Gastroenterología Manual PDF

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
“FRANCISCO GARCÍA SALINAS”
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA

Y CIENCIAS DE LA SALUD
Dr. Javier Sánchez Pérez

1. Capítulo 1 - ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
CAP. 1 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÀTICO
1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
1.1 GENERALIDADES DEL ESÓFAGO

?Conducto musculomembranoso
3 porciones: cervical, torácica y abdominal
?
3 estrechamientos: cricoides (12-15 mm); aórtico (15-17 mm);
?
diafragmático (15-20 mm)
3 capas:
?
? Muscular: fibras longitudinales (externa); fibras circulares
(interna)
? Celular: constituida de tej conjuntivo y fibras elásticas
? Mucosa: formada por epitelio plano estratificado; posee las
glándulas esofágicas
1.2 IRRIGACIÓN
• Art. Esofágicas sup (tiroidea inf)

• Art. Esofágicas medias (bronquiales)
• Aorta
• Esofágicas inf (diafragmáticas inf)
• Coronaria estomáquica
1.3 HISTOLOGÍA
Epitelio plano estratificado

?
Zona de transición, entre el epitelio
?
plano estratificado (izda.) y el epitelio
cilíndrico (dcha.).
3
1.4 DEFINICIÓN
• Padecimiento crónico, ocasionado por la acción prolongada y repetida del contenido

gástrico sobre el epitelio del esófago.
-Causa del 75% de las enfermedades de esófago

1.5 INCIDENCIA -Más frecuente en varones
-Mayor tasa de complicaciones: 50 y 70 años
-Falla del esfínter esofágico inferior

1.6 CAUSAS -Aclaración insuficiente
-Falla del reservorio gástrico
1.7 FALLA DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
Factores que originan cambio de presión:

?
? Disminución transitoria de la presión. (15-20mmHg)
? Esfínter corto
? Posición anatómica anormal del esfínter
? Posición de decúbito y el esfuerzo
1.8 ACLARACIÓN ESOFÁGICA INEFICAZ

Mecanismos para limpiar el esófago:
?
? Peristaltismo normal
? Salivación
? Fuerza de gravedad
? Fijación del esófago distal dentro del abdomen
4
1.9 FALLA DEL RESERVORIO GÁSTRICO

?
Dilatación gástrica
?
Aumento de la presión intragástrica
?
Hipersecresión gástrica
?
Estómago retencionista
1.10 ANATOMÍA MORFOLÓGICA
Esófago de Barrett Fibrosis pulmonar
1.11 FISIOPATOGENIA
Eficiencia del E.E.I. y del hiato diafragmático como barreras contra el flujo retrógrado
?
Capacidad neutralizadora de la saliva
?
Eficiencia del aclaramiento esofágico
?
Resistencia intrínseca de la mucosa esofágica
?
Contenido y vaciamiento gástricos
?
1.12 CUADRO CLÍNICO
-Pirosis -Dolor retroesternal
-Regurgitación -Eructos
-Disfagia -Manifestaciones extraesofágicas:

? Tos crónica
-Odinofagia ? Disfonía
? Infecciones de vías respiratorias
5
1.13 DIAGNÓSTICO
Paraclínicos:
?
? Serie gastroesofágica
? Endoscopía
? Manometría de presión de EEI
? pHmetría
? Prueba de Bernstein
1.14 ENDOSCOPÍA
?Valorar calibre, longitud, nivel de la unión gastroesofágica y el estado macroscópico de la
mucosa
?Toma de muestras por cepillado o biopsia
1.15 GRADOS DE ESOFAGITIS

Grado I: Enrojecimiento de la mucosa sin ulceración
?
Grado II: Erosiones lineales con tejido de granulación. Sangra con facilidad
?
Grado III: Coalescencia de ulceraciones, con islas de epitelio entre ellas e imagen de
?
empedrado
?Grado IV: Estenosis Esofágica
?Grado V: Esófago de Barrett
Esófago normal Esofagitis Grado I Esofagitis Grado II
Esofagitis Grado III Esofagitis Grado IV Esófago de Barrett
6
1.16 CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE ESOFAGITIS DE “LOS

ANGELES”
Una o más rupturas de la mucosa confinadas a los pliegues

GRADO A mucosos, cada uno < 5 mm.
Por lo menos una ruptura de la mucosa > 5 mm, confinada a

GRADO B los pliegues mucosos pero sin continuidad en los bordes de
dos de los pliegues.
Por lo menos una ruptura de la mucosa entre los límites de
GRADO C dos pliegues de la mucosa, pero sin ser circunferencial.
GRADO D Ruptura circunferencial de la mucosa
1.17 SERIE GASTROESOFÁGICA

Estrechamientos
?
Anillos
?
Hernia hiatal
?
Neoplasias
?
1.18 ESOFAGOGRAMA CON BARIO
Hernia hiatal Estenosis del 90% Estenosis del 60%
1.19 MANOMETRÍA Y PHMETRÍA
Manometría: registra la presión del músculo del EEI, y las ondas de contracción en la
?
deglución.
? pHmetría: registra el número, duración y momento de episodios con pH < de 4
7
1.20 PRUEBA DE BERNSTEIN
Reproduce síntomas del reflujo gastroesofágico

?
Catéter nasoesofágico, se instila solución salina o una solución de ácido clorhídrico
?
1.21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Descartar cáncer, tumores benignos, divertículos, acalasia
?
Investigar padecimientos gástricos o duodenales
?
Estenosis pilórica
?
1.22 TRATAMIENTO
Alivio de los síntomas y curación de las lesiones
?
Prevención de las recidivas y de las complicaciones
?
Mejora en la calidad de vida de los pacientes
?
1.23 MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

Eliminar tabaco
?
Elevar la cabecera de la cama 30 cm
?
Comidas pequeñas
?
No acostarse después de cenar
?
Bajar de peso
?
No levantar objetos pesados
?
No usar ropa apretada
?
Suspender alimentos estimulantes de acidez gástrica
?
1.24 Medidas Farmacológicas

3 grupos de medicamentos:
Reducen la producción de ácido (I.B.P. y B.H2)
?Protegen la mucosa (geles)
?Favorecen la propulsión anterógrada y aumentan la presión del E.E.I. (procinéticos).
Protegen la mucosa:
?Magaldratos:
?RIOPAN : 1 cucharada (10 ml) después de los alimentos y al acostarse.
Procinéticos tipo pemix 1mg cada 8 horas antes de los alimentos
8
Reducen la producción de ácido:

Inhibidores de la bomba de protones
NOMBRE NOMBRE DOSIS DE

DOSIS
GENÉRICO COMERCIAL MANTENIMIENTO
Omeprazol LOSEC, ULSEN 20 mg/día 10 mg/día
Lanzoprazol ILSATEC 30 mg/día 15 mg/día
Pantoprazol PANTOZOL 40 mg/día 20 mg/día
Bloqueadores de receptores H2:

?
? Ranitidina (RANISEN, ACLORAL, AZANTAC, SUSTAC) 150 mg c/12 hrs o 300mg

/día
1.25 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Técnica de NISSEN. cirugía de antirreflujo (funduplicatura)

?
1.26 INDICACIONES
Deficiencia mecánica del esfínter esofágico inferior
?
No mejoría desp de 2 semanas de supresión ácida
?
Recidiva desp de 4 semanas
?
Paciente con estenosis esofágica que no tenga neoplasia maligna
?
Paciente con esófago de Barrett
?
Neumonía recurrente
?
Crisis de ahogamiento nocturno
?
9
1.27 COMPLICACIONES
Esofagitis
?
Estenosis
?
Esófago de Barrett
?
En árbol respiratorio
?
COMPLICACIONES
Inflamación Ulcera Estrechez(estenosis)
1.28 PROFILAXIS
Peso corporal ideal
?
No comidas copiosas
?
No alimentos estimulantes de acidez
?
1.29 PRONÓSTICO
Buen pronóstico en un 80 % con Tx higiénico dietético y farmacológico
10
Capítulo 2. HERNIA HIATAL
CAP. 2. HERNIA HIATAL
2. HERNIA HIATAL
2.1 ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO
2.2 HERNIA HIATAL
Protusión de la porción superior del estómago en una proporción variable a través del
diafragma.
13
2.3 INTRODUCCIÓN
Estudio de 101 pacientes con síntomas sugerentes de RGE se demostró que los sujetos
con hernia hiatal tenían RGE más grave respecto de aquellos sin este padecimiento.
La presencia de hernia hiatal en asintomáticos es de 0.8 - 2.9%.
La presencia de hernia hiatal varía del 15 – 25% en los pacientes remitidos a endoscopía
de tubo digestivo superior.
La mitad de los mismos presenta evidencia de esofagitis.
2.4 CLASIFICACIÓN
Tipo 1. Hernia hiatal por deslizamiento o axil.-
Se presenta desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino

posterior y se asocia a reflujo gastroesofágico.
14
2.5 HERNIA HIATAL DESLIZANTE
LIGAMENTO
EEI FRENOESOFAGICO
LINEA DENTADA
SACO
HERNIARIO
Tipo 2. Hernia hiatal paraesofágica o

en rodadera.-
La unión gastroesofágica está en posición
normal intraabdominal pero el fundus ha
“rodado” o migrado al lado del esófago, al
mediastino.
15
2.6 HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA
SACO
LIGAMENTO PERITONEAL
FRENOESOFACICO
EEI
2.7 HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA
16
Tipo 3. Hernia mixta.-

Posee los dos componentes anteriores; t
anto la unión gastroesofágica como parte
del estómago han migrado al mediastino.
Tipo 4. Herniación de otro órgano

abdominal que no sea el estómago.
2.8 CLASIFICACIÓN DE HERNIA HIATAL
17
MUCOSA
LIG.
FRENOESOFAGICO
DIAFRAGMA
LINEA Z
ANILLO ADIPOSO
SUBHIATAL
PLIEGUES
GASTRICOS
18
2.10 PATOGENIA
Las causas pueden ser:
Obesidad Tos persistente

Embarazo Uso de corsés y fajas apretadas
Ascitis Esfuerzo corporal
Estreñimiento Disminución del tono muscular
Megacolon
2.11 PATOGENIA
La esofagitis y la HH coexisten a menudo, y son de importancia en la aparición de la
hernia:
? RGE
? Pérdida del ángulo de His en la unión esófago gástrica
? Disminución de la presión del EEI
2.13 PATOGENIA
El ácido disminuye el diámetro del EEI y acorta la longitud del esófago.
La hernia puede alterar:

Los mecanismos de barrera antirreflujo
? Retarda el proceso de vaciamiento esofágico
? Aumenta el tiempo de eliminación del ácido
19
Pirosis
? Síntoma + frecuente
? Se presenta 30 a 60 min después de los alimentos
? Aumenta en posición decúbito
? Se localiza en la línea media retroesternal a la altura del apéndice xifoides.
Dolor torácico retroesternal
? Aumenta al acostarse y con los alimentos

? Disminuye en posición ortostática.
? Puede irradiarse a la parte superior del dorso, hombro y brazo izquierdo.
Disfagia
Hemorragia en forma de hematemesis
Anemia ferropénica.- Secundaria a la hemorragia
2.15 DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Diagnóstico con radiografía contrastada:

? Relación de la hernia hiatal con el anillo de schaztki, señala la unión gastroesofágica.
? Varios pliegues gástricos por arriba del diafragma.
20
2.15 RADIOGRAFIA CONTRASTADA
Hernia hiatal en un estudio baritado esofágico
2.16 RADIOGRAFIA CONTRASTADA
Anillo de Schatzki detectado mediante un estudio baritado esofágico
2.17 DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO:
? Formación de un saco entre la unión gastroesofágica y el hiato diafragmático.

? Signo de la campana en el que se ve el espacio del fondo herniado como un saco en
maniobra de retropulsión.
21
2.18 ENDOSCOPIA
Hernia del Hiato con Anillo de Schatzki
Se observa la hernia del hiato con un puente mucoso,

formando a los lados una especie de divertículos.
22
Hernia del hiato
Hernia Paraesofágica
23
HERNIA POR DESLIZAMIENTO
Padecimientos que ponen en peligro la vida:
? Disección de la aorta torácica

? Infarto agudo del miocardio
? Embolismo pulmonar masivo
? Angina de pecho
? Mediastinitis aguda
Padecimientos que no ponen en peligro la vida:
? Pericarditis y pleuritis aguda

? Neumotórax agudo espontáneo
? Síndrome de Tietze
? Espondilitis y fibrositis
24
2.20 TRATAMIENTO
Para propiciar el vaciamiento gástrico:
? Metoclopramida
? Domperidona
? Cisaprida. 10 mg al día, antes de los alimentos, x 4 semanas.
Para inhibir el ácido refluído:
-Bloqueadores H2
? Ranitidina. 150 mg c/12 hrs o 300 mg c/24 hrs.
–Inhibidores de la bomba de protones

? Omeprazol 20 mg c/24 hrs.
? Lanzoprazol 30 mg c/24 hrs.
? Pantoprazol 40 mg c/24 hrs.
2.21 TRATAMIENTO QUIRÚRGIO

? INDICACIONES:
- Falla del tratamiento médico

- Recurrencia de los síntomas al final del tratamiento médico
- Complicaciones:
? Hemorragia
? Estenosis
? Perforación esofágica
? Estrangulación y necrosis
- Hernias tipo II, III y IV
2.22 TRATAMIENTO QUIRÚRGIO
Consiste en funduplicatura con

técnica de Niessen.
•A) Reducción y movilización de la
cara posterior del fundus
•B) Suturas gastro-esófago-
gástricas con sonda de 16 mm
intraoperatoria
•C) Manguito de 3 a 4 cm de altura
25
26
Cap. 2. HERNIA HIATAL
Se envuelve una parte de la porción superior del

estómago alrededor del esófago y se reconstruye el
esfínter inferior del esófago.
2.23 COMPLICACIONES
? Hemorragias por la esofagitis con erosiones y ulceraciones.

? Estenosis por cicatrización de úlceras pépticas.
? Perforación esofágica.
? Estrangulación y necrosis.
27
2.24 PRONÓSTICO
Bueno, con excepción de los casos complicados como:
–Perforación
–Encarcelamiento con necrosis
2.25 PROFILAXIS
? Conservar un peso ideal.
? Eliminar alcohol, cafeína y nicotina.
? Alimentación fraccionada.
? Prevenir estreñimiento y tos persistente.
? Evitar acostarse después de comer.
? Elevar la cabecera de la cama 30 cm.
28
Capítulo 3. ESOFAGITIS
CAP. 3 ESOFAGITIS
3.1 ANATOMÍA:
? El esófago conecta la nariz y la boca con el
estómago.
? La epiglotis se pliega sobre la tráquea cuando se
produce la deglución para evitar que la sustancia
digerida sea inhalada por los pulmones.
? Los nutrientes pasan a través del tubo
directamente al estómago.
3.2 HISTOLOGÍA:
? Epitelio plano estratificado
? Zona de transición, entre el epitelio plano
estratificado y el epitelio cilíndrico
3.3 INTRODUCCIÓN:
La mucosa del esófago tiene las siguientes
características:
? Poliestratificado no queratinizado
? Soporta fricción y temperatura altas
? No soporta ph extremos
31
CAP. 3 ESOFAGITIS
3.4 CLASIFICACIÓN SAVARY-MILLER

? Grado 0: esofagitis microscópica
? Grado 1: erosiones
? Grado 2: erosiones múltiples confluentes no en toda la circunferencia
? Grado 3: erosiones múltiples confluentes en toda la circunferencia
? Grado 4: ulceras, estenosis y pseudodivertículos
? Grado 5: esófago de barrett
3.5 QUEMADURAS POR CÁUSTICOS:
? I. Leves: erosiones, enrojecimiento y hemorragia en capa

? II. Moderadas: limitadas a mucosa, erosiones y esfacelaciones
? III. Graves: abaran mucosa y muscular: periesofagitis
? IV. Perforación: daño a órganos adyacentes
3.6 ETIOLOGÍA:
1. Reflujo gastroesofágico.
2. Cáustico.
? Hidróxido de potasio (sosa caústica)
? Hidróxido de Potasio (potasa)
? Blanqueadores clorados
? Permanganato de potasio
32
CAP. 3 ESOFAGITIS
3.7 ÁCIDOS
? Sulfhídrico
? Sulfúrico
? Clorhídrico
? Nítrico
? Oxálico
3.8 INFECCIOSO.
? C. Albicans
? Citomegalovirus
? Herpes
? VHP
? TB
3.9 ANATOMÍA PATOLÓGICA:
? Infiltrados polimorfonucleares
? Hipertrofia de la basal
Enfermedad por ? Aumento de las papilas
reflujo gastroesofágico ? Ulceración
? Cambios fibrosos
? Mucosa de barrett
? Necrosis focal
? Necrosis intensa
Quemaduras por ? Ulceras profundas
cáusticos: ? Cambios fibrosos
? Cambios de músculo por fibrosis
? VHS
Esofagitis infecciosa: ? Citomegalovirus
? Cándida albicans
33
CAP. 3 ESOFAGITIS
3.10 PATOGENIA:
1) Alcalis: producen destrucción celular directa

2) Ácidos: llevan a una necrosis celular por deshidratación
? Fase aguda
? Fase falsa resolutiva: 3 semanas
? Fase de secuelas: sustitución de músculo por tejido fibroso
3) Infección: inmunosupresión

Enfermedad por reflujo gastroesofágico:
? Pirosis
? Dolor retroestrnal
? Agruras
? Eructos
? Hipo
? Regurgitaciones
? Odinofagia
? Disfagia
? Sx de cherry
3.12 QUEMADURAS AGUDAS POR CÁUSTICOS:
? Disfagia súbita
? Afagia
? Dolor retro esternal intenso
? Ptialismo
? Sialorrea
? Dificultad respiratoria
3.13 PERFORACIÓN ESOFÁGICA
? Enfisema cutáneo en cuello y cara

? Estado toxiinfeccioso crítico
? Choque
? Abdómen agudo
34
CAP. 3 ESOFAGITIS
3.14 INFECCIÓN
?Cándida albicans: odinofagia

?VPH: disfagia lentamente progresiva
3.15 DIAGNÓSTICO
a) Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Endoscopía y biopsia
Serie esófago-gastroduodenal
b) Quemaduras por cáusticos

Endoscopía
Dentro de las primeras 12 hrs
Dx y evaluación del daño y aplicación de medidas terapéuticas
Control de la hemorragia en caso de que exista
Colocación de sonda nasoentérica
En niños se realiza bajo anestesia general
Radiografía
Diagnóstico de perforación. Ensanchamiento del mediastino

No usar medios de contraste cuando existe riesgo de perforación
c) Esofagitis infecciosa
Esofagogramma
Endoscopía
Biopsia y cultivo

? Úlcera péptica
? Colecistitis agudas
? Pancreatitis crónica
Neoplasias estomacales y esofágicas
? Acalasia
? Trastornos motores
? Cáncer de esófago
35
CAP. 3 ESOFAGITIS
3.17 TRATAMIENTO
• Esofagitis por reflujo
1ª etapa (grado 0)
Medidas higiénico dietéticas
Antiácidos
Inhibidores H2 o bomba de protones
2ª etapa (grado 1 y 2)
Medidas higiénico dietéticas
Inhibidores de bomba de protones
3ª etapa (grado 3 y 4)
Inhibidores de bomba de protones
Cirugía antirreflujo
4ª etapa (grado 5)
Cirugía ablativa
• Quemaduras por cáusticos

Fase aguda
No antídotos
No inducir vómito
No lavados gástricos
No corticoesteroides
No introducir instrumentos a ciegas
Analgésicos potentes
Antibióticos
Manejo de desequilibrio hidroelectrolítico
Nutrición
Fase falsa resolutiva
Asintomática y mejoría aparente
Fase estenósica
Valoración endoscópica
Alimentación por sonda
Gastrostomía
Dilataciones:
Savary Miller
Tucker
Malloney
Hurst
Manejo quirúrgico
36
CAP. 3 ESOFAGITIS
Hurst: Malloney:
3.18 INFECCIOSA
Moliniasis: ketoconazol
Virus: Aciclovir
3.19 COMPLICACIONES
Estenosis
Esófago de barrett
Cáusticos: cáncer
3.20 PRONÓSTICO
Esofagitis: bueno
Estenosis y displasia: menos favorable
Barrett y cáncer: muy malo
Perforación: 60% de mortalidad
37
CAP. 3 ESOFAGITIS
38
Capítulo 4 DIVERTÍCULO DE ZENKER
CAP. 4 DIVERTÍCULO DE ZENKER
4.1 DIVERTÍCULO
Divertículo es todo apéndice en forma de saco o

bolsa de una cavidad o tubo principal.
Pueden ser:
•Verdaderos
•Falsos
•Pulsión
•Tracción
4.2 LOCALIZACIÓN ANATÓMICA

•Hipofaríngeos (Faringoesofágicos).
•Del Esófago medio (Torácicos).
•Intramurales.
•Epifrénicos (Intradiafragmáticos).
4.3 FRIEDRICH ALBERT VON ZENKER

(1825-1898)
Nació en Dresde, Alemania el 13 de marzo de 1825.
Especificación definitiva de la triquinosis en 1860.
Primera descripción del Embolismo Graso Pulmonar en

1862.
Fundó con Ziemssen una revista (1865-1887) y publicó un

tratado que incluye la descripción del Divertículo esofágico
que lleva su nombre en 1887.
41
4.4 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópica:
- Mas frecuente del lado izquierdo.
- Dimensión variable.
Microscópica
- Conformado por mucosa y submucosa.
- Puede encontrase en su interior el desarrollo
de carcinoma epidermoide.
4.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase Inicial:
- Asintomática
Fase Intermedia:
- Dificultad para deglutir
- Regurgitación de alimentos
- Eructos
- Halitosis
Fase Avanzada:
- Exacerbación de los síntomas
- Disfagia grave con desnutrición
4.6 EXPLORACIÓN FÍSICA

Se pide al paciente que abra la boca, se presiona
con los dos dedos la base del cuello, encima de las
clavículas, con la finalidad de extraer gas y liquido y
producir el eructo.
Si el divertículo es muy grande, se puede observar una tumoración en el cuello después de
ingerir alimentos.
42
4.7 Dx
Clínico.
Estudio Radiológico Bariado.
Manometría.
Endoscopia.
4.8 Dx DIFERENCIAL
Carcinoma de hipofaringe o porción alta de
esófago.
Enfermedades de origen motor
4.9TRATAMIENTO
Quirúrgico: Diverticulectomia con miotomía del Músculo
Cricofaríngeo.
Solo en Pc Sintomáticos.
Mortalidad del 1 – 2 %.
Las Fístulas Esofagocutáneas cierran espontáneamente.
43
4.10 COMPLICACIONES
• Hemorragias
• Fistulización a órganos adyacentes
•Perforación
• Mediastinitis
• Broncoaspiración nocturna o absceso pulmonar
4.11 PRONÓSTICO
En general es de buen pronóstico, ya que la resección elimina

el problema.
La presencia de carcinoma epidermoide dentro del saco es muy poco frecuente más no
debemos de descartarla.
La gripe o influenza fue nombrada por el Papa Benedicto XIV (1675-1758) al considerar
que la gripe era causada por la "influencia" de los astros.
En la China Imperial de Tsin She Huang-Ti
(246-210 a.C.); los médicos cobraban
cuando las personas estaban sanas y en
caso de enfermedad, los galenos corrían
con todos los gastos del tratamiento.
44
Cap. V. Acalasia
Capítulo 5. ACALASIA
Cap. V. Acalasia
“ACALASIA”
ª DEFINICION ª
Término que deriva del griego que significa “Falta de relajación”
Enfermedad del esófago caracterizada por:
* Ausencia del peristaltismo del cuerpo esofágico

* Presión elevada del esfínter esofágico inferior
* Incoordinación de la relajación con el mecanismo de la
deglución
INTRODUCCION
* Enfermedad comprendida dentro del grupo de trastornos motores
del esófago
* Puede verse a cualquier edad
* Predomina entre los 30 a 60 años (20 a 40 años)
* Presentándose con igual frecuencia en ambos sexos
* Incidencia oscila entre 0.6 a 1 por 100,000 habitantes
HISTORIA
*Fue Thomas Willis quién describió por primera vez esta

patología, en 1674, denominándose como cardioespasmo.
*En 1915, Hurst elabora un dilatador hueco, con extremo

romo relleno de mercurio, siendo luego modificado por
Maloney, quién cambia la forma del extremo,
transformándola a forma de huso, para facilitar el pasaje
por la zona de estrechez.
*Al inicio del siglo XX, Von Mikulicz estimó que se había
publicado 100 de estos casos.
*La dilatación forzada del cardias, fue el tratamiento de

elección hasta que en 1913 Heller describe la técnica de la
miotomía extramucosa del esfínter esofágico inferior
47
Cap. V. Acalasia
HISTORIA
En 1937, Lendrum, propone el concepto actual, de que la enfermedad es debida a la
falta de relajación del EEI y la denomina acalasia.Vantrappen populariza la
dilatación neumática en 1973.
En 1980 se introducen los dilatadores de polivinilo huecos (Savary-Guillard, American) y
dilatadores de globo, con control radiográfico ( Grunzig, Rigiflex) y endoscópico
(sistema Rigiflex TTS, Witzel)
Shimi y Cuschieri introducen la cirugía de invasión mínima en 1991 para el tratamiento
de esta patología.
En 1993, Pasricha propone el uso de toxina botulínica, mediante su inyección
intraesfinteriana.
INERVACION
ESOFAGO
Intrínseca Extrínseca
Plexo de Meissner IX, X, XI

Plexo de Auerbach Neumogástrico
48
Cap. V. Acalasia
INTRINSECA
Fibras Fibras
simpáticas parasimpáticas
Neurona ESOFAGO Neurona

multipolar multipolar
GANGLIOS
Haces Haces
nerviosos nerviosos
CILINDROEJES gruesos
finos
Plexos
intermusculares
Plexo de Plexo de
Meissner Auerbach
Plexos
intermusculares
Fibras Fibras
Amielínicas Mielínicas
Músculos de fibra lisa Terminaciones sensitivas

Revestimiento epitelial Paralelas a las fibras
de la mucosa Musculares lisas
49
Cap. V. Acalasia
FISIOLOGIA DEL ESOFAGO

Si consideramos su función podemos dividir al esófago en
tres sectores:
Esfínter
Esofágico
superior
ESOFAGO
Esfínter
Cuerpo
esofágico
esofágico
inferior
De la actividad coordinada de estos tres sectores resulta una

motilidad adecuada del esófago
ª ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR º
? Está formado por el músculo cricofaríngeo y un sector

del constrictor inferior y del esófago superior
? Recibe su inervación motora directamente del tallo
encefálico
? Mide aproximadamente 2.5 – 4.5 cm. de longitud,
medido
por manometría
? Permanece en contracción tónica, con una presión de
reposo de alrededor de 100 mmHg.
? Las funciones de este esfínter son: prevenir el paso de
aire de la faringe hacia el esófago y el reflujo de
50
Cap. V. Acalasia
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR
MUSCULO FARINGE
CRICOFARINGEO
SECTOR DEL
CONSTRICTOR 2.5 a 4.5
INFERIOR cm longitud
SECTOR
ESOFAGO (manometría)
SUPERIOR 100
mmHg
CONTRACCION
FUNCIONES
TONICA
Prevenir el paso de aire
de la faringe hacia el
esófago y el reflujo de
contenido esofágico
hacia la faringe ESOFAGO
CUERPO ESOFAGICO
? Se inicia unos 4-6cm. por debajo del cricofaringeo y se

extiende 12-14 cm. hasta la región del esfínter esofágico
inferior
? Carece de actividad motora en reposo. Cuando pasa el
alimento a través del esfínter esofágico superior, se inicia
una contracción del sector superior del esófago que
progresa en sentido distal hasta el estómago
Estas ondas peristálticas viajan de 3 – 4 cm/seg y duran
entre 3 y 4.5 segundos, con una amplitud de 60 a 140
mmHg. en el sector inferior
51
Cap. V. Acalasia
CUERPO ESOFAGICO
REPOSO
EES
Inicia 4 a 6 cm Alimento
por abajo del EES
cricofaríngeo
Se
extiende
Inicia
12 a 14 CUERPO
cm antes Carece contracción
ESOFAGICO de
de llegar
al EEI actividad
motora Ondas
peristálticas
viajan de 3 a
Amplitud 4 cm/seg
de 60 a duran entre 3
140mmH EEI
y 4.5 seg
EEI g en el
sector
inferior
ESTOMAGO
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
? Constituye una unidad funcional con la crura

diafragmática y el fondo gástrico, que favorece el
ingreso del bolo alimenticio al estómago, protege al
esófago del reflujo de contenido gástrico y permite la
eliminación de aire como mecanismo fisiológico de
descompresión gástrica
? Elemento esencial en la protección del esófago contra el

reflujo
? Se pueden identificar 2 componentes:

intrínseco: músculo liso del EEI
extrínseco: pilar derecho del diafragma
52
Cap. V. Acalasia

? Constituye una unidad funcional con la crura
diafragmática y el fondo gástrico, que favorece el
ingreso del bolo alimenticio al estómago, protege al
esófago del reflujo de contenido gástrico y permite la
eliminación de aire como mecanismo fisiológico de
descompresión gástrica
? Elemento esencial en la protección del esófago contra el

reflujo
? Se pueden identificar 2 componentes:

intrínseco: músculo liso del EEI
extrínseco: pilar derecho del diafragma
EFINTER ESOFAGICO INFERIOR
UNIDAD CRURA DIAFRAGMATICA

FUNCIONAL
FONDO GASTRICO
YFavorece el ingreso del bolo alimeticio al

estómago
FUNCIÓN YProtege al esófago del reflujo de contenido

gástrico
YPermite la eliminación de aire como mecanismo
fisiológico de descompresión gástrica
COMPONENTES
EEI
EXTRINSECO
INTRINSECO
Pilar derecho del
Músculo liso EEI
diafragma
53
Cap. V. Acalasia
ESFINTER INTRISECO
? Sector de 3-4 cm contraído tónicamente, que se

topografía próximo a la unión gastroesofágica
? La presión de reposo varía entre 15 a 25 mmHg
por arriba de la presión intragástrica
? Debido a su función, permitir el pasaje del bolo
alimenticio, el esfínter se relaja entre 5 –10
segundos,recuperando luego su presión de reposo
? La relajación depende de neurotransmisores no
adrenérgicos, no colinérgicos, como el polipéptido
intestinal vasoactivo y el óxido nítrico
ESFINTER INTRISECO
REPOSO
PRESION EEI
15 a 25mmHG
Contracción
SECTOR tónica
3 -4 cm Óxido
nítrico
PRESION
INTRAGASTRICA
Polipéptido intestinal
ESTOMAGO vasoactivo
RELAJACION
5 – 10 seg
54
Cap. V. Acalasia
ESFINTER EXTRINSECO
? Hiato esofágico
? La contracción diafragmática origina un
incremento de la presión del EEI
? Durante la inspiración tranquila aumenta la
presión del EEI en 10 a 20 mmHg
? Con la contracción máxima del diafragma
puede aumentar hasta 100mmHg
ESFINTER EXTRINSECO
PRESION
CONTRACCION
YDurante la inspiración tranquila
aumenta la presión del EEI en 10 a 20
mmHg
YCon la contracción máxima del

diafragma puede aumentar hasta
100mmHg
55
Cap. V. Acalasia
ESTIMULANTES DE LA CONTRACCION
? Acetil colina
? Acetil colina
? Gastrina
? Motilina
? Dopamina
? Alfa adrenérgicos
? Histamina
? Serotonina
? Prostanglandina F
? Somatostatina
? Sustancia P
? Indometacina
? Metoclopramida
? Cisapride
? Proteínas
INHIBIDORES DE LA CONTRACCION
Glucagón
Óxido nítrico
Secretina
Dopamina
Beta-adrenérgicos
Progesterona
Prostanglandina A
Colecistokinina
Polipéptido inhibidor gástrico
Nicotina
Xantinas
Morfina
Grasas
56
Cap. V. Acalasia
CAUSAS
* Estrechamiento de los pilares del diafragma

* Presión por el pulmón
* Torcimiento del esófago inferior
* Fibrosis mediastínica circundante al esófago inferior
* El mecanismo exacto se desconoce, aunque
tiene una base neurógena.
* Los estudios indican que es un trastorno de

toda la motilidad del órgano:
Existe una disminución del número de neuronas
mioentéricas en el plexo de Auerbach del cuerpo
esofágico
* Reducción en el número de neuronas en el núcleo

dorsal del vago Virus neutrópico
*Enfermedad de Chagas por Tripanosoma

cruzi (determina la alteración de los plexos
nerviosos mioentéricos)
* Se han propuesto varios mecanismos pa
* Autoinmunidad
* Degeneración primaria de neuronas centrales, periféricas o ambas
* Agentes infecciosos neurotróficos
* Sumatoria de todos estos factores
AUTOINMUNIDAD
Relación con el antígeno de

histocompatibilidad clase II DQW1
En los fragmentos esofágicos se

encuentra infiltrados de linfocitos T que
son los principales mediadores de la
reacción autoinmunitaria.
57
Cap. V. Acalasia
MECANISMO PRIMARIO NEURAL CENTRAL Y
PERIFERICO
*Se encuentra comúnmente las siguientes alteraicones:

*Disminución o ausencia de las células
ganglionares
*Fibrosis neural
Inflamación crónica del plexo mioentérico
CAUSA INFECCIOSA
? Se ha encontrado relación muy estrecha entre la

infestación por T. Cruzi y la acalasia
? En las muestras de tejido se encuentra cambio en los
plexos mioentéricos de Auberbach, en donde existe:
Disminución o ausencia de las células ganglionares
? Mioenteritis primaria
? Ifiltración de linfocitos y eosinofilos alrededor del nervio y perinervio
? Hipertrofia de las fibras circulares
? Fibrosis de los plexos con la sustitución del tejido nervioso
por tejido conjuntivo
58
Cap. V. Acalasia
*Hiperplasia de fibras nerviosas, plexo mientérico de Auerbach y ganglionar de Meissner

*Erosión superficial asociada a infiltrado inflamatorio crónico en actividad
*Hiperplasia de fibras nerviosas, plexo mientérico de Auerbach y ganglionar de Meissner
*Erosión superficial asociada a infiltrado inflamatorio crónico en actividad
ANATOMIA
PATOLOGICA
Macroscópicamente Microscópicamente
YDilatación en su porción superior YAusencia o déficit de células

YEstrechez en el esfínter inferior ganglionares del plexo mientérico
YTortuosidad en “S”
YLos ganglios son escasos
YParedes hipertróficas
YDilatación poco acentuada
YMayor actividad muscular
YParedes hipotróficas
YNotoria distensión
YIncapacidad y atonía del esófago
59
Cap. V. Acalasia
PATOGENIA
? En la porción estrecha del esófago no existe

peristaltismo y la presión se eleva
? Esto impide la relajación en el momento que desciende la

onda peristáltica, deteniendo el bolo alimenticio
? El alimento retenido sufre descomposición bacteriana que

produce esofagitis, ulceración o perforación
? El enfermo regurgita el alimento, lo que le propicia

desnutrición
? Como la dilatación es lenta y progresiva, puede producirse

una broncoaspiración
60
Cap. V. Acalasia
PATOGENIA
U P
E
L E
S
C R
O
E F
EES F
R O
A
A R
G
C A
PC REGURGITA I
I I
ALIMENTO T
Inicia O O
I
N N
contracción S
DESNUTRICION
DESCOMPOSICION
BACTERIANA
BRONCOASPIRACON
AUSENCIA PRESION
PERISTALTISMO
ESTOMAGO
CUADRO
CLINICO
ESOFAGICAS EXTRAESOFAGICAS
YDisfagia a sólidos y líquidos YNeumonitis (tos nocturna,

(puede ser intermitente) sibilancias)
YRegurgitación (sin sabor YHalitosis

ácido) YPérdida de peso de larga
YDolor ocasional epigástrico o evolución
retroesternal YExploración física irrelevante
YBroncoaspiración
61
Cap. V. Acalasia
ETAPAS EVOLUTIVAS
? Pueden identificarse tres etapas evolutivas:

? hiperactividad e hipertrofia de la capa circular del esófago
? No hay contracciones con secuencia
peristáltica, pero todavía pueden
impulsar el bolo alimenticio a través del cardias
? Aún no hay dilatación esofágica
? Ondas de contracción no sincronizadas en la
manometría.
? Moderada
? Dilatación esofágica entre 4-6 cm
? Se pierde la capacidad de contracción del
músculo esofágico
? Severa Cuadro
? La dilatación es mayor a los 6 cm
clínico
? El esófago ya no se contrae
? Puede adquirir un aspecto tortuoso
Resultados
Estudios
Anatomía
Patológica radiológicos
DIAGNOSTICO
Manometría
Esofagoscopía
esofágica
62
Cap. V. Acalasia
RADIOLOGICOS
* ESOFAGOGRAMA DE CONTRASTE
* Ondas peristálticas débiles, disrítmicas,

no propulsoras
* Ensanchamiento gradual, cónico, de
bordes lisos en el tercio inferior que se
extiende 1 a 3cm (cola de rata)
* Esófago sigmoideo, divertículo epifrénico
(estadíos avanzados)
*Deben evaluarse tres zonas:

*Supraestenótica
*Estenosis propiamente dicha: definiendo las características de la
misma, es decir la longitud( larga o corta), si es regular o irregular
y si es central o excéntrica
*Infraestenótica
*Este estudio nos permitirá además establecer la etapa

evolutiva de la enfermedad de acuerdo a la estadificación
de Rezende:
Grado 1: forma inicial con cuerpo esofágico con diámetro

menor a 4 cm
Grado 2: esófago dilatado con diámetro entre 4-7 cm
Grado 3:diámetro esofágico entre 7-10 cm
Grado 4:diámetro mayor a 10 cm. puede observarse eje
sinuoso, dolicoesófago
63
Cap. V. Acalasia
Muestra estrechamiento
gradual en el tercio inferior
que es la llamada
imagen en cola de rata o
punta de lápiz
64
Cap. V. Acalasia
? Teleradiografía PA de tórax (enfermedad

avanada)
? En etapas precoces puede no mostrar alteraciones

? Ensanchamiento mediastínico (derecha)
? Neumonitis por aspiración
? Nivel hidroaéreo
? Ausencia de cámara gástrica
? Desaparición del espacio claro retrocardiaco
Radiografía de tórax
donde se observa
el ensanchamiento
mediastinal
Perfil de torax
donde se observa
esófago dilatado
con restos de alimentos
y nivel hidroaéreo
65
Cap. V. Acalasia
Imagen característica del

esófago acalásico, con la
terminación en pico de pájaro
Imagen radiológica que

muestra la estenosis regular del esófago
distal
66
Cap. V. Acalasia
ENDOSCOPIA Y BIOPSIA
? Fibroesofagogastroscopía:
? Esófago dilatado, con mucosa friable y ulceraciones
secundarias a la retención de alimentos y secreciones
? En el sector distal se observará una dificultad al pasaje
del endoscopio debido a la contracción del EEI
? Permite descartar patologías asociadas como:

? Candidiasis
? Hernia hiatal
? Divertículo epifrénico
? Evaluar la presencia de neoplasia maligna del esófago
? Excluir estenosis péptica
? Esofagitis por estasis
Estenosis
concéntrica Cardias
cardial con estenótico,
mucosa infranqueable
sana al endoscopio
Residuos de
Restos de
bario luego
alimentos por encima
de estudio
de la
contrastado
estenosis
67
Cap. V. Acalasia
MANOMETRIA ESOFAGICA
* Mayor valor diagnóstico

*EEI presión elevada en reposo (+ 35mmHg)
*Presiones elevadas en el cuerpo del esófago
*Presión normal en el EES
*Falla de la relajación del EEI con la deglución
REGISTRO MANOMETRICO
68
Cap. V. Acalasia
ACALASIA
Esclerosis Anillo
Sistémica Esofágico
Progresiva Inferior
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Espasmo Estenosis
Difuso Péptica
Carcinoma
DISFAGIA
A sólidos A sólidos y líquidos
Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva
Pirosis No pirosis Dolor Pirosis No pirosis

torácico
Síntomas
Anillo
Edad
Respiratorios
Esofágico
avanzada nocturnos
inferior
Estenosis Espasmo Esclerosis

Carcinoma ACALASIA
Péptico Difuso Sistémica
progresiva
69
Cap. V. Acalasia
TRATAMIENTO
* OBJETIVO
Disminuir la resistencia, pero sin

propiciar reflujo gastroesofágico
* Tratamiento médico
TRATAMIENTO MEDICO
* FARMACOS
* Nitratos de acción prolongada

* Bloqueadores de la vía lenta de calcio
* Nifedipina
* Verapamil
* 70% de respuesta buena a excelente
* Seguimiento de 6 a 18 meses
* Relajantes del músculo liso dirigidos a
disminuir el tono del EEI
* TOXINA BOTULINICA
* La toxina botulínica es un potente inhibidor de la
liberación de acetilcolina de terminales presinápticas
* Disminución de la presión de reposo del EEI
* Inyecciones endoscópicas con toxina botulínica en la pared del

esófago distal (EEI)
* Sugieren que los síntomas pueden ser aliviados en las 2/3

partes de los pc, particularmente en ancianos
* El efecto es temporal y aunque la inyección inicial mejora

los síntomas el efecto no dura más de 3 a 9 meses
70
Cap. V. Acalasia
* DILATACIONES
* Hidrostática
* Neumática
* Hoy en día la forma de dilatación preferida es la dilatación

neumática
* Los mejores resultados del

procedimiento se obtienen cuando se
logra una dilatación de por lo menos 3 cm
TECNICA
* Consiste en la instalación por vía
endoscópica de un balón inflable a nivel
del EEI
* Bajo control fluoroscópico
* Procediendo luego a la insuflación del
mismo
* No estando estandarizado la presión a
alcanzar, ni el tiempo de insuflación
COMPLICACIONES
* Perforación esofágica
* Aparición de reflujo gastroesofágico
* Hemorragia digestiva
* Hematoma intramural
* El mejor predictor de buenos resultados

alejados es el descenso de la presión del
71
Cap. V. Acalasia
TRATAMIENTO QUIRURGICO
* MIOTOMIA ESOFAGICA CON PROCEDIMIENTO ANTIREFLUJO
* Debe ser considerada en los pacientes sin riesgo quirúrgico.
* El procedimiento se realiza por vía minimamente invasiva

(laparoscopico o toracoscopico)
* Una miotomia de 5 a 6 cm que atraviece la union gastro esofagica

y que divida la muscularis del esofago inferior y la parte superior
del estomago es efectiva para aliviar la disfagia en 95% de los
pacientes
* Si el procedimiento se realiza desde el abdomen, una

fundoplicatura parcial puede ser agregada para evitar el reflujo
* Este procedimiento tiene el beneficio de restaurar la capacidad

de tragar sin agravar los problemas del reflujo.
MIOTOMIA ESOFAGICA
72
Cap. V. Acalasia
INDICACIONES
* Etapas avanzadas de la enfermedad

* Existencia de esofagitis severa
* Cuando existe otra patología abdominal que requiere tratamiento
quirúrgico
* Existencia previa de cirugía de la región esófago-cardial
* Acalasia vigorosa
* Pacientes que no pueden ser controlados
* Sufrimiento moderado pero prolongado
* Otro criterio de selección de pacientes para cirugía propuesto es

a diferenciación de cuatro grupos
* Pacientes jóvenes
* Pacientes con recurrencia de los síntomas luego del tratamiento
con inyección de toxina botulínica o dilatación neumática
* Riesgo excesivo de la dilatación neumática
* Elección del paciente del tratamiento quirúrgico , por sus mejores
resultados a largo plazo y menor índice de complicaciones.
COMPLICACIONES
* Esofagitis
* Ulceración
* Perforación esofágica
* Carcinoma en 5 a 10% de tercio medio
PRONOSTICO
* Bueno ya que la mortalidad quirúrgica es

de menos del 1%
73
Capítulo 6 - CÁNCER DE ESÓFAGO
Cap. 6. Cáncer de Esófago
6.1 DEFINICIÓN :
Es una proliferación indiscriminada de células

esofágicas cuyo crecimiento interfiere con el paso de
los alimentos hacia el estómago, con desnutrición
crónica resultante.
Puede invadir órganos vecinos y metastatizar, teniendo

una alta incidencia de mortalidad, ya que es uno de los
tumores malignos más frecuentes.
6.2 EPIDEMIOLOGÍA:
• Predomina en la sexta y séptima décadas de la vida

(promedio de 62 años).
• Es mas común en varones con relación 2:1 hasta
20:1.
• Es mayor en las comunidades negras y orientales.
• Las zonas epidémicas son: Irán, Sudáfrica, Japón y
norte de China
Es mas frecuente el carcinoma de células

escamosas, así como el adenocarcinoma que se ha
incrementado notablemente.
El sitio que mas afecta es el tercio medio.
77
6.3 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
•Tumores de células escamosas*
•Adenocarcinoma*
Tumores epiteliales •Carcinoma adenoideo quístico
•Tumor carcinoide
•Carcinoma indiferenciado
• Leiomiomas
•Melanomas
Tumores no epiteliales •Rabdomiosarcoma
•Mioblastoma
•Coriocarcinoma
78
6.4 FACTORES CARCINÓGENOS
• Nitrosaminas
• Alcohol
• Tabaco
• Deficiencia de vitaminas
• Consumo crónico de bebidas calientes
• Caries
• Alimentos ahumados
6.5 LESIONES PREMALIGNAS:
• Acalasia • Esofagitis por reflujo
• Esófago de Barrett • Leucoplaquia
• Esofagitis por radiación • Síndrome de Plummer-Vinson

• Divertículos esofágicos • Quemaduras por cáusticos
• Se relaciona con el virus del Papiloma Humano.
• Se identificado variedad de genes supresores del tumor y fotooncogenes que pueden

contribuir al desarrollo y progresión del cáncer esofágico (P53, AMP-1)
79
6.6 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
Carcinoma de células escamosas o epidermoide:

• Tiene una frecuencia del 80%
• Afecta al tercio medio y superior del esófago.
• Tiene origen en epitelio pavimentoso estratificado que recubre al esófago.
Polipoide: crece exofíticamente hacia la luz.

Infiltrante: invade la pared esofágica e infiltra gradualmente las capas.
• Puede llegar a ulcerarse con efecto estenosante y aumento progresivo, hasta ocluir la
luz esofágica.
• Por contigüidad los tumores medio y superior invaden:
• Tumores del tercio inferior
• La diseminación por vía linfática o hematógena
80
6.7 ADENOCARCINOMA:
• Se presenta en un 10-15%
• Lesiona el tercio inferior
• Surge a partir de la mucosa ectópica o de la metaplasia del

epitelio columnar (Esófago de Barret)
6.8 LA DISEMINACIÓN ES POR VÍA LINFÁTICA
6.9 OTROS TUMORES:

• 1-2% • Rabdomiosarcoma
• Miosarcoma • Melanoma maligno primario.
• Sarcoma
6.10 SISTEMA TNM

• T se refiere al tamaño del tumor primario y el grado de propagación dentro del esófago
y los órganos cercanos.
• N se refiere a la propagación del cáncer a los ganglios (nódulos) linfáticos cercanos.
• M indica si hay metástasis.
81
6.11 TUMOR PRIMARIO (T)

• TX: No puede evaluarse un tumor primario
• T0: No hay evidencia de tumor primario
• Tis: carcinoma in situ (el tumor no ha invadido más allá del epitelio
• T1:el tumor invade la lámina propia o la submucosa
• T2: el tumor invade la muscularis propia
• T3: el tumor invade la adventicia
• T4: el tumor invade las estructuras cercanas.
6.12 GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

• NX: No pueden evaluarse ganglios linfáticos regionales
• N0: no se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos.
• N1: se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos.
6.13 METÁSTASIS (M)

• MX: No puede evaluarse metástasis distante
• M0: no se ha propagado a órganos distantes.
• M1a: se ha propagado a ganglios linfáticos distantes.
• M1b: se ha propagado a órganos distantes.
6.14 CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS
82
6.15 ESTADIO 0 (CARCINOMA IN SITU)

• El cáncer se encuentra solamente en la capa interna de células que
recubren el esófago.
6.16 ESTADIO I
El cáncer se ha diseminado más allá de la capa interna. Tumor entre las
capas mucosa y submucosa del esófago.
6.17 ESTADIO IIA:

El cáncer se ha diseminado a la capa de músculo del
esófago.
6.18 ESTADIO IIB

El cáncer puede haberse diseminado a alguna de
las tres primeras capas del esófago y a los
ganglios linfáticos circundantes.
3.19 ESTADIO III

El tumor se encuentra fuera de las capas del esófago o en
tejidos cercanos.
Metástasis a ganglios linfáticos regionales o a distancia
6.20 ESTADIO IV
El tumor ha metastatizado hacia otras partes del
cuerpo.
6.21 ESTADIO IVA

Metástasis a ganglios de región abdominal y
cervical.
6.22 ESTADIO IVB

Franca metástasis a otras partes del cuerpo y a distancia, vía linfática.
83
6.23 PATOGENIA
• En la fase inicial es asintomático
• El crecimiento progresivo oblitera la luz esofágica e
impide el paso de los alimentos.
• Desnutrición
• Disminución de peso rápido e importante.
6.24 CUADRO CLÍNICO:
• Inicio asintomático
• Disfagia en un 90% primero a sólidos y luego a líquidos.
• Perdida de peso.
• Metástasis a otros órganos:
- Disfonía cuando se afecta el nervio recurrente.
- Tos ( tumor que fistuliza hacia traquea o a bronquios).
- Neumonía por aspiración.
• Hematemesis por hemorragia del tumor.
6.25 DIAGNOSTICO:
1.- Determinar la resecabilidad: se hace de acuerdo a la invasión y la presencia de ganglios

linfáticos.
2.- Factores de pronóstico: longitud de la lesión y profundidad de la ulceración.
a).- Carcinoma superficial:

La infiltración esta limitada a la capa submucosa y su pronostico se establece mas por la
presencia de ganglios linfáticos y menos por la infiltración.
Se divide en:
• Superficial, superficial deprimido, superficial elevado.
• Tumores elevados
• Tumores pedunculados
b).- Carcinoma avanzado: rebasa la capa submucosa y se clasifica en:

• Endofítico
• Exofítico
• Medular
• Ulcerado primario
• Mixto
6.26 MÉTODOS DE DIAGNOSTICO:
• Tomografía axial computada

• Resonancia magnética
Son los mejores con una certeza de 80 a95%
84
6.27 ENDOSCOPIA:
se observan las características de la lesión, se toman
biopsias y se aplica tx con láser.
6.28 OTROS MÉTODOS DE DIAGNOSTICO:

• Cromoscopía
• Toracoscopía
• Laparoscopía
• Broncoscopía
• Gen supresor del tumor p-57
• Carcinoma embrionario
• Laboratorio: determinación de proteínas totales
(disminución de albúmina y globulina).
6.29DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
• Tumores benignos
• Esofagitis peptica
• Acalasia
• Presiones extrínsecas del esófago.
6.30 TRATAMIENTO:
• Conocer el estadio y resecabilidad del
tumor.
• Paliativo o terapéutico
• Radioterapia
Terapia de Radiación Externa - radiación

dirigida al esófago desde una fuente
externa del cuerpo
Terapia de Radiación Interna - se colocan

materiales radioactivos en el esófago
dentro o cerca de las células cancerosas
• Quimioterapia:
Puede ser administrada por vía oral,
IM, IV .
Los medicamentos entran al torrente

sanguíneo y viajan a través del
cuerpo, matando principalmente a
las células cancerosas, aunque
también a algunas células sanas.
85
• Terapia Fotodinámica :
Combinación de medicamentos y luz infrarroja utilizadas para matar las células

cancerosas.
Es una propuesta de tratamiento sólo apropiado para un número reducido de pacientes

con cáncer esofágico debido a los límites de distancia que viaja la fuente de luz infrarroja
dentro del tumor.
El tumor debe de ser muy pequeño y no deben estar involucrados los ganglios linfáticos ni
otras estructuras.
Stents o
mallas autoexpandibles
6.31 COMPLICACIÓN:
• Perforación del tumor hacia mediastino.

• Hemorragia del tumor por necrosis y esfacelación.
• Broncoaspiración por fistulización a bronquios.
6.32 PRONOSTICO:
• Sobrevida a 5 años es del 10%

• Depende de la evolución del tumor
86
Capítulo 7. ULCERA GÁSTRICA
CAP. 7. ULCERA GÁSTRICA
7.1 ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO
? ES LA CUARTA PORCIÓN DEL TUBO

DIGESTIVO Y QUEDA COMPRENDIDO
ENTRE EL ESÓFAGO Y EL DUODENO
? SE CORRESPONDE CON EL EPIGASTRIO Y EL
HIPOCONDRIO IZQUIERDO
FORMA: DE J
CAPACIDAD: 1000-1500ML
CAPACIDAD MÁXIMA: 3000ML
POSEE:
89
7.2 RELACIONES:
CARA ANTERIOR:
*DIAFRAGMA IZQ.
*LÓBULO IZQ. DEL HÍGADO
*COLÓN TRANSVERSO
*PARED ANTERIOR DEL ABDOMEN
*CARA POSTERIOR:
*PÁNCREAS
*VASOS ESPLÉNICOS
*RIÑÓN Y SUPRARRENAL IZQ.
7.3 IRRIGACIÓN:
*CORONARIA ESTOMÁQUICA
*PILÓRICA
*GASTROEPIPLÓICA DERECHA
*GASTROEPIPLÓICA IZQUIERDA
*VASOS CORTOS
90
7.4 CONSTITUCIÓN ANATÓMICA
1.-TÚNICA MUCOSA
2.-TÚNICA SUBMUCOSA
3.-TÚNICA MUSCULAR
4.-TÚNICA SEROSA
7.4.1 MUCOSA, ES LA MÁS INTERNA Y CUBRE LAS PAREDES DEL

ESTÓMAGO
7.4.2 MUSCULAR, ESTÁ FORMADA POR FIBRAS LISAS, LAS CUALES ESTÁN
DISPUESTAS EN PLANO SUPERFICIAL (LONGITUDINALES), MEDIO
(CIRCULARES) Y PROFUNDO (FORMA DE ASA)
7.4.3 SEROSA, SE HALLA FORMADA POR EL PERITONEO QUE CUBRE AL

ESTÓMAGO*
7.5 FUNCIONES:
ALMACENAMIENTO DE GRANDES
CANTIDADES DE ALIMENTOS, HASTA
QUE ESTOS PUEDAN SER
PROCESADOS POR EL DUODENO Y
EL RESTO DEL INTESTINO.
91
MEZCLA DE ESTOS ALIMENTOS CON LAS SECRECIONES GÁSTRICAS HASTA

FORMAR UNA MEZCLA SEMILÍQUIDA LLAMADA QUIMO
VACIAMIENTO LENTO DEL QUIMO DESDE EL ESTÓMAGO AL INTESTINO DELGADO

A UNA VELOCIDAD ADECUADA PARA QUE ESTE ÚLTIMO PUEDA DIGERIRLOS Y
ABSORBER LOS CORRECTAMENTE.
7.6 FISIOLÓGICAMENTE PODEMOS DIVIDIR AL ESTÓMAGO:

? ORAL: 2/3 SUPERIORES DEL CUERPO
? CAUDAL: 1/3 RESTANTE DEL CUERPO Y EL ANTRO
7.7 ÚLCERA GÁSTRICA
ÚLCERA: ES TODA LESIÓN DE LA PIEL O MEMBRANA MUCOSA CON FORMA

CRATERIFORME Y CON ESCASA O NULATENDENCIAA LA CICATRIZACIÓN
ULCERA GÁSTRICA:
DEFECTO DE LA MUCOSA QUE SE EXTIENDE A TRAVÉS DE ÉSTA HASTA LA
SUBMUCOSA O LA PROPIA MUSCULAR, ALGUNAS VECES ALCANZA LA
SUPERFICIE SEROSA.
7.8 INCIDENCIA:
? FRECUENCIA SIMILAR EN AMBOS SEXOS
? MÁS TARDÍA QUE LA ÚLCERA DUODENAL (10 AÑOS)
? APARECE EN LA 4TA. Y 7MA. DÉCADA DE LA VIDA, (LA 6TA).
? INCIDENCIAANUAL 15-30 CASOS POR CADA 1000
7.9 EPIDEMIOLOGÍA:
LAS FAMILIAS DE PACIENTES CON ÚLCERA GÁSTRICA TIENEN TRES VECES MÁS
LA POSIBILIDAD DE PADECERLAS QUE LA POBLACIÓN SIN ANTECEDENTES
92
7.10 CICLO EVOLUTIVO DE LA ÚLCERA
ÚLCERA
ACTIVO
CURACIÓN
CICATRIZACIÓN
TODO EL CICLO DURA DE 30- 60 DÍAS, CUANDO SE CUMPLE ESTE TIEMPO Y LA

ÚLCERAAGUDA NO HA MEJORADO, SE CONVERTIRÁ EN CRÓNICA
7.11 CAUSAS
?
HIPERSECRECIÓN ÁCIDO-PÉPTICA
?
USO EXCESIVO DE AINE (IBUPROFENO)
?
HELICOBÁCTER PYLORI (60%-80%)
?
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
?
TABAQUISMO
?
GASTRITIS CRÓNICA
?
OTROS, HERPESVIRUS TIPO I, INSUFICIENCIA VASCULAR, CITOMEGALOVIRUS,
RADIACIÓN O QUIMIOTERAPIA.
7.12 CLASIFICACIÓN SEGÚN JOHNSON:
I ÚLCERA SITUADA EN EL CUERPO GÁSTRICO O PROXIMAL
II ÚLCERA UBICADA EN EL CUERPO GÁSTRICO O PROXIMAL, RELACIONADA

CON ÚLCERA DUODENAL O PILÓRICA
III ÚLCERA EN LA REGIÓN PREPILÓRICA DENTRO DE LOS 2-3 CM DEL

PÍLORO, SIN RELACIÓN O VINCULADA CON ÚLCERA DUODENAL
93
7.13 CLASIFICACIÓN SEGÚN JOHNSON
LA CLASIFICACIÓN DE JOHNSON, ESTÁ RELACIONADA, CON EL GRUPO

SANGUÍNEO DEL PACIENTE:
? TIPO I: GRUPO SANGUÍNEO “A”
? TIPO II-III: GRUPO SANGUÍNEO “O”
7.14 MURAKAMI PENETRACIÓN
? LESIÓN MÍNIMA: QUE AFECTA EL EPITELIO SUPERFICIAL Y CURA

ESPONTÁNEAMENTE
? ÚLCERA POCO PROFUNDA: QUE LESIONAN LA MUSCULAR DE LA MUCOSA Y

ES DE BORDES NETOS, UNIFORMES, REDONDEADOS Y REGULARES.
? LESIÓN PROFUNDA: QUE LLEGA A LA CAPA MUSCULAR Y QUE CON

TRATAMIENTO MÉDICO PUEDEN CURAR SIN SECUELAS.
? ÚLCERA PENETRANTE: CON PÉRDIDA DE SUSTANCIA QUE LLEGA HASTA LA

SEROSA, DE DIFÍCIL TRATAMIENTO MÉDICO Y QUE CUANDO LO HACE DEJA
SECUELAS.
94
7.15 ANATOMÍA PATOLÓGICA:
? ÚLCERA BENIGNA
? BORDES REGULARES, EDEMATOSOS, FIRMES, INDURADOS, HIPERÉMICOS
? BASE,CUBIERTAEXUDADO FIBRINOIDE (BLANCO-GRISÁCEO)
? MATERIA NECRÓTICA
7.16 CUATRO CAPAS

MICROSCÓPICAS
7.16.1 EXUDADO INFLAMATORIO
7.16.2 NECROSIS FIBRINOIDE
7.16.3 TEJIDO DE GRANULACIÓN
7.16.4 TEJIDO CICATRIZAL
95
7.17 ÚLCERA MALIGNA Y ÚLCERA BENIGNA
ÚLCERA BENIGNA ÚLCERA MALIGNA
*CURVATURA MENOR *CURVATURA MAYOR
*DIÁMETRO PEQUEÑO *DIÁMETRO GRANDE

(MENOS, 2 CM) (MÁS, 2CM)
*BORDES REGULARES Y *BORDES MAL DEFINIDOS,

DEFINIDOS IRREGULARES
* PLIEGUES DE MUCOSA *PLIEGUES BORRADOS,

INTERRUMPIDOS,
CONVERGEN AL CRÁTER
FUSIONADOS O NODULARES
* RELACIÓN CON ÚLCERA *NO RELACIÓN CON ÚLCERA

DUODENAL DUODENAL
7.18 ÚLCERA BENIGNA VS ÚLCERA MALIGNA
ÚLCERA BENIGNA
ÚLCERA MALIGNA
96
7.19 PATOGENIA
LA ÚLCERA GÁSTRICA ESTÁ DADA POR UN DESEQUILIBRIO ENTRE LOS

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL Y LAS FUERZAS
LESIVAS DEL ÁCIDO Y PEPSINA, COMBINADOS CON UNA LESIÓN SUPERPUESTA,
CAUSADA POR AGENTES AMBIENTALES E INMUNOLÓGICOS
7.20 PATOGENIA:
AINE: INHIBEN LA PRODUCIÓN DE PROSTAGLANDINAS, PRODUCIENDO
DEFECTOS EN LA BARRERA MUCOSA GÁSTRICA Y POR LO TANTO UNA LESIÓN
GÁSTRICA.
60 - 80% DE LOS PACIENTES

GASTRITIS Y HELICOBÁCTER PYLORI CON ÚLCERA GÁSTRICA
97
7.21 TRASTORNOS DE MOTILIDAD
ESFÍNTER PILÓRICO INSUFICIENTE: PERMITE EL REFLUJO DUODENAL HACIA EL

ESTÓMAGO Y OCASIONA GASTRITIS, POR PRESENCIA DE ÁCIDOS BILIARES,
LISOLECITINAY SECRECIONES PANCREÁTICAS
VACIAMIENTO GÁSTRICO RETARDADO: PROVOCA ESTASIS DE LOS ALIMENTOS

EN EL ANTRO, LO QUE PRODUCE UN INCREMENTO EN LA LIBERACIÓN DE
GASTRINA, Y POR ENDE DE LA ACIDEZ GÁSTRICA, ESTO NOS CONDUCE A UNA
GASTRITIS, LA CUAL PREDISPONE A UNA ÚLCERA GÁSTRICA
7.22 TABAQUISMO:
PRODUCE UN REFLUJO DUODENOGÁSTRICO, INHIBE LA SECRECIÓN DE

B I C A R B O N ATO PA N C R E Á T I C O , D I S M I N U Y E L A P R O D U C C I Ó N D E
PROSTAGLANDINAS, REDUCE LA LIBERACIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO
EPIDÉRMICO
98
7.23 FACTORES DE ÚLCERA GÁSTRICA
AGRESORES DEFENSA REPARACIÓN

MOCO
*ACIDO PEPSINA REST. CAPA MUCOIDE
BICARBONATO
*AINE PROLIFERACIÓN
FLUJO SANGUÍNEO
*H. PYLORI FACTORES CRECIMIENTO
UNIONES CELULARES
? DOLOR EPIGASTRIO CON

SENSACIÓN DE VACÍO O HAMBRE
? ERUCTOS
? DISTENSIÓN O INTOLERANCIA A
ALIMENTOS
? PÉRDIDA DE PESO
? NÁUSEAS DOLOR
? ALTO PORCENTAJE SON
ASINTOMÁTICOS
99
7.25 DIAGNÓSTICO
? HISTORIA CLÍNICA
? SERIE ESÓFAGO
GASTRODUODENAL
? ENDOSCOPÍA
7.26 SERIE ESÓFAGO GASTRODUODENAL

? DEPÓSITO DE BARIO DENTRO DEL NICHO ULCEROSO, QUE A MENUDO ES
REDONDEADO U OVAL Y ESTÁ RODEADO POR UN RELIEVE EDEMATOSO
? PÉRDIDA DE ELASTICIDAD Y MOTILIDAD
? ONDAS PERISTÁLTICAS QUE SE DETIENEN
? CONVERGENCIA E HIPERTROFIA DE PLIEGUES
7.27 ENDOSCOPIA
? MÉTODO MÁS SENSIBLE Y

ESPECÍFICO PARA ESTABLECER EL
DIAGNÓSTICO DE ÚLCERA GÁSTRICA
? PERMITE REALIZAR BIOPSIAS
? MÉTODOS TERAPÉUTICOS EN LA
ÚLCERA HEMORRÁGICA
100

? CÁNCER GÁSTRICO
? DISPEPSIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
? DISPEPSIA NO ULCEROSA
? ENFERMEDAD DE CROHN
? ENFERMEDADES INFECCIOSAS
7.29 TRATAMIENTO
7.29.1 MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS:
? ELIMINAR COMIDAS CONDIMENTADAS (ALCOHOL,
C A F É , TA B A C O , B E B I D A S G A S E O S A S ,
ALIMENTOS GRASOS Y ÁCIDOS
? COMIDAS FRACCIONADAS
? COMER DESPACIO
101
7.29.2 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
7.29.2.1 BLOQUEADORES DE LA BOMBA DE PROTONES
? OMEPRAZOL (LOSEC) 20 MG C/24 HRS.
? LANZOPRAZOL (ILSATEC) 30MG C/24 HRS.
? PANTOPRAZOL (PANTOZOL) 40 MG C/24 HRS.
DURACIÓN: 8 SEMANAS
? RIOPAN GEL UNA CUCHARADA DESPUÉS DE CADA

COMIDA
? CISAPRIDA DURANTE 4 SEMANAS MÁXIMO REALIZAR

REVISIÓN ENDOSCÓPICAA LAS 8 SEMANAS
7.30 TRATAMIENTO PARA H. PILORY COMO AGENTE CAUSAL

? PANTOPRAZOL 40MG 2 VECES AL DÍA
? CLARITROMICINA 500MG 2 VECES AL DÍA
? AMOXICILINA 1 GR 2 VECES AL DÍA
14 días
7.31 TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES A MITAD DE DOSIS

NO HAY CERTEZA DE BENIGNIDAD DESPUÉS DE VARIOS Y CORRECTOS
ESTUDIOS
ÚLCERA NO CURA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO MÉDICO
RECIDIVAALAÑO DE TRATAMIENTO.
7.33 COMPLICACIONES
HEMORRAGIA 25%
PERFORACIÓN
PENETRATCIÓN A VÍSCERA CONTIGUA
OBSTRUCCIÓN DE SALIDA GÁSTRICA (ÚLCERA EN ANTRO DISTAL)
102
7.34 PRONÓSTICO
BUENO PARA LA VIDAY LA FUNCIÓN EN EL CASO DE ÚLCERA GÁSTRICA BENIGNA,

PERO PUEDE EMPEORAR EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA
7.35 PROFILAXIS
EVITAR EL AGENTE CAUSAL
103
104
Capítulo 8. ULCERA DUODENAL
CAP. 8. ULCERA DUODENAL
8.1 ANATOMÍA
Porción del tubo digestivo comprendido entre la válvula pilórica y la válvula ileocecal.
8.2 INTESTINO DELGADO
Fija: Duodeno (20cm)

Porciones
Móvil: yeyuno e íleo
8.3 DUODENO
? Porción fija del ID
? Se sitúa en la parte superior y

posterior de la cavidad abdominal
? Se extiende del píloro al ángulo

duodenoyeyunal
? Tiene forma de C y rodea la cabeza

del páncreas
Presenta 4 porciones:
1° porción : entre píloro y el cuello de la

vesícula
2° porción : del cuello de la vesícula a la

parte inferior de la cabeza del
páncreas
3° porción : del ángulo inferior derecho

de la cabeza del páncreas a los vasos
mesentéricos superiores
4° porción : vasos mesentéricos

superior al ángulo duodenoyeyunal
107
8.3.1 SEGUNDA PORCIÓN
No válvulas conniventes
Porción
Glándulas de Brunner
Superior Irrigada por ramas de la
hepática
Estrechez
Supravateriana
Válvulas conniventes
Porción No glándulas de Brunner
Inferior Irrigada por ramas de la
mesentérica superior.
n Carúncula mayor ( ampolla de Vater )

Conducto colédoco
Conducto de Wirsung
§ Carúncula menor
Conducto de Santorini
8.4 IRRIGACIÓN
§ Pancreaticoduodenales superior e inferior derechas

Gastroduodenal y
Mesentérica
pancreáticoduodenal
superior
izquierda
108
8.5 INERVACIÓN
Plexo
§1° porción Ramos hepáticos
duodenopilórico
§ Demás porciones Ramas de ganglios mesentéricos

superior y del plexo solar
8.6 FUNCIONES:
n Transporta el material alimenticio (quimo) del

estómago al resto del intestino
n Completar la digestión por secreción de enzimas

n Digiere proteínas, grasas, y almidones
A través de la bilis y jugos pancreáticos
§ Absorbe los productos finales de la digestión hacia los

vasos sanguíneos y linfáticos por su pared.
8.7 ÚLCERA DUODENAL
8.7.1 INTRODUCCIÓN
ÚLCERA: Foco de inflamación donde una superficie epitelial se necrosa y erosiona.
ÚLCERA DUODENAL: Lesión redonda u oval en la que se daña la mucosa,

submucosa o muscular
Está relacionada con la infección por Helicobácter pylori.

Sexo masculino 3 : 1
Frecuente entre los 50 y 69 años
109
FACTORES FACTORES
AGRESORES PROTECTORES
Ácido Gástrico Barrera Mucosa
8.7.2 CAUSAS *Preepitelial

.
? Desequilibrio entre los Pepsina. Moco
factores agresores y Bicarbonato.
protectores de la mucosa
duodenal *Epitelial.
Crecimiento celular.
? Factor genético
H. Pylori Restitución de los tejidos
Membrana celular
Hidrofóbica
Medicamentos. *Subepitelial.
-Aspirina. Angiogénesis
-AINE Flujo sanguíneo
Corticoides. Prostaglandinas.
*Otros
.
Somatostatina
Secretina
8.7.3 HELICOBACTER PYLORI
? 90% de los pacientes con úlcera

duodenal
? Bacteria gramnegativa
? Forma espiral, con flagelos
? Reside en la capa de gel del epitelio
? Libera toxinas que producen vacuolas
? Vive en zonas de metaplasia duodenal
110
Reduce el número de células D del antro, que son productoras de somatostatina, y con
ello aumenta de modo excesivo la gastrina sanguínea.
La gastrina estimula la producción de ácido y éste daña la mucosa duodenal.
8.8.1 MICROSCÓPICAMENTE:
? Metaplasia
? inflamación
8.8.2 MACROSCÓPICAMENTE:
? Mide menos de 1cm
? Redonda u oval
? Bordes gruesos
? Penetra mucosa y submucosa
? (puede perforar todas las capas y alcanzar
cavidad peritoneal)
8.9 PATOGENIA
Ácido
Células
Parietales
Ureasa
Gastrina
Urea
Amoniaco Células D Somatostatina
• Disminución de prostaglandinas endógenas y bicarbonato

• La hemorragia se atribuye a la erosión de un vaso dentro del cráter
111

? Asintomático
? Dolor en la mitad derecha del epigastrio
? Ardoroso, corrosivo, quemante
? Irradia a espalda o hipocondrio derecho
? 20% hemorragia (melénica o hematemesis)
? Graves: anemia aguda, taquicardia, hipotensión arterial.
? Perforación: abdomen agudo
? Perforación sellada por páncreas: dolor intenso y constante
? Pude haber síndrome de estenosis pilórica

Exploración Física
Dolor a la palpación en epigastrio
? Obstrucción pilórica:
Estómago grande y chapaleo gástrico
8.11 DIAGNÓSTICO
? Endoscopía:
Biopsia para identificar Helicobácter
Pylori sitio, tamaño, forma y estado
de cicatrización
112
Radiografía con bario y

doble contraste (90%)
113
8.12 PRUEBAS PARA IDENTIFICAR HELICOBÁCTER PYLORI

Cultivo
Estudio histólogico
Prueba de la ureasa
Prueba de la ureasa
Prueba del aliento
Determinación de anticuerpos IgG e IgA
Immunocomb
8.13 CULTIVO
Se incuba la bacteria a 35° C en una atmósfera de Dióxido de carbono y se necesita hasta
seis días para obtener resultados.
8.14 ESTUDIO HISTOLÓGICO

Se identifica la bacteria en el microscopio con tinción de hematoxilina y eosina o con
giemsa
8.15 PRUEBA DE LA UREASA “CLO-TEST”

Es un indicador que cambia de amarillo a
rojo cuando éste se pone en contacto con
la mucosa de una biopsia, en la que se
convierte la urea a amoniaco y dióxido de
carbono. Se requiere hasta 24 horas para
ver los resultados.
8.16 PRUEBA DEL ALIENTO

Se administra urea marcada con carbono 13 y 14 y después pasa a la circulación y de
ahí a los pulmones.
8.17 DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS IGG E IGA
8.18 IMMUNOCOB
Detección de sangre

Úlcera o cáncer gástrico
Gastritis
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Parásitos intestinales, giardias y otros nemátodos
114
8.20 TRATAMIENTO
8.20.1 TRATAMIENTO MÉDICO
? Antisecretores: antagonista de receptores H2
? Ranitidina, famotidina, nizatidina
? Inhibidores de la bomba de protones
? Omeprazol, lanzoprazol,pantoprazol
? Prostaglandinas
? Misoprostol (protege la mucosa y repara los daños por AINE)
? Sucralfato de bismuto
? Antiácidos
? Hidróxido de magnesio y aluminio
Cimetidina 300 mg VO o parenteral C/ 6 h
Ranitidina 150 a 300 mg oral c/12 hrs.

50 mg IV c/8 a 12 hrs.
Famotidina 40 mg cada 24 hrs. oral
Nizatidina 150 mg 2 veces al día, oral
Omeprazol 20 mg al día VO
40 mg IV cada 24 hrs
Lanzoprazol 30 mg al día VO
Pantoprazol 40 mg VO cada 24 hrs.
Prostaglandinas 200 mg 4 veces al día

(misoprostol)
Bismuto 200 a 550 mg cada 6 hrs VO
Sucralfato 1 g 4 veces al día

2 g 2 veces al día
Hidróxido de Al y Mg I tableta o 15 ml cada 4 a 6 hrs.
115
8.20.2 TERAPÉUTICA CONTRA HELICOBÁCTER PYLORI

Amoxicilina 1 gr VO cada 12 hrs.
Omeprazol 40mg al día por 4 semanas
Claritromicina 500mg cada 12 hrs por 14 días
8.20.3 TRATAMIENTO CUANDO HAY HEMORRAGIA

Sonda nasogástrica hasta duodeno donde se corrobora
el sangrado y se hace un lavado para preparación
endoscópica
Fotocoagulación por medio de endoscopía
8.20.4 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

8.20.4.1 SI HAY PERFORACIÓN
Estenosis cicatricial parcial o total
Hemorragia incontrolable
Estado de choque
El tipo de intervención dependerá del paciente
8.21 COMPLICACIONES
Hemorragia
Perforación y obstrucción
Suspender AINE
8.22 PRONÓSTICO
Cicatrizan en 4 a 6 semanas
Raras las que requieren más de 8 semanas
116
8.23 PROFILAXIS
NO TOMAR
ALCOHOL
Evitar:
AINE
NO FUMAR
117
118
Capítulo 9. CÁNCER GÁSTRICO
CAP 9. CÁNCER GÁSTRICO
9.1DEFINICIÓN
Crecimiento desordenado de las células del estómago con capacidad de invadir los tejidos
sanos de alrededor (infiltración) y de alcanzar órganos alejados e implantarse en ellos,asi
como proliferar (metástasis).
9.2 EPIDEMIOLOGÍA
l Una de las causas más frecuente de muerte
l Predomina en sexo masculino 3:1
l Entre 50 y 70 años de edad (40)
l Relación con grupo sanguíneo “A” (20%+)
l Mayor incidencia:extremo de Oriente (Corea,China,Japón),Sudamérica y del este y
sur de Europa.
l Menor frecuencia:Norteamérica,norte de África y sur de Asia
9.3 ETIOLOGÍA
l Dieta rica en carbohidratos y baja en frutas y

verduras
l Niveles bajos de Vitamina C
l Alimentos ahumados,salados,muy condimentados
o embutidos
l Benzopireno y nitrosaminas
l Sal
l Alcohol y tabaco
9.4 PRECURSORES
§ Hipo o aclorhidria
§ Pólipos gástricos (50-67%)
§ Anemia perniciosa
§ Úlcera gástrica (2-3%)
§ Resección gástrica previa (muñón)
§ Enfermedad de Menetrier
§ Gastritis crónica atrófica*
§ Infección por Helicobacter pylori
121
l Localización:
l Prepilórica 51%
l Cuerpo 21%
l Curvatura menor 18%
l Cardias 7%
l Fondo y curvatura mayor 3%
lMacroscópicamente
lDesde mm hasta 20 cm
lInfiltración pared gástrica Linitis Plástica
122
l Microscópicamente
l Más frecuente el adenocarcinoma (95%)
l Menos frecuente el linfoma y sarcoma
9.6 CLASIFICACIÓN
9.6.1 BORRMANN (1926) - MACROSCÓPICO

1. Polipoide o fungoso: bien delimitado, sin ulceración marcada, es poco frecuente
2. Ulcerado: bien delimitado por rodete
3. Ulcerado con invasión: en parte delimitado por rodete, en parte sin límites netos; es
el más frecuente
4. CA difuso:carcinoma infiltrativo (sin límites netos), con ulceración superficial (como
un cráter). La forma poliposa es excepcional.
123
9.6.2 LAURÉN (1965) - HISTOLÓGICO

A) Variedad intestinal
B) Variedad difusa
C)Variedad mixta
9.6.3 BRODERS - CITOLÓGICO

Grado 1.- Bien diferenciado
Grado 2.- Moderada/m diferenciado
Grado 3.- Pobremente diferenciado
Grado 4.- Indiferenciado
9.6.4 CA GÁSTRICO TEMPRANO (S.J.E.G)

l Tipo I (protrusivo):polipoide,menor de 2 cm,irregular y a veces ulcerado.
l Tipo II (superficial):
l Elevado:no desaparece al insuflar el estómago
l Plano:decoloración de la mucosa
l Deprimido:área irregular con rotura de pliegues,enrojecimiento de márgenes
l Tipo III (ulcerado o excavado)
124
9.6.5 TNM
El tumor primario (T)
Tis = es el carcinoma in situ: el tumor´ intraepitelial sin

invasión de la lámina propia de la mucosa
T1 = es el tumor que invade la lámina propia de la

mucosa o la submucosa
T2 = es el tumor que invade la muscular propia o la

subserosa
T3 = es el tumor que penetra la serosa (peritoneo

visceral) sin invasión de estructuras adyacentes
T4 = es el tumor que invade las estructures adyacentes
Los ganglios linfáticos regionales (N)

incluye los nódulos del perigástrio a lo largo de
las curvaturas mayor y menor y los nódulos a lo
largo de la arteria gástrica izquierda, comunes
hepáticas, esplénicas y celiacas.
N0 = ninguna metástasis regional de los ganglios

linfáticos
N1 = metástasis a los ganglios linfáticos
regionales (1 a 6 ganglios)
N2 = metástasis en los ganglios linfáticos
regionales (7 a 15 ganglios)
N3 = metástasis en más de 15 ganglios linfáticos
regionales.
La metástasis distante (M)

M0 = ninguna metástasis distante ´
M1 = metástasis distante. ´
125
9.7 VÍAS DE DISEMINACIÓN

LINFÁTICA
-Redes en mucosa, submucosa, intermuscular y subserosa
-Comunicándose x medio de linfáticos intramurales c/esófago y duodeno
-Troncos (subserosa) q drenan a ganglios relac.con vasos sanguíneos…
-Puede llegar a ganglio de Virchow
126
9.8 GRUPOS GANGLIONARES
1- Cardial derecho
2- Cardial izquierdo
3- Curvatura menor
4- Curvatura mayor
5- Suprapilórico
6- Infrapilórico
7- Arteria coronaria estomaquica
8- Arteria hepática
9- Tronco celíaco
10- Hilio esplénico
11- Arteria esplénica
12- Ligamento hepatoduodenal
13- Retro-pancreático
14- Raíz del mesenterio
15- Mesocolon transverso
16- Para-aórtico
9.9 DIRECTA
Invade órganos contiguos: páncreas,colon,vías biliares, hígado, diafragma,epiplón.
127
Diseminación transperitoneal metástasis: plastrón de Blummer y Krukenberg

§ HEMATÓGENA
Etapas avanzadas
Metástasis a cualquier parte: pulmón, hueso, cerebro, glándulas suprarrenales
9.10 PATOGENIA
§ Crece sin manifestaciones
§ Ocupa parte de luz gástrica o infiltra la pared
§ Sufre la acción de la secreción y puede ulcerarse y causar hemorragia.
§ Afecta motilidad y secreción (rigidez)
§ Invade órganos adyacentes y plexos nerviosos dolor
§ Anemia por pérdida hemática y anorexia
§ Obstrucción píloro: impide vaciamiento gástrico, distensión vómito > carencia

nutricional
FACTORES MUTADOS
§ Genes supresores tumorales: p53,APC, MCC y DCC
§ Oncogenes: c-met, erbB2 y k-sam
§ Genes de la reparación del DNA
9.11.1 SÍNTOMAS INICIALES INESPECÍFICOS:

Sensación de plenitud
Opresión epigástrica posprandial
Náuseas
Anorexia
128
9.11.2 SÍNTOMAS ESPECÍFICOS
Disminución de peso
Dolor epigástrico posprandial inmediato
Generales (fiebre,fatiga,plenitud,halitosis, aversión a la carne)
Vómito y retención gástrica (obstrucción de píloro)
Disfagia (CA cardias)
Eructos y náusea
Hematemesis
Regurgitación y anemia
9.11.3 PALPACIÓN
- Masas firmes en epigastrio
- Desplazables o no
- Pueden transmitir pulsación aórtica
Obstrucción pilórica
Masculino.50 años.
Carcinoma obstructivo del antro
Masculino. 60 años.Disfagia progresiva, sialorrea.

Pérdida de 20 libras. Carcinoma de cardias y fondo.
9.12 DIAGNÓSTICO
9.12.1 ENDOSCOPÍA
Lesiones tempranas (95-98%) y menores de 2 cm
Etapas avanzadas: ulcera exofítica, infiltración,áreas de necrosis
o hemorragias
9.12.2 BIOPSIA
§ Tomar mínimo 6 (100%)
9.12.3 SERIE EGD (TUMOR AVANZADO)

§ Imágenes exofíticas,ulceradas o infiltrantes,localizadas o difusas.
§ Rigidez de pared con ausencia de peristaltismo
§ Tumor ulcerado:no confluencia de pliegues ni edema en márgenes
§ Tumor cardias:no pasa medio de contraste
129
9.12.4 OTROS
?Técnica de doble contraste (lesiones

pequeñas)
?TAC
?USG (metastasis)
?Tele de tórax
?Serie ósea
Gran lesión endoluminal elevada (T)

en la curvatura mayor del cuerpo
gástrico, con respeto de las capas
intermedia y externa, sin compromiso
del tejido adiposo adyacente (flechas).
Histológicamente correspondió a un
adenocarcinoma incipiente tipo I.
130
9.13 LABORATORIO
l Anemia (2/3): hierro

l albúmina,Tp,Na,Cl,K,Ca
l pH normal o disminuido
l Ag carcinoembrionario (66%)
9.14 TRATAMIENTO
Resección quirúrgica
- Tumor en posición distal: hemigastrectomía más omentectomía, dejando 6 cm

entre tumor y sección gástrica
- Tumor en porción proximal: hemigastrectomía proximal o gastrectomia total
9.14.1 COADYUVANTES:
- Quimioterapia
- Radioterapia
9.14.2 PROTECTORES DE MUCOSA

- Vitaminas A,C y E
- Inhiben la nitrosación
9.15 CADA 6 MESES

l BH
l Endoscopía
l Placa de Tórax
l USG de hígado
l Ag carcinoembrionario
131
9.16 COMPLICACIONES
l Metastasis
l Hemorragia masiva
l Perforación a cavidad peritoneal
l Estenosis
9.17 PRONÓSTICO
l 90% de supervivencia en CA temprano (5 años)
l 10% en CA que rompe serosa y metastatiza
9.18 RECOMENDACIONES
l Ingerir alimentos con alto contenido de fibra: legumbres, tubérculos, cereales.

l Consumir alimentos naturales: frutas, verduras frescas (brócoli, coliflor, espinaca,
pimiento rojo, sandía, zanahoria, naranja, mandarina, etc...) y pescado.
l Evitar el consumo de bebidas calientes, saladas, ahumadas y nitradas.
l Si consume alcohol hágalo moderadamente.
l Disminuir el consumo de grasa de origen animal.
l Evitar exceso de azúcares refinados.
l No fumar.
l Mantener su peso ideal.
l Realizar actividades físicas
132
Capítulo 10. HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
CAP. 10. HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
10.1 ANATOMIA.
135
10.2 FISIOLOGIA.
El primer movimiento muscular importante es tragar los
alimentos. El inicio de la deglución es voluntario, pero una
vez iniciado se vuelve involuntario y continúa bajo el control
de los nervios.
El esófago, que se conecta por arriba con la garganta y por

abajo con el estómago, es el primer órgano donde entran los
alimentos deglutidos.
En la unión del esófago con el estómago hay una válvula

parecida a un anillo que cierra el paso entre los dos órganos.
Cuando los alimentos se acercan al anillo cerrado, los
músculos que lo circundan se relajan y permiten que la
comida pase al estómago y luego se cierran de nuevo.
Los alimentos entran en el estómago, el

cual completa tres tareas: almacenar,
mezclar y vaciar.
Primero, el estómago almacena los

alimentos deglutidos, requiriendo que el
músculo de la parte superior del
estómago se relaje y acepte el material
tragado.
Segundo, la parte inferior del estómago

mezcla los alimentos y los jugos
digestivo, por acción muscular.
Tercero, el estómago vacía su contenido

en el intestino delgado.
136
Los alimentos se digieren en el intestino delgado y se

disuelven por medio de los jugos del páncreas, del
hígado y del intestino; el contenido del intestino se
mezcla y se empuja hacia delante para permitir más
digestión.
Por último, los nutrientes digeridos se absorben a

través de las paredes intestinales. Los productos de
desecho, y las células más viejas que se han
desprendido de la mucosa, se trasladan al colon. Los
productos de desecho normalmente permanecen en el
colon durante un día o dos hasta que las heces se
expulsan por la defecación.
10.3 CONTROL AUTÓNOMO.

Inervación parasimpática:
Craneal: Transportado casi por

completo por nervios vagos, inerva
hasta la 1ª mitad del intestino
grueso.
Sacra: viaja con los nervios

pelvianos e inerva la porción distal
del intestino grueso.
Neuronas posganglionares:
En los plexos mientéricos y
submucoso, su estimulación
provoca aumento generalizado en
la actividad del sistema nervioso
entérico, lo que potencia la mayoría
de las funciones gastrointestinales.
137
10.4 INNERVACIÓN SIMPÁTICA:

incluye a los ganglios celiaco y
mesentéricos.
? Inerva prácticamente todo el

tubo digestivo.
? En general, su estimulación
inhibe la actividad del aparato
gastrointestinal.
Ejerce sus efectos de dos formas:
? Directo sobre es músculo liso al

que inhibe.
? En mayor medida, inhibiendo las
neuronas del sistema nervioso
entérico.
10.5 FIBRAS NERVIOSAS SENSITIVAS AFERENTES.
Estas fibras pueden ser estimuladas por:
1. La irritación de la mucosa.
2. Una distensión excesiva del intestino.
3. Presencia de sustancias químicas

especificas en la luz intestinal.
Las señales enviadas por estas fibras

pueden producir excitación o en algunas
ocasiones inhibición de la motilidad o de
las secreciones.
138
10.6 REFLEJOS GASTROINTESTINALES.

Hay tres tipos esenciales:
1.-Reflejos que se producen por completo en el interior del

sistema nervioso autónomo. Controlan la secreción, el
peristaltismo, las contracciones de mezcla, los efectos
de intestinales, etc.
2.- Reflejos desde el intestino a los ganglios simpáticos

prevertebrales, desde donde vuelven al aparato
gastrointestinal. Es el reflejo gastrocólico, el
enterogastrico, y el colón ileal.
3. Reflejos que se originan en el intestino para ir a la medula

espinal o al tronco encefálico y volver de nuevo hasta el
aparato gastrointestinal.
Controlan la actividad motora y excretora. Incluyen los reflejos dolorosos y los de
defecación.
10.7 CONTROL HORMONAL DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL

La colecistocinina aumenta la motilidad de la vesícula biliar.
La secretina posee un ligero efecto liberador del jugo pancreático e inactiva el ácido
gástrico que llega al intestino delgado.
El péptido inhibidor gástrico posee un ligero efecto reductor de la actividad motora del
estomago.
10.8 FUNCION SECRETORA.

Tipos anatómicos de glándulas:
1. Glándulas mucosas unicelulares, llamadas células mucosas o

caliciformes; están en la superficie del epitelio de la mayor
parte del tubo digestivo.
2. Depresiones de la superficie que representan invaginaciones

del epitelio hacia la submucosa; en el intestino delgado son
llamadas criptas de Lieberkühn.
3. Glándulas tubulares profundas, presentes en el estomago y la

parte proximal del duodeno.
4. Varias glándulas complejas asociadas al tubo digestivo,

comos son las glándulas salivales, el páncreas y el hígado.
139
10.9 INTRODUCCION.
• Entidad frecuente y grave.
• 80% cede espontáneamente.
• 20% continúa o es recurrente.
• 10% mortalidad.
• 2ª causa de hospitalización de
emergencia.
• Hombres 2:1.
• 50-150/100’000hts.
• En mayores de 60 â por AINE.
Hemorragia digestiva: eliminación de sangre fresca o

desnaturalizada a través del vómito o las
deposiciones de un paciente.
Se denomina hemorragia digestiva alta, a aquélla

cuyo lugar de sangrado abarca desde el
esófago hasta el ángulo de Treitz (union
duodenoyeyunal).
Pérdida de volumen sanguineo por lesioones del

tubo digestivo proximal
10.10 TIPOS.
PRESENTACION:
• Aguda.
• Crónica.
MAGNITUD:
• Masiva: Pérdida mayor a 30% de volumen circulante. (+1500mL)
• Activa: Intensidad hemodinámica disminuida.
• Oculta: Sx anémico
140
10.11 CAUSAS.
10.12 INFLAMATORIAS: GASTRITIS EROSIVA.
MUCOSA.
141
10.13 INFLAMATORIAS: ULCERA PEPTICA.
10.14 INFLAMATORIAS: Ulcera Gastrica.
142
10.15 INFLAMATORIAS: ESOFAGITIS.
10.16 INFLAMATORIAS: SX DE MALLORY- WEISS
10.17 INFLAMATORIAS: HEMOBILIA.

•Traumatismo abdominal o iatrogenia por procedimiento biliar.
143
10.18 VASCULAR: VARICES ESOFAGICAS.
10.19 VASCULAR: GASTROPATÍA HIPERTENSIVA PORTAL.
10.20 VASCULAR: TELANGIECTASIA.
144
10.21 VASCULAR: HEMANGIOMAS.
10.22 VASCULAR: LESION DE DIEULAFOY
• Malformación arterial no ulcerada

localizada en el fondo gástrico hacia la
curvatura menor
10.23 VASCULAR: ECTASIA VASCULAR ANTRAL.
145
10.24 NEOPLASICAS: CA. ESOFAGO.
10.25 NEOPLASICAS: CA. ESTOMAGO.
10.26 NEOPLASIAS: PÓLIPOS GÁSTRICOS
146
10.27 NEOPLASICAS: LEIOMÍOMAS.
• Tumor benigno que

aparece en estomago,
esófago e int. delgado;
que si sufre necrosis
central causa
hemorragia
potencialmente fa
10.28 NEOPLASICAS: LINFOMA
10.29 SISTEMICAS.
•Discrasias sanguíneas:
Anomalia de cualidad o cantidad de cualquiera de los
constituyentes de la sangre.
•Vasculitis:
Transtorno inflamatorio de vasos sanguieneos,
caracteristico de algunas enfermedades
• Uremia:
Presencia de cantidad exesiva de urea y otros prod.
Nitrogenados como resultado de IR
147
10.30. ANATOMÍA PATOLÓGICA.

10.30.1. ULCERA PEPTICA: Defecto de mucosa gastroduodenal que va mas allá de la
muscular
• Son lesiones crónicas
• Ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva
del los jugos ácidos/pépticos.
• Suelen ser lesiones solitarias menores de 4cm de diam.
Duodenal: 90% en bulbo duodenal, pared posterior,

territorio de la arteria gastroduodenal.
Hay metaplasia gástrica y duodenitis alrededor de la
ulcera.
Se relaciona con gastritis cronica activa por H. pilory
Gástrica: En pared posterosuperior de cuerpo gástrico.

Hacia curvatura menor.
En territorio de la coronaria estomaquica.
10.31. GASTRITIS.
Microscópicamente: mucosa edematosa, hiperhémica,
erosiones y pequeñas ulceras.
Microscópicamente: Infiltrado inflamatorio agudo
10.32. VARICES ESOFAGICAS

Dilataciones venosas subcutaneas.
En tercio inferior del esofago.
148
10.33. PATOGENIA.
10.33.1. ULCERA DUODENAL
• Hipersecreción acida. • Tabaquismo: Predispone, por causar
disminucion del bicarbonato pancreatico.
• Mayor numero de células parietales.
• Gastritis crónica. 95% H. pylori
• Vaciamiento gástrico acelerado.
10.33.2. ULCERA GASTRICA.

Hay: Menor resistencia de mucosa gástrica.
Por:
• Moco defectuoso.
• Disminución de flujo sanguíneo.
• Alteración de vaciamiento gástrico.
• F’ agresores: Acido, Pepsina.

• F’ infecciosos: H. pilory, que erosiona la arteria de
la ulcera.
10.33.3. GASTRITIS.
• Alcohol.
• AINE: Disminuyen la sint. De PG y con esto disminuye la citoproteccion.
• Disminución de la producción de moco y bicarbonato: Permite aumento de cogestión
y de permeabilidad capilar, trombosis de vasos submucosos.
10.33.4. HIPERTENSION PORTAL.
• Mayor resistencia al paso de sangre por sma.

Porta ó mayor flujo sanguíneo del sma.
esplácnico.
• Favoreciendo abertura de colaterales por

congestión.
• La causa mas comun es por Cirrosis hepatica.
149
10.33.5. SINDROME DE MALLORY- WEISS.
Por:
• Hernia hiatal.
• Alcohol.
• Vomito con arqueo intenso.
• Paroxismo de tos.
• Crisis asmática.
Hay aumento de presión intragástrica e intratorácica
10.34. CUADRO CLÍNICO.

• Hematemesis y melena:
• Vomito en posos de café.
• Vomito de sangre fresca.
•Dolor epigástrico y reflujo gastroesofágico: Relacionado con enfermedad acidopeptica.
• Junto con la hematemesis hay mareo, palpitaciones, angustia, puede haber datos de
colapso circulatorio y choque.
• Sx de Mallory- weiss: Nausea, arqueo vigoroso, accesos de tos, vomitos sis sangre
(50%).
• Hemobilia. Triada: dolor abdominal, ictericia, melena. (40%).
• Sx Anémico. A(normo/normo); C ( dis. Fe.)
• Hipovolemia con dism de GC.
-Lipotimia. -Diaforesis.
-Fosfenos. -Sed.
-Piel fría. -Nausea.
150
10.35. DIAGNOSTICO.
• Interrogatorio rápido: • Sonda nasogastrica:
• Intensidad de la hemorragia. Para ver actividad
• Edo. Hemodinamico. hemorragica y limpiar antes
• Posibles causas. de la endoscopia.
• Exploración física selectiva: •Laboratorios:

• Palidez de mucosa. Bh, QS, Hb, Hto, Reflejan
• Hipotension hortostatica. perdida de sangre causando
• Taquicardia. hemodilucion.
• Lesiones en boca, nariz o faringe.
• Adenopatias.
• Endoscopía:
• De elección.
• Identifica el origen de la hemorragia en 95% de los casos.
• Proporciona tratameinto.
• Indica pronostico.
• Debe realizarse a las primeras 12-24 hr de hemorragia.
10.35.1. CLASIFICACION DE FORREST.

SIGNOS ENDOSCOPICOS INCIDENCIA RIESGO DE
HEMORRAGIA
I. Hemorragia activa
Ia. Con chorro arterial 10 % 80 %
Ib. En capa o por escurrimiento 10 % 80 %
II. Estigmas de hemorragia reciente
IIa. Vaso visible 25 % 50 %
IIb. Coágulo adherente 10 % 20 %
IIc. Fondo necrótico en la úlcera 15 % < 10 %
III. Sin estigmas de hemorragia 40 % < 5 %
• Un vaso se observa como una protuberancia pigmentada en el lecho de la ulcera que

recientemente sangró.
•Se cree que es una dilatación aneurismática o coagulo.
•El tamaño y la profundidad de la ulcera también son paramentos que se relacionan con la
intensidad de la hemorragia.
Los signos predictivos:

• Varices esofágicas • Puntos rojo cereza • Telangiectasias • Varices sobre varices.
151
10.35.2. DX D.
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL:
1.ALTA: 70-80%. 2. BAJA:20%. Colon y recto.
10.36. TRATAMIENTO.
• Reanimación y estabilización del Paciente. • Preparación para endoscopía de
• Evaluación del Inicio y Gravedad. urgencia.
• Localización del sitio de sangrado. • Control de la hemorragia activa.
• Determinación de causas probables. • Reducir complicaciones del Tratamiento.
• Manejo de la recidiva de la hemorragia.
Dos factores que han disminuido la morbilidad en los pacientes con HTDA son la
innovación de varias formas de endoscopia terapéutica para controlar la hemorragia y el
descubrimiento de Helicobacter pylori como causa primaria de las úlceras
1-Estabilizar hemodinamia: Reposición de volumen.

2-Investigar la causa: Para suprimirla, dar tratamiento y prevenir recurrencia.
10.36.1 TX MÉDICO.
• Reposo absoluto.
• Monitoreo de la presión sanguínea c’ hr.
• TSVpt.
• Duieris horaria.
• Laboratorio y cruza de sg.
• Cristaloides. (2L en una Hr.)
• Inhibidores de la bomba de protones: IV 1amp c’24 hr.
• Vit. K:10mg IV c’ 24 hr.
• Transfundir sangre total o plasma fresco según sea necesario.
• Laxantes: Lactulosa VO 50 mL/12hr.(para evitar absorción masiva de sangre)
• Vasopresina: 250 UI en 200 mL de sl’n glucosada al 5% + nitroglicerina. (para evitar IAM)
• Sonda de balón por 24 hr. En caso d varices esofagicas o fracaso de eslceroterapia y
fármacos.
SONDA NASOGASTRICA: Corrobora si el sangrado tiene su origen en el tubo digestivo

alto
10.36.2. TX. ENDOSCÓPICO.
• Coagulación Térmica.
• Fotocoagulación con láser
• Escleroterapia endoscópica
• Ligadura de várices
• Ligadura de várices
• Técnicas radiológicas (Cortocircuitos Postosistémicos
intrahepáticos transyugulares)
• Cirugía..
152
10.36.3. TX. QX.

En Hemorragia persistente con requerimientos altos de transfusiones.
• Falla de técnicas intervencionistas.

• Mayores de 60â con recurrencia.
• Alerta 24-48 hr: vaso visible.
10.37. COMPLICACIONES.
Según Magnitud y duración.
• Sx anémico de intensidad variable.

• Shock hipovolémico: isquemia cerebral, insuficinecia coronaria, hepatitis
isquemica, IRA.
153
10.38. PRONOSTICO.
• MALO:
• Mayores de 60â.
• IR, IResp ó I Hepática asociadas.
• Consumo crónico de alcohol o AINE.
Mortalidad elevada: varices esofágicas y enf. Acido péptica.
10.39. PROFILAXIS.
1.ULCERA PEPTICA: 2. ULCERA GASTRICA AGUDA:
-Evitar recaídas. -Prevención con sucralfato.
-Erradicar H. pylori -Disminuir la acidez con antisecretores.
-No usar AINE.
-Evitar alcohol y tabaco.
3. HIPERTENSION PORTAL HEMORRAGICA.

-Propanolol y escleroterapia: Disminuye riesgo de sangrado.
-Propanolol preventivo para los que no han sufrido hemorragia.
154
Capítulo 11. GASTRITIS
CAP. 11. GASTRITIS
11. GASTRITIS
Inflamación de la mucosa gástrica.
Hay dos formas:

• Aguda.
• Crónica.
11.1. MUCOSA GÁSTRICA 11.2. GASTRITIS AGUDA
Es la inflamación de la mucosa gástrica, caracterizada por erosión superficial, con

necrosis, hemorragía y mínima inflamación.
Poco frecuente en niños, con prevalencia entre la 5ta y 6ta décadas de la vida.
157
CAP. 11. GASTRITIS
11.3. GASTRITIS CRÓNICA.
Inflamación crónica con aumento del número de linfocitos

y células plasmáticas en la lámina de la mucosa gástrica
11.4. CLASIFICACIÓN.
GASTRITIS AGUDA.
? Erosiva o hemorrágica. ? Por radiación.

? Infecciosa. ? Traumática.
? Química. ? Alimentaria.
11.4.1. GASTRITIS HEMORRÁGICA
11.4.2 CLASIFICACIÓN GASTRITIS CRÓNICA.
COMUNES: ESPECÍFICAS:
? H. pylori. ? Poscirugía gástrica.

? Química. ? Eosinofílica.
? Por reflujo biliar. ? Infecciosa.
? Por ingesta de aines. ? Enfermedad de crohn.
? Gastritis atrófica tipo A. ? Granulomatosa.
? Gastritis hipersecretora tipo B. ? Sarcoidosis.
? De tipo no determinado ? Linfocitaria.
? Enfermedad de menetrier.
? Hipertrófica.
158
CAP. 11. GASTRITIS
11.4.3. ENFERMEDAD DE CROHN
11.4.4. ENFERMEDAD DE MENETRIER

11.5. ETIOLOGÍA.
Gastritis aguda:
? Ingesta de sustancias tóxicas.
? Medicamentos.
? Agentes infecciosos. H. pylori.
? Estrés.
? Radiaciones.
? Alimentación.
? Reflujo biliar..
? Traumatismos.
159
CAP. 11. GASTRITIS
11.6. ETIOLOGÍA.
11.6.1.Gastritis crónica:
? Alimentos. ? Radiaciones.
? Factores genéticos. ? Factores inmunológicos.
? Agentes químicos. ? Asociada a otras enfermedades.
? Infecciones.
11.7. PATOGENIA.
? Cuando existe un aumento de agentes agresores, o
cuando las condiciones que disminuyen los factores de
protección de la mucosa, la acción de estos hace que se
produzca inflamación, necrosis y hemorragia superficial de
la mucosa, produciendo la “gastritis”.
11.8 ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Gastritis aguda:
? Alteración de la mucosa superficial con necrosis y microhemorragia y la inflamación
cuando existe, se limita a la región de las criptas.
Gastritis crónica:
? Atrofia glandular, metaplasia intestinal, puede llegar a displasia o relacionarse con la
aparición de neoplasías gástricas

Gastritis Aguda:
? Dolor en epigastrio o hipocondrio izquierdo.
? Relación con la ingesta de sustancias agresoras.
? Se acompaña de náuseas, vómitos, plenitud posprandial y agruras.
160
Capítulo 12. ESTENOSIS PILÓRICA
CAP. 12. ESTENOSIS PILÓRICA
12.1 PÍLORO
• Píloro es un orificio o válvula inferior que conecta el

estomago con el intestino delgado.
• El píloro se abre dejando pasar el quimo (bolo alimenticio

+ jugos gástricos) el quimo es un líquido poco denso.
• Constituye una peque porción del estómago que sirve de

puerta de entrada al intestino delgado, cerrándose o
abriéndose para impedir o dejar paso a los alimentos.
• Esta función permite que los alimentos sean digeridos

por el estómago al evitar que por efecto de la gravedad, el
alimento pase prematuramente al intestino.
• Cuando el proceso de digestión gástrica ha finalizado se abre dejando pasar los alimentos
hacia intestino donde tiene lugar un tipo de digestión distinta.
• El píloro es el límite entre estómago y duodeno.
12.2 INTRODUCCIÓN
• Es el síndrome producido por obstrucción parcial o total del píloro, que altera las
principales funciones gástricas, funciones nutricionales y el estado físico.
• Hipertrofia congénita del píloro se presenta en 2-3/ 100 000 nacidos vivos.
• Complica 1-6% pacientes con ulcera péptica
• Cáncer de píloro es común en estadios avanzados
165
12.3 CAUSAS
Intraluminales
• Tricobezoar
• Fitobezoar
• Cuerpos Extranos
De la pared
• Estenosis cicatrizal por ulcera péptica
• Cáncer del canal pilórico
• Hipertrofia pilórica del adulto
• Pólipo gástrico
• Tuberculosis gástrica
Por compresión extrínseca

• Obstruccion por vesícula biliar
• Pancreas Anular
• Bridas o adherencias

• Fibras musculares se hipertrofian
• Distension
• Atonía
• Acumulación de alimento inflamación
gástrica
• Contaminación bacteriana
• Cardias cierre defectuosamente
12.5 PATOGENIA
• Obstrucción: dificulta el
vaciamiento gástrico
• Dilatación del estomago
• Alimento retenido
• Contaminación bacteriano
• Inflamación de la mucosa
• Esfínter del esófago inferior
permite reflujo a esófago
• Aumenta concentraciones
gástricas
• Fibras musculares del estomago
relajan
• Hipotonía
166
• Provoca vómito
• Perdida de peso
• Pérdida de electrolitos
• Provoca síntomas
carenciales
12.6 ESTENOSIS
TOTAL:
• Vomita todo alimento
• En proyectil
• Retención
• Deshidratación:
• Pérdida de líquidos :
• Pérdida de equilibrio electrolítico
• Pérdida de equilibrio acido-básico
Mecanismo compensatoria
• Aumento de bicarbonato
• Eliminación renal de sodio (bicarbonato) y potasio
• Aumenta la perdida de agua
• Aumenta urea sanguínea à elimina nitrógeno y sodio por orina
• Produce cetosis
• Hiperazoemia (x no eliminar adecuadamente los azoados)
167
12.8 SÍNTOMAS
Obstrucción total
• Vomita lo ingerido
• Deshidratación en horas
• Hipotension
• Oliguria
• Taquicardia
• Taquipnea

• Mucosa oral seca
• Adelgazamiento
• Palidez
• Chapaleo gástrico
• Distensión epigastrica
• Peristatismo visible en abdomen superior
• Área semilunar de traube
• Neoplasias
• Palpación del tumor
12.10 DIAGNOSTICO
• Historia Clínica
• Vomito por retención
• Recién nacido: Hipertrofia congénita del Píloro
• Joven: Úlcera duodenal
• Anciano: Neoplasia
• Serie Esofago gastro duodenal

• Estomago retencionista sin paso del medio de contraste al duodeno
• Arriba: cámara gastrica
• Medio: Bario disuelto en liquido con grumos
• Bajo: Nivel de bario concentrado
• Otras características de serie EGD:

• Úlcera duodenal: Bulbo duodenal en forma de trébol
• Tumoración en cabeza de panceras: arco duodenal abierto (signo del 3
invertido)
• Compresión de la arteria mesenterica: Obstruccionde la 3ª porción del duodeno
• Endoscopía:
• Gastritis acompañante
• Área estrecha
• Permite realizar biopsia
168
Electrolitos sericos
?
pH
?
CO2
?
US
?
Litiasis
?
Ultrasonido
Signo de tiro blanco

?
Píloro enlongadocon musculo engrosado

?
Signo de cervix
?
Signo de pezon antral

?
Peristalsis exagerado Falla de abertura Pilorica

?
169
12.11 TRATAMIENTO
Tratamiento es quirurgico pero primero hay que mejorar las condiciones del paciente
?
1. Mejorar condicion del paciente

Aspiracion gastrica continua
Solucion IV de electrolitos con vitamina B, C y K
2. Quirurgico
Piloromiotomia
?
Ninos: Hipertrofia congenita del piloro
Consiste en seccionar el plan muscular
a nivel del piloro sin abrir mucosa
Vagotomia troncular con piloroplastia
?
Adulto: Ulcera peptica
Tambien se puede hacer vagotomia
mas antrectomia (Billroth I o II)
Resección gástrica amplia

Neoplasias
Gastroyeyunoanastomosis
Si tumor invade órganos vecinos o metastatiza
170
12.12 COMPLICACIONES
Caquexia avanzada
12.13 PRONOSTICO
99% bueno
?
Niños con hipertrofia pilorica
Jóvenes con ulcera peptica
Malo
?
Pacientes con obstrucción por cancer
12.14 PROFILAXIS
Diagnostico precoz
?
Tratamiento adecuado y opotruno
?
171
172
Capítulo 13. COLITIS ULCERATIVA
CAP 13. COLITIS ULCERATIVA
13.1 DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria intestinal de
evolución crónica que afecta al intestino
grueso.
13.2 EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia: 4 a 10 casos nuevos x 100 000
habitantes al año.
• Prevalencia: 40 a 117 pacientes x 100 000
habitantes.• Predomina: raza blanca, 20-40 y
60-80 años, con antecedente familiares y
factores ambientales
13.3 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Factores Factores Agentes Factores

genéticos dietéticos infecciosos ambientales
Lesión primaria de la mucosa
Alteración de la Factores
Reacción
respuesta psicológicos
inmune
inmune humoral
Inflamación crónica de la mucosa
COLITIS ULCERATIVA
13.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Hay ataques recurrentes de síntomas intestinales y extraintestinales que se asocian a
periodos asintomático hasta colitis ulcerativa de tipo crónico intermitente
175
13.5 CARACTERÍSTICAS DE LA COLITIS ULCERATIVAY DE LA

ENFERMEDAD DE CROHN.
13.6 SÍNTOMAS INTESTINALES
• Diarrea con sangre microscópica, mucosidades y/o pus.

• Dolor abdominal.
• Tenesmo.
• Retortijones.
• Dolor a la palpación, más a menudo en el cuadrante inferior izquierdo.
13.7 SÍNTOMAS EXTRAINTESTINALES

• Anemia, fiebre, perdida de peso
• Sensación de enfermedad
• Artritis
• Eritema nodoso• Síntomas oculares
13.8 ENFERMEDADES CONCOMITANTES

• Colangitis esclerosante primaria
• Enfermedad hepática
• Amiloidosis secundaria
• Combinación con espondilitis anquilosante
176
13.9 DIAGNÓSTICO
• ENDOSCOPICO
Eritema difuso
Pérdida de la vascularidad de la mucosa
Mucosa granular y friable
Petequias
Hemorragias
Mucus
Pus
Ulceración superficial, a menudo confluente y de aspecto rasgado.
Pseudopólipos
Frecuente compromiso rectal
Extensión continua proximal
Ileítis “backwash”
• HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
• Mucosa difusamente granulosa.
• Ulceraciones finas como recortes a lo largo del contorno intestinal.
• Ulceras profundas socavantes.
• Pseudopólipos.
• Pérdida de las haustraciones del colon.
• Apariencia tubular, disminución de la configuración de la mucosa.
13.10 HISTOLOGÍA
• Infiltración neutrofílica uniforme, continua, limitada a la mucosa del colon.
• Abscesos en las criptas.
• Daño epitelial.
• Pérdida de las células caliciformes
177
13.11 HALLAZGOS DE LABORATORIO

Actividad de la enfermedad
• V.H.S.
• Leucocitosis
• Proteínas totales (electroforesis)
• Proteína C reactiva
• Deficiencia de: Albúmina, Hb, Fe, Ferritina.
• Transferrina
• Alteraciones electrolíticas
13.12 EXCLUSIONES DE CAUSAS INFECCIOSAS

• Demostración serológica de agentes infecciosos Ac.
• Coprocultivo
• Biopsia de mucosa.
13.13 GRAVEDAD CLÍNICA DE LAS CRISIS

• Crisis Leve
• Diarrea leve < de 4 deposiciones/día con escasa sangre macroscópica y
mucus en heces.
• Sin datos sistémicos (fiebre, taquicardia, anemia no grave)
• Buen estado general
178
• Crisis moderada
• 5 a 8 evacuaciones diarias
• Intermedia entre leve y grave.
• Crisis grave
• Diarrea intensa, más de 8 evacuaciones diarias.
• Gran cantidad de sangre macroscópica, moco y pus.
• Fiebre mayor a 38 ºC.
• Taquicardia
• Anemia
• Estado general muy malo.
179
180
• Colitis infecciosa
• Colitis Isquémica
• Colitis por Radiación
• Colitis Colágena
• Colitis inducidas por Drogas
• Neoplasias del Colon
13.16 TRATAMIENTO DIETÉTICO
• Ayuda a mejorar estado nutricional y controla diarrea.

• Sin lácteos (intolerancia a la lactosa)
• Rica en fibra
• En brotes graves: Parenteral exclusiva
13.17 TRATAMIENTO MÉDICO EN LAS CRISIS

• Crisis leves
• Mesalazina 1.5 a 2 g/día VO
• Sulfasalazina 3 a 4 g /día VO
Enfermedad limitada a recto o recto sigmoides:
• enemas rectales de mesalazina y/o prednisona.
• mesalazina supositorios (1g).
• Crisis moderadas
• Inicialmente prednisona 60 mg/día, reducir 10 mg diarios por semana,
luego 5 mg por semana.
• mesalazina o sulfasalazina oral o en enemas.
• Esteroides tópicos
• Crisis graves
• Nutrición parenteral o enteral con dieta elemental
• Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Transfusiones de sangre, albúmina
• Inicialmente 100 mg de prednisona
• Mesalazina o Sulfasalazina oral
• En caso de estado séptico toxémico: antibioticos contra anaerobios
13.18 TRATAMIENTO DURANTE LA REMISIÓN

• Mesalazina 1gr VO diario
• Sulfasalazina 2g VO diario
• Alimentación rica en fibra
181
• Controladores de Diarrea:
• Difenoxilato
• Loperamida
• Codeína
• Anticolinergicos
• Proctocolectomía c/ileostomía definitiva, si es posible con ileostomía de contención con

receptáculo de Asa Ileal (Kock)
• Colectomía y anastomosis ileo-rectal, examen endoscópico anual de por vida de

anastomosis y recto remanente (Ca)
• Colectomía, Proctectomía de la mucosa con receptáculo ileal (bolsa en J o en S) y

anastomosis del receptáculo ileal al ano.
182
13.20 COLECTOMÍA Y ANASTOMOSIS ILEO-RECTAL
183
13.21 COLECTOMÍA TOTAL CON ILEOSTOMIA
13.22 PROCTOCOLECTOMIA TOTAL CON ANASTOMOSIS ILEOANAL

Y RESERVORIO EN “J”
184
• Perforación
• Peritonitis
• Megacolon tóxico (2-13%)
• compromiso grave del
paciente
• estado séptico toxémico
• síntomas
extraintestinales graves
Factores de riesgo para desarrollar

cáncer colorrectal:
• colitis ulcerativa de larga evolución (más de 10 años)
• compromiso de todo el colon.
• Presencia de displasia intensa grave.
CROMATOSCOPÍA CON
ÍNDIGO CARMINO
13.24 PRONÓSTICO
• 15 % manifestaciones graves
• 85 % cuadro leve o moderado
185
186
Capítulo 14. ENFERMEDAD POR
CROHN
CAP. 14. ENFERMEDAD POR CROHN
14.2 REPASO ANATOMICO
El tubo digestivoest
?
onstituido por:
Boca.
?
Laringe.
?
Esófago.
?
Estomago.
?
Intestino delgado.
?
Intestino grueso.
?
189
14.3 BOCA.
Constituye
? la primera parte del
sistema digestivo.
Los anexos de la boca son los
?
dientes, las encias y las amigadas.
Se distinguen 3 tipos de mucosa:

?
Simple de
? revestimiento: Presenta
submucosa.
Masticatoria: Con probable ausencia de

?
submucosa, queratinizada o
paraqueratinizada y en contacto directo
con el tejido óseo.
Especializada: Se presenta en ciertas regiones de la lengua. Se refiere a la mucosa

?
relacionada a los receptores de gusto.
14.4 FUNCIONES
Masticar.
?
Salivar: la saliva realiza una degradación química de los alimentos.

?
Sentido del gusto: En la boca se encuentran las papilas gustativas que son los
?
receptores sensoriales del gusto.
Habla.
?
Deglución.
?
190
14.5 FARINGE
Tubo musculoso revestido de membrana mucosa.

?
Conecta la nariz y la boca con la traquea y el esófago.

?
Forma parte tanto del aparato digestivo y del aparato

?
respiratorio.
Mide 13 cm. de longitud.

?
Se extiende desde la base externa del cráneo hasta

?
la 6º o 7º cervical.
Colocada por delante de la columna vertebral.

?
14.6 PRESENTA 3 PORCIONES
Faringe superior, nasofaringe o rinofaringe:

?
Presenta la trompa de Eustaquio, que
pone en contacto el Oído medio con la
pared lateral de la faringe.
Faringe media, orofaringe o bucofaringe.

?
Faringe inferior, hipofaringe o

?
laringofaringe: Pertenece tanto al
aparato digestivo como respiratorio.
191
14.7 FUNCIONES
Deglución.
?
Respiración.
?
Fonación.
?
14.8 ESÓFAGO
Tubo muscular de 20 cm. Se extiende
?
desde la 6ª o 7ª cervical hasta la 11ª
dorsal.
Da paso a los alimentos desde la faringe

?
hasta el estomago.
Discurre por el cuello y por el mediastino

?
posterior en el tórax, hasta introducirse
en el abdomen superior, atravesando el
diafragma.
14.9 ESTÁ FORMADO POR:

Mucosa.
?
Capa muscular
?
192
Esfínter esofágico superior (EES):

?
Está formado por el músculo
cricofaringeo que lo adhiere al
cricoides.
Esfínter esofágico inferior (EEI):

?
Realmente es un esfínter
fisiológico, que posee una presión
elevada en reposo.
14.10 IRRIGACIÓN
En el cuello está irrigado por arterias esofágicas superiores, ramas de la arteria
?
tiroidea inferior que procede de la subclavia.
En el tórax, por las arterias bronquiales, por arterias esofágicas medias y las
?
intercostales, que son ramas directas de la aorta.
En el abdomen, por las arterias esofágicas inferiores procedentes de las

?
diafragmáticas inferiores de la arteria gástrica izquierda.
14.11 ESTOMAGO
Es la primera porción del aparato digestivo

?
en el abdomen.
Funcionalmente es un reservorio temporal

?
del bolo alimenticio deglutido, hasta que
se procede a su tránsito intestinal.
193
Esta localizado debajo del diafragma en la

?
parte superior izquierda de la cavidad
abdominal, por delante del páncreas.
Es una porción dilatada con forma de J.

?
Tiene varias partes:

?
Cardias: Es un esfínter que comunica el esófago con el estómago y regula la entrada

?
de alimentos e impide que haya reflujo, se localiza a nivel de D11
Fundus: Aquí se produce la acumulación

?
de los gases.
Cuerpo:
? Ocupa la mayor parte del
estómago.
Porción pilórica: Consta del antro pilórico y

?
del conducto pilórico cuyo esfínter
pilórico lo separa del duodeno.
Antro: Es una zona de estrechamiento que sirve de antesala al píloro.

?
Píloro o esfínter pilórico: Une el final del estómago con la 1ª porción del duodeno, se
?
localiza a nivel de L1.
Presenta dos curvaturas, una mayor dirigida hacia la izquierda y otra menor dirigida
hacia la derecha.
La pared del estómago está formada por:

?
La mucosa.
?
La submucosa.
?
La muscular propia.
?
La serosa.
?
194
14.12 IRRIGACIÓN
El tronco celíaco da la arteria gástrica izquierda que recorre la curvatura menor y se
?
anastomosa con la arteria gástrica derecha, rama de la arteria hepática común, estas
dos arterias forman la coronaria gástrica superior.
De la arteria hepática común surge la arteria gastroduodenal, que da lugar a la arteria

?
gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la
arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica, estas forman lo que es
la coronaria gástrica inferior.
Las arterias gástricas cortas que procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus
?
del estómago.
14.13 INTESTINO DELGADO

Se divide en: duodeno, yeyuno e ileon.
?
Función: Digestión y absorción de las

?
sustancias útiles al organismo.
Constitución de la pared intestinal:

?
Mucosa, submucosa, muscular y
serosa, además de acúmulos de tejido
linfoide que alcanzan la submucosa y
se localizan en el borde
antimesentérico.
14.14 IRRIGACIÓN
Proviene de la mesentérica superior, rama
?
de la aorta, que camina dentro del
mesenterio y de la que nacen las
arterias:
Pancreáticoduodenales inferiores. Luego

?
emite ramos yeyunales, ramos ileales y
la arteria íleo cólica.
Otras ramas de la arteria mesentérica

?
superior salen hacia el ángulo derecho
de colon:
195
14.15 INTESTINO GRUESO:
Formado por el colon y el recto. Se une

?
al intestino delgado a través de la
válvula ileocecal.
Tubo muscular de un 1.5 metros de

?
largo.
Absorbe agua y nutrientes minerales

?
de los alimentos y sirve como área
de almacenamiento de las heces.
14.16 COLON
Consta de cuatro secciones:
?
Colon ascendente o derecho.

?
Colon transverso: Sus dos

?
extremos forman dos ángulos,
el ángulo hepático del colon y
el ángulo esplénico del colon.
Colon descendente o izquierdo.

?
Colon sigmoide o sigma.

?
14.17 IRRIGACIÓN
La parte derecha recibe ramas
?
de la arteria mesentérica
superior, y parte izquierda recibe
ramas de la arteria mesentérica
inferior.
Las ramas de la mesentérica

?
superior e inferior se
anastomosan en el colon
transverso.
196
14.18 INERVACIÓN:
Está inervado por el sistema nervioso autónomo, el tercio proximal del colon transverso
?
tiene inervación parasimpatica que proviene del vago, distalmente recibe ramos del
plexo sacro que proviene de la medula espinal.
La innervación simpática procede de los nervios esplácnicos lumbares y sacros, además

?
del plexo solar.
14.19 DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad
? inflamatoria del De tipo granulomatoso, evolución crónica,
?
aparato digestivo que puede con periodos de remisión y actividad.
afectar cualquier parte de este.
197
Se presenta entre 2 – 4 casos por

?
100000 habitantes.
Mas común entre la 2da y 3ra década de

?
vida.
Afecta mas a mujeres.

?
Fumar aumenta el riesgo de padecer la

?
enfermedad.
Se asocia a enfermedades auto inmunes

?
fuera del intestino (artritis reumatoide
14.20 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Agentes ¿Alergia Factores

Bacterias ?
virales? alimentaría? ambientales
Antígenos luminales
Alteración de la respuesta inmune intestinal, defecto del

sistema inmune de la regulación inmunológica, tolerancia
inmunológica
Inflamación crónica granulomatosa del intestino, daño a

la mucosa.
Enfermedad
de Crohn
Factores psicológicos: exacerban o precipitan la

enfermedad
198
14.21 SU CAUSA ES DESCONOCIDA PERO INFLUYEN:

Factores de riesgo: predisposición genética.
?
Factores infecciosos: Debido a un mycobacterium que aun esta en estudio.

?
Factores desencadenantes:
?
Exógenos: Estrés, cansancio, ansiedad, alimentos (elevado consumo de

?
carbohidratos).
Endogenos: Función de la barrera epitelial, actividad neuronal.

?
14.22 FACTOR GENÉTICO:
Los genes que incrementan el riesgo son:

?
Gen responsable de la regulación del

?
sistema inmunológico, está compartido
con la diabetes tipo 1.
El CARD15 (o NOD2), situado en el gen 16q12, participa en el proceso inflamatorio

?
de la enfermedad de Crohn. El 50% de los pacientes con esta enfermedad han
experimentado mutaciones en este gen.
14.23 LOCALIZACION EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL:
Esófago, estomago y duodeno 3 -5 %
Solo intestino delgado 25 -50 %

Intestino delgado y grueso 45 %
Solo intestino grueso 30 %

Enfermedad ano-rectal 30 -40 %
Compromiso rectal 11 -20 %
199
14.24 CLASIFICACION
Tipo Localización
Ileocolitis Forma mas común, afecta el

ileon y el colon
Ileitis
Enfermedad de Crohn Afecta estomago y duodeno
gastroduodenal
Yeyunoileitis Ocasiona parches de inflamación
desiguales en el yeyuno
Colitis de Crohn Solo afecta intestino delgado
(granulomatosa)
200
14.25.1 SÍNTOMAS INTESTINALES:

Dolor abdominal.
?
Diarrea.
?
Sangrado rectal.
?
Hallazgos de mala absorción.

?
Lesiones ano réctales (fístulas, fisuras,

?
abscesos peri réctales).
14.25.2 SINTOMAS EXTRAINTESTINALES:

Artritis.
?
Anemia.
? Eritema nodoso.
?
Fiebre.
? Estomatitis aftosa.
?
Sensación de malestar.
? Amenorrea
?
secundaria.
Perdida de peso.
?
Iritis, uveítis,
?
Anorexia.
? epiescleritis.
14.26 HALLAZGOS CLÍNICOS:

Dolor abdominal a la palpación.
?
Masa palpable en el cuadrante inferior derecho del abdomen.

?
Fístulas anales, fisuras, absceso peri rectal.

?
Cálculos vesiculares.
?
Amiloidosis secundaria con espondilitis anquilosante.

?
201
14.27 HALLAZGOS DE LABORATORIO

14.27.1 ACTIVIDAD DE LA
ENFERMEDAD:
VHS, proteínas
? totales, proteína C
reactiva, orosomucoide aumentadas.
Leucocitosis.
?
Hemoglobina disminuida.
?
202
14.27.2 DEFICIENCIAS:
Albúmina, hierro, ferritina, transferrina, vitamina B12, acido fólico, zinc y magnesio
?
disminuidos.
Alteraciones electrolíticas
?
14.27.3 INVESTIGACIONES ESPECIFICAS:

Test Se HCAT (mala absorción de sales biliares.
?
Test de hidrogeno aspirado.

?
Test de Gordon (perdida de proteínas luminales).

?
Test de Schilling (mala absorción de vitamina B12).

?
14.27.4 EXCLUSION DE CAUSAS INFECCIOSAS:
Demostración serologica de agentes

?
infecciosos.
Coprocultivo.
?
Biopsia de mucosa.
?
14.28 DIAGNOSTICO
Se establece por medio de:

? Endoscopia.
Hallazgos radiológicos.
?
Histología.
?
Ecografía.
?
Otros métodos utilizados son:

?
Colonoscopia, tomografía, resonancia

?
magnética, gamma grafía y pruebas
inmunológicas.
203
14.29 ENDOSCOPIA:
Erosiones aftosas y ulceras en mucosa normal o inflamada.
?
Fisuras profundas longitudinales y ulceras.

?
Mucosa nodular.
?
Engrosamiento irregular de la mucosa intestinal, estrechamiento del lumen,

?
constricciones segmentarías.
Compromiso discontinuo con segmentos intercalados de intestino normal, sin

?
compromiso del recto (80%)
HALLAZGOS RADIOLOGICOS:
Ulceras en mucosa normal o inflamada.
?
Ulceraciones profundas, imagen de empedrado.

?
Distensibilidad disminuida del intestino

?
Engrosamiento irregular de la pared, estrechamiento del intestino, constricciones.

?
Fístulas (a asas adheridas del intestino, a la vejiga, vagina, piel, terminando ciegas).
?
Compromiso segmentario y discontinuo.

?
204
205.
14.30. HISTOLOGÍA:
Infiltración linfocitica transmural. Fisuras.
?
Granulomatosis discontinua.
? Granulomas de células epiteliales en la submucosa.
?
Hiperplasia focal linfoide.

? Absceso de las criptas (rara vez).
?
Fibrosis.
? Sin cambios en células caliciformes.
?
Erosión aftoide, corte histológico de mucosa de intestino

?
grueso.
• Lesión granulomatosa (célula gigante multinucleada)
14.31. ECOGRAFÍA:
Engrosamiento de la pared.
?
Masa abdominal palpable.

?
Abscesos intrabdominales.
?
14.32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Íleocolitis por agentes infecciosos.
?
Colitis por drogas.
?
Colitis ulcerativa.
?
Apendicitis aguda.
?
Colitis isquemica.
?
Neoplasias intestinales.
?
Colitis por radiación.
?
206
14.32.1. COLITIS ULCERATIVA.
14.32.2. CRITERIOS ENDOSCOPICOS DE DIFERENCIACIÓN ENTRE

E. CROHN Y COLITIS ULCEROSA:
E. Crohn. Colitis ulcerosa.
Presencia de lesiones anales. Ausencia de lesiones anales
Recto preservado Recto afectado
Dibujo vascular preservado Hiperemia de la mucosa
Mucosa no friable Mucosa friable
Imágenes en empedrado Ausencia de empedrado
Ulceras serpiginosas o aftoides Ulceras superficiales
Mucosa lisa Mucosa granular
Lesiones discontinuas Lesiones continuas
207
E. Crohn Colitis ulcerativa
Afectación asimétrica y Afectación continua desde el

discontinua recto
Afectación aislada de colon Afectación difusa del recto

derecho
Ulceras profundas Mucosa granular

longitudinales y transversales
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Recto y colon Desde la boca hasta el ano
Afectación continua Afectación discontinua
Implica solo a la mucosa Afecta todas las capas del

intestino
Anatomía patológica: Anatomía patológica:
Absceso de cripta Granulomas
Depleción de mucina Agregados linfoides
Distorsión glandular Fibrosis
208
14.33. TRATAMIENTO...
Tratamiento medico.
?
Tratamiento durante la remisión.
?
Tratamiento quirúrgico.
?
14.33.1. TRATAMIENTO MEDICO:

PRIMERA ELECCION
Prednisona oral Ac. 5-amino Sulfasalazina

1er semana 60 mg/día. salicílico (5- (SASP)
2da semana 40 mg/día. ASA)
3er semana 30 mg/día. 3-4 x 1g/d
4ta semana 25 mg7día. 3-4 x 0.5 g/día
5ta semana 20 mg/día. oral
6ta semana 15 mg/día.
7ma a 26a 10 mg/día, si no hay

remisión clínica.
27 a 52 10/5 mg/día, de forma
alternada o 10/0 mg/día en
forma alternada .
Ciclosporina (7,6mg/k/día oral).

?
Interleucina 10 (4-8 mg/Kg/día SC
?
En combinación de IL-10 y Anticuerpos antifactor de necrosis tumoral la curación de la
?
mucosa colónica se consigue rápidamente sin efectos secundarios.
14.33.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Ante complicaciones como fístulas:
• Enteroentérales. • Enterovesicales.
• Enterocutáneas. • Rectovesicales.
14.33.3. RESECCIÓN DEL INTESTINO DELGADO O GRUESO:
209
Anastomosis termino-Terminal.
Plastia de las constricciones.
Extirpación de las fístulas.
14.34. COMPLICACIONES...
Estrechamiento del lumen.

?
Estenosis.
?
Obstrucción intestinal aguda o crónica.
?
Perforación y peritonitis.
?
Formación de abscesos.
?
Exacerbación grave o aguda con estado séptico
?
toxico.
Resistencia al Tx conservador.
?
Sangrado grave.
?
Megacolon toxico.
?
Obstrucción ureteral.
?
Hidronefrosis.
?
Síntomas extraintestinales graves.
?
Cáncer colórectal.
?
210
Capítulo 15. HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO BAJO
CAP. 15. HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO BAJO
15.1. INTRODUCCIÓN
•Ángulo de Treitz es la curva pronunciada

que forma la unión del duodeno y
yeyuno.
• Yeyuno e íleon
• Intestino grueso:
• Ciego
• Apéndice
• Colon (ascendente, transverso, descendente
y sigmoide)
• Recto
• Conducto anal
• Hemorragia de tubo digestivo es la pérdida de sangre que se origina en cualquier

segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
• Serie de signos y síntomas producidos por la hemorragia de lesiones distales del ángulo
de Treitz.
• Se manifiesta por eliminación de sangre por vía anal, con un aspecto fresco, semidigerido
o como pseudomelena, pudiendo estar mezclada o no con deposiciones.
• Su gravedad puede variar desde pérdida oculta de sangre (sangramiento microscópico),

hasta la hemorragia masiva y choque.
15.2. EPIDEMIOLOGÍA
• Más frecuente en el hombre que en la mujer.

• Su origen se relaciona con la edad del paciente séptima década.
• Menos frecuente que la de tubo digestivo alto.
213
15.2.1. LOCALIZACIÓN
• Mayoría de los casos procede del colon.
• Intestino delgado y tubo gastrointestinal

alto, del 15 al 20%.
• 80 a 90% cesan espontáneamente.
• 25% es recurrente.
• 8 a 13% no se identifica fuente de la

hemorragia.
15.2.2. TRES CATEGORÍAS PRINCIPALES:

1. Hemorragia menor reciente à H. oculta.
2. Hemorragia grave que cesó.
3. Hemorragia grave y activa.
15.2.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA PUEDE MANIFESTARSE:

• Hematemesis • Rectorragia
• Melena • Hemorragia oculta
• Hematoquezia
15.2.3.1. HEMATEMESIS:
• Vómito de sangre o coágulos, puede contener sangre fresca, de color rojo brillante a
obscura.
• Según la intensidad de hemorragia y tiempo de contacto con jugo gástrico.
• En forma de restos hemáticos o en “pozo de café”.
15.2.3.2. MELENA:
• Emisión por el ano de heces pastosas de color negro brillante, alquitranadas y fétidas.
• Resultado de degradación de sangre en tracto GI (ác. Clorhídrico gástrico y bacterias de
intestino delgado y colon).
15.2.3.3. HEMATOQUEZIA:
•Heces de color negro rojizo.
15.2.3.4. RECTORRAGIA:
• Emisión de sangre roja por vía rectal, aislada o mezclada con la deposición.
• Sangre de color rojo brillante, separada de las heces.
15.2.3.4. HEMORRAGIA OCULTA:
• No produce cambios en coloración de heces.
• Detectada con un reactivo químico.
214
ENTERORRAGIA:
• Sangre se mezcla con heces.
• Sangre puede ser roja si evacuación se ha producido rápido después de ruptura del vaso
o achocolatada, según el tiempo de digestión que haya sufrido.
15.3. CAUSAS
Causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja

Ancianos (> 65
Niños Adolescentes Adultos años )
Enf. inflamatoria Enf. diverticular

Div de Meckel Div de Meckel
(colitis ulcerosa) de colon
Angiodisplasia
Pólipos Enf. inflamatoria Enf. diverticular
Cáncer
juveniles (colitis ulcerosa) de colon
colorrectal
Reduplicación Cáncer
intestinal F. tifoidea colorrectal
Malformacione Malformacione Fiebre tifoidea

s vascular s vasculares Angiodisplasia
Divertículo de Meckel
•PATOLOGÍA ORIFICIAL Hemorroides •OTRAS CAUSAS
Enf. Inflamatoria Int.
Fisura anal
Enteritis actínica
215
• Hemorroides y fisuras.
• Hemorroides:Crecimiento de plexos vasculares hemorroidales interno y externo.
• Fisura anal: desgarro longitudinal de la piel que rtecubre la porción del canal anal.
• Fisura Anal aguda (desgarro superficial) y Fisura Anal crónica (desgarro profundo).
• Causa frecuente por erosión de vasos

sanguíneos del ano.
• Se establece diagnóstico por
exploración digital más anoscopía.
• Divertículos colónicos.
• Frecuente a partir de quinta década
de la vida (25-50%).
• Herniaciones de la mucosa colónica
através de la capa muscular
submucosa y la causa de hemorragia
es erosión de un vaso en el fondo del divertículo.
• Angiodisplasia.
• Segunda causa en Pc de edad
avanzada (5-20%).
• Obstrucción de una vena de la mucosa
intestinal, causando dilatación o
distensión de paredes de las venas y
capilares hasta llegar a la ruptura y
provocar la hemorragia.
216
• Menos frecuentes:
• Ca de colon izquierdo (5-15%). • Pólipos benignos (10%).
• Colitis ulcerativa (5-15%). • Ca de colon derecho (2-5%).
• Pólipos benignos (10%). • Enteritis por radiación.
• Pólipos: tumor circunscrito que protuye desde la pared a la luz intestinal. Pueden ser
pediculados o sésiles.
• Pueden ser únicos o múltiples a cualquier nivel desde el estómago al recto.
• Enteritis por radiación o actínica: el recto-sigma y el íleon se afectan de 4 a 10% de

pacientes tratados con radioterapia por tumores ginecológicos.
• Divertículo de Meckel: persistencia del conducto vitelino, localizado próximo a la válvula

ileocecal.
15.4. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Divertículos colónicos:
• Rotura arterial en saco diverticular, la causa del
sangrado es la erosión del vaso.
• Localizada en colon sigmoide.
• Angiodisplasias:
• Ectasias vasculares de la mucosa y submucosa de pared
intestinal.
• Localizadas en ciego, colon ascendente e íleon distal.
• Son causa del 3 al 12% de los casos de HDB.
217
• Vasos sanguíneos ectásicos (dilatados) en la mucosa y submucosa. Son lesiones

degenerativas aparecen después de los 60 años de edad y se asocian a otras
enfermedades sistémicas, principalmente estenosis aórtica, enfermedad broncopulmonar
obstructiva crónica y cirrosis hepática.
• Endoscópicamente aparecen como lesiones planas rojizas de 2 a 10 milímetros. forma

variable (oval, redonda o estrellada), y tienen márgenes protruyentes y digitiformes.
15.5. SIGNOS CLÍNICOS DE LA HEMORRAGIA DE

TUBO DIGESTIVO BAJO
Parámetros Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de 750 ml (15%) 750-1500 ml (15- 1500 -2000ml > 2000 ml
volumen 30%) (30-40%) (> 40%)
FC < 100 x’ > 100 x’ > 120 x’ > 140 x’
TA Normal o Normal Disminuida Disminuida

aumentada
FR 14-20 x’ 20-30 x’ >30-40 x’ >30 sostenida
Diuresis > 30 ml/hr 20-30 ml/hr 5-15 ml/hr Mínimo.
SN Ansiedad Ansiedad Ansiedad y Confusión y

Moderada Confusión Letargo
Reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y

líquidos sangre sangre
15.6. TIPOS DE SUEROS CRISTALOIDES

Componentes
Sueros Glucosa Cl- Na+ K+ Ca++ Lactato Osmol pH

(100ml) aridad
Dextrosa 5g 277 3.5-5.5

5%
Fisiológico 154 154 307 4.5-7
Ringer 111 129 5.4 1.8 27 273 5-7

Lactado
218
15.7. CUADRO CLÍNICO

• Hemorragias generalmete son • Fisura y hemorroides: dolor rectal y
crónicas. estrechimiento. Prurito y/o dolor anal.
• Diverticulosis: hemorragia indolora,

• Hematemesis asintomática.
• Melena HEMORRAGIA
• Hematoquezia AGUDA • Angiodisplasia: hemorragia indolora e
historia de hemorragia previa.
• Rectorragia
15.8. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Tacto rectal, características de las
deposiciones y poner en evidencia alguna
patología orificial (pólipo rectal o fisura anal).
• Anoscopía y rectosigmoidoscopía (cuando
la hemorragia se ha manifestado como
rectorragia)
• Colonoscopía.
• Angiografía. Indicación cuando hemorragia
es masiva. Demuestra cuantía y
localización del sangramiento.
• Radiografía de contraste.
• Radioisótopos.
• Laboratorio:
• BH
• Pruebas de coagulación (protrombina, recuento de plaquetas)
• Grupo sanguíneo y Rh.
• Pruebas cruzadas.
15.9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•Ingestión oral de bismuto o hierro.
15.10. TRATAMIENTO
• De acuerdo con magnitud de hemorragia y la etiología.
• Hospitalizar en UCI.
• Permeabilizar vías respiratorias.
• Canalizar 1 o 2 venoclisis periféricas.
• Catéter para medir PVC.
• Perfundir solución cristaloide.
• Transfundir sangre total en choque hipovolémico.
• Sonda nasogástrica, para descartar HDA.
219
• Estabilizar hemodinámicamente, después realizar colonoscopía para localizar sitio de la

hemorragia.
• Cauterizar con rayo láser.
• No realizar cirugía a ciegas.
• Posterior a episodio agudo: medidas higiénico dietéticas y laxantes.
15.11. COMPLICACIONES
• Choque hipovolémico irreversible.
• Muerte.
15.12. PROFILAXIS
• Dieta balanceada rica en fibra, disminuyen patologías asociadas a HDB (Ca de colon,
hemorroides, etc.), ya que esta aumenta la velocidad de tránsito intestinal
220
Capítulo 16. CÁNCER DE COLON Y
RECTO
CAP. 16. CÁNCER DE COLON Y RECTO
16.1. ANATOMÍA.
? Intestino grueso: Longitud de 1.5 m aprox.
Comprende:
• Ciego.
• Apéndice.
• Colon.
• Recto.
• Conducto anal.
Colon:
? Colon ascendente.
? Colon transverso.
? Colon descendente.
? Colon sigmoideo.
Histología:
• Mucosa.
• Epitelio.
• Lamina propia.
• Submucosa.
• Muscular.
• Serosa
? Recto.
? Histología:
? Mucosa. ? Constituye un problema sanitario de primera línea.
? Lamina propia. ? Es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo.
? Muscular ? La población con Ca de colon se caracteriza por una dieta
alta en grasa.
? Ausencia de alimentos protectores.
• En países occidentales ocupa el segundo lugar en frecuencia y

mortalidad.
• En EEUU 60 000 muertes al año.
• La raza blanca tiene una tasa de mortalidad mas alta que la raza
negra.
• Se da con más frecuencia en países con mayor industrialización.
• La frecuencia aumenta con la edad.
• El Ca de recto es más frecuente en hombres.
• El Ca de colon tiene la misma incidencia en ambos géneros.
223
16.2. CAUSAS
? Predisposición genética. ? Factores dietéticos.

? Mutaciones genéticas. ? Bacteremia por streptococcus bovis.
? Lesiones premalignas. ? Ureterosignoidostomía.
? Enfermedad inflamatoria intestinal. ? Tabaco.
? Síndromes hereditarios de poliposis.
16.2.1. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.

Reconocida en personas con poliposis familiar.
Síndrome de Ca familiar. HAD.
16.2.2. MUTACIONES GENÉTICAS.

? Mutación en el protooncogen ras.
? Perdidas especificas de material genético.
? Gen de la poliposis colonica familiar APC en el
cromosoma 5.
? El gen DCC en el cromosoma 18.
? El gen que produce la proteína p53 en cromosoma 17.
Lesiones premalignas.
Adenomas de colon (polipos).
Adenomas colorectales.
16.3. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.
? Colitis ulcerosa.
? Colitis esquistosomiásica.
? Enfermedad de Crohn.
16.4. SÍNDROMES HEREDITARIOS DE POLIPOSIS.

? Poliposis colonica familiar. ? Sx de Turcot.
? Sindrome de Gardner. ? Sx de Lynch.
16.4.1. POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR.

? Caracterizada por la aparición de un gran número de
pólipos adenomatosos a lo largo del colon y del recto.
224
16.5. SINDROME DE GARDNER.

? Asociación de múltiples pólipos y osteomas
maxilares y craneales, quistes epidermoides y
tumores de tejido blando.
16.6. SÍNDROME DE TURCOT.

? Asocia a tumores malignos del sistema nerviosos
central.
16.7. SX DE LYNCH.
? Son casos de cáncer de colon hereditario que surgen de adenomas sin antecedentes de
poliposis familiar .
Se conocen dos tipos :
? Lynch 1: el cáncer de colon es la única manifestación de la enfermedad.

? Lynch 2: el cáncer de colon se asocia a otras neoplasias.
16.8. FACTORES DIETÉTICOS.

Bacterias
Grasas animales Eliminación de anaerobias.
heces Bacteroides.
Microorganismos.
Esteroides
Con la bilis:
ácidos y
Carcinógenas.
neutros.
Ácidos Degradan ácidos biliares

secundarios. conjugados.
•Ácido
desoxicólico .
•Litocólico .
21
16.9. BACTEREMIA POR STREPTOCOCCUS BOVIS.

Los individuos que desarrollan endocarditis o enfermedad sistémica tienen mayor
incidencia de Ca de colon.
16.10. URETEROSIGNOIDOSTOMÍA.
Después de esta cirugía aumenta la incidencia de Ca de colon.
16.11. TABACO.
Después de 35 años de adicción aumenta la posibilidad de
desarrollar el Ca.
225
16.12. CLASIFICACIÓN
Astler y Coller.
? Estadío A: extensión limitada a la mucosa y a la submucosa.
? Estadío B1: existe penetración parcial de la muscular propia.
? Estadío B2: penetración completa de la muscular propia, afectando serosa.
? Estadío C1: B1 más presencia de ganglios linfáticos metastásicos.
? Estadío C2: B2 más presencia de ganglios linfáticos metastásicos.
? Estadío D: metástasis a distancia.
16.13. LA SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS ES:

? Tipo A 80%. ? .Tipo C 30%.
? Tipo B 60%.. ? Tipo D no sobrepasa el 5%.
? Un 10% de las lesiones no es resecable al momento de la cirugía.

? 20% evidencia metástasis hacia hígado u órganos vecinos.
? Se localiza en cualquier punto del colon o recto.

? Tiene preferencia por:
• Recto.
• Porción sigmoidea del colon.
226
LOS CANCERES SINCRÓNICOS MÚLTIPLES DE COLON SE

PRESENTAN DE 3-4%.
A nivel del ángulo esplénico se observa otra lesión

proliferativa ulcerada que compromete toda la luz del
órgano y la ocluye en un 90% e impide el pasaje el
instrumento.
A los 10cm del margen anal se observa una lesión

proliferativa, ulcerada, estenosante, friable, que
compromete toda la luz y la ocluye en un 75%.
El cáncer metácrono tiene una frecuencia del 2%.

A nivel macroscópico adopta diferentes formas:
? Ulcerosa. ? Escirroso.
? Polipoide. ? Coloide.
16.15. CÁNCER ULCEROSO.

? Es el más frecuente.
? Aparece sobre la mucosa intestinal.
? Como una ulceración.
? Con características malignas.
? Tiene borde prominente con base necrosada.
? Más común en colon izq.
? Tiende a obstruir la luz.
16.16. VARIEDAD POLIPOIDE.
? Más frecuente en colon

derecho.
? Es una gran masa tumoral
intraluminal.
? Escasa infiltración parietal.
227
16.17. CÁNCER ESCIRROSO.
? Localizado en la unión rectosigmoidea.
O en recto.
? Se presenta como un engrosamiento
difuso de la pared intestinal.
? Cubierto por mucosa intacta.
16.18. CÁNCER COLOIDE.

? Es un tumor blando.
? Voluminoso.
Desde la perspectiva microscópica.

? 95% corresponde a adenocarcinomas.
? 5% incluye linfomas, sarcomas y tumores carcinoides.
16.19. PROPAGACIÓN
? Directa. ? Hemática. Gravitacional.
? Linfática. ? Perineural. ? Intraluminal.
16.19.1. DIRECTA.
Por continuidad a la pared intestinal. A través de estas a las estructuras adyacentes.
En el colon izquierdo, se propaga al uréter ipsilateral.
16.19.2. LINFÁTICA.
? Es la forma más frecuente.
? Es el tipo más importante.
? Criterio para decidir la amplitud de la exeresis quirúrgica.
? Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en: ganglios paracólicos,

ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos y preaórticos.
? Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación
ascendente, diseminación lateral y diseminación descendente
16.19.3. HEMÁTICA.
? Invade las venas colónicas.
? Se transporta por la sangre venosa portal hacia el hígado.
16.19.4. INTRALUMINAL.
? Son siembras a distancia de células tumorales barridas junto con la corriente fecal.
228
16.19.5. PERINEURAL.
? Se relaciona con mal pronóstico.
Metástasis gravitacional.
? El tumor se extiende a través de la serosa y las células se transportan hacia la cavidad
peritoneal.

Varían con:
• Localización. • Tipo. • Tamaño.
16.20.1. COLON DERECHO.

? Dolor abdominal.
? Sx anémico.
Astenia.
Fatiga.
Sensación de falta de aire.
? Tumor palpable.
• Tiene calibre grande.
• Pared delgada.
• Dispensable.
• La corriente fecal es liquida.
• Las lesiones alcanzan gran tamaño antes del dx.
• En 10% de pc la primera evidencia de enfermedad
es el descubrimiento de la masa tumoral.
16.20.2. EN COLON IZQUIERDO.

Dolor tipo cólico.
Hemorragia.
Alteraciones del hábito intestinal.
Tiene menor calibre.

Las heces son semisólidas.
Puede existir obstrucción sin síntomas previos.
O existir antecedentes de estreñimiento.
En cáncer de recto el signo esencial son las

rectorragias.
Hay ausencia de dolor.
Es frecuente el tenesmo rectal.
La palpación del tumor es positiva en 6 de cada 10 pc.
La afectación del estado general es mayor en Ca de colon derecho.

Las formas asintomáticas se presentan en menos del 5% de los casos.
229
DATOS DE INVASIÓN A ESTRUCTURAS VECINAS:
• Cistitis.• Uretritis.• Radiculitis.
16.21. DIAGNÓSTICO
Tacto rectal.
Proctosigmoidoscopia rígida.
? Es un tubo con iluminación mediante el que

se puede detectar entre un 20-25% de los
carcinomas colorrectales.
? Es útil para selección de adultos menores de

40 años con riesgo.
SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE.
? Es un instrumento fibróptico.
? Útil para la exploración del colon izquierdo.
? Llega hasta el ángulo esplénico.
? No requiere preparación completa del
intestino
COLONOSCOPIA.
57
Posibles imágenes que podemos encontrar

sugerentes de cáncer colorrectal son:
? Imagen en “bocado de manzana”.

? Estenosis en “servilletero”(típica del sigma).
? Imágenes de lesiones vegetantes, sobre todo en
colon ascendente y ciego.
? Defectos de repleción fijos.
230
Examen radiológico.
? Es útil para el Dx.

? Tiene como fin excluir lesiones sincrónicas.
? Radiografía de tórax: determina si hay propagación a

pulmones.
ANÁLISIS DE SANGRE.
? Se realiza hemograma.
? Enzimas hepáticas.
MARCADORES TUMORALES.
? CEA.
? CA 19-9.
ECOGRAFÍA.
? Endorrectal.
? Intraoperatoria.
? No se puede usar ecografía para detectar
tumores en colon.
? Biopsia. 63
? TAC.
? RMN.
? PET.
? Angiografía.
? Sangre oculta en heces.
231

? Colitis ulcerosa. ? Enfermedad diverticular.
? Colitis isquémica. ? Colitis granulomatosa.
16.23. TRATAMIENTO
? Resección quirúrgica amplia. ? Radioterapia.
? Desagüe linfático regional. ? Quimioterapia.
16.24. COMPLICACIONES 16.25. PRONÓSTICO

? La tasa global de supervivencia es de 35% a 5
? OBSTRUCCIÓN. años.
? PERFORACIÓN. Signos de mal pronóstico.

? Extensión del tumor a los ganglios linfáticos
? HEMORRAGIA. regionales.
? Escasa diferenciación histológica.
? Adherencia del tumor a órganos vecinos.
? Invasión venosa.
16.26. PROFILAXIS.
? Micronutrientes como:
Genisteina.
Isoflavona.
Acido fólico.
232
233
234
Capítulo 17 APENDICITIS
CAP. 17. APENDICITIS
17.1 INTRODUCCIÓN
• Constituye la urgencia calificada atendida con más frecuencia en los servicios de

emergencia de los hospitales.
17.2 UN POCO DE HISTORIA…
• Época medieval: “Fosa ilíaca”

• Siglo XIX, se acepta que la “fosa ilíaca”
era originada por la inflamación del ciego
• 1581: Peritiflitis
• 1736: Primeras descripciones
17.3 “APENDICITIS
AGUDA”
• 1886: Reginald Fitz
“Inflamación del apéndice
vermiforme”
• 1887: T. G. Morton
“Primera apendicectomía”
• 1889: Charles McBurney
“Punto doloroso”
17.4 RECORDANDO ANATOMÍA…
237
17.4.1 POSICIÓN
• Interna • Descendente
• Externa • Anterior
• Ascendente • Posterior
238
17.5. HISTOLOGÍA
• Serosa
• Muscular
• Submucosa
• Mucosa
17.6. FISIOLOGÍA: ¿ÓRGANO VESTIGIAL SIN FUNCIÓN?

• Parte especializada de tubo digestivo
• Eliminador de gérmenes y toxinas
• Secreción interna• Función hormonal peristáltica
• Papel lubricante por su secreción dentro del
intestino, que completa la peristáltica hormonal.
¿QUÉ ES…?
• Es un padecimiento inflamatorio agudo del
apéndice cecal, que requiere resolución quirúrgica
urgente y en muchas ocasiones grave, por las
complicaciones que puede presentar.
17.7. ETIOLOGÍA
239
17.8. PATOGENIA
240
CARACTERISTICAS ANATOMOPATOLÓGICAS
DE LA APENDICITIS AGUDA
MACROSCÓPICAS MICROSCÓPICAS BACTERIOLÓGICAS
áAumento del áProceso inflamatorio áGérmenes aerobios en
tamaño del órgano agudo el 90% de los casos
áEdema de las paredes, áEdema e hiperemia de la áSe encuentra
eritema, congestión mucosa infiltrada por principalmente
áEdema del abundantes neutrófilos Escherichiacoli
mesoapéndice con áSe afecta también áTambién puede haber
capas de fibrina en la submucosa y muscular grammnegativos , como:
serosa áVasos arteriales y Klebsiella,
áAl avanzar el cuadro, venosos trombosados Pseudomonas,
necrosis extensa o sitios áExudado fibrinoso y Aerobacter y Proteus
de perforación en el folículos linfoides áOcasionalmente
órgano prominentes Entamoeba histolytica
áUlceración y necrosis en
todas las capas del órgano
17.9. CLASIFICACIÓN DE LAS APENDICITIS

AGUDAS
TIPO I: CONGESTIVA O CATARRAL

• Forma no obstructiva
• La inflamación se limita a la mucosa y a la submucosa
TIPO II: FLEMONOSA O SUPURATIVA

• Casi siempre obstructiva, con pus en el interior del
apéndice.
• Éste se encuentra erecto y turgente a causa de la
presión intraluminal.
TIPO III: GANGRENOSA O

NECRÓTICA
• Aparecen en la pared apendicular
placas de necrosis recubiertas de fibrina.
TIPO IV: PERFORADA

• La placa de necrosis se desprende
dando lugar a una peritonitis, localizada
o generalizada.
241
17.10. SINTOMATOLOGÍA
• Dolor • Sensación de distensión abdominal
• Hipertermia • Dificultad para canalizar gases
• Náuseas • Dificultada para evacuar
• Vómito
DOLOR
• Súbito
• Localizado en epigastrio o periumbilical
• Aumenta de intensidad
• Carácter pungitivo
• Irradiado al dorso o extremidad
pélvica derecha
HIPERTERMIA
• Febrícula en las primeras horas
• Llega a elevarse hasta 38 o 38.5°C
OTROS SÍNTOMAS…
FASE VISCERAL O PRODRÓMICA (1ra fase)

“CRONOLOGÍA APENDICULAR DE MURPHY”
Anorexia
Dolor epigástrico: inicio repentino en plena salud,
soportable, dura aprox 6 hrs
Náuseas y vómito
Dolor en FID: Se intensifica y suprime el dolor epigástrico
referido, el paciente adopta una posición de
semiflexión, sin movimientos que acentúen el dolor
FASE SOMÁTICA (2da fase)
Se inicia después de 6 hrs, dolor localizado en punto de
Mc Burney, de gran intensidad, definido e irradiado a ingle
Se acentúa con el movimiento, tos
Disminuyen náuseas y vómito Costipación
242
17.11. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Facies dolorosa
• Dificultad para la deambulación
• Hipertermia
• Taquicardia
• Ocasionalmente posición en gatillo
EN ABDOMEN:
• Distensión abdominal
• Reflejos músculocutáneos abolidos
• Hiperestesia cutánea.
• A la palpación:
• Sensibilidad dolorosa en cuadrante inferior derecho
• McBurney positivo
• Signos de irritación peritoneal (aumento de tono muscular, rebote positivo y
signo del psoas positivo.
• A la auscultación • Ausencia de peristaltismo.
17.11.1. PUNTO DE MCBURNEY

Situado en la unión del tercio inferior con el medio, de
una línea trazada desde la espina ilíaca anterosuperior
hasta el ombligo
17.11.2. SIGNO DE REBOTE (BLUMBERG)

• Se obtiene presionando la pared de la fosa ilíaca
derecha con toda la mano y retirándola brúscamente,
el dolor que se produce es la manifestación de la inflamación del peritoneo apendicular
• Contralateral de Blumberg: se presiona la FII y despierta dolor en la FID
11.11.3. SIGNO DE ROVSING

• Se despierta dolor en FID al presionar al FII y flanco izquierdo, tratando de comprimir el
sigmoides y colon izquierdo para provocar la distensión del ciego y compresión indirecta
del apéndice inflamado
17.11.4. SIGNO DE PSOAS

• Presión sobre el mulso provoca dolor en FID
243
17.11.5. OTROS PUNTOS…
• Punto de Lanz
• El dolor se obtiene al presionar en un punto situado en la unión del 1/3 externo derecho y
1/3 medio de la línea biespinosa.
• Punto de Morris
• Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical derecha. Se observa en apendicitis
ascendente interna
TACTO RECTAL
• Se presenta dolor en la pared lateral derecha y puede haber colección peritoneal.
• Si el cuadro no es reciente, puede palparse un plastrón de masa en el cuadrante inferior
derecho
• Puede ser muy doloroso si hay perforación del apéndice y derrame purulento
17.12. DIAGNÓSTICO
17.12.1 • LABORATORIO
• Biometría hemática: Lecocitosis, neutrofilia y bandemia. En ancianos puede

haber leucopenia
• EGO: Descarta infección de vías urinarias
• QS, grupo y Rh, tiempos de coagulación: Para valorar estado del paciente para la
cirugía.
17.12.2. RAYOS X: Placa simple de abdomen
• Posición de pie y decúbito. Borramiento de grasa preperitoneal y de la sombra del psoas

derecho, dilatación de las asas de íleon terminal y del colon derecho, niveles hidroaéreos,
edema interasas, en ocasiones se identifica el fecalito calcificado o gas en el interior del
apéndice.
244
17.12.3. ULTRASONIDO
Puede identificar el aumento de tamaño del apéndice,

edema de sus paredes o neumatosis apendicular y
colecciones subyacentes si hay absceso
17.12.4. TAC
Excepcional sólo para hacer
diagnóstico diferencial del
absceso con una neoplasia
intraabdominal.
17.12.5. LAPAROSCOPÍA
• Especificidad diagnóstica del

100%. Permite visualizar
directamente la lesión además
de que permite la extirpación
del apéndice en el mismo acto
quirúrgico
17.13. FORMAS CLÍNICAS
• Apendicitis en niños
• Apendicitis en ancianos
• Apendicitis en el embarazo
17.13.1. APENDICITIS EN NIÑOS

• Hay que tener en cuenta que el cuadro es atípico, con
fiebre más alta, más náuseas, vómitos y diarreas.
• En los preescolares la tasa de perforación varía entre 50
y 85%
• La mortalidad es elevada.
17.13.2. APENDICITIS EN ANCIANOS

• Signos y síntomas muy poco sugestivos
• Progresión más rápida de la enfermedad
• El único síntoma puede ser el dolor discreto en fosa ilíaca
derecha y no se encuentran datos de irritación peritoneal
hasta que se complica el proceso.
• Perfora en 30% de los casos y la mortalidad también es alta.
245
17.13.3. APENDICITIS EN EL EMBARAZO
• La apendicectomía por apendicitis aguda se lleva a cabo en 1
de cada 1000 a 1500 partos
• Los síntomas se confunden con los propios del embarazo
• El aumento de la vascularización en las estructuras permite
el desarrollo acelerado de la inflamación apendicular y éste,
asociado al desplazamiento del mismo hacia arriba y atrás al
útero, hace retrasar el diagnóstico.

• Depende de:
• Localización anatómica del apéndice inflamado
• Etapa del proceso
• Edad y sexo del paciente.
• Si el paciente presenta semiología de Murphy, el diagnóstico
es inminente.
• Sx muy doloroso y que evolucione rápidamente a peritonitis
• GINECOLOGICOS: Salpingitis, ooforitis, ovulación dolorosa,
quiste torcido o roto de ovario, embarazo extrauterino roto
• VIAS URINARIAS: Cistitis, pielonefritis aguda, litiasis ureteral derecha
• INTRAABDOMINALES: Amibiasis hepática, colecistitis aguda, úlcera péptica perforada,
insuficiencia vascular mesentérica
17.14.1. INFECCIÓN DE TRACTO URINARIO

• Pielitis y pielonefritis aguda, en particular derecha.
• Fiebre elevada, escalofríos al inicio del cuadro, dolor irradia a
la zona lumbar, sensibilidad en el ángulo costovertebral
• Hay disuria, poliaquiuria, piuria, bacteriuria sirve para
diferenciarlas.
17.14.2. GASTROENTERITIS AGUDA
• Gastroenteritis viral:
• Diarrea líquida abundante,
• Nausea y vomito.
•Los calambres abdominales hiperperistalticos
preceden a las evacuaciones liquidas.
• El abdomen se relaja entre los accesos de cólico y
no hay signos circunscritos ni de irritación
peritoneal.
246
17.14.3. • GASTROENTERITIS POR SALMONELLA
• Hallazgos abdominales son similares a la viral, en algunas el dolor es intenso,

circunscrito
• Son comunes fiebre y escalofríos.
• Ataques similares en otras personas que comieron lo mismo refuerza el
diagnostico presuntivo.
17.14.4. • FIEBRE TIFOIDEA

• Comienzo menos agudo que en la apendicitis, con pródromo de varios días.
• Existe postracion, rash o exantema maculopapular, bradicardia y leucopenia.
• El diagnostico se confirma por cultivo de deposiciones o sangre positivos para
Salmonella typhosa.
17.14.5. DIVERTICULO DE MECKEL
Suele aparecer en niños entre los 5 y los l5 años.

El dolor suele ser más central, debe confirmarse
mediante la administración de contraste baritado
VO.
El diferenciarla en el preoperatorio es de valor
académico e innecesario, ya que ambas poseen
las mismas complicaciones y requieren el mismo
tratamiento: cirugía.
17.14.6. INTUSUSCEPCIÓN
• Es importante hacer la diferenciación con la
apendicitis ya que el tratamiento es muy
diferente.
• La edad es muy importante: la apendicitis es
muy rara en < de 2 años
• La intususcepción ocurre en niños bien
nutridos
• Dolor súbito, tipo cólico
• Después de varias horas, presenta
deposiciones sanguinolentas, mucosas.
• Se puede palpar una masa en forma de
salchicha en el cuadrante inferior derecho.
247
17.14.7. ULCERA PÉPTICA PERFORADA
• Simula apendicitis, si el contenido gastroduodenal
vaciado desciende por gravedad al lado derecho, en la
región cecal, y si la perforación cierra pronto
espontáneamente, minimizando los hallazgos de
abdominales superior.
17.14.8. LITIASIS URETERAL

• Si el cálculo está cerca del apéndice, puede simular
una apendicitis retrocecal.
• Dolor referido a los labios, escroto o pene
• Hematuria o ausencia de fiebre o leucocitosis sugiere
litiasis.
• Pielografía confirma el diagnostico.
17.14.9. DESORDENES GINECOLÓGICOS

• Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI)
• Salpingitis agudas
• Ruptura de folículo de Graaf
• Torsión de quiste de ovario
• Rotura de un embarazo ectópico
17.15. TRATAMIENTO
• Antes de iniciar el tratamiento se debe haber llegado al Dx presuntivo
• Tratamiento preoperatorio
• Tratamiento operatorio
• Cuidados postoperatorios
TRATAMIENTO PREOPERATORIO
• Hospitalización del paciente

• Suspender la vía oral, iniciar la administración de soluciones parenterales, preparar al
paciente para la cirugía
• No administrar antimicrobianos ni analgésicos para no enmascarar el cuadro clínico
• Si se enmascara el cuadro mantenerlo en observación y revalorarlo cada 6 u 8 horas
hasta confirmar o rechazar el diagnóstico
248
TRATAMIENTO OPERATORIO
• Tratamiento operatorio convencional

• El objetivo es resecar el órgano enfermo y si existe una peritonitis se procederá a
lavar y drenar la cavidad abdominal
• Tratamiento por vía laparoscópica

• Excelente iluminación
• Excelente exposición del campo operatorio
• Nitidez de la imagen
• Minimización de la infección de la herida operatoria
• Disminución de abscesos residulaes, bridas y adherencias
APENDICECTOMÍA
249
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
• La sonda nasogástrica se mantiene in situ hasta la aparición del peristaltismo y la sonda

vesical hasta la estabilización de la diuresis.
• Cuando el apéndice no estaba perforado se suspenden los antibióticos y se espera el

peristaltismo para inicial vía oral (6-12hrs)
Si el apéndice estaba perforado y existe peritonitis generalizada, el paciente debe:

Permanecer en posición semifowlwer, para permitir que escurra el contenido
líquido del peritoneo hacia el fondo del saco de Douglas.
Mantener un control de diuresis y signos vitales monitorizados
Continuar el manejo de líquidos de acuerdo con la peritonitis.
Analgésicos según las necesidades.
COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS
• En las apendicitis agudas sin perforación: 5% de los casos
• En apendicitis perforadas: 30% del total
• Es de gran importancia el diagnóstico y tratamiento tempranos
INFECCIÓN DE LA HERIDA OPERATORIA
• Gérmenes gramm-: Klebsiella, Enterobacter, E. Coli

• Los signos de infección: dolor, tumor, calor y rubor.
• Los signos iniciales: dolor excesivo y molesto alrededor de la herida operatoria de
infección local
250
ABSCESOS INTRAABDOMINALES
• Contaminación de la cavidad con microorganismos del apéndice gangrenoso o perforado

• Se manifiesta por fiebre, malestar y anorexia recurrente
• Abscesos pélvicos
• Abscesos subfrénico
• Absceso intraabdominal
FÍSTULA CECAL O ESTERCORÁCEA

• Puede deberse a:
• Retención de cuerpo extraño
• Puntos muy apretados
• Ligadura deficiente del muñón apendicular
• Erosión de la pared del ciego
• Obstrucción de colon por neoplasia no descubierta
• Retención de una porción apendicular
• Enteritis regional
DEHISCENCIA DEL MUÑÓN APENDICULAR

• Se puede presentar desde el 2do o 3er día
• Se puede deber a ligadura inadecuada del muños
• Administración indebida de un enema evacuante que distiende el intestino y hace que se
rompa en el punto más débil
HEMORRAGIA
• Dolor abdominal súbito y shock hipovolémico en las primeras 72 hrs puede significar
filtración a partir del muñón o deslizamiento de una ligadura arterial
COMPLICACIONES TARDÍAS…
• Hernia incisional
• A través de la incisión en FID con antecedentes de infección prolongada y drenaje
grande en sitio de la hernia
• Obstrucción mecánica
• Producida por la presencia de bridas intestinales
• Infertilidad
• Un absceso en FID en mujeres que puede provocar obstrucción de las trompas
(31%)
251
252
Capítulo 18 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CAP. 18. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
18.1. HISTORIA
La obstrucción intestinal es una entidad clínica conocida

desde la antigüedad, que fue observada y tratada por
Hipócrates.
Por esta época la causa más frecuente de las

obstrucciones era la hernia estrangulada
La primera intervención registrada mediante una

punción percutánea, estableciendo así una fístula ,
fue realizada por Praxágoras en el año 350 AC.
Eran tratados con cambios de posición, llegándose incluso en

algunos casos a colgarlos de los pies.
Se utilizaba como tratamiento una gran variedad de enemas o

lavados intestinales y en los que respecta a medicación se
describen desde el uso del opio hasta el mercurio metálico.
Paré y luego cirujanos Cooper, Nelaton, Kocher,

contribuyeron notablemente al conocimiento y
tratamiento de la OI.
Wangensteen y Becker como personajes de la

cirugía moderna que han tenido gran influencia en el
conocimiento del actual tratamiento en este campo
18.2. INTRODUCCIÓN.
Es la interrupción del transito intestinal en
sentido bucocaudal
Secundaria a bloqueo de la luz intestinal
Ausencia de la motilidad intestinal.
Es una de las causas más frecuentes de las

urgencias quirúrgicas
El 80% en intestino delgado y resto en colon
255
**Fisiopatológicas
• Funcional Mecánico
- Paralítico - Simple
- Peritonítico - Estrangulada
- No peritonítico
** Topográfica
a.- Del intestino delgado b.- Del colon
Alta (del duodeno o del yeyuno) Con válvula íleocecal continente (asa
Baja (del íleon) cerrada)
Con válvula íleocecal incontinente
**Adicionalmente la obstrucción
intestinal se clasifica:
a.- En parcial o total b.- Aguda o crónica
CLASIFICACIÓN:
1.- Aguda:intestino delgado
Crónica: intestino grueso
Aguda o crónica: intestino grueso
2.- Ileo adinámico: cese de la peristalsis

Ileo dinámico: obstrucción mecánica.
3.- OI simple: circulación intestinal conservada.

OI estrangulada: gangrena - perforación - peritonitis
4.- Congénita: malrotación intestinal. Hirschprung adquirida
1.- Obstrucción simple: distensión intestinal por sobre la obstrucción por aumento de la pr
intraluminal, producto del aumento de la secreción de fluido intestinal y acumulación de
aire deglutido y fermentación.
Mayor secreción se asocia a menor absorción, + vómitos = pérdida de agua y electrolitos:

déficit agudo de volumen extracelular.
Más alta la OI, mayores son las pérdidas
256
2.- Obstrucción en asa cerrada: torsión ID., hernia externa atascada, vólvulo del sigmoides.
Hay rápido aumento de la pr luminal y la gangrena y perforación se desarrollan rápido

siendo afectado el ciego.
3.- Estrangulación: la resultante de una OI en asa cerrada cuando el aporte arterial al

segmento comprometido se ha ocluido gangrenándose.
18.4. CAUSAS
a) Parietal (estenosis)
b) Intraluminal (obstrucción)
c) Extraluminal (compresión).
La causa número uno son las bridas postquirúrgicas.
A) PARIETAL.- Estenosis puede ser congénita, inflamatoria o tumoral.
B) INTRALUMINAL.- Puede deberse a materia fecal, alimentos mal digeridos, cuerpos

extraños, parásitos, cálculos biliares o intosuscepción, que en los adultos puede ser 2º a un
tumor o a un divertículo de Meckel que actúa como cabeza de invaginación
C) EXTRINSECA.- Esta compresión es potencial/m estrangulante cuando ocluye la luz de

los vasos mesentéricos.
Puede ser producida por:
Una brida
Una hernia
Un vólvulo
Tumores o masas ganglionares extrínsecas.
**NEONATOS** **NIÑOS**
• ATRESIA CONGENITA • HERNIA
• ANO IMPERFORADO • COMPLICACIONES DEL
• ENF DE HIRSCHPRUNG DIVIRTICULO MECKEL
• VOLVULO NEONATAL • INTUSUCEPCION
• ILEO MECONIAL • ENF DE HIRSCHPRUNG
**ADULTOS ** **ANCIANOS**
• ADHERENCIAS • ADHERENCIAS
• HERNIA • HERNIA
• CARCINOMA DE COLON • CARCINOMA DE COLON
• IMPACTACION FECAL
• DIVIRTICULOS
257
18.4.1 ATRESIA CONGÉNITA
Falta de recanalización de la luz intestinal Accidentes vasculares fetales Invaginación,
vólvulo o torsión del intestino fetal
18.4.2. ANO IMPERFORADO

Es la ausencia u obstrucción del orificio del ano presente al nacer
18.4.3. ENF DE HIRSCHPRUNG

Ocurre cuando algunas de las células nerviosas que normalmente se encuentran en el
intestino no se forman correctamente cuando el bebé se está desarrollando durante el
embarazo.
Al digerir la comida, los músculos mueven los alimentos hacia Delante a través de los
intestinos, por el peristaltismo.
Cuando comemos, las células nerviosas presentes en la pared de los intestinos reciben
señales del cerebro indicando a los músculos intestinales que muevan los alimentos hacia
adelante.
258
La falta de células nerviosas en una parte
del intestino interrumpe la señal del cerebro
e impide que haya peristaltismo en ese
segmento del intestino.
Como las heces no pueden avanzar

normalmente, el intestino se puede obstruir
parcial o completamente, y comenzar a
expandirse a un tamaño mayor que el
normal.
El 60% de los bebés carecen de células

nerviosas solamente en los últimos 30 o
60cm del intestino grueso.
Provoca del 25 % de las obstrucciones intestinales que ocurren en neonatos.
18.4.5. INTUSUSCEPCIÓN
Es una obstrucción intestinal
relativamente rara.
Ocurre cuando una parte del

intestino se plega en sí mismo y es
atrapado por una parte adyacente
del intestino delgado o grueso.
Esto origina una obstrucción e

interrumpe el flujo sanguíneo al
intestino.
1 8 . 4 . 6 . V O LV U L O
NEONATAL
Es una obstrucción intestinal en un RN que se debe a un
giro del intestino sobre si mismo por defecto en la rotación
o falta de fijación del colon.
Síntomas
• Regurgitación persistente
*vómitos fecales, e interrupción de la
defecación.
DX
Rx con contraste de bario
259
Distensión de intestino grueso y un gran nivel hidroaereo
18.4.7. ILEO MECONIAL.

Es una obstrucción de intestino delgado en RN producida por impactación de meconio de
consistencia muy espesa por lo general en la válvula ileocecal.
Síntomas
Distensión abdominal
Vómitos
Falta de expulsión de meconio (24-48 hs)
Deshidratación rápida
Desequilibrio hidroelectrolitico
TX
Administración de enemas junto con

medio de contraste
• Solución hipertónica de diatrizoato de
meglumina
• Diatrizoato sodico
• Medios quirúrgicos
260
18.4.8. ADULTOS Y ANCIANOS

La causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes
intervenidos de cirugía abdominal o secuelas de procesos
inflamatorios, son las adherencias ó bridas
postoperatorias (35-40%).
La segunda causa más frecuente son las

hernias externas (20-25%), ya sean
inguinales, crurales o umbilicales.
El íleo biliar es un tipo poco usual de obstrucción intraluminal, en esta

situación, el cálculo erosiona desde la vesícula a través de la pared
intestinal y obstruye la válvula ileocecal.
Además de la obstrucción, en las imágenes radiológicas se observa aire en el árbol biliar.
La causa más frecuente de obstrucción colónica son
Las neoplasias de colon y recto
La diverticulitis puede ocasionar obstrucción secundaria

pronunciada y edema mesentérico.
La impactación fecal es un problema común en ancianos

y pacientes debilitados que suele acompañares de síntomas de obstrucción colónica
El vólvulo de sigmoideo es el más frecuente de obstrucción de intestino grueso después de

cáncer y diverticulitis.
Los pacientes psiquiátricos, de edad avanzada o sometidos a reposo en cama que toman
medicamentos anticolinérgicos se encuentran propensos a este problema mecánico.
Menos común el vólvulo cecal también puede ocasionar obstrucción de intestino grueso
Asas edematosas, pesadas, violáceas En casos avanzados, Hay petequias, equimosis,

natas de fibrina e incluso perforación.
261
18.6. PATOGENIA
Produce cambios importantes en la absorción y secreción intestinal
En fases iniciales se acumula liquido y electrolitos a nivel intraluminal
Después una secreción que es producida por gradientes osmoticos y presión hidrostática
La ingestión de líquidos y aire deglutido provoca la distensión Intestinal inicial:
Al principio aumenta la intensidad y frecuencia de las contracciones intestinales lo cual

genera cólicos.
Después ocurre distensión de el asa intestinal y motilidad disminuye, la distensión induce

el reflejo del vomito, incrementando la perdida de líquidos.

• Dolor abdominal
• El síntoma más frecuente
• De comienzo gradual,
• Mal localizado y de carácter cólico
• Vomito
• Son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del dolor y la
distensión, después, son debidos la regurgitación del contenido de las asas.
• En un principio serán alimenticios, después biliosos ó de contenido intestinal y más
tardíamente fecaloideos.
• Son más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstrucción.
• Es consecuencia de la distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas
de aire y líquido, lo que provoca un aumento en el volumen del contenido de la
cavidad abdominal
• Incapacidad p/ canalizar gases o defecar
• Diarrea
• Compromiso de asa

• Taquipnea
• Respiración superficial
• Aumento de la FC e intensidad de ruidos peristálticos
262
18.9. DIAGNOSTICO.
LABORATORIO.
• Leucocitos 10 a 15 000
• Hct elevado
• Amilasa aumentada
• Hipopotasemia o hipocloremia
• Urea y creatinina aumentadas
RAYOS X
• Distensión de asas
• Ausencia de aire en recto
• Imagen en pilas de moneda
• Niveles hidroaéreos
• Signo del gordo y el flaco
Niveles de gas y líquido sugieren
firmemente obstrucción intestinal.
OI xascaris OIen asa cerrada.
Asas distendidas Volvulo de colon
Distensión de colon derecho Distensión abdominal por

con nivel líquido. “obstrucción intestinal colónica”
263
Una Hernia Diafragmática complicada con estrangulación
Se observan dificultades en el
pase del contraste a nivel del
tercio medio del colon
Ca de colon
264
18.10. Dx DIFERENCIAL
Adicción a fármacos
Sx de Ogilvie
Enf. Psiquitricos
PSEUDO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA O SÍNDROME DE

OGILVIE
Es un cuadro de etiología desconocida manifestado clínica/m como una obstrucción

intestinal sin una causa mecánica evidente.
Descrita en 1948 por Sir Heneage Ogilvie, quien postuló que la privación simpática causó
la distensión y que la laparotomía reveló que los pacientes operados tuvieron infiltración
maligna de ganglios aórticos.
Por tanto la dilatación del colon sin obstrucción mecánica se la ha dividido en aguda y
crónica con una evolución natural y tratamientosdiferentes.
Se asocia múltiples entidades clínicas como :
Enf. Autoinmunes
Infecciosas
Endócrinas
Psiquiátricas
Intoxicaciones
Quirúrgicas (traumatismos, trasplantes).
18.11. TRATAMIENTO
El objetivo es la descompresión del intestino mediante succión, con el uso de una sonda
nasogástrica para aliviar la distensión abdominal y el vómito.
18.11.1. Tx MEDICO
• Sonda nasogastrica # 16
• Canalizarlo (solución Hartman)
Es muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía endovenosa para corregir la
deshitración y los desequilibrios hidroelectrolíticos
• Antibiotico
En los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal.
• Analgesicos (dimetilpirazolona)
• Valoración en 6 Hrs
265
18.11.2. Tx QUIRÚRGICO
Si la descompresión con la sonda nasogástrica no alivia los síntomas, con existencia de
datos de irritación peritoneal.
• En los casos de obstrucción de intestino delgado por bridas o adherencias la sección o

liberación de una brida aislada que ocluye al intestino.
• En los enfermos con compromiso vascular y gangrena intestinal.
El procedimiento debe ser la resección del segmento intestinal comprometido y el aseo

peritoneal correspondiente.
En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon, la cirugía puede ser más compleja

en especial en los casos de obstrucción de colon izquierdo.
Debe tener presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenirsobre un colon no
preparado, factor que en general contraindica una anastomosis primaria luego de la
resección del segmento comprometido
• Desequilibrio hidroelectrolitico
• Perforación intestinal
• Sepsis peritoneal
• Choque septico
• Mortalidad 5 a 10 %
18.13. PRONOSTICO
• depende de la causa, diagnostico temprano enfermedades concomitantes
266
Capítulo 19 ESTREÑIMIENTO
CAP. 19. ESTREÑIMIENTO
19.1. ESTREÑIMIENTO
• Movimiento lento de las heces por el intestino grueso, asociado con acumulación de
gran cantidad de heces duras y secas en colon descendente.
• El estreñimiento se puede definir como una frecuencia de defecación menor de tres

veces por semana o eliminación poco frecuente, aún cuando la persona consuma una
dieta alta en fibra.
IWMC ( International Workshop on Management of Constipation )

Menos de 2 evacuaciones a la semana en los últimos 12 meses.
1. Esfuerzo exagerado en 25% o más de las evacuaciones.

2. Sensación de defecación incompleta en más del 25% de las evacuaciones.
3. Heces duras en más del 25% de las evacuaciones.
4. Menos de tres evacuaciones por semana.
269
19.2. CAUSAS
19.2.1. INTRACOLÓNICAS: ORGÁNICAS
270
19.2.2. INTRA COLÓNICAS: ORGÁNICAS
271
Divertículos de colon sigmoides sin signos de complicación aguda. a) Reconstrucción

3D con imágenes de múltiples divertículos. b) Estudio endoscópico virtual.
Neoplasia obstructiva de colon

sigmoides.
a) Imagen axial muestra el sitio
del tumor.
b) Reconstrucción endoluminal
muestra el tumor.
c) Fibrocolonoscopía: imagen
real de la lesión.
272
19.2.3. INTRA COLÓNICAS: FUNCIONALES
Íleo adinámico o paralítico.
Se produce un enlentecimiento severo o una detención completa del tránsito intestinal

debido a un fallo del peristaltismo . Se produce en asociación con cirugía abdominal,
peritonitis, hemorragia retroperitoneal, sepsis, trastornos hidroelectrolíticos graves,
isquemia intestinal extensa, traumatismo externo (especialmente fracturas vertebrales y/o
pelvianas).
19.2.4. EXTRACOLÓNICAS: DIETÉTICAS

• ESCASA INGESTION DE FIBRA.
• DEFICIENTE CONSUMO DE
LIQUIDOS
273
19.2.5. EXTRACOLÓNICAS: NEUROLÓGICAS

• Sección Medular• Hemiplejía • Parkinsonismo
• Traumatismos del encéfalo • Esclerosis Múltiple
• Alzheimer
19.2.6. EXTRACOLÓNICAS PSIQUIÁTRICAS

• Psicosis
• Depresión
• Elusión de funciones fisiológicas
19.2.7. EXTRACOLÓNICAS: FARMACOLÓGICAS

• Automedicación • Analgesicos
• Hidróxido de aluminio • Loperamida
• Antihipertensivos • Sales de Bismuto
• Diuréticos • Opiáceos
• antidepresivos • Sedantes
19.2.8. EXTRACOLÓNICAS ENDOCRINAS
• Hipotiroidismo
• Neuropatia diabetica.
19.2.9. EXTRACOLÓNICAS: METABÓLICAS

• Hipopotasemia
• Uremia
• Embarazo
• Desequilibrio electrolitico.
19.3. PATOGENIA:
274
19.4. MECANISMOS QUE CAUSAN EL ESTREÑIMIENTO:
19.5. HAY 2 TIPOS DE ESTREÑIMIENTO:

• Estreñimiento atónico: falta de tonicidad muscular, ocurre cuando la dieta es baja en
líquidos y fibra o como resultado de una actividad física insuficiente.
• Estreñimiento espástico: movimientos intestinales irregulares, puede ser causado por

transtornos nerviosos, tabaquismo excesivo, alimentos irritantes u obstrucción del
intestino grueso
19.6. FISIOPATOLOGÍA DEL ESTREÑIMIENTO

ESTREÑIMIENTO COLOGÉNICO:
• Desórdenes de la motilidad, por ejemplo un disbalance entre las contracciones

propulsivas (peristálticas) y contracciones no propulsivas (mixtas).
• Hay un aumento de actividad de las contracciones mixtas (colon espástico) que

representa una resistencia al flujo.
• En otros casos, las contracciones de los músculos del colon son algo débiles (colon
atónico) resultan también en tránsito retardado.
275
19.6.1. EL ESTREÑIMIENTO ANORECTAL
• El estreñimiento anorectal (obstrucción de salida):
1. La obstrucción funcional de salida puede ocurrir debido a:

• Motilidad anorectal anormal
• Disminución de la sensibilidad anorectal.
• Otros pacientes tienen el problema de coordinar la relajación entre el esfínter
interno y el externo durante la defecación.
2. La obstrucción estructural de salida:

• Estenosis anal debido a intervenciones quirúrgicas (hemorroides, fístula anal).
• Prolapso de la mucosa rectal o ventral,
• Rectocele o esclerosis congénita del esfínter anal interno.
19.6.2. EL ESTREÑIMIENTO IDIOPÁTICO

• El Estreñimiento Idiopático es muy común.
• Con relación al estreñimiento en personas de edad avanzada:
• Pérdida del poder de contracción: debido a la generación o disfunción del plexo
nervioso mientérico.
• Baja tonicidad de los músculos intestinales o reemplazo de músculos por
tejidos conectivos,
• Disminución de la sensibilidad rectal o incremento en los diámetros
colorectales.
19.7. CUADRO CLINICO

•Dolor abdominal (organica)
• Anorexia • Cefalea
• Plenitud posprandial • Halitosis
• Dolor lumbar • Náusea
Conocer la HC completa y averiguar cuando comenzo el trastorno, si se padece desde

el nacimiento o la primera infancia = causa congenita
Anciano= neoplasia.
Farmacos, depresion, alimentación.
19.8. LA EXPLORACIÓN FÍSICA:

• La exploración física: ex neurológico, revisión perianal y ginecológica para identificar
cualquier anomalía.
• Podremos hallar un colon fácilmente palpable con masas fecales deformables y
móviles (raramente dolorosas).
• Las masas tumorales suelen ser duras, no deformables, fijas y a menudo dolorosas.
• La exploración digital del recto demostrará la presencia de heces duras, masas
tumorales o enfermedades como hemorroides, fisuras o úlceras perianales.
276
19.9. DIAGNOSTICO
Historia Clínica Completa
Rectosigmoidoscopía
Colon por enema de doble contraste
Colonoscopía (biopsia)
Consulte con su médico sobre los medicamentos que está tomando

Entre ellos pastillas de calcio, pastillas codeína, algunos antiácidos, pastillas de hierro,
diuréticos, y medicamentos para la depresión.
NO REACCIONAA LATERAPÉUTICA INICIAL

• Manometría Anorectal.
Determina presiones del esfínter.
• Transito de colon con marcadores radioopacos.
Tiempo transcurrido de boca a ano; 72 hrs.
• Otros estudios: balon de latex transanal, sensacion y capacidad rectal,
gammagrafia rectal, electromiografia, defecografia
19.10. TRATAMIENTO HIGIENICO-DIETETICO

1. DIETA RICA EN FIBRAS
• Cereales integrales
• Verduras y hortalizas
• Legumbres
• Frutas frescas
2. BEBER MUCHO LIQUIDO A

LO LARGO DEL DIA
Fruta Verduras Panes, cereales

Duraznos, Brócoli crudo, Cereal avena, All-Bran,
Frambuesas, Calabaza, Coliflor Bran Flakes
Mandarinas, crudo, Espinaca Habas, Pan de trigo,
Ciruelas, Naranjas, Zanahoria cruda, integral, Galletas
Papaya, manzana, Lechuga y integrales
higos espinacas.
277
HAY DOS TIPOS DE FIBRA:
• Fibra soluble, que ayuda a regular los niveles de glucosa y colesterol en la sangre,
además de proporcionar suavidad a las heces fecales.
• Fibra insoluble que actúa dando volumen a las heces fecales
LA IMPORTANCIA DE LA FIBRA
• Previene el cáncer gástrico y de colon.
• Proporciona sensación de saciedad.
• Aumenta el volumen fecal.
• Normaliza el tiempo de tránsito intestinal.
• Constituye un sustrato para la fermentación colónica.
• La fibra soluble retrasa el vaciamiento gástrico y disminuye el ritmo de digestión, así como
la absorción de nutrimentos.
ALIMENTOS QUE SE DEBEN EVITAR
• Harinas refinadas y sus derivados: macarrones,

reposteria y caramelos
• Leche y derivados
• Arroz
• Chocolate
• Irritantes: refrescos, grasas, frijoles.
• Alcohol, tabaco, café
Evitar alimentos muy grasosos como frituras, cortes de carne con mucha grasa, exceso de
aceite, mantequilla, mayonesa, etc., ya que las grasas retardan el vaciamiento gástrico.
OTRAS MEDIDAS
• Masticar bien los alimentos y beber agua en

abundancia.
• Procurar no retrasar nunca la nececidad de defecar.
• Acostumbrarse a defecar siempre a la misma hora y
dedicarle el tiempo necesario.
• Realizar ejercicio fisico deforma moderada: paseos, natacion.
• Comidas a la misma hora.
• No forzar la defecación si no hay deseo. • Evitar los laxantes,
utilizándolos como último recurso
Una caminata de 20 a 30 minutos todos los días le ayudará. La actividad
física mejora la actividad peristáltica del intestino grueso favoreciendo la
movilidad intestinal y de este modo el avance del bolo fecal.
19.11. TX. FARMACOLOGICO:
• Angiofibra: un sobre con agua cada 12 h
278
1 cucharada por la noche
2 cucharadas diluidas en un vaso de agua.

un sobre con agua cada 12 h o 24 h.
279
• El modo de acción del constituyente activo principal de sen es muy conocido, los
senosoides.
• En el colon, los senosoides son separados en reinantrone, el metabolito activo, ejerce una
acción en los receptores nerviosos de la pared del colon.
• Inhibición de las contracciones no propulsivas y estimulación contracciones propulsivas.
• El efecto motor, sin embargo, precede al efecto secretorio y es el factor más importante en
la acción laxante
LA ALTERNATIVA: UNA COMBINACIÓN DE FIBRAY SEN.
• El componente de fibra está constituido por semillas de Plantago

ovata, y de frutos de sen con un contenido estandarizado de
senosoides.
• La formulación galénica de este compuesto (Angiolax®).
• En pacientes con obstrucciones de salida debido a contracción
paradoxial del esfínter o baja sensibilidad rectal, la terapia de bio-
retroalimentación.
• Los pacientes aprenden en varias sesiones el entrenamiento de
los músculos de sus esfínteres o a mejorar el umbral de percepción rectal. Es muy
recomendable utilizar electromiografía o la distensión de un globo en el recto para
visualizar el resultado de sus esfuerzos.
• En pacientes con un tránsito extremedamente lento puede estar indicada una resección
colónica sub-total o total, pero el resultado a menudo no es exitoso, ya que el estreñimiento
puede (o no) ser resuelto a expensas de otros problemas.
280
• Impactacion fecal • Hemorroides
• Perforacion de colon • Prolapso rectal
• Fisura anal
La acumulación de heces fecales duras, abundantes y el esfuerzo

que se tiene para desalojarlas aumenta la presión sobre las paredes
del intestino y entorpecen la circulación normal de la sangre en la
parte inferior del cuerpo: várices en las extremidades inferiores,
diverticulos, úlcera estercolar, colon catártico, colitis isquémica,
vólvulo colónico, incontinenecia fecal, retención urinaria, etc.
hernia hiatal.
19.13. PRONOSTICO
• Bueno en la mayoria de los casos.

• Malo en complicaciones.
• PROFILAXIS
• MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS
281
282
Capítulo 20 ENFERMEDAD
DIVERTICULAR DE COLON
CAP. 20. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
20.1. ASPECTOS HISTÓRICOS

• 1849 descripción temprana bien detallada acredita a Cruveiller.
• Virchow en 1853 y Habersban en 1857 lo relacionaron con problemas inflamatorios
• Grasser en 1899 describió claramente la forma de la enfermedad conocida como
Peridiverticulitis
• Dequarvian y Case 1914, fueron los primeros en demostrar los divertículos del Colon a
través de los rayos X.
• Mayo y col. Recomendaron el uso de Colostomía temporal seguido de resección para el
tratamiento de la obstrucción debido a la inflamación del divertículo
• Lockhart-Mummery (1938) Y Smithwick en 1942 sugirieron y demostraron que la cirugía
puede ser realizada con aceptable mortalidad cuando se realiza de manera electiva
• Divertículo proviene del latín “Diverticulum” que significa posada en la desviación de un
camino
20.2. ANATOMÍA
285
20.3. INTRODUCCIÓN
• Pueden ser congénitos o adquiridos.
Lesión básica es la herniación de la mucosa y

submucosa colónicas consecuencia de los defectos de
las fibras musculares.
• Formaciones saculares
• Países desarrollados
• EUA, 1/3 de la población adulta
• Europa 10-15%
• Afecta igualmente a ambos sexos.
20.5. LOCALIZACIÓN
• Sigmoides 93%
• Otros: ciego, colon ascendente, descendente y
ocasionalmente recto
286
20.6. DEFINICIONES
Diverticulosis
Diverticulitis
Diverticulitis crónica
20.7. CAUSAS
• Tipo de alimentación. ( fibra; carbohidratos y grasa)

• Edad.
• Estreñimiento.
• Retención voluntaria de gases.• Obesidad y litiasis vesicular. (Triada de Saint)
20.8. ANATOMIA PATOLÓGICA

20.8.1. MACROSCÓPICAMENTE:
• Mas común en el sigmoides.

• Tamaño variable.
• En ocasiones forman parte de los
apéndices epiplóicos.
• Poseen un cuerpo estrecho.
• La pared esta compuesta de mucosa y
submucosa colónicas. (Pseudodivertículos)
20.8.2. MICROSCÓPICAMENTE:
• Compuesto de mucosa y submucosa,

recubierto de peritoneo visceral.
• Los puntos de salida de los divertículos es
por donde penetran los vasos para llegar a
la mucosa y submucosa.
20.9. PATOGENIA.
• La presencia del bolo fecal pobre en residuos ocasiona que las heces sean pastosas y por
lo tanto, que el sigmoides deba efectuar contracciones vigorosas para propulsar su
contenido. Segmentación y aumento de la presión intraluminal. Herniación de la mucosa y
submucosa a través de los puntos débiles.
287
• Las dos clasificaciones más comunes para estadificar la enfermad son la clínica de la
Universidad de Minnesota y la de Hinchey (1978) que utiliza la TAC para clasificarla en
estadíos:
Clasificación clínica de Minnesota:

0 =No inflamación
I =Inflamación crónica
II =Inflamación aguda con microabscesos
III=Absceso pericolítico o mesénterico
IV=Absceso pélvico
V =Peritonitis fecal o purulenta
Clasificación escanográfica de Hinchey:

Estado I = Diverticulitis asociada con absceso pericólico
Estado II = Diverticulitis asociada con absceso distante
Estado III = Diverticulitis asociada a peritonitis purulenta
Estado IV = Diverticulitis asociada con peritonitis fecal
Diverticulosis asintomática.
Diverticulosis sintomática.
Cuadro
clínico Diverticulosis aguda. (apendicitis izquierda)
Diverticulosis complicada.
20.10.1. DIVERTICULOSIS ASINTOMÁTICA.
• Más de 2/3 partes de los pacientes con diverticulosis.
• La presencia de divertículos se descubre en forma fortuita.
20.10.2. DIVERTICULOSIS SINTOMÁTICA. (con síntomas semejantes a los del colon

irritable)
• Diarrea sin datos específicos.
• Dolor en el marco cólico izquierdo, referido como dolor cólico generalizado (que
disminuye o desaparece con la canalización de gases o la defecación)
288
20.10.3. DIVERTICULOSIS AGUDA.

• Dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen.
• Datos de irritación peritoneal.
• Nauseas, vómito y fiebre.
• Se palpa una masa dolorosa en el sitio.

20.10.4. DIVERTICULOSIS COMPLICADA
Episodio de diverticulitis aguda que genera
complicaciones:
• Absceso pericolónico.
• Datos de oclusión de colon.
• Síndrome febril.
• Masa en fosa ilíaca izquierda.
20.10.5. FÍSTULA.
• Es la resolución de la peridiverticulitis con formación de absceso y salida de material

purulento, gas, materia fecal.
• Las manifestaciones dependerán de la localización de la fístula.
• Fístula colocutánea, colovesical, colovaginal, síndrome de asa ciega.
20.10.6. FISTULA COLOVESICAL
289
20.10.7. PERFORACIÓN Y PERITONITIS GENERALIZADA.

• Estado toxiinfeccioso.
• Abdomen agudo.
• Choque séptico.
20.10.8. ABSCESO METASTÁSICO.

• Secundario al paso de bacterias por la vena mesentérica inferior hacia el sistema portal y
con la formación de un absceso en el hígado.
• Hay cuadro infeccioso y alteraciones en el cuadrante superior derecho y base de

hemitórax.
20.10.9. HEMORRAGIA
• Síndrome Anémico.
• Hipovolemia.
• Choque.
20.10.10. DIVERTICULITIS CRÓNICA.

• Se relaciona con la persistencia de diverticulitis que a largo plazo puede dar obstrucción
total o parcial del colon.
20.11. DIAGNOSTICO.
Colon por enema o con doble contraste. (bario- aire):
• Se observan las saculaciones en el contorno del intestino.

• Fenómenos de inflamación representado por imagen de defecto de llenando y rigidez del
segmento.
290
ULTRASONIDO.
• Pared inflamada (hipoecoica y engrosada.)

• Identifica colecciones de abscesos.
TAC.
• Inflamación parietal o pericolónica.

• Abscesos.
• Fístulas.
COLONOSCOPÍA.
Se observa un divertículo del cual emerge sangre color rojo oscura.
Fecalito en un Divertículo
291
exudado fibrinoide, donde sé esta iniciando un

proceso inflamatorio de diverticulitis.
20.12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

• Amibiasis. • Linfogranuloma venéreo.
• Disenterias bailares. • Colitis por radiación.
• Colitis ulcerosa crónica. • Carcinoma de colon.
20.13. TRATAMIENTO.
20.13.1. TRATAMIENTO MÉDICO.
• Dieta blanda, con abundante fibra y

residuo.
MEDICAMENTOS
• Dimetilpolosiloxano. (Para evitar la
formación excesiva de gases)
Depende del estado en que se encuentre el paciente con diverticulitis aguda.

• Los estadios Minnesota 1 al 4 y Hinchey 1 y 2 son de manejo medico,
• Minessota 5 y los Hinchey 3 y 4 son de manejo quirúrgico.
292
Antiespasmódicos: Butilhiosina, bromuro de pinaverio, prevegerina, fluroglucinol y

trimetubina.
Laxantes: Mucilago, senósidos o magnesia.

En casos de constipación
Antibióticos: Amoxicilina 2gr./día, o clindamicina 1.5 a 2gr./día.
Cobertura para gramnegativos con metronidazol o derivados.(8-10 dias)
En caso de infección severa se recomienda las oxiquinolonas o cefalosporinas de tercera

generación.
20.13.2. TRATAMIENTO Qx
Cirugía electiva: Esterilizar colon

con dieta sin residuo, laxantes,
neomicina, kanamicina,
metronidazol y enemas
evacuantes durante 3-5 días.
Resección del sigmoides y
coloanastomósis termino-
terminal.
Cirugía de urgencia: En caso de complicaciones.

Resección del colon afectado y colostomía temporal (4-6
semanas) con posterior reanastomosis.
• Diverticulitis aguda. • Absceso pericolónico o pélvico.
• Diverticulitis crónica. • Peritonitis purulenta o fecal.
• Perforación. • Absceso hepático piógeno.
• Fístula. • Enfisema subcutáneo.
• Hemorragia. • Fascitis necrosante.
• Obstrucción.
20.15. PRONOSTICO.
• Mientras no se presenten complicaciones el pronostico es bueno.
20.16. PROFILAXIS.
Dieta alta en fibra. Abundantes líquidos
Ejercicio Evitar el estreñimiento.
293
294
Capítulo 21 SÍNDROME DE INTESTINO
IRRITABLE
CAP. 21. SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)
21.1. INTRODUCCIÓN
• Trastorno funcional digestivo caracterizado por la presencia de dolor o malestar
abdominal crónico o recurrente, asociado a cambios en las evacuaciones.
• El SII afecta significativamente la calidad de vida del paciente.
• Es más frecuente en las mujeres 2:1.
• 3ra y 4ta d¨ cada de la vida.
• Aumenta después de los 60 años.
• 4 al 35% de la población mundial.
• 12%-28%.
21.3. FISIOPATOLOGÍA DEL SII

1.Predisposición genética:
• Bajos niveles de IL-10.

• Polimorfismo de los transportadotes de la
recaptura de serotonina.
2.Factores psicológicos:
• Estrés.
• Abuso físico, sexual y emocional.
• Hormona liberadora de corticotropina (HLC).
3.Alteraciones en la motilidad:
• Estómago; retardo en el vaciamiento de sólidos, electrogastografía

anormal en 25% de los pacientes.
• Intestino delgado; contracciones en grupo asociadas o no a dolor
abdominal.
• Colon y recto; aumento de las contracciones con los alimentos grasosos,
estrés, neostigmina, y HLC. Tránsito acelerado en SII-D y tránsito lento en
SII-C.
297
4.Hipersensibilidad visceral:
incremento en la percepción de estímulos que se

producen a nivel intestinal.
• Las TNVA se localizan en la serosa y el
mesenterio, los cuales tienen m¨²ltiples
receptores.
• Mediadores químicos (histamina,
aminas, purinas, proteasas)
• Plaquetas, mastocitos, leucocitos,
linfocitos.
• La mucosa de pc. con SII
contienen gran cantidad de
mastocitos, TVA incremento de
la percepción sensorial.
• El estrés, episodios previos de infección, factores psicológicos,
alergia a los alimentos, son causas de infiltración de los mastocitos.
• La información dolorosa es transmitida por vía espinotalámica.
5.Dieta e intolerancia al alimento:
• Los mecanismos relacionados son; alergias, intolerancia, sobrepoblación bacteriana,

modificaciones de la microflora normal, etc.
6.Alteraciones del gas intestinal:
• Deglución de gas. • Eructos

• Metabolismo bacteriano. • Absorción.
• Difusión. • Consumo bacteriana.
• Interacción entre el CO2 y el ácido. • Expulsión por vía anal.
298
7.SSI- posinfeccioso (SII-PI):
• Factores de riesgo; edad temprana, género

femenino, infección grave y prolongada, uso
de antibióticos, ansiedad.
• Campylobacter
• Salmonella.
• Shigela.

• La histología es normal.
• Borgorismo.
• Urgencia para defecar.
• Distensión abdominal.
• Pujo.
• Tenesmo.
• Periodos de diarrea y estreñimiento.
21.5.1. SÍNTOMAS ATÍPICOS
• Náuseas.
• Dispepsias.
• Síntomas ginecoobstétricos.

• Examen físico minucioso.
• Distensión abdominal.
• Lucha hidroaérea.
299
ESCALA DE BRISTOL
300
21.7. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Dolor abdominal; tipo; cólico, difuso, localizado en hipogastrio y
cuadrante inferior izquerdo, duración variable, alivio al evacuar,
exacerba con alimentos y estrés ( trabajo, muerte de un familiar),
irradiación brazo izq y hombro.
• Interrogar trastornos psiquiátricos; (depresión, ansiedad).
• Factores de riesgo.
21.7.1. ESTUDIOS A REALIZAR

• Niveles de la hormona estimulante de
tiroides (TSH).
• BH, química sanguínea y velocidad de
sedimentación globular.
• Prueba de hidrógeno espirado.
• Endocoscopía (pc.> de 50 años).
• Coproparasitoscópico en serie de tres.
• Colon por enema.
21.7.2. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA SII

SII: CRITERIOS DE ROMA II
Por lo menos 12 semanas no necesariamente

consecutivas durante los 12 meses previos de malestar
o dolor abdominal, que tienen 2 de
las siguientes características:
Inicio asociado Inicio asociado

Mejoría y/o con un cambio con un cambio
y/o en la forma
con la en la frecuencia
evacuación de las (apariencia) de
evacuaciones. las heces.
301
SII: CRITERIOS DE ROMA III
Dolor o malestar abdominal recidivante por lo

menos 3 días al mes, en los últimos 3 meses
asociados con 2 o más de los siguientes:
Inicio asociado con Inicio asociado con

Mejoría y/o y/o un cambio en la
un cambio en la
con la frecuencia de las forma (apariencia)
evacuación evacuaciones. de las heces.
Los criterios deben cumplirse en los últimos 3 meses con inicio de los síntomas 6 meses
antes del diagnóstico
SUBTIPOS DE SII (ROMA III)
• SII-C heces duras o en escíbalos ≥25% y evacuaciones sueltas o acuosas en ≥25%(1-2)

• SII-D heces sueltas o acuosas ¡Ý 25% y heces duras o en escíbalos < 25%.(6-7)
• SII-M heces duras o en escíbalos ¡Ý25% y sueltas o acuosas ≥25%
• SII-sin subtipo.anormalidad insuficiente en la consistencia de las evacuaciones para
llenar los criterios de SII-E,D o M.
SII-ALTERNANTE VS. MIXTO
• Por lo menos un cambio entre SII-D y SIIE, de acuerdo a los criterios de roma II en un
periodo de un año.
SII-D
SII-M
SII-E
302
CLASIFICACIÓN DE SII ACUERDO CON LA GRAVEDAD DE LOS

SÍNTOMAS
Hallazgos clínicos Leve Moderada Grave

Prevalencia 70 % 25 % 5%
Tipo de atención primaria especialista 3er nivel
Fisiología intestinal +++ ++ +

Persistencia de la 0 + ++
sintomatología
Interferencia con la 0 + +++
actividad cotidiana
Utilización de servicios de + ++ +++
salud
Manifestación atípica de la 0 + +++
enf.
Alteraciones psicológicas. 0 + +++

• Cáncer colon • Enf. de Crohn
• Diarrea infecciosa • Enf. Hirschprung
• Deficiencia de lactosa • Sx. oclusión parcial intermitente
• Enf. Vesicular
21.9. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
1.Establecer una adecuada relación médico-paciente.
2.Escuchar cuidadosamente al enfermo.
3.Educar al paciente en relación a la naturaleza benigna del SII.
4.Explicar de manera sencilla el origen de los síntomas.
5.Involucrar al pc. en el tratamiento.
6.Modificar el estilo de vida.
FIBRA DIETÉTICA
• Dieta rica en fibras; manzana, cereales, pasas, avena, jugo de ciruela, ingesta de
líquidos,(estreñidos).
• Disminuir los alimentos productores de gas; frijoles, col, legumbres, brócoli, lentejas.
• Disminuir los CH pobremente absorbibles; fructosa o sorbitol (Diarrea).
• Evitar alimentos de fácil fermentación (leguminosas, cruciferas).
303
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Dolor abdominal;
• Anticolinérgicos; diciclomina, butilhioscina, cimetropio.
• EC; sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento y retención
urinaria.
• Relajantes del musculo liso; trimebutina.
• Bloqueadores de los canales de calcio;

Bromuro de pinaverio (Dicetel)100mg, una tabl
eta en la mañana y una en la noche.
• Por 10 días máximo.
SII-D
• Loperamida (imodium); 2mg una tableta cada 6 horas.
• Agonista opioide, con efecto inhibitorio de la per¨ªstalsis y la
secreción intestinal así como el número de evacuaciones.
Alosetrón;
• Agonista selectivo de los receptores tipo 3 de serotonina (5HT3).
• Uso exclusivo en mujeres con SII- predominantemente diarrea
grave.
• EC;Constipación grave y colitis isquímica.
• Cilansetrón;
SII-E
• Tegaserod;
• 12mg al día, agonista parcial de (5HT4), estimula la
secreción de cloro y agua.
• Mujeres SII-predominio E durante 12 semanas.
• EC: diarrea que condiciona a hipovolemia, sincope y colitis
isquémica.
• Lubiprostona
Distensión abdominal;
• Simeticona.
• Diemticona; una tableta cada 8 horas.
• Carbón activado.
• Enzimas pancreáticas.
• Beano.
Antibióticos:
• Neomicina
• Rifaximina
304
Albendazol (Zentel)
• 2 tabletas 200mg en el día y en
la noche por 5 días. Repetir al
mes.
Nitazoxanidina (Daxon)
• 500mg 1 tableta cada 12 horas
por 3 días. Repetir al mes.
USO DE ANTIDEPRESIVOS EN EL SII
• Tratamiento de trastornos psicológicos

asociados.
• Neuromoduladores de la percepción central del
dolor visceral.
• Mejoría de la disfunción sensitiva y motora
intestinal.
Antidepresivos triciclicos(ATC);
• Tienen efectos analgésicos.
• Facilitan la liberación de endorfias endógenas

bloqueando la recaptura de norepinefrina.
• Disminuyen el transito intestinal (SII-D).
• Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS);
MECANISMO DE ACCIÓN
• Bloqueo de la recaptura de una variedad de neurotransmisores en las terminaciones

nerviosas presinápticas.
• Bloquean receptores presinápticos muscarínicos, alfa adrenérgicos, dopaminérgicos y

de histamina.
• 1 a 6 semanas.
INICIO DE TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS
• Que cumplan los criterios Roma III.

• Que han fallado a terapias convencionales.
• Alteraciones en la calidad de vida.
305
Antidepresivo Tratamiento (6-8 sem) Dosis de inicio (mg)

(mg)
ATC
Imipramina 100 10
Desipramina 100 10
Clomipramina 75 2.5-10
ISRS
Sertralina 50 12.5-25
Paroxetina 20 5-10
Fluoxetina 20 2-5
Escitalopram 10 5
Fluvoxamina 50 25
EFECTOS COLATERALES DE LOS ANTIDEPRESIVOS

• Sedación. • Retencón urinaria.
• Trastornos del sueño. • Trastornos visuales.
• Agitación. • Xerostomía.
• Taquicardia. • Ganancia de peso.
• Palpitaciones. • Disfunción sexual.
TERAPIAS PSICOLÓGICAS
• Psicoterapia • Te r a p i a c o g n i t i v a
• Hipnoterapia • Tratamiento conductual
MEDICINAALTERNATIVA
• 11-43 % pacientes
• Acupuntura
• Hierbas
• Aceites
• Jengibre
• Aloe
306
Capítulo 22 SÍNDROME ICTÉRICO
CAP. 22. SÍNDROME ICTÉRICO
SÍNDROME ICTÉRICO
22.1. HÍGADO
• Glándula mas voluminosa, de color pardo rojizo, vascularizada blanda y friable.
• Peso de 1 a 1.5 Kg.
• Constituido por 2 lóbulos: izquierdo y derecho (lóbulo cuadrado y caudado).
• Localizada en hipocondrio derecho y que se extiende al epigastrio ,hipocondrio izquierdo.
• Aporte sanguíneo: 20 % arterial y 80 % venosa.
• Células: Hepatocitos (2/3), cels. Kupffer, estrelladas, endoteliales, vasos sanguíneos,
conductos biliares y estructuras de soporte.
• Funcionalmente esta organizado en acinos.
• Cubierta por peritoneo excepto en : hilio, fosa cística, porción que esta en contacto con el
diafragma y vena cava inferior.
22.1.1. FUNCIONES DEL HÍGADO

De acuerdo a la fisiología el hígado es un órgano venoso grande y expansible, con
múltiples funcione como:
• Filtra (por las células de kupffer) y almacena sangre (10% del volumen total 450ml aprox.
con capacidad de expansión de 0.5 a 1 litro).
• Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y hormonas y compuestos químicos.
• Producción de la bilis (Ac. Biliares, colesterol, lecitina, fosfolípidos)
• Depósitos de vitamina y hierro
• Síntesis de factores de coagulación (fibrinogeno protrombina, globulina aceleradora
factor VII, IX y X dependientes de vitamina K).
• Regulación de nutrimientos: Glucosa, glucógeno, lípidos, colesterol, aminoácido.
• Metabolismo y conjugación de compuestos lipofilos (bilirrubina, cationes, fármacos)
309
22.1.2. FISIOLOGÍA
• Unidad básica es el lobulillo hepático.
• Mide de 0.8 mm a 2 mm.
• Existen 50 000 a 100 000 lobulillos
Formado por:
• Vena central, que se continua con la vena
hepática y esta con VCI.
• Placas de células hepáticas que forman
los canalículos biliares que desembocan en
conducto biliar.
• Espacios de Disse que circundan las
placas de células hepáticas de contenido
linfático que drenan al conducto linfático.
• Sinusoides que contienen células de Kupffer macrófagos hepáticos (que en 0.01sg
capturan bacterias y las fagocitan.)
22.1.3. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Las bilirrubinas séricas provienen de tres fuentes:
• La destrucción de glóbulos rojos. (80%)

• La eritropoyesis ineficaz (5%)
• El metabolismo de proteínas que posen un grupo hem. (15%)
(Mioglobina muscular y citocromos hepáticos.)
FORMACION DE PLASMA HEPATOCITO

BILIRRUBINA
Glucoroniltransferasa
Eritrocito Globina
80%
Eritrop. Hem BI Bilirrubina Directa
Ineficaz. Bilirrubina
5% Indirecta
Biliverdina
Proteínas +
Mioglobina, Albúmina
citocromos
15% Bilirrubina Bilirrubina Directa
Indirecta (BI) Urobilinogeno fecal
ILEON TERMINAL
I. GRUESO
Urobilinogeno
Excreción Urinario
Urinaria 5%
RIÑON
310
22.1.4. METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
22.2. SÍNDROME ICTÉRICO.

Del griego Icteros = Amarillo
Definición: Coloración amarilla de piel y

mucosa debido al deposito excesivo de
bilirrubina circulante.
Por laboratorio: Cifra mayor de 1.2 mg.

Por Clínica: Mayor de 2.0 mg.
Signo de hepatopatia, colestasis o de trastornos hemolíticos.
• Los síndromes ictéricos afectan al ser humano desde la infancia hasta la vejes.
• Varia la frecuencia según sexo, edad, y ocupación.• En RN cursan con ictericia de manera
transitoria.
• En escolares y jóvenes > incidencia (VHA)
• En adultos son causa de ictericia los (VH A, B, C, D y E)

Así como coledocolitiasis
• En > de 60 años la incidencia aumenta por Ca. De cabeza de páncreas o de vías biliares.
311
PREHEPÁTICAS INTRAHEPÁTICAS POSTHEPÁTICAS
• Hemolíticas • Hepatocelulares • Benigna (incompleta)
• No hemolíticas • Hepatocanaliculares • Maligna (completa)
22.4. ICTERICIAS HEMOLÍTICAS PREHEPÁTICAS

Causas:
La función excretora del hígado no se altera en ictericia hemolítica ,
pero los eritrocitos se destruyen con gran rapidez que las células
hepáticas no logran eliminar la bilirrubina con la prontitud
necesaria.
Por esto la BI se altera por encima de lo normal y la cantidad de
urobilinogeno aumenta y gran parte de este se absorbe hacía el
plasma y posteriormente hacía los riñones y luego se excreta.
22.4. ERITROBLASTOSIS FETAL

• Es por una incompatibilidad del factor Rh entre el feto y la madre.
• El feto hereda del padre eritrocitos Rh positivos y el Rh de la madre es negativo.
• La madre es inmunizada frente al factor Rh positivo de la células sanguíneas del feto y los
anticuerpos de la madre destruyen eritrocitos fetales.
• Lo cual produce cantidades excesivas de bilirrubina que pueden provocar la muerte del
feto por una disminución en el número de eritrocitos.
22.5. CAUSAS DE ICTERICIA PREHEPÁTICA NO HEMOLÍTICA

• Ictericia fisiológica neonatal • Síndrome de Crigler-Najjar Tipo II.
• Síndrome de Crigler-Najjar Tipo I. • Síndrome de Gilbert.
22.6. ICTERICIA NEONATAL FISIOLÓGICA.

• Producida por una función escasa del hígado incapaz de
conjugar cantidades notables de bilirrubina con ac. Glucoronico
para excretarlo por vía biliar.
• Lo normal es > de 1 mg/dl se eleva en promedio 5 mg/dl en los
días posteriores el hígado madura y comienza a funcionar
normalmente y la ictericia desaparece gradualmente.
22.7. ENFERMEDAD DE CRIGLER-NAJJAR

• Trastorno en el metabolismo de la bilirrubina en la cual no se puede cambiar a su forma
directa
• HAR
312
• No se modifica con la admón. de fenobarbital

TIPO I
• Ausencia total de glucoronil transferasa
• Ictericia neonatal (20mg/dl)
TIPO II (Sx de Arias)

Ictericia poco intensa
Disminuye con fenobarbital
Disminución de glucoronil transferasa
SINDROME DE GILBERT
Causas:
Disminución del aclaramiento plasmático de la bilirrubina no conjugada.
Disminución de la actividad de la glucoronil-transferasa.
Ictericia leve que dura toda la vida.
Cuadro clínico
Ictericia moderada (5mg/dl).
Se exacerba con las infecciones y el esfuerzo físico.
Diagnóstico
Prueba de ayuno.
Ac. Nicotínico.
22.8. CAUSAS DE ICTERICIA INTRAHEPÁTICA

• Ictericia Idiopática Crónica ( Síndrome de Dubin-Johnson ).
• Síndrome de Rotor.
SÍNDROME DE DUBIN-JONHSON
• HAR
• Hiperbilirrubinemia moderada, crónica
• Presencia de pigmento oscuro en las células hepáticas
• La función hepática excretora está alterada
FISIOPATOLOGÍA
Trastorno en el transporte de la bilirrubina hacia el hígado.
El transporte secretor máximo es inferior del 10% del normal, el hígado
es de superficie y color negruzco. Histológicamente: pigmento color
marrón
CUADRO CLÍNICO
• Ictericia de comienzo insidioso
• Dolor abdominal, náusea y vómito.
• Hepatomegalia
313
22.9. SINDROME DE ROTOR

• HAR
• Defecto en el almacenamiento hepático de la bilirrubina probablemente a un déficit de
cualquier proteína de transporte intracelular.
Cuadro clínico
Ictericia crónica y fluctuante
Bilirrubina sérica de 3-8 mg/dl
CAUSAS DE ICTERICIA POSTHEPÁTICA
• Las causas más frecuentes son la obstrucción por cálculos y

obstrucción por cáncer (y pueden ser incompletas o
completas).
c) Ictericia Por Obstrucción Benigna
c) Ictericia Por Obstrucción Maligna
314
22.10. CAUSAS DE ICTERICIA POSHEPÁTICA

• Otro tipo de Ictericia posthepática es la Colestásica,que incluye
todas las formas de ictericia obstructiva extrahepática y algunas
formas de ictericia parenquimatosa, que se caracterizan por
hiperbilirrubinemia conjugada.
DILATACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR Y DE LA VÍA BILIAR

PRINCIPAL POR NEOPLASIA DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS
ELEVACIÓN DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ELEVACIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA O

O INDIRECTA. DIRECTA.
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE BILIRRUBINA . EXCRECIÓN INTRAHEPÁTICA ALTERADA

Eritropoyesis ineficaz Embarazo
Hemólisis Sx de Rotor
Absorción de un hematoma Sx de Dubin-Johnson
Transfusión de sangre almacenada. Hepatitis por virus
Medicamentos (andrógenos y anticonceptivos)
REDUCCION DE LA CAPTACIÓN HEPÁTICA EXCRECIÓN EXTRAHEPÁTICA ALTERADA

Sepsis Coledocolitiasis
Ayuno Ca. o malformaciones de vías biliares
Intoxicación por ácido flavaspidico o novobiocina extrahepáticas
Parásitos en colédoco
Ca. de páncreas
Iatrogénia (ligadura de colédoco)
DISMINUCIÓN DE LA CONJUGACIÓN DE
BILIRRUBINA INDIRECTA.
Ictericia del RN.
Sx de crigler-Najjar I-II
Sx de Gilbert
Por medicamentos (Cloranfenicol).
Sepsis grave.
315
22.11. PATOGENIA
ICTERICIA DEL EMBARAZO (colestasis intrahepatica del embarazo)
• Aparece en el tercer trimestre del embarazo, debido a un aumento de estrógenos y
progestágenos que alteran la función excretora del hígado.
• Coluria, hipercolia, desaparición espontánea.
22.11.1. HEPATITIS VIRAL

• Destrucción de células hepáticas: aumento de bilirrubina indirecta.
• Aumento de volumen de los hepatocito (edema)
• Compresión de los canalículos biliares (impidiendo le eliminación de la BC)
• Coluria
22.11.2. HEPATITIS
DEFINICIÓN
• Lesión necroinflamatoria difusa del higado producida por numerosos agentes etiologicos;
clinicamente puede ser asintomatica o cursar con grados variables de insuficiencia
hepática.
• Bioquimicamente presenta en forma constante elevacion de aminotransferasas durante
alguna etapa de su evolución.
22.12. ETIOLOGÍA
• ALCOHOL
• AGENTES INFECCIOSOS • TRANSTORNOS METABÓLICOS
• FÁRMACOS • AGENTES FÍSICOS
• TÓXICOS
22.13. CLASIFICACION HEPATITIS VIRAL
22.13.1. HEPATITIS VIRAL AGUDA
• Generalmente asintomática.
• Insuficiencia hepática leve o moderada.
• Menos de 6 meses de evolución.
• Agentes etiológicos:
• Virus hepatotrópicos: a, b, c, d, e, g
• Virus no hepatotrópicos:
Citomegalovirus, epstein barr, arbovirus, etc
•Datos clínicos característicos: fatiga, malestar general, nauseas, vómito, cefalea,

febrícula, prurito, ictericia, coluria y acolia.
• manifestaciones típicas: mialgias, artralgias, urticaria.
• extrahepaticas: glomerulonefritis, anemia aplasica, etc.
316
22.13.2. HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

• insuficiencia hepática clínica o bioquímica de mas de 6 meses de evolución continua
• sintomas leves o inespecíficos
• agentes etiológicos: B, C, D
22.13.3. HEPATITIS FULMINANTE

• enfermedad de corta duración
• hígado previamente sano
• encefalopatía
• necrosis extensa
• pronóstico malo
• virus A, B, C, D, E, raro virus C
22.13.4 CIRROSIS HEPÁTICA POR VIRUS

• alteración difusa del hígado
• perdida de la arquitectura
• fibrosis y regeneración nodular
• virus b, c y d
• insuficiencia hepática e hipertensión portal
22.13.5. VIRUS DE LA HEPATITIS
virus A
• Genoma: RNA
• Familia: Picornavirus
• Polipeptidos principales: VP1, VP2,VP3
• Periodo incubación: 10-50 dias
• Transmision: enteral
• Curso beningo
22.14. TRATAMIENTO
HEPATITIS A
• Ninguna terapéutica específica
• Esteroides en hepatitis colestásica prolongada
• Medidas generales
• Reposo relativo
• Actividad física normal
• Sintomáticos
• Dieta normal
317
PROFILAXIS
HEPATITIS A
inmunoglobulina
• dentro de 10-14 dias
• eficacia 85%
• dosis 0.2ml/kg
VACUNA
• antígeno viral inactivado
• efectividad 97% 3 dosis
• inmunidad por mas de 10 años
VIRUS B
• Genoma: doble cadena incompleta dna
• Género: ortovirus
• Familia: hepadnavirus
• Transmision: parenteral, sexual, materno-
filial (vertical)
• Periodo de incubación: 30-180 dias
replicación: transcripción inversa
GRUPOS DE ALTO RIESGO
• Homosexuales y heterosexuales promiscuos

• Adictos a drogas intravenosas
• Madres portadoras ags hb
• Receptores transfusiones sanguíneas y sus derivados
• Hemofílicos
• Diálisis y transplantados
• Profesionales de la salud, paramédicos
PROFILAXIS
HEPATITIS B
GAMAGLOBULINA HIPERINMUNE
• Anticuerpos contra Ags HB
• Profilaxis postexposición lo antes posible
• 0.06 ml/kg VIA IM
• En asociación a la vacuna antihepatitis B
INMUNIZACIÓN ACTIVA
• Vacuna recombinante
• Porción s del virus
• Mas de 90% de seroconversión AcsHB
318
TRATAMIENTO
HEPATITIS B
• INTERFERON ALFA
INDICACIONES:
• Infección crónica HBV: HBAgs positivo mas de 6 meses
• Replicación viral activa HBAge Y HBV-DNA positivos
• Enfermedad hepática activa: elevación de ALT, hepatitis crónica
EN BIOPSIA HEPÁTICA
• Dosis
• Via subcutánea
• 5 MU por dia O 10 MU C/3er día por 16 semanas
HEPATITIS B OTROS AGENTES ANTIVIRALES

Famciclovir
• Bien tolerado
• Inhibe replicación hbv
• En pacientes con cirrosis descompensada
• Después de transplante hepático
VIRUS C
• Genoma: RNA
• Familia: flavivirus
• 9 genotipos y varios subtipos
• Transmisión: parenteral
• Periodo de incubación: 15-60 dias
• 60-80% hepatitis crónica
• Capacidad oncógena
TRATAMIENTO
HEPATITIS CRÓNICA C
• Interferon alfa
• Régimen óptimo
• Durante 12 meses
• Via subcutánea
• 3 MU 3 Veces por semana
• Combinación interferon alfa-ribavirina
• Mas efectivo en la supresión de replicación HCB

ICTERICIA POR LESIÓN HEPATOCELULAR
Cantinero, cervecero, pulquero: Cirrosis alcohólica
Anestesiólogo: Necrosis hepática aguda (Halotano)
319
Personal hospitalario: Hepatitis viral
Prostitución: Hepatitis viral B, C
• Higiene.
• Hábitos.
• Antecedentes familiares de ictericia.
22.15.1. DATOS CLÍNICOS:
• Edo. Preictérico: astenia, artralgia y fiebre.

• Datos de insuficiencia hepática
• Dolor en el área hepática
• Hipocolia.
22.15.2. AUXILIARES DE Dx.

• Laboratorio, BH. ,EGO, PFH, USG y TAC:
• Colangiografía percutánea o Endoscopía
• Biopsia Hepática.
• Estudios inmunológicos.
22.15.3. ESTUDIO DE FUNCIÓN HEPÁTICA
1) Encimas séricas:
a) Que reflejan daño hepatocelular:
AST o TGO (Asparto aminotransferasa, transaminasa glutámico
oxalacetica), ALT o TGP (Alanino aminotransferasa, transaminasa glutámico
piruvica).
b) Que reflejan colestasis: Fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa, Gama-
glutamiltransferasa
2) Productos de excreción: bilirrubinas.
3) Productos de síntesis: albúmina, globulinas séricas, factores de coagulación
DATOS DE LABORATORIO POR LESIÓN HEPATOCELULAR.
• Elevación de bilirrubina urinaria

• Urobilinogeno fecal bajo
• Urobilinogeno urinario aumentado
En cuadro crónico: con aumento mínimo de transaminasas
320
PFH
ü AST o TGO (300UL) 0-35 U/L
ü ALT o TGP 0-35 U/L
Proteínas totales 5.5 a 8 g/100 ml
v Albúmina 3.5 a 5.5 g/100 ml
v Globulina 2 a 3.5 g/100 ml
Bilirrubina total 0.3 a 1 mg/100 ml.
ü Bilirrubina indirecta 0.2 a 0.7 mg/100 ml
ü Bilirrubina directa 0.1 a 0.3
mg/100 ml
ü Fosfatasa alcalina 30-120 U/L
Deshidrogenasa láctica (DHL) 100-190
U/L
22.16. CUADRO CLÍNICO DE LA ICTERICIA POR COLESTASIS INTRA Y

EXTRAHEPÁTICA
ANTECEDENTES: Medicamentos hepatotóxicos, operación de vías biliares, parásitos

(áscaris o faciola.)
acolia
DATOS CLÍNICOS prurito
ictericia
esteatorrea
fiebre, escalofrío
DATOS DE LABORATORIO EN COLESTASIS.
• Hiperbilirrubinemia conjugada
• Coluria
• Disminución o ausencia de urobilinógeno fecal y urinario
• Aumento de fosfatasa alcalina
• Aumento del colesterol y ac. Biliares
• Aumento del tiempo de protrombina corrige con vit. K
321
Diferencias entre Ictericia Hepatocelular

e Ictericia Colestasica
Hepatocelular Colestasica
Clínica Mal edo. Gral. Anorexia Prurito
Factores epidemiológicos Xantelasmas
Signos de falla hepatocelular Esteatorrea
(edema, ascitis, encefalopatía)
Laboratorio Transaminasas > FA FA > transaminasas
TP prolongado, no corrige TP prolongado, corrige

con Vit. K con Vit. K
Aumento de BD y BI BD > BI
• AUMENTO DE COLESTEROL O CAROTENOS (zanahoria o papaya)

• COLOR AMARILLENTO DE LAATABERINA
• SINDROMES MENCIONADOS
22.17. TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
• ICTERICIA NEONATAL Y CRIGLER NAJJAR TIPO I: FOTOTERAPIA
• CRIGLER NAJJAR TIPO II: FENOBARBITAL
• GILBERT: FACTORES DESCENCADENANTES.
• COLEDOCOLITIASIS: QUIRÚRGICO
• LESION DE NÚCLEOS BASALES
• FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES
• DEFICIENCIA DE LAABSORCIÓN DE GRASAS Y VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
22.19. PRONÓSTICO
• EN HEPATITIS EL PRONÓSTICO ES FAVORABLE EN 95% DE LOS PACIENTES
• CIRROSIS HEPÁTICAS: MALO A LARGO PLAZO
• OVB BENIGNAS: BUENO EN 98% DE LOS PC
• NEOPLASIAS: SOBREVIDAA 5 AÑOS.
322
22.20. PROFILAXIS
• IMPLEMENTAR LAS MEDIDAS NECESARIAS DE ACUERDO A LA ETIOLOGÍAY

ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE.
323
324
Capítulo 23 CIRROSIS HEPÁTICA
CAP. 23. CIRROSIS HEPÁTICA
CIRROSIS HEPÁTICA
23.1. HISTORIA
• La palabra cirrosis deriva de la expresión griega ``color café naranja`` y fue introducida por
Laennec en 1862 para describir los nódulos de esta enfermedad.
• La apariencia glandular del hígado cirrótico fue señalada por primera vez por John Braum
en 1685.
LOBULILLO HEPÁTICO
23.2. DEFINICIÓN
• Las definiciones modernas se basan en los hallazgos histológicos ya que el cuadro
clínico puede ser sugestivo pero no diagnostico.
• Se define a la cirrosis hepática como enfermedad crónica del hígado caracterizada por la
presencia de daño celular, fibrosis, y nódulos de regeneración.
• Se acompaña de puentes de tejido conectivo que une las venas centrales y los espacios
porta, esto condiciona la perdida de la arquitectura de los lobulillos hepáticos.
• Una vez establecido este cuadro es irreversible.
327
22.3. EPIDEMIOLOGIA
Mortalidad media nacional por cirrosis hepática: 20.3 por
cada 10 000 habitantes. Los estados del norte como Sinaloa,
Durango Zacatecas muestran una tasa por debajo de la
media (menor de 10).
22.4. FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos celulares responsables de la fibrosis / cirrosis del hígado son los mismos,
sin importarla naturaleza de la lesión inicial. Es el sitio del daño dentro del lobulillo hepático
es lo que puede variar.
Dentro del tejido hepático existen dos clases de células:
• Las parenquimatosas (hepatocitos.)

• Las no parenquimatosas (células estrelladas o de Ito.)
Que tienen gran importancia en la génesis de la
fibrosis hepática.
En el hígado normal se encuentran en el espacio subendotelial

de Disse, encargadas del almacenamiento de retinoides.
En sitios lesionados del hígado, las células de Ito comienzan a

proliferar, abandonan su función habitual y son ”activadas”
transformándose en miofibroblastos.
De esta manera se convierten en las principales productoras de

colágeno tipo I, tipo III, y de proteínas no colágenas de la matriz extracelular.
El depósito y producción de todas esas proteínas se lleva a cabo en forma incontrolada,

debido a la disminución de la capacidad de las células estrelladas para producir
metaloproteinasas que degraden el colágeno.
Las células de Kupffer, principales estimuladoras de las

células estrelladas, activan a éstas por medio de la
producción de factores de crecimiento, como el factor
de crecimiento transformante-1 (TGF-1, por la sigla
en inglés Transforming Growth Factor).
Una vez activada la célula estrellada, comienza a

producir sustancias activadoras y mediadores de la
fibrogénesis (TFG-1), que además estimulan su
propia proliferación, tales como el factor de crecimiento
derivado de las plaquetas. El proceso es, entonces,
autoamplificado.
328
22.5. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

• Toxinas.
• Infecciosas.
• Obstrucción biliar, colestasis, obstrucciones congénitas.
• Cardiovasculares.
• Desnutrición.
• Metabólicas.
• Hepatitis autoinmunitaria.
• Intestino corto : derivaciones y resecciones.
• Criptogenéticas.
22.6. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL DAÑO DEL PARÉNQUIMA
• Grado I. Ligero.
• Grado II. Moderado.
• Grado III. Grave.
22.7. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

Cirrosis micronodular:
• Se denomina también portal , septal o monolobulillar .
• Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño, aumentado de consistencia. Se

observa difusa y homogéneamente micronodular (1 a 3 mm.) con tabiques conjuntivos
rosado-blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos, que rodean completamente los
nódulos.
• Histología: en los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo-histiocitaria de grado

variable. Los tabiques rodean o disecan los nódulos de hepatocitos; éstos son de
disposición trabecular o desordenada con signos regenerativos.
Rara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares. En los tabiques suele encontrarse
una proliferación de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los nódulos
regenerativos, pseudoconductos constituidos por hepatocitos.
• La cirrosis micronodular es a consecuencia del daño hepático por alcohol. También puede
ser consecutiva a una hepatitis crónica activa, daño de la vía biliar, primario o secundario, o
déficit de alfa-1-antitripsina.
329
22.8. CIRROSIS MICRONODULAR

• Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por
nódulos pardo amarillentos que miden menos de 5 mm. de diámetro.
• El tinte amarillento corresponde a la infiltración grasosa (Cirrosis

alcohólica de Laennec).
• Detalle de un corte de hígado con nodulillos pardoamarillentos,

algunos rojizos, delimitados por bandas deprimidas (fibrosas).
• Corte histológico que demuestra micronódulos, algunos con

esteatosis. Los nódulos delimitados por bandas fibrosas de color azul
(tinción tricrómica de Masson).
22.9. CIRROSIS MACRONODULAR
• Llamada también posnecrótica, multilobulillar o poscolapso .
• Macroscopía: el hígado se observa de tamaño conservado , menos frecuentemente

pequeño. Los nódulos miden de 3 mm. a 3 cm. de diámetro; entre ellos, bandas o tabiques
fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.
• Histología: los tabiques se forman por colapso del retículo de zonas necróticas (tabiques
pasivos) a los que se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios portales y venas
centrales. Algunas de estas últimas están comunicadas con espacios portales por tabiques
o están claramente incluidas en las cicatrices.
• La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante viral,

enfermedad de Wilson, hepatitis crónica activa con reagudizaciones, déficit de alfa-1-
antitripsina y en las fases tardías de daño por alcohol con cirrosis micronodular establecida.
22.10. CIRROSIS MACRONODULAR

• Hígado con nódulos de diversos tamaños: la mayoría de ellos miden
más de 1 cm. Se observan áreas deprimidas extensas, que
corresponden a fibrosis secundaria a colapso de áreas de necrosis
confluente.
• Hígado con el parénquima normal difusamente reemplazado por

nódulos que miden más de 5 mm. de diámetro en un paciente con
enfermedad de Wilson.
• Nódulos de gran tamaño: dentro del nódulo superior se observa un

espacio porta. Los nódulos están delimitados por bandas netas de
tejido fibroso (tinción de Van Gieson).
330
CLASIFICACION DE CHILD
CRITERIO A B C
Nutrición Excelente Buena Mala

Bilirrubinas < de 2 mg 2-3mg >de 3 mg
Albúmina >de 3.5 mg 3 a 3.5mg < de 3 mg
Ascitis No hay Tratable No tratable
Encefalopa No hay ligera grave
tía
22.11. CAUSAS
• Las mas frecuentes son :

• Cirrosis alcohólica nutricional.
• Cirrosis viral o posnecròtica.
• Cirrosis colestàsica por obstrucción de las vías biliares.
• Cirrosis cardiaca (ocasionada por rezago de la circulación venosa en
enfermedades que sobrecargan el hemicardio derecho).
Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis hepática, entre las
principales están:
• Virus de hepatitis B, C, y D.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica)
Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
Enfermedades hereditarias o congénitas como:
• Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido.

• La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte
del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en

el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
331
• Reacción severa a drogas o medicamentos.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
• Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca).
• Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

CAMBIOS HISTOLÓGICOS
• Destrucción de la celdilla hepática.
• Sustitución por tejido fibroso.
• Daño a sinusoides y colangiolos.
• Acumulaciones de Linfocitos.
• Inflamación.
• Presencia de parásitos o de hierro
No siempre se puede deducir la causa a partir de la morfología de la cirrosis, debido a que

una misma noxa puede producir tipos diferentes de cirrosis y causas diversas terminan en
una misma alteración morfológica.
hígado Alcohol etilico
DHA
DH de esteroides
Oxi. de acidos grasos acetaldehído
y alcohol
Rutura de Mb
y Daña la Mb
liposis competencia
Mte. celular Inmunosupresiòn
332
Hepatocitos Fibrosis Conecta área

muertos centrolobulillar Central y portal
regeneran Nódulos de regeneración
hepatocitos
22.13. CIRROSIS POSNECROTICA

• Es causada por un virus .
• Al antìgeno central del virus de la hepatitis B (VHB) se vuelve parte del genoma del
hepatocito.
• Las hepatitis A y E no producen cirrosis.
crónica
VHB Hepatocito destruido

es sustituido
C >HC
LTC
Fibras de colagana
Fomentando inmunidad (precolagena y fibronectina)
hepatocito
333
CIRROSIS CARDIACA
Lago venoso
Dilatación sinusoides
hepáticos
FIBROSIS Destruye al hepatocito presión
CIRROSIS BILIAR O POR

COLESTASIS
Colangiolosdilatados
Comprimen hepatocitos
Impide que la bilis pase a intestino La bilis se estanca en los

canales intrahepaticos
FIBROSIS
334
22.14. PATOGENIA
• La lesión de la celdilla hepática, la falta de irrigación o fibrosis, produciendo una

disminución en el metabolismo del organismo.
• La obstrucción biliar que produce retención de sales biliares, la falta altera la absorción de
lípidos, con la consecuente falta de ciertos factores de la coagulación.
• Elementos nitrogenados, amonio, mercaptano intoxican al cirrótico, impiden el

funcionamiento normal del SNC y producen encefalopatía hepática.
• Por las mismas causas se acumulan líquidos en los tejidos periféricos, con edema de
miembros inferiores.
• El aumento de sangre en el sistema portal propicia un paso a otras vías que derivan a la
circulación general, esto se conoce como cortocircuito portosistémico (Ej. Las varices del
tercio inferior del esófago).
• Cuando las varices se erosionan, pueden causar hemorragias capaces de producir la

muerte.
• La cabeza de medusa se produce por el paso de sangre a las venas abdominales

superficiales; las hemorroidales forman las hemorroides.

Los síntomas generales son :
• Anorexia.
• Nauseas.
• Vómitos.
• Diarrea.
• Debilidad.
• Perdida de peso.
• Ictericia.
• Hemorragia gastrointestinal
• Ascitis.
22.15.1. CUADRO CLINICO INICIAL

• Desnutrición puede ser síntoma, pero también un factor etiológico.
• La hepatomegalia , hígado aumentado de tamaño por ejemplo cuando se forma el lago

venoso en la cirrosis cardiaca (hígado pequeño y duro indica cirrosis mas avanzada).
• El hedor hepático es un aliento sui generis que padecen los cirróticos debido a la
presencia de productos no destoxicados por el hígado que se dispersan en los gases
respiratorios.
335
• Hiperestrogenismo; hipertrofia parotìdea, atrofia de maseteros, aumento de tejido

fibroso, telangiectasias , ginecomastia, atrofia testicular, vello pùbico ginecoide,
disminución de pelo axilar y pectoral, impotencia masculina y trastornos menstruales en la
mujer.
CUADRO CLÍNICO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

S. Grles. Anorexia, diarrea, nausea, vomito, perdida de peso.
I. Hepática Cabello quebradizo sin brillo, emacion, edema de
miembros inferiores, atrofia de músculos temporales y
maseteros.
Hiperesto- Alopecia pectoral y axilar, vello ginecoide,atrofia testicular,
genismo hipertrofia parotìdea, ginecomastia.
Hiperdina- Eritema palmar, telangiectasias, hipotonía tenar y dedos
mia hipocráticos, uñas en vidrio de reloj, perdida de lúnula
circulatoria ungular, disociación pulso temperatura.
Obstrucci - Ictericia acolia, coluria, prurito.
ón biliar
Hipertensi- Cabeza de medusa, ascitis, esplenomegalia, hemorroides,
ón portal hernia umbilical, derrame pleural, edema presacro,
hematemesis, melena.
336
22.16. DIAGNÓSTICO
La valoración inicial del paciente cirrótico, está encaminada a determinar el estado clínico
del mismo.
Hay síntomas, como el deterioro progresivo del funcionamiento cerebral, propio de la

encefalopatía, y signos como la ascitis y los angiomas aracniformes, que indican
enfermedad avanzada y conllevan peor pronóstico.
La aplicación de la clasificación Child-Turcotte-Pugh, es útil para determinar el pronóstico.
Tal aproximación está basada en la calificación de 6 parámetros y en la división en 3

estadios
• Es necesario anotar que tales pruebas pueden a menudo ser normales y no dan
información pronostica.
• En cambio la determinación de albúmina sérica y de tiempo de protrombina sí indican la

magnitud del daño y el pronóstico en casos de cirrosis.
EL ULTRASONIDO
• Acompañado de estudio Doppler color, brinda una medición adecuada de los cambios en
el flujo sanguíneo, e informa sobre la presencia de hipertensión portal.
• Utilizando un medio de contraste sonográfico y midiendo su tiempo de tránsito hepático

es posible discriminar que pacientes tienen o no cirrosis. Como es obvio el método requiere
estudios más amplios, pero un sendero está abierto.
337
ULTRASONOGRAFIAABDOMINAL.
a) Hígado. Múltiples nódulos hepáticos

hiperecogenicos. Uno de ellos de 1.84 cm. entre
signos (+).
b) Detalle de nódulos con transductor de alta

resolución.
c) Riñón, demostrando
a u m e n t o d e
ecogenicidad.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC):
Lesiones focales o en entidades como la hemocromatosis, donde se observa un aumento

de la densidad del higado
TAC de abdomen.
a) Hígado con nódulos hipodensos.
b) Riñones aumentado de volumen con impregnación cortical persistente y retardo en la
eliminación del contraste.
Resonancia magnética nuclear (RMN), para evaluar lesiones más pequeñas como por
ejemplo nódulos de regeneración.
La gamma grafía hepática con coloide tecnecio 99, aporta datos indirectos sobre el estado
funcional del hígado y ayuda a hacer el diagnóstico no invasivo de cirrosis.
Otros estudios como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica tienen

indicaciones específicas.
Biopsia hepática es en definitiva el examen fundamental en el estudio diagnóstico del

paciente con cirrosis.
Es un procedimiento rápido y sencillo de practicar en el enfermo compensado, sin embargo

la mayoría de los pacientes que son sometidos a dicho método, tienen ya enfermedad
avanzada
338
En tales pacientes podrían ser intentados otros métodos para la toma de la muestra, como
la vía transyugular, que ofrece mayor seguridad pero proporciona menor rendimiento
diagnóstico.
El método percutáneo, orientado por imágenes, tiene mayor sensibilidad diagnóstica y

menor incidencia de complicaciones.
Radiografía abdominal que revela un hígado agrandado.
Estudios selectivos: esplenoportografìa, hepatoportografìa, portografìa, angiografìa

mesentèrica y arteriografìa del tronco celiaco.
22.17. TRATAMIENTOS
PACIENTE COMPENSADO
• Suprimir agente causal.
• Dieta normal.
• COLCHIQUIN 1mg c/8 hrs. De lunes a Viernes.
• SAMYR (5 adenosil metionina) 200 mg c/12 hrs. por 2 meses.
• CENTRUM una tableta diaria.
• INDERACILI 10 mg c/8 hrs.
PACIENTE NO COMPENSADO CON CIRROSIS YASCITIS.

• Tx. Anterior mas:
• ALDACTONE (espironolactona) 100 mg. Una tableta diaria por la mañana.
• Si no responde al anterior se da LASIX (furosemide) 20 mg por la mañana.
Pc. Con insuficiencia respiratoria por ascitis:

• Realizar PARASCENTESIS de 4 a 6 L. mas solución periférica con DEXTRAN para
no descompensar los cambios osmóticos.
• Profilaxis con beta bloqueadores, PROPANOILOL 20 mg por día.
CIRROSOS Y CON HEMORRAGIAS.

• Tx. Anterior mas:
• Derivación portosistémica con catéter.
• Programa de esclerosis o ligadura de varices esofágicas.
• PROPANOLOL 10 mg por la mañana y 10 mg por la tarde.
339
Se vislumbran adelantos promisorios en el tratamiento de la cirrosis, tales como la terapia

génica.
Al introducir telomerasas a los hepatocitos de ratones con cirrosis, generada en forma

experimental, se detiene el acortamiento de los telómeros, debido a que la enzima
comienza a generarlos al extremo de los cromosomas, lo cual mejora la sobrevida de la
célula hepática, al ser recuperada la capacidad de regeneración normal del hígado.
Se muestra una manera de generar proliferación de hepatocitos sanos in vitro mediante el

implante de un oncogén, por medio de un vector retroviral, que transforma las células
hepáticas en inmortales y promueve su proliferación.
Dicho oncogén es posteriormente retirado y el cultivo implantado en el hígado del ratón,

proporciona un soporte funcional mientras es esperado el transplante hepático.
En casos críticos, podría ser necesario realizar un trasplante de hígado. Otra opción de
cirugía es la derivación portacaval (procedimiento que se utiliza para disminuir la presión
en la vena porta y en las várices).
Las personas con cirrosis frecuentemente viven vidas saludables por muchos años. Aun
cuando surjan complicaciones, usualmente éstas pueden ser tratadas. Algunas personas
con cirrosis han sido sometidos exitosamente a un trasplante de hígado.
340
Hemorragia de varices esofágicas o estomago: Cuando el flujo de sangre por la vena porta
se hace más lento, la sangre del intestino y del bazo se acumula en los vasos del estómago
y del esófago.
Estos vasos sanguíneos se agrandan porque no están preparados para llevar tanta
sangre. Los vasos sanguíneos agrandados, llamados várices, tienen paredes delgadas y
la presión dentro de ellos es mayor, y por lo tanto son más propensos a reventar.
Si revientan, el resultado es una seria hemorragia en la parte superior del estómago o en el

esófago que requiere atención médica inmediata.
22.18.1. ENCEFALOPATÍA
Un hígado dañado no puede eliminar las toxinas , lo que hace que se acumulen en la
sangre y con el tiempo en el cerebro. Allí, las toxinas pueden entorpecer el funcionamiento
mental y producir cambios en la personalidad, coma y hasta la muerte.
Algunos signos de la acumulación de toxinas en el cerebro son: descuido del aspecto

personal, indiferencia, falta de memoria, dificultad para concentrarse y cambios en los
hábitos de sueño.
Sx de hiprerestrogenismo.
Ascitis. Cuando el hígado pierde la capacidad de fabricar albúmina, se acumula agua en

las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis).
22.19. PRONOSTICO
Tiene una supervivencia promedio de cinco años en el 50% de los casos.
Si se inicia el tratamiento en la fase precirrótica es posible tener un gran éxito, si el paciente

no abandona el tratamiento.
22.20. PROFILAXIS
• Evitar las causas de la cirrosis:

• Vacuna contra VHB en grupos de riesgo.
• Utilizar sangre plena/m estudiada en las transfusiones.
• Evitar el uso de jeringas contaminadas en toxicòmaniacos.
• Sexo seguro.
• Suspensión del habito alcohólico.
• Atención medica y quirúrgica oportuna en colestasis y enfermedad cardiaca.
341
342
Capítulo 24. AMEBIASIS HEPÁTICA
CAP. 24. AMEBIASIS HEPÁTICA
AMEBIASIS HEPÁTICA
24.1 ENTAMOEBA HISTOLYTICA
? Phylum: Sarcomastigophora
? Subphylum: Sarcodina
? Género: Entamoeba
? Especie: histolytica
24.2 MORFOLOGÍA
? Quiste
? Forma de resistencia
? Esférico
? Cuatro núcleos
? Pared quística
? 5 a 20 micras
? Trofozoíto:
? 20-60 micras
? Forma vegetativa
? Seudópodos digitiformes
? Plasma hialino
? Núcleo
CICLO DE VIDA 24.3 INTRODUCCIÓN

? AMEBOSIS:
? Reservorio: HOMBRE
? Elemento infectante: QUISTE MADURO
? Hábitat: INTESTINO GRUESO
? Mecanismo de transmisión:
CONTAMINACIÓN FECAL
? Tercera causa de muerte por enf parasitarias
? Países en vía de desarrollo o Viajeros
345
24.4 PATOGENIA
? Lectina galactosa N-acetilgalactosamina (Gal/GalNac)
? Microulceraciones de mucosa (ciego, colon, recto)
? Úlcera clásica con forma de matraz
? Escasas células inflamatorias
? Escasa o nula cicatrización
FACTORES DE VIRULENCIA
• Proteinasa de cisteína extracelular (colágeno, elastina, IgA, IgG)
• Lisar neutrofilos, monocitos, linfocitos, líneas celulares de colon y hepáticas
• Absceso hepático precedido por colonización intestinal
• Vasos sanguíneos: lisis de la pared y trombos
• Trofozoítos---sist venoso portal---hígado
• E. histolytica resiste lisis mediada por el complemento
*Pasta de anchoas
amebas
Necrosis hepatocitos
T. h. congest
Sist portal
Infiltrado cel (neutrofilos) toxinas neutrofilas
24.5 EVOLUCION DE UNA INFECCIÓN POR ENTAMOEBA HISTOLYTICA
346
24.6 SÍNDROMES CLÍNICOS

? AMEBOSIS INTESTINAL
? ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
24.7 AMEBOSIS INTESTINAL

? Quiste asintomático
? 2-6 sem ingestión quistes infecciosos---Colitis amebiana
sintomática
o Dolor hipogastrio
o Diarrea (moco y sangre)
o Pérdida de peso
o Agrava con glucocorticoides
o Flatulencias
Intestinal abscess caused

by Entamoeba histolytica
347
24.8 ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

? Infección extraintestinal ? Cualquier edad
? México: 27% ? Lisis del tejido hepático
? Hombres 9:1
24.9 CLASIFICACIÓN
1.-Única A. Aguda
2.-Múltiple B. Crónica

? Lóbulo derecho (necrosis del tej, escasa inflam,
poco depósito de colágena, carencia de fibrosis)
? Etapa inicial: Hepatitis amebiana
? Microscópicamente: 3 zonas
• Centro necrótico
•Zona intermedia, destrucción parcial del parénquima
• Parte externa del tej comprimido (amebas)
• Abscesos grandes
o Cara sup: pleura, mediastino o
pericardio
o Cara interna: cav. peritoneal
24.11 PATOGENIA
Trofozoíto Pared colon Venas mesentéricas

V. porta
Destruído
Hígado
Lisis del tej
Trombosis microcirc. Establece
Absorción de mat necrótico
Crecimiento de glándula
348

? AGUDA ? EF
oFiebre vespertina* oFiebre
oEscalofrío oTaquicardia
oDiaforesis oPolipnea
oHipertermia oFacies dolorosa y tóxica
oHepatomegalia (90%)** oAumento vol base hemitórax der
o-Dolor opresivo en hipocondrio der oEdema
o-Náusea, vómito, anorexia, astenia
24.13 DIAGNÓSTICO
? LABORATORIO
o BH: Leucocitosis con neutrofilia
o PFH: Bilirrubinas y fosfatasa alcalina elevadas
? REACCIONES SEROLÓGICAS DE HEMAGLUTINACIÓN Y FLOCULACIÓN DE

LÁTEX
? COPROPARSITOSCÓPICO
RADIOLÓGICO:
o Placa PA y lat der de tórax o RESONANCIA MAGNÉTICA
o Placa simple de abdomen o ULTRASONIDO
o TAC
349
Ecografía hepática que muestra TAC con absceso hepático único

absceso hepático único

? Absceso piógeno (mayor, Pc antecedente enf intestinal y Cx reciente)
? Enfermedad pulmonar
? Colecistopatías
? Quiste hidático
? Tumor necrosado hepático
? Proceso febril c/escasos signos de localización
24.15 TRATAMIENTO
? Hospitalización
? Metronidazol (Flagyl) 750mg 3 veces al día VO o IV durante 5-10 días
? Tinidazol, Ornidazol 2 g VO por 5 días
? Analgésicos, antiheméticos
? 90% efectividad 72 hr
350
24.16 ASPIRACIÓN DE ABSCESOS HEPÁTICOS

? INDICACIONES:
o Descartar un absceso piógeno
o Fracaso de la respuesta clínica en 3-5 días
o Amenaza de rotura inminente
o Prevención de la rotura del absceso del lóbulo izq a pericardio
? Abertura a cavidad pleural, bronquios, mediastino o pericardio, cavidad abdominal,
órganos vecinos y piel
24.18 PRONÓSTICO
? Sin complicaciones: menor 5%
? Complicaciones: 40%
24.19 PREVENCIÓN
Adecuado control de aguas negras
Agua potable
Ingerir agua hervida o purificada
Tener un manejo higiénico de los alimentos
Medidas higiénicas
351
352
Capítulo 25. CÁNCER DE HÍGADO
CAP. 25. CÁNCER HÍGADO
25.1 INTRODUCCIÓN
• Situado en el lado derecho del abdomen
• Protegido por la caja del tórax.
• Funciones:
• Filtra y almacena la sangre.
• Producción de bilis para ayudar en la digestión de las grasas provenientes de la
comida.
• Almacenamiento de glicógeno (azúcar) el cual
es utilizado por el cuerpo para obtener energía.
25.2 DEFINICIÓN
Tumor maligno, epitelial, tiene inicio en las células del
parénquima hepático.
Cáncer primario de hígado - hepatoma maligno o

carcinoma hepatocelular.
Niños: hepatoblastoma.
25.3 EPIDEMIOLOGIA
• Es uno de los más frecuentes en el mundo.
• Frecuente en zonas tropicales y subtropicales.
• Afecta mayormente a la población negra.
• 60 a 90% padecen cirrosis, generalmente consecutiva a hepatitis
viral B o C.
• 4 veces mas frecuente en varones.
• Incidencia máxima en la 5a o 6a década de la vida.
25.4 CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE OKUDA-PETERS-SIMON

Expansivo
• Bien delimitada del tejido no canceroso.

• Su crecimiento altera el parénquima
• Rodeado de una cápsula fibrosa, producto del depósito de precolágena.
• Al evolucionar aparecen masas secundarias.
Diseminado
• Menos diferenciado
• Mal delimitado del parénquima circundante que presenta interdigitaciones.
• No tiene cápsula
• Guarda estrecha relación con los vasos sanguíneos.
355
Multifocal
• Múltiples tumores de tamaño similar

• no se puede definir cual fue el tumor inicial.
• Tendencia a desarrollar trombos tumorales portales.
• Se disemina rápidamente a través de la circulación portal teniendo
comportamiento muy agresivo.
Diminuto
• Tumores menores a 2 cm de diámetro asentados en los nódulos de

regeneración.
CAUSAS
Virus
• HBV.
• El 90% de los casos muestra evidencia
serológica de infección previa, así como la inflamación y
necrosis producidas por el virus.
• Infección crónica por HCV
Sustancias químicas:
Aflatoxinas son:
• Micotoxinas: Aspergillus flavus y Aspergillus
parasiticus.
• Contaminan alimentos
• Exposición crónica a ellos es carcinógena
• Infecta al trigo, cacahuates, frijoles de soya,
maíz y arroz en regiones tropicales y sub
tropicales.
• Uso de anabólicos androgénicos y anticonceptivos.
•Tener un familiar cercano con hepatitis y cáncer hepático.
• Padecer cirrosis.

• Integrado por células muy similares a hepatocitos normales, patrón muy variable de
diferenciación
• En tejido tumoral no está bien diferenciado la distribución en trabéculas de células
endoteliales
• En formas moderadas diferenciadas puede encontrarse células multinucleadas y en
variedad anaplásica
• Esclerosantes o escirrosis: mayor cantidad de tejido fibroso en contenido tumoral, se
confunde con colangiocarcinomas
356
25.6 PATOGENIA
• Presencia del Ag de superficie del VHB en el citoplasma y su inclusión genética en el

tejido, produce q el genoma viral se incluya en una secuencia promitoria entre los genomas
SyX
• Pérdida, inactivación o supresión del gen p53 (guardián del genoma), implicada en
oncogénesis, es el trastorno genético más frecuente en Ca humano
25.7 TIPOS DE TUMORES

• Tumores benignos (no cancerosos): generalmente no invaden los tejidos cercanos o se
propagan a partes distantes del cuerpo.
• Tumores malignos (cancerosos).
TUMORES BENIGNOS
• Más común se origina en los vasos sanguíneos-

hemangioma.
• Hemangiomas:
• no produce síntomas y no requiere tratamiento.
• Pueden sangrar y requerir que se extirpen tumor circunscrito rojo negruzco
quirúrgicamente. de aspecto esponjoso
ADENOMAS HEPÁTICOS:
• surgen de los hepatocitos

• síntomas: dolor o una masa en el abdomen, pérdida de
sangre
• no requiere tratamiento.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
• Crecimiento de varios tipos de célula (hepatocitos, células del conducto biliar y tejido
conectivo) parecido a un tumor.
• Puede ser difícil de separarlo de los tumores que son cánceres del hígado.
TUMORES MALIGNOS
• Carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma:

• más común de cáncer del hígado en adultos,
• 75% de los cánceres de hígado son de este tipo.
• Puede comenzar como un tumor pequeño, va creciendo y luego se extiende a
otras partes del hígado
• Puede surgir en forma de nódulos en varias partes de este órgano.
357
C A R C I N O M A H E PAT O C E L U L A R
UNINODULAR
Lóbulo hepático derecho con un tumor

redondeado de aspecto parenquimatoso
con áreas fibrosas y micronódulos
periféricos.
CARCINOMA HEPATOCELULAR MASIVO
Ocupa todo el lóbulo izquierdo; también hay

nódulos tumorales en el lóbulo derecho.
Nótese en la parte media inferior la invasión
tumoral de la vena porta.
CARCINOMA HEPATOCEULAR DIFUSO
nódulos amarillentos: los mayores con

signos de necrosis; resulta difícil discernir
macroscópicamente cuáles nódulos son
de la cirrosis y cuáles son tumorales
("carcinoma hepatocelular mimetizado en la
cirrosis").
CARCINOMA H E PAT O C E L U L A R
MULTINODULAR
358
ANGIOSARCOMAS O HEMANGIOSARCOMAS:
• Tumor que comienza en los vasos

sanguíneos del hígado.
• Crecen rápidamente
• Cuando son detectados generalmente
suelen estar muy extendidos.
• Pese al tratamiento con quimioterapia y
radioterapia la esperanza de vida de estos
pacientes es menor de seis meses.
COLANGIOCARCINOMA:
• Comienza en los conductos biliares del hígado

• 13% de todos los cánceres hepáticos.
• Los cálculos biliares, la inflamación de la vesícula o la colitis ulcerosa incrementan el
riesgo de desarrollar esta enfermedad.
• No se pueden extirpar completamente mediante cirugía.
• El tratamiento de estos tumores se completa con sesiones de quimioterapia y
radioterapia.
HEPATOBLASTOMA:
• Tipo de cáncer infantil (< 4 años).

• Curación cerca del 70%
• Supervivencia > del 90% (detectan a tiempo).
METÁSTASIS:
• Tumores más frecuentes.

• Muchos de los tumores de otros órganos se
extienden al hígado.
• Los cánceres de colon, páncreas, melanoma,
sarcomas etc.

• Fases iniciales pasa por inadvertido.
• Aparece en enfermos con cirrosis subyacente
• Signos y síntomas pueden ser interpretados como los propios de la enfermedad de fondo.
Manifestaciones clínicas:
Dolor abdominal Malestar general Anorexia

Masa palpable Pérdida de peso Náusea
Ictericia y fiebre Sensación de plenitud posprandial Ascitis
Hematemesis melena Edema periférico
359
25.9 EXPLORACIÓN FÍSICA:

• Hepatomegalea nodular dura y dolorosa
• Soplo o roce sobre el hígado
Signos y síntomas paraneoplásicos:

• Hipoglicemia • Feminización
• Hipercalcemia • Hipertiroidismo
• Hipercolesterolemia • tromboflebitis
• Porfiria cutánea
25.10 DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas
Alteraciones en laboratorio:
• elevación fetoproteína alfa
• sensibilidad (50 a 90%) x arriba 400 ng/dl.
Ultrasonido de tiempo real:
• evalúa las estructuras vasculares y ductales.
Tomografía axial computada:
• sensibilidad > 90%.
Arteriografía:
• para conocer la extensión tumoral para una resección.

• Cáncer metastásico
• Colangiocarcinoma
• Angiosarcoma
• Adenomas
EVOLUCIÓN • Hiperplasia nodular focal
• abscesos
Rápida
• Sin tx la mayoría pc fallecen al cabo de 3 a 6 meses realizado el dx.
• Pocos pcs tienen tumores resecables en el momento del dx debido:
• cirrosis subyacente
• Afectación de ambos lóbulos hepáticos
• Presencia de metástasis a distancia
25.12 TRATAMIENTO
• Resección quirúrgica (seleccionados)

• Trasplante hepático• en pc con tumores confinados a hígado y pequeños.
• Mortalidad por resección:
• 9 al 25%
• sobrevida a 5 años (20 a 30%).
360
25.13 VALORACIÓN DE OPCIONES TERAPÉUTICAS

• Embolización con quimioterápicos
• Necrosis con alcohol inyectado vía percutánea
• Crionecrosis
• Inmunización con anticuerpos monoclonales ligados a agentes citotóxicos.
24.14 PRONÓSTICO
• Avanza con rapidez

• Pc. muere por caquexia
• Rotura del tumor hacia cavidad peritoneal
• Por insuficiencia hepática
• Sobrevivencia:
• África 6 a 11 semanas
• Estados Unidos 10 a 12 semanas
25.15 PREVENCIÓN
•Si usa agujas o se inyecta medicamentos o drogas, es necesario que utilice una jeringa
limpia y no compartir la jeringa con nadie más.
•Uso de condón en las relaciones sexuales.
• Vacunar a los niños contra la hepatitis B.
• Tomar alcohol con moderación. Moderar la ingesta de alcohol en no más de 2 copas al día
en hombres y 1 en mujeres.
361
362
Capítulo 26. COLECISTOPATÍAS
CAP. 26. COLECISTOPATÍAS
26.1 COLECISTOPATÍAS
26.2 INTRODUCCION
Se aplica en general a las enfermedades de la vesicula biliar. Las afecciones
vesiculares son frecuentes
Más del 90% de los casos de las enfermedades vesiculares se relacionan con la litiasis
biliar
26.3 COLECISTITIS AGUDA

Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar que se manifiesta con dolor abdominal,
fiebre, y en general semiología inflamatoria evidente en hipocondrio derecho.
Aparece como respuesta a estasis, infección bacteriana o isquemia
El 10% de los pc. Con colecictitis aguda “alitiásica”, la estasis vesicular se asocia a
menudo al ayuno prolongado y la inmovilidad, que interrumpen la contracción y el
vaciamiento periódicos de la vesícula.
No es infrecuente en pc hospitalizados, traumáticos y posoperdos y/o sometidos a
nutrición parenteral total prolongada E.coli es el p´rincipal microorganismo responsable
de infección.
365
El dolor al palpar en la inspiración profunda (murphy) es muy intenso. Los hallazgos en

hipocondrio derecho varían desde un leve dolor hasta un dolor intenso con resistencia
muscular y peritonismo
La vesícula biliar es palpable y se identifica como una

masa dolorosa de forma cilíndrica. En pc seniles o
debilitados, la colecistitis puede tener un curso
subagudo y presentarse como una fiebre de origen
desconocido, con síntomas y hallazgos exploratorios
específicos
26.4 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la colecistitis aguda tiene tres modalidades: Clínico, Pruebas de

Laboratorio y Por Imágenes.
Radiografía simple de abdomen: se observan los cálculos radiopacos.

colecistografía oral: muestra una vesícula excluida
Ecografía: proporciona un dx preciso, hay engrosamiento de la pared vesicular, y la

peresencia de zonas sin ecos en la pared, distensión de la vesícula y cálculos o barro biliar.
Gammagrafía: método más sensible con marcadores colefílicos derivados del ácido
indolacético
366
Diagnóstico Clínico
Se basa en una Historia Clínica minuciosa. El interrogatorio investigará los síntomas
subjetivos de la colecistitis aguda tanto locales como sistémicas y establecerá su
cronología y características. El examen físico descubrirá la afectación local hipocondrio
derecho y el resto del abdomen practicando las destrezas y habilidades semiológicas
apropiadas para constatar si corresponden a colecistitis aguda.
Diagnóstico de Laboratorio
Consistentes en Biometría Hemática y Bilirrubinemia, básicamente, además algunas
pruebas funcionales hepáticas.
Diagnóstico por Imágenes

1. Radiografía Simple del Abdomen: Permite observar las características de la vesícula
biliar, la existencia de cálculos radiopacios que constituyen 15% en la litiasis vesicular, y la
presencia de neumoperitoneo por perforación o ruptura colecística.
2. Ecosonograma: Constituye la prueba de elección por la facilidad para obtenerla, no ser
invasiva, y tener sensibilidad de 89%, 98% de especificidad y 96% de exactitud en la
colecistitis aguda. Proporcionará imagen útil del tamaño, grosor de las paredes y la
presencia de cálculos en la vesícula.44 45
3. Gammagrafía (Centellografía, Escintigrafía): Es producto de las nuevas técnicas de

escanografía, con sensibilidad de 100% y especificidad del 95%. El método se basa en la
combinación del isótopo radioactivo 99mTc con ácido imidoacético HIDA o ácido
Dimidoácido DIDA que una vez inyectado llega al hepatocito y es excretado por los
canalículos biliares llegando a las vías biliares y a la vesícula biliar en 15 a 45 minutos a
través del conducto cístico permeable; si la vesícula biliar no se tiñe es porque el cístico
está obstruido como ocurre en la colecistitis aguda. La no tinción de la vesícula da el
diagnóstico de la enfermedad. Es el método imagenológico más preciso y eficaz para el
diagnóstico de la colecistitis aguda. 46 47 48 49
4. Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Magnética Nuclear: Son métodos

imagenológicos de gran resolución pero no son de primera elección para la investigación
que nos ocupa, a menos que se necesite escrutar el hígado y órganos vecinos
eventualmente patológicos.50
26.5 DX DIFERENCIAL:
? Apendicitis aguda
? Pancreatitis aguda
? Hepatitis
? Absceso hepático, piógeno o amibiano
? Perforación de úlcera péptica
? Pielonefritis
? Pleuritis derecha
? Insuficiencia cardiaca derecha
367
26.6 COMPLICACIONES
a. Perforación
La perforación tiene dos modalidades: con acción localizada y con peritonitis
generalizada.
1. Perforación con invasión localizada es la localización de la pérdida alrededor de la

vesícula. Se produce cuando hay reacción peritoneal con concurrencia del epiplón
mayor para confinar el pus y originar un absceso pericolecístico o una peritonitis
localizada. Los signos locales y efectos sistémicos se exacerban; el dolor se intensifica
con reacción peritoneo-parietal de contractura. Los síntomas generales igualmente
aumentan: fiebre, escalofríos y leucocitosis de 20.000 o más.26 27 28
Para el diagnóstico es útil el ecosonograma. El tratamiento: Colecistectomía y
evacuación del absceso con drenaje, en la base de antibióticos y bactericidas.
2. Perforación con peritonitis generalizada es la difusión de la biliopus, al resto de la

cavidad peritoneal, se da cuando no hay reacción peritoneoepiploica tabicante y se
contamina toda la cavidad peritoneal produciendo peritonitis generalizada. Los signos y
síntoma son los correspondientes a esta última afección. El diagnóstico es clínico e
imagenológico, con punción diagnóstica dirigida que propiciará cultivo y antibiograma
del contenido.
El tratamiento es el normativo de peritonitis generalizada con evacuación del derrame y
lavado peritoneal; y colecistectomía si el estado general lo permite, pero si el riesgo
operativo es alto se hará colecistostomía. La mortalidad alcanza el 15 a 20%.
b. Absceso Pericolecístico
1. Es la más frecuente de las complicaciones. Consiste en la colección de pus alrededor

del colecisto, proveniente de una perforación de la vesícula, o aun sin perforación o
ruptura vesicular por diapédesis de los elementos contaminantes a través de la
vesicular. Limitan al absceso tanto el epiplón como la aposición del intestino con
producción de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias.
2. El diagnóstico es clínico-imagenológico. El tratamiento: evacuación, lavado y

colecistostomía. Si las complicaciones generales del paciente lo permiten se efectuará
colecistectomía
c. Empiema
1.Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la invasión,
proliferación e incremento de la virulencia de las bacterias que contaminan el contenido
de la vesícula, transformándola en una bolsa de pus a tensión. La sintomatología del
empiema corresponde a la infección de la vesícula y sepsis abdominal con todo el
complejo local y sistémico de dolor, fiebre, escalofríos y leucocitosis de sobre 20.000. Es
lo más común de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un índice de
mortalidad de un 15%.
368
d. Ruptura de la Vesícula
1. Se ha descrito como una de las complicaciones más serias. Confluyen
anatomopatológicamente el aumento del contenido vesicular y su acción sobre las
paredes de la misma que experimenta el colapso circulatorio venoso arterial con
presencia de isquemia e infartos múltiples; el aumento de la tensión intravesicular
actuando sobre una pared debilitada produce la ruptura de la misma. La salida
violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reacción
peritoneal localizada inicialmente pero que rápidamente se extiende. El diagnóstico
es ecosonográfico. El tratamiento es la colecistectomía con drenaje. La mortalidad es
elevada, alrededor del 20%.
e. Gangrena
1. Es el estado más avanzado de daño de la pared vesicular y clínicamente el más
grave. Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con
distensión de la vesícula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la
torsión de la vesícula. Suele presentarse en diabéticos e inmunodeprimidos. En l
presencia bacteriana predominan anaerobios y clostridios.31 32
2.La gangrena vesicular puede presentar perforación y ruptura con alivio pasajero del
dolor por cese de la distensión que se reactiva por la irritación que produce el
contenido extravasado. El diagnóstico se hace por imágenes y el tratamiento es la
colecistectomía con saturación antibiótica del paciente.
f. Fistulización
1. Las fístulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones; las más frecuentes son
las colecistoduodenales y las colecistocolónicas constituyendo las primeras el 75% y
las segundas el 15% del universo de las fístulas vesiculares. Les siguen en frecuencia
las colecistoduodenocolónicas, colecistogástricas y colecistoentéricas. Las fístulas
se originan por la aposición de la vesícula a una víscera hueca vecina cuya pared irrita
y al producirse la perforación vesicular compromete la pared de la víscera a que está
adherida, circunscribiéndose de adherencias peritoneales. 33
2. Clínicamente son difíciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse

por la tinción de las vías biliares en un estudio radiológico gastroduodenal o colónico.
El tratamiento consiste en colescistectomía y rafia del defecto en el tubo digestivo.
g. Íleo Biliar
Es la complicación originada por el paso de un cálculo biliar de 2 a 2.5 centímetros
por una fístula colecistoentérica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento
o "entrampamiento" del cálculo en el íleon terminal (válvula ileocecal
generalmente) por no poder franquearla.34 35
La sintomatología corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal. La

imagen radiológica que proporciona el tránsito gastrointestinal se conoce como de
"serpiente con cabeza blanca" por la presencia del medio de contraste en el íleon y
la imagen de substracción producida por el cálculo frente a la válvula ileocecal. El
369
tratamiento consiste en la extracción del cálculo y sutura de la incisión. No se

efectúa en la misma intervención la reparación de la fístula colecisto entérica.
En la operación debe explorarse todo el intestino delgado para descubrir si hay

otro u otros cálculos en el lumen, que si hubieran se los haría progresar hasta el
íleon terminal para utilizar incisión y no hacer otra enterotomía para su extracción.
El íleo biliar no tratado produce 15% de mortalidad
26.7 COMPLICACIONES
La más temible es la perforación de la vesícula biliar, la cual puede ser localizada, libre,
o fístula colecistoentérica
26.8 Tx.
?Hospitalización
?Hidratacíón vía parenteral
?Aspiración nasogástrica y analgesia
?En ausencia de complicaciones supurativas no se administra antibiótico
?Si dura mas de 4 días y los síntomas nomejoran o aparece fiebre alta, escalofríos o
masa abdominal, se aplican antibióticos de amplio espectro
?El tx definitivo es quirúrgico, en casos no complicados se realiza dentro de la primera
semana tras el inicio de los síntomas.
26.9 COLECISTOLITIASIS
Presencia de cálculos en la vesícula biliar
? Prevalencia global: es de 14.3%, se presenta con mayor

frecuencia en mujeres con una relación 3:1 4:1
370
26.10 FACTORES CONDICIONANTES

? Edad mayor a 40 años
? Dietas de reducción bajas de calorías y ricas en grasas y colesterol que facilitan la
formación de bilis litogénica
? Antecedentes de DM, intervención quirúrgica gástrica, resección o derivación ileal
26.11 CAUSAS
Los cálculos vesiculares están compuestos principalmente por colesterol, bilirrubina, y
sales de calcio con pequeñas cantidades de proteína y otros materiales. El 85% de los
cálculos son formados de colesterol, el 15 restante son de pigmento
Las formaciones de colestreol tienen 80% de este elemento combinaod con la

glucoproteína mucina; se forman cuando la concentración de colesterol de bilis excede la
capacidad de esta para mantenerlo en solución y da lugar a la precipitación de critales de
colesterol y aglomeraci´´on de estos con proteínas y mucina.
Los cálculos pigmentarios pueden ser negros o cafés, los primero sson polímeros de
bilirrubina y mucina, y los segundos de bilirrubina no conjugada, sales de calcio, proteínas
y colesterol
La alteración de la motilidad vesicular es un factor contribuyente en la formación de cálculo.

La evidencia de que la estasis vesicular causa cálculos es circunstancial en la mayoría de
los casos, pues la composición de la bilis también está alterada
Embarazo
?Nutrición parenteral prolongada
?Desnutrición
?Pérdida rápida de peso
?Lesión alta de la médula
?Uso de somatostatina

La inflamación de la pared vesicular es secundaria a los brotes de cólico vesicular. Enla
colecistitis aguda los cambios inflamatorios varía desde engrosamiento por edema y
congestión de la pared hasta necrosis, gangrena y perforación
371
La mucosa vesicular sufre cambios inflamatorios caracterizados por engrosamiento de los

pliegues por edema de la mucosa; el contenido de la vesícula además de cálculos puede
estar constituido po lodo biliar, moco, o empiema franco.
La irritación mecánica crónica ocasionada por la presencia de cálculos evoluciona desde

fibrosis hasta esclerosis y atrofia de la pared .
26.13 PATOGENIA
La contracción vesicular brusca provoca la impactación del cálculo a nivel del antro
vesicular o del conducto cístico en un intento de expulsarlo, lo cuál origina dolor de tipo
vesicular, transmitido por fibras simpáticas.
Cuando el cálculo no logra ser arrojado fuera de la vesícula puede impactarse

repentinamente en el conducto cístico, causando cólico vesicular y obstrucción parcial o
completa del cístico que a su vez da lugar a proliferación bacteriana en la bilis y a la
inflamación de la pared vascular.

La mayoría cursan asintomáticos. Es posible que los cálculos originen síntomas al obstruir
el conducto cístico, lo cuál eleva la presión intraluminal causando dsitensión vesicular.
El signo específico de enfermedad vesicular es el cólico vesicular, de inicio brusco, intenso

y opresivo. Se localiza en hipocondrio derecho, es recurrente y se propaga con frecuenci a
a la zona interescapular, a la escápula derecha o al hombro, puede persistir con gran
intensidad varias horas y al cesar deja sensación de dolor en hipocondrio derecho que
suele durar hasta 24 hrs.
El cólico vesicular puede acompañarse de náuseas, vómito de contenido biliar. El

contenido vesicular, puede acompañarse de náuseas, vómito de contenido biliar,. El cólico
vesicular puede precipitarse de una comida rica en grasas, abundantes, o después de un
periodo prolongado de ayuno e incluso por una comida normal
?A la exploración física>: resistencia muscular voluntaria y signo de Murphy positivo
26.15 Dx
Se elabora mediante la anamnesis completa y con la exploración física integral del pc:
?US: de vesícula y vías biliares 97%
?Placa simple de abdomen: puede mostrar cálculos en un 10-15% de los casos
372
26.16 DX DIFERENCIAL
? Gastritis
? Enfermedad ácido/péptica
? Enfermedad por reflujo
? Pancreatitis crónica
? Colon irritable
? Pielonefritis
? Urolitiasis derecha
? Angina de pecho
26.17 tX
Los episodios recurrentes de dolor abdominal en los cuadrantes superiores son la

indicación más frecuente de colecistectomía, que permite tener una intervención segura,
supresión de síntomas y evitar la progresión de la enfermedad
Tiene un mortalidad del menos de 1%y puede ser abierta o laparoscópica
?Colecistitis aguda secundaria a un bloqueo del conducto cístico

?Hidrocolecisto
?Piocolecisto
?Peritonitis
?Fístula colecistoentérica
?Ileo biliar
?Coledocolitiasis
?Colangitis (abscesos colangiolares múltiples originando la triada de charcot, ictericia,
fiebre y dolor, y la pentalogía de Reynolds, ictericia, fiebre, dolor, datos de shock y
alteraciones de conciencia
Es favorable si se establece un diagnóstico acertado de manera oportuna y si en

tratamiento se aplica de manera temprana
373
374
CAP. 27. CÁNCER VESÍCULA BILIAR
Capítulo 27. CÁNCER VESÍCULA BILIAR

27.1 INTRODUCCIÓN
•Neoplasia Maligna Rara

•Alta incidencia en Asia Europa
Sudamérica
•Descrita x Maximillian de Stoll
(1977)
•Primera resección:
Keen (1891)
27.2 FACTORES DE RIESGO

•Factores asociados al cáncer de vesícula biliar
– Litiasis Vesicular
– Edad mayor de 50
– Género femenino
– Vesícula en porcelana
– Unión pancreatobiliar anómala
– Factores genéticos
– Pólipos
– Etnia
– Químicos de la industria del caucho
27.3 ETIOPATOGENIA
377
ANATOMÍA PATOLÓGICA
•Localización:
–Fondo
–Cuerpo
–Cuello
•Macro:
–Infiltrantes
–Papilares
•Micro:
–Adenocarcinomas
–Resto indiferenciados y de Células
Escamosas.
378
DISEMINACIÓN
•Contigüidad
•Linfática
•Hemática
•Exteriorización Peritoneal
•Neural
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Dolor Epigastrico / hipocondrio derecho

•Anorexia, Nausea y Vómito
•Perdida de peso
•Ictericia
•Hepatomegalia
•Masa palpable
•Anemia
379
Dx
•Lab:
–CEA y CA 19 – 9
–CH
–PFH
•Imágenes:
–US
–TAC
–RM
TX
380
TÉCNICAS
SUPERVIVENCIA
•Pc c/ Cx radical a 5 años: 14 – 20 %
•90 % pc fallecen al año.
•Sobrevida a un año en carcinomas limitados a mucosa y

submucosa: 64 %
BIBLIOGRAFÍA
•American Cancer Society, Inc. 2007

•Gallbladder Cancer: Lessons From a Rare Tumour: Ignacio I. Wistuba1 & Adi F.
Gazdar2 1.-Departments of Pathology and Thoracic/Head and Neck
Medical Oncology, University of Texas MD Anderson Cancer Center. 2.-
Hamon Center for Therapeutic Oncology Research and Department of
Pathology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas,
•Medwave. Año 2, No. 5, Edición Junio 2002. Dr. Xabier de Aretxabala, FACS –
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•Cir Esp 2002;71(2):102-1. Ramírez CP, et al. Actualización del diagnóstico y el
tratamiento del cáncer de vesícula biliar
•ONCOLOGIA CLINICA, Vol. VIII No. 1. Arroyo G.F. GETICS.Grupo de Estudio,
Tratamiento e Investigación del Cáncer del Sur, Argentina.
381
382
Capítulo 28. PANCREATITIS AGUDA
CAP. 28.PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
28.1. DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del páncreas por autodigestión

reversible que puede comprometer por contigüidad
estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de
órganos y sistemas distantes.
28.2. ANATOMÍA
PANCREAS
• Glándula mixta
• Alargado transversalmente y aplanado de adelante a atrás
• Localizado en retroperitoneo, L1-L2
Se divide:
• Cabeza, segunda porción del
duodeno
• Cuello
• Cuerpo
• Cola
• Peso: 100 gr.
• Longitud: 20 cm
• Altura: 2-3 cm.
28.3. VASOS Y NERVIOS

Pancreaticoduodenal derecha superior
ramas gastroduodenal
Pancreaticoduodenal derecha inferior
anastomosis
rama Mesentérica superior
Pancreaticoduodenal izquierda
Cuerpo y cola. esplénica

pancreática inferior
Nervios: plexo solar forman en el interior de la

glándula un plexo interlobulillar
385
28.4. HISTOLOGIA
TEJIDO EXOCRINO
Secreta enzimas digestivas (que se almacenan en los granos

de zimógeno, inactivas) a una red de conductos que se unen
al conducto pancreático principal
TEJIDO ENDOCRINO
Islotes de Langerhans
• Secreta hormonas en el torrente sanguíneo. Tres tipos
de células:
• Alfa: produce glucagón
• Beta: produce insulina
• Delta: libera somatostatina
• PP: estimula secreción de enzimas por el
estómago.
CONDUCTOS EXCRETORES
Conductos
Conductos intralobares convergen
interlobulares desembocan
Conducto de Wirsung y accesorio
386
C. DE WIRSUNG: Ocupa el eje longitudinal, se extiende de la cabeza a la cola. Se adosa al

colédoco para terminar en la ampolla de Vater.
C. ACCESORIO: Nace a nivel del cuello del conducto anterior y desemboca en la

carúncula menor de santorini.
28.5. PANCREATITIS AGUDA

• El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año
• Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años, aumentando en 100
veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en mayores de 65 años
• Se registran 5.000 nuevos casos anuales.
• Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 años
• Cuando su causa es alcoholica su edad promedio es entre 30-40 años
• En la litiásica se presenta entre 40-60 años
• La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando segun la etiologia
• Siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es alcoholica pero la
litiásica es mas frecuente en la mujer
• La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa
infecciosa.
28.6. MORTALIDAD
• Global del 10 %
• Pancreatitis Alcoholica- mortalidad global del 10 %
• Pancreatitis Litiasica- mortalidad del 10 al 25 %
387
“CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA”
MODERADA GRAVE
• Se vincula con insuficiencia orgánica • Se relaciona con insuficiencia
mínima orgánica o complicaciones locales (o
• Reacciona adecuadamente a la ambas), como necrosis, abscesos o
reposición de líquidos pseudoquistes
• No tiene los signos de la pancreatitis • Se presentan datos de abdomen
aguda grave agudo

• La característica histológica • Puede palparse una masa
predominante es el edema intersticial, epigástrica o existir equimosis en los

pocas veces hay necrosis flancos (signo de Grey Turner) o
parenquimatosa, y puede o no haber periumbilical (signo de Cullen)
necrosis peripancreática • Se distingue por la presencia de tres
• En la TAC el parénquima pancreático o más signos de Ranson o por ocho o

es por lo general normal más puntos de APACHE II
• Generalmente es la expresión clínica
de la necrosis pancreática
PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA. Páncreas con zonas deprimidas en que se

trasluce la hemorragia intersticial profunda. En la superficie se observan placas
amarillentas de necrosis adiposa.
NECROSIS ANCREATICA
28.7. ETIOPATOGENIA
FACTORES DE RIESGO
• Ingesta de alcohol
• Malnutricion
• Obesidad
• 80 % de todos los casos asociados a la litiasis
biliar y a la ingesta de etanol
388
FACTORES ETIOLOGICOS DE
PANCREATITIS AGUDA
1. Enfermedades de órganos adyacentes
2. Alcoholismo
3. Obstrucción de conductos pancreáticos
4. Enfermedad vascular
5. Infecciones
6. Alteraciones endócrinas y metabólicas
7. Factores nerviosos
8. Alergia, factores inmunológicos
9. Fármacos, toxinas
10. Pancreatitis hereditaria
11. Traumatismo, intervención quirúrgica
CAUSAS DE PANCREATITIS
Litiasis Biliar 40%
Alcohol 30%
Idiopática 15%
Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica) 5%
Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis o - 5%
Tumores Ductales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi)
Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria, - 5%

Colangioendoscopía retrógrada)
Drogas (Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, DDI, - 5%
Sulfonamidas,Corticoides, Furosemide)
Infecciones y Toxinas (Paperas, Hepatitis Viral, CMV, Ascaris, Veneno - 5%

Escorpión, insecticidas Anticolinesterasa)
Isquemia (Cirugía Cardíaca, Vasculitis) Raro
Hereditario Raro
Miscelánea (Injuria cerebral, Carreras de Larga Distancia) Raro
389
PANCREATITIS EN ENFERMEDADES SISTEMICAS

CONECTIVOPATIAS VASCULITIS GRANULOMATO PANCREATITIS
SIS EOSINOFILICAS
Lupus Eritematoso Periarteritis Nodosa • Sarcoidosis Gastroenteritis
Sistemico Sindrome de Churg y • Enfermedad de Eosinofilica
Sindrome Srauss Crohn Sindrome
Antifosfolipidico Embolizacion • Cirrosis Biliar hipereosinofilico
Sindrome de Sjogren multiple por primaria Idiopatico
Esclerosis Sistemica cristales de colesterol Lipodistrofia Parcial
Artritis Reumatoidea Sindrome de
Kawasaki
Arteritis Temporal
Granulomatosis de
Wegener
Purpura de
Schonlein-
Enfermedad de
PA
LITIASICA
PA
PA
ORIGEN
ALCOHOLICA
INFECCIOSO
ETIO
PATOGENIA
PA PA
ORIGEN ORIGEN
CANALICULAR METABOLICO
PA
TRAUMATICA
390
28.8. ETIOPATOGENIA DE LA PANCREATITIS

AGUDA LITIASICA
• Teoría del canal común
• Teoría obstructiva
• Teoría del reflujo
TEORÍA DEL CANAL COMÚN
Encontró en estudios postmortem cálculos impactados

en la ampolla de Vater, realizando la conjetura que esta
obstrucción comprometia tanto el ducto biliar como al
pancreatico, permitiendo el reflujo de la bilis hacia el Páncreas.
Varios autores posteriores demostraron

que esta situación se daba en un pequeño
número de casos, por lo tanto esta teoría
no fue ampliamente aceptada.
Determinó que en la mitad de los

pacientes no existía un canal común por lo
tanto el reflujo biliar no era posible
Pero se comprobó que los pacientes con

pancreatitis tienen una mayor incidencia
de canal común que los pacientes sin
pancreatitis
Mas aún el reflujo biliopancreatico en los

colangiogramas es mas frecuente en los
pacientes con pancreatitis aguda litiasica
que en aquellos con litiasis coledociana
no complicada
TEORÍA OBSTRUCTIVA
La migración calculosa a través de la ampolla de Vater produciría obstrucciones

intermitentes, que determinarían hipertensión ductal pancreática con daño celular por
activación enzimática intraglandular.
TEORIA DEL REFLUJO
Otros autores han planteado que la pancreatitis litiasica se produciría por un esfínter
patuloso que permitiría el reflujo de las enzimas pancreáticas activadas desde el duodeno
hacia el ducto pancreatico después del pasaje de un cálculo
391
ELEMENTOS DE LAS TRES TEORÍAS PARECEN POSIBLES
Hoy en día según los datos actuales se piensa que la pancreatitis aguda es causada por un
bloqueo continuo o intermitente de la Ampolla de Vater por cálculos que migran, los cuales
en su gran mayoria pasan al duodeno y son excretados
FACTORES ASOCIADOS A LA PANCREATITIS LITIASICA
• Gran numero de cálculos

• Cálculos de pequeño tamaño
• Conducto cistico y coledoco de tamaño aumentado
• Presión basal aumentada a nivel del esfinter de Oddi
• Ondas fasicas esfinterianas de alta amplitud
• Canal pancreático biliar comun y mas largo
• Mayor reflujo a nivel del ducto pancreatico
ETIOPATOGENIA DE LA PANCREATITIS ALCOHOLICA
El diagnostico se basa en:

• Interrogatorio
• Marcadores biológico de alcoholismo
• Eventuales signos imagenologicos morfológicos de la pancreatitis crónica
• Parenquimatosos
• Heterogenicidad
• Aspecto lobular
• Presencia de microcalcificaciones (prevalecen)
• Signos canaliculares
• Dilatacion del conducto de Wirsung
• Calculos intracanaliculares
• Quistes de mas de 3mm
• El examen imagenologico par a su diagnostico de mayor sensibilidad es la

ecoendoscopia, la cual aumenta su rendimiento alejado del episodio agudo.
• La accion toxica del alchol a nivel pancreatico se daría en tres niveles:

• Motricidad
• Metabolismo Celular Pancreático.
• Secreción
MOTRICIDAD
• Aumenta el tono del esfínter de Oddi
• Altera la motilidal gastroduodenal
• Favorece el reflujo duodeno pancreático
392
28.9. METABOLISMO CELULAR PANCREATICO

A nivel del metabolismo celular sus metabolitos producirían citotoxicidad a nivel estructutal
fundamentalmente alteración de los microtubulos intracitoplasmaticos.
Producción de radicales libres lo que provoca disminución de la síntesis de fosfolipidos

determinando una fragilidad de la membrana.
Estudios recientes a nivel de ratas demostraron que se producirían fenómenos de fusión

entre los granulos de zymogeno y los lisosomas todo lo cual activaría de forma precoz e
intracelular al tripsinogeno.
Así como también se ha demostrado que el alcohol a nivel de la microcirculación

pancreática disminuye sensiblemente el flujo sanguíneo favoreciendo la anoxia tisular.
28.9.1. SECRECIÓN
Son la traducción de la hiperestimulación de la célula acinar por el alcohol mediante la

intermediación del aumento del tono colinergico y/o de un aumento de la sensibilidad del
páncreas al estimulo hormonal.
Se produciría un aumento de la concentración de proteínas en el jugo pancreático

fundamentalmente el tripsinogeno así como un aumento del rango tripsina/inhibidores de
la tripsina así como de la concentración de ciertas enzimas lisosomales ( catepsina B la
cual activa al trpsinogeno).
Alteraciones de la permeabilidad del epitelio canalicular dejando pasar macromoleculas

mediante retrodifusion de enzimas activadas al intersticio.
ETIOPATOGENIA DE LA PANCREATITIS DE ORIGEN METABÓLICO
• HIPERLIPIDEMIA
• HIPERCALCEMIA
HIPERLIPIDEMIA
Se puede ver asociada a la pancreatitis crónica alcohólica y mas discutidamente al uso de

anticonceptivos orales así como a la diabetes.
Habitualmente son graves, en pacientes con enfermedad lipidicas hereditaria y asociada a

alteraciones vasculares.
Se ve habitualmente en pacientes mayores de 30 años.
Mayor incidencia de recurrencia. (una de cada dos).
393
Frederikson en 1970 realizo una clasificación de las enfermedades por aumento de los
lipidos y su incidencia de pancreatitis aguda.
TIPO I Secundaria aun exceso de quilomicrones.

Hipertrigliceridemia exogena dependiente de las grasas de
la ingesta.
Prevalencia de pancreatitis aguda- 33 %
TIPO II Aumento de pre-beta-lipoproteinas (corresponden a VLDL

de la sangre circulante)
Es la causa mas frecuente de pancreatitis aguda de origen
lipidico.
Su origen es por causa endogena.
Alcohol dependiente.
Su prevalencia esdel 20 %.
TIPO III Reagrupa las caracteristicas de los tipos I y IV.

Es por exeso de quilomicrones y VLDL.
Es una hipertrigliceridemia mayor endogena-exogena rara.
Prevalencia del 30 %.
Los niveles de triglicéridos que causarían una pancreatitis aguda oscilan de 3,5gr/l a 100
gr/l.
Los valores por debajo de 10 gr/l son excepcionales que causen una pancreatitis aguda.
Por lo tanto se requieren de valores de triglicéridos por encima de 1000 mg/dl, a este nivel
se produciría daño de la célula acinar y de la membrana capilar.
Su incidencia disminuye cuando se bajan los niveles de triglicéridos por debajo de 5 gr/l, asi
como cuando se restringe la ingesta de grasas, azucares y alcohol.
PANCREATITIS TRAUMATICA
Secundaria a la Colangiografia Endoscopica Retrograda
• Es una de las causas “nuevas” de pancreatitis
• Se piensa que pueda corresponder a:

• Toxicidad del contraste
• Traumatismo mecánico y térmico a nivel papilar
• Presión enérgica del contraste así como su hiperosmolaridad
• “Todo lo que produciría acinarización”
394
La amilasemia aumenta en el 40 % de las veces de las colangiografias solas y en el 70 % de
las wirsunografias.
La frecuencia de pancreatitis es del 6 % luego de la CER y del 10 % cuando se le asocia

papilotomia endoscopica.
Los estudios en base a somatostatina para la prevención de pancreatitis post CER han
tenido resultados contradictorios aunque la gran mayoría muestra que disminuiría los
valores de amilasemia post CER y las complicaciones.
En cuanto al octeotride el mismo no tendría buenos resultados ya que disminuye la

secreción pancreática pero aumentaría el tono del esfínter de Oddie.
Actualmente hay estudios en base a la utilización de gabexate (antiproteasa) como

profilaxis de la pancreatitis inducida por CER.
La manometría del esfínter de Oddie puede ocasionar pancreatitis en hasta un 24 %.
TRAUMA ROMO ABDOMINAL
Causa pancreatitis secundariamente por disrupción del ducto pancreatico.
SECUNDARIO A CIRUGIAABDOMINAL Y TORACICA
• Fundamentalmente cuando se usa bypass cardiopulmonar

• Con una incidencia en esta situación del 0,4-7,6 %
• Con mortalidades de hasta 10-45 %.
• Los factores de riesgo incluyen:
• Hipotensión perioperatoria
• Insuficiencia renal
• Infusion perioperatoria de cloruro de calcio
ETIOPATOGENIA DE LA PANCREATITIS DE ORIGEN CANALICULAR

• Son de diagnostico muy difícil
• Su origen puede deberse a:
• Anomalías del contenido de los canales pancreáticos

• Pancreatitis a cálculos claros
• Tumores intracanaliculares papilares mucinosos
•Anomalías anatómicas de los canales

• Páncreas divisum
• Páncreas anular
• Malformaciones del carrefour bilio-pancreatico
• Coledococele
• Divertículos duodenales
395
PANCREAS DIVISUM
Es una variante normal que se ve en hasta el 7-8% de la población blanca.
En esta anormalidad el conducto de Wirsung (el

cual drena el páncreas ventral) no se fusiona con
el conducto de Santorini (que drena el páncreas
dorsal) drenando uno en la papila mayor y el otro
en la menor.
La combinación del páncreas divisum con la

estenosis obstructiva de la papila accesoria ha
sido propuesta como mecanismo en la cual esta
anomalía produce pancreatitis.
Estudios que demuestran que la colocación de stents en la papila accesoria interrumpe los
ciclos de ataques recurrentes en los pacientes portadores de páncreas divisum
PANCREATITIS AGUDAS POR DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI
• Diagnostico mas difícil aun
• Sabiendo que frecuentemente son causa de pancreatitis aguda recidivante
• Se define como una presión fija o intermitente de mas de 40 mmhg medida

endoscopicamente.
Todos estos diagnósticos reposan sobre los estudios morfológicos siendo el estudio mas
sensible la pancreatografia endoscópica retrograda pero cuyas indicaciones actualmente
están disminuyendo debido a un mejor examen por su mayor sensibilidad y especificidad
además de no ser invasivo como es la pancreatografia por resonancia magnetica aunque
aun se encuentra en evaluación.
Sabiendo que los estudios diagnósticos como la CER/PE y la manometría pueden

ocasionar una pancreatits iatrogenica.
PANCREATITIS AGUDAS DE ORIGEN TUMORAL
Pueden producirse tanto en los tumores benignos como malignos, primitivos o

metastásicos pulmón-mama (mas raros)
Su mayor frecuencia son los de localización papilar y los de compromiso canalicular
Sabiendo que los adenocarcinomas que se manifiestan por una pancreatitis aguda ( 3 %)
tienen un pronóstico diferente de los que se expresan de forma clásica.
396
DROGAS ASOCIADAS CON PANCREATITIS
Asociacion Probable Posible
definitiva asociacion asociacion
Azatropina 3-5 % Acido Valproico Corticoesteroides
6mercaptopurina 3-5 Furosemide Ciclosporina
% Hidroclorotiazida Metronidazol
Asparaginasa Sulfonamidas Eritromicina
Pentamidine Tetraciclinas Piroxicam
Didanosine > 23 % Estrogenos Cimetidina
Sulfasalazine Metolazone
Sobredosis de Methyldopa
Paracetamol Acido 5´-
Sobredosis Aminosalicilico
Ergotamina
ETIOPATOGENIA DE LA PANCREATITIS DE CAUSA INFECCIOSA
• Ascariasis la cual resulta de la migración del parasito a través de los ductos biliares y
pancreáticos.
• Paperas
• Virus coxsakie
• Hepatitis A, B, no A no B y citomegalovirus son las infecciones virales mas frecuentes.
• En el paciente con SIDA la principal causa es la infecciosa (2/3) siendo los principales
agentes:
• Citomegalovirus
• Cryptococo
• Toxoplasma gondii
• Cryptosporidium
• Mycobacterium tuberculosis
• M. avium
PANCREATITIS EN NIÑOS
Es una entidad poco frecuente pero a sido reportada en niños de hasta un mes de vida.
• Las causas de la misma difieren de los adultos.

• Trauma es la principal etiología 20 % , incluyendo el abuso,
• Las idiopáticas 20%,
• Enfermedad biliar 17 %,
• Drogas 15 %,
397
• Infecciones 10 %,
• Anomalías congénitas (páncreas divisum, quiste coledociano, quistes ductales
pancreáticos, quistes de duplicación gástrica) 6 %
• Miscelaneas 11%
• La fibrosis quística y el síndrome de Reye´s causan pancreatitis solo en los niños.
ANATOMIA PATOLOGICA
FORMAS LEVES PANCREATITIS NECROTICAS
• Edema intersticial • Hemorragia acentuada
• Exudado inflamatorio de • Necrosis del parénquima y de los vasos

pancreáticos
leucocitos
polimorfonucleares o • Infiltración de células inflamatorias en zonas
circunvecinas
linfocitos
• Necrosis grasa que puede afectar zonas en
• Tejido acinar y conductos parche o extenderse masivamente a grandes
de la glándula permanecen áreas peripancreáticas
intactos • Microscópicamente la glándula y los tejidos
peripancreáticos pueden tener un color rojo
• Fibrosis intersticial oscuro por la presencia de hemorragia y
• Necrosis grasa necrosis, y su consistencia francamente friable
28.10. PATOGENIA
Lesión acinar inicial
Cesa Activación de
espontáneamente enzimas
Autodigestión
pancreática
Hemorragia, necrosis
grasa y
parenquimatosa
398
TRIPSINA
NECROLISIS PROTEOLISIS EDEMA HEMORRAGIA
• QUIMIOTRIPSINA: Tiene efectos similares a la tripsina

• ELASTASA: Tiene un efecto proteolítico específico y la capacidad de disolver las fibras
elásticas
• CALICREINA, CALIDINA Y BRADICININA: Ocasionan vasodilatación, aumento de
permeabilidad vascular, edema y choque
• FOSFOLIPASA A: Destruye las membranas celulares, provoca necrosis y lesiones
parenquimatosas en diferentes órganos
• LIPASA: Produce necrosis grasa y libera ácidos grasos libres
MECANISMOS QUE PROTEGEN AL PANCREAS CONTRA SUS PROPIAS ENZIMAS
• Las enzimas almacenadas en los gránulos de ziminógeno se aislan por una membrana
fosfolipídica en la célula acinar
• Las enzimas son sintetizadas como zimógenos se activan mediante la división de una
cadena peptídica
• Inhibidores de la tripsina
• Antiproteasas plasmáticas
28.11. FISIOPATOGENIA
• El concepto central en la patogénesis es la exposición a la noxa (litiasis-alcohol)
• Desencadena los fenómenos patológicos que determinan la enfermedad.
• Estos eventos se pueden dividir en dos fases, temprana y tardía.
FASE TEMPRANA
• Involucra primariamente la célula acinar, la activación y retención de los gránulos de

zymógeno que contienen las enzimas proteolíticas activadas
• Su liberación (colocalización) a nivel citoplasmático
• Produciría la injuria a nivel celular ya que estaría bloqueada la exocitosis a nivel apical.
• Estas vacuolas de fusión migrarían hacia la superficie celular basolateral donde volcarían
su contenido a nivel intersticial.
399
La colocalización de los zymógenos y enzimas lisosomales inducirían la activación
intracelular del tripsinógeno lo cual se piensa que es el paso clave en la patogénesis de
esta enfermedad.
Esta activación in situ intersticial desencadenaría la respuesta inflamatoria-edema-

necrosis.
Se produciría a nivel de la célula acinar formación y liberación de mediadores de la

respuesta inflamatoria fundamentalmente:
• Citoquinas
• Activación del complemento
• Interleuquina
• TNF
• Oxido nítrico
• Neutrófilos
Con la consiguiente:
• formación de radicales libres
• Activación plaquetaria
• Afectando la permeabilidad vascular

• Contribuyen a la formación de edema
• Produciendose una amplificación de la respuesta inflamatoria
• Con la consiguiente formación de mas edema
• Injuria pancreática
• “Consolidándose la fase tardía”
FASE TARDÍA
• La fase temprana se iniciaría a los minutos del contacto con la noxa siendo la respuesta
tardía iniciada a las horas.
• La gran respuesta inflamatoria desencadena efecto sistémico como:

• Sindrome de fuga capilar
• Fiebre
• Hipotensión
• Todos estos efectos combinados producen:

• Necrosis del páncreas
• Apoptosis (muerte programada)
No habiendo una clara distinción entre la fase temprana y tardía pudiéndose adelantar
fenómenos tardíos según la severidad del cuadro.
La manifestación local mas común es el edema y la congestión de la glándula, en la gran

mayoría de los pacientes, este se resuelve con el tiempo y la glándula vuelve a su aspecto
habitual en 6-8 semanas.
400
Pancreatitis Necrotizante : forma severa de pancreatitis aguda caracterizada por necrosis
tisular locoregional y manifestaciones sistémicas como ser falla respiratoria, renal y
cardiaca.
Necrosis Estéril : pancreatitis aguda que desarrolla necrosis sin infección comprobada.
Necrosis Infectada : pancreatitis aguda con necrosis tisular locoregional complicada con
infección bacteriana o fúngica.
PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE
Colección Aguda: Líquido colectado de forma

aguda en el inicio de la pancreatitis, localizada
en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial
definida ni tejido fibroso o de granulación.
Seudo Quiste Pancreático : Colección de

líquido pancreático o peripancreático con pared
bien definida de tejido de granulación o fibrosis
en ausencia de epitelio.
Quiste Pancreático : Masa pancreática llena de líquido revestida de epitelio. Esta puede
ser una lesión neoplásica, como un cystoadenoma o tumor quistico mucinoso o debido a
trauma pancreático.
Quiste del páncreas con

Pequeña colección aguda en
secreciones mucinosas
un paciente con pancreatitis aguda. PSEUDOQUISTE PANCREATICO revestidas
por un epitelio aplanado
Abceso Pancreático : Colección de pus intraabdominal circunscrita, generalmente en las

cercanías del páncreas conteniendo escasa o nula necrosis pancreática cuya causa es
consecuencia de la necrosis pancreática o trauma pancreático.
Colangítis Supurativa : Infección Bacteriana en el árbol biliar asociada a la obstrucción

ductal generalmente por litiasis.
401
Absceso pancreático en
cabeza de páncreas, con
tubo de drenaje en su
interior. Colección de
densidad intermedia, que
ocupan prácticamente
toda la cabeza del
páncreas.
COLANGITIS
SUPURATIVA

El síntoma mas frecuente es el dolor abdominal:
• Se presenta en el 100% de los casos
• Intenso
• Localizado a nivel de todo el hemivientre superior
• Abarcando ambos hipocondrios y epigastrio
• Difuso irradiándose a dorso en hasta el 50 % de los casos
• Empeora con la posición supina
• Se puede acompañar de náuseas y vómitos que no calman el dolor
EXAMEN FÍSICO
• Paciente permanece inmóvil en cama ya que los movimientos exacerban el dolor.
• Fiebre moderada se ve en el inicio del cuadro mientras que temperaturas de 39º C

aparecen al segundo o tercer dia del incio de la pancreatitis severa
• Taquicardia es frecuente junto con otros signos de depleción del volumen intravascular
• Abdomen moderadamente distendido, con dolor y defensa a nivel del hemiabdomen

superior.
• Signo de Grey Turner (equimosis en los flancos)
• Signo de Cullen (equimosis periumbilical)
402
• Característicos de la pancreatitis hemorrágica no se ven comunmente hoy en día solo en

el 3 % y se deben al sangrado retroperitoneal.
• Disminución del murmullo alveolar vesicular

Matidez a nivel de las bases pulmonares
Secundarios a consolidación o derrame pleural
• En la pancreatitis litiasica la ictericia puede estar presente reflejando la obstrucción de la

vía biliar principal.
• En la pancreatits alcohólica se puede visualizar signos clínicos de hepatopatia crónica

como:
• Angiomas estelares
• Ginecomastia
• Hipertrofia parotídea
SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES
Dolor Abdominal 85 al 100 %
Náuseas y Vómitos 54 al 92 %
Anorexia 83 %
Masa Abdominal 6 al 20 %
Ileo 50 al 80 %
Fiebre 12 al 80 %
28.13. DIAGNOSTICO
• Frecuentemente se confunde con otros cuadros dolorosos abdominales
• 20 % colecistits aguda
• 7 % perforación de visera hueca
• 5 % obstrucción intestinal
• En pacientes con pancreatits aguda fulminante el diagnostico no se realiza correctamente

hasta el momento de la autopsia en hasta el 41,6 % de los pacientes
403
• Episodios previos pero de menor intensidad al del momento del diagnostico se
encuentran en hasta el 50 %.
• Un episodio previo de pancreatitis aguda se ve en hasta un 20 % de los pacientes

fundamentalmente los de causa alcoholica.
• La pancreatitis aguda varía en cuanto a su severidad desde las formas autolimitadas que
son mas del 80 % hasta las formas fulminantes con muerte en los primeros días.
• La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de

escores en base a la clínica, valores humorales e imagenológicos.
• Por lo tanto hoy en día se debe definir una pancreatits aguda como leve o grave, según:
• Cuadro clínico
• Escores pronósticos
• Dosificación de sustancias como indicadores de necrosis (PCR)
• Imagenología
LABORATORIO
BIOMETRIA HEMATICA
• Leucocitosis
• Neutrofilia
• Bandas
• Hematrocrito elevado en etapas iniciales
• Anemia tardíamente
QUIMICA SANGUINEA
• Hiperglucemia
• Aumento de la urea y la creatinina
ELECTROLITOS SERICOS
• Alteraciones
GASOMETRIA
• Hipoxemia
PROTEINAS
• Hipoalbuminemia
• Disminución de proteínas totales
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

• Alteradas
TIEMPOS DE COAGULACION
• Alargados
404
EGO
• Determinar amilasa urinaria a las 48 horas
ENZIMAS PANCREATICA
• La amilasa sérica se eleva hasta 3 veces lo normal
• Regresa a sus valores normales en 4 o 5 días
• La lipasa está aumentada
28.14. AMILASA SERICA
• Test mas usado para el diagnóstico de pancreatitis aguda

• Aumenta en las primeras horas desde su salida de la célula acinar pancreática
• Permaneciendo elevada en las primeras 24 horas
• Disminución progresiva debido a su alto clearence plasmático con una vida media de 130
minutos
• No teniendo significación pronóstica de severidad
• No es específica ya que se puede encontrar aumentada también en otros cuadros
abdominales
• Estudio de laboratorio que no lleva mas de 60 minutos
• Las causas intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con amilasemia
elevada son:
•Ulcera peptica perforada

•Patología biliar
•Oclusión intestinal
•infarto mesenterico
Otras causas:
• Injuria de glándulas salivares • Embarazo
• Quemados • Patología tubaria
• Trauma cerebral • Drogas
• politraumatizado • Síndrome del asa aferente
• Cetoacidosis diabética • Apendicitis
• Transplante renal • Aneurisma de aorta abdominal disecante
• Neumonía
405
Las causas intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con amilasemia
elevada son:
• Ulcera peptica perforada

• Patología biliar
• Oclusión intestinal
• infarto mesenterico
• Otras causas: • Neumonía

• Injuria de glándulas salivares • Embarazo
• Quemados • Patología tubaria
• Trauma cerebral • Drogas
• politraumatizado • Síndrome del asa aferente
• Cetoacidosis diabética • Apendicitis
• Transplante renal • Aneurisma de aorta abdominal disecante
• El pico inicial y su rápido clearence se debería en la pancreatitis aguda litiásica a la

obstrucción intermitente calculosa.
• Los niveles de amilasa pancreática reflejan el clearence renal
• El valor normal es entre 1-4 % el clearence
• Por encima de 4 % es considerado anormal pero no específico de pancreatitis aguda
• Debe solicitarse conjuntamente la dosificación de lipasa ya que esta es mas sensible y

especifica (94%-96%) que la amilasemia (83%-88%)
• Su elevación es mas prolongada en el tiempo con respecto a la amilasemia
• Su mayor valor es en los cuadros evolucionados donde la amilasemia pierde su

sensibilidad por su alto clearence
• La dosificación de tripsinogeno tipo 2 en orina por tiras reactivas es utilizado en algunas

emergencias por su alto valor predictivo negativo del (99%) ante el diagnostico de
sospecha.
MARCADORES BIOLÓGICOS INDEPENDIENTES
• Interleuquina IL6 es un excelente marcador de la respuesta inflamatoria

• Prima en la primera fase de esta enfermedad
• Su aumento es precoz y esta presente en mas del 90 % de las pancreatitis
preferentemente las graves
• Sus limitantes clínicas practicas son su costo elevado y su difícil disponibilidad en las
puertas de emergencia
• PCR (proteina C reactiva) tiene un valor predictivo negativo del 94 % de tener valores
inferiores a 150 mg/dl a las 48 horas del ingreso.
406
Otras sustancias como:
• Lipasa, • Elastasa,
• Tripsina, • Ribonucleasa,
• Quimiotripsina, •Fosfolipasa A 2
Pueden ser detectadas en la pancreatitis aguda pero no son de uso clínico habitual y no
han demostrado ser mas útiles que la amilasemia.
Un metaanálisis demostró que la alanintransaminasa (ALT) con valores de mas de 150 UI/L
tiene una especificidad del 96 % para la pancreatitis aguda litiasica.
Recientemente estudios de dosificacion de TAP (peptido activador de la tripsina) en orina

han mostrado su valor como marcador precoz de severidad.
IMAGENOLOGIA DIAGNOSTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA
Las radiografías simples de abdomen de pie y acostado siempre se piden en los pacientes
portadores de un cuadro abdominal agudo.
El valor de este estudio no es para confirmar el diagnostico de pancreatitis sino para

descartar otras afecciones quirúrgicas abdominales
• Aumento de densidad en el área pancreática

• Ileo funcional
• Apertura del espacio entre estómago y colon
• Signo del colon cortado
• Calcificaciones en casos de cronicidad
El síndrome de Chilaiditi (interposición del intestino delgado o

grueso entre el hígado y el diafragma) se encuentra de forma casual
en la población general, con una incidencia muy baja. También en
este caso es un hallazgo casual, coincidente con su episodio de
pancreatitis aguda, aunque sorprende encontrarlo a esta edad sin
que se haya diagnosticado antes.
RADIOGRAFIA DE TORAX
Puede ser normal o mostrar datos de:
• Atelectasia
• Derrame pleural
• Siempre son izquierdos
• No es tan evidente por ser
retroperitoneal
407
INCIDENCIA DE HALLAZGOS RADIOLOGICOS
Ileo regional --------------------------------- 41 %

Dilatación colonica ------------------------ 22 %
Borramiento bordes psoas-------------- 19 %
Densidad aumentada en epigastrio--- 19 %
Aumento separación gastrocolica----- 15 %
Distorsión curvatura mayor gastrica--- 14 %
Ileo duodenal-------------------------------- 11%
Derrame pleural----------------------------- 4 %
Calcificación pancreática----------------- 3 %
Uno o mas de los signos anteriores--- 79 %
ECOGRAFIAABDOMINAL
Los signos ecograficos de la pancreatitis aguda son:
• Cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con refuerzo posterior

• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interfase con vasos y órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y mediastino
• En la celda pancreática estas extensiones son difíciles de distinguir de la tumefaccion
pancreatica
En el lado derecho estas extensiones pueden alcanzar:
• Pediculo hepatico
• Region vesicular en el espacio pararrenal anterior derecho
• Fosa iliaca derecha
En el lado izquierdo:
• Hilio del bazo

•Bazo
• Espacio pararrenal anterior izquierdo
• Son los sitio mas afectados frecuentemente.
• La raiz del mesenterio y la transcavidad de los epiplones también pueden verse afectadas
sin olvidarse de la región cardial y el mediastino posteroinferior.
• Los derrames pueden ser libres en cavidad abdominal, pélvica y pleural.
En ocasiones el diagnostico se logra por cambios ecograficos hallados en el transcurso de
la evolución en horas o días.
• Sus limitantes son la obesidad, el ileo y la experiencia del operador.
• Es el primer examen imagenológico abdominal que se debe solicitar en todo paciente con
sospecha de pancreatitis aguda.
408
TOMOGRAFIA COMPUTADA
• Es el mejor estudio, el que tiene mayor sensibilidad
Se puede observar:
• Crecimiento del páncreas, necrosis glandular o peripancréatica
• Complicaciones
• Dilatación ductal o cálculos intraductales
• Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las primeras 48-72 horas
• Debe repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan complicaciones o agravación del
paciente
• Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso en
bolo (dinámica)
• Siendo poco útil solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso convencional ya que la
información que nos proporciona no es completa y pierde el valor predictivo, el cual hace de
este examen el gold standar de esta patologia
• Utiliza grandes volumunes de contraste (2 ml/kg de solución yodada), se inyectan 50 ml

en 20 segundos y el resto dentro del minuto.
• Los cortes son rápidos de 5 mm de espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el

páncreas en solo 3 minutos.
• El refuerzo obtenido mediante el contraste depende de la irrigación y del estado de la

microcirculación.
409
• Característicamente la aorta se ve blanca así como toda la anatomía vascular del hígado,
la arteria y la vena esplénica.
• Una creatinina mayor de 2 mg % o una presión sistólica inferior a 80 mmhg son

contraindicaciones para el uso de contraste endovenoso.
• La necrosis se define como imagen pancreática con contraste menor de 50 unidades

Hounsfield.
• La sensibilidad y especificidad de la TAC dinámica para diagnosticar una pancreatitis

aguda es del 80 % y 98 % respectivamente, detectando la necrosis pancreática y la
infección con una sensibilidad del 50-100 % y del 20-50 % respectivamente.
• Su sensibilidad es directamente proporcional al porcentaje de necrosis ya que con

porcentajes de 30 % de necrosis la sensibilidad es próxima al 100 % cayendo al 50 %
cuando el porcentaje de necrosis es inferir al 30 %.
•También puede diagnosticar otras complicaciones como:

• Seudoaneurismas
• trombosis venosas
• Fistulas
• Debe recordarse también que en hasta un 15-30 % de las TAC pueden ser normales en
una pancreatitis moderada.
RESONANCIA MAGNETICA
• Desde los 90 se están haciendo estudios con resonancia magnética comparándola con la
TAC helicoidal y en la mayoría de los estudios tendrían sensibilidades similares en el
diagnostico positivo así como en detectar la necrosis.
• La principal fuente de información de la resonancia proviene de los átomos de hidrogeno

del cuerpo, lo cual aumenta la sensibilidad en la detección de colecciones
fundamentalmente liquidas.
• Hoy en día hay estudios que dicen que la Resonancia Magnética Nuclear que utiliza
contraste con gadolinio (sin nefrotoxicidad) tendría mejor resolución en cuanto a la
necrosis, hemorragia e inflamación peri e intrapancreatica así como visualizaría
espontáneamente los canales pancreáticos y biliares.
• Sus limitantes son en pacientes graves que precisan soporte de todos sus parámetros
vitales y de difícil traslado así como también es limitada su utilización como guía
imagenologica para técnicas minimamente intervencionistas además del costo de la
misma.
410
COLANGIORESONANCIA
Puede proveer información acerca de la causa que origina la pancreatits

fundamentalmente:
• Microlitiasis
• Pancreas divisum
• Pequeños tumores
CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA, BALTHAZAR

Grado A Páncreas normal
Grado B Aumento difuso o focal del tamaño de la glándula y

pequeñas colecciones líquidas intrapancreáticas
Grado C Anomalías intrínsecas del páncreas asociadas a

cambios inflamatorios del tejido peripancreático y
menos de 30% de necrosis de la glándula
Grado D Presencia de una colección líquida mal definida y
entre 30-50% de necrosis glándular
Grado E Presencia de dos o más colecciones líquidas y más
del 50 % de necrosis de la glándula. Incluye la
presencia de gas en el páncreas o en la zona
adyacente (absceso)
Páncreas aumentado de tamaño a nivel de

Páncreas de tamaño normal con cuerpo y cola con alteraciones intrínsecas y
impregnación homogénea. Balthazar cambios inflamatorios de la grasa
grado A peripancreática. Necrosis mayor al 50% a
nivel de cuerpo y cola. Balthazar grado C
411
Importante presencia de gas en cuerpo Páncreas aumentado de tamaño con

del páncreas asociado a colección necrosis de un 30% a nivel cefálico
líquida mal definida. Grado E de asociado a colección líquida en cabeza y
Balthazar. Nótese la presencia de gas en el espacio pararrenal anterior
intravesicular (flecha) izquierdo. Grado D según Balthazar.
NÚMERO DE PÁGINA
Páncreas inflamado debido a infección aguda
412
28.15. ESCORES PRONOSTICOS

La severidad de la Pancreatitis puede ser estimada con criterios clinicos, humorales e
imagenológicos.
La dificultad de predecir el desarrollo de la enfermedad ha llevado a la confección de

escores en base a estos datos antes mencionados
Hay dos tipos de escores pronóstico:
ESPECIFICOS NO ESPECIFICOS
Ramson 1974-1981 APACHE II (Acute Physiology

and Chronic Health
Enquiry)
Imrie (Glasgow) 1978- SAPS I (Simplified Acute
1981-1984 Physiology Score)
Blamey SAPS II
McMahon 1980
Bank y Wise 1981
CRITERIOS DE SEVERIDAD DE RANSON
Son el score mas utilizado a nivel mundial
Fue descrito en los 70 por JH Ranson derivado de un análisis multivariable de parámetros

humorales.
Describió 11 criterios de los cuales los 5 primeros son en las 24 hr iniciales los cuales
valoran la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6 durante las 48 horas posteriores
determinan el efecto sistémico de las enzimas y toxinas circulantes.
Siendo 10 criterios para la litiasica (excluye la Pao2)
Demostró que los pacientes con menos de 3 criterios tenían un pronóstico bueno y que la
mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de criterios era de 3 o mas.
Ranson 1974-1981
En las primeras 24 Hr Durante las primeras 48 Hr
Edad > 55 años-70 años Disminución Hematocrito
(biliar) >10 %
Glicemia > 200-220 mg/dl Aumento Uremia > 5
(biliar) mg/dl (biliar)
Leucocitosis > 16.000- PaO2 < 60 mmhg- no en la
18.000 mm3 (biliar) biliar
LDH > 350-250 U/L (biliar) Deficit de Bases > 4- >5
mq/lt (biliar)
TGO sérica > 250 U/L Secuestro de Líquido > 6 ->
4 lts(biliar)
Calcemia < 8 mg/dl
413
MORTALIDAD
• < 3 = 0,9%
• 3-4 criterios =16 %
• 5-6 criterios = 40 %
• > 6 criterios mortalidad = 100%
APACHE II
Es de los mas utilizados actualmente ya que se puede utilizar desde el ingreso del paciente
Toma como parte de la valoración:

• Edad
• Estado comorbido previo
• Afectación producida por la enfermedad al momento de la valoración inicial
Estratifica pacientes en espectro de grupo de riesgo, actualmente se le agrego el índice de

masa corporal ya que se ha visto que la obesidad es un factor de mal pronostico.
Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica que es la mas frecuente en nuestro
medio
Monitorea el curso de la enfermedad día a día
Tendría el potencial de detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podría

predecirse con los criterios de Ramson o Imrie
APACHE II
414
CORRELACION ENTRE PUNTAJE APACHE II Y MORTALIDAD
1) 0-9: 10% 5) 25-29: 48%

2) 10-14: 15% 6) 30-34:75%
3) 15-19: 25% 7) >35: >90%
4) 20- 24: 30%
28.16. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ulcera perforada • Colecistitis aguda
28.17. TRATAMIENTO
• El tratamiento inicial debe ser médico e intrahospitalario
• Hay que ingresar al paciente a la unidad de cuidados intensivos
• Tomar diuresis y signos vitales cada hora
• Monitorizarlo cardiovascularmente
• Darle asistencia ventilatoria
• Colocar catéteres
28.17.1. INDICACIONES
• Suspender la vía oral 4 semanas
• Apoyo nutricional parenteral o sonda nosoyeyunal
• Hidratación con solución Hartman 10 litros para 24 horas
• Sondas nasogástricas y Foley
• Antibióticos (ceftriaxona asociada a metronidazol)
• Destroxtix, para checar el esquema de insulina
• Gluconato de calcio
• Inhibidor de la bomba de protones (pantozol, una ámpula IV cada 24 horas)
Opciones Terapéuticas en la Pancreatitis Aguda
Nuestro objetivo, cuando manejamos un paciente con pancreatitis aguda podemos

esquematizarlo así:
Mantenimiento general
a) Control del dolor
b) Reponer volemia
c) Descompresión gastro duodenal
d) Nutrición
Limitar Complicaciones sistémicas

a) Reducir secreción pancreática
b) Lavado peritoneal
415
Prevención de la necrosis pancreática

a)Antibióticos
CONTROL DEL DOLOR
Cada vez contamos con mas fármacos de potencia adecuada para el manejo del dolor
severo como el de la pancreatitis.
El tramadol, en infusión continua, el ketorolaco, la meperidina son los mas usados por su
buena respuesta.
El bloqueo esplácnico y la anestesia epidural están descritos con buenos resultados

aunque el hecho de que sea un procedimiento invasivo limita su uso.
DESCOMPRESION GASTRO DUODENAL
La instalación de una sonda naso gástrica se encuentra apoyada por algunas ventajas:
• Vaciamiento del estomago
• Alivio de los vomitos
• Prevee la aspiración bronquial
• Maneja la atonía gástrica
• Previene la ulcera de estrés al disminuir la acción de ph ácido
REPOSICION DE LA VOLEMIA
La fuga de líquidos al espacio intersticial, el liquido retenido por el íleo gastro-intestinal,

adicionado a la hemorragia que también puede haber en algunos casos se traduce por una
importante disminución de la volemia. Si a esto sumamos la acción de las substancias
vasoactivas, condicionan una situación circulatoria comprometida con tendencia shock.
Todo esto nos hace establecer que debemos brindar un aporte de reposición de líquidos,
con frecuentes controles clínicos y analíticos para mantener adecuadamente al paciente
con pancreatitis aguda.
NUTRICION
La desnutrición calórico-proteica tiene repercusiones orgánicas y disminuye los

mecanismos de defensa frente a la posibilidad de infección.
Se considera que es una actitud conveniente la de instaurar un soporte nutricional a un

paciente con mas de 72 horas de inicio de su pancreatitis aguda.
La adecuada administración de nutrientes por vía parenteral, incluidos la administración de

lípidos, son beneficiosos y seguros en los pacientes con pancreatitis aguda, especialmente
en aquellos con intolerancia a la glucosa.
416
En lo referente a intentar limitar las complicaciones sistémicas:
Reducción de la secreción pancreática.- se ha intentado mediante anticolinérgicos,

calcitonina, somatostatina, glucagon.
La somatostatina o su análogo sintético octreotide en forma de acetato inhibe la función

exocrina del páncreas, pero además también:
• Modifica el tránsito intestinal
• Regula el transporte intestinal de agua, electrolitos.
• Disminuye el flujo sanguíneo esplácnico.
LAVADO PERITONEAL
Con la finalidad de eliminar las sustancias toxicas del exudado peritoneal, y además de
remover amilasa, lipasa, tripsinigeno.
Algunos autores han encontrado que disminuye las muertes tempranas por
complicaciones respiratorias y cardiovasculares.
28.18. PROFILAXIS DE LA INFECCION
• La sepsis es una de las principales causas de muerte en la pancreatitis aguda
• Esta aparece en aquellos pacientes que desarrollan necrosis
• Mas del 80 % de las muertes de la pancreatitis severa ocurren por sepsis
• Sabemos que el tejido necrótico es cultivo ideal para bacterias, y que mientras mayor sea
la cantidad de tejido necrótico, mayor es el riesgo de infección
Esta demostrado que la administración de antibióticos disminuye en forma significativa la

incidencia de sepsis de origen pancreático.
Antibióticos específicos como:

• Imipenan
• Cefalosporinas
Se emplean en lapsos no inferiores a dos semanas
La mayoría de los estudios en este aspecto refieren flora microbiana mixta que incluye:
•E. Coli •Proteus

•K. Neumoneae •Enterococos y bacteroides
•S. Aureus •Candida y serratia
•Ps. Aureuginosa
417
Otro factor importante es la penetración, concentración y liposolubilidad.
Las fluoroquinolonas, cefalosporinas, metronidazol, imipenan y aminoglucosidos están

entre los usados con mas éxito.
La antibioticoterapia debe incluirse en el esquema terapéutico de todos los pacientes con

pancreatitis aguda que tengan:
manifestaciones clínicas e imagenológicas de tejido desvitalizado, necrótico, abscedado o

pseudoquistes.
En los pacientes con pancreatitis aguda moderada, edematosa o intersticial, con criterios
de Ranson de < de 3 y < de 8 de APACHE ll el establecimiento de un tratamiento de soporte
con líquidos intravenosos, alivio del dolor, supresión de administración oral logra recuperar
sin complicaciones a la mayoría de los pacientes.
En estos pacientes, como en todos es necesario investigar la causa de la pancreatitis, que

generalmente lo hacemos, cuando el paciente esta controlado en lo que a reposición y
control del dolor se refiere.
Como sabemos que la patología biliar es la causa más común en nuestro medio, en todos
descartamos la litiasis biliar.
En los pacientes con pancreatitis severa, con > de 3 criterios de Ranson o más de 8 en
APACHE ll es importante realizar la tomografía con contraste, después de la reanimación
inicial del paciente.
Si más del 30 % de la glándula no se observa después de la administración del bolo de

medio de contraste, este paciente corresponde a los de alto riesgo.
Estos pacientes requieren ser manejados en terapia intensiva para que reciba soporte
terapéutico para falla de órganos.
En ellos la administración de antibióticos es mandatorio por las ventajas que vimos antes.
La demostración de necrosis infectada tiene su máxima comprobación con el hallazgo de

la tomografía, con mas del 30 % de la glándula sin su patrón normal, y la aspiración con
aguja de material infectado, pero esta no se la realiza de manera rutinaria y la decisión a
tomar será sobre la base de los hallazgos clínicos que se obtienen al seguir la evolución de
estos pacientes que son reevaluados dos o tres veces al día.
Con estos hallazgos el tratamiento se le define como quirúrgico antes de que el paciente
entre en sepsis refractaria falla multiorgánica y muerte.
418
NECROSECTOMIA
Dos técnicas quirurgicas clasicas:
• La Universidad de Ulm:
• Necrosectomía
• Cierre de la laparotomía
• Lavados continuos (8 litros día), a través de la transcavidad de los epiplones
• Mortalidad del 14 %
• Otros autores refieren 21-28 %.
• Complicaciones: abcesos, hemorragia
Bradley III :
• Necrosectomía con drenaje abierto de la transcavidad de los epiplones al exterior
• Manteniendo separado el estómago en sentido cefálico y el colon transverso en sentido
caudal
• Mediante packing abierto cerrando por segunda con relaparotomías seriadas cada 48-72
horas
• Complicaciones: hemorragias, evisceración y eventración.
• Mortalidad del 14 %.
• Ambos procedimientos presentan complicaciones como pueden ser:
Fístulas pancreaticas en la gran mayoria autolimitadas
Problemas en el vaciamiento gástrico por obstrucción duodenal
Diabetes en el posoperatorio alejado por perdida de parénquima sano
GENERALES LOCALES
Hipocalcemia Necrosis glandular y
Hiperlipidemia peripancreática
Hiperglucemia Acumulación de líquidos
Cetoacidosis diabética peripancreáticos
Coma Diabético no acidótico Pseudoquistes
Trastornos de la coagulación Abscesos
Afecciones respiratorias y cardiovasculares
Insuficiencia renal aguda
Artritis aguda
Lesiones óseas y cutáneas
Retinopatía angiopática
Encefalopatía pancreática
419
28.20. PRONOSTICO
• Los criterios de Ramson son útiles para determinar el pronóstico
• Si el paciente presenta menos de tres parámetros, se considera que tiene una pancreatitis
leve o moderada, con más de tres es grave
CRITERIOS DE RANSON
Al ingreso: Durante las 48 hrs iniciales:
•Edad mayor de 55 años •Disminuición del hematocrito

•Cuenta de GB mayor de 16 mayor de 10%
000 mm3 •Aumento de nitrogeno de
•Glucosa sanguínea mayor de urea sanguinea mayor 5mg.

200mg/dl •Calcio sérico menor 8 mg
•Deshidrogenasa láctica •PaO2 arterial menor a 60

mayor de 350 U mmHg
•Transaminasas (TGO) mayor •Deficit de base mayor de 4
de 250 mg mEq/l
•Secuestro de líquidos mayor
de 6 000 ml
28.21. PROFILAXIS
• Tratamiento quirúrgico de la litiasis biliar y la supresión del alcohol
420
Capítulo 29. PANCREATITIS CRÓNICA
CAP. 29.PANCREATITIS CRÓNICA
29.1. ANATOMÍA
? El páncreas es una glándula alargada, de

consistencia blanda, situada en la
parte posterosuperior del abdomen,
por detrás del estómago.
Cabeza: enmarcada por el duodeno, es

atravesada por el conducto biliar principal
(colédoco) inmediatamente antes de su
desembocadura en el duodeno
Cuello: Anterior a los vasos mesentéricos

superiores. Posterior a él se crea la vena
porta. A la derecha de la cabeza.
Cuerpo: cruza por delante la columna

vertebral.
Cola: se sitúa en la vecindad del riñón

izquierdo y del bazo.
El páncreas está formado por dos tipos de tejidos:
? El tejido exocrino: secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una
red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que atraviesa el
páncreas en toda su longitud.
? El tejido endocrino: que está formado por los islotes de Langerhans, secreta hormonas
en el torrente sanguíneo.
29.2. FUNCIONES PRINCIPALES DEL PÁNCREAS:

? Produce enzimas: que intervienen en la
digestión de proteínas, hidratos de carbono y,
sobre todo, grasas.
? También segrega grandes cantidades de

bicarbonato para neutralizar el ácido producido
en el estómago.
? Produce hormonas: que participan en el

mantenimiento de la concentración normal de
glucosa en la sangre.
423
29.3. PANCREATITIS CRÓNICA
29.3.1. DEFINICIÓN:
? Es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que da lugar a fibrosis y destrucción del
tejido exocrino y endocrino.
? Desde el punto de vista histológico se requiere la presencia de fibrosis y atrofia

glandular, mientras que se acepta una presencia variable de infiltrado celular
inflamatorio.
Lesiones del
Pancreatitis páncreas
aguda
Pancreatitis
crónica
Enzimas digestivas
Tejido Inflamación
Conductos
pancreático
pancreáticos
Cicatrización,
distorsiona la
estructura del
q Perdida de peso páncreas
q Heces brillantes
q Acolia Enzimas no digiere
adecuadamente los
q Esteatorrea
alimentos
q Diabetes
29.4. EPIDEMIOLOGÍA:
? La prevalencia es de 13 casos por 100.000 habitantes.
? Si se utilizan métodos de diagnóstico (TAC, ERCP,
Ecoendoscopia) esta cifra puede elevarse hasta los 50
casos por 100.000 habitantes o más.
? Predomina en los hombres.
424
29.5. ETIOLOGÍA:
? Alcohol 70%
? Idiopática 20%
? Otras 10%
-Obstrucción -Trauma
-Hereditaria -Autoinmune
-Hiperparatiroidismo -Isquemia crónica
-Hipertrigliceridemia
29.6. FACTORES DE RIESGO:

Alcohol, tabaco, hipercalcemia, hiperlipidemia,
Tóxicos insuficiencia renal crónica, fármacos.
Idiopaticos Inicio precoz, inicio tardío, tropical, otros
Genéticos Tripsinógeno catiónico, SPINK-1, CFTR
Aislado, asociado (síndrome Sjögren, enfermedad

Autoinmune inflamatoria intestinal, colangitis esclerosante
primaria)
Páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi,
Obstructiva obstrucción ductal, lesiones postraumáticas, lesiones
periampulares
Recurrente y Pancreatitis aguda postnecrótica, pancreatitis aguda

grave recurrente, isquemia, post-irradiación
29.6.1. Pancreatitis crónica alcohólica:
? Se manifiesta después de 6 - 20 años de consumo de

alcohol
? Incidencia es entre los 35 y 45 años de edad.
? Consumo excesivo de alcohol en el 55-80% de los

casos de pancreatitis crónica.
? Solo 10% de los pacientes que beben en exceso

desarrollan la enfermedad.
425
Precipitación
Pancreatitis
alcohólica de proteínas Obstrucción
en los
conductos
Dilatación de
los conductos
Atrofia de
Calcificación Fibrosis células acinares
29.6.2. TABAQUISMO:
? El riesgo aumenta con la cantidad

consumida diariamente y con los años de
hábito
? La nicotina y acetaldehído afectan la

secreción pancreática
? Fármacos potencialmente tóxicos, para el páncreas:
–Estrógenos
–Sulfonamidas
–Tetraciclinas
–Tiazidas
Pancreatitis idiopaticas:
? Pancreatitis de inicio temprano: pacientes de menos de 35 años, se caracteriza por

tener crisis de dolor más intensas.
? Pancreatitis de inicio tardío: en pacientes mayores de 50 años, hasta el 50% de los

pacientes no presentan dolor y pueden debutar con manifestaciones de insuficiencia
pancreática o con calcificaciones.
426
29.6.3. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA:

? Mutación en tres genes:
-Tripsinógeno catiónico
-SPINK1
-CFTR
? Se asocia a pancreatitis crónica en la forma hereditaria

o en la idiopática
Individuos que presentan la mutación pueden ser

asintomáticos y pertenecer a una familia en la que otros
individuos padecen brotes agudos de pancreatitis,
pancreatitis crónica y cáncer de páncreas.
29.7. PANCREATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE:

? Puede aparecer aislada o asociada a otras enfermedades como:
-Cirrosis biliar primaria -Enfermedad de Crohn

-Colangitis esclerosante primaria, -Colitis ulcerosa.
-Síndrome de Sjögren,
29.8. PANCREATITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA:
? Obstrucción del conducto pancreático principal:
-Tumor -Páncreas divisum

-Lesión traumática -Disfunción o estenosis del esfínter de Oddi
-Patología duodenocoledocal periampular -Pseudoquiste pancreático.
427
29.9. CUADRO CLÍNICO:

Síntomas de presentación de la pancreatitis
crónica:
Frecuentes:
Dolor abdominal
Colestasis-ictericia
Esteatorrea
Pérdida de peso
Malnutrición
Raros:
Vómitos de retención
Hemorragia digestiva
Ascitis
Derrame pleural
29.9.1. DOLOR:
? Es un dolor quemante, corrosivo, punzante o sordo, suele

continuo sin oscilaciones de intensidad.
? Aparece en el epigastrio y puede irradiarse a la espalda o a

ambos hipocondrios.
? Se exacerba después de las comidas.
? Mejora en posición sentada con el tronco inclinado hacia

adelante o en decúbito prono.
En un paciente con pancreatitis crónica que se presenta

con dolor se han de descartar otros posibles causas
de dolor:
? Úlcera péptica
? Estenosis duodenal
? Estenosis de colon
? Isquemia intestinal
? Cáncer de estómago
? Litiasis biliar
428
29.9.2. ICTERICIA:
? Se detecta aproximadamente en la tercera parte de los casos de pancreatitis crónica.
Retracción Engloba y
Obstrucción cicatricial de estrecha el
del colédoco la cabeza del conducto biliar
páncreas
Algunos Evita que la

Ictericia componentes bilis llegue
refluyen a la al duodeno
sangre
29.9.3. ACOLIA:
? La bilis no alcanza el intestino y es la principal
responsable del color marrón de las heces, éstas se
vuelven más claras e incluso casi incoloras ("como el
yeso").
29.9.4. COLURIA:
? La orina se oscurece, ya que contiene más productos biliares
de lo normal
29.9.5. MALDIGESTIÓN: 29.9.6. MALABSORCIÓN:

? Grasas (esteatorrea) ? Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
? Proteínas (creatorrea) ? Hierro
? Carbohidratos ? Calcio
? Vitamina B12
29.9.7. MALDIGESTIÓN DE GRASAS (ESTEATORREA):
? Tiene lugar cuando la secreción pancreática de lipasa es inferior al 10%
? Formada principalmente por triglicéridos y no por ácidos grasos libres.
? Se manifiesta en forma de diarrea amarillenta, aceitosa y menos voluminosa que la

diarrea de otra etiología.
? Los pacientes con insuficiencia pancreática grave pueden llegar a perder hasta 40 g/d
de grasa.
429
? En ocasiones, algunos pacientes presentan esteatorrea sin diarrea, e incluso un 5%

pueden cursar con estreñimiento.
? Las deposiciones con abundante contenido en grasa tienen un aspecto característico,

son abundantes, pastosas, amarillentas, de olor rancio y flotan en el agua.
29.9.8. MALDIGESTIÓN DE PROTEÍNAS (CREATORREA):

? Aparece cuando la secreción pancreática
de tripsina es inferior al 10%.
? Es clínicamente menos evidente que la

esteatorrea.
? Puede ocasionar hipoalbuminemia y

malnutrición calóricoproteica.
29.9.9. MALDIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS:

? Requiere una disminución de la secreción de amilasa
pancreática superior al 97%.
? Clínicamente: diarrea líquida y presencia distensión

abdominal, depende de otros factores, como una
excesiva ingesta de carbohidratos.
29.9.10. MALABSORCIÓN DE VITAMINAS

LIPOSOLUBLES (A, D, E, K), HIERRO Y CALCIO:
Pueden aparecer síntomas derivados de déficit de estas vitaminas como:
? Disminución de la visión
? Hematomas
? Anemia
? Desmineralización ósea.
29.9.11. MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12:

? Esta presente en el 40% de los enfermos con insuficiencia
pancreática, pero es infrecuente que se manifieste
clínicamente.
430
29.9.12. PÉRDIDA DE PESO:

? Malabsorción - maldigestión.
? Limitación de la ingesta por parte del paciente para
evitar episodios de dolor.
? Pérdida calórica secundaria a diabetes mellitus.
? Efecto anorexígeno del alcohol.
? Cáncer de páncreas.
La depresión es frecuente en la pancreatitis crónica y puede

reducir el apetito e incrementar la pérdida de peso.
29.9.13. VÓMITO:
? El dolor intenso puede desencadenarlo.
? Puede deberse a úlcera duodenal, es más frecuente en estos

pacientes.
? En raras ocasiones el propio duodeno puede resultar estrechado al

quedar englobado por la retracción cicatricial secundaria a la
pancreatitis crónica.
29.10. DIABETES MELLITUS

? La inflamación prolongada produce una cicatrización fibrosa del
páncreas que destruye las zonas de producción de insulina
(islotes de Langerhans).
? La deficiencia de insulina produce diabetes, que se manifiesta por:
-Sed intensa
-Aumento de la emisión de orina
-Pérdida de peso.
? Se presenta en el 30% de los pacientes con pancreatitis crónica

antes de la aparición de calcificaciones pancreáticas
? En el 70% después de la aparición de calcificaciones pancreáticas
? El 83% de los pacientes desarrollan diabetes mellitus (54% dependientes de insulina)
29.11. DIAGNOSTICO:
1.-Historia clínica
2.-Búsqueda de alteraciones morfológicas pancreáticas mediante técnicas de imagen
3.-La comprobación de deterioro de la función pancreática
431
29.12. LABORATORIO:
Parámetros de malabsorción:
? Hipoalbuminemia
? Hipocolesterolemia
? Hipocalcemia
? Aumento del tiempo de protrombina
? Aumento del tiempo de protrombina
? Elevación de fosfatasa alcalina
? Niveles amilasa, lipasa y tripsina en sangre
? *específicos de pancreatitis crónica.
29.13. RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN:

? La demostración de calcificaciones pancreáticas a nivel
de L1-L2 es diagnóstica de pancreatitis crónica.
? El patrón moteado es un dato patognomónico.
? En este caso la especificidad es del 90%.
29.14. ECOGRAFÍA ABDOMINAL:

? Calcificaciones
? Pseudoquistes
? Lobulación del contorno del páncreas
? Dilatación e irregularidad del Wirsung
Alcanza una especificidad del 80%-90% y una

sensibilidad del 60-70%.
29.15. TAC ABDOMINAL:

Hallazgos frecuentes Hallazgos
Poco frecuentes
Dilatación del conducto Aumento o disminución focal
pancreático. del tamaño pancreático.
Densidad heterogénea del

Parénquima atrófico parénquima pancreático.
Calcificaciones Vía biliar dilatada

Pseudoaneurismas o trombosis
Lesiones quísticas venosas
Derrame pleural o ascitis
432
sensibilidad 74% - 90%, especificidad 84-100%
Múltiples calcificaciones sobre el cuerpo y cola de un páncreas atrófico, en un paciente con

hipercalcemia crónica secundaria a un adenoma paratiroideo
29.16. COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA

(CPRE)
? Es la técnica de imagen más sensible (80%-

90%) y específica (90%-100%) para el
diagnóstico de pancreatitis crónica.
? Deben usarse los criterios de Cambridge para

interpretar la pancreatografía.
433
29.17. RESONANCIA MAGNÉTICA (RM):

? Obtención de wirsungrafía cuando no es posible por vía endoscópica.
?
? permite obtener una imagen proximal a la obstrucción y valorar si esta
porción del conducto está dilatada.
?
? Diagnóstico de páncreas divisum.
29.18. PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA.

Evalúan la función exocrina del páncreas
? Pruebas invasivas:
Directas
- Test de secretina
- Test de ceruleína (o secretina-ceruleína)
Indirectas
- Test de Lundh
Pruebas no invasivas:
? Medición de tripsina y lipasa pancreática en suero.
? Prueba del consumo de aminoácidos plasmáticos.
? Cuantificación de grasa fecal (van de Kamer - NIRA)
? Cuantificación de quimiotripsina o elastasa fecal
434
29.19. TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es:
? Reducir la estimulación del páncreas ? Disminuir el dolor

? Prevenir la indigestión ? Tratar la diabetes
29.19.1. MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS:

? Abstinencia alcohólica
? Dieta baja en grasas
? El realizar comidas más frecuentes de menor cantidad

puede mejorar sus molestias digestivas.
El alcohol produce las tres manifestaciones cardinales de la

enfermedad:
Desencadena episodios de dolor
Agrava las pérdidas calóricas secundarias a la esteatorrea, por su efecto

anorexiante
Favorece la aparición de episodios de hipoglucemia.
La persistencia en el hábito alcohólico determina un aumento de la mortalidad, de hasta el

50% en cinco años.
DOLOR:
435
ANALGÉSICOS:
? En los alcohólicos es preferible el metamizol o el paracetamol.
? Si no se logra un buen control, se incluyen una combinación con

opiáceo menor paracetamol-codeína.
? Si persiste el dolor hay que recurrir a los opiáceos mayores.
ENZIMAS PANCREÁTICAS
Tripsina:
? Administración oral de tripsina .
? Las mujeres con pancreatitis idiopática sin esteatorrea responden hasta en el 80%
de los casos, con alivio o desaparición del dolor
LIPASA:
? La cubierta entérica evita que sean inactivadas por el ácido gástrico.

? Sin cubierta entérica tomar con medicamentos que disminuyan el ácido gástrico
? Administrar un mínimo de 30.000 y un máximo de 80.000 U de lipasa pancreática en
cada comida.
29.20 DIABETES:
? Control de los niveles de glucosa en sangre mediante una dieta adecuada.
? Medicamentos
? Insulina.
? En los pacientes con pancreatitis crónica no es necesario ajustar demasiado los niveles
de glucosa.
436
ENDOSCOPIA
Esfinterotomía endoscópica:
? Durante la CPRE se tiene acceso a la papila y al conducto de Wirsung, permite realizar

maniobras terapéuticas a través del endoscopio.
? Los pacientes con páncreas divisum y pancreatitis recidivante, y con obstrucción por
fibrosis o espasmo del esfínter.
? morbilidad del 15% y una mortalidad inferior al 1%.
PRÓTESIS PANCREÁTICAS:
? En pacientes con un Wirsung que presenta obstrucción por cálculos o estenosis
? Las prótesis se obstruyen con el tiempo, por lo que deben recambiarse periódicamente
para prevenir complicaciones.
? Respuesta favorable en el 70% de los casos
CIRUGÍA:
? Alivio del dolor en casi el 80% de los casos, aunque esta cifra baja al 50% después de
cinco años.
? Complicaciones en el 20%-40% de los casos
? Una mortalidad próxima al 5%.
Se emplean dos tipos de técnicas:

• Derivaciones • Resecciones.
437
29.21. DERIVACIONES:
? Se hacen anastomosando lateralmente el Wirsung con un asa yeyunal en Y de Roux
? Son más sencillas y tienen menos riesgo, por lo que se consideran de elección en los
pacientes con un Wirsung de al menos 8 mm.
RESECCIONES:
? Índice de mortalidad menor del 5% y su

morbilidad es de 25 a 30%.
? Pancreatectomías cefálicas, con

variantes de la operación de
Whipple.
QPANCREATECTOMÍA DISTAL.
Alivia el dolor 75 al 80% de índice de mortalidad< 5%
? Resección de porciones variables del cuerpo y la

cola del páncreas
? Implican la remoción del bazo y casi todo el
páncreas.
BLOQUEO DEL NERVIO CELIACO
? En los pacientes con pancreatitis crónica

de estadio avanzado
? El bloqueo del plexo celiaco es una

forma de tratamiento relativamente
seguro y efectivo para el dolor
abdominal.
? Este tratamiento solo proporciona un alivio

a corto plazo y se necesita la repetición
constante de este procedimiento.
438
29.22. COMPLICACIONES:
Seudoquistes pancreáticos:
? Colecciones de líquido pancreático encapsuladas por tejido fibroso que se originan

por la licuefacción de la necrosis.
? Por la fuga de la secreción pancreática provocada por la ruptura del Wirsung secundaria
al aumento crónico de la presión en su interior
? Estenosis biliar y duodenal
?Hipertensión portal segmentaria
?Trombosis de la vena esplénica, mesentérica o porta.
?Hemorragia digestiva
?Ulcera péptica.
?Ascitis pancreática.
?Derrame pleural.
?Cáncer de páncreas
29.23. PRONOSTICO:
? Es una enfermedad grave que puede conducir a la incapacidad o a la muerte.
? El riesgo de muerte puede reducirse si el paciente evita el consumo de alcohol.
439
440
Capítulo 30. CÁNCER DE PANCREAS
CAP. 30. CÁNCER DE PANCREAS
30.1. ANATOMÍA DE PÁNCREAS

? GLÁNDULA EXOCRINAY ENDOCRINA. DIVISIÓN DEL PÁNCREAS
? ESTRUCTURA ALARGADA SITUADA EN
EL EPIGASTRIO Y EL CUADRANTE
SUPERIOR IZQUIERDO.
? FORMA: MARTILLO
? COLORACIÓN: BLANCO ROSADA
? PESO: 65-70 GR.
? LONGITUD: 15 CM
? ALTURA: 7 CM
? ESPESOR: 2-3CM
? CABEZA ? CUERPO
? CUELLO ? COLA
30.1.1. RELACIONES
? ANTERIORES ? POSTERIORES
– COLON TRANSVERSO E – COLÉDOCO
I N S E R C I Ó N D E L – VENAS PORTAY ESPLÉNICA
M E S O C O L O N – VENA CAVA INFERIOR
TRANSVERSO – AORTA
– TRANSCAVIDAD DE LOS – PSOAS IZQUIERDO
OMENTOS – GLÁNDULA SUPRARRENAL
– ESTÓMAGO IZQUIERDA
– RIÑÓN IZQUIERDO
– HILIO DEL BAZO
30.1.2. CONDUCTOS PANCREÁTICOS

? CONDUCTO PRINCIPAL DEL PÁNCREAS
? SE INICIA EN LA COLA, DESEMBOCA EN

LA PORCIÓN DESCEDENTE DEL
DUODENO EN SU SUPERFICIE
MEDIAL CON EL COLÉDOCO EN LA
PAPILA DUODENAL MAYOR
? CONDUCTO ACCESORIO
? DRENA EN LA PARTE SUPERIOR DE LA

CABEZA Y DESEMBOCA EN EL
DUODENO A POCA DISTANCIA
ARRIBA DEL CONDUCTO
PRINCIPAL
443
30.2. FUNCIONES DEL PÁNCREAS

TIENEN 2 FUNCIONES: HORMONAL Y DIGESTIVA
? LAS ENZIMAS SECRETADAS POR EL TEJIDO EXOCRINO DEL PÁNCREAS

AYUDAN A LA DEGRADACIÓN DE CARBOHIDRATOS, GRASAS, PROTEÍNAS Y
ÁCIDOS EN DEL DUODENO
? LAS HORMONAS SECRETADAS POR EL TEJIDO ENDOCRINO SON INSULINA Y
GLUCAGÓN Y SOMATOSTATINA
30.3. CÁNCER DE PÁNCREAS

? TUMOR MALIGNO PRIMARIO DE LA GLÁNDULA PANCREÁTICA
? PRESENCIA DE CÉLULAS TUMORALES LOCALIZADAS EN EL PÁNCREAS
? TUMORACIÓN CON PEOR TASA DE SOBREVIDA
– 20% (1ER AÑO)
– 8% (2DO AÑO)
? 80% ENTRE 70-80 AÑOS
? MAYOR INCIDENCIA EN RAZA NEGRAY EN JUDÍOS
MÁS FRECUENTE EN ♂ QUE EN ♀, CON UNA RELACIÓN DE 1.3:1
? CADAAÑO SE DIAGNOSTICAN 29.000 ? PERSONAS FUMADORAS Y

? OCUPA EL 5TO. LUGAR EN MORTALIDAD OBESAS
? CAUSA DE LA ENFERMEDAD SE ? DIABETES MELLITUS
DESCONOCE
444
30.4. FORMAS DE CRECIMIENTO DEL CÁNCER PANCREÁTICO

? CRECIMIENTO LOCAL
? DISEMINACIÓN LINFÁTICA
? DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
30.5. CAUSAS DE CÁNCER PANCREÁTICO

? EDAD A ↑ EDAD, ↑ TENDENCIAA PADECERLO
? SEXO ♂
? RAZA RAZA NEGRA
? DIETA RICA EN CARNE Y GRASAS, POBRE EN FRUTAS Y VERDURAS.
? TABACO AL MENOS 30%, SON PRODUCIDOS, POR ESTA CAUSA
? OCUPACIONES LABORALES PETRÓLEO Y PESTICIDAS (DDT)
? FACTORES GENÉTICOS 10%, ANTECEDENTES DE CÁNCER
? EXÉRESIS TOTAL O PARCIAL DE ESTÓMAGO
? CIRUGÍA PARA ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA
? NIVELES ALTOS DE COLECISTOCININA
? ENFERMEDADES BENIGNAS
– PANCREATITIS CRÓNICA O INFLAMACIÓN CRÓNICA DEL PÁNCREAS
– DIABETES MELLITUS
? ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS EN
– 60-80% MUTACIONES GEN P53
– MUTACIONES EN GEN DCC, MTS1, BRCA2.
– 90% MUTACIONES DEL ONCOGEN K-RAS
30.6. CLASIFICACIÓN DE CÁNCER DE PÁNCREAS

? EPITELIO DUCTAL:
–ADENOMA
–CARCINOMA DE CÉLULAS
GIGANTES
–CARCINOMA
ADENOESCAMOSO
–CARCINOMA MUCINOSO
–CISTADENOCARCINOMA
? CÉLULAS ACINARES
– CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES
? ISLOTES
– INSULINOMA
– GASTRINOMA
– VIPOMA
– GLUCAGONOMA
445
? CÉLULAS NO EPITELIALES
– FIBROSARCOMA
– LEIOMIOSARCOMA
– HEMANGIOPERICITOMA
– HISTIOCITOMA
– LINFOMA
El cáncer del páncreas consta de los siguientes carcinomas:

? Maligno
? Carcinoma de las células ductales (90% de todos los casos).
? Carcinoma de las células acinares.
? Carcinoma papilar mucinoso.
? Carcinoma de células en anillo de sello.
? Carcinoma adenoescamoso.
? Carcinoma indiferenciado.
? Carcinoma mucinoso.
? Carcinoma de células gigantes.
? Tipo mixto (ductal endocrino o acinar endocrino).
? Carcinoma de células pequeñas.
? Cistadenocarcinoma (tipo seroso y mucinoso).
? Sin clasificación.
? Pancreatoblastoma.
? Neoplasia papilar cística (Tumor de Frantz). (Este tumor tiene un potencial maligno más
bajo, y se puede curar con cirugía sola).
? Adenocarcinoma invasivo relacionado con neoplasma mucinoso cístico o el neoplasma
mucinoso papilar intraductal.
? Malignidades marginales
? Tumor cístico mucinoso con displasia.
? Tumor papilar mucinoso intraductal con displasia.
? Tumor sólido pseudopapilar.
446

? EXOCRINO
? ENDOCRINO
– CEL. LANGERHANS
? 75-92% -- ADENOCARCINOMA DUCTAL

? 10% -- CONFINADO A GLÁNDULA
? 40% -- INVASIÓN LOCAL
? 50% -- DISEMINACIÓN A DISTANCIA
30.8. PATOGENIA
? TUMORES DE LA CABEZA DEL PÁNCREAS
– MARGEN MAL DEFINIDO
– INFILTRANTE
– ESTENOSAN EL COLÉDOCO Y ÁMPULA DE VATER
? TUMOR EN CUERPO O COLA DE PÁNCREAS

– CRECIMIENTO SILENCIOSO
– MANIFIESTAN DE GRAN TAMAÑO

? DEBILIDAD
n?DE PESO
àANOREXIA ? MAL ESTADO GENERAL
? TRASTORNOS INTESTINALES (10-20%)
n DOLOR
? DISPEPSIAS (25%)
? SÍNTOMAS MENTALES
n ICTERICIA
? ESCALOFRÍOS Y FIEBRE
447
30.9.1. SIGNOS OBJETIVOS

? TROMBOFLEBITIS - FLEBOTROMBOSIS ? TUMORACIÓN EN ABDOMEN
? HEMATEMESIS - MELENA ? SOPLO ABDOMINAL
? SIGNO DE COURVOISIER ? ASCITIS - ADENOPATÍAS
? HEPATOMEGALIA ? SÍNDROME DE HORMONA
ECTÓPICA
30.10. DIAGNÓSTICO
? ¿¿ES POSIBLE EL DIAGNÓSTICO PRECOZ??
? ¿¿CÓMO SE DIAGNOSTICA??
? ¿¿QUÉ MÁS PRUEBAS PUEDEN SER NECESARIAS??
30.10.1. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

? ESTUDIOS DE SANGRE
? ULTRASONOGRAFÍA:
–DILATACIÓN DE VÍAS BILIARES
–ASCITIS O METÁSTASIS HEPÁTICAS
–SENSIBILIDAD: 75%
–ESPECIFICIDAD: 95%
? TAC:
–LESIONES PANCREÁTICAS (2-3CM)
–SENSIBILIDAD 80%
–ESPECIFICIDAD 95%
RESONANCIA MAGNÉTICA
? COLANGIPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA:

– PRUEBA MÁS SENSIBLE
– FINES TERAPÉUTICOS
PRUEBAS NECESARIAS
? BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA:
– CONTROL CON TAC O US
– DX. CITOLÓGICO
– SENSIBILIDAD 85%
– ESPECIFICIDAD 100%
448
? LAPAROSCOPÍA:
– METÁSTASIS A HÍGADO, EPIPLÓN O PERITONEO
? MARCADORES TUMORALES

? ICTERICIA OBSTRUCTIVA BENIGNA ? ICTERICIA OBSTRUCTIVA MALIGNA
CÁLCULOS BILIARES TUMOR PRIMARIO DE PÁNCREAS
ESTENOSIS POSTOPERATORIA TUMOR DE ÁMPULA DE VATER
PANCREATITIS CRÓNICA TUMOR DE VÍAS BILIARES
TUMOR DUODENO
30.12. TRATAMIENTO
? FASE EN LA QUE SE ENCUENTRA LA ENFERMEDAD TNM
? EL TIPO DE CÉLULA QUE FORMA EL TUMOR
? EDAD DEL PACIENTE
? CLASIFICACIÓN DE TNM
? T: TAMAÑO DEL TUMOR
? N: AFECTACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS
? M: AFECTACIÓN O NO DE OTROS ÓRGANOS
TUMOR
T1 CONFINADO A
PÁNCREAS
INVASIÓN
LIMITADA A
T2 DUODENO,
ESTÓMAGO Y VÍAS
BILIARES
INVASIÓN LOCAL
T3 AVANZADA
NO GANGLIOS
N0 INVADIDOS
INVASIÓN A
N1 GANGLIOS
REGIONALES
NO EVIDENCIA DE
M0 METÁSTASIS
M1 METÁSTASIS
449
ESTADIOS DE TNM
ESTADIO I TUMOR AFECTA PÁNCREAS
ESTADIO II TUMOR AFECTA DUODENO

O VESÍCULA, PERO NO
AFECTA GANGLIOS
ESTADIO III TUMOR AFECTA GANGLIOS

LINFÁTICOS,
INDEPENDIENTE DE SU
TAMAÑO
ESTADIO IV CÁNCER DISEMINADO
(ESTÓMAGO, HÍGADO,
COLON, PULMÓN)
POSIBILIDADES DE EXTRACCIÓN QUIRÚRGICA DEL TUMOR

ESTADIO LOCAL TUMOR POTENCIALMENTE
CURABLE CON CIRUGÍA
ESTADIO LOCOREGIONAL INVASIÓN DE GRANDES

VASOS O AFECTACIÓN DE
GANGLIOS IMPIDEN LA
CIRUGÍA (QUIMIOTERAPIA O
RADIOTERAPIA)
AFECTACIÓN DE OTROS
METASTÁSICO ÓRGANOS ALEJADOS DEL
TUMOR, NO INDICAR CIRUGÍA
CIRUGÍA
? PANCREATODUODENECTOMÍA – OPERACIÓN WHIPPLE
–EXTRACCIÓN DE CABEZA DE PÁNCREAS (EXTIRPAR DUODENO, VESÍCULA
BILIAR Y CONDUCTO SECRETOR), SE DEJA PARTE DE PÁNCREAS
? QUIMIOTERAPIA 5 FLUORACILO
– VÍA ORAL
– IV
– IM
? RADIOTRATAMIENTO
– RADIOTERAPIA EXTERNA
– RADIOTERAPIA INTERNA
? TERAPIA BIOLÓGICA
–ESTABLECE LAS DIFERENCIAS
E N T R E E L T E J I D O
PANCREÁTICO CANCEROSO Y EL NORMAL Y LUEGO TRATAR QUE EL
CUERPO COMBATA EL CÁNCER
450
? DESVÍO BILIAR:CÁNCER BLOQUEA EL INTESTINO DELGADO Y SE ACUMULA

BILIS EN LA VESÍCULA BILIAR, CONSISTE DESVIAR TODO EL INTESTINO
DELGADO O PARTE DE ÉL. SE CORTA LA VESÍCULA BILIAR O EL
CONDUCTO BILIAR Y SE UNE AL INTESTINO DELGADO.
? PANCREATECTOMÍA DISTAL
? PANCREATECTOMÍA TOTAL
? PANCREATECTOMÍA REGIONAL
? PÉRDIDA DE PESO
? ESTADO CARENCIAL IMPIDE BUENA REACCIÓN AL TX
? OBSTRUCCIÓN DUODENAL
? ICTERICIA OBSTRUCTIVA (DAÑO HEPÁTICO)
? INSUFICIENCIA HEPÁTICA
? TRASTORNOS DE COAGULACIÓN
30.14. PRONÓSTICO
? 95% MUERE (18-20 MESES)
? TX QX (INDICE DE SOBREVIDA 10-35%)
30.15. PREVENCIÓN
? EVITAR FACTORES DE RIESGO COMO FUMAR, DIETA RICA EN CARNE Y
GRASAS, EXPOSICIÓN A QUÍMICOS
LUCIANO PAVAROTTI
? NACE:MÓDENA, EL 12 DE OCTUBRE DE 1935
? FUE UNO DE LOS CANTANTES CONTEMPORÁNEOS MÁS FAMOSOS EN EL

MUNDO DE LA ÓPERA
? EN JULIO 2006, SE LE DIAGNÓSTICO CÁNCER DE PÁNCREAS
? MUERE: 6 DE SEPTIEMBRE DE 2007, VÍCTIMA DEL CÁNCER DE PÁNCREAS
451
452
Capítulo 31. SIDA Y TD
CAP. 31. SIDA Y TD
SIDA Y TUBO DIGESTIVO

31.1. INTRODUCCIÓN
Es una entidad nosológica reconocida desde hace poco tiempo, que ocurre en individuos
previamente sanos y que se caracteriza por alteraciones inmunitarias profundas,
infecciones bacterianas recurrentes o por gérmenes oportunistas, a su vez de la aparición
de ciertas neoplasias poco comunes.
Es causado por dos tipos de virus: VIH-1/ VIH2.

31.2. HISTORIA
? Era del SIDA 1981, Centro para la prevención y control de enfermedades – 5 casos:
Neumonia (Pneumocystis carinii ) y Sarcoma de Kaposi juntos con niveles bajos de
CD4+ (homosexuales).
? La muestra humana más antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en 1959 a un
marino británico, quien aparentemente la contrajo en el Congo. Otras muestras que
contenían el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que murió en
1969 y en un marino noruego en 1976.
? 1982, Nueva enfermedad fue llamada: Síndrome de Inmunideficiencia Adquirida (SIDA).

? En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida, que habían tenido parejas
sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo
relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón
de contagio típico de las enfermedades infecciosas.
? 1984: se aíslo VIH-1 y dos años más tarde VIH-2.
? En 1985 se dio a conocer la prueba diagnóstica en sangre denominada ELISA
Consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para

hacer frente a las infecciones y otros procesos
patológicos
El nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200
Pc.
seropositivo SIDA
455
CAP. 31. SIDA Y TD
31.3. ETIOLOGÍA
? Causado por: VIH-1 – VIH-2.

? Ambos tienen estructura similar, pero genética
(49%) e inmunológicamente son diferentes.
? Pertenece a la Subfamilia Retrovirus
Citopáticos.
? El VIH – 1 se divide en tres grupos M, N y O.
? El grupo M tiene 9 subgrupos a, b, c, d, f, h, j,
k, u .
? El grupo N tiene dos subgrupos: a y b.
? El grupo O no tiene subgrupos
? Los mas frecuentes en México son el O, 1Mb, 1Md.
? En1995, la OMS estimó 18.5 mll adultos y 1.5 mll niños
infectados por VIH en el mundo, habiendo 1 Mll de casos
de SIDA reportados.
? Pero se consideran 45 mll SIDA desde que la pandemia
comenzó:
- África: 70% - Asia: < 6%
- EUA: 9% - Europa: 4%
- Resto de América: 9 % - Oceania: <1%
? En México, los primeros casos se notificaron en 1983, desde

entonces el crecimiento ha ido aumentando
considerablemente.
? Zacatecas se encuentra en el lugar 30 de casos registrados de
SIDA con 580 casos.
31.5. CATEGORÍAS DE TRANSMISIÓN

Categorías Porcentaje
Sexual 92%
Homosexual 47.0%
Heterosexual 45.2%
Sanguínea 5.2%
Transfusión sanguínea 3.4%
Hemofílico 0.4%
Donador 0.6%
Drogas I.V 0.9%
Exp. Ocupacional < 0.1%
Perinatal 2.3%
Otras 0.3%
FUENTE: registro nacional de
Se desconoce 37.3%
casos de SIDA
456
CAP. 31. SIDA Y TD
CASOS DE SIDA POR SEXO
SEXO NUMERO Y PORCENTAJE
Hombres 87, 348

83.1%
Mujeres 12, 822

16.9%
Total 105, 170

100.0%
FUENTE: registro nacional de casos de SIDA
¿COMO ADQUIRIR LA INFECCIÓN POR VIH?

? Relaciones sexuales sin protección.
? Exposición parenteral a sangre o derivados

-Transfusión sanguínea
-Uso de agujas para tatuajes
- Uso de objetos punzo – cortantes
- Accidentalmente en trabajadores de la salud
? De la madre al hijo en el periodo perinatal
Otras menos frecuentes son:

- Transplante de órganos
y tejidos.
- Recipientes de semen contaminado
31.6. PATOGENIA
457
CAP. 31. SIDA Y TD
A: pacientes con infección primaria y asintomáticos.
B: Pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no pertenecen a la

categoría C, pero que están relacionados con la infección de VIH (fiebre (>
38,5°C) o diarrea de más de 1 mes, herpes zoster, neuropatías periféricas,
candidiasis oral, leucoplasia o leucoplaquia oral vellosa, etc.).
C: Pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones
31.8. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
PRIMERA ETAPA Fase Aguda.
SEGUNDA ETAPA
Asintomática.
Sin ningún síntoma y es variable dura entre 7 y 10 años.
TERCERA ETAPA
Sintomática.
Se presenta el Síndrome de Inmunodeficiencia y el inicio de las
enfermedades oportunistas.
PRIMERA ETAPA
Fase Aguda
• Dura 12 semanas y se le llama Período de Ventana, en ésta etapa es cuando la

persona tiene más cantidad de virus en sangre y es más el peligro de infectar a otras
personas con una mayor cantidad de virus.
? Inicia 20 o 40 días después del contagio y ? Exantema eritematoso

permanece 10 a 15 días (cara, tronco y brazos)
? Ulceraciones mucocutáneas
? Anorexia, pérdida de peso
? Fiebre ? Linfadenopatías
? Cefalea ? Síntomas SNC causados por
? Dolores musculares y articulares meningitis o encefalitis
? Dolor faringeo
? Náuseas
? Vómito
? Diarrea
458
CAP. 31. SIDA Y TD
SEGUNDA ETAPA Fase Asintomática
•Dura en promedio entre 7 y 10 años.
•En ésta etapa las personas no tienen ningún síntoma o manifestación, gracias al trabajo
de su Sistema Inmunológico.
•Linfadenopatía generalizada
TERCERA ETAPA Fase Sintomática
Se caracteriza básicamente por que el Sistema Inmunológico de nuestro organismo es

incapaz de desarrollar o de cumplir con sus funciones, al mismo tiempo de que es invadida
por diversos agentes infecciosos que, en estado normal; no afecta ni causan patologías en
el organismo.
? Afectación de aparatos y sistemas del organismo ? Criptosporidium

– Enteritis crónica
? Tubo digestivo
– Diarrea ? Sarcoma de Kaposi
– 3ra. Parte lesiona
? Citomegalovirus el tubo digestivo
– Esofagitis (Duodeno)
– Colitis con dolor retrosternal
– Odinofagis ? Colecistitis alitiásica
– Dolor abdominal
– Diarrea
SIDA Infecciones Oportunistas
BACTERIAS VIRUS HONGOS

? Candida albicans
Salmonella sp Familia herpes virus ? Histoplasma
Shigella 1. Citomegalovirus capsulatum
Campylbacter 2. Herpes (S-Z) ? Criptococo
Micobacterium tb ? Adenovirus neoformans
Micobacterium avium ? Otras ? Coccidioides
(MAC). Molusco contagioso immitis
Pseudomona ? Pneumocystis
aeruginosa carinii
? Dermatitis
459
CAP. 31. SIDA Y TD
NEOPLASIAS PARÁSITOS
• Sarcoma Kaposi ? Toxoplasma gondii

• Linfoma no Hodgkin ? Isospora belli
• Displasia anal y Ca ? Microsporidium
de células escamosas
• Ca de cuello uterino
ALTERACIONES EN EL TUBO DIGESTIVO
ULCERAS BUCALES CANDIDIASIS
CITOMEGALOVIRUS
Produce Esofagitis y Colitis. Dolor Abdominal

Dolor Retroesternal Diarrea
Odinofagia
460
CAP. 31. SIDA Y TD
HERPES
CANDIDIASIS
Etiología: Candida Albicans

Tenemos de dos tipos:
1. Pseudomembranosa (placas blancas desprendibles).
2. Eritematosa placa roja.
En la candidiasis de esófago hay edema de la submucosa y tejidos cercanos, con placas

blancas.
En la Candidiasis sistémica se observan microabscesos en hígado
MICOBACTERIAS
Mycobacterium Tuberculae
461
CAP. 31. SIDA Y TD
SARCOMA DE KAPOSI
• Se origina en el sistema reticuloendotelial

• 50% involucra vísceras, piel, ganglios linfáticos, tubo digestivo, hígado, bazo y
pulmones
• Afecta desde la bucofaringe hasta el recto.
• Duodeno se desarrollan pápulas violáceas, nódulos de 5 a 15mm de diámetro,
alteraciones vasculares y hemorragia
• En estadios avanzados las lesiones no solamente abarca mucosa si no que puede
llegar a afectar a la capa muscular.
• Se observan masas polipoides, hepato y esplenomegalia
HÍGADO,PÁNCREAS Y
VÍAS BILIARES
•Hígado – Vías Biliares Producidas por Tuberculosis y Hepatitis granulomatosas.

•VB Inflamación sin cálculos, engrasamiento de las paredes vesiculares e inflamación
pericolecistica.
•En caso de existir micosis lesiones focales múltiples, microabscesos o calcificaciones.
•Páncreas Pancreatitis, abscesos focales, producidos por CMV, Toxoplasma gondii,
tuberculosis o cándida.
31.9. DIAGNÓSTICO
Infección:
• Western Blot *
• Inmunofluorescencia
• Radioinmunoprecipitación
• ELISA *
Infección Tubo Digestivo:

• Estudios baritados
• Endoscopia
• TAC
• RMN
462
CAP. 31. SIDA Y TD
Progresión:
• Recuento de CD4 CONFIABILIDAD DE
• Demostración carga viral UNA PRUEBA
Otros: MEDICA
• Rx. Tórax
• Perfil bioquímico Nivel de
• VDRL Grado de
sensibilidad de especificidad
• PPD
la prueba
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
Un resultado positivo significa:

– Que la persona es VIH-positiva.
– Que es portadora del virus y debe tomar precauciones para no transmitirle el
virus a alguien más.
Un resultado positivo NO significa:

– Que la persona tenga el SIDA.
– Que necesariamente vaya a desarrollar el SIDA.
– Que sea inmune al SIDA por tener los anticuerpos.
Un resultado negativo significa:

– Que no se encontraron anticuerpos al VIH en la muestra de sangre.
Un resultado negativo NO significa:

– Que la persona no tenga el HIV
– Que la persona sea inmune al VIH o SIDA.
– Que tenga resistencia a la infección.
– Que nunca vaya a desarrollar el SIDA.
463
CAP. 31. SIDA Y TD

? Neoplasias ? Metástasis hematógena de hígado
? Linfoma ? Microabscesos hepáticos por micosis
? Leucemia ? Infecciones por micobacterias
? Poliposis múltiple ? Parasitosis intestinal masiva
31.11. TRATAMIENTO
Tratamiento
Terapéutica PREVENCIÓN Complicaciones
Antiviral específica
Aparato Digestivo
? Iniciar desde el comienzo

Terapéutica
Antiviral específica ? CD4+ sean menores a 500/ul o RNA HIV más de 10 000
copias/ml.
? HAART (Terapia antiretroviral altamente activa)
– 3 a 4 medicamentos
– 2 inhibores nucleósidos de la inversotranscriptasa
? Zidovidina
? Diadinosina
? Zalcitavina
? Estavudina
? Lamivudina
– 1 inhibidor no nucleósido de la inversotranscriptasa
? Nevirapina
– 1 o 2 Inibhidores de la proteasa
? Saquinavir
VENTAJAS DESVENTAJAS
n Supresión del VIH n Resistencia
n Prevención del daño al sistema n Intolerancia con otras drogas
inmunológico n Costo de los medicamentos
n Mejora la calidad y esperanza n Eficacia a largo plazo
de vida de las personas que viven
n Son muchas pastillas, muchas
con VIH
veces al día
n Disminuye el riesgo de adquirir
n Muchos efectos secundarios
una infección oportunista
n Reglas con respecto a la dieta
n Cambia la perspectiva errónea
de la enfermedad
464
CAP. 31. SIDA Y TD
Tratamiento
Complicaciones
Aparato Digestivo
? Citomegalovirus: ? Criptosporidium,
VIRALES Ganciclovir PARÁSITOS giardiasis y amibiasis:
? Metronidazol
? Herpes simple: Aciclovir
? Leishmaniasis:
Pentoscam
? Isospora belli: TMP STX
? H.Pylori: Pantoprazol, ? C r i p t o c o c c u s :
BACTERIAS Claritromicina, FÚNGICAS Fluconazol
Amoxicilina. ? Candida: Fluconazol o
? Micobacterium vium: Anfotericina B
Claritromicina ? H i s t o p l a s m a :
? Sífilis: Penicilina Anfotericina B
? Bartonella: Eritromicina
? Sighella: Quinolonas
? Salmonelosis:
SARCOMA DE ? Radiación
KAPOSI ? Crioterapia
? Vinblastina
? Esterilizar todo material reutilizable, mueble o instrumental con sangre

? Utilizar guantes para extraer sangre y ante la posibilidad de estar en contacto con
heridas, sangre o derivados
? Desechar adecuadamente los instrumentos contaminados
465
CAP. 31. SIDA Y TD
31.12. MITOS Y RUMORES
El VIH no se trasmite por…

? Abrazar, besar o acariciar a otras personas
? Por sanitarios
? Por vasos, tazas, platos u otros utensilios de cocina
? Usar regaderas
? Teléfonos públicos
? Estornudos
? Contacto ocasional
? Por ropa de cama, toallas
? Albercas
? Bebidas
? Manejo de dinero
? Gimnasios
? Alimentos
? Besos, saliva, sudor o lagrimas
31.13. PRONOSTICO
Paciente seropositivo será siempre malo, ya que hasta el día de hoy no se ha encontrado
una cura satisfactoria para este padecimiento.
Puede pasar muchos años sin que presente la enfermedad, el virus acabará en algún
momento con las defensas del paciente, dejándolo indefenso contra su medio
Hoy en día, la única defensa contra el SIDA es la sexualidad responsable y el cuidado en el

manejo de instrumental que pueda producir contagio.
El Día mundial de lucha contra el sida

se celebra el 1 de diciembre.
466
Capítulo 32. HEMORROIDES
CAP. 32. HEMORROIDES
32.1. ANATOMÍA RECTO
32.1.1. NERVIOS
Plexo lumboaórtico
Plexo sacro
32.1.2. LINFÁTICOS
Ganglios de cadena mesentérica Ganglios hipogástricos
469
32.2. ANATOMÍA ANO
32.2.1. NERVIOS
? Plexo sacro n.hemorroidal:
- Fibras sensitivas revestimiento cutáneo

- Fibras motoras esfínter externo
? Fibras simpáticas esfínter interno (motoras), TCS (sensitivas)
- Linfáticos: ganglios hipogástricos
32.2.2. PLEXO HEMORROIDAL

? Hemorroidal superior (mesentérica inferior)
? Hemorroidal media (rama de hipogástrica)
? Hemorroidal inferior (rama pudenda interna)
? Sacra media (Aorta) hemorroidal posterior
? Sangre venosa de H.superiorsist porta
? Sangre venosa H.media e infcava inf
32.3. HEMORROIDES
32.3.1. DEFINICIÓN
(del griego haima: ‘sangre ’ y rein: ‘fluir’)
Dilatación o inflamación de los vasos sanguíneos

localizados en el ano y en la porción inferior del recto,
que aparecen a causa de la presión demasiado alta
que, de una forma reiterada, se produce en su
interior. Pueden localizarse fuera del orificio anal o
situarse dentro y no verse a simple vista.
470
Afectan al 10%-25% de la población adulta

Similar entre sexos
Aumenta su prevalencia con la edad.
Padecimiento crónico, evolutivo
Con periodos de exacerbación y remisión
32.5. PATOGENIA
? Dilaceración y el desprendimiento del tejido
conectivo subepitelial (con el sistema
venoso hemorroidal incluido) sobre las
fibras musculares en sentido distal
? Como consecuencia del excesivo gradiente
de presión entre el recto y el exterior
durante la defecación.
32.6. CAUSAS
? Factores hereditarios
? Edad
? Estreñimiento, esfuerzos prolongados
? Diarrea
? Estar sentado o parado por largo tiempo
? Alimentación inadecuada
? Tos
? Sedentarismo
? Obesidad
? Estrés
? Medicamentos (laxantes)
? Infecciones anales
? Trastornos en la circulación
? Trombosis vena porta
? Cirrosis hepática
? Embarazo y parto
471
EMBARAZO
? vascularidad y relajación de los tejidos de la pelvis y cierto grado de
obstrucción venosa ( por el aumento del tamaño del útero), sobre
todo durante los estadios tardíos del embarazo.
? Las hormonas del embarazo también hacen que las paredes de las
venas se aflojen y es por eso que se hinchan con más facilidad.
? Hacer fuerza al mover el vientre
INTERNAS: derivan del plexo hemorroidal interno,por encima de la línea dentada.
Recubiertas por epitelio de transición y columnar.
Se clasifican en cuatro grados según el grado de prolapso:
GRADO I GRADO II
? Se localiza en el tejido Se prolapsan por el canal
submucoso sobre la anal durante el
línea dentada. esfuerzo defecatorio
y desaparecen al
terminar el esfuerzo.
GRADO III GRADO IV

? Se prolapsan durante el El prolapso se mantiene
esfuerzo y solo se de forma continua, o
r e d u c e n c o n se reproduce
maniobras de rápidamente tras la
reducción digital. reducción.
472
EXTERNAS: Derivan del plexo hemorroidal externo, por debajo de la

línea pectínea. Recubiertas de piel perianal, muy rica en fibras
sensitivas.

? Ardor, dolor, prurito, humedad constante
? Sangrado.
? Molestias al sentarse.
? Dificultad para evacuar.
? En ocasiones se secreta moco.
? Una o más protuberancias duras y sensibles cerca del ano.
? Manchas de sangre en ropa interior.
? Cuando las hemorroides son internas, la materia fecal desalojada contiene sangre.
32.9. COMPLICACIONES:
- Estrangulación congestión y trombosis dura,color obscuroedemadolor
- Anemia secundaria
473
32.10. DIAGNÓSTICO
Inspección Tacto rectal
? Anoscopia: Evaluación del conducto anal por medio de un pequeño

instrumento con luz, que permite observar las hemorroides internas y el
ano.
? Proctoscopía: Examinar todo el recto
32.11. DX DIFERENCIAL
? Divertículos
? Fisuras
? Fístula ano-rectal
32.12. TRATAMIENTO
? Higiénico-dietético
1.Corregir estreñimiento:
- Dieta rica en frutas,fibra,verduras.
- Ejercicio físico de forma regular
- Beber agua en abundancia
2.Higiene postural
- Evitar pasar tiempo sentado en la taza
- Evitar permanecer largos periodos de tiempo de pie e
inmóviles, así como sentados
474
3. Evitar irritantes:
- Alimentos picantes o con muchas
especies
- Moderar la ingesta de alcohol.
- Moderar la cantidad de café o té y
bebidas gaseosas
- Corregir diarrea
4. Higiene íntima:
- Baños de asiento con agua tibia - fresca
hielo p/disminuir inflamación
Médico
1.Cremas y pomadas (corticoides): 5-7 días

2. Analgésicos
3. Venotónicos (flebotónicos): pc con sensación de
pesadez,picor y sangrado-Sangrado
activo o trombosis aguda
3. Laxantes que aumenten volumen de
heces(Metamucil,Plantaben)
Quirúrgico
INDICACIÓN PROCEDIMIENTO
Hemorroides sangrantes Escleroterapia
Hemorroides internas grandes, Ligadura

prolapsadas o q no responden a
escleroterapia
Hemorroides internas pequeñas Fotocoagulación infrarroja
q no pueden ligarse x el dolor o q
reinciden después de ligadas
Hemorroides mixtas Ligadura de hemorroides
internas o hemorroidectomía
Hemorroides grado IV, Hemorroidectomía

sangrantes o con dolor
incapacitante
475
ESCLEROTERAPIA
Inyección de solución química alrededor de los vasos venosos del recto, que tiene como fin
reducir y secar la hemorroide.
Hemorroides internas sangrantes grado I y II.
Indolora y puede repetirse si el problema persiste en una nueva sesión
Complicaciones: sangrado en el lugar aplicado, ulceración (tardía)
LIGADURA CON BANDA ELÁSTICA

? Aplicación de una banda elástica de goma por encima del paquete hemorroidal con el fin
de generar una necrosis por estrangulamiento.
? Corta el flujo sanguíneo en la zona tratada, luego la hemorroide se “seca” y cae pasados
unos 3-4 días.
? La fibrosis que se genera hace que la mucosa rectal quede fija, impidiendo su
deslizamiento-prolapso al exterior.
476
Recién ligada.Se notan los hules que están Después de haber aplicado a ligadura.
estrangulando a dicha hemorroide al no pasar Se nota de color morada.
oxigeno dicha hemorroide sé necrosa.(se
"marchita")
Se ha desprendido y el hule de las Se nota de color blanca deteriorada por

ligaduras esta a punto de desprenderse, el tratamiento
donde queda una pequeña ulceración, la
cual cicatriza sola.
FOTOCOAGULACIÓN INFRARROJA
Consiste en exponer las hemorroides a una luz infrarroja, para quemar el tejido causante
de las protuberancias que salen por el recto.
Rápido, bien tolerado por el paciente
HEMORROIDECTOMÍA
Indicaciones:
1) Se forman coágulos en forma repetida en las hemorroides externas

2) Cuando las ligaduras fallan para tratar las hemorroides internas
3) Cuando las hemorroides que han salido, no se pueden regresar al conducto anal
4) Cuando hay hemorragia persistente
5) Trombosis hemorroidal múltiple.
477
Se quita todo el tejido en exceso que cause salida y hemorragia de los paquetes
hemorroidales
Se realiza bajo anestesia y puede, dependiendo de algunas circunstancias, requerir

hospitalización y un período variable de inactividad.
TÉCNICA DE LONGO
Técnica revolucionaria en el tx de hemorroides internas
grado III y IV sangrantes.
Diseñada por el Dr. Antonio Longo en el año 1993 .
Bajo anestesia local o regional y sedación. Siempre en
quirófano. A través de un dilatador anal que se fija
a la piel.
Se utiliza un aparato de sutura mecánica (PPHS 33
Ethicon Endo-Surgery) que extirpa de forma
definitiva los paquetes hemorroidales resecando
una banda de mucosa rectal 360º.
Tiempo de intervención es de unos 15 a 20 minutos.
Contraindicado: hemorroides externas, no sangra, sin dolor
CRIOTERAPIA
478
LÁSER
? Cirugía menos invasiva
? Reduce dolor e inflamación
32.13. PREVENCIÓN
Evitar hacer fuerza durante la defecación
Evitar estreñimiento
Consumo fibra
Ejercicio
Etc
479
480
Capítulo 33. FISTULAS Y
FISURAS ANALES
CAP. 33. FISTULAS Y FISURAS ANALES
*FISTULAS Y FISURAS ANALES.

33.1. ANATOMIA.
? El ano es un conducto implantado en el perineo
posterior.
? Longitud de 2 a 3 cm.
? Desde la unión mucocutanea hasta la línea

pectinea.
Aparato muscular: Revestimien

to cutáneo:
? Formado por fibras lisas
circulares dispuestas por Cubierto por piel modificada, más delgada, menos
fuera de la mucosa y que rica en papilas y que carece por completo de
forman el esfínter interno pelos y de glándulas.
del ano.
El epitelio es escamoso no queratinizado.
? Por fibras musculares Por encima del límite superior del canal anal (línea
estriadas circulares que pectínea), existe una zona de transición en el
forman el esfínter externo recto de unos 6 a 12 mm, en que pasa a ser
del ano. cilíndrico columnar progresivamente.
? Otros músculos relacionados

con el ano son: el músculo
retractor del ano, el músculo
rectouretral y el músculo
elevador del ano.
483
EL AP. ESFINTERIANO COMPRENDE 3

GRUPOS MUSCULARES:
El esfinter interno: Engrosamiento de las fibras
musculares circulares del recto, el límite inferior
corresponde a la línea Blanca de Hilton.
Es un músculo involuntario.
El esfinter externo: Tres grupos de fibras, subcutaneo,

superficial y profundo.
Es voluntario.
El grupo profundo se continua con los haces pubo-
rectales del elevador del ano.
El elevador del ano: Forma un embudo insertado en la

pelvis, confluyendo hacia el recto.
Tiene tres haces:
- Ileocoxigeo
- Pubocoxigeo
- Puborectales
33.2. IRRIGACION.
? Hemorroidal superior: Rama terminal de la

mesentérica inferior.
? Hemorroidal media: Rama de la hipogástrica.
? Hemorroidal inferior: Rama de la pudenda interna.
? Sacra media rama inferior de la aorta.
? Vesical inferior.
? La sangre venosa recogida por la hemorroidal

inferior desembocando en el sistema porta, los
otros pedículos van a tributarias de la vena cava
inferior.
33.3. INERVACIÓN.
? Simpática: Plexo presacro o nervio hipogástrico.
? Parasimpática: Plexo sacro, proviene del parasimpático sacro y sus ramas se unen a los
plexos pelvianos.
484
33.4. LINFATICOS
? Se hace hacia arriba, a los ganglios aorticos.
? Lateralmente: A lo largo de los vasos hemorroidales
medios, hacia los ganglios ilíacos internos.
? Hacia abajo: A través de los ganglios linfáticos para-

rectales, en el dorso del recto.
A lo largo de los plexos linfáticos, en la piel anal y
perianal, esfínteres anales y grasa isquiorectal,
para alcanzar a los ganglios inguinales.
? Vías cortas: Ganglios de Gerota, en la concavidad

del sacro.
33.5. FISTULAS ANALES.

33.6. HISTORIA.
† Uno de los testimonios escrito más
antiguo es el código de Hammurabi,
quien hacia el año 2200 a.C.
establecía los honorarios de los
proctólogos.
† En Egipto, en el papiro Chester Beatty,

del año 1250 a.C. detalla el
tratamiento de casi todas las
afecciones anales conocidas
† En la época de Hipócrates (460 - 365 a. C.), la proctología estaba muy avanzada. La

fístula fue considerada en su libro "Peeri Siryggon".
Describiendo tres procedimientos: La incisión, la cauterización y la ligadura
Incisión: Reservada a los abscesos y fístulas superficiales.

Se realizaba bajo guía de
una sonda, seguida por cauterización diaria / 5 días.
Cauterización: Con extractos de plantas y cáusticos, aplicado en los trayectos fistulosos.
Ligadura: Con un hilo de lino plegado 5 veces y rodeado por un crin de caballo e
introducido en el trayecto mediante una sonda de estaño.
Con reajuste diario del nudo sin deshacerlo.
485
La curación del Rey Louis XIV de una fístula anal, bajo la dirección
del cirujano Félix de Tassy.
La consecuencia más importante fue el decreto dictado por Louis XV,

(nieto) en 1715, para incluir la enseñanza de la cirugía en las
Escuelas de Medicina de Francia.
33.7. EPIDEMIOLOGÍA.
? La frecuencia de esta enfermedad en la población general es
desconocida, los datos que existen se basan en la frecuencia de
ingresos hospitalarios por sepsis anorrectal, que realmente dan
una frecuencia de abscesos, más que de fístulas.
? La etiología de las fístulas anales primarias no esta aclarada

definitivamente.
? La prevalencia de la enfermedad es desconocida.
? Es un trayecto anormal desde el ano o el recto hasta la piel cerca del ano, aunque
ocasionalmente puede ir hacia otro órgano, como la vagina.
? Se origina por la infección de una cripta anal. (desembocadura de las glándulas

anales)
•A veces son el resultado del drenaje de un absceso anorrectal, pero a menudo no se

puede identificar la causa.
•Más común en portadores de:

-Enfermedad de Crohn o tuberculosis.
-Diverticulitis.
-Cáncer o alguna lesión anal o rectal.
-En un lactante generalmente se debe a un defecto congénito y es más frecuentes en los
niños que en las niñas.
486
Fístula criptoglandular representa el 90% de todas

las fístulas anales.
* La infección comienza en una cripta, (orificio

primario) y siguiendo los conductos glandulares
alcanza el espacio interesfinteriano.
* En este espacio se desarrolla el absceso y,

desde aquí, se extiende a los espacios
celuloadiposos (trayecto fistuloso).
* Termina drenando por uno o varios orificios en

la piel constituyendo el orificio secundario.
Fístula compleja:
? Es un término impreciso, porque implica fístulas que requiere tratar mas las recidivas.
? Se incluyen las producidas por enfermedades con tendencia a recidivar mas que de
origen criptoglandular, como la enfermedad inflamatoria y la hidrosadenitis.
? También son consideradas las recidivadas y aquellas que tienen trayectos secundarios.
33.8 CLASIFICACIÓN.
? Existen numerosas clasificaciones de la fístula.
? Las más útiles para orientar la terapéutica, son las que se basan en la relación del
trayecto con el esfínter anal y los espacios en conexión con el canal anal y el recto.
Objetivos:
? Establecer un tipo de tratamiento según el tipo de fístula.
? Permitir él pronostico individual del tratamiento.
33.9 PARKS.
? Interesfinterianas.
? Transesfinterianas.
? Supraesfinterianas.
? Extraesfinterianas.
? Rectovaginales.
? Submucosas
Problemas:
• En muchas ocasiones es difícil
saber si es transesfinteriana alta o
supraesfinteriana.
487
33.10 J. DENIS Y COL. VENTAJA: FÁCIL APLICACIÓN PARA

ESTABLECER PAUTAS DEFINIDAS DE TRATAMIENTO
1.Fístula transesfinteriana baja:
Son fístulas cuyo trayecto atraviesa o

contornea al fascículo subcutáneo del
esfínter externo.
2. Fístula transesfinteriana alta:
En esta modalidad el trayecto fistuloso

interesa más del 50% de la altura del
esfínter externo.
3. Fístula interesfinteriana o intramural

(IM):
El trayecto de estas fístulas se extiende

en el espacio interesfinteriano,
entre el esfínter interno y externo y
puede abrirse o no por un orificio
secundario en la ampolla rectal.
4. Fístula supraesfinteriana:
Son fístulas cuyo trayecto interesa

todo el músculo pubo rectal.
Es decir, pasan por encima del anillo

ano rectal.
488
5. Fístula en herradura:
Tiene un trayecto principal y otro que comunica entre sí

las dos fosas isquiorrectales.
El pasaje al lado opuesto es más frecuentemente

posterior, por el espacio subesfinteriano de
Courtney.
La comunicación anterior es mucho menos frecuente,

debida a la barrera interpuesta por el núcleo
fibroso central del periné.
6.Fístulas dobles y triples:
En estas fístulas se constata, en un mismo

paciente y al mismo tiempo, 2 o 3 orificios
primarios y otros tantos trayectos.
7. Fístula extraesfinteriana:
El trayecto queda fuera del aparato muscular esfinteriano.
Sobre estas fístulas se pueden encontrar trayectos

secundarios:
• Trayecto secundario interesfinteriano: Se desarrolla en

el espacio interesfinteriano.
• Trayecto secundario supraelevador: Entre el músculo

elevador del ano y la aponeurosis pelviana.
c. Trayecto secundario pelvirrectal superior: Entre el

peritoneo y la aponeurosis pelviana.
489
33.11 CLASIFICACIÓN.
Clínicamente:
? Agudas: etapa de absceso.
? Crónicas: fístula propiamente dicha.
Según factores:
? Simples: las fístulas bajas, interesfinterianas y la mayoría de las altas.
? Complejas: supraesfinterianas, algunas altas, en herradura, múltiples, las
extraesfinterianas, con trayectos secundarios y algunas polioperadas.
33.12 CUADRO CLINICO.

? Los pacientes generalmente refieren la historia
de un absceso previo que se drenó
espontáneamente o en forma quirúrgica.
? Si el orificio externo de la fístula es permeable,
da lugar a la salida de unas gotas de pus
diariamente, con o sin prurito anal.
? Otros refieren la formación de abscesos
recurrentes.
• Cuando el orificio externo se epiteliza y ocluye, produce la sintomatología de un

absceso peri anal que desaparece cuando se drena espontánea o
quirúrgicamente.
• La fístula aguda se acompaña de un exudado purulento por la abertura fistulosa.
• Así mismo los síntomas se agravan con la defecación y estos pueden ser prurito,
hipersensibilidad y dolor local.
• La alternancia de esta sintomatología es lo que hace que el paciente acuda a la
consulta médica.
33.13 DIAGNOSTICO.
? HC.
? Se suele diagnosticar simplemente al inspeccionar la zona anal del paciente. Viendo uno
o varios orificios con tejido de granulación por donde sale la secreción.
Generalmente es posible palpar el trayecto de la fístula desde el orificio externo hacia
el canal anal y en muchos casos determinar el orificio interno.
? Nunca se deben emplear estiletes para intentar localizar el orificio interno de la fístula, ya
que la exploración produce dolor, e incluso puede dar lugar a lesiones.
? Es posible localizar la cripta afectada con un gancho para criptas a través del anocospio.
? Si se lleva cabo un sondeo de la fístula, deberá ser suave, porque pueden provocar vías
falsas. No es necesario para el diagnóstico demostrar la abertura interna mediante
sondeo.
490
33.14 COMPLEMENTOS.
? Ecografía endoanal.
Objetivo: Ayudar a
determinar presencia y
tipo de fistula.
Resultados: Variables en la
literatura médica. Gran
sensibilidad en la
clasificación, pero no en
determinación.
Se recomienda que sea
realizada por un solo
explorador.
? Manometría anal
Es la única que puede tener un lugar en la cx de la fístula para documentar la continencia
antes y después.
La exploración radiológica no es superior a la exploración física.
La curación espontánea o medicamentosa de la fístula es tan improbable, que en la

práctica, puede descartarse y se admite que el tratamiento curativo es quirúrgico…
33.15 TRATAMIENTO:
? Quirúrgico. Pegamento de fibrina, como alternativa por algunos para evitar los
trastornos de la continencia no ha dado ningún resultado.
La técnica comúnmente utilizada es la fistulotomía.
? En las fístulas de mayor complejidad (transesfinterianas medias, altas y

supraesfinterianas) la técnica es:
? Fistulectomía, con o sin colgajos.
? Fistulotomía.
? Bajo anestesia general.
? Si la fístula pasa en la profundidad del

anillo anorectal completo y hay que cortar
todos los músculos para extirpar el trayecto,
deberá practicar una operación en dos
etapas para evitar la incontinencia
491
33.16 CUIDADOS PREOPERATORIOS Y POSTOPERATORIOS

? No importa el hábito dietético regular antes de la intervención.
? Se debe utilizar profilaxis antiembólica.
? En las fístulas sencillas, no es preciso preparar el intestino por ningún método y no es

necesario emplear antibióticos.
? En las fístulas complejas es aconsejable, preparación mecánica intestinal y profilaxis

antibiótica.
Postoperatorios:
Analgésicos.
Cuidados propios de una herida que debe cerrar por segunda intención.
Retrasar la deposición o utilizar una dieta regular no importa.
Complicaciones inmediatas y alejadas:
Mortalidad nula.
Complicaciones: retención urinaria y hemorragia inmediata.
La complicaciones alejadas: incontinencia y la recidiva.
33.17 ¿PUEDEN PREVENIRSE LAS FÍSTULAS?

? Es importante una buena higiene y limpieza de la zona anal así como evitar el
estreñimiento.
? Fundamental es no demorar la visita al médico antes de que el trayecto fistuloso se

agrande y que el tratamiento quirúrgico sea más complicado.
33.18 FISURA ANAL.
492
33.19 DEFINICION.
1.Es la pérdida de continuidad de los tejidos en el
borde anal.
Cuando además, haya pérdida de tejido, se denomina
úlcera anal.
2.Ulceración lineal, de características benignas,

situada en alguna de las comisuras del
conducto anal, que se extiende de 1 a 2 mm de
la línea anorrectal hacia el ano.
33.20 PREVALENCIA.
? Es una de las enfermedades más frecuentes de la consulta de proctológica.
? Suele afectar a adultos jóvenes, pero se puede presentar a cualquier edad.
? Predomina en el género femenino de 4:1.
? Localización diferente: mujer:comisura anterior. Varón:comisura posterior.
? En ocasiones, se puede presentar en forma simultánea en ambas comisuras.
? Son extremadamente comunes en los niños pequeños.
? Los estudios sugieren que 80% de ellos ha sufrido de una fisura anal durante el
primer año de edad.
? Usualmente cicatrizan de manera espontánea y no requieren tratamiento médico
específico aparte de una buena higiene en los pañales.
? Las fisuras ocasionan espasmos del esfínter, lo que impide su curación.
? Localización más frecuente:
? Línea media posterior 90-98%.
? Menos habitual:
? Línea media anterior 12% en mujeres; 7% en varones.
Algunas de Etiología específica:
?Trabajo de parto.
?Colitis ulcerativa idiopática.
?Enfermedad de Crohn.
?Amebiasis.
?Sífilis.
?Tuberculosis anal.
?Leucemia y otras.
493
33.21 ETIOLOGIA.
? No se han podido demostrar todos los
factores que intervienen.
? Se desconoce por qué algunas
cicatrizan rápidamente sin dejar
secuelas, y otras tienden a la
cronicidad con gran sintomatología.
? La distribución elíptica del esfínter anal

externo brinda menos apoyo al
conducto anal en el eje
anteroposterior al momento de la
defecación, lo que vuelve a estos
sitios más vulnerables al traumatismo.
? Otras investigaciones han identificado

anormalidades de la función del
esfínter anal interno en pacientes
portadores.
*Nothmann y Schuster demostraron que pc con FA, presentan aumento en la presión

del esfínter anal interno, posterior a la relajación normal que se presenta después de la
distensión del recto.
*Otros: Revelan que éstos experimentan menor relajación del esfínter anal interno que
gpo. testigo.
*Investigaciones más recientes: Proponen que la incidencia más alta en adultos jóvenes
se explica por que la presión anal máxima en reposo es más alta, con lo que disminuye
el FS, pudiendo provocar isquemia del anodermo.
El estudio angiográfico en cadáveres demostró que ramas de arteria rectal inferior

pasan entre fibras del esfínter anal interno y el riego sanguíneo era escaso en la
comisura posterior.
Y sumado al espasmo del esfínter anal interno, podría disminuir todavía más el riego
sanguíneo de esta zona.
494
33.22 CUADRO CLINICO.

La mayoría de los pc identifican el inicio y lo asocian al paso de bolo fecal grueso y duro,
pero evacuaciones líquidas explosivas pueden prod. lo mismo; y lo mismo puede ocurrir
en pc que evacuan normalmente.
Dolor anal:
Sangrado:
* Durante después de la defecación.
* Frecuente, pero no siempre.
* Súbito.
* Regular/m en escasa
* Tipo ardoroso, de gran intensidad. cantidad.
* Inicia al pasar el bolo fecal. * Rojo brillante.
* Puede durar x” hasta hr. * Forma de estría en la
* Vuelve a presentarse en la siguiente materia fecal o manchando el
* evacuación. papel higiénico.
Puede haber secreción y prurito anal.
Síntomas reflejos de disuria, retención de orina o

tenesmo vesical.
Con el paso del tiempo, el pc refiere reducción de

diámetro o deformación de materia fecal, que varía
segun frecuencia y consistencia.
El SN se altera por temor y constante preocupación de el

momento de la defecación, pudiendo convertirse en
obsesión.
Llegando aproducir cambio total de carácter, irritabilidad

exagerada, mal humor, ira, depresión, etc.
Interrogatorio por sí mismo sugiere.
Exploración proctológica confirma, o descartar

otra enfermedad.
Inspección de la región anoperineal es el paso

más importante.
No todas son fáciles de observar,
495
Al tiempo, la piel del extremo distal se

vuelve edematosa y puede
formar colgajo cutáneo fibroso,
“colgajo cutáneo centinela” o
“hemorroide centinela”.
Con mucho cuidado para no lastimar,

se hace ligera separación de las
paredes laterales del ano,
pudiendo exponer el extremo
distal de la fisura.
Exámenes de diagnóstico:
Endoscópicos:
- Anoscopía: Se observa mejor la lesión, con
visualización de la papila anal hipertrófica
en la línea anorrectal.
- Rectosigmoidoscopía: Debe realizarse para

excluir otras lesiones situadas a niveles
más altos.
• En los pacientes en estadio agudo, las

investigaciones endoscópicas deben
diferirse o realizarse bajo anestesia.
• Descartar úlceras por enf. Específica:
-Enfermedad de Crohn.
-Colitis ulcerosa crónica inespecífica.
-Enfermedades de transmisión sexual.
-Leucemia.
-Tuberculosis.
-Cáncer anal.
496
33.23 TRATAMIENTO.
Evitar el estreñimiento: aumentando la ingesta de fibra y se deben eliminar los
irritantes.
Alternativa:
-Formadores de volumen: Psyllium plantago.
-Sediluvios (baños de asiento) de agua simple, a 37-38°C, para relajar el espasmo
muscular.
* Con estas medidas se han reportado curaciones del 80 a 90% cuando es aguda. Y
crónica tan sólo un 30 a 50%.
33.24 TRATAMIENTO MÉDICO.
? El tratamiento tópico ideal debe reducir el dolor, promover

curación; mínimos efectos secundarios y evitar la recurrencia sin
deterioro de la continencia fecal.
33.25 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.

1.-Isosorbide.
Medicamentos donador de óxido nítrico.
2.-Nitroglicerina.
Es posible que el óxido nítrico produzca relajación de las células del músculo liso.
3.-L-arginina.
Reducción de la presión anal en reposo, con el incremento importante del flujo
sanguíneo del anodermo.
33.26 TX FARMACOLOGICO.
4.-Gonyautoxina
? Fitotoxina paralizante producida por dinoflagelados infiltrada en el esfínter anal
interno, el 100% de los pacientes mostró relajación del esfínter anal interno
inmediatamente después confirmada por examen digital y Manometría.
? Sangrado cesó a las 48 horas.
? 50% mostró epitelización a los 7 días y, a los 14 el 98%. Al los 28 días todos los
pacientes estaban asintomáticos.
? Después de 14 meses de los pacientes continuaban asintomáticos.
? En espera de respuesta: Farmacologia de la toxina, seguridad, resultados a largo
plazo y su costo.
497
5.-Nifedipina.
? Antagonista del calcio que inhibe el flujo hacia el sarcoplasma del músculo liso.
? Se ha demostrado que, disminuyen la presión anal en reposo mediante la relajación del
esfínter anal interno.
6.-Diltiazem.
Antagonistas del calcio.
7.-Toxina botulinica.
? Actúa en terminaciones nerviosas presinápticas, unión neuromuscular y sitios

anatómicos colinérgicos.
? Previene la liberación de acetilcolina presináptica bloqueando la neurotransmisión.
? La parálisis del esfínter anal interno ocurre en pocas horas.
? La transmisión de los impulsos neuromusculares se reanuda 2 y 4 m post al
crecimiento de nuevos axones.
?
8.- Dilatación Anal: Abandonada.
? Recientemente se ha diseñado la técnica de dilatación anal neumática controlada.

? Con un balón endoanal mantenido in situ bajo anestesia local por 6 minutos.
? Los síntomas desaparecieron en 94% de pc entre 1.1 y 3.9 días.
? La cicatrización entre 3ª y 5ª sem.
? Fracasó 6%.
? Recurrencia 3%, nueve meses después.
? El ultrasonido mostró que no causa daño significativo del aparato esfinteriano.
? Hematoma perianal pequeño en 9%.
? Alteraciones en la continencia fecal, en forma transitoria.
? Puede indicarse en pc afectados por enfermedad de Crohn, diabetes o
inmunocomprometidos.
33.27 TX QUIRURGICO.
La presencia de la triada de Brodie, indica cronicidad. A través de los años, se han

propuesto múltiples proc. Qx:
? Escisión de la fisura, con o sin esfinterotomía parcial
posterior o lateral, y la anoplastía.
? Esfinterotomía, puede ser abierta, cerrada o subcutánea.
? Esfinterotomía lateral interna parcial: Que es el
procedimiento más aceptado por la mayoría de los cirujanos en
el mundo, como el tratamiento de elección para la FAC y es
considerado como el “estándar de oro”.
? Es efectiva para reducir la hipertonicidad del esfinter interno.
? Favorece cicatrizacion.
? Trata la estenosis.
498
? Fisurectomia.
? Anoplastia con colgajos.
Desventajas de terapia quirúrgica: Hospitalización, dolor

postoperatorio, la posibilidad de problemas en la
cicatrización, sobre todo, el riesgo de la incontinencia fecal.
33.28 PROFILAXIS.
? Evitar estreñimiento.
? Mantener area anal limpia y seca.
? Utilizar papel higienico suave.
499
500
Capítulo 34. ABCESO ANO RECTO
CAP. 34. ABCESO ANO RECTO
34.1 ANATOMÍA DE ANO
? Conducto implantado en el
perineo posterior.
? Longitud 2 a 3 cm.
? Se extiende desde la unión
mucocutanea hasta la línea
pectinea.
34.2 COMPRENDE 3 GRUPOS MUSCULARES:

? Esfínter interno: (musc. liso e involuntario) Continuación de musc. circular del recto.
? Esfínter externo: 3 capas (subcutáneo, superficial y superficial) musc. estriado,

voluntario). Continuación musc. puborectal.
? Elevador del ano: Forma un embudo insertado en la pelvis, confluyendo hacia el recto
34.3 RECTO
Segmento preterminal del TD, alojado en la excavación pelviana.
Extiende de la línea pectinea - la unión rectosigmoidea (aprox. a nivel 3ª vértebra sacra).
12 cm de largo y 12 cm de Diámetro.
Límite inferior: la línea pectinea (unión entre el ano y el recto)
Constituido por: Valvas, pilares y papilas de Morgagni, que constituyen criptas de Morgagni
En las criptas de Morgagni, desembocan las glándulas de Chiari, glándulas sudoríparas

atróficas, cuya inflamación produce trayectos fistulosos y abscesos perianales.
Las válvulas de Houston, normalmente son tres: La 1ª y la 3ª están a la izquierda , la 2ª

ocupa el lado derecho.
503
34.4 IRRIGACIÓN
? Hemorroidal superior: Rama terminal de la mesentérica inferior.

? Hemorroidal media: Rama de la hipogástrica.
? Hemorroidal inferior: Rama de la pudenda interna.
? Sacra media rama inferior de la aorta.
? Vesical inferior.
504
34.5 INERVACIÓN
? Simpática: Plexo presacro o nervio
hipogástrico.
? Parasimpática : Plexo sacro,

proviene del parasimpático sacro y sus
ramas se unen a los plexos pelvianos.
Absceso: Colección purulenta localizada en una cavidad formada a expensas de tejidos

desintegrados.
Abscesos anorrectales son infecciones producidas por invasión bacteriana en los espacios
adyacentes al ano y el recto, en un espacio intermuscular hacia el cual ha penetrado
una cripta anal.
? Se origina en una cripta anal que se traumatiza e

infecta y por canales anales llega al espacio
interesfinteriano y de ahí se propaga a los
diferentes espacios perirrectales dando lugar
al absceso.
? Perianal (40-45%)
? Isquiorectal (20-25%)
? Submucoso o interesfintérico (20-25%)
? Supraelevador (<5%)
505
34.6 ETIOPATOGENIA
Bacteriológica
Escherichia coli
Colibacilo
Estreptococo
Estafilococo
Proteus vulgaris
Anaerobios
? Frecuente entre los 20-40 años
? Hombre: Mujer = 3:1
? Predisponentes:
? Diabetes
? Inmunosupresión
? Práctica de sexo anal
? Enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa)
? Cáncer
? Fístulas
? Cuerpos extraños
? Trauma rectal
? Individuos VIH/positivos
34.7 ABSCESO PERIANAL
? 75-80%
? Superficial
? Masa palpable dolorosa

cercana al margen anal
? Más fácil de diagnosticar
? Compromiso sistémico muy

raro.
506
34.8 ABSCESO ISQUIORECTAL
? 20-25%
? Fuera de los musculos del esfinter
? Se logra palpar el
? Profundo
? Sobre la línea dentada
? Pueden tener fiebre y leucocitosis
34.9 ABSCESO INTERESFINTÉRICO

? 20-25%
? En el espacio entre ambos esfínteres.
? Progresa a cefálico, puede ser una

masa en el recto.
? Dolor es de ubicación más alta.
? No se ve, se logra tocar una tumeracion

caliente.
34.10 ABSCESO SUPRALEVATOR
? < 5%
? Fiebre
? 20% son postparto, de ubicación

posterior al recto.
? Dolor coccigeo.
? Signo de Bacon (dolor profundo,

provocado a la presión digital intensa
entre el coxis, el ano y
empastamiento rectal al tacto digital.)
507
Dolor constante, de pocos días de evolución, en la

zona perianal que aumenta al andar y al
sentarse.
? Fiebre y cuadro séptico.

? Calor
? Rubor
? Tumor
? Leucocitosis
? Rectorragia
? Dificultad para orinar

? Zona hiperémica, indurada muy
dolorosa a la presión.
? Los abscesos más profundos tienen

un curso insidioso con molestias
en recto, hipogastrio y, en
ocasiones, espalda.
? A la palpación es difícil localizarlos
34.13 DIAGNOSTICO
Examen rectal
§ zona fluctuante grande
Laboratorio
§ Leucocitosis
Proctosigmoidoscopia
§ Para excluir enfermedades

asociadas.
508
Técnicas complementarias (Rara vez se necesitan salvo en la evaluación de un absceso

recurrente)
? Ecografía anal y rectal
? TAC
? RMN
? Tiene una exactitud de 80% para identificar el drenaje incompleto.
34.14 TRATAMIENTO
Antibióticos, de escasa utilidad, excepto en:

§ Fiebre
§ Diabéticos
§ Infección concomitante
§ Inmunodeficientes
§ Con prótesis valvulares cardíacas
§ Articulaciones protésicas o enteropatía inflamatoria
Mínimo dos semanas
§ Drenaje quirúrgico con resección de los

tejidos necróticos
§ Si se sospecha de enfermedad de
Crohn, los estudios complementarios se
realizarán siempre tras el drenaje.
509
34.15 TÉCNICAS DE DRENAJE
INCISIÓN EN CRUZ RADIADA
DREN TIPO CHAMPIÑÓN

STENON DE DRENAJE
34.16 PRONOSTICO.
§ El paciente generalmente se
recupera con un tratamiento
oportuno. Los bebés y los niños
pequeños en general se
recuperan muy rápidamente.
§ Una vez que ha sido drenado,

puede desarrollarse una fístula
anorrectal.
§ Infección sistémica
§ Recurrencia
§ Cicatrización
510
34.17 PREVENCIÓN
§ Un tratamiento rápido o la prevención de ETS pueden
remediar la causa de abscesos anorrectales en
adolescentes y adultos.
§ Un cambio frecuente de pañales y la debida atención a la

higiene y limpieza al cambiarlos ayudará a prevenir tanto
las fisuras anales como los abscesos perianales en bebés
y niños pequeños.
§ Lo que las medicinas no pueden

curar puede curarlo el bisturí, lo que
no puede curar el bisturí puede
curarlo el cauterio, lo que el cauterio
no puede curar es incurable.
Hipócrates de Cos
511
512
AUTOR:
Dr. Javier Sánchez Pérez
COLABORADORES
Lizbeth Lizeth Salazar Cordero
Alejandra García de la Torre
Scarlett Alejandra Vaquera Jasso
Sergio Hásly González Infante
Arminda Del Carmen Jáuregui Aguayo
Alicia Yasmín Ramos Jiménez
Milagros De León Cristerna
María Cristina Cárdenas Dorado
Diana Agama Medina
Yendi Yurai Salazar Leyva
Leslie Marie Flores Haapanen
Enrique Mercado Vlz
René Rodríguez Mota
Javier Núñez Rodríguez
Sandra González Chávez
Zulma Karina Llamas Jáuregui
Angélica de la Cruz Palacios
Miguel Ruiz Acosta
Raúl Alonso Martínez Ayala
De La Torre García Gabriel
Malco Obed Garcìa Borjòn
BIBLIOGRAFÍA
http://www.drscope.com/revistas/atencionmedica/atme2000/sep/atm0900p26.htm
• http://www.respyn.uanl.mx/especiales/imss-2003/resumenes/79.htm
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS

“FRANCISCO GARCÍA SALINAS”

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA HUMANA

Dr. Javier Sánchez Pérez

1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

1.1 GENERALIDADES DEL ESÓFAGO

• Art. Esofágicas sup (tiroidea inf)

Epitelio plano estratificado

• Padecimiento crónico, ocasionado por la acción prolongada y repetida del contenido

-Causa del 75% de las enfermedades de esófago

-Falla del esfínter esofágico inferior

1.7 FALLA DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR

Factores que originan cambio de presión:

1.8 ACLARACIÓN ESOFÁGICA INEFICAZ

1.9 FALLA DEL RESERVORIO GÁSTRICO

1.10 ANATOMÍA MORFOLÓGICA

Esófago de Barrett Fibrosis pulmonar

1.12 CUADRO CLÍNICO

-Pirosis -Dolor retroesternal

-Disfagia -Manifestaciones extraesofágicas:

1.15 GRADOS DE ESOFAGITIS

Esófago normal Esofagitis Grado I Esofagitis Grado II

Esofagitis Grado III Esofagitis Grado IV Esófago de Barrett

1.16 CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE ESOFAGITIS DE “LOS

Una o más rupturas de la mucosa confinadas a los pliegues

Por lo menos una ruptura de la mucosa > 5 mm, confinada a

GRADO D Ruptura circunferencial de la mucosa

1.17 SERIE GASTROESOFÁGICA

1.18 ESOFAGOGRAMA CON BARIO

Hernia hiatal Estenosis del 90% Estenosis del 60%

1.19 MANOMETRÍA Y PHMETRÍA

1.20 PRUEBA DE BERNSTEIN

Reproduce síntomas del reflujo gastroesofágico

1.21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1.23 MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS

1.24 Medidas Farmacológicas

Procinéticos tipo pemix 1mg cada 8 horas antes de los alimentos

Reducen la producción de ácido:

NOMBRE NOMBRE DOSIS DE

Lanzoprazol ILSATEC 30 mg/día 15 mg/día

Pantoprazol PANTOZOL 40 mg/día 20 mg/día

Bloqueadores de receptores H2:

? Ranitidina (RANISEN, ACLORAL, AZANTAC, SUSTAC) 150 mg c/12 hrs o 300mg

1.25 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Técnica de NISSEN. cirugía de antirreflujo (funduplicatura)

Inflamación Ulcera Estrechez(estenosis)

2.1 ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO

2.2 HERNIA HIATAL

La presencia de hernia hiatal en asintomáticos es de 0.8 - 2.9%.

La mitad de los mismos presenta evidencia de esofagitis.

Tipo 1. Hernia hiatal por deslizamiento o axil.-

Se presenta desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino

2.5 HERNIA HIATAL DESLIZANTE

Tipo 2. Hernia hiatal paraesofágica o

2.6 HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA

2.7 HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA

Tipo 3. Hernia mixta.-

Tipo 4. Herniación de otro órgano

2.8 CLASIFICACIÓN DE HERNIA HIATAL

Obesidad Tos persistente

La hernia puede alterar:

2.14 CUADRO CLÍNICO

Dolor torácico retroesternal