepsis.

NOTA En el shock séptico, las glándulas suprarrenales están muy expuestas a sufrir
trombosis microvascular y hemorragia. Ya que las glándulas suprarrenales producen
Insuficiencia adrenal en cortisol, una hormona importante en la respuesta al esfuerzo del cuerpo, los niños
el shock séptico con sepsis pueden desarrollar insuficiencia adrenal absoluta o relativa. La insuficiencia
adrenal contribuye a la baja RVS y a la disfunción miocárdica en el shock séptico.

Id en tificar e El reconocimiento y el tratamiento rápidos del shock séptico son decisivos para el
interven ir desenlace. Debe evaluar la mala perfusión y los signos clínicos de funcionamiento
de órganos vitales para identificar la sepsis antes de que se desarrolle el shock
Shock séptico hipotenso. Si sospecha que puede haber sepsis, sobre todo si se produce el shock,
realice una reanimación con volumen intensiva y apoyo hemodinámico (consulte el
apartado 7: “ Manejo del shock” para obtener información más detallada). Busque y
trate la causa subyacente.

Shock anafiláctico S h o ck a n a filá c tic o

El shock anafiláctico es una respuesta alérgica
multisistémica aguda causada por una reacción grave a un P recarg a C o n tra c tilid a d P oscarga
fármaco, vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro
Reducida Variable Ventrículo
antígeno. La reacción se caracteriza por venodilatación,
izquierdo:
vasodilatación arterial, aumento de la permeabilidad capilar
disminuida
y vasoconstricción pulmonar. Puede darse segundos o
minutos más tarde de que el niño sensibilizado quede Ventrículo
expuesto al alérgeno. derecho:
aumentada
Fisiología del shock anafiláctico
La vasoconstricción pulmonar aumenta considerablemente
Signos de shock anafiláctico
la poscarga del ventrículo derecho. Puede reducir el
flujo sanguíneo pulmonar, el retorno venoso pulmonar y Los signos y síntomas pueden incluir:
la precarga del ventrículo izquierdo, con la consiguiente • Ansiedad o agitación
disminución del gasto cardíaco. La muerte puede
• Náuseas y vómitos
sobrevenir de inmediato o el niño puede desarrollar
síntomas agudos, que suelen empezar a los 5-10 minutos • Urticaria
de la exposición. • Angioedema (tumefacción del rostro, los labios y la
lengua)
• Dificultad respiratoria con estridor o sibilancias
• Hipotensión
• Taquicardia

O
 6
El angioedema puede causar una obstrucción total o
parcial de la vía aérea superior. La hipotensión produce
vasodilatación, hipovolemia y gasto cardíaco disminuido.
La hipovolemia relativa es causada por la vasodilatación y
la pérdida de volumen absoluto se debe al escape capilar.
Shock neurogénico
El shock neurogénico, también conocido como shock
medular, es resultado de una lesión cervical (cuello) o
del tórax superior (por encima de la T6 ) que interrumpe
la inervación del sistema nervioso simpático a los vasos
sanguíneos y el corazón.
Fisiología del shock neurogénico
La pérdida repentina de señales del sistema nervioso
simpático al músculo liso de las paredes de los vasos
ocasiona una vasodilatación incontrolada. La misma
alteración también evita el desarrollo de la taquicardia
como mecanismo compensatorio.
S h o c k n eu ro g én ico
P re c a rg a C o n tra c tilid a d P oscarga
Reducida Normal Reducida
Signos de shock neurogénico
Los signos primarios de shock neurogénico son:
• Hipotensión con aumento de la presión diferencial
• Frecuencia cardíaca normal o bradicardia
Otros signos pueden incluir aumento de la frecuencia
respiratoria, respiración diafragmática (uso de músculos
del diafragma en lugar de la pared torácica) y evidencia
de lesión de la columna cervical o tórax superior (es decir,
trastornos sensores o motores).
El shock neurogénico se debe diferenciar del shock
hipovolémico. El shock hipovolémico suele asociarse a
la hipotensión, un acortamiento de la presión diferencial
por la vasoconstricción compensatoria y taquicardia
compensatoria. En el shock neurogénico, estos
mecanismos compensatorios no pueden producirse porque
la inervación simpática al corazón y los vasos sanguíneos
está interrumpida.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es resultado de una perfusión tisular
inadecuada asociada a la disfunción miocárdica. Las
causas comunes de shock cardiogénico incluyen
• Cardiopatía congénita
• Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
• Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la
función de bombeo)
• Arritmias
• Sepsis
• Intoxicación o toxicidad por fármacos
• Lesión miocárdica (p. ej.: traumatismo)
<D
F is io lo g ía d e l s h o c k c a r d io g é n ic o
El shock cardiogénico se caracteriza por una taquicardia
acusada, alta RVS y gasto cardíaco disminuido. Con el
aumento del volumen telediastólico de los ventrículos
derecho e izquierdo aumenta, aparece la congestión en
el sistema venoso sistémico y pulmonar. La congestión
venosa pulmonar produce edema pulmonar y un aumento
del esfuerzo respiratorio. Por lo general, el volumen
intravascular se mantiene normal o aumentado a menos
que una enfermedad concurrente cause hipovolemia (p.
ej.: un niño con miocarditis vírica con fiebre y vómitos
recientes).
S h o ck card io g én ico
P re c a rg a C o n tra c tilid a d P oscarga
Variable Reducida Aumentada
El shock cardiogénico se suele caracterizar por
mecanismos patológicos y compensatorios que se suceden
en secuencia, entre otros:
• Aumento de la frecuencia cardíaca y la poscarga del
ventrículo izquierdo, con el consiguiente aumento de
trabajo para el ventrículo y mayor consumo miocárdico
de O2
• Aumento compensatorio de la RVS para redirigir la
sangre desde los tejidos esplácnicos y periféricos al
corazón y el cerebro
• Disminución del volumen sistólico debido a la menor
contractilidad miocárdica y mayor poscarga
• Aumento del tono venoso, que aumenta las presiones
venosa central (auricular derecha) y capilar pulmonar
(auricular izquierda)
• Disminución del flujo sanguíneo renal que ocasiona la
retención de líquidos
• Edema pulmonar debido a insuficiencia miocárdica y
presiones telediastólica ventricular izquierda, auricular
izquierda y venosa pulmonar altas, así como tono
venoso aumentado y mayor retención de líquidos
Los mismos mecanismos compensatorios que mantienen
la perfusión al cerebro y corazón en el shock hipovolémico
son a menudo perjudiciales durante el shock cardiogénico.
Por ejemplo, la vasoconstricción periférica compensatoria
puede mantener la presión arterial en el shock
hipovolémico. Sin embargo, al aumentar la poscarga del
ventrículo izquierdo (aumento de la resistencia a la eyección
del ventrículo izquierdo), la vasoconstricción compensatoria
tiene efectos perjudiciales en el shock cardiogénico.
Puesto que el músculo cardíaco también necesita O2,
la administración de O2 miocárdico en la mayoría de los
niños con shock grave o persistente podría ser inadecuada
en relación con la demanda. Por tanto, el shock grave o
persistente de cualquier tipo afecta en última instancia a la
función miocárdica (es decir, estos niños desarrollan shock
cardiogénico además de la causa principal de shock).
Cuando la función miocárdica se reduce, el estado clínico
del niño suele empeorar rápidamente.

S ig n o s d e s h o c k c a r d io g é n ic o
La Tabla 4 presenta los signos de shock cardiogénico
que suelen observarse durante la impresión inicial y la
evaluación primaria del niño. El texto en negrita indica
signos específicos por tipo que distinguen el shock
cardiogénico de otras formas de shock.
Tabla 4- Resultados indicativos de un
shock cardiogénico
E valuación
R esu ltad o
p rim a ria
Vía aérea por lo general permeable a
menos que el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Taquipnea
Aumento del esfuerzo respiratorio
(retracciones, aleteo nasal, quejidos),
resultado del edema pulmonar
Taquicardia
Presión arterial normal o baja
con acortamiento de la presión
diferencial
Pulsos periféricos débiles o no
palpables
Pulsos centrales normales y
seguidamente débiles
Llenado capilar prolongado con
extremidades frías
Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva (p. ej.: edema
pulmonar, hepatomegalia,
ingurgitación yugular)
Cianosis (causada por cardiopatía
congénita cianótica o edema
pulmonar)
Piel fría, pálida, marmórea, sudorosa
Cambios en el nivel de consciencia
Oliguria
Cambios en el nivel de consciencia
Extremidades frecuentemente con una
temperatura inferior a la del tronco
Concepto crítico El aumento del esfuerzo respiratorio a menudo distingue el shock cardiogénico del
hipovolémico. En el shock hipovolémico, se presenta una "hiperpnea", mientras que
Signos distintivos del en un niño con shock cardiogénico podrían observarse retracciones, quejidos y el uso
shock cardiogénico de los músculos accesorios.
En el shock cardiogénico, puede haber una reducción de la saturación de O2 arterial
asociada a edema pulmonar.
Reconocimiento del shocl<
La reanimación rápida con volumen en el shock
cardiogénico ante una mala función miocárdica puede
agravar el edema pulmonar y afectar aún más a la función
miocárdica. Por extensión, puede afectar a la oxigenación,
la ventilación y el gasto cardíaco. La reanimación con
volumen en el shock cardiogénico debe ser gradual.
Administre bolos más pequeños (5 a 10 ml/kg) de solución
cristaloide isotónica y en períodos más prolongados (es
decir, de 10 a 20 minutos). Supervise atentamente los
parámetros hemodinámicos durante la infusión de líquido y
repita la infusión si es necesario.
Los lactantes y niños con shock cardiogénico a menudo
necesitan medicación para aumentar y redistribuir el
gasto cardíaco, mejorar la función miocárdica y reducir
la RVS. Dirija el tratamiento para reducir el requerimiento
metabólico, como disminuir el esfuerzo respiratorio y
controlar la fiebre. Así contribuirá a limitar el gasto cardíaco
y se responderá mejor a los requerimientos metabólicos.
Para obtener información más detallada, consulte el
apartado 7: “ Manejo del shock” .
Shock obstructivo
En el shock obstructivo, el gasto cardíaco se ve afectado
por una obstrucción física del flujo sanguíneo. Las causas
del shock obstructivo incluyen:
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax a tensión
• Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes
• Embolia pulmonar masiva
La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto
cardíaco escaso, una perfusión tisular inadecuada y un
aumento compensatorio de la RVS. La presentación clínica
temprana del shock obstructivo puede ser idéntica al
shock hipovolémico. Sin embargo, una exploración física
detallada puede revelar signos de congestión venosa
pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia.
Conforme la afección progresa, los signos de congestión
vascular, mayor esfuerzo respiratorio y cianosis resultan
más evidentes.
S h o ck ob stru ctivo
P recarg a C o n tra c tilid a d P oscarga
Variable Normal Aumentada
O
 6

Fisiología y signos del shock obstructivo

La fisiopatología y los signos varían en función de la causa
del shock.

Taponamiento cardíaco
El taponanniento cardíaco está ocasionado por una
acumulación de líquido, sangre o aire en el espacio
pericárdico. Un aumento en la presión intrapericárdica y
en la compresión del corazón impide el retorno venoso
o D

E valuación
p rim a ria
Tabla 5 . Resultados indicativos de un
taponamiento cardíaco

R esu ltad o

pulmonar y sistémico. El resultado es una disminución del A Vía aérea por lo general permeable a
llenado ventricular, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. menos que el nivel de consciencia esté
Si no se trata, el taponamiento cardíaco deriva en un paro considerablemente afectado
cardíaco con actividad eléctrica sin pulso (AESP). Dificultad respiratoria con aumento del
B
En niños, el taponamiento cardíaco suele producirse tras esfuerzo y la frecuencia respiratoria
una cirugía cardíaca o un traumatismo penetrante. También
0 • Taquicardia
puede ser consecuencia de un derrame pericárdico como
complicación de un trastorno inflamatorio, un tumor o un • Hipoperfusión periférica (pulsos
recuento extremadamente alto de leucocitos, o bien una distales débiles, extremidades frías,
infección del pericardio. La Tabla 5 presenta los signos llenado capilar prolongado)
de taponamiento cardíaco que suelen encontrarse en la • Ruidos cardíacos reducidos o
impresión inicial y la evaluación primaria. Los signos que apagados
son exclusivos del taponamiento pericárdico aparecen en • Acortamiento de la presión
negrita. diferencial
• Pulso paradójico (disminución de la
presión arterial sistólica en > 10 mm
Hg durante la inspiración)
• Ingurgitación yugular (puede ser
difícil de observar en lactantes,
especialmente con hipotensión grave)

D Cambios en el nivel de consciencia

E Extremidades frecuentemente con una

temperatura inferior a la del tronco

NOTA El pulso paradójico es una manifestación exagerada de una variación normal del
volumen sistólico que tiene lugar durante las fases de respiración. El volumen sistólico
Pulso paradójico disminuye ligeramente durante la inspiración y aumenta también ligeramente durante
la espiración. En el pulso paradójico, la presión arterial baja más de 10 mm Hg con la
inspiración, comparado con la espiración. La evaluación del pulso paradójico requiere
tomar la presión arterial con un balón manual. Infle el balón hasta que no oiga ruidos
(de la forma habitual). Disminuya lentamente la presión del balón y anote el punto
en el que se oyen los primeros ruidos de Korotkov, que será cuando el niño exhale.
Continúe desinflando lentamente el balón y anote el punto en el que los ruidos de
Korotkov se oyen constantemente durante el ciclo respiratorio. Si la diferencia entre
estos dos puntos es >10 mm Hg, el niño tiene un pulso paradójico clínicamente
importante.
Deberá ser capaz de detectar un pulso paradójico apreciable mediante palpación,
anotando la variación en la amplitud del pulso con la inhalación y exhalación del niño.
El pulso paradójico puede apreciarse también en las ondas arteriales y de oximetría de
pulso, pero no es tan fácil de cuantificar a menos que la onda se pueda guardar en la
pantalla del monitor o imprimir para consultarla.

O

Tenga en cuenta que en niños sometidos a cirugía
cardiovascular, los signos de taponamiento podrían
no distinguirse de los que se presentan con el shock
cardiogénico. El resultado favorable depende del
diagnóstico urgente y del tratamiento inmediato. El
electrocardiograma en niños con una efusión pericárdica
alta suele mostrar complejos QRS pequeños (tensión baja),
pero la ecocardiografía ofrece un diagnóstico definitivo.
Neumotorax a tensión
El neumotórax a tensión está causado por la entrada de
aire en el espacio pleural, donde se acumula provocando
presión. Este aire puede proceder del tejido pulmonar
lesionado por un desgarro interno o una lesión penetrante
en el tórax. Una fuga de aire que entra en el espacio
pleural pero cesa espontáneamente se designa como
neumotórax simple. Una fuga continua puede deberse a
la ventilación con presión positiva o traumatismo torácico
que expulsa el aire del pulmón lesionado dirigiéndolo
hacia el espacio pleural. Si el aire continúa entrando en el
espacio pleural, se acumula a presión y es cuando aparece
el neumotórax a tensión. Conforme esta presión aumenta,
se comprime el pulmón y el mediastino se desplaza hacia
el lado contrario del tórax. La compresión del pulmón
desencadena rápidamente la insuficiencia respiratoria. La
elevada presión intratorácica y la presión directa sobre las
estructuras del mediastino (corazón y vasos principales)
dificultan el retorno venoso, lo que a su vez ocasiona un
rápido descenso del gasto cardíaco y la hipotensión. Un
neumotórax a tensión sin tratar progresa a un paro cardíaco
caracterizado por AESP.
Sospeche de neumotórax a tensión en una víctima con
traumatismo torácico o en un niño intubado que empeora
de repente al recibir ventilación con presión positiva
(incluida ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla
o ventilación no invasiva). La Tabla 6 presenta los signos
de neumotórax a tensión que suelen encontrarse en la
impresión inicial y la evaluación primaria. Los signos que
son exclusivos del neumotórax a tensión aparecen en
negrita.
Tabla 6. Resultados indicativos de un
neumotórax a tensión
D del ventrículo izquierdo a menudo se presentan con signos
E valuación
R esu ltad o
p rim a ria
A • Variable según la situación y la
causa principal de la dificultad
respiratoria
• El dispositivo avanzado para la vía
aérea podría ya estar colocado
• Desviación de la tráquea hacia el
lado contralateral (puede ser difícil
de apreciar en lactantes)
(continuación)
Reconocimiento del shocl<
(continuación)
E valuación
R esu ltad o
p rim a ria
B • Dificultad respiratoria con aumento
del esfuerzo y la frecuencia
respiratoria
• Hipersonoridad del lado afectado;
hiperexpansión del lado afectado
• Ruidos respiratorios más leves en
el lado afectado
C • Ingurgitación yugular (puede ser
difícil de apreciar en lactantes o
niños con hipotensión grave)
• Pulso paradójico (disminución de la
presión arterial sistólica en > 10 mm
Hg durante la inspiración)
• Rápido deterioro de la perfusión;
generalmente, evolución rápida
de taquicardia a bradicardia e
hipotensión conforme el gasto
cardíaco disminuye
D Cambios en el nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una
temperatura inferior a la del tronco
El resultado favorable depende de la inmediatez del
diagnóstico y tratamiento.
Lesiones ductus-dependientes
Las anomalías cardíacas congénitas ductus-dependientes
suelen presentarse en los primeros días o primeras semanas
de vida. Las lesiones ductus-dependientes incluyen:
• Lesiones cardíacas congénitas cianóticas (ductus-
dependientes para el flujo sanguíneo pulmonar)
• Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo
izquierdo (ductus-dependiente para el flujo sanguíneo
sistémico)
Las lesiones del flujo sanguíneo pulmonar ductus-
dependientes se presentan con cianosis, en lugar de signos
de shock. Las lesiones obstructivas del tracto de salida
de shock obstructivo en los primeros días o semanas
de vida cuando el ductus arterioso se cierra. Estas
lesiones localizadas en el hemicardio izquierdo incluyen
estenosis aórtica, cayo aórtico interrumpido, estenosis de
válvula aórtica grave y síndrome de hemicardio izquierdo
hipoplásico. Para la supervivencia, es crucial restablecer
y mantener la permeabilidad del ductus arterioso, ya que
actúa como vía de paso para el flujo sanguíneo sistémico
que se desvía de la obstrucción del lado izquierdo.
La Tabla 7 presenta los signos característicos de las lesiones
obstructivas del tracto de salida del ventrículo izquierdo que
se pueden encontrar durante la evaluación del niño. Los
signos que son exclusivos de lesiones obstructivas del tracto
de salida del ventrículo izquierdo aparecen en negrita.
O
 6
Tabla 7- Resultados indicativos de
lesiones obstructivas del tracto de salida
del ventrículo izquierdo
Evaluación
R esu ltad o
p rim a ria
Vía aérea por lo general permeable
a menos que el nivel de consciencia
esté considerablemente afectado
B Insuficiencia respiratoria con signos
de edema pulmonar o esfuerzo
respiratorio inadecuado
Deterioro y progresión rápida a mala
perfusión
Insuficiencia cardíaca congestiva
(cardiomegalia, hepatomegalia)
Mayor presión arterial preductal
que posductal (estenosis aórtica
o cayo aórtico interrumpido)
Mayor saturación de O2 arterial
preductal (superior al 3%-4%) que
posductal (estenosis aórtica o
cayo aórtico interrumpido)
Ausencia de pulsos femorales
(estenosis aórtica o cayo aórtico
interrumpido)
Acidosis metabólica (alta
concentración de lactato)
Deterioro rápido en el nivel de
consciencia
Piel fría
Embolia pulmonar masiva
La embolia pulmonar es una obstrucción total o parcial
de la arteria pulmonar o sus ramas ocasionada por un
coágulo, grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de
catéter o elemento inyectado. Más comúnmente, un
émbolo pulmonar es un trombo que pasa a la circulación
pulmonar. La embolia pulmonar no es frecuente en niños,
pero puede desarrollarse cuando una afección subyacente
predispone al niño a la trombosis intravascular. Por
ejemplo, catéter venoso central, drepanocitosis, cáncer.
Id en tificar e Para que el lactante sobreviva, debe reconocer rápidamente las lesiones ductus-
interven ir dependientes e iniciar de inmediato el tratamiento para abrir y mantener permeable el
ductus arterioso.
Lesiones ductus-
dependientes
Id en tificar e Sin un reconocimiento temprano y un tratamiento inmediato, los niños con shock
interven ir obstructivo suelen progresar rápidamente a insuficiencia cardiopulmonar y paro
cardíaco.
Shock obstructivo
afecciones del tejido conjuntivo y enfermedades heredadas
de coagulación (p. ej.: deficiencias de antitrombina III,
proteína S y proteína C).
La embolia pulmonar ocasiona disparidad en la relación
ventilación/perfusión, hipoxemia, aumento de la resistencia
vascular pulmonar que provoca una insuficiencia en el
hemicardio derecho, menor llenado del ventrículo izquierdo
y disminución del gasto cardíaco. La embolia pulmonar
puede ser difícil de diagnosticar porque los signos
pueden ser leves e inespecíficos (cianosis, taquicardia e
hipotensión). Un émbolo pulmonar podría pasar inadvertido
a los proveedores, especialmente en niños. Sin embargo,
los signos de congestión e insuficiencia del hemicardio
derecho ayudan a distinguirla del shock hipovolémico.
Algunos niños con embolia pulmonar se quejan de dolor
torácico, como consecuencia de la falta de flujo sanguíneo
oxigenado al tejido pulmonar.
La Tabla 8 presenta los signos característicos de la embolia
pulmonar que se pueden encontrar durante la evaluación
del niño.
Tabla 8 . Resultados indicativos de
embolia pulmonar
E valuación
R esultado
p rim a ria
A Vía aérea por lo general permeable
a menos que el nivel de consciencia
esté considerablemente afectado
B Dificultad respiratoria con aumento
del esfuerzo y la frecuencia respiratoria
C • Taquicardia
Evaluación • Cianosis
de la función
• Hipotensión
cardiovascular
• Congestión venosa sistémica
e insuficiencia del hemicardio
derecho
• Dolor torácico
D Cambios en el nivel de consciencia
E Las extremidades pueden estar más
frías que el tronco
 Reconocimiento del shocl<

El tratamiento del shock obstructivo es específico según la vida. Las tareas más decisivas para los proveedores
la causa; reconocer y corregir rápidamente la causa de SVAP/PALS son el reconocimiento, diagnóstico y
subyacente de la obstrucción puede ser crucial para salvar tratamiento rápidos del shock obstructivo.

Diagrama de flujo de reconocimiento del shock

Shoclc Shoclc Shocic Shocic
Signos clín ico s
h ip o vo lém ico d is trib u tiv o card io g én ico ob stru ctivo

A Permeabilidad Vía aérea abierta y mantenible/no mantenible

Frecuencia
Aumentada
respiratoria
Esfuerzo
B respiratorio
De normal a aumentado Muy incrementado

Normal
Ruidos respiratorios Normal Estertores, quejidos
(± estertores)

Presión arterial
sistólica
Shock compensado-— ^Shock hipotenso
Presión diferencial Estrecho Variable Estrecho
Frecuencia cardíaca Aumentada
C Calidad de los Muy palpables o
Débil Débil
pulsos periféricos débiles

Piel Pálida, fría Caliente o fría Pálida, fría

Llenado capilar Prolongado Variable Prolongado

Diuresis Reducida
Nivel de Irritable al principio
D consciencia Somnoliento al final

E Temperatura Variable

Figura 2 . Diagrama de flujo de reconocimiento del shock.

Stojadinovic B, Zimmerman J, Zuckerberg A. Clinical

Lista de lecturas recomendadas
Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A,
Deymann A, Doctor A, Davis A, Duff J, Dugas MA,
Duncan A, Evans B, Feldman J, Felmet K, Fisher G,
Frankel L, Jeffries H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M,
Han YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N,
Kon A, Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R,
Nadel S, Nguyen T, Nicholson C, Peters M, Okhuysen-
Gawley R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R,
Schnitzier E, Shanley T, Kache S, Skippen P, Torres A,
von Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A,
practice parameters for hemodynamic support of pediatric
and neonatal septic shock: 2007 update from the American
College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2009;37:
666 - 688 .
Carcillo JA. Pediatric septic shock and múltiple organ
failure. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii.
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J,
Norton R. A comparison of albumin and saline for fluid
resuscitation in the intensive care unit. N EngI J iVIed.
2004;350:2247-2256.

CD
6

Descripción general
Una vez que identifique el shock en un niño enfermo o
lesionado, una intervención temprana puede reducir la
morbilidad y la mortalidad. En este apartado se tratan
los objetivos y las prioridades en el manejo del shock,
los aspectos básicos de tratamiento, el manejo general y
avanzado, así como el manejo específico según la etiología.
Objetivos efe aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Describir los objetivos generales del manejo del
shock, entre otros: prioridades de tratamiento inicial,
monitorización y continuación del manejo
• Describir la reanimación efectiva con líquidos
• Tratar el shock según el tipo y la gravedad
• Resumir los principios de manejo intensivo del shock
obstructivo, cardiogénico, distributivo e hipovolémico
Preparativos para e l curso
Durante el curso, tendrá que tratar a un niño en shock.
Para ello, deberá conocer los tratamientos específicos y
generales para los distintos tipos de shock.
Objetivos del manejo del shock
Los objetivos del tratamiento del shock son mejorar la
administración de O2, el equilibrio entre perfusión tisular y
requerimiento metabólico, revertir los efectos de anomalías
en la perfusión, restaurar la función de los órganos y evitar
la progresión a paro cardíaco. La rapidez de intervención
es crucial: solo con los conocimientos necesarios que
permitan identificar el shock y la competencia en las
habilidades pertinentes para una respuesta rápida habrá
opciones para salvar la vida del paciente. Cuanto más se
Id en tificar e La identificación rápida del shock compensado es decisiva para un tratamiento
interven ir efectivo y un buen resultado.
Shock compensado
7
Manejo del shock
retrase el inicio de la reanimación desde el primer signo
del problema y la restauración de la administración de
O2 adecuada y la perfusión de los órganos, peor será
el resultado. Cuando el niño entra en paro cardíaco, el
pronóstico es muy desfavorable.
Signos de aiarm a
Identifique signos que alerten que los mecanismos
compensatorios no están funcionando bien en un niño
con enfermedades o lesiones graves. Guando advierta un
agravamiento en el estado del niño, actúe con determinación
coordinándose con el equipo de reanimación para aplicar
un tratamiento efectivo. Los signos de alarma que indican
progresión de shock compensado a hipotenso incluyen:
• Taquicardia más acusada
• Pulsos periféricos débiles o no palpables
• Pulsos centrales débiles
• Acortamiento de la presión diferencial
• Extremidades distales frías con llenado capilar prolongado
• Menor nivel de consciencia
• Hipotensión (signo visible en las últimas fases de la
progresión)
Cuando el niño está hipotenso, la perfusión de los órganos
suele quedar bastante afectada y podría presentarse disfunción
orgánica incluso si no hay progresión a paro cardíaco.
Aspectos básicos del manejo del
shock
El tratamiento intensivo del shock se centra en restablecer
la administración de O2 a los tejidos y mejorar el equilibrio
entre requerimiento metabólico y perfusión tisular. El
tratamiento intensivo del shock consiste en
 • Optimizar el contenido de O2 de la sangre
• Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardíaco
• Reducir la demanda de O2
• Corrección de las alteraciones metabólicas
Intente identificar y anular la causa subyacente del shock a
la vez que inicia intervenciones rápidas.
Optimización del contenido de oxígeno
de ia sangre
El contenido de O2 en sangre se determina mediante la
oxigenación de la hemoglobina y la concentración de
hemoglobina. Para optimizar el contenido de O2:
• Administre una alta concentración de O2 (use una
mascarilla de no reinhalación para administrar O2 al
100%)
• Use ventilación mecánica invasiva o no invasiva para
mejorar la oxigenación corrigiendo el desequilibro
de ventilación/flujo sanguíneo (V/Q) u otro trastorno
respiratorio
• Si la concentración de hemoglobina es baja, considere
la posibilidad de una transfusión de concentrado de
globulos rojos (PBRC)
M ejora del volumen y distribución del
gasto cardíaco
Las medidas para mejorar el volumen y la distribución del
gasto cardíaco dependen del tipo de shock:
• Hipovolémico
• Distributivo
• Cardiogénico
• Obstructivo
Shock hipovolémico
La administración rápida de líquidos cristaloides isotónicos
está indicada en la mayoría de niños que presentan signos
y síntomas de shock hipovolémico. Considere los signos
vitales y la exploración física para evaluar la respuesta
del niño a cada bolo de líquidos. Busque evidencias
persistentes de hipovolemia o pérdida de líquido para
determinar si es necesario administrar más líquidos
Shock distributivo
Sospeche de un shock distributivo si hay evidencias de
resistencia vascular sistémica baja (RVS, aumento de la
presión diferencial) y mala distribución del flujo sanguíneo
(p. ej.: vasodilatación y piel caliente). Aunque el resultado
final es una administración inadecuada de O2 a los órganos,
la principal anomalía es una baja RVS debida a la respuesta
a los organismos invasores (p. ej.: sepsis) o a la pérdida
de tono vasomotor (p. ej.: anafilaxia o lesión de médula
espinal) y aumento de la permeabilidad capilar.
El manejo del shock distributivo está dirigido al
restablecimiento rápido del volumen intravascular para
mejorar el llenado del espacio vascular vasodilatado.
Si la hipotensión persiste a pesar de la administración
de líquidos, considere los vasopresores para combatir
el principal problema de escasa RVS. Aunque el gasto
cardíaco suele aumentar al principio del shock distributivo,
si hay signos de disfunción miocárdica, use agentes
inotrópicos para mejorar la contractilidad cardíaca.
CD
S ilo c ic c a r d io g é n ic o
Sospeche de shock cardiogénico ante signos de perfusión
deficiente y congestión venosa sistémica o pulmonar (p.
ej.: aumento del esfuerzo respiratorio, respiraciones con
quejidos, ingurgitación yugular o hepatomegalia). Además,
piense en la posibilidad de un shock cardiogénico si hay
un deterioro clínico en la perfusión y función respiratoria en
respuesta a la reanimación con líquidos.
Si los signos son propios de un shock cardiogénico, en lo
posible, centre el tratamiento en mejorar el gasto cardíaco
a la vez que se reduce el requerimiento metabólico. Los
tratamientos específicos pueden incluir ventilación con
presión positiva invasiva o no invasiva para reducir el
esfuerzo respiratorio y mejorar la oxigenación. Considere
una infusión lenta de líquido por vía IV en una proporción de
5 a 10 ml/kg de 10 a 20 minutos, observando con especial
detenimiento por si se llegaran a presentar signos de
deterioro. El paso al tratamiento con agentes vasodilatadores
e inotrópicos se determinará según la necesidad de
mantener la presión arterial, restablecer la perfusión tisular
o minimizar los efectos adversos de los inotrópicos en la
demanda de O2 miocárdico. Consulte la sección “Terapia
con medicación” más adelante en este apartado.
Se recomienda consultar al experto en las primeras fases
del tratamiento de niños con shock cardiogénico. La
selección del mejor fármaco vasoactivo se establecerá
según los datos obtenidos con el ecocardiograma u otras
pruebas. Los niños pueden beneficiarse del tratamiento con
vasodilatadores, inotrópicos o inodilatadores para reducir
la poscarga, mejorar la contractilidad y aumentar el flujo
sanguíneo a los órganos vitales.
Silocic obstructivo
Sospeche de shock obstructivo si el niño muestra signos de
presión venosa central alta, congestión venosa con perfusión
deficiente periférica y desarrollo rápido de hipotensión.
Mantenga la función cardiovascular (p. ej.: con administración
de bolo de líquidos y posibles agentes vasoactivos) mientras
sigue evaluando, obtiene pruebas diagnósticas y consulta a
personal experto. La clave del manejo del shock obstructivo
es identificar y tratar la causa rápidamente.
Reducción de la dem anda de oxígeno
En todas las formas de shock, intente mejorar el equilibrio
entre el consumo y el aporte de O2 usando medidas para
reducir la demanda de O2. Los factores más comunes que
contribuyen a aumentar la demanda de O2 son:
• Mayor esfuerzo respiratorio
• Dolor y ansiedad
• Fiebre
Mantenga la respiración con ventilación no invasiva
o intubación endotraqueal y ventilación asistida. Para
facilitar la intubación y la ventilación mecánica, podría
tener que administrar sedantes o analgésicos y bloqueo
neuromuscular. Controle el dolor y la ansiedad con
analgésicos y sedantes. Use los sedantes y analgésicos
con precaución; pueden suprimir la respuesta endógena a
la sobrecarga e impedir los mecanismos compensatorios.
como la taquicardia. Controle la fiebre administrando
antipiréticos y otras medidas para bajar la temperatura.
Corrección de las alteraciones
m etabólicas
Muchos estados que desencadenan el shock podrían
ocasionarse o complicarse por alteraciones metabólicas
como:
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
Todas estas condiciones pueden afectar de forma adversa
a la contractilidad cardíaca. La acidosis metabólica es
característica de todas las formas de shock.
La hipoglucemia es un nivel de glucosa en suero bajo. La
glucosa es vital para la correcta función cardíaca y cerebral.
Los niveles de glucosa pueden ser bajos en lactantes
y niños con enfermedad crónica. Si la hipoglucemia se
deja sin tratar, pueden aparecer convulsiones y lesiones
cerebrales.
La hipocalcemia es una concentración baja de calcio en
plasma ionizado en suero. El calcio es esencial para una
función cardíaca y tono vasomotor óptimos.
La hiperpotasemia es una concentración elevada de potasio
sérico, que puede deberse a una insuficiencia renal, muerte
celular, dosificación excesiva de fármacos o acidosis. La
acidosis produce un desplazamiento del potasio desde el
nivel intracelular hasta el extracelular, incluido el espacio
intravascular. Como resultado, la acidosis puede producir
una elevación en el potasio sérico.
La acidosis metabólica se desarrolla por la producción de
ácidos, como ácido láctico, cuando la perfusión tisular
no es adecuada. La disfunción renal o gastrointestinal
puede causar acidosis metabólica. La disfunción renal
puede causar la retención de ácidos orgánicos o la pérdida
de iones de bicarbonato. La disfunción gastrointestinal,
como la diarrea, puede provocar la pérdida de iones
de bicarbonato. Si la acidosis metabólica es grave, la
contractilidad miocárdica podría resultar afectada y
reducir el efecto de los vasopresores. A menos que la
acidosis metabólica se deba únicamente a la pérdida
de bicarbonato, no responde bien al tratamiento con
Dato fundam ental Aunque la presión arterial se mide fácilmente, es importante evaluar otros parámetros
clínicos para evaluar la perfusión tisular. Recuerde que la presión arterial puede ser
Evaluación exacta de la normal en niños con shock grave, y que con la presión arterial no invasiva se podría
perfusión tisular obtener una medición inexacta en caso de perfusión deficiente.
amortiguadores. Trate la acidosis intentando restablecer
la perfusión tisular con reanimación por líquidos y agentes
vasoactivos. Si el tratamiento es eficaz, la acidosis
metabólica desaparecerá.
En ocasiones, podría ser necesario recurrir a los
amortiguadores (p. ej.: bicarbonato sódico) para corregir
totalmente la acidosis metabólica aguda que dificulta la
función de los órganos vitales. El bicarbonato sódico actúa
por la combinación de iones de hidrógeno (ácidos) que
producen dióxido de carbono y agua; el dióxido de carbono
se elimina mediante un aumento de la ventilación alveolar.
La ventilación asistida siempre es importante en niños
con una enfermedad grave, pero resulta especialmente
importante si la acidosis metabólica se trata con
bicarbonato sódico.
La corrección de las alteraciones metabólicas podría ser
esencial para optimizar la función de los órganos. Mida la
concentración de calcio ionizado (forma activa de calcio en
el cuerpo) y la glucemia. Reponga según resulte indicado.
Considere administrar bicarbonato sódico para tratar la
acidosis metabólica refractaria a los intentos de aumento
del gasto cardíaco o redistribución del flujo sanguíneo a los
órganos vitales.
Criterios de valoración terapéutica
Ningún criterio de valoración de la reanimación se ha
identificado como un indicativo común de una perfusión
tisular y homeostasis celular adecuadas. Los signos que
indican una mejoría clínica hacia un estado hemodinámico
normal son:
• Frecuencia cardíaca y presión arterial normales para el
grupo de edad
• Pulsos normales
• Tiempo de llenado capilar <2 segundos
• Extremidades calientes
• Estado mental normal
• Diuresis >1 ml/kg por hora
• Disminución del lactato sérico
• Reducción del déficit de base
• Saturación de oxígeno venoso central (SCVO2) >70%
Controle estos criterios de valoración terapéutica además
de tratar la causa subyacente del shock del niño.
O
 Manejo general del shock
Componentes del manejo general
El manejo general del shock consiste en las siguientes
acciones (tenga en cuenta que el equipo podría ejecutar
varias de estas intervenciones a la vez):
• Posicionamiento adecuado
• Vía aérea y ventilación
• Acceso vascular
• Reaninnación con líquidos
• Monitorización
• Reevaluación frecuente
• Pruebas de laboratorio
• Terapia con medicación
• Consulta al subespecialista
Posicionamiento adecuado
El manejo inicial del shock incluye la posición del niño con
enfermedades o lesiones graves. Si el niño está consciente
y está hemodinámicamente estable, deje que se coloque en
la posición que le resulte más cómoda (p. ej.: sentado, en
brazos del cuidador); así se tranquilizará y podrá proceder
con la impresión inicial y evaluación primaria. Si el niño está
hipotenso y la respiración se ve comprometida, coloque al
niño en la posición de Trendelenburg (decúbito supino, con
la cabeza 30° más baja que los pies).
Vía aérea y ventilación
Mantenga una vía aérea permeable y facilite la respiración.
Administre una concentración alta de O2 adicional a los
niños con shock. Por lo general, el mejor método es
un sistema de suministro de alto flujo de O2. Algunas
veces, la administración de O2 tiene que combinarse con
ventilación asistida si las respiraciones no son efectivas,
el estado mental está afectado o el esfuerzo respiratorio
ha aumentado considerablemente. Las intervenciones
apropiadas pueden incluir ventilación mecánica o presión
positiva no invasiva en la vía aérea tras la intubación
endotraqueal.
Acceso vascular
Cuando la vía aérea esté permeable y la respiración esté
mantenida, obtenga un acceso vascular para la reanimación
con líquidos y la administración de medicación. En el shock
compensado, está indicado intentar con una cánula de
vía venosa periférica. En el shock hipotenso, obtener un
acceso vascular inmediato es crítico y el mejor método es
el acceso 10 si el acceso IV periférico no es posible. Según
la experiencia del proveedor y las circunstancias clínicas,
el acceso venoso central podría resultar útil. No obstante,
para el acceso venoso central es necesario más tiempo
que para la colocación de una vía 1 0 .
Para obtener más información sobre el acceso 10, consulte
“Acceso intraóseo” en “ Recursos para el manejo de las
emergencias circulatorias” al final de este apartado.
Reanimación con líquidos
Cuando el acceso vascular se haya establecido, inicie de
inmediato la reanimación con líquidos.
Monitorización
Evalúe la efectividad de la reanimación con líquidos y
el tratamiento con medicación mediante monitorización
frecuente o continua de los siguientes parámetros:
• Saturación de O2 utilizando oximetría de pulso (SPO2)
• Frecuencia cardíaca
• Presión arterial y presión diferencial
• Estado mental
• Temperatura
• Diuresis
En cuanto sea posible, inicie la monitorización no invasiva
(Sp02 , frecuencia cardíaca, presión arterial). Evalúe el
estado mental. Mida la temperatura y diuresis con una
sonda vesical permanente. Considere la monitorización
invasiva (p. ej.: catéter venoso central y arterial), según la
experiencia del proveedor y los recursos disponibles.

Concepto crítico Si el acceso vascular periférico no es posible en niños con shock hipotenso 0
compensado, dispóngase a establecer un acceso 1 0 .
Acceso intraóseo

Concepto crítico Inyecte un bolo de 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica durante 5 a 20 minutos.
Reevalúe* y repita con bolos de 20 ml/kg para restablecer la presión arterial y la
Reanimación con perfusión tisular.
líquidos *Repita los bolos de líquidos según los signos clínicos observados de perfusión de los órganos vitales,
entre otros: frecuencia cardíaca, llenado capilar, nivel de consciencia y diuresis. Recuerde que si
sospecha de shock cardiogénico, debe inyectar un bolo de líquidos más pequeño de 5 a 10 ml/kg,
durante un periodo de 10 a 20 minutos. Preste atención a signos de edema pulmonar 0 agravamiento
de la perfusión tisular. Detenga la infusión si observa estos signos. Prepárese a proceder con
oxigenación y ventilación asistidas en caso necesario.

O
 Concepto crítico El estado de un niño en shock es dinámico. La nnonitorización continua y las
reevaluaciones frecuentes son determinantes para evaluar tendencias en el estado del
Monitorice para evaluar niño e identificar la respuesta al tratamiento.
tendencias

Reevaluación frecuente Pruebas de laboratorio

Reevalúe frecuentemente el estado respiratorio,
cardiovascular y neurológico del niño para:
• Evaluar tendencias en el estado del niño
• Determinar la respuesta al tratamiento
• Planificar las siguientes intervenciones
Un niño en shock está en un estado clínico dinámico
que puede empeorar en cualquier momento requiriendo
intervenciones para salvar la vida, como intubación
endotraqueal. Continúe con las reevaluaciones frecuentes
hasta que el niño se estabilice o se traslade a la unidad de
cuidados avanzados.
Las pruebas de laboratorio ofrecen información importante
que le ayudará a:
• Identificar la etiología y gravedad del shock
• Evaluar la disfunción orgánica asociada al shock
• Identificar alteraciones metabólicas
• Evaluar la respuesta al tratamiento
Consulte el apartado 11: “ Manejo posparo cardíaco”
para obtener información adicional sobre la evaluación
de la función de los órganos vitales. Considere también
la consulta al experto para el diagnóstico y manejo de
insuficiencia de los órganos vitales.
La Tabla 1 presenta algunas pruebas de laboratorio que
pueden ayudarle a identificar la etiología y gravedad del
shock y orientar el tratamiento.

Tabla 1- Pruebas de laboratorio para evaluar el shock y orientar el tratamiento

P ru eb a de E tio lo g ía In te rv e n c io n e s
R esu ltad o
lab o ra to rio posible p osibles

Hemograma Disminución de • Hemorragia • Administrar O2 al 100%

completo Hgb/Hct • Reanimación con líquidos (dilución) • Controlar la hemorragia
• Hemólisis • Transfusión de sangre
• Dosificar la administración de líquidos

Aumento o • Sepsis • Obtener cultivos apropiados

descenso • Administrar antibióticos
del recuento
leucocitario

Disminución • Coagulación intravascular • Transfusión de plaquetas si el niño

plaquetaria diseminada (CID) tiene una hemorragia grave
• Reducción de producción • Obtener los valores de JP/JPP,
plaquetaria fibrinógeno y dímeros D

Glucosa Incremento o • Esfuerzo (normalmente aumenta, • En caso de hipoglucemia, administre

reducción pero desciende en lactantes) un bolo de dextrosa e inicie una
• Sepsis infusión de solución con dextrosa, si
es necesario
• Menor producción (p. ej.i
insuficiencia hepática) • La hipergiucemia grave puede requerir
tratamiento (de acuerdo con los
protocolos institucionales 0 mediante
consulta a un experto)

Potasio Incremento o • Disfunción renal • Tratar la hiperpotasemia 0

reducción • Acidosis (incremento de la hipopotasemia
concentración de potasio sérico) • Corregir la acidosis
• Diuresis (reducción)

Calcio Reducción • Sepsis • Administrar calcio

(concentración • Transfusión de hemoderivados
de calcio
ionizado)

(continuación)
CD
 (continuación)

P ru eb a de E tio lo g ía In te rv e n c io n e s
R esu ltad o
lab o rato rio posible p osib les

Lactato Incremento Hipoxia tisular Mejorar la perfusión tisular

ocasionado Mayor producción de glucosa Tratar la acidosis si la función de los
por el (gluconeogénesis) órganos vitales está afectada
metabolisnno
Reducción del metabolismo
anaerobio de la
(p. ej.: insuficiencia hepática)
hipoperfusión
tisular

Gases arteriales Reducción Acumulación de ácido láctico Administrar líquidos

del pH en causada por hipoperfusión tisular Mantener la ventilación
acidosis; Insuficiencia renal Corregir el shock
aumento con
Metabolopatía congénita Considerar el uso de amortiguadores
la alcalosis
DKA Evaluar el anión gap para determinar
Intoxicación/sobredosis si la acidosis se debe a un aumento
Diarrea o pérdidas por ileostomía de los iones sin medir (anión gap
elevado) o su causa más probable es
Hiper/hipoventilación (sepsis,
una pérdida de bicarbonato (anión
intoxicación)
gap normal)
Vómitos

ScvOo Variable Saturación de O2 venoso central Intentar maximizar la administración

baja: administración inadecuada o de O2 y minimizar la demanda de O2
aumento del consumo de O2
Saturación de O2 venoso central
alta: mala distribución del flujo
sanguíneo o disminución de la
utilización de O2

Abreviaturas: DKA, cetoacidosis diabética; Hct, hematocrito; Hgb, hemoglobina; SCVO2 , saturación de oxígeno venoso central; TP/TPR tiempo de
protrombina/tiempo parcial de tromboplastina.

Terapia con medicación shock cardiogénico, los agentes vasoactivos deben usarse
pronto, porque la reanimación con líquidos no es efectiva y
El tratamiento con medicación está indicado en los tipos
puede causar insuficiencia respiratoria. La mayoría de niños
de shock que afectan a la contractilidad miocárdica, la
con shock cardiogénico se benefician de un vasodilatador
frecuencia cardíaca y la resistencia vascular. La selección
(si la presión arterial es buena), para reducir la RVS y
de agentes se determina según el estado fisiológico del
aumentar el gasto cardíaco y la perfusión tisular.
niño.
Los inotrópicos, inhibidores de la fosfodiesterasa (es decir,
Los agentes vasoactivos están indicados cuando el
inodilatadores), vasodilatadores y vasopresores son clases
shock persiste a pesar de una reanimación adecuada con
de agentes farmacológicos comúnmente usados en el
volumen para optimizar la precarga. Por ejemplo, un niño
shock. La Tabla 2 incluye la medicación vasoactiva por
con shock séptico que permanece hipotenso con signos de
clase y los efectos farmacológicos.
vasodilatación aun cuando se le han administrado líquidos
podría beneficiarse de un vasoconstrictor. En niños con

c i>
Tabla 2. Tratamiento con nnedicación vasoactiva indicada para el shock

C lase M e d ic a c ió n E fecto

Inotrópicos • Dopamina • Aumentar la contractilidad cardíaca

• Adrenalina • Aumentar la frecuencia cardíaca
• Dobutamina • Producir efectos variables en la RVS
Nota: incluye agentes con efectos alfa-
adrenérgicos y beta-adrenérgicos

Inhibidores de la • Milrinona • Reducir la RVS

fosfodiesterasa • Inamrinona • Mejorar el flujo sanguíneo de la arteria
(inodilatadores) coronaria
• Mejorar la contractilidad

Vasodilatadores • Nitroglicerina • Reducir la RVS y el tono venoso

• Nitroprusiato

Vasopresores • Adrenalina (dosis >0,3 mcg/kg por minuto) • Aumentar la RVS

(vasoconstrictores) • Noradrenalina • Aumentar la contractilidad miocárdica
• Dopamina (dosis >10 mcg/kg por minuto) (salvo vasopresina)
• Vasopresina

Abreviatura: RVS, resistencia vascular sistémica.

Consulte el apartado 12: “Farmacología” para obtener información sobre la dosificación.

Concepto crítico Use una cinta con códigos de color basada en la talla del paciente para determinar
el peso del niño (si no se conoce); podrá entonces calcular las dosis de fármacos
Cinta con códigos de y seleccionar los suministros correctos para la reanimación en función de la altura.
color basada en la talla Consulte “ Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias” al final de este
del paciente apartado para obtener un ejemplo.

Concepto crítico Cuando trate a un niño en shock, los proveedores deben consultar a los expertos
adecuados a la mayor brevedad posible.
Consulta al experto

Consulta al subespecialista
Para determinadas categorías de shock, las intervenciones
y el diagnóstico necesarios para salvar una vida pueden
escapar del nivel de competencia de muchos proveedores
de SVAP/PALS. Por ejemplo, un proveedor quizá no
sepa cómo interpretar una ecocardiografía o realizar
una toracotomía o pericardiocentesis. Reconozca sus
limitaciones y pida ayuda cuando sea necesario. Una
consulta rápida al subespecialista (p. ej.: cirugía pediátrica,
cardiología pediátrica, unidad de cuidados intensivos
pediátrica) es parte importante del manejo del shock y
puede influir en el resultado.
Resumen: principios dei manejo iniciai
La Tabla 3 resume los principios de manejo inicial del shock
descritos en esta sección.
Tabla 3. Aspectos básicos del manejo inicial del shock
Posicionar al niño
• Estable: dejarlo con el cuidador en una posición
cómoda
• Inestable: si está hipotenso, colocarlo en posición
de Trendelenburg a menos que la respiración se vea
afectada
Optimizar el contenido de O2 arterial
• Administrar una alta concentración de O2 con una
mascarilla de no reinhalación
• Considerar la transfusión de sangre si hay pérdidas
de sangre u otras causas de anemia grave
• Considerar usar CPAP, presión positiva no invasiva
en la vía aérea, o ventilación mecánica con PEEP
Aplicar ventilación asistida según resulte indicado
(invasiva o no invasiva)
Obtener un acceso vascular
• Considerar rápidamente un acceso intraóseo
(continuación)

O
 (continuación)
Empezar la reanimación con líquidos
• Inyectar un bolo de solución cristaloide isotónica
de 20 ml/kg durante un periodo de 5 a 20 minutos;
repetir con bolos de 20 ml/kg para restablecer la
presión arterial y la perfusión tisular
• Para el traumatismo y la hemorragia, administrar
concentrado de glóbulos rojos (PRBC) si el niño no
responde a la solución cristaloide isotónica
• Modificar el volumen y la frecuencia de la
administración de líquidos si se sospecha de shock
cardiogénico o disfunción miocárdica grave
Supervisar
• SpOs
• Frecuencia cardíaca
• Presión arterial
• Nivel de consciencia
• Temperatura
• Diuresis
Realizar reevaluaciones frecuentes
• Evaluar las tendencias
• Determinar la respuesta al tratamiento
Realizar pruebas de laboratorio
• Para identificar la gravedad y etiología del shock
• Para evaluar la disfunción orgánica asociada al shock
• Para identificar las alteraciones metabólicas
• Para evaluar la respuesta al tratamiento
Administrar fármacos; consulte la Tabla 2;
Tratamiento con medicación vasoactiva indicada para
el shock
• Para mejorar o redistribuir el gasto cardíaco
(aumentar la contractilidad, reducir o aumentar la
RVS, mejorar la perfusión de los órganos)
• Para corregir las alteraciones metabólicas
• Para tratar el dolor y la ansiedad
Consultar con el subespecialista
Abreviaturas: CPAR presión positiva continua en la vía aérea; PEER
presión positiva al final de la espiración; PRBC, concentrado de
glóbulos rojos; RVS, resistencia vascular sistémica; SpOa, saturación
de O 2 evaluada según oximetría de pulso.
Administración de líquidos
El principal objetivo de la administración de líquidos en el
shock es restablecer el volumen intravascular y la perfusión
tisular. La reanimación rápida y enérgica con líquidos
es necesaria en el shock hipovolémico y distributivo.
En el shock cardiogénico y obstructivo, y en afecciones
especiales como DKA o intoxicación grave, podrían
Concepto crítico Las soluciones cristaloides isotónicas se distribuyen por el espacio extracelular, por lo
que para restablecer el volumen intravascular puede ser necesario una gran cantidad
Cantidad de solución para niños en shock.
cristaloide
O
indicarse otros enfoques que no sean la administración de
líquidos.
Las soluciones coloides y cristaloides isotónicas aumentan
el volumen intravascular. En niños, la sangre y los
hemoderivados no suelen usarse para aumentar el volumen
a menos que el shock esté producido por una hemorragia.
Los hemoderivados también podrían estar indicados para
corregir algunas coagulopatías.
Soluciones cristaloides isotónicas
Las soluciones cristaloides isotónicas, como solución salina
normal (SN) o Ringer lactato (RL), son las más indicadas
para la reposición de volumen en el manejo del shock.
Son económicas, se obtienen fácilmente y no causan
reacciones.
Los cristaloides isotónicos se distribuyen a través de los
compartimentos extracelulares. No expanden de manera
eficaz el espacio (de circulación) intravascular porque solo
alrededor de una cuarta parte de su volumen permanece
en el espacio intravascular; el resto se desplaza al espacio
(intersticial) extravascular. En un ensayo de gran tamaño
sobre la reanimación con volumen en el que se comparó la
solución salina isotónica con la albúmina se observó una
necesidad 1,5 veces mayor de cristaloides que de coloides
para obtener el mismo efecto.
Un niño sano puede tolerar bien la infusión rápida de
un volumen grande de líquido, pero en un niño con una
enfermedad grave y con insuficiencia renal o cardiopatía
podría aparecer edema periférico y pulmonar.
Soluciones coloides
Las soluciones coloides (p. ej.: 5% de albúmina, plasma
fresco congelado y expansores sintéticos de plasma,
como hetastarch, dextrán 40 y dextrán 60) contienen
moléculas relativamente grandes que permanecen en el
espacio intravascular durante más horas que las soluciones
cristaloides isotónicas. Por tanto, son expansores más
eficaces del volumen intravascular.
No obstante, las soluciones coloides pueden tener
desventajas para la reanimación intensiva de un niño
en shock. No se obtienen tan fácilmente como las
soluciones cristaloides y su preparación requiere tiempo.
Las soluciones coloides de hemoderivados pueden
causar reacción. Los coloides sintéticos pueden causar
coagulopatías; su uso se suele limitar a 20 ó 40 ml/kg.
Como con las soluciones cristaloides, una administración
excesiva de coloides puede producir edema pulmonar,
especialmente en niños con insuficiencia renal o
cardiopatía.
 Dato fundamental En la mayoría de niños con shock, se recomiendan las soluciones cristaloides
isotónicas para iniciar la reanimación con líquidos.
Líquido para la
reanimación inicial

Comparación de soluciones cristaloides
y coloides
Los resultados y análisis de décadas de ensayos de
comparación de soluciones cristaloides y coloides para el
shock han arrojado resultados contradictorios. En general,
decida qué líquido administrar en función del estado del
niño y de la respuesta a la reanimación inicial con una
solución cristaloide isotónica.
Tras varios bolos de solución cristaloide isotónica, considere
los coloides si resulta indicado administrar más líquidos.
Los coloides también pueden resultar indicados en niños
con un proceso subyacente que puede estar asociado a
una disminución de la presión oncótica del plasma (p. ej.:
desnutrición, hipoproteinemia, síndrome nefrótico).
Frecuencia y volumen de adm inistración
de líquidos
Para casos de shock, inicie la reanimación con líquidos
con un bolo de solución cristaloide isotónica de 20 ml/kg
administrado entre 5 y 20 minutos. Repita con bolos de 20
ml/kg según sea necesario para restablecer la perfusión
y presión arterial. A menudo es difícil precisar el volumen
de déficit de líquidos solo a partir de la historia del niño.
Recurra a la exploración física y a pruebas de laboratorio
para identificar el volumen necesario; puede que sea
necesario administrar un déficit de volumen mayor del
estimado. Reevalúe con frecuencia.
Administre un bolo de líquidos más rápido ante shock
hipotenso y séptico. Por lo general, estos niños requieren
al menos 60 ml/kg de solución cristaloide isotónica durante
la primera hora del tratamiento; puede que sean necesarios
200 ml/kg o más en las primeras 8 horas del tratamiento.
Si se sospecha o confirma un shock obstructivo o
disfunción miocárdica, administre el líquido en menor
volumen o más lentamente. Administre bolos de entre 5 y
10 ml/kg durante un periodo de 10 a 20 minutos y reevalúe
frecuentemente para identificar signos de agravamiento del
estado respiratorio por edema pulmonar. Obtenga otras
pruebas diagnósticas (p. ej. ecocardiografía) y consulte a
un experto para confirmar las sospechas y saber cómo
proceder. Prepárese para proporcionar ventilación asistida y
el manejo de la vía aérea con PEEP según sea necesario, si
se desarrolla edema pulmonar.
La modificación de la reanimación con líquidos es apropiada
en niños con shock asociado a DKA, grandes quemaduras y
algunas intoxicaciones (particularmente las ocasionadas por
sobredosis de bloqueadores de canales de calcio y bloqueo
beta-antiadrenérgico). Los niños con DKA podrían sufrir
deshidratación importante pero a menudo se encuentran
en estado hiperosmolar (debido a la hipergiucemia). La
administración rápida de solución cristaloide y la reducción
de la osmolalidad sérica puede ser un factor de riesgo para
el edema cerebral. Los niños que han ingerido bloqueadores
de canales de calcio o bloqueos beta-antiadrenérgicos
pueden tener disfunción miocárdica y ser menos tolerantes a
la expansión rápida del volumen.
La Tabla 4 sirve de guía general para los volúmenes y
la frecuencia de administración de bolos de líquidos en
función de la causa subyacente del shock.
Adm inistración rápida de líquidos
Los sistemas de administración de líquidos IV de uso
común para la administración de líquidos en pediatría no
administran los bolos de líquido tan rápidamente como
lo requiere el manejo de algunas formas de shock. Para
facilitar la administración rápida de líquidos:
• Coloque un catéter IV lo más grande posible,
especialmente si se necesita la administración de
sangre o coloides
• Coloque una llave de 3 vías en el sistema de sondas IV
• Con una jeringa de 30 a 60 mi, inyecte el líquido para
que pase por la llave, o use una bolsa a presión
(con atención a los riesgos de embolia aérea), o bien
un dispositivo de infusión rápida

Tabla 4, Guía para los volúmenes y la frecuencia de administración de bolos de líquidos en función de la causa
subyacente del shock

T ip o d e sh o c k V olum en de líquido
Shock hipovolémico (no por DKA) Bolo de 20 ml/kg
Shock distributivo (repetir en caso necesario)
Shock cardiogénico (no por intoxicación) Bolo de 5 a 10 ml/kg
(repetir en caso necesario)
DKA con shock compensado De 10 a 20 ml/kg
Intoxicación (p. ej.: bloqueadores de canales De 5 a 10 ml/kg
de calcio o bloqueo beta-antiadrenérgico) (repetir en caso necesario)
F re c u e n c ia de ad m in is tra c ió n
ap ro xim ad a
De 5 a 10 minutos
De 10 a 20 minutos
Durante 1 hora
De 10 a 20 minutos

Abreviatura: DKA, cetoacidosis.

 Nota: las bombas de infusión estándar, incluso si se ajustan
a la velocidad de infusión máxinna, no administran el líquido
a la suficiente velocidad, especialmente en niños mayores.
Por ejemplo, un paciente de 50 kg con shock séptico
idóneamente debería recibir 1 I de solución cristaloide en
un periodo de 5 a 10 minutos, en lugar de la hora que tarda
la bomba de infusión.
Reevaluación frecuente durante
la reanim ación con líquido
Las reevaluaciones frecuentes durante la reanimación con
líquido son esenciales para tratar el shock correctamente.
Esta reevaluación debe:
• Valorar la respuesta fisiológica tras cada administración
de bolo de líquidos
• Determinar si es necesario administrar más bolos de
líquidos
• Valorar signos de efectos adversos (p. ej. edema
pulmonar) durante y después de la reanimación con
líquidos
Los signos de mejoría fisiológica incluyen una mejora en la
perfusión, aumento en la presión arterial, disminución de la
frecuencia cardíaca (hacia un ritmo normal), disminución de
la frecuencia respiratoria (hacia un ritmo normal), aumento
de la diuresis y mejor estado mental. Si el estado del niño
no mejora o se agrava tras la administración de bolos
de líquidos, intente identificar la causa del shock para
determinar las siguientes intervenciones. Por ejemplo, si el
llenado capilar sigue siendo prolongado a pesar de haberse
administrado líquidos inicialmente, podría estar señalando
a una hemorragia continua u otra pérdida de líquido. El
deterioro del estado del niño tras la administración de
líquidos puede ser un signo de shock cardiogénico u
obstructivo. Un aumento del esfuerzo respiratorio podría
indicar edema pulmonar.
Indicaciones para e l uso de los
hemoderivados
Se recomiendan hemoderivados para compensar la
pérdida de volumen traumática si la perfusión del niño
es inadecuada a pesar de la administración de 2 a 3
bolos de 20 ml/kg de cristaloides isotónicos. En estas
circunstancias, administre 10 ml/kg de concentrados de
glóbulos rojos a la mayor brevedad.
Por lo general, en las emergencias no suele disponerse
de sangre cuya compatibilidad se haya determinado
exactamente, ya que la mayoría de bancos sanguíneos
necesitan casi 1 hora para el proceso de pruebas cruzadas
de compatibilidad. Podría disponerse de sangre sometida
a pruebas cruzadas en el caso de niños estabilizados con
solución cristaloide pero con pérdida de sangre persistente.
Las prioridades para el tipo de sangre o hemoderivados
usados en orden de preferencia son:
• Sometida a pruebas cruzadas
• Específica por grupo
• Grupo O negativo (O- preferido para sexo femenino y
0 + u O - para masculino)
Se puede usar sangre que no se haya sometido a pruebas
cruzadas, específica del grupo y Rh sanguíneo si la pérdida
de sangre persistente provoca hipotensión a pesar de
O
la administración de solución cristaloide. La mayoría de
bancos sanguíneos necesitan 10 minutos para poder
suministrar sangre de un grupo y Rh sanguíneo específico.
La sangre específica de un grupo y Rh sanguíneo tiene
idéntico tipo ABO y Rh, pero, a diferencia de la sangre con
compatibilidad confirmada mediante pruebas cruzadas,
podrían darse incompatibilidades con otros anticuerpos.
Use el grupo y Rh sanguíneo O si es necesaria una
transfusión inmediata para evitar el paro cardiorrespiratorio,
ya que se puede administrar a niños con cualquier grupo
y Rh sanguíneo. La sangre O negativo es preferible en
mujeres en edad de procrear para evitar la sensibilización
al Rh. El grupo sanguíneo O negativo o O positivo se puede
administrar a los varones.
Complicaciones p o r la adm inistración
rápida de hem oderivados
La infusión rápida de sangre o hemoderivados fríos,
particularmente en gran volumen, puede producir
complicaciones como:
• Hipotermia
• Disfunción miocárdica
• Hipocalcemia ionizada
La hipotermia puede afectar a la función cardiovascular
y a la coagulación y comprometer diversas funciones
metabólicas, como el metabolismo del citrato, presente
en la sangre almacenada. A su vez, una eliminación
inadecuada de citratos ocasiona hipocalcemia ionizada.
Los efectos combinados de la hipotermia y la hipocalcemia
ionizada pueden ocasionar una disfunción miocárdica e
hipotensión importantes.
Para minimizar estos problemas, en lo posible, antes o
durante la administración rápida por vía IV, caliente la
sangre y los hemoderivados con un dispositivo al efecto
aprobado para tal uso y disponible comercialmente.
Prepare calcio por si hubiera que administrarlo en caso
de que el niño sufra de hipotensión durante la transfusión
rápida; en algunos casos, podría ser beneficioso
administrar calcio en la práctica para evitar la hipocalcemia.
La experiencia en contextos bélicos recientes ha
demostrado una mejora de la supervivencia en pacientes
con traumatismos que recibieron una transfusión sanguínea
(el volumen de sangre administrada supera el volumen de
sangre del paciente) cuando se transfunde el plasma con
una relación aproximada de 1:1 a los glóbulos rojos.
Glucosa
Vigile la concentración de glucosa en sangre como parte
del manejo del shock. La hipoglucemia es un signo común
en niños con enfermedades graves. Puede ocasionar
lesión cerebral si no se identifica rápidamente y se trata
con efectividad. En un estudio pediátrico, la hipoglucemia
estaba presente en el 18% de los niños atendidos en
un servicio de emergencias hospitalario por problemas
relacionados con disminución en el nivel de consciencia,
estado epiléptico, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardiopulmonar o paro cardíaco. Para obtener más detalles
consulte Losek, 2000 (la referencia completa se encuentra
en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado).
 Concepto crítico En los niños con enfermedades o lesiones graves, realice una prueba rápida de
glucosa para descartar la hipoglucemia como causa o factor desencadenante del
Identifique la shock o menor nivel de consciencia.
hipoglucemia
Control de la glucosa
Mida la glucemia en los lactantes y niños con signos de
disfunción neurológica (p. ej.: convulsiones, coma), shock
o insuficiencia respiratoria. La glucemia se puede medir
con muestras de sangre arterial, venosa o capilar con una
prueba rápida de glucosa o mediante análisis de laboratorio.
Los lactantes pequeños y niños con enfermedad crónica
tienen mayores niveles de utilización de glucosa y reservas
limitadas de glucógenos. Este suministro limitado se puede
consumir rápidamente durante episodios de esfuerzo
fisiológico, dando lugar a la hipoglucemia. Los lactantes que
reciben líquidos por vía IV sin contenido en glucosa tienen
más riesgo de desarrollar hipoglucemia.
La hipergiucemia, también común en niños con
enfermedades o lesiones graves, puede producirse por
una resistencia a la insulina inducida por altos niveles de
catecolaminas y cortisol endógenos. Aunque el control de
la concentración de glucosa en suero mediante la infusión
de insulina mejoró los resultados en estudios de pacientes
adultos con enfermedades graves, no hay datos suficientes
que corroboren el uso rutinario de este tratamiento en niños
con enfermedades graves. En la medida de lo posible,
es preferible evitar la hipergiucemia. Considere tratar la
hipergiucemia en grupos de alto riesgo, como niños con
lesión cerebral, sin dejar de controlar atentamente la
respuesta para evitar la hipoglucemia.
Diagnóstico de la hipoglucem ia
La hipoglucemia puede ser difícil de reconocer clínicamente
porque algunos niños podrían no presentar signos ni
síntomas visibles (es decir, hipoglucemia asintomática). En
cambio, otros podrían mostrar signos clínicos inespecíficos
(p. ej.: perfusión deficiente, sudoración, taquicardia,
hipotermia, irritabilidad o somnolencia e hipotensión). Estos
signos clínicos también son comunes a muchas otras
afecciones, incluida la hipoxemia, la isquemia o el shock.
Aunque no se aplican a todos los pacientes, los siguientes
valores de glucemia mínima aceptable pueden servir para
definir la hipoglucemia:
D e fin ic ió n c o n s en su ad a d e
Boaa
h ip o g lu ce m ia
Neonatos <45 mg/dl
prematuros
y de término
Lactantes <60 mg/dl
Niños
Adolescentes
El valor más bajo de glucosa normal suele proceder
de muestras obtenidas en niños y lactantes en ayunas
y en reposo. Por tanto, puede ser difícil extrapolar
estos umbrales a la glucemia necesaria en un niño con
enfermedades o lesiones graves y alterado.
liñanejo de la hipoglucem ia
Si la glucemia es baja y el niño tiene síntomas mínimos y
el estado mental es normal, puede administrar glucosa por
vía oral (p. ej.: zumo de naranja u otro líquido con glucosa).
Si la concentración es muy baja o el niño está sintomático,
debe administrar glucosa por vía IV con una dosis de
0,5 a 1 g/kg. La dextrosa por vía IV suele administrarse
como solución glucosada al 25% (2 a 4 ml/kg) o como
solución glucosada al 10% (5 a 10 ml/kg). La dextrosa es
la misma sustancia que la glucosa. Reevalúe la glucemia
sérica tras la administración de dextrosa. Administre una
infusión continua de líquido con glucosa por vía IV para
evitar la hipoglucemia recurrente.
No inyecte líquidos con dextrosa para la reanimación con
volumen del shock de manera rutinaria. Puede causar
hipergiucemia, un aumento de la osmolalidad sérica y
diuresis osmótica, que agravará aún más la hipovolemia y
el shock. También puede desarrollarse un desequilibrio de
electrolitos (p. ej.: hiponatremia).
Manejo según el tipo de shock
El manejo efectivo del shock atiende a la etiología del
shock. Para el curso del proveedor de SVAP/PALS, el shock
se clasifica en 4 tipos, según la causa subyacente. Sin
embargo, este método de clasificación obvia en exceso el
estado fisiológico observado en los pacientes individuales.
Algunos niños con shock presentan síntomas de shock
hipovolémico, distributivo y cardiogénico, y desarrollan un tipo
de shock de forma más acusada. Un niño con shock grave
puede desarrollar síntomas de disfunción miocárdica y mala
distribución del flujo sanguíneo. Para obtener más información
sobre la clasificación del shock según la etiología, consulte el
Apartado 6: "Reconocimiento del shock".
En esta sección, se describe el manejo de los siguientes
tipos de shock:
• Hipovolémico
• Distributivo
• Cardiogénico
• Obstructivo
O
 Concepto crítico Es importante proporcionar una reanimación adecuada rápida con líquidos para tratar
el shock hipovolémico. Evite los errores comunes de una administración de líquidos
Reanimación rápida inadecuada o tardía en la secuencia de reanimación.
con líquidos en el shock
hipovolémico
M anejo del shock hipovolémico
La reanimación con líquidos es el tratamiento principal para
el shock hipovolémico. Los niños con shock hipovolémico
que reciben un volumen apropiado de líquidos en la primera
hora de la reanimación tienen más probabilidades de
supervivencia y recuperación. La administración puntual de
líquidos es fundamental para evitar que el shock hipovolémico
compensado empeore a shock hipotenso persistente.
Otros componentes para el manejo efectivo del shock
hipovolémico son:
• Identificar el tipo de pérdida de volumen (hemorrágico
y no hemorrágico)
• Compensar el déficit de volumen
• Evitar y compensar las pérdidas continuadas (por
ejemplo, hemorragia, diarrea continuada)
• Restablecer el balance acidobásico
• Corregir las alteraciones metabólicas
Determinación de la reanimación
adecuada con líquidos
La reanimación adecuada con líquidos en el shock
hipovolémico depende de lo siguiente:
• Alcance de la depleción de volumen
• Tipo de pérdida de volumen (p. ej.: sangre, líquido con
electrolitos o líquido con proteínas y electrolitos)
El alcance de la depleción de volumen puede subestimarse
y no tratarse adecuadamente. En muchos casos, la
depleción de volumen se deriva de una ingesta inadecuada
de líquidos. Los parámetros clínicos que ayudan a concluir
el porcentaje de deshidratación incluyen:
• Aspecto general
• Presencia o ausencia de lágrimas y aspecto de los ojos
(normales o hundidos)
• Humedad de las mucosas
• Elasticidad de la piel
• Profundidad y frecuencia respiratoria
• Frecuencia cardíaca
• Presión arterial
• Tiempo de llenado capilar
• Diuresis
• Estado mental
Por lo general, la deshidratación clínicamente significativa
en niños se asocia a un descenso en volumen de al menos
el 5% (esto es, >5% de pérdida de peso corporal) lo que
equivale a un déficit de líquidos de >50 ml/kg. Por tanto,
quizá sea insuficiente tratar a un niño con deshidratación
clínicamente evidente con un solo bolo de solución
cristaloide isotónica de 20 ml/kg. Sin embargo, no suele ser
necesario corregir completamente el déficit estimado en la
primera hora. Tras restablecerse la perfusión, y si el niño ya
no está en shock, el déficit total de líquidos podría ir
corrigiéndose en las siguientes 24 a 48 horas.
Aunque todas las formas de shock hipovolémico se tratan
inicialmente con infusión rápida de solución cristaloide
isotónica, la identificación rápida del tipo de pérdida de
volumen puede optimizar el tratamiento aún más. Las
pérdidas de líquidos se pueden clasificar como hemorrágicas
y no hemorrágicas. Entre las pérdidas no hemorrágicas se
incluyen los líquidos que contienen electrolitos (por ejemplo,
diarrea, vómitos, diuresis osmótica asociada a DKA) y
líquidos que contienen proteínas y electrolitos (por ejemplo,
pérdidas asociadas a quemaduras y peritonitis).
Silocic hipovolémico no hemorrágico
La pérdida de líquido no hemorrágico suele tener origen
gastrointestinal (vómitos y diarrea), urinario (DKA) y capilar
(quemaduras). La hipovolemia causada por pérdida de
líquido no hemorrágico suele clasificarse en términos
de porcentaje de pérdida de peso corporal (Tabla 5). La
correlación entre presión arterial y déficit de líquido es
imprecisa. Sin embargo, como regla general el shock
hipotenso se puede observar en niños con déficits de
líquidos de 50 a 100 ml/kg, pero es más evidente cuando el
déficit es >100 ml/kg.
Tabla 5- Fases y signos de deshidratación

G raved ad d e la L a c ta n te A d o le s c e n te Signos
P ro b lem as en la evalu ación
d esh id ra ta c ió n EW L (m l/k g ) EW L (m l/kg ) clín ico s

Leve 5% (50) 3% (30) Mucosas secas La frecuencia y la cantidad de orina

Oliguria son difíciles de evaluar durante la
diarrea, especiainnente en lactantes
con pañales

Moderada 10 % (100) 5% a 6% Mala turgencia La concentración aunnentada de

(50 a 60) cutánea sodio ayuda a mantener el volumen
Fontanela hundida intravascular
Oliguria acusada Fontanela abierta solo en lactantes
Taquicardia El grado de oliguria depende de la
fiebre, la concentración de sodio y la
Hiperpnea
enfermedad subyacente

Grave 15% (150) 7% a 9% Taquicardia Los signos clínicos dependen de la

(70 a 90) acusada fiebre, concentración de sodio y la
Pulsos distales enfermedad subyacente
débiles o no
palpables
Acortamiento
de la presión
diferencial
Aumento de
la frecuencia
respiratoria
Hipotensión y
menor nivel de
consciencia (signo
final)

Abreviatura: EWL, pérdida de peso estimada.

ml/kg se refiere al déficit de líquido correspondiente estimado en relación con el peso corporal.

Administre soluciones cristaloides isotónicas en volumen
de 20 ml/kg para tratar con eficacia a un niño con shock
hipovolémico asociado a la deshidratación. Si no mejora
tras al menos 3 bolos (es decir, 60 ml/kg) cabe pensar lo
siguiente:
• El alcance de la pérdida de líquido se ha subestimado
• El tipo de líquido debe cambiarse (p. ej.: hay que
administrar coloides o sangre)
• Hay pérdida constante de líquido (p. ej.: hemorragia
oculta)
• Su idea inicial sobre la etiología del shock puede ser
errónea (esto es, considere una alternativa o tipos de
shock combinados)
Las pérdidas constantes de líquido (p. ej.: diarrea, DKA,
quemaduras) deben reponerse además de corregirse
los déficits existentes. El coloide no está indicado
sistemáticamente como tratamiento inicial del shock
hipovolémico. Sin embargo, la albúmina y otros coloides
se han usado con éxito para la reposición de volumen en
niños con pérdidas importantes del "tercer espacio"
o déficits de albúmina.
Shock hipovolémico hemorrágico
El shock hipovolémico hemorrágico se clasifica según un
porcentaje estimado de pérdida de volumen sanguíneo
total (Tabla 6). En niños, la línea divisoria entre shock
hemorrágico compensado leve y moderado frente a
moderado o grave y shock hemorrágico hipotenso se
corresponde con una pérdida aproximada de volumen
sanguíneo del 30%. En niños, se calcula un volumen
sanguíneo total de 75 a 80 ml/kg; por tanto, una
pérdida del 30% representa una pérdida sanguínea de
aproximadamente 25 ml/kg.

Concepto crítico Para la reanimación con líquidos del shock hemorrágico, administre unos 3 mi de
solución cristaloide por cada 1 mi de sangre perdida.
Regla de 3 mi por 1 mi

O
 Tabla 6- Respuesta sistémica ante la pérdida de sangre en pacientes pediátricos

P érd id a d e vo lu m en
S is te m a
san g u ín eo le v e (< 3 0 % )
P érd id a d e volum en
P érd id a d e volum en
san g u ín eo m o d erad a
san g u ín eo g rave (> 4 5 % )
(3 0 % -4 5 % )

Cardiovascular Incremento de frecuencia Frecuencia cardíaca Taquicardia seguida por

cardíaca, pulso periférico
filifornne débil, presión arterial
sistólica nornnal
(80-90 + 2 X edad en años),
presión diferencial normal
considerablemente alta; pulso
central filiforme débil, ausencia
de pulso periférico, presión
arterial sistólica baja o normal
(70-80 + 2 X edad en años),
acortamiento de la presión
diferencial
bradicardia; pulso periférico
muy débil o ausente;
hipotensión
(<70 + 2 X edad en años);
presión arterial diastólica
indetectable (o presión
diferencial aumentada)

Sistema nervioso Ansioso; irritable; confuso Somnoliento; respuesta sorda Comatoso

central al dolor*

Piel Fría, moteada; tiempo de Cianótico; llenado capilar Pálida y fría

llenado capilar prolongado marcadamente prolongado

Diuresis^ Baja a muy baja Mínima Ninguna

*La respuesta sorda del niño al dolor con este grado de pérdida de sangre (30% -45% ) puede estar indicada mediante una respuesta menor a la
inserción del catéter IV.

■fJras la descompresión inicial por la sonda vesical. Normal bajo es 2 ml/kg por hora (lactante), 1,5 ml/kg por hora (niño de corta edad), 1 ml/kg por
hora (niño mayor) y 0,5 ml/kg por hora (adolescente). El contraste intravenoso puede elevar falsamente la diuresis.

Modificado de American College of Surgeons Committee on Trauma. A dvanced Trauma Life Support® fo r D octors: ATLS S tudent Course Manual.
8th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2008.

La reanimación con líquidos en el shock hemorrágico Terapia con medicación

se inicia con una infusión rápida de solución cristaloide
isotónica de 20 ml/kg. Ya que estas soluciones se
distribuyen por el espacio extracelular, podría ser necesario
administrar 3 bolos de 20 ml/kg (60 ml/kg) de líquido para
reponer una pérdida de volumen sanguíneo del 25%; se
necesitan aproximadamente 3 mi de solución cristaloide
por cada 1 mi de sangre perdida. Si el niño permanece
hemodinámicamente inestable a pesar de los 2 ó 3
bolos de cristaloide isotónico de 20 ml/kg, considere una
transfusión de concentrados de glóbulos rojos.
Para la reposición de sangre, use concentrados de glóbulos
rojos de 10 ml/kg. Se puede administrar sangre completa
(20 ml/kg) en lugar de concentrados de glóbulos rojos,
pero es más difícil y se tarda más tiempo en obtener.
Además, el riesgo de reacciones a la transfusión aumenta
considerablemente si la sangre no se ha sometido a
pruebas cruzadas. Para minimizar los efectos adversos,
caliente la sangre en un dispositivo al efecto si hay alguno
disponible, especialmente cuando transfunda rápidamente.
La transfusión para el shock hemorrágico está indicada
cuando hay:
• Perfusión deficiente o hipotensión refractaria a
cristaloides
• Pérdida considerable de sangre
El shock hemorrágico refractario a cristaloides se define
como hipotensión persistente a pesar de administrarse
soluciones cristaloides en volumen de 40 a 60 ml/kg.
Los niños con hemorragia rápida pueden mostrar una
concentración de hemoglobina inicial normal o baja.
Transfunda sangre en caso de una concentración de
hemoglobina baja porque la anemia aumenta el riesgo
de hipoxia tisular debido a un contenido y aporte de O2
inadecuados.
Los agentes vasoactivos no están indicados
sistemáticamente para el manejo del shock hipovolémico.
Los niños moribundos con shock hipovolémico agudo e
hipotensión pueden necesitar administración rápida de
agentes vasoactivos, como adrenalina, para restablecer
la contractilidad cardíaca y el tono vascular hasta que se
proceda con una reanimación adecuada con líquidos.
Balance acidobásico
En las primeras fases de la progresión de shock
hipovolémico, el niño puede desarrollar taquiapnea y
alcalosis respiratoria. Sin embargo, la alcalosis no corrige
completamente la acidosis (láctica) metabólica derivada del
shock hipovolémico. Un niño con shock persistente o grave
puede padecer una acidosis grave porque el niño termina
desarrollando fatiga o insuficiencia cardiorrespiratoria. Los
niños con lesiones torácicas o craneoencefálicas podrían
no mostrar taquiapnea compensatoria.
La acidosis persistente y la perfusión deficiente son
indicativos de que la reanimación no es adecuada o, en
casos de shock hemorrágico, de una pérdida continua de
sangre. No se recomienda el bicarbonato sódico para tratar
la acidosis metabólica asociada al shock hipovolémico. Si
la reanimación con líquidos mejora la perfusión y la función
de los órganos vitales, la acidosis metabólica se tolera bien
y se corrige gradualmente. El bicarbonato está indicado si
la acidosis metabólica se debe a pérdidas importantes de
bicarbonato con origen renal o gastrointestinal (es decir,
una acidosis metabólica sin anión gap), porque es difícil
compensar una pérdida constante de bicarbonato.

O
Consideraciones específicas de tratamiento
Siga los principios de manejo inicial (Tabla 3) además de
las siguientes consideraciones específicas para el shock
hipovolémico que se muestra en la Tabla 7:
Tabla 7- Manejo del shock hipovolémico: consideraciones
para tratamientos específicos
Inicie la reanimación con líquidos a la mayor brevedad.
En todos los pacientes infunda rápidamente bolos de
solución cristaloide isotónica (SN o RL) de 20 ml/kg;
repita según sea necesario.
• En pacientes con shock hemorrágico refractario a
cristaloides, realice una transfusión de concentrados
de glóbulos rojos de 10 ml/kg.
• Si una baja concentración de albúmina confirma
o hace sospechar de pérdida de líquidos con
proteínas, considere la administración de líquidos
con coloides si el niño no responde a la reanimación
con soluciones cristaloides.
Corrija las alteraciones metabólicas.
Identifique el tipo de pérdida de volumen (hemorrágica o
no hemorrágica) para determinar el mejor tratamiento.
Controle cualquier hemorragia externa con presión
directa; mida y reponga las pérdidas constantes
(p. ej.: diarrea continuada).
Considere otras pruebas:
• Hemograma completo
• Grupo sanguíneo y prueba cruzada
• Gases arteriales con atención particular al déficit de
base
• Panel electrolítico para calcular el anión gap, la
glucosa y el calcio ionizado
• Concentración de lactato en plasma o suero
• Diagnóstico por imagen para identificar el origen de
la hemorragia o la pérdida de volumen
Abreviaturas: RL, Ringer lactato; SN, solución salina normal.
Id en tificar e La identificación rápida del shock séptico es crucial para iniciar la reanimación y evitar
interven ir el paro cardíaco. El soporte hemodinámico para mantener el suministro de O2 puede
reducir la morbimortalidad pediátrica de shock séptico.
Shock séptico
M anejo del shock distributivo
El manejo inicial del shock distributivo se centra en aumentar
el volumen intravascular para corregir la hipovolemia y
llenar el espacio vascular aumentado dilatado. Use agentes
vasoactivos si el niño permanece hipotenso o con una
perfusión deficiente a pesar de la administración rápida de
bolos de líquidos o si la presión diastólica permanece baja
con aumento de la presión diferencial.
En esta sección se describe el manejo de los siguientes
tipos de shock distributivo:
• Shock séptico
• Shock anafiláctico
• Shock neurogénico
M anejo del shock séptico
Los cambios clínicos, hemodinámicos y metabólicos
observados en el shock séptico son resultado de la
respuesta a una infección, incluida la liberación o activación
de los mediadores inflamatorios. Los objetivos principales
del manejo inicial del shock séptico son:
• Restablecimiento de la estabilidad hemodinámica
• Identificación y control de la infección
Los principios fundamentales de manejo incluyen aumentar
la administración de O2 optimizando el gasto cardíaco y el
contenido de O2 arterial y minimizar el consumo de O2.
Descripción general del algoritmo de
shock séptico
El tratamiento recomendado para restablecer la estabilidad
hemodinámica para el shock séptico en niños se incluye
en el algoritmo de shock séptico pediátrico (Figura 1). Se
describe un plan de tratamiento en 3 niveles:
• Administrar O2, asistir la ventilación, controlar la
frecuencia respiratoria, la saturación de O2, la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y la temperatura,
y determinar el acceso vascular.
• Iniciar la administración intensiva de bolos de líquidos
isotónicos durante la primera hora con reevaluaciones
frecuentes de perfusión y monitorizar signos de edema
pulmonar o hepatomegalia.
• Tratar el shock séptico refractario a líquidos con
agentes vasoactivos.
• Anticiparse a la insuficiencia adrenal y administrar
dosis de estrés de hidrocortisona si el niño no
responde a la medicación vasoactiva.
 Reconozca si el estado mental del paciente está alterado y la perfusión
Adm inistre oxígeno y ventilación de soporte, coloque un acceso vascular y
com ience la reanim ación de acuerdo con las directrices de SVAP/PALS
Tenga en cuenta los gases sanguíneos (arteriales o venosos), el lactato, la
^ ^ ^ ^ lu c o s a ^ ^ a lc i^ o n iz a d o jo ^ u ltiv o ^ ^ h je c u e n t^ e u c o c ita ri^ ^ ^ ^

Primera Primera hora: bolos repetidos de 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica para tratar el shock. Administre
hora hasta 3, 4 o más bolos a menos que se desarrollen estertores, dificultad respiratoria o hepatomegalia.
Tratamientos adicionales:
• Corrija la hipoglucemia y la hipocalcemia
• Administre la primera dosis de antibióticos inmediatamente
• Puede solicitar urgentemente un vasopresor en goteo y dosis de estrés de hidrocortisona*
• Establezca un segundo sitio de acceso vascular si se anticipa infusión vasoactiva

Sí ¿Responde a líquidos
(es decir, normalización de
^ No
perfusión^emod i nám ica)?

Inicie un tratamiento farmacológico vasoactivo, ajuste la dosis para corregir la

hipotensión o la perfusión deficiente y establezca un acceso arterial y venoso central
Puede • Norm otensivo: inicie el tratamiento con dopam ina
monitorizar al • Descarga hipotensivo por vasodilatación (shock caliente): inicie el tratamiento
paciente con noradrenalina
en la UCI • Descarga hipotensivo por vasoconstricción (shock frío): inicie el tratamiento
con adrenalina en lugar de noradrenalina

í Evalúe el nivel de ScvOa; ¿se alcanza el n iv e l\

T
SCVO2 >70%, PA baja | S cv O2<70%, PA 1 Sc\/02 <70%, PA baja y
(“shock caliente”) 1 norm al y perfusión deficiente 1 perfusión deficiente (“shock frío”)

Bolos de líquido adicionales
Noradrenalina ± vasopresina
Transfusión hasta un nivel de
hem oglobina >10 g /d l
O ptim ice la saturación de oxígeno
en sangre arterial
Bolos de líquido adicionales
I
Transfusión hasta un nivel de
hem oglobina >10 g /d l
O ptim ice la saturación de oxígeno en
sangre arterial
Bolos de líquido adicionales

Puede adm inistrar m ilrinona Puede adm inistrar adrenalina o

o e l nitroprusiato dobutam ina + noradrenalina
Puede adm inistrar dobutam ina

*EI shock refractario a líquidos y que depende de dopam ina o noradrenalina

define al paciente con riesgo de insuficiencia adrenal. ^

Defina el cortísol de referencia; considere

Si se sospecha de insuficiencia adrenal, administre un bolo IV de la posibilidad de realizar una prueba de
hidrocortisona de ^^2 mg/kg; máximo 100 mg ' estimulación con ACTI-I si no está seguro de
la necesidad de esteroides

Figura 1- Algoritmo de shock séptico pediátrico. Modificación de Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A, Deymann A, Doctor
A, Davis A, Duff J, Dugas MA, Duncan A, Evans B, Feldman J, Felmet K, Fisher G, Frankel L, Jeffries H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M, Han
YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N, Kon A, Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R, Nadel S, Nguyen T, Nicholson
G, Peters M, Okhuysen-Gawiey R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R, Schnitzier E, Shanley T, Kache S, Skippen P, Torres A, von
Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A, Stojadinovic B, Zimmerman J, Zuckerberg A. Glinicai practice parameters for hemodynamic support of
pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American Coiiege of Griticai Gare Medicine. C rit Care M ed. 2009;37(2):666-688.
El tratamiento adecuado durante la primera hora es
decisivo para maximizar las posibilidades de supervivencia
en niños con shock séptico. La intubación y ventilación
mecánica tempranas podrían estar indicadas en caso de
disminución del nivel de consciencia o para reducir el
esfuerzo respiratorio. Los componentes iniciales del manejo
del shock séptico son:
• Administración rápida e intensiva de bolos de líquidos
• Administración rápida de antibióticos tras la obtención
de cultivos, si es posible
• Inicio rápido del soporte hemodinámico, incluidos
vasopresores y dosis de estrés de hidrocortisona
• Identificación y corrección de las alteraciones
metabólicas
• Pruebas diagnósticas (p. ej.: concentración de lactato,
déficit de base y saturación de O2 venoso central)
para identificar la gravedad del shock y controlar la
respuesta a la administración de líquidos
La administración rápida e intensiva de líquidos es una
prioridad. Un volumen intravascular inadecuado provoca
un bajo volumen sistólico e hipotensión. Un niño con shock
séptico suele necesitar un gran volumen de líquido para
restablecer la perfusión. Administre rápidamente 3 ó 4
bolos (20 mi/l<g cada uno) de solución cristaloide isotónica.
Dosifique el volumen y la frecuencia de la administración
de líquidos evaluando continuamente los siguientes
parámetros: perfusión tisular, frecuencia cardíaca, presencia
y calidad de los pulsos periféricos, llenado capilar,
temperatura de la piel, nivel de consciencia y diuresis.
El edema pulmonar podría desarrollarse durante la
administración de líquidos, pero realmente es más probable
que aparezca si la administración de líquidos no es
adecuada. Por lo general, los líquidos se deben administrar
rápidamente aun cuando aumente la permeabilidad capilar
y el riesgo de edema pulmonar. Si el edema pulmonar
es cardiogénico (hepatomegalia, cardiomegalia, mala
contractilidad miocárdica), quizá deba reducir el volumen
y la frecuencia de la administración de líquidos. Si se
desarrolla un edema pulmonar no cardiogénico importante,
el niño podría necesitar la inserción de un dispositivo
avanzado para la vía aérea y ventilación asistida mecánica
con O2 adicional y PEER
Tome muestras sanguíneas para cultivo. Administre la
primera dosis de antibióticos de amplio espectro a la mayor
brevedad. En casos de sepsis, no retrase el tratamiento
antimicrobiano a la espera de los cultivos sanguíneos ni
para realizar otras pruebas diagnósticas, como una punción
lumbar. Cuando sea posible, obtenga también muestras de
sangre venosa central o arterial, o ambas, para gasometría
y medición de la concentración de lactato. La comparación
entre saturación de O2 venoso central y saturación de O2
arterial puede ofrecer una estimación del gasto cardíaco.
Prevea que quizá deba administrar vasopresores y dosis
de estrés de hidrocortisona. Solicite previamente estos
fármacos a la farmacia para que se puedan administrar al
instante. Deben estar disponibles de inmediato si el niño no
responde al tratamiento con líquidos o se sospecha de una
insuficiencia adrenal.
Identifique y corrija las alteraciones metabólicas de
inmediato. La hipoglucemia y la hipocalcemia ionizada
son comunes en el shock séptico y pueden propiciar la
disfunción miocárdica.
Use las pruebas diagnósticas (p. ej.: concentración de
lactato, déficit de base y saturación de O2 venoso central)
para identificar la gravedad del shock y controlar la
respuesta a la administración de líquidos.
Tras el tratamiento inicial, evalúe la frecuencia cardíaca, la
presión arterial y la perfusión periférica para determinar la
siguiente intervención. Si la frecuencia cardíaca, la presión
arterial y la perfusión están volviendo a los valores normales,
prepare el ingreso o traslado a un centro pediátrico
adecuado. Si el niño permanece hipotenso o con mala
perfusión, continúe con el siguiente nivel del algoritmo.
Consulte con una unidad de cuidados intensivos pediátrica
o con el equipo encargado del traslado. Continúe con la
reanimación mientras prepara el ingreso o el traslado.
Tratamiento del shock séptico refractario
a líquidos
Si el shock grave continúa a pesar de una administración
rápida e intensiva de solución cristaloide isotónica durante
la primera hora, inicie el tratamiento para el shock séptico
refractario a líquidos:
• Establezca un acceso venoso central y arterial si no se
hizo anteriormente.
• Administre vasoactivos para mejorar la perfusión tisular
y la presión arterial.
• Administre más bolos de 20 ml/kg de solución cristaloide
isotónica y considere inyectar un líquido con coloides.
• Si la concentración de hemoglobina es <10 g/dl,
considere la transfusión para aumentar la capacidad
de transporte de O2.
• Considere una ventilación asistida con O2 adicional y
PEEP rápida, según sea necesario.
El tratamiento con medicación dependerá de la presión
arterial (incluida la presión diferencial), la evaluación de
la resistencia vascular (incluidos los pulsos periféricos, la
temperatura y la perfusión) y la SCVO2, si es posible. Con la
exploración física no siempre se obtienen evidencias claras
de vasodilatación o vasoconstricción. Por ejemplo, algunos
niños con extremidades frías pueden tener vasodilatación
pero perfusión deficiente debido a un bajo volumen
sistólico y una función cardíaca deficiente. Las razones
para optar por un fármaco u otro según el tipo de shock se
describen a continuación.
Shock "caliente"
La noradrenalina es el agente vasoactivo de elección
para niños con shock séptico refractario a líquidos que
presentan un shock vasodilatado ("caliente") con perfusión
deficiente o hipotensión. La noradrenalina está indicada por
sus potentes efectos vasoconstrictores alfa-adrenérgicos,
que pueden aumentar la presión arterial diastólica
incrementando la RVS. Asimismo, resulta indicada por
su capacidad para aumentar la contractilidad cardíaca
con apenas cambios en la frecuencia cardíaca. Puede
restablecer la presión arterial aumentando la RVS, el tono
venoso y el volumen sistólico.
Una infusión de vasopresina puede ser útil en caso
de shock refractario a noradrenalina. La vasopresina
antagoniza los mecanisnnos de la vasodilatación por sepsis.
Actúa en conjunto con las catecolanninas endógenas y
exógenas para la estabilización de la presión arterial, pero
no afecta a la contractilidad cardíaca.
Shock normotenso
La dopamina es el agente vasoactivo más indicado para
niños con shock séptico refractario a líquidos, que presentan
perfusión deficiente pero una presión arterial adecuada.
Según la dosis, la dopamina tiene diversos efectos. A
dosis bajas, la dopamina mejora el flujo sanguíneo renal y
esplácnico. A dosis intermedias, mejora la contractilidad
cardíaca. A dosis elevadas, aumenta la RVS. Si la perfusión
del niño no mejora rápidamente con una infusión de
dopamina, inicie la infusión de adrenalina o noradrenalina.
Según la presión diferencial y la exploración física del niño,
use adrenalina si la resistencia vascular es normal o alta; use
noradrenalina si la resistencia vascular es baja.
Los vasodilatadores pueden ayudar a mejorar la perfusión
tisular en niños normotensos con RVS alta, a pesar de la
reanimación con líquidos y el inicio de tratamientos para la
contractilidad.
Si la mala perfusión continúa a pesar de la dopamina,
considere añadir milrinona o nitroprusiato al tratamiento.
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que tiene
efectos vasodilatadores e inotrópicos. El nitroprusiato es un
vasodilatador puro.
También puede considerar la dobutamina. La dobutamina
tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores, pero a menudo
causa taquicardia y puede reducir sustancialmente la RVS
con la consiguiente hipotensión.
Shock “frío”
La adrenalina es el agente vasoactivo más indicado para
tratar el shock "frío". Tiene potentes efectos inotrópicos que
mejoran el volumen sistólico. La dosis de adrenalina se puede
ajustar para asistir la presión arterial y la mala perfusión. En
dosis de infusión bajas, la adrenalina puede reducir la RVS
(por sus efectos beta-adrenérgicos). En dosis de infusión
altas, la adrenalina puede aumentar la RVS (por su acción
alfa-adrenérgica). Una dosis de infusión de adrenalina a una
proporción de >0,3 mcg/kg por minuto suele producir una
acción alfa-adrenérgica. La adrenalina puede aumentar los
niveles de lactato mediante la estimulación de la producción
de lactato en el músculo esquelético.
Dato fundam ental Si el diagnóstico de la insuficiencia adrenai no es claro, confirme con una prueba de
estimulación con corticotropinas. Un aumento en los niveles de cortisol de <9 mcg/dl
Insuficiencia adrenai (248 nmol/l) tras una prueba de estimulación con corticotropinas de 30 ó 60 minutos
es suficiente para confirmar el diagnóstico de insuficiencia adrenai.
También cabe considerar una combinación de dobutaminas
y noradrenalina, dada su eficacia en adultos con shock
séptico. La infusión de noradrenalina compensa la tendencia
de la dobutamina a causar una reducción excesiva de la
RVS y restablece mejor la perfusión esplácnica.
Corrección de la insuficiencia adrenai
Un niño con shock séptico refractario a la reposición de
volumen y dependiente de la dopamina o la noradrenalina
puede desarrollar insuficiencia adrenai. Si es posible,
determine el nivel inicial de cortisol. Si no hay datos
prospectivos para definir la insuficiencia adrenai en función del
nivel de cortisol, la insuficiencia adrenai puede estar presente
si el nivel aleatorio de cortisol es <18 mcg/dl (496 nmol/l).
Si se sospecha o confirma la insuficiencia adrenai,
administre un bolo de hidrocortisona de 2 mg/kg por vía IV
(dosis máxima 100 mg).
Criterios de valoración terapéutica
Dosifique los agentes vasoactivos en el shock séptico a los
criterios de valoración terapéutica, como:
• Perfusión y pulsos distales buenos
• Presión arterial adecuada
• SCVO2 >70%
• Mejora de la acidosis metabólica y la concentración de
lactato
Se recomienda la observación estricta de los criterios de
evaluación para evitar una vasoconstricción excesiva en los
órganos vitales.
M anejo del shock anafUáctico
El manejo del shock anafiláctico se centra en corregir
los problemas cardiopulmonares que amenazan la vida
y en anular o bloquear los mediadores liberados como
parte de una respuesta alérgica no controlada. Ya que el
angioedema (tumefacción tisular por un aumento acusado
de la permeabilidad capilar) puede provocar la obstrucción
total de la vía aérea superior, los profesionales deben
anticiparse a la necesidad de intervención rápida de la vía
aérea con ventilación asistida. El tratamiento principal es
la administración de adrenalina para revertir la hipotensión
y la liberación de histamina y otros mediadores alérgicos.
La reanimación con líquidos también podría contribuir al
restablecimiento de la presión arterial.
Consideraciones específicas de
tratamiento
Considere el manejo inicial general del shock descrito en la
Tabla 3 además de los siguientes tratamientos específicos
indicados para el shock anafiláctico (Tabla 8).
Tabla 8- Manejo del shock anafiláctico: consideraciones
para tratamientos específicos
Adrenalina
- La administración de adrenalina por vía IM (1:1000)
o de adrenalina con un autoinyector (pediátrico o
adulto, en función de la talla del niño) es el elemento
más importante para el tratamiento de la anafilaxia.
- Puede que sea necesaria una segunda dosis o una
infusión de adrenalina transcurridos de 10 a
15 minutos en casos de anafilaxia grave.
Administre bolos de líquido cristaloide isotónico según
sea necesario para asistir a la circulación.
Salbutamol
- Administre salbutamol en caso necesario para tratar
el broncoespasmo mediante un inhalador de dosis
medida, un nebulizador continuo o uno intermitente.
Antihistamínicos
- Antihistamínico Hi (difenhidramina).
- Considere un antihistamínico H2 (esto es, ranitidina
o famotidina).
- Nota: administrar los antihistamínicos Hi y H2
combinados puede ser más efectivo que administrar
solo uno de ellos.
Corticosteroides
- Metilprednisolona o corticosteroide equivalente
Para hipotensión refractaria a la adrenalina por vía IM y a
líquidos, use vasopresores según lo indicado.
• Infusión de adrenalina (1:10 000); dosifique según
sea necesario. Las dosis frecuentes bajas
(<0,05 mcg/kg por minuto) son eficaces.
Siga observando para identificar y tratar síntomas tardíos.
Entre el 25% y 30% de los niños podrían presentar
síntomas tardíos varias horas después de los síntomas
agudos observados originalmente. La probabilidad de que
se presenten síntomas tardíos aumenta proporcionalmente
con la gravedad de los síntomas agudos.
M anejo del shock neurogénico
Los niños con shock neurogénico suelen presentar
hipotensión, bradicardia y algunas veces hipotermia.
Se suele observar una respuesta mínima a la reanimación
con líquidos. La presión arterial se caracteriza por una
baja presión arterial diastólica con aumento de la presión
diferencial por la pérdida de tono vascular. Los niños con
shock medular pueden ser más sensibles a las variaciones
de la temperatura ambiente y podrían necesitar enfriarse o
calentarse.
Consideraciones específicas de
tratamiento
Podrían aplicarse los principios de manejo inicial para el
shock descritos en la Tabla 3 además de los siguientes
tratamientos específicos para el shock neurogénico según
resulten indicados (Tabla 9).
Tabla 9- Manejo del shock neurogénico: consideraciones
para tratamientos específicos
Coloque al niño tumbado o cabeza abajo para mejorar el
retorno venoso.
Pruebe con la administración de líquidos (solución
cristaloide isotónica) y valore la respuesta.
Para la hipotensión refractaria a líquidos , use
vasopresores (p. ej.: noradrenalina, adrenalina) según lo
indicado.
Enfríe o caliente según sea necesario.
M anejo del shock cardiogénico
El shock cardiogénico es una alteración por una perfusión
tisular inadecuada resultado de una disfunción miocárdica.
Inicialmente, el shock cardiogénico podría parecer shock
hipovolémico, por lo que identificar la etiología cardiogénica
puede resultar difícil. Si sospecha de shock cardiogénico,
considere probar con una administración lenta (de 10 a
20 minutos) de bolo de líquidos (bolo de 5 a 10 ml/kg)
mientras supervisa atentamente la respuesta del niño.
Es probable que exista shock cardiogénico si el niño no
mejora, la función respiratoria empeora o se desarrollan
signos de edema pulmonar. La evidencia de congestión
venosa (p. ej.: ingurgitación yugular o hepatomegalia) y
cardiomegalia (en la radiografía de tórax) también sugieren
un shock de etiología cardíaca.
Objetivos principales
Un objetivo principal en el manejo del shock cardiogénico
es mejorar la eficacia de la función cardíaca y el gasto
cardíaco optimizando la eyección ventricular. Otro objetivo
principal es minimizar el requerimiento metabólico.
Muchos niños con shock cardiogénico tienen una
precarga alta y no requieren administración de líquidos
adicional. En otros podría ser necesario administrar con
cautela un bolo de líquidos para aumentar la precarga.
La forma más efectiva de aumentar el volumen sistólico
es reducir la poscarga (RVS) en lugar de administrar un
agente inotrópico. Los inotrópicos pueden aumentar
la contractilidad cardíaca, pero también aumentan la
demanda de O2 miocárdico. Sin embargo, los niños que
ya están hipotensos pueden necesitar la administración
de líquidos e inotrópicos para tolerar la reducción de la
poscarga. El manejo específico incluye:
• Administración cautelosa de líquidos y monitorización
• Pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas
• Medicaciones
• Asistencia circulatoria mecánica
Consulte a la unidad de cuidados intensivos pediátrica o
un especialista en cardiología pediátrica lo antes posible.
Ayudará a facilitar un diagnóstico (p. ej.: ecocardiografía),
orientar las siguientes intervenciones y organizar el traslado
para la atención definitiva.
Administración cautelosa de líquidos
y monitorización
Un corazón de gran tamaño en una radiografía de tórax en
un niño con evidencia de shock y escaso gasto cardíaco es
distintivo de shock cardiogénico con volumen intravascular
adecuado. Obtenga una ecocardiografía para disponer
de datos más objetivos y precisos sobre la precarga
y función cardíaca. Si los datos objetivos o la historia
del niño (p. ej.: vómito y mala ingestión) son propios de
una precarga inadecuada, debe administrar un bolo de
líquidos con cautela (de 5 a 10 ml/kg de 10 a 20 minutos).
Valore la función respiratoria frecuentemente durante la
administración de líquidos. Vigile por si se desarrolla edema
pulmonar y empeora la función pulmonar. Administre O2
adicional. Prepárese para ofrecer ventilación asistida. La
presión positiva no invasiva podría descartar la ventilación
mecánica si se reduce el esfuerzo respiratorio y mejora la
oxigenación.
Considere establecer un acceso venoso central para
facilitar la medición de la presión venosa central con el
fin de disponer de un valor de referencia del estado de
precarga y poder realizar varias infusiones. Además, el
acceso venoso central permite monitorizar la saturación de
O2 venoso central como medición objetiva de la idoneidad
de la administración de O2 en función del requerimiento
metabólico. La monitorización invasiva con catéter arterial
pulmonar, una opción en la unidad de cuidados intensivos
pediátrica, no es decisiva para el diagnóstico del shock
cardiogénico. Sin embargo, en algunos casos un catéter
de arteria pulmonar puede ayudar a orientar la reanimación
con líquidos y las infusiones vasoactivas, particularmente si
es necesario evaluar la precarga del ventrículo izquierdo.
Pruebas de laboratorio y otras pruebas
diagnósticas
Obtenga pruebas de laboratorio para evaluar el impacto del
shock en la función de los órganos vitales. Ninguna prueba
de laboratorio es totalmente sensible o específica para el
shock cardiogénico. Las pruebas apropiadas a menudo
incluyen:
• Gases arteriales para determinar la magnitud de la
acidosis metabólica y la idoneidad de la oxigenación y
ventilación
• Concentración de hemoglobina para confirmar que la
capacidad de transporte de O2 es adecuada
• Concentración de lactato y saturación de O2 venoso
central como indicadores de la idoneidad de la
administración de O2 en función del requerimiento
metabólico
• Pruebas de la función tiroidea y enzimas cardíacas
Otras pruebas útiles incluyen:
P rueba Uso
Radiografía de Ofrece información sobre el tamaño
tórax del corazón, marcas vasculares
pulmonares, edema pulmonar y
patología pulmonar coexistente
ECG Puede detectar arritmia,
característica de lesión miocárdica,
cardiopatía isquémica 0 evidencia
de intoxicación por fármacos
Ecocardiografía Puede ser una prueba diagnóstica
para revelar una cardiopatía
congénita, movimiento de la pared
ventricular acinético 0 discinético, 0
disfunción valvular; también ofrece
una medición objetiva de la función
y volumen de la cavidad ventricular
(precarga)
■Medicaciones
Si el niño está normotenso, el tratamiento con medicación
consiste en diuréticos y vasodilatadores. Los diuréticos
están indicados en niños con evidencia de edema pulmonar
o congestión venosa sistémica. Los vasodilatadores suelen
administrarse por infusión continua.
Los niños con shock cardiogénico podrían necesitar
medicación para aumentar el gasto cardíaco mejorando
la contractilidad. La mayoría también necesita agentes
para reducir la resistencia vascular periférica. Se incluyen
vasodilatadores, inotrópicos e inhibidores de la enzima
fosfodiesterasa (inodilatadores). La milrinona es el fármaco
más usado en muchos centros. Para obtener información
detallada de estos fármacos, consulte "Terapia con
medicación" en la sección "Manejo general del shock" en
este apartado.
Un aumento del requerimiento metabólico, particularmente
una mayor demanda de O2 miocárdico, contribuye al ciclo
progresivo del shock cardiogénico. Reducir el requerimiento
metabólico es un componente fundamental en el manejo
del shock cardiogénico. Recurra a la ventilación asistida y
a los antipiréticos para reducir el requerimiento metabólico.
Los analgésicos y sedantes reducen el consumo de O2,
pero también la respuesta endógena al esfuerzo. Administre
estos agentes en dosis pequeñas. Supervise al niño para
detectar signos de una posible hipotensión o depresión
respiratoria.
Asistencia circulatoria mecánica
Los niños con shock cardiogénico que no responden
al tratamiento médico pueden beneficiarse de una
asistencia circulatoria mecánica si la causa del shock
puede ser reversible. Un soporte vital extracorpóreo
puede mantener temporalmente el gasto cardíaco, la
oxigenación y ventilación mientras se trata la causa
subyacente de insuficiencia cardiopulmonar. Las formas
de soporte vital extracorpóreo incluyen oxigenación de
la membrana extracorpórea y dispositivos para asistir a
la función ventricular. El soporte vital extracorpóreo suele
estar disponible en centros pediátricos especializados
con los recursos y la experiencia para tratar a niños con
insuficiencia cardiopulmonar aguda.
Consideraciones específicas de
tratamiento
Siga los principios de manejo inicial para el shock descritos
en la Tabla 3 además de las siguientes consideraciones
específicas para el shock cardiogénico (Tabla 10).
Tabla 10, Manejo del shock cardiogénico: consideraciones
para el tratamiento específico
Administre un bolo de solución cristaloide isotónica
de entre 5 y 10 ml/kg (entre 10 y 20 minutos); repita
según sea necesario.
Administre O2 adicional y considere si es necesaria la
presión positiva no invasiva o la ventilación mecánica.
Evalúe frecuentemente si hay edema pulmonar.
Prepárese para ofrecer ventilación asistida.
Consulte rápidamente al experto.
Solicite pruebas de laboratorio y otras para determinar el
grado de disfunción de los órganos vitales.
Administre fármacos (p. ej.: vasodilatadores, inhibidores
de la enzima fosfodiesterasa, inotrópicos, analgésicos,
antipiréticos).
Considere la asistencia circulatoria mecánica.
M anejo del shock obstructivo
El manejo del shock obstructivo es específico del tipo de
obstrucción. En esta sección se describe el manejo de:
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax a tensión
• Lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes
• Embolia pulmonar masiva
Objetivos principales
La presentación clínica temprana del shock obstructivo
puede ser similar al shock hipovolémico. Un enfoque de
tratamiento inicial razonable puede incluir probar con la
administración de líquidos (solución cristaloide isotónica
en volumen de 10 a 20 ml/kg). La identificación rápida
del shock obstructivo con la evaluación secundaria y las
pruebas diagnósticas es decisiva para la efectividad del
tratamiento. Los principales objetivos del manejo del shock
obstructivo son:
Id en tificar e La identificación y corrección inmediatas de la causa subyacente de la obstrucción
interven ir podrían salvar la vida, ya que los niños con shock obstructivo pueden progresar a
insuficiencia cardiopulmonar y, de esta afección, rápidamente a paro cardíaco.
Shock obstructivo
• Corregir la causa de la obstrucción del gasto cardíaco
• Restablecer la perfusión tisular
Principios generales de manejo
Además de las consideraciones específicas para la
etiología de la obstrucción, siga los principios del manejo
inicial descritos en la sección "Aspectos básicos del
manejo del shock".
Manejo específico del taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco está ocasionado por la
acumulación de líquidos, sangre o aire en el espacio
pericárdico. Esta acumulación limita el retorno venoso
sistémico, afecta al llenado ventricular y reduce el gasto
cardíaco. El resultado favorable requiere la inmediatez
de la identificación y del tratamiento. Los niños con
taponamiento cardíaco pueden mejorar temporalmente
con la administración de líquidos que aumenten el gasto
cardíaco y la perfusión tisular hasta que se pueda realizar el
drenaje pericárdico.
Consulte a los especialistas apropiados (unidad de
cuidados intensivos pediátrica, cardiología pediátrica,
cirugía pediátrica). El drenaje pericárdico optativo
(pericardiocentesis) a menudo orientado por ecocardiografía
o radioscopia, deberán realizarlo especialistas capacitados
y formados en este procedimiento. La pericardiocentesis
de emergencia puede realizarse en caso de paro cardíaco
existente o inminente cuando hay sospechas fundadas de
taponamiento pericárdico.
Manejo específico del neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión se caracteriza por la acumulación
de aire a presión en el espacio pleural. Evita que el pulmón
se expanda correctamente y presiona el corazón y las
venas principales. El resultado favorable depende de la
inmediatez del diagnóstico y del tratamiento urgente.
El tratamiento del neumotórax a tensión es la
descompresión inmediata con aguja seguida de
toracotomía para la colocación de tubo torácico a la
mayor brevedad. Un proveedor formado puede realizar
rápidamente una descompresión con aguja insertando
un catéter sobre aguja con diámetro 18 a 20 por encima
de la tercera costilla superior del niño (segundo espacio
intercostal) en la línea media clavicular. Un chorro de aire es
signo de que la descompresión con aguja se ha realizado
correctamente. Esto indica que
la presión acumulada en el espacio pleural está saliendo.
Manejo específico de lesiones ductus-
dependientes
Las lesiones ductus-dependientes son un grupo de
anomalías cardíacas congénitas. Estas anomalías derivan
en un flujo sanguíneo pulmonar o sistémico que debe pasar
a través de un ductus arterioso permeable.
El flujo sanguíneo pulmonar ductus-dependiente suele
incluir una obstrucción grave en el flujo sanguíneo
pulmonar del ventrículo derecho, de forma que todo el
flujo sanguíneo pulmonar fluye desde la aorta a través del
ductus arterioso. Cuando el ductus comienza a cerrarse,
el lactante presenta un cuadro cianótico e hipoxémico
importante.
El flujo sanguíneo sistémico ductus-dependiente consiste
en una obstrucción del flujo de salida a través o desde el
lado izquierdo del corazón a la aorta. En estos pacientes,
el flujo sanguíneo sistémico debe proceder del ventrículo
derecho y la arteria pulmonar hasta la aorta. En estos
pacientes, cuando el ductus comienza a cerrarse (durante
los primeros días o semanas de vida), se desarrollan
los signos de shock con un grave deterioro en la mala
perfusión.
Para cualquier lactante con flujo sanguíneo sistémico o
pulmonar ductus-dependiente, el tratamiento inmediato
con una infusión continua de prostaglandina Ei (PGEi)
para restablecer la persistencia de la permeabilidad ductal
podría salvarle la vida.
Una infusión de PGEi restablece la persistencia del
conducto.
Otras acciones para el manejo de las lesiones obstructivas
ductus-dependientes son:
• Ventilación asistida con administración de O2
• Ecocardiografía de diagnóstico y consulta al experto
para orientar el tratamiento
• Administración de agentes inotrópicos para mejorar la
contractilidad miocárdica
• Administración juiciosa de líquidos para mejorar el
gasto cardíaco
• Corrección de las alteraciones metabólicas, incluida la
acidosis metabólica
Manejo específico de la embolia pulmonar
masiva
La embolia pulmonar masiva es un bloqueo repentino en
la arteria pulmonar de la rama principal o grande. Este
bloqueo suele estar causado por un coágulo que ha llegado
a los pulmones procedente de otra parte del cuerpo. El
bloqueo también puede obedecer a otras sustancias,
como grasa, aire, líquido amniótico, fragmento de catéter
o material inyectado. El flujo sanguíneo por la circulación
pulmonar al hemicardio izquierdo está obstruido, lo que
ocasiona una disminución en el llenado del hemicardio
izquierdo y un gasto cardíaco inadecuado.
El tratamiento inicial se basa en el mantenimiento,
incluida la administración de O2, la ventilación asistida y la
administración de líquidos si el niño recibe una perfusión
deficiente. Consulte a un especialista que pueda realizar
una ecocardiografía, una exploración con tomografía
computerizada (TAC) con contraste IV o una angiografía
para confirmar el diagnóstico. Los anticoagulantes
(heparina, enoxaparina) son el tratamiento definitivo para
la mayoría de niños con embolia pulmonar que no están
en shock. Los anticoagulantes no son de acción rápida
para eliminar la obstrucción, por eso considere el uso
de agentes trombolíticos (por ejemplo, activador tisular
del plasminógeno recombinante [rtPA]) en niños con
insuficiencia cardiovascular grave.
La angiografía por TAC es la prueba diagnóstica de
elección porque se puede obtener rápidamente y no
requiere angiografía invasiva. Otras pruebas diagnósticas
útiles son gases arteriales, hemograma completo, dímeros
D, ECG, radiografía de tórax, gammagrafía de perfusión-
ventilación y ecocardiografía.
Diagrama de flujo de manejo del shock
Diagram a efe flujo efe m anejo del shock
• Oxígeno • Acceso IV/IO
• Oximetría de pulso • SVB/BLS según se indica
• Monitor de ECG • Prueba rápida de glucosa

Shock hipovolémico
Manejo específico para determinados estados

No h e m o rrág ico H em o rrág ico

Bolo de 20 ml/kg (solución salina normal o de lactato Controlar la hemorragia externa

sódico compuesto), repetir en caso necesario Bolo de 20 ml/kg de SN/RL, repetir 2 o 3 veces según
Considerar coloides sea necesario
Transfundir concentrado de glóbulos rojos según se
indica

Shock distributivo
Manejo específico para determinados estados

S é p tico A n a filá c tic o N eu ro g én ico

Algoritmo de manejo: Adrenalina intramuscular (o auto- 20 ml/kg de bolo (solución salina

• Shock séptico inyector) normal o de lactato sódico com­
Bolos de líquidos (20 ml/kg de SN/RL) puesto), repetir en caso necesario
Salbutamol Vasopresor
Antihistamínicos, corticosteroides
Infusión de adrenalina

Shock cardiogénico
Manejo específico para determinados estados

O tros (por e je m p lo , c o ro n a rio p a tía ,

B ra d ia rritm ia /ta q u ia rritm ia
m io c a rd itis , m io c a rd io p a tía , in toxicación)

Algoritmos de manejo: Bolo de 5 a 10 ml/kg de SN/LR, repetir en caso necesario

• Bradicardia Infusión vasoactiva
• Taquicardia con perfusión deficiente Considere la posibilidad de consultar al especialista

Shock obstructivo
Manejo específico para determinados estados

Ductus-dependiente
N eu m o tó rax Tap o n am ien to E m bolia
(obstrucción de fliyo de
a ten sió n card íaco p u lm o n ar
salida de VI)

Prostaglandina Ei Descompresión Pericardiocentesis 20 ml/kg de bolo (solu­

Consulte al experto
con aguja Bolo de 20 ml/kg de ción salina normal o
Tubo por toracostomía SN/RL de lactato sódico com­
puesto), repetir en caso
necesario
Considere trombolíticos,
anticoagulantes
Consulte al experto

Figura 2 . Diagrama de flujo de manejo del shock.

Lista de lecturas recomendadas
Akech S, Ledermann H, Maitland K. Choice of fluids for
resuscitation in children with severe infection and shock:
systematic review. BMJ. 2010;341 :c4416.
Ben-Shoshan M, Clarke AE. Anaphylaxis: past, present and
future. AHergy. 2011;66:1-14.
Carcillo JA. Choice of fluids for resuscitation in children with
severe infection and shock. BMJ. 2010;341:c4546.
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Canadian Critical Care Triáis Group. Vasopressin in pediatric
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Losek JD. Hypoglycemia and the ABC’s (sugar) of pediatric
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Shock séptico
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Han YY, Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon
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Cawley R, Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R,
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Dessauer B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A, Stojadinovic B,
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Freivogel K, Weiss YG, Benbenishty J, Kalenka A, Forst H,
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N EngI J Med. 2008;358:111 -124.
Reanim ación cardiopuintonar
extracorpórea (ECPR)
Consulte la sección “ Soporte vital extracorpóreo (SVEC/
ECLS)/Reanimación cardiopulmonar extracorpórea (ECPR)”
en la Lista de lecturas recomendadas del apartado 10:
“ Reconocimiento y manejo del paro cardíaco.”
 Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias
Recursos para el manejo de las
emergencias circulatorias
Acceso intraóseo
La canulación intraósea (10) es un método relativamente
simple y efectivo para establecer rápidamente un acceso
vascular para la administración de medicación o líquidos
en situaciones de emergencia. Proporciona acceso a
un plexo venoso de la médula ósea no colapsable, que
sirve como vía rápida, segura y fiable de administración
de fármacos, cristaloides, coloides y sangre durante la
reanimación. El acceso intraóseo se puede lograr en niños
de todas las edades en unos 30 a 60 segundos. En algunas
circunstancias, (p. ej. paro cardíaco o shock grave con
vasoconstricción importante), podría ser la primera opción
de acceso vascular. La medicación y los líquidos pueden
llegar a la circulación central segundos después de haberse
administrado por vía intraósea. Si el acceso vascular
periférico no es posible en niños con shock hipotenso o
compensado, dispóngase a establecer un acceso intraóseo
tan pronto como sea necesario.
Lugares para e l acceso intraóseo
Muchos lugares son apropiados para la infusión intraósea.
Suele usarse la tibia proximal, justo debajo de la placa
epifisaria. Otros lugares son la tibia distal, justo por
encima del maléolo interno, el fémur distal y la espina
ilíaca anterosuperior. Se han aprobado para su uso nuevos
dispositivos, como el taladro 1 0 , en el húmero de niños
mayores, adolescentes y adultos.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para el acceso intraóseo incluyen:
• Lesiones y fracturas cerca del lugar de acceso
• Afecciones relacionadas con huesos frágiles (p. ej.:
osteogenia imperfecta)
• Intentos anteriores de establecer el acceso en el
mismo hueso
Evite la canulación 10 si hay infección en los
tejidos de la zona.
Procedim iento (tibia proxim ai)
Use el siguiente procedimiento para establecer el acceso 10.
Acción
• Para establecer el acceso en la tibia
proximal, coloque la pierna ligeramente
rotada hacia fuera.
• Identifique la tuberosidad de la tibia
justo bajo la articulación de la rodilla.
El lugar de inserción es la parte plana de
la tibia, aproximadamente de 1 a 3 cm
(aproximadamente 1 dedo) por debajo de
esta prominencia ósea hacia la cara interna
(Figura 1).
Siga siempre precauciones universales
al intentar obtener el acceso vascular.
Desinfecte la piel y el área circundante.
• Deje el estilete en la aguja durante la
inserción para evitar que la aguja se
obstruya con hueso o tejido.
• Inmovilice la pierna en una superficie firme.
No coloque la mano detrás de la pierna.
Nota: si no se dispone de aguja 10 estándar
ni aguja para médula ósea, se puede usar
una aguja hipodérmica de calibre grande
(18 mínimo), pero la luz de la aguja podría
obstruirse con el hueso o la médula ósea
durante la inserción. En una emergencia,
puede usar agujas para médula ósea cortas
de diámetro grande con estiletes internos,
pero se doblan fácilmente. Una pinza
hemostática puede servir para estabilizar la
aguja durante la inserción.
Inserte la aguja a través de la piel
en la cara anterointerna de la tibia,
perpendicular a la tibia. Así no lesionará la
placa epifisaria.
Aplique un movimiento circular suave pero
firme.
Continúe insertando la aguja por el hueso
cortical hasta que note una disminución
repentina en la resistencia por la entrada
de la aguja en la médula ósea. Si la aguja
se coloca correctamente, debe quedarse
fija por sí sola fácilmente.
(continuación)
<XiD
 (continuación)

Lactante Tuberosidad B Adolescente

tibial
Tuberosidad tibial
Ruta de acceso 10
(por debajo e interna con Lugar de acceso l o \ Lugar de acceso 10
respecto a la tuberosidad
tibial)
90°

Ubicación
_en la tibia Lactante
Espina (líaca
^distal para
Espina ilíat anterosuperior niños
posterosu mayores

Niño

Figura 1 . Ubicación para la inserción intraósea. A, Marcas anatómicas generales para el acceso 10 en la pierna de un lactante.
B, Ubicaciones para el acceso 10 en la tibia proximal y el fémur distal en niños mayores. C, Ubicación para el acceso 10 en la
cresta ilíaca. D, Ubicación para el acceso 10 en la tibia distal. E, Técnica de inmovilización de la pierna mientras gira la aguja 10
para introducirla en la pierna del lactante.

Retire el estilete y conecte una jeringa.

Si la médula ósea y la sangre se aspiran en el cono de salida de la aguja, la colocación es correcta. La sangre
se podrá enviar al laboratorio para su análisis. (Nota: la sangre o la médula ósea podrían no aspirarse.)
Inyecte un pequeño volumen de solución salina. Debería inyectarse fácilmente. Compruebe si hay
hinchazón en el lugar de inserción o en la cara posterior, en el lado contrario de la inserción. (La
tumefacción puede aparecer si la aguja está muy profunda y penetra por el hueso cortical posterior.)

Para estabilizar la aguja, ponga esparadrapo por el reborde. También podría necesitar gasas en ambos lados
para sujetar la aguja.

Con esparadrapo, fije el tubo IV a la piel para evitar que se tense y que la aguja se mueva.

El líquido se puede administrar en infusión con una jeringa inyectada a una llave de 3 vías o por infusión a
presión. Si usa una bolsa de líquidos a presión, asegúrese de que no entra aire en el sistema.

La medicación que pueda administrarse por vía IV también admite la vía 10, como infusiones de fármacos
vasoactivos, p. ej. goteo de adrenalina. A un bolo de medicación deberá seguir un bolo de solución salina.

Después efe la inserción pueden ocasionar complicaciones graves

Tras la inserción de un catéter/aguja 10, realice lo siguiente:
• Compruebe el lugar frecuentemente por si hay signos
de tumefacción o movimiento de la aguja; los líquidos
o fármacos administrados por una aguja desplazada
(p. ej.; necrosis tisular, síndrome compartimental.)
Las agujas 10 están indicadas para usarse poco
tiempo, por lo general <24 horas. Un acceso vascular
para un período largo suele realizarse en una situación
de cuidados intensivos.
 Recursos para el manejo de las emergencias circulatorias

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 8
Reconocimiento y manejo de la bradicardia

Descripción general Preparativos para e l curso

En este apartado se trata el reconocimiento y el nnanejo Se espera que sepa reconocer los ritmos de la bradicardia
de la bradicardia (frecuencia cardíaca lenta) en lactantes y y tratar al niño según lo descrito en el algoritmo de
niños con pulso palpable. bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.

Objetivos efe aprendizaje Definiciones

Después de estudiar este apartado, podrá:
• Describir cuándo la bradicardia requiere intervención
inmediata
• Describir los pasos iniciales para estabilizar a un niño
con compromiso cardiopulmonar
• Saber cuándo iniciar la RCP en un niño con bradicardia
• Manejar a un niño de la forma descrita en el algoritmo
de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión
• Seleccionar la medicación apropiada para tratar la
bradicardia sintomática
La bradicardia es una frecuencia cardíaca lenta en
comparación con la frecuencia normal para el grupo de edad
y nivel de actividad del niño. Véase el Apartado 2, Tabla 2:
Frecuencia cardíaca normal (latidos por minuto) por edad.
La bradicardia es un signo claro de paro cardíaco inminente
en lactantes y niños, especialmente si está asociada
a hipotensión, hipoxia y acidosis. Si, a pesar de una
oxigenación y ventilación adecuadas, la frecuencia cardíaca
es <60 Ipm en un lactante o niño con signos de una
perfusión tisular deficiente, inicie la RCP.

Concepto crítico La bradicardia sintomática es una frecuencia cardíaca más lenta de lo normal para
el grupo de edad del niño (normalmente <60 Ipm) asociada a una compromiso
Bradicardia sintomática cardiopulmonar
y compromiso
cardiopulmonar La compromiso cardiopulmonar se define como signos de shock (por ejemplo,
hipotensión, mala perfusión deficiente, estado mental alterado, es decir, menor nivel
de consciencia) combinados con insuficiencia o dificultad respiratoria.

Dato fundam ental Tenga en cuenta lo siguiente al evaluar el ritmo y la frecuencia cardíaca en un niño con
enfermedades o lesiones graves:
Evaluación del ritmo
y de la frecuencia • El ritmo inicial y la frecuencia cardíaca usual del niño
cardíaca • El estado clínico y el nivel de actividad del niño (incluida la función cardíaca inicial)
Los niños con cardiopatía congénita podrían padecer anomalías de conducción
subyacentes. Interprete el ritmo y la frecuencia cardíaca del niño comparándolos con
su ritmo y frecuencia cardíaca iniciales. Los niños con mala función cardíaca son más
propensos a arritmias sintomáticas que los que tienen buena función cardíaca.
 8
La hipoxia tisular es la principal causa de bradicardia
sintomática en niños. Por tanto, la bradicardia sintomática en
niños suele ser el resultado de (y no la razón de) insuficiencia
respiratoria e hipoxemia progresivas. Las prioridades en el
manejo y la evaluación iniciales deben ser mantener la vía
aérea y ofrecer ventilación y oxigenación adecuadas.
La bradicardia puede clasificarse como:
• Bradicardia primaria
• Bradicardia secundaria
La bradicardia primaria es resultado de una afección
cardíaca adquirida o congénita que ralentiza la frecuencia
de despolarización espontánea de las células del
marcapasos normal del corazón o la conducción lenta por
el sistema de conducción del corazón. Las causas de la
bradicardia primaria incluyen:
• Anomalía congénita del marcapasos o del sistema de
conducción del corazón
• Lesión quirúrgica del marcapasos o del sistema de
conducción
• Miocardiopatía
• Miocarditis
La bradicardia secundaria es el resultado de afecciones que
alteran la función normal del corazón (es decir, ralentizan
la conducción o los nódulos sinoauriculares por la unión
auriculoventricular [AV]). Las causas de la bradicardia
secundaria incluyen:
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotensión
• Hipotermia
• Efectos de fármacos
Reconocimiento de la bradicardia
Signos y síntom as de la bradicardia
El gasto cardíaco (volumen de sangre que el corazón
bombea por minuto) es igual al volumen sistólico (volumen
de sangre bombeada con cada latido) multiplicado por la
frecuencia cardíaca (número de latidos por minuto).
Gasto cardíaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardíaca
Cuando la frecuencia cardíaca disminuye, el gasto cardíaco
solo se puede mantener si se aumenta el volumen sistólico.
Ya que la capacidad del corazón para aumentar el volumen
sistólico es limitada (especialmente en los lactantes), el
gasto cardíaco normalmente se reduce con la bradicardia.
Una frecuencia cardíaca extremadamente lenta ocasiona
un gasto cardíaco muy bajo que puede amenazar la vida y
propiciar una compromiso cardiopulmonar. Los signos de
compromiso cardiopulmonar asociada a la bradicardia son:
• Hipotensión
• Nivel de consciencia disminuido
• Shock
• Perfusión deficiente a los órganos vitales
• Insuficiencia y dificultad respiratoria
• Colapso súbito
Características dei ECG de ia
bradicardia
Las características del ECG de la bradicardia incluyen:
Frecuencia Frecuencia cardíaca lenta en
cardíaca comparación con la frecuencia normal
de la edad
Ondas P Podrían o no estar visibles
Complejo Estrecho o ancho (según el origen del
QRS marcapasos o el lugar de la lesión del
sistema de conducción)
Onda P y Podrían no estar relacionados (es decir,
complejo disociación AV)
QRS
Consulte "Repaso del reconocimiento del ritmo" del
Apéndice para obtener ejemplos.
Tipos de bradiarritm ias
La bradicardia asociada a una alteración del ritmo (arritmia)
se denomina bradiarritmia. Dos tipos de bradiarritmias
comunes en niños son la bradicardia sinusal y el bloqueo
AV. Estas se describen con mayor detalle en la siguiente
sección. Otros tipos de bradiarritmias son paro del nodo
sinusal con ritmos de escape ventricular, auricular o de la
unión. Son ritmos más complejos y no se tratan en el curso
del proveedor de SVAP/PALS.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal es una frecuencia de descarga
en el nodo sinusal más lenta de lo normal para la edad
del niño (consulte el Apartado 2, Tabla 2: Frecuencia
cardíaca normal (latidos por minuto) por edad). La
bradicardia sinusal no es necesariamente problemática.
Suele presentarse en niños sanos en reposo cuando los
requerimientos metabólicos del cuerpo son relativamente
lentos (por ejemplo, durante el sueño). Los deportistas con
buenas condiciones físicas suelen presentar bradicardia
sinusal porque tienen un volumen sistólico alto y un
mayor tono vagal. Sin embargo, la bradicardia sinusal
también se puede desarrollar como respuesta a la hipoxia,
la hipotensión y la acidosis. Como se ha explicado
anteriormente, suele ser el resultado de una insuficiencia
respiratoria progresiva y puede ser un indicio de paro
cardíaco inminente. La bradicardia sinusal también puede
deberse a efectos de fármacos. Por tanto, la evaluación de
la bradicardia sinusal siempre debe incluir la evaluación del
estado clínico del niño.
En raras ocasiones, los niños con bradicardia primaria
padecen un trastorno intrínseco del nodo sinusal que
 Reconocimiento y manejo de la bradicardia

afecta a su capacidad para despolarizar de manera eficaz.
Estos niños suelen presentar antecedentes de cirugía por
cardiopatía congénita compleja. Otras causas de trastornos
del nodo sinusal incluyen anomalías congénitas del sistema
de conducción, miocardiopatías y miocarditis.
Bloqueo AV
Un bloqueo AV es una alteración de la conducción eléctrica
por el nodo AV. El bloqueo AV se clasifica de la siguiente
manera:
• Primer grado: un intervalo PR prolongado que
representa una conducción ralentizada por el nodo AV
(Figura 1A).
• Segundo grado: bloqueo de algunos, pero no de
todos los impulsos auriculares antes de alcanzar los
ventrículos. Este bloqueo puede además clasificarse
como bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I o
Mobitz tipo II.
- El bloqueo AV Mobitz tipo I (también conocido
como fenómeno de Wenckebach) suele producirse
en el nodo AV. Se caracteriza por una prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que un impulso
auricular no se conduce a los ventrículos (Figura 1B).
La onda P correspondiente al impulso auricular no
precede a un complejo QRS. El ciclo suele repetirse.
- El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II
(Figura 1C) ocurre por debajo del nivel del nodo AV.
Se caracteriza por la no conducción de algunos
impulsos auriculares al ventrículo sin cambios en el
intervalo PR de impulsos conducidos. Por lo general,
hay una proporción coherente de despolarizaciones
auriculares con respecto a las ventriculares,
normalmente 2 despolarizaciones auriculares por
cada despolarización ventricular.
Tercer grado: ninguno de los impulsos auriculares se
conduce a los ventrículos. Este bloqueo también se
denomina bloqueo cardíaco completo o bloqueo AV
completo (Figura 1D).

C ausas C a ra c te rís tic a s S ín to m as

Primer grado Nota: puede darse en niños Intervalo PR prolongado Asintomático

sanos
Enfermedad del nodo AV
intrínseca
Tono vagal mejorado
Miocarditis
Alteraciones en el nivel de
electrolitos
(p. ej. hiperpotasemia)
Hipoxemia
Infarto de miocardio
Cirugía cardíaca
Fármacos (p. ej.:
bloqueadores de canales
de calcio, bloqueos beta-
adrenérgicos, digoxina)
Fiebre reumática aguda

Segundo grado Nota: puede darse en niños Prolongación progresiva del Puede producir aturdimiento
Mobitz tipo I sanos intervalo PR hasta que la onda ocasional (sensación de
(fenómeno de Fármacos (p. ej.: P no se conduce; el ciclo se desmayo)
Wenckebach) bloqueadores de canales suele repetir
de calcio, bloqueos beta-
adrenérgicos, digoxina)
Cualquier estado que
estimula el tono vagal
(parasimpático)
Infarto de miocardio

Segundo grado Suele deberse a anomalías
Mobitz tipo II intrínsecas del sistema de
conducción
Rara vez está ocasionado
por fármacos o un aumento
del tono parasimpático
Cirugía cardíaca
Infarto de miocardio
Algunas pero no todas las Puede causar:
ondas P se bloquean antes de
• Irregularidades en el latido
llegar al ventrículo (el intervalo
cardíaco (palpitaciones)
PR es constante); a menudo,
• Presíncope (aturdimiento)
se conduce una onda P de
• Síncope
cada dos (bloqueo 2 :1 )

(continuación)
 8

(continuación)

C ausas C a ra c te rís tic a s S ín to m as

Tercer grado Enfermedad o lesión común No hay relación entre las Los síntomas más frecuentes
del sistema de conducción ondas P y los complejos son:
que incluye miocarditis QRS
Fatiga
Cirugía cardíaca Los impulsos auriculares no
llegan a los ventrículos Aturdimiento
Bloqueo AV completo
congénito Ritmo ventricular mantenido Síncope
Infarto de miocardio por un marcapasos inferior
También puede resultar
de un aumento del tono
parasimpático, efectos de
fármacos tóxicos o hipoxia/
acidosis grave

Figura 1 . Bloqueos AV A, Bradicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado. B, Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I (fenómeno de
Wenckebach). C, Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II. D, Bloqueo AV de tercer grado.

OD
 Reconocimiento y manejo de la bradicardia

Manejo: algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión

Id e n tifiq u e y tra te la c a u s a s u b y a c e n te

M antenga la vía aérea permeable; apoye la ventilación según sea necesario

Oxígeno
Monitor cardíaco para identificar ritmo; monitor de la presión arterial y oximetría
Vía IV/IO
ECG de 12 derivaciones si estuviera disponible; no retrase la terapia

No ¿ C on tin úa C o m p ro m is o c a rd io p u lm o n a r
el c o m p ro m is o
c a rd io v a s c u la r? • Hipotensión
• Estado mental alterado agudo
• Signos de shock
Sí

R C P si FC < 6 0 cp m
con mala perfusión a pesar
4a de oxigenación y ventilación

Siga el A B C de
la reanimación D o s is /D e ta lle s
Administre No
¿ P e rs is te la A d re n a lin a , dosis IV /IO :

j
oxígeno
b ra d ic a rd ia ? 0,01 m g/kg (0,1 ml/kg de una
Observe
concentración de 1:10 000).
Considere la
Repita cada 3 o 5 minutos.
posibilidad de Sí Si la vía IV/IO no está
consultar al
disponible pero el tubo
especialista
A d ren alin a endotraqueal (ET) está en
A tro p in a para un aum ento del tono posición, puede administrar
vagal o bloqueo AV primario una dosis ET: 0,1 mg/kg
Considere estimulación transtorácica/ (0,1 ml/kg de 1:1000).
m arcapasos transcutáneo
Trate las causas subyacentes A tro p in a , dosis IV /IO :
0,02 m g/kg. Puede repetir
una vez.
T Dosis mínima de 0,1 mg y
dosis única máxim a de 0,5 mg.
Si se d e s a rro lla un paro c a rd ía c o sin pulso, va y a a la
s e c ció n A lg o ritm o d e p aro c a rd ía c o

© 2 0 1 0 A m e r ic a n H e a r t A s s o c ia t io n

Figura 2 . Algoritmo de bradicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.

El algoritmo de bradicardia pediátrica (Figura 2) presenta más información sobre la bradicardia sintomática y la
los pasos para la evaluación y el tratamiento de niños compromiso cardiopulmonar. En el siguiente texto, los
con bradicardia sintomática (bradicardia con pulso y números de los cuadros hacen referencia a los cuadros
mala perfusión). Consulte el cuadro Concepto crítico correspondientes en este algoritmo.
de la sección "Definiciones" anterior para obtener

<n>
 8

Id en tificar y tra ta r ia causa Reevaiuar (Cuadro 2)

subyacente (Cuadro 1)
Cuando identifique la bradicardia sintonnática con
compromiso cardiopulmonar, el manejo inicial puede incluir
lo siguiente, aunque las prioridades son la oxigenación y
ventilación inmediatas:
Apertura de Mantenga la vía aérea (coloque al
la vía A é re a niño o deje que se ponga en posición
cómoda) o abra la vía aérea (realice
una maniobra de apertura manual de la
vía aérea) si es necesario.
Administre O2 en concentraciones
B uena
altas; use una mascarilla de no
ventilación reinhalación si es posible.
Asista la ventilación (p. ej.: ventilación
con dispositivo de bolsa mascarilla).
Conecte una oximetría de pulso para
valorar la oxigenación.
Monitorice la presión arterial y evalúe
Circulación
la perfusión.
Conecte un monitor/desfibrilador
(con marcapasos transcutáneo si es
posible).
Establezca un acceso vascular
(IV o 10).
Compruebe la posición del parche
de desfibrilación y el contacto
con la piel para garantizar que no
hay artefactos y que el registro es
preciso.
Registre un ECG de 12 derivaciones
si está disponible (para un análisis
posterior).
Obtenga pruebas de laboratorio
apropiadas (p. ej.: potasio,
glucosa, calcio ionizado, magnesio,
gasometría para pH, toxicología).
La evaluación de un cardiólogo pediátrico puede ser
beneficiosa para un niño con bradicardia primaria. Sin
embargo, ante la presencia de síntomas, no retrase el
tratamiento de urgencia, incluida la RCP de calidad.
Reevalúe para determinar si la bradicardia y la compromiso
cardiopulmonar continúan a pesar de la ventilación y
oxigenación adecuadas.
¿ B rad icard ia
y co m p rom iso M an ejo
card io p u im o n ar?
No Vaya al Cuadro 4a. Mantenga
la vía aérea, respiración
y circulación según sea
necesario, administre
O2 adicional y realice
reevaluaciones frecuentes.
Considere la posibilidad de
consultar al especialista.
Sí Vaya al Cuadro 3. Realice la
RCP si la frecuencia cardíaca
es <60 Ipm con signos de
perfusión deficiente, a pesar de
una oxigenación y ventilación
adecuadas.
Si ia respiración y perfusión son
adecuadas (Cuadro 4a)
Si los pulsos, la perfusión y las respiraciones son
adecuados, no se necesita tratamiento de urgencia.
Monitorice y continúe la evaluación.
Si ia bradicardia y ia compromiso
cardiopuim onar persisten: re a iiza r ia
RCP (Cuadro 3)
Si la bradicardia está asociada a compromiso
cardiopulmonar (cuadro Concepto crítico) y si la frecuencia
cardíaca es <60 Ipm a pesar de una oxigenación y
ventilación efectivas, inicie las compresiones torácicas
y ventilaciones (RCP). Si la bradicardia persiste, inicie el
tratamiento con fármacos y una posible electroestimulación
(Cuadro 5). Reevalúe al niño frecuentemente para confirmar
la respuesta al tratamiento.

Concepto crítico Reevalúe al niño para descartar signos de compromiso cardiopulmonar, como:

Reevalúe para • Hipotensión

comprobar si • Alteración importante del estado de consciencia
hay compromiso • Signos de mala perfusión
cardiopulmonar

Dato fundam ental Durante la RCP, comprima rápido (100 compresiones por minuto como mínimo);
comprima fuerte (al menos un tercio del diámetro anteroposterior del tórax); permita la
Realice RCP de calidad descompresión torácica completa tras cada compresión; minimice las interrupciones
entre cada compresión; evite ventilar en exceso.
 Reconocimiento y manejo de la bradicardia

Reevaluar e l ritm o (Cuadro 4) la atropina en vez de adrenalina en estas situaciones

se basan en que la adrenalina puede causar arritmias
Reevalúe para determinar si la bradicardia y compromiso
ventriculares si el miocardio tiene una anomalía crónica o
cardiopulmonar continúan a pesar de ofrecer oxigenación,
hipóxica/isquémica. Si el niño no responde a la atropina
ventilación y RCR
en estas situaciones, entonces deberá usar adrenalina. La
atropina no está indicada para el bloqueo AV causado por
¿ B rad icard ia bradicardia secundaria (esto es, causas tratables como
y co m p ro m iso hipoxia o acidosis).
card io p u lm o n ar?
La atropina puede usarse para el tratamiento de un
No Vaya al Cuadro 4a. Mantenga bloqueo AV de segundo grado (tipos I y II de Mobitz) y un
la vía aérea, respiración y bloqueo AV de tercer grado. El profesional de la salud debe
circulación según sea necesario, reconocer, sin embargo, que el bloqueo AV sintomático
administre O2 adicional y realice puede no responder a la atropina y que el niño puede
reevaluaciones frecuentes. necesitar una electroestimulación.
Considere la posibilidad de
La atropina o los fármacos similares a la atropina se utilizan
consultar al especialista.
a menudo de forma profiláctica en los niños más pequeños
Vaya al Cuadro 5. Administre para evitar la bradicardia de causa vagal durante los
la medicación y considere la intentos de intubación endotraqueal.
electroestimulación cardíaca.
A tro p in a
A dm inistrar m edicación (Cuadro 5) V ía D osis
Si la bradicardia y la compromiso cardiopulmonar
continúan a pesar de la oxigenación, ventilación y RCP, IV/IO Primera dosis de 0,02 mg/kg;
administre adrenalina. Considere administrar atropina. mínimo 0,1 mg (dosis
única máxima de 0,5 mg)
Adrenalina
Puede repetirse la dosis
La adrenalina está indicada para bradicardia sintomática que trascurridos 5 minutos
persiste a pesar de una ventilación y oxigenación efectivas. (dosis única máxima de
La adrenalina tiene actividad alfa- y beta-adrenérgica. La 0,5 mg)
actividad beta-adrenérgica aumenta la frecuencia y el gasto
cardíaco y la alfa-adrenérgica causa vasoconstricción. La Nota: pueden requerirse
acción de la adrenalina y otras catecolaminas se puede dosis mayores para
reducir por acidosis e hipoxia. Por tanto, el mantenimiento la intoxicación por
de la vía aérea, ventilación, oxigenación y perfusión (con organofosforados.
compresiones torácicas) es esencial.
ET 0,04 a 0,06 mg/kg
Nota: es preferible la
IV/IO 0,01 mg/kg (1:10.000: 0,1 ml/kg) administración IV/IO, pero
ET 0,1 mg/kg (1:1000: 0,1 ml/kg) si no está disponible,
la atropina puede
Repita cada 3 a 5 minutos según sea necesario. administrarse por un
tubo ET. Debido a que la
Para la bradicardia persistente, considere una infusión absorción de la atropina
administrada por el tubo
continua de adrenalina (0,1 a 0,3 mcg/kg por minuto). Una
endotraqueal es poco
infusión continua de adrenalina podría servir, sobre todo si
fiable, puede necesitarse
el niño ha respondido a un bolo de adrenalina. Dosifique la una dosis mayor (2 ó 3
infusión según la respuesta clínica. veces la dosis IV).
Atropina
Tenga en cuenta que las dosis pequeñas de atropina
El sulfato de atropina es un fármaco parasimpaticolítico pueden producir bradicardia paradójica; por este motivo,
(o anticolinérgico) que acelera los marcapasos sinusales o se recomienda una dosis mínima de 0,1 mg. Después de la
auriculares y facilita la conducción AV. Administre atropina administración de atropina, se puede producir taquicardia,
en vez de adrenalina para la bradicardia causada por un pero el paciente pediátrico tolera normalmente bien la
aumento del tono vagal, una reacción adversa a fármacos taquicardia inducida por la atropina.
clorinérgicos (por ejemplo, organofosforadoss), o un
bloqueo AV completo. La atropina (y la electroestimulación) Considerar ia eiectroestim uiación
son preferibles a la adrenalina como la primera opción cardíaca (Cuadro 5)
de tratamiento del bloqueo AV sintomático debido a una
bradicardia primaria. Los fundamentos para el uso de La electroestimulación cardíaca temporal puede salvar
la vida en algunos casos de bradicardia causada por un
 8

bloqueo AV completo o por una función anormal del nodo (continuación)

sinusal. Por ejemplo, la electroestimulación está indicada
para el bloqueo AV después de una corrección quirúrgica C ausa
T ra ta m ie n to
de cardiopatía congénita. re v e rs ib le

Tratar las causas subyacentes (Cuadro 5) Traumatismo Traumatismo craneoencefálico:

la bradicardia en un niño con
Identifique y trate las causas potencialmente reversibles
traumatismo craneoencefálico es
y las circunstancias especiales que puedan causar la
un signo sospechoso de presión
bradicardia. Las dos causas potencialmente reversibles
intracraneal (PIC) elevada. Administre
más comunes de bradicardia son la hipoxia y el incremento
oxigenación y ventilación, e
del tono vagal. Tenga en cuenta que después de un
hiperventile si se desarrollan signos
trasplante cardíaco, las fibras de los nervios simpáticos
de herniación inminente. Consiga la
no están conectadas al corazón, por lo que la respuesta a
ayuda de un experto inmediatamente
los fármacos simpaticomiméticos puede ser impredecible.
para eliminar el incremento de la PIC.
Por este mismo motivo, los fármacos anticolinérgicos
como la atropina pueden resultar ineficaces. En estos
pacientes, puede estar indicado el uso temprano de la Paro cardiorrespiratorío (Cuadro 6)
electroestimulación cardíaca. Si se desarrolla un paro cardiorrespiratorío, inicie la RCP.
Trate las causas potencialmente reversibles de bradicardia Actúe según el algoritmo de paro cardíaco pediátrico
de la forma siguiente: (consulte el Apartado 10: "Reconocimiento y manejo del
paro cardíaco").
C ausa
T ra ta m ie n to Lista de lecturas recomendadas
re v e rs ib le
Hipoxia Administre una alta concentración de Donoghue A, Berg RA, Hazinski MF, Praestgaard AH,
O2 adicional con ventilación asistida Roberts K, Nadkarni VM. Cardiopulmonary resuscitation for
en caso necesario. bradycardia with poor perfusión versus pulseless cardiac
arrest. Pediatrics. 2009;124:1541-1548.
Hidrogenión Administre ventilación para tratar la
(acidosis) acidosis respiratoria secundaria a Drago F, Turchetta A, Calzolari A, Giannico S, Marianeschi S,
la hipercapnia. Considere el uso de Di Donato R, Di Cario D, Ragonese P, Marcelletti C. Early
bicarbonato sódico en los casos de Identification of patients at risk for sinus node dysfunction
acidosis metabólica grave. after Mustard operation. In tJ Cardio!. 1992;35:27-32.
Hiperpotasemia Restablezca la concentración normal
de potasio. Kugler JD. Sinus node dysfunction. In: Gillette PC, Garson
AR Jr, eds. Pediatric Arrhythmias, Electrophysiology and
Hipotermia Caliente, pero evite la hipertermia, si Pacing. Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 1990:250-300.
el paciente ha experimentado un paro
cardíaco. Rein AJ, Simcha A, Ludomirsky A, Appelbaum A, Uretzky
G, Tamir I. Symptomatic sinus bradycardia in infants with
Bloqueo AV Para el bloqueo AV, considere el uso
de atropina, fármacos cronotrópicos y structurally normal hearts. J Pediatr. 1985;107:724-727.
electroestimulación. Consulte con un Ross BD. First and second degree atrioventricular block.
experto.
In: Gillette PC, Garson AR Jr, eds. Pediatric Arrhythmias,
Toxinas/ Trate con un antídoto específico Electrophysiology and Pacing. Philadelphia, PA: WB
sustancias y ofrezca cuidados de apoyo. Saunders Co; 1990:301-305.
tóxicas/ Algunas causas toxicológicas de las
bradiarritmias son: Waish CK, Krongrad E. Terminal cardiac electrical activity in
fármacos
pediatric patients. Am J Cardiol. 1983;51:557-561.
• Inhibidores de colinesterasa
(organofosforados, carbamatos Yabek SM, Dillon T, Berman W Jr, Vliand CJ. Symptomatic
y agentes con acción a nivel del sinus node dysfunction in children without structural heart
sistema nervioso)
disease. Pediatrics. 1982;69:590-593.
• Bloqueadores de canales de calcio
• Bloqueos beta-adrenérgicos
• Digoxina y otros glucósidos
cardíacos
• Clonidina y otros agonistas
adrenérgicos as de acción central
• Opiáceos
• Succinilcolina
(continuación)

Reconocimiento y manejo
Descripción general
En este apartado se trata el reconocimiento y el nnanejo
de la taquicardia (frecuencia cardíaca rápida) en lactantes
y niños con pulso palpable y perfusión adecuada o
inadecuada. Los profesionales deben tratar rápidamente las
taquiarritmias sintomáticas antes de que deriven en paro
cardíaco o shock.
Objetivos efe aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Diferenciar la taquicardia supraventricular (TSV) de la
taquicardia sinusal (TS)
• Reconocer y manejar a un niño de la forma descrita en
el algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala
perfusión
• Reconocer y manejar a un niño de la forma descrita
en el algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y
perfusión adecuada
• Describir cuándo y cómo deben usarse las maniobras
vagales, la adenosina y la cardioversión sincronizada
para el tratamiento de la TSV
• Seleccionar las intervenciones adecuadas y consultar
con un experto el tratamiento de taquicardias
inestables
Preparativos para e l curso
Deberá poder reconocer las taquiarritmias y manejar a un
niño de la forma descrita en los algoritmos para taquicardia
con pulso y perfusión deficiente y para taquicardia con
pulso y perfusión adecuada.
Taquiarritmias
La taquicardia es una frecuencia cardíaca rápida en
comparación con la frecuencia cardíaca normal para la
edad del niño. Véase el Apartado 2, Tabla 2: Frecuencia
cardiaca normal (latidos por minuto) por edad. La
taquicardia sinusal es una respuesta normal al esfuerzo o a
la fiebre.
9
de la taquicardia
Las taquiarritmias son ritmos anómalos rápidos que tienen
su origen en las aurículas o ventrículos del corazón. Las
taquiarritmias se pueden tolerar sin síntomas durante un
periodo de tiempo variable. Sin embargo, las taquiarritmias
también pueden producir un compromiso hemodinámico
agudo como shock o una progresión hasta el paro cardíaco.
Reconocimiento de taquiarritmias
Signos y síntomas
Las taquiarritmias pueden causar signos y síntomas
inespecíficos diferentes en función de la edad del niño.
Entre los signos clínicos se incluyen palpitaciones, mareos
y síncope. En los lactantes en casa, la taquiarritmia puede
no detectarse durante largos períodos (por ejemplo,
durante horas o días) hasta que el gasto cardíaco se ve
significativamente comprometido y el lactante desarrolla
signos de insuficiencia cardíaca congestiva, como irritabilidad,
alimentación deficiente y respiración rápida. Los episodios de
frecuencia cardíaca extremadamente rápida pueden amenazar
la vida si el gasto cardíaco se ve comprometido.
Los signos de inestabilidad hemodinámica asociados a las
taquiarritmias son:
• Dificultad/insuficiencia respiratoria
• Signos de shock (perfusión insuficiente de los órganos
vitales) con o sin hipotensión
• Estado mental alterado (es decir, nivel de consciencia
disminuido)
• Colapso súbito con pulsos rápidos y poco palpables
Efecto en e l gasto cardíaco
Un incremento de la frecuencia cardíaca puede producir un
mayor gasto cardíaco, hasta un punto determinado.
Si este punto se supera (esto es, la frecuencia cardíaca es
extremadamente rápida), el volumen sistólico se reduce
porque no hay tiempo suficiente para el llenado diastólico
de los ventrículos. El gasto cardíaco disminuye entonces de
forma considerable. Además, la perfusión coronaria (flujo
(Q )
 9
sanguíneo al músculo cardíaco) se produce principalmente
durante la diástole; la reducción de la duración de la
diástole que se produce con una frecuencia cardíaca muy
rápida disminuye la perfusión coronaria. Finalmente, una
frecuencia cardíaca rápida incrementa la demanda del O2
miocárdico. En los lactantes, los episodios prolongados de
frecuencia cardíaca rápida (TSV) pueden causar disfunción
miocárdica, lo que generará insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC). En cualquier niño, una frecuencia cardíaca
muy rápida puede producir un gasto cardíaco inadecuado y,
en última instancia, shock cardiogénico.
Clasificación de la taquicardia y las
taquiarritm ias
La taquicardia y las taquiarritmias se clasifican según la
anchura del complejo QRS; las arritmias se dividen entre
las de complejo QRS estrecho y ancho:
C o m p lejo e s tre c h o C o m p lejo an cho
(< 0 ,0 9 segundos) (> 0 ,0 9 segundos)
Taquicardia ventricular (TV)
Taquicardia sinusal (TS)
Taquicardia Taquicardia
supraventricular (TSV) supraventricular (TSV) con
Flúter auricular conducción intraventricular
con aberrancia
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal (TS) es una frecuencia de descarga
del nodo sinusal más rápida de lo normal para la edad
del niño. Se desarrolla normalmente como respuesta
a la necesidad del cuerpo de un incremento del gasto
cardíaco o del aporte de O2. La TS es una respuesta
fisiológica normal y no se considera arritmia (Figura 1).
En la TS, la frecuencia cardíaca no es fija, sino que varía
con la actividad y con otros factores (por ejemplo, con la
temperatura del niño), lo que afecta a la demanda de O2.
Entre las causas comunes de TS se incluyen ejercicio,
dolor, ansiedad, hipoxia tisular, hipovolemia (pérdida
hemorrágica y no hemorrágica de líquido), shock,
fiebre, esfuerzo metabólico, lesión, toxinas/sustancias
tóxicas/fármacos y anemia. El taponamiento cardíaco,
el neumotorax a tensión y la tromboembolia son causas
menos comunes de TS.
Figura 1 . Taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca de 180/minuto) en un lactante de 10 meses febril.
Características de la TS en el ECG
Entre las características de la TS en el ECG se incluyen:
Frecuencia Variabilidad latido a latido con cambios
cardíaca en la actividad 0 nivel de esfuerzo
• Normalmente <220/min en
lactantes
• Normalmente <180/min en niños
Ondas P Presentes/normales
Intervalo PR Constante, duración normal
Intervalo RR Variable
Complejo QRS Estrecho (<0,09 segundos)
Taquicardia supraventricular
La taquicardia supraventricular (TSV) es un ritmo rápido
anormal que se origina encima de los ventrículos. Su causa
más común es un mecanismo de reentrada que incluye
una vía accesoria o el sistema de conducción AV. La TSV
es la taquiarritmia más común que supone un riesgo
cardiovascular durante la lactancia. Los mecanismos que
pueden causar TSV son la reentrada de la vía accesoria,
reentrada nodal, o foco auricular ectópico.
Entre los términos obsoletos para la TSV se incluyen
taquicardia auricular paroxfstica y taquicardia
supraventricular paroxfstica. La TSV se denominó
“ paroxística” porque se produce de manera episódica (en
paroxismos). El ritmo rápido comienza y termina de manera
súbita, normalmente sin signos de alarma.
Presentación clínica de la TSV
La TSV (Figura 2) es un ritmo rápido y regular que se
presenta a menudo de forma súbita y que puede ser
episódico. Durante los episodios de TSV, el funcionamiento
cardiopulmonar se ve determinado por la edad del niño, la
duración de la taquicardia, la función ventricular previa y la
frecuencia ventricular. En los lactantes, la TSV puede estar
presente y pasar desapercibida durante largos períodos,
hasta que el gasto cardíaco se ve significativamente
trastornado. Si la función miocárdica inicial se ve alterada
(por ejemplo, en un niño con cardiopatía congénita o
miocardiopatía), la TSV puede producir signos de shock en
un período de tiempo más breve.
Figura 2 . TSV en un lactante de 10 meses.

En lactantes, la TSV se suele diagnosticar cuando se (continuación)

desarrollan síntomas de ICC. Entre los signos y síntomas
comunes de TSV en lactantes se incluyen irritabilidad, Circulación • Taquicardia superior al rango típico de
alimentación deficiente, respiración rápida, somnolencia taquicardia sinusal y caracterizada por
inusual, vómitos y un color de la piel pálido, marmóreo, gris una frecuencia fija o inicio repentino
o cianótico. Entre los signos y síntomas comunes de TSV • Retraso en el tiempo de llenado capilar
en niños mayores se incluyen palpitaciones, respiración • Pulsos periféricos débiles
entrecortada, dolor o molestia torácicos, mareos y
• Extremidades frías
desmayos.
• Piel diaforética, pálida, marmórea, gris
La TSV es inicialmente bien tolerada por la mayoría 0 cianótica
de los lactantes y niños mayores. Sin embargo, puede
• Hipotensión
generar una ICC y evidencia clínica de shock cuando la
función miocárdica inicial se ve alterada (por ejemplo, • Distensión venosa yugular (difícil de
en un niño con cardiopatía congénita o miocardiopatía) observar en los niños pequeños) si se
o en un lactante con episodios prolongados de horas a desarrolla ICC
días. En última instancia, la TSV puede causar colapso
D éficit • Estado mental alterado (es decir, nivel
cardiovascular.
de consciencia disminuido)
neurológico
Signos • Somnolencia
• Irritabilidad

Exposición Postergación de la evaluación de la

temperatura hasta que se siga el ABC
de la reanimación

Características de la TSV en el ECG

Entre las características de la TSV en el ECG se incluyen:

La TSV puede reconocerse por su efecto en la mala

Frecuencia Falta de variabilidad latido a latido con
perfusión. La TSV con riesgo cardiopulmonar puede
cardíaca la actividad
producir los signos y síntomas siguientes:
• Normalmente >220/min en
Vía aérea por lo general permeable a lactantes
Vía A é re a
menos que el nivel de consciencia esté • Normalmente >180/min en niños
considerablemente afectado
Ondas P Ausentes o anómalas (pueden aparecer
B uena • Taquipnea después del complejo QRS)
respiración • Mayor esfuerzo respiratorio
Intervalo PR Como las ondas P suelen estar
• Ruido (o sibilancias en los lactantes) si ausentes, no se puede determinar el
se desarrolla ICC intervalo PR; en la taquicardia auricular
• Respiración con quejido si se ectópica puede apreciarse un intervalo
desarrolla ICC PR breve
(continuación) Intervalo RR A menudo constante

Complejo Normalmente estrecho; complejo ancho

QRS poco común
 9

TSV de complejo estrecho (continuación)

En más del 90% de los niños con TSV, el connplejo QRS es TSV
C a ra c te rís tic a s TS
estrecho (Figura 2), es decir, <0,09 segundos.
Frecuencia Lactante: Lactante:
TSV de complejo ancho cardíaca normalmente normalmente
La TSV con conducción con aberrancia (poco connún en el <220 /minuto >220 /minuto
grupo de edad pediátrica) produce un complejo QRS ancho
Niño: Niño:
(esto es, >0,09 segundos). Esta forma de TSV ocurre más
normalmente normalmente
a menudo como resultado de bloqueo de rama relacionado
<180/minuto >180/minuto
con la frecuencia (en los ventrículos) o de bloqueo de rama
preexistente. Puede también estar causado por una vía Monitorización Variabilidad en Variabilidad
accesoria en la que los impulsos eléctricos se conducen la frecuencia mínima de
desde las aurículas a los ventrículos a través de la vía cardíaca con la frecuencia
accesoria, en vez de a través del nodo AV. El impulso cambios en cardíaca con
regresa después a la aurícula a través del nodo AV (o a el nivel de cambios en
través de una vía accesoria diferente). actividad o el nivel de
estimulación; actividad o
Puede ser difícil diferenciar la TSV con conducción ralentización de estimulación
con aberrancia de la taquicardia ventricular (TV). Esto la frecuencia
requiere un análisis meticuloso de un ECG de al menos 12 cardíaca con
derivaciones. Estas dos TSV pueden causar inestabilidad reposo 0
hemodinámica, presentar frecuencias similares y tener tratamiento
complejos QRS anchos (>0,09 segundos) similares. En el de la causa
grupo de edad pediátrica, a menos que los antecedentes subyacente
o los ECG anteriores del paciente sugieran la probabilidad (por ejemplo,
de una TSV con conducción con aberración (por ejemplo, administración
bloqueo de rama preexistente), asuma que se trata de una de líquidos
taquicardia con un complejo QRS ancho secundario a TV. IV para
hipovolemia)
Comparación de TS con TSV
ECG Ondas P Ondas P
Puede resultar difícil diferenciar la TSV con shock del presentes/ ausentes/
shock debido a otra etiología con TS compensatoria. Las normales/ anómalas/
características siguientes pueden servir para diferenciar positivas en invertidas
la TS de la TSV. Tenga en cuenta que los signos de derivaciones 1/ (negativas) en
insuficiencia cardíaca y otros signos y síntomas de aVF derivaciones
perfusión deficiente pueden no presentarse de forma ll/lll/aVF,
temprana después del inicio de la TSV. normalmente
después del
complejo QRS

C a ra c te rís tic a s TS TSV Radiografía de Normalmente, Pueden existir

tórax corazón signos de ICC
Antecedentes Inicio gradual Inicio 0 pequeño y (por ejemplo.
terminación de pulmones corazón
Compatible forma repentina, limpios a menos aumentado.
con TS (por 0 ambos que la causa edema
ejemplo, historia de la TS sea pulmonar)
de fiebre, dolor, Lactante: neumonía,
deshidratación, síntomas de pericarditis o
hemorragia) ICC cardiopatía
Niño: inicio subyacente
repentino de
palpitaciones Las ondas P pueden ser difíciles de identificar en la TS y
TSV una vez que la frecuencia ventricular excede
Exploración física Signos de causa Lactante: 200 /minuto.
subyacente signos de ICC
de TS (por (por ejemplo,
ejemplo, fiebre, estertores,
hipovolemia, hepatomegalia,
anemia) edema)

(continuación)
 Reconocimiento y manejo de la taquicardia

Flúter auricular Características de la TV en el ECG

El flúter auricular es una taquiarritmia de complejo estrecho Entre las características de la TV en el ECG se incluyen:
que se puede desarrollar en recién nacidos con corazones
normales. También se puede desarrollar en niños con Frecuencia Al menos 120/minuto y regular
cardiopatía congénita, especialmente tras una cirugía ventricular
cardíaca. La vía reentrante se presenta normalmente
en los niños con aurículas aumentadas o con barreras Complejo QRS QRS ancho (> 0,09 segundos)
anatómicas resultantes de la cirugía cardíaca (por ejemplo,
cicatrices de atriotomía o anastomosis quirúrgica). Un Ondas P A menudo no identificables;
circuito de reentrada en las aurículas permite que una onda cuando están presentes, podrían
de despolarización se desplace en círculos dentro de las no estar relacionadas con el QRS
aurículas. Debido a que el nodo AV no es parte del circuito, (disociación AV); con frecuencias
la conducción AV puede ser variable. La frecuencia auricular menores, las aurículas pueden estar
puede exceder 300/minuto, mientras que la frecuencia despolarizadas de forma retrógrada,
ventricular es más lenta y puede ser irregular. Normalmente, lo que produce una asociación
se presenta un patrón dentado de las ondas P en el ECG. ventrículo-auricular de 1 :1 .

Taquicardia ventricular Ondas T Normalmente opuestas en polaridad

La TV es una taquiarritmia de complejo ancho generada en
los ventrículos (Figura 3). La TV es poco común en
los niños. Cuando existe TV con pulsos, la frecuencia
ventricular puede variar desde casi normal hasta >200 /
minuto. Las frecuencias ventriculares rápidas comprometen
el llenado ventricular, el volumen sistólico y el gasto
cardíaco y pueden deteriorarse y causar TV o fibrilación
ventricular (FV) sin pulsos.
La mayoría de los niños que desarrollan TV tienen
una cardiopatía subyacente (o se les ha realizado una
intervención quirúrgica debido a una cardiopatía),
síndrome de QT largo o miocarditis/miocardiopatía. En sus
antecedentes familiares pueden haber existido muertes
súbitas y sin explicación de niños o adultos jóvenes, lo que
sugiere una miocardiopatía o canalopatía iónica cardíaca
hereditaria. Otras causas de TV en niños incluyen trastornos
electrolíticos (por ejemplo, hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia) y reacciones adversas a fármacos (por
ejemplo, antidepresivos tricíclicos, cocaína, metanfetamina).
a QRS
Puede ser difícil diferenciar la TSV con conducción con
aberrancia de la TV. Afortunadamente, la conducción
con aberrancia está presente en menos del 1 0 % de los
niños con TSV. En general, el profesional de la salud debe
asumir inicialmente que un ritmo de complejo ancho es
TV, a menos que sepa que el niño tiene conducción con
aberrancia o que ha tenido episodios anteriores de TSV con
complejo QRS ancho.
TV polimórfica, incluida torsades
de pointes
La TV sin pulso puede ser monomórfica (los complejos
QRS tienen una apariencia uniforme) o polimórfica (la
apariencia de los complejos QRS varía). Las "torsades
de pointes" son una forma distintiva de TV polimórfica. El
término torsades de pointes es francés y significa "torsión
de las puntas". En la TdP, los complejos QRS cambian de
polaridad y amplitud, produciendo la apariencia de rotar

Figura 3 . Taquicardia ventricular A, Monomórfica. B, Polimórfica (torsades de pointes).

 9
alrededor de la línea isoeléctrica del ECG (Figura 3B). La
frecuencia ventricular puede variar de 150 a 250/minuto.
Las torsades de pointes pueden verse en condiciones
asociadas a un intervalo QT prolongado, incluido el
síndrome de QT largo congénito y las reacciones adversas
a fármacos. El intervalo QT prolongado se identifica durante
el ritmo sinusal; no puede evaluarse durante la taquicardia.
Una tira de ritmo puede mostrar la prolongación de QT
inicial del niño porque las torsades de pointes se producen
a veces en ráfagas que se convierten espontáneamente en
ritmo sinusal.
Entre las condiciones y los agentes que predisponen a
torsades de pointes se incluyen:
• Síndromes de QT largos (a menudo congénitos y
heredados)
• Hipomagnesemia
• Hipopotasemia
• Reacciones adversas a fármacos antiarrítmicos (es
decir, clase lA, quinidina, procainamida, diisopiramida;
clase IC, encainida, flecainida; clase III, sotalol,
amiodarona)
• Reacciones adversas a otros fármacos (por ejemplo,
antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de
calcio, fenotiazinas)
Es importante saber que la TV, incluidas las torsades
de pointes, puede deteriorarse y convertirse en FV. Los
síndromes de QT largo y otros síndromes de arritmia
hereditarios (es decir, canalopatías) se asocian a muerte
súbita por FV primaria o torsades de pointes. La FV
polimórfica que no se asocia a un intervalo prolongado de
QT durante el ritmo sinusal se trata como TV genérica.
Manejo de las taquíarritmias
Preguntas sobre e l m anejo inicial
Responda a las preguntas siguientes para orientar el
manejo inicial de un niño con enfermedades o lesiones
críticas con una frecuencia cardíaca rápida:
¿Tiene pulso el niño (o signos de circulación)?
Pulso o
signos d e
circu la ció n
Sin pulso Inicie el algoritmo de paro cardíaco
pediátrico (consulte el Apartado 10).
Nota: debido a que la precisión de una
comprobación de pulso es insuficiente,
el reconocimiento del paro cardíaco
puede requerir que identifique la
ausencia de signos de circulación
(es decir, el niño está inconsciente y
no respira, solo tiene respiraciones
agónicas). Con la monitorización invasiva
de la presión arterial, se observa una
ausencia de la onda arterial.
Con pulso Continúe con los algoritmos de taquicardia.
¿Es la perfusión adecuada o insuficiente?
P erfusión M an ejo
Deficiente Siga el algoritmo de taquicardia
pediátrica con pulso y mala perfusión
para tratamiento de emergencia.
Adecuada Siga el algoritmo de taquicardia
pediátrica con pulso y perfusión
adecuada. Considere consultar a un
cardiólogo pediátrico.
¿El complejo QRS es ancho o estrecho?
R itm o M a n e jo
Complejo Considere el diferencial de la TS
estrecho frente a la TSV.
Complejo Considere el diferencial de la TSV frente
ancho a la TV, pero trátelo como TV supuesta
a menos que sepa que el niño tiene
conducción con aberrancia.
Prioridades del m anejo inicial
Tan pronto como reconozca una taquiarritmia en un
lactante o en un niño, evalúe los signos de shock o de
inestabilidad hemodinámica que amenacen la vida. Entre
las prioridades del manejo inicial se incluyen:
• Seguimiento del ABC de reanimación y oxigenación
según sea necesario.
• Establecimiento de la monitorización: conecte un
monitor/desfibrilador y pulsioxímetro.
• Obtenga un acceso vascular.
• Obtenga un ECG de 12 derivaciones. (Pero sin retrasar
la intervención urgente.)
• Consiga los resultados del laboratorio (por ejemplo,
potasio, glucosa, calcio ionizado, magnesio, gases
sanguíneos para evaluar el pH y la causa de los
cambios en el pH) según proceda (no retrase la
intervención urgente por estos análisis).
• Evalúe el estado neurológico.
• Anticipe la necesidad de medicaciones en función
del tipo de trastorno en el ritmo (es decir,
supraventricular frente a ventricular).
• A la vez, trate de identificar y tratar las causas
reversibles.
Intervenciones de em ergencia
Las intervenciones de emergencia específicas utilizadas
para tratar las taquíarritmias con pulso varían en función de
la gravedad del estado del niño. Los tratamientos también
cambian en función de la anchura del complejo QRS observado
(estrecho o ancho). Las intervenciones pueden incluir:
• Maniobras vagales (si el niño con taquicardia de
complejo estrecho permanece estable o mientras se
realizan las preparaciones para una cardioversión
sincronizada)
 Reconocimiento y manejo de la taquicardia

Concepto crítico El hielo aplicado en la cara es una maniobra vagal que puede realizarse en los
lactantes y niños de todas las edades (Figura 4). Llene una bolsa de plástico pequeña
Maniobras vagales con una mezcla de hielo y agua. Colóquela en la parte superior de la cara del niño
durante 15 a 20 segundos. No obstruya la nariz ni la boca.

Figura 4 , Maniobras vagales. El agua helada se aplica en la mitad superior de la cara del lactante
para la estimulación vagal en un intento por eliminar la TSV. Preste atención para que la bolsa de agua
helada no cubra la nariz
ni la boca y que no obstruya la ventilación.

• En los niños de edad suficiente para colaborar, realice una maniobra de Valsalva
haciendo que el niño sople a través de una pajita estrecha.
• En los niños mayores, puede también realizarse con seguridad y facilidad un masaje
sinusal carotídeo.
• No utilice presión ocular porque puede producir una lesión retinal.

Dato fundam ental Consulte con un experto cardiólogo pediátrico la evaluación de los niños con
taquiarritmias. Sin embargo, no retrase el tratamiento de emergencia.
No retrase el tratamiento
de urgencia de la
taquicardia

• Cardioversión Si el niño permanece estable y el ritmo no revierte, puede

• Terapia con medicación
• Otras intervenciones
Maniobras vagales
En lactantes y niños normales, la frecuencia cardíaca
disminuye cuando se estimula el nervio vago. En pacientes
con TSV, la estimulación vagal puede eliminar la taquicardia
al ralentizar la conducción a través del nodo AV. Varias
maniobras pueden estimular la actividad vagal. Las tasas
de éxito de estas maniobras para eliminar las taquiarritmias
varían en función de la edad del niño, del nivel de
cooperación y de la condición subyacente.
Asegúrese de mantener la vía aérea, la respiración y la
circulación del niño. Si es posible, consiga un ECG de 12
derivaciones antes y después de la maniobra; registre y
monitorice el ECG continuamente durante la maniobra.
repetir el intento. Si falla el segundo intento, seleccione
otro método o administre terapia con medicación. Si el
niño está inestable, intente las maniobras vagales solo
mientras realiza las preparaciones para la cardioversión
farmacológica o eléctrica. No retrase el tratamiento
definitivo para realizar las maniobras vagales.
Cardioversión
La cardioversión eléctrica es dolorosa. Siempre que sea
posible, establezca un acceso vascular y ofrezca sedación
y analgesia para el procedimiento antes de la cardioversión,
especialmente en un lactante o niño hemodinámicamente
estable. Si la condición del niño es inestable, no retrase
la cardioversión sincronizada para conseguir acceso
vascular. La sedación con una arritmia tiene un mayor
riesgo. Cuando se ofrece sedación para el procedimiento
en esta situación, los proveedores deben seleccionar la
 9

medicación cuidadosamente para minimizar los efectos
hemodinámicos.
En esta sección se discuten los siguientes conceptos
importantes sobre la cardioversión:
• Definición de cardioversión sincronizada
• Problemas potenciales con las descargas
sincronizadas
• Indicaciones para el uso de la cardioversión
sincronizada
• Dosis de energía
Cardioversión sincronizada
Los desfibriladores pueden administrar descargas
sincronizadas y no sincronizadas. Si la descarga no
es sincronizada, se administra en cualquier momento
del ciclo cardíaco. Las descargas no sincronizadas se
utilizan para la desfibrilación porque los ritmos del paro
cardíaco no tienen QRS. Las descargas sincronizadas se
usan para la cardioversión de TSV y TV con pulso. Si la
descarga es sincronizada, la administración de la descarga
se sincroniza para coincidir con la onda R del complejo
QRS del paciente. El objetivo es evitar la FV que podría
resultar de la descarga durante el periodo vulnerable de
la onda T. Cuando se presiona el botón de descarga,
podría parecer que el desfibrilador/cardiodesfibrilador se
detiene antes de administrar la descarga porque espera
a sincronizar la administración de la descarga con el
complejo QRS siguiente. Consulte el cuadro Concepto
crítico “ Cardioversión” para obtener una descripción del
procedimiento.
Problemas potenciales
En teoría, la sincronización es sencilla. El operador pulsa
el botón de sincronización del desfibrilador, carga el

Concepto crítico Considere !a consulta a! experto si se sospecha TV.

Cardioversión (para 1. Encienda el desfibrilador.

TSV inestable o TV con 2. Establezca la selección de derivaciones en paletas (o derivación I, II o III si se
pulso) utilizan derivaciones del monitor).

3. Seleccione los parches de desfibrilación para las palas. Use los parches o palas
de mayor tamaño que puedan adaptarse al tórax del paciente sin tocarse entre sí.
4. Si se usan palas, aplique pasta o gel conductor. Asegúrese de que los cables
están conectados al desfibrilador.
5. Considere la utilización de sedación.

6 . Seleccione modo sincronizado.

7. Busque marcadores en las ondas R que indiquen que el modo sincronizado
está operativo. Si es necesario, ajuste la ganancia del monitor hasta que los
marcadores de sincronización aparezcan con cada onda R.

8 . Seleccione la dosis de energía:

Dosis inicial: 0,5-1 J/kg Dosis posteriores; 2 J/kg

9. Diga “ ¡Cargando desfibrilador!” y presione el botón de carga de los controles

del desfibrilador o la pala del ápex.

10. Cuando el desfibrilador esté totalmente cargado, diga en voz alta

“ Descarga a la de tres” . Cuente. “ ¡No toque al paciente!”
11. Después de confirmar que el personal se ha separado del paciente, presione el
botón de descarga del desfibrilador o presione los dos botones de descarga de
las palas simultáneamente. Sujete las palas en posición hasta que se produzca
la descarga.
12. Compruebe el ritmo en el monitor. Si persiste la taquicardia, aumente la energía
y prepárese de nuevo para cardiovertir.
13. Restablezca el modo de sincronización tras cada cardioversión sincronizada,
ya que la mayoría de los desfibriladores cambian de forma predeterminada al
modo no sincronizado. Esta configuración predeterminada permite administrar
una descarga inmediata si la cardioversión causa una FV.

Nota: si la FV se desarrolla, inicie inmediatamente la RCP y prepárese para administrar

una descarga no sincronizada (consulte el cuadro Concepto crítico “ Desfibrilación
manual” en el Apartado 10).

dispositivo y administra la descarga. En la práctica, sin
embargo, pueden existir problemas potenciales, como los
siguientes:
• En la mayoría de las unidades, el botón de
sincronización debe activarse cada vez que se intente
la cardioversión sincronizada. La mayoría de los
dispositivos están ajustados de forma predeterminada
para una descarga no sincronizada inmediatamente
después de la administración de una descarga
sincronizada.
• Si las ondas R de una taquicardia no están
diferenciadas o son de baja amplitud, los sensores del
monitor no son capaces de identificarlas y, por tanto,
no se administrará la descarga. Aumente la ganancia
de la derivación del ECG que se está monitorizando o
seleccione una derivación diferente del ECG.
• La sincronización puede requerir más tiempo (por
ejemplo, si es necesario conectar electrodos del ECG
independientes y si el operador no está familiarizado
con el equipo).
Reconocimiento y manejo de la taquicardia
Indicaciones
La cardioversión sincronizada se utiliza para:
• Pacientes con inestabilidad hemodinámica (perfusión
deficiente, hipotensión o insuficiencia cardíaca) con
taquiarritmias (TSV, flúter auricular, TV) pero con pulsos
palpables
• Cardioversión optativa, bajo la dirección de
un cardiólogo pediátrico, para niños con TSV
hemodinámicamente estables, flúter auricular o TV
Dosis de energía
En general, la cardioversión precisa de menos energía que
la desfibrilación. Comience con una dosis de energía de
0,5 a 1 J/kg para la cardioversión de TSV o TV. Si la dosis
inicial es ineficaz, aumente la dosis a 2 J/kg. El profesional
experimentado puede aumentar la dosis de la descarga de
forma más gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después 1 J/kg,
seguidos de 2 J/kg para las dosis siguientes). Si el ritmo
no revierte a ritmo sinusal, reevalúe el diagnóstico de TSV
frente a TS.
 9
Terapia con medicación
En la Tabla 1 se repasan los agentes connunes utilizados en el manejo de las taquiarritmias.
Tabla 1- Terapia con medicación usada en los algoritmos de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada y de
taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión
F árm aco In d ic a c io n e s /p re c a u c io n e s
Adenosina Indicaciones
• Fármaco de elección para el tratamiento de TSV.
• Eficaz para la TSV causada por reentrada en el
nodo AV (mecanismos de reentrada de la vía
accesoria y reentrada del nodo AV).
• Puede ser útil para distinguir el flúter auricular
de la TSV
• No es eficaz para el tratamiento de flúter
auricular, fibrilación auricular o taquicardias
causadas por mecanismos diferentes a la
reentrada del nodo AV.
Mecanismo de acción
• Bloquea la conducción a través del nodo AV de
forma temporal (durante unos 1 0 segundos).
Precauciones
• Una causa común del "fallo" de la cardioversión
con adenosina es que el fármaco se administra
demasiado lentamente o con bolo IV
inadecuado.
• Se puede producir un período breve (de 10 a 15
segundos) de bradicardia (asistolia o bloqueo
AV de tercer grado) tras la administración de
adenosina (Figura 5).
D o s is /a d m in is tra c ió n
Dosis
• Con monitorización con ECG continua,
administre 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima:
6 mg) como bolo IV rápido.
• Si el fármaco es eficaz, el ritmo revertirá a ritmo
sinusal en los 15 a 30 segundos siguientes a la
administración (Figura 5).
• Si no hay efecto, administre una dosis de
0,2 mg/kg; (segunda dosis máxima: 1 2 mg).
Es más probable que esta dosis sea necesaria
cuando el fármaco se administre en una vena
periférica (en lugar de central).
• Disminuya la dosis inicial en pacientes que
reciban carbamazepina o dipiridamol, o en
aquellos con trasplantes cardíacos.
Administración
• Debido a que la adenosina tiene una vida media
muy corta (<10 segundos), adminístrela lo más
rápido posible.
• El fármaco es rápidamente absorbido por las
células endoteliales vasculares y los glóbulos
rojos, y metabolizado por una enzima en la
superficie de los glóbulos rojos (adenosina
deaminasa).
• Para mejorar la entrega al sitio de acción en el
corazón, use una técnica de bolo rápido (de 5 a
1 0 mi de solución salina normal).
• La adenosina puede administrarse por vía 10.
(continuación)

(continuación)
Fárm aco In d ic a c io n e s /p re c a u c io n e s
Amiodarona Indicaciones
• Eficaz en el tratamiento de una annplia variedad
de taquiarritmias auriculares y ventriculares en
niños.
• Puede utilizarse en el tratamiento de TSV
refractaria a maniobras vagales y/o adenosina.
• Segura y eficaz para TV hemodinámicamente
inestable en niños.
{Mecanismo de acción
• Inhibe los receptores alfa y beta adrenérgicos,
produciendo vasodilatación y supresión del
nodo AV (esto ralentiza la conducción a través
del nodo AV).
• Inhibe la corriente de potasio de salida, por lo
que prolonga la duración del intervalo QT.
• Inhibe los canales de sodio, así que se ralentiza
la conducción en los ventrículos y se prolonga
la duración de QRS.
Precauciones
• Los efectos del fármaco pueden ser
beneficiosos en algunos pacientes, pero
también pueden aumentar el riesgo de TV
polimórfica (torsades de pointes) al prolongar el
intervalo QT
• Los efectos secundarios poco comunes pero
agudos de la amiodarona incluyen bradicardia,
hipotensión y TV polimórfica.
• Utilice este fármaco con precaución si existe
insuficiencia hepática.
• Debido a la compleja farmacología de la
amiodarona, su absorción oral incompleta
y lenta, su larga vida media y su potencial
para producir efectos adversos a largo plazo,
la terapia a largo plazo con este fármaco
deberá dirigirla un cardiólogo pediátrico o un
profesional con experiencia similar.
Reconocimiento y manejo de la taquicardia
D o s is /a d m in is tra c ió n
Dosis
• Para arritmias supraventriculares y ventriculares
con perfusión deficiente, se recomienda una
dosis de carga de 5 mg/kg en infusión durante
20 a 60 minutos. (Dosis única máxima: 300 mg).
Debido a que este fármaco puede causar
hipotensión y disminuir la contractilidad
cardíaca, se recomienda una frecuencia de
administración más lenta para el tratamiento de
un ritmo de perfusión que para el tratamiento
del paro cardíaco. Los proveedores deben
valorar la posibilidad de causar hipotensión
frente a la necesidad de conseguir un efecto
rápido del fármaco.
• Se pueden administrar dosis repetidas de 5 mg/kg
hasta un máximo de 15 mg/kg al día según
sea necesario (no debe excederse la dosis
acumulada máxima diaria para adultos de 2,2 g
durante 24 horas).
Administración
• La administración rápida de amiodarona puede
causar vasodilatación e hipotensión; también
puede causar bloqueo AV o TV polimórfica.
• Controle la presión arterial frecuentemente
durante la administración.
• Consulte con un experto cuando la utilice.
• No se recomienda el uso rutinario de la
amiodarona en combinación con otro agente
que prolongue el intervalo QT (por ejemplo,
procainamida).
(continuación)
(Q )
 9
(continuación)
Fárm aco In d ic a c io n e s /p re c a u c io n e s
Procainamida Indicaciones
• Puede usarse para tratar una amplia variedad
de arritmias auriculares y ventriculares en niños,
incluidas TSVyTV.
• Puede eliminar la TSV resistente a otros
fármacos.
• Puede utilizarse en el tratamiento de TSV
refractaria a maniobras vagales y/o adenosina.
• Es eficaz en el tratamiento de flúter auricular y
fibrilación atrial.
• Puede usarse para tratar o suprimir la TV.
IVIecanismo de acción
• Bloquea los canales de sodio, por lo que prolonga
el periodo refractario eficaz de las aurículas
y los ventrículos y disminuye la velocidad de
conducción dentro del sistema de conducción.
• Al reducirse la conducción intraventricular, el
fármaco prolonga los intervalos QT, QRS y PR.
Precauciones
• Paradójicamente, acorta el período refractario
eficaz del nodo AV y aumenta la conducción
del nodo AV; puede causar un aumento de la
frecuencia cardíaca cuando se usa para tratar
la taquicardia auricular ectópica y la fibrilación
auricular.
• Puede causar hipotensión en niños por su
potente efecto vasodilatador.
• Reduzca la dosis en pacientes con función
renal o cardíaca afectada.
Lidocaína Indicaciones
• Un agente alternativo para el tratamiento de la
TV estable.
• No es eficaz para las arritmias
supraventriculares.
{Mecanismo de acción
• Un bloqueador de los canales de sodio que
disminuye el automatismo y suprime las
arritmias ventriculares de complejo ancho.
Precauciones
• Las reacciones adversas a la lidocaína y las altas
concentraciones en plasma pueden producirse
en pacientes con un gasto cardíaco bajo
persistente y con insuficiencia hepática o renal.
• Contraindicada para bradicardias con latidos
de escape ventriculares de complejo ancho y
bloqueo AV de alto grado.
Sulfato de Indicaciones
magnesio
• Tratamiento de torsades de pointes o TV con
hipomagnesemia.
D o s is /a d m in is tra c ió n
Dosis
• Administre en infusión una dosis de carga
de 15 mg/kg durante 30 a 60 minutos
con monitorización continua del ECG y
monitorización frecuente de la presión arterial.
Administración
• La procainamida debe administrarse en infusión
lenta para evitar las reacciones adversas
debidas al bloqueo AV, la hipotensión y la
prolongación del intervalo QT (que predispone a
TV o torsades de pointes).
• Controle la presión arterial frecuentemente
durante la administración.
• La procainamida, al igual que la amiodarona,
puede aumentar el riesgo de TV polimórfica
(torsades de pointes).
• No se recomienda el uso rutinario de la
procainamida en combinación con otro agente
(por ejemplo, amiodarona) que prolongue el
intervalo QT sin consultar antes con un experto.
Otros
• Consulte con un experto cuando la utilice.
• A pesar de su larga historia de uso, los datos
que comparan la eficacia de la procainamida
con otros agentes antiarrítmicos en niños son
escasos.
Dosis/administración
• Dosis de carga con bolo IV de 1 mg/kg.
• Considere una infusión de 20 a 50 mcg/kg por
minuto.
• Si existe un retraso >15 minutos entre la dosis
de bolo y el comienzo de la infusión, considere
administrar un segundo bolo de 0,5 a 1 mg/kg
para restablecer las concentraciones
terapéuticas.
Dosis
• De 25 a 50 mg/kg IV/IO (dosis máxima de 2 g)
administrada durante 10 a 20 minutos (más rápido
para torsades de pointes con paro cardíaco).
 Reconocimiento y manejo de la taquicardia

Otras intervenciones El verapamilo, un calcio-antagonista, no debe usarse de forma

rutinaria para tratar la TSV en lactantes porque se han dado
Se han usado otras muchas intervenciones (por ejemplo,
casos de hipotensión refractaria y paro cardíaco después de
digoxina, betabloqueantes de acción corta, aumento de
su administración. Use el verapamilo con precaución en niños
la frecuencia cardíaca con electroestimulación) para el
porque puede causar hipotensión y depresión miocárdica. Si
tratamiento de la TSV en niños, pero deben estar sujetas a
utiliza verapamilo en niños >1 año de edad, infunda el fármaco
consultas con expertos.
en una dosis de 0,1 mg/kg (hasta 5 mg) durante al menos
2 minutos con monitorización de ECG continua.

Resumen de las intervenciones de emergencia

Las siguientes intervenciones de emergencia específicas se utilizan para tratar las taquiarritmias con pulso, en función de la
anchura del complejo QRS observado (estrecho frente a ancho):

T a q u ia rritm ia de T a q u ia rritm ia de
In te rv e n c ió n
c o m p lejo e s tre c h o co m p le jo ancho

Maniobras vagales Usada para TSV Usada para TSV

Cardioversión Usada para Usada para TV con pulso palpable

sincronizada
• TSV
• Flúter auricular
(consultar a experto)

Terapia con medicación Usada para TSV:
• Adenosina
• Amiodarona (consultar a
experto)
• Procainamida (consultar a
experto)
• Verapamilo para niños
>1 año de edad (consultar
a experto)
Fármacos usados para otras
TSV con pulso (por ejemplo,
flúter auricular): consultar a
experto
Usada para TV con pulso palpable:
• Amiodarona (consultar a experto)
• Procainamida (consultar a experto)
• Lidocaína
Fármaco usado para torsades de pointes:
• Magnesio
Fármacos usados para TSV con conducción
intraventricular anormal/con aberrancia:
• Adenosina
• Amiodarona (consultar a experto)
• Procainamida (consultar a experto)
 9

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada

Identifique y trate la causa subyacente

Mantenga la vía aérea permeable; apoye la ventilación según sea necesario
Oxígeno
Monitor cardíaco para identificar ritmo; monitorice la presión arterial y oximetría
ECG de 12 derivaciones si resulta práctico

QRS normal QRS ancho

(<0,09 sí____2^ (>0,09 s) 9
E v a lú e e l ritm o E v a lú e la d u ra c ió n d e l Q R S
} E v a lú e e l ritm o

Posible taquicardia sinusal
• Los antecedentes coinciden
con causa conocida
Ondas P presentes/normales
RR variable con PR constante
Lactantes: frecuencia
generalmente <220 /min
Niños: frecuencia generalmente
<180/min
Busque y
trate la causa
Considere la posibilidad de
realizar maniobras vagales
10
Posible taquicardia Posible taquicardia Posible taquicardia
supraventricular supraventricular ventricular
• Antecedentes compatibles (con QRS anómalo)
(poco precisos, no específicos; • Intervalo R-R regular
antecedentes de cambios • Morfología QRS uniforme
acusados de la frecuencia)
• Sin ondas P u ondas P anómalas
• FC no variable con actividad
• Lactantes: frecuencia
generalmente >220 /min
• Niños: frecuencia generalmente
>180/min
12
Se recomienda encarecidamente
consultar al experto
Busque y trate las causas
reversibles
Obtenga un ECG de 12
derivaciones
Considere conversión
farmacológica
— Amiodarona 5 mg/kg por vía
IV durante 20 a 60 minutos
o
— Procainamida 15 mg/kg por
vía IV durante 30 a 60 minutos
— No administre de forma
rutinaria amiodarona y
8 procainamida a la vez
— Puede probar con adenosina
Obtenga un acceso vascular si aún no la ha administrado
Considere la posibilidad de administrar Considere la conversión
0,1 mg/kg de adenosina por vía IV eléctrica
(primera dosis máxima de 6 mg) — Consulte al cardiólogo
Puede administrar una segunda dosis pediátrico
de 0,2 mg/kg por vía IV — Intente la cardioversión con
(segunda dosis máxima de 12 mg). 0,5 a 1 J/kg (se puede
Utilice la técnica de bolo rápido aumentar hasta 2 J/kg si la
dosis inicial no es eficaz)
— Sede antes de la
cardioversión

Figura 6. Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión adecuada.

 Reconocimiento y manejo de la taquicardia

El algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y perfusión compatible con TS (por ejemplo, no hay fiebre,
adecuada (Figura 6 ) resume los pasos para la evaluación deshidratación ni otra causa identificable de TS)
y manejo de un niño que presenta taquicardia sintomática • las ondas P están ausentes o son anormales
y perfusión adecuada. Los números de los cuadros que
• la frecuencia cardíaca no varía con la actividad ni la
aparecen en el texto hacen referencia a los cuadros estimulación
correspondientes del algoritmo.
• la frecuencia cardíaca es >220 /minuto en un lactante o
M anejo inicial (Cuadro 1) >180/minuto en un niño
Cuando la mala perfusión es adecuada, tiene más tiempo "fíratamiento de la TS (Cuadro 6)
para realizar una evaluación del ritmo y del niño. Comience
El tratamiento de la TS se dirige a la causa de la TS.
con los pasos de manejo inicial, que pueden incluir los
Dado que la TS es un síntoma, no trate de disminuir la
siguientes:
frecuencia cardíaca con intervenciones farmacológicas ni
• Evaluar y mantener la vía aérea, oxigenación y eléctricas. En lugar de esto, busque la causa para tratarla. La
ventilación según sea necesario. monitorización continua del ECG confirmará una disminución
• Si se necesita O2, administrarlo con una mascarilla de de la frecuencia cardíaca a unos niveles más normales si el
no reinhalación. tratamiento de la causa subyacente es eficaz.
• Evaluar la presencia e intensidad de los pulsos Ti-atar la causa de la TSV (Cuadros 7 y 8)
periféricos.
• Conectar un monitor de ECG continuo/desfibrilador y Maniobras vagales
pulsioxímetro. Considere las maniobras vagales (Cuadro 7). En un
• Obtener un ECG de 12 derivaciones si es posible. paciente estable con TSV, intente lo siguiente:
• Coloque una bolsa de agua con hielo sobre la mitad
Evaiuar la duración de QRS (Cuadro 2)
superior de la cara del lactante (sin obstruir la vía aérea).
Evalúe la duración de QRS para determinar el tipo de arritmia.
• Pídale a un niño mayor que sople a través de una
pajita obstruida.
P ro ced a
D u ració n de A rritm ia • Realice un masaje sinusal carotídeo en los niños de
con el más edad.
QRS p ro b ab le
a lg o ritm o
Monitorice y registre el ECG continuamente antes,
Normal/estrecho TS 0 TSV Cuadros 3, 4, durante y después de las maniobras vagales realizadas.
(<0,09 segundos) 5,6, 7 y 8 Si las maniobras no son efectivas, pueden intentarse una
segunda vez. No aplique presión ocular. Para obtener
QRS ancho TV frente a TSV Cuadros 9, más información, consulte el cuadro Concepto crítico
(> 0,09 segundos) probable con 1 0 y 11 “ Maniobras vagales” en este Apartado.
conducción
aberrante Adenosina
Para la TSV resistente a las maniobras vagales, establezca
QRS normal: ¿TS o TSV? (Cuadros 3 a 5) un acceso vascular y administre adenosina (Cuadro 8 ). La
Si la duración de QRS es normal (Cuadro 3), evalúe el ritmo adenosina es el fármaco de elección que se deberá utilizar
y trate de determinar si el ritmo representa TS o TSV. para las formas más comunes de TSV causada por una vía
reentrante con nodo AV.
Entre los signos y síntomas propios de la TS (Cuadro 4) se
incluyen: A denosina
• la historia es compatible con TS, consistente con Vía Dosis
una causa conocida (por ejemplo, el niño tiene fiebre,
deshidratación, dolor) IV/IO 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg)
• las ondas P están presentes y son normales Si la primera dosis es ineficaz, puede
• la frecuencia cardíaca varía con la actividad o administrar una dosis de 0,2 mg/kg
estimulación (segunda dosis máxima: 1 2 mg).
• RR es variable, pero PR es constante
Use un bolo rápido con la técnica de
• la frecuencia cardíaca es >220 /minuto en un lactante o
2 jeringas de bolo rápido.
>180/minuto en un niño
Entre los signos y síntomas propios de la TSV (Cuadro 5) se
QRS ancho, TV frente a TSV posible
incluyen:
(Cuadros 9, 10 y 11)
• historia de síntomas vagos o inespecíficos, o bien Si la duración del complejo QRS es ancha (>0,09 s), el
palpitaciones de inicio súbito; no existe historia ritmo es TV o, menos probable, TSV con conducción
 9

intraventricular con aberrancia. En lactantes y niños, trate la
taquicardia de complejo ancho conno supuesta TV, a menos
que se sepa que el niño tiene conducción con aberrancia.
Si la taquiarritmia de complejo QRS ancho tiene una
morfología de QRS uniforme y un intervalo RR regular y el
niño permanece hemodinámicamente estable, considere
administrar una dosis de adenosina (Cuadro 9). Si la
arritmia es TV, la adenosina no será eficaz pero será inocua.
La adenosina es eficaz en la situación inusual de TSV con
aberrancia.
Conversión farntacológica frente a
conversión eléctrica (Cuadro 12)
Si un niño con taquicardia de complejo ancho está
hemodinámicamente estable, se recomienda la consulta
temprana con el cardiólogo pediátrico u otro profesional
con conocimientos adecuados.
Conversión farmacológica
Establezca el acceso vascular y considere la administración
de una de las medicaciones siguientes:
M e d ic a c ió n V ía D osis y ad m in is tra c ió n
Amiodarona IV/IO 5 mg/kg durante 20 a
60 minutos
Procainamida IV/IO 15 mg/kg durante 30 a
60 minutos
Consulte a un experto cuando administre amiodarona o
procainamida. No administre de forma rutinaria amiodarona
y procainamida juntas o con otras medicaciones que
prolonguen el intervalo QT. Si estos esfuerzos iniciales no
acaban con el ritmo rápido, vuelva a evaluar el ritmo.
Si no la ha administrado todavía, considere la adenosina,
porque una taquicardia de complejo ancho podría ser TSV
con conducción ventricular con aberrancia (Cuadro 12).
Conversión eléctrica
Si la TSV o una taquicardia de complejo ancho no
responde a la terapia con medicación y el niño permanece
hemodinámicamente estable, es mejor consultar a
un cardiólogo pediátrico antes de proceder con la
cardioversión sincronizada. Base la decisión para llevarla a
cabo o no en la experiencia del profesional de la salud. Si
realiza la cardioversión sincronizada, administre un sedante
y un analgésico. Una vez sedado el niño, comience con
una dosis de energía de 0,5 a 1 J/kg. Si la dosis inicial
es ineficaz, aumente la dosis a 2 J/kg. Un profesional
con experiencia puede aumentar la dosis de la descarga
de forma más gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después
1 J/kg y, después, el resto de las descargas a 2 J/kg).
Registre y monitorice el ECG antes, durante y después
de cada intento de cardioversión. Consiga un ECG de 12
derivaciones después de la cardioversión.
 Reconocimiento y manejo de la taquicardia

Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión

Id e n tifiq u e y tra te la c a u s a s u b y a c e n te

M antenga la vía aérea permeable; apoye la ventilación según sea necesario

Oxígeno
Monitor cardíaco para identificar ritmo; monitorice la presión arterial y oximetría
Vía IV/IO
ECG de 12 derivaciones si estuviera disponible; no retrase la terapia

Estrecho (<0,09 s) Ancho (>0,09 s)

E valúe el ritm o
co n EC G d e 12
d e riv a c io n e s o m o n ito r

Po sible Po sible ta q u ic a rd ia P osible

ta q u ic a rd ia sinusal
Los antecedentes coinciden
con causa conocida
Ondas P presentes/normales
RR variable, PR constante
Lactantes: frecuencia
generalm ente <220/m in
Niños: frecuencia general de
<180/m in
B u sq u e y
tra te la c a u s a
s u p ra v e n tric u la r ta q u ic a rd ia
Antecedentes com patibles v e n tric u la r D o s is /D e ta lle s
(poco precisos, no específicos);
antecedentes de cam bios C a rd io v e rsió n
acusados de la frecuencia s incron izad a:
10
Sin ondas P u ondas P anómalas Empiece con 0,5-1 J/kg y,
FG no variable ¿ C o m p ro m iso si no surte efecto,
Lactantes: frecuencia c a rd io p u lm o n ar? aum ente hasta 2 J/kg.
generalm ente >220/m in • Hipotensión No Sede al paciente si es
Niños: frecuencia generalm ente • Estado mental necesario, pero no retrase
> 180 cpm alterado agudo la cardioversión.
• Signos de shock
A d en o sin a , dosis IV /IO :
Primera dosis: bolo
11 Sí 12 rápido de 0,1 mg/kg
(máximo de 6 mg).
1 C o n s id e re C ard io versió n C o n s id e re Segunda dosis: bolo
1 m a n io b ra s v a g a le s s in c ro n izad a el uso de rápido de 0,2 mg/kg
(sin retrasos) a d e n o s in a si (segunda dosis
el ritm o es máxima: 12 mg)
re g u la r y Q R S
A m io d aro n a, dosis IV/IO :
m o n o m ó rfic o
5 m g/kg durante
20 a 60 minutos
Si existe vía IV/IO, adm inis­ o
13
tre a d e n o s in a Procainamida, dosis lO/IV:
O Se recomienda 15 m g/kg durante 30 a
Si el acceso IV/IO no está consultar al 60 minutos
disponible o si la adenosina especialista No administre de forma
resulta ineficaz, realice una • A m io d a ro n a rutinaria am iodarona y
cardioversión sincronizada • P ro c a in am id a procainam ida a la vez.

© 2 0 1 0 A m e r ic a n H e a r t A s s o c ia t io n

Figura 7- Algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y mala perfusión.

El algoritmo de taquicardia pediátrica con pulso y nnala y perfusión deficiente. Los números de los cuadros que
perfusión (Figura 7) resume los pasos para la evaluación y aparecen en el texto hacen referencia a los cuadros
el manejo de un niño que presenta taquicardia sintomática correspondientes del algoritmo.
 9
M anejo inicial (Cuadro 1}
En un niño con taquicardia y pulso palpable pero signos de
riesgo hemodinámico (es decir, perfusión deficiente, pulsos
débiles), realice los pasos para el manejo inicial (Cuadro 1)
mientras trata de identificar y corregir la causa subyacente.
Las intervenciones de manejo inicial pueden incluir las
siguientes:
• Mantenga la vía aérea permeable, ayude con la
respiración y administre O2 si es necesario.
• Conecte los monitores para el ritmo cardíaco,
saturación de O2 y presión arterial.
• Establezca un acceso IV/IO.
• Consiga un ECG de 12 derivaciones, si está disponible
y si no retrasa otro tipo de atención.
Evaiuar la duración de QRS (Cuadro 2)
Evalúe rápidamente la duración del complejo QRS para
determinar el tipo de arritmia. Aunque un ECG de 12
derivaciones puede ser útil, la terapia inicial no requiere un
diagnóstico del ECG preciso de la taquiarritmia que causa
la perfusión deficiente. Puede medir la anchura de QRS con
una tira de ritmo.
D u ració n de A rritm ia P ro ced a con
QRS p ro b ab le e l a lg o ritm o
Normal TS 0 TSV Cuadros 3, 4, 5,
(< 0,09 segundos) 6, 7 y 8
QRS ancho TV Cuadros 9, 10,
(> 0,09 segundos) 11, 1 2 y 13
QRS normal; ¿TS o TSV? (Cuadros 3 a 5)
Si la duración de QRS es normal, evalúe el ritmo y trate de
determinar si e! ritmo representa TS o TSV (Cuadro 3).
Entre los signos y síntomas consistentes con TS (Cuadro 4)
se incluyen los siguientes:
• La historia es compatible con TS o coherente con
una causa conocida (por ejemplo, el niño tiene fiebre,
deshidratación, dolor).
• Las ondas P están presentes y son normales.
• La frecuencia cardíaca varía con la actividad o la
estimulación.
• El intervalo RR es variable, pero el intervalo PR es
constante.
• La frecuencia cardíaca es <220/minuto en un lactante
o <180/minuto en un niño.
Entre los signos y síntomas coherentes con TS (Cuadro 5)
se incluyen:
• La historia es compatible con TSV (síntomas vagos,
inespecíficos con inicio repentino de palpitaciones) y
no es coherente con una causa conocida de TS.
• Las ondas P están ausentes o son anómalas.
• La frecuencia cardíaca no varía con la actividad ni la
estimulación.
• La frecuencia cambia repentinamente.
• La frecuencia cardíaca es >220/minuto en un lactante o
>180/minuto en un niño.
Ti-atar causa de TS (Cuadro 6)
El tratamiento de la TS se dirige a la causa de la TS.
Dado que la TS es un síntoma, no trate de disminuir la
frecuencia cardíaca con intervenciones farmacológicas ni
eléctricas. En lugar de esto, busque la causa para tratarla. La
monitorización continua del ECG confirmará una disminución
de la frecuencia cardíaca a unos niveles más normales, si el
tratamiento de la causa subyacente es eficaz.
Ti'atamiento de la TSV (Cuadros 7 y 8)
Maniobras vagales
Considere las maniobras vagales (Cuadro 7) solo
cuando realice las preparaciones para la cardioversión
farmacológica o eléctrica. No retrase el tratamiento
definitivo para realizar las maniobras vagales.
• Coloque una bolsa de agua con hielo sobre la mitad
superior de la cara del lactante (sin obstruir la nariz ni
la boca).
• Pida a un niño que sople a través de una pajita
obstruida.
• Realice un masaje sinusal carótido en los niños de más
edad.
Monitorice y registre el ECG continuamente antes, durante
y después de las maniobras vagales realizadas. No aplique
presión ocular. Para obtener más información, consulte el
cuadro Concepto crítico “ Maniobras vagales” anterior en
este apartado.
Adenosina
Si el acceso vascular (IV/IO) y las medicaciones ya están
disponibles, administre adenosina (Cuadro 8).
V ía Dosis
IV/IO 0,1 mg/kg (dosis inicial máxima: 6 mg)
Si la primera dosis es ineficaz, puede
administrar una dosis de 0,2 mg/kg
(segunda dosis máxima: 1 2 mg)
Use un bolo rápido con la técnica de
2 jeringas de bolo rápido.
Cardioversión sincronizada (Cuadro 8)
Si el acceso IV/IO no está disponible o si la adenosina no
es eficaz, intente realizar una cardioversión sincronizada.
Administre sedación para el procedimiento, si no va a
retrasar la cardioversión. Comience con una dosis de
energía de 0,5 a 1 J/kg. Si la dosis inicial es ineficaz,
aumente la dosis a 2 J/kg. Un profesional con experiencia
puede aumentar la dosis de la descarga de forma más
gradual (por ejemplo, 0,5 J/kg, después 1 J/kg y, después,
2 J/kg). Registre y monitorice el ECG continuamente antes,
durante y después de cada intento de cardioversion.
Si ninguna de las intervenciones es eficaz, continúe con el
Cuadro 13. Es aconsejable consultar a un experto antes de
usar amiodarona o procainamida.

QRS ancho, TV posible (Cuadro 9)
Si la duración del complejo QRS es ancha (>0,09 s), trate
el ritmo como supuesta TV a menos que sepa que el niño
tiene conducción con aberrancia (Cuadro 9).
TVatamiento de taquicardia de complejo
ancho con perfusión deficiente (Cuadros
10-13)
Trate la taquicardia de complejo ancho con pulso pero
con perfusión deficiente urgentemente con cardioversión
sincronizada usando una dosis de energía inicial de 0,5
a 1 J/kg. Aumente la dosis a 2 J/kg si la dosis inicial es
ineficaz. Un profesional con experiencia puede aumentar la
dosis de la descarga de forma más gradual (por ejemplo,
0,5 J/kg, después 1 J/kg, seguido de 2 J/kg). Administre
sedación y analgesia antes de la cardioversión, pero no la
retrase si el niño está hemodinámicamente inestable.
Debido a que la taquicardia de complejo ancho puede
también representar TSV con conducción intraventricular
con aberrancia, considere la administración de una dosis
de adenosina primero si no retrasa la cardioversión. La
adenosina no es eficaz pero será inocua si la taquiarritmia
es TV; la adenosina es eficaz en la situación inusual de TSV
con aberrancia.
Taquicardia refractaria de complejo ancho
(Cuadro 13)
Si una taquicardia de complejo ancho es refractaria a la
cardioversión, se recomienda la consulta a un cardiólogo
pediátrico antes de usar amiodarona o procainamida.
Considere la administración de una de las medicaciones
siguientes:
M e d ic a c ió n V ía D osis y a d m in is tra c ió n
Amiodarona IV/IO 5 mg/kg durante 20 a 60
minutos
Procainamida IV/IO 15 mg/kg durante 30 a 60
minutos
La amiodarona o la procainamida pueden usarse para el
tratamiento de TSV de complejo ancho (sin respuesta a la
adenosina) y de TV en niños. Ambas medicaciones deben
administrarse con infusión IV lenta (la amiodarona durante
20 a 60 minutos, la procainamida durante 30 a 60 minutos),
con una monitorización cuidadosa de la presión arterial. No
administre de forma rutinaria amiodarona y procainamida
juntas o con otras medicaciones que prolonguen el
intervalo QT.
Lista de lecturas recomendadas
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 10
Reconocimiento y manejo
del paro cardíaco

Descripción general El paro cardíaco súbito por arritmia ventricular se produce

en alrededor del 5% al 15% de todos los paros cardíacos
Al contrario que en adultos, el paro cardíaco en
pediátricos hospitalarios y extrahospitalarios. Aunque un
lactantes y niños no es normalmente el resultado de
ritmo desfibrilable (esto es, fibrilación ventricular [FV] o
una causa cardíaca primaria (esto es, paro cardíaco
taquicardia ventricular [TV] sin pulso) se manifieste en solo
súbito). Normalmente es el resultado final de una
el 14% de los paros hospitalarios, está presente en hasta el
insuficiencia respiratoria progresiva o shock. Esta forma
27% de estos paros en algún momento de la reanimación.
de paro se denomina hipóxico, p or asfixia, o un paro
Para obtener más detalles, consulte el cuadro Nota a
hipoxicoisquémico] en este apartado, se utilizará el término
continuación. La incidencia de paro cardíaco causado por
paro por hipoxia/asfixia. Se produce más a menudo en
FV/TV sin pulso aumenta con la edad, por lo que debe
lactantes y niños pequeños, especialmente en aquellos con
tenerse en cuenta en cualquier paciente con colapso
una enfermedad subyacente. La insuficiencia respiratoria
súbito. Hay cada vez más indicios de que la muerte súbita
y el shock pueden revertirse generalmente si se identifican
inesperada en los jóvenes puede asociarse a anomalías
y tratan con prontitud. Si progresan a paro cardíaco, el
cardíacas subyacentes.
pronóstico es generalmente malo.

NOTA Las tasas de supervivencia después de un paro cardíaco pediátrico varían en función
de la ubicación del paro y del ritmo presente. La información acerca de los paros
Tasas de supervivencia cardíacos pediátricos hospitalarios está disponible en los datos de Get With The
del paro cardíaco Guidelines®: Resuscitation, anteriormente Registro Nacional de la Reanimación
pediátrico Cardiopulmonar.

La tasa de supervivencia al alta hospitalaria es mayor si el paro se produce en el hospital

(33%) en comparación con paros extrahospitalarios (del 6 % al 8 %). La supervivencia
neurológica intacta también es mucho mayor si el paro se produce en el hospital.
La tasa de supervivencia es mayor (alrededor del 25% al 34%) cuando el ritmo
presente es desfibrilable (FV o TV sin pulso) en comparación con la asistolia (alrededor
del 7% al 24%). La tasa de supervivencia de un ritmo de actividad eléctrica sin pulso
(AESP) es de alrededor del 38% en paros hospitalarios. En cambio, cuando la FV/TV
se desarrolla como un ritmo secundario durante un intento de reanimación (es decir,
no como el ritmo del paro cardíaco inicial) en niños hospitalizados, la supervivencia es
inferior a la observada en paros cardíacos con ritmos no desfibrilables (1 1 % frente al
27% de supervivencia hasta el alta). La mayor tasa de supervivencia (64%) se produce
cuando hay bradicardia y mala perfusión y las compresiones torácicas comienzan
antes de que se desarrolle un paro sin pulso.
Para obtener más detalles consulte las secciones “ Epidemiología y resultados” y
“Calidad de la RCP” en la Lista de lecturas recomendadas al final de este apartado.
Para obtener información adicional sobre los resultados de reanimación hospitalaria,
consulte el sitio web Get With The Guidelines-Resuscitation: www.heart.org/resuscitation.
 [1 0 ]
A pesar de la mejora en los resultados de la RCP
hospitalaria, un gran núnnero de niños con paro cardíaco
hospitalario e incluso un nnayor porcentaje de niños con
paro cardíaco extrahospitalario no sobreviven, o se ven
gravemente incapacitados. Debido a que los desenlaces
clínicos de un paro cardíaco son tan desfavorables, la
atención debe centrarse en su prevención mediante:
• La prevención de los procesos y lesiones de la
enfermedad que pueden derivar en paro cardíaco.
• El reconocimiento y manejo tempranos de la dificultad
respiratoria, insuficiencia respiratoria y shock antes de
que deriven en paro cardíaco.
Objetivos efe aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Identificar las dos vías clínicas que derivan en
insuficiencia cardiopulmonar en niños: insuficiencia
respiratoria y shock
• Manejar a un niño según el algoritmo de paro cardíaco
pediátrico
• Identificar las dos vías clínicas que derivan en paro
cardíaco: hipoxia/asfixia y paro cardíaco súbito
• Enumerar las causas reversibles potenciales del paro
cardíaco (H y T)
• Reconocer la importancia de la presencia familiar
durante la reanimación
• Describir la repercusión de la presencia familiar en la
actuación del equipo
• Analizar la terminación de los esfuerzos de reanimación
y el fallecimiento del paciente
Preparativos para e l curso
Durante el curso, tendrá la oportunidad de practicar y
poner a prueba sus habilidades de RCP. Su actuación
también se evaluará en 2 escenarios de casos.
Definición de paro cardíaco
El paro cardíaco es el cese de la circulación sanguínea
causado por una actividad mecánica cardíaca ausente
o ineficaz. Clínicamente, el niño está inconsciente y no
respira o solo jadea/boquea. No existe pulso detectable.
La hipoxia cerebral hace que el niño pierda la consciencia
y deje de respirar, aunque pueden observarse respiraciones
agónicas durante los primeros minutos después del paro
súbito. Cuando la circulación se detiene, la isquemia de
los órganos y tejidos resultante puede causar la muerte
de células, órganos y del paciente si no se revierte con
rapidez.
Id en tificar e En este curso se enfatiza la importancia de identificar y tratar la dificultad respiratoria,
interven ir la insuficiencia respiratoria y el shock antes de la progresión en insuficiencia
cardiopulmonar y paro cardíaco. La identificación y el tratamiento tempranos son
Detener la progresión al cruciales para salvar las vidas de niños con enfermedades o lesiones graves.
paro cardíaco
Secuencias del paro cardíaco
Las dos secuencias del paro cardíaco en los niños son:
• Hipoxia/asfixia
• Paro cardíaco súbito
Paro p o r asfixia/hipoxia
El paro por hipoxia/asfixia es la causa más común de paro
cardíaco en lactantes, niños y adolescentes. Es el resultado
final de la hipoxia del tejido progresiva y la acidosis
causadas por la insuficiencia respiratoria y el shock.
Independientemente del episodio iniciador o del proceso
de la enfermedad, la secuencia común final que precede al
paro cardíaco es la insuficiencia cardiopulmonar (Figura 1).
Paro cardíaco súbito
El paro cardíaco súbito (PCS) es menos común en niños
que en adultos. A menudo, está causado por el desarrollo
repentino de FV o TV sin pulso. Entre las condiciones o
causas de predisposición para el paro cardíaco súbito se
incluyen:
• Miocardiopatía hipertrófica
• Arteria coronaria anómala
• Síndrome QT largo u otras canalopatías
• Miocarditis
• Intoxicación por fármacos (por ejemplo, digoxina,
efedra, cocaína)
• Commotio cordis (es decir, un golpe seco en el tórax)
La prevención primaria de algunos episodios de paro
cardíaco pediátrico puede ser posible con una evaluación
cardiovascular (por ejemplo, para la miocardiopatía
hipertrófica o síndrome de QT largo) y con el tratamiento de
los problemas de predisposición (por ejemplo, miocarditis o
arteria coronaria anómala). Algunos casos de paro cardíaco
súbito en niños y adultos jóvenes se asocian a mutaciones
genéticas que causan canalopatías de iones cardíacos.
Una canalopatfa es un trastorno de los canales iónicos
de miocitos que predispone al corazón a sufrir arritmias.
Estos tipos de mutaciones se encuentran en el 14% al
2 0 % de las víctimas de paro cardíaco súbito en cuyas
autopsias no se encuentra una causa de la muerte. Dado
que estas mutaciones se pueden heredar genéticamente, la
elaboración meticulosa de una historia familiar de muertes
súbitas o sin explicación (incluidos ahogamiento, síndrome
de muerte súbita del lactante [SIDS] e incluso accidentes
de tráfico) podría ser un indicador de la presencia de
canalopatía familiar.
Figura 1- Secuencias a diferentes tipos de paro cardíaco.

La segunda intervención de prevención de muerte por PCS
requiere una reanimación eficaz y temprana, incluida una
desfibrilación a tiempo. La mayoría de los episodios de
PCS en niños se produce durante la actividad deportiva. El
tratamiento rápido del PCS en niños solo será posible si los
entrenadores, formadores, padres y la población general
saben que el PCS puede darse en niños. Los testigos
presenciales deben estar preparados y dispuestos a activar el
sistema de respuesta a emergencias, proporcionar una RCP
de calidad y usar un DEA tan pronto como esté disponible.
mismo. El SIDS es una de las principales causas de muerte
en lactantes de menos de 6 meses de edad. La frecuencia
del SIDS ha disminuido con la campaña que instruye a los
padres para que coloquen a los niños boca arriba a la hora
de dormir. Consulte la Lista de lecturas recomendadas
para obtener referencias sobre el SIDS. El traumatismo es
la causa de muerte predominante en niños mayores de 6
meses hasta la adolescencia. Las causas de paro cardíaco
por traumatismo incluyen el compromiso de la vía aérea,
neumotórax a tensión, shock hemorrágico y lesión cerebral.

El paro cardíaco en los niños puede estar asociado a una

Causas del paro cardíaco
Las causas del paro cardíaco en niños varían en función
de la edad del niño y el estado de salud subyacente. Las
causas también varían según el lugar donde se produce el
episodio (intrahospitalario o extrahospitalario).
La mayoría de los paros cardíacos extrahospitalarios en
lactantes y niños se producen en el hogar o cerca del
condición reversible. La revisión de las H y T (consulte
el cuadro Identificación e intervención más adelante) le
ayudará a identificar las causas reversibles. Las causas
inmediatas más comunes de paro cardíaco pediátrico son
la insuficiencia respiratoria y la hipotensión. Una arritmia es
una causa menos común de paro.

Id en tificar e El paro cardíaco infantil puede estar asociado a una condición reversible. Si no piensa
interven ir en las causas reversibles ni en los factores que causan complicaciones, es muy
probable que los pase por alto. Repase las H y T siguientes para identificar causas
HyT potencialmente reversibles de paro cardíaco o factores que puedan complicar los
esfuerzos de reanimación.

H T

Hipovolemia Neumotórax a tensión

Hipoxia Taponamiento (cardíaco)

Hidrogenión (acidosis) Toxinas

Hipoglucemia Trombosis pulmonar

H ipo/hiperpotasemia Trombosis coronaria

Hipotermia

Considere también un traumatismo no reconocido como la causa del paro cardíaco,

especialmente en lactantes y niños pequeños.
 [1 0 ]

La Figura 2 resume las causas comunes de paro cardíaco intra y extrahospitalario, categorizadas por etiologías
respiratorias, de shock o cardíacas súbitas.
Extrahospitalario Hospitalario
R R
E E
S S
P P
I I
R R
A A
T T
0 0
R R
1 1
A A
S S

S S
H H
O O
C C
K K

S
S Ú
Ú B
B I
I T
T A
A S
S

Figura 2 . Causas del paro cardíaco pediátrico. Según la Información de Meert KL, Donaidson A, NadkarnI V, lleves Kelly S, Schielen Charles
L, BrIIII RJ, Clark RS, Shaffner DH, Levy F, Statler K, Dalton HJ, van der Jagt EW, Hackbarth R, Pretziaff R, Hernán L, Dean JM, Moler FW; para la
Pedlatric Emergency Care Applied Research NetWork. Multicenter cohort study of in-hospital cardiac arrest. Pediatr Crít Care M ed. 2009;10:544-553.

Reconocim iento de ia insuficiencia Posible obstrucción de la vía aérea

cardiopuim onar Vía A é re a
superior
La insuficiencia cardiopuimonar se define como una
• Bradipnea (es decir, frecuencia
combinación de insuficiencia respiratoria y shock Buena
respiratoria baja)
(normalmente shock hipotenso). Se caracteriza por una respiración
oxigenación, ventilación y perfusión del tejido inadecuadas. • Respiraciones irregulares, inefectivas
Clínicamente, ei niño tiene un coior marmóreo o cianótico, (ruidos respiratorios disminuidos o
jadea/boquea o respira de forma irregular y puede presentar asimétricos o jadeos/boqueos)
bradicardia. Un niño con insuficiencia cardiopuimonar puede • Bradicardia
estar a tan solo unos minutos de sufrir un paro cardíaco. Circulación
• Retraso en el tiempo de llenado capilar
Una vez que ei niño desarrolla insuficiencia cardiopuimonar,
(normalmente >2 segundos)
el proceso de reversión puede resultar difícil.
• Pulsos centrales débiles
Si el niño está inconsciente, evalúe usando el modelo • Pulsos periféricos ausentes
de evaluación primaria. Busque indicios de insuficiencia
• Extremidades frías
cardiopuimonar, que puede incluir alguno o todos los signos
siguientes: • Piel marmórea o cianótica
• Hipotensión

D éficit Nivel de consciencia disminuido

neurológico

Exposición Evalúe la existencia de hemorragia obvia,

hipo/hipertermia

Id en tificar e Detecte y trate la insuficiencia respiratoria y el shock antes de que el niño empeore y
interven ir sufra una insuficiencia cardiopulmonar y paro cardíaco.
Insuficiencia respiratoria
y shock
Reconocimiento del paro cardíaco
Los signos del paro cardíaco son:
• Ausencia de respuesta
• Sin respiración o sólo jadea/boquea
• Ausencia de pulso (evalúe durante más de 10 segundos)
El ritmo del paro se puede apreciar en el monitor cardíaco.
Sin embargo, la monitorización no es obligatoria para el
reconocimiento del paro cardíaco.
Si un niño está inconsciente y no respira (las respiraciones
agónicas no cuentan), trate de palpar un pulso central
(braquial en un lactante, carotídeo o femoral en un niño).
Debido a que incluso los profesionales de la salud son
incapaces de detectar de forma fiable un pulso, no pase
más de 10 segundos tratando de encontrarlo. Si no existe
pulso o no está seguro, inicie la RCP, comenzando con
compresiones torácicas.
Ritmos efe paro cardíaco
El paro cardíaco se asocia a uno de los ritmos siguientes,
también conocidos como ritmos úe paro cardíaco:
• Asistolia
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
• FV
• TV sin pulso, incluidas torsades de pointes
La asistolia y la AESP son los ritmos iniciales más comunes
que se observan en el paro cardíaco pediátrico hospitalario
y extrahospitalario, especialmente en niños <12 años. Los
ritmos de complejos QRS anchos lentos que preceden
inmediatamente a la asistolia suelen denominarse ritmos
agónicos (Figura 3). La FV y la TV sin pulso son más
frecuentes en niños con colapso súbito o en niños con una
afección cardiovascular subyacente.
Figura 3 . Ritmo agónico (ritmo ventricular lento que progresa hasta asistolia).
Reconocimiento y manejo del paro cardíaco
Asistolia
La asistolia es un paro cardíaco sin actividad eléctrica
discernible. Se representa con una línea recta (plana) en
el ECG. No utilice solo el ECG para el diagnóstico del
paro cardíaco; confírmelo siempre clínicamente porque
una "línea plana" en el ECG puede causarla también una
derivación suelta del ECG.
Puede recordar las causas potencialmente reversibles
de asistolia recordando las H y las T (consulte el cuadro
Identificar e intervenir “ H y T” al comienzo de este
apartado). Otras causas de asistolia son el ahogamiento y
la sepsis que derivan en hipoxia y acidosis.
Actividad eléctrica sin pulso
La AESP no es un ritmo específico. Se trata de un término
para describir una actividad eléctrica organizada (esto es,
no FV, TV ni asistolia) en un monitor de ECG o cardíaco
que se asocia a pulsos no palpables] las pulsaciones se
pueden detectar mediante una onda arterial o un estudio con
Doppler, pero los pulsos no son palpables. La frecuencia de
la actividad eléctrica puede ser lenta (lo más común), normal
o rápida. Una AESP muy lenta puede considerarse agónica.
En la AESP, el ECG puede mostrar complejos QRS
normales o anchos u otras anormalidades, incluidas:
• Ondas T de amplitud baja o amplitud alta
• Intervalos PR y QT prolongados
• Disociación AV, bloqueo AV completo o complejos
ventriculares sin ondas P
Vuelva a evaluar el ritmo monitorizado y anote la frecuencia
y ancho de los complejos QRS.
La AESP puede estar causada por condiciones reversibles
que pueden recordarse fácilmente si se piensa en las H y T.
 [1 0 ]
(Consulte el cuadro Identificación e intervención “ H y T” al
comienzo de este apartado.) A menos que pueda identificar
y tratar la causa de la AESP con rapidez, es probable que
el ritmo derive en asistolia.
Fibrilación ventricular
Cuando la FV está presente, el corazón no tiene un ritmo
organizado ni contracciones coordinadas (Figura 4). La
actividad eléctrica es caótica. El corazón se agita pero no
bombea sangre. Por lo tanto, los pulsos no son palpables.
La FV puede estar precedida de un breve período de TV.
La FV es poco común en niños. En diversos estudios
de paro cardíaco pediátrico, se observó que la FV era
el ritmo inicial en un 5% al 15% de paros cardíacos
extrahospitalarios y de los hospitalarios. La prevalencia
general puede ser más alta porque la FV puede ocurrir de
manera temprana durante un paro y deteriorar rápidamente
a asistolia. Se ha observado FV en hasta el 27% de los
paros pediátricos hospitalarios en algún momento durante
la reanimación.
La FV sin una causa subyacente conocida con anterioridad
puede producirse muy raramente en adolescentes sin ninguna
otra enfermedad aparente durante actividades deportivas.
La causa de la FV puede ser una anomalía cardíaca no
diagnosticada o canalopatía, como el síndrome de QT
Figura 4 , Fibrilación ventricular A, FV con estridor. La actividad eléctrica de alta amplitud varía en tamaño y forma, mostrando una actividad
eléctrica ventricular caótica sin ondas P, ORS o T identificables. B, FV fina. Actividad eléctrica reducida en comparación con la tira de ritmo (A)
anterior.
prolongado. Un impacto súbito en el tórax como resultado de
un choque u objeto en movimiento puede causar commotio
cordis, que generará FV. Considere las H y T a la hora de
pensar en otras causas reversibles potenciales.
La supervivencia y los desenlaces clínicos de pacientes con
FV o TV sin pulso como ritmo del paro inicial normalmente son
mejores que los de los pacientes que presentan asistolia o
AESP. El desenlace se puede mejorar con un reconocimiento
y tratamiento rápidos de RCP y desfibrilación.
Taquicardia ventricular sin pulso
La TV puede producir pulsos o puede ser una forma
de paro sin pulso de origen ventricular. Dado que el
tratamiento de la TV sin pulso difiere del tratamiento de
la TV con pulso, la evaluación del pulso es necesaria
para determinar el tratamiento adecuado. Casi cualquier
causa de TV puede presentarse sin pulsos detectables.
Al contrario que la FV, la TV sin pulso se caracteriza por
complejos QRS anchos y organizados (Figura 5A). La
duración de esta forma de paro sin pulso es normalmente
breve antes de deteriorarse a FV. Consulte el apartado 9:
“ Reconocimiento y manejo de la taquicardia” para obtener
más información.
La TV sin pulso se trata exactamente igual que la FV.
Consulte el algoritmo de paro cardíaco pediátrico.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

Torsades de pointes Manejo del paro cardíaco

La TV sin pulso puede ser monomórfica (los complejos
ventriculares se muestran uniformes) o polimórfica (los
complejos ventriculares son diferentes). Las torsades
de pointes son una forma distintiva de TV polimórfica
(Figura 5B). Esta arritmia se observa en condiciones que
se distinguen por un intervalo QT prolongado, incluido el
síndrome de QT largo congénito, reacciones adversas a
los fármacos y anomalías en niveles de electrolitos (por
ejemplo, hipomagnesemia). Consulte el apartado 9 para
obtener más información.
RCP de alta calidad
La RCP de alta calidad es la base del soporte vital básico y
avanzado para el manejo del paro cardíaco.
Las Guías de !a AH A de 2010 para RCP y ACE
recomendaron un cambio en la secuencia de RCP de A-B-C
(Apertura de la vía aérea-Buena Ventilación-Circulación/
Compresiones) a C-A-B (Compresiones torácicas-Apertura
de la vía aérea-Buena ventilación). Este cambio afectará
principalmente a un solo reanimador que realiza las

Figura 5 . Taquicardia ventricular A, TV en un niño con distrofia muscular y miocardiopatía conocida. El ritmo ventricular es rápido y regular
con una frecuencia de 158 Ipm (mayor que la frecuencia mínima de 120 Ipm característica de la TV). El complejo QRS es ancho (mayor de 0,09
segundos) y no hay signos de despolarización auricular. B, Torsades de pointes en un niño con hipomagnesemia.

Dato fundam ental Comprima fuerte, al menos un tercio del diámetro torácico AP, unos 4 cm (1,5 pulg.¡
en lactantes y 5 cm (2 pulg.) en niños.
RCP de alta calidad Comprima rápido, al menos 100 cpm.
Permita una descompresión torácica completa después de cada compresión.
Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones.
Evite una ventilación excesiva

<Q >
 [1 0 ]

acciones en secuencia. Cuando hay más reanimadores
disponibles, las diferentes acciones se realizan de manera
simultánea en lugar de siguiendo un orden estricto. El
cambio a C-A-B se realizó por diferentes motivos:
• Solo alrededor del 30% de las víctimas de muerte
súbita recibieron RCP realizada por un testigo
presencial. Uno de los obstáculos en la RCP realizada
por un testigo presencial puede ser la dificultad para
abrir la vía aérea y administrar las ventilaciones. Las
compresiones torácicas son más fáciles de enseñar
y de realizar. Se espera que este cambio aumente los
índices de RCP realizada por un testigo presencial.
• Las compresiones no precisan de ningún equipo, por
lo que la RCP se puede comenzar inmediatamente sin
ningún retraso.
• La gran mayoría de las víctimas de paro cardíaco
son adultos con PCS. El PCS se trata mejor con
compresiones torácicas y desfibrilación inmediatas.
• Aunque una combinación de compresiones torácicas
y de ventilación es necesaria para tratar el paro
por hipoxia/asfixia (esto es, la mayoría de los paros
pediátricos), la secuencia C-A-B retrasaría las
ventilaciones aproximadamente 18 segundos o menos.
• Una secuencia C-A-B uniforme para las víctimas de
todas las edades (excepto los recién nacidos) es fácil
de aprender, recordar y realizar.
Revise los aspectos fundamentales de la SVB/BLS en la
Tabla 1. Estas recomendaciones se basan en las Guías de
la AHA de 2010 para RCP y ACE.

Dato fundam ental
Reducir al mínimo las
interrupciones de las
compresiones torácicas
Las compresiones torácicas solo deben interrumpirse brevemente (<10 segundos)
para la ventilación (hasta que se coloque un dispositivo avanzado para la vía aérea),
verificación del ritmo y administración de descargas.

NOTA La RCP Hands-Only'^'^ (solo compresiones) es más fácil de realizar para un reanimador
sin entrenamiento, y un operador telefónico de emergencias puede dirigirla con
RCP usando solo mayor facilidad en el caso de víctimas adultas de paro cardíaco. Además, las tasas
las manos (solo de supervivencia a paros cardíacos de etiología cardíaca con RCP usando solo
compresiones) las manos y RCP usando compresiones y ventilación de rescate son similares. Sin
embargo, para los reanimadores legos con entrenamiento y todos los profesionales
de la salud que puedan hacerlo, se sigue recomendando realizar compresiones y
ventilación. Las ventilaciones son más importantes durante la reanimación de un
paro por hipoxia/asfixia que durante los primeros minutos de reanimación de un paro
cardíaco súbito. Dado que el paro por hipoxia/asfixia es la causa más común de paro
cardíaco en lactantes y niños, y puesto que se ha demostrado que la combinación
de compresiones y ventilaciones mejora la supervivencia en comparación con
las compresiones por sí solas en este tipo de paros, se sigue recomendando la
combinación de compresiones y ventilaciones para la reanimación pediátrica por parte
de todos los reanimadores. Sin embargo, las compresiones torácicas por sí solas son
preferibles a la omisión de la RCP en cualquier víctima de paro cardíaco.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

Tabla 1- Resumen de los componentes principales de SVB/BLS para adultos, niños y lactantes*

C o m p o n e n te R eco m en d acio n es

Reconocimiento
Secuencia de RCP
Frecuencia de
compresiones
Profundidad de las
compresiones
Descompresión de la
pared torácica
Interrupciones de las
compresiones
Acceso a la vía aérea
Relación de
compresión ventilación
(hasta colocación de
dispositivo avanzado
para la vía aérea)
Ventilaciones; cuando
el reanimador no tiene
capacitación 0 cuando
la tiene, pero no es
experto
Ventilaciones con
dispositivo avanzado
para la vía aérea (PS)
Desfibrilación
A dultos Niños L a c ta n te s
Sin respuesta (para todas las edades)
No respira 0 la respiración
no es normal (por ejemplo, Sin respiración 0 sólo jadea/boquea
solamente jadea/boquea)
No se palpa pulso en 10 segundos para todas las edades (solo PS)
C-A-B
Al menos 100 cpm
Al menos V& del diámetro AP Al menos V& del diámetro AP
Al menos 5 cm (2 pulgadas) Aproximadamente 5 cm Aproximadamente 4 cm
(2 pulgadas) (1,5 pulgadas)
Permita una expansión torácica completa entre una compresión y otra
Los reanimadores deben turnarse en la aplicación de las compresiones cada 2 minutos
Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas
Intente que las interrupciones duren menos de 10 segundos
Extensión de la cabeza y elevación del mentón (si el PS sospecha de traumatismos: tracción
mandibular)
30:2
(un solo reanimador)
30:2
1 0 2 reanimadores 15:2
2 reanimadores profesionales
Únicamente compresiones
1 ventilación cada 6-8 segundos (8 -10 ventilaciones ventilaciones por minuto)
Asincrónico con compresiones torácicas
Aproximadamente 1 segundo por ventilación
Elevación torácica visible
Conecte y use un DEA lo antes posible. Minimice la interrupción de las compresiones
torácicas antes y después de la descarga; reanude la RCP comenzando con compresiones
inmediatamente después de cada descarga.

Abreviaturas: DEA, desfibrilador externo automático; PS, profesional de la salud; RCP, reanimación cardiopulmonar.
*Excepto recién nacidos.

Monitorización efe la calidad de la RCP Muchos pacientes hospitalizados, especialmente si están en

Durante la reanimación, el líder del equipo, además del
resto de los miembros, deben monitorizar la calidad de
la RCP. Asegura una buena comunicación con el equipo
para garantizar que las compresiones torácicas son de una
profundidad y frecuencia adecuadas, que el tórax se expande
completamente después de cada compresión y que las
ventilaciones no sean excesivas. (Consulte el cuadro de datos
fundamentales “ RCP de alta calidad” en este apartado.)
la UCI, cuentan con monitorización avanzada y algunos
tienen un dispositivo avanzado para la vía aérea y reciben
ventilación mecánica. La monitorización continua del CO2
espiratorio final (PETCO2) del niño puede proporcionar
información indirecta sobre la calidad de las compresiones
torácicas (Figura 6). Si el PETC02 es <10 a 15 mm Hg, el gasto
cardíaco durante la RCP es probablemente lento y los
pulmones no reciben el aporte sanguíneo suficiente. Deben
realizarse esfuerzos para verificar que las compresiones

<1 ^
 [1 0 ]

Intervalo de
un minuto
50 ---------
D)
I 37.5 /
E
E 25 ---------------
12.5 — /I
O íin n r m n ñ ím rn m M m m í
RCP RCE

Figura 6 . Capnografía para monitorizar la eficacia de los esfuerzos de reanimación. Este registro capnográfico muestra la PETCO2 en mm Hg en
el eje vertical respecto al tiempo. Este paciente está intubado y recibe RCP. Observe que la frecuencia de ventilación es de aproximadamente 8-10
ventilaciones por minuto. Se están aplicando compresiones continuamente con una frecuencia ligeramente superior a 100 por minuto, pero en este
registro no se aprecian. La PETCO2 inicial es menor de 12,5 mm Hg durante el primer minuto, lo que indica un flujo sanguíneo muy bajo. La PETCO2
aumenta hasta 12,5 y 25 mm Hg durante el segundo y tercer minuto, compatible con el aumento en el flujo sanguíneo con reanimación continua.
El retorno de la circulación espontánea {RCE) se produce durante el cuarto minuto. El RCE se reconoce por un aumento repentino del nivel de
PETCO2 (apreciable justo después de la cuarta línea vertical) hasta más de 40 mm Hg, compatible con un aumento considerable del flujo sanguíneo.

cardíacas son eficaces con un objetivo de aumento del
PETCO2 hasta un rango de >10 a 15 mm Hg.Si el niño tiene
un catéter arterial permanente, utilice la forma de onda como
medio para evaluar la posición de las manos y la
profundidad de la compresión torácica. Un pequeño ajuste
de la posición de las manos o de la profundidad de la
compresión puede mejorar de forma significativa la amplitud
de la forma de onda arterial, reflejando un mejor volumen
sistólico inducido por la compresión torácica. Verifique que
la ventilación no es excesiva. Tanto el CO2 espiratorio final,
como la forma de onda arterial pueden ser útiles para la
identificación del retorno de la circulación espontánea (RCE).
Evaluación del ritmo
La identificación del ritmo como desfibrilable o no
desfibrilable determina la secuencia aplicable del
algoritmo de paro cardíaco pediátrico. El algoritmo
describe la secuencia recomendada de RCP, descargas
y administración de medicamentos para ritmos de paro
desfibrilables y no desfibrilables. Aunque el algoritmo
muestra acciones de forma secuencial, muchas acciones
(por ejemplo, las compresiones y la administración
de medicamentos) se realizan normalmente de forma
simultánea cuando están presentes varios reanimadores.

Soporte vital avanzado pediátrico en el Acceso vascular

paro cardíaco
El objetivo inmediato de las intervenciones terapéuticas
en el paro cardíaco es el RCE, la restauración de un ritmo
cardíaco espontáneo y de perfusión. El RCE se produce
cuando se reanuda un ritmo eléctrico cardíaco organizado
en el monitor y se observan pulsos centrales palpables.
También se detectarán los datos clínicos correspondientes
de perfusión (por ejemplo, aumento súbito del PETGO2,
presión arterial mensurable).
El soporte vital avanzado puede incluir lo siguiente:
• Evaluación del ritmo (desfibrilable frente a no
desfibrilable)
• Acceso vascular
• Desfibrilación
• Terapia con medicación
• Manejo avanzado de la vía aérea
Las prioridades para las vías de administración de
fármacos durante el SVAP/PALS son:
• Intravenoso
• Intraóseo
• Endotraqueal
Cuando el niño con una enfermedad grave desarrolla un
paro cardíaco, es posible que ya se haya establecido
el acceso vascular Si no hay acceso vascular, debe
establecerse inmediatamente. El acceso IV periférico es
aceptable durante la reanimación si se puede establecer
rápidamente, pero puede que su colocación sea difícil
en niños con una enfermedad grave. Limite el tiempo
que pasa tratando de obtener un acceso IV en un niño
con enfermedades o lesiones graves. Si el acceso IV no
está presente y no puede alcanzar un acceso IV fiable
de manera inmediata, establezca el acceso 10. El acceso

Dato fundam ental Recuerde que el éxito de cualquier reanimación se basa en una RCP de alta calidad,
la administración puntual de las descargas para los ritmos desfibrilables y un buen
Factores de una trabajo en equipo.
reanimación con éxito

10 es útil como acceso vascular inicial en casos de paro
cardíaco. Por este motivo, en el algoritmo de paro cardíaco
pediátrico y a lo largo de este apartado, si los fármacos se
pueden administrar por vía intravenosa o intraósea, la vía
intraósea figurará en primer lugar (esto es, lO/IV). En otros
apartados de este manual, los fármacos que se pueden
administrar por cualquiera de las dos vías figurarán con la
abreviatura de la vía intravenosa en primer lugar (esto, IV/IO).
Vía intravenosa
En la mayoría de los casos, el acceso IV periférico es
preferible al acceso venoso central para la administración
de medicamentos y líquidos durante la reanimación.
Aunque la vía venosa central es más segura que la vía
periférica, el acceso a la vía venosa central no es necesario
durante la mayoría de los intentos de reanimación, y su
colocación requiere interrupciones en las compresiones
torácicas. Las complicaciones de los intentos de
colocación de la vía venosa central mientras se realizan
las compresiones torácicas pueden incluir laceraciones
vasculares, hematomas, neumotórax y hemorragia. Si
el catéter venoso central ya está colocado, será la vía
preferida para la administración de fármacos y líquidos. La
administración venosa central de los medicamentos acelera
la acción y ofrece una mayor concentración máxima que la
administración venosa periférica.
El establecimiento de una línea periférica no requiere la
interrupción de la RCP, pero la administración de fármacos
a la circulación central puede retrasarse. Con el fin de
mejorar la administración de fármacos a la circulación
central, haga lo siguiente cuando administre fármacos por
una vía IV periférica:
• Administre el fármaco con inyección en bolo.
• Administre el fármaco mientras continúa con las
compresiones torácicas.
• Continúe con un bolo de 5 mi de SN para mover el
fármaco de la circulación periférica a la circulación
central.
Vía intraósea
Si el acceso IV no está disponible, los fármacos y los
líquidos se pueden administrar de forma segura y eficaz a
través de la vía 10. De hecho, la vía 10 es útil como acceso
vascular inicial en casos de paro cardíaco. Los puntos
importantes sobre el acceso 10 son:
• El acceso 10 puede establecerse en todos los grupos
de edad.
• A menudo, el acceso 10 puede obtenerse en un
periodo de 30 a 60 segundos.
Dato fundam ental Si se administra un fármaco por vía ET, adminístrelo de la siguiente forma:
Técnica para la • Instile el fármaco en el tubo ET (detenga brevemente las compresiones durante la
administración de instilación).
medicación por vía ET • Continúe con un mínimo de 5 mi de bolo de solución salina normal; puede usar
un volumen menor en neonatos.
• Administre 5 ventilaciones rápidas de presión después de haber instilado el fármaco.
Reconocimiento y manejo del paro cardíaco
• Es preferible utilizar el acceso 10 a la vía ET.
• Cualquier fármaco o líquido que pueda administrarse
por vía IV puede administrarse por vía 10.
La canulación 10 proporciona acceso a un plexo venoso
de la médula ósea no colapsable, que sirve como vía
rápida, segura y fiable de administración de fármacos y
líquidos durante la reanimación. La técnica utiliza una aguja
rígida, preferiblemente una aguja especialmente diseñada
para la vía 10 o para la médula ósea. Aunque una aguja
10 con estilete es preferible para evitar su obstrucción
con el hueso cortical durante la inserción, las mariposas,
las agujas hipodérmicas estándar y las agujas medulares
pueden insertarse con éxito y utilizarse eficazmente.
Consulte "Recursos para el manejo de las emergencias
circulatorias" al final del apartado 7: “ Manejo del shock”
para obtener más información sobre el acceso 1 0 .
Vía endotraqueal
Las vías IV y 10 se prefieren a la vía ET para la
administración de fármacos. Los fármacos liposolubles
pueden administrarse por vía ET. Entre estos se incluyen
Vasopresina, Atropina, Lidocaína, Epinefrina/adrenalina y
Naloxona (VALEN). Sin embargo, son pocos los estudios
realizados en seres humanos que ofrezcan directrices para
la dosificación de la vasopresina.
Cuando se considere la administración de fármacos a
través de la vía ET durante la RCP, tenga presentes estos
conceptos:
• La absorción de los fármacos desde el árbol
traqueobronquial es imprevisible, por lo que los niveles
de fármacos y sus efectos son también imprevisibles.
• Se desconoce la dosis óptima de la mayoría de los
fármacos administrados por vía ET.
- La administración de fármacos a la tráquea causa
niveles sanguíneos más bajos que la misma dosis
administrada por acceso IV o 10.
- Los datos en animales sugieren que las menores
concentraciones de adrenalina obtenidas cuando el
fármaco se administra por vía ET pueden producir
una vasodilatación transitoria pero perjudicial
mediada por beta-adrenérgicos.
• Las dosis de fármacos recomendadas administradas
por vía ET son mayores que las del acceso IV/IO.
- La dosis ET recomendada de adrenalina es 10 veces
las dosis IV/IO.
- La dosis ET típica de otros fármacos es 2 a 3 veces
la dosis IV/IO.
 [1 0 ]

Desfibrilación En un entorno extrahospitalario o sin monitorización, no

Una descarga de desfibrilación "aturde" el corazón al
despolarizar una nnasa crítica de miocardio. Si la descarga
tiene éxito, pone fin a la FV. Esto pernnite que las células
del marcapasos fisiológico natural del corazón reanuden
un ritmo organizado. El retorno a un ritmo organizado, sin
embargo, no garantiza la supervivencia por sí solo. El ritmo
organizado debe producir en última instancia una actividad
mecánica cardíaca eficaz que produzca un RCE, definido
por la presencia de pulsos centrales palpables. Si se están
monitorizando el C O 2 espiratorio final (P etcO s) o la presión
intra-arterial del niño, también se pueden utilizar para
obtener signos indicativos de RCE (Figura 6 ).
Cuando intente la desfibrilación, realice compresiones
hasta que el desfibrilador se cargue, administre 1 descarga
y reanude inmediatamente la RCR comenzando por las
compresiones torácicas. Si la descarga elimina la FV,
continúe con la RCP, ya que la mayoría de las víctimas
tienen asistolia o AESP inmediatamente después de
la administración de una descarga. Las compresiones
torácicas son necesarias para mantener el flujo sanguíneo
desde el corazón (circulación coronaria) al cerebro hasta
que se reanude la contractilidad cardíaca. No existe
evidencia que sugiera que la realización de compresiones
torácicas en un niño con actividad cardíaca espontánea
sea perjudicial. Si no se elimina la FV con la descarga, el
corazón está probablemente isquémico. La reanudación
de las compresiones torácicas es probable que sea más
útil para el niño que la administración inmediata de una
segunda descarga.
pierda tiempo buscando un ritmo desfibrilable o palpando
un pulso inmediatamente después de administrar una
descarga; tampoco es probable que esté presente.
Reanude la RCP de alta calidad comenzando con las
compresiones torácicas. Esta secuencia se puede modificar
a discreción del profesional de la salud en unidades
hospitalarias equipadas con sistemas de monitorización
arterial invasiva. En instalaciones hospitalarias que cuenten
con medios de monitorización invasiva, el retorno de una
onda arterial o un aumento súbito del PETCO2 sugieren el
RCE. Cuando los parámetros monitorizados indiquen el
RCE, confírmelo palpando el pulso central.
Para obtener más información acerca del procedimiento de
desfibrilación manual, consulte el cuadro Concepto crítico
“ Desfibrilación manual” más adelante en este apartado.
Terapia con medicación
Los objetivos para la administración de la medicación
durante el paro cardíaco son:
• Aumentar las presiones de perfusión coronaria y
cerebral, y el flujo sanguíneo
• Estimular una contractilidad miocárdica espontánea o
más vigorosa
• Acelerar la frecuencia cardíaca
• Corregir y tratar la causa posible del paro cardíaco
• Suprimir o tratar las arritmias
Las medicaciones que pueden usarse durante el tratamiento
del paro cardíaco pediátrico figuran en la Tabla 2.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

Tabla 2. Medicaciones para el paro cardíaco pediátrico

V a s o p re s o re s

Adrenalina La vasoconstricción mediada por la estimulación alfa-adrenérgica de la adrenalina aumenta la presión

diastólica aórtica y, por lo tanto, la presión de perfusión coronaria, un factor decisivo para el éxito de
la reanimación. En estudios con animales y humanos, se han observado efectos fisiológicos tanto
beneficiosos como tóxicos de la administración de adrenalina durante la RCR
Aunque se ha utilizado la adrenalina durante años en la reanimación de forma universal, existen pocos
datos que demuestren que mejora la supervivencia en humanos. La supervivencia no aumenta con el
uso rutinario de una dosis aita de adrenalina IV/IO (0,1 a 0,2 mg/kg o 0,1 a 0,2 ml/kg de una solución
1:1000). Las dosis elevadas pueden ser perjudiciales, especialmente en el paro por hipoxia/asfixia.
La adrenalina en dosis altas puede considerarse en circunstancias de reanimación especiales, como
sobredosis de betabloqueante.

Vasopresina No existen suficientes evidencias para recomendar el uso rutinario de vasopresina durante un paro
cardíaco en niños. La vasopresina administrada después de una falta de respuesta a la adrenalina
puede resultar en RCE durante el paro cardíaco pediátrico. Según un amplio registro nacional pediátrico
de series de casos de RCR sin embargo, el tratamiento con vasopresina se asocia a un RCE menor y
a una tendencia hacia una menor tasa de supervivencia tras 24 horas y después del alta hospitalaria.
En un ensayo clínico con pacientes adultos con asistolia, la combinación de adrenalina y vasopresina
mejoró el RCE y la supervivencia hasta el alta hospitalaria. Esta combinación, sin embargo, no mejoró la
supervivencia neurológica intacta en comparación con la administración de adrenalina únicamente.

A n tia r r ítm ic o s

Amiodarona La amiodarona puede considerarse para el tratamiento de FV/TV refractaria a las descargas o recurrente.
La amiodarona tiene actividad bloqueadora de los alfa y beta-adrenérgicos; afecta a los canales de sodio,
potasio y calcio; muestra conducción AV; prolonga el período refractario AV y el intervalo QT; y ralentiza
la conducción ventricular (amplía el QRS). Los estudios en adultos demostraron una mayor supervivencia
hasta el ingreso hospitalario, pero no hasta el alta hospitalaria cuando se comparó la amiodarona con
placebo o lidocaína para la FV resistente a las descargas. Un estudio en niños demostró la efectividad de
la amiodarona para las arritmias ventriculares que amenazan la vida, pero no se han publicado estudios
sobre el uso de la amiodarona para el paro cardíaco pediátrico derivado de FV.

Lidocaína La lidocaína se lleva recomendando desde hace mucho tiempo para el tratamiento de las arritmias
ventriculares en lactantes y niños porque disminuye la automaticidad y elimina las arritmias ventriculares.
Los datos de un estudio de TV refractaria a las descargas en adultos demostró que la lidocaína era
inferior a la amiodarona. La lidocaína se ha recomendado como fármaco de segunda elección en el paro
cardíaco por FV refractaria a las descargas si la amiodarona no está disponible. Las indicaciones para el
uso de lidocaína en el tratamiento de otras arritmias ventriculares no son seguras. No se han publicado
estudios sobre el uso de lidocaína en el paro cardíaco pediátrico por FV.

Sulfato de El sulfato de magnesio se usa para el tratamiento de torsades de pointes y para la hipomagnesemia.
magnesio No existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario de magnesio en el paro cardíaco
pediátrico a menos que se asocie a estas condiciones.

O tro s a g e n te s

Atropina La atropina está indicada para el tratamiento de la bradicardia, especialmente si la bradicardia obedece
a un tono vagal excesivo. No existen estudios publicados que sugieran su eficacia para el tratamiento
de paro cardíaco en pacientes pediátricos. Consulte el apartado 8 : “ Reconocimiento y manejo de la
bradicardia” para ver un análisis detallado.

Calcio El uso rutinario del calcio en el paro cardíaco no se recomienda porque no mejora la supervivencia
y puede ser perjudicial. El calcio está indicado para el tratamiento de hipocalcemia ionizada e
hiperpotasemia documentadas, especialmente en niños con riesgo hemodinámico. La hipocalcemia
ionizada es relativamente común en niños con una enfermedad grave, sobre todo por sepsis o después
de una derivación cardiopulmonar. El calcio puede considerarse también para el tratamiento de
hipermagnesemia o sobredosis de bloqueadores de canales de calcio.

Bicarbonato La administración rutinaria del bicarbonato sódico en el paro cardíaco no se recomienda. El bicarbonato
sódico sódico se recomienda para el tratamiento de pacientes sintomáticos con hiperpotasemia, sobredosis de
antidepresivos tricíclicos, o sobredosis de otros agentes bloqueantes de los canales de sodio.
 [1 0 ]

Manejo avanzado de la vía aérea
Al manejar la vía aérea y la ventilación de víctinnas
pediátricas de paro cardíaco, considere lo siguiente:
• Evite la ventilación excesiva durante la reanimación.
- La ventilación excesiva puede ser dañina ya que
impide el retorno venoso y reduce el gasto cardíaco.
- La mayor presión intratorácica procedente de
ventilación de presión positiva eleva también la
presión auricular derecha y reduce, por tanto, la
presión de perfusión coronaria.
- Cuando ventile con ayuda de una mascarilla (en
ciclos de 15 compresiones y 2 ventilaciones),
administre cada ventilación durante 1 segundo y
proporcione el volumen suficiente para elevar el
tórax.
- Un volumen corriente o presión excesiva durante la
ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla puede
dilatar el estómago. La distensión gástrica impide la
ventilación y aumenta el riesgo de aspiración.
• Evite el uso rutinario de presión cricoidea si interfiere
con la intubación o ventilación.
• Use la capnografía o capnometría de forma de onda
para confirmar y monitorizar la colocación de tubo ET.
• Los dispositivos colorimétricos de CO2 exhalado
pueden no detectar la presencia de CO2 exhalado
(esto es, la falta de un cambio de color indica que no
se detecta CO2) durante el paro cardíaco a pesar de
la colocación correcta del tubo ET. Use laringoscopia
directa para confirmar la colocación del tubo si no se
detecta CO2 exhalado y existe evidencia de que el tubo
está en la tráquea (por ejemplo, elevación torácica y
ruidos respiratorios bilaterales).
• Al administrar las ventilaciones con un tubo ET durante
la RCP, administre 1 ventilación cada 6 a 8 segundos
(8 a 10 ventilaciones por minuto) sin detener las
compresiones torácicas. Las compresiones torácicas
se administran sin interrumpirse con una frecuencia
mínima de 100 cpm. Para obtener más detalles,
consulte “ Inserción de un dispositivo avanzado para
la vía aérea durante la RCP” más adelante en este
apartado.
El dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo, un
tubo ET) puede colocarse durante la RCR Sin embargo,
en un estudio de paros cardíacos extrahospitalarios en los
que el tiempo de traslado de los servicios de emergencia
médica (SEM) fue corto y los profesionales tenían una
experiencia limitada en la intubación pediátrica, no se
demostró la ventaja de la intubación ET con respecto
a la ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en
términos de supervivencia. Este estudio no trata la
intubación ET en el entorno hospitalario, pero sugiere
que la intubación inmediata puede no ser necesaria. Para
obtener más detalles, consulte Gausche et al, 2000 (la
referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas
recomendadas al final de este apartado).
Algoritm o de paro cardíaco pediátrico
El algoritmo de paro cardíaco pediátrico (Figura 7) muestra
los pasos de evaluación y manejo para un lactante o niño
con paro cardíaco que no responde a las intervenciones
de SVB/BLS. El algoritmo de paro cardíaco pediátrico
se basa en el consenso de expertos. Se ha diseñado
para maximizar los períodos ininterrumpidos de RCP, a la
vez que permite una administración eficiente de terapia
eléctrica y medicaciones según sea necesario. Aunque
las acciones se enumeran de forma secuencial, cuando
participan varios reanimadores, algunas acciones pueden
realizarse de forma simultánea.
Los números de los pasos en el texto que figura a
continuación hacen referencia a los pasos correspondientes
del algoritmo. El algoritmo está formado por dos
secuencias, en función del ritmo cardíaco observado en el
monitor o interpretado por un DEA:
• En el lado izquierdo del algoritmo, se muestra la
secuencia de un ritmo desfibrilable (FV/TV).
• En el lado derecho del algoritmo, se muestra la
secuencia de un ritmo no desfibrilable (asistolia/AESP).

Concepto crítico
Coordinación de los
miembros del equipo
durante la reanimación
Mediante el uso del algoritmo de paro cardíaco pediátrico, los profesionales de la
salud deben estructurar las evaluaciones e intervenciones en función de períodos
de 2 minutos de RCP ininterrumpida de alta calidad. Esto requiere organización para
que cada miembro del equipo sepa cuáles son sus responsabilidades. Si todos los
miembros del equipo están familiarizados con el algoritmo, pueden anticiparse y
prepararse para los siguientes pasos, preparar el equipo y las dosis adecuadas de las
medicaciones. Los encargados de las compresiones torácicas deben turnarse cada 2
minutos aproximadamente.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco
Paro cardíaco pediátrico
Pida ayuda/Active el sistema de respuesta a emergencias
D osis/D etalles
RCP de calidad
• C o m p r im a f u e r te ( > V s d e l
d iá m e tr o a n te r o p o s te r io r d e l
t ó r a x ) y r á p id o ( c o m o m í n im o
1 0 0 c p m ) y p e r m ita u n a
e x p a n s ió n t o r á c i c a c o m p l e t a
• R e d u z c a a l m í n i m o la s
i n t e r r u p c i o n e s d e la s
c o m p r e s io n e s
• E v it e u n a v e n t i l a c i ó n e x c e s iv a
• C a m b i e d e r e a n im a d o r c a d a
2 m in u to s
• S i n o s e u s a u n d i s p o s it i v o
a v a n z a d o p a r a la v í a a é r e a ,
la r e l a c ió n c o m p r e s i ó n -
v e n t ila c i ó n e s d e 15:2. S i s e
u s a u n d i s p o s it i v o a v a n z a d o
p a r a ia v í a a é r e a , 8 - 1 0
v e n t ila c io n e s p o r m in u to
c o n c o m p r e s io n e s t o r á c ic a s
c o n tin u a s .
Energía de descarga para
desfibrilación
P r im e r a d e s c a r g a d e 2 J /k g ,
s e g u n d a d e s c a rg a d e 4 J /k g ,
d e s c a r g a s p o s te r io r e s d e > 4 J /
k g y m á x i m o d e 1 0 J / k g o d o s is
p a r a a d u lt o s .
Farmacoterapia
• Adrenalina, dosis IV/IO:
0 , 0 1 m g / k g (0 ,1 m l / k g d e
c o n c e n tr a c ió n 1 :1 0 0 0 0 ).
R e p ita c a d a 3 o 5 m in u to s .
S i n o e x is t e v ía IV /IO ,
p u e d e a d m i n i s t r a r d o s is
e n d o t r a q u e a i: 0 ,1 m g / k g
(0 ,1 m l / k g d e c o n c e n t r a c i ó n
1:1 000 ).
• Amiodarona, dosis IV/IO:
b o io d e 5 m g / k g d u r a n t e
e i p a ro c a rd ía c o . P u e d e
r e p e tir s e h a s ta 2 v e c e s p a r a
F V / T V s in p u l s o r e f r a c t a r i a .
Dispositivo avanzado para la
vía aérea
• I n t u b a c ió n e n d o t r a q u e a i
0 d i s p o s it i v o a v a n z a d o p a r a la
v í a a é r e a s u p r a g ió t ic a
• C a p n o g ra fía o c a p n o m e tría d e
fo r m a d e o n d a p a r a c o n f ir m a r
y m o n ito r iz a r c o lo c a c ió n d e
tu b o E T
• U n a v e z c o lo c a d o e i
d i s p o s it i v o a v a n z a d o p a r a
la v í a a é r e a , a d m i n i s t r e
1 v e n t ila c ió n c a d a 6 - 8
s e g u n d o s ( 8 - 1 0 v e n tila c io n e s
p o r m in u t o )
Retorno de la circulación
espontánea (RCE)
• P u l s o y p r e s ió n a r t e r i a l
• O n d a s e s p o n tá n e a s
d e p r e s ió n a r t e r ia l c o n
m o n i t o r i z a c i ó n in t r a r t e r ia i
Causas reversibles
- H ip o v o l e m i a
- H ip o x i a
- H id r o g e n ió n ( a c id o s is )
- H ip o g lu c e m i a
- H ip o - / h i p e r p o t a s e m i a
- H ip o t e r m i a
- N e u m o to r a x a te n s ió n
- T a p o n a m ie n to c a rd ía c o
- T o x in a s
- T r o m b o s is p u lm o n a r
- T r o m b o s i s c o r o n a r ia
 [1 0 ]
Inicio de la RCP (Paso 1)
Tan pronto como se observe que el niño está inconsciente
y que no respira (o solo boquea/jadea), pida ayuda y
active el servicio de respuesta a emergencias, consiga
un desfibrilador (manual o DEA), verifique el pulso e inicie
la RCP, comenzando con las compresiones torácicas.
Conecte los parches del monitor de ECG o del DEA tan
pronto como estén disponibles. Durante la reanimación,
administre una RCP de alta calidad (administre
compresiones torácicas con la frecuencia y profundidad
adecuadas, permita la descompresión torácica completa
después de cada compresión, minimice las interrupciones
en las compresiones y evite la ventilación excesiva). Utilice
una relación compresión-ventilación de 30:2 con un solo
reanimador y de 15:2 con dos reanimadores. Administre O2
con las ventilaciones tan pronto como sea posible.
Una vez que haya conectado el monitor/desfibrilador,
verifique el ritmo. Determine si el ritmo es desfibrilable
(FV/TV) o no desfibrilable (asistolia/AESP). Si el ritmo es
desfibrilable, proceda con el lado izquierdo del algoritmo.
Ritmo desfibrilable; FV/TV (Paso 2)
Si el ritmo es desfibrilable, administre una descarga
no sincronizada (Paso 3). Realice la RCP mientras el
desfibrilador se carga, si es posible. Cuanto menor sea
el intervalo entre la última compresión y la administración
de la descarga, mayor será el potencial de éxito de
la descarga (eliminación de FV). Por lo tanto, intente
mantener este intervalo lo más breve posible, lo ideal
es <10 segundos. Inmediatamente después de la
administración de la descarga, reanude la RCP de alta
calidad, comenzando con las compresiones torácicas. En
un entorno monitorizado, este enfoque puede modificarse
según el criterio del profesional.
Si la reanimación tiene lugar en un entorno de cuidados
intensivos y el niño tiene colocado un catéter para la
monitorización intraarterial, la presencia de una forma de
onda con una presión arterial adecuada puede ser útil para
identificar el RCE. En otros entornos, esta determinación
se realizará transcurridos aproximadamente 2 minutos de
RCP durante la siguiente verificación del ritmo. Un aumento
significativo de la presión de C O 2 exhalado (PETCO2)
también puede ser un signo indicativo de RCE.
Los dispositivos de desfibrilación para niños son:
• DEA (que puede distinguir ritmos pediátricos
desfibrilables de los que no son desfibrilables y que en
el mejor de los casos viene equipado con un sistema
de atenuación de la descarga para dosis pediátricas)
• Cardioversor/desfibrilador manual (permite la
administración de dosis de descargas variables)
Lo ideal es que las instituciones al cuidado de niños con
riesgo de arritmias y paro cardíaco (como hospitales
o servicios de urgencias hospitalarios) cuenten con
desfibriladores que puedan ajustar la energía de la
descarga de forma adecuada para los niños.
DEA
Los DEA están programados para evaluar el ECG del
niño con el fin de determinar si hay un ritmo desfibrilable,
cargarse para administrar una dosis predeterminada y
avisar al reanimador para que administre la descarga. El
DEA ofrece indicaciones acústicas y visuales para ayudar
al operador. Se ha observado que muchos algoritmos
de DEA, aunque no todos, son sensibles y específicos
para reconocer las arritmias desfibrilables en los niños.
Muchos están equipados con sistemas de parches-cables
que atenúan la dosis de adultos para administrar una
dosis de energía menor, más adecuada para niños. Estos
atenuadores de dosis se deben utilizar en niños <8 años de
edad y de menos de 25 kg de peso aproximadamente.
P es o /e d a d D osis de e n e rg ía d el DEA
>25 kg • DEA para "adultos" estándar con
(>8 años) sistema de parches-cables
<25 kg • DEA con sistema de atenuación de
(>1 año y dosis si está disponible
<8 años) • DEA con sistema adulto si el
sistema de atenuación de dosis
pediátrica no está disponible
<1 año • Desfibrilador manual, si está
disponible
• DEA con sistema de atenuación de
dosis pediátrica si el desfibrilador
manual no está disponible
• DEA con sistema adulto si ninguno
de los anteriores está disponible
Desfibrilador manuai
Se desconoce la dosis de energía eléctrica óptima para la
desfibrilación pediátrica. Para desfibrilación manual, es
aceptable una dosis inicial de
2 a 4 J/kg, y para una mayor facilidad de aprendizaje se
puede considerar una dosis de 2 J/kg (forma de onda
bifásica o monofásica). Si la FV o la TV sin pulso persisten
tras la verificación del ritmo, administre una dosis de 4 J/kg
en la segunda descarga. Si la FV persiste tras la segunda
descarga, utilice una dosis de al menos 4 J/kg o más, sin
superar los 10 J/kg o la dosis para adultos máxima. Se han
registrado casos de reanimación con éxito en niños con
una dosis de descarga de hasta 9 J/kg.
Puede utilizar parches de desfibrilación o palas para
administrar las descargas con un desfibrilador manual.
Los parches de desfibrilación son preferibles porque son
fáciles de aplicar y reducen el riesgo de formación de arco
eléctrico. También pueden usarse para monitorizar el ritmo
cardíaco. Si utiliza palas, aplique un gel conductor, crema,
pasta o un parche de desfibrilación entre la pala y el tórax
del niño para reducir la impedancia transtorácica. No utilice
gasas empapadas en solución salina, geles para ecografías
ni parches con alcohol. Los parches con alcohol podrían
causar incendios y quemaduras en el tórax.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

Consulte el cuadro Concepto crítico “ Desfibrilación
manual” más adelante en este apartado para ver los pasos
universales para manejar un desfibrilador manual.
Palas/parches
Use las palas o los parches de desfibrilación autoadhesivos
más grandes que encajen en la pared torácica sin que haya
contacto entre ellos. El tamaño de palas recomendado se
basa en la edad/peso del niño.
P es o /e d a d Tam año d e la pala
>10 kg Palas grandes para "adulto"
(aproximadamente (8 a 13 cm)
1 año o mayor)
<10 kg Palas pequeñas para "lactantes"
(<1 año) (4,5 cm)
Nota: la selección de parches pediátricos frente a parches
adultos es específica del fabricante. Consulte las instrucciones
del embalaje para determinar el tamaño adecuado.
Coloque las palas/parches de desfibrilación de forma que
el corazón quede situado entre ellos. Coloque una pala/
parche de desfibrilación en el lado superior derecho del
tórax de la víctima debajo de la clavícula derecha, y el
otro a la izquierda del pezón izquierdo, en la línea axilar
anterior directamente sobre el corazón. Deje un espacio
de al menos 3 cm entre las palas; cuando utilice parches,
colóquelos de forma que no entren en contacto. Cuando
utilice palas, ejerza presión con firmeza para crear un buen
contacto con la piel.
En situaciones especiales, pueden ser necesarias algunas
modificaciones (por ejemplo, si el niño tiene implantado un
desfibrilador).
Despejar la zona para la desfibrilación
Para garantizar la seguridad de los reanimadores durante
la desfibrilación, realice una inspección visual del niño y
del equipo de reanimación justo antes de administrar la
descarga. Asegúrese de que el flujo elevado de O2 no se
dirige al tórax del niño. Avise a los demás de que está
a punto de administrar la descarga y que todos deben
alejarse. Establezca una "advertencia" firmemente y
con voz enérgica antes de administrar cada descarga
(esta secuencia completa deberá hacerse en menos
de 5 segundos). Consulte el cuadro Concepto crítico
“ Desfibrilación manual” .
Reanudar la RCP, establecer acceso IV/IO
(Paso 4)
Inmediatamente después de la descarga, reinicie la RCP,
comenzando con las compresiones torácicas. Realice la
RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto
supone aproximadamente 10 ciclos de 15 compresiones
seguidos de 2 ventilaciones). Mientras realice la RCP, si
no se ha establecido un acceso vascular (10 o IV), otro
miembro del equipo de reanimación debe establecer
un acceso vascular para anticiparse a la necesidad de
medicamentos.
Antes de verificar el ritmo, el líder del equipo debe
garantizar que el equipo esté preparado para las siguientes
acciones:
• Turnar los encargados de realizar las compresiones.
• Calcular la dosis de descarga adecuada para
administrarla si persiste la FV/TV sin pulso.
• Preparar fármacos para su administración, si está
indicado.
Verificar el ritmo
Después de 2 minutos de RCP, verifique el ritmo. Trate de
limitar las interrupciones en la RCP a <10 segundos para la
verificación del ritmo.
Esta verificación del ritmo puede indicar los resultados
siguientes de la descarga y RCP previas:
• Finalización de la FV/TV a ritmo "no desfibrilable"
(asistolia, AESP o ritmo organizado con pulso)
• Persistencia de ritmo desfibrilable (FV/TV)

NOTA Algunos fabricantes de desfibriladores recomiendan la colocación de los parches

de desfibrilación autoadhesivos en una posición anteroposterior, colocando uno
Posicionamiento sobre el corazón de la víctima y el otro en la espalda. La colocación anteroposterior
adecuado de electrodos puede ser necesaria en un lactante, especialmente si solo se dispone de parches de
anteroposterior desfibrilación grandes.

Coloque los parches de desfibrilación según las recomendaciones del fabricante del
desfibrilador. Estos parches suelen incluir una ilustración sobre su colocación.
 [1 0 ]

Finalización de la FV/TV (es decir, el ritmo "no
es desfibrilable") (Paso 12)
Si el ritmo no es desfibrilable, verifique si existe un ritmo
“organizado” (es decir, con complejos regulares [Figura
8]). Si el ritmo es organizado, palpe en busca de un pulso
central. Si existe pulso, comience los cuidados posparo
cardíaco. Si el ritmo no es organizado, no pierda tiempo en
realizar una verificación del pulso; en lugar de ello, continúe
con la RCP inmediatamente (Paso 10).
Si se detecta AESP (un ritmo organizado sin pulso palpable)
o asistolia en las verificaciones del ritmo, continúe con la
RCP comenzando con las compresiones y vaya al lado
derecho del algoritmo (Paso 10 u 11).
Si hay cualquier duda sobre la presencia de pulso, reanude
inmediatamente la RCP (Paso 10). Es poco probable que
las compresiones torácicas sean perjudiciales para un niño
con ritmo espontáneo y pulsos débiles. Si no hay pulso o
no está seguro, reanude la RCP.

Concepto crítico Continúe ia RCP sin interrupciones durante todos los pasos hasta el 8 en este
cuadro. Reduzca al mfninno el Intervalo desde las compresiones a la adnninistración de
Desfibrilación manual descargas (no administre ventilaciones en el lapso de compresiones y la administración
(para FV o TV sin pulso) de descarga).

1. Encienda el desfibrilador.

2. Establezca la selección de derivaciones en paletas (o derivación I, II o SI se

utilizan derivaciones del monitor).

3. Seleccione parches de desfibrilación o palas. Use los parches o palas de mayor

tamaño que puedan adaptarse al tórax del paciente sin tocarse entre sí.
4. Si se usan palas, aplique pasta o gel conductor. Asegúrese de que los cables
están conectados al desfibrilador.

5. Coloque los parches de desfibrilación sobre la pared torácica del paciente

(pared torácica anterior derecha y axilar izquierda). Si utiliza palas, aplique una
presión firme. Si el paciente tiene un marcapasos implantado, no coloque los
parches ni las palas directamente sobre el dispositivo. Asegúrese de que el flujo
de oxígeno no esté dirigido hacia el pecho del paciente.
6 . Seleccione la energía inicial:
Dosis inicial: 2 J/kg (rango aceptable 2-4 J/kg)Dosis posteriores: 4 J/kg o
superior (no supere 10 J/kg o la dosis estándar de adulto)
7. Diga “ ¡Cargando desfibrilador!” y presione el botón de carga de los controles
del desfibrilador o la pala del ápex.

8 . Cuando el desfibrilador esté totalmente cargado, diga en voz alta

“ Descarga a la de tres” . Cuente.
“ ¡No toque al paciente!”
(Las compresiones torácicas deben continuar hasta este aviso).
9. Después de confirmar que el personal se ha separado del paciente, presione el
botón de descarga del desfibrilador o presione los dos botones de descarga de
las palas simultáneamente.
10. Inmediatamente después de aplicar la descarga, reanude la RCP empezando
por compresiones durante 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos) y, a
continuación, vuelva a verificar el ritmo. La interrupción de la RCP debe ser
breve.

Dato fundam ental Recuerde que las verificaciones del ritmo y pulso deben ser breves (<10 segundos).
Las verificaciones de pulso son innecesarias a menos que exista un ritmo organizado
Verificaciones de ritmo y (u otra evidencia de ritmo de perfusión, como forma de onda arterial o un aumento
pulso persistente y repentino de PETCO2). En entornos especializados (por ejemplo, en una
unidad de cuidados intensivos) con monitorización intraarterial o hemodinámica, los
profesionales pueden alterar esta secuencia.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

FV/TV persistente
Si la verificación de ritmo revela un ritmo desfibrilable
(es decir, FV/TV persistente), prepárese para administrar
una segunda descarga con un desfibrilador manual (4 J/
kg) o con un DEA. Reanude las compresiones torácicas
mientras se carga el desfibrilador. Si se ha establecido el
acceso IV/IO, administre adrenalina mientras continúa con
las compresiones. Considere la inserción de un dispositivo
avanzado para la vía aérea, si no hay ya uno colocado. Una
vez cargado, confirme que el personal se ha separado del
paciente y administre la descarga (Paso 5).
Continúe la RCP con compresiones torácicas
inmediatamente después de la administración de la
descarga (Paso 6 ). Las compresiones debe realizarlas
otra persona (es decir, los encargados de efectuar las
compresiones deben turnarse cada 2 minutos). Realice la
RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto
supone aproximadamente 10 ciclos de 15 compresiones
seguidos de 2 ventilaciones).
Administrar adrenalina (Paso 6)
Si la FV/TV continúa a pesar de la administración de 2
descargas y de la RCP, administre adrenalina tan pronto
como esté disponible el acceso lO/IV mientras continúa
con las compresiones.
A d re n a lin a
lO/IV Bolo de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) (1:10 000)
ET Bolo de 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) (1:1.000)
Repita la dosis de adrenalina aproximadamente cada
3 a 5 minutos durante el paro cardíaco. Esto quiere
decir, por lo general, una administración de adrenalina
después de cada segunda verificación del ritmo (es
decir, cada dos verificaciones).
El algoritmo de paro cardíaco pediátrico y las Guías
de la AHA de 2010 para RCP y ACE no indican un
tiempo específico para la administración de la primera
dosis de adrenalina. Esto se debe a que no existen
evidencias publicadas para orientar recomendaciones
sobre cuándo debe administrarse el fármaco. Además,
a algunos pacientes se les realizará un acceso lO/IV y
una monitorización hemodinámica con prontitud, pero a
otros no. La administración de adrenalina no se sugirió
anteriormente (inmediatamente después de la primera
descarga) porque puede no ser necesaria si la primera
descarga tiene éxito (es decir, se pueden observar la
eliminación de la FV y un ritmo organizado en la verificación
del ritmo tras la primera descarga y transcurridos 2 minutos
desde el inicio de la RCP).

NOTA En un entorno monitorizado, un profesional puede elegir administrar adrenalina

antes o después de la segunda descarga. Cuando se identifique la FV/TV durante la
Momento de la verificación del ritmo, se puede administrar la adrenalina durante la RCP que precede
administración de (mientras se carga el desfibrilador) o sigue inmediatamente a la administración de la
adrenalina descarga. Sin embargo, si, en un entorno monitorizado, existe un ritmo organizado
durante la verificación del ritmo, es razonable verificar la presencia de pulso para
evitar una dosis innecesaria de adrenalina ya que puede producir efectos adversos.
Por ejemplo, si la FV/TV inicial estaba relacionada con miocardiopatía, miocarditis o
reacciones adversas a fármacos, la administración de la adrenalina inmediatamente
después de la eliminación de la FV/TV podría inducir una FV/TV recurrente.
 [1 0 ]

Administración de medicación durante la la vía aérea y de minimizar las interrupciones en las

RCP
Lo ideal es que administre medicamentos lO/IV durante
las compresiones porque el flujo sanguíneo generado por
ellos ayuda a hacer circular los fármacos. Por consenso,
las Guías de la AHA de 2010 para RCP y ACE recomiendan
la administración de medicación durante las compresiones
inmediatamente antes (si las compresiones se realizan
mientras el desfibrilador se está cargando) o después de la
administración de la descarga, de forma que los fármacos
tengan tiempo para circular antes de la siguiente verificación
del ritmo (y administración de la descarga si es necesario).
Los miembros del equipo responsables de los fármacos
para reanimación deben anticipar y preparar la siguiente
dosis de fármacos que pueden necesitar después de la
próxima verificación de ritmo. Todos los miembros del
equipo deben estar familiarizados con el algoritmo de paro
cardíaco pediátrico y consultarlo durante la reanimación
para adelantarse a las intervenciones siguientes. Las
tablas de fármacos, gráficos u otras referencias deben
estar disponibles para agilizar el cálculo de la dosis de
los fármacos. El uso de una cinta de reanimación con
códigos de color basada en la talla del paciente facilita la
estimación rápida de las dosis de fármacos adecuadas.
compresiones. Si es necesaria la intubación endotraqueal,
una planificación y organización cuidadosas de los recursos
y el personal reducirán el tiempo de interrupción de las
compresiones. Una vez introducido el tubo ET, confirme
que se encuentra en la posición correcta.
Cuando se coloca un dispositivo avanzado para la vía aérea
durante la RCP, se pueden proporcionar compresiones
torácicas de manera continuada. Consulte el cuadro Concepto
crítico “ RCP con un dispositivo avanzado para la vía aérea” .
Verificar el ritmo
Después de 2 minutos de RCP y la administración de
adrenalina, vuelva a verificar el ritmo. Trate de limitar
las interrupciones en las compresiones torácicas a < 10
segundos para verificar el ritmo. Las acciones que se deben
realizar según el ritmo presente se enumeran en el cuadro:
Si la
v e rific a c ió n del E n to n ces
ritm o m u estra
Finalización de la Verifique la presencia de un ritmo
FV/TV organizado:

La administración ET de fármacos para reanimación da como • Ritmo no organizado

resultado concentraciones sanguíneas más bajas que la (asistolia/AESP):
misma dosis administrada por vía intravascular. Los estudios vaya al paso 1 1 .
sugieren también que la concentración de adrenalina más • Ritmo organizado: verifique
baja obtenida cuando el fármaco se administra por vía ET el pulso. Si existe pulso,
puede producir efectos beta-adrenérgicos transitorios (en comience los cuidados
lugar de los efectos vasoconstrictores alfa-adrenérgicos). posparo cardíaco. Si no hay
Estos efectos pueden ser perjudiciales y causar hipotensión, pulso (AESP), vaya al paso 11.
presión y flujo de perfusión arterial coronaria más bajos,
reduciendo las probabilidades del RCE. Otra desventaja de la Persistencia de Vaya al paso 7.
administración de fármacos ET es que se deben interrumpir FV/TV
las compresiones torácicas para administrar los fármacos por
esta vía. Para la FV/TY persistente (Paso 7)
inserción de un dispositivo avanzado para Administrar descarga
ia vía aérea durante ia RCP Si la FV/TV persisten, administre 1 descarga con el
El líder del equipo determinará cuál es el mejor momento desfibrilador manual (4 J/kg o más, hasta 10 J/kg o la dosis
para la intubación endotraqueal. Debido a que es probable para adulto máxima) o un DEA. Realice compresiones
que la inserción de un dispositivo avanzado para la vía torácicas, si es posible, mientras el desfibrilador se carga.
aérea interrumpa las compresiones torácicas, el líder del Cuando el desfibrilador esté cargado, confirme que el personal
equipo debe ponderar los beneficios relativos de asegurar se ha separado del paciente y administre la descarga.

Concepto crítico Una vez que se haya colocado un dispositivo avanzado para la vía aérea (por ejemplo,
un tubo ET), la secuencia de la RCP cambia de compresiones torácicas en "ciclos"
RCP con dispositivo a compresiones torácicas continuas y con una frecuencia de ventilaciones regular.
avanzado para la vía Un miembro del equipo administra las compresiones torácicas a una frecuencia de
aérea al menos 100 cpm. Otro miembro del equipo administra 1 ventilación cada 6 a 8
segundos (una frecuencia de aproximadamente 8 a 10 rpm).
Los miembros del equipo que realicen las compresiones torácicas deben turnarse
cada 2 minutos para reducir la fatiga del reanimador y garantizar unas compresiones
torácicas de alta calidad. Limite las interrupciones de las compresiones torácicas al
mínimo necesario para las verificaciones de ritmo y la administración de las descargas.
Esta secuencia puede modificarse en entornos especiales (por ejemplo, en una unidad
de cuidados intensivos) con monitorización continua con ECG y hemodinámica.
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

Inmediatamente después de la descarga, reinicie la RCP, Ritmo no desfibriiable

comenzando con las compresiones torácicas. Realice la (Asistolia/AESP Paso 9)
RCP durante unos 2 minutos. (Para 2 reanimadores, esto
supondrá aproximadamente 1 0 ciclos de 15 compresiones Si el ritmo no es desfibriiable, puede que haya AESP o
seguidos de 2 ventilaciones). asistolia. El manejo de este ritmo se indica en la secuencia
del lado derecho del algoritmo de paro cardíaco pediátrico
Medicaciones antiam'tmicas (Paso 8) (Figura 7). Tenga en cuenta que el 25% de los niños
Inmediatamente después de reanudar las compresiones hospitalizados del registro nacional de RCP en Estados
torácicas, administre amiodarona, o lidocaína si no dispone Unidos desarrollaron un ritmo desfibriiable en algún
de amiodarona. Si la verificación del ritmo muestra torsades momento de la reanimación. Si se desarrolla FV durante la
de pointes, administre magnesio. reanimación, regrese al lado izquierdo del algoritmo de paro
cardíaco pediátrico (Paso 5 ó 7).
Dosifique los agentes antiarrítmicos de la manera siguiente:
Establecer acceso vascular (Paso 10)
F á rm a c o D o s is Para el tratamiento de la asistolia o AESP, realice una
RCP de calidad, administre adrenalina de forma adecuada
Amiodarona Bolo IV/IO de 5 mg/kg (dosis única
máxima: 300 mg); puede repetir el bolo e intente identificar y tratar las causas potencialmente
IV/IO de 5 mg/kg hasta una dosis total reversibles del paro.
de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes) por Continúe con la RCP de calidad durante aproximadamente
vía IV cada 24 horas.
2 minutos. Durante este tiempo, establezca acceso vascular
Lidocaína 1 mg/kg lO/IV (10 o IV) y considere la intubación endotraqueal. Tan pronto
como haya establecido el acceso vascular, administre
Magnesio 25 a 50 mg/kg lO/IV, dosis máxima: 2 g adrenalina en bolo durante las compresiones torácicas.

Administre los fármacos por vía lO/IV durante las Las dosis de adrenalina se indican a continuación:
compresiones torácicas.

Resumen de la secuencia de FV/TV sin

pulso
La Figura 9 resume la secuencia recomendada de RCP, lO/IV 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) en bolo 1 : 1 0 000
verificaciones de ritmo, descargas y administración de
fármacos para FV/TV sin pulso según el consenso de los ET 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) en bolo 1 :1.000
expertos. Repita la administración de adrenalina cada 3 a 5 minutos
Piense en el manejo de un paro sin pulso debido a FV/ si continúa el paro cardíaco. Esto supone, por lo general,
TV como un flujo casi continuo de RCP En condiciones una administración de adrenalina después de la segunda
idóneas, la RCP se interrumpe solo durante breves verificación de ritmo (es decir, cada dos verificaciones de
periodos para las verificaciones de ritmo y la administración ritmo).
de descargas. La preparación y administración de fármacos
no requiere la interrupción de la RCP y no debe retrasar la
administración de la descarga.

Paro Llega el A d m in istra r C o n sid erar

c ard íaco desfibrilador vas o p reso r an tiarrítm ico

Verifique Verifique V erifique

ei ritm o el ritm o ei ritm o

= 2 m inutos de = R C P m ie ntras se c arg a ei = D escarg a

RC P d es fibriiador
f
Figura 9, Resumen de la secuencia de paro cardíaco por FVATV sin pulso. Prepare el siguiente fármaco antes de la verificación del ritmo.
Administre el fármaco durante las compresiones torácicas, tan pronto como sea posible cuando la verificación del ritmo confirme FV/TV sin pulso.
No retrase las descargas. Continúe con la RCP mientras se preparan y administran los fármacos y se carga el desfibrilador. Lo ideal es que las
compresiones torácicas solo se interrumpan para la ventilación (hasta la colocación de un dispositivo avanzado para la vía aérea), para verificar el
ritmo y para administrar la descarga.
 [1 0 ]

Verificar el ritmo Identificación y tratamiento de causas

Después de 2 minutos de RCR verifique el ritmo. potenciaimente reversibles del paro cardíaco
El desenlace clínico del paro cardíaco pediátrico suele ser
Si el ritm o es E n to n ces desfavorable. El reconocimiento rápido, la realización de
una RCP de calidad de forma inmediata y la corrección de
Desfibrilable Vaya al paso 7 y continúe con los los factores contribuyentes y las causas potencialmente
pasos del lado izquierdo del algoritmo. reversibles ofrecen las mayores posibilidades de éxito de
la reanimación. Algunos paros cardíacos pueden estar
No desfibrilable Vaya al paso 11. asociados a una condición potencialmente reversible. Si
puede identificar esta condición y tratarla con rapidez, los
Ritmo no desfibrilable (Paso 11) esfuerzos de reanimación pueden tener éxito.

Si la verificación del ritmo muestra un ritmo no desfibrilable, Para buscar las causas potencialmente reversibles o los
continúe la RCP inmediatamente con compresiones factores contribuyentes, haga lo siguiente:
torácicas y trate las causas potencialmente reversibles del • Asegúrese de que se está proporcionando una RCP de
paro cardíaco. Para recordarlas, utilice la regla nemotécnica alta calidad.
de las H y las T (consulte la tabla H y T en esta página). • Verifique que el dispositivo avanzado para la vía aérea
Después de otros 2 minutos de RCP, verifique el ritmo. Si está permeable y eficaz.
es organizado, busque el pulso. Si existe pulso, comience • Asegúrese de que las ventilaciones producen una
los cuidados posparo cardíaco. Si el pulso no es palpable elevación torácica visible sin un volumen ni frecuencia
o el ritmo no es organizado, vaya al paso 10. Si en algún excesivos.
momento se detecta un ritmo no desfibrilable, vaya al lado • Verifique que el dispositivo de bolsa mascarilla está
izquierdo del algoritmo (Paso 5 o 7). conectada a una fuente de flujo alto de O2.
• Considere las causas potencialmente reversibles
Resumen de secuencia de tratamiento de recordando las H y las T.
asistolia/AESP H yT
La Figura 10 resume la secuencia recomendada de RCP, El paro cardíaco en los niños puede estar asociado con una
basada en el consenso de expertos, verificaciones de condición reversible.
ritmos, descargas y administraciones de fármacos para
asistolia y AESP. H T
El manejo de cualquier paro sin pulso se considera Hipovolemia Neumotórax a tensión
como un flujo casi continuo de RCP, que solo debería Hipoxia Taponamiento (cardíaco)
interrumpirse por breves verificaciones del ritmo. No
interrumpa la RCP para la preparación de los fármacos ni Hidrogenión (acidosis) Toxinas
para su administración. Administre los fármacos por vía Hiper-/hipopotasemia Trombosis pulmonar
lO/IV durante las compresiones torácicas. Consulte el
Hipoglucemia Trombosis coronaria
cuadro Concepto crítico “ RCP con un dispositivo avanzado
para la vía aérea” anterior en este mismo apartado. Hipotermia

Considere también un traumatismo no reconocido como

la causa del paro cardíaco, especialmente en lactantes y
niños pequeños.

c ieg a
el d e s fib rila d o r
A d m in is tre
v a s o p reso res,
Id en tifiq u e
fa c to re s
c o n trib u y e n te s

Vaya a

= 2 minutos de RCP

Figura 10, S e c u e n c ia d e t r a t a m ie n t o d e l p a r o c a r d í a c o : a s is t o lia y A E S P S i, e n c u a lq u ie r v e r if ic a c ió n d e l r it m o , s e d e t e c t a u n r it m o

d e s f i b r i l a b l e , c o n s u l t e la F i g u r a 9 .

Retorno de la circulación espontánea
Si los esfuerzos de reanimación restauran con éxito un
ritmo organizado (o existe otra evidencia de RCE, como un
aumento persistente de PetcOs o pulsaciones visibles en
una forma de onda arterial), verifique el pulso del niño para
determinar si existe ritmo de perfusión. Si existe pulso,
comience los cuidados posparo cardíaco.
Paro cardíaco pediátrico: circunstancias
especiales
Las circunstancias especiales siguientes que producen un
paro cardíaco pediátrico requieren un manejo específico:
• Traumatismo
• Ahogamiento
• Anafilaxia
• Intoxicación
• Cardiopatía congénita: ventrículo único
• Hipertensión pulmonar
Paro cardíaco causado por traumatismo
El paro cardíaco asociado al traumatismo en los niños
representa un subgrupo significativo de paros cardíacos
pediátricos extrahospitalarios. La reanimación inadecuada
(incluida la reanimación con volumen inadecuada) es una de
las principales causas de muertes por traumatismo pediátricas
evitables (para obtener más información, consulte Dykes
et al, 1989 [la referencia completa se encuentra en la Lista
de lecturas recomendadas]). A pesar de la respuesta rápida
y eficaz extrahospitalaria y del centro de traumatología,
el nivel de supervivencia de los niños con paro cardíaco
extrahospitalario debido a un traumatismo es bajo. La
supervivencia a paros cardíacos pediátricos extrahospitalarios
debido a traumatismo cerrado es muy baja. Los factores que
pueden mejorar el desenlace clínico de los paros cardíacos
extrahospitalarios por traumatismos incluyen lesiones
penetrantes tratables y un traslado rápido (normalmente <10
minutos) a un centro de traumatología. Para obtener más
detalles, consulte Sasser et al, 2009 (la referencia completa se
encuentra en la Lista de lecturas recomendadas).
El paro cardíaco por traumatismo en los niños tiene varias
causas posibles, que incluyen:
• Hipoxia secundaria a paro respiratorio, obstrucción de
la vía aérea o lesión traqueobronquial
• Lesión en las estructuras vitales (por ejemplo, corazón,
aorta, arterias pulmonares)
• Lesión cerebral grave con colapso cardiovascular
secundario
• Lesión de médula espinal cervical superior con paro
respiratorio, que puede cursar con shock medular,
progresando a paro cardíaco
• Gasto cardíaco disminuido o AESP por neumotórax a
tensión, taponamiento cardíaco o hemorragia masiva
Las técnicas de soporte vital básico y avanzado para
la víctima de traumatismo pediátrico en paro cardíaco
son básicamente las mismas que para el niño con paro
cardíaco sin traumatismo: mantenimiento de la circulación,
vía aérea y buena ventilación. La reanimación en un entorno
extrahospitalario debe centrarse en:
Reconocimiento y manejo del paro cardíaco
• Mantener una circulación, vía aérea y ventilación
adecuadas
• Anticipar la obstrucción de la vía aérea por fragmentos
dentales, sangre u otros restos (utilice un dispositivo
de aspiración si es necesario)
• Minimizar el movimiento de la columna cervical (si está
indicado)
• Controlar la hemorragia externa con presión
• Extraer al paciente con seguridad
• Reducir las intervenciones que retrasen el traslado al
centro de atención definitivo
• Transportar a los lactantes y niños con
politraumatismos a un centro de traumatología con
expertos en pediatría
• Establecer el acceso lO/IV e indicar la reanimación con
volumen, según sea necesario
A continuación, se ofrece un resumen de principios de
manejo fundamentales para paro cardíaco por traumatismo
en niños.
Circulación Realice una RCP de calidad.
Conecte un monitor/desfibrilador.
Controle la hemorragia visible con
presión directa.
Presuponga que el paciente es
hipovolémico; establezca el acceso
lO/IV y reponga los líquidos
rápidamente. Considere la sangre tipo O
negativo sin pruebas de compatibilidad
cruzada para las niñas (y O negativo o O
positivo para los niños).
Considere la pericardiocentesis para
un posible taponamiento cardíaco (si
se sospecha que está presente).
Considere el shock medular (es decir,
la pérdida de inervación simpática)
que provoca hipotensión refractaria
a líquidos y bradicardia. La terapia
con vasopresores está indicada si se
sospecha que existe shock medular.
Apertura de Abra y mantenga la vía aérea usando
la vía A é re a una maniobra de tracción de la
mandíbula.
Restrinja el movimiento de la columna
cervical mediante la estabilización
manual de la cabeza y el cuello.
Ventile con un dispositivo de bolsa
B uena
mascarilla usando O2 al 1 0 0 %; es
ventilación preferible una técnica de ventilación
con dispositivo de bolsa mascarilla
con 2 personas para mantener la
inmovilización de la cabeza y el cuello.
Si se intenta realizar intubación ET, un
reanimador debe estabilizar la cabeza
y el cuello en una posición neutra.
Evite una ventilación excesiva.
Considere la descompresión
con aguja bilateral empírica para
neumotórax a tensión (si se sospecha
que está presente).
Selle cualquier neumotórax abierto
significativo e inserte un tubo de
toracostomía.
 [1 0 ]
Paro cardíaco causado por ahogamiento
La RCP inmediata de calidad es el factor individual
más importante que influye en ia supervivencia a los
ahogamientos. Las compresiones torácicas pueden
ser difíciles de realizar cuando la víctima está todavía
en el agua, pero se pueden iniciar las ventilaciones
inmediatamente. Inicie las compresiones torácicas tan
pronto como pueda realizarlas de forma segura y con el
niño tumbado boca arriba sobre una superficie firme.
No es necesario modificar la secuencia del SVB/
BLS estándar para las víctimas de ahogamiento, pero
debe considerarse la lesión de la columna cervical y la
posibilidad de hipotermia como factores contribuyentes.
Los reanimadores deben sacar a las víctimas de
ahogamiento del agua con los medios disponibles que
permitan mayor rapidez y deben comenzar la reanimación
lo más rápido posible.
Circulación Realice una RCP de calidad.
Conecte un monitor/desfibrilador.
Si está indicada la desfibrilación
y el pecho está cubierto de agua,
seque rápidamente el tórax del niño
para reducir la formación de arco
eléctrico entre los parches o palas del
desfibrilador.
Apertura de Abra la vía aérea.
la vía A é re a
Ventile con un dispositivo de bolsa
B uena
mascarilla usando O2 al 10 0 %.
ventilación
Prepárese para succionar la vía
aérea, dado que las víctimas de
ahogamiento suelen vomitar el agua
tragada; descomprima el estómago
con una sonda NG/OG después de
haber fijado el dispositivo avanzado
para la vía aérea.
Si hay motivos para sospechar de una lesión en la
columna cervical (por ejemplo, lesión al bucear), restrinja
el movimiento vertebral. Evalúe la temperatura central e
intente el recalentamiento si el niño tiene hipotermia grave
(temperatura central <30 °C).
En el paro cardíaco asociado a la hipotermia, a menudo es
difícil saber cuándo finalizar los esfuerzos de reanimación.
En víctimas de ahogamiento en aguas heladas, la
supervivencia es posible transcurridos unos tiempos de
inmersión de hasta 40 minutos y una duración prolongada
de la RCP (>2 horas). Cuando el ahogamiento se produce
en agua helada, se recomienda recalentar el cuerpo hasta
una temperatura central de al menos 30 °C antes de
desistir de la RCP. El corazón puede no responder a los
esfuerzos de reanimación hasta que no se haya alcanzado
esta temperatura central.
La circulación extracorpórea es la técnica más rápida
y eficaz para recalentar a las víctimas de paro cardíaco
con hipotermia grave después de una inmersión en agua
helada. Aunque se recaliente al paciente con técnicas
pasivas o la irrigación en las cavidades corporales en
contextos extrahospitalarios u hospitalarios locales, es
preferible el traslado rápido a un centro con capacidad para
realizar una OMEC pediátrica o derivación cardiopulmonar.
Paro cardíaco causado por anafilaxia
La anafilaxia casi mortal produce una vasodilatación
profunda que aumenta de forma significativa la capacidad
intravascular y produce una hipovolemia relativa. La
anafilaxia va a menudo acompañada de broncoconstricción,
que afecta a la oxigenación y reduce aún más el aporte
de O2 a los tejidos. Si se produce un paro cardíaco, la
terapia principal es la RCP y la administración de un bolo
de líquidos y de adrenalina. Los niños con anafilaxia son
a menudo niños pequeños con un corazón y un sistema
cardiovascular sanos. Pueden responder a la corrección
rápida de la vasodilatación y al volumen intravascular bajo.
La RCP eficaz puede mantener una administración de O2
suficiente hasta que desaparezcan los efectos catastróficos
de la reacción anafiláctica.
Si se produce un paro cardíaco como consecuencia de una
anafilaxia, el manejo puede incluir las siguientes terapias
críticas:
Circulación Realice compresiones torácicas
efectivas (pueden mantener una
administración de O2 suficiente
hasta que desaparezcan los efectos
catastróficos de la reacción anafiláctica).
Administre grandes volúmenes de
solución cristaloide isotónica lo más
rápido posible usando al menos 2
catéteres 10 o 2 IV de calibre grande
con bolsas de presión.
Administre adrenalina en dosis
estándar (0,01 mg/kg lO/IV [0,1 ml/kg
de 1:10 000]) o vía el tubo ET si no
puede obtenerse el acceso vascular
(0,1 mg/kg [0,1 ml/kg de 1 :1 .000 ])
Dosifique la infusión de adrenalina
como sea necesario.
Realice el manejo según el algoritmo
de paro cardíaco pediátrico si el ritmo
del paro es asistolia o AESP (que es a
menudo el caso).
Abra y mantenga abierta la vía aérea
Apertura de
la vía A é re a con procedimientos manuales.
B uena Ventile con dispositivo de bolsa
mascarilla usando O2 al 10 0 %.
ventilación
Si se realiza una intubación ET,
prepárese para la posibilidad de un
edema de la vía aérea y la necesidad de
usar un tubo ET menor que el sugerido
según la edad y longitud del niño.
Existen pocos datos sobre el valor de los antihistamínicos
en el paro cardíaco anafiláctico, pero es razonable
presuponer que la administración de antihistamínicos
sería poco perjudicial. Los esferoides administrados
durante el paro cardíaco tienen poco efecto, pero podrían
resultar útiles en el manejo de la anafilaxia. Por lo tanto,
administre esferoides, por ejemplo, de 1 a 2 mg/kg de
 Reconocimiento y manejo del paro cardíaco

metilprednisolona por vía IV/IO lo antes posible en el
período posparo cardíaco.
Paro cardíaco asociado a intoxicación
La intoxicación o sobredosis de fármacos puede causar
un paro cardíaco conno resultado de intoxicación cardíaca
directa o efectos secundarios de depresión respiratoria,
vasodilatación periférica, arritmias e hipotensión. El
miocardio de una víctima de intoxicación está a menudo
sano, pero puede haber una disfunción cardíaca temporal
hasta que los efectos del fármaco o de la toxina se hayan
invertido o metabolizado. Esto requerirá una cantidad de
tiempo variable, a menudo varias horas, en función de la
naturaleza de la toxina, fármaco o sustancia tóxica. Debido
a que la intoxicación puede ser temporal, los esfuerzos y el
uso prolongados de técnicas de soporte avanzado, como
el soporte vital cardíaco extracorpóreo (SVEC), pueden
ofrecer buenos resultados de supervivencia a largo plazo.
Inicie las medidas de soporte vital avanzado según el
algoritmo de paro cardíaco pediátrico. El tratamiento del
soporte vital avanzado pediátrico para víctimas en las
que se sospecha intoxicación deben incluir la búsqueda
y el tratamiento de las causas reversibles. Se recomienda
consultar rápidamente con un centro de toxicología o con
un toxicólogo.
Cardiopatía congénita: ventrículo único
La prevalencia de cardiopatía congénita cianótica compleja
en los niños es baja. Sin embargo, el paciente con
ventrículo único (atresia tricúspide/pulmonar, síndrome
hemicárdico izquierdo hipoplástico y sus variantes)
representa a una gran proporción de niños que sufren paro
cardíaco, especialmente en el entorno intrahospitalario.
Cada vez son más los lactantes y niños que sobreviven a
procedimientos quirúrgicos paliativos; estos niños pueden
requerir la reanimación posoperatoria o durante el reingreso
en el caso de enfermedades graves.
La fisiología del ventrículo único es compleja y varía en
función de la lesión concreta y de la fase de la reparación
quirúrgica. Por lo tanto, es importante recabar los
antecedentes de los cuidadores para determinar el estado
hemodinámico y la saturación de O2 arterial iniciales.
Durante un paro cardíaco, los procedimientos de cuidados
de reanimación estándar están indicados para todos los
lactantes con ventrículo único anatómico después de la fase
I de la paliación (Norwood) o para aquellos con corazón
univentricular y derivación aortopulmonar para administrar
flujo sanguíneo pulmonar. Además de la reanimación
estándar, otras medidas específicas son las siguientes:
• Puede considerarse la administración de heparina
para niños con derivación aortopulmonar o pulmonar
ventricular derecha, si la permeabilidad de la derivación
constituye un problema.
• Tras la reanimación, dosifique el O2 administrado para
lograr una saturación de O2 de aproximadamente el 80%.
• El CO2 espiratorio final (PETCO2) puede no ser un
indicador fiable de la calidad de la RCP en el paciente
con ventrículo único, ya que el flujo sanguíneo
pulmonar en estos pacientes no refleja siempre el
gasto cardíaco (influyen otros factores).
• Considere las estrategias de hipoventilación permisiva
o incluso la ventilación de presión negativa en el
estado anterior al paro para mejorar el gasto cardíaco.
• Puede considerarse el SVEC o la OMEC para pacientes
con paro cardíaco que han recibido la fase I de paliación
(Norwood) o procedimientos de tipo Fontan.
Hipertensión pulmonar
En casos de hipertensión pulmonar, el gasto cardíaco se
puede ver afectado por el aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo a través de los pulmones. Deben seguirse las
recomendaciones estándar de SVAP/PALS durante un paro
cardíaco. Entre otras medidas se incluyen las siguientes:
• Corrección de la hipercapnia, si está presente.
• Puede resultar útil un bolo salino isotónico para
mantener la precarga ventricular.
• Si el paciente estaba recibiendo vasodilatadores
pulmonares como óxido nítrico o prostaciclina
inmediatamente antes del paro, asegúrese de que se
mantiene la administración del fármaco.
• Considere la administración de óxido nítrico o
prostaciclina inhalados (o prostaciclina por vía IV) para
reducir la resistencia vascular pulmonar.
• El SVEC (OMEC) puede ser útil si se realiza en una fase
inicial de la reanimación.

Si está disponible, el ECLS (por ejemplo, OMEC) puede ser beneficioso para los
lactantes y niños con condiciones agudas reversibles (por ejemplo, insuficiencia
respiratoria o cardíaca debida a hipotermia o intoxicación por fármacos),
especialmente en los niños con condiciones cardíacas primarias (por ejemplo,
después de la cirugía cardíaca). También se usa en el paro cardíaco hospitalario,
siempre que se realice una RCP de calidad hasta que esté disponible la OMEC. El
ECLS está disponible actualmente en un número limitado de centros pediátricos
avanzados. Varios estudios han demostrado que pueden conseguirse buenos
resultados cuando el soporte circulatorio extracorpóreo se establece después de 30
a 90 minutos de paro hospitalario refractario con RCP de alta calidad. Para obtener
más detalles, consulte las referencias en “ Extracorporeal Life Support (ECLS)/
Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation (ECPR)” en la Lista de lecturas
recomendadas.
 [1 0 ]
Problemas sociales y éticos de la
reanimación
Entre los problemas sociales y éticos durante la
reanimación de un niño con paro cardíaco se incluyen:
• Presencia de familiares durante la reanimación
• Finalización de los esfuerzos de reanimación
• Órdenes de "no reanimar" o de "permitir la muerte natural"
Presencia de fam iliares durante la
reanim ación
Los estudios han demostrado que la mayoría de los
familiares desearían estar presentes durante el intento de
reanimación de un ser querido. Los padres o familiares
pueden ser reacios a preguntar si pueden estar presentes,
pero los profesionales de la salud deben ofrecerles la
oportunidad siempre que sea posible. Los familiares pueden
experimentar menos ansiedad y depresión, así como
conductas de duelo más constructivas, si están presentes
durante los esfuerzos de reanimación.
La planificación de una reanimación con presencia de los
familiares incluye lo siguiente:
• Si es posible, analice el plan con antelación con el
equipo de reanimación.
• Asigne un miembro del equipo para que permanezca
con la familia o conteste a sus preguntas, aclare la
información y ofrezca consuelo.
• Ofrezca espacio suficiente para acomodar a todos los
miembros de la familia que estén presentes.
• Sea sensible con la presencia de los familiares durante
el esfuerzo de reanimación; los miembros del equipo
deben ser conscientes de la presencia de los familiares
mientras se comunican unos con otros.
En un entorno extrahospitalario, los miembros de la familia
suelen estar presentes durante el intento de reanimación de
un ser querido. Aunque los profesionales extrahospitalarios
se centrarán completamente en el esfuerzo de reanimación,
puede servir de consuelo para los miembros de la familia
que se ofrezcan explicaciones breves y que tengan la
oportunidad de permanecer junto al ser querido. Algunos
sistemas del SEM ofrecen una visita de seguimiento a
los miembros de la familia después de un intento de
reanimación fallido.
Finalización de ios esfuerzos de
reanim ación
No existen factores de predicción universalmente fiables sobre
cuándo debe detenerse el esfuerzo de reanimación después
de un paro cardíaco pediátrico (consulte la siguiente sección,
“ Factores de predicción de desenlaces clínicos después del
paro cardíaco”). Antiguamente, se consideraba improbable
la supervivencia de los niños que recibían una reanimación
prolongada con ausencia de RCE después de 2 dosis de
adrenalina. Sin embargo, se ha documentado supervivencia
sin secuelas después de la reanimación intrahospitalaria
prolongada con >2 dosis de adrenalina.
En la decisión sobre cuándo detener los esfuerzos de
reanimación influyen la causa del paro, los recursos
disponibles y el lugar donde se realiza el intento de
reanimación, además de la probabilidad de cualquier
condición reversible o contribuyente. Los episodios
presenciados por alguna persona, la RCP realizada por un
testigo presencial y un intervalo de tiempo breve entre el
colapso y la llegada del personal mejoran la probabilidad
de éxito de la reanimación. Deben realizarse esfuerzos de
reanimación prolongados para lactantes y niños con:
• FVyTV refractaria o recurrente
• Toxicidad por fármacos (dedicar tiempo para el manejo
adecuado de la intoxicación o el cuidado del sistema
cardiovascular hasta que desaparezcan los efectos del
fármaco)
• Lesión hipotérmica primaria (hasta que se hayan
tomado las medidas de calentamiento apropiadas)
órdenes de "no reanim ar" o de
"perm itir la m uerte natural"
Alcance
Las órdenes de no reanimación o de permitir la
muerte natural deben ser específicas en relación a
qué intervenciones deben evitarse. Una orden de no
reanimación/permitir la muerte natural no excluye
automáticamente las intervenciones como la administración
de líquidos parenterales, nutrición, O2, analgesia, sedación,
antiarrítmicos o vasopresores a menos que estos se hayan
incluido en la orden. Por ejemplo, algunos pacientes
pueden elegir aceptar la desfibrilación y las compresiones
torácicas pero no la intubación ni la ventilación mecánica.
Aunque es adecuado ofrecer algunas intervenciones y no
otras dependiendo de las preferencias del paciente u otra
persona autorizada y de las molestias y los beneficios
potenciales específicos de la intervención concreta,
nunca es adecuado redactar órdenes para realizar un
"procedimiento de emergencia lento" diseñado para ofrecer
la ilusión de que se lleva a cabo un intento de RCP eficaz.
Comunicación con todos ios profesionaies
de ia saiud participantes
Las decisiones para limitar los esfuerzos de reanimación
deben comunicarse con claridad a todos los profesionales
de la salud que participen en los cuidados del paciente.
Las órdenes de no reanimación/permitir la muerte natural
deben revisarlas, antes de la cirugía, el anestesista,
el cirujano presente, y el paciente o responsable para
determinar su aplicabilidad en el quirófano y en el período
de recuperación postoperatorio inmediato.
Factores de predicción de
desenlaces clínicos después del
paro cardíaco
Factores que influyen en e l desenlace
clínico
Los desenlaces de un paro cardíaco en niños pueden verse
influenciados por:
• El intervalo transcurrido desde el colapso hasta el
inicio de la RCP

• La calidad de la RCP ofrecida
• La duración de los esfuerzos de reanimación
• Las condiciones subyacentes
• Otros factores
El inicio de una RCP rápida se asocia a una mejora de
los desenlaces. Los episodios presenciados por alguna
persona, la RCP realizada por un testigo presencial y un
intervalo breve entre el colapso y la llegada del personal
del SEM son factores de pronóstico importantes que se
asocian a desenlaces más favorables del paro cardíaco
en adultos. Parece razonable extrapolar estos factores a
los niños. Se observó que un corto intervalo de tiempo
entre el colapso y el inicio de la RCP era un factor de
pronóstico significativo en un estudio pediátrico. Para
obtener más detalles, consulte Kyriacou et al, 1994 (la
referencia completa se encuentra en la Lista de lecturas
recomendadas al final de este apartado). En pacientes
extrahospitalarios que experimentan RCE antes de la
llegada al servicio de emergencias hospitalario, mejoran las
posibilidades de supervivencia a largo plazo.
En general, la probabilidad de un desenlace favorable
decrece con la duración de los esfuerzos de reanimación.
Seis estudios pediátricos demostraron que la reanimación
prolongada se asocia a desenlaces desfavorables del
paro cardíaco pediátrico. Aunque la probabilidad de un
desenlace favorable es mayor con una RCP de corta
duración, se han documentado reanimaciones de éxito
con esfuerzos de reanimación más largos. Entre estas se
incluyen reanimaciones en el entorno hospitalario cuando
el paro es presenciado por alguna persona y se inicia una
RCP rápida (y supuestamente de calidad).
Las condiciones subyacentes pueden tener una gran
influencia en el desenlace. Algunos niños con AESP
pueden tener causas reversibles de paro que responden
al tratamiento. Los niños con un ritmo inicial de FV/TV
sin pulso tienen por lo general una tasa de supervivencia
mayor que los niños con asistolia. Esta mayor tasa de
supervivencia puede no observarse en las víctimas de
ahogamiento con FV/TV sin pulso, lo que se ha asociado a
un pronóstico extremadamente negativo. De igual forma, el
resultado empeora cuando la FV/TV sin pulso se desarrolla
como un ritmo secundario durante la reanimación
del niño en los paros cardíacos hospitalarios. Los niños
con paro cardíaco extrahospitalario causado por un
traumatismo por contusión rara vez sobreviven. Para
obtener información completa, consulte la sección
“ Indicadores de pronóstico” en la Lista de lecturas
recomendadas al final de este apartado.
Otros factores, sin embargo, pueden influir de forma
positiva en los resultados a pesar de esfuerzos de
reanimación prolongados. Algunos ejemplos son:
• Se obtuvieron resultados positivos de reanimación
pediátrica hospitalaria en pacientes con cardiopatía
aislada (normalmente después de intervención
quirúrgica) al iniciarse la OMEC después de 30 a 90
minutos de RCP de alta calidad. Esto demuestra
que 15 a 30 minutos de RCP (como se ha explicado
anteriormente) no definen los límites de viabilidad
cardíaca y cerebral.
Reconocimiento y manejo del paro cardíaco
• Se han observado buenos resultados en un paro
hospitalario presenciado por una persona después de
30 a 60 minutos de RCP rápida (y supuestamente de
alta calidad).
• A pesar de una reanimación prolongada, se han
observado excelentes resultados en algunos niños con
paro cardíaco por hipotermia ambiental o ahogamiento
en agua helada.
M anejo posparo cardíaco
El manejo posparo cardíaco comienza tan pronto como se
produce el RCE. Consulte al apartado 11: “ Manejo posparo
cardíaco” para obtener más información.
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Manejo posparo cardíaco
Descripción general
Tan pronto como se desarrolla el retorno de la circulación
espontánea (RCE) tras el paro cardíaco o la reaninnación
tras shock grave o insuficiencia respiratoria, es vital adoptar
un enfoque sistemático con respecto a la evaluación
y soporte del sistema respiratorio, cardiovascular y
neurológico. Asimismo, el proveedor de SVAP/PALS deberá
evaluar y mantener soporte a otros sistemas corporales
(por ejemplo, renal o gastrointestinal) según sea necesario.
Aunque la reanimación eficaz es el principal objetivo
del curso del proveedor de SVAP/PALS, los resultados
finales vienen a menudo determinados por los cuidados
posteriores del niño. Estos incluyen el traslado seguro a
un centro con conocimientos para el cuidado de niños con
enfermedades o lesiones graves.
Un objetivo del manejo posparo cardíaco óptimo es evitar
causas comunes de morbimortalidad tempranas y tardías.
La mortalidad temprana puede causarla la inestabilidad
hemodinámica y las complicaciones respiratorias. La
morbimortalidad tardía puede producirse por una disfunción
multiorgánica o lesión cerebral, o ambas.
Para conseguir un manejo posparo cardíaco óptimo,
identifique y trate las disfunciones orgánicas. Esto incluye:
• Provisión de oxigenación y ventilación adecuadas
• Soporte de la perfusión tisular y de la función
cardiovascular
• Corrección del desequilibrio acidobásico y electrolítico
• Mantenimiento de una concentración de glucosa
adecuada
• Analgesia y sedación adecuadas
11
• Uso de hipotermia terapéutica tras el RCE después de
un paro cardíaco
El alcance de la evaluación y manejo posparo cardíaco está
determinado por el grado de práctica del proveedor de
SVAP/PALS y por los recursos disponibles.
Objetivos efe aprendizaje
Después de estudiar este apartado, podrá:
• Enumerar las prioridades para la evaluación y el
manejo posparo cardíaco de varios sistemas
• Diferenciar entre el manejo posparo cardíaco inmediato
y posterior
• Analizar la importancia de la comunicación eficaz entre
los centros de transferencia, profesionales de la salud
y familiares
• Resumir cómo preparar a un niño para la transferencia/
traslado mediante una lista de verificación de traslado
Preparativos para e l curso
Durante el curso, aprenderá las fases del manejo posparo
cardíaco. Este curso incluirá la estabilización de la función
cardiopulmonar, el manejo médico por sistema, el manejo
continuado del shock y traslado, bien sea entre hospitales
o dentro del mismo hospital.
IVIanejo posparo cardíaco
El manejo posparo cardíaco tiene 2 fases generales para
estabilizar al niño.
La primera fase es el manejo posparo cardíaco inmediato.
Durante esta fase, continuará ofreciendo soporte vital
avanzado para las condiciones que amenazan la vida y se
centrará en el ABC.
 11
• Apertura de la vía aérea y Buena ventilación. Evalúe
y mantenga la oxigenación y ventilación. En este
monnento, usará normainnente pruebas de diagnóstico,
conno gases arteriales y radiografías de tórax para
establecer en mayor medida la idoneidad de la
oxigenación y ventilación y para confirmar la posición
del tubo endotraqueal en la tráquea media.
• Circulación. Evalúe y mantenga la presión arterial y
perfusión adecuadas. Trate las arritmias. Las pruebas
diagnósticas, como la concentración de lactato, la
saturación de O2 venoso y del déficit de base ofrecen
información sobre la idoneidad de la perfusión tisular.
Mientras realiza la evaluación, identifique y trate
cualquier causa reversible o contribuyente del paro o
enfermedad grave.
En la segunda fase del manejo posparo cardíaco, ofrezca
unos cuidados de soporte multiorgánico más amplios. Una
vez que el niño se ha estabilizado, coordine la transferencia
o el traslado a un centro de cuidados terciarios según sea
adecuado.
Objetivos prim arios
Los objetivos primarios del manejo posparo cardíaco son:
• Optimizar y estabilizar la función cardiopulmonar
con énfasis en la restauración y el mantenimiento
de la perfusión y la función de los órganos vitales
(especialmente el cerebro)
• Evitar la lesión de los órganos secundarios
• Identificar y tratar la causa de la enfermedad aguda
• Reducir el riesgo de deterioro del estado del niño
durante el traslado al siguiente nivel de cuidados
• Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia
sin secuelas neurológicas a largo plazo
Enfoque sistem ático
Evalúe al niño usando el enfoque sistemático en SVAP/
PALS (consulte el apartado 2: “ Enfoque sistemático para
tratar a un niño con enfermedades o lesiones graves”).
Además de las evaluaciones primarias repetidas, la
evaluación que realice incluirá a menudo una evaluación
secundaria y pruebas de diagnóstico. La evaluación
secundaria es una revisión de los antecedentes personales
y una exploración física. Las pruebas de diagnóstico
incluyen la monitorización invasiva y no invasiva y pruebas
adecuadas (de laboratorio y ajenas al laboratorio).
En este apartado se analiza la evaluación y el manejo
de los sistemas siguientes durante el período posparo
cardíaco:
• Sistema respiratorio
• Sistema cardiovascular
• Sistema neurológico
• Sistema renal
• Sistema gastrointestinal
• Sistema hematológico
 Manejo posparo cardíaco

Sistema respiratorio información sobre la evaluación del sistema respiratorio.)

Prioridades del m anejo
Continúe monitorizando y ofreciendo soporte a la vía
aérea, oxigenación y ventilación del niño. Busque signos
clínicos y mediciones objetivas de oxigenación y ventilación
adecuadas. (Consulte el apartado 4: “ Reconocimiento de
la dificultad e insuficiencia respiratorias” para obtener más
Durante la reanimación, puede necesitarse un flujo alto
de O2, medicaciones inhaladas e intubación ET. En la
fase posparo cardíaco, puede ser adecuada la intubación
optativa para conseguir el control de la vía aérea y para
realizar estudios de diagnóstico, como TAC. Si el niño
está recibiendo ventilación manual, considere pasar a la
ventilación mecánica.

Los objetivos del manejo respiratorio en el período posparo cardíaco inmediato son los siguientes:

O b jetivo C o n sid eracio n es

Mantener la oxigenación adecuada
(generalmente una saturación de
O2 >94% pero <100%) para reducir
el riesgo de lesión por reperfusión
tras el paro cardíaco
Una vez que se haya conseguido el RCE, dosifique la administración de O2 para
mantener una saturación de O2 >94%, pero evite la hiperoxia. (Una saturación de
O2 del 100% puede corresponder a un PO2 aproximado de 80 a 500 mm Hg.)
La determinación de una Pa02 y una saturación de O2 óptima requiere la
comprensión de que el contenido de O2 es un factor determinante decisivo de la
administración de O2 a los tejidos. Si el niño es anémico, la administración de O2
a los tejidos puede mantenerse mejor con una saturación de Pao2 y O2 elevada.
En comparación, una saturación de O2 >94% suele resultar adecuada en un niño
con una concentración de hemoglobina normal y consumo de O2 normal.

Mantener la ventilación adecuada
y niveles de Pac 02 adecuados
El nivel aceptable de PaC02 depende de la situación clínica. Por ejemplo, para
la mayoría de los pacientes con una lesión neurológica, es deseable una Pac02
normal para evitar la hipocapnia 0 la hipercapnia. Sin embargo, en niños con
asma e insuficiencia respiratoria, la corrección rápida de la hipercapnia no es
adecuada. Los esfuerzos por conseguir normocapnia con ventilación mecánica
en niños con asma pueden producir complicaciones, como neumotórax.
 pF m i i

Recom endaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y el manejo del sistema respiratorio pueden incluir las siguientes:

E valu ació n y m an ejo del s is te m a re s p ira to rio

Evaluación

Monitorización • Monitorice de forma continua los parámetros siguientes (como mínimo):

- Sp 02 y frecuencia cardíaca mediante pulsioximetría (compare la frecuencia cardíaca de
pulsioximetría con la frecuencia del ECG y la frecuencia del pulso para garantizar que las lecturas
del pulsioxímetro son precisas)
- Frecuencia y ritmo cardíacos
- Si el paciente está intubado, monitorice el CO2 final espiratorio mediante capnografía si se
dispone de equipamiento y recursos, o confirme de manera intermitente el CO2 exhalado
mediante el dispositivo colorimétrico. Monitorice siempre el CO2 exhalado con un dispositivo
colorimétrico o de capnografía, durante el transporte intrahospitalario e interhospitalario, para
facilitar la detección inmediata de una extubación accidental.
• Si el niño ya está intubado, verifique la posición del tubo, la permeabilidad y la seguridad.
• Una vez confirmada la colocación adecuada del tubo, asegúrese de verificar que el tubo está bien
sujeto y que su posición en el labio o encía está documentada.
Los profesionales de la salud deben usar una evaluación clínica y métodos de confirmación (como
la monitorización del CO2 exhalado) para verificar la colocación adecuada del tubo inmediatamente
después de la intubación, durante el traslado y cuando se mueve al niño (por ejemplo, de la camilla a
la cama).

Exploración Observe la elevación torácica y ausculte para ver si existen ruidos respiratorios anormales o
física asimétricos.
Monitorice la evidencia de compromiso respiratorio (por ejemplo, taquipnea, un mayor esfuerzo
respiratorio, agitación, menor respuesta, intercambio de aire deficiente, cianosis) o esfuerzo
respiratorio inadecuado.

Pruebas de Si es posible, obtenga una muestra arterial para el análisis de gases arteriales en niños tras el RCE
laboratorio o el tratamiento para insuficiencia respiratoria o shock grave. Si el niño recibe ventilación mecánica,
obtenga los gases arteriales entre 10 a 15 minutos después de establecer los ajustes de ventilación
iniciales; lo ideal sería correlacionar los gases sanguíneos con la concentración de CO2 espiratorio
final capnográfico para permitir una monitorización no invasiva de la ventilación.

Otras pruebas Obtenga una radiografía de tórax para verificar la posición del tubo ET (colocado en la tráquea
media) y para identificar las condiciones pulmonares que puedan requerir un tratamiento específico
(por ejemplo, neumotórax, aspiración).

Oxigenación Si el niño no está intubado, administre O2 suplementario con una mascarilla parcial o de no
reinhalación hasta que confirme la Sp 02 adecuada.
Tras el retorno de la circulación espontánea (RCE) después de un paro cardíaco, ajuste la
concentración de O2 inspirado para alcanzar una saturación de Sp 02 >94%, pero <100% (esto es,
del 94% al 99%).
Si el niño tiene una Sp02 <90% mientras recibe O2 inspirado al 100%, considere el soporte
ventilatorio no invasivo o la intubación endotraqueal con ventilación mecánica y PEER
Si el niño presenta una lesión cardíaca cianótica, ajuste el objetivo de saturación de O2 al valor
inicial de Sp 02 del niño y a su estado clínico.

Ventilación Ofrezca ventilación asistida, según sea necesario, para conseguir un nivel normal de PaC02 (es
decir, 35 a 45 mm Hg) si la función pulmonar del niño era normal con anterioridad. Recuerde que la
normalización de la PaC02 puede no ser adecuada en todas las situaciones. Evite la hiperventilación
rutinaria en niños con problemas neurológicos, a menos que existan signos de herniación cerebral
inminente.

(continuación)
 Manejo posparo cardíaco

(continuación)

Insuficiencia • Intube la tráquea si la administración de O2 y otras intervenciones no consiguen una oxigenación o

respiratoria ventilación adecuada o para nnantener permeable la vía aérea en el niño con un nivel disminuido de
consciencia. En algunos pacientes, puede ser adecuado el uso de CPAP o ventilación no invasiva.
• Utilice la configuración del ventilador adecuada (Tabla 1).
• Compruebe la posición, permeabilidad y seguridad del tubo ET; vuelva a fijarlo si es necesario
antes del traslado.
• Evalúe la posibilidad de una fuga importante del aire glótico. Considere la reintubación con un
tubo con balón o un tubo sin balón de mayor tamaño, si la fuga de aire glótico evita la elevación
torácica, oxigenación o ventilación adecuadas. Pondere el riesgo de retirar un dispositivo avanzado
para la vía aérea frente al beneficio que supondría un mejor volumen corriente, mejor oxigenación y
ventilación.
• Si existe un tubo ET con balón y está inflado, verifique la presión del balón (el objetivo para la
mayoría de los tubos es <20 a 25 cm H2O; siga las recomendaciones del fabricante) o evalúe la
presencia de una fuga mínima de aire glótico con una presión de inflado de <20 a 25 cm H2O.
• Introduzca una sonda gástrica para aliviar y poder evitar la distensión gástrica.
Utilice la regla nemotécnica DONE para solucionar el deterioro agudo de un paciente con ventilación
mecánica. (Consulte el cuadro Concepto crítico: "Deterioro súbito de un paciente intubado" más
adelante en este apartado).

Analgesia y • Controle el dolor con analgésicos (por ejemplo, fentanilo o morfina) y la ansiedad con sedantes
sedación (como lorazepam o midazolam).
• Administre sedación y analgesia a todos los pacientes intubados que responden.
Utilice dosis menores de sedantes o analgésicos si el niño tiene inestabilidad hemodinámica; ajuste la
dosis mientras estabiliza la función hemodinámica. Si se usa en dosis equipotentes, es más probable
que sea la morfina en vez del fetanilo la causante de la hipotensión, ya que la morfina libera histamina.

Bloqueo • En un paciente intubado con una oxigenación y ventilación deficientes a pesar de una sedación y
neuromuscular analgesia adecuadas, evalúe las causas del deterioro con ayuda de la regla nemotécnica DONE. A
continuación, considere la administración de agentes bloqueantes neuromusculares (por ejemplo,
vecuronio, pancuronio con sedación). Las indicaciones de uso de los agentes bloqueantes
neuromusculares incluyen:
- Presión de la vía aérea media o máxima elevada debido a una resistencia alta de la vía aérea o
distensibilidad pulmonar reducida
- Asincronía del ventilador del paciente
- Vía aérea dificultosa
El bloqueo neuromuscular puede reducir el riesgo de desplazamiento del tubo ET. Tenga en
cuenta que los bloqueantes neuromusculares no ofrecen sedación ni analgesia y enmascararán las
convulsiones. Los bloqueadores neuromusculares también eliminan muchos signos de agitación
que pueden ser un signo de oxigenación y ventilación inadecuadas. Cuando utilice bloqueantes
neuromusculares, asegúrese siempre de que el niño está sedado de forma adecuada. Para ello,
evalúe los signos de estrés, como taquicardia, hipertensión, pupilas dilatadas, o lagrimeo.
 11

Tabla 1- Ajustes iniciales del ventilador*

02 100%, dosifique para mantener la saturación de O2 >94% y <100% (esto es, del
94% al 99%)

Volumen corriente^ 6 a 8 ml/kg

(ventilación por volumen)

Tiempo de inspiración^* 0,5 a 1 segundo

Presión inspiratoria máxima^* 20 a 30 cm de H2O (el nivel más bajo que produzca una expansión torácica
(ventilación limitada por presión) adecuada)

Frecuencia respiratoria Lactantes: 20 a 30 respiraciones/min

Niños: 16 a 20 respiraciones/min
Adolescentes: 8 a 12 respiraciones/min

PEEP 3 a 5 cm de H2O (pueden ser necesarios niveles más altos en caso de

enfermedad pulmonar para optimizar la oxigenación)

Abreviatura: PEER presión positiva al final de la espiración.

‘Estos ajustes deben realizarse en función de la evaluación clínica, monitorización no invasiva (pulsioximetría y capnografía) y análisis de los gases
arteriales.

■^Para ventiladores por volumen.

*Para ventiladores limitados por presión, con ciclos de tiempo.

Concepto crítico El deterioro súbito en un paciente intubado puede causarlo alguna de las varias
complicaciones. Utilice la regla nemotécnica DONE para recordar lo siguiente:
Deterioro súbito en un
paciente intubado (regla El tubo puede desplazarse de la tráquea 0 moverse hacia el
Desplazamiento
nemotécnica DONE) bronquio principal derecho 0 izquierdo.
del tubo

O bstrucción del La obstrucción puede producirse por:

tubo • Secreciones, sangre, pus, cuerpo extraño
• Retorcimiento del tubo

Neum otorax • El neumotórax simple provoca normalmente un deterioro

súbito de la oxigenación (reflejado por una bajada súbita
del SPO2) y expansión torácica reducida
y ruidos respiratorios en el lado afectado.
• El neumotórax a tensión puede provocar lo anterior y
además, indicios de hipotensión y disminución del gasto
cardíaco. La tráquea se aleja normalmente del lado
afectado.

El equipo puede fallar por diversos motivos, por ejemplo:

Falla del Equipo
• Desconexión del suministro de O2 del sistema de
ventilación
• Fuga en el circuito del ventilador
• Fallo del suministro eléctrico al ventilador
• Funcionamiento incorrecto de las válvulas en la bolsa 0
en el circuito

(continuación)
 Manejo posparo cardíaco

(continuación)

Evaluación del estado del paciente

Si el estado de un paciente intubado se deteriora, la primera prioridad es mantener

la oxigenación y la ventilación. Mientras se lleva esto a cabo, evalúe al niño con
rapidez e intente determinar y corregir la causa del deterioro. Si el niño está recibiendo
ventilación mecánica, realice ventilación manual con una bolsa mientras evalúa la vía
aérea, la ventilación y la oxigenación del paciente de la manera siguiente:
• Observe la elevación torácica y la simetría del movimiento torácico.
• Ausculte sobre ambos lados del tórax anterior, en la línea axilar media y sobre el
estómago. Escuche con atención sobre los campos pulmonares laterales para ver
si existe asimetría en los ruidos respiratorios o ruidos anormales como sibilancias.
• Compruebe los monitores (por ejemplo, pulsioximetría y, si está disponible,
capnografía).
• Compruebe la frecuencia cardíaca.
• Aspire el tubo ET si sospecha que se ha obstruido con secreciones.
• Utilice sedantes o analgésicos, con o sin bloqueantes neuromusculares, si es
necesario, para reducir la agitación del niño y controlar la ventilación. Administre
estos agentes solo después de haber descartado una causa corregible de
deterioro agudo y de asegurarse de que puede ofrecer una ventilación con
presión positiva.
Su evaluación inicial determinará la urgencia de la respuesta necesaria. Si no puede
comprobar que el tubo ET se encuentra en la vía aérea, se recomienda la visualización
directa del tubo pasando por la glotis. Si el estado del niño se deteriora y sospecha
firmemente que el tubo no está ya en la tráquea, quizá necesite retirarlo y ventilar con
un dispositivo de bolsa mascarilla.

Agitación del paciente

Una vez que haya confirmado la posición del tubo ET y la permeabilidad y haya
descartado un fallo del equipo de ventilación y neumotórax, evalúe la oxigenación
y la perfusión. Si la oxigenación y la perfusión son adecuadas o no han cambiado,
es posible que la agitación, el dolor o el movimiento excesivo esté interfiriendo en la
ventilación adecuada.

Si es así, pruebe uno o más de los métodos siguientes:

• Analgesia (por ejemplo, fentanilo o morfina) para controlar el dolor
• Sedación (por ejemplo, lorazepam, midazolam) para la ansiedad o agitación
• Agentes bloqueantes neuromusculares y analgesia o sedación para optimizar la
ventilación y reducir el riesgo de barotrauma o desplazamiento accidental del tubo
La capnografía continua es útil durante la ventilación mecánica como complemento
a la evaluación clínica. Una bajada súbita del CO2 exhalado puede indicar un
desplazamiento del tubo ET, mientras que una bajada gradual del CO2 exhalado puede
indicar que el tubo ET comienza a obstruirse o que disminuye el gasto cardíaco.
Asimismo, la capnografía puede ayudar a detectar hipoventilación o hiperventilación,
y por ello es especialmente útil durante el traslado y los procedimientos de
diagnóstico. Debe usarse un detector colorimétrico o capnografía durante el traslado
intrahospitalario y entre hospitales.

<Q >
 11

Sistema cardiovascular • Mantener la concentración de hemoglobina adecuada

• Considerar el uso de terapias para reducir el
Prioridades del m anejo requerimiento metabólico (por ejemplo, mantener la
La isquemia resultante del paro cardíaco y la reperfusión ventilación y reducir la temperatura)
posterior pueden causar una disfunción circulatoria que En esta sección se incluyen:
puede durar horas después del RCE. Si la perfusión tisular
• Recomendaciones generales para la evaluación y el
y la oxigenación se ven comprometidas durante el shock y
manejo avanzados del sistema cardiovascular
la insuficiencia respiratoria, pueden darse efectos adversos
• Algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras
secundarios en la función cardiovascular. Los objetivos
retorno de la circulación espontánea
del manejo circulatorio son mantener la presión arterial
• Información sobre la administración del requerimiento
y el gasto cardíaco adecuados con el fin de restaurar o
basal de líquidos
mantener la oxigenación tisular y la administración de
sustratos metabólicos. Las prioridades del manejo son: Repase el apartado 6 : “ Reconocimiento del shock” y
el apartado 7: “ Manejo del shock” para obtener más
• Restaurar y mantener el volumen intravascular información sobre la fisiopatología del shock y sobre el
(precarga) uso de medicación para mantener el gasto cardíaco y la
• Tratar la disfunción miocárdica perfusión tisular.
• Controlar las arritmias
• Mantener una presión arterial normal y mala perfusión
adecuadas
• Mantener la Sp 02 y Pa02 adecuadas

Recom endaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema cardiovascular pueden incluir las siguientes:

Evalu ació n y m an ejo del s is te m a c a rd io vasc u lar

E valuación

Monitorización • Monitorice los siguientes parámetros con frecuencia o de forma continua:

- Frecuencia y ritmo cardíacos con monitor cardíaco
- Presión arterial y presión del pulso (de forma invasiva y no invasiva)
- Sp 02 mediante pulsioximetría
- Diuresis mediante sonda vesical
• En un entorno de cuidados intensivos, considere también la monitorización de:
- Presión venosa central por vía venosa central
- Saturación de O2 por catéter venoso central (SCVO2)
- La función cardíaca (por ejemplo, un ecocardiograma) o el gasto cardíaco con monitorización no
invasiva o catéter arterial pulmonar
La monitorización no invasiva de la presión arterial (es decir, con dispositivos de presión arterial
automáticos) ofrece a menudo poca fiabilidad en los niños con perfusión deficiente o arritmias
frecuentes. La monitorización de la presión arterial con una vía arterial permanente es más fiable en
estos niños, siempre que el catéter sea permeable y el transductor se haya puesto a cero y nivelado
correctamente.

Exploración Repita la exploración física (por ejemplo, evalúe la calidad de los pulsos centrales y periféricos,
física frecuencia cardíaca, llenado capilar, presión arterial, temperatura y color de las extremidades) con
frecuencia hasta que el niño se estabilice.
Monitorice la función de los órganos vitales (por ejemplo, la función neurológica, la función renal, la
perfusión de la piel) para detectar indicios de empeoramiento de la función circulatoria.

(continuación)
 Manejo posparo cardíaco

(continuación)

Pruebas de • Gases arteriales o venosos

laboratorio • Hemoglobina y hematocrito
• Glucennia, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre (BUN)/creatinina, calcio
• Considere monitorizar el lactato y la saturación de O2 venoso central
Además del pH, tenga en cuenta la magnitud de la acidosis metabólica (déficit de base). Una acidosis
metabólica (láctica) persistente sugiere un gasto cardíaco y una administración de O2 inadecuados.
Los electrolitos en suero pueden ayudar a identificar una acidosis con anión gap. Si el niño tiene
anión gap elevado pero lactato normal, considere otras causas de la acidosis, como toxinas o uremia.
La diferencia en la saturación de O2 entre las circulaciones arterial y venosa central [S(a-v)02] ofrece
información sobre la idoneidad de la administración de 02 a los tejidos. Presuponiendo que el
consumo de O2 permanece constante, una diferencia de S(a-v)02 elevada (>35 a 40) sugiere una
gasto cardíaco deficiente con mayor extracción de O2 en los tejidos (esto es, se reduce el flujo
sanguíneo y la administración de O2, de forma que la extracción de O2 debe aumentar).
Los niveles de troponina se elevan con frecuencia después del paro cardíaco, sobretodo si se ha
llevado a cabo una desfibrilación.

Pruebas ajenas • Realice una radiografía de tórax para evaluar la posición del tubo ET y el tamaño del corazón y
al laboratorio para identificar edema pulmonar u otra patología.
• Evalúe el ECG de 12 derivaciones en busca de arritmias o evidencia de isquemia miocárdica.
• Considere un ecocardiograma si existen dudas sobre un posible taponamiento del pericardio o
disfunción miocárdica.
La evaluación radiográfica del tamaño del corazón puede ayudar en la evaluación inicial y posterior
del volumen intravascular. Si no existe cardiopatfa, un corazón pequeño es indicativo de hipovolemia.
Si no existe efusión pericárdica, un corazón grande es indicativo de sobrecarga de volumen o
insuficiencia cardíaca.

M an ejo

Volumen • Establezca un acceso vascular seguro (si es posible, 2 catéteres, IV o 10).

intravascular • Administre bolos de líquido (10 a 20 ml/kg de solución cristaloide isotónica en un período de 5
a 20 minutos) según sea necesario para restaurar el volumen intravascular. Los bolos de líquido
más pequeños (5 a 10 ml/kg) administrados durante un periodo de 10 a 20 minutos pueden ser
adecuados en caso de insuficiencia cardíaca. Ajuste la frecuencia de administración del líquido
para reemplazar el déficit de líquido y satisfacer las necesidades que vayan surgiendo. Evite una
administración de líquido excesiva si existe disfunción miocárdica o insuficiencia respiratoria.
• Considere la necesidad de administrar coloides o realizar una transfusión de sangre.
• Calcule el requerimiento basal de líquidos y adminístrelos según convenga.
No utilice bolos de solución hipotónica ni líquidos que contengan dextrosa para la reanimación
con volumen.

Consulte "Administración del requerimiento basal de líquidos" más adelante en este apartado.

Presión arterial • Trate la hipotensión de forma enérgica, dosificando el volumen y las medicaciones vasoactivas
según sea adecuado.
• Si la hipotensión está causada por una vasodilatación excesiva (como sepsis), estará indicado el
uso temprano de un vasopresor.
• El uso de agentes adrenérgicos durante la reanimación puede producir elevación de la resistencia
vascular sistémica e hipertensión. Debido a que la vida media de estos agentes es relativamente
corta, evalúe otras causas de hipertensión en la fase posparo cardíaco (por ejemplo, dolor,
ansiedad, convulsiones).
El tratamiento de la hipotensión es crucial para evitar una lesión secundaria de varios sistemas.
Consulte el algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea
para obtener más información sobre el manejo del shock hipotenso y normotenso.

Oxigenación Proporcione O2 adicional con una alta concentración para garantizar una oxigenación adecuada.
tisular Tras el RCE después de un paro cardíaco, dosifique el O2 para mantener la Sp02 del 94% al 99%.
Mantenga una perfusión adecuada.
Considere la transfusión con un concentrado de glóbulos rojos para pacientes con un nivel de
hematocrito bajo y signos de administración de O2 inadecuada.

(continuación)
 11

(continuación)

Requerimiento • Considere la intubación ET y la ventilación asistida para reducir el esfuerzo respiratorio.

metabólico • Controle el dolor con analgesia (por ejemplo, morfina, fentanilo).
• Controle la agitación con la sedación (por ejemplo, lorazepam, midazolam); descarte la hipoxemia,
hipercapnia o la perfusión insuficiente como posibles causas de la agitación.
• Controle la fiebre con antipiréticos.
Precaución: los sedantes y los analgésicos pueden causar hipotensión. Considere consultar a un
experto antes de la intubación endotraqueal optativa. El uso de sedantes o analgésicos y el inicio de
la ventilación de presión positiva pueden precipitar el colapso cardiovascular en un niño con función
miocárdica deficiente.

Arritmias • Controle las taquiarritmias y las bradiarritmias con fármacos o terapia eléctrica.
• Consulte con un experto el manejo de las arritmias.
Consulte el apartado 8: “Reconocimiento y manejo de la bradicardia” y el apartado 9:
“Reconocimiento y manejo de la taquicardia” para obtener más información.

Disfunción • Anticipe la disfunción miocárdica posparo en las primeras 24 horas después del RCE.
miocárdica • Considere el uso de agentes vasoactivos para mejorar la contractilidad o disminuir la poscarga si la
posparo presión arterial es adecuada.
• Corrija las anomalías metabólicas que puedan contribuir a una función miocárdica deficiente (por
ejemplo, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia).
• Considere la ventilación con presión positiva (no invasiva o con tubo ET) para mejorar la función del
ventrículo izquierdo.
La disfunción miocárdica es común en los niños después de la reanimación tras un paro cardíaco.
La disfunción miocárdica puede producir inestabilidad hemodinámica y lesión de los órganos
secundarios, y puede precipitar otro paro cardíaco.

M anejo posparo cardíaco del shock con

SVAP/PALS Soporte de la mala perfusión
Después de la reanimación tras un paro cardíaco o shock, Los parámetros siguientes pueden manipularse para
puede producirse compromiso hemodinámico a causa de optimizar la mala perfusión:
una combinación de:
• Volumen intravascular inadecuado P a rám etro s A cción (cuando sea n ecesaria)
• Contractilidad cardíaca disminuida Precarga • Administración de bolos de líquidos
• Mayor resistencia vascular sistémica (RVS) o resistencia
vascular pulmonar o RVS muy baja Contractilidad • Administre inotrópicos o
inodilatadores.
La RVS muy baja se produce más comúnmente en los
• Corrija la hipoxia, el desequilibrio
niños con shock séptico temprano. Cuando los niños con acidobásico y electrolítico y la
shock séptico no responden a la administración de bolos de hipoglucemia/hipocalcemia.
líquidos (esto es, el shock es refractario a líquidos), pueden • Trate las intoxicaciones (por ejemplo,
presentar una resistencia vascular sistémica elevada en administre antídotos si están
vez de baja y una función miocárdica deficiente, similar disponibles).
al shock cardiogénico. Los niños con shock cardiogénico
tienen normalmente una función miocárdica deficiente Poscarga • Administre vasopresores o
(RVS) vasodilatadores según sea
y un aumento compensatorio de la resistencia vascular
conveniente.
pulmonar y sistémica en un intento por mantener una
presión arterial adecuada. El aumento de RVS puede tener Frecuencia • Administre cronotrópicos para la
efectos adversos porque aumenta la poscarga del ventrículo cardíaca bradicardia (por ejemplo, adrenalina).
izquierdo. • Administre antiarrítmicos.
• Corrija la hipoxia.
• Considere la electroestimulación.

Consulte la sección “ Fisiopatología del shock” en el

apartado 6 en el que se analiza la precarga, poscarga y
contractilidad.
 Manejo posparo cardíaco

Descripción del algoritmo

El algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea (Figura 1) describe los pasos
de evaluación y manejo tras el paro cardíaco. Los números de los cuadros que aparecen en el texto hacen referencia a los
cuadros correspondientes del algoritmo.

Manejo del shock tras retorno de la circulación espontánea

Optimice la ventilación y oxigenación.

Ajuste el nivel de F1O2 para mantener la saturación de oxihemoglobina
en 94%-99% y, si es posible, reduzca el nivel de F1O2 si la saturación
es del 10 0 %.
Considere la colocación de un dispositivo avanzado para la vía
aérea y capnografía.

Evaluación y *Posibles factores

tratanniento del shock persistente contribuyentes
Identifique y trate los factores que Hipovolemia
influyen.* Hipoxia
Considere bolos IV/IO de 20 ml/kg de Hidrogenión (acidosis)
solución cristaloide isotónica. Considere Hipoglucemia
el uso de bolos menores (p. ej., 10 ml/kg) Hipo-/hiperpotasemia
si se sospecha de una pobre función Hipotermia
cardíaca.
Neumotórax a tensión
Considere la necesidad de soporte Taponamiento cardíaco
inotrópico o vasopresor para shock
Toxinas
refractario a líquidos.
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
Traumatismo

Descarga Descarga
hipotensivo normotensivo
• Adrenalina • Dobutamina
• Dopamina • Dopamina
• Noradrenalina • Adrenalina
• Milrinona

Monitorice y trate la agitación y convulsiones

Monitorice y trate la hipoglucemia
Evalúe la gasometría, electrolitos en suero, calcio
Si el paciente permanece en coma después de la reanimación tras
el paro cardíaco, considere la hipotermia terapéutica (32-34 °C)
Considere la consulta y el transporte del paciente a un centro de
atención terciaria

Figura 1 . Algoritmo de manejo del shock de SVAP/PALS tras retorno de la circulación espontánea.
 11

Optimización de la oxigenación y la Adrenalina

ventilación (Cuadro 1)
Un componente importante del soporte de la función
cardiovascular es la obtención de una oxigenación y
ventilación adecuadas. Dosifique la F1O2 para mantener una
saturación de O2 del 94% al 99%; reduzca la concentración
de O2 si la saturación es del 100%. Considere la colocación
de un dispositivo avanzado para la vía aérea y el uso de
una capnografía de forma de onda si no se ha establecido.
Shock posparo y administración de
líquidos (Cuadro 2)
La primera intervención para los signos de shock es la
administración de un bolo de 10 a 20 ml/kg de solución
cristaloide isotónica. Si sospecha que existe disfunción
miocárdica posparo, considere la administración de un
bolo de líquidos más pequeño (de 5 a 10 ml/kg) durante un
periodo de 10 a 20 minutos y vuelva a evaluar. Si el niño
presenta signos de función cardíaca deficiente (por ejempio,
hígado grande, edema pulmonar, distensión venosa yugular,
corazón de gran tamaño en una radiografía de tórax),
evalúe con precaución la necesidad de la administración
de líquidos. Una administración excesiva de líquidos puede
empeorar ia función cardiopuimonar.
Vuelva a evaluar al niño con frecuencia para determinar
la respuesta a la terapia.
Posibles factores contribuyentes (Cuadro 3)
Considere los factores que pueden contribuir al shock
posparo, incluidos trastornos metabólicos y condiciones
como hipovolemia y taponamiento cardíaco (las H y las T).
Shock hipotenso (Cuadro 4)
Si el niño permanece con hipotensión después de la
administración de bolos de líquidos, considere la infusión
de uno de los fármacos siguientes o de una combinación
de los mismos.
D osis y
M e d ic a c ió n V ía
a d m in is tra c ió n
Adrenalina IV/IO 0,1 a 1 mcg/kg por minuto
y/o
Dopamina IV/IO Comience con dosis de
aproximadamente de 10 a
20 mcg/kg por minuto
y/o
Noradrenalina IV/IO 0,1 a 2 mcg/kg por minuto
La adrenalina es un potente agente vasoactivo que
puede disminuir o aumentar la RVS en función de la
dosis de infusión. Las infusiones de dosis bajas producen
generalmente una acción beta-adrenérgica (cronotrópica
potente, inotrópica y vasodilatación); las dosis más
elevadas producen generalmente efectos alfa-adrenérgicos
(vasoconstricción). Debido a la gran variabilidad entre unos
pacientes y otros, dosifique el fármaco para obtener el
efecto clínico deseado. La adrenalina puede ser preferible a
la dopamina en los niños (especialmente en lactantes) con
inestabilidad circulatoria marcada y shock hipotenso.
Dopamina
Dosifique la infusión de dopamina para tratar el shock
asociado a una contractilidad deficiente o RVS baja que
no responde a la administración de líquidos. En dosis
superiores a los 5 mcg/kg por minuto, la dopamina estimula
los receptores beta-adrenérgicos, pero este efecto puede
no apreciarse tanto en los lactantes y en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Las dosis de 10
a 20 mcg/kg por minuto aumentan la RVS debido al efecto
alfa-adrenérgico. Las velocidades de infusión >20 mcg/kg
por minuto pueden provocar una vasoconstricción excesiva.
Noradrenalina
La noradrenalina es un inotrópico potente y agente
vasoconstrictor periférico. Dosifique la infusión para tratar
el shock con RVS baja (séptico, anafiláctico, medular) que
no responde a la administración de bolos de líquidos.
Shock normotenso (Cuadro 5)
Si el niño está normotenso pero permanece con una
perfusión deficiente después de la administración de bolos
de líquidos, considere la administración de uno de los
fármacos siguientes o una combinación de los mismos:
M e d ic a c ió n Vía D osis y ad m in is tra c ió n
Dobutamina IV/IO 2 a 20 mcg/kg por minuto
y/o
Dopamina IV/IO 2 a 20 mcg/kg por minuto
y/o
Adrenalina IV/IO 0,1 a 0,3 mcg/kg por minuto
en dosis
baja
y/o

Asegúrese de que la precarga es adecuada; fundamente la Milrinona IV/IO Cargue con 50 mcg/kg en un
elección del fármaco en la causa de hipotensión más probable período de 10 a 60 minutos.
(frecuencia cardíaca inadecuada, contractilidad deficiente, Las dosis de carga pueden
vasodilatación excesiva o una combinación de factores). Si la causar hipotensión.
frecuencia cardíaca es anormalmente baja, la administración
Infusión: 0,25 a 0,75 mcg/kg
de catecolamina puede aumentar la frecuencia cardíaca y
el gasto cardíaco. Sin embargo, cuando las catecolaminas por minuto.
aumentan marcadamente la frecuencia cardíaca, aumentan (continuación)
también la demanda de O2 miocárdico.
 Manejo posparo cardíaco

(continuación) l\/lilrínona e inamrinona

La milrinona y la inamrinona son inodilatadores que
iViedicacióti Vía D osis y a d m in is tra c ió n
aumentan el gasto cardíaco que tienen escaso efecto en
0 la frecuencia cardíaca y en la demanda de O2 miocárdico.
Utilice un inodilatador para el tratamiento de la disfunción
Inamrinona IV/IO Cargue con 0,75 a 1 mg/kg miocárdica con aumento de la resistencia sistémica o
en un período de 5 minutos; vascular pulmonar. Es posible que necesite administrar
puede repetirse dos veces líquidos adicionales porque los efectos vasodilatadores
(máximo: 3 mg/kg en total). aumentarán el espacio vascular.
Infusión: 5 a 10 mcg/kg por En comparación con fármacos como la dopamina y la
minuto noradrenalina, los inodilatadores tienen una vida media
larga. Además, cada vez que se cambie la velocidad de
infusión, habrá un retraso considerable para alcanzar un
Dobutamina
efecto hemodinámico en concentración estable (4,5 horas
La dobutamina tiene un efecto selectivo en los receptores con milrinona y 18 horas con inamrinona). En caso de
beta 1 -adrenérgicos y beta 2-adrenérgicos, y tiene una intoxicación, los efectos adversos pueden durar varias
actividad de bloqueo alfa-adrenérgico intrínseca. Aumenta horas después de haber detenido la infusión.
la contractilidad miocárdica y normalmente disminuye la
resistencia vascular sistémica. Dosifique una infusión para otras consideraciones posparo (Cuadro 6)
mejorar el gasto cardíaco. Los sistemas multiorgánicos se ven afectados después
del RCE. Trate la agitación y las convulsiones con
Dopamina las medicaciones adecuadas. Corrija las alteraciones
Consulte “ Dopamina” en la discusión del cuadro 4. metabólicas, teniendo en cuenta que el tratamiento de la
acidosis metabólica se obtiene mejor tratando la causa
Adrenalina en dosis baja subyacente de la acidosis (esto es, restaure la perfusión del
Consulte “Adrenalina” en la discusión del cuadro 4. shock). Considere la hipotermia terapéutica posparo en los
niños que permanecen comatosos. Organice la transferencia
a una unidad de cuidados intensivos pediátricos adecuada.

Adm inistración del requerim iento basai

de líquidos
Composición del requerimiento basai de
iíquidos
Considere la administración del requerimiento basai de
líquidos una vez que el volumen intravascular se haya
restaurado y los déficits de líquido se hayan reemplazado.
Cuando calcule el requerimiento basai de líquidos y planifique
la administración de líquidos, asegúrese de incluir los líquidos
administrados con las infusiones de fármacos vasoactivos.
En las primeras horas después de la reanimación, la
composición adecuada del requerimiento basai de líquidos
IV es una solución cristaloide isotónica (0,9% NaCI o una
solución de Ringer lactato) con o sin dextrosa en función del
estado del niño y su edad. Evite los líquidos hipotónicos en
niños con una enfermedad grave durante la fase posparo
cardíaco.
Pueden añadirse componentes específicos al requerimiento
basai de líquidos en función del estado clínico:
• La dextrosa debe incluirse por lo general en el
requerimiento basai de líquidos para los lactantes y
w a los niños que son hipoglucémicos o con riesgo de
lipoglucemia.
• Se agrega normalmente de 10 a 20 mEq/l de cloruro
potásico (KCI) para los niños con función renal
adecuada ■a y diuresis documentada una vez que la
monitorizaciónón periódica del potasio esté disponible.
No agregue KCI al requerimiento basai de líquidos en
los niños con hiperpotasemia, insuficiencia renal, lesión
muscular o acidosis grave.
 11

Cálculo de la velocidad de administración
de los líquidos según el método 4-2-1
El método 4-2-1 es un enfoque práctico para calcular el
requerimiento basal de líquidos cada hora en niños (Tabla 2).
Un cálculo alternativo de la velocidad de la administración
del requerimiento basal de líquidos para pacientes que
pesen >20 kg es el peso en kg + 40 mi por hora.
Una vez que haya calculado el requerimiento basal de
líquidos, ajuste la velocidad real de la administración de
líquidos al estado clínico del niño (por ejemplo, pulso,
presión arterial, mala perfusión, diuresis) y al nivel de
hidratación.

Tabla 2. Estimación del requerimiento basal de líquidos

R e q u e rim ie n to s b a saies d e líquidos
Peso (kg) C álcu lo de m u e s tra
c a d a hora

<10 4 ml/kg por hora Lactante de 8 kg:

4 ml/kg por hora x 8 kg

= 32 ml/h

10 8 20 40 ml/h + 2 ml/kg por hora Niño de 15 kg:

para cada kilogramo entre 10 y 20 kg 40 ml/h + 2 ml/kg por hora x 5 kg

= 50 ml/h

>20 60 ml/h + 1 ml/kg por hora Niño de 30 kg:

para cada kilogramo por encima de 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por hora x 10 kg

= 70 ml/h
 Manejo posparo cardíaco

Sistema neurológico Mantener la perfusión cerebral adecuada

Mantener la normoglucemia
Prioridades del m anejo
Controlar la temperatura
Los objetivos del manejo neurológico durante el período Tratar el aumento en la presión intracraneal (PIC)
posparo cardíaco son conservar la función cerebral y evitar
Tratar las convulsiones de forma enérgica; buscar la
una lesión neuronal secundaria. Las prioridades del manejo causa y tratarla
son:

Recom endaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema neurológico incluyen las siguientes:

E valu ació n y m an ejo del s is te m a neurológico

E valuación
Monitorización • Monitorización de la temperatura.
• Monitorización de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistémica.
En los niños con perfusión periférica deficiente, la monitorización fiable de la temperatura central
requiere el uso de dispositivos invasivos (termómetro rectal, esofágico, de vejiga).
Exploración • Realice evaluaciones neurológicas frecuentes y breves (por ejemplo, GCS, respuestas de la pupila,
física reflejo nauseoso, reflejo corneal, reflejo oculocefálico).
• Identifique signos de herniación cerebral inminente.
• Identifique actividad de convulsiones (convulsiva y no convulsiva).
• Identifique hallazgos neurológicos anormales, incluidos movimientos anormales (postura, mioclonía,
hiperreflexia).
Los signos de herniación cerebral inminente incluyen pupilas sin respuesta desiguales o dilatadas,
posturas, hipertensión, bradicardia, irregularidades respiratorias o apnea, y una respuesta reducida a
la estimulación. Se observa a veces un aumento súbito de la PIC (si se monitoriza). Otras causas de
disfunción del sistema nervioso central incluyen lesión cerebral hipóxico-isquémica, hipoglucemia,
convulsiones convulsivas o no convulsivas, toxinas/fármacos, anomalías electrolíticas, hipotermia,
lesión cerebral por traumatismo, accidente cerebrovascular o hemorragia intracraneal, así como
infección del sistema nervioso.

Consulte "Déficit neurológico" en el apartado 2 para obtener más información sobre la evaluación
neurológica.
Pruebas de Evalúe la glucosa en sangre con tira reactiva; repita la medición tras el tratamiento de la
laboratorio hipergiucemia o la hipoglucemia.
Obtenga los electrolitos en suero, la concentración de calcio ionizado y de prueba rápida de
glucosa si la actividad convulsiva está presente; mida las concentraciones de anticonvulsivos si el
niño estaba recibiendo estos agentes.
Considere la realización de estudios toxicológicos si sospecha que puede existir intoxicación o
sobredosis.
Considere la realización de estudios del líquido cefalorraquídeo si se sospecha que existe infección
en el sistema nervioso central, pero postergue la punción lumbar si el estado cardiopulmonar del
paciente no se ha estabilizado.
Pruebas ajenas Considere la realización de un TAC si existe disfunción del sistema nervioso central o deterioro
al laboratorio neurológico.
Considere la realización de un electroencefalograma (EEG) si sospecha que existe un estado
epiléptico no convulsivo o las convulsiones suponen un problema ante la presencia de bloqueo
neuromuscular.
M an ejo
Perfusión • Optimice la perfusión cerebral ofreciendo soporte al gasto cardíaco y al contenido de O2 arterial.
cerebral • Evite la hiperventilación a menos que existan signos de herniación cerebral inminente.
Mantenga el gasto cardíaco optimizando la frecuencia cardíaca, precarga, poscarga y contractilidad.
Consulte la sección “Soporte de la mala perfusión” anteriormente en este apartado para obtener más
información.
(continuación)
 11

(continuación)
Glucosa en • Trate la hipoglucemia.
sangre • Monitorice la concentración de glucosa. En general, trate de evitar causar o empeorar la
hipergiucemia.
• En un entorno de cuidados intensivos, trate la hipergiucemia persistente con una monitorización
meticulosa para evitar la hipoglucemia.
Aunque la hipergiucemia se asocia a desenlaces clínicos desfavorables en niños con una enfermedad
grave, el papel del tratamiento activo de la hipergiucemia en niños con una enfermedad grave continúa
siendo incierto. En la mayoría de ios estudios con animales, la hipergiucemia en el momento de la
isquemia cerebral produce peores resultados, pero el efecto de la hipergiucemia después del RCE
está menos claro.
Control de la Evite la hipertermia y considere la hipotermia terapéutica.
temperatura
Hipertermia
• Evite la hipertermia; ajuste la temperatura ambiente según sea necesario.
• Trate las temperaturas elevadas de forma enérgica con antipiréticos y dispositivos o procedimientos
de enfriamiento.
La fiebre tiene una influencia negativa en la recuperación de la lesión cerebral isquémica y se asocia
a desenlaces clínicos desfavorables después de la reanimación tras un paro cardíaco. La demanda
de O2 metabólico aumenta entre un 10% y un 13% p or cada grado centígrado que esté por encima
de la temperatura normal. El aumento del requerimiento metabólico puede empeorar la lesión
neurológica. Es más, la fiebre aumenta la liberación de mediadores inflamatorios, enzimas citotóxicas y
neurotransmisores, que agravan la lesión cerebral.

Hipotermia
• No aumente de forma activa la temperatura de un paciente con hipotermia y posparo cardíaco (es
decir, con una temperatura entre 32 °C y 37 °C) después del RCE, a menos que la hipotermia sea
un factor contribuyente de la inestabilidad hemodinamica.
• Considere iniciar el enfriamiento en pacientes normotérmicos que permanezcan comatosos
después de la reanimación tras un paro cardíaco. Durante el enfriamiento, normalmente se requiere
el tratamiento o la prevención de los temblores.
• Monitorice y trate las complicaciones de la hipotermia.
En adultos, el enfriamiento a una temperatura central de 32 °C a 34 °C durante un período de 12
a 24 horas o superior después de la reanimación tras un paro cardíaco mejoró la supervivencia sin
secuelas neurológicas tras un paro cardíaco súbito causado por FV y presenciado por alguna persona.
La hipotermia también fue beneficiosa para neonatos con encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal
moderada. Las complicaciones de la hipotermia terapéutica incluyen un gasto cardíaco disminuido,
arritmia, infección, pancreatitis, coagulopatía, trombocitopenia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
Incremento de • Levante el cabezal de la cama 30° si la presión arterial es adecuada.
la Pie • Mantenga la cabeza en la línea media.
• Ventile para mantener la normocapnia.
• Si se desarrollan signos de herniación cerebral inminente, pueden realizarse breves períodos de
hiperventilación como medida temporal.
• Considere la administración de manitol o una solución salina hipertónica para el síndrome de
herniación agudo.
• Para niños con condiciones neuroquirúrgicas (por ejemplo, lesión cerebral por traumatismo,
hemorragia intracraneal), consulte con un experto las indicaciones para la monitorización de la PIC
o la intervención neuroquirúrgica.
La hiperventilación prolongada es ineficaz para tratar el aumento de la PIC; la hiperventilación excesiva
puede empeorar los resultados neurológicos. La hipocapnea produce vasoconstricción cerebral,
reduciendo el flujo sanguíneo cerebral. La hiperventilación reduce también el retorno de sangre venosa
y el gasto cardíaco, lo que contribuye a la isquemia cerebral.
Convulsiones Trate las convulsiones de forma dinámica. Las opciones terapéuticas incluyen el uso de una
benzodiazepina (por eemplo, lorazepam, midazolam), fosfenitoína/fenitoína, levetiracetam o un
barbitúrico (por ejempo, fenobarbital). Monitorice la presión arterial con cuidado si se utiliza
fenitoína o fenobarbital, porque estos fármacos pueden causar hipotensión.
Busque una causa metabólica corregible, como hipoglucemia, hiponatremia o hipocalcemia.
Considere las toxinas o la enfermedad metabólica como la etiología.
Si puede, consulte con un neurólogo.
 Manejo posparo cardíaco

Sistema renal secundaria y mantener el equilibrio de electrolitos y

líquidos. Las prioridades del manejo para el soporte del
Prioridades del m anejo sistema renal son:
Si se desarrolla disfunción renal tras la reanimación, • Optimizar la perfusión y función renales
los objetivos de la terapia son minimizar la lesión renal • Corregir el desequilibrio acidobásico

Recom endaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema renal pueden incluir las siguientes:

E valu ació n y m an ejo del s is te m a renal

Evaluación

Monitorización • Monitorice la diuresis adecuada (>1 ml/kg por hora en lactantes y niños o >30 mi por hora en
adolescentes) mediante una sonda vesical.
• Monitorice un incremento inadecuado de la diuresis. Las causas de este incremento incluyen
glucosuria, diabetes insípida, así como diuréticos osmóticos y no osmóticos.
Introduzca una sonda vesical para medir la diuresis con precisión. Considere el uso de una
sonda vesical con sonda de temperatura, que permite también una monitorización continua de la
temperatura central.

Exploración • Examine el abdomen para saber si la vejiga está distendida. Evalúe además si presenta abdomen
física distendido y a tensión, lo que puede evitar la perfusión renal (síndrome compartimental abdominal).
• Examine en busca de hipovolemia y disfunción circulatoria que causen oliguria.
• Asegúrese de que la sonda vesical está permeable.
Entre las causas comunes de oliguria se encuentran las condiciones prerrenales (por ejemplo,
hipovolemia o mala perfusión inadecuada), enfermedad renal intrínseca (incluida la lesión hipóxico-
isquémica) y la obstrucción del tracto urinario.

Pruebas de • Evalúe la función renal

laboratorio - BUN/creatinina
- Electrolitos en suero, especialmente potasio y bicarbonato
• Obtenga un urianálisis si está indicado por la historia o exploración.
• Evalúe el estado metabólico
- Gases arteriales (acidobásicos)
- Glucemia
- Anión gap
- Concentración de lactato
La medición de la glucosa en la orina es importante cuando se evalúa la diuresis; la glucosuria puede
deberse a una respuesta al esfuerzo tras la reanimación y puede causar un aumento de la diuresis.

Función renal • Aumente la perfusión renal restaurando el volumen intravascular y manteniendo la mala perfusión
con fármacos vasoactivos, si es necesario.
• Considere el tratamiento de los niños con insuficiencia cardíaca congestiva/sobrecarga de volumen
y presión arterial normal probando con diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida).
• Evite las medicaciones nefrotóxicas si es posible; si la función renal se encuentra alterada, ajuste la
dosis y el momento en el que las medicaciones se excretan por los riñones.
• Si la función renal es deficiente o si el niño es oligúrico, no agregue potasio de manera rutinaria a
los líquidos IV hasta que se hayan medido los niveles de potasio en suero.
• El paciente oligúrico puede tener insuficiencia renal intrínseca; si este es el caso, deberá restringir
los líquidos una vez que el volumen intravascular sea adecuado.
La administración de bolos de líquidos aumenta la precarga en pacientes con hipovolemia. Los
fármacos vasoactivos pueden mejorar la perfusión renal mediante la mejora del gasto cardíaco y del
flujo sanguíneo renal.

(continuación)
 11

(continuación)

Balance Corrija la acidosis láctica mediante la mejora de la perfusión tisular (es decir, administración de
acidobásico líquidos y, en caso necesario, agentes vasoactivos).
Considere la corrección de la acidosis metabólica sin anión gap con bicarbonato sódico,
especialmente si la historia o los signos sugieren una pérdida de bicarbonato.
El bicarbonato sódico no está indicado para el tratamiento de acidosis metabólica hiperclorémica
(por ejemplo, se asocia a los bolos salinos normales utilizados para la reanimación).
 Manejo posparo cardíaco

Sistema gastrointestinal el riesgo de aspiración del contenido gástrico hacia la vía

aérea. Las prioridades del manejo son:
Prioridades del m anejo
• Mantener la mala perfusión
Uno de los objetivos principales del nnanejo gastrointestinal
• Aliviar la distensión gástrica
durante los cuidados posparo cardíaco es restaurar y
mantener la función gastrointestinal, incluidas las funciones • Corregir las anomalías electrolíticas (por ejemplo,
hipomagnesemia o hipopotasemia) que pueden
hepática y pancreática. Otro objetivo principal es reducir
contribuir al íleo
• Mantener la función hepática

Recom endaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema gastrointestinal pueden incluir las siguientes:

E valu ació n y m an ejo del s is te m a g a s tro in te s tin a l

Evaluación

Monitorización • Monitorice el tipo y cantidad de drenaje de la sonda gástrica (NG/OG).

Exploración • Realice una exploración abdominal detallada prestando atención a los ruidos intestinales, perímetro
física abdominal y opresión abdominal.
Los niños con enfermedades o lesiones graves pueden sufrir un retraso en el vaciado gástrico.

Un abdomen distendido en tensión o doloroso que no puede comprimirse con facilidad debe generar
alarma sobre una condición intraabdominal extremadamente grave, como una perforación intestinal
0 hemorragia. En este caso, está indicada la realización de estudios adicionales (por ejemplo, una
ecografía abdominal o TAC) y una consulta quirúrgica rápida.

Pruebas de Obtenga las pruebas de laboratorio de las funciones hepática y pancreática en función del estado del
laboratorio niño y la etiología del paro. Evalúe los signos de isquemia intestinal.
• Evalúe la función hepática
- Transaminasas (alanina aminotransferasa [ALT]/aspartato aminotransferasa [AST])
- Función biliar (bilirrubina, fosfatasa alcalina)
- Glucosa
- Amonio en sangre (si le preocupa la insuficiencia hepática)
- Estudios de coagulación (TR tiempo parcial de tromboplastina activado [TPPa], cociente
normalizado internacional [CNI])
• Evalúe la lesión pancreática
- Amilasa/lipasa
• Evalúe los signos de isquemia intestinal
• Evalúe el balance acidobásico (evalúe la acidosis metabólica con anión gap, aumento de lactato en
suero)

Pruebas ajenas • Considere la ecografía para evaluar el hígado, vesícula biliar, páncreas y vejiga, y para evaluar el
al laboratorio líquido intraabdominal.
• Considere un TAC abdominal, especialmente cuando evalúe el traumatismo abdominal.

M an ejo

Distensión • Inserte la sonda OG o NG y aspire el aire y el contenido del estómago. Lo ideal es que utilice una
gástrica sonda colectora en vez de
una sonda de alimentación de una sola luz para descomprimir el estómago.

íleo • Introduzca la sonda OG o NG y aspire continuamente el contenido gástrico.

• Evalúe, restaure y mantenga el equilibrio de electrolitos y líquidos.

Insuficiencia • Administre glucosa a un ritmo que permita mantener la concentración de glucosa normal. Puede ser
hepática necesaria una frecuencia de infusión elevada.
• Cuando haya hemorragia, corrija la deficiencia del factor de coagulación usando plasma fresco
congelado, crioprecipitado, o el factor VII activado cuando esté indicado.
 11

Sistema hematológico
Prioridades del m anejo
Los objetivos del manejo hematológico durante el período
posparo cardíaco son la optimización de la capacidad del
traslado de O2 y la función de coagulación.

Recom endaciones generales

Las recomendaciones generales para la evaluación y manejo del sistema hematológico pueden incluir las siguientes:

E valu ació n y m an ejo del s is te m a h em ato ló g ico

E valuación

Exploración Identifique una hemorragia interna o externa

física Evalúe las membranas mucosas y la piel en busca de palidez, petequias o magulladuras

Pruebas de laboratorio Hemoglobina y hematocrito

Recuento plaquetario
Tiempo de protombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina activado (TPPa), cociente
normalizado internacional (CNI), fibrinógeno, dímero D y productos de degradación de la
fibrina

M an ejo

Terapia de • Si el shock hemorrágico es refractario a la solución cristaloide isotónica (2 ó 3 bolos de

componentes 20 ml/kg), realice una transfusión con 10 ml/kg de concentrado de glóbulos rojos.
sanguíneos La sangre de un tipo específico está generalmente disponible en 5 minutos y es preferible
a la transfusión con sangre de tipo O negativo cuando el tiempo no permite realizar pruebas
de compatibilidad cruzada completas. Las complicaciones de una transfusión masiva (mayor
que el equivalente del volumen sanguíneo del paciente) incluyen hipotermia, hiperpotasemia,
hipocalcemia y coagulopatía derivada de la disolución de plaquetas y factores de coagulación.
Los escenarios de transfusión masiva requieren el uso de concentrado de glóbulos rojos,
plasma fresco congelado y plaquetas. Consulte a un especialista.
• Corrija la trombocitopenia
- Si el recuento plaquetario es de <50.000 a 100 000/mm^ (consulte el protocolo del
hospital) y existe hemorragia activa, realice una transfusión con plaquetas. La transfusión
con unos recuentos plaquetarios mayores puede estar indicada si existe hemorragia
intracraneal.
- Si el recuento plaquetario es <20.000/mm^ y el niño no tiene hemorragia, considere una
transfusión de plaquetas.
- En general, 1 unidad de plaquetas con donante aleatorio por cada 5 kg de peso corporal
aumentará el recuento de plaquetas en 50.000/mm^.
Las plaquetas deben ser compatibles con los grupos sanguíneos ABO y Rh; no es necesario
realizar pruebas de compatibilidad cruzada.
• Administre plasma fresco congelado (10 a 15 ml/kg) si las pruebas de coagulación son
anormales y el niño está sangrando activamente o corre un gran riesgo de sangrar.
• Considere la administración de vitamina K para un TP elevado. El TP elevado puede estar
asociado a la disminución de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
• Asegúrese de que el calcio ionizado en suero es normal, ya que es un cofactor de
coagulación y puede disminuir con la administración de hemoderivados.
El plasma fresco congelado contiene todos los factores de coagulación, pero no
contiene plaquetas. Tenga en cuenta que el plasma fresco congelado utiliza citrato como
anticoagulante; las infusiones rápidas de plasma fresco congelado pueden disminuir
extremadamente la concentración de calcio ionizado plasmático, lo que causa vasodilatación
y una contractilidad cardíaca disminuida.

Traslado posparo cardíaco
Los principios posparo cardíaco de SVAP/PALS (evaluación,
monitorización, intervención, estabilización, comunicación
y docunnentación) se aplican al traslado del paciente
pediátrico. Estos principios se aplican independientemente
de si el traslado es interhospitalario o intrahospitalario.
Entre las consideraciones de traslado importantes se incluyen
la coordinación con el centro receptor, la anticipación de
la preparación y las consideraciones sobre enfermedades
infecciosas. Además, la comunicación entre los proveedores
y los centros, así como con la familia, es determinante. Por
último, deben tomarse decisiones sobre el mejor modo de
traslado y la composición del equipo de traslado.
Coordinación con e l centro recep to r
Coordine el traslado y la transferencia con los profesionales
que reciban al paciente en el centro de cuidados terciarios
para garantizar que el niño llega de forma segura en
un estado estable o mejorado. Tanto el centro que
remite al paciente como el que lo recibe deben contar
con protocolos bien definidos para situaciones clínicas
específicas. Los protocolos, contratos y acuerdos deben
establecerse antes de que un niño con enfermedades
o lesiones graves requiera el traslado. La normativa
federal conocida como EMTALA (Ley de Tratamiento
Médico de Urgencias y Trabajo Activo), es aplicable
para la transferencia entre centros de pacientes con
condiciones médicas de emergencia en Estados Unidos.
La EMTALA indica las responsabilidades del médico y del
hospital remitentes, incluida la provisión de los cuidados
de estabilización en concordancia con las mejores
capacidades del centro, identificación de un hospital
y médico que acepten al paciente, y uso de personal
cualificado y equipamiento adecuado para evitar el
deterioro del paciente durante la transferencia.
Anticipación de la preparación para e l
traslado
La anticipación de la preparación por parte del centro
receptor para el traslado interhospitalario puede incluir lo
siguiente:
• Lista de centros de cuidados terciarios pediátricos y
números de teléfono
• Lista del hospital alternativo más cercano (incluso si está
en otro estado), si existe solo un centro de cuidados
terciarios pediátricos en la zona
• Lista de sistemas de traslado de cuidados intensivos
pediátricos y números de teléfono
• Si el traslado lo realiza el personal del centro remitente,
mantenga una lista de los equipos y suministros
pediátricos que complementen los equipos estándar
del SEM. Lo ideal es preparar con antelación paquetes
de traslado pediátrico que contengan equipamiento
del tamaño correcto y con las dosis de medicación
adecuadas para la situación de emergencia concreta.
Ofrezca entrenamiento específico para el traslado al
personal que no estuviera familiarizado con el entorno y
equipamiento móvil.
Manejo posparo cardíaco
• Evalúe el equipamiento del vehículo de traslado con
periodicidad para garantizar que:
- Se incluye toda la gama de tamaños de equipos
pediátricos (esto es, para todas las edades y tallas)
- El equipo que se haya perdido o que falte se sustituya
inmediatamente
• Se siguen protocolos administrativos y listas de
verificación de traslado para asegurar la provisión de
todas las intervenciones adecuadas y el envío de los
documentos apropiados con el paciente.
Consideraciones sobre enferm edades
infecciosas
Si se sospecha que el niño tiene una enfermedad contagiosa,
consiga los cultivos adecuados (si no los tiene ya) pero no
retrase la terapia con antibióticos si el niño padece una
enfermedad grave. La administración temprana (1 hora desde
el contacto médico) de los antibióticos es vital cuando se
sospecha que existe sepsis o meningitis. El personal de
traslado debe tomar las precauciones adecuadas (guantes,
mascarillas) para evitar la transmisión de la enfermedad.
Preparación inm ediata antes del
traslado
Tenga en cuenta lo siguiente inmediatamente antes del
traslado:
• Obtenga el consentimiento de traslado
• Prepare al niño para el traslado
• Anticipe los requerimientos del equipo de traslado
Obtenga el consentimiento de traslado
Si el equipo de traslado no es del hospital remitente o del
hospital receptor, el hospital remitente debe colaborar para
conseguir una transferencia eficiente del niño. Obtenga el
consentimiento por escrito para el traslado del tutor del
niño, si es posible. Muchos equipos de traslado solicitan
que los padres permanezcan en el hospital remitente para
otorgar consentimiento directo al equipo.
Prepare al niño para el traslado
Debido a que el manejo avanzado de la vía aérea supone
todo un reto en un vehículo de traslado, considere la
inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea (por
ejemplo, un tubo ET) antes del traslado. Compruebe la
colocación mediante una evaluación clínica y un dispositivo
de confirmación (por ejemplo, detector de CO2 exhalado).
Si los servicios de radiología están disponibles o si no
existe certeza sobre la posición del tubo ET, verifique la
profundidad de la inserción con una radiografía de tórax.
Fije con cinta los catéteres intravasculares y el dispositivo
avanzado para la vía aérea en su lugar. Administre sedación
si es necesario. Los catéteres vasculares y los tubos ET
pueden desplazarse durante el traslado si no se fijan de
forma adecuada para un entorno móvil. Antes de trasladar
a un paciente con traumatismo, estabilice la columna
cervical (si está indicado) y cualquier hueso fracturado.
 11
Anticipe los requerimientos del
equipo de traslado
Para que la transferencia sea nnás eficiente, anticipe los
requerinnientos del equipo de traslado. Haga copias de la
gráfica del niño y de las radiografías antes de la llegada del
equipo. Si se necesitan hemoderivados durante el traslado,
prepare un suministro con antelación para que viaje con
el niño. Anticipe la necesidad de soporte con fármacos
vasoactivos y prepare las infusiones.
Comunicación entre profesionales efe la
salud rem itentes y receptores
Una buena comunicación es importante antes de la
transferencia del paciente. La llamada inicial para transferir
al paciente debe ser del profesional responsable del
cuidado del niño (profesional remitente) al profesional
que aceptará las responsabilidad del cuidado del niño
(profesional receptor). Esta es una oportunidad para que el
profesional que recibe al paciente ofrezca recomendaciones
para la estabilización del paciente antes de la llegada
del equipo de traslado. Para obtener más detalles,
consulte Seidel y Knapp, 2000 (la referencia completa se
encuentra en la sección “Traslado” en la Lista de lecturas
recomendadas al final de este apartado). El uso de
especialistas de comunicación con entrenamiento puede
facilitar los aspectos logísticos del traslado y reducir el
tiempo de movilización.
Otros componentes importantes de este análisis y
documentación de seguimiento pueden incluir:
• Consulte la gráfica del niño en el momento de la
llamada para ofrecer detalles concretos sobre el peso
estimado, signos vitales, líquidos y medicaciones
administrados y momentos en los que se han
producido los episodios.
• Ante una crisis, ofrezca una historia breve de la
enfermedad o lesión, de las intervenciones y del
estado clínico actual del niño con el fin
de facilitar las decisiones sobre el tratamiento y el
método de traslado.
• Documente los nombres del médico y hospital que
reciben al paciente.
• Documente los consejos ofrecidos por el médico
que recibe al paciente; el equipo de traslado puede
necesitar información específica adicional para
seleccionar el equipamiento de traslado adecuado.
• Analice una posible necesidad de precauciones por
infección para que se pueda organizar en el hospital
receptor.
Concepto crítico El médico remitente debe notificar al centro receptor cualquier cambio significativo
que se produzca en el estado del niño antes de la llegada del equipo de traslado.
Si cambia el estado del
Comunicación entre los centros y con
otros profesionales de la salud
La comunicación satisfactoria entre el centro remitente y
el receptor, así como entre los profesionales de la salud,
es esencial para el éxito del traslado. Las comunicaciones
importantes pueden incluir:
• Los enfermeros del centro remitente y del centro
receptor deben solicitar y ofrecer actualizaciones
respectivamente sobre el estado del niño.
• Cuando llega el equipo de traslado, el médico
remitente debe ofrecerle personalmente un informe
actual sobre el estado del niño.
• Si el equipo de traslado del hospital receptor no
participa en el traslado, el médico remitente debe
telefonear al médico receptor inmediatamente antes de
la salida del niño e informarle sobre los signos vitales
más recientes del niño, sobre su estado clínico en
ese momento y sobre la hora estimada de llegada al
hospital receptor.
• Envíe al niño con copias de todos los expedientes
clínicos, resultados de laboratorio y radiografías. Anote
cualquier resultado de laboratorio que esté pendiente
en el momento del traslado. Incluya el teléfono del
laboratorio con el expediente del niño para que el
médico receptor pueda obtener los resultados.
Comunicación con la fam ilia
La comunicación con la familia es una parte esencial de
los cuidados posparo cardíaco y de la atención durante el
traslado. Informe a la familia sobre todas las intervenciones
y pruebas de diagnóstico de forma puntual. Conteste a las
preguntas, aclare la información y ofrezca apoyo moral.
Docum entación y seguimiento
posteriores a l traslado
El seguimiento posterior al traslado ofrece información
importante que puede mejorar la actuación del equipo
de traslado y del hospital remitente. La comunicación de
información al equipo de traslado y al hospital remitente
puede requerir un consentimiento por escrito del progenitor
o tutor del niño. La información del paciente debe
proporcionarse según la práctica y políticas locales.

Q uién A cción
Médico Contacte con el médico receptor una
receptor vez realizado el traslado para ofrecerle
información sobre el manejo y datos
recientes sobre el estado del niño.
Solucione cualquier problema relacionado
con el traslado.
Hospital Ofrezca al personal del hospital remitente
receptor información de seguimiento sobre el estado
del niño, incluidos los últimos resultados.
Médico Comunique cualquier resultado de
remitente laboratorio que puede estar disponible
después de que se haya trasladado al niño
al hospital receptor.
Si el hospital receptor no ofrece
comunicación sobre el estado del niño
y los últimos resultados, contacte con el
director médico del sistema de traslado.
Hágale saber cualquier preocupación que
tenga sobre el traslado. Esta conversación
puede a menudo clarificar malentendidos,
como la necesidad de intervenciones o el
momento del traslado.
Modo efe traslado y composición dei
equipo de traslado
El modo de traslado y la composición del equipo de
traslado deben basarse en el nivel anticipado de atención
que requiera cada paciente y en los problemas logísticos
que procedan. Una vez que el niño se ha estabilizado,
los profesionales de la salud deben determinar el método
de transferencia más adecuado al centro de cuidados
terciarios, así como el personal adecuado que se ocupará
de los cuidados del niño durante el traslado. El traslado
entre hospitales puede realizarse de las maneras siguientes:
• Traslado por carretera en ambulancia (por ejemplo,
una ambulancia del SEM local, unidad de soporte
vital avanzado o vehículo de traslado de cuidados
intensivos)
• Helicóptero
• Avioneta
TVaslado por carretera en ambulancia
Las ambulancias, bien sean gestionadas por profesionales
del SEM local o por un equipo de traslado de cuidados
intensivos del hospital receptor, ofrecen traslado por
carretera disponible de inmediato. El traslado en
ambulancia es relativamente económico y ofrece más
espacio, si se compara con el traslado en avioneta.
Las ambulancias pueden utilizarse en la mayoría de las
condiciones meteorológicas y pueden detenerse con
facilidad en caso de que deba realizarse un procedimiento.
Una desventaja del traslado en ambulancia por carretera
es la necesidad de un mayor tiempo de traslado en las
distancias largas. Otra desventaja es el riesgo de retrasos
relacionados con el tráfico.
Manejo posparo cardíaco
Helicóptero
Excepto por los retrasos debidos a fenómenos
meteorológicos, el traslado en helicóptero es más rápido
que el traslado por carretera cuando se trata de distancias
largas, lo que permite una transferencia rápida de los
cuidados desde el hospital remitente al hospital receptor
sin que haya que preocuparse por el tráfico. Los niños con
condiciones que pueden verse afectadas a medida que
transcurre el tiempo, como una emergencia quirúrgica (por
ejemplo, hematoma epidural), se beneficiarán más del uso
de un helicóptero para su traslado. Las desventajas incluyen
la dificultad para monitorizar o evaluar al niño y el reto que
supone realizar procedimientos de emergencia durante el
traslado. Otras ventajas son la falta de presurización, la
variabilidad extrema de la temperatura, la imposibilidad de
volar en todas las condiciones meteorológicas, mayores
preocupaciones sobre seguridad, y un alto costo.
Avioneta
Las avionetas se utilizan solamente para el traslado de
larga distancia o cuando es necesario llegar a una zona
remota, como una isla. Estas aeronaves están presurizadas
y aterrizan en zonas controladas. Es más fácil monitorizar
al niño y realizar intervenciones en una avioneta que
en un helicóptero. Las desventajas son los tiempos de
inmovilización más largos (a menudo contrarrestados por la
velocidad del vuelo) y la necesidad de transferir al niño del
hospital a la ambulancia y al avión con una secuencia de
transferencia inversa al aterrizar.
Equipo de traslado
Los miembros del equipo de traslado deben contar con el
entrenamiento y la experiencia específicas en la evaluación,
estabilización y reanimación pediátricas. Los miembros del
equipo de traslado pueden ser:
• Personal del SEM local
• Personal médico y de enfermería del hospital remitente
• Equipos de traslado de cuidados intensivos
• Equipos de traslado de cuidados intensivos pediátricos
especializados
Los equipos del SEM local raramente tienen el
entrenamiento, experiencia o equipamiento para el traslado
a larga distancia de niños con enfermedades o lesiones
graves después de la reanimación. El uso de personal del
SEM local puede también dejar sin servicio a la comunidad
en caso de que se produzca una emergencia local.
El personal médico y de enfermería del hospital remitente
puede movilizarse con rapidez, pero su participación
en el equipo de traslado puede hacer que su centro se
quede sin el personal necesario, a menos que el equipo
esté programado específicamente para el traslado. El
personal con experiencia limitada en cuidados intensivos
pediátricos y prehospitalarios encontrará el manejo del
paciente especialmente difícil en un vehículo en movimiento
con equipamiento limitado o desconocido (como
monitores portátiles). Los cuidados anticipados durante la
transferencia no deben exceder el nivel que puede ofrecer
el equipo de traslado.
 11

Concepto crítico
Equipos de traslado
de cuidados intensivos
pediátricos
A menudo es mejor esperar la llegada de un equipo con experiencia en cuidados
intensivos pediátricos para transportar a un niño con enfermedades o lesiones graves,
aunque este no sea el método de transferencia más rápido. Este tipo de equipo de
traslado puede iniciar intervenciones de cuidados intensivos pediátricos en el hospital
remitente y mantener este nivel de atención durante el traslado. Una excepción a esta
regla es el niño que requiere una intervención quirúrgica inmediata en el centro de
cuidados terciarios (por ejemplo, una craneotomía para un hematoma epidural).

Los equipos de traslado de cuidados intensivos que "fíriage efe traslado

trasladan a pacientes de todas las edades pueden tener
No existen criterios específicos disponibles para determinar
entrenamiento, experiencia y equipamiento diversos para
de manera fiable la necesidad de un equipo de traslado
el cuidado óptimo de un niño con enfermedades o lesiones
de cuidados intensivos pediátricos. A continuación, se
graves. Evalúe la habilidad de los equipos de traslado que
exponen criterios generales:
se encargarán de los cuidados de niños con enfermedades
o lesiones graves antes de que se necesite este tipo de • Es más probable que los niños que se espera que
cuidados. necesiten el ingreso en la UCI pediátrica del hospital
receptor se beneficien de este nivel de cuidados y de
Los equipos de traslado de cuidados intensivos la monitorización durante el traslado.
pediátricos ofrecen servicios óptimos para niños con • Niños con una condición respiratoria, cardiovascular
una enfermedad grave y a menudo ofrecen atención o neurológica con altas probabilidades de deterioro
continua desde el hospital remitente al hospital receptor. durante el traslado.
Desafortunadamente, estos equipos no están disponibles • Niños que han sufrido recientemente un episodio con
en todas las zonas y pueden no tener acceso a todos riesgo vital (incluso si están estables en el momento
los tipos de vehículos de traslado. Utilice el equipo más del traslado), ya que el episodio puede volver a
producirse; por ejemplo, neonatos y lactantes con
cualificado que esté disponible dentro de un intervalo de
una historia de apnea y cualquier niño que haya
tiempo aceptable en función del estado del niño. necesitado una estabilización enérgica (por ejemplo,
después de una convulsión con apnea o después de la
reanimación tras shock grave).
 Manejo posparo cardíaco

Resumen: lista de verificación de traslado

Lista de v e rific a c ió n d e tra s la d o

C o o rd in ació n con el c e n tro re c e p to r

□ Identificar el centro de cuidados terciarios y profesionales receptores.

Núnnero de teléfono:

A n tic ip a c ió n de la p re p a ra c ió n p a ra el tra s la d o

□ Identificar el hospital alternativo más cercano, si existe solo 1 centro de cuidados terciarios en la zona.
Núnnero de teléfono:

□ Localizar el protocolo administrativo para el traslado del paciente entre hospitales.

¡Modo d e tra s la d o

□ Determinar el modo de traslado adecuado para el paciente y en función de las condiciones atmosféricas
(ambulancia por carretera, helicóptero, avioneta).

C o n s id era cio n es sobre e n fe rm e d a d e s in fe ccio sas

□ Poner en práctica las precauciones universales.

□ Obtener los cultivos adecuados si se sospecha que el paciente tiene una enfermedad infecciosa.

□ Administrar antibióticos si se sospecha la existencia de sepsis o meningitis.

□ Considerar la necesidad de adoptar precauciones por infecciones (es decir, respiratorio o de contacto).

P rep ara c ió n in m e d ia ta m e n te a n te s del tra s la d o

□ Obtener el consentimiento de traslado.

□ Preparar al paciente para el traslado.

□ Anticipar los requerimientos del equipo de traslado (medicamentos, líquidos, hemoderivados).

C o m u n icació n e n tre m éd ico s

□ Identificar y documentar el nombre del médico receptor:

□ Comunicar detalles del paciente adecuados al médico receptor.

C o m u n icació n e n tre los c e n tro s y con otros p ro fesio n ales d e la salud

□ Notificar al centro receptor cualquier cambio significativo en el estado del paciente que se produzca antes de la
llegada del equipo de traslado.

□ Los enfermeros del centro remitente deben ofrecer un informe y actualizaciones sobre el estado del paciente
según sea necesario.

□ El médico remitente debe ofrecer un informe actual sobre el paciente directamente al equipo de traslado.

□ Si el equipo de traslado del hospital receptor no participa en el traslado, el médico remitente debe contactar
con el médico receptor inmediatamente antes de la salida para ofrecerle la información más actual sobre el
paciente y la hora estimada de llegada.

□ Enviar copias de todos los expedientes clínicos, resultados de laboratorio y radiografías con el paciente.

□ Anotar cualquier resultado de laboratorio que esté pendiente en el momento del traslado y número de teléfono
del laboratorio en el expediente del paciente para que el médico receptor pueda obtener los resultados.

C o m u n icació n con la fa m ilia

□ Comunicar los resultados de todas las intervenciones y estudios de diagnóstico a la familia.

Contestar las preguntas, aclarar la información y ofrecer apoyo moral.

D o cu m en tac ió n y s e g u im ie n to p o s te rio re s al tra s la d o

□ Ponerse en contacto con el director médico del sistema de traslado si no se recibe la información de
seguimiento del centro receptor sobre el estado del paciente y los resultados.
 11
Lista de lecturas recomendadas
Bembea MM, Nadkarni VM, Diener-West M, Venugopal
V, Carey SM, Berg RA, Hunt EA. Temperature patterns in
the early postresuscitation period after pediatric inhospital
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Brierley J, Carcillo JA, Choong K, Cornell T, Decaen A,
Deymann A, Doctor A, Davis A, Duff J, Dugas MA, Duncan
A, Evans B, Feidnnan J, Felmet K, Fisher G, Frankel L,
Jeffries H, Greenwaid B, Gutierrez J, Hall M, Han YY,
Hanson J, Hazelzet J, Hernán L, Kiff J, Kissoon N, Kon A,
Irazuzta J, Un J, Lorts A, Mariscalco M, Mehta R, Nadel
S, Nguyen T, Nicholson C, Peters M, Okhuysen-Cawley R,
Poulton T, Relves M, Rodríguez A, Rozenfeid R, Schnitzier
E, Shanley T, Kache S, Skippen P, Torres A, von Dessauer
B, Weingarten J, Yeh T, Zaritsky A, Stojadinovic B,
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Bottiger BW, Callaway C, Clark RS, Geocadin RG, Jauch
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Rivers EP, Rodriguez-Nunez A, Sellke FW, Spaulding
C, Sunde K, Vanden Hoek T. Post-cardiac arrest
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A consensus statement from the International Llalson
Committee on Resuscitation (American Heart Associatlon,
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European Resuscitation Council, Heart and Stroke
Foundation of Cañada, InterAmerican Heart Foundation,
Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation
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Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council
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 Manejo posparo cardíaco

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Woodward G, ed. Guideünes for A ir and Ground Transport

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Village, IL: American Academy of Pediatrics Section on
Transport Medicine; 2006.
11
 12

Farmacología

Descripción general producto que acompaña al fármaco y dispositivo médico

en su envase.
En este apartado se incluye información sobre los fármacos
a los que se hace referencia en el Libro del proveedor de En este apartado se incluye información farmacológica
SVAP/PALS. seleccionada. Esta información se centra en la farmacología
de estos agentes cuando se utilizan para el tratamiento de
La base científica del tratamiento farmacológico de
niños con enfermedades o lesiones graves. El contenido de
niños y lactantes con enfermedades o lesiones graves
este apartado no debe considerarse información completa
es dinámica. Los avances en las opciones de manejo
sobre la farmacología de estos fármacos.
y terapias farmacológicas se producen con rapidez. Se
recomienda a los lectores que verifiquen los cambios en Preparativos para e l curso
las dosis recomendadas, indicaciones y contraindicaciones
Durante el curso, se familiarizará con todos los fármacos
en las fuentes siguientes: Aspectos destacados de la
utilizados en las recomendaciones de SVAP/PALS en
atención cardiovascular de emergencia, que está disponible
los cuidados de la reanimación y la posreanimación
en www.heart.org/eccguidelines; el Libro de bolsillo de
pediátricas. Durante el curso debe estar familiarizado con
atención cardiovascular de emergencia para profesionales
las indicaciones y las dosis de adenosina, amiodarona,
de la salud de 2010] y el prospecto informativo sobre cada
atropina, adrenalina y O2.
 [1 2 ]

Farmacología
Adenosina

Clasificación: antiarrítmico Farmacodinámica:

Indicaciones; TSV IV/IO

Formas disponibles: inyección: 3 nng/nnl • Inicio: rápido si se administra por bolo rápido
• Máximo: desconocido
Dosis y administración:
• Duración: normalmente <1 minuto

Monitorización: monitorice la presión arterial con

IV/IO Primera dosis Bolo de 0,1 mg/kg frecuencia y el ECG de forma continua.
rápido (dosis máxima
Efectos adversos:
de 6 mg)

Segunda dosis Bolo de 0,2 mg/kg SNC Aturdimiento, mareo, hormigueo en

rápido (dosis máxima los brazos, entumecimiento, ansiedad,
de 1 2 mg) visión borrosa, cefalea

OTORR Sabor metálico, tirantez en la garganta

Acciones:
RESP Disnea, hiperventilación, broncoespasmo
• Estimula los receptores de adenosina en el corazón y
músculo liso vascular. CV Hipotensión, bradicardia o asistolia
- Bloquea de forma transitoria la conducción a través transitorias, taquiarritmias auriculares,
del nodo AV. angina, palpitaciones
- Interrumpe la reentrada de las vías a través del nodo AV. Gl Náuseas
- Permite el retorno del ritmo sinusal normal en
PIEL Rubefacción sistémica y facial,
pacientes con TSV, incluida la TSV asociada al
síndrome de Wolff-Parkinson-White. sudoración
• Hace descender la automaticidad del nodo sinusal.
Consideraciones especiales:
Farmacocinética:
• Si es posible, registre la tira de ritmo de varias
Absorción (No aplicable con la vía de derivaciones durante la administración.
administración IV/IO) • Administre vía acceso venoso central si está presente;
si no, por vía IV/IO en el lugar de inyección más
Distribución Eritrocitos, endotelio vascular proximal.
Metabolismo Eritrocitos, el endotelio lo acepta con • Inyecte la adenosina con rapidez por vía IV/IO seguida
rapidez y metaboliza la adenosina inmediatamente de bolo SN (5 a 10 mi).
• La teofilina es un antagonista receptor de la adenosina
Excreción Metabolitos inactivos en la orina y reduce su eficacia.
Vida media < 10 segundos • Los datos escasos en adultos sugieren que es
necesario reducir la dosis en pacientes tratados con
carbamazepina o dipiridamol y en pacientes con
trasplante de corazón.
Albúmina

Clasificación: hemoderivado (expansor del volumen de Farmacodinámica:

plasma)
IV/IO
Indicaciones;
• Inicio: 15 a 30 minutos
• Shock • Máximo: desconocido
• Traumatismo • Duración: desconocida
• Quemaduras
Monitorización: monitorice la función cardiopulmonar y la
Formas disponibles: inyección: 5% (5 g/100 mi), mala perfusión.
25% (25 g/100 mi)
Efectos adversos:
Dosis y administración:
RESP Edema pulmonar (si hay sobrecarga
S h o cIi, tra u m a tis m o , q u e m ad u ras de líquidos), aumento de la frecuencia
respiratoria, broncoespasmo (reacción
IV/IO 0,5 a 1 g/kg por infusión rápida
alérgica poco común)
(10 a 20 ml/kg de solución al 5%)
CV Sobrecarga hídrica (puede producir
Acciones: hipertensión), hipotensión, taquicardia

• Expande el volumen intravascular a través del efecto PIEL Erupción, urticaria, rubefacción
oncótico del coloide. Al ser una molécula de gran
tamaño, la albúmina permanecerá en el espacio OTROS Fiebre, hipocalcemia
intravascular durante más tiempo que un cristaloide.
El efecto oncótico puede ayudar a expandir el Precauciones:
espacio intravascular extrayendo agua y sodio del
• Monitorice los signos de edema pulmonar.
compartimento extravascular.
• La albúmina se fija al calcio, por lo que las infusiones
• Aumenta la precarga y, por lo tanto, el gasto cardíaco.
rápidas pueden disminuir la concentración de calcio
Farmacocinética: ionizado, lo que provocará hipotensión.
• La albúmina se fija también a muchos fármacos, como
Absorción (No aplicable con la vía de la fenitoína, que puede reducir la concentración del
administración IV/IO) fármaco libre y el efecto terapéutico.
Distribución Inicialmente, en el espacio intravascular Consideraciones especiales:
y, después, en el espacio extracelular
a un ritmo determinado por la • Hemoderivado: las reacciones debidas a la transfusión
son poco comunes.
permeabilidad capilar
• Para la administración IV, utilícela antes de que
Metabolismo Hígado transcurran 4 horas desde la apertura del vial.
Excreción Desconocido • La albúmina al 5% se utiliza generalmente sin diluir;
la albúmina al 25% puede administrarse sin diluir o
Vida media Variable (según el entorno clínico); diluida en SN.
normalmente <24 horas

^3)
 [1 2 ]

Salbutam ol

Clasificación: broncodilatador, agente beta 2-adrenérgico Farmacodinámica:

Indicaciones: Inhalación

• Asma • Inicio: 5 a 15 minutos

• Anafilaxia (broncoespasmo) • Máximo: 1 a II /2 horas
• Hiperpotasemia • Duración: 4 a 6 horas

Formas disponibles: Monitorización:

• Solución nebulizada: 0,5% (5 nng/ml) • Monitorice la Sp0 2 , presión arterial, ruidos respiratorios
• Solución nebulizada prediluida: 0,63 nng/3 mi SN, y ECG continuamente.
1,25 mg/3 mi SN, 2,5 mg/3 mi SN (0,083%) • Considere verificar la concentración de potasio sérico,
• Inhalador de dosis medida (IDM): 90 mcg/inhalación sobre todo si era baja antes de la administración o si
se han usado dosis elevadas de salbutamol.
Dosis y administración:
Efectos adversos:
A sm a, a n a fila x ia (de lev e a m o d erad a),
SNC Temblores, ansiedad, insomnio, cefalea,
h ip e rp o ta s e m ia
mareos, alucinaciones
IDM De 4 a 8 inhalaciones cada 20 minutos
OTORR Sequedad en nariz y garganta, irritación
con espaciador, si es necesario
de nariz y garganta, mal sabor de boca
Nebulizador Peso <20 kg 2,5 mg/dosis
RESP Sibilancia, disnea, broncoespasmo, tos
(inhalación) cada
(poco común)
20 minutos, si es
necesario CV Palpitaciones, taquicardia, hipertensión
sistólica con presión diferencial ancha,
Peso >20 kg 5 mg/dosis
angina, hipotensión, taquiarritmias
(inhalación) cada
20 minutos, si es Gl Pirosis, náuseas, vómitos, diarrea
necesario
PIEL Rubefacción, sudoración, angioedema
A sm a, a n a fila x ia (grave)

Nebulizador 0,5 mg/kg por hora de inhalación Contraindicaciones: taquiarritmias, cardiopatía grave o
hipersensibilidad al salbutamol o aminas adrenérgicas
continuo continua (dosis máxima 20 mg/h)

IDM De 4 a 8 inhalaciones vía tubo ET Consideraciones especiales:

(recomendado cada 20 minutos según sea necesario
con intubación) 0 con espaciador si no hay intubación
Acción: estimula los receptores beta 2-adrenérgicos, lo
que causa broncodilatación, taquicardia, vasodilatación,
movimiento de potasio desde el espacio extracelular
al intracelular (la concentración de potasio en suero
disminuye)
• Puede combinarse en el mismo nebulizador con
bromuro de ipratropio
• Mayor riesgo de taquiarritmias cuando se combina
con teofilina o se usa de forma simultánea con otros
agentes adrenérgicos (por ejemplo, terbulatina,
dopamina)

Farmacocinética:

Absorción Se absorbe con facilidad

Distribución Desconocido

Metabolismo Hígado (extenso), tejidos

Excreción Orina

Vida media 3 a 8 horas

Alprostadil (prostaglandina E i [PG Ei])

Clasificación: vasodilatador, prostaglandina Farmacodinámica:

Indicaciones; mantenimiento de la permeabilidad del IV/IO

ductus arterioso para cardiopatías congénitas ductus-
• Inicio: en segundos
dependientes, como:
• Máximo: <1 hora para defectos cianóticos; varias horas
• Lesiones cianóticas (por ejemplo, transposición de para defectos acianóticos
grandes vasos, atresia tricúspide, tetralogía de Fallot)
Monitorización: monitorice la SpOs, frecuencia respiratoria,
• Lesiones obstructivas aórticas ascendentes o
hemicárdicas izquierdas (por ejemplo, síndrome presión arterial, ECG y la temperatura continuamente.
hemicárdico izquierdo hipoplástico, estenosis aórtica Efectos adversos:
grave, coartación de aorta, interrupción del arco
aórtico) SNC Convulsiones, nerviosismo
Formas disponibles: inyección: 500 mcg/ml RESP Apnea (común), broncoespasmo
Dosis y administración: CV Vasodilatación (común), hipotensión,
bradicardia, taquicardia, paro cardíaco
C a rd io p a tía c o n g é n ita d u c tu s -d e p e n d ie n te
(todas las fo rm as) Gl Obstrucción gástrica, diarrea

IV/IO Inicial Infusión de 0,05 a GU Insuficiencia renal

0,1 mcg/kg por minuto
ME Proliferación cortical de los huesos largos
Mantenimiento Infusión de 0,01 a (después del tratamiento prolongado,
0,05 mcg/kg por observado como formación de hueso
minuto, dosificada nuevo perióstico en radiografía)
para obtener la
PIEL Rubefacción, edema, urticaria
respuesta deseada
ENDO Hipoglucemia
Acciones:
HEME Coagulación intravascular diseminada,
• Actúa a través de los receptores PGEi para provocar leucocitosis, hemorragia, trombocitopenia
vasodilatación de todas las arterias y arteriolas
(incluido el ductus arterioso). ELECT Hipocalcemia
• Inhibe la agregación plaquetaria. OTROS Fiebre (común)
• Estimula el músculo liso intestinal y uterino.
Precauciones:
Farmacocinética:
• Los efectos adversos están relacionados con la dosis.
Absorción (No aplicable con la vía de
• La extravasación puede causar esfacelo y necrosis
administración IV/IO) tisular.
Distribución Amplia Consideraciones especiales:
Metabolismo Endotelio en el pulmón (90% • El fármaco puede administrarse también vía catéter
metabolizado en un solo paso) arterial umbilical colocado cerca del ductus arterioso.
Excreción Orina • La PGEi debe mantenerse refrigerada hasta su
administración.
Vida media 5 a 10 minutos
 [1 2 ]

Am iodarona

Clasificación: antiarrítmico (clase III) Monitorización: monitorice la presión arterial con

frecuencia y el ECG de forma continua.
Indicaciones;
Efectos adversos:
• TSV
• TV (con pulso) SNC Cefalea, mareos, movimiento
• FV/TV sin pulso involuntario, temblores, neuropatía
periférica, malestar general, fatiga,
Formas disponibles: inyección: 50 mg/ml ataxia, parestesia, síncope
Dosis y administración: RESP Fibrosis pulmonar, inflamación pulmonar,
SDRA {Nota: se han observado
TSV, TV (con pulso)
jadeos/boqueos en neonatos como
IV/IO Carga de 5 mg/kg durante un periodo complicación del alcohol bencílico como
de 20 a 60 minutos (dosis máxima de conservante en la forma no soluble en
300 mg), puede administrar hasta 3 agua del fármaco; el producto soluble
dosis hasta alcanzar una dosis diaria en agua no se asocia a este problema)
máxima de 15 mg/kg
CV Hipotensión (relacionada con la velocidad
(2,2 g en adolescentes)
de infusión), bradicardia, ICC, intervalo
Paro c a rd ía c o (FV /TV sin pulso) QT prolongado, torsades de pointes

IV/IO Bolo rápido de 5 mg/kg (dosis máxima Gl Náuseas, vómitos, diarrea, dolor
de 300 mg); repetir hasta una dosis abdominal
máxima diaria de 15 mg/kg
PIEL Erupción, fotosensibilidad, decoloración
(2,2 g en adolescentes)
de la piel azulada-grisácea, alopecia,
equimosis, necrólisis epidérmica tóxica,
Acciones: rubefacción
• Prolonga la duración potencial de la acción y el
ENDO Hipertiroidismo, hipotiroidismo
período refractario eficaz
(uso crónico)
• Ralentiza el ritmo sinusal
• Prolonga los intervalos PR y QT HEME Anomalías de coagulación
• Inhibe sin competición los receptores alfa-adrenérgicos
y beta-adrenérgicos Precauciones:

Farmacocinética: • Antes de utilizarla en un paciente con un ritmo de

perfusión, se recomienda encarecidamente consultar a
Absorción (No aplicable con la vía de un experto.
administración IV/IO) • No se recomienda su uso en combinación con
procainamida (u otros agentes que prolonguen el
Distribución Amplia intervalo QT) sin la supervisión del especialista.
Metabolismo Hígado • Utilícela con precaución en pacientes con insuficiencia
hepática.
Excreción Bilis/heces, orina (mínima)
• La amiodarona inhibe el sistema P-450 citocromo (una
Vida media 15 a 50 días (las dosis orales tienen una familia de enzimas que intervienen en el metabolismo
vida media larga) del fármaco) y, por lo tanto, puede aumentar la
concentración y el riesgo de intoxicación por varios
fármacos.
Farmacodinámica:
Contraindicaciones: disfunción del nodo sinusal, bloqueo
IV/IO
AV de segundo y tercer grado
• Inicio: en minutos
Consideraciones especiales: dada su larga vida media y
• Máximo: 2 a 3 días hasta 1 a 3 semanas las posibles interacciones de la amiodarona, se recomienda
• Duración: 2 semanas a meses después de interrumpir consultar con un cardiólogo antes de usar amiodarona para
la administración del fármaco tratar una condición no relacionada con el paro cardíaco.
Atropina________________________________

Clasificación: anticolinérgico Acción:

Indicaciones; • Bloquea la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos

en sitios neuroefectores parasimpáticos.
• Bradicardia sintomática debida a estimulación vagal o
• Aumenta la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco al
bloqueo AV primario
bloquear la estimulación vagal.
• Toxinas/sobredosis (por ejemplo, organofosforados,
• Reduce la producción de saliva y aumenta su
carbamato)
viscosidad.
• Secuencia rápida de intubación (SRI): (es decir, <1 año,
• Causa midriasis.
entre 1 y 5 años que reciben succinilcolina, >5 años
que reciben una segunda dosis de succinilcolina) Farmacocinética:
Formas disponibles: inyección: 0,05; 0,1; 0,4 y 1 mg Absorción (No aplicable con la vía de
Dosis y administración: administración IV/IO)

Distribución Cruza la barrera hemato-encefálica

B ra d ica rd ia s in to m á tic a
Metabolismo Hígado
IV/IO 0,02 mg/kg (dosis mínima de 0,1 mg,
dosis única máxima de 0,5 mg). Puede Excreción Orina, sin cambios (70% a 90%)
repetirse la dosis una vez (la dosis
máxima total para niños es de 1 mg; la Vida media 2 a 3 horas (6,9 ± 3 horas si la edad es
dosis máxima total para adolescentes es <2 años)
de 3 mg). Pueden ser necesarias dosis
mayores para el tratamiento de Farmacodinámica:
intoxicación por organofosforados.
IV/IO
ET 0,04 a 0,06 mg/kg • Inicio: 2 a 4 minutos
T o xin as/so b red o sis • Máximo: 2 a 4 minutos
(po r e je m p lo , o rg an o fo sfo rad o s, c arb am ato ) • Duración: 2 a 6 horas

IV/IO < 12 años De 0,02 a 0,05 mg/kg
inicialmente, después,
dosis repetida cada 20
a 30 minutos hasta que
remitan los síntomas
muscarínicos
> 12 años 2 mg inicialmente,
después, de 1 a 2 mg
cada 20 a 30 minutos
hasta que remitan los
síntomas muscarínicos
SRI
IV/IO De 0,01 a 0,02 mg/kg (dosis mínima de
0,1 mg y dosis máxima de 0,5 mg)
Monitorización: monitorice el ECG, la Sp 02 y la presión
arterial de forma continua.
Efectos adversos:
SNO Cefalea, mareo, movimiento involuntario,
confusión, psicosis, ansiedad, coma,
rubefacción, somnolencia, debilidad
OTORR Visión borrosa, fotofobia, glaucoma,
dolor ocular, dilatación de las pupilas,
congestión nasal, sequedad bucal,
alteración del gusto
CV Taquicardia, hipotensión, bradicardia
paradójica, angina, contracciones
ventriculares prematuras, hipertensión

IM 0,02 mg/kg Gl Náuseas, vómitos, dolor abdominal,

estreñimiento, íleo paralítico, distensión
abdominal

GU Retención urinaria, disuria

PIEL Erupción, urticaria, dermatitis de

contacto, piel seca, rubefacción,
disminución de la sudoración

(continuación)
 [1 2 ]

Atropina (continuación)

Precauciones: Consideraciones especiales:

• Las dosis <0,1 mg pueden producir bradicardia
paradójica.
• Documente con claridad su uso en pacientes con
traunnatismo craneoencefálico, ya que la atropina dilata
las pupilas.
Contraindicaciones: glaucoma de ángulo cerrado,
taquiarritnnias, tirotoxicosis
• Bloquea la respuesta bradicárdica a la hipoxia.
Monitorice la Sp 02 del paciente con pulsioxinnetría.
• Adnninistre si hay bradicardia antes de la intubación.
• Considérela para la prevención de secreciones
excesivas asociadas a la administración de la
ketamina.
• Puede administrarse para la prevención de bradicardia
inducida por succinilcolina en lactantes y niños
pequeños.
Cloruro de calcio

Clasificación: electrolito Farmacodinámica:

Indicaciones; IV/IO
• Hipocalcemia • Inicio: inmediato
• Hiperpotasemia • Máximo: rápido
• Puede administrarse para el tratamiento de • Duración: variable
hipermagnesemia.
Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la
• Puede administrarse para el tratamiento de sobredosis
presión arterial con frecuencia.
de bloqueadores de canales de calcio.
Efectos adversos:
Formas disponibles: inyección: 100 mg/ml (10%)

Dosis y administración: CV Hipotensión, bradicardia, asistolia,

H ip o c a lc e m ia , h ip e rp o ta s e m ia ,
h ip e rm a g n e s e m ia , so b red o sis de
b lo q u ead o res d e c a n a le s d e c a lc io
IV/IO Para paro cardíaco: bolo IV/IO de
20 mg/kg (0,2 ml/kg) por vía venosa
central, si está disponible; puede
repetirse si continúan las indicaciones
clínicas documentadas o sospechadas. Precauciones:
Si no existe paro, administre el
fármaco en un período de 30 a 60
minutos por vía venosa central, si está
disponible.
intervalo QT reducido, bloqueo AV, paro
cardíaco
PIEL Esclerosis de las venas periféricas,
trombosis venosa, quemaduras/necrosis
por extravasación
ELECT Hipercalcemia
• No utilice este fármaco de forma rutinaria durante el
paro cardíaco (puede provocar lesiones celulares).
• Evite la administración rápida, excepto durante el paro
cardíaco.

Acciones: Contraindicaciones: hipercalcemia, intoxicación digitálica

• Para el mantenimiento de la función nerviosa, Consideraciones especiales:

muscular y esquelética y las reacciones enzimáticas, la
contractilidad cardíaca y la coagulación. • Una dosis de 20 mg/kg de gluconato de calcio al 10%
(0,2 ml/kg) IV o 10 proporciona 5,4 mg/kg de calcio
• Afecta a la actividad secretora de las glándulas elemental. Si solo se dispone de calcio gluconato, la
endocrinas y exocrinas. dosis equivalente es 0,6 ml/kg de una solución al 1 0 %
(60 mg/kg).
Farmacocinética:
• Si es posible, es preferible la administración venosa
Absorción (No aplicable con la vía de central.
administración IV/IO) • Cuando se administre el bicarbonato sódico y cálcico,
enjuague el tubo con solución salina normal antes y
Distribución Extracelular
después de la administración de cada fármaco para
Metabolismo Hígado, captación ósea evitar la formación de un precipitado no soluble en la
luz del catéter.
Excreción Heces (80%), orina (20%)

Vida media Desconocido

 [1 2 ]

Dexam etasona

Clasificación: corticosteroide Farmacodinámica:

Indicaciones; V ía oral IM
• Crup Inicio 1 hora <1 hora
• Asma
Máximo 1 a 2 horas 8 horas
Formas disponibles:
Duración 21/2 días 6 días
• Inyección: 4, 10 mg/ml
• Elixir: 0,5 nng/5 mi Efectos adversos:
• Solución oral: 0,1, 1 mg/ml
SNC Depresión, cefalea, irritabilidad,
Dosis y administración: insomnio, euforia, convulsiones,
psicosis, alucinaciones, debilidad
C rup
OTORR Infecciones fúngicas, mayor presión
Vía oral/IM/IV 0,6 mg/kg x 1 dosis intraocular, visión borrosa
(dosis máxima de 16 mg).
CV Hipertensión, tromboflebitis, embolia,
A sm a taquicardia, edema
Vía oral/IM/IV 0,6 mg/kg cada 24 horas Gl Diarrea, náuseas, distensión abdominal,
(dosis máxima de 16 mg). pancreatitis, sangrado gastrointestinal

Acciones: ME Fracturas, osteoporosis

• Efectos extendidos en la respuesta inflamatoria PIEL Rubefacción, sudoración, acné, curación

de las heridas deficiente, equimosis,
• Aumenta la expresión de los receptores beta-
adrenérgicos para mejorar la respuesta de petequia, hirsutismo
catecolaminas ENDO Supresión del eje hipotálamo-pituitario-
Farmacocinética: adrenal, hipergiucemia, retención de
sodio y líquidos
Absorción Absorción rápida por vía oral e IM (no
HEME Hemorragia, trombocitopenia
aplicable con la vía de administración IV)
ELECT Hipopotasemia
Distribución Distribución amplia, actúa en el
receptor intracelular

Metabolismo Hígado

Excreción Orina, bilis/heces

Vida media 3 a 4,5 horas para el aclaramiento; el

efecto farmacológico es mucho más
largo.
Dextrosa (glucosa)

Clasificación: carbohidrato Efectos adversos:

Indicaciones; hipoglucemia (documentada o sospecha PIEL Esclerosis de las venas (con

firme) concentraciones de glucosa hipertónica)
Formas disponibles: inyección: solución glucosada al10% ENDO Hipergiucemia, hiperosmolaridad
(0,1 g/ml),25% (0,25 g/ml),50% (0,5 g/ml)

Dosis y administración: Precauciones: no debe administrarse de forma rutinaria

durante la reanimación a menos que se haya documentado
H ip o g lu cem ia hipoglucemia.

IV/IO De 0,5 a 1 g/kg Consideraciones especiales:

C o n c en trac ió n D osis • Seguir con bolo de glucosa con infusión continua si se

indica un tratamiento continuo.
Solución 1 a 2 ml/kg • La concentración máxima recomendada para la
glucosada al administración del bolo es solución glucosada al 25%
50% (puede prepararse mezclando solución glucosada al
50% 1:1 con agua estéril o solución salina normal).
Solución 2 a 4 ml/kg
glucosada al • La concentración máxima para la administración a
recién nacidos es solución glucosada al 12,5%
25%
(0,125 g/ml).
Solución 5 a 10 ml/kg
glucosada al
10%

Acción: eleva la glucemia ofreciendo sustratos para el

metabolismo.

Monitorización: use una prueba de glucemia en el

punto con tira reactiva para confirmar la sospecha de
hipoglucemia y monitorizar la respuesta a la terapia.
 P F a i2 ]

Difenhidramina

Clasificación: antihistamínico Monitorización: nnonitorice la SpOs de forma continua y la

Indicaciones; anafilaxia (después de la administración de presión arterial con frecuencia.
adrenalina) Efectos adversos:
Formas disponibles: inyección: 10, 50 mg/ml
SNC Mareos, somnolencia, coordinación
Dosis y administración:
deficiente, fatiga, ansiedad, euforia,
confusión, parestesia, neuritis,
S h o c k a n a filá c tic o
convulsiones, reacción distónica,
IV/IO/IM De 1 a 2 mg/kg cada 4 a 6 horas alucinaciones, sedación (puede causar
(dosis máxima de 50 mg) agitación paradójica en los niños)

OTORR Visión borrosa, dilatación de las pupilas,

Acciones:
tinnitus, congestión nasal, sequedad en
• Compite con la histamina por los sitios de los nariz/boca/garganta
receptores Hi.
CV Hipotensión, palpitaciones, taquicardia
• Disminuye la respuesta alérgica al bloquear la histamina.
RESP Sensación de opresión (torácica)
Farmacocinética:
Gl Náuseas, vómitos, diarrea
Absorción (No aplicable con la vía de
administración IV/IO) GU Retención urinaria, disuria, polaquiuria

Distribución Amplia PIEL Fotosensibilidad, erupción

Metabolismo Hígado (95%) HEME Trombocitopenia, agranulocitosis,

anemia hemolítica
Excreción Orina
OTROS Anafilaxia
Vida media 2 a 8 horas
Precauciones: el fármaco puede exacerbar el glaucoma
Farmacodinámica: de ángulo cerrado, hipertiroidismo, úlcera péptica y la
obstrucción del tracto urinario.
IM IV /IO

Inicio 30 minutos Inmediato

Máximo 1 a 4 horas Desconocido

Duración 4 a 8 horas 4 a 8 horas

Dobutamina

Clasificación: agente betai-adrenérgico selectivo Farmacodinámica:

Indicaciones: disfunción ventricular IV/IO

Formas disponibles: • Inicio: 1 a 2 minutos

• Inyección: 12,5 mg/nnl • Máximo: 10 minutos

• Duración: <10 minutos cuando se detiene la
• Disoluciones premezcladas: 1 mg/nnl, 2 mg/ml,
administración
4 nng/ml
Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la
Dosis y administración:
presión arterial con frecuencia.
In s u fic ie n c ia c a rd ía c a c o n g estiva,
Efectos adversos:
slioclc c ard io g én ico
SNC Ansiedad, cefalea, mareos
IV/IO Infusión de 2 a 20 mcg/kg por minuto
(dosificada para obtener la respuesta CV Hipotensión, hipertensión, palpitaciones,
deseada) taquiarritmias, contracciones
ventriculares prematuras, angina
Acciones:
Gl Náuseas, vómitos, mucositis
• Estimula los receptores beta i (efecto predominante).
HEME Trombocitopenia
- Aumenta la frecuencia cardíaca (efecto en el nodo
sinoauricular).
Precauciones:
- Aumenta la contractilidad miocárdica y la velocidad
de conducción (efecto ventricular). • No la mezcle con bicarbonato sódico.
• Estimula los receptores beta 2, lo que produce aumento • Puede producir o agravar la hipotensión.
de la frecuencia cardíaca y vasodilatación. • Puede producir taquiarritmias.
• Dado que la dobutamina tiene efectos bloqueantes
alfa-adrenérgicos intrínsecos, aumenta el riesgo de Consideraciones especiales:
hipotensión en pacientes con shock complicado por una • Puede administrarse por vía IV periférica.
vasodilatación excesiva (por ejemplo, shock séptico).
• El fármaco no se activa en soluciones alcalinas.
Farmacocinética:

Absorción (No aplicable con la vía de

administración IV/IO)

Distribución Líquido extracelular

Metabolismo Hígado, riñón

Excreción Orina

Vida media 2 minutos

 [1 2 ]

Dopamina

Clasificación: catecolamina, vasopresor, inotrópico Farmacodinámica:

Indicaciones; IV/IO
• Disfunción ventricular, incluido el shock cardiogénico • Inicio: 1 a 2 minutos
• Shock distributivo • Máximo: 10 minutos
• Duración: <10 minutos después de detener la
Formas disponibles:
administración
• Inyección: 40, 80, 160 mg/nnl
Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la
• Diluido previamente en solución glucosada al 5%:
presión arterial con frecuencia.
0,8; 1,6; 3,2 mg/ml
Efectos adversos:
Dosis y administración:
SNC Cefalea
S h o ck c a rd io g é n ico , shoclc d istrib u tiv o
RESP Disnea
IV/IO Infusión de 2 a 20 mcg/kg por minuto
(dosificada para obtener la respuesta CV Palpitaciones, contracciones ventriculares
deseada) prematuras, TSV, TV, hipertensión,
vasoconstricción periférica
Acciones: Gl Náuseas, vómitos, diarrea
• Estimula los receptores alfa-adrenérgicos GU Insuficiencia renal aguda
(>15 mcg/kg por minuto)
- Aumenta la RVS por constricción de las arteriolas. PIEL Necrosis local (con infiltración), gangrena
• Estimula los receptores beta i-adrenérgicos
(5 a 15 mcg/kg por minuto). Precauciones:
- Aumenta la frecuencia cardíaca • Las velocidades altas de infusión (>20 mcg/kg por
(efecto en el nodo sinoauricular). minuto) producen isquemia y vasoconstricción
- Aumenta la contractilidad miocárdica y la velocidad periférica, renal y esplácnica; si se requiere una dosis
de conducción (efecto ventricular). de infusión >20 mcg/kg por minuto, considere la
adición de un agente adrenérgico alternativo
• Estimula los receptores beta 2-adrenérgicos
(por ejemplo, adrenalina/noradrenalina).
(5 a 15 mcg/kg por minuto).
• No lo mezcle con bicarbonato sódico.
- Aumenta la frecuencia cardíaca.
• Puede causar isquemia y necrosis tisular si se produce
- Reduce la RVS.
infiltración IV. La infiltración con fentolamina puede
Farmacocinética: reducir el efecto tóxico local de la dopamina.

Absorción (No aplicable con la vía de Consideraciones especiales:

administración IV/IO) • Es preferible la administración por vía venosa central.
Distribución Espacio extracelular • No se activa en soluciones alcalinas.

Metabolismo Hígado, riñón, plasma

Excreción Orina

Vida media 2 minutos

Adrenalina

Clasificación: catecolamina, vasopresor, inotrópico • Toxinas/sobredosis (por ejemplo, bloqueante beta-

adrenérgico, bloqueadores de canales de calcio)
Indicaciones;
Formas disponibles:
• Anafilaxia
• Asma (cuando los agonistas beta 2 no están • Inyección: 1:1000* acuosa (1 mg/ml), 1:10 000
disponibles) acuosa (0,1 mg/ml)
Nota: *en esta página, la dilución 1:1000 aparece en
• Bradicardia (sintomática) negrita para diferenciar esta dilución de la dilución 1 :1 0
• Crup (nebulizado) 000 estándar.
• Paro cardíaco • Autoinyector IM: 0,15 mg, 0,3 mg
• Shock • Solución racémica: 2,25%

Dosis y administración:

A n a fila x ia

IM • 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de 1:1000) cada 15 minutos según sea necesario (dosis máxima de 0,3 mg)
0
• Autoinyector IM de 0,3 mg (para un paciente con un peso >30 kg) 0 autoinyector júnior IM de
0,15 mg (para pacientes con un peso de 10 a 30 kg)

IV/IO • 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:10 000) cada 3 a 5 minutos (dosis máxima de 1 mg), si hay hipotensión
• Si continúa la hipotensión a pesar de la administración del líquido y del bolo de la inyección,
considere la infusión de 0,1 a 1 mcg/kg por minuto.

A sm a

Subcutánea 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de 1:1000) cada 15 minutos (dosis máxima de 0,3 mg)

B rad icard ia (sin to m ática)

IV/IO 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:10 000) cada 3 a 5 minutos (dosis máxima de 1 mg)

C rup

Nebulizador • Solución racémica de 0,25 mi (2,25%) mezclada en 3 mi de SN por nebulizador inhalado para la
enfermedad de moderada a grave (es decir, estridor en reposo) en lactantes 0 niños pequeños;
hasta 0,5 mi mezclada en 3 mi de SN para niños mayores, 0 bien
• Adrenalina 0,5 ml/kg de 1:1000, dosis máxima de 5 mi, diluir en 3 mi de SN; esta dosis equivale
aproximadamente a 0,25 mi de solución racémica

Paro card íaco

lO/IV 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:10 000) cada 3 a 5 minutos (dosis máxima de 1 mg)

Tubo ET 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de 1:1000) por vía endotraqueal cada 3 a 5 minutos

Shocic

Infusión IV/IO De 0,1 a 1 mcg/kg por minuto (pueden administrarse dosis más altas si es necesario)

Toxin as/so b red o sis (p o r e je m p lo , b lo q u e a n te b e ta -a d re n é rg ic o , b lo q u ead o res d e c a n a le s d e calcio )

IV/IO 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de 1 : 1 0 000 ) (dosis máxima de 1 mg); si no hay respuesta, pueden
administrarse dosis más altas hasta 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de 1 : 10 0 0 )

Infusión IV/IO De 0,1 a 1 mcg/kg por minuto (pueden administrarse dosis más altas si existe hipotensión refractaria
a esa dosis)

(continuación)
 [1 2 ]

A drenalina (continuación)

Acciones: Efectos adversos:

• A a estimulación del receptor alfa-adrenérgico SNC Temblores, ansiedad, insomnio, cefalea,
depende de la dosis y edad. mareos, debilidad, somnolencia,
• Estinnula los receptores beta i adrenérgicos. confusión, alucinaciones, hemorragia
- Aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad intracraneal (por hipertensión grave)
miocárdica, automaticidad y velocidad de conducción. RESP Disnea
• Estimula los receptores beta 2 adrenérgicos (la
predominancia en dosis menores será específica para CV Arritmias (especialmente taquiarritmias,
cada paciente). por ejemplo, TSV y TV), palpitaciones,
taquicardia, hipertensión, elevación del
- Aumenta la frecuencia cardíaca.
segmento TS, disfunción miocárdica tras
- Causa broncodilatación. la reanimación
- Causa dilatación de arteriolas (reduce la presión
arterial diastólica). Gl Náuseas, vómitos

Farmacocinética: GU Isquemia vascular renal

ENDO Hipergiucemia, estado hiperadrenérgico

Absorción La absorción IM resulta afectada por
tras la reanimación
la perfusión (no aplicable con la vía de
administración IV/IO) ELECT Hipopotasemia (la estimulación beta 2
adrenérgica produce el desplazamiento
Distribución Desconocida potásico intracelular)
Metabolismo Hígado, riñón, endotelio OTROS La respuesta a gluconeogénesis
Excreción Desconocida aumenta el lactato sérico independiente
de cualquier cambio en la perfusión
Vida media 2 a 4 minutos del órgano, lo que dificulta aún más
la interpretación del lactato como
Farmacodinámica: marcador de isquemia

IM IV /IO In h a lació n Precauciones:

Inicio 5a10 Inmediato 1 minuto • Las dosis elevadas producen vasoconstricción y

minutos pueden comprometer la perfusión de los órganos.
• Las dosis bajas pueden aumentar el gasto cardíaco
Máximo Desconocido En 1 minuto Desconocido con redireccionamiento del flujo sanguíneo a
los músculos esqueléticos, lo que produce una
Monitorización: m o n it o r ic e e l ECG y la S P q2 de fo r m a
disminución del flujo sanguíneo esplácnico y renal.
CONTINUA Y LA PRESIÓN ARTERIAL CON FRECUENCIA. • La demanda miocárdica de O2 aumenta (como
resultado del aumento de la frecuencia cardíaca, la
contractilidad miocárdica y, en dosis mayores, del
aumento de la RVS).
• Puede causar isquemia y necrosis tisular si se produce
infiltración IV. La infiltración con fentolamina puede
reducir el efecto tóxico local de la adrenalina.
• Es preferible el acceso venoso central para su
administración.
• Las catecolaminas no se activan en soluciones alcalinas.
• Deje transcurrir al menos 2 horas después del
tratamiento de crup para el "rebote" (es decir,
recurrencia de estridor).
Contraindicaciones: TV inducida por cocaína.
Consideraciones especiales: cuando se administra por
vía IM para anafilaxia, se absorbe mejor con inyección en
el muslo que en el músculo deltoides. No se recomienda la
administración subcutánea para el tratamiento de anafilaxia
debido al retraso en la absorción.
Etom idato

Clasificación: agente sedante-hipnótico no barbitúrico de Monitorización: monitorice la Sp02, la función respiratoria

acción ultrabreve, sin benzodiacepina y sin propiedades
analgésicas
Indicaciones;
• Sedación para intubación de secuencia rápida (ISR)
• Sedante de elección para pacientes con hipotensión,
enfermedad cardiovascular y con traunnatismos
múltiples. Agente de elección para la intubación de
pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Formas disponibles: inyección: 2 mg/ml
Dosis y administración:
SRI Una infusión IV/IO de 0,2 a 0,4 mg/kg
(dosis máxima de 20 mg) durante 30
a 60 segundos produce una sedación
rápida que dura de 10 a 15 minutos.
Acciones:
• Agente sedante-hipnótico no barbitúrico de acción
ultrabreve, sin benzodiacepina
• Sin propiedades analgésicas
• Reduce el nivel de presión intracraneal, el flujo
sanguíneo cerebral y la tasa metabólica cerebral basal
Farmacocinética:
Absorción (No aplicable con la vía de
administración IV/IO)
y la presión arterial con frecuencia.
Efectos adversos:
RESP Hipoventilación o hiperventilación
CV Hipotensión o hipertensión, taquicardia
Gl Nausea, vómitos al despertar de la
anestesia, actividad mioclónica (tos, hipo)
ENDO Supresión adrenal
OTROS Mioclonías, movimientos oculares
incontrolados, dolor en el lugar de
inyección
Precauciones:
• Puede suprimir la producción de cortisol tras una
única dosis. Considere la posibilidad de administrar
una dosis de estrés de hidrocortisona (2 mg/kg; dosis
máxima 100 mg).
• Evite el uso rutinario con shock séptico.
• También puede causar actividad mioclónica (tos o hipo)
y pueden agravar los trastornos convulsivos focales.
• Entre las contraindicaciones relativas se incluyen:
insuficiencia adrenal conocida o antecedentes de
trastorno convulsivo focal.
• Contiene propilenglicol.
Consideraciones especiales:

Excreción Esterasas plasmáticas y hepáticas • Produce sedación rápida con depresión respiratoria
o cardiovascular mínima.
Vida media 2,6 horas
• Dado que el fármaco puede producir una posible
supresión adrenal, no debe usarse para mantener la
Farmacodinámica: sedación tras la intubación.
IV/IO • El uso de benzodiazepinas u opiáceos puede reducir
las mioclonías.
• Inicio: 30 a 60 segundos
• Máximo: 1 minuto
• Duración: 10 a 15 minutos
 [1 2 ]

Furosemida

Clasificación: diurético de asa Farmacodinámica:

Indicaciones; V ía oral
• Edema pulmonar Inicio 1/2 a 1 hora 1/2 hora 5 minutos
• Sobrecarga hídrica
Máximo 1 a 2 horas Desconocido 1/2 hora
Formas disponibles: inyección: 10 mg/ml
Duración 6 a 8 horas 4 a 8 horas 2 horas
Dosis y administración:
Monitorización:
E d em a p u lm onar, s o b rec a rg a h íd ric a
• Controle la presión arterial frecuentemente.
IV/IM 1 mg/kg (dosis máxima normal de 20 mg
• Monitorice la creatinina en suero, el nitrógeno ureico en
para pacientes que no reciben
sangre y los electrolitos, especialmente el potasio.
diuréticos de asa de forma crónica)
Efectos adversos:
Acciones:
SNC Cefalea, fatiga, debilidad, vértigo,
• Actúa en la extremidad ascendente del asa de Henle parestesia
inhibiendo la reabsorción de sodio y cloruro, lo que
causa la excreción de sodio, cloruro, calcio, magnesio OTORR Pérdida auditiva, tinnitus, visión borrosa,
y agua; aumenta la excreción de potasio en el túbulo sequedad bucal, irritación oral
distal en lugar del sodio.
CV Hipotensión ortostática, angina,
• Aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal cambios en el ECG (por anomalías en
como efecto indirecto.
electrolitos), colapso circulatorio
Farmacocinética:
Gl Náuseas, vómitos, diarrea, calambres
Absorción No está documentada la absorción abdominales, irritación gástrica,
IM (no aplicable con la vía de pancreatitis
administración IV/IO) GU Poliuria, insuficiencia renal, glucosuria
Distribución Desconocida ME Calambres musculares, rigidez
Metabolismo Hígado (del 30% al 40%); mayormente PIEL Prurito, púrpura, síndrome de Stevens-
excretado sin cambios en la orina Johnson, sudoración, fotosensibilidad,
Excreción Orina, heces urticaria

Vida media 1/2 a 1 hora ENDO Hipergiucemia

HEME Trombocitopenia, agranulocitosis,

leucopenia, anemia, neutropenia

ELECT Hipopotasemia, hipocloremia,

hipomagnesemia, hiperuricemia,
hipocalcemia, hiponatremia

OTROS Alcalosis metabólica

Consideraciones especiales: la hipopotasemia puede

ser significativa y requiere una estrecha monitorización y
terapia de sustitución.
Hidrocortisona

Clasificación: corticosteroide Farmacodinámica:

Indicaciones: tratamiento de la insuficiencia adrenal (puede IV/IO

estar asociada a shock séptico)
• Inicio: rápido
Formas disponibles: succinato sódico inyectable en 100, • Máximo: desconocido
250, 500, 1.000 mg/vial • Duración: 8 a 24 horas
Dosis y administración: Efectos adversos:
In s u fic ie n c ia ad re n a l SNC Depresión, cefalea, cambios de estado
IV/IO Bolo de 2 mg/kg (dosis máxima de de ánimo
100 mg) OTORR Infecciones fúngicas, mayor presión
intraocular, visión borrosa
Acciones:
CV Hipertensión
• Efectos extendidos en la respuesta inflamatoria
Gl Diarrea, náuseas, distensión abdominal,
• Aumenta la expresión de los receptores beta-
adrenérgicos para mejorar la respuesta de úlcera péptica
catecolaminas ME Fracturas, osteoporosis, debilidad
Farmacocinética: PIEL Rubefacción, sudoración, tromboflebitis,
edema, acné, curación de las heridas
Absorción (No aplicable con la vía de
deficiente, equimosis, petequia, prurito
administración IV/IO)
ENDO Hipergiucemia, supresión del eje
Distribución Distribución amplia, actúa en el
hipotálamo-pituitario
receptor intracelular
OTROS Mayor riesgo de infección
Metabolismo Hígado (extenso)

Excreción Orina

Vida media 3 a 5 horas

 [1 2 ]

Inam rínona (amrínona)

Clasificación: inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador Farmacodinámica:

Indicaciones: disfunción miocárdica y aumento RVS (por IV/IO

ejemplo, shock cardiogénico, ICC poscirugía cardíaca)
• Inicio: 2 a 5 minutos
Formas disponibles: inyección: 5 mg/ml • Máximo: 10 minutos
Dosis y administración: • Duración: en función de la dosis

Monitorización: m o n it o r ic e e l ECG y la S P q2 de fo r m a
D isfu n ció n m io c á rd ic a y m ayo r RVS
CONTINUA Y LA PRESIÓN ARTERIAL CON FRECUENCIA.
IV/IO • Dosis de carga de 0,75 a 1 mg/kg con
Efectos adversos:
bolo lento durante un período de 5 a
10 minutos (adminístrelo durante un RESP Hipoxemia (por el mayor desequilibrio
período más largo si el paciente está
de las relaciones V/Q)
inestable); puede repetirse dos veces
(dosis de carga máxima total de CV Hipotensión, arritmias, angina
3 mg/kg)
' 5 a 10 mcg/kg por minuto Gi Náuseas, vómitos, dolor abdominal,
hepatotoxicidad, ascitis, ictericia
Acciones: PIEL Reacciones alérgicas, irritación a venas
• Aumenta la contractilidad miocárdica. HEME Trombocitopenia
• Reduce la precarga y poscarga por la relajación del
músculo liso vascular. Precauciones:
Farmacocinética: • La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensos
del fármaco.
Absorción (No aplicable con la vía de
• El fármaco puede aumentar la destrucción de
administración IV/IO)
plaquetas; la trombocitopenia es más frecuente y grave
Distribución Amplia con inamrínona que con milrinona.
• Este fármaco se puede acumular en caso de
Metabolismo Hígado (50%) insuficiencia renal y en pacientes con bajo gasto
Excreción Orina (10% a 40% sin cambios), cardíaco.
metabolitos (60% a 90%) • El fármaco puede infundirse junto con soluciones de
dextrosa, pero no debe diluirse principalmente en una
Vida media 2 a 10 horas solución de dextrosa.

Consideraciones especiales: la dosis de carga puede

causar hipotensión significativa. Si el paciente está
hemodinámicamente inestable, administre la dosis de carga
lentamente y monitorice la presión arterial con atención.
Esté preparado para administrar una solución cristaloide
isotónica (y quizás vasopresores) según sea necesario para
tratar la hipotensión.
Bromuro de ipratropio

Clasificación: anticolinérgico, broncodilatador Farmacodinámica:

Indicaciones: asma Inhalación

Formas disponibles: • Inicio: 1 a 15 minutos

• Máximo: 1 a 2 horas
• Solución nebulizada: 0,02% (500 mcg/2,5 mi)
• Duración: 3 a 6 horas
• MDI: 17 mcg/inhalación

Dosis y administración: Monitorización: monitorice la Sp02 de forma continua.

Efectos adversos:
A sm a

Nebulizador De 250 a 500 mcg (inhalado) cada SNC Ansiedad, mareos, cefalea, nerviosismo
20 minutos x 3 dosis
OTORR Sequedad bucal, visión borrosa
(dilatación pupilar)
Acciones:
RESP Tos, empeoramiento de broncoespasmo
• Bloquea la acción de la acetilcolina en los sitios
parasimpáticos en el músculo liso bronquial, lo que CV Palpitaciones
produce broncodilatación.
Gl Náuseas, vómitos, calambres
• Inhibe las secreciones de las glándulas serosas y
abdominales
seromucosas que recubren la mucosa nasal.
PIEL Erupción
Farmacocinética:

Absorción Mínima Consideraciones especiales:

Distribución No cruza la barrera hemato-encefálica • El ipratropio no lo absorbe el torrente sanguíneo; los

efectos secundarios cardiovasculares son mínimos.
Metabolismo Hígado (mínimo)
• El ipratropio nebulizado puede causar dilatación de las
Excreción Desconocida pupilas si la solución nebulizada entra en los ojos.

Vida media 2 horas

 [1 2 ]

Lidocaína

Clasificación: antiarrítmico (clase IB) Farmacodinámica:

Indicaciones; IV/IO
• FV/TV sin pulso • Inicio: 1 a 2 minutos
• Taquicardia de complejo ancho (con pulso) • Máximo: desconocido
• Secuencia rápida de intubación (SRI): administre antes • Duración: 10 a 20 minutos debido a la rápida
de la laringoscopia para atenuar el aumento en la redistribución; eliminación total de 1,5 a 2 horas
presión intracraneal (PIC)
Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la
Formas disponibles: presión arterial con frecuencia.
• Inyección: 0,5%, 1%, 2% Efectos adversos:
• Inyección premezclada en solución glucosada al 5%:
0,4% (4 mg/ml), 0,8% (8 mg/ml) SNC Convulsiones (en altas concentraciones),
cefalea, mareos, movimiento involuntario,
Dosis y administración: confusión, temblores, somnolencia,
euforia
F V /T V sin pulso, ta q u ic a rd ia d e c o m p lejo
an ch o (con pulso) OTORR Tinnitus, visión borrosa

IV/IO Inicial Bolo de carga de CV Hipotensión, depresión miocárdica,

1 mg/kg; repita la dosis bradicardia, bloqueo AV, arritmias, paro
del bolo si la infusión cardíaco
comenzó transcurridos
RESP Disnea, depresión respiratoria o paro
más de 15 minutos tras
respiratorio
el bolo inicial
Gl Náuseas, vómitos
Mantenimiento Infusión de 20 a
50 mcg/kg por minuto PIEL Erupción, urticaria, edema, tumefacción,
(seguida de terapia de flebitis en el sitio IV
bolo)
Precauciones: la concentración de plasma elevada
puede causar depresión miocárdica y circulatoria y
complicaciones del SNC (convulsiones).

Contraindicación: latidos de escape ventriculares de

complejo ancho asociados a bradicardia.
Acciones:
Consideraciones especiales:
• Aumenta el umbral de estimulación eléctrica del
• Reduzca la dosis de infusión si la ICC grave o el
ventrículo y el sistema de His-Purkinje (estabilizando la
bajo gasto cardíaco están comprometiendo el flujo
membrana cardíaca y disminuyendo la automaticidad).
sanguíneo hepático y renal.
• Reduce la PIC mediante la inhibición de los canales
• Puede reducir la respuesta de la PIC durante la
de sodio en las neuronas, lo que reduce la actividad
laringoscopia.
metabólica.
• El fármaco atenúa la respuesta a la presión infraocular
Farmacocinética: durante la laringoscopia.

Absorción (No aplicable con administración IV/IO)

Distribución Eritrocitos, endotelio vascular

Metabolismo Hígado, metabolitos activos

Excreción Orina

Vida media Bifásica (8 minutos, 1 a 3 horas)

Sulfato efe magnesio

Clasificación: electrolito, broncodilatador Farmacodinámica:

Indicaciones; IV/IO
• Asma (estado asmático refractario) • Inicio: inmediato
• Torsades de pointes • Máximo: depende de la duración de la infusión
• Hipomagnesemia • Duración: 30 minutos

Formas disponibles: Monitorización: m o n it o r ic e e l ECG y la S P q2 de fo r m a

CONTINUA Y LA PRESIÓN ARTERIAL CON FRECUENCIA.

• Inyección: 500 mg/ml (4,06 mEq/ml)
• Premezclado en solución glucosada al 5%: 10 mg/ml Efectos adversos (la mayoría están relacionados con
(0,08 mEq/ml), 20 mg/ml (0,16 mEq/ml) hipermagnesemia):
• Premezclado en agua estéril para inyección: 40 mg/ml
SNC Confusión, sedación, reflejos
(0,65 mEq/ml)
deprimidos, parálisis flácida, debilidad
Dosis y administración:
RESP Depresión respiratoria
A sm a (estad o a s m á tic o re fra c ta rio ), to rs a d e s
CV Hipotensión, bradicardia, bloqueo AV,
d e p o in te s, h ip o m a g n e se m ia paro cardíaco (puede desarrollarse con
IV/IO Estado asmático: de 25 a 50 mg/kg la administración rápida)
por infusión lenta (de 15 a 30 minutos)
Gl Náuseas, vómitos
(dosis máxima de 2 g)
TV sin pulso con torsades: bolo de 25 ME Calambres
a 50 mg/kg (dosis máxima de 2 g)
PIEL Rubefacción, sudoración
TV con pulsos asociada a torsades o
hipomagnesemia: de 25 a ELECT Hipermagnesemia
50 mg/kg durante un periodo de 10 a
20 minutos (dosis máxima de 2 g) Precauciones: el bolo rápido puede causar hipotensión
grave y bradicardia.
Acciones:
Contraindicaciones: insuficiencia renal
• Relajación del músculo liso
• Antiarrítmico Consideraciones especiales: disponga de cloruro cálcico
(o de gluconato de calcio) si es necesario para revertir la
Farmacocinética: intoxicación por magnesio.

Absorción (No aplicable con la vía de

administración IV/IO)

Distribución Amplia

Metabolismo Captado por las células y hueso

Excreción Orina

Vida media Desconocida

 [1 2 ]

Metilprednisolona

Clasificación: corticosteroide Farmacodinámica:

Indicaciones; IV/IO
• Asma (estado asmático) • Inicio: rápido
• Shock anafiláctico • Máximo: desconocido
• Duración: 1 a 2 días
Formas disponibles: inyección: 40,125, 500,1.000, 2.000 mg
Efectos adversos:
Dosis y administración: (para IV, utilice sal de succinato
sódico) SNC Depresión, cefalea, cambios de estado
de ánimo, debilidad
A sm a (estad o a s m ático ),
s h o c k a n a filá c tic o CV Hipertensión

IV/IO/IM Carga 2 mg/kg (dosis Gl Hemorragia, diarrea, náuseas, distensión

máxima de 60 mg) abdominal, pancreatitis, úlcera péptica

IV Mantenimiento 0,5 mg/kg cada ME Fracturas, osteoporosis, artralgia

6 horas o 1 mg/kg
ENDO Hipergiucemia
cada 12 horas hasta
120 mg/día HEME Leucocitosis transitoria

OTROS Anafilaxia (poco común)

Acciones:
• Efectos extendidos en la respuesta inflamatoria
• Aumenta la expresión de los receptores beta-
adrenérgicos para mejorar la respuesta de
catecolaminas

Farmacocinética:

Absorción (No aplicable con la vía de

administración IV/IO)

Distribución Distribución amplia; se fija al receptor

esteroide intracelular

Metabolismo Hígado (extenso)

Excreción Orina

Vida media 3 a 5 horas para el aclaramiento; la

duración del efecto es mayor
M ilrínona

Clasificación: inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador Farmacodinámica:

Indicaciones: disfunción miocárdica con aunnento de la IV/IO

resistencia vascular sistémica (RVS)/resistencia vascular
• Inicio: 2 a 5 minutos
pulmonar (RVP) (por ejemplo, shock cardiogénico con RVS
alta, ICC poscirugía cardíaca) • Máximo: 10 minutos
• Duración: variable (de II /2 a 5 horas)
Formas disponibles:
Monitorización:
• Inyección: 1 mg/ml
• Inyección premezclada en solución glucosada al 5%: • Monitorice el ECG de forma continua y la presión
200 mcg/ml arterial con frecuencia.
• Monitorice el recuento de plaquetas.
Dosis y administración:
Efectos adversos:
D isfu n ció n m io c á rd ic a y m ayo r
RVS/RVP SNC Cefalea, temblor

IV/IO Dosis de carga de 50 mcg/kg por CV Hipotensión, arritmia ventricular, angina

vía IV/IO durante un periodo de 10 Gl Náuseas, vómitos, dolor abdominal,
a 60 minutos (administre durante un
hepatotoxicidad, ictericia
periodo más largo si el paciente está
inestable) HEME Trombocitopenia
Dosis de mantenimiento (infusión
ELECT Hipopotasemia
IV continua): 0,25-0,75 mcg/kg por
minuto
Precauciones:
Acciones: • La hipovolemia puede empeorar los efectos
• Aumenta la contractilidad miocárdica. hipotensos.

• Reduce la precarga y poscarga por la relajación del • Se puede acumular en caso de insuficiencia renal y en
músculo liso vascular. pacientes con gasto cardíaco bajo.
• Evítelo en pacientes con obstrucción del tracto de
Farmacocinética: salida ventricular.

Absorción (No aplicable con la vía de Consideraciones especiales: un mayor tiempo de infusión
administración IV/IO) para administrar la dosis de carga reduce el riesgo de
hipotensión.
Distribución Desconocida

Metabolismo Hígado (12%)

Excreción Orina, sin cambios (83%), metabolitos

(12%)

Vida media Media de 2,4 horas

 [1 2 ]

Naloxona

Clasificación: antagonista receptor de opiáceos Farmacodinámica:

Indicaciones; neutralización de narcóticos (opiáceos) IV/IO

Formas disponibles: inyección: 0,4, 1 nng/nnl • Inicio: 1 a 2 minutos

• Máximo: desconocido
Dosis y administración:
• Duración: 20 a 60 minutos (variable y en función de la
N e u tra liz a c ió n d e n a rcó tico s (opiáceos) dosis)

Nota: la neutralización total está indicada para la Monitorización: Monitorice el ECG y la Spos de forma
intoxicación por narcóticos secundaria a sobredosis; continua y la presión arterial con frecuencia.
para pacientes con depresión respiratoria asociada
Efectos adversos:
al uso narcótico terapéutico, son necesarias dosis
significativamente más pequeñas. SNC Convulsiones, somnolencia, nerviosismo
• Neutralización total: 0,1 mg/kg IV/IO/IM/SQ en bolo RESP Hiperpnea, edema pulmonar
cada 2 minutos (dosis máxima de 2 mg)
• Si no es necesaria la neutralización total: de 1 a CV FV/TV, taquicardia, hipertensión, asistolia
5 mcg/kg IV/IO/IM/SQ (dosificada según la respuesta) (especialmente si se ha administrado la
dosis de neutralización total)
• Infusión IV/IO continua: de 0,002 a 0,16 mg/kg cada
hora (de 2 a 160 mcg/kg cada hora) Gl Náuseas, vómitos

Acción: compite con los opiáceos en los sitios de Precauciones:

receptores opiáceos (neutralizando los efectos opiáceos)
• La repetición de la dosis es a menudo necesaria
Farmacocinética: porque la vida media de la naloxona es con frecuencia
más corta que la vida media del opiáceo que se está
Absorción Absorción rápida después de la neutralizando.
administración IM, subcutánea • La administración de este fármaco a recién nacidos de
(no aplicable con la vía de madres adictas puede precipitar ataques epilépticos u
administración IV/IO) otros síntomas de síndrome de abstinencia.
Distribución Rápida • En pacientes con sobredosis, establezca una
ventilación asistida eficaz antes de la administración de
Metabolismo Hígado la naloxona para evitar una estimulación excesiva del
sistema nervioso simpático.
Excreción Orina
• Considere el uso de analgésicos no opiáceos para el
Vida media 1 hora (hasta 3 horas en neonatos) tratamiento del dolor.

Consideraciones especiales: el fármaco ejerce algunos

efectos analgésicos.
Nitroglicerína

Clasificación: vasodilatador, antihipertensivo Farmacodinámica:

Indicaciones; IV/IO
• Insuficiencia cardíaca congestiva • Inicio: 1 a 2 minutos
• Shock cardiogénico • Máximo: desconocido
• Duración: 3 a 5 minutos
Formas disponibles:
• Inyección: 5 nng/ml Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la
presión arterial con frecuencia.
• Inyección prediluida en solución glucosada al 5%:
100 mcg/ml, 200 mcg/nnl, 400 nncg/ml Efectos adversos:
Dosis y administración:
SNC Cefalea, mareos
In s u fic ie n c ia c a rd ía c a co n g es tiv a, slioclc
RESP Hipoxemia (por el mayor desequilibrio
ca rd io g én ico de las relaciones V/Q)
IV/IO Comience con una infusión de 0,25 CV Hipotensión postural, taquicardia,
a 0,5 mcg/kg por nninuto; dosifique 1
paro cardíaco, síncope, bradicardia
mcg/kg por minuto cada 15 a
paradójica
20 minutos conforme pueda tolerarlo.
El rango de dosis típica es de 1 a PIEL Rubefacción, palidez, sudoración
5 mcg/kg por minuto (dosis máxima
de 10 mcg/kg por minuto).
Precauciones: puede causar hipotensión, especialmente
En adolescentes, comience con 5 a en pacientes hipovolémicos
10 mcg por minuto (Nota: esta dosis
no es por kg por minuto) y aumente
hasta un máximo de 200 mcg por
minuto.

Acción: libera óxido nítrico, que estimula la producción

de guanosina monofosfato cíclica (GMPc); la GMPc es
un mensajero intracelular que favorece la relajación del
músculo liso vascular. La acción es mayor en el sistema
venoso y en el lecho vascular pulmonar con un efecto
relativamente inferior en la resistencia vascular sistémica.

Farmacocinética:

Absorción (No aplicable con la vía de

administración IV/IO)

Distribución Desconocida

Metabolismo Hígado (extenso); sin metabolitos

activos

Excreción Orina

Vida media 1 a 4 minutos

 [1 2 ]

Nitroprusiato (nitroprusiato de sodio)

Clasificación: vasodilatador, antihipertensivo Monitorización:

Indicaciones; • Monitorice el ECG de forma continua y la presión

arterial con frecuencia.
• Shock cardiogénico (caracterizado por una RVS
• Niveles de tiocianato (debe ser <50 mg/l) y cianuro
elevada)
(tóxico >2 mcg/ml) en pacientes que reciben una
• Hipertensión (grave) infusión prolongada, pacientes que reciben infusión
prolongada, especialmente si la velocidad es >2 mcg/kg
Formas disponibles: inyección: 25 mg/nnl
por minuto, o en pacientes con disfunción renal.
Dosis y administración:
Efectos adversos:
S h o ck c a rd io g é n ico (RVS ele va d a ),
SNC Convulsiones (intoxicación por
h ip e rte n s ió n (grave)
tiocianato), mareos, cefalea, agitación,
IV/IO De 0,3 a 1 mcg/kg por minuto para la reflejos disminuidos, inquietud
dosis inicial; después, dosifique para CV Hipotensión, bradicardia, taquicardia
conseguir la respuesta deseada hasta
8 mcg/kg/minuto Gl Náuseas/vómitos/calambres
abdominales (intoxicación por tiocianato)
Acción: relaja el tono en todos los lechos vasculares ENDO Hipotiroidismo
(arteriolar y venoso) mediante la liberación de óxido nítrico.
Esta vasodilatación reduce las presiones de llenado OTROS Intoxicación por cianuro y tiocianato
cardíaco y poscarga ventricular derecha e izquierda.
Precauciones:
Farmacocinética:
• La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensos.
Absorción (No aplicable con la vía de
• Puede producirse intoxicación por cianuro y tiocianato
administración IV/IO) si se administran con velocidades altas, durante
Distribución Líquido extracelular >48 horas, o a pacientes con función hepática o renal
disminuida (el fármaco lo metabolizan en cianuro las
Metabolismo Células endoteliales y GR (a cianuro), células endoteliales, y después se metaboliza en el
después hígado (a tiocianato) hígado a tiocianato y se excreta por los riñones).

Excreción Orina (tiocianato) Consideraciones especiales:

Vida media 3 a 7 días (tiocianato) • Utilice tubos de administración especiales o envuelva

el reservorio del fármaco en papel de aluminio u otro
material opaco para protegerlo del deterioro que puede
Farmacodinámica:
causar la exposición a la luz.
IV/IO • Utilice la solución inmediatamente después de la
preparación.
• Inicio: 1 a 2 minutos
• La solución recién preparada puede tener un tono
• Máximo: rápido
marrón débil que no cambia la potencia del fármaco.
• Duración: 1 a 10 minutos después de detener la
• Puede reaccionar con una variedad de sustancias para
infusión
formar productos de reacción altamente coloreados.
Noradrenalina

Clasificación: inotrópico, vasopresor, catecolamina Farmacodinámica:

Indicaciones: shock hipotenso (esto es, asociado a RVS baja IV/IO

que no responde a la administración de líquidos por bolo)
• Inicio: <30 segundos
Formas disponibles: inyección: 1 nng/ml • Máximo: 5 a 10 minutos
Dosis y administración: • Duración: <10 minutos después de detener la infusión

Monitorización: monitorice el ECG de forma continua y la

S h o c k h ip o ten so
presión arterial con frecuencia.
IV/IO Infusión de 0,1 a 2 mcg/kg por minuto
Efectos adversos:
(ajuste la frecuencia de infusión hasta
lograr el cambio deseado en la presión SNC Cefalea, ansiedad
arterial y la mala perfusión)
RESP Dificultad respiratoria
Acciones: CV Hipertensión, taquicardia, bradicardia,
• Activa los receptores alfa-adrenérgicos (aumento del arritmias
tono del músculo liso).
GU Insuficiencia renal
• Activa los receptores beta i-adrenérgicos (aumento
de contractilidad y de frecuencia cardíaca); el efecto PIEL Necrosis local (infiltración)
de la frecuencia cardíaca se ve atenuado por la
estimulación barorreceptora causada por los efectos Precauciones:
vasoconstrictores.
• Puede producir hipertensión, isquemia orgánica o
Farmacocinética: arritmias.
• La infiltración tisular puede producir isquemia y
Absorción (No aplicable con la vía de
necrosis grave. La infiltración con fentolamina puede
administración IV/IO) reducir el efecto tóxico local de la noradrenalina.
Distribución Espacio extracelular • No lo mezcle con bicarbonato sódico.

Metabolismo Hígado, riñón, nervios simpáticos Consideraciones especiales:

Excreción Orina • Lo ideal es administrarlo con un catéter venoso central.

• El fármaco no se activa en soluciones alcalinas.
Vida media 2 a 4 minutos
 [1 2 ]

Oxígeno________________________________

Clasificación: elemento, gas Monitorización: monitorice la Sp02 de forma continua.

Indicaciones; Efectos adversos:

• Hipoxia/hipoxemia SNC Cefalea (con flujos elevados)
• Dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria
OTORR Sequedad en las membranas mucosas
• Shock
(con flujos elevados)
• Traumatismo
• Insuficiencia cardiopulmonar RESP Obstrucción de la vía aérea (debido a la
sequedad de las secreciones)
• Paro cardíaco
Gi Distensión gástrica (con flujos elevados)
Formas disponibles: los flujos y el dispositivo de
administración afectan a la concentración de oxígeno
Precauciones: los flujos insuficientes administrados con
inspirado.
mascarilla de O2, capucha de O2 y tienda de O2 pueden
Dosis y administración: causar una retención del CO2.
• Administre O2 al 100% inicialmente mediante un Consideraciones especiales: en niños con cardiopatías
sistema de administración de O2 de alto flujo; dosifique cianóticas con fisiología de ventrículo único (por ejemplo,
hasta alcanzar la respuesta deseada. después de una paliación quirúrgica antes de la corrección
• Tras el retorno de la circulación espontánea (RCE) del síndrome hemicárdico izquierdo hipoplástico), utilice
después de un paro cardíaco, mantenga la saturación el O2 con precaución. En estos niños, el equilibrio del flujo
de oxihemoglobina del 94% al 99% (94% o más, pero sanguíneo sistémico en comparación con el pulmonar
por debajo del 100%) para minimizar el riesgo de daño puede verse sumamente alterado por los efectos de la
oxidativo/reperfusión.
administración del O2 en la resistencia vascular pulmonar
Acciones: (RVP). Consulte con un experto, si es posible, antes de
administrarlo.
• Aumenta la saturación de O2 arterial.
• Aumenta el contenido de O2 arterial.
• Puede mejorar la administración de O2 a los tejidos si
el gasto cardíaco es adecuado.
• Vasodilatador pulmonar
Procainam ida

Clasificación: antiarrítmico (clase lA) Monitorización: monitorice el ECG de forma continua

prestando atención al intervalo QT y monitorice la presión
• TSV
arterial con frecuencia.
• Flúter auricular
• TV (con pulso) Efectos adversos:

Formas disponibles: inyección: 100, 500 mg/ml SNC Cefalea, mareos, confusión, psicosis,
inquietud, irritabilidad, debilidad
Dosis y administración:
CV Hipotensión, efectos inotrópicos
TSV, flú te r a u ric u la r, TV (con pulso) negativos, intervalo QT prolongado,
torsades de pointes, bloqueo AV, paro
IV/IO Carga de 15 mg/kg durante
cardíaco
30 a 60 minutos
Gi Náuseas, vómitos, diarrea,
Acciones: hepatomegalia
• Deprime la excitabilidad del músculo cardíaco a la PIEL Erupción, urticaria, edema, tumefacción,
estimulación eléctrica. prurito, rubefacción
• Ralentiza la conducción en la aurícula, haz de His y
HEME Síndrome de lupus eritematoso
ventrículo.
sistémico, agranulocitosis,
• Aumenta el período refractario.
trombocitopenia, neutropenia, anemia
Farmacocinética: hemolítica

Absorción (No aplicable con la vía de Precauciones:

administración IV/IO)
• Antes de usarlo en un paciente hemodinámicamente
Distribución Rápida estable, se recomienda encarecidamente consultar a
un experto.
Metabolismo Hígado a metabolito activo, A/-acetil
procainamida (NAPA) • No se recomienda su uso en combinación con
amiodarona (u otros agentes que prolonguen el
Excreción Orina, sin cambios (50% a 70%) intervalo QT) sin la supervisión del especialista.
• La administración rápida aumenta el riesgo de
Vida media 2,5 a 4,5 horas (procainamida);
hipotensión y efectos inotrópicos negativos.
aproximadamente 6 a 8 horas (NAPA)
• Reduzca la dosis en pacientes con la función renal o
cardíaca afectada.
Farmacodinámica:
Consideraciones especiales: monitorice las
IV/IO
concentraciones de procainamida y NAPA.
• Inicio: rápido
• Máximo: 15 a 60 minutos
• Duración: 3 a 6 horas
 [1 2 ]

Bicarbonato de sodio

Clasificación: agente alcalinizante, electrolito Monitorización:

Indicaciones; • Monitorice la SpOs y el ECG de forma continuada.

• Monitorice los gases arteriales.
• Acidosis metabólica (grave)
• Hiperpotasemia Efectos adversos:
• Sobredosis por bloqueadores de los canales de sodio
SNC Irritabilidad, cefalea, confusión,
(por ejemplo, antidepresivos tricíclicos)
estimulación, temblores, hiperreflexia,
Formas disponibles: tetania, convulsiones, debilidad
• Inyección: 4% (0,48 mEq/ml), 4,2% (0,5 mEq/ml), 7,5% RESP Depresión respiratoria, apnea
(0,89 mEq/ml), 8,4% (1 mEq/ml)
CV Arritmia, hipotensión, paro cardíaco
• Inyección (premezclada): 5% (0,6 mEq/ml)
Gl Distensión abdominal, íleo paralítico
Dosis y administración:
GU Gálculos renales
A cid o sis m e ta b ó lic a (grave), h ip e rp o ta s e m ia
PIEL Gianosis, edema, esclerosis/necrosis
IV/IO Bolo lento de 1 mEq/kg; dosis máxima (infiltración), vasodilatación
de 50 mEq
ELECT Hipernatremia, hiperosmolaridad,
Sobredosis p o r b lo q u ea d o re s de ios c a n a le s hipocalcemia, hipopotasemia
d e sodio
(por ejen nplo, an tid e p re s iv o s tric íc lic o s ) OTROS Alcalosis metabólica, aumento de peso,
retención de líquidos
IV/IO Bolo de 1 a 2 mEq/kg, repita hasta que
el pH sérico sea >7,45 (7,50 a 7,55 Precauciones:
para intoxicación grave); seguido de
infusión 150 mEq de solución NaHCOs/l, • Garantice una ventilación adecuada, ya que la
dosificada para mantener la alcalosis amortiguación produce CO2, que cruza la barrera
hemato-encefálica y las membranas celulares con
mayor rapidez que el Hcos'. Si la ventilación no es
Acción: aumenta el bicarbonato en plasma, que amortigua adecuada, el aumento de CO2 puede provocar LRG
el ión H+ (neutralizando la acidosis metabólica) que forma paradójico y acidosis intracelular.
el CO2; la eliminación del CO2 por el tracto respiratorio • El fármaco puede inactivar las catecolaminas.
aumenta el pH.
• Al aumentar el pH, se producirá un descenso en las
Farmacocinética; concentraciones de potasio sérico y calcio ionizado.
• Se precipita en cristales de carbonato cálcico no
Absorción (No aplicable con la vía de solubles cuando se combina con sales de calcio que
administración IV/IO) pueden obstruir el catéter o la intubación IV.
Distribución Amplia (líquido extracelular) • No se recomienda la administración rutinaria en caso
de paro cardíaco.
Metabolismo Se combina con protones; captado por
las células Consideraciones especiales:

• El fármaco no debe administrarse por vía endotraqueal.

Excreción Orina, exhalación como GO2
• Realice una irrigación de los tubos IV/IO con solución
Vida media Desconocido salina normal antes y después de las infusiones.
• Se recomienda una concentración del 4,2% para
Farmacodinámica:
lactantes menores de 1 mes de edad.
IV/IO
• Inicio: rápido
• Máximo: rápido
• Duración: desconocida
Terbutalina

Clasificación: agonista beta 2-adrenérgico selectivo, Farmacodinámica:

broncodilatador
IV/IO
Indicaciones:
• Inicio: rápido
• Asma (estado asmático) • Máximo: desconocido
• Hiperpotasemia • Duración: 2 a 6 horas
Formas disponibles: inyección: 1 mg/ml Monitorización: monitorice el ECG y la SpOs de forma
continua y la presión arterial con frecuencia.
Dosis y administración:
Efectos adversos:
A sm a (estad o a s m á tic o ), h ip e rp o ta s e m ia
SNC Temblores, ansiedad, cefalea, mareos,
IV/IO Infusión de 0,1 a 10 mcg/kg por
estimulación
minuto; puede administrarse una
carga de 10 mcg/kg en un período de CV Palpitaciones, taquicardia, hipertensión,
5 minutos hipotensión, arritmias, isquemia
miocárdica
Subcutánea 10 mcg/kg por vía subcutánea cada
10 a 15 minutos hasta que se inicie la Gl Náuseas, vómitos
infusión IV/IO (dosis máxima de
0,4 mg) Consideraciones especiales: al igual que otros agonistas
beta 2-adrenérgicos, la terbutalina puede reducir la
Acción: estimula los receptores beta 2-adrenérgicos concentración de potasio sérico. El fármaco debe usarse
• Causa broncodilatación con prudencia en los niños que tengan hipopotasemia.

• Causa la dilatación de las arteriolas

• Hace que el potasio se mueva de forma intracelular
(lo que reduce la concentración del potasio en suero)

Farmacocinética:

Absorción (No aplicable con la vía de

administración IV/IO)

Distribución Líquido extracelular

Metabolismo Hígado (parcial)

Excreción Principalmente sin cambios en la orina

Vida media 3 a 16 horas

 P F a i2 ]

Vasopresina

Clasificación: análogo de hormona antidiurética Monitorización:

Indicaciones; • Monitorice la presión arterial y los pulsos distales.

• Observe signos de intoxicación por agua (cefaleas,
• Paro cardíaco
somnolencia).
• Hipotensión resistente a la catecolamina (por ejennplo,
shock séptico) Efectos adversos:

Formas disponibles: inyección: 20 unidades/ml SNC Fiebre, vértigo, hiperhidratación

hipotónica
Dosis y administración:
RESP Obstrucción bronquial
Paro ca rd ía co
CV Arritmia, hipertensión
lO/IV Bolo de 0,4 a 1 unidad/kg
(dosis máxima de 40 unidades) Gl Isquemia mesentérica, náuseas,
vómitos, calambres abdominales
H ip o ten sió n re s is te n te a la c a te c o la m in a
GU Contracción uterina
IV/IO Infusión continua de 0,0002 a
0,002 unidades/kg por minuto PIEL Urticaria, necrosis de la piel
(0,2 a 2 miliunidades/kg por minuto)
Precauciones:
Acciones:
• Utilícelo con precaución en pacientes con insuficiencia
• IVIediado por acciones en receptores de vasopresina renal o hiponatremia/retención de líquidos.
• Vasoconstrictor directo en concentraciones en suero • Puede producirse vasoconstricción y necrosis tisular si
superiores a las que se usan para la inhibición de existe extravasación.
la diuresis; aumenta también la respuesta a las • Utilícelo con precaución en pacientes con asma o
catecolaminas. enfermedad cardiovascular.
• Aumenta la permeabilidad del agua en el túbulo renal
Consideraciones especiales: datos limitados disponibles
para aumentar la osmolalidad urinaria, concentrando
así la orina. referentes a su uso en niños

• Estimula el músculo liso gastrointestinal en grandes

dosis

Farmacocinética:

Absorción (No aplicable con la vía de

administración IV/IO)

Distribución Amplia, líquido extracelular

Excreción Hígado, riñones

Vida media 10 a 20 minutos

 A n é n d ice
Pruebas de competencia de
SVB/BLS
Hojas de prueba de habilidades de
SVB/BLS
La Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS en niños
con 1 y 2 reaninnadores con DEA y la Hoja de prueba
de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2
reanimadores proporcionan descripciones detalladas de las
habilidades de RCP que deberá desempeñar. El instructor
evaluará sus habilidades de RCP durante la prueba en
función de estas descripciones.
Si realiza una habilidad concreta exactamente como se
describe en la información sobre los criterios de actuación
críticos, el instructor marcará esta habilidad específica
Apéndice
como "aprobada". Si no realiza la habilidad concreta
exactamente como se describe, la habilidad se dejará sin
marcar, por lo que tendrá que realizar una recuperación
para adquirir esta habilidad.
Estudie las hojas de prueba de habilidades de SVB/BLS
de esta sección para poder desempeñar cada habilidad
correctamente.
Recuperación
Los estudiantes que no aprueben las dos pruebas de
habilidades tendrán que practicar para recuperarlas durante
la lección de recuperación al final del curso.
Los estudiantes que tengan que realizar las pruebas de
recuperación deberán hacer las pruebas de la habilidad
completa.
Prueba de habilidades de SVB/BLS American
Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS Heart
en niños con 1 y 2 reanimadores con DEA Association®

Consulte la descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de soporte vital básico en niños con 1 y 2 reanimadores
con DEA en la siguiente página
Nombre del estudiante: Fecha de la prueba:

Habilidades de RCP y SVB/BLS con 1 reanim ador (rodee con un círculo la opción que corresponda): Aprobado Necesita recuperar
Habilidades de RCP con 2 reanim adores
Bolsa mascarilla (rodee con un círculo la opción que corresponda): Aprobado Necesita recuperar
Habilidades de DEA (rodee con un círculo la opción que corresponda): Aprobado Necesita recuperar

/ si se iia
Paso de
Criterios de rendimiento críticos realizado
habilidad
correctamente
Evaluación de habilidades de SVB/BLS en niños con 1 reanimador
D u r a n t e e s t a p r i m e r a f a s e , e v a l ú e l a c a p a c id a d d e l p r i m e r r e a n im a d o r p a r a i n ic ia r e l S V B / B L S y p r o p o r c i o n a r u n a R C P d e a lt a c a lid a d d u r a n t e 5 c ic lo s .

1 V A L O R A : c o m p r u e b a la c a p a c id a d d e r e s p u e s t a d e l p a c i e n t e y s i n o r e s p ir a o s o l o j a d e a / b o q u e a ( d u r a n t e u n
p e r io d o d e 5 a 1 0 s e g u n d o s )

2 E n v í a a a lg u i e n a A C T I V A R e l s i s t e m a d e r e s p u e s t a a e m e r g e n c i a s

3 C o m p ru e b a e l P U L S O (n o m á s d e 1 0 s e g u n d o s )
1
4 P R O P O R C IO N A R C P D E A L T A C A L ID A D : 1 1
• C O L O C A C I Ó N D E L A S (V IA N O S p a r a c o m p r e s ió n c o r r e c ta Ciclo 1:
• F R E C U E N C I A C O R R E C T A : a l m e n o s 1 0 0 c p m ( e s d e c ir , a d m i n i s t r a u n c ic lo d e 3 0 c o m p r e s i o n e s t o r á c i c a s e n Ciclo 2: Tiempo:
1 8 s e g u n d o s o m e n o s ), u s a n d o u n a o d o s m a n o s

• P R O F U N D I D A D C O R R E C T A : r e a l i z a c o m p r e s i o n e s d e a l m e n o s u n t e r c i o d e la p r o f u n d id a d d e l t ó r a x Ciclo 3:
( a p r o x i m a d a m e n t e 5 c m [2 p u lg a d a s ] ) (a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 )

• P E R M I T E L A E L E V A C I Ó N T O R Á C I C A C O M P L E T A (a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 ) Ciclo 4:
• M I N I M I Z A L A S I N T E R R U P C I O N E S : a d m i n i s t r a 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n a m a s c a r ill a d e b o ls illo e n m e n o s d e 1 0 Ciclo 5:
segundos

Evaluación de habilidades de DEA del segundo reanimador e INTERCAMBIO

D u r a n t e la s i g u i e n t e f a s e , e v a l ú e la c a p a c id a d d e u s o d e l D E A d e l s e g u n d o r e a n im a d o r y la c a p a c id a d d e lo s d o s r e a n im a d o r e s p a r a in t e r c a m b ia r la s
fu n c io n e s .

5 D U R A N T E E L Q U I N T O C I C L O D E C O M P R E S I O N E S : e l s e g u n d o r e a n im a d o r lle g a c o n u n D E A y u n d i s p o s it i v o d e
b o ls a m a s c a r illa , e n c ie n d e e l D E A y a p lic a lo s p a r c h e s

6 E l p r i m e r r e a n im a d o r c o n t i n ú a c o n la s c o m p r e s i o n e s m i e n t r a s e l s e g u n d o r e a n im a d o r e n c ie n d e e l D E A y c o lo c a
lo s p a r c h e s

7 E l s e g u n d o r e a n im a d o r o r d e n a a p a r t a r s e d e la v í c t i m a p a r a q u e e l D E A r e a lic e e l a n á lis is : I N T E R C A M B I O D E
R E A N IM A D O R E S

8 S i e l D E A i n d i c a u n r i t m o d e s f i b r i l a b l e , e l s e g u n d o r e a n im a d o r o r d e n a a p a r t a r s e d e n u e v o d e la v í c t i m a y a p l ic a la
d e s c a rg a

Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla del primer reanimador

E n e s t a s i g u i e n t e f a s e , e v a l ú e la h a b i l i d a d d e l p r i m e r r e a n im a d o r p a r a r e a liz a r v e n t i l a c i o n e s c o n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa .

9 L o s d o s r e a n im a d o r e s R E A N U D A N U N A R C P D E A L T A C A L I D A D in m e d i a t a m e n t e d e s p u é s d e la a d m i n i s t r a c i ó n Ciclo 1 Ciclo 2
d e la d e s c a r g a ;
• E l S E G U N D O R E A N I M A D O R r e a liz a 1 5 c o m p r e s io n e s (e n 9 s e g u n d o s o m e n o s ) in m e d ia t a m e n te d e s p u é s d e Tiempo:
a d m i n i s t r a r la d e s c a r g a (2 c ic lo s )
• E l P R I M E R R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a c o r r e c t a m e n t e 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o l s a m a s c a r ill a
( d u r a n t e 2 c ic lo s )

TRANSCURRIDOS 2 CICLOS, DETENER LA EVALUACIÓN

• S i e l e s t u d ia n te h a r e a liz a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s lo s p a s o s ( a p a r e c e u n a / e n c a d a c a s illa a la d e r e c h a d e lo s c r i t e r i o s d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o s ) , e l
e s t u d i a n t e h a a p r o b a d o la p r u e b a e n e s t a s i t u a c i ó n .
• S i e l e s t u d i a n t e n o h a r e a l i z a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s l o s p a s o s ( h a y a lg u n a c a s illa e n b la n c o a la d e r e c h a d e a lg ú n c r i t e r i o d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o ) ,
e n t r e g u e e l f o r m u l a r i o a l e s t u d i a n t e p a r a q u e l o r e v i s e c o m o p a r t e d e l p r o c e s o d e r e c u p e r a c ió n .
• D e s p u é s d e r e v i s a r e l f o r m u l a r i o , e l e s t u d i a n t e s e lo e n t r e g a r á a l i n s t r u c t o r e n c a r g a d o d e v o l v e r a e v a lu a r l e . E l e s t u d i a n t e r e p e t i r á la s i t u a c i ó n p o r
c o m p l e t o y e l i n s t r u c t o r a n o t a r á la n u e v a e v a l u a c i ó n e n e l m i s m o f o r m u l a r i o .
• S i la r e e v a l u a c i ó n s e t i e n e q u e r e a l i z a r e n o t r o m o m e n t o , e l i n s t r u c t o r r e c o g e r á e s t a h o ja a n t e s d e q u e e l e s t u d i a n t e a b a n d o n e e l a u la .
Recuperación (en caso de que sea necesaria):
F i r m a d e l in s t r u c t o r :
1F iI rI Im
I I Ca& \ JdV e. / Il il lnl wsLtIrLu« lcw tLow rl *'

N o m b r e d e l in s t r u c t o r í c o n l e t r a d e i m o r e n t a ) :
N o m b r e d e l i n s t r u c t o r í c o n l e t r a d e im o r e n t a ) :
Fecha: Fecha:
Prueba de habilidades de SVB/BLS
D e s c r ip c ió n d e a p titu d e s c r ític a s p a ra la p ru e b a d e h a b ilid a d e s
d e S V B /B L S e n n iñ o s c o n 1 y 2 r e a n im a d o r e s c o n D E A

1. Evalúa a la v íc tim a (pasos 1 y 2, e v a lu a c ió n y a c tiv a c ió n , se d e b e n re a liza r en un p erio d o d e 10 s e g u n d o s d e s d e la lle g a d a a

la e s cen a):
• Comprueba la capacidad de respuesta del paciente (DEBE preceder al inicio de las compresiones)
• Comprueba si la víctima no respira o solamente jadea/boquea
2. P ide a algu ien q u e a c tiv e el s is te m a d e re s p u e s ta a e m e rg e n c ia s (pasos 1 y 2, e v a lu a c ió n y a c tiv a c ió n , se d e b e n re a liz a r en
un p erio d o d e 10 s e g u n d o s d e s d e la lle g a d a a la escen a):
• Pide ayuda/pide a una persona que busque ayuda y obtenga un DEA/desfibrilador
3. C o m p ru e b a q u e la v íc tim a tie n e pulso:
• Comprueba el pulso carotídeo o femoral
• No debería tardar más de 10 segundos
4. Adm inistra una R C P de alta calidad (inicia las com presiones en m en os de 10 segundos d espués de identificar el paro cardíaco):
• Posicionamiento adecuado de manos en el centro del tórax
- Niños: 1 o 2 manos en la mitad inferior del esternón
• Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm
- Realiza 30 compresiones en 18 segundos o menos con 1 reanimador
- Administra 15 compresiones en 9 segundos o menos con 2 reanimadores
• Profundidad adecuada para la edad de la víctima
- Niño: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 5 cm [2 pulgadas]).
• Descompresión torácica completa después de cada compresión
• Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores
- 1 reanimador: 30 compresiones y 2 ventilaciones
• Minimiza las interrupciones en las compresiones:
- Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente
- Las compresiones no se interrumpen hasta que el DEA analiza el ritmo
- Las compresiones se reanudan de forma inmediata tras indicación de ritmo desfibrilable o no
5 -8 . in te g ra las in d ic a c io n e s y el uso a d e c u a d o d el D E A con la RCP:
• Enciende el DEA
• Coloca parches del tamaño correcto para la edad de la víctima y en el lugar correcto. Si están disponibles, usa parches para
niños o un sistema de atenuación de dosis para víctimas menores de 8 años
• Ordena a los reanimadores apartarse de la víctima para que el DEA realice el análisis (pulsa el botón de ANÁLISIS si el dispositivo
lo requiere)
• Ordena apartarse de la víctima y administra la descarga
• Reanuda las compresiones torácicas inmediatamente después de administrar la descarga
• NO apaga el DEA durante la RCP
• Proporciona un entorno seguro para los reanimadores durante la administración de la descarga del DEA:
- Comunica de forma clara a todos los reanimadores que no toquen a la víctima
- Administra la descarga a la víctima después de que todos los reanimadores se hayan apartado de ella
• Se intercambian las funciones durante la fase de análisis del DEA
9. A d m in is tra v e n tila c io n e s e fic a c e s con un disp ositivo d e b olsa m a s c a rilla d u ra n te u na R C P d e 2 re a n im a d o re s :
• Proporciona ventilaciones eficaces:
- Abre de forma correcta la vía aérea
- Administra cada ventilación durante 1 segundo
- Administra ventilaciones que producen una elevación torácica visible
- Evita una ventilación excesiva
10. A d m in is tra c o m p re s io n e s to rá c ic a s d e a lta c a lid a d d u ra n te una R C P con 2 re a n im a d o re s :
• Posicionamiento adecuado de manos en el centro del tórax
• Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm
- Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm
• Profundidad adecuada para la edad de la víctima
- Niño: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 5 cm [2 pulgadas]).
• Descompresión torácica completa después de cada compresión
• Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores
- 2 reanimadores: 15 compresiones y 2 ventilaciones
• Minimiza las interrupciones en las compresiones
- Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente
Prueba de habilidades de SVB/BLS American
Hoja de prueba de habilidades de SVB/BLS Heart
en lactantes con 1 y 2 reanimadores Association®

Consulte la descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades de de habilidades de soporte vital básico en lactantes
con 1 y 2 reanimadores en la siguiente página

Nombre del estudiante: Fecha de la prueba:,

Habilidades de RCP y SVB/BLS con 1 reanim ador (rodee con un círculo la opción que corresponda): Aprobado Necesita recuperar
Habilidades de RCP con 2 reanim adores
Bolsa mascarilla (rodee con un círculo la opción que corresponda): Aprobado Necesita recuperar
2 pulgares y manos alrededor del tórax (rodee con un círculo la opción que corresponda): Aprobado Necesita recuperar

Paso de / si se ha reaiizado
Criterios de rendimiento críticos
habilidad correctamente
Evaluación de habilidades de SVB/BLS en lactantes con 1 reanimador
D u r a n t e e s t a p r i m e r a f a s e , e v a l ú e l a c a p a c id a d d e l p r i m e r r e a n im a d o r p a r a i n ic ia r e l S V B / B L S y p r o p o r c i o n a r u n a R C P d e a l t a c a lid a d d u r a n t e 5 c ic lo s .

1 V A L O R A : c o m p r u e b a la c a p a c id a d d e r e s p u e s t a d e i p a c ie n t e y s i n o r e s p i r a o s o i o ja d e a ( d u r a n t e u n p e r io d o
de 5 a 10 seg und os)

2 E n v í a a a l g u i e n a A C T I V A R e l s i s t e m a d e r e s p u e s t a a e m e r g e n c ia s ( D E A n o d is p o n ib l e )

3 C o m p ru e b a e l P U L S O (n o m á s d e 1 0 s e g u n d o s )

4 P R O P O R C IO N A R C P D E A L T A C A L ID A D :
• C O L O C A C IÓ N D E D E D O S p a r a c o m p r e s ió n c o r r e c ta Ciclo 1:
• F R E C U E N C I A C O R R E C T A : a i m e n o s 1 0 0 c p m ( e s to e s , a d m in is t r a u n c ic lo d e 3 0 c o m p r e s io n e s to r á c ic a s Ciclo 2: Tiempo:
en 18 seg un d os o m enos)

• P R O F U N D I D A D C O R R E C T A : a d m i n i s t r a c o m p r e s i ó n d e a i m e n o s u n t e r c i o d e la p r o f u n d id a d d e l t ó r a x Ciclo 3:
( a p r o x i m a d a m e n t e 4 c m [ I I /2 p u lg a d a s ] ) ( a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 )

• P E R M IT E L A E L E V A C IÓ N T O R Á C IC A C O M P L E T A (a l m e n o s e n 2 3 d e 3 0 ) Ciclo 4:
• M I N I M I Z A L A S I N T E R R U P C I O N E S : a d m i n i s t r a 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n a m a s c a r ill a d e b o l s i l l o e n m e n o s d e Ciclo 5:
10 seg un d os
RCP con 2 reanimadores e INTERCAMBIO
D u r a n t e e s t a f a s e , e v a l ú e la h a b i l i d a d d e l P R I M E R R E A N I M A D O R p a r a r e a liz a r v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa y a d m i n i s t r a r
c o m p r e s i o n e s u s a n d o la m a n i o b r a c o n d o s p u l g a r e s y m a n o s a l r e d e d o r d e l t ó r a x . E v a lú e t a m b i é n la s h a b ilid a d e s d e lo s d o s r e a n im a d o r e s p a r a
i n t e r c a m b i a r la s f u n c i o n e s .

5 D U R A N T E E L Q U I N T O C I C L O D E C O M P R E S I O N E S : e l s e g u n d o r e a n im a d o r lle g a c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a
m a s c a r illa . L O S R E A N I M A D O R E S I N I L R C A M B I A N L A S F U N C I O N E S .

6 L o s d o s r e a n im a d o r e s R E A N U D A N U N A R C P D E A L T A C A L I D A D : Ciclo 1 Ciclo 2
• E l S E G U N D O R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a 1 5 c o m p r e s i o n e s e n 9 s e g u n d o s 0 m e n o s m e d i a n t e ia m a n i o b r a d e
X X
d o s p u l g a r e s y m a n o s a l r e d e d o r d e l t ó r a x ( d u r a n t e 2 c ic lo s )
• E l P R I M E R R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a c o r r e c t a m e n t e 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a m a s c a r illa
( d u r a n t e 2 c ic lo s )
TRANSCURRIDOS 2 CICLOS, INDICAR A LOS REANIMADORES QUE INTERCAMBIEN LAS FUNCIONES

7 L o s d o s r e a n im a d o r e s R E A N U D A N U N A R C P D E A L T A C A L I D A D : Ciclo 1 Ciclo 2
• E l P R I M E R R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a 1 5 c o m p r e s i o n e s e n 9 s e g u n d o s 0 m e n o s m e d i a n t e la m a n i o b r a d e Tiempo: Tiempo:
d o s p u l g a r e s y m a n o s a l r e d e d o r d e l t ó r a x ( d u r a n t e 2 c ic lo s )
• E l S E G U N D O R E A N I M A D O R a d m i n i s t r a c o r r e c t a m e n t e 2 v e n t i l a c i o n e s c o n u n d i s p o s it i v o d e b o ls a
X X
m a s c a r i l l a ( d u r a n t e 2 c ic lo s )
TRANSCURRIDOS 2 CICLOS, DETENER LA EVALUACIÓN
• S i e i e s t u d ia n te h a r e a liz a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s lo s p a s o s ( a p a r e c e u n a / e n c a d a c a s i lla a la d e r e c h a d e lo s c r i t e r i o s d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o s ) , e i
e s t u d i a n t e h a a p r o b a d o la p r u e b a e n e s t a s i t u a c i ó n .
• S i e i e s t u d i a n t e n o h a r e a l i z a d o c o r r e c t a m e n t e t o d o s l o s p a s o s ( h a y a lg u n a c a s ill a e n b la n c o a la d e r e c h a d e a lg ú n c r i t e r i o d e r e n d i m i e n t o c r í t ic o ) ,
e n t r e g u e e l f o r m u l a r i o a l e s t u d i a n t e p a r a q u e lo r e v i s e c o m o p a r t e d e l p r o c e s o d e r e c u p e r a c i ó n .
• D e s p u é s d e r e v i s a r e l f o r m u l a r i o , e l e s t u d i a n t e s e lo e n t r e g a r á a l i n s t r u c t o r e n c a r g a d o d e v o l v e r a e v a lu a r le . E l e s t u d i a n t e r e p e t ir á la s i t u a c i ó n p o r
c o m p l e t o y e l i n s t r u c t o r a n o t a r á la n u e v a e v a l u a c i ó n e n e l m i s m o f o r m u i a r i o .
• S i la r e e v a lu a c ió n s e t i e n e q u e r e a liz a r e n o t r o m o m e n t o , e i i n s t r u c t o r r e c o g e r á e s t a h o ja a n t e s d e q u e e i e s t u d ia n t e a b a n d o n e e l a u la .
Recuperación (en caso de que sea necesaria):
F ir m a d e l in s tr u ic to r : F ir m a d e l in s tr u c to r :

N o m b r e d e l in s t r u c t o r í c o n l e t r a d e i m o r e n t a ) : N o m b r e d e l i n s t r u c t o r í c o n le t r a d e i m o r e n t a ) :

Fecha: Fecha:
Prueba de habilidades de SVB/BLS
Descripción de aptitudes críticas para la prueba de habilidades
de SVB/BLS en lactantes con 1 y 2 reanimadores
1. Evalúa a la víctima (pasos 1 y 2, evaluación y activación, se deben realizar en un periodo de 10 segundos desde
la llegada a la escena):
• Comprueba la capacidad de respuesta del paciente (DEBE preceder al inicio de las compresiones)
• Comprueba si la víctima no respira o solamente jadea/boquea
2. Pide a alguien que active el sistema de respuesta a emergencias (pasos 1 y 2, evaluación y activación, se
deben realizar en un periodo de 10 segundos desde la llegada a la escena);
• Pide ayuda/pide a una persona que busque ayuda y obtenga un DEA/desfibrilador
• Si está solo, permanece con la víctima lactante para administrar una RCP durante 2 minutos antes de activar el
sistema de respuesta a emergencias
3. Comprueba que la víctima tiene pulso;
• Comprueba el pulso braquial
• No debería durar más de 10 segundos
4. Administra una RCP de alta calidad con 1 reanimador (inicia las compresiones en menos de 10 segundos
después de identificar el paro cardíaco):
• Posicionamiento adecuado de los dedos en el centro del tórax
- 1 reanimador: pone 2 dedos justo por debajo de la línea de los pezones
• Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm
- Realiza 30 compresiones en 18 segundos o menos
• Profundidad adecuada para la edad de la víctima
- Lactantes: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 4 cm [IV 2 pulgadas])
• Descompresión torácica completa después de cada compresión
• Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores
- 1 reanimador: 30 compresiones y 2 ventilaciones
• Minimiza las interrupciones en las compresiones:
- Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente
5. Cambia de función en los intervalos adecuados cuando se lo indica el instructor (por motivos de evaluación)
6. Administra ventilaciones eficaces con un dispositivo de bolsa mascarilla durante una RCP de 2 reanimadores;
• Proporciona ventilaciones eficaces:
- Abre de forma correcta la vía aérea
- Administra cada ventilación durante 1 segundo
- Administra ventilaciones que producen una elevación torácica visible
- Evita una ventilación excesiva
7. Administra compresiones torácicas de alta calidad durante una RCP con 2 reanimadores:
• Posicionamiento adecuado de manos/dedos en el centro del tórax
- 2 reanimadores: 2 pulgares y manos alrededor del tórax justo por debajo de la línea de los pezones
• Frecuencia de compresión de al menos 100 cpm
- Realiza 15 compresiones en 9 segundos o menos
• Profundidad adecuada para la edad de la víctima
- Lactantes: al menos un tercio de la profundidad del tórax (aproximadamente 4 cm [IV 2 pulgadas])
• Descompresión torácica completa después de cada compresión
• Proporción adecuada para la edad y el número de reanimadores
- 2 reanimadores: 15 compresiones y 2 ventilaciones
• Minimiza las interrupciones en las compresiones:
- Menos de 10 segundos entre la última compresión de un ciclo y la primera compresión del ciclo siguiente
Listas de comprobación de competencias del módulo de habilidades
Lista de comprobación de com petencias del módulo de habilidades de m anejo de
em ergencias respiratorias
P ara o b te n e r m ás
P asos d e a c tu a c ió n c rític a
in fo rm a c ió n , co n su lte
Indica en voz alta las diferencias entre los sistemas de suministro de alto flujo y
bajo flujo de O2
• Alto flujo (>10 l/min): el flujo de O2 sobrepasa el flujo inspiratorio del paciente, lo
que evita la entrada de aire ambiente si el sistema está bien ajustado; administra
casi 1,00 F1O2, por ejemplo, mascarilla de no reinhalación con reservorio
• Bajo flujo (<10 l/min): el flujo inspiratorio del paciente supera el flujo de O2, lo que
permite la entrada del aire ambiente; normalmente, suministra de 0,23 a 0,50 F1O2,
por ejemplo, cánulas nasales, mascarilla de O2 simple
Indica en voz alta la velocidad máxima del flujo de cánulas nasales (4 l/min)

Abre la vía aérea usando la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del Demostración del instructor
mentón mientras mantiene la boca abierta (tracción mandibular para las víctimas
de traumatismos)
Expresa en voz alta distintas indicaciones para la cánula orofaríngea y la cánula
nasofaríngea
• La cánula orofaríngea es únicamente para víctimas inconscientes sin reflejo nauseoso
• La cánula nasofaríngea es para víctimas conscientes 0 semiconscientes
Selecciona el dispositivo para la vía aérea del tamaño adecuado midiendo
• La cánula orofaríngea desde la comisura de la boca hasta el ángulo de la mandíbula
Inserta la cánula orofaríngea correctamente

Indica en voz alta la evaluación para ver si la respiración es adecuada tras

insertar la cánula orofaríngea
Aspira con la cánula orofaríngea en posición; indica que la aspiración no debe
superar los 10 segundos
Selecciona el tamaño de mascarilla correcto para las ventilaciones “Ventilación con dispositivo de
bolsa mascarilla” al final del
Coloca el dispositivo de bolsa mascarilla, abre la vía aérea y sella el dispositivo Apartado 5, “ Recursos para
con la técnica de sujeción C-E el manejo de las emergencias
Con el dispositivo de bolsa mascarilla, realiza una ventilación cada 3 a respiratorias”
5 segundos durante unos 30 segundos. Administra cada ventilación en
aproximadamente 1 segundo. Cada ventilación debe elevar el tórax.
Indica el equipo necesario para el proceso de intubación con tubo endotraqueal “ Lista de comprobación de
(ET) equipos previa al episodio para
intubación endotraqueal” al final
del Apartado 5, “ Recursos para
el manejo de las emergencias
respiratorias”
Demuestra la técnica para colocar correctamente un tubo ET mediante la
exploración física y el uso de un detector de CO2 exhalado
Fija el tubo ET

Aspira con el tubo ET en su posición

Los pasos s ig u ie n te s son o p c io n ales. S e d e m u e s tra n y evalú an solo cuando

el ám b ito d e p rá c tic a d el e s tu d ia n te im p lic a in tu b ació n e n d o tra q u e a l.
Prepara el equipo para la intubación con el tubo ET

Inserta el tubo ET correctamente

Lista de comprobación de com petencias del módulo de habilidades de trastornos
del ritm o /terap ia eléctrica
P ara o b te n e r m ás
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
in fo rm a c ió n , co n su lte
Coloca las derivaciones del ECG correctamente Demostración del instructor
• Derivación negativa (blanca): en el hombro derecho
• Derivación positiva (roja): en las costillas izquierdas
• Derivación a tierra (negra, verde, marrón): en el hombro izquierdo
Demuestra el funcionamiento correcto del monitor Demostración del instructor
• Enciende el monitor
• Ajusta el dispositivo en el modo manual (no en el modo DEA) para ver el ritmo en las
derivaciones de las extremidades estándar (1, II, III) o palas/parches de desfibrilación
Indica en voz alta la terapia eléctrica correcta para los ritmos básicos adecuados
• Cardioversión sincronizada para TSV inestable y TV con pulso Apartado 9: “ Reconocimiento y
manejo de la taquicardia” ;
• Desfibrilación para FV, TV sin pulso Apartado 10: "Reconocimiento y
manejo del paro cardíaco"
Realiza la selección correcta de las palas/parches de desfibrilación para lactante Apartado 10: "Reconocimiento y
o niño; coloca las palas/parches de desfibrilación en la posición correcta manejo del paro cardíaco"
Demuestra una cardioversión sincronizada correcta y segura Apartado 9: “ Reconocimiento y
• Coloca el dispositivo en el modo sincronizado manejo de la taquicardia”
• Selecciona la energía adecuada (0,5 a 1,0 J/kg para la descarga inicial)
• Carga, despeja y administra la descarga
Demuestra una desfibrilación manual correcta y segura Apartado 10: "Reconocimiento y
• Coloca el dispositivo en el modo no sincronizado manejo del paro cardíaco"
• Selecciona la energía adecuada (2 a 4 J/kg para la descarga inicial)
• Carga, despeja y administra la descarga

Lista de comprobación de com petencias del módulo de habilidades de acceso

vascular
P ara o b te n e r m ás
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
in fo rm a c ió n , co n su lte
Expresa en voz alta las indicaciones para la inserción 10 “Acceso intraóseo” al final del
Apartado 7, “ Recursos para
Indica en voz alta los sitios de inserción 10 (tibia anterior, fémur distal, maléolo el manejo de las emergencias
interno, espina ilíaca anterosuperior) circulatorias”
Expresa en voz alta las contraindicaciones del establecimiento de un acceso 10
• Fracturas en las extremidades
• Intento de inserción anterior en el mismo hueso
• Infección sobre el hueso
Inserta la aguja 10 con seguridad

Indica en voz alta cómo puede confirmarse que la aguja 10 está en la posición
correcta; expresa en voz alta cómo fijar la aguja 10
Conecta las guías de infusión IV a la aguja 10; demuestra la administración del Demostración del instructor
bolo de líquidos 10 usando una llave de 3 vías y una jeringa
Muestra cómo determinar las dosis de fármacos correctas mediante una cinta “ Cinta de reanimación con
con códigos de color basada en la talla del paciente u otro recurso códigos de color basada en la
talla” al final del Apartado 7,
“ Recursos para el manejo de las
emergencias circulatorias”
El e le m e n to s ig u ie n te es opcional:
Expresa en voz alta el procedimiento correcto para el establecimiento del acceso IV
Repaso del reconocimiento del ritmo

Figura 1- Ritmo sinusal normal, frecuencia de 100/min.

Cada onda P se conduce al ventrículo y da lugar a un connplejo QRS. En los niños, las frecuencias cardíacas normales
dependen de la edad. Por ejemplo, una frecuencia cardíaca de 75/min sería normal para un niño de 10 años, pero
bradicárdica para un neonato. De igual modo, una frecuencia de 140/min sería normal para un lactante, pero taquicárdica
para un adolescente.

Figura 2 . Bradicardia sinusal.

Las ondas P producen un complejo QRS (conducido al ventrículo). La frecuencia es muy baja (aproximadamente 45/
min). La bradicardia sinusal es con frecuencia una manifestación de hipoxemia y acidosis. Puede verse en niños sanos,
especialmente durante el sueño.

Figura 3 . Taquicardia sinusal, 180/min.

Hay ondas P delante de cada QRS. La frecuencia de la taquicardia sinusal puede variar según la edad. En un lactante, la
taquicardia sinusal podría ser de hasta 220/min.
Figura 4 . Ritmo sinusal con bloqueo AV de primer grado.

El intervalo PR es prolongado (0,3 segundos). Con frecuencia, es un reflejo de un tono vagal elevado y puede verse en
niños sanos. Con menos frecuencia, puede ser un signo de enfermedad del nodo AV intrínseca, miocarditis, trastornos
electrolíticos (como hiperpotasemia), hipoxemia, toxicidad por fármacos (como digoxina, betabloqueantes o bloqueadores
de canales de calcio), o fiebre reumática aguda.

Figura 5 . Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz tipo I o Wenckebach.

El intervalo PR se prolonga progresivamente hasta que una onda P no se conduce al ventrículo. Al igual que en el bloqueo
AV de primer grado, se ve con frecuencia en niños sanos, especialmente durante el sueño. Puede ser también una
manifestación de toxicidad por fármacos, como digoxina, betabloqueantes o bloqueadores de canales de calcio.

Figura 6 . Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz tipo I

Algunas pero no todas las ondas P no se conducen al ventrículo. No hay prolongación progresiva del intervalo PR. Este
es un signo de enfermedad del sistema de conducción intrínseca, normalmente relacionada con infarto o inflamación del
miocardio.
Figura 7- Bloqueo AV de tercer grado (completo) con ritmo de escape ventricular.

Ninguna onda P se conduce al ventrículo. Con frecuencia, el complejo QRS “ marcha” a un intervalo constante debido al
ritmo de escape ventricular o de la unión. No hay relación entre las ondas P y los complejos QRS. En algunas ocasiones, es
el resultado de hipoxemia y acidosis graves. También puede ser una manifestación de daños en el nodo AV o enfermedad
del sistema de conducción, como la que tiene lugar después de una cirugía cardíaca, miocarditis o con un bloqueo AV
completo congénito.

Figura 8 . Taquicardia supraventricular, 230/min.

Los complejos QRS son estrechos y regulares, la frecuencia es muy rápida (>200/min) y las ondas P no son obvias.

Tira de ritm o 9

Hay un patrón dentado de las ondas P, reflejo de una frecuencia auricular extremadamente rápida. La conducción de las
ondas P al ventrículo puede ser variable, lo que produce una frecuencia de QRS irregular.
Figura 10, Taquicardia venthcular, 150/min.

Los complejos QRS son anchos (>0,09 segundos), regulares y rápidos. Las morfologías de QRS son idénticas, por lo que
se denomina taquicardia venthcular monomórfica. Las ondas P no se pueden identificar.

Figura 11- Taquicardia venthcular polimórfica.

Los complejos QRS son anchos, irregulares y muy rápidos (>200/min). Su apariencia varía, por lo que se denomina
polimórfica. De hecho, hay un cambio de fase durante este registro donde los complejos QRS son inicialmente positivos
y después se hacen negativos antes de volver a la polaridad positiva. Este es el tipo torsades de pointes (“torsión de
las puntas”) de la taquicardia venthcular polimórfica, que se ve con más frecuencia en estados donde el intervalo QT es
prolongado durante la línea de base.
Figura 12. Fibrilación venthcular.

No hay complejos QRS definidos, solo actividad eléctrica desorganizada e irregular.

Figura 13- Ritmo sinusal con ondas T picudas.

Las ondas T han aumentado su amplitud y son incluso más grandes que los complejos QRS. Esto puede ser indicativo de
hiperpotasemia.
Listas de comprobación de competencias de los módulos de aprendizaje
Listas de comprobación de com petencias dei módulo de aprendizaje del m anejo de
em ergencias respiratorias
Caso fundam ental 1
Obstrucción de la vía aérea superior
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
P asos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd e r d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
¡Manejo d el p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Dirige la maniobra de apertura manual
de la vía aérea con administración de
oxígeno al 100%
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la pulsioximetría
Reconoce los signos y síntomas de la
obstrucción de la vía aérea superior
La categoriza como insuficiencia o
dificultad respiratoria
Indica en voz alta si es necesaria
ventilación asistida o CPAP
Dirige la colocación de una vía de
acceso IV o 10
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
C onclusión d el caso
Resume los tratamientos específicos
para la obstrucción de la vía aérea
superior
Si se aplica a su ám bito de práctica:
expresa en voz alta las indicaciones
para la intubación endotraqueal y
consideraciones especiales por las
que se anticipa la intubación
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la respuesta, la respiración y el pulso
El líder del equipo dirige la maniobra de apertura manual
de la vía aérea y la administración de oxígeno al 100%
El líder del equipo controla que los parches/derivaciones
se coloquen correctamente y que el monitor se conecte
con la derivación adecuada; también solicita el uso de
pulsioximetría
El líder del equipo indica en voz alta las características
de la historia del paciente y la exploración física que son
indicativas de obstrucción de la vía aérea superior
El líder del equipo indica en voz alta si el paciente
presenta insuficiencia o dificultad respiratorias
El líder del equipo indica en voz alta la necesidad de
ventilación asistida para los pacientes con ventilación
inefectiva u oxigenación escasa
El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque
el acceso IV (o 10) si procede; la colocación se simula
correctamente
El líder dirige a un miembro del equipo para reevaluar la
vía aérea, la respiración y la circulación
El líder del equipo resume los tratamientos específicos
para la obstrucción de la vía aérea superior (por ej.,
adrenalina por vía IM, adrenalina racémica, CPAP)
Si se aplica a su ámbito de práctica: expresa en voz alta
indicaciones para la intubación endotraqueal (el niño no
puede mantener una oxigenación, ventilación o vía aérea
adecuadas a pesar de la intervención inicial). Percibe la
necesidad de anticipar el uso de un tubo ET más
pequeño del indicado para la edad, especialmente si se
sospecha que hay estenosis subglótica.
Caso fundam ental 2
Obstrucción de la vía aérea inferior
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.

/ si se re a liza
P asos d e a c tu a c ió n c rític a D e ta lle s
c o rre c ta m e n te

L íd e r d el eq u ip o

Asigna funciones a los integrantes El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
del equipo equipo

Emplea una comunicación eficaz en Circuito cerrado de comunicación

todo momento Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo

¡Manejo d e l p a c ie n te

Dirige la evaluación de la vía aérea, la El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
buena respiración, la circulación, el determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado de
déficit neurológico y la exposición, la respiración y la circulación, el grado de respuesta, la
incluidos los signos vitales temperatura y los signos vitales

Dirige la administración de oxígeno al El líder del equipo indica a un miembro del equipo que
100% administre oxígeno al 100%

Dirige la colocación de los parches/ El líder del equipo controla que los parches/derivaciones
derivaciones y la pulsioximetría se coloquen correctamente y que el monitor se conecte
con la derivación adecuada; también solicita el uso de
pulsioximetría

Reconoce los signos y síntomas de El líder del equipo indica en voz alta las características
obstrucción de la vía aérea inferior de la historia del paciente y la exploración física que son
indicativas de obstrucción de la vía aérea inferior

La categoriza como insuficiencia o El líder del equipo indica en voz alta si el paciente
dificultad respiratoria presenta insuficiencia o dificultad respiratoria

Indica en voz alta si es necesaria El líder del equipo indica en voz alta la necesidad de
ventilación asistida ventilación asistida para los pacientes con ventilación
inefectiva u oxigenación escasa

Dirige la colocación de una vía de El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque
acceso IV o 10 el acceso IV (o 10) si procede; la colocación se simula
correctamente

Dirige la reevaluación del paciente en El líder del equipo dirige a los miembros del equipo para
respuesta al tratamiento reevaluar la vía aérea, la respiración y la circulación

Conclusión d e l caso

Resume los tratamientos específicos El líder del equipo resume los tratamientos específicos
para la obstrucción de la vía aérea para la obstrucción de la vía aérea inferior (por ej.,
inferior salbutamol nebulizado)

Si se aplica el propósito de las SI se aplica el propósito de las prácticas: da indicaciones

prácticas: da indicaciones en voz alta en voz alta para la intubación endotraqueal (el niño no
para la intubación endotraqueal puede mantener una oxigenación, ventilación o vía aérea
adecuada a pesar de la intervención inicial)
Caso fundam ental 3
Enferm edad del tejido pulmonar
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.

/ si se re a liza
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a D e ta lle s
c o rre c ta m e n te

L íd e r d el eq u ip o

Asigna funciones a los integrantes del El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo equipo

Emplea una comunicación eficaz en Circuito cerrado de comunicación

todo momento Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Connpartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo

¡Manejo d e l p a c ie n te

Dirige la evaluación de la vía aérea, la El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
buena respiración, la circulación, el determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado
déficit neurológico y la exposición, de la respiración y la circulación, el grado de respuesta,
incluidos los signos vitales la temperatura y los signos vitales

Dirige las ventilaciones asistidas con El líder del equipo dirige las ventilaciones asistidas con
administración de oxígeno al 100% oxígeno al 100%

Garantiza que las ventilaciones con El líder del equipo observa o indica a un miembro del
dispositivo de bolsa mascarilla son equipo que observe la elevación torácica y los ruidos
eficaces respiratorios

Dirige la colocación de los parches/ El líder del equipo controla que los parches/
derivaciones y la pulsioximetría derivaciones se coloquen correctamente y que el
monitor se conecte con la derivación adecuada;
también solicita el uso de pulsioximetría

Reconoce lo signos y síntomas de la El líder del equipo indica en voz alta las características
enfermedad del tejido pulmonar de la historia del paciente y la exploración física que
son indicativas de enfermedad del tejido pulmonar

La categoriza como insuficiencia o El líder del equipo indica en voz alta si el paciente
dificultad respiratoria presenta insuficiencia o dificultad respiratoria

Dirige la colocación de una vía de El líder dirige a un miembro del equipo para que
acceso IV o 10 coloque el acceso IV (o 10) si procede; la colocación se
simula correctamente

Dirige la reevaluación del paciente en El líder del equipo dirige a los miembros del equipo
respuesta al tratamiento para reevaluar la vía aérea, la respiración y la
circulación

Conclusión d e l caso

Resume los tratamientos específicos El líder del equipo resume los tratamientos específicos
para la enfermedad del tejido para la enfermedad del tejido pulmonar (por ej.,
pulmonar antibióticos si se sospecha neumonía)

Si se aplica el propósito de las Si se aplica el propósito de las prácticas: da

prácticas: da indicaciones en voz alta indicaciones en voz alta para la intubación
para la intubación endotraqueal endotraqueal (el niño no puede mantener una
oxigenación, ventilación o vía aérea adecuada a pesar
de la intervención inicial)
Caso fundam ental 4
Control respiratorio alterado
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
P asos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd e r d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
¡Manejo d el p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Dirige las ventilaciones asistidas con
administración de oxígeno al 100%
Garantiza que las ventilaciones con
dispositivo de bolsa mascarilla son
eficaces
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la pulsioximetría
Reconoce los signos y síntomas del
control respiratorio alterado
La categoriza como insuficiencia o
dificultad respiratoria
Dirige una vía de acceso IV o 10
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
C onclusión d el caso
Resume los tratamientos específicos
para el control respiratorio alterado
Si se aplica el propósito de las
prácticas: da indicaciones en voz alta
para la intubación endotraqueal
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de connunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado
de la respiración y la circulación, el grado de respuesta,
la temperatura y los signos vitales
El líder del equipo dirige las ventilaciones asistidas con
oxígeno al 100%
El líder del equipo se asegura de que hay elevación
torácica con la ventilación asistida
El líder del equipo controla que los parches/
derivaciones se coloquen correctamente y que el
monitor se conecte con la derivación adecuada;
también solicita el uso de pulsioximetría
El líder del equipo indica en voz alta las características
de la historia del paciente y la exploración física que
son indicativas de control respiratorio alterado
El líder del equipo indica en voz alta si el paciente tiene
dificultad 0 insuficiencia respiratorias (tenga en cuenta
que puede haber insuficiencia respiratoria sin dificultad
respiratoria en este contexto)
El líder dirige a un miembro del equipo para que
coloque el acceso IV (o 10) si procede; la colocación se
simula correctamente
El líder del equipo observa o indica a los miembros del
equipo que reevalúen la vía aérea, la respiración y la
circulación
El líder del equipo resume los tratamientos específicos
para el control respiratorio alterado (por ej., agentes
para revertir el efecto de los sedantes)
Si se aplica el propósito de las prácticas: da
indicaciones en voz alta para la intubación
endotraqueal (el niño no puede mantener una
oxigenación, ventilación o vía aérea adecuada a pesar
de la intervención inicial)
Listas de comprobación de com petencias dei módulo de aprendizaje de shocic
Caso fundam ental 5
Shock hipovolémico
utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.

/ si se re a liza
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a D e ta lle s
c o rre c ta m e n te

L íd er d el eq u ip o

Asigna funciones a los integrantes El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
del equipo equipo

Emplea una comunicación eficaz en Circuito cerrado de connunicación

todo momento Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo

¡Manejo d e l p a c ie n te

Dirige la evaluación de la vía aérea, la El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
buena respiración, la circulación, el determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado de
déficit neurológico y la exposición, la respiración y la circulación, el grado de respuesta, la
incluidos los signos vitales temperatura y los signos vitales

Dirige la administración de oxígeno El líder del equipo ordena la administración de oxígeno

al 100% al 100%

Dirige la colocación de los parches/ El líder del equipo controla que los parches/derivaciones
derivaciones y la pulsioximetría se coloquen correctamente y que el monitor se conecte
con la derivación adecuada; también solicita el uso de
pulsioximetría

Reconoce los signos y síntomas del El líder del equipo indica en voz alta las características
shock hipovolémico de la historia del paciente y la exploración física que son
indicativas de shock hipovolémico

Categoriza el shock como El líder del equipo comunica en voz alta si el paciente
compensado o hipotenso presenta shock compensado o hipotenso

Dirige la colocación de una vía de El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque
acceso IV o 10 el acceso IV (o 10); la colocación se simula
correctamente

Dirige la administración rápida de un El líder del equipo dirige la administración de soluciones

bolo de solución cristaloide isotónica cristaloides isotónicas: 20 ml/kg con rapidez (entre 5 y
20 minutos) por vía IV o 10

Dirige la reevaluación del paciente en El líder del equipo dirige a los miembros del equipo para
respuesta al tratamiento reevaluar la vía aérea, la respiración y la circulación

Conclusión d e l caso

Indica en voz alta los criterios de El líder del equipo identifica los parámetros que indican
valoración terapéutica durante el la respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca, presión
manejo del shock arterial, pulsos distales y llenado capilar, diuresis, estado
mental)
C a s o fu n d a m e n ta l 6
S h o c k o b s t r u c t iv o
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd e r d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en todo
momento
¡Manejo d e l p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la pulsioximetría
Expresa en voz alta la regla nemotécnica
DONE para un paciente intubado que
empeora
Reconoce los signos y síntomas del
shock obstructivo
Plantea al menos 2 causas del shock
obstructivo
Categoriza el shock como compensado
o hipotenso
Dirige la colocación de una vía de
acceso IV o 10
Dirige la administración rápida de un
bolo de solución cristaloide isotónica
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
Conclusión d e l caso
Resume el tratamiento para el
neumotórax a tensión
Indica en voz alta los criterios de
valoración terapéutica durante el manejo
del shock
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Connpartir el conocinniento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado
de la respiración y la circulación, el grado de
respuesta, la temperatura y los signos vitales
El líder del equipo controla que los parches/
derivaciones se coloquen correctamente y que el
monitor se conecte con la derivación adecuada;
también solicita el uso de pulsioximetría
El líder del equipo revisa los elementos de la regla
nemotécnica DONE (Desplazamiento, Obstrucción,
Neumotórax, falla del Equipo)
El líder del equipo indica en voz alta las
características de la historia del paciente y la
exploración física que son indicativas de shock
obstructivo
El líder del equipo enumera al menos 2 causas
comunes del shock obstructivo (neumotórax a
tensión, taponamiento cardíaco, émbolo pulmonar)
El líder del equipo comunica en voz alta si el paciente
presenta shock compensado o hipotenso
El líder dirige a un miembro del equipo para que
coloque el acceso IV (o 10); la colocación se simula
correctamente
El líder del equipo dirige la administración de
soluciones cristaloides isotónicas: 10 a 20 ml/kg con
rapidez (entre 5 y 20 minutos) por vía IV o 10
El líder dirige a un miembro del equipo para reevaluar
la vía aérea, la respiración y la circulación
El líder del equipo describe el uso de la
descompresión pleural de emergencia (segundo
espacio intercostal, línea media clavicular)
El líder del equipo identifica los parámetros que
indican una respuesta al tratamiento (frecuencia
cardíaca, presión arterial, perfusión, diuresis y estado
mental)
^3)
C a s o fu n d a m e n ta l 7
S h o c k d i s t r ib u t i v o
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd er d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
¡Manejo d e l p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Dirige la administración de oxígeno al
100%
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la pulsioximetría
Reconoce los signos y síntomas del
shock distributivo (séptico)
Categoriza el shock como compensado
o hipotenso
Dirige la colocación de una vía de
acceso IV o 10
Dirige la administración rápida de un
bolo de solución cristaloide isotónica
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
Si se aplica al ám bito de práctica:
recuerda que es fundamental la
administración temprana de antibióticos
en el shock séptico
Conclusión d e l caso
Resume las indicaciones para el soporte
con fármacos vasoactivos
Indica en voz alta los criterios de
valoración terapéutica durante el
manejo del shock
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado
de la respiración y la circulación, el grado de
respuesta, la temperatura y los signos vitales
El líder del equipo indica a un miembro del equipo que
administre oxígeno al 100%
El líder del equipo controla que los parches/
derivaciones se coloquen correctamente y que el
monitor se conecte con la derivación adecuada;
también solicita el uso de pulsioximetría
El líder del equipo indica en voz alta las características
de la historia del paciente y la exploración física que
son indicativas de shock distributivo
El líder del equipo comunica en voz alta si el paciente
presenta shock compensado o hipotenso
El líder dirige a un miembro del equipo para que
coloque el acceso IV (o 10); la colocación se simula
correctamente
El líder del equipo dirige la administración de
soluciones cristaloides isotónicas: 20 ml/kg con
rapidez (entre 5 y 20 minutos) por vía IV o 10
El líder dirige a un miembro del equipo para reevaluar
la vía aérea, la respiración y la circulación
Si se aplica al ámbito de práctica: el líder del equipo
ordena la administración de antibióticos
El líder del equipo expresa en voz alta que las
medicaciones vasoactivas están indicadas para el
shock séptico refractario a líquidos
El líder del equipo identifica los parámetros que indican
una respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca,
presión arterial, perfusión, diuresis y estado mental)
C a s o fu n d a m e n ta l 8
S h o c k c a r d io g é n ic o
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
P asos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd er d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
¡Manejo d e l p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Dirige la administración de oxígeno al
100%
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la pulsioximetría
Reconoce los signos y síntomas del
shock cardiogénico
Categoriza el shock como
compensado o hipotenso
Dirige la colocación de una vía de
acceso IV o 10
Ordena la administración lenta de
un bolo de 5 a 10 ml/kg de solución
cristaloide isotónica
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
Recuerda las indicaciones para usar
fármacos vasoactivos durante el shock
cardiogénico
Conclusión d e l caso
Indica en voz alta los criterios de
valoración terapéutica durante el
manejo del shock
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la respuesta, la respiración y el pulso
El líder del equipo ordena la administración de oxígeno
al 100% mediante un dispositivo de alto flujo
El líder del equipo controla que los parches/derivaciones
se coloquen correctamente y que el monitor se conecte
con la derivación adecuada; también solicita el uso de
pulsioximetría
El líder del equipo indica en voz alta las características
de la historia del paciente y la exploración física que son
indicativas de shock cardiogénico
El líder del equipo indica en voz alta si el paciente
presenta shock compensado o hipotenso
El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque
el acceso IV (o 10); la colocación se simula
correctamente
El líder del equipo ordena la administración de solución
cristaloide isotónica, 5 a 10 ml/kg por vía IV o 10 (en 10
a 20 minutos), mientras supervisa atentamente al
paciente en busca de signos de edema pulmonar o
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca
El líder dirige a un miembro del equipo para reevaluar la
vía aérea, la respiración y la circulación
El líder del equipo expresa en voz alta las indicaciones
para comenzar a administrar fármacos vasoactivos
(signos persistentes de shock a pesar de la
administración de líquidos)
El líder del equipo identifica los parámetros que indican
una respuesta al tratamiento (frecuencia cardíaca,
presión arterial, perfusión, diuresis y estado mental). En
el shock cardiogénico, el líder del equipo reconoce la
importancia de reducir el requerimiento metabólico
reduciendo el esfuerzo respiratorio y la temperatura.
Listas de comprobación de com petencias dei módulo de aprendizaje cardíaco
Caso fundam ental 9
Taquicardia supraventricular
utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd er d ei eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
■Manejo d e i p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Ordena la administración de oxígeno
adicional
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la pulsioximetría
Reconoce la taquicardia de complejo
estrecho e indica en voz alta cómo
distinguir entre TS y TSV
La categoriza como compensada o
hipotensa
Ordena la realización de maniobras
vagales adecuadas
Dirige la colocación de una vía de
acceso IV o 10
Ordena la preparación y administración
de una dosis adecuada de adenosina
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
Conciusión d e i caso
Expresa en voz alta las indicaciones y
las dosis de energía apropiadas para
una cardioversión sincronizada
/ si se re a iiza
D e ta iie s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado
de la respiración y la circulación, el grado de
respuesta, la temperatura y los signos vitales
El líder del equipo ordena la administración de oxígeno
adicional mediante un dispositivo de alto flujo
El líder del equipo controla que los parches/
derivaciones se coloquen correctamente y que el
monitor se conecte con la derivación adecuada;
también solicita el uso de pulsioximetría
El líder del equipo reconoce la taquicardia de complejo
estrecho e indica en voz alta los motivos para
identificarla como TSV frente a TS
El líder del equipo comunica en voz alta si el paciente
presenta shock compensado o hipotenso
El líder del equipo indica a un miembro del equipo que
realice maniobras vagales adecuadas (por ej., Valsalva,
soplar a través de una pajita obstruida, aplicar hielo en
la cara)
El líder dirige a un miembro del equipo para que
coloque el acceso IV (o 10); la colocación se simula
correctamente
El líder del equipo indica a un miembro del equipo que
prepare una dosis correcta de adenosina (primera
dosis: 0,1 mg/kg, máximo: 6 mg; segunda dosis:
0,2 mg/kg, máximo: 12 mg), utiliza el recurso para
calcular la dosis si es necesario; declara la necesidad
de una administración rápida con el uso de un bolo de
solución salina
El líder dirige a un miembro del equipo para reevaluar
la vía aérea, la respiración y la circulación
El líder del equipo expresa en voz alta las indicaciones
y la dosis de energía correcta para la cardioversión
sincronizada (0,5 a 1 J/kg para la dosis inicial)
C a s o fu n d a m e n ta l 10
B r a d ic a r d ia
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
P asos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd e r d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes
del equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
¡Manejo d e l p a c ie n te
Dirige la evaluación de la vía aérea, la
buena respiración, la circulación, el
déficit neurológico y la exposición,
incluidos los signos vitales
Ordena el inicio de ventilación
asistida con oxígeno al 100%
Ordena la colocación de parches/
derivaciones y la activación del
monitor, y solicita una pulsioximetría
Reconoce la bradicardia con
compromiso cardiorrespiratoria
La caracteriza como compensada o
hipotensa
Recuerda las indicaciones para
compresiones torácicas en un
paciente con bradicardia
Dirige la colocación de una vía de
acceso IV o 10
Ordena que se prepare y administre
una dosis adecuada de adrenalina
Dirige la reevaluación del paciente en
respuesta al tratamiento
Conclusión d e l caso
Indica en voz alta que se tengan en
cuenta al menos 3 causas
subyacentes de bradicardia
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la permeabilidad de la vía aérea, el estado de
la respiración y la circulación, el grado de respuesta, la
temperatura y los signos vitales
El líder del equipo indica a un miembro del equipo que
proporcione ventilación asistida con oxígeno al 100%
El líder del equipo controla que los parches/derivaciones
se coloquen correctamente y que el monitor se conecte
con la derivación adecuada; también solicita el uso de
pulsioximetría
El líder del equipo reconoce el ritmo e indica en voz alta
la presencia de bradicardia a los miembros del equipo
El líder del equipo comunica que el paciente tiene
compromiso cardiorrespiratoria y está hipotenso
El líder del equipo expresa en voz alta las indicaciones
para compresiones torácicas (pueden realizarse o no)
El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque
el acceso IV (o 10); la colocación se simula
correctamente
El líder del equipo indica a un miembro del equipo que
prepare una dosis inicial de adrenalina (0,01 mg/kg o 0,1
ml/kg de una dilución a 1:10 000 por vía IV/IO); utiliza el
recurso para calcular la dosis si es necesario; pide a un
miembro del equipo que administre una dosis de
adrenalina y un bolo de solución salina
El líder del equipo dirige a los miembros del equipo para
reevaluar la vía aérea, la respiración y la circulación
El líder del equipo indica en voz alta posibles causas
reversibles de bradicardia (por ej., toxinas, hipotermia,
aumento de la PIC)
C a s o f u n d a m e n t a l 11
A s is to lia /A E S P
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd er d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en
todo momento
¡Manejo d e l p a c ie n te
Reconoce el paro cardiorrespiratorio
Dirige el comienzo de la RCP siguiendo
la secuencia C-A-B y garantizando una
RCP de alta calidad en todo momento
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la activación del monitor
Reconoce la asistolia o AESP
Dirige la colocación del acceso 10 o IV
Dirige la preparación de la dosis
adecuada de adrenalina
Dirige la administración de adrenalina
en intervalos adecuados
Pide que se compruebe el ritmo en el
monitor cada 2 minutos
aproximadamente
Conclusión d e l caso
Indica en voz alta que se tengan en
cuenta al menos 3 causas reversibles
de AESP o asistolia
/ si se re a liza
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de connunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la ausencia de respuesta, la respiración y el
pulso
El líder del equipo monitoriza la calidad de la RCP (p.
ej., frecuencia y profundidad adecuadas, y
descompresión torácica) y realiza comentarios a la
persona que realiza las compresiones; dirige la
reanimación con el fin de minimizar las interrupciones
de la RCP; dirige a los miembros del equipo para
cambiar a la persona que realiza las compresiones
torácicas aproximadamente cada 2 minutos
El líder del equipo controla que los parches/
derivaciones se coloquen correctamente y que el
monitor se conecte con la derivación adecuada
El líder del equipo reconoce el ritmo e indica en voz
alta la presencia de asistolia o AESP a los miembros
del equipo
El líder dirige a un miembro del equipo para que
coloque el acceso 10 (o IV); la colocación se simula
correctamente
El líder dirige a un miembro del equipo para preparar
la dosis inicial de adrenalina (0,01 mg/kg o 0,1 ml/kg
de una disolución 1:10 000 por vía lO/IV); utiliza un
recurso para calcular la dosis de fármaco si es necesario
El líder del equipo ordena a un miembro del equipo
que administre una dosis de adrenalina con un bolo de
solución salina y se prepare para administrarla de
nuevo cada 3 a 5 minutos
El líder del equipo ordena a los miembros del equipo
que detengan las compresiones y comprueben el ritmo
en el monitor cada 2 minutos aproximadamente
El líder del equipo indica en voz alta al menos 3
posibles causas reversibles de AESP o asistolia
(por ej., hipovolemia, taponamiento)
C a s o fu n d a m e n ta l 12
F V /T V s in p u ls o
Utilice esta lista de comprobación durante las pruebas y simulaciones de casos fundamentales de SVAP/PALS para validar
la actuación del líder del equipo.
Pasos d e a c tu a c ió n c rític a
L íd e r d el eq u ip o
Asigna funciones a los integrantes del
equipo
Emplea una comunicación eficaz en todo
momento
¡Manejo d e l p a c ie n te
Reconoce el paro cardiorrespiratorio
Dirige el comienzo de la RCP siguiendo
la secuencia C-A-B y garantizando una
RCP de alta calidad en todo momento
Dirige la colocación de los parches/
derivaciones y la activación del monitor se coloquen correctamente y que el monitor se conecte
Reconoce la FV o la TV sin pulso
Dirige el intento de desfibrilación a
2 a 4 J/kg de forma segura
Dirige la reanudación inmediata de la
RCP siguiendo la secuencia C-A-B
Dirige la colocación del acceso 10 o IV
Dirige la preparación de la dosis
adecuada de adrenalina
Dirige el intento de desfibrilación a
4 J/kg o superior (no más de 10 J/kg o la la energía adecuada e intentar la desfibrilación; observa
dosis estándar para adultos) de forma
segura
Dirige la reanudación inmediata de la
RCP siguiendo la secuencia C-A-B
Ordena la administración de adrenalina
Conclusión d e l caso
Indica en voz alta que se tengan en
cuenta antiarrítmicos (amiodarona o
lidocaína), a la dosis adecuada
/ si se re a liz a
D e ta lle s
c o rre c ta m e n te
El líder del equipo se presenta y asigna los roles al
equipo
Circuito cerrado de comunicación
Mensajes claros
Responsabilidades y funciones claras
Conocer las propias limitaciones
Compartir el conocimiento
Intervención constructiva
Reevaluación y resumen
Respeto mutuo
El líder del equipo dirige o realiza la evaluación para
determinar la ausencia de respuesta, la respiración y el
pulso
El líder del equipo monitoriza la calidad de la RCP
(p. ej., frecuencia y profundidad adecuadas, y
descompresión torácica) y realiza comentarios a la
persona que realiza las compresiones; dirige la
reanimación con el fin de minimizar las interrupciones de
la RCP; dirige a los miembros del equipo para cambiar a
la persona que realiza las compresiones torácicas
aproximadamente cada 2 minutos
El líder del equipo controla que los parches/derivaciones
con la derivación adecuada
El líder del equipo reconoce el ritmo e indica en voz alta
la presencia de FV/TV a los miembros del equipo
El líder dirige a un miembro del equipo para establecer
la energía adecuada e intentar la desfibrilación; observa
para garantizar la seguridad del proceso
El líder dirige a un miembro del equipo para reanudar la
RCP de inmediato después de la descarga (sin
comprobar el pulso ni el ritmo)
El líder dirige a un miembro del equipo para que coloque
el acceso 10 (o IV); la colocación se simula
correctamente
El líder dirige a un miembro del equipo para preparar la
dosis inicial de adrenalina (0,01 mg/kg o 0,1 ml/kg de
una disolución 1:10 000 por vía lO/IV); utiliza un recurso
para calcular la dosis de fármaco si es necesario
El líder dirige a un miembro del equipo para establecer
para garantizar la seguridad del proceso
El líder dirige a un miembro del equipo para reanudar la
RCP de inmediato después de la descarga (sin
comprobar el pulso ni el ritmo)
El líder del equipo pide a un miembro del equipo que
administre una dosis de adrenalina seguida de un bolo
de solución salina
El líder del equipo indica que se considere una dosis
apropiada de un antiarrítmico adecuado
Resumen de enfoque sistemático en SVAP/PALS
Impresión inicial \ Primera observación rápida (en unos segundos) “desde la puerta”

Consciencia Nivel de consciencia (p. ej.: no responde, irritable, alerta)

Buena respiración Un mayor esfuerzo respiratorio, ausencia o menor esfuerzo respiratorio, ruidos anormales sin auscultación
Color Color de piel anormal, como cianosis, palidez o piel marmórea
El objetivo es identificar con rapidez un problem a que amenace la vida.

¿El niño no resp o n d e y no resp ira o solo ja d e a /b o q u e a ?

En caso afirmativo:
Pida ayuda. Compruebe si hay pulso.
Active el sistema de respuesta a emergencias adecuado al entorno. Inicie las acciones vitales necesarias.
En caso negativo:
Continúe la secuencia evaluar-identificar-intervenir.

Use la secuencia e v a lu a r-id e n tific a r-in te rv e n ir cuando Si en algún momento

Evaluar
atienda a un niño con enfermedades o lesiones graves. Evaluación primaria identifica un problema
• Evalúe al niño para obtener información sobre su estado. Evaluación secundaria que amenaza la vida,
• Identifique el problema por tipo y gravedad. Pruebas diagnósticas comience de inmediato las
• Intervenga con las acciones adecuadas para tratar el intervenciones apropiadas.
problema. Active el sistema de
respuesta a emergencias
Después repita la secuencia, este es un proceso continuo.
siguiendo las indicaciones
de las prácticas.

Evaluar I La fase “evaluar” consta de la evaluación primaria (ABCDE), la evaluación secundaria y las pruebas diagnósticas.

Evalu ació n p rim a ria Un enfoque ABCDE rápido y práctico para evaluar la función respiratoria, cardíaca y neurológica; este paso
incluye la evaluación de los signos vitales y la pulsioximetría

Vía aérea
\ Despejada Mantenible No mantenible
B uena re sp ira ció n
Ruidos respiratorios
Frecuencia y patrón Expansión torácica y Saturación de oxígeno
Esfuerzo respiratorio y de ia vía aérea
respiratorios movimiento de aire por puisioximetría
anormales
Normal Normal Normal Estridor Saturación normal de
Irregular Aumentado Reducido Roncus oxígeno
Rápido • Aleteo nasal Desigual Tos metálica (>94%)
Lento • Retracciones Espiración prolongada Ronquera Hipoxemia (<94%)
Apnea • Cabeceo Quejidos
• Disociación Estertores gruesos
toracoabdominal transmitidos
Inadecuado Respiración sibilante
• Apnea Estertores
• Llanto débil o tos Desigual
C irculació n
Frecuencia y ritmo Tiempo de iienado Coior de ia piei y
Puisos Presión arterial
cardíacos capiiar temperatura
Normal C entrales P e rifé rico s Normal: <2 segundos Palidez Normal
Rápido (taquicardia) Normal Normal Retardado: >2 segundos Color marmóreo hipotensa
Lento (bradicardia) Débiles Débiles Cianosis
Sin pulso Sin pulso Piel caliente
Piel fría
D é fic it n e u ro ió g ic o
Tamaño de ia pupiia
Escaia de respuesta pediátrica AVDi Reacción a ia iuz Glucemia
\ Alerta I Responde a la voz | Responde al dolor | Inconsciente I Normal | Anormal | Normal | Baja
E xposición
Temperatura Piel
Normal Alta Baja Erupción (por ej., morados) Traumatismo (por ej., lesiones,
hemorragias)
Evaluación secundaria Una historia clínica (SAMPLE) y una exploración física en profundidad

Pruebas diagnósticas Pruebas de laboratorio, radiografías y otras pruebas avanzadas que ayudan a identificar el diagnóstico y
estado fisiológico del niño

Identificar el problema del niño com o respiratorio, circulatorio o ambos. Determinar el tipo y la gravedad del
Identificar problema. La tabla siguiente enumera los signos clínicos comunes que suelen estar relacionados con un tipo
especifico de problema y su gravedad.

Tipo Gravedad
Respiratorio • Obstrucción de la vía aérea superior • Dificultad respiratoria
• Obstrucción de la vía aérea inferior • Insuficiencia respiratoria
• Enfermedad del tejido pulmonar
• Control respiratorio alterado
Circulatorio • Shock hipovolémico • Shock compensado
• Shock distributivo (por ej., séptico, anafiláctico) • Shock hipotenso
• Shock obstructivo
• Shock cardiogénico
Paro cardíaco

Respiratorio
Signos
• Aumento del esfuerzo y la frecuencia
respiratoria (p. ej., retracciones o aleteo nasal)
• Disminución del movimiento del aire
• Estridor (generalmente, inspiratorio)
• Tos metálica
• Roncus 0 estertores gruesos transmitidos
• Ronquera
• Aumento del esfuerzo y la frecuencia
respiratoria (p. ej., retracciones o aleteo nasal)
• Disminución del movimiento del aire
• Espiración prolongada
• Respiración sibilante
• Aumento de la frecuencia y el esfuerzo
respiratorios
• Disminución del movimiento del aire
• Quejidos
• Estertores
• Patrón respiratorio irregular
• Profundidad y esfuerzo respiratorios
inadecuados o irregulares
• Movimiento de aire normal o reducido
• Signos de obstrucción de la vía aérea
superior (ver anterior)
Tipo de probiema Gravedad
Obstrucción de la vía aérea superior Dificultad respiratoria
• Algunos signos anormales pero sin signos de
insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria
Uno o varios de estos signos:
• Frecuencia respiratoria muy rápida o
inadecuada
Obstrucción de la vía aérea inferior • Esfuerzo respiratorio importante o
inadecuado
• Baja saturación de oxígeno a pesar de un
alto flujo de oxígeno
• Bradicardia (mal pronóstico)
• Cianosis
Enfermedad del tejido pulmonar
• Nivel de consciencia disminuido
Control respiratorio alterado

C irc u la to rio
• Taquicardia • Piel fría Signos de mala perfusión
• Pulsos periféricos débiles • Cambios en el nivel de consciencia
• Tiempo de llenado capilar retardado • Diuresis disminuida
• Cambios en el color de la piel (palidez, marmórea, cianosis)

Signos Tipo de probiema Gravedad

• Signos de mala perfusión (ver arriba) Shock hipovolémico Shock compensado
Shock obstructivo • Signos de mala perfusión y presión arterial
normal
• Signos posibles de mala perfusión (ver anterior) Shock distributivo
0 Shock hipotenso
• Piel caliente, rubefacción con llenado capilar • Signos de mala perfusión y presión arterial
breve (shock caliente) baja
• Los pulsos periféricos pueden ser palpables
• Estertores posibles
• Posibilidad de petequias o erupción morada
(shock séptico)
• Signos de mala perfusión (ver arriba) Shock cardiogénico
• Signos de ICC

Según la identificación del problema, intervenga con las acciones apropiadas. Las acciones estarán
intervenir determinadas p o r su ámbito de práctica y el protocolo local.
 I

Acceso intraóseo, 2, 109-110 hemoderivados en, 94, 98

en paro cardíaco, 150-151, 157, 161 monitorización de, 88, 94
en shock, 88, 92 neurogénico, 103, 107
lista de comprobación de competencias de, 240 obstructivo, 86, 92, 93, 94, 105
Acceso venoso central, 28 séptico, 93, 94, 99, 100, 101
en paro cardíaco, 151 soluciones cristaloides en. \/er Soluciones cristaloides,
en shock, 88, 104 en shock hipovolémico, 74, 86, 92, 93, 96-98, 99,
Acidosis 107
análisis de los gases arteriales en, 27 posparo cardíaco, 179, 183-184
bradicardia en, 114,120 función renal en, 187
cetoacidosis diabética, 92, 93, 96 Adolescentes
en shock distributivo, 75 acceso intraóseo en, 110
en shock hipovolémico, 74, 98 frecuencia respiratoria en, 13
niveles de lactato en, 28, 74, 75, 87, 98 hipoglucemia en, 95
paro cardíaco en, 143, 155, 162 presión arterial en, 21
posparo cardíaco, 179, 183, 188 ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 63
respiratoria, 40 Adrenalina, 91, 153, 213-214
tratamiento con bicarbonato en, 87, 98, 188, 230 en anafilaxia, 213, 214
Acrocianosis, 20 y obstrucción de la vía aérea, 52, 58
Actividad eléctrica sin pulso, 145-146, 155, 161-162 y paro cardíaco, 164
en neumotorax a tensión, 81 y shock, 102, 103, 107
en taponamiento cardíaco, 80 en asma, 213
lista de comprobación de competencias en, 256 en bradicardia, 117, 119, 213
reanimación cardiopulmonar en, 152, 155, 158, 161-162 en crup, 51, 58, 213
tasas de supervivencia en, 141, 167 en paro cardíaco, 153, 155,159, 213
Adenosina en taquiarritmias, 130, 133, 200 administración endotraqueal de, 151, 159, 160, 161
con perfusión adecuada, 134, 135, 136 en anafilaxia, 164
con mala perfusión, 137, 138, 139 en asistolia/AESP, 161
en taquicardia supraventricular, 130, 133,135,138,139, 200 en shock, 213
Administración de líquidos anafiláctico, 102, 103, 107
albúmina en, 92, 97, 99, 201 séptico, 100, 102
en anafilaxia, 52,164 en toxicidad y sobredosis de fármacos, 213
en aumento de la presión intracraneal, 57 posparo cardíaco, 181, 182
en paro cardíaco, 151 Afectación cardiopulmonar
en shock, 88, 92-94, 107 definición de, 113
acceso vascular para, 88, 109-110 en bradicardia, 113, 114, 117-120
cardiogénico. \/er Shock cardiogénico, administración Agentes bloqueantes neuromusculares, posparo cardíaco, 175,177
de líquidos en soluciones coloides en, 92-93, 99 Agitación, posparo cardíaco, 175, 177, 181, 183
en manejo del shock, 181, 182, 183-184 Ahogamiento, paro cardíaco en, 164, 167
en manejo posparo cardíaco, 181, 182, 183-184 Albúmina, 92, 201
frecuencia y volumen de, 93-94 en shock, 97, 99, 201
Alcalosis en insuficiencia respiratoria, 26, 27, 43
análisis de los gases arteriales en, 27 en shock, 90, 104
en shock hipovolémico, 98 posparo cardíaco, 174
Alergias Anemia, 18, 20, 21
anafilaxia en. \/er Anafilaxia manejo posparo cardíaco en, 173
historia de, 26 Angioedema en shock anafiláctico, 77, 78,102
obstrucción de la vía aérea superior en, 50 Antibióticos
Aleteo nasal y esfuerzo respiratorio, 14, 15 en neumonía, 55
Algoritmos en neumonitis, aspiración, 55
de bradicardia con pulso y nnala perfusión, 117-120 en shock séptico, 100, 101
de enfoque sistemático en SVAP/PALS, 9 en traslado posparo cardíaco, 191
de manejo del shock tras RCE, 181 -183 Anticoagulantes
de paro cardíaco, 154-163 en cardiopatía congénita, 165
de shock séptico, 99-101 en embolia pulmonar, 106, 107
de taquicardia con pulso, 134-139 Anticolinérgicos, 205-206, 219
y mala perfusión, 137-139 Antihistamínicos en anafilaxia, 52, 58, 107, 164, 210
y perfusión adecuada, 134-136 Aorta, estenosis de, 82
Alimentos Apertura ocular en escala de coma de Glasgow, 23, 24
alergias a, 26 Apnea, 14, 39, 45
en la última comida, 26 Arritmias, 2
Alprostadil (prostaglandina Ei), 203 bradicardia, 18, 113-120. \/er famb/én Bradicardia y
en lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes, bradiarritmias
82, 106, 203 electrocardiografía en. \/er Electrocardiografía
Altitud, alta, 21, 39 evaluación primaria en, 18-19
Alveolos, intercambio de gases en, 37-38 módulo de habilidades, 2, 240
Amiodarona, 131, 153, 204 paro cardíaco en, 7, 8, 18,141, 142, 143, 144
en paro cardíaco, 153, 155, 161 posparo cardíaco, 180
en taquiarritmias, 131, 133, 204 taquicardia, 18, 121-139. l/erfamb/én Taquicardia y
con pulso y mala perfusión, 137, 139 taquiarritmias
con pulso y perfusión adecuada, 134, 136 tratamiento farmacológico en. Ver Fármacos antiarrítmicos
Amrinona (inamrinona), 91, 183, 218 Arteria coronaria anómala, paro cardíaco súbito en, 142
Anafilaxia Arteria pulmonar
administración de líquidos en, 52, 164 cateterismo en shock cardiogénico, 104
obstrucción de la vía aérea en, 52, 58 embolia en, 79, 82, 106, 107
paro cardíaco en, 164 Asfixia, paro cardíaco en, 141, 142, 148
shock en, 69, 75, 77-78, 86, 102-103, 107 Asistolia, 145, 152, 158
fisiopatología en, 77 algoritmo de manejo de, 155, 161 -162
signos de, 77-78 lista de comprobación de competencias en, 256
tratamiento farmacológico en, 102, 103, 107, 210, 222 tasas de supervivencia en, 167
tratamiento farmacológico en, 52, 58, 164 Asma, 53-54, 58
adrenalina en, 52, 58, 102, 103, 107, 164, 213, 214 cianosis central en, 21
difenhidramina en, 52, 210 obstrucción de la vía aérea en, 44, 53-54, 58
en shock, 102, 103, 107, 210, 222 tratamiento farmacológico en, 53, 58
metilprednisolona en, 52, 164, 222 adrenalina en, 213
salbutamol en, 52, 58, 107, 202 bromuro de ipratropio en, 53, 58, 219
Analgesia, posparo cardíaco, 175, 177, 180 corticosteroide, 53, 58, 208, 222
Análisis de gases esfuerzo respiratorio en, 14, 15
arteriales, 26-27. Ver también Análisis de gases arteriales gravedad de, 53-54
venosos, 27-28 manejo posparo cardíaco en, 173
Análisis de gases arteriales, 26-27 pulso en, 19, 54
 salbutamol en, 53, 58, 202 Bradipnea, 14
sulfato de magnesio en, 53, 58, 221 Bromuro de ipratropio en asma, 53, 58, 219
terbutalina en, 53, 58, 231 Broncodilatadores, 202, 219
velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28, 29 en bronquiolitis, 53, 58
Aspiración Bronquiolitis, 44, 53, 58
en obstrucción de la vía aérea inferior, 53, 58 cianosis central en, 21
en obstrucción de la vía aérea superior, 50 esfuerzo respiratorio en, 14, 15
Atropina, 153, 205-206 hipoxemia en, 39
en bradicardia, 153, 205, 206
con pulso y mala perfusión, 117, 119 Cabeceo y esfuerzo respiratorio, 14, 15
en paro cardíaco, 151, 153 Calcio
Autoevaluación previa al curso, 3-4, 5 niveles séricos de
en paro cardíaco, 153
Barotraumatismo, radiografía de tórax en, 28 en shock, 87, 89, 94, 190
Bicarbonato hemoderivados que afectan, 94, 190
niveles séricos de, 27 posparo cardíaco, 190
tratamiento con, 87, 153, 230 tratamiento con, 153, 207
en acidosis metabólica, 87, 98, 188, 230 en administración de hemoderivados, 94
en paro cardíaco, 153 en hipermagnesemia, 153, 207, 221
en shock hipovolémico, 98 en paro cardíaco, 153, 207
posparo cardíaco, 188 Canalopatías, 125, 142, 146
Bloqueo auriculoventricular, 114,115-116 Capnografía, 40
electrocardiografía en, 116, 242-243 durante la reanimación, 149-150, 154, 155
manejo de, 120 posparo cardíaco, 174, 177
atropina en, 117, 119, 205 Carboxihemoglobina, 18
primer grado, 115,116, 242 Cardiopatía congénita
segundo grado, 115, 116, 119, 242 análisis de gases arteriales en, 43
tercer grado, 115, 116, 119, 243 bradicardia en, 114
Bloqueadores de canales de calcio cianosis en, 21, 81
en taquiarritmias, 133 ductus-dependiente, 79, 81-82, 106, 203
sobredosis de, 93, 120 edema pulmonar en, 56
adrenalina en, 213 frecuencia y ritmo cardíacos en, 19
tratamiento con calcio en, 153, 207 hipoxemia en, 38, 39
Bradicardia sinusal, 114, 116, 241 paro cardíaco en, 165
Bradicardia y bradiarritmias, 18, 113-120 shock cardiogénico en, 79
causas de, 114, 120 Cardiopatías congénitas ductus-dependientes, 79, 81-82,106,107
compromiso cardiopulmonar en, 113, 114, 117-120 tratamiento con prostaglandina Ei en, 82, 106, 203
con pulso y mala perfusión, 117-120 Cardioversión en taquiarritmias, 127-129
definición de, 113 con pulso y mala perfusión, 137,138, 139
electrocardiografía en, 114, 116, 117, 118, 241 con pulso y perfusión adecuada, 134, 136
en shock cardiogénico, 107 descargas sincronizadas en, 127, 128-129, 133, 136
hipotensión en, 22, 113, 114 energía en, 128, 129, 138, 139
lista de comprobación de competencias en, 255 farmacológica, 130, 134, 136
primaria, 114 indicaciones para, 129,133
secundaria, 114 lista de comprobación de competencias de, 240
signos y síntomas en, 113, 114 Casos fundamentales, 1, 2-3
sinusal, 114, 241 listas de comprobación de competencias en, 246-257
tratamiento farmacológico, 117, 119 Cateterismo
atropina en, 117, 119, 153, 205, 206 arteria pulmonar, en shock cardiogénico, 104
adrenalina en, 117, 119, 213 arterial, para monitorización de presión arterial, 28
 intraóseo, 109-110. Ver también Acceso intraóseo Color de la piel, 20-21
urinario, evaluación de diuresis en, 22, 187 impresión inicial de, 10
venoso central, 28 Color marmóreo de la piel, 20
en paro cardíaco, 151 Columna cervical, lesiones
en shock, 88, 104 exploración física en, 25
venoso periférico manejo de la vía aérea en, 12
en paro cardíaco, 150,151,157,161 paro cardíaco en, 163, 164
en shock, 88 shock neurogénico en, 78
Cayo aórtico, interrumpido, 82 Coma, hipotermia terapéutica en, 181, 183, 186
Cánula nasofaríngea en obstrucción de la vía aérea superior, 51 Commotio cordis, 142, 146
Cánula orofaríngea en obstrucción de la vía aérea superior, 51 Complejo QRS, 241,243, 244
Centro de toxicología, 57 en bradicardia, 114
Cerebro en taquiarritmias
herniación de, 185, 186 complejo ancho, 122, 124, 126, 135-136, 138, 139
perfusión de, 22-23, 185 complejo estrecho, 122, 124, 126, 135
Cetoacidosis diabética, 92, 93, 96 con pulso y mala perfusión, 137, 138
Cianosis, 20-21 con pulso y perfusión adecuada, 134, 135
en cardiopatía congénita, 21, 81 en cardioversión sincronizada, 128
en hipoxemia e hipoxia, 21, 38 en taquicardia sinusal, 122
en shock cardiogénico, 79 en taquicardia supraventricular, 123,124
Cinta con códigos de color basada en la talla del paciente para en taquicardia ventricular, 125
la estimación del peso, 91, 111, 240 Compresiones torácicas, 147-148, 149
Circuito cerrado de comunicación en el equipo de reanimación, 32 eficacia de la monitorización de, 149-150
Circulación en ahogamiento, 164
en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117-120 en anafilaxia, 164
en dificultad e insuficiencia respiratoria, 50 en dispositivos avanzados para la vía aérea, 154, 160
en paro cardíaco, 144 en estrategia de equipo para la reanimación, 154
con un único reanimador, 147-148 en FV/TV persistente, 159
en ahogamiento, 164 en “ pruebas de competencia” , 234-237
en anafilaxia, 164 en RCP usando solo las manos, 148
en traumatismo, 163 frecuencia y profundidad de, 149
en shock cardiogénico, 79, 83 minimizar las interrupciones en, 148, 149, 155
asistencia mecánica de, 104-105 en dispositivo avanzado para la vía aérea, 160
en shock distributivo, 76, 83 en desfibrilación, 158
en shock hipovolémico, 74, 83 en comprobaciones del pulso, 157, 158, 160
en shock obstructivo, 80, 81, 82, 83 recomendación de comprimir fuerte y rápido en, 118, 155
en taquicardia, 123, 126 relación con ventilación, 149, 154, 155, 156, 159
con mala perfusión, 126, 137-139 y desfibrilación, 152, 156, 157, 158, 160
con perfusión adecuada, 126, 134-136 y tratamiento farmacológico, 160
espontánea, retorno de, 152, 155, 156, 163 Comunicación
manejo posparo cardíaco en, 171-195 en el equipo de reanimación, 32, 34, 35, 149
evaluación primaria de, 18-22, 25 en traslado posparo cardíaco, 191,192,193,195
posparo cardíaco, 172, 178-184 Consciencia, nivel de, 22-25
tipo y gravedad de los problemas en, 11 en control respiratorio alterado, 45
y diuresis, 18, 22 en hipercapnia, 40
Cloruro potásico en administración de líquidos posparo cardíaco, impresión inicial de, 10
183 posparo cardíaco, 181, 183
Color de la piel y temperatura Consentimiento de traslado, 191
evaluación primaria de, 20-21 Consulta a subespecialista en manejo del shock, 91, 92
impresión inicial de, 10 Consultas en el manejo del shock, 91, 92
Contractilidad miocárdica, 71, 72 en hipoglucemia, 95, 209
en shock cardiogénico, 78 posparo cardíaco, 183
en shock distributivo, 75 Diafragma, funcionamiento en la respiración, 42
anafiláctico, 77 Difenhidramina en anafilaxia, 52, 210
neurogénico, 78 Diferencias relacionadas con la edad
séptico, 76 en desfibrilación, 156, 157
en shock hipovolémico, 74 en el diagnóstico de la hipoglucemia, 95
en shock obstructivo, 79 en escala de coma de Glasgow, 23, 24
posparo cardíaco, 180 en evaluación y manejo de la vía aérea, 13
Convulsiones en frecuencia cardíaca, 18
control respiratorio alterado, 45 en frecuencia respiratoria, 13
posparo cardíaco, 181, 183, 185, 186 en presión arterial, 21, 22, 73
Corticosteroides, tratamiento con, 208 Dificultad respiratoria, 37-67
dexametasona en, 51, 208 en anafilaxia, 52
en anafilaxia, 52, 58,107,164, 222 en hipercapnia, 40
en asma, 53, 58, 208, 222 esfuerzo respiratorio en, 15, 43
en crup, 51, 58, 208 gravedad de, 43, 46
en insuficiencia adrenal, 99, 100, 102, 217 manejo de, 49-67
hidrocortisona en, 99, 100, 102, 217 en oxigenoterapia, 228
metilprednisolona en, 52, 164, 222 pulsioximetría en, 17
Creación de espacio para la desfibrilación, 157 paro cardíaco en, 8, 37
Crup, 51, 58, 208 reconocimiento de la, 37-46
Curso del proveedor de SVAP/PALS, 1-5 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 17-18, 43
casos fundamentales en, 1, 2-3, 246-257 signos de, 43, 46, 49
descripción de, 2-3 taquipnea en, 14, 43
materiales y recursos utilizados en, 4-5 velocidad de flujo espiratorio máximo, 29
módulos de habilidades en, 2, 239-240 Dióxido de carbono
objetivos de, 1 espiratorio final, 40
preparación para, 2, 3-4 durante la reanimación, 149-150, 152, 165
pruebas de competencia de SVB/BLS en, 2, 3, 233-237 posparo cardíaco, 174
requisitos para la realización del curso en, 2, 3, 5 exhalado, 40, 154
posparo cardíaco, 174, 177
Defectos de difusión, 21, 39 hipercapnia. \/er Hipercapnia
Derivaciones, intracardíacas, 21, 39 presión parcial arterial, 26-27, 40
Derrame pericárdico, taponamiento cardíaco en, 80, 81 en asma, 54
Descompresión con aguja en neumotórax a tensión, 105,107,163 posparo cardíaco, 173, 174
Desequilibrio de ventilación/perfusión, 21, 39 respuesta de los quimiorreceptores a, 42
Desfibrilación, 152, 156-159, 160 venoso,27
con desfibrilador externo automático, 156, 234-235 y fisiología del sistema respiratorio, 38
con desfibrilador manual, 156-157, 158, 160 Déficit neurológico, evaluación, 22-25
en FV/TV persistente, 159, 160 en insuficiencia cardiopulmonar, 144
en secuencia de tratamiento, 149, 152, 156-159, 160 en shock cardiogénico, 79, 83
algoritmo de, 155 en shock distributivo, 76, 83
energía de descarga en, 155, 156,158 en shock hipovolémico, 74, 83
lista de comprobación de competencias de, 240 en shock obstructivo, 80, 81, 82, 83
Desfibrilador externo automático, uso, 156, 234-235 en taquicardia supraventricular, 123
Deshidratación, 96, 97 Disfunción miocárdica
Dexametasona 208 contractilidad en, 71
en crup, 51, 208 de la administración de hemoderivados en shock, 94
Dextrosa, 209 en shock cardiogénico, 78
 inamrinona en, 218 101, 103, 104
posparo cardíaco, 180, 182 en shock cardiogénico, 78, 79, 103, 104, 105
Disociación toracoabdominal, 14, 15, 42 esfuerzo respiratorio en, 14
Displasia broncopulmonar, 27 hipoxemia en, 39, 56
Dispositivos para asistir la función ventricular en el shock resistencia de la vía aérea en, 40, 41
cardiogénico, 105 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 17
Distensibilidad tratamiento con diuréticos en, 56, 58, 216
de la pared torácica, 42, 44 Electrocardiografía, 28
pulmonar, 41-42 Autoevaluación previa al curso en, 3
en enfermedad del tejido pulmonar, 41, 45 en actividad eléctrica sin pulso, 145
en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 65 en asistolia, 145
Distensibilidad pulmonar, 41-42 en bloqueo auriculoventricular, 116, 242-243
en enfermedad del tejido pulmonar, 41, 45 en bradicardia, 114,116
en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 65 con pulso y mala perfusión, 117, 118
Distensión gástrica sinusal, 116, 241
en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, en evaluación primaria, 18-19
52, 66-67, 154 en fibrilación ventricular, 146, 245
manejo posparo cardíaco de, 189 en flúter auricular, 125, 243
Diuresis, 18, 22 en taquicardia sinusal, 122, 124, 241
en shock, 22, 73, 87 en taquicardia supraventricular, 123, 124, 243
hipovolémico, 98 en taquicardia ventricular, 125, 146, 147, 244
monitorización de, 88, 92 identificación del ritmo en, 2, 3, 241-245
posparo cardíaco, 187 lista de comprobación de competencias de, 240
Diuréticos, 216 posparo cardíaco, 179
en edema pulmonar, 56, 58, 216 Electroestimulación cardíaca en bradicardia, 117, 119-120
en shock cardiogénico, 104 Embolia pulmonar, 79, 82, 106, 107
posparo cardíaco, 187 Enfermedad del tejido pulmonar, 45, 46, 55-56, 58
Dobutamina, 91, 211 auscultación del movimiento de aire en, 16
en shock séptico, 100, 102 distensibilidad pulmonar en, 41, 45
posparo cardíaco, 181, 182, 183 esfuerzo respiratorio en, 15, 45
Documentación del traslado posparo cardíaco y seguimiento, hipercapnia en, 40, 44
192-193, 195 lista de comprobación de competencias en, 248
Dolor quejidos en, 16-17, 44, 45
evaluación de la respuesta a, 23, 24 radiografías de tórax en, 28, 45
posparo cardíaco, 175, 189 Enfermedades pleurales, radiografías de tórax en, 28
Dolor abdominal, posparo cardíaco, 189 Enfermedades renales. \/er Riñones
DONE, regla nemotécnica para el deterioro de la intubación Enfoque sistemático en SVAP/PALS, 7-29
endotraqueal, 175,176 algoritmo de, 9
Dopamina, 91, 212 en manejo posparo cardíaco, 172
en shock séptico, 100, 102 evaluación primaria en, 11,12-25, 258
posparo cardíaco, 181, 182, 183 evaluación secundaria en, 11, 25-26, 259
impresiones iniciales en, 9, 10, 258
Ecocardiografía, 28 pruebas diagnósticas en, 11, 26-29, 259
en shock cardiogénico, 104 resumen de, 258-259
posparo cardíaco, 179 secuencia evaluar-identificar-intervenir en, 9, 10-12,
Edema 258-259
angioedema en shock anafiláctico, 77, 78 signos de problemas que amenazan la vida en, 9, 25
pulmonar, 45, 56, 58 Entorno frío
distensibilidad pulmonar en, 41 inmersión y ahogamiento en, 164
en administración de líquidos para shock, 79, 93, 94, pulso en, 19
Equipo de reanimación, 3, 31-35 en habilidades en soporte vital básico, 2, 3, 233-237
en paro cardíaco, 149, 154, 160 listas de comprobación en, 239-240, 246-257
Escala de coma Glasgow, 23-24 Evaluación pediátrica. Ver Evaluación, pediátrica
Escala de respuesta pediátrica AVDI (Alerta, respuesta a Voz, Evaluación primaria, 11, 12-25, 258
respuesta a Dolor, Inconsciente), 23 enfoque ABCDE en. Ver Evaluación ABCDE
Esfuerzo respiratorio, 14-15, 40-42 Evaluación secundaria, 11, 25-26, 259
afectación de la resistencia de la vía aérea, 40, 41 Evaluación y manejo de la vía aérea, 12, 18, 25
control respiratorio alterado, 45 en bradicardia con pulso y mala perfusión, 118
en dificultad respiratoria, 15, 43 en dificultad e insuficiencia respiratorias, 50, 57
en enfermedad del tejido pulmonar, 15, 45 en insuficiencia cardiopulmonar, 144
en hipoxemia e hipoxia, 38 en paro cardíaco, 149, 154, 155, 160
en insuficiencia respiratoria, 43 con un único reanimador, 147-148
en obstrucción de la vía aérea, 44 en ahogamiento, 164
en shock cardiogénico, 79, 86 en anafilaxia, 164
movimiento de aire en, 16, 42 en traumatismo, 163
Espiración en shock, 83, 88
en disociación toracoabdominal, 15 cardiogénico, 79, 83
movimiento de aire en, 16, 42 distributivo, 76, 83
músculos en, 42 hipovolémico, 74
ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16-17 obstructivo, 80, 81, 82, 83
velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28-29 en taquicardia supraventricular, 123
Estado asmático, 44, 221, 222, 231 intervenciones avanzadas en, 12, 13
Estenosis aórtica, 82 en paro cardíaco, 149, 154, 155, 160
Estertores, 17 posparo cardíaco, 174-177
Estertores gruesos transmitidos, 17 posparo cardíaco, 172, 173, 174-177
Estimación del peso Evaluación, pediátrica, 7-29
con cinta con códigos de color basada en la talla, 91, 111 en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117, 118
en administración de líquidos, 184 en dificultad e insuficiencia respiratorias, 37-46
Estrategia de equipo en insuficiencia cardiopulmonar, 144
equipo de reanimación en, 3, 31-35 en shock, 69-83
en paro cardíaco, 149, 154, 160 cardiogénico, 79, 83
equipo de traslado en, 192, 193-194 distributivo, 76, 83
Estridor, 15, 16, 44 hipovolémico, 74, 83
Etomidato, 215 obstructivo, 79, 80, 81, 82, 83
Evaluación ABCDE, 11, 12-25 en taquiarritmias, 121-126
en insuficiencia cardiopulmonar, 144 en taquicardia con pulso y perfusión adecuada, 134,
en paro cardíaco, 144 135
en ahogamiento, 164 en taquicardia con pulso y mala perfusión, 137, 138
en anafilaxia, 164 Enfoque ABCDE en. Ver Evaluación ABCDE
en traumatismo, 163 posparo cardíaco
en shock cardiogénico, 79, 83 cardiovascular, 178-179
en shock distributivo, 76, 83 gastrointestinal, 189
en shock hipovolémico, 74, 83 hematológica, 190
en shock obstructivo, 83 neurológica, 185
en cardiopatía congénita ductus-dependiente, 82 renal, 187
en embolia pulmonar, 82 respiratoria, 174
en neumotórax a tensión, 81 primaria, 11, 12-25, 258
en taponamiento cardíaco, 80 secundaria, 11, 25-26, 259
en taquicardia supraventricular, 123 signos de problemas que amenazan la vida en, 9, 25
Evaluación de competencias Exploración física
 en evaluación secundaria, 26 séptico, 99, 100, 101-102
en insuficiencia cardiopulmonar, 144 Fenómeno de Wenckebach, 115, 116, 242
en shock cardiogénico, 79, 83 Fibrilación
en shock distributivo, 76, 83 auricular, 132
en shock hipovolémico, 74, 83 ventricular. Ver Fibrilación ventricular
en shock obstructivo, 80, 81, 82, 83 Fibrilación auricular, 132
en taquicardia sinusal, 124 Fibrilación ventricular, 245
en taquicardia supraventricular, 123, 124 amiodarona en, 153, 204
evaluación cardiovascular en, 18-22, 178 como complicación de cardioversión, 128
evaluación neurológica en, 22-25, 185 conversión a ritmo organizado, 159
evaluación respiratoria en, 12-17,174 desfibrilación en, 152, 158, 160
exposición para, 25 deterioro de taquicardia ventricular a, 126
posparo cardíaco finalización de, 158, 160
cardiovascular, 178 lidocaína en, 153, 161, 220
gastrointestinal, 189 lista de comprobación de competencias de, 257
hematológica, 190 persistencia de, 159, 160-161
neurológica, 185 y paro cardíaco, 141, 142, 146
renal, 187 algoritmo de manejo de, 155, 156-161
respiratoria, 174 resultados en, 167
Exposición a tóxicos Finalización de los esfuerzos de reanimación, 166
administración de líquidos en, 92, 93 Flúter auricular, 125, 243
adrenalina en, 213 cardioversión en, 129
atropina en, 205 procainamida en, 132, 229
bradicardia en, 120 Frecuencia cardíaca, 18-19, 113
control respiratorio alterado, 57, 58 en bradicardia, 113,114
en sobredosis de fármacos. \/er Toxicidad y sobredosis de en hipoxemia e hipoxia, 38
fármacos en pulsioximetría, 17-18
intoxicación por monóxido de carbono en, 18, 27 en shock, 70, 87
neumonitis en, 55 en mecanismos compensatorios, 72, 73
paro cardíaco en, 143, 155, 162, 165 monitorización de, 88, 92
shock cardiogénico en, 107 en taquicardia, 121
Exposición para exploración física, 25. Ver también Exploración sinusal, 122, 124
física supraventricular, 123, 124
evaluación inicial y manejo de, 10
Familia posparo cardíaco, 178, 180
comunicación con, posparo cardíaco, 192, 195 y administración de oxígeno, 38, 70-71
consentimiento de traslado obtenido en, 191 y frecuencia respiratoria, 19
presente durante la reanimación, 166 Frecuencia respiratoria, 13-14
Farmacología, 199-232. Ver también Tratamiento farmacológico en asma, 54
Fármacos antiarrítmicos. Ver también fármacos específicos en control respiratorio alterado, 45
adenosina, 200 en hipoxemia e hipoxia, 38
amiodarona, 153, 204 en obstrucción de la vía aérea, 44
en paro cardíaco, 153, 161 posparo cardíaco, 176
lidocaína, 153, 220 y frecuencia cardíaca, 19
procainamida, 229 y volumen minuto, 16
sulfato de magnesio, 153 Funciones y responsabilidades en el equipo de reanimación, 31, 35
Fármacos vasoactivos en el shock, 86, 90-91 Furosemida, 216
cardiogénico, 104
en manejo posparo cardíaco, 182 Gases
hipovolémico, 98 arteriales, 26-27. Ver también Análisis de gases arteriales
 venosos, 27-28 manejo posparo cardíaco en, 190
Gasto cardíaco volumen de pérdida de sangre en, 97, 98
en bradicardia, 114 Heparina en tratamiento de cardiopatía congénita, 165
en hipoxemia, 38, 70 Herniación cerebral, 185, 186
en shock, 69, 70-71, 72, 86 Hidrocefalia, control respiratorio alterado, 45
cardiogénico, 86, 103, 104 Hidrocortisona en insuficiencia adrenal, 99, 100, 102, 217
distributivo, 75, 86 Hipercapnia, 40
en taquiarritmias, 121-122 análisis de los gases arteriales en, 26, 27
y administración de oxígeno, 38, 70-71 en enfermedad del tejido pulmonar, 40, 44
y presión arterial, 72 en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 56
y pulso, 19 posparo cardíaco, 173
y tiempo de llenado capilar, 19 Hipergiucemia
Get With The Guidelines-Resuscitation, 141 en shock, 89, 95
Glóbulos rojos, concentrado niveles de lactato en, 28
en shock, 86, 92 posparo cardíaco, 185, 186
hipovolémico, 98, 99 Hipermagnesemia
indicaciones para, 94 en tratamiento con sulfato de magnesio, 221
posparo cardíaco, 190 tratamiento con calcio en, 153, 207, 221
posparo cardíaco, 179, 190 Hiperpnea, 14
Glucosa en shock hipovolémico, 74, 79
administración en hipoglucemia, 95, 209 Hiperpotasemia
niveles en sangre de bradicardia en, 120
en paro cardíaco, 143, 155, 162 en tratamiento con calcio, 153, 207
en hipergiucemia. Ver Hipergiucemia paro cardíaco en, 143, 153, 155, 162
en hipoglucemia. \/er Hipoglucemia Salbutamol en, 202
en shock, 87, 89, 94-95 shock en, 87
posparo cardíaco, 185, 186 terbutalina en, 231
niveles de orina de, posparo cardíaco, 187 tratamiento con bicarbonato en, 153, 230
Hipertensión
Habilidades previas necesarias para el curso de SVAP/PALS, nitroprusiato en, 226
2, 3-4, 5 pulmonar, 165
Heliox (mezcla de oxígeno y helio), en crup, 51 Hipertermia, posparo cardíaco, 186
Hemoderivados Hiperventilación
en shock, 86, 92, 94 en aumento de la presión intracraneal, 57, 186
hipovolémico, 98, 99 en hipoxemia, 38
posparo cardíaco, 190 Hipocalcemia
posparo cardíaco, 179, 190 en shock, 87, 89, 94
Hemoglobina, concentración, 27, 38 paro cardíaco en, 153
en cianosis, 20-21 tratamiento con calcio en, 153, 207
en hipoxemia, 38, 70 Hipoglucemia
en shock, 86, 98, 104 dextrosa en, 95, 209
posparo cardíaco, 173 en shock, 87, 89, 94, 95
y análisis de gases arteriales, 26 paro cardíaco en, 143, 155, 162
y pulsioximetría, 17-18, 26 posparo cardíaco, 185, 186
Hemograma completo en shock, 89 Hipomagnesemia
Hemorragia sulfato de magnesio en, 132, 153, 221
manejo posparo cardíaco de, 190 torsades de pointes en, 147
respuestas sistémicas a, 98 Hipopotasemia
shock en, 69, 96, 97-98, 99 paro cardíaco en, 143, 155, 162
administración de líquidos en, 92, 97, 98 shock en, 89
Hipotensión, 22 en taquicardia supraventricular, 124
colocación del niño en, 88
definición por presión arterial y edad, 73 íleo, posparo cardíaco, 189
en anafilaxia, 52, 77, 78 Impresión inicial en enfoque sistemático en SVAP/PALS,
en bradicardia, 22, 113,114 9, 10, 258
en paro cardíaco, 22, 143, 144 Inamrinona, 91, 183, 218
en shock hipovolémico, 98 Infecciones
en shock neurogénico, 78 neumonía en, 55
en shock séptico, 73 respuesta inflamatoria sistémica en, 76, 77
posparo cardíaco, 179 shock séptico en, 76-77. Ver también Shock séptico
vasopresina en, 232 traslado posparo cardíaco en, 191, 195
Hipotermia Inhibidores de la fosfodiesterasa, 218, 223
bradicardia en, 114,120 en shock, 90, 91
como tratamiento en coma, 181, 183, 186 Inotrópicos, 212, 213
de la administración de hemoderivados en shock, 94 en shock, 86, 90, 91
exposición para exploración física en, 25 Inspiración
paro cardíaco en, 143, 155, 162, 167 en disociación toracoabdominal, 15
en ahogamiento, 164 expansión de la pared torácica en, 16
Hipoventilación intercambio de gases en, 37-38
alveolar, 21, 39 movimiento de aire en, 16, 42
hipercapnia en, 40 músculos en, 42
volumen minuto en, 16 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16-17
Hipovolemia Insuficiencia cardíaca, 123, 211, 225
paro cardíaco en, 143, 155, 162 Insuficiencia cardiopulmonar, 8, 11, 142
relativa, 74, 76 definición de, 144
en shock anafiláctico, 78 oxigenoterapia en, 228
Hipoxemia, 38-39 reconocimiento de, 144
análisis de los gases arteriales en, 26, 27 Insuficiencia hepática, posparo cardíaco, 189
cianosis en, 21, 38 Insuficiencia respiratoria, 37-67
comparada con hipoxia, 38 análisis de los gases arteriales en, 26, 27
crónica, 70 en crup, 51
en edema pulmonar, 39, 56 manejo de, 49-67
en enfermedad del tejido pulmonar, 45 oxigenoterapia en, 228
en insuficiencia respiratoria, 43 paro cardíaco en, 141, 142, 144
en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 39, 56 resultados en, 49, 141
hipoxia en, 38, 70 prevención de, 43
mecanismo compensatorio en, 38, 70 progresión de, 7, 8, 37, 141,143
oxigenoterapia en, 228 posparo cardíaco, 175
pulsioximetría en, 17, 38 pruebas diagnósticas en, 43
Hipoxia, 70 reconocimiento de la, 37-46
bradicardia en, 18,114,120 importancia de una detección rápida en, 37, 49, 145
cerebral, 22-23 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 17
en hipoxemia, 38, 70 signos de, 43, 46, 49
oxigenoterapia en, 228 Insuficiencia adrenal en el shock séptico, 77, 99,100, 102, 217
paro cardíaco en, 141, 142, 143, 155, 162 Insulina en hipergiucemia, 95
en traumatismo, 163 Intervalo PR
reanimación cardiopulmonar en, 148 en taquicardia sinusal, 122
signos de, 38 en taquicardia supraventricular, 123
Historia del paciente, 25-26 Intervalo QT, prolongado, 126
en taquicardia sinusal, 124 en tratamiento con amiodarona, 131
 en tratamiento con procainamida, 132 (EMTALA), 191
paro cardíaco en, 142, 146 Libro del proveedor de SVAP/PALS, 4-5
Intervalo RR Líder del equipo de reanimación, 31-35
en taquicardia sinusal, 122, 134, 137, 138 Lidocaína, 132, 153, 220
en taquicardia supraventricular, 123, 134 en intubación de secuencia rápida, 220
Intervenciones constructivas en el equipo de reanimación, 34 en paro cardíaco, 151, 153, 161
Intoxicación por monóxido de carbono, 18, 27 en taquiarritmias, 132, 133, 153, 161,220
Intoxicación. Exposición atóxicos
Intubación endotraqueal, 67 Maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón,
en asma, 53 12, 13
en crup, 51 Maniobras vagales en taquiarritmias, 126, 127, 133
en enfermedad del tejido pulmonar, 56 con pulso y mala perfusión, 137, 138
en paro cardíaco, 151, 154, 155, 160 con pulso y perfusión adecuada, 134, 135
en anafilaxia, 164 Mascarilla facial en ventilación con dispositivo de bolsa
en traumatismo, 163 mascarilla, 61
tratamiento farmacológico en, 151, 159, 160, 161 Mecanismo de reentrada en taquicardia supraventricular, 122
lista de comprobación de competencias en, 239 Mecanismos compensatorios
posparo cardíaco, 174-177, 180, 191 en hipoxemia, 38, 70
secuencia rápida, 205, 215, 220 en shock, 70, 72, 73, 78
Intubación traqueal. Ver Intubación endotraqueal signos de alarma que indican fallos de, 85
Medicamentos
Lactantes sobredosis y toxicidad de. \/er Toxicidad y sobredosis de
acceso intraóseo en, 110 fármacos
acrocianosis en, 20 tratamiento con. \/er Tratamiento farmacológico
análisis de los gases arteriales en, 27 Mediciones con oxímetro, 27
cinta con códigos de color basada en la talla del paciente Metahemoglobinemia, 18, 27
para la estimación del peso, 111 Metilprednisolona, 222
consumo de oxígeno en, 38 en anafilaxia, 52, 164, 222
distensibilidad de la pared torácica en, 42, 44 Milrinona, 91, 223
esfuerzo respiratorio en, 15 en shock cardiogénico, 104, 223
evaluación y manejo de la vía aérea en, 13 en shock séptico, 100, 102
flúter auricular en, 125 posparo cardíaco, 181, 182, 183
frecuencia respiratoria en, 13, 44 Miocardiopatía, 107, 114, 142
movimiento del diafragma en, 42 Miocarditis
muerte súbita de, 142, 143 bradicardia en, 114
niveles de glucosa en, 95 edema pulmonar en, 56
obstrucción de la vía aérea en, 44, 50, 51 paro cardíaco en, 142
en bronquiolitis, 53 shock cardiogénico en, 78, 107
en cuerpo extraño, 52 Módulo de habilidades de acceso vascular, 2, 240
presión arterial en, 21, 22, 73 Módulo de habilidades de emergencias respiratorias, 2, 239
requisitos de administración de líquidos en, 184 Módulo de habilidades de terapia eléctrica, 2, 240
resistencia de la vía aérea en, 40, 41 Módulo de habilidades de trastornos del ritmo/terapia eléctrica,
ruidos respiratorios en, 16 2,240
shock en, 70-71, 73, 79 Módulos de habilidades, 2, 239-240
soporte vital básico en, 236-237 de acceso vascular, 2, 240
taquicardia sinusal en, 134, 137 de emergencias respiratorias, 2, 239
taquicardia supraventricular en, 122, 123, 134, 137 de trastornos del ritmo/terapia eléctrica, 2, 240
maniobras vagales en, 127 Monitorización
ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 62, 63 en shock, 88-89, 92, 94
Ley de Tratamiento Médico de Urgencias y Trabajo Activo de niveles de glucosa, 94, 95
 posparo cardíaco cardiogénico, 104
cardiovascular, 178 distributivo, 75
gastrointestinal, 189 hipovolémico, 74, 98
neurológica, 185 Niveles séricos de potasio
renal, 187 en bradicardia, 120
respiratoria, 174 en hiperpotasemia. \/er Hiperpotasemia
Morados, 25 en paro cardíaco, 143, 153, 155, 162
Movimiento de aire, 42 en shock, 87, 89
auscultación de, 16 Noradrenalina, 227
en volumen minuto, 16 en shock séptico, 100, 101 -102
laminar, 41 posparo cardíaco, 181, 182
turbulento, 40, 41
Músculos de la respiración, 42 Obesidad, auscultación del movimiento de aire en, 16
enfermedad neuromuscular que afecta a, 57-58 Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, 13, 44, 52, 58
Obstrucción de la vía aérea. Vfer Vía aérea, obstrucción
Naloxona, 151, 224 Obstrucción de salida ventricular, izquierda, 81-82
Narcóticos, revertir efecto con naloxona, 224 Oliguria, 73, 187
Neonatos Ondas P, 241, 242, 243
flúter auricular en, 125 en bradicardia, 114
frecuencia cardíaca en, 18 en taquicardia sinusal, 122, 124, 134, 137, 138
hipoglucemia en, 95 en taquicardia supraventricular, 123, 124, 134, 137, 138
presión arterial en, 21 en taquicardia ventricular, 125
ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 63 Ondas T, 245
Neumonía en taquicardia ventricular, 125
cianosis central en, 21 Opiáceos, reversión del efecto con naloxona, 224
distensibilidad pulmonar en, 41 Órdenes de no reanimación, 166
hipoxemia en, 39 Órdenes de permitir la muerte natural, 166
manejo de, 55, 58 Oxígeno
Neumonitis por aspiración, 55, 58 administración de, 17, 18, 26, 27
Neumonitis química, 55, 58 en hipoxia, 38
Neumonitis, 55, 58 en shock, 70-71, 73, 88
Neumotórax factores que afectan, 70, 71
a tensión posparo cardíaco, 179
en traumatismo, 163 arterial, 17, 26-27,38
manejo de, 105, 107 en asma, 54
paro cardíaco en, 81, 143, 155, 162, 163 en hipoxemia, 38
posparo cardíaco, 176 en shock, 86, 91
shock obstructivo en, 79, 81, 105, 107 medición con oxímetro de, 27
signos de, 81 pulsioximetría en estimación de, 17-18, 27
simple, 81, 176 posparo cardíaco, 173
Niños deportistas, 18, 114 respuesta de los quimiorreceptores a, 42
Nitroglicerina, 91, 225 y diferencia con oxígeno venoso, 27-28, 179
Nitroprusiato, 91, 226 consumo de, 27, 38
en shock séptico, 100, 102 mediciones en disminución, en shock, 86-87
Niveles de colesterol en shock séptico e insuficiencia adrenal, en asma, 53
77,102 en shock, 70, 75
Niveles de lactato, 28 en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 61-67
en acidosis, 28, 74, 75, 87, 98 hipoxemia, 38-39. Ver también Hipoxemia
en hipergiucemia, 28 hipoxia, 38. Ver también Hipoxia
en shock, 28, 87, 90 saturación de hemoglobina, 27, 38. Ver también
 Hemoglobina, concentración en ahogamiento, 164
tratamiento, 17, 228 en traumatismo, 163
en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117, 118 presencia de familiares en, 166
en cianosis, 21 resultados en, 7, 141, 142, 167
en crup, 51 finalización de la reanimación en, 166
en shock, 86, 88, 99, 105, 228 frecuencia y ritmo cardíacos en, 18, 145-147
interpretación de la pulsioximetría en, 17 comprobado durante RCP, 157-159, 160, 162
posparo cardíaco, 173, 174, 175, 176, 179, 182 evaluación de, 150
venoso, 27-28 no desfibrilable, 158
y diferencia con oxígeno arterial, 27-28, 179 inminente
y fisiología del sistema respiratorio, 37-38 frecuencia respiratoria en, 14
Oximetría, pulso, 17-18 presión arterial en, 22
en hipercapnla, 40 insuficiencia cardiopulmonar en, 144
en hipoxemia, 17, 38 intrahospitalario
posparo cardíaco, 175 causas de, 143, 144
y saturación de hemoglobina, 17-18, 26 resultados en, 7, 141, 142, 167
soporte vital extracorpóreo en, 165
Palas y parches en desfibrilación, 156,157 intubación endotraqueal en. \/er Intubación endotraqueal,
Palidez, 20 en paro cardíaco
Pared torácica manejo posparo cardíaco en, 167
distensibilidad de, 42, 44 oxigenoterapia en, 228
observación de la expansión en evaluación del volumen presencia de familiares durante la reanimación en, 166
corriente, 16 prevención de, 7, 141, 145
Parénquima. Ver Enfermedad del tejido pulmonar primaria, 142
Paro cardíaco, 141-167 secundaria, 142-143
acceso vascular en, 150-151, 157, 161 problemas sociales y éticos en, 166
algoritmo de, 154-163 reconocimiento de, 145-147
causas de, 7, 8, 143-144 resultados en, 7, 141-142, 166-167
reversible, 143, 155, 162, 167 retorno de la circulación espontánea en, 152, 155, 156,163
definición de, 142 signos de, 145
dispositivos avanzados para la vía aérea en, 149, 154, 155, soporte vital avanzado en, 150-154
160 súbito, 7, 8, 141, 142-143
en ahogamiento, 164 tasas de supervivencia en, 141
en anafilaxia, 164 tratamiento farmacológico en, 152-153, 159-160, 161
en cardiopatía congénita, 165 acceso vascular para, 150-151
en hipertensión pulmonar, 165 administración endotraqueal de, 151, 159, 160, 161
en hipoxia o asfixia, 141, 142, 143, 155, 162 adrenalina en. \/er Adrenalina, en paro cardíaco
en traumatismo, 163 algoritmo de, 155
reanimación cardiopulmonar en, 148 en anafilaxia, 164
en intoxicación, 165 en asistolia/AESP, 161
en neumotórax a tensión, 81 en FV/TV persistente, 161
en orden de permitir la muerte natural, 166 en secuencia de tratamiento, 159, 160
en órdenes de no reanimación, 166 vasopresina en, 151,153, 232
en pulsioximetría, 18 Paro cardiorrespiratorio, 117, 120, 204
en taponamiento cardíaco, 80 PEEP (presión positiva al final de la espiración)
en trastornos respiratorios, 7, 8, 37, 43, 49, 141, 142 en enfermedad del tejido pulmonar, 55, 56, 58
en traumatismo, 142, 143, 163 en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 63
en commotio cordis, 142, 146 posparo cardíaco, 174, 176
extrahospitalario Pericardiocentesis en taponamiento cardíaco, 105, 107, 163
causas de, 143, 144 Permeabilidad de ductus arterioso, 81, 82, 106, 203
Petequia, 25 tratamiento farmacológico en, 226
PH en hipotensión, 22. Ver también Hipotensión
de sangre arterial, 27, 90 en pulso paradójico, 80
de sangre venosa, 27 en shock, 72-74, 87
PIRRL (Pupilas Iguales Redondas Reactivas a la Luz), 25 hipotenso \/er Shock hipotenso
Plasma fresco congelado, posparo cardíaco, 190 monitorización de, 88, 92
Policitemia, 21, 70 normotenso, 100, 102, 181, 182-183
Poscarga, cardíaca, 71-72 obstructivo, 80, 81
en shock cardiogénico, 72, 78 séptico, 72, 73, 100, 102
en shock distributivo, 75 en taquicardia, 28
anafiláctico, 77 medición de, 21
neurogénico, 78 en shock, 72, 87, 88, 92
séptico, 76 monitorización invasiva en, 28
en shock hipovolémico, 74 posparo cardíaco, 178
en shock obstructivo, 79 posparo cardíaco, 178, 179
posparo cardíaco, 180 sistólico, 21, 22, 28
Posición Trendelenburg, 88 en shock, 72, 73
Posicionamiento adecuado del niño Presión cricoidea, 67, 154
en shock, 88, 91 Presión intracraneal, aumento
en ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 63-64 control respiratorio alterado en, 57, 58
Posparo cardíaco, manejo, 167, 171-195 posparo cardíaco, 185, 186
administración de líquidos en, 179, 183-184 tratamiento con hiperventilación en, 57, 186
en shock, 181,182, 183-184 Presión positiva al final de la espiración. Ver PEEP
cardiovascular, 172, 178-184 Presión venosa central, 28
enfoque sistemático en, 172 en shock cardiogénico, 104
gastrointestinal, 189 Problemas que amenazan la vida
hematológica, 190 en apariencia estable, 12
neurológica, 185-186 evaluación primaria en, 25
objetivos de, 171,172 identificación de, 9
renal, 187-188 secuencia evaluar-identificar-intervenir, 11-12
respiratoria, 172, 173-177 Procainamida en taquiarritmias, 132, 133, 229
traslado en, 191-195 con pulso y perfusión adecuada, 134, 136
Precarga cardíaca, 71 con pulso y mala perfusión, 137, 139
en shock cardiogénico, 78, 103, 104 Prostaglandina Ei, 203
en shock hipovolémico, 74 en lesiones cardíacas congénitas ductus-dependientes, 82,
en shock obstructivo, 79 106, 203
posparo cardíaco, 180 Prueba de estimulación con ACTH en insuficiencia adrenal, 100,
shock distributivo en, 75 102
anafiláctico, 77 Prueba de estimulación con corticotropina en insuficiencia
neurogénico, 78 adrenal, 100, 102
séptico, 76 pruebas diagnósticas, 11, 26-29
Presión arterial diastólica, 21, 28, 72 en insuficiencia respiratoria, 43
Presión arterial sistólica, 21, 22, 28 en shock, 89-90, 92
en shock, 72, 73 cardiogénico, 104
Presión arterial, 21-22 obstructivo, 106
diastólica, 21, 28, 72 posparo cardíaco, 172
diferencias relacionadas con la edad en, 21, 22, 73 cardiovasculares, 179
en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117, 118 gastrointestinales, 189
en hipertensión hematológicas, 190
pulmonar, 165 neurológlcas, 185
 renales, 187
respiratorias, 174
Pulso, 19
comprobaciones en reanimación cardiopulmonar, 157-159,
160, 162
en asma, 19, 54
en bradicardia con mala perfusión, 117-120
en taquiarritmias, 126
con mala perfusión, 126, 137-139
con perfusión adecuada, 126, 134-136
evaluación inicial y manejo de, 10
paradójico, 19, 80
en asma, 54
en neumotórax a tensión, 81
en taponamiento cardíaco, 80
Pulsioximetría. \/er Oximetría, pulso
Quejidos, 16-17
en enfermedad del tejido pulmonar, 16-17, 44, 45
esfuerzo respiratorio en, 14, 15
y retracciones torácicas, 15
Quemaduras
en tratamiento con albúmina, 201
exposición para exploración física en, 25
del desfibrilador, 156
shock en, 74, 93, 96, 97
Quimiorreceptores en la regulación respiratoria, 42
Quitar la ropa para la exploración física, 25
Radiografía de tórax en. Ver Radiografía de tórax
Radiografías de tórax, 28
en enfermedad del tejido pulmonar, 28, 45
en shock cardiogénico, 104
en taquicardia sinusal, 124
en taquicardia supraventricular, 124
posparo cardíaco, 174, 179
RCP usando solo las manos, 148
Reanimación cardiopulmonar, 147-150, 155-164
comprobaciones del ritmo en, 157-159, 160, 162
con un solo reanimador, 147-148, 156, 234-237
duración de, 167
en ahogamiento, 164
en anafilaxia, 164
en asistolia/AESP, 152, 158, 161-162
en bradicardia con pulso y mala perfusión, 117, 118
en dispositivos avanzados para la vía aérea, 149, 154, 160
en fibrilación ventricular/TV sin pulso, 155, 156-161
persistente, 159
en procedimiento de emergencia lento, 166
en ritmos no desfibrilables, 158, 161-162
en traumatismo, 163
estrategia de equipo para, 31-35. Ver también Equipo de
reanimación
factores que afectan al éxito de, 150, 166-167
iniciación de, 155, 156
minimizar las interrupciones en, 148, 149, 155
en comprobaciones del ritmo, 157, 158, 160
en desfibrilación, 158
en dispositivo avanzado para la vía aérea, 160
monitorización de, 149-150
presencia de familiares durante, 166
pruebas de competencia en, 2, 3, 233-237
recomendación de comprimir fuerte y rápido en, 118, 155
relación compresión-ventilación en, 149
en fibrilación ventricular/TV sin pulso, 154,155,156,159
secuencia de acciones en, 147-148, 149, 163, 164
técnica de alta calidad en, 118,147-150
usando solo las manos, 148
y desfibrilación, 149
en fibrilación ventricular/TV sin pulso, 152,156-159, 160
y manejo posparo cardíaco, 167, 171-195
y órdenes de no reanimación, 166
y órdenes de permitir la muerte natural, 166
y tratamiento farmacológico, 159, 160
Recuento plaquetario, posparo cardíaco, 190
Recursos oniine
del sitio web del estudiante de SVAP/PALS 3, 5
sobre identificación del ritmo en electrocardiografía, 3
sobre tratamiento farmacológico, 199
Resistencia de la vía aérea, 40, 41
Resistencia vascular
esplácnica, 73
pulmonar, 223
renal, 73
sistémica, 71, 72, 73
aumento de fármacos, 91
en shock distributivo, 75, 86
en shock séptico, 73
posparo cardíaco, 180
reducción de fármacos, 91, 218, 223
Respiración, 13-18
control afectado de, 45, 46, 56-58, 249
control del sistema nervioso central de, 42, 45
control voluntario de, 42
diafragma en, 42
disociación toracoabdominal, 14, 15, 42
en bradicardia con pulso y mala perfusión, 118
en dificultad e insuficiencia respiratoria, 50
en insuficiencia cardiopulmonar, 144
en paro cardíaco, 144
 con un único reanimador, 147-148 Secuencia evaluar-identificar-intervenir, 9,10-12, 258-259
en ahogamiento, 164 Sedación
en anafilaxia, 164 etomidato en, 215
en traumatismo, 163 posparo cardíaco, 175, 177, 180
en shock, 83 Shock cardiogénico, 78-79, 103-105
cardiogénico, 79, 83 administración de líquidos en, 92, 93, 94, 103, 104, 107
distributivo, 76, 83 precauciones en, 79, 103, 104
hipovolémico, 74, 83 volumen y frecuencia de, 79, 86, 105
obstructivo, 80, 81, 82, 83 y edema pulmonar, 79, 103, 104
en taquicardia supraventricular, 123 causas de, 69, 78
esfuerzo de, 40-42. Ver también Esfuerzo respiratorio diagramas de flujo de, 83, 107
evaluación primaria de, 13-18, 25 diferenciado del shock hipovolémico, 79
frecuencia respiratoria en, 13-14. Ver también Frecuencia edema pulmonar en, 78, 79, 103, 104, 105
respiratoria fisiopatología en, 78
impresión inicial de, 10 lista de comprobación de competencias en, 253
movimiento de aire en, 16, 42 manejo posparo cardíaco de, 180
músculos en, 42, 57-58 objetivos del tratamiento en, 103-104
posparo cardíaco, 172 poscarga en, 72, 78
velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28-29 pruebas diagnósticas en, 104
y ventilación en reanimación cardiopulmonar, 149, 154, 155 signos de, 79, 83, 86
en dispositivos avanzados para la vía aérea, 149, 154 tratamiento farmacológico en, 86, 90, 103, 104, 105
en pruebas de competencia, 234-237 dobutamina en, 211
frecuencia de compresiones torácicas, 149, 154, 155, dopamina en, 212
156, 159 milrinona en, 104, 223
Respiraciones agónicas, 10, 14 nitroglicerina en, 225
Respuesta inflamatoria sistémica, 76, 77 nitroprusiato en, 226
Respuesta motora en escala de coma de Glasgow, 23, 24 Shock distributivo, 69, 75-78
Respuesta pupilar a la luz, 25 anafiláctico. l/er Anafilaxia, shock en
Retracciones torácicas, 14, 15, 42 diagramas de flujo de, 83, 107
Riñones fisiopatología en, 75-76, 77, 78
acidosis metabólica en trastornos de, 87, 98 lista de comprobación de competencias en, 252
diuresis de, 22. Vertambién Diuresis manejo de, 86, 99-103, 107
manejo posparo cardíaco de, 187-188 administración de líquidos en, 93, 107
resistencia vascular en shock, 73 dopamina en, 100, 102, 212
Ritmo cardíaco, 18-19,113 neurogénico, 75, 78, 103, 107
en paro cardíaco, 145-147,150 séptico. \/er Shock séptico
trastornos de. \/er Arritmias signos de, 76, 77, 78, 83
Ritmo sinusal, 241 Shock hipotenso, 22, 72, 73-74
con ondas T picudas, 245 acceso vascular en, 88
en el ciclo respiratorio, 19 administración de líquidos en, 93
Ruidos de la vía aérea, 16-17 manejo posparo cardíaco de, 181, 182
en dificultad respiratoria, 17-18, 43 noradrenalina en, 227
Ruidos respiratorios, 15, 16-17 progresión de shock compensado, 73, 74, 83, 85
Shock hipovolémico, 69, 74
SAMPLE, regla nemotécnica para evaluación secundaria, 25-26 balance acidobásico en, 96, 98
Salbutamol, 202 diagnóstico diferencial de, 78, 79
en asma, 53, 58, 202 hemorrágico, 69, 96, 97-98, 99
en anafilaxia, 52, 58, 107, 202 diagrama de flujo de, 107
Saturación de oxígeno venoso central, 27-28 lista de comprobación de competencias en, 250
en shock, 70, 75, 87, 90 manejo de, 86, 96-99, 107
 administración de líquidos en, 74, 86, 92, 93, 96-98, distributivo. \/er Shock distributivo
99, 107 diuresis en, 22, 73, 87
albúmina en, 97, 99, 201 en pérdida de sangre, 98
diagrama de flujo de, 107 monitorización de, 88, 92
no hemorrágico, 96-97, 99, 107 exploración física en, 20, 25
presión arterial en, 72 fisiopatología de, 70-72
signos de, 74, 83 frío, 75, 100, 102
Shock medular (neurogénico), 75, 78, 103, 163 gasto cardíaco en. \/er Gasto cardíaco, en shock
Shock neurogénico, 75, 78, 103, 107 gravedad de, 72-74
Shock normotenso, 181, 182-183 hemorrágico, 69, 96, 97-98, 99
séptico, 100, 102 administración de líquidos en, 92, 97, 98
Shock obstructivo, 69, 79-83 manejo posparo cardíaco en, 190
en cardiopatía congénita ductus-dependiente, 79, 81-82, hipotenso. \/er Shock hipotenso
106, 107 hipovolémico. \/er Shock hipovolémico
en embolia pulmonar, 79, 82, 106, 107 listas de comprobación de competencias en, 250-253
en neumotórax a tensión, 79, 81, 105, 107 manejo de, 85-111
en taponamiento cardíaco, 79, 80-81, 105, 107 administración de líquidos en. \/er Administración de
importancia de un reconocimiento y tratamiento rápidos, líquidos, en shock
82, 86, 104 albúmina en, 97, 99, 201
lista de comprobación de competencias en, 251 aspectos básicos de, 85-87
manejo de, 86, 105-106, 107 consulta a subespecialista en, 91, 92
administración de líquidos en, 86, 92, 93, 94, 105 criterios de valoración en, 87, 102
Shock séptico, 69, 75, 76-77, 86, 99-102, 107 diagrama de flujo de, 107
caliente, 100, 101-102 medidas generales en, 88-92
fisiopatología en, 76 objetivos de, 70, 85
frío, 100, 102 oxigenoterapia en, 86, 88, 99, 105, 228
importancia de un reconocimiento y tratamiento rápidos, posparo cardíaco, 180-184
77, 99 signos de alarma en, 85
insuficiencia adrenal en, 77, 99,100, 102, 217 tratamiento farmacológico, en. \/er Tratamiento
manejo de, 86, 99-102, 107 farmacológico, en shock
administración de líquidos en, 93, 94, 99, 100, 101 mecanismos compensatorios en, 70, 72, 73, 78
criterios de valoración terapéutica en, 102 signos de alarma que indican fallos de, 85
dificultad en, 77 monitorización en, 88-89, 92, 94
posparo cardíaco, 180 de niveles de glucosa, 94, 95
tratamiento farmacológico en, 90, 99,100,101 -102, 232 neurogénico, 75, 78, 103, 107
presión arterial en, 72, 73, 100, 102 niveles de glucosa en, 87, 89, 94-95
saturación de oxígeno venoso central en, 75 niveles de lactato en, 28, 74, 75, 87, 90, 104
signos de, 25, 76 normotenso, 100, 102, 181, 182-183
tiempo de llenado capilar en, 20 obstructivo. \/er Shock obstructivo
Shock, 69-111 paro cardíaco en, 7, 8
anafiláctico. l/er Anafilaxia, shock en presión arterial en. l/er Presión arterial, en shock
caliente, 75, 100, 101-102 progresión acelerada de, 73
cardiogénico. \/er Shock cardiogénico pruebas diagnósticas en, 89-90, 92, 104, 106
compensado, 72, 73 pulsioximetría en, 18
identificación rápida de, 85 pulso en, 19
progresión a shock hipotenso, 73, 74, 83, 85 reconocimiento de, 69-83
contenido de oxígeno en sangre en, 86, 91 diagrama de flujo de, 83
definición de, 69-70 rapidez, importancia de, 69
demanda de oxígeno en, 86-87 reevaluación frecuente en, 89, 92, 94
descompensado, 72 séptico. \/er Shock séptico
 signos de alarma en, 85 Sulfato de magnesio, 132, 153, 221
tiempo de llenado capilar en, 20 en asma, 53, 58, 221
tipos de, 74-83 en hipomagnesemia, 132, 153, 221
trastornos metabólicos en, 87, 96, 99, 101, 106 en paro cardíaco, 153, 161
Sibilancias, 17 en torsades de pointes, 132, 133, 153, 221
en asma, 53, 54
en bronquiolitis, 53 Taponamiento cardíaco
en enfermedad del tejido pulmonar, 55 paro cardíaco en, 80, 143, 155, 162
en obstrucción de la vía aérea, 44 pulso en, 19
movimiento de aire en, 16 en traumatismo, 163
y retracciones torácicas, 15 shock obstructivo en, 79, 80-81, 105, 107
Síndrome de dificultad respiratoria agudo, 21, 39, 56, 58 Taquicardia sinusal, 18, 121, 122, 241
Síndrome de muerte súbita del lactante, 142, 143 causas de, 122
Sistema cardiovascular con pulso y mala perfusión, 137, 138
evaluación de, 18-22, 178-179 con pulso y perfusión adecuada, 134, 135
manejo posparo cardíaco de, 172,178-184 diferenciada de taquicardia supraventricular, 124, 135, 138
respuesta ante la pérdida de sangre, 98 electrocardiografía en, 122, 124, 241
Sistema hematológico, posparo cardíaco, 190 signos y síntomas en, 135
Sistema nervioso central, trastornos tratamiento de, 135,138
control respiratorio alterado, 42, 45 Taquicardia supraventricular, 122-124, 126-133
en pérdida de sangre, 98 cardioversión en, 128, 129, 133
hipercapnia en, 40 causas de, 122
posparo cardíaco, 185-186 complejo ancho, 124
Sitio web del estudiante de SVAP/PALS, 3, 5 complejo estrecho, 124
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos, tratamiento con con conducción con aberrancia, 124, 125, 139
bicarbonato en, 153, 230 con pulso y mala perfusión, 137, 138
Sobredosis de bloqueos beta-adrenérgicos, 93, 120, 213 con pulso y perfusión adecuada, 134-136
Sobredosis de bloqueadores de los canales de sodio, diferenciada de taquicardia sinusal, 124, 135, 138
tratamiento con bicarbonato en, 153, 230 electrocardiografía en, 123, 124, 243
Soluciones coloides lista de comprobación de competencias en, 254
albúmina en, 92, 201 maniobras vagales en, 127, 133, 135, 138
en shock, 92-93, 99 paroxística, 122
Soluciones cristaloides signos y síntomas en, 122-123, 135
en anafilaxia, 52, 164 tratamiento farmacológico en, 133
en aumento de la presión intracraneal, 57 adenosina en, 130, 133, 135, 138, 139, 200
en shock, 88, 92 amiodarona en, 131, 139, 204
cardiogénico, 105 procainamida en, 132,139, 229
comparadas con soluciones coloides, 93 Taquicardia ventricular, 125-126
hipovolémico, 86, 96, 97, 98, 99 cardioversión en, 128, 129
posparo cardíaco, 182, 183 causas de, 125, 126
séptico, 100, 101 con pulso y mala perfusión, 137, 139
posparo cardíaco, 179, 182, 183 con pulso y perfusión adecuada, 134-136
Soporte vital básico. Ver Reanimación cardiopulmonar desfibrilación en, 158, 160
Soporte vital extracorpóreo, 165 diferenciada de taquicardia supraventricular, 124, 125
en ahogamiento, 164 electrocardiografía en, 125, 146, 147, 244
en neumonitis química, 55 finalización de, 158, 160
en paro cardíaco, 165 inducida por fármacos, 131, 132
en shock cardiogénico, 105 monomórfica, 125, 147
tipos de, 105 persistencia de, 159, 160-161
Sueño, frecuencia cardíaca durante el, 18 polimórfica, 125-126, 147, 244
 sin pulso que afecta al pulso, 19
lista de comprobación de competencias de, 257 Terbutalina, 231
y paro cardíaco, 141, 142, 146-147, 156-161 en asma, 53, 58, 231
tratamiento farmacológico en, 133 en hiperpotasemia, 231
amiodarona en, 153, 204 Tibia, como lugar de acceso intraóseo, 109-110
lidocaína en, 132, 161, 220 Tiempo de llenado capilar, 19-20, 87, 94
procainamida en, 132, 229 Tipos Mobitz del bloqueo auriculoventricular, 115, 116, 119, 242
sulfato de magnesio en, 132, 161, 221 Toracostomía en neumotórax a tensión, 105, 107, 163
y paro cardíaco, 141, 142, 146-147 Torsades de pointes, 125-126, 147
algoritmo de manejo de, 155, 156-161 electrocardiografía en, 147
resultados en, 167 inducida por fármacos, 131, 132
Taquicardia y taquiarritmias, 18, 121-139 sulfato de magnesio en, 132, 133, 153, 221
clasificación de, 122 Toxicidad y sobredosis de fármacos
como mecanismo compensatorio en el shock, 72 administración de líquidos en, 92, 93
complejo ancho, 122, 126, 135-136, 139 adrenalina en, 213
intervenciones de emergencia en, 133 atropina en, 205
complejo estrecho, 122, 126, 135 bradicardia en, 114, 120
intervenciones de emergencia en, 133 cianosis central en, 21
con pulso y mala perfusión, 126, 137-139 dificultad/insuficiencia respiratorias en, 57
con pulso y perfusión adecuada, 126, 134-136 edema pulmonar en, 56
en hipoxemia e hipoxia, 38 hipercapnia en, 40
en shock cardiogénico, 78,107 hipoxemia en, 39
flúter auricular, 125,129,132, 243 naloxona en, 224
gasto cardíaco en, 121 -122 paro cardíaco en, 142, 165
inducidas por atropina, 119 tratamiento con bicarbonato en, 153, 230
manejo de, 126-139 tratamiento con calcio en, 153, 207
presión arterial en, 28 Tracción mandibular, 12-13
reconocimiento de, 121-126 Transfusiones
sinusal. l/er Taquicardia sinusal en shock, 86, 92, 94
supraventricular. \/er Taquicardia supraventricular hipovolémico, 98, 99
ventricular. \/erTaquicardia ventricular posparo cardíaco, 190
Taquipnea, 14 séptico, 101
en dificultad respiratoria, 14, 43 posparo cardíaco, 179, 190
en enfermedad del tejido pulmonar, 45 Traslado en ambulancia, posparo cardíaco, 193
en hipercapnia, 40 Traslado en avioneta, posparo cardíaco, 193
en shock hipovolémico, 74, 79 Traslado en helicóptero, posparo cardíaco, 193
tranquila, 14, 74, 79 Traslado, posparo cardíaco, 191-195
Técnica de sujeción C-E en ventilación con dispositivo de bolsa Trastornos del balance acidobásico, 27
mascarilla, 64, 65 en shock hipovolémico, 96, 98
Temperatura posparo cardíaco, 188
ambiente Trastornos del ritmo. Vfer Arritmias
en inmersión y ahogamiento, 164 Trastornos gastrointestinales
y color y temperatura de la piel, 20 acidosis metabólica en, 87, 98
y pulso, 19 posparo cardíaco, 189
de la piel, evaluación de, 20 shock hipovolémico en, 96, 98
e hipertermia, posparo cardíaco, 186 Trastornos metabólicos en el shock, 87
e hipotermia. \/er Hipotermia hipovolémico, 96, 99
Temperatura ambiente obstructivo, 106
en inmersión y ahogamiento, 164 séptico, 101
que afecta al color y la temperatura de la piel, 20 Trastornos neurológicos
 control respiratorio alterado, 42, 45, 57-58 cinta con códigos de color basada en la talla del paciente
en pérdida de sangre, 98 para la estimación del peso en, 91, 111
evaluación del déficit neurológico en, 22-25. Ver también en anafilaxia. \/er Anafilaxia, tratamiento farmacológico en
Déficit neurológico, evaluación en asma. Ver Asma, tratamiento farmacológico en
hipercapnia en, 40 en aumento de la presión intracraneal, 57, 186
posparo cardíaco, 185-186 en bradicardia, 117,119
shock en, 75, 78, 103, 107 adrenalina en, 117, 119, 213
Trastornos neuromusculares atropina en, 117, 119, 153, 205, 206
control respiratorio alterado, 45, 57-58 en bronquiolitis, 53, 58
disasociación toracoabdominal en, 15, 42 en crup, 51, 58
esfuerzo respiratorio en, 42 en enfermedad neuromuscular, precauciones en, 58
Trastornos respiratorios, 37-67 en obstrucción de la vía aérea, 50, 51, 52, 53, 58
dificultad respiratoria en. l/er Dificultad respiratoria en paro cardíaco. \/erParo cardíaco, tratamiento
en control respiratorio alterado, 45, 46, 56-58 farmacológico en
en enfermedad del tejido pulmonar, 44-45, 46, 55-56, 58 en shock, 90-91, 92
en obstrucción de la vía aérea, 44, 46, 50-54, 58 anafiláctico, 102, 103, 107, 210, 222
evaluación de, 13-18, 37-46, 50 cardiogénico. \/er Shock cardiogénico, tratamiento
análisis de gases arteriales en, 26, 27,43 farmacológico en
diagrama de flujo de, 46 distributivo, 86, 100, 102, 212
esfuerzo respiratorio en, 14, 15 dobutamina en, 100, 102, 211
frecuencia respiratoria en, 13-14 dopamina en, 100, 102, 212
impresión inicial en, 10 adrenalina en, 100, 102, 213
pulsioximetría en, 17-18 hipovolémico, 98
posparo cardíaco, 174 monitorización de, 88
radiografía de tórax en, 28 obstructivo, 86, 106
rapidez, importancia de, 37, 49, 145 en manejo posparo cardíaco, 181, 182-183
ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16-17, 43 séptico, 90, 99, 100, 101-102, 232
velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28-29 acceso vascular para, 88, 109-110
fisiología de, 37-42 en taquiarritmias, 130-133
gravedad de, 11, 43, 46 con pulso y mala perfusión, 137, 138, 139
hipercapnia en, 40 con pulso y perfusión adecuada, 134, 135, 136
hipoxemia en, 38-39 historia de, 26
insuficiencia respiratoria en. \/er Insuficiencia respiratoria posparo cardíaco
listas de comprobación de competencias en, 239, 246-249 en convulsiones, 186
manejo de, 49-67 en shock, 181, 182-183
diagrama de flujo de, 58 en trastornos cardiovasculares, 179, 180
intervenciones iniciales en, 49-50 en trastornos renales, 187
intubación endotraqueal en, 67 en trastornos respiratorios, 175
oxigenoterapia en, 228 Traumatismo
posparo cardíaco, 172, 173-177 de columna cervical. \/er Columna cervical, lesiones
ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, de la cabeza. \/erTraumatismo craneoencefálico
61-67 exposición para exploración física en, 25
paro cardíaco en, 141, 142, 144 oxigenoterapia en, 228
resultados en, 49, 141 paro cardíaco en, 142, 143, 163
prevención de, 43 en commotio cordis, 142, 146
progresión de, 7, 8, 37, 141, 143 tratamiento con albúmina en, 201
posparo cardíaco, 172, 173-177 Traumatismo craneoencefálico
tipos de, 11,43-45,46 bradicardia en, 120
Tratamiento farmacológico, 199-232 cianosis central en, 21
Autoevaluación previa al curso en, 3 control respiratorio alterado en, 45
 escala de coma de Glasgow en, 23 pruebas de competencia en, 234-237
hipoxemia en, 39 Verapamilo en taquiarritmias, 133
Tríada de Cushing, 57 Vía aérea, obstrucción, 13, 25
Triage en traslado posparo cardíaco, 194 auscultación del movimiento de aire en, 16
Triángulo de evaluación pediátrica, 10 causas de, 44, 50
Tronnbocitopenia, posparo cardíaco, 190 disociación toracoabdominal en, 15
Tronnbosis, paro cardíaco en, 143, 155, 162 expansión de la pared torácica en, 16
Tubo portoracostomía en neunnotórax a tensión, 105, 107, 163 frecuencia respiratoria en, 44
inferior, 44, 46, 52-54, 58
Un solo reanimador lista de comprobación de competencias en, 247
reanimación cardiopulmonar en, 147-148, 156 manejo de, 12-13, 50-54, 58
pruebas de competencia en, 234-237 radiografía de tórax en, 28
ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla en, 64-65 ruidos respiratorios y de la vía aérea en, 16,17
Uso de DEA, 156, 234-235 signos de, 12, 44, 46
superior, 44, 46, 50-52, 58
Vasodilatadores, 91, 225, 226 en anafilaxia, 52, 58, 102
alprostadil (prostaglandina Ei), 82, 106, 203 lista de comprobación de competencias en, 246
en shock, 86, 90, 91 velocidad de flujo espiratorio máximo en, 28
cardiogénico, 104 Vitamina K, posparo cardíaco, 190
séptico, 102 Volumen corriente, 16, 176
Vasopresina, 91, 153, 232 Volumen minuto, 16
en paro cardíaco, 151, 153, 232 Volumen sistólico, 70-71
en shock séptico, 100, 102, 232 en bradicardia, 114
Vasopresores, 212, 213, 227, 232 en shock, 72
en paro cardíaco, 153 Voz o respuesta verbal, 23, 24
en shock, 86, 90, 91
séptico, 100, 101
Velocidad de flujo espiratorio máximo (PEFR), 28-29
Ventilación asistida
en asma, 53
en crup, 51
en edema pulmonar, 56, 58
en enfermedad del tejido pulmonar, 55
en enfermedad neuromuscular, 57, 58
en shock, 86, 88, 91, 104
en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) 56
posparo cardíaco, 174-177
Ventilación con dispositivo de bolsa mascarilla, 61-67
distensión gástrica en, 52, 66-67, 154
en crup, 51
en obstrucción de la vía aérea inferior, 52
en paro cardíaco, 154
en anafilaxia, 164
en ahogamiento, 164
en traumatismo, 163
lista de comprobación de competencias en, 239
presión cricoidea en, 67, 154
Ventilación en reanimación cardiopulmonar, 149, 154,155
en dispositivos avanzados para la vía aérea, 149, 154
frecuencia de compresiones torácicas, 149,154,155,156,159
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