Sunteți pe pagina 1din 1004

E-BOOK ADQUIRIDO EM:

http://lista.mercadolivre.com.br/
_CustId_11528418

http://perfil.mercadolivre.com.br/GFS-USA

Adquira e-books exclusivos, com


qualidade e preços imbatíveis.

Não encontrou o que queria?

Envie um e-mail para


gfs-usa@outlook.com e pergunte
sobre disponibilidade e preços.
Revisão Clínica de Cirurgia Bucomaxilofacial

Uma Abordagem Baseada em Casos

SEGUNDA EDIÇÃO

Shahrokh C. Bagheri, DMD, MD, FACS, FICD


Chief, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Surgery, Northside Hospital
Georgia Oral and Facial Surgery, and Eastern Surgical Associates and Consultants
Atlanta, Georgia
Clinical Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Health Sciences University
Augusta, Georgia
Clinical Assistant Professor
Department of Surgery, School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Adjunct Assistant Professor of Surgery
School of Medicine, University of Miami
Miami, Florida
Sumário

Capa

Folha de rosto

Copyright

Dedicatória

Agradecimentos

Lista de abreviaturas

Coordenação da revisão científica

Editores e colaboradores dos capítulos

Apresentação

Prefácio

Capítulo 1: Radiologia Oral e Maxilofacial

Lesão Radiolúcida Multilocular na Região Pericoronária (Tumor Odontogênico Queratocístico


[Queratocisto Odontogênico])

Lesão Radiolúcida Unilocular na Mandíbula

Lesão Radiolúcida Multilocular na Região Periapical (Ameloblastoma)

Lesão Radiolúcida Unilocular na Região Periapical (Cisto Periapical)

Lesão Mista Radiolúcida e Radiopaca (Fibroma Ossificante)

Tomografia Computadorizada Cone Beam (TCCB)

Capítulo 2: Farmacologia
Alergia e Reações de Anafilaxia à Penicilina

Colite Associada ao Uso de Antibióticos

Comportamento de Busca por Fármaco

Toxicidade Aguda do Paracetamol

Efeitos Colaterais de Opioides

Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Orais

Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Intravenosos

Capítulo 3: Anestesia

Laringospasmo

Considerações Perioperatórias para a Paciente Grávida

Depressão Respiratória Secundária à Sedação Excessiva

Anestesia Local Inadequada

Neuralgia do Trigêmeo

Hipertermia Maligna

Via Aérea Cirúrgica Emergente

Capítulo 4: Infecções Orais e Maxilofaciais

Angina de Ludwig

Abscesso do Espaço Vestibular e Bucal

Infecção do Espaço Mastigatório e Faríngeo Lateral

Osteomielite

Capítulo 5: Cirurgia Dentoalveolar

Odontossecção dos Terceiros Molares

Osteíte Alveolar (Alvéolo Seco)

Exposição Cirúrgica de um Canino Superior Impactado

Lesão ao Nervo Lingual

Fragmentos de Raízes Deslocados durante a Cirurgia Dentoalveolar


Capítulo 6: Cirurgia em Implantodontia

Prótese Parcial Fixa Implantossuportada em Região Posterior da Mandíbula

Prótese Fixa Implantossuportada em Região Posterior da Maxila

Enxerto Sinusal para Implantes

Implantes Zigomáticos

Opções de Tratamento Contemporâneo para o Edentulismo

Cirurgia de Implante Guiada por Computador

Extração com Preservação Alveolar para Instalação de Implantes

Implantes em Zona Estética

Capítulo 7: Patologia de Cabeça e Pescoço

Adenoma Pleomórfico

Mucocele e Fibroma*

Gengivoestomatite Herpética Aguda*

Úlceras Aftosas*

Sialolitíase*

Parotidite Supurativa Aguda*

Diagnóstico Diferencial de Massas no Pescoço

Leucoplasia Oral*

Osteorradionecrose

Capítulo 8: Cirurgia Bucomaxilofacial no Trauma

Trauma Dentoalveolar

Fratura Subcondilar

Fraturas Associadas de Ângulo e Parassínfise Mandibular

Fratura do Complexo Zigomático-maxilar

Fratura de Arco Zigomático

Fratura Nasal

Fraturas de Seio Frontal


Fraturas Naso-orbito etmoidais

Fratura Le Fort I

Fraturas Le Fort II e III*

Trauma de Órbita: Fratura de Soalho Orbital

Fratura Panfacial

Capítulo 9: Cirurgia Ortognática

Cirurgia Ortognática Mandibular

Cirurgia Ortognática Maxilar

Cirurgia Maxilomandibular para Correção de Mordida Aberta Anterior

Distração Osteogênica: Avanço Mandibular em Conjunto com Cirurgia Ortognática Tradicional

Lesão do Nervo Alveolar Inferior

Simulação Cirúrgica Assistida por Computador: Planejamento Cirúrgico Virtual para Cirurgia Ortognática

Capítulo 10: Transtornos da Articulação Temporomandibular

Disfunção Dolorosa Miofascial

Desarranjo Interno da Articulação Temporomandibular

Artrocentese e Artroscopia

Doença Degenerativa da Articulação Temporomandibular

Anquilose da Articulação Temporomandibular

Capítulo 11: Câncer de Boca

Carcinoma de Células Escamosas*

Carcinoma Verrucoso*

Neoplasias Malignas das Glândulas Salivares*

Esvaziamento Cervical

Capítulo 12: Reconstrução Oral e Cirurgia Maxilofacial

Aumento Mandibular Posterior

Retalho Livre Radial do Antebraço


Retalho Miocutâneo do Peitoral Maior

Retalho Livre de Fíbula para Reconstrução Mandibular*

Reconstrução Mandibular com Enxerto Ósseo de Crista Ilíaca

Capítulo 13: Cirurgia Estética Facial

Injeção de Toxina Botulínica (Botox) para o Rejuvenescimento Facial

Expansão Labial

Rinoplastia

Septoplastia Nasal

Ritidectomia Cervicofacial (Lifting Facial)

Blefaroplastia das Pálpebras Superior e Inferior

Genioplastia

Lifting de Sobrancelha por Via Endoscópica

Capítulo 14: Síndromes da Cabeça e do Pescoço

Fissura Labial e Palatina

Craniossinostose não Sindrômica

Sinostose Craniofacial Sindrômica*

Microssomia Hemifacial*

Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono

Capítulo 15: Condições Médicas

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

Doença Renal Crônica

Doença Hepática

Doença de von Willebrand

Terapia Anticoagulante Oral e Cirurgia Maxilofacial

Síndrome de Abstinência de Álcool e Delirium Tremens


Crise Asmática Aguda

Diabetes Melito

Cetoacidose Diabética

Infarto Agudo do Miocárdio

Hipertensão*

Índice
Copyright
© 2015 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Mosby – um selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou
transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou
quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-8173-6
ISBN (versão eletrônica): 978-85-352-8315-0
Copyright © 2014 by Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc.
This second edition of Clinical Review of Oral and Maxillofacial Surgery: A case-based approach by Shahrokh
C. Bagheri is published by arrangement with Mosby, Elsevier Inc. Elsevier Inc.
ISBN: 978-0-323-17126-7

Capa
Mello & Mayer Design

Editoração Eletrônica
Thomson Digital

Elsevier Editora Ltda.

Conhecimento sem Fronteiras


Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar
20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ
Rua Quintana, n° 753 – 8° andar
04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP
Serviço de Atendimento ao Cliente
0800 026 53 40
atendimento1@elsevier.com
Consulte nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site
www.elsevier.com.br

Nota

Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de
alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos
quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e
empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar
qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a
segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profissional.

Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado, aconselha-se o leitor a cercar-se da
mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada
produto a ser administrado, de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a
duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua
experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor
tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas.

Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou
colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas
ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso
ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ


B133r
2. ed.
Bagheri, Shahrokh C.
Revisão clínica de cirurgia bucomaxilofacial : uma abordagem baseada em casos/ Shahrokh C. Bagheri ;
tradução Ana Julia Perrotti-Garcia, Andréa Favano. - 2. ed. - Riode Janeiro : Elsevier, 2015.
il. ; 28 cm.
Tradução de: Clinical review of oral and maxillofacial surgery
Inclui bibliografia e índice
ISBN 978-0-323-17126-7
1. Boca - Cirurgia. 2. Maxilares - Cirurgia. 3. Face - Cirurgia 4. Dentística operatória 5. Ortodontia. I. Título.
15-21094 CDD: 617.522059
CDU: 617.31-089
Dedicatória

Dedico este livro...

...a todos os estudantes, residentes e colegas na cirurgia oral e


maxilofacial ao redor do mundo, e faço uma homenagem ao seu
compromisso em melhorar a vida das pessoas, apesar dos muitos
desafios encontrados.

...à minha esposa, Nooshin, e aos meus filhos, Shaheen e Bijan, cujo
futuro é a centelha por trás deste trabalho. Meus pais, Parviz e Ladan, e
meu irmão, Homayoun, que iluminam e trazem alegria para o meu dia.
Por causa deles eu fui capaz de concluir este projeto.

...aos meus antigos mentores e amigos que influenciaram e moldaram a


minha carreira cirúrgica. Dr. Robert A. Bays, Dr. Sam E. Farish, Dr. Eric
J. Dierks, Dr. Bryce E. Potter, Dr. R. Bryan Bell, Dr. Leon Assael e Dr.
Roger A. Meyer. E ao meu grande amigo, Dr. Husain Ali Khan.
Agradecimentos
Este livro não teria sido realizado sem o apoio e o trabalho árduo dos muitos colaboradores que doaram
seu tempo e sua experiência. Foram eles que tornaram este livro possível.
Um agradecimento especial ao Dr. Chris Jo, cuja ajuda como coeditor e autor foi fundamental para a
conclusão da primeira e da segunda edições deste livro.
A produção desta obra não teria sido possível sem a equipe eficiente e entusiasmada da Editora
Elsevier. Um agradecimento especial para a Sra. Courtney Sprehe, a Sra. Kathy Falk, e o Sr. Rich Barber.
Lista de abreviaturas

DAC Doença arterial coronariana


HCP História cirúrgica do paciente
HDA História da doença atual
HF História familial
HM História médica
HMP História médica do paciente
HOP História odontológica do paciente
HS História social
QP Queixa principal
TC Tomografia computadorizada
TCCB Tomografia computadorizada cone-beam
Coordenação da revisão científica
Elio Hitoshi Shinohara (Caps. 1–3; 8–9; 15 e Índice)
Graduação e Doutorado pela Faculdade de Odontologia de Araçatuba – UNESP
Especialista em Cirurgia Bucomaxilofacial pelo Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial – CTBMFacial
Assistente do Serviço de Cirurgia BMFacial do Hospital Geral de Vila Penteado SUS/SP
Assistente do Grupo de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Israelita Albert Einstein (Chefe: Sérgio
Takeji Mitsuda, CD, MD, Ms)
Professor orientador do Programa de pós-graduação em Cirurgia BMFacial (M/D) da Faculdade de
Odontologia de Araçatuba – UNESP

Revisão científica
Fernando Kendi Horikawa (Caps. 4 e 12)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
Assistente do Serviço de Cirurgia BMFacial do Hospital Regional de Osasco SUS/SP
Doutorando em Diagnóstico Bucal – Faculdade de Odontologia – USP
José Thiers Carneiro Junior (Cap. 14)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
Mestre em Anatomia pela USP
Doutor em Neurociências pela UFPA
Pós-doutor em Cirurgia Bucomaxilofacial pela Universidade de Dalhousie (Canadá)
Juliana Seo (Caps. 7 e 11)
Graduação em Odontologia pela Faculdade de Odontologia – USP
Especialista em Endodontia
Doutoranda em Patologia Bucal na Faculdade de Odontologia – USP
Marcelo Martinson Ruiz (Caps. 6 e 13)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
Especialista em Implantodontia
Doutorando em Diagnóstico Bucal na Faculdade de Odontologia – USP
Shajadi Carlos Pardo Kaba (Caps. 5 e 10)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
Assistente dos Serviços de Cirurgia BMFacial do Hospital Universitário – USP e do Hospital Geral de
Vila Penteado, SUS/SP
Doutorando em Diagnóstico Bucal na Faculdade de Odontologia – USP

Tradução
Ana Julia Perrotti-Garcia (Cap. 13)
Cirurgiã-dentista formada pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
Tradutora-Intérprete graduada pelo UniFMU, SP
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Metodista (Rudge Ramos SP)
Especialista em Tradução pela FFLCH, USP
Mestre em Linguística Aplicada pelo LAEL PUCSP
Doutora em Língua Inglesa pelo DLM FFLCH USP
Andréa Favano (Caps. 3 e 9)
Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia da USP
Certificado de Proficiência em Inglês pela Universidade de Cambridge, Reino Unido
Tradutora-Intérprete pelo Centro Universitário Ibero-Americano UNIBERO
Especialista em Tradução Inglês–Português pela Universidade Gama Filho
Daniel Falheiro (Cap. 8)
Especialista em Cirurgia Bucomaxilofacial – UERJ
Graduado em Odontologia – UFRJ
Débora Milagres Ferreira (Cap. 5)
Doutora em Periodontia – UERJ
Mestre em Morfologia – UERJ
Especialista em Implantodontia – FSJ
Graduada em Odontologia – UFRJ
Gustavo Fernandes (Cap. 6)
Doutorando em Odontologia – UFF
Mestre em Ciências Médicas – UFF
Especialista em Implantodontia – UFF
José de Assis Silva Júnior (Cap. 11)
Mestre e Doutor em Patologia – UFF
Especialista em Estomatologia – UFRJ
Miriam Yoshie Tamaoki (Caps. 12 e 14)
Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo
Pablo Lourenço Fernandes (Cap. 1)
Especialista em Imaginologia Radiologia Oral – UNIGRANRIO
Mestre em Radiologia pela Faculdade de Medicina – UFRJ
Professor da Especialização em Radiologia Oral – UFRJ
Paulo Laino Cândido (Cap. 10)
Professor Adjunto da Disciplina de Anatomia da Universidade de Santo Amaro (UNISA) e da Faculdade
de Medicina Santa
Marcelina (FASM)
Mestre em Ciências Morfofuncionais pelo Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São
Paulo (ICB-USP)
Priscilla Morethson (Caps. 2 e 15)
Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia da USP
Doutora em Fisiologia Humana pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP
Professora Adjunta do Departamento de Biociências da Universidade Federal de São Paulo, campus
Baixada Santista
Raphael Coimbra (Cap. 8)
Especialista em Cirurgia Bucomaxilofacial - UERJ
Especialista em Estomatologia - UERJ
Mestrando em Odontologia - UFF
Tatiana Ferreira Robaina (Caps. 4, 7 e Índice)
Doutora em Ciências pela UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro)
Mestre em Patologia pela UFF (Universidade Federal Fluminense)
Especialista em Estomatologia pela UFRJ (Universidade Federal do Rio de Janeiro)
Cirurgiã-dentista pela UFPEL (Universidade Federal de Pelotas)
Editores e colaboradores dos capítulos
EDITORES DOS CAPÍTULOS

Deepak Kademani, DMD, MD, FACS


Associate Professor and Fellowship Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Minnesota
Chief of Oral and Maxillofacial Surgery
North Memorial Medical Center
Minneapolis, Minnesota
Martin B. Steed, DDS, Associate Professor and Residency Program Director
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
Emory University
Atlanta, Georgia

Husain Ali Khan, DMD, MD


Georgia Oral and Facial Surgery, and Eastern Surgical Associates and Consultants
Attending Surgeon
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
Northside Hospital
Atlanta, Georgia
Clinical Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Medical College of Georgia
Augusta, Georgia

Roger A. Meyer, MD, DDS, MS, FACS


Director, Maxillofacial Consultations, Ltd.
Greensboro, Georgia
Department of Surgery, Northside Hospital
Atlanta, Georgia
Clinical Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Health Science University
Augusta, Georgia
Private Practice, Georgia Oral and Facial Surgery
Marietta, Georgia
Colaboradores
Nathan G. Adams, DMD, MD, Private Practice, Oral and Facial Reconstructive Surgeons of Utah
Salt Lake City, Utah
Neil Agnihotri, DMD, MD, Private Practice
Virginia Oral and Facial Surgery
Richmond, Virginia
Saif Al-Bustani, MD, DMD, Resident
Division of Plastic and Reconstructive Surgery, School of Medicine
University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina

John M. Allen, DMD


Private Practice, Pomona Valley Oral and Maxillofacial Surgery
Pomona, California
Medical Attending Staff, OMS USC University Hospital
Clinical Attending Staff, Los Angeles County/USC Medical Center
Clinical Attending Staff, USC School of Dentistry
Los Angeles, California
Bruce W. Anderson, DDS, Private Practice, South OMS
Peachtree City, Georgia
Leon A. Assael, DMD, Dean, School of Dentistry
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
Robert S. Attia, DMD, Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia

Shahid R. Aziz, MD, DMD, FACS


Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
New Jersey Dental School
Division of Plastic Surgery, Department of Surgery
New Jersey Medical School
University of Medicine and Dentistry of New Jersey
Newark, New Jersey

Shahrokh C. Bagheri, DMD, MD, FACS, FICD


Chief, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Surgery, Northside Hospital
Georgia Oral and Facial Surgery, and Eastern Surgical
Associates and Consultants
Atlanta, Georgia
Clinical Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Health Sciences University
Augusta, Georgia
Clinical Assistant Professor
Department of Surgery, School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Adjunct Assistant Professor of Surgery
School of Medicine, University of Miami
Miami, Florida
Michael L. Beckley, DDS, Clinical Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Dentistry
University of the Pacific
San Francisco, California
R. Bryan Bell, MD, DDS, FACS, Medical Director, Oral, Head, and Neck Cancer Program and Clinic
Providence Cancer Center/Providence Portland Medical Center
Attending Surgeon, Trauma Service/Oral and Maxillofacial Surgery Service
Legacy Emanuel Medical Center
Affiliate Professor
Oregon Health and Science University
Head and Neck Surgical Associates
Portland, Oregon
Samuel Bobek, DMD, MD, Private Practice, Head and Neck Surgical Associates
Associate Professor
Oregon Health and Science University
Portland, Oregon
Gary F. Bouloux, MD, DDS, MDSc, FRACDS (OMS), Associate Professor
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Shenan Bradshaw, DDS, Resident, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Tuan G. Bui, MD, DMD, Private Practice, Head and Neck Surgical Associates
Attending Surgeon, Oral, Head, and Neck Cancer Program
Providence Cancer Center
Attending Surgeon, Trauma Service/Oral and Maxillofacial Surgery Service
Legacy Emanuel Medical Center
Affiliate Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Portland, Oregon
Allen Cheng, DDS, MD, Fellow, Head and Neck Oncology and Microvascular Reconstructive Surgery
Legacy Emanuel Medical Center and Providence Cancer Center
Portland, Oregon
Sung Hee Cho, MD, DDS, Head and Neck Oncologic Fellow
Department of Otolaryngology
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Danielle M. Cunningham, DDS, Clinical Attending, St. Joseph’s Hospital and Health Center
Syracuse, New York
Private Practice
Camillus, New York
Eric Dierks, MD, DMD, Affiliate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Portland, Oregon
Abdulrahman Doughan, MD, FACC, Atlanta Heart Associates, PC
Stockbridge, Georgia
Fariba Farhidvash, MD, MPH, Neurologist
Atlanta, Georgia

Sam E. Farish, DMD


J. David and Beverly Allen Family Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
School of Medicine
Emory University
Chief, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
VA Medical Center
Atlanta, Georgia

Jaspal Girn, DMD, FRCD(C)


Private Practice, Centrepoint Oral and Facial Surgery
Burnaby, British Columbia
Part-Time Clinical Assistant Professor
Department of Oral Surgery, Faculty of Dentistry
University of British Columbia
Vancouver, British Columbia
Ibrahim M. Haron, DDS, Resident, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Eric P. Holmgren, DMD, MD, FACS, Private Practice, Oral and Facial Surgery Associates
Pittsfield, Massachusetts
Bradford Huffman, DMD, Resident, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
College of Dental Medicine
Georgia Regents University
Augusta, Georgia
Jason A. Jamali, DDS, MD, Clinical Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois
Damian R. Jimenez, DMD, Chief Resident, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Chris Jo, DMD, Atlanta Oral and Facial Surgery, LLC
Atlanta, Georgia
Jenny Jo, MD, Peachtree Women’s Clinic
Atlanta Women’s Health Group
Atlanta, Georgia

Jeremiah O. Johnson, DDS, MD


Former Chief Resident of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Portland, Oregon
Fellow, Royal Melbourne Hospital
Australia

Deepak Kademani, DMD MD FACS


Associate Professor and Fellowship Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Minnesota
Chief of Oral and Maxillofacial Surgery
North Memorial Medical Center
Minneapolis, Minnesota
Solon Kao, DDS, FICD, Assistant Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
Deputy Program Director of OMS Training Program
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Dental Medicine
Georgia Regents University
Augusta, Georgia

Husain Ali Khan, DMD, MD, FACS


Georgia Oral and Facial Surgery, and Eastern Surgical Associates and Consultants
Attending Surgeon
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
Northside Hospital
Atlanta, Georgia
Clinical Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Medical College of Georgia
Augusta, Georgia
Brian E. Kinard, DMD, Resident, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Antonia Kolokythas, DDS, MSc, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Illinois at Chicago Cancer Center
Chicago, Illinois
Deepak G. Krishnan, BDS, Assistant Professor of Surgery and Residency Program Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Cincinnati Medical Center
Cincinnati, Ohio
Joyce T. Lee, DDS, MD, FACS, Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Patrick J. Louis, DDS, MD, Professor and Residency Program Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama
Michael R. Markiewicz, DDS, MD, MPH, Resident, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Robert E. Marx, DDS, Miller School of Medicine
University of Miami
Miami, Florida
Wm. Stuart McKenzie, DMD, MD, Resident, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama
Mehran Mehrabi, DMD, MD, Private Practice, Advanced Dental Specialists
Glen Dale, Wisconsin

Roger A. Meyer, MD, DDS, MS, FACS


Director, Maxillofacial Consultations, Ltd.
Greensboro, Georgia
Department of Surgery, Northside Hospital
Atlanta, Georgia
Clinical Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Health Science University
Augusta, Georgia
Private Practice, Georgia Oral and Facial Surgery
Marietta, Georgia
Michael Miloro, DMD, MD, FACS, Professor and Head Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois
Justine Moe, DDS, Resident, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Kambiz Mohammadzadeh, MD, Research Fellow
Georgia Oral and Facial Surgery
Atlanta, Georgia
Anthony B.P. Morlandt, MD, DDS, Fellow, Head and Neck Microvascular Reconstruction
Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Section of Head and Neck Surgery
University of Florida at Jacksonville
Jacksonville, Florida
Timothy M. Osborn, MD, DDS, Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Henry M. Goldman School of Dental Medicine
Boston University
Boston, Massachusetts
Rebecca Paquin, DMD, BS, Resident, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
College of Dental Medicine
Georgia Regents University
Augusta, Georgia
Etern S. Park, MD, DDS, Fellow, Head and Neck Oncologic and Microvascular Reconstructive Surgery
Legacy Emanuel Medical Center and Providence Portland
Cancer Center
Portland, Oregon
Ketan Patel, DDS, PhD, Fellow, Oral/Head and Neck Oncologic Surgery
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
Kumar J. Patel, BDS, LDSRCS, DMD, MS, FICD, Private Practice
Marietta, Georgia

Mayoor Patel, DDS, MS


Adjunct Clinical Instructor, Craniofacial Pain Center
Tufts University
Boston, Massachusetts
Adjunct Clinical Instructor
Department of Oral Health and Diagnostic Sciences
Georgia Regents University
Augusta, Georgia
Private Practice, Craniofacial Pain Center of Georgia
Atlanta, Georgia
Piyushkumar P. Patel, DDS, Private Practice
Atlanta, Georgia
Sandeep V. Pathak, DMD, MD, Private Practice, Oral and Facial Surgery Associates
Lawrenceville, Georgia
Vincent J. Perciaccante, DDS, Adjunct Associate Professor of Surgery
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Ali R. Rahimi, MD, MPH, FACC, Director, Cardiovascular Quality
Kaiser Permanente Georgia/The Southeast Permanente Medical Group
Adjunct Assistant Professor
Department of Health Policy and Management
Emory University
Atlanta, Georgia
Kevin L. Rieck, DDS, MD, Assistant Professor of Surgery
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Ma’Ann C. Sabino, DDS, PhD, Parkside Oral and Maxillofacial Surgery Clinic
Hennepin County Medical Center
Minneapolis, Minnesota
Martin Salgueiro, DDS, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Regents University
Augusta, Georgia

Edward R. Schlissel, DDS, MS


Professor Emeritus of General Dentistry
School of Dental Medicine
Stony Brook University
Stony Brook, New York
Assistant Clinical Professor
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia

Abtin Shahriari, DMD, MPH


Private Practice, Greater Atlanta Oral Facial Surgery
Cumming, Georgia
Private Practice, Gwinnett Medical Center
Lawrenceville, Georgia
Attending Surgeon, Northside Hospital and Saint Joseph’s Hospital
Atlanta, Georgia
Jonathan Shum, MD, DDS, Fellow, Head and Neck Oncology and Microvascular Reconstructive
Surgery
Legacy Emanuel Medical Center and Providence Cancer Center
Portland, Oregon
University of Maryland Medical Center
Baltimore, Maryland
Somsak Sittitavornwong, DDS, DMD, MS, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Dentistry
University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama

A. Michael Sodeifi, DMD, MD, MPH


Private Practice, Silicon Valley Surgical Arts
Cupertino, California
Private Practice, San Francisco Surgical Arts
Adjunct Assistant Professor of Oral and Maxillofacial Surgery
University of the Pacific
San Francisco, California
Martin B. Steed, DDS, Associate Professor and Residency Program Director
Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Surgery
Emory University
Atlanta, Georgia

Brett A. Ueeck, DMD, MD


Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Attending Surgeon, Cleft Lip and Palate Team
Shriners Hospital for Crippled Children
Portland, Oregon

David Verschueren, DMD, MD


Private Practice, Northwest Oral and Facial Surgery
Vancouver, Washington
Clinical Associate and Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Sciences University
Portland, Oregon
Lee M. Whitesides, DMD, MMSC, Private Practice
Dunwoody, Georgia
Michael Wilkinson, DMD, MD, Private Practice, Cache Valley Oral and Facial Surgery
Logan, Utah
Apresentação

Dr. Leon Assael, Reitor, University of Minnesota

Uma Proposta para Nosso Conhecimento


Conhecimento clínico não tem comparação com nenhum outro. Todo o propósito do conhecimento clínico
que preservamos é ajudar na tomada de decisão clínica. O que devo fazer para este paciente? Como devo
conduzir o tratamento, selecionar o mais adequado dentre várias opções, obter o consentimento informado,
atender o paciente, priorizar o cuidado, executá-lo e avaliar os resultados do atendimento ao paciente?
Todas essas tarefas iniciam-se com o conhecimento didático. Não o conhecimento didático resumido, mas
o conhecimento que é fundamentado no paciente (por exemplo, o conhecimento clínico). Apenas o
conhecimento que é aplicável aos cuidados de um paciente pode ser considerado conhecimento clínico.
Os livros cirúrgicos didáticos tradicionais apresentam conhecimento biomédico resumido. Eles são
compostos por um conjunto de fatos e conceitos que são transmitidos para o leitor com o objetivo de
determinar como aplicá-los na prática clínica. Embora esses textos possam fornecer o conhecimento
fundamental, estudá-los não melhora diretamente o atendimento ao paciente.
Revisão Clínica de Cirurgia Bucomaxilofacial difere fundamentalmente do paradigma comum, uma vez que
se esforça para transmitir o verdadeiro conhecimento clínico. O objetivo é fornecer o conhecimento a partir
da esfera do cuidado do paciente. Neste livro, o Dr. Bagheri e seus colaboradores especialistas
escolheram 103 situações clínicas de cuidado do paciente e aplicaram o conhecimento didático apropriado
para a tomada de decisão clínica. A obra assemelha-se à verdadeira prática ao abordar situações clínicas
comuns que, para os clínicos experientes, irão repercutir na sua prática diária e, para os residentes,
definirão o cenário para eventuais decisões clínicas que sejam necessárias.
A medicina baseada em casos é a aplicação do conhecimento didático combinada com a experiência
clínica personalizada para as necessidades de cada paciente. A medicina baseada em evidências é,
portanto, a maneira mais objetiva, prática e eficaz de praticar a cirurgia oral e maxilofacial. Desta forma, a
melhor prática baseada em evidências é transmitida por clínicos experientes, com uma riqueza de
conhecimento didático, que também acessam as informações mais recentes e atendem às necessidades
de seus pacientes, escutando-os atentamente e conhecendo cada um deles. Como podem os princípios
deste método serem ensinados ao cirurgião que ainda não adquiriu experiência suficiente para permitir que
a didática, a habilidade e a comunicação médico/paciente flua perfeitamente para a melhoria do tratamento?
Este livro busca proporcionar a aquisição dessa experiência por meio da simulação do ambiente clínico,
apresentando casos clínicos comuns abordados por verdadeiros especialistas em cada área. O residente
em cirurgia bucomaxilofacial pode beneficiar-se, já que elementos essenciais no cuidado clínico são
apresentados em cada situação-problema. À medida que o cuidado apresentado se revela, os
questionamentos a serem feitos em rodadas, as consultas e preocupações do paciente, as necessidades
da equipe de saúde e a verificação do próprio pensamento clínico são confirmados no texto conforme
cada estudo de caso é discutido.
O cuidado do paciente é simulado na Revisão Clínica por meio de uma situação clínica comum,
anamnese e achados clínicos, estudo de imagens e valores laboratoriais. Esses itens estão agrupados na
avaliação do paciente, que é combinada ao conhecimento biomédico para escolher o melhor tratamento.
Muitas vezes, mesmo as melhores evidências são controversas. Quando os limites do conhecimento
contemporâneo e os parâmetros que definem a tomada de decisão não estão claros, as controvérsias que
permanecem sobre o tratamento são discutidas. Por fim, a chave para o sucesso de tal esforço: a
educação clínica apresentada detalha as complicações do tratamento, tais como infecção e reações
idiossincráticas.
Tudo isso pode e deve ser feito de uma forma eficiente, que usa o precioso tempo do cirurgião
sabiamente. Como disse Shakespeare: “A brevidade é a alma do engenho.” Atualmente, os clínicos tomam
dezenas de decisões diariamente utilizando os princípios da medicina baseada na evidência. Para tanto, é
necessário conhecimento que, como na indústria, é acessado “na hora certa” para cuidar de um paciente. O
grande receptáculo de conhecimento que tem sido tradicionalmente usado para tomar decisões clínicas foi
suplantado pelo rápido crescimento de novas informações que devem nortear as decisões clínicas. Para
alcançar esse objetivo de forma prática, o conhecimento deve ser contemporâneo, de acesso fácil, de fácil
leitura e compreensão e, é claro, deve ser breve. Revisão Clínica de Cirurgia Bucomaxilofacial permite que
o leitor encontre o conhecimento relevante clinicamente de maneira eficiente.
Em tempos de sociedade e especialidade medidas continuamente pela competência dos cirurgiões, a
certificação/licenciatura e o credenciamento são processos que devem ser simultaneamente alcançados e
regularmente reforçados. Apesar de medidas clínicas poderem ser obtidas por análise de resultados
clínicos, um monitoramento contínuo do conhecimento contemporâneo para embasar a prática eficaz está
se tornando norma. Este livro é particularmente adequado para esse contexto emergente, por ser capaz de
aplicar conhecimento contemporâneo à prática clínica.
O único propósito do conhecimento clínico, tal como se pode ler e apreciar neste livro, é tomar uma
decisão que tenha um efeito positivo no cuidado do paciente. Os casos aqui apresentados assemelham-se
a um exame clínico objetivo estruturado (OSCE). O formato com base em casos permite que os leitores
formem suas próprias opiniões sobre o problema clínico em um contexto virtual de paciente vivo e o
personalizem de acordo com as necessidades de seus pacientes na prática real. O uso dessas
apresentações clínicas em tempo real para avaliar o pensamento próprio em relação a um problema clínico
pode resultar em um cuidado mais eficaz, influenciado pela riqueza de evidências clínicas subjacentes à
decisão, bem como a opinião de especialistas fornecida com o conhecimento mais recente. Com este
livro, podemos ajudar o paciente a se sentir bem e alcançar nosso objetivo.
Prefácio
Está claro agora, quase 10 décadas após a formação da especialidade em 1918, que a demanda pela
cirurgia bucomaxilofacial e, subsequentemente, o seu escopo, expandiu-se rapidamente muito além do
que qualquer pessoa poderia ter imaginado. Com o envelhecimento da população mundial e o
desenvolvimento de novas modalidades de diagnóstico, tratamentos e procedimentos cirúrgicos para
prolongar ainda mais a expectativa de vida, haverá um aumento considerável e consistente na necessidade
de serviços do cirurgião bucomaxilofacial moderno.
A forma tradicional da operação oral e maxilofacial foi principalmente relacionada ao tratamento cirúrgico
de condições como infecções, dentes danificados e patologias a eles associadas, ou reparo de lesões
traumáticas ou deformidades de desenvolvimento limitadas à região oral. No entanto, como explicado
neste livro, houve uma considerável expansão do escopo conhecido da especialidade para incluir o crânio
e o pescoço, e não apenas para tratar da erradicação da patologia. Com o despontar do século XXI, o
objetivo há muito antecipado de “escopo ampliado” da cirurgia oral e maxilofacial deixou de ser uma
“palavra da moda” e tornou-se uma realidade. Abastecida pela energia, imaginação e habilidade de muitos
jovens cirurgiões com treinamento com bolsa de pós-residência, e uma percepção de que a mera
“familiaridade” em relação a uma área de interesse cirúrgico não cria verdadeira competência clínica
transferida para um atendimento cirúrgico de qualidade,1,2 a especialidade avançou com confiança
baseada na formação e na experiência clínica documentada. Ela tornou-se fortemente comprometida com a
pesquisa, o ensino e a assistência ao paciente nas áreas adicionais de cirurgia craniomaxilofacial
pediátrica, cirurgia oncológica e reconstrutora, cirurgia estética facial, tratamento de lesões nervosas,
cirurgia para disfunções da articulação temporomandibular (aberta e artroscópica), cirurgias endoscópicas
minimamente invasivas e implantologia dental e craniofacial. Nada disso teria sido possível sem as
oportunidades dadas a esses estudantes que queriam expandir seus conhecimentos e habilidades além
da residência, completando seu treinamento e ampliando sua formação com algo a mais que a educação
formal em uma das áreas mencionadas anteriormente. Não somente o escopo das doenças e condições
se expandiram, mas também houve esforços adicionais para mudar a qualidade de vida dos pacientes,
melhorando defeitos anatômicos orais e faciais que afetam tanto a função como a estética. Além das
habilidades cirúrgicas, a tecnologia de apoio na forma de instrumentação, fixação interna e sistemas de
implante e modalidades de imagem têm permitido a avaliação e o planejamento do tratamento para
correções cirúrgicas de patologias complexas da cabeça e do pescoço, deformidades craniofaciais
congênitas ou de desenvolvimento, perda de dentes e osso de suporte, ou de lesões maxilofaciais, a
serem realizadas com maior precisão e previsibilidade. Como o repertório de procedimentos aumenta, o
mesmo acontece com o risco de complicações indesejadas de tratamento que podem exigir novas
intervenções cirúrgicas, e estas áreas também são abordadas.
Semelhante à primeira edição, o objetivo desta é proporcionar aos seus leitores uma abordagem
sistemática e abrangente para o tratamento de pacientes que apresentam uma grande variedade de
condições cirúrgicas ou patológicas observadas nesta especialidade. Ao contrário do que livros
tradicionais de cirurgia (cujo material se apresenta com um formato não diretamente relacionado a um
determinado paciente, mas sim à apresentação de uma lista de achados “clássicos”, fisiopatologia e
modalidades de tratamento estereotipados), nesta publicação enfatizamos uma abordagem baseada em
casos visando a um aprendizado adequado para leitores de cirurgia oral e maxilofacial em todos os níveis
de formação ou prática. O aprendizado baseado em casos é um método comprovado e eficaz de ensino.
Alguns casos mais comuns (bem como os complexos) são selecionados para ilustrar exemplos individuais
da história típica, achados do exame físico, exames laboratoriais e de imagem, análise de opções de
tratamento, complicações e discussão de outras informações relevantes. A aprendizagem é reforçada pela
incorporação do ensino em torno de cenários reais de pacientes. No entanto, cada capítulo é mais do que
um cenário do paciente, é um caso de ensino cuidadosamente escrito que descreve informações
pertinentes para aspectos fundamentais da condição como se apresentam na prática da cirurgia oral e
maxilofacial. Desta maneira, o leitor está ativamente envolvido na avaliação do caso, provocando o
interesse e, portanto, aumentando a compreensão e a retenção de informações.
Nas últimas décadas, a especialidade da cirurgia bucomaxilofacial tem passado por muitas mudanças
intensas na formação, no escopo e no estilo de prática. Outras alterações no futuro próximo são, sem
dúvida, iminentes. Por exemplo, a forma tradicional de prática em pequenos grupos ou em consultório
particular pode ser substituída por um novo modelo,3 no qual grupos de subespecialistas praticam juntos
em uma universidade ou em um grande ambiente hospitalar e são orientados a ver os pacientes durante
todo o dia. Uma única área de especialização cirúrgica para uma grande área metropolitana de vários
milhões de pessoas pode ser proporcionada por um grupo de cirurgiões, que praticam juntos em um
grande centro médico hospitalar ou universidade. Esses cirurgiões se concentram exclusivamente na sua
área de atuação (por exemplo, cirurgia craniofacial pediátrica, trauma maxilofacial ou cirurgia oncológica e
reconstrutora de cabeça e pescoço) com a exclusão de outros aspectos de sua especialidade. Toda
grande cirurgia que exige alta demanda de conhecimento técnico e experiência em tratamento hospitalar
do paciente é tratada de tal forma. Esses cirurgiões podem ser os novos profissionais especialistas
hospitalares na cirurgia oral e maxilofacial do século XXI! Apenas os procedimentos mais rotineiros ou
aspectos da prática, que englobam a maioria dos trabalhos contemporâneos da prática cirúrgica oral
(extrações dentárias, biópsias, infecções rotineiras e talvez implantes dentários), podem continuar a ser
gerenciados por futuros cirurgiões orais que escolham clinicar em um consultório. O conteúdo desta edição
proporcionará ao leitor uma boa revisão de todas as áreas da especialidade da cirurgia oral e maxilofacial à
medida que surgem os desafios do século XXI.
É com grande emoção e antecipação do futuro desenvolvimento da nossa especialidade que
publicamos esta segunda edição com novos casos e informações atualizadas. Esperamos que todos os
leitores, em todas as partes do mundo, encontrem no conteúdo dela a informação e a inspiração que os
ajudarão a melhorar o atendimento de seus pacientes.
Shahrokh C. Bagheri, Atlanta, Georgia

1Hupp JR: Surgical training: Is dabbling enough? J Oral Maxillofac Surg 69:1535, 2011.

2Meyer RA, Bagheri SC: Familiarity does not breed competence, J Oral Maxillofac Surg 69:2483, 2011.

3Hupp JR: Integrated service-line care—lessons from China, J Oral Maxillofac Surg 71:653, 2013.
CAPÍTULO 1

Radiologia Oral e Maxilofacial

Principais assuntos do capítulo:

• Lesão Radiolúcida Multilocular na Região Pericoronária (Tumor Odontogênico Queratocístico


[Queratocisto Odontogênico])
• Lesão Radiolúcida Unilocular da Mandíbula
• Lesão Radiolúcida Multilocular na Região Periapical (Ameloblastoma)
• Lesão Radiolúcida Unilocular na Região Periapical (Cisto Periapical)
• Lesão Mista Radiolúcida-Radiopaca (Fibroma Ossificante)
• Tomografia Computadorizada Cone Beam (TCCB)

A interpretação radiográfica é parte da rotina na prática diária de cirurgia oral e maxilofacial. As


radiografias obtidas comumente no consultório incluem tomadas periapical, oclusal, panorâmica e
cefalométrica lateral. A utilização de tomografia computadorizada de feixe cônico (TCFC) está se tornando
uma prática mais comumente disponível em muitas clínicas. Embora essa tecnologia diagnóstica seja
extremamente útil, sua indicação, habilidades necessárias e vantagens devem ser claramente conhecidas.
Com o passar do tempo, o avanço da tecnologia na melhoria das imagens disponíveis no consultório
facilitarão o diagnóstico e o tratamento. Portanto, o conhecimento da anatomia radiográfica normal e a
habilidade clínica em reconhecer condições patológicas tonam-se ainda mais essenciais.
Apesar de os cirurgiões-dentistas terem capacidade de ler e interpretar diferentes imagens, o
radiologista bucomaxilofacial irá desempenhar um papel cada vez maior na prática das cirurgias orais e
maxilofaciais.
Esta seção inclui a apresentação radiográfica de muitos processos patológicos importantes e
representativos, além de um novo caso que demonstra o uso da TCFC. Incluído em cada caso, encontra-se
o diagnóstico diferencial das condições associadas, para orientar um estudo mais aprofundado.
A Figura 1-1 mostra os locais mais comuns de vários processos patológicos maxilofaciais
radiograficamente detectáveis.
FIGURA 1-1 Os locais mais comuns de vários processos patológicos
maxilofaciais radiograficamente detectáveis.

Lesão Radiolúcida Multilocular na Região Pericoronária (Tumor Odontogênico


Queratocístico [Queratocisto Odontogênico])
Piyushkumar P. Patel, Chris Jo e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um homem de 20 anos de idade é encaminhado para avaliação de um inchaço na mandíbula direita.

Tumor Odontogênico Queratocístico (TOQ)


Tumores odontogênicos queratocísticos (TOQs) mostram uma ligeira predileção pelo gênero masculino e
são encontrados predominantemente em indivíduos de descendência do norte da Europa. O pico de
incidência é visto entre 11 e 40 anos de idade. Pacientes com lesões maiores podem apresentar-se com
dor secundária à infecção da cavidade cística. As lesões menores são geralmente assintomáticas e
frequentemente diagnosticadas durante exames radiográficos de rotina.
A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomendou o uso do termo tumor odontogênico queratocístico
(TOQ), em vez de queratocisto odontogênico (QO), porque o primeiro nome refere-se melhor ao
comportamento neoplásico da lesão. Geneticamente, a lesão apresenta uma anomalia cromossômica
repetível (gene PTCH no cromossomo 9q22.3-q31).

HDA
O paciente queixa-se de uma história de inchaço progressivo, assintomático na região posterior da
mandíbula lado direito por 2 meses. (Cerca de 65% a 83% dos TOQs ocorrem na mandíbula, na maioria das
vezes no corpo e na região posterior do ramo. TOQs representam aproximadamente cerca de 3% a 14%
de todas as lesões císticas bucais.) O paciente nega qualquer história de dor na região mandíbular direita,
de febre, de presença de pus, ou de trismo. Ele não relata alteração neurossensorial (que geralmente não
são vistas associadas aos TOQs).

HM/HPO/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo. Não há história familial de apresentações semelhantes.
Síndrome do carcinoma basocelular nevoide (SCBCN) é uma condição hereditária autossômica
dominante, com características que podem incluir múltiplos carcinomas basocelulares na pele, vários
TOQSs, calcificações intracranianas e anomalias na costela e nas vertebras. Muitas outras anomalias têm
sido relatadas com esta síndrome (Quadro 1-1). A prevalência de SCBCN é estimada entre 1 em 57.000 a 1
em 164.000 pessoas.

Quadro 1-1 C ritérios de D iagnóstico para S índrome do C arcinoma


B asocelular N evoide
Um diagnóstico pode ser feito quando estiverem reunidos dois critérios principais (ou 1 principal e 2
menores).

Critérios Principais
1. Múltiplos (> 2) carcinomas basocelulares, ou um em paciente com menos de 30 anos ou > 10 nevos
basocelulares
2. Qualquer tumor odontogênico queratocístico (confirmado por histologia) ou cisto ósseo poliostótico
3. Depressões cutâneas plantares e ou palmares (3 ou mais)
4. Calcificação ectópica: bilamelar ou precoce (<20 anos) da foice cerebral
5. História familial de SCBCN

Critérios Menores
1. Anomalia esquelética congênita: costela bífida, fusionadas, fundida, ou ausente; ou vértebras fundidas,
alongadas ou bífidas
2. Circunferência occipitofrontal (OFC) > 97%, com bossa frontal
3. Fibroma cardíaco ou do ovário
4. Meduloblastoma
5. Cistos mesentéricos de linfonodos
6. Malformação congênita: lábio e ou palato, polidactilia, anomalia ocular (catarata, coloboma, microftalmia)

De Evans DG, Ladusans EJ, Rimmer S, et al: Complications of the naevoid basal cell carcinoma syndrome:
results of a population based study, J Med Genet 30(6):460-464, 1993.

Exame clínico
Maxilofacial. O paciente apresenta ligeiro inchaço facial no lado direito inferior isolado em direção à borda
lateral da mandíbula e não envolvendo a área abaixo da borda inferior. A massa é dura, não flutuante e
indolor à palpação (grandes cistos podem romper e extravasar ceratina para o tecido circundante,
provocando intensa reação inflamatória causando dor e inchaço). Não há defeitos no nervo facial ou no
trigêmeo (parestesia do nervo alveolar inferior seria mais um indicativo de um processo maligno). A
distância intercantal é de 33 mm (normal), e não há nenhuma evidência de bossa frontal. Sua circunferência
occipitofrontal é normal (uma distância intercantal [a distância entre os dois ângulos oculares mediais das
fendas palpebrais] maior que 36 mm é indicativa de hipertelorismo, e uma circunferência occipitofrontal
superior a 55 cm é indicativa de bossa frontal; ambos podem ser vistos com SCBCN).
Pescoço. Não há massas palpáveis e nem linfadenopatia cervical ou submandibular. Linfonodos
positivos seriam indicativos de uma doença infecciosa ou de um processo neoplásico. Um exame
cuidadoso da região cervical é fundamental na avaliação de qualquer patologia da cabeça e pescoço.
Intraoral. A oclusão é estável e reprodutível. O terceiro molar inferior direito aparece impactado e disto-
angulado (TOQs normalmente não alteram a oclusão). A abertura interincisiva está dentro dos limites de
normalidade. Há expansão óssea vestibular da mandíbula direita, estendendo-se desde o primeiro molar
inferiro direito até o ramo ascendente. Reabsorção óssea pode incluir a cortical inferior da mandíbula, mas
esta é observada de uma forma mais lenta no osso medular, que é menos denso. Por esta razão, TOQs
caracteristicamente estendem-se mais no sentido anteroposterior do que no vestibulolingual. Este padrão
de expansão do osso menos denso explica por que TOQs nos maxilares mostram mais expansão
vestibular do que palatina e muitas vezes se expandem para o interior do seio maxilar. Não há sensação
tátil ou sopro audível, sendo que ambos são vistos em malformações arteriovenosas. A mucosa bucal está
com aparência normal, sem sinais de processos inflamatórios agudos.
Extremidade tórax-abdome. O paciente não tem sintomas sugestivos de SCBCN (p. ex., ponte da sela
túrcica, anomalias das costelas, depressões palmares ou plantares, e lesões de pele; ver Quadro 1-1).

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é o exame inicial de escolha para pacientes que se apresentam para a avaliação
de patologias ósseas mandibulares (10% a 20% dos TOQs são achados radiológicos acidentais). Isso
proporciona uma excelente visão geral da arquitetura óssea da maxila, da mandíbula e de estruturas
nobres. A tomografia computadorizada (TC) pode ser obtida quando grandes lesões são encontradas. A TC
é valiosa na medida em que fornece informação complementar, tal como a proximidade com estruturas
nobres (p. ex., o canal mandibular), a integridade das corticais ósseas e a presença de perfurações no
interior dos tecidos moles adjacentes. Tomografia computadorizada pode fornecer uma avaliação precisa
do tamanho da lesão e demonstrar mais detalhes anatômicos (ou lesões) que não aparecem nas
radiografias panorâmicas.
Uma varredura por meio de TCFC é apropriada para a avaliação da lesão. Dada a sua maior resolução,
menor dose de radiação (aproximadamente 20% menos radiação do que uma tomografia helicoidal) e
menor custo, a TCFC pode substituir a TC helicoidal para avaliação e acompanhamento de tal lesão. A
TCFC também pode ser usada para criar um modelo esteriografado da área de interesse.
Demonstrou-se também que imagens ponderadas em T-2 de ressonância magnética (RM) podem
detectar TOQs em 85% de novos casos com um padrão facilmente reconhecível. No entanto, o uso de
ressonância magnética para a investigação de suspeitos TOQs não é rotina.
Neste paciente, a radiografia panorâmica revela grande lesão radiolúcida, multilocular com possível
deslocamento do terceiro molar inferior direito (Fig. 1-2). Existem também vários dentes cariados e raiz
residual do segundo pré-molar inferior direito (dente 45). (Em um paciente com lesão radiolúcida na
mandíbula presume-se ser uma lesão cística odontogênica, com aparência multilocular a chance para o
diagnóstico de TOQ está aumentado em 12×; no entanto, a presença de uma lesão unilocular não exclui a
possibilidade de diagnóstico de TOQ).
FIGURA 1-2 Radiografia panorâmica pré-operatória apresenta grande lesão
radiolúcida multilocular no corpo e ramo da mandíbula do lado direito associado a
terceiro molar impactado.

Testes laboratoriais
Nenhum exame laboratorial está indicado a menos que orientado pela história médica.
Biópsia com aspiração por agulha fina (AAF) e citoqueratina-10 coloração imunocitoquímica foram
utilizadas para diferenciar TOQs de cistos dentígeros ou outros cistos não queratinizados. Apesar da sua
disponibilidade, estas técnicas não são rotineiramente utilizadas.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial de lesões radiolúcidas multiloculares pode ser dividido em lesões de
patogênese cística, lesões neoplásicas (benignas ou malignas) e as anomalias vasculares (menos
comum). O diagnóstico diferencial de lesões radiolúcidas multiloculares é apresentado no Quadro 1-2 e
pode ser ainda mais elucidado pela avaliação clínica. Uma atenção especial deve ser dada às lesões
radiolúcidas com bordas mal definidas ou irregulares, que possuem um diferencial em separado.

Quadro 1-2 D iagnóstico D iferencial das Lesões R adiolúcidas


M ultiloculares
• Ameloblastoma - A localização mais frequente é na região posterior da mandíbula e a aparência
radiográfica mais comum do tumor é a de uma lesão radiolúcida multilocular. Este é o tumor
odontogênico mais frequentemente diagnosticado.
• Tumor odontogênico queratocístico - Essa lesão não pode ser diferenciada de um ameloblastoma por
exames clínicos e radiográficos. TOQs geralmente não causam reabsorção de dentes adjacentes. A
variante ortoqueratina é geralmente associada a um dente impactado.
• Cisto dentígero - Grandes cistos dentígeros podem apresentar uma aparência multilocular em uma
radiografia, devido à existência de trabeculado ósseo dentro da radiolucência. No entanto, eles são
histologicamente uma lesão unilocular. Há uma forte associação com terceiros molares inferiores
impactados. Expansão óssea indolor e reabsorção de dentes adjacentes são incomuns, mas podem
ocorrer.
• Fibroma ameloblástico - A região posterior da mandíbula é também o local mais comum para esta lesão.
É predominantemente observada na população mais jovem, e a maioria das lesões é diagnosticada nas
primeiras duas décadas de vida. Grandes tumores podem causar expansão óssea. A lesão pode
manifestar-se como uma lesão radiolúcida uni ou multilocular que está muitas vezes associada a um
dente impactado. Fibro-odontomas ameloblásticos são lesões mistas radiolúcidas e radiopacas.
• Tumor central de células gigantes - Cerca de 70% dessas lesões ocorrem na mandíbula, mais
comumente na região anterior. Aparência radiográfica do tumor pode ser uni ou multilocular. Essas
lesões podem conter grandes espaços vasculares que podem levar ao sangramento durante o
transoperatório. A lesão óssea aneurismática foi sugerida para ser uma variante do tumor central de
células gigantes. A maioria dessas lesões foi descoberta antes dos 30 anos.
• Mixoma odontogênico - Embora mixomas sejam vistos em todos os grupos etários, a maioria é
descoberta em pacientes entre 20 a 40 anos de idade. A região posterior da mandíbula é o local mais
comum, e a aparência radiográfica do tumor pode ser uni ou multilocular. Às vezes, o defeito radiolúcido
pode conter finas trabéculas ou osso residual, dado o seu padrão trabecular de “teia de aranha” ou
“bolha de sabão”.
• Cisto ósseo aneurismático - Na falta de um verdadeiro revestimento epitelial, estes cistos ocorrem mais
comumente nos ossos longos ou na coluna vertebral. Eles raramente ocorrem nos maxilares, mas
quando o fazem, são mais predominantes em adultos jovens. Eles podem apresentar-se como uma
lesão radiolúcida uni ou multilocular com grande expansão da cortical que normalmente se desloca, mas
não reabsorve os dentes.
• Cisto ósseo traumático - Esta lesão não tem um verdadeiro revestimento epitelial e frequentemente
envolve a região de molares e pré-molares inferiores em adultos jovens. Estes cistos podem causar
expansão e geralmente apresentam uma radiolucência bem definida e recortada entre as raízes sem
causar reabsorção. A lesão sempre acomete a região acima do canal mandibular.
• Tumor odontogênico epitelial calcificante (TOEC) - Este é um tumor incomum. A maioria é encontrada na
região posterior da mandíbula, principalmente em pacientes com idade entre 30 e 50 anos. Um defeito
radiolúcido multilocular é visto com mais frequência do que uma radiolucidez unilocular. Embora o tumor
possa ser inteiramente radiolúcido, o tamanho variado das estruturas calcificadas e a densidade são
geralmente vistos dentro do defeito. TOECs também pode estar associados a um dente impactado.
• Cisto periodontal lateral (cisto odontogênico botrioide) – Geralmente encontrados em indivíduos mais
velhos (quinta a sétima décadas de vida), a variante botrioide muitas vezes mostra uma aparência
multilocular. É mais comumente visto nas áreas de caninos e pré-molares.
• Cisto odontogênico calcificante (COC) - Mais comumente encontrado em região de incisivos e caninos,
este cisto é geralmente diagnosticado em pacientes entre 20 e 30 anos. Embora a apresentação
unilocular seja mais comum, lesões multiloculares têm sido relatadas. Estruturas radiopacas geralmente
estão presentes entre 33% e 50% das lesões.
• Carcinoma mucoepidermoide intraósseo - Este é o tumor mais comum de glândula salivar ocorrendo
centralmente dentro das mandíbulas. Mais comumente encontrados na mandíbula de adultos de meia-
idade, os tumores podem aparecer radiograficamente como lesões radiolúcidas uni ou multiloculares.
Tem sido relatada a associação a um dente impactado.
• Hiperparatireoidismo (tumor marrom) – Hormônio da paratireoide (HPT) é normalmente produzido pela
glândula paratireoide em resposta à diminuição dos níveis séricos de cálcio. No hiperparatireoidismo
primário, a produção descontrolada do HPT é decorrente da hiperplasia ou carcinoma das glândulas
paratireoides. O hiperparatireoidismo secundário desenvolve-se em condições de baixos níveis de
cálcio no soro (p. ex., doença renal), resultando em um aumento do retorno da HPT. Os pacientes com
hiperparatireoidismo apresentam-se geralmente com uma tríade clássica de sinais e sintomas, descritos
como “pedras, ossos e gemidos abdominais.” Os pacientes com hiperparatireoidismo primário têm uma
forte tendência a desenvolver cálculos renais (“pedras”). “Ossos” refere-se à variedade de alterações
ósseas que são observadas, incluindo o tumor marrom do hiperparatireoidismo. Estas lesões podem
aparecer como lesões radiolúcidas uni ou multiloculares, afetando mais comumente a mandíbula,
clavícula, costelas e pelve. “Gemidos abdominais” referem-se à tendência desses pacientes ao
desenvolvimento de úlceras duodenais e dor associada. Ao lidar com quaisquer lesões de células
gigantes, o clínico deve descartar o tumor marrom do hiperparatireoidismo, avaliando nível de cálcio
sérico do paciente (que é elevada em hiperparatireoidismo). Os pacientes com tumor marrom também
têm níveis elevados de HPT (o que é confirmado por radioimunoensaio dos níveis circulantes da
paratireoide).
• Querubismo - Nesta condição hereditária rara de desenvolvimento, ocorre expansão bilateral indolor da
mandíbula posterior produzindo face de querubim (anjinhos rechonchudos de bochechas largas
retratados em pinturas renascentistas). Além disso, o envolvimento do rebordo e assoalho da órbita
produzem o clássico “olhos rotacionados no sentido superior”. Radiograficamente, as lesões são
geralmente radiolúcidas multiloculares bilaterais. Embora raro, o envolvimento unilateral tem sido
relatado.
• Malformações vasculares intraósseas - Malformações arteriovenosas são mais frequentemente
detectadas em pacientes entre 10 e 20 anos de idade e são mais comumente encontradas na
mandíbula. Mobilidade dos dentes, sangramento dos sulcos gengivais, um sopro audível ou uma
palapação devem alertar o clínico. A aparência radiográfica é variável, mas a malformação se apresenta
mais comumente como uma lesão radiolúcida multilocular. As loculações podem ser pequenas, dando a
aparência de um favo de mel que produz uma aparência radiográfica de “bolha de sabão”. A aspiração
de todas as lesões intraósseas não diagnosticadas é garantia para descartar a presença dessa lesão,
porque pode ocorrer hemorragia fatal depois de uma biópsia incisional.

Biópsia
Uma biópsia incisional ou excisional pode ser realizada, dependendo do tamanho da lesão. A lesão cística
menor pode ser completamente excisada, enquanto as lesões maiores requerem uma biópsia incisional
para orientar a terapêutica final. É importante realizar a aspiração da lesão antes da incisão (entrar
cuidadosamente através do osso cortical) para descartar uma lesão vascular. A aspiração de líquido
avermelhado alerta ao cirurgião para a presença de uma lesão vascular de alto fluxo, tal como uma
malformação arteriovenosa, o que pode resultar em hemorragia incontrolável. Neste caso, o processo
deve ser interrompido para permitir novos exames radiográficos e estudos angiográficos para caracterizar a
vascularização da área. A aspiração de líquido cor de palha (ou claro) é característica de uma lesão cística,
e na ausência de qualquer líquido, pode ser vista com uma massa sólida (tumores).

Avaliação
Massa radiolúcida multilocular expansiva na região posterior da mandíbula direita associada a um terceiro
molar inferior impactado (25% a 40% dos casos estão associados a um dente incluso).
Com este paciente sob anestesia intravenosa, uma biópsia incisional foi realizada após a aspiração de
líquido com coloração de palha, que mostrou o estudo histopatológico clássico de TOQ. Características
histológicas incluem um revestimento epitelial de células escamosas finas (oito células ou menos). Por
conta da falta de cristas epidérmicas, a interface do tecido epitelial conjuntivo é a gordura. A superfície
epitelial é paraqueratinizada e muitas vezes ondulada (pesada). A camada de células basais é
hipercromática e composta por células cúbicas, que mostram em destaque a paliçada, dando um efeito de
“lápide”. A parede fibrosa é geralmente fina e por vezes mostra uma resposta inflamatória mista. A
queratinização não é um achado patognomônico. A parede fibrosa pode conter ilhas epiteliais que mostram
queratinização central e formação cística; estas são conhecidas como células-filhas satélite.
Tratamento
Opções de tratamento que têm sido utilizados para tratar TOQs incluem o seguinte:
• Descompressão por marsupialização.
• Marsupialização seguida por enucleação (descompressão cirúrgica do cisto, seguida por vários meses
de irrigação diária com clorexidina via stents conectados na cavidade cística, seguida por cistectomia).
• Somente enucleação com curetagem.
• Enucleação seguida por quimioablação ou crioterapia.
• A enucleação com osteotomia periférica.
• A enucleação com osteotomia periférica e quimioablação ou crioterapia.
• Ressecção em bloco ou ressecção segmentada da mandíbula.
A ressecção é defendida apenas se houver múltiplas recorrências após enucleação com um
procedimento auxiliar (p. ex., crioterapia, solução de Carnoy ou osteotomia periférica) ou para um grande
TOQ mostrando um comportamento agressivo, como a destruição de tecidos adjacentes. Vários estudos
demonstram que a enucleação sozinha (quando o diagnóstico de TOQ foi estabelecido) tem uma alta taxa
de recorrência; por conseguinte, muitos cirurgiões defendem uma enucleação com um procedimento
auxiliar local, com crioterapia, solução de Carnoy e/ou osteotomia periférica.
TOQs não invadem o epineuro; por conseguinte, o nervo alveolar inferior pode ser separado e
preservado. Além disso, quaisquer perfurações da mucosa queratinizada deve ser excisada, porque elas
podem conter restos epiteliais adicionais, que podem conduzir a recorrências. A excisão agressiva do
tecido mole não é necessária, porque TOQs não costumam se infiltrar nas estruturas adjacentes. Se o cisto
foi removido como um todo, não há necessidade de curetagem, a menos que o revestimento tenha sido
danificado ou rasgado.
Existem algumas controvérsias quanto à gestão otimizada (extração versus manutenção) em relação aos
dentes envolvidos com um TOQ. É geralmente aceito que um TOQ que apresenta uma aparência
radiográfica scalloped esteja associado a um dente extraído, porque é considerado impossível remover
completamente a parede fina do cisto. No entanto, se o TOQ for removido com sucesso como um todo, o
dente pode ser poupado sem comprometer a recorrência. Na maioria dos casos não há necessidade de
tratamento endodôntico, apesar da remoção cirúrgica. Os dentes não podem tornar-se desvitalizados por
conta da perfuração da polpa através dos canais acessórios por meio dos ligamentos periodontais.
Alguns cirurgiões defendem a aplicação da solução de Carnoy após enucleação e osteotomia periférica
com a aplicação de azul de metileno. A solução de Carnoy é composta de 6 mL de álcool absoluto, 3 mL
de cloreto férrico e 1 mL de ácido acético a 100%. Clorofórmio não é recomendado devido ao seu
potencial carcinogênico. A solução de Carnoy penetra no osso até uma profundidade de 1,54 mm após a
aplicação por 5 minutos. É difícil de se obter e tem de ser preparada na hora. Não se deve pinçar o nervo
alveolar inferior, mas alguns cirurgiões cobrem o nervo com vaselina esterilizada como uma forma de
precaução.
Enxerto ósseo sincronizado não é conseguido com esta técnica. A crioterapia com nitrogênio líquido é
uma alternativa aceitável com o uso da solução de Carnoy. O nitrogênio líquido é pulverizado no interior da
cavidade e penetra a uma profundidade cerca de 1,5 mm. Protocolos sugeridos incluem a pulverização na
cavidade durante 1 minuto e, em seguida, permitir que o osso se descongele. Isso pode ser repetido duas
ou três vezes.
Enxerto sincronizado com osso esponjoso pode ser realizado após a crioterapia. Os pacientes devem
ser advertidos que o nitrogênio líquido pode enfraquecer a mandíbula, podendo resultar em uma fratura
patológica. Os nervos sensoriais dentro da área podem apresentar parestesia; no entanto, a maioria
recupera-se em 3 a 6 meses.
Com as duas técnicas, o tecido mole adjacente tem de ser protegido. Uma técnica alternativa é usada
em casos de perfuração da tábua óssea vestibular ou lingual com envolvimento do seio.
Este paciente foi tratado sob anestesia geral com enucleação da lesão, seguido da aplicação de azul de
metileno, para guiar a osteotomia periférica. O paciente foi submetido a uma dieta pastosa para reduzir o
risco de fraturas na mandíbula. A radiografia panorâmica pós-operatória confirmou que a borda inferior da
mandíbula permaneceu intacta.
O relatório final patológico confirmou o diagnóstico de um TOQ consistente com o modelo inicial de uma
biópsia incisional. O paciente foi colocado em um rigoroso programa de retornos - a cada 6 meses para os
primeiros 5 anos e depois anualmente. A taxa de recidiva para TOQs tem sido relatada variando entre 5% a
60%. Tem sido relatado que a maioria das recorrências é vista nos primeiros 5 anos, embora elas possam
ocorrer a qualquer momento. As recorrências que surgem secundariamente como um cisto residual
deixado no osso podem ser visualizadas em até 18 meses após a cirurgia.

Complicações
O TOQ foi descrito como tendo características clínicas que incluem comportamento potencialmente
agressivo e uma alta taxa de recidiva. Porque recidiva é uma grande preocupação, os clínicos variam muito
em sua abordagem cirúrgica. Ressecções resultam em uma menor taxa de recorrência; no entanto, existe
considerável morbidade associada a este tratamento radical. Os principais mecanismos de recorrências
têm sido postulados como sendo uma remoção incompleta de todo o revestimento cístico; nova formação
de cisto primário de restos adicionais ativados; ou o desenvolvimento de um novo TOQ em uma área
adjacente que é interpretado como uma recidiva.
TOQs podem estar sujeitos a transformar-se em ameloblastoma e carcinoma de células escamosas,
embora esta ocorrência seja rara. Outras complicações pós-operatórias podem incluir parestesia do nervo
alveolar inferior, infecção pós-operatória e, com lesões maiores, fratura mandibular patológica (o maior risco
é durante as primeiras semanas após a enucleação).

Discussão
Desde que foram estabelecidas as características histológicas do TOQ, muitos pesquisadores têm
reconhecido que existem duas principais variantes, com base nos achados microscópicos: um cisto com
um revestimento epitelial paraqueratinizado e um cisto com um revestimento epitelial ortoqueratinizado.
Crowley e colaboradores realizaram uma comparação das variantes ortoqueratinizada e
paraqueratinizada. Na sua análise, eles descobriram que a variante paraqueratinizada ocorre mais
frequentemente do que a variante ortoqueratinizada (frequência de 86,2% para a variante paraqueratinizada
em comparação aos 12,2% para a variante ortoqueratinizada); 1,6% dos cistos tiveram tanto características
ortoqueratinizadas quanto paraqueratinizadas.
Esses pesquisadores também descobriram que a variante paraqueratinizada demonstrou uma taxa de
recorrência de 42%, em comparação aos 2,2% de recorrência da variante ortoqueratinizada. Além disso, a
variante ortoqueratinizada foi mais frequentemente associada a dentes impactados. Dados os diferentes
comportamentos clínicos dessas duas entidades, muitos autores designam como lesões patológicas
distintas, e a variante ortoqueratinizada é conhecida como um cisto odontogênico ortoqueratinizado (COO). A
lesão com características ortoqueratinizada e paraqueratinizada deve ser tratada como um TOQ
paraqueratinizado (CAA).
Como foi mencionado anteriormente, em 2005 a OMS designou o CAA como um tumor odontogênico
queratocístico (TOQ). A lesão foi definida como um tumor intraósseo benigno, unicístico ou multicístico de
origem odontogênica com um revestimento paraqueratinizado, epitélio escamoso estratificado e com
potencial infiltrativo de comportamento agressivo.
A estimulação de células epiteliais residuais é uma característica comum no desenvolvimento de
qualquer cisto. No caso do TOQ, as células epiteliais que estão envolvidas se desenvolvem a partir do
resto epitelial de Serres ou Malassez, ou na redução do epitélio do esmalte. A anomalia de um gene PTCH
é considerada uma causa genética para a etiologia do TOQ. A atividade da colagenase no epitélio do cisto,
com as suas características de reabsorção, parece regular a capacidade do crescimento da lesão no
interior do osso.
A identificação de indivíduos que podem ter SCBCN permite ao clínico providenciar encaminhamentos
adequados. Deve-se suspeitar de SCBCN quando existirem múltiplas lesões. O diagnóstico é confirmado
ao encontrar dois dos principais critérios, ou um critério maior e mais dois critérios menores (Quadro 1-1).
Algumas alterações são pertinentes apenas para o diagnóstico e não necessitam de qualquer tratamento
específico. Outras alterações podem representar ainda mais o risco para o paciente e requerem a utilização
de outros especialistas. Espinha bífida e tumores do sistema nervoso central necessitam de
encaminhamento para um neurocirurgião. Além disso, é recomendável o aconselhamento genético para
todos os doentes que sofrem de SCBCN. TOQs associados a esta síndrome são tratados da mesma forma
que um TOQ isolado; no entanto, estas lesões têm maior taxa de recidiva quando associadas a SCBCN
(que podem representar novas lesões). TOQs estão frequentemente associados ao folículo de um dente
potencialmente funcional e, quando possível, a marsupializaçao associada ao tratamento ortodôntico deve
ser considerada.

Referências Bibliográficas
August, M., Caruso, P. A., Faquin, W. C. Report of a case: an 18-year-old man with a one-month history of
nontender left mandibular swelling. N Engl J Med. 2005; 353:2798–2805.

August, M., Faquin, W. C., Troulis, M., et al. Differentiation of odontogenic keratocysts from nonkeratinizing
cysts by use of fine-needle aspiration biopsy and cytokeratin-10 staining. J Oral Maxillofac Surg. 2000;
58:935–940.

Barnes L., Eveson J.W., Reichart P., et al, eds. Pathology and genetics: head and neck tumours (IARC
World Health Organization classification of tumors). Lyon, France: IARC Press, 2005.

Buckley, P., Seldin, E., Dodson, T., et al. Multilocularity as a radiographic marker of the keratocystic
odontogenic tumor. J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70:320.

Crowley, T., Kaugras, G. E., Gunsolley, J. C. Odontogenic keratocysts: a clinical and histologic comparison
of the parakeratin and orthokeratin variants. J Oral Maxillofac Surg. 1992; 50:22–26.

Evans, D. G., Ladusans, E. J., Rimmer, S., et al. Complications of the naevoid basal cell carcinoma
syndrome: results of a population based study. J Med Genet. 1993; 30:460–464.

Kolokythas, A. OKC: to decompress or not to decompress—a comparative study between decompression


and enucleation vs resection/peripheral ostectomy. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65(4):640–644.

Madras, J. Keratocystic odontogenic tumor: reclassification of the odontogenic keratocyst from cyst to tumor.
J Can Dent Assoc. 2008; 74:2.

Marx, R. E., Stern, D. Oral and maxillofacial pathology: a rationale for diagnosis and treatment. Chicago:
Quintessence; 2003.

Pindborg, J. J., Hansen, J. Studies on odontogenic cyst epithelium: clinical and roentgenographic aspects
of odontogenic keratocysts. Acta Pathol Microbial Scand. 1963; 58:283.

Pogrel, M. A. Keratocystic odontogenic tumor. In: Bagheri S., ed. Current therapy in oral and maxillofacial
surgery. St Louis: Mosby, 2012.

Pogrel, M. A., Jordan, R. C. Marsupialization as a definitive treatment for the odontogenic keratocyst. J Oral
Maxillofac Surg. 2004; 62:651–655.

Pogrel, M. A., Schmidt, B. L. The odontogenic keratocyst. Oral Maxillofacial Surg Clin N Am. 2003; 15(3):xi.

Shear, M. Primordial cysts. J Dent Assoc S Afr. 1960; 152:1.


Tolstunov, L., Treasure, T. Surgical treatment algorithm for odontogenic keratocyst: combined treatment of
odontogenic keratocyst and mandibular defect with marsupialization, enucleation, iliac crest bone graft and
dental implants. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66:1025.

Quereshy, F., Barnum, G., Demko, C., et al. Applications of cone beam computed tomography in the
practice of oral and maxillofacial surgery. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66:791.

Lesão Radiolúcida Unilocular na Mandíbula


Michael R. Markiewicz, David Verschueren e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um homem caucasiano de 68 anos, é encaminhado para avaliação de um “inchaço na mandíbula inferior
direita.”

Cisto Dentígero
Cisto dentígero (CD), também conhecido como cisto folicular, tem uma ligeira predileção para o sexo
masculino. É mais comum em caucasianos, e é mais frequente na faixa etária entre 10 a 30 anos.

HDA
Aproximadamente 2 meses antes, o paciente notou um inchaço indolor na mandíbula posterior direita
(cistos dentígeros podem causar expansão, mas são geralmente indolores, a não ser quando este for
infectado secundariamente). O local mais comum dos cistos dentígeros é a região correspondente ao
terceiro molar inferior; outros dentes frequentemente envolvidos incluem os caninos superiores, os
terceiros molares superiores e os segundos pré-molares inferiores. O paciente foi visto pelo referido
dentista clínico, que descobriu uma lesão radiolúcida em uma radiografia periapical. O paciente nega
qualquer história de dor em sua mandíbula do lado direito, febre, presença de pus ou trismo (incapacidade
de abrir a boca devido à contração dos músculos da mastigação, geralmente um sinal de infiltrado
inflamatório nos músculos secundários à infecção).

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo. Não há história de apresentações semelhantes em sua família (não há predisposição
familiar).

Exame clínico
Geral. O paciente é um homem ansioso, bem desenvolvido e bem nutrido (pacientes são muitas vezes
ansiosos porque temem um processo maligno).
Maxilofacial. Percebe-se um pequeno inchaço facial isolado na região inferior direita da mandíbula não
envolvendo a área abaixo da borda inferior. A massa é dura, não flutuante, e não sensível à palpação,
consistente com um processo não inflamatório. Não há deficiência no nervo facial ou trigêmeo (parestesia
do nervo alveolar inferior direito seria indicativo de um processo maligno).
Pescoço. O paciente não tem massas palpáveis ou linfadenopatia cervical ou submandibular. Linfonodos
positivos seriam indicativos de uma etiologia infecciosa ou neoplásica; portanto, um exame cuidadoso do
pescoço é fundamental na avaliação de qualquer patologia de cabeça e pescoço.
Intraoral. A oclusão se apresenta estável e reprodutível. Não parece ter havido deslocamento de
nenhum dente na área envolvida (cistos dentígeros normalmente não alteram a oclusão). Abertura
interincisiva está dentro dos limites de normalidade. Há uma significativa expansão lingual na mandíbula
direita, estendendo-se do forame mentual ascendendo para o interior do ramo (grandes cistos podem estar
associados a uma expansão indolor do osso, mas a maioria é assintomática e não causa expansão). O
paciente não apresenta sensibilidade palpável ou à percurssão (ambos são vistos como malformações
arteriovenosas). A mucosa bucal se apresenta com aparência normal, sem quaisquer sinais de processos
inflamatórios agudos.

Estudo de imagem
Quando se avaliam grandes lesões da mandíbula, a radiografia panorâmica é um excelente estudo inicial
para avaliação da anatomia óssea normal e dental. A TC não é essencial, mas pode delinear melhor a
estrutura óssea tridimensional e a arquitetura regional, incluindo o envolvimento da cortical da mandíbula (p.
ex., a perfuração cortical é vista em alguns tumores e cistos localmente agressivos) e a localização da
lesão em relação ao canal mandibular inferior.
Neste paciente, a radiografia panorâmica (Fig. 1-3, A) apresenta lesão radiolúcida unilocular bem
delimitada na mandíbula posterior direita que se estende desde a região do dente 47 até incisura sigmoide
e o processo coronoide. O terceiro molar inferior direito (dente 48) é deslocado inferiormente, e a lesão
envolve as raízes do dente 47, com alguma reabsorção e um deslocamento superior do dente. Após
aspiração e biópsia incisional, os dentes 47 e 48 foram extraídos e o cisto foi enucleado e curetado (Fig. 1-
3, B a E). Cerca de 6 a 16 semanas de pós-operatório a radiografia panorâmica demonstra um bom
preenchimento ósseo progressivo do defeito (Fig. 1-3, F e G).
FIGURA 1-3 A, Radioluscência unilocular se estendendo do corpo mandibular
até a incisura sigmoide. B, Fotografia pré-operatória demonstrando a ausência do
dente 46. C, Exposição inicial da lesão. D, Abertura da lesão e exposição do
dente 47. E, Defeito cirúrgico após enucleação e curetagem da lesão. F,
Radiografia panorâmica de 6 semanas após a enucleação e curetagem da lesão.
G, Radiografia panorâmica de 16 semanas após a enucleação e curetagem da
lesão.

Testes laboratoriais
Não existem exames laboratoriais indicados a menos que orientados pela história médica. Se o tumor
marrom do hiperparatireoidismo for diagnóstico diferencial, os níveis séricos de cálcio devem ser obtidos.
Esse tumor é derivado do hiperparatireoidismo primário, o que leva a lesões ósseas com uma hemorragia
abundante e deposição de hemossiderina dentro do tumor (dando-lhe a coloração marrom). A remoção do
tecido hiperplásico da paratireoide é necessária nesta condição.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial pode ser dividido em lesões de patogênese cística, lesões neoplásicas
(benignas ou malignas) e anomalias vasculares (menos comum). Contornos bem definidos e a falta de uma
aparência multilocular são mais sugestivos de um processo cístico, mas esta distinção não é previsível. Os
diferenciais apresentados no Quadro 1-3 devem ser considerados; os três primeiros são os mais
prováveis.

Quadro 1-3 D iagnóstico D iferencial das Lesões R adiolúcidas


U niloculares
• Cisto dentígero - Este cisto é considerado primeiramente no diagnóstico diferencial, dado a idade do
paciente à posição da lesão e de sua imagem radiográfica. Este não pode ser diferenciado sobre
apresentação clínica e radiográfica isoladamente.
• Cisto odontogênico calcificante - Esses cistos têm uma radiolucidez unilocular, e calcificações no forro,
por vezes, tornando-os parcialmente radiopacos. O tratamento é a enucleação. Apresenta “células
fantasmas” no exame histopatológico.
• Tumor odontogênico queratinizado (TOQ) - Anteriormente conhecido como um queratocisto
odontogênico, este cisto também é mais comumente encontrado na região posterior da mandíbula; ele
pode crescer a um tamanho considerável e deve ser diferenciado de um cisto dentígero.
Frequentemente, grandes lesões uniloculares inicialmente diagnosticadas como cistos dentígeros
provaram ser TOQ. O cisto odontogênico ortoqueratinizado pode ter uma apresentação semelhante.
Esses cistos podem ser tratados por descompressão ou marsupialização, cistectomia com osteotomia
periférica, nitrogênio líquido ou solução de Carnoy.
• Ameloblastoma - Dada a apresentação radiográfica do paciente (o mais comum na região posterior da
mandíbula), uma variante unicística é mais provável. Ameloblastomas ocorrem igualmente em homens e
mulheres e, normalmente, causam uma expansão indolor. Esta seria a patologia não cística mais comum
para esta apresentação clínica e radiográfica. Histologicamente é caracterizada pela proliferação de
epitélio odontogênico benigno, com retículo estrelado acompanhado por uma composição variável de
características sólidas ou císticas.
• Mixoma odontogênico - Esta lesão surge a partir da papila da polpa dentária primitiva. Radiograficamente,
pode apresentar-se como uma lesão unilocular ou multilocular. Lesões maiores tendem a ser
multiloculares e têm uma aparência “bolha de sabão”. As lesões são tratadas com ressecção, e têm uma
alta taxa de recorrência.
• Granuloma central de células gigantes - Esta lesão é mais comum na região anterior da mandíbula. A
lesão benigna que pode ser uni ou multilocular mostra uma predileção pelo sexo feminino. Além de
curetagem agressiva, as alternativas de tratamento incluem a injeção intralesional de esteroides, a
calcitonina sistêmica e o tratamento com interferon-alfa.
• Tumor odontogênico epitelial calcificante (tumor de Pindborg) - Este tumor é menos provável, dada a
apresentação radiográfica do paciente. É uma massa de crescimento lento e geralmente tem uma
aparência radiolúcida-radiopaca (mista), embora as lesões iniciais possam ser inteiramente
radiotransparentes.
• Fibroma ameloblástico - Este é um tumor expansivo incomum que normalmente é visto em pacientes
mais jovens (ou seja, durante as duas primeiras décadas de vida). Pode ser tratado com enucleação e
curetagem, embora tumores maiores possam exigir ressecção.
• Tumor odontogênico adenomatoide - Este tumor pode mostrar calcificações no interior, bem como um
cisto odontogênico calcificante. A lesão é mais frequentemente vista em mulheres, na maxila anterior e
em pacientes mais jovens. No entanto, ela não pode ser descartada sem uma biópsia. O tratamento é a
enucleação.
• Aneurisma arteriovenoso do osso e outros tumores vascularizados dos ossos - Os clínicos devem
sempre considerar os tumores vasculares, por causa das implicações cirúrgicas óbvias. A aspiração
antes de qualquer incisão cirúrgica é essencial.
• Carcinoma que se origina de um cisto dentígero - Embora isso seja raro, é bem documentado.
Radiograficamente, as bordas parecem ser mais irregulares, com cristas imperfeitas.
• Carcinoma mucoepidermoide intraósseo - Esta também é uma condição rara, mas não deve ser
descartada, pois o diagnóstico precoce de tumores malignos é essencial para o aumento da sobrevida.

Biópsia
A biópsia incisional seria indicada para orientar o tratamento final desta lesão. Isso pode ser feito sob
anestesia local, por via intravenosa ou anestesia geral, dependendo da preferência do cirurgião e as
indicações médicas. É mais importante obter a aspiração da massa antes de perfurar a cortical óssea.
Sangue vermelho brilhante iria alertar o cirurgião para a presença de uma lesão vascular de alto fluxo, que
pode resultar em hemorragia incontrolável. Neste caso, o processo deve ser interrompido para permitir
outros estudos radiográficos e angiográficos para caracterizar a vascularização da área. Fluido cor de palha
é característica de lesão cística, e na ausência de qualquer fluido, pode ser visto com os tumores da
mandíbula.

Avaliação
Massa expansiva radiolúcida na mandíbula posterior associada ao segundo e terceiro molares inferiores
direitos impactados.
Neste caso, sob anestesia intravenosa, uma biópsia incisional foi realizada após a aspiração (líquido cor
de palha), demonstrando uma clássica histopatologia de cisto dentígero (revestimento epitelial não
queratinizado, epitélio escamoso estratificado e uma parede de tecido conjuntivo fibroso frouxamente
organizada; Fig. 1-3, A a D).

Tratamento
A remoção completa do cisto por enucleação, juntamente com a remoção do dente incluso, é o tratamento
preferencial para os cistos dentígeros. Se a irrupção do dente envolvido tiver uma posição funcional viável
(com ou sem orientação ortodôntica), a enucleação dos cistos pode ser realizada sem a remoção do
dente. O feixe neurovascular do canal mandibular inferior é comumente deslocado pelo cisto e deve ser
preservado, se possível. Grandes cistos podem ser tratados com marsupialização quando a enucleação e
a curetagem provavelmente resultarem em uma disfunção neurossensorial ou uma fratura patológica da
mandíbula. Fixação maxilomandibular pós-operatória pode ser prudente para permitir a remodelação óssea
antes da função, especialmente em lesões maiores.
A marsupialização permite a descompressão da lesão e o encolhimento do cisto e do defeito ósseo. A
remoção definitiva pode ser realizada em uma data posterior. Uma desvantagem da marsupialização é a
necessidade de maior adesão do paciente com uma nova abertura da cavidade cística entre os
tratamentos. Além disso, não se produz uma redução no tamanho do cisto.
Este paciente foi levado para a sala de cirurgia e foi submetido a enucleação e curetagem por meio de
uma incisão intraoral. O segundo e terceiro molares inferiores direitos foram mantidos, devido ao alto risco
de fratura e parestesia do nervo alveolar inferior; embora isso possa aumentar a possibilidade de recidiva,
esse fato deve ser avaliado contra as possíveis complicações da remoção do dente.
O paciente foi submetido a dieta pastosa para reduzir o risco de fraturas da mandíbula. A radiografia
panorâmica pós-operatória confirmou que a borda inferior da mandíbula permaneceu intacta.
Marsupialização, mencionada anteriormente, é um tratamento alternativo; entretanto, o paciente deve ser
complacente, pois deve retornar muitas vezes até a finalização definitiva do tratamento do cisto.
O relatório final patológico confirmou o diagnóstico de um cisto dentígero consistente realizado pela
biópsia incisional inicial.

Complicações
Com o tratamento adequado, o prognóstico para o cisto dentígero é excelente, e a recidiva é rara. Se não
forem tratados, esses cistos podem levar ao deslocamento dos dentes, à reabsorção das raízes dos
dentes adjacentes e à destruição óssea extensa à medida que aumentam de tamanho. As complicações
mais comuns incluem infecção pós-operatória, parestesia do nervo alveolar inferior e, em relação aos
cistos maiores, fratura mandibular. Transformações neoplásicas para um ameloblastoma, um carcinoma de
células escamosas e carcinoma mucoepidermoide foram relatados em menos de 2% dos casos. Por esta
razão, um exame histopatológico completo com enucleação pode ser preferencial à marsupialização, o
que poderia retardar o diagnóstico para uma transformação neoplásica.

Discussão
O cisto dentígero é considerado de desenvolvimento em sua origem; ele se forma como consequência do
acúmulo de líquido entre o folículo dental e a coroa de um dente incluso. É o segundo cisto odontogênico
mais comum após o cisto periapical. Originado do retículo estrelado e formado a partir da junção cemento
esmalte, eles são o tipo mais comum de cistos odontogênicos de desenvolvimento, compreendem cerca
de 20% de todos os cistos revestidos de epitélio na mandíbula. A patogênese é desconhecida, mas
possivelmente está relacionada com o acúmulo de líquido entre o epitélio reduzido do esmalte e a coroa
do dente. Cistos dentígeros mais comumente envolvem terceiros molares inferiores impactados, mas
também podem envolver canino, terceiro molar superior e segundos molares inferiores. Esse cisto é mais
comumente descoberto em idades entre 10 a 30 anos. Ele apresentam uma leve predileção masculina e
uma maior prevalência em brancos do que em afro-americanos.
Cistos dentígeros são geralmente assintomáticos em sua apresentação, mas podem crescer a um
tamanho significativo, resultando em expansão indolor do osso na área envolvida. Grandes cistos
dentígeros podem tornar-se secundariamente infectados, com dor e inchaço associado.
Radiograficamente cistos dentígeros mostram uma área radiolúcida unilocular associada a um dente
incluso. Cisto dentigero de grande dimensão pode dar a impressão de um processo multilocular devido às
trabéculas ósseas. No entanto, esses cistos são grosseira e histopatologicamente um processo unilocular.

Referências Bibliográficas
Angadi, P. V., Rekha, K. Calcifying epithelial odontogenic tumor (Pindborg tumor). Head Neck Pathol. 2011;
5(2):137–139.

Benn, A., Altini, M. Dentigerous cysts of inflammatory origin: a clinicopathologic study. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996; 81(2):203–209.

Boffano, P., Gallesio, C., Barreca, A., et al. Surgical treatment of odontogenic myxoma. J Craniofac Surg.
2011; 22(3):982–987.

Carneiro, J. T., Jr., Carreira, A. S., Felix, V. B., et al. Pathologic fracture of jaw in unicystic ameloblastoma
treated with marsupialization. J Craniofac Surg. 2012; 23(6):e537–e539.

Curran, A. E., Damm, D. D., Drummond, J. F. Pathologically significant pericoronal lesions in adults:
histopathologic evaluation. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60(6):613–617. [discussion 618].

de Matos, F. R., Nonaka, C. F., Pinto, L. P., et al. Adenomatoid odontogenic tumor: retrospective study of 15
cases with emphasis on histopathologic features. Head Neck Pathol. 2012; 6(4):430–437.

Elo, J. A., Slater, L. J., Herford, A. S., et al. Squamous cell carcinoma radiographically resembling a
dentigerous cyst: report of a case. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65(12):2559–2562.

Gbolahan, O., Fatusi, O., Owotade, F., et al. Clinicopathology of soft tissue lesions associated with extracted
teeth. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66(11):2284–2289.

Gomes, C. C., Diniz, M. G., Duarte, A. P., et al. Molecular review of odontogenic myxoma. Oral Oncol. 2011;
47(5):325–328.

Koca, H., Esin, A., Aycan, K. Outcome of dentigerous cysts treated with marsupialization. J Clin Pediatr Dent.
2009; 34(2):165–168.

Marciani, R. D. Is there pathology associated with asymptomatic third molars? J Oral Maxillofac Surg. 2012;
70(9 Suppl 1):S15–S19.

Peacock, Z. S., Jordan, R. C., Schmidt, B. L. Giant cell lesions of the jaws: does the level of vascularity and
angiogenesis correlate with behavior? J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70(8):1860–1866.

Sandhu, S. V., Narang, R. S., Jawanda, M., et al. Adenomatoid odontogenic tumor associated with
dentigerous cyst of the maxillary antrum: a rare entity. J Oral Maxillofac Pathol. 2010; 14(1):24–28.

Simiyu, B. N., Butt, F., Dimba, E. A., et al. Keratocystic odontogenic tumours of the jaws and associated
pathologies: a 10-year clinicopathologic audit in a referral teaching hospital in Kenya. J Craniomaxillofac Surg.
2013; 41(3):230–234.

Smith, J. L., II., Kellman, R. M. Dentigerous cysts presenting as head and neck infections. Otolaryngol Head
Neck Surg. 2005; 133(5):715–717.

Tabrizi, R., Ozkan, B. T., Dehgani, A., et al. Marsupialization as a treatment option for the odontogenic
keratocyst. J Craniofac Surg. 2012; 23(5):e459–e461.

Williams, M. D., Hanna, E. Y., El-Naggar, A. K. Anaplastic ameloblastic fibrosarcoma arising from recurrent
ameloblastic fibroma: restricted molecular abnormalities of certain genes to the malignant transformation. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2007; 104(1):72–75.

Lesão Radiolúcida Multilocular na Região Periapical (Ameloblastoma)


Eric P. Holmgren e Shahrokh C. Bagheri

QP
Uma mulher de 34 anos queixando-se de inchaço indolor na mandíbula (ameloblastomas muitas vezes são
assintomáticos) é encaminhada pelo seu dentista clínico.

Ameloblastoma
Os ameloblastomas geralmente são diagnosticados na terceira e quarta décadas de vida, sem predileção
por sexo ou raça; no entanto, algumas variantes unicísticas tendem a ocorrer mais cedo na vida.

HDA
Nos últimos dois meses, a paciente tem notado um progressivo crescimento de uma “massa dura” em sua
mandíbula. Não houve alterações neurossensoriais associadas ao inchaço (alterações sensoriais são
particularmente comuns em doenças malignas e não são geralmente vistas em lesões benignas, tais como
ameloblastomas). Na consulta, o dentista clínico notou uma significativa expansão óssea vestibular e lingual
adjacente à região correspondente aos primeiros e segundos molares inferiores na região posterior da
mandíbula no lado direito, além de uma lesão radiolúcida multilocular visualizada na radiografia panorâmica
(os ameloblastomas ocorrem com mais frequência na mandíbula [80%], frequentemente em região posterior
da mandíbula).

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Geral. A paciente encontra-se bem desenvolvida, bem nutrida e parece angustiada sobre seu possível
diagnóstico.
Sinais Vitais. Os sinais vitais estão estáveis, e a paciente encontra-se sem febre.
Maxilofacial. Há um abaulamento facial moderado no lado direito que é mais pronunciado no ângulo da
mandíbula, sem evidência de trismo. Nenhuma linfadenopatia cervical está presente. (Ameloblastomas são
tumores benignos e em geral não causam linfadenopatia, o que pode ser visto em tumores malignos.)
Teste neurossensorial revela o nervo alveolar inferior com função normal (V3) bilateralmente e sem outros
deficits neurológicos focais (ameloblastomas geralmente não acometem o feixe neurovascular).
Intraoral. Há expansão vestibular e lingual na região posterior direita da mandíbula com ligeira
sensibilidade, mas sem nenhuma evidência de flutuação ou secreções purulentas. A cúspide
mesiovestibular do terceiro molar inferior direito é parcialmente visível. O segundo molar inferior direito não
apresenta mobilidade; no entanto, existem bolsas periodontais profundidas maiores do que 10 mm na face
distal.

Estudo de imagem
A panorâmica é a radiografia inicial de escolha para a avaliação de uma massa mandibular. TC são
particularmente úteis para delinear a anatomia tridimensional demonstrando a expansão e áreas de
perfuração óssea, implicando subsequentemente o envolvimento do tecido mole. Modelos
estereolitografados precisos podem ser fabricados a partir da tomografia computadorizada e podem ajudar
tanto na ressecção quanto na reconstrução.
Nesta paciente, a radiografia panorâmica demonstrou a aparência de uma lesão cística multilocular
medindo 5 × 3,5 cm, que se estende desde a face distal do terceiro molar inferior direito impactado,
envolvendo todo o ramo até o nível da incisura sigmoide. O osso na borda inferior da mandíbula tem
aparência normal, sem perda de continuidade (Fig. 1-4).
FIGURA 1-4 Radiografia panorâmica mostrando a lesão radiolúcida multilocular
na região posterior da mandíbula do lado direito.

A tomografia computadorizada mostra uma lesão expansiva na região posterior da mandíbula no lado
direito, com perfuração da cortical óssea. Essa lesão foi visualizada nos cortes axiais e coronais até a
borda anterior do ramo. Não há nenhuma evidência de linfadenopatia e nenhuma imagem anormal foi
visualizada (imagem com contraste proporciona uma melhor delimitação dos tecidos moles e pode ajudar a
determinar quaisquer malformações vasculares associadas).

Testes laboratoriais
Níveis de hemoglobina e hematócrito basal devem ser obtidos antes de grandes intervenções cirúrgicas
maxilofaciais. Outros testes laboratoriais são obtidos ditados pela história médica.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial de uma lesão radiolúcida multilocular na mandíbula posterior é mais bem
classificada como lesões císticas, neoplásicas ou de origem vascular, sendo o último menos comum.
Embora a apresentação que acabamos de descrever é um clássico para um ameloblastoma (ou seja, a
expansão óssea da mandíbula posterior com uma aparência multilocular conhecida como “bolhas de
sabão”), essa lesão não pode ser diagnosticada somente por parâmetros clínicos e radiográficos. Um
completo diagnóstico diferencial deve ser considerado (ver Diagnóstico Difeferencial na seção de Lesões
Radiolúcidas Multiloculares na Região Pericoronária [queratocisto odontogênico], no início do capítulo).

Biópsia
Para o diagnóstico de lesão multilocular e expansível, a aspiração seguida de uma biópsia incisional foi
realizada sob anestesia local e sedação endovenosa na clínica. A punção aspirativa foi negativa para
sangue ou quaisquer outros líquidos transparentes e, portanto, sugestiva de uma lesão óssea. Um típica
incisão na região mucoperióstica do terceiro molar foi realizada (é importante fazer a incisão, em que a
incisão cirúrgica definitiva acabaria a fim de minimizar a deiscência no momento da cirurgia definitiva). Não
foi observada coleção purulenta. A lesão cística queratinizada foi encontrada na grande depressão óssea.
Uma grande amostra de revestimento cístico foi removida a partir de dois locais diferentes. A ferida foi
fechada com um fio 3-0 cromado em suturas interrompidas, e uma amostra foi enviada para exame
histopatológico.

Avaliação
A avaliação microscópica revela ilhas de epitélio que se assemelham ao órgão do esmalte e um estroma de
tecido conjuntivo fibroso; ligada à membrana basal em torno das ilhas encontram-se células cilíndricas de
polaridade invertida.
Isso é consistente para um diagnóstico de ameloblastoma folicular multicístico.

Tratamento
O tratamento dos ameloblastomas tem levantado alguma controvérsia. Em geral, o tratamento tem de
centrar-se na capacidade de o tumor invadir o tecido ósseo adjacente. A extensão média no osso
adjacente além das margens normais do tumor é de 4,5 mm, com um alcance de 2 a 8 mm. Com isso em
mente, a ressecção deve ser de pelo menos 10 mm além da margem óssea (e radiográfica) para um
grande tumor, como o ameloblastoma multicístico. Tumores ressecados raramente recidivam; a taxa de cura
de tumores primários é de 95% até 98%. Em contraste, existe uma incidência elevada de recidiva
(aproximadamente 70%) para tratamento com enucleação e curetagem isoladamente. Independentemente
da medida reparadora, o acompanhamento do paciente torna-se necessário para monitorar a recorrência,
especialmente em pacientes que não se submetem a uma ressecção completa. Porque os
ameloblastomas podem recidivar dentro de um prazo variável, a taxa de cura para um ameloblastoma não
necessariamente se correlaciona a um período livre da doença em até 5 anos, em comparação com outros
processos neoplásicos. Um longo prazo de acompanhamento torna-se necessário.
Essa paciente, considerando a dimensão, a natureza expansiva e agressiva da lesão, foi submetida a
uma reconstrução segmentada através de uma intervenção intraoral. Uma ressecção do tumor foi realizada
por causa da proximidade anatômica da margem do tumor à cortical inferior, além da perfuração óssea
cortical e do envolvimento da mucosa desde a borda anterior até a incisura sigmoide. Foi dada atenção
especial para o local da perfuração, onde a ressecção supraperiosteal foi realizada, e a mucosa adjacente
e o periósteo foram ressecados. O côndilo foi mantido, e o ramo e o ângulo da mandíbula foram
reconstruídos usando uma placa-padrão de reconstrução. O nervo alveolar inferior foi dissecado
separadamente e preservado (células ameloblásticas não necessariamente penetram no nervo a menos
que haja envolvimento grosseiro do canal alveolar inferior, o que pode, teoricamente, permitir que as
células tumorais penetrem no interior do tecido perineural).
Outras alternativas de tratamento relatadas incluem a enucleação, a curetagem e crioterapia com ou sem
enxerto ósseo, e a excisão do tumor com osteotomia periférica. Marsupialização da variante unicística
também foi relatada. Estes tratamentos não têm provado serem curativos, não são amplamente defendidos,
e têm uma taxa de recorrência mais elevada em comparação com a ressecção.
O defeito mandibular nesta paciente foi posteriormente reconstruído usando um enxerto de osso
esponjoso da crista ilíaca, realizado após 4 meses (para dar tempo para a cicatrização dos tecidos moles),
por meio de uma abordagem extraoral. A ressecção segmentar de uma fíbula osteotomizada e
vascularizada para reconstrução é uma boa alternativa, especialmente em recidivas de tumores grandes e
agressivos.

Complicações
Complicações associadas às ressecções e reconstruções deste tumor incluem anestesia do nervo
mandibular, insucesso do enxerto, simetria facial inaceitável, má altura óssea e largura para a instalação do
implante, e morbidade da área doadora. Exposição da placa, fratura da placa e deiscência intraoral também
são possíveis. A recorrência é a complicação mais preocupante em longo prazo. A recidiva pode ser
decorrente da persistência do tumor original que possa não ter sido ressecado ou da recorrência de novas
células neoplásicas. A terapia cirúrgica agressiva não necessariamente elimina a chance de recorrência do
tumor. Em teoria, quanto mais agressivo o tratamento inicial, menor a probabilidade de reincidência do
tumor. No entanto, esta é obtida à custa de um maior defeito residual e medidas reconstrutivas mais
complicadas. Cirurgiões precisam determinar a extensão da ressecção e preservação das estruturas com
base nas evidências disponíveis, a biologia do tumor, a preferência do paciente e a disponibilidade para o
acompanhamento, a experiência do cirurgião e outros fatores individuais.

Discussão
Existem sete tipos histológicos de ameloblastomas: folicular, plexiforme, acantomatoso, de células
granulares, desmoplásico, de células basais e variantes unicísticas; os primeiros dois tipos são os mais
comuns. A variante desmoplásica apresenta-se frequentemente na maxila anterior ou na mandíbula e pode
aparecer mais radiopaco por causa da grande quantidade de tecido conjuntivo denso. Ameloblastomas
podem ser sólidos ou multicísticos, mas frequentemente demonstram ambas as características. O tumor
pode surgir a partir de restos embrionários de cistos odontogênicos, lâmina dentária, órgão do esmalte ou
epitélio escamoso estratificado da cavidade oral.
Embora a maioria dos tumores tenha origem no interior da maxila ou da mandíbula, eles também podem
ser periféricos. As diferentes variantes histológicas não alteram significativamente as considerações de
tratamento, exceto para os unicísticos e os do tipo periféricos, que, tipicamente, podem ser tratados com a
enucleação e a curetagem. Ameloblastomas unicísticos representam cerca de 10% a 15% dos
ameloblastomas intraósseos e podem ser diagnosticados como cistos dentígeros. Estas lesões
geralmente ocorrem em pacientes mais jovens e têm três comportamentos distintos (luminal, intraluminal e
mural). Os tipos luminais e intraluminais geralmente podem ser tratados com enucleação e observação
constante, enquanto os do tipo murais devem ser tratados de forma mais agressiva.
Ameloblastomas periféricos são muito raros, representam aproximandamente 1% de todos os
ameloblastomas, e geralmente são tratados com sucesso por meio de excisão cirúrgica local por conta de
seu comportamento não agressivo. Ameloblastomas malignos são extremamente raros e, geralmente,
apresentam metástase para os pulmões (provavelmente por aspiração do tumor via oral). A variante maligna
tem um prognóstico ruim.

Referências Bibliográficas
Bianchi, B., Ferri, A., Ferrari, S., et al. Mandibular resection and reconstruction in the management of
extensive ameloblastoma. J Oral Maxillofac Surg. 2013; 71:528–537.

Carlson, E. R., Marx, R. E. The ameloblastoma: primary, curative surgical management. J Oral Maxillofac
Surg. 2006; 64:484–494.

Carlson, E. R., Monteleone, K. Analysis of inadvertent perforations of mucosa and skin concurrent with
mandibular reconstruction. J Oral Maxillofac Surg. 2004; 62:1103–1107.

Chapelle, K., Stoelinga, P., de Wilde, P., et al. Rational approach to diagnosis and treatment of
ameloblastoma and odontogenic keratocysts. Br J Oral Maxillofac Surg. 2004; 42:381–390.

Gerzenshtein, J., Zhang, F., Caplan, J., et al. Immediate mandibular reconstruction with microsurgical fibula
flap transfer following wide resection for ameloblastoma. Plast Reconstr Surg. 2006; 17:178–182.

Gold, L., Williams, T. P. Odontogenic tumors: surgical pathology and management. In: Fonseca R.J., ed.
Oral and maxillofacial surgery. ed 2. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2009:466–538.

Laskin, D. M., Giglio, J. A., Ferrer-Nuin, L. F. Multilocular lesion in the body of the mandible:
clinicopathologic conference. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60:1045–1048.

Nakamura, N., Mitsuyasu, T., Higuchi, Y., et al. Growth characteristics of ameloblastoma involving the inferior
alveolar nerve: a clinical and histopathologic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001;
91:557–562.
Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., et al. Oral and maxillofacial pathology, ed 2. New York: Saunders;
2002.

Sachs, S. A. Surgical excision with peripheral ostectomy: a definitive, yet conservative, approach to the
surgical management of ameloblastoma. J Oral Maxillofac Surg. 2006; 64:476–483.

Sampson, D. E., Pogrel, M. A. Management of mandibular ameloblastoma: the clinical basis for a treatment
algorithm. J Oral Maxillofac Surg. 1999; 57:1074–1077.

Tung-Yiu, W., Jehn-Shyun, H., Ching-Hung, C. Epineural dissection to preserve the inferior alveolar nerve in
excision of an ameloblastoma of mandible: case report. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58:1159–1161.

Lesão Radiolúcida Unilocular na Região Periapical (Cisto Periapical)


Bruce W. Anderson e Shahrokh C. Bagheri

QP
Mulher de 37 anos é indicada por seu dentista clínico para uma avaliação de uma radiolucidez periapical
associada ao segundo pré-molar inferior direito, que foi descoberta durante um novo exame a paciente.

Cisto Periapical
O cisto periapical (também chamado de cisto radicular ou periodontal apical) é o cisto mais comum dos
maxilares. Desenvolve secundariamente ao processo inflamatório associado a um dente não vital e é mais
comum após a terceira década de vida.

HDA
A paciente relata haver “uma cavidade por um longo tempo”, com subsequente fratura, cerca de 6 meses
antes, de uma parte da coroa do segundo pré-molar inferior direito, que fazia parte de uma prótese fixa de
três elementos. O segundo molar e o segundo pré-molar inferior direito foram tratados endodonticamente 9
anos antes, sem complicações. A paciente nega qualquer história de inchaço ou secreção purulenta na
região e é assintomática (cistos periapicais raramente apresentam quaisquer sintomas clínicos, mas cistos
infectados podem apresentar-se com uma drenagem fistulosa). A paciente também nega uma história de
trauma na área (cistos periapicais estão associados a necrose pulpar secundária, a infecção por cárie ou
trauma).

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Maxilofacial. Não há assimetria facial visível ou inchaço (cistos periapicais são raramente associados a
qualquer expansão óssea cortical).
Pescoço. Nenhuma linfadenopatia cervical ou submandibular foi detectada (achados positivos de
nódulos podem ser um indicativo de uma doença infecciosa ou um processo neoplásico).
Intraoral. O segundo pré-molar inferior direito é destruído por cárie e encontra-se fraturado na margem
gengival. Não há nenhum inchaço gengival e nem sensibilidade a palpação ao longo das corticais
vestibulares e linguais.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é o estudo inicial de escolha para qualquer lesão intraóssea, porque fornece uma
excelente visão geral da anatomia óssea e arquitetura maxilar e mandibular e demonstra a relação com
estruturas anatômicas adjacentes. Uma radiografia periapical pode ser obtida para pequenas lesões,
fornecendo uma descrição mais pormenorizada dos limites e do padrão ósseo trabecular. Uma imagem
mais ampla, como a tomografia computadorizada, raramente é necessária para a avaliação de um cisto
periapical, a menos que haja dúvidas no diagnóstico.
Nessa paciente, a radiografia panorâmica demonstrou uma lesão radiolúcida bem circunscrita associada
ao segundo pré--molar inferior direito (Fig. 1-5). A lesão mede aproximadamente 1 cm de diâmetro (cistos
periapicais medem geralmente entre 0,5 e 1,5 cm de diâmetro, mas podem aumentar de tamanho até
preencher todo um quadrante). Não há sinais de reabsorção radicular associada. (Embora reabsorção
radicular associada a um cisto periapical seja raro, ela pode ser vista, especialmente em cistos maiores.)

FIGURA 1-5 Lesão radiolúcida periapical associada a um tratamento


endodôntico do segundo pré-molar inferior direito, visualizada em uma radiografia
panorâmica. A estreita relação da lesão com o forame mentual deve ser
conduzida pelo dentista com cautela, caso realize uma biópsia.

Testes laboratoriais
Não há uma rotina de indicação de testes laboratoriais para o acompanhamento de um cisto periapical, a
menos que seja orientada pela história médica.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial de uma lesão radiolúcida periapical é muito influenciado pela história clínica e a
vitalidade do dente associado. Se o dente associado não for vital e não houver evidência radiográfica de
patologia da polpa, um cisto periapical é o diagnóstico mais provável. No entanto, um diagnóstico baseado
no exame histopatológico não se justifica, porque tumores, cistos de desenvolvimento, doença metastática
e lesões fibro-ósseas iniciais também podem ocorrer na região periapical. O diagnóstico diferencial é
descrito no Quadro 1-4.

Quadro 1-4 D iagnóstico D iferencial das Lesões R adiolúcidas


P eriapicais
• Granuloma periapical - Esta lesão é radiograficamente indistinguível de um cisto periapical e é tratada da
mesma forma. Não existem diferenças clínicas entre granulomas periapicais e cistos (ver cisto residual).
• Cisto residual - Esta é uma lesão que permanece após a extração de um dente ou a conclusão do
tratamento endodôntico. É radiográfica e histologicamente idêntica a um cisto periapical.
• Displasias cemento-ósseas (precoces) - O espectro dessas lesões, incluindo a displasia cemento-óssea
florida, a focal e a periapiacal pode ser observado na região periapical. As lesões são mais comumente
vistas em mulheres de meia-idade de ascendência africana. Com a observação em série, essas lesões
progridem de lesões radiolúcidas para mistas e, eventualmente, lesões radiopacas. Dentes associados
são assintomáticos e vitais.
• Cavidade óssea idiopática (cisto ósseo simples, cisto ósseo traumático) - Na maioria das vezes vista
no corpo da mandíbula de adultos jovens, esta lesão não tem um revestimento epitelial e tem o
potencial de expansão. Radiograficamente bem delimitada, essa lesão radiolúcida pode invaginar ensre
as raízes dos dentes sem reabsorção. Dentes associados são assintomáticos e vitais.
• Depressão lingual da glândula salivar (defeito de Stafne) - Esta bem delimitada lesão radiolúcida é mais
comumente vista em homens na região posterior da mandíbula abaixo do canal mandibular. Ela
representa uma concavidade de desenvolvimento da cortical óssea lingual que aloja em seu interior a
glândula salivar normal. Dentes próximos dessa lesão apresentam-se assintomáticos e vitais, porque a
radioluscência é, de fato, sobreposta à região periapical.
• Outras lesões neurais (neurilemoma, neurofibroma) poderiam apresentar-se em um local periapical, mas
elas são normalmente associadas ao canal mandibular. Outros cistos e tumores, incluindo cistos laterais
periodontais, ameloblastomas, ceratocistos odontogênicos, tumores de células gigantes centrais,
carcinomas mucoepidermoides intraósseos e doença metastática, podem apresentar-se em regiões
periapicais e devem ser investigadas. Para essas lesões, o dente geralmente associado apresenta-se
com vitalidade a menos que tenha havido tratamento endodôntico prévio, ou processos patológicos
concomitantes estejam presentes.

Biópsia
A biópsia e o tratamento de pequenos cistos periapicais são geralmente sinônimos, podendo variar a
natureza da excisão, dependendo do plano de tratamento para o dente envolvido. Se a extração for
planejada, então o cisto pode ser removido em conjunto com a extração. Se o dente for restaurado ou se a
lesão for particularmente grande, uma abordagem periapical através da cortical vestibular pode ser
utilizada.

Avaliação
Lesão radiolúcida periapical distinta associada ao segundo pré-molar inferior direito cariado e não vital. A lesão
está intimamente associada ao forame mentual.
Neste caso, o dente foi extraído e a lesão subjacente foi removida com cuidado para evitar danos ao
feixe neurovascular do alveolar inferior. A espécime foi enviada para exame histopatológico e demonstrou
um forramento cístico de epitélio escamoso não queratinizado, estratificado de espessura variável com
inúmeros corpos hialinos curvos e redondos (corpos de Rushton). A parede do cisto mostrou tecido denso
fibroso e infiltrado inflamatório misto significativo de linfócitos, células plasmáticas, neutrófilos e histiócitos.
O lúmen central foi encontrado contendo fluido proteico e detritos celulares necróticos. Estes achados
clínicos e histológicos são consistentes de um cisto periapical.

Tratamento
O tratamento dos cistos periapicais são realizados por enucleação e curetagem, quer através de uma
extração ou por meio de uma abordagem cirúrgica periapical, quando o dente for restaurável ou a lesão for
maior do que 2 cm de diâmetro. Se o dente for preservado, o tratamento endodôntico é necessário, caso
não tenha sido feito. Alguma literatura suporta o tratamento conservador endodôntico, não cirúrgico, das
lesões menores, garantindo a total remoção de organismos causadores e acompanhamento radiográfico
regular para avaliar a cura e controlar o potencial expansivo da lesão. Cistos excisados devem sempre ser
enviados para avaliação histológica, a fim de descartar outras possíveis patologias. A recorrência é
incomum.

Complicações
Existem poucas complicações associadas ao tratamento de um cisto periapical. A extração de um dente
sem a remoção do cisto, ou a remoção incompleta do revestimento cístico, pode resultar no cisto residual.
Como mencionado anteriormente, os cistos residuais são histologicamente idênticos aos cistos periapicais
e tratados com enucleação. Tratamento endodôntico conservador falho mostra um cisto periapical
persistente. O retratamento endodôntico pode ser tentado antes da realização de uma apicetomia cirúrgica
curativa e enucleação. Quando a cortical óssea vestibular e a lingual estiverem envolvidas, é possível que
a área cicatrize com tecido fibroso (cicatriz periapical). Nenhum tratamento é necessário para cicatrizes
periapicais.
As complicações associadas à remoção cirúrgica do cisto podem estar relacionadas com a anatomia
regional. Distúrbios neurossensoriais secundários à lesão do nervo alveolar inferior ou ramos do nervo
mental podem ser vistos, principalmente em lesões maiores, mas estes são geralmente temporários.
Infecção pós-operatória pode ocorrer em qualquer intervenção cirúrgica.

Discussão
O cisto periapical, ou cisto radicular, resulta da estimulação inflamatória dos restos de Malassez presentes
no ligamento periodontal. É relativamente comum, sendo responsável por aproximadamente 50% de todos
os cistos bucais. O seu desenvolvimento é precedido por um granuloma que se forma no ápice do dente
em resposta à infecção bacteriana pulpar e necrose. Um granuloma periapical consiste em uma cápsula de
tecido fibroso denso, ao redor uma área central de tecido de granulação. A expansão do granuloma leva a
uma necrose isquêmica central e ao desenvolvimento de um lúmen central, rodeado por uma membrana
epitelial. Os detritos celulares necróticos no interior do lúmen criam um gradiente osmótico e a remoção do
fluido causa aumento do cisto e reabsorção óssea secundariamente à pressão hidrostática.
Existem alguns debates na literatura a respeito das distinções radiográficas entre granulomas periapicais
e cistos, mas o consenso é de que eles são indistinguíveis. Tem sido demonstrado que não existe uma
relação significativa entre os sintomas pré-operatórios e o tipo de lesão; no entanto, as lesões que se
apresentam com inchaço associado demonstram pior regeneração óssea pós-operatória. Existe uma
variedade de informações relatadas a respeito de granulomas periapicais versus cistos periapicias. A
porcentagem de lesões radiolúcidas periapicais que são atribuídas aos cistos periapicais são relatadas em
aproximadamente cerca de 50%. No entanto, os estudos com aspectos histológicos rigorosos colocam
esta incidência dos cistos periapicais em aproximadamente cerca de 5% a 22% e que de granulomas
periapicais em torno de 50% a 85%. É certo que esta discussão pode ser considerada irrelevante, visto
que um eventual tratamento das duas lesões seja o mesmo. Entretanto, verificou-se que a regeneração
óssea pós-operatória é menor nos casos de cistos, em comparação aos granulomas, e que um
prognóstico pior está relacionado com as lesões maiores, e que pode ser um fator para o resultado de um
tratamento endodôntico a longo prazo.
Os cistos periapicais e os granulomas são claramente lesões comuns vistas por cirurgiões maxilofaciais.
Uma anamnese cuidadosa, um quadro clínico e radiográfico característico, e o mais importante, a avaliação
da vitalidade pulpar do dente ajuda na determinação do diagnóstico e condução do tratamento adequado
desta lesão patológica comum.

Referências Bibliográficas
Carrillo, C., Penarrocha, M., Bagan, J. V., et al. Relationship between histological diagnosis and evolution of
70 periapical lesions at 12 months, treated by periapical surgery. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66:1606–1609.

Gallego Romero, D., Torres Lagares, D., Garcia Calderon, M., et al. Differential diagnosis and therapeutic
approach to periapical cysts in daily dental practice. Med Oral. 2002; 7:54–58.

Mass, D. R., Bhambhani, S. M. A clinical and histopathological study of radicular cysts associated with
primary molars. J Oral Pathol Med. 1995; 24:458–461.

Nair, P. N. New perspectives on radicular cysts: do they heal? Int Endod J. 1998; 31:155–160.

Omoregie, O. F., Saheeb, B. D.O., Odykoya, O., et al. A clinicopathologic correlation in the diagnosis of
periradicular lesions of extracted teeth. J Oral Maxillofac Surg. 2009; 67:1387–1391.

Philipsen, H. P., Reichart, P. A., Ogawa, I., et al. The inflammatory paradental cyst: a critical review of 342
cases from the literature survey, including 17 new cases from the author’s file. J Oral Pathol Med. 2004;
33:147–155.

Penarrocha, M., Carrillo, C., Penarrocha, M., et al. Symptoms before periapical surgery related to histologic
diagnosis and postoperative healing at 12 months for 178 periapical lesions. J Oral Maxillofac Surg. 2011;
69:e31–e37.

Ramachandran Nair, P. N., Pajorola, G., Schroeder, H. E. Types and incidence of human periapical lesions
obtained with extracted teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996; 81:93–102.

Regezi, J. A., Sciubba, J. J., Jordan, R. C.K. Oral pathology: clinical pathologic correlations, ed 6. St Louis:
Saunders; 2012.

Sanchis, J. M., Penarrocha, M., Bagan, J. V., et al. Incidence of radicular cysts in a series of 125 chronic
periapical lesions: histopathologic study. Rev Stomatol Chir Maxillofac. 1998; 98:354–358.

Spatafore, C. M., Griffin, J. A., Jr., Keyes, G. G., et al. Periapical biopsy: an analysis of 10-year period. J
Endod. 1990; 16:239–241.

Stockdale, C. R., Chandler, N. P. The nature of the periapical lesion: a review of 1,108 cases. J Dent. 1988;
16:123–129.

Trope, M., Pettigrew, J., Petras, J., et al. Differentiation of radicular cyst and granulomas using computerized
tomography. Endod Dent Traumatol. 1989; 5:69–72.

Zaiv, R. B., Roswati, N., Ismail, K. Radiographic features of periapical cysts and granulomas. Singapore Dent
J. 1989; 14:29–32.

Lesão Mista Radiolúcida e Radiopaca (Fibroma Ossificante)


Danielle Cunningham e Chris Jo

QP
Mulher de 32 anos é encaminhada para avaliação de lesão mandibular. Ela afirma: “Tenho um tumor no meu
queixo inferior”.

Fibroma Ossificante
O fibroma ossificante ocorre mais comumente na terceira e quarta décadas de vida e tem predileção
feminina elevada, aproximadamente 5:1.

HDA
Aproximadamente 3 anos antes, a paciente notou uma expansão óssea indolor de sua mandíbula anterior
(fibroma ossificante é muito mais comum na mandíbula do que na maxila e raramente se apresenta com dor
ou parestesia). Relata que o inchaço foi lentamente aumentando ao longo dos últimos 3 anos e que ela
estava, anteriormente, com medo de procurar tratamento. Agora que a massa é tão grande e desfigurante,
ela quer um tratamento (fibromas ossificantes que são deixados sem tratamento podem tornar-se muito
grandes). Queixa-se de dificuldade para falar e mastigar por causa do tamanho da massa.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/SH/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Geral. A paciente encontra-se bem desenvolvida e bem nutrida e sem nenhum perigo aparente.
Maxilofacial. Existe um abaulamento mandibular na região anterior. Uma firme massa óssea palpável,
que se estende a partir do primeiro pré-molar até o primeiro pré-molar do lado oposto. A massa tem se
expandido para as corticais ósseas vestibulares inferiores (“curvando-se para baixo” é comum em grandes
fibromas ossificantes da mandíbula). Exame sensorial mostra que as distribuições nervosas mentuais
bilaterais encontram-se intactas (invasão perineural não é vista associada ao fibroma ossificante).
Pescoço. Não há presença de linfadenopatia (linfadenopatia cervical não é vista em processos
neoplásicos benignos).
Intraoral. Há uma quantidade significativa de expansão das corticais ósseas vestibulares na região
anterior da mandíbula, deslocando a língua posteriormente (Fig. 1-6). Os incisivos laterais e centrais
inferiores foram deslocados e apresentam mobilidade (lesões maiores podem causar deslocamento
dentário, divergência de raízes, reabsorção, ou ambos). A gengiva inserida e a mucosa adjacente estão
normais em sua aparência (ulcerações na mucosa podem ser sinal de processo maligno; no entanto,
ulcerações traumáticas podem ocorrer dentro de grandes e expansivas lesões benignas).
FIGURA 1-6 Fotografia intraoral mostrando uma grande lesão, expansível na
região anterior da mandíbula, causando deslocamento posterior e superior da
língua da paciente.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é o estudo inicial de escolha. Ela fornece uma excelente visão geral da anatomia
óssea e arquitetura da maxila e da mandíbula. Lesões ósseas são bem caracterizadas em uma radiografia
panorâmica, permitindo ao clínico realizar diagnóstico diferencial com base na localização da lesão,
radiodensidade, padrão locular ou trabecular, demarcação de limites, tamanho e proximidade com as
estruturas adjacentes (ou seja, reabsorção radicular, divergência radicular, expansão cortical, erosão cortical
ou destruição).
A TC nem sempre é fundamental durante o trabalho de acompanhamento ou tratamento de uma lesão
mista, que se suspeita ser benigna. No entanto, quando há sinais radiográficos de processo maligno (p.
ex., radiolucência mal definida, aparência similar com “roída de traça”, ampliação unilateral do espaço do
ligamento periodontal, dentes flutuantes, perfuração cortical, ou dilaceração), a TC na região da mandíbula e
do pescoço se torna necessária. A TC fornece informações adicionais (p. ex., desgaste ou perfuração da
cortical óssea lingual ou vestibular, localização do canal alveolar inferior) e é especialmente útil quando se
torna difícil a visualização da lesão em simples radiografias. Um modelo estereolitografado tridimensional é
útil para prender a placa de reconstrução antes da realização da ressecção.
A aparência radiográfica do fibroma ossificante varia, dependendo do grau de maturidade da lesão.
Fibromas ossificantes precoces são radiolúcidos, e à medida que amadurecem, eles se tornam mistos
radiolúcido-radiopaco e podem eventualmente tornar-se predominantemente radiopacos. Se não forem
tratados, esses tumores são suscetíveis a atingir grandes proporções, pois eles continuam a crescer. A
expansão da lesão é simétrica e tem uma aparência esférica ou em forma ovalada na tomografia
computadorizada.
Nesta paciente, a radiografia panorâmica revela uma massa expansiva mista, bem definida na região
anterior da mandíbula que se estende desde o pré-molar direito até a região dos molares esquerdos (Fig.
1-7). Os limites são suaves e bem definidos. Os dentes anteroinferiores mostram deslocamento significativo
e reabsorção radicular. A tomografia computadorizada revela uma massa expansiva grande e circular, na
região anterior da mandíbula, de natureza heterogênea, com áreas radiopacas (de mesma densidade
óssea) dentro da lesão. Não são notados ar ou líquido em seu interior. A massa é bem delimitada em
relação às estruturas adjacentes. O modelo estereolitográfico reconstruído a partir da TC ilustra o tamanho
da lesão (Fig. 1-8).

FIGURA 1-7 A radiografia panorâmica mostra uma grande e expansiva lesão


radiolúcida-radiopaca mista envolvendo a maior parte do segmento dentado da
mandíbula. Note que não há divergência radicular significante, deslocamento dos
dentes, reabsorção radicular e expansão cortical.
FIGURA 1-8 Modelo tridimensional estereolitografado usado para planejar a
ressecção e prender a placa de reconstrução.

Testes laboratoriais
Níveis de hemoglobina e hematócrito devem ser obtidos antes da ressecção do tumor. Não há outros
testes laboratoriais indicados a não ser quando a indicação pela história médica.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial de uma massa radiolúcida-radiopaca mista inclui o cisto odontogênico, o tumor
odontogênico, o tumor osteogênico ou um processo secundário à infecção. Muitas lesões ósseas podem
mudar em características radiográficas e radiodensidade quando amadurecem, ou seja, progridem de uma
radiolucidez para uma lesão mista ou radiopaca. O diagnóstico diferencial de uma lesão radiolúcida-
radiopaca mista pode ser reduzido quando os achados radiológicos estão relacionados com achados
clínicos. Várias outras lesões radiolúcidas-radiopacas mistas além do fibroma ossificante estão listadas no
Quadro 1-5.

Quadro 1-5 Lesões M istas R adiolúcidas-R adiopacas


• Displasia fibrosa - Esta lesão, que possui uma maior ocorrência em pacientes mais jovens, apresenta-se
com uma aparência típica de “vidro despolido” em radiografias e uma aparência “escrita chinesa cursiva”
no exame histológico. Ela pode variar de (monostótica) ou mais (poliostótica) de acordo com os ossos
do corpo afetados. Displasia fibrosa monostótica é mais habitual, e a mandíbula é o local mais comum.
• Displasia cemento-óssea (periapical, focal e florida) - Estas lesões são o tipo mais comum de lesões
fbro-ósseas. Elas se desenvolvem em áreas de apoio dos dentes nos maxilares e são classificadas em
três grupos (periapical, focal e florida) com base em aspectos clínicos e radiográficos. Displasia
cemento-óssea periapical tem uma predileção feminina 14:1, e ocorre principalmente em afro-
americanos, entre a terceira e quinta décadas de vida. Displasia cemento-óssea focal também tem
predileção feminina elevada (4:1), mas é vista principalmente em caucasianos. Displasia cemento-óssea
florida ocorre principalmente em mulheres afro-americanas. Em cada caso, aparecem lesões precoces
radiotransparentes (fase de proliferação de fibroblastos), e em fases posteriores as lesões tornam-se
misturadas e subsequentemente radiopacas com materiais de osso e semelhantes ao cemento sendo
depositados.
• Doença óssea de Paget (osteíte deformante) - Em geral, esta doença acomete pacientes mais velhos
(idade superior a 40 anos) e tem predileção masculina 2:1. É caracterizada por uma reabsorção óssea
anormal e aleatória e deposição, causando expansão óssea e dor óssea (a maioria dos casos é
poliostótica). Radiograficamente, a lesão é semelhante à displasia cemento-óssea e é descrita como
tendo uma aparência de “algodão” (que também é vista na síndrome de Gardner e cementoma
gigantiforme).
• Osteomielite, osteorradionecrose e osteonecrose induzida por bisfosfonatos nos maxilares - Estas três
entidades distintas patofisiologicamente podem ter uma aparência mista radiopaca-radiolúcida (consulte
as respectivas seções para mais detalhes).
• Osteoblastomas - São tumores benignos do osso que se apresentam normalmente na segunda e terceira
décadas iniciais da vida, causando expansão local. A principal característica desse tipo de lesão que o
diferencia do fibroma ossificante é a presença de dor. Este tumor, que exibe crescimento lento, é o
resultado de uma alteração genética durante a diferenciação dos osteoblastos. Radiograficamente, o
tumor é geralmente bem circunscrito e pode ser tratado por ressecção local com uma margem de 5 mm.
Osteoma, osteoide e fibroma ossificante juvenil ativo podem ser variantes desta lesão.
• Cisto odontogênico calcificante (cisto de Gorlin) - Esta lesão é mais provável de ocorrer em mulheres
do que em homens (2:1). Ela aparece inicialmente radiolúcida, mas com maturação torna-se mista
radiolúcida-radiopaca. É geralmente assintomática e pode causar expansão, uma vez que amplia. Ele
tem uma predileção pela maxila, mas pode ocorrer na mandíbula. O exame histológico mostra “células
fantasmas”.
• Outros - Tumor odontogênico adenomatoide (ou cisto), tumor odontogênico epitelial calcificante, fibro-
odontoma ameloblástico, odontoma e cementoblastoma também podem ser designados como lesões
radiolúcidas-radiopacas mistas.

Biópsia
Os tumores benignos do osso não podem ser distinguidos apenas com informações clínicas e
radiográficas e requerem avaliação histológica para um diagnóstico definitivo. Neste caso, uma biópsia
incisional seria indicada para orientar a terapêutica final. Isso pode ser feito sob anestesia local, por via
intravenosa ou anestesia geral, dependendo da preferência do clínico e indicações médicas. Em geral, um
fibroma ossificante é bem demarcado a partir do osso adjacente, mas não se encontra encapsulado.
Durante a biópsia, é imperativo preservar a relação lesão-cortical.

Avaliação
Uma grande e expansiva lesão radiopaca-radiolúcida mista da mandíbula.
Neste caso, o exame histopatológico mostrou uma predominância de tecido conjuntivo fibroso
proliferativo sem cápsula (fibroma ossificante pode ser visto com uma cápsula). O estroma aparece em uma
área vascularizada com alguns vasos sanguíneos de forma regular (fibroma ossificante pode ter uma
vascularização mista). Um grau leve de atividade dos osteoblastos e trabéculas de osso lamelar também é
observado. Depósitos semelhantes a cemento estão presentes em combinação com o osso lamelar. A
radiografia, os achados clínicos, a história e o histopatológico são consistentes para fibroma ossificante.
Tratamento
O tratamento varia, dependendo do tamanho e da aparência clínica da lesão. Os tumores pequenos podem
ser tratados com enucleação e curetagem com margen de 1 a 2 mm, enquanto eles ainda não perderam o
seu encapsulamento e as margens permanecem bem demarcadas a partir do osso adjacente. No entanto,
a ressecção com margens de 5 mm é recomendada se:
• Os tumores atingirem um tamanho maior.
• Houver perda do encapsulamento (clínica ou radiograficamente).
• O tumor esteja a 1 cm da borda inferior da mandíbula.
• Houver envolvimento do seio maxilar ou cavidades nasais.
Se a enucleação e a curetagem forem usadas, o defeito pode ser deixado aberto para cicatrizar por
segunda intenção ou fechado, principalmente usando fios reabsorvíveis para eliminar o espaço morto. O
preenchimento do defeito com materiais, como gaze iodofórmica, ou enxertos para acelerar a regeneração
óssea não foi demonstrado ser eficaz.
Quando for necessária a reconstrução óssea, várias técnicas podem ser usadas (enxerto da medula
óssea trabecular imediata ou secundariamente ou de extremidade livre vascularizado imediato),
dependendo da situação clínica. Quando enxerto de medula for usado, a reconstrução óssea secundária é
recomendada por pelo menos três meses após a ressecção, para permitir a cura da mucosa e suficiente
resistência à tração a fim de prevenir a perfuração da mucosa e a contaminação do enxerto.
Nesta paciente, uma mandibulectomia parcial com margens de 5 mm foi realizada, com estabilização
imediata usando placa de reconstrução pré-dobrada. Reconstrução óssea imediata (enxerto de medula
óssea) não seria recomendada neste caso, porque a ressecção envolveu um segmento dentado que
permitiria contaminação oral podendo penetrar no local do enxerto. O segundo estágio da reconstrução
óssea foi realizada após 3 meses de cicatrização adequada dos tecidos moles. Apesar de a recorrência
ser improvável, o paciente deve ser acompanhado por pelo menos 10 anos, com radiografias panorâmicas
por conta da natureza de crescimento lento da lesão.

Complicações
Com o tratamento adequado, o prognóstico para fibroma ossificante é excelente e a recorrência é rara. As
possíveis complicações geralmente se refletem por conta do tamanho e da apresentação da lesão. As
lesões menores podem ser tratadas por enucleação e curetagem, sem complicações. Lesões maiores
requerem ressecção e reconstrução com o potencial para complicações mais complexas (p. ex.,
deiscência das feridas, infecção da ferida, falha de fixação (placas e parafusos), falha do enxerto, lesão do
nervo facial ou trigeminal e deformidade estética). Em particular, a reconstrução de um defeito na região
anterior da mandíbula é um desafio.

Discussão
O fibroma ossificante (FO) é uma lesão benigna do osso, de crescimento lento, mais comumente
associada a mandíbulas. Houve ocorrências em outros ossos, mais comumente a tíbia. Muitos nomes têm
sido usados para descrever essa lesão (osteofibroma, fibro-osteoma, fibroma cementificante)
secundariamente à origem celular do tumor. Uma vez que não é possível determinar se a célula de origem
é cemento ou osso (ambos são derivadas de células mesenquimais), isto tornou-se um ponto irrelevante.
Portanto, o nome fibroma ossificante é usado. Uma variedade de anomalias cromossômicas foi descrita em
um pequeno número de tumores que foi submetido a análise citogenética.
Vários estudos têm demonstrado que apresenta uma predileção pelo sexo feminino (70%) entre a
segunda e a quarta décadas de vida. Cerca de 58% ocorrem em caucasianos, 23% em afro-americanos e
12% em indivíduos hispânicos. Fibromas ossificantes ocorrem predominantemente na mandíbula (77%),
com uma maior propensão para as regiões dos molares, seguida pelas regiões dos pré-molares.
Fibroma ossificante juvenil é uma variante do fibroma ossificante. É uma lesão incomum em jovens e
adolescentes. É tipicamente mais agressiva do que um fibroma ossificante e geralmente afeta os seios
paranasais e ossos ao redor da órbita. É subdividido em duas variantes histopatológicas: um tipo
psamomatoide e um tipo trabecular. O tipo psamomatoide envolve principalmente os ossos da órbita e
seios paranasais, ao passo que o do tipo trabecular envolve comumente as mandíbulas, embora haja
controvérsias quanto a que tipo tem uma maior predileção pela maxila em relação à mandíbula. O tipo
psamomatoide ocorre em uma faixa etária mais velha e mais ampla, em comparação com a do tipo
trabecular, que ocorre em crianças e adolescentes.
Características clínicas e frequentes do fibroma ossificante juvenil incluem a poptose ou exoftalmia e os
sintomas nasais. A lesão pode necessitar de um tratamento mais agressivo, com margens maiores que são
necessárias para indivíduos adultos. No entanto, alguns estudos têm indicado que as lesões menores
podem ser tratadas por enucleação e curetagem.
Na histopatologia, a lesão pode conter fios osteoides celulares revestidos por amplos osteoblastos,
irregularmente mineralizadas. Fibroma juvenil ossificante tem uma taxa de recorrência relatada entre 38% e
50%.

Referências Bibliográficas
Abrams, A. M., Melrose, R. J. Fibro-osseous lesion. J Oral Pathol. 1975; 4:158–165.

Barnes L., Eveson J.W., Reichart P., et al, eds. Pathology and genetics: head and neck tumors (IARC World
Health Organization classification of tumors). IARC Press: Lyon, France, 2005:319–322.

Brannon, R. B., Fowler, C. B. Benign fibro-osseous lesions: a review of current concepts. Adv Anat Pathol.
2001; 8:126–143.

Eversole, L. R. Craniofacial fibrous dysplasia and ossifying fibroma. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 1997;
9:625–642.

Eversole, L. R., Leider, A. S., Nelson, K. Ossifying fibroma: a clinicopathologic study of sixty-four cases.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1985; 60:505–511.

Eversole, L. R., Merrell, P. W., Strub, D. Radiographic characteristics of central ossifying fibroma. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol. 1985; 59:522–527.

Eversole, L. R., Sabes, W. R., Rovin, S. Fibrous dysplasia: a nosologic problem in the diagnosis of fibro-
osseous lesions of the jaws. J Oral Pathol. 1972; 1:189–220.

Fechner, R. E. Problematic lesions of the craniofacial bones. Am J Surg Pathol. 1989; 13(Suppl 1):17–30.

Kramer I.R.H., Pindborg J.J., Shear M., eds. Histological typing of odontogenic tumors. In: WHO
international histological classification of tumors. ed 2. WHO, Geneva, 1992:27–29.

Marx, R. E., Stern, D. Oral and maxillofacial pathology: a rationale for diagnosis and treatment. Chicago:
Quintessence; 2003.

Parham, D. M., Bridge, J. A., Lukacs, J. L., et al. Cytogenetic distinction among benign fibro-osseous
lesions of bone in children and adolescents: value of karyotypic findings in differential diagnosis. Pediatr Dev
Pathol. 2004; 7:148.

Said, A. L., Surwillo, E. Florid osseous dysplasia of the mandible: report of a case. Compendium. 1999;
20:1017–1030.

Sciubba, J. J., Younai, F. Ossifying fibroma of the mandible and maxilla: review of 18 cases. J Oral Pathol
Med. 1989; 18:315–321.

Sissons, H. A., Steiner, G. C., Dorfman, H. D. Calcified spherules in fibro-osseous lesions of bone. Arch
Pathol Lab Med. 1993; 117:284–290.

Su, L., Weathers, D., Waldron, C. A. Distinguishing features of focal cemento-osseous dysplasia and
cemento-ossifying fibromas. II. A clinical and radiologic spectrum of 316 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 1997; 84:540–549.

Su, L., Weathers, S. D., Waldron, C. A. Distinguishing features of focal cemento-osseous dysplasias and
cemento-ossifying fibromas. I. A pathologic spectrum of 316 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 1997; 84:301–309.

Summerlin, D., Tomich, C. Focal cemento-osseous dysplasia: a clinicopathologic study of 221 cases. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol. 1994; 78:611–620.

Waldron, C. Fibro-osseous lesions of the jaws. J Oral Maxillofac Surg. 1993; 51:828–835.

Waldron, C., Giansanti, J. Benign fibro-osseous lesions of the jaws: a clinical-radiologic-histologic review of
sixty-five cases. II. Benign fibro-osseous lesions of periodontal ligament origin. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1973; 35:340–350.

Wenig, B. Atlas of head and neck pathology. Philadelphia: Saunders; 1993.

Williams, H. K., Mangham, C., Speight, P. M. Juvenile ossifying fibroma: an analysis of eight cases and a
comparison with other fibro-osseous lesions. J Oral Pathol Med. 2000; 29:13.

Tomografia Computadorizada Cone Beam (TCCB)


Piyushkumar Patel, DDS e Mayoor Patel, DDS, MS

QP
Uma menina de 14 anos é encaminhada para exposição e tracionamento de seus caninos impactados.

HDA
O pai da paciente afirma que ela teve seus dentes decíduos removidos em uma idade mais jovem, com
subsequente falha de seus caninos na fase de irrupção. Seu ortodontista recomendou exposição e
tracionamento dos caninos impactados para facilitar a irrupção correta e evitar possível reabsorção radicular
de seus incisivos laterais adjacentes. A paciente apresenta-se assintomática.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Geral. A paciente está bem desenvolvida, bem nutrida e sem nenhum perigo aparente.
Intraoral. Os dentes 13 e 23 não estão visíveis na boca. Há uma protuberância questionável no palato
anterior do lado esquerdo e direito; no entanto, a localização definitiva dos caninos impactados pela
palpação não é facilmente perceptível.
Os caninos superiores são os segundos dentes mais frequentemente afetados, depois dos terceiros
molares. A prevalência é de 1% a 3% da população. Aproximadamente 60% a 85% destes estão
impactados pelo palato. Os caninos impactados são vistos mais comumente em mulheres.

Estudo de imagem
A imagem panorâmica revelou que os dentes 13 e 23 estão impactados e em íntima relação com os
incisivos laterais adjacentes (Fig. 1-9). Os terceiros molares, também presentes, apresentam impacção
óssea. Tendo em vista estes resultados, os riscos e benefícios de uma imagem adicional foram discutidos
com os pais da paciente, que concordaram em realizar uma TCCB para avaliar os caninos superiores (Fig.
1-10).

FIGURA 1-9 Vista panorâmica pré-operatória mostrando os dentes impactados


13 e 23. 1. Observe a estreita associação com os incisivos laterais adjacentes.
FIGURA 1-10 Vista axial (A) e reconstrução 3D em TCCB (B a D) com filtros de
cores diferentes atribuídas às diferentes estruturas anatômicas do FOV.
Segmentação da anatomia adjacente permite uma melhor apreciação da região
de interesse.

Em cerca de 38% a 67% dos casos, os caninos impactados podem causar vários graus de reabsorção
dos dentes adjacentes, especialmente o incisivo lateral. A reabsorção radicular pode dificultar um
diagnóstico bidimensional (2D) com a radiografia tradicional, especialmente quando o canino está
direcionado por palatina ou vestibular em relação às raízes dos incisivos laterais.
A imagem bidimensional para o planejamento cirúrgico ou ortodôntico tem várias limitações, como a
ampliação da imagem e distorção, sobreposição de estruturas e falha na interpretação. Imagens
tridimensionais (3D) permitem ao cirurgião determinar a melhor abordagem clínica reduzindo a capacidade
de invasão cirúrgica. Além disso, elas permitem ao ortodontista determinar onde a força ortodôntica deve
ser aplicada para movimentar o canino eficientemente, reduzindo assim o envolvimento de dentes
adjacentes.
TCCB oferece uma visualização em 3D que pode fornecer informações mais precisas sobre tamanho,
forma, angulação, patologia associada (cistos, tumores, reabsorção de dentes adjacentes), e sua relação
com estruturas adjacentes (canal alveolar inferior, seio maxilar). Softwares de TCCB mostram a arquitetura
anatômica em uma imagem 3D, atribuindo uma coloração diferenciada (conhecida como um filtro). Os filtros
podem ser desligados, permitindo ao clínico uma melhor apreciação da anatomia. Esse tipo de
reconstrução pode ser demorado, mas pode ser encaminhado para empresas tercerizadas.

Avaliação
Caninos superiores impactados necessitam de intervenção cirúrgica e tracionamento para correção ortodôntica.
Tratamento
A localização precisa dos caninos superiores foi determinada. Não há reabsorção perceptível dos incisivos
laterais. (É possível subestimar a reabsorção radicular, devido à visualização secundária inadequada às
limitações da TCCB, de acordo com o campo de visão [FOV, na sigla em inglês] escolhido, o que diminui
a resolução da imagem). A reconstrução 3D serviu para dois propósitos importantes. Permitir ao cirurgião
uma visualização fácil da anatomia, e também fornecer importante ajuda visual que permite ao paciente
compreender facilmente a configuração anatômica do seu problema; este, por sua vez, facilitou a
discussão com o paciente e seus pais do procedimento a ser adotado e seus riscos e benefícios. Em
seguida, os caninos impactados foram expostos e o tracionamento foi executado de forma padrão. (Ver
Exposição Cirúrgica de um Canino Superior Impactado no Capítulo 5, em Cirurgia Alveolar.)

Complicações
Os clínicos devem respeitar o princípio (ALARA) que diz que a dose deve ser “tão baixa quanto ezequível”
quando solicitar um exame de imagem para um paciente. A exposição do paciente à radiação deve
fornecer uma imagem com valor de diagnóstico maior do que o detrimento a exposição poderá causar.
Nem todo paciente necessita de TCCB, porque a técnica expõe o paciente à radiação e resulta em um
aumento de custo. O Conselho de Assuntos Científicos da American Dental Association (ADA) sugere que o
uso da TCCB deve ser baseado no julgamento profissional, e os clínicos devem otimizar fatores técnicos,
como a utilização de um menor FOV para fins de diagnóstico e uso de barreiras de protecção individual
adequadas.
A dose de radiação para residente nos EUA tem aumentado ao longo dos últimos 30 anos. A radiação
ionizante também é encontrada em ambiente natural, na forma de raios cósmicos ou radônio. Nas doses
utilizadas em diagnóstico e procedimentos de intervenção, a radiação ionizante pode causar danos no DNA
e aumentar o risco de câncer no futuro. A probabilidade de efeitos resultantes da radiação ionizante (p. ex.,
câncer e catarata) é em função da dose total de radiação recebida, embora a gravidade de tais efeitos seja
influenciada por outros fatores, tais como genética. O modelo Linear No Threshold (LNT) é o modelo mais
amplamente utilizado em resposta à dose de radiação que assume que qualquer exposição à radiação
ionizante pode provocar câncer no futuro (alguns estudos sugerem que baixas dosagens podem não ter
um efeito deletério).
A concentração da radiação ionizante em um volume específico de ar é uma medida de exposição à
radiação e é expressa em roentgens (R). A quantidade de radiação absorvida por um tecido específico é
medido em gray (Gy), ou rad. A dose efetiva é medida em sieverts (Sv) (1SV = 1.000 mSv = 1.000.000
μSv), que fornece uma quantificação do potencial radiobiológico causado pela radiação. Calcular a dose
eficaz permite a comparação entre diferentes modalidades de imagem. A Comissão Internacional de
Proteção Radiológica (ICPR, na sigla em inglês) estima um aumento do risco relativo de câncer fatal de
aproximadamente 4% a 5% depois que uma pessoa recebe em média uma dose de radiação de corpo
inteiro de 1 Sv. Alguns modelos preveem que 1 em cada 1.000 pessoas expostas a 10 mSv (10.000 Sv) irá
desenvolver algum câncer como um resultado dessa única exposição.
Para fins de comparação, considere as seguintes doses efetivas estimadas:
• Radiografia de tórax simples: 0,02 mSv
• Voo transcontinental: 0,02 mSv
• Dose de radiação individual anual de fundo natural: 3 mSv
• Radiografia intraoral: 0,005 mSv (5 µSv)
• Tomografia computadorizada de crânio: 2 mSv
• Tomografia computadorizada de pescoço: 4 mSv
• Tomografia computadorizada de tórax: 8 mSv
• TC protocolo para embolia pulmonar: 15 mSv
A Tabela 1-1 mostra as estimativas de doses efetivas para exames radiográficos odontológicos comuns.
Tabela 1-1
Estimativa de Dose Efetiva para Exames Radiográficos Odontológicos e Imagem de Tomografia
Computadorizada de Cone Beam (TCCB)*

*As estimativas são para pacientes adultos com base em dados de Paulwels e colaboradores, Projeto
SEDENTEXCT e Ludlow e colaboladores.
†Medidas em microsieverts.

‡Valores médios de dose efetiva, entre parênteses.

Dados do Conselho de Assuntos Científicos da American Dental Association: O uso da tomografia


computadorizada de feixe cônico na odontologia, JADA 143 (8):899-902, 2012.
O risco de radiação em muitas máquinas de tomografia de feixe cônico mais recentes é menor do que
para radiografia periapical completa; portanto, pode ser possível, quando indicado, usar a TCCB como uma
opção para o planejamento do tratamento odontológico em detrimento da radiografia intraoral.
Atualmente, os resultados do uso da TCCB para detecção de cárie são controversos. A TCCB para esta
finalidade é limitada para os dentes não restaurados. Por conta do feixe colimado, a TCCB para detecção
de cárie possui alta sensibilidade. Para periodontia a TCCB promete ser superior às imagens em 2D para a
visualização da topografia e dos limites da lesão óssea (defeitos intraósseos e furcas), mas não mais
preciso do que imagens em 2D para a altura do osso. Restaurações dentárias podem interfirir na
visualização da crista óssea alveolar.
A TCCB para fins endodônticos é a modalidade mais promissora. Tem sido demonstrado ser útil para a
detecção de lesões e fraturas radiculares apicais, identificação do canal, caracterização da reabsorção
interna ou externa e facilitar a cirurgia apical. Na ortodontia, a TCCB pode ser usada para avaliar a forma e a
função do complexo maxilofacial, fornecendo uma ferramenta poderosa para a visualização da angulação
da raiz.
A anatomia adjacente localizada fora da região de interesse é geralmente capturada com a TCCB. Dado
o volume de tecido que é exposto e disponível para análise, há uma responsabilidade moral, ética e legal
ligada à interpretação do conjunto dos dados volumétricos. Devido à complexidade da anatomia da região
maxilofacial, a análise das imagens por um radiologista com formação adequada é prudente.
O algoritmo mais comum para a reconstrução de objetos 3D (reconstrução de feixe cônico) das
projeções de feixe cônico é o método de Feldkemp-Davis-Kress (FDK), que é usado por muitos grupos de
pesquisa e fornecedores comerciais. Esses algoritmos têm algumas limitações, tais como distorção no
plano central transversal, resolução degradada na direção longitudinal e um tempo de processamento
maior necessário para executar as reconstruções. Para resolver esses problemas, outros algoritmos e
geometrias cônicas estão sendo desenvolvidos e que, provavelmente, serão futuramente incorporados em
uma máquina.
Informações comparativas sobre as máquinas tomográficas disponíveis atualmente podem ser
encontradas em www.conebeam.com/cbctchart.

Discussão
A TCCB dedicada da região maxilofacial criou uma revolução em todos os campos da odontologia e
expandiu o rol de imagem a partir do diagnóstico de imagem para muitos procedimentos cirúrgicos. A
TCCB eliminou algumas das limitações inerentes às imagens 2D, como a ampliação, a distorção, a
superposição e o erro de interpretação.
A TCCB utiliza um feixe de radiação ionizante em forma de cone dirigido para o meio da área de
interesse (campo de visão, ou FOV, na sigla em inglês). O feixe de radiação cobre todo o campo de visão;
portanto, é necessária apenas uma rotação do equipamento. TC médica tradicional utiliza um feixe em
forma de leque para adquirir fatias de imagem individuais (cada fatia requer um exame separado), que são
então agrupadas para obter uma reformatação em 3D. TCCB geralmente resulta em uma dose menor de
radiação do que a TC, mas as doses variam muito entre os diferentes sistemas e entre os diferentes
protocolos de imagem (espessura do corte, FOV, mAs, kVp, tempo de exposição). Recomenda-se que o
clínico use critérios de selecção adequados, juntamente com protocolos de imagem que usam as doses
mínimas e que possam garantir qualidades diagnósticas aceitáveis (Tabela 1-2).

Tabela 1-2
Resumo das Principais Vantagens e Limitações de TCCB
a. Distorção de estruturas metálicas como resultado do diferencial de absorção;
isto é conhecido como um artefato em forma de raios
b. Listras e faixas escuras que podem aparecer entre dois objetos de diferentes
densidades (p. ex., uma faixa escura ao redor de uma restauração de
amálgama, que pode ser confundida com recidiva de cárie)
Limitar o campo de visão (FOV) e separar os arcos são algumas técnicas que podem ser utilizadas para
analisar as regiões suscetíveis ao endurecimento do feixe
2. Artefatos relacionados com o paciente (p. ex., o movimento do paciente): podem
ser minimizados utilizando um apoio de cabeça e o tempo de escaneamento curto. A
presença de restaurações metálicas pode levar a graves artefatos como resultado de
endurecimento do feixe ou de fótons (fótons de baixa penetração chegando).
3. Artefatos relacionados com o escaneamento: estão presentes como círculos e
geralmente são consequência da detecção imperfeita do escaneamento ou da má
calibração do aparelho
4. Artefatos relacionados com o feixe cone-beam: incluem volume parcial médio e
subexposição.
Consideravelmente mais barato do que a TC convencional. Ruído na imagem: decorre
da radiação secundária. A radiação primária tem proporções que variam entre 0,05 e
0,15 para tomografias fan-beam e helicoidal e pode ser maior, de 0,4 a 2 em TCCB (ou
seja, a TCCB pode aparecer mais granulada). Rápido tempo de aquisição: todas as
imagens da projeção são adquiridas em uma única rotação. Pobre contraste em tecidos
moles: decorre da radiação dispersa e de artefatos advindos do detector. Técnicas e
dispositivos mais recentes podem melhorar a situação. Feixes colimados de radiação
para a área de interesse. Em algumas máquinas, o FOV pode ser ajustado para
envolver somente a área de interesse, limitando ainda mais a dose.
Precisão de imagem superior: resolução do voxel isotrópico de submillímetro variando de
0,4 a 0,076 mm.
Dose de radiação reduzida ao paciente: dependendo do tamanho do FOV e o modelo do
tomógrafo, a dose pode variar entre 29 e 477 μSv. (A dose para TC convencional para
imagens maxilofaciais é de aproximadamente 2.000 μSv.)
Modos de exibição interativos, com medida algorítimas no clique, fornecem ao clínico
interação na tela livre de distorção e magnificação.
A partir do conjunto dos dados volumétricos, imagens adicionais sem distorção podem
ser geradas, como imagens panorâmicas e cefalométricas.
Volume tridimensional pode ser obtido por qualquer método direto ou indireto.
Dispositivos de imagem multimodal estão disponíveis. Eles podem fornecer radiografia
panorâmica convencional, cefalométrica e as imagens de TCCB.
Softwares sofisticados estão sendo continuamente desenvolvidos e atualizados
utilizando dados gerados por TCCB. A capacidade de cada software fornecido pelos
equipamentos de TCCB geralmente supera outros softwares aplicados à TCCB. Para
utilizá-los, os dados volumétricos são exportados do software do fabricante da TCCB
como uma imagem digital, e a comunicação de dados em medicina define os pontos
importantes para o software. Atualmente, unidades Hounsfield não podem ser usadas
para avaliar a densidade, pois fornecem informações não confiáveis. -->
A produção da imagem em TCCB requer quatro componentes.
1. Configuração de aquisição
a. Geração dos raios X: Um feixe pulsante ou constante de radiação pode ser utilizado. Esta é uma das
razões para a variação na dosimetria de feixe cônico entre as diferentes unidades.
b. Campo de visão: Isso depende do tamanho do detector e da forma, a geometria de projecção do
feixe e a capacidade para colimar o feixe. TCCB pode ser categorizada pelos diferentes FOVs
disponíveis, que geralmente variam entre 4 a 30 cm. Quanto maior o FOV, mais pobre a resolução.
c. Fatores de digitalização: Durante a digitalização, exposições iniciais (conhecias como scout, quadro
ou imagens cruas) são realizadas. (Estas são semelhantes às da vista lateral em imagens PA ou
cefalométricas.) A série completa é conhecida como dados volumétricos. O número de imagens que
compreende um conjunto de dados volumétricos é determinado por uma taxa de número de quadros
(ou seja, o número de imagens adquiridas por segundo; um resultado de taxa de quadro mais rápido
determina uma melhor imagem e qualidade, mas também expõe o paciente a mais radiação)
velocidade de rotação e integralidade e completa trajetória do arco. A maioria das máquinas de TCCB
gira 360 graus para a aquisição dos dados volumétricos. No entanto, algumas máquinas limitam o
escaneamento do arco, reduzindo assim o tempo e a dose de radiação; com base nisso alguns
componentes especiais são necessários. As desvantagens dessa abordagem são maiores, pois
aumentam o ruído e existe uma maior possibilidade de artefatos.
2. Detecção da imagem
Tomógrafos atuais podem ser divididos em dois grupos baseados no tipo dos detectores: tubo
intensificador de imagem/aparelhos de carga dupla (TII/CCD) ou detectores de painel plano. O gerador de
imagens de tela plana é projetado para criar menos distorção e tem menos artefatos. As limitações de
desempenho da tela plana são mais perceptíveis em altas e baixas exposições.
3. Reconstrução da imagem
Os dados volumétricos devem ser reconstruídos para criar um conjunto de dados utilizáveis. Isto é
computacionalmente complexo e pode envolver dois computadores (um computador na aquisição e um
computador no processamento [estação]). Esta fase é dividida em duas etapas: a fase de aquisição
(geralmente 160 a 600 imagens base são coletadas) e a de reconstrução (em que os algoritmos, tais como
o algoritmo FDK são utilizados para recombinar os dados para visualização).
4. Exibição de imagem
O conjunto de dados é apresentado para o clínico geralmente em três planos ortogonais (axial, sagital e
coronal).
TCCB é mais utilizada para o planejamento de implantes. A fusão dos dados de digitalização de TCCB
com dados clínicos tridimensionais (p. ex., TCCB como um molde de gesso ou digitalização óptica da
cavidade oral) facilita a fabricação de guias cirúrgicas (com marcadores fiduciais ou, mais recentemente,
com os correspondentes dos pontos anatômicos). A fusão é necessária para se obter uma guia precisa,
devido à presença de artefatos; a fusão também permite uma visualização mais precisa do nível gengival.
Se a TCCB for utilizada para o planejamento de implantes, o exame pode incluir imagens em cortes
parassagitais (cross-section):
• TCCB deve ser considerada como a modalidade de escolha pré-operatória de locais em potencial para
cirurgia de implante.
• TCCB também deve ser considerada quando o exame inicial indica a necessidade de um
desenvolvimento local (p. ex., bloco de enxertia, levantamento de seio).
• TCCB deve ser considerada para avaliar os resultados de desenvolvimento local (se procedimentos de
regeneração óssea forem realizados antes da colocação do implante). Na ausência de sinais clínicos e
sintomas, achados radiográficos periapicais são apropriados para a avaliação pós-operatória.
• TCCB é indicada no pós-operatório imediato se este possuir sensações alteradas ou mobilidade do
implante. TCCB não é indicada para revisão periódica de implantes assintomáticos.
• TCCB pode ser considerada se a recuperação do implante for antecipada. Em resumo, a utilização da
TCCB deve ser julgada com base em parâmetros clínicos e radiográficos. Ela pode fornecer
informações muito valiosas para o diagnóstico e o planejamento do tratamento. Entretanto, o uso
exagerado da TCCB pode resultar em exposição desnecessária à radiação e um custo adicional.

Referências Bibliográficas
American Dental Association Council on Scientific Affairs. The use of cone-beam computed tomography in
dentistry. JADA. 2012; 143(8):899–902.

Bouwens, D., Cevidanes, L., Ludlow, J., et al. Comparison of mesiodistal root angulation with posttreatment
panoramic radiographs and cone-beam computed tomography. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011;
139:126–132.

Friedland, B., Donoff, B., Chenin, D. Virtual technologies in dentoalveolar evaluation and surgery. Atlas Oral
Maxillofacial Surg Clin North Am. 2012; 20:37–52.

Kim, J. W., Cha, I. H., Kim, S. J., et al. Which risk factors are associated with neurosensory deficits of inferior
alveolar nerve after mandibular third molar extraction? J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70(11):2508–2514.

Lee C, Elmore J: Radiation related risks of imaging studies. Available from Wolters Kluwer Health at
www.uptodate.com. Accessed January 15, 2013.

Ludlow, J. B., Davies-Ludlow, L. E., White, S. C. Patient risk related to common dental radiographic
examinations: the impact of 2007 International Commission on Radiological Protection recommendations
regarding dose calculation. JADA. 2008; 139(9):1237.

Meara, D. J. Evaluation of third molars: clinical examination and imaging techniques. Atlas Oral Maxillofacial
Surg Clin North Am. 2012; 20:163–168.

Oberoi, S., Knueppel, S. Three-dimensional assessment of impacted canines and root resorption using
cone beam computed tomography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2012; 113(2):260.

Okano, T., Sur, J. Radiation dose and protection in dentistry. Jpn Dent Sci Rev. 2010; 6:112–121.

Palomo, L., Palomo, J. M. Cone beam CT for diagnosis and treatment planning in trauma cases. Dent Clin
North Am. 2009; 53:717–727.

Pauwels, R., Beinsberger, J., Collaert, B., et al. SEDENTEXCT Project Consortium. Effective dose range for
dental cone beam computed tomography scanners. Eur J Radiol. 2012; 81(2):267–272.

Scarfe, W., Farman, A. What is cone-beam CT and how does it work? Dent Clin North Am. 2008; 52:707–730.

The SEDENTEXCT Project. Radiation Protection: Cone Beam CT for Dental and Maxillofacial Radiology:
Evidence Based Guidelines 2011 (v2.0 Final). www.sedentexct.eu/files/guidelines_final.pdf. Accessed July
26, 2013.

Tyndall, D., Rathore, S. Cone-beam CT diagnostic applications: caries, periodontal bone assessment and
endodontic applications. Dent Clin North Am. 2008; 52:825–841.

Tyndall, D., Price, J. B., Tetradis, S., et al. Position statement of the American Academy of Oral and
Maxillofacial Radiology on selection criteria for the use of radiology in dental implantology with emphasis on
cone beam computed tomography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012; 113:817–826.

White, S., Pharoah, M. J. The evolution and application of dental maxillofacial imaging modalities. Dent Clin
North Am. 2008; 52:689–705.
CAPÍTULO 2

Farmacologia

Principais assuntos do capítulo:

• Alergia e Reações de Anafilaxia à Penicilina


• Colite Associada ao Uso de Antibiótios
• Comportamento de Busca por Fármaco
• Toxicidade Aguda do Paracetamol
• Efeitos Colaterais de Opioides
• Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Orais
• Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Intravenosos

O uso da farmacoterapia é importante modalidade de tratamento primário ou adjuvante no tratamento do


paciente cirúrgico. Antibióticos, anestésicos e analgésicos são os medicamentos mais comumente usados
em cirurgia oral e maxilofacial. Apesar do uso adequado de medicamentos, efeitos colaterais e
complicações são observados. Nesta seção, são apresentados sete casos associados ao uso de
medicamentos encontrados em cirurgia, juntamente com a discussão de tópicos relacionados. São
apresentados dois casos de osteonecrose dos maxilares induzida por fármacos, um envolvendo
bisfosfonatos de uso oral e o segundo envolvendo bisfosfonatos intravenosos. Esses dois casos são
separados, uma vez que representam duas situações clinicamente distintas. Casos diretamente
relacionados à anestesia e à terapia anticoagulante são apresentados separadamente nas seções que
tratam de anestesia e medicações.
Os efeitos indesejáveis de medicamentos podem resultar de fator único ou de combinação de fatores
relacionados com o medicamento: (1) reações imunologicamente mediadas variam de leves manifestações
cutâneas até reações de anafilaxia com risco de vida; (2) efeitos indesejados sistêmicos ou locais (p. ex.
colite associada a antibióticos ou osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos); (3) dosagem
inadequada (p. ex., sobredosagem de paracetamol); (4) abuso e potencial viciante causando complicações
fisiológicas e sociais (p. ex., o abuso de opioides ou vício); (5) metabolismo e capacidade de eliminação
do paciente comprometidos ou deficientes levando a toxicidades (p. ex., falência renal ou hepática); (6)
fracasso do fármaco para tratar a condição, levando à exacerbação da doença (p. ex., resistência a
antibióticos); e (7) paciente descomprometido com o tratamento (p. ex., ingestão de álcool concomitante
com uso de opioides ou benzodiazepínicos).
À medida que o tempo avança, a gestão farmacológica dos pacientes em cirurgia oral e maxilofacial se
tornará mais complexa. A maior variedade de medicamentos no mercado exigirá a identificação de novas
sequelas indesejáveis e de interações medicamentosas. A integração da tecnologia vai permitir acesso
mais fácil à informação para ajudar a melhorar esse fenômeno emergente.
Alergia e Reações de Anafilaxia à Penicilina
Piyushkumar P. Patel e Shahrokh C. Bagheri
QP
Uma mulher de 21 anos, internada para tratamento de fratura exposta de corpo mandibular, queixa-se do
súbito aparecimento de erupções cutâneas e falta de ar depois de receber antibióticos por via intravenosa
(a anafilaxia é mais comum com administração parenteral de medicamentos).

HDA
O paciente foi internado naquele dia com diagnóstico de fratura exposta do corpo mandibular direito
secundária à agressão. O paciente não relatou alergia ao medicamento (frequentemente, os pacientes não
têm história anterior), e o cirurgião prescreveu penicilina G por via intravenosa, sulfato de morfina, e proibiu
a ingestão oral de alimentos, bebidas e medicamentos por via oral, em preparação para o ato cirúrgico.
Após a chegada do paciente na enfermaria do hospital, a equipe de enfermagem administrou a primeira
dose da penicilina G intravenosa. Aproximadamente 5 a 10 minutos depois, a paciente desenvolveu
múltiplas lesões circunscritas e eritematosas e pápulas eritematosas na pele (sintomas geralmente se
desenvolvem dentro de 5 a 60 minutos após a exposição; início mais precoce é visto com a introdução
parenteral do alérgeno). O paciente também relatou sensação de falta de ar e o aparecimento de sibilância
(secundária a broncoespasmo), náuseas e dor abdominal.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
O paciente não relatou alergias a fármacos. Não há histórico de alergias sazonais, a alimentos ou ao
ambiente. Não possui história familial de alergias a fármacos. (A síndrome de alergia a múltiplos fármacos é
termo que pode ser aplicado a indivíduos que experimentaram reações alérgicas a dois ou mais
medicamentos que não apresentam reações cruzadas. As pessoas alérgicas a algum fármaco são
suscetíveis ao risco aumentado de reação à penicilina. As razões não são claras, mas a genética pode ter
influência. Esta pode também desempenhar um papel na expressão da alergia à penicilina entre os
membros da família; no entanto, atualmente os estudos são limitados.)
Anafilaxia é reação alérgica grave que é rápida em aparecimento e pode causar a morte. Anafilaxia
alérgica envolve produção de sintomas por mecanismo imunológico. A anafilaxia não alérgica
(anteriormente conhecida como reação anafilactoide) produz síndrome clínica muito semelhante, mas não é
mediada pelo sistema imune (ativação direta dos mastócitos). O tratamento para as duas condições é
semelhante.

Exame clínico
Geral. O paciente é uma mulher bem desenvolvida, bem nutrida em perigo moderado que está sentada e
inclinada para a frente na cama.
Sinais vitais. Sua pressão arterial é 98/60 mmHg (hipotensão), frequência cardíaca de 128 bpm
(taquicardia), respirações 28 por minuto (taquipneia), a temperatura de 36,7° C, e a saturação de O2 (SaO2)
a 100% em 2 L por cânula nasal.
Neurológico. Pontuação do paciente na Escala de Coma de Glasgow é 15; ela está alerta e orientada ×
3 (lugar, tempo e pessoa).
Maxilofacial. O exame é consistente com fratura do corpo mandibular.
Cardiovascular. Ela está taquicárdica em 128 bpm. A frequência cardíaca e o ritmo são regulares, sem
sopros, galope ou atrito. Sinais e sintomas cardiovasculares ocorrem em até 45% de episódios anafiláticos;
eles incluem hipotonia (colapso), síncope, tonturas, taquicardia e hipotensão.
Pulmonar. O paciente tem sibilo bilateral. Os sintomas e sinais respiratórios ocorrem em até 70% dos
episódios anafiláticos; eles incluem congestão e corrimento nasal, alteração na qualidade da voz,
sensação de fechamento da garganta ou asfixia, estridor, falta de ar, sibilo e tosse.
Abdominal. O abdome é macio à palpação (secundário ao espasmo dos músculos lisos intestinais),
não distensível, sem sensibilidade de rebote e som normal do trato gastrintestinal. Sinais e sintomas
gastrointestinais ocorrem em até 46% dos episódios anafiláticos; eles incluem náuseas, vômitos, diarreia e
dor abdominal tipo cólica.
Pele. A paciente tem urticária. (A urticária consiste em áreas eritematosas circunscritas e elevadas e
edema das camadas superficiais da derme.) Os sintomas e sinais da pele ocorrem em até 80% a 90% dos
episódios anafiláticos; eles incluem urticária generalizada; comichão ou rubor; lábios, língua e úvula
inchados; edema periorbital; e inchaço conjuntival.
A apresentação clínica da anafilaxia é variável e pode incluir qualquer combinação de sinais e sintomas
comuns. A anafilaxia é sub-reconhecida e subtratada; o objetivo é o reconhecimento precoce e tratamento
com epinefrina. Os critérios de diagnóstico foram publicados por especialistas em 2006, com a intenção de
ajudar os clínicos a reconhecerem a anafilaxia.
A Organização Mundial de Alergia (WAO, World Allergy Organization) desenvolveu um pôster que
apresenta os critérios clínicos fundamentais, tanto para diagnóstico como para tratamento inicial de anafilaxia
(Fig. 2-1).
FIGURA 2-1 A, Critério clínico para diagnose de anafilaxia. B, Tratamento inicial
de anafilaxia. (De Simons FER, Ardusso LRF, Bilo MB, et al: World Allergy
Organization anaphylaxis guidelines: summary, J Allergy Clin Immunol 127[3]:587-
593, 2011.)

Esses critérios refletem apresentações clínicas diferentes; anafilaxia é altamente provável quando
qualquer um dos critérios está satisfeito. Foi reconhecido que nenhum conjunto único de critérios pode
fornecer 100% de sensibilidade e especificidade, mas acredita-se que os critérios propostos pela WAO
são passíveis de diagnosticar mais de 95% dos casos de anafilaxia. A maioria das reações anafiláticas
incluem sintomas de pele, que são percebidas em mais de 80% dos casos. Assim, pelo menos 80% das
reações anafiláticas devem ser identificadas pelo critério 1, mesmo quando o estado alérgico do paciente
e a causa potencial da reação sejam desconhecidos.

Estudo de imagem
Na fase aguda da anafilaxia, não há indicação de estudos de imaginologia (qualquer atraso desnecessário
pode comprometer outras intervenções que podem salvar a vida).

Testes laboratoriais
Durante um episódio anafilático agudo, testes laboratoriais não são indicados. No entanto, uma vez que a
condição do paciente se estabiliza (ou se o diagnóstico está em questão), além de hemograma completo
e avaliação metabólica abrangente, os seguintes ensaios podem ser obtidos:
Nível plasmático de histamina. Esta é elevada dentro de 5 a 10 minutos após o início, mas permanece
elevada durante apenas 30 a 60 minutos devido a metabolismo rápido (a histamina é liberada
secundariamente à desgranulação dos mastócitos mediada por IgE).
N-metil histamina urinária. Um metabólito da histamina, N-metil-histamina permanece elevado durante
várias horas. A amostra de urina de 24 horas para dosagem de N-metil- histamina pode ser útil.
Triptase sérica. Atinge pico de 60 a 90 minutos após o início de anafilaxia e permanece elevada por até
5 horas. A triptase é uma protease específica dos mastócitos. É a única proteína que é concentrada
seletivamente nos grânulos de secreção de mastócitos humanos. Os níveis normais de triptase ou
histamina não excluem o diagnóstico clínico da anafilaxia.

Avaliação
Reação alérgica anafilática imediata induzida por penicilina G administrada por via intravenosa
O Quadro 2-1 descreve o diagnóstico diferencial de choque anafilático.

Quadro 2-1 D iagnóstico D iferencial do C hoque Anafilático


• Outras formas de choque — hemorrágico/hipovolêmico, cardiogênico, séptico
• Síndromes com rubor — carcinoide, na pós-menopausa, síndrome do homem vermelho (vancomicina),
hipoglicemiantes orais com álcool, carcinoma medular da tiroide, idiopática
• Produção endógena excessiva de histamina — mastocitose sistêmica, leucemia basofílica, cisto hidático
• Dificuldade respiratória — exacerbação de asma/doença pulmonar obstrutiva crônica, aspiração de
corpo estranho, disfunção de cordas vocais, embolia pulmonar
• Doenças não orgânicas — ataques de pânico, globus histérico, estridor de Munchausen
• Outras condições — ingestão de sulfitos ou glutamato monossódico, angioedema hereditário, condição
neurológica (acidente vascular cerebral ou convulsão), overdose de drogas

Tratamento
O tratamento inicial da anafilaxia consiste em realizar exame direcionado; interromper a medicação
suspeita; pedir ajuda; administrar injecção intramuscular de adrenalina; colocar o paciente, se possível, na
posição de Trendelenburg (para maximizar a perfusão de órgãos vitais); administrar oxigênio suplementar;
estabelecer uma via aérea estável (com intubação, se necessário); obter acesso venoso (de preferência
com dois grandes [calibre 16] cateteres intravenosos periféricos) para recuperação de volume; e monitorar
continuamente os sinais vitais e o nível de consciência.
Imediatamente após o diagnóstico, 0,3 a 0,5 mL de adrenalina 1:1.000 (0,3 a 0,5 mg em adultos e 0,01
mg/kg em crianças) deve ser injetado por via intramuscular (IM) na região anterolateral da coxa (injeção
nesse local tem se demonstrado mais efetiva que a injeção subcutânea ou no músculo deltoide do braço).
O local pode ser massageado para facilitar a absorção. Essa dose pode ser repetida a cada 10 a 15
minutos, até um total de três doses. Os efeitos terapêuticos da adrenalina incluem:
• Agonista α1 adrenérgico: Aumento da vasoconstrição, aumento da resistência vascular periférica e
diminuição do edema da mucosa (nas vias aéreas superiores);
• Agonista β1 adrenérgico: Aumento do inotropismo e cronotropismo;
• Agonista β2 adrenérgico: Aumento da broncodilatação e diminuição da liberação de mediadores dos
mastócitos e basófilos.
Os pacientes com edema grave das vias aéreas superiores, broncoespasmo ou hipotensão significativa
ou que não respondem à injeção IM (pode não haver irrigação do tecido muscular) e à reposição de fluido
devem receber 0,5-1 mL de epinefrina a 1:10.000 intravenosamente a intervalos de 5-10 minutos.
Alternativamente, uma infusão contínua de 1-10 μg/min de epinefrina (titulada para efeito) pode ser
administrada (isto é preferido em relação à administração de epinefrina em bolus, porque a dose de bolus
é associada a mais efeitos adversos). Os pacientes que recebem epinefrina por via intravenosa exigem
monitorização cardíaca contínua por causa do potencial de arritmias e isquemia, que ocorrem mais
comumente com essa via de administração. Se o acesso intravenoso não pode ser estabelecido, a
adrenalina pode ser administrada por meio de um tubo endotraqueal (3 a 5 mL de epinefrina a 1: 10.000).
Tem-se recomendado que a epinefrina seja administrada precocemente, porque isso pode evitar a
progressão para sintomas graves. A administração retardada tem sido implicada em contribuição para
mortes.
Albuterol nebulizado (β2 agonista) para sintomas respiratórios pode ser administrado, e aminofilina
intravenosa (broncodilatador) pode ser considerada, embora a sua efetividade para anafilaxia seja
questionável. Esses são tratamentos adjuvantes à adrenalina. Grandes volumes de fluido podem ser
requeridos para tratar a hipotensão causada pelo aumento da permeabilidade vascular e a vasodilatação.
Os pacientes com evidência de depleção de volume intravascular (p. ex., hipotensão, baixa produção de
urina, baixa ou nenhuma resposta à adrenalina injetada) devem receber reposição de volume. A solução
salina é preferida inicialmente. Compressores adicionais, tais como a dopamina (5 a 20 μg/kg/min),
noradrenalina (0,5 a 30 μg/kg/min) ou fenilefrina (30 a 180 μg/kg/min), podem ser necessários.
Os anti-histamínicos também são considerados adjuvantes à epinefrina. O objetivo para o uso de anti-
histamínicos é aliviar a urticária e pruridos. A combinação de bloqueadores H1 e H2 pode ser superior ao
uso de qualquer dos agentes isoladamente. Assim, a difenidramina (bloqueador do receptor H1), de 25 a
50 mg por via intravenosa/intramuscular a cada 4 a 6 horas, pode ser utilizada com a cimetidina (antagonista
do receptor H2) 300 mg por via intravenosa a cada 8 a 12 horas. Alternativamente, a ranitidina (antagonista
de receptor H2) 1 mg/kg por via intravenosa pode ser usada.
A maioria das autoridades também defendem a administração de corticosteroides (metilprednisolona 1 a
2 mg / kg / dia); seu benefício não é percebido de 6 a 12 horas após a administração, mas eles podem ser
úteis na prevenção de reações bifásicas. Eles podem ser interrompidos depois de 72 horas, porque todas
as reações bifásicas relatadas até o momento ocorreram dentro de 72 horas.
Os pacientes em uso de β-bloqueadores representam um desafio, porque esses fármacos podem
limitar a efetividade da epinefrina. Esses pacientes podem desenvolver hipotensão resistente, bradicardia
e um curso prolongado. Atropina (anticolinérgico) pode ser utilizada para bradicardia. Alguns clínicos
recomendam a administração de glucagon. O glucagon exerce ação inotrópica positiva e efeito
cronotrópico no coração independentemente de catecolaminas. Um bolus intravenoso de 1 mg, seguido
de 1 a 5 mg a cada hora, pode melhorar a hipotensão em 1 a 5 minutos, com máximo benefício em 5 a 15
minutos. Todos os pacientes com anafilaxia devem ser monitorizados para a possibilidade de recorrência
de sintomas após a resolução inicial.
Na paciente em questão, a penicilina foi imediatamente interrompida e 0,3 mg de epinefrina a 1:1.000 foi
injetado por via intramuscular no vasto lateral da coxa direita. Sincronizadamente, um código foi gerado; o
paciente foi colocado em posição de Trendelenburg; e oxigênio suplementar em 10 LPM foi administrado
por meio de uma máscara unidirecional. Dois acessos intravenosos de calibre 16 foram iniciados em cada
fossa antecubital, e um bolus de solução salina normal foi aplicado. A paciente também recebeu
medicamentos intravenosos (i.e., 50 mg de difenidramina, 300 mg de cimetidina, 100 mg de
metilprednisolona) e albuterol nebulizado. Os sinais vitais foram continuamente monitorados. Um adicional
de 0,3 mg de epinefrina a 1: 1.000 foi dado por via intramuscular aos 12 minutos. A paciente manteve-se
estável, e melhoria evidente foi observada. Ela foi posteriormente transferida para a unidade de terapia
intensiva (UTI) para observação.
Depois de estadia de uma noite sem intercorrências na UTI, a paciente foi levada para a sala de cirurgia
no dia seguinte, onde sofreu redução aberta com fixação interna da fratura mandibular. A equipe de
anestesia foi informada de seu curso em ambiente hospitalar (no caso, a paciente apresentou recorrência
bifásica, com sinais e sintomas de anafilaxia durante a anestesia). Todos os sintomas iniciais de anafilaxia
geralmente observados no paciente acordado (p. ex., mal-estar, prurido, tontura e dispneia) estão ausentes
no paciente anestesiado. As características iniciais mais comumente relatadas são ausência de pulso,
dificuldade em ventilação, dessaturação e diminuição do CO2 expirado. Além disso, sinais cutâneos
podem ser difíceis de notar em paciente completamente coberto.
Após a alta, a paciente foi exaustivamente informada de sua alergia. Foi fornecido a ela um bracelete de
alerta médico, e o seguimento foi confirmado com especialistas em alergia.

Complicações
As complicações da anafilaxia variam de recuperação completa a lesão cerebral anóxica e morte, apesar
de resposta adequada ao tratamento. Os fatores que determinam o curso da anafilaxia não são
compreendidos. No início de um episódio, não é possível prever a gravidade da anafilaxia, a rapidez com
que ela progredirá ou se será resolvida espontaneamente (como resultado da produção endógena de
mediadores de compensação, como a adrenalina) ou se tornará bifásica ou prolongada. A rapidez do início
dos sintomas torna essa condição rara e difícil de tratar. Reconhecimento e tratamento precoces são
essenciais. Estima-se que a anafilaxia provoque, aproximadamente, 1.400 a 1.500 mortes por ano nos
Estados Unidos. Entre 5% e 20% dos pacientes experimentam anafilaxia bifásica, com recorrência dos
sintomas após aparente resolução inicial (tipicamente de 1 a 10 horas após a resolução inicial). Alguns
casos de recorrência foram relatados até 72 horas mais tarde. Anafilaxia prolongada também foi relatada,
com persistência dos sintomas por horas, dias ou mesmo semanas, apesar da terapia.
Sabe-se que a anafilaxia é difícil de reconhecer clinicamente por várias razões, incluindo o amplo
diferencial que necessita ser considerado. O uso concomitante de medicamentos com atividade no sistema
nervoso central, tais como sedativos, hipnóticos, antidepressivos e anti-histamínicos sedativos H1 de
primeira geração, pode interferir no reconhecimento de desencadeadores de anafilaxia e de sintomas e na
capacidade de descrever sintomas. Em pacientes com condições médicas concomitantes, como asma,
doença pulmonar obstrutiva crônica ou insuficiência cardíaca congestiva, os sintomas e sinais dessas
doenças podem também causar confusão no diagnóstico diferencial de anafilaxia. A morte geralmente
resulta de broncoespasmo intratável, asfixia por edema das vias aéreas superiores ou colapso
cardiovascular.

Discussão
A alergia à penicilina é relatada por até 10% das pessoas nos Estados Unidos. Foi também reconhecido
que 80% a 90% dos pacientes que relatam alergia à penicilina não são verdadeiramente alérgicos ao
fármaco. Significante é o fato de que muitas pessoas estão falsamente rotuladas como alérgicas à
penicilina.
A maioria dos médicos simplesmente aceita um diagnóstico de alergia à penicilina, sem a obtenção de
história detalhada da reação. Em sua revisão, Salkind et al. salientam a importância de uma história
completa, quando do confronto com a alegia à penicilina (Quadro 2-2). No entanto, demonstrou-se que os
pacientes com história vaga também apresentam alergia mediada por IgE. O tempo decorrido desde a
última reação é importante, porque os anticorpos IgE específicos contra a penicilina diminuem com o tempo
(cerca de 80% dos pacientes com alergia à penicilina mediada por IgE perderam a sensibilidade depois
de 10 anos).

Quadro 2-2 O btendo H istórico D etalhado de P aciente Alérgico à


P enicilina
Perguntas Importantes
Qual era a idade do paciente no momento da reação?
O paciente recorda-se da reação? Se não, quem o informou?
Quanto tempo após o início da penicilina a reação começou?
Quais eram as características da reação?
Qual foi a via de administração?
Por que o paciente tomou a penicilina?
Que outros medicamentos o paciente usou? Por que e quando eles foram prescritos?
O que aconteceu quando a penicilina foi descontinuada?
O paciente havia tomado antibióticos semelhantes à penicilina (p. ex., amoxicilina, ampicilina,
cefalosporinas) antes ou depois da reação? Se sim, qual foi o resultado?

De Salkind AR, Cuddy PG, Foxworth JW: The rational clinical examination — is this patient allergic to
penicillin?: an evidence-based analysis of the likelihood of penicillin allergy, JAMA: 285:2498-2505, 2001.

No entanto, é prudente encaminhar qualquer paciente com história de alergia à penicilina mediada por
IgE para o teste. A penicilina é a causa mais comum de anafilaxia induzida por fármaco. Este medicamento
causa cerca de 40% a 50% de todas as mortes por anafilaxia nos Estados Unidos.
Reações alérgicas a medicamentos são um tipo de reação adversa (RAM, reação adversa a
medicamento). Uma RAM foi definida pela Organização Mundial de Saúde como qualquer efeito nocivo,
não intencional e indesejado de um fármaco que ocorre em doses usadas para a prevenção, diagnóstico
ou tratamento. RAMs podem ser classificadas em dois tipos: reações tipo A, que respondem por 85% a
90% de todas as RAMs e pode afetar qualquer indivíduo (p. ex., diarreia em resposta a antibióticos), e
reações de tipo B, que são reações de hipersensibilidade que ocorrem em pacientes susceptíveis.
Embora seja difícil determinar a frequência de reações alérgicas especicamente induzidas por
medicamentos, sabe-se que elas representam apenas uma pequena proporção das RAMs, cerca de 6% a
10%.
Uma reação alérgica medicamentosa pode ser classificada como imediata (reação ocorre dentro de 1
hora após a administração e é geralmente mediada por IgE) ou retardada (reação ocorre depois de 1 hora,
dias ou semanas após o tratamento, e não é mediada por IgE). Anafilaxia é um exemplo de reação
imediata. As reações tardias podem variar de erupção cutânea que se desenvolve durante o tratamento
com amoxicilina às condições de risco de vida, tais como Síndrome de Stevens-Johnson e necrólise
epidérmica tóxica (NET). Em casos raros, alguns β-lactâmicos podem causar nefrite intersticial, hepatite ou
vasculite com ou sem sinais da doença do soro.
As reações alérgicas também podem ser classificadas pelo mecanismo imunológico envolvido, como
descrito por Gell e Coombs. Nessa classificação, tipo I representa resposta mediada por IgE, enquanto os
tipos II, III e IV são independentes de IgE. As reações de tipo II, tipo III e tipo IV são classificadas como
reações tardias porque ocorrem, geralmente, mais de 1 hora depois da administração do medicamento.
A síndrome clínica de anafilaxia resulta da ativação e liberação de mediadores dos mastócitos e
basófilos (p. ex., histamina). A ligação cruzada de IgE associada a mastócitos com antígenos provoca a
liberação desses mediadores, com manifestações que incluem aumento da permeabilidade vascular
(causando edema), vasodilatação (causando hipotensão), contração da musculatura lisa respiratória
(causando broncoespasmo), estimulação do sistema nervoso autônomo (causando taquicardia), secreção
de muco, agregação de plaquetas e recrutamento de células inflamatórias.
Pacientes de meia-idade e idosos têm maior risco de anafilaxia grave ou fatal por causa de doenças
cardiovasculares conhecidas ou subclínicas e dos medicamentos usados para tratá-las. No coração
humano saudável, os mastócitos estão presentes em torno das artérias coronárias e os vasos intramurais,
entre as fibras do miocárdio, e na camada íntima arterial. Em pacientes com doença cardíaca isquêmica, o
número e a densidade de mastócitos cardíacos é maior nessas áreas, e mastócitos também estão
presentes nas placas ateroscleróticas. Durante a anafilaxia, os mediadores liberados pelos mastócitos
cardíacos contribuem para a vasoconstrição e espasmo da artéria coronária.
Os alimentos são o gatilho mais comum de anafilaxia em crianças, adolescentes e jovens adultos
(gatilhos alimentares diferem de acordo com os hábitos alimentares locais). Picadas de insetos e
medicamentos (p. ex., penicilina, radiocontraste) são agentes desencadeantes relativamente comuns em
adultos de meia idade e idosos. Látex de borracha natural pode desencadear anafilaxia em instituições de
saúde, onde é encontrado em equipamentos como máscaras respiratórias, tubos endotraqueais,
medidores de pressão arterial, tubulação de estetoscópio e também em suprimentos, tais como luvas
descartáveis, cateteres, fitas adesivas, torniquetes e frascos com tampas de borracha. O reconhecimento e
tratamento imediatos são críticos no tratamento da anafilaxia.
Para os pacientes cuja história parece indicar resposta mediada por IgE, o teste cutâneo para
confirmação da alergia é útil se há uma razão para usar penicilina. O teste cutâneo de alergia à penicilina é
realizado por três métodos clássicos: punção, aplicação intradérmica e adesivos. Os próprios testes
cutâneos acarretam risco de anafilaxia fatal, e a instituição que os realiza deve estar preparada para agir em
caso de reação ocorrer. Estudos têm mostrado que entre os pacientes que têm resultado positivo em teste
cutâneo de alergia à penicilina, cerca de 2% reage a cefalosporinas.
Os pacientes que são alérgicos à penicilina e nos quais a administração de um antibiótico da classe das
penicilinas é muito desejável ou mesmo essencial podem ser manejados para dessensibilização à
penicilina. A dessensibilização é obtida pela administração de doses crescentes de penicilina ao longo de
um período de 3 a 5 horas. O mecanismo pelo qual a tolerância clínica é obtida não é totalmente claro. A
hipótese mais provável é que desensibilização faz com que mastócitos tornem-se indiferentes ao antígeno
específico. O processo de dessensibilização deve ser realizado em ambiente de UTI, onde o
monitoramento contínuo está disponível. Além disso, o clínico deve estar à beira do leito ou facilmente
disponível.
Tem sido demonstrado que a dessensibilização é abordagem terapêutica aceitável, segura em
pacientes que são alérgicos à penicilina mas requerem β-lactâmicos para tratamento. A dessensibilização
oral é mais segura que a dessensibilização parenteral. Não há contraindicações específicas para a
dessensibilização. No entanto, os pacientes que são incapazes de suportar as consequências de uma
reação alérgica aguda e sua gestão não são candidatos indicados.

Referências Bibliográficas
Gell, P. O.H., Coombe, R. R.A. The classification of allergic mediated underlying disease. In Coombe
R.R.A., Gell P.O.H., eds.: Clinical aspects of immunology, ed 2, Oxford: Blackwell Science, 1968.

Gomez, M. B., Torres, M. J., Mayorga, C., et al. Immediate allergic reactions to beta lactams: facts and
controversies. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004; 4:261.

Gruchalla, R. Drug allergy. J Allergy Clin Immunol. 2003; 111:548.

Mertes, P. M., Tajima, K., Regnier-Kimmoun, M. A., et al. Perioperative anaphylaxis. Med Clin North Am.
2010; 94:761.

Miller, E. L. The penicillins: a review and update. J Midwifery Womens Health. 2002; 47:426.

Park, M. A., Li, J. T. Diagnosis and management of penicillin allergy. Mayo Clin Proc. 2005; 80:405.

Riedl, M., Casalias, A. Adverse drug reactions: types and treatment options. Am Fam Physician. 2003;
68:1781.

Romano, A., Blanca, M., Torres, M. J., et al. Diagnosis of nonimmediate reactions to β-lactam antibiotics.
Allergy. 2004; 59:1153.

Salkind, A. R., Cuddy, P. G., Foxworth, J. W. The rational clinical examin-ation— is this patient allergic to
penicillin?: an evidence- based analysis of the likelihood of penicillin allergy. JAMA. 2001; 285:2498.

Sampson, H., Muñoz-Furlong, A., Campbell, R. L., et al. Second symposium on the definition and
management of anaphylaxis: Summary report: Second National Institute of Allergy and Infectious
Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network Symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117(2):391.

Simons, F., Estelle, R., Ardusso Ledit, R. F., et al. World Allergy Organization guidelines for the assessment
and management of anaphylaxis. World Allergy Organ J. 2011; 4(2):13–37.

Tang, A. W. A practical guide to anaphylaxis. Am Fam Physician. 2003; 68:1325.

Torres, M. J., Blanca, M., Fernandez, J., et al. Diagnosis of immediate allergic reactions to beta-lactam
antibiotics. Allergy. 2003; 58:961.

Wendel, G. D., Stark, B. J., Jamison, R. B., et al. Penicillin allergy and desensitization in serious infections
during pregnancy. N Engl J Med. 1985; 312:1229.

Colite Associada ao Uso de Antibióticos


Piyushkumar P. Patel e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um homem de 65 anos, em estado pós-incisão e drenagem de infecção facial grave, foi admitido
previamente no hospital para tratamento de infecção odontogênica e se queixa de início de grave “diarreia
aquosa”.

HDA
O paciente foi internado 6 dias antes e o ato cirúrgico foi realizado naquele dia, quando foram feitas incisão
e drenagem dos espaços submandibular medial e submentoniano direitos, com extração de primeiro molar
inferior direito totalmente cariado. Ele permaneceu intubado por 3 dias e foi mantido com clindamicina
intravenosa (900 mg a cada 8 horas). A sonda nasogástrica previamente colocada também foi removida. O
paciente continuou a evoluir bem e foi transferido da UTI para o leito no quarto dia pós-operatório, com a
continuação da terapia com clindamicina intravenosa.
No 6° dia de hospital, o paciente relatou dor abdominal inferior e cólicas de duração superior a 12 horas.
Ele também relatou náuseas, mal-estar, febre e calafrios. Ele tinha vários episódios de diarreia aquosa
profusa, que foram documentadas pela equipe de enfermagem. Não houve evidência de sangue nas
fezes; o paciente teve ingestão oral mínima desde o início dos sintomas.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Alergias. O paciente tem alergia à penicilina (história de erupção cutânea).
Medicamentos em uso. Ele está recebendo clindamicina (900 mg) por via intravenosa a cada 8 horas e
sulfato de morfina (2 mg) a cada 4 horas para a dor, conforme necessário.

Exame clínico
Geral. O paciente é homem obeso em estado de moderada gravidade, que permanece no leito.
Sinais vitais. Sua pressão arterial é de 100/68 mmHg, a frequência cardíaca é de 118 bpm (taquicardia
secundária à temperatura elevada e perdas gastrintestinais de fluido), respirações 18 por minuto e
temperatura de 38,8° C (febre secundária à liberação de mediadores inflamatórios do trato gastrintestinal).
Maxilofacial. Com a diminuição do edema facial, drenos nos espaços submandibular e submentoniano
são improdutivos; a remoção está pendente.
Abdominal. O abdome é normotenso, indolor e não se distende à palpação, com ruídos intestinais
hiperativos em todos os quatro quadrantes. Não há deformações ou rebote à palpação (estes seriam
indicativos de peritonite).

Estudo de imagem
Estudos radiográficos do abdome (p. ex., rim-ureter-bexiga) podem ser utilizados para auxiliar no
diagnóstico de diarreia associada a Clostridium difficile. As radiografias simples podem revelar cólon
dilatado sugestivo de íleo. (Pacientes com doença grave podem desenvolver íleos colônicos ou dilatação
tóxica com dor e distensão abdominal e mínima ou nenhuma diarreia.) A mucosa do cólon difusamente
espessada ou edematosa é muitas vezes mais bem visualizada em tomografia computadorizada (TC)
abdominal. O espessamento pode, por vezes, ser visto nas radiografias abdominais simples.
Colonoscopia ou sigmoidoscopia é uma modalidade diagnóstica mais invasiva que é reservada para
casos em que o diagnóstico rápido é necessário ou em que não podem ser obtidas amostras de fezes
secundárias ao íleo. O achado de pseudomembranas é patognomônico para diarreia associada a C.
difficile. Devido ao risco aumentado de perfuração intestinal, a endoscopia deve ser usada com moderação
em pacientes com suspeita de diarreia associada a C. difficile.
Dado o fato de que este paciente está relativamente estável, imagem abdominal e/ou endoscopia não
são indicadas.

Testes laboratoriais
Um painel metabólico básico demonstrou nível elevado de sódio (148 mEq/L) e creatinina e ureia elevadas
(devido à desidratação). Hemogramas em série demonstraram elevação da contagem de leucócitos, de
12.000 para 20.000 células/μL, com desvio à esquerda.
O exame de fezes do paciente foi negativo para sangue. Ensaio por ELISA (Enzyme-linked
immunosorbent assay) para toxina de C. difficile foi positivo.
O teste padrão ouro para o diagnóstico de doença relacionada a C. difficile é ensaio de citotoxina.
Embora esse teste seja altamente sensível e específico, é dificil de executar, e os resultados não são
disponibilizados antes de 24 a 48 horas. Além disso, a instalação deve ser equipada com equipamentos
para cultura de tecidos. ELISA pode ser utilizado para detectar a toxina C. difficile (A e/ou B) nas fezes.
Esse teste tem sensibilidade de 63% a 99% e especificidade de 93% a 100%. ELISA pode ser realizado
rapidamente (2-6 horas) e é o teste de laboratório mais utilizado para diagnosticar infecção por C. difficile.
O intervalo médio para a contagem de leucócitos periféricos em pacientes com diarreia associada a C.
difficile é de 12.000 a 20.000 células/μL, mas, ocasionalmente, a contagem é maior. Um indicador
importante de colite fulminante iminente é aumento súbito da contagem de leucócitos periféricos para
30.000 a 50.000 células/μL. Uma vez que a progressão para choque pode ocorrer mesmo em pacientes
que tiveram sintomas benignos por semanas, sinais de alerta precoces, como a leucocitose, podem ser
de valor diagnóstico inestimável.
Avaliação
Resolução da infecção odontogênica agora complicada por diarreia associada a C. difficile.

Tratamento
Em adultos saudáveis, o primeiro passo é descontinuar o antibiótico e administrar fluido e eletrólitos para
manter a hidratação. Para muitos pacientes, diarreia associada a antibióticos é doença leve e autolimitada
que responde à interrupção dos antibióticos, cuidados de suporte e reposição de fluido e eletrólitos.
Farmacoterapia específica para diarreia associada a C. difficile deve ser iniciada uma vez que o diagnóstico
de C. difficile tenha sido confirmado ou em casos altamente sugestivos de pacientes gravemente doentes
(Quadro 2-3). O uso de opioides e medicamentos antidiarreicos foi previamente desencorajado; no entanto,
alguns estudos têm mostrado que faltam evidências que sustentam essa conduta. Adicionalmente, agentes
antimotilidade podem ser benéficos para alívio sintomático e redução da contaminação ambiental com
fezes infectadas.

Quadro 2-3 D iretrizes para o Tratamento de C olite por C . di ffi ci l e


• Descontinuar antibióticos.
• Iniciar a terapia de suporte. A antibioticoterapia profilática não deve ser administrada de forma rotineira.
Uma vez que o diagnóstico de diarreia por C. difficile tenha sido confirmado e terapia específica seja
indicada, o metronidazol administrado por via oral é preferido. Se o diagnóstico é altamente provável e
o paciente está gravemente doente, metronidazol pode ser empiricamente administrado antes de o
diagnóstico ser estabelecido.
• Vancomicina administrada por via oral é reservada para as seguintes condições:
• O paciente não respondeu ao tratamento com metronidazol.
• O organismo causador é resistente ao metronidazol.
• O paciente é alérgico ou não pode tolerar metronidazol ou está sendo tratado com soluções contendo
etanol.
• A paciente está grávida.
• O paciente é criança com menos de 10 anos de idade.
• O paciente está em estado crítico por causa de diarreia ou colite associada a C. difficile.
• Há evidências que sugerem que a diarreia é causada por Staphylococcus aureus.

De Pimental R, Choure A: Antibiotic associated diarrhea and Clostridium difficile. Em Carey WD (ed):
Cleveland Clinic: current clinical medicine: expert consult premium edition, ed 2, St Louis, 2010, Saunders.

Para sintomas persistentes, a primeira linha de terapia consiste em metronidazol 500 mg por via oral, três
vezes ao dia durante 10 a 14 dias. Vancomicina também é tratamento eficaz, com taxa de resposta superior
a 95%. Se a paciente está grávida ou não responde ou não pode tolerar metronidazol, então a vancomicina
deve ser iniciada com 125 mg oralmente quatro vezes por dia, durante 10 a 14 dias. A resposta à terapia
pode ser avaliada pela resolução de febre, geralmente dentro dos primeiros 2 dias. A diarreia deve se
resolver dentro de 2 a 4 dias; no entanto, o tratamento é continuado por 10 a 14 dias. A falha terapêutica não
pode ser determinada até que o tratamento tenha sido usado durante pelo menos 5 dias.
O melhor tratamento é a prevenção. Isso inclui o uso cauteloso de antibióticos; lavar as mãos entre os
contatos com pacientes (lavagem das mãos com água e sabão pode ser mais eficaz do que o uso de
desinfetantes para as mãos à base de álcool, porque esporos de C. difficile são resistentes à morte por
álcool); detecção rápida de C. difficile por imunoensaios para as toxinas A e B; e isolamento de pacientes
que têm diarreia associada a C. difficile.
No caso atual, o paciente foi mantido sob precauções de contato. As diretrizes atuais dos Centros para
Controle e Prevenção de Doenças (CDC) indicam que os pacientes devem ser mantidos sob precauções
de contato e em isolamento até que a diarreia seja resolvida. Esse paciente recebeu um bolus de solução
salina normal (SN) e começou a manutenção de fluidos Dextrose 5 e ½ salina normal a 110 mL/h. A
clindamicina foi discontinuada, e o paciente iniciou uso de metronidazol 500 mg por via oral 3 vezes por
dia. Sua diarreia foi resolvida em 2 dias, e ele recebeu alta subsequentemente. Foi-lhe dado medicamento
não opioide para a dor durante a internação e na alta. O paciente foi comunicado sobre seu diagnóstico, e
foi recomendado que ele informasse outros profissionais antes do início de antibioticoterapia.

Complicações
A recorrência pode se desenvolver e é geralmente devida à germinação de esporos persistentes de C.
difficile no cólon após tratamento ou secundária a reinfecção pelo patógeno. Recidiva é relatada em 15% a
20% dos casos, independentemente do tratamento inicial utilizado. Algumas condições identificadas como
potencial marcadores para recidiva incluem recidivas anteriores, falência renal crônica, leucócitos
sensibilizados e uso continuado de antibióticos. Em pacientes que tiveram mais de uma recidiva, a taxa de
recorrência pode ser tão elevada quanto 65%; em tais casos, evitar antibióticos desnecessários é
altamente recomendável. Diferentes agentes, regimes, doses e mesmo formas incomuns de terapia, tais
como enemas fecais, foram tentados nesses casos, com diferentes taxas de sucesso.
Aproximadamente 3% dos pacientes desenvolvem grave diarreia associada a C. difficile. A taxa de
mortalidade nesses pacientes varia de 30% a 85%. O tratamento dos casos graves deve ser agressivo,
com metronidazol intravenoso e vancomicina oral, utilizados em conjunto. Se ocorre ileus, a vancomicina
pode ser administrada por sonda nasogástrica com pinçamento intermitente, enemas de retenção, ou
ambos. Se o tratamento médico falhar ou se desenvolver perfuração ou megacólon tóxico, a intervenção
cirúrgica com colectomia e ileostomia é indicada, mas apresenta alta taxa de mortalidade.
É preocupante o fato de que estudos recentes indicam a emergência de uma nova cepa, mais virulenta,
de C. difficile que é associada a doença mais grave (taxas mais elevadas de megacólon tóxico, reação
leucemoide, choque, necessidade de colectomia e morte). Essa nova cepa é comumente designada
como NAP1/BI/027 (a denominação significa o seguinte: NAP — padrão tipo 1 em campo de pulso norte-
americano no gel de eletroforese; BI — um padrão BI na análise da endonuclease de restrição; 027 — tipo
27 na ribotipagem). A deleção de um gene nessa nova cepa pode ser responsável por sua maior
patogenicidade. Acredita-se que essa deleção seja responsável pela produção de 16 a 23 vezes mais
toxinas A e B. O aparecimento dessa virulenta cepa ressalta a importância do uso criterioso de antibióticos
(especialmente cefalosporinas, clindamicina e fluoroquinolonas). Medidas de controle de infecção estritas,
incluindo isolamento de contato e reforçada limpeza do meio ambiente, são mandatórios. Os recentes
surtos da cepa mais virulenta em hospitais nos Estados Unidos e Canadá, que têm sido relatados na
imprensa popular, têm aumentado a consciência pública sobre esse processo da doença.

Discussão
C. difficile é um organismo Gram-positivo, formador de esporos que é responsável por 20% a 30% de
casos relacionados com diarreia relacionada ao uso de antibióticos. A infecção por C. difficile resulta em
mais de 300 mil casos de diarreia nos Estados Unidos e é a causa mais comum de diarreia nosocomial. A
taxa de mortalidade é cerca de 1% a 2,5%.
A aquisição de C. difficile ocorre principalmente no ambiente hospitalar ou instalações para tratamentos
de longa duração, onde o organismo foi cultivado a partir de grades de cama, assoalhos, janelas e
banheiros, além das mãos de funcionários de hospitais que prestam cuidados para os pacientes com
infecção por C. difficile. A taxa de contaminação por C. difficile é estimada em 13% a 20% em pacientes
com hospitalização de até 2 semanas e de 50% naqueles com estadias em hospitais superiores a 4
semanas.
Os fatores de risco para o desenvolvimento de diarreia associada a C. difficile sintomática estão
resumidos no Quadro 2-4. O mais importante fator de risco modificável para o desenvolvimento de
infeccção por C. difficile é a exposição a agentes antimicrobianos. Mesmo exposição muito limitada, como
dose única de antibiótico para profilaxia cirúrgica, aumenta o risco tanto de colonização do paciente por C.
difficile como de sintomas da doença. O evento inicial para a colite por C. difficile é o desequilíbrio da flora
colônica, com posterior colonização. Dependendo de fatores do hospedeiro, resulta um estado de
portador ou doença. O desequilíbrio é geralmente causado por antibióticos de amplo espectro.
Clindamicina e penicilinas de amplo espectro e cefalosporinas são mais comumente envolvidos. Colite por
C. difficile pode ocorrer até 8 semanas após a interrupção dos antibióticos.

Quadro 2-4 Fatores de R isco para D iarreia Associada a C l ostri di um


di ffi ci l e
Admissão na UTI
Antibioticoterapia
Cirurgia recente
Colocação de sonda nasogástrica
Compartilhamento de quarto de hospital com paciente infectado por C. difficile
Idade avançada
Múltiplas e graves doenças preexistentes
Residência em casa de repouso
Tempo de internação prolongado
Terapia imunossupressora
Uso de antiácido

C. difficile produz duas toxinas que são responsáveis por sua patogênese, toxinas A e B. Ambas têm
seu papel na patogênese da diarreia associada a C. difficile. A toxina B é cerca de 10 vezes mais potente
do que a toxina A. As toxinas ligam-se a receptores intestinais, levando a uma ruptura do citoesqueleto e
das junções intercelulares A síntese de proteínas e a divisão celular são inibidas. Mediadores inflamatórios
atraem neutrófilos e monócitos, aumentam a permeabilidade capilar, necrose de tecidos, hemorragia e
edema. À medida que a colite piora, ulcerações focais ocorrem, e o acúmulo de secreção purulenta e
restos necróticos forma as pseudomembranas típicas.
O diagnóstico de colite por C. difficile requer histórico detalhado, incluindo o uso de quaisquer
antibióticos nos últimos 3 meses. Uma descrição detalhada de tipo, frequência e consistência da diarreia é
importante. O imunoensaio enzimático que detecta toxinas A e B é o teste de laboratório mais utilizado para
diagnosticar a doença mediada por C. difficile.
Fidaxomicina é um antibiótico macrocíclico que é bactericida contra C. difficile. Foi aprovado pela Food
and Drug Administration (FDA) em 2011. Experiências têm mostrado que fidaxomicina 200 mg duas vezes
por dia apresenta taxas de cura clínica semelhantes àquelas de vancomicina; além disso, as taxas de
recorrência com fidaxomicina são menores com cepas não NAP1, mas não com a cepa NAP1. A
fidaxomicina pode ser adequada em pacientes com infecção recidiva por C. difficile. Os parâmetros para a
sua utilização mais adequada ainda estão sendo desenvolvidos.
Probióticos, um grupo de agentes projetados para resistir à colonização e para restaurar a microbiota
normal, têm sido empregados em testes de tratamento da diarreia associada a antibióticos. O agente
probiótico mais promissor é Saccharomyces boulardii, uma levedura não patogênica viva. Alguns estudos
têm mostrado que, quando S. boulardii foi dada profilaticamente para os pacientes que recebem
antibióticos, foi segura e benéfica na redução da incidência de colite por C. difficile. Lactobacillus GG, outro
probiótico popular, tem se mostrado eficaz em melhorar a imunidade intestinal, aumentando níveis de IgG e
IgA na mucosa intestinal. No entanto, apesar de alguns achados positivos, ainda faltam estudos conclusivos
para recomendar o uso de probióticos para a prevenção de rotina de diarreia associada a antibióticos.
Embora geralmente consideradas inofensivas, as terapias com S. boulardii e Lactobacillus são capazes de
induzir fungemia e bacteremia, respectivamente.
Outros tipos de diarreia devem ser considerados e descartados com base na história e no exame físico.
Estes incluem enterite infecciosa ou colite, gastrenterite bacteriana, gastrenterite viral, disenteria amebiana,
doença intestinal inflamatória (p. ex., doença de Crohn), colite ulcerativa e colite isquêmica.
Intolerância a antibiótico manifesta como diarreia, em que não há nenhuma evidência de colite
geralmente se resolve com a retirada do antibiótico.

Referências Bibliográficas
Bartlett, J. G. Antibiotic-associated diarrhea. N Engl J Med. 2002; 346:334.

Bartlett, J. G., Perl, T. M. The new Clostridium difficile: What does it mean? N Engl J Med. 2005; 353:2503–
2505.

Cohen, S., Gerding, D. N., Johnson, S., et al. Clinical practice guidelines for Clostridium difficile infection in
adults—2010: update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious
Diseases Society of America (IDSA). Infect Control Hosp Epidemiol. 2010; 31(5):431–455.

Efron, P., Mazuski, J. Clostridium difficile colitis. Surg Clin North Am. 2009; 89(2):483–500.

Koo, H. L., Koo, D. C., Musher, D. M., et al. Antimotility agents for the treatment of Clostridium difficile
diarrhea and colitis. Clin Infect Dis. 2009; 48(5):598.

Loo, V. G., Poirier, L., Miller, M. A., et al. A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium
difficile–associated diarrhea with high morbidity and mortality. N Engl J Med. 2005; 353(23):2442–2449.

Louie, T. J., Miller, M. A., et al. Fidaxomicin versus vancomycin for Clostridium difficile toxins. N Engl J Med.
2011; 364:422.

McDonald, L. C., Killgore, G. E., Thompson, A., et al. An epidemic, toxin gene-variant strain of Clostridium
difficile. N Engl J Med. 2005; 353(23):2433–2441.

Mylonakis, E., Ryan, E., Calderwood, S. Clostridium difficile–associated diarrhea: a review. Arch Intern Med.
2001; 161:525.

Pimental, R., Choure, A. Antibiotic associated diarrhea and Clostridium difficile. In Carey W.D., ed.: Cleveland
Clinic: current clinical medicine: expert consult premium edition, ed 2, St Louis: Saunders, 2010.

Savola, K. L., Baron, E. J., Tompkins, L. S., et al. Fecal leukocyte stain has diagnostic value for outpatients
but not inpatients. J Clin Micriobiol. 2001; 39:266.

Schroeder, M. Clostridium difficile–associated diarrhea. Am Fam Physician. 2005; 71(5):921.

Thomas, R. V. Nosocomial diarrhea due to Clostridium difficile. Curr Opin Infect Dis. 2004; 17:323.

Comportamento de Busca por Fármaco


Fariba Farhidvash, Chris Jo e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um homem de 40 anos apresenta-se em seu consultório afirmando: “Meu dente está me matando, e acabei
com meus analgésicos”.
HDA
O paciente queixa-se de história de 3 dias de dor de dente intensa. Quando entrevistado, o paciente
enfatiza imediatamente que tentou de tudo e que só “Percocet®” (um medicamento que combina
paracetamol e opioide) ajuda a diminuir a dor. Ele afirma ser incapaz de tolerar todos os anti-inflamatórios
não esteroides (AINEs), devido à irritação gástrica; ele também afirma que tem “tolerância muito elevada”
para medicamentos para a dor por causa de uma história de dor crônica associada a hérnia de disco
lombar. Foi dada ao paciente uma receita para 20 comprimidos de oxicodona/acetaminofeno (5/325 mg),
para tomar, se necessário, e a cirurgia foi marcada para a manhã seguinte. Na manhã do dia da cirurgia, ele
telefona para cancelar sua cirurgia por “razões financeiras” e solicita mais medicação para a dor para o fim
de semana. Você telefona para seu cirurgião-dentista para obter história mais detalhada e descobre que
esse paciente solicitou analgésicos opioides várias vezes no passado sem o cumprimento dos planos de
tratamento propostos (restauração e extração).

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
O paciente tem história de dor nas costas causada por hérnia de disco lombar, o que resultou de uma
queda no trabalho (a história anterior de dor crônica e o uso de analgésico narcótico provavelmente
indicam tolerância). Ele também tem histórico de depressão (pode ser consequência da dor crônica, mas
os pacientes com depressão e/ou ansiedade também são mais propensos a exibir dependência ou vício).

Exame clínico
Geral. O paciente é homem bem desenvolvido e bem nutrido que parece levemente agitado. Ele relata
nível de dor 10/10, na escala analógica visual, apesar de seu comportamento (e achados do exame) não
se correlacionarem com o nível de dor relatado (embora esta seja uma observação subjetiva e seu valor
seja questionável, os clínicos precisam correlacionar queixas subjetivas de dor com achados clínicos
objetivos).
Intraoral. A dentição está em bom estado geral. O primeiro molar superior direito tem pequena lesão
cariosa oclusal. O paciente tem reação dolorosa dramática à palpação e percussão do dente. Não há
edema vestibular, eritema ou quaisquer outros sinais de infecção aguda.
A percepção da dor é uma sensação física interpretada à luz da experiência. É influenciada por grande
número de fatores interatuantes, como físico, mental, biológico, fisiológico, psicológico, sociais, culturais e
emocionais. Cada indivíduo aprende a aplicação da palavra “dor” por meio de experiências relacionadas a
lesões precocemente na vida. A resposta à dor é muito variável subjetiva, comportamental (choro, grito,
apertamento e ranger de dentes) e fisiologicamente através de variada gama de manifestações do sistema
nervoso simpático (hipertensão, taquicardia, náuseas, dilatação pupilar, palidez, sudorese). Um aspecto
notável da percepção da dor é a extrema variabilidade de reações que ela evoca. Muitos fatores afetam a
percepção da dor; portanto, os clínicos precisam exercitar a atenção ao interpretar uma percepção de dor
do paciente.

Estudo de imagem
Uma radiografia panorâmica é excelente ferramenta de triagem para avaliação de fontes odontogênicas de
dor. Radiografias oclusal e periapicais proporcionam melhor resolução para a detecção de cáries.
A radiografia panorâmica para o paciente atual mostrou lesão de cárie no primeiro molar superior direito
que parece não envolver a polpa. Não há lesão radiolúcida periapical ou alargamento do espaço do
ligamento periodontal.

Testes laboratoriais
Exames de laboratório não são necessários no acompanhamento de dor odontogênica a menos que sejam
ditados pela história clínica do paciente. Para pacientes que são admitidos no hospital para tratamento de
lesões ou patologia maxilofacial, exame de urina ou de nível de álcool no sangue podem ser obtidos para
detectar uso recente de substâncias ilícitas que podem influenciar as intervenções do tratamento. No
entanto, isso pode não ser viável para o paciente que se apresenta no consultório.

Avaliação
Primeiro molar superior direito cariado, com relato subjetivo de dor odontogênica refratária em contexto de
outras síndromes de dor crônica e história de abuso de substâncias; paciente demanda ser tratado para a dor
dental aguda com medicamentos opioides, exibindo sinais de comportamento de busca de medicamento.
Um paciente que vai à sua clínica por causa de dor aguda ou crônica, que é refratária a múltiplos
medicamentos para a dor, faz várias visitas a outros centros médicos para obter medicações e é exigente
ou agressivo em sua tentativa de receber medicamentos narcóticos levanta preocupações sobre
comportamento de busca de medicamento. Esse comportamento é termo comum utilizado entre os
médicos; pode ser definido como “um paciente manipulador, que exibe comportamento de exigência de
medicação.” Embora não haja nenhuma definição do comportamento de procura de fármaco no Manual
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais — quarta edição (DSM-IV), o comportamento está
relacionado com abuso de medicamentos, dependência e vício, mas não é sinônimo dessas condições.
Os critérios do DSM-IV para abuso incluem a presença dos seguintes sintomas dentro de um período de
12 meses:
• Uso recorrente, resultando em fracasso em cumprir com as obrigações principais no trabalho, na escola
ou em casa.
• Uso recorrente em situações que são fisicamente perigosas (p. ex., dirigir embriagado).
• Problemas jurídicos resultantes do uso recorrente.
• O uso continuado apesar de problemas sociais e interpessoais causados pelo uso de substâncias.
Os critérios do DSM-IV para dependência incluem os seguintes:
• Quantidade excessiva de tempo gasto para obter ou usar a substância.
• Continuação do uso apesar dos problemas relacionados.
• Aumento da tolerância (mais medicamento é necessário para obter o mesmo efeito).
• Sintomas de abstinência.
Embora a dependência não seja incluída no DSM-IV, é caracterizada pela preocupação com a busca de
fármaco e a busca em si e com o uso continuado do medicamento, o que leva a tolerância, dependência
física e outras alterações adaptativas no cérebro.

Tratamento
É importante para os médicos tratar a dor de forma eficaz e sem medo de vício ou dependência. Há
passos para tratar efetivamente a dor do paciente e coibir a preocupação do médico. Em primeiro lugar, é
importante se familiarizar com a história médica do paciente, especialmente qualquer outra síndrome
dolorosa ou comorbidades psicológicas. É também essencial familiarizar-se com os diferentes esquemas
de medicação, dosagem, efeitos adversos e farmacocinética geral. Esquemas de dosagem com horários
e qualquer alteração recente, juntamente com quaisquer efeitos colaterais que o paciente possa
experimentar, devem ser acompanhados de perto. Uma abordagem interdisciplinar para dor e outras
alternativas para o tratamento, tais como injeções ou bloqueios anestésicos ou mesmo tratamentos não
medicamentosos, tais como a psicoterapia, não devem ser excluídos. A dor não deve ser tratada
isoladamente, mas como parte do contexto médico global do paciente.
O tratamento da dor aguda ou crônica deve ser abordado de forma gradual. O manejo da dor deve ser
individualizado e aplicado na situação clínica adequada. As diretrizes da OMS para a gestão de dor facial
crônica estabeleceram uma escada de três etapas. A etapa 1 envolve a utilização de não opioides,
incluindo acetaminofeno (fármaco de escolha para pacientes com desordens hemorrágicas, doença renal
ou úlcera péptica), AINEs, aspirina, napsilato de propoxifeno. A etapa 2 envolve a utilização de paracetamol
combinado com diferentes medicamentos narcóticos (codeína, hidrocodona e oxicodona). A etapa 3
envolve o uso de medicamentos opioides para dor moderada a grave além de medicação não opiode. No
caso de dor facial, escolhas de não opioides incluem anticonvulsivantes e antidepressivos triciclicos
(gabapentina, amitriptilina, carbamazepina, clonazepam, imipramina), que são reservados para estados de
dor crônica ou neuropática.
No caso de dor odontogênica aguda leve a moderada ou dor pós-operatória, analgésicos não opioides
(AINEs e acetaminofeno) devem ser iniciados. Um curso curto de dosagem programada de um AINE (p.
ex., 800 mg de ibuprofeno a cada 8 horas por 3 dias, na ausência de contraindicações), junto com
analgésicos narcóticos (p. ex., hidrocodona, oxicodona, meperidina, com ou sem paracetamol) podem ser
prescritos para a dor refratária moderada a grave. No entanto, buscadores de fármaco comumente
impedem o uso de AINEs no manejo da sua dor, afirmando que eles são alérgicos ou apresentam
intolerância. Se o paciente tem dor moderada a grave, doses mais elevadas de opioides com analgésicos
não opioides são utilizadas. Cada medicamento pode ser aumentado na dose, ou a frequência de
dosagem pode ser ajustada de acordo com a necessidade do paciente. Em conjunto com os analgésicos,
a terapia antibiótica deve ser iniciada quando indicado. Embora o tratamento crônico com opioides tenha
sido bem-sucedido e seja recomendado para pacientes com câncer, existe controvérsia sobre o uso de
opioides em relação a fármacos não opioides na gestão da dor crônica orofacial não oncológica.
Se a dor crónica é caracterizada como neuropática, antidepressivos tricíclicos ou antiepilépticos
selecionados (Neurontin®, Tegretol® ou Lyrica®) podem ser muito eficazes. Outras opções para a gestão
da dor, como bloqueio simpático regional, injeções de esteroides, procedimentos neuroablativos e
semelhantes, podem ter efeitos mais duradouros, sem o medo de abuso. Deve ser observado que a dor é
caracteristicamente a manifestação de um problema subjacente e suas comorbidades associadas, que
podem incluir condições orgânicas ou psiquiátricas que influenciam a percepção da dor. O tratamento de
condições psicológicas subjacentes ou de transtornos psiquiátricos pode ajudar a aliviar a experiência
subjetiva de dor.
Se o comportamento de busca por fármaco é observado ou se houver suspeita de dependência ou
abuso de medicamentos de prescrição, a intervenção médica pode ser justificada. Isso está geralmente
fora da atuação da especialidade e é mais bem tratado por médicos ou psiquiatras da atenção de saúde
primária. Os diferentes métodos incluem desintoxicação farmacológica (p. ex., o uso supervisionado de
metadona) e diversas terapias comportamentais, como biofeedback e técnicas de relaxamento e
psicoterapia, todas abordando as mulfacetas do vício e da dependência.
Com o paciente em questão, ele continua a se concentrar na dor de dente e na necessidade de
medicamentos narcóticos. Ele torna-se mais agitado, levantando a voz enquanto explica que “nada mais
tem funcionado até agora.” Você enfatiza que existem outros medicamentos, não narcóticos, e que o uso
de mais narcóticos causará aumento da tolerância. Apesar do desacordo contínuo, o paciente é
enfaticamente informado que você vai trabalhar em estreita colaboração com ele para monitorar a dor e
modificar o tratamento apropriadamente, mas não irá prescrever mais medicamentos narcóticos. O paciente
hesita, mas finalmente se compromete a seguir o rigoroso mas completo plano de tratamento para controle
da dor.

Complicações
O uso excessivo de analgésicos opioides, sedativos hipnóticos e estimulantes é normalmente implicado
na tolerância a fármacos e dependência. Se esse problema se intensificar pode levar a abusos,
dependência física com a interrupção das atividades e rotina diárias, e até mesmo à morte em caso de
overdose. Além desses efeitos, existem os efeitos adversos específicos associados a cada medicação.
Os efeitos secundários mais comuns relacionados com fármacos narcóticos ou opioides incluem náuseas e
vômitos, obstipação, anorexia, sedação ou diminuição da função cognitiva, euforia e depressão respiratória
e hipotensão. Apesar de incomum, overdose com qualquer um dos medicamentos pode causar a morte.
Esses efeitos secundários podem ser intensificados se o medicamento é utilizado em combinação com
outro analgésico ou com medicamentos não analgésicos. As interações medicamentosas podem resultar
em mudanças na absorção, no metabolismo e na excreção de qualquer medicamento.

Discussão
Com o aumento da disponibilidade de medicamentos narcóticos e opioides, o uso e abuso desses
fármacos aumentou significativamente nas últimas décadas. Visitas do departamento de emergência para
medicamentos narcóticos aumentaram pelo menos 75% ou mais para todos os grupos etários, entre 2004 e
2009. Além disso, mortes envolvendo analgésicos opioides aumentaram 142% entre 1999 e 2004. Vários
fatores contribuem para essa epidemia, inclusive a prescrição inadequada e incorreta, a falta de educação
médica, a resposta governamental lenta, publicidade e propaganda de empresas farmacêuticas, além de
fontes variáveis para obtenção de medicações, incluindo médicos, amigos, familiares e a Internet.
Distúrbios de dependência podem ser vistos em até 15% a 30% dos pacientes no contexto dos
cuidados primários e em 20% a 50% dos pacientes hospitalizados. Os analgésicos opioides, sedativos-
hipnóticos e estimulantes são os medicamentos mais comumente abusados. Pacientes com dor aguda ou
crônica, transtornos de ansiedade, história de abuso de substâncias ou transtorno de déficit de
atenção/hiperatividade estão em maior risco de dependência. A identificação de pacientes em situação de
risco é importante, de modo que a obtenção do passado médico, psiquiátrico e de histórias de abuso de
substâncias, além de histórias de outros distúrbios dolorosos e estressores psicossociais é fundamental.
O reconhecimento do comportamento de busca de medicamento pode ajudar o clínico a identificar
pacientes que necessitam de acompanhamento de perto. Os pacientes podem aumentar o uso de
analgésicos ao longo do tempo como resultado do aumento da tolerância a fármacos. Os pacientes
geralmente se concentram excessivamente em sua dor e enfatizam a necessidade de determinado
medicamento com potencial de abuso. Eles frequentemente apresentam várias reclamações de que os
medicamentos não narcóticos não são eficazes e alegam ter várias “alergias”. Comumente, se um médico
não “satisfizer suas necessidades” ou, se quiserem evitar suspeitas, eles “compram médicos”, um padrão
difícil de identificar, porque os médicos não têm acesso a registros de outros médicos ou hospitais. Além
disso, os pacientes podem estar envolvidos em golpes para obter medicamentos de marcas famosas ou
medicamentos mais fortes, especialmente para venda na rua.
Com este problema crescente, podem ser tomadas medidas para proteger médico e paciente. É
primordial instruir os médicos sobre escolha e uso adequados do medicamento. Eles também devem estar
cientes dos regulamentos sobre substâncias controladas estabelecidos pelos órgãos reguladores. Se
substâncias controladas forem prescritas, um acordo pode ser assinado entre o paciente e o médico, em
que o paciente é informado sobre os riscos de medicamentos opioides e que concorda com a
monitorização do seu uso de narcóticos (p. ex., por contagem de comprimidos ou exames de urina
aleatórios). Seguir a abordagem do passo a passo para o controle da dor pode ajudar a prevenir o uso
inapropriado de opioides.

Referências Bibliográficas
Bagheri, S. C., Perciaccante, V. J., Bays, R. A. Comparison of patient and surgeon assessments of pain in
oral and maxillofacial surgery. J Calif Dent Assoc. 2008; 36(1):43–50.

Longo, L. P., Johnson, B. Addiction. II. Identification and management of the drug-seeking patient. Am Fam
Physician. 2000; 61:2121–2128.

Manubay, J. M., Muchow, C., Sullivan, M. A. Prescription drug abuse: epidemiology, regulatory issues,
chronic pain management with narcotic analgesics. Prim Care. 38, 2011. [71-vi].

Maxwell, J. C. The prescription drug epidemic in the United States: a perfect storm. Drug Alcohol Rev. 2011;
30:264–270.
Mersky, H., Bogduk, N. Classification of chronic pain. In: Merskey H., Bogduk N., eds. Task Force on
Taxonomy, 209-214. Seattle: International Association for the Study of Pain, 1994.

Swift, J. Q. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids: safety and usage concerns in the differential
treatment of postoperative orofacial pain. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58(Suppl 2):8–11.

Swift, J. Q., Roszkowski, M. T. The use of opioid drugs in management of chronic orofacial pain. J Oral
Maxillofac Surg. 1998; 56:1081–1085.

Vukmir, R. B. Drug-seeking behavior. Am J Drug Alcohol Abuse. 2004; 3:551–571.

Zuniga, J. R. The use of nonopioid drugs in management of chronic orofacial pain. J Oral Maxillofac Surg.
1998; 56:1075–1080.

Toxicidade Aguda do Paracetamol


Bruce W. Anderson e Shahrokh C. Bagheri

QP
Homem de 53 anos dirige-se à clínica com queixa de dor intensa associada ao segundo molar inferior
esquerdo. Queixa-se também de mal-estar generalizado e dor abdominal no quadrante superior direito.

HDA
O paciente relata que há 3 meses sente dor difusa intermitente na região posterior direita da mandíbula e
que ela está sendo tratada com diferentes analgésicos vendidos sem prescrição médica. Nos últimos 4
dias, a dor tornou-se constante e tem-se agravado progressivamente. Tem localização no segundo molar
inferior esquerdo, fazendo com que o paciente desperte do sono várias vezes durante a noite. Dois dias
antes de se apresentar na clínica, ele foi examinado em uma clínica odontológica de pronto-atendimento,
onde lhe foram prescritos penicilina e oxicodona/acetaminofeno (paracetamol) (5/325 mg) e de onde ele foi
encaminhado para esta clínica para avaliação e extração. Questionamento cuidadoso revela que durante as
últimas 48 horas, ele ingeriu 30 comprimidos prescritos de oxicodona/paracetamol e, devido à dor
continuada, também ingeriu 12 comprimidos de 500 mg adicionais de paracetamol que ele comprou sem
receita em uma fármacia local (a dose ingerida total de acetaminofeno em 48 horas é estimada em 15.750
mg). Durante as últimas 6 horas, ele relata o aparecimento de dor abdominal no quadrante superior direito e
náuseas.
Dor abdominal e histórico de excessiva ingestão de acetaminofeno devem alertar o clínico para possível
hepatotoxicidade e para a necessidade de encaminhamento imediato para um atendimento de emergência.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Sua história clínica é significativa para o abuso crônico de álcool. Ele admite beber pelo menos seis latas
de cerveja por dia (sugestivo de função hepática comprometida preexistente).
Pacientes com função hepática comprometida, como em alcoolismo crônico, têm capacidade diminuída
para metabolização e eliminação do acetaminofeno e são mais propensos a lesão tóxica. Por outro lado, a
ingestão aguda de álcool por indivíduo saudável irá induzir o sistema oxidase microssomal hepático e
aumentar a remoção de acetaminofeno do plasma.
Exame clínico
Geral. O paciente está em sofrimento leve (secundário a dor) mas é cooperativo. Ele está alerta e
orientado (estado mental alterado pode ser visto vários dias após a ingestão de doses tóxicas de
paracetamol, devido à hepatotoxicidade grave). Ele parece levemente caquético (sugestivo de
desnutrição), ligeiramente letárgico e pálido.
Peso. 70 kg
Sinais vitais. A pressão arterial é 127/83 mmHg, frequência cardíaca 112 bpm (taquicardia devido à dor),
respirações 17 por minuto e temperatura de 37,4°C.
Intraoral. O exame é consistente com pulpite aguda do segundo molar inferior esquerdo.
Abdominal. A palpação do quadrante superior direito elicita dor leve. O fígado é palpado a 6 cm inferior
à margem costal e mede mais de 17 cm, utilizando percussão (hepatomegalia). (A margem normal do
fígado geralmente não é palpável ou é palpada imediatamente acima da margem costal durante a
inspiração.)
Não há sinais de encefalopatia hepática progressiva (perturbações da consciência, hiperreflexia,
asterixis ou, raramente, convulsões).

Estudo de imagem
Não há indicação de estudo de imagem imediatos em pacientes sob suspeita de toxicidade aguda do
paracetamol. O paciente deve ser imediatamente transportado para um serviço de emergência local para
tratamento. Encaminhamento para serviço de emergência não deve ser adiado por radiografias dentárias ou
procedimentos cirúrgicos não urgentes.
Neste caso, uma radiografia periapical e outra panorâmica foram obtidas na clínica odontológica de
pronto-atendimento 2 dias antes para avaliação da patologia odontogênica, demonstrando cáries pulpares e
um segundo molar inferior esquerdo fraturado com radiolucidez periapical correspondente.

Testes laboratoriais
Diversos exames laboratoriais são obtidos no departamento de emergência para avaliar a extensão da
lesão hepática. A concentração de acetaminofeno no soro deve ser imediatamente obtida, porque o seu
resultado será útil para orientar o tratamento e predizer o resultado de hepatotoxicidade. Os testes de
função hepática devem ser realizados, incluindo aspartato aminotransferase (AST), que é o melhor
indicador de início de lesão hepática. Os pacientes com elevações acentuadas da AST que demonstram
manifestações clínicas de hepatotoxicidade ou falência hepática devem ter a monitorização laboratorial
expandida, incluindo-se a avaliação da alanina aminotransferase (ALT), lactato desidrogenase (LDH),
bilirrubina total, estudos de coagulação (tempo de protrombina [TP], tempo de tromboplastina parcial [TTP]
e razão normalizada internacional [INR]), pH e glicose sanguínea. Testes laboratoriais seriados são
utilizados para monitorar a progressão de lesões hepáticas ou recuperação. Um exame metabólico
completo também pode ser obtido para monitorar distúrbios eletrolíticos, especialmente com ingestão
concomitante de álcool. O nível de álcool no sangue pode ser obtido se houver indicação para tal pela
história do paciente.
Para o paciente atual, a AST inicial foi de 1.320 U/L (intervalo normal, de 5 a 40 U/L).

Avaliação
Toxicidade do paracetamol (fase II) secundária à dor causada por pulpite irreversível do segundo molar inferior
esquerdo e autoadministração excessiva de analgésicos contendo paracetamol.

Tratamento
O reconhecimento de toxicidade do acetaminofeno requer imediata transferência do paciente para um
serviço hospitalar de urgência para acompanhamento e tratamento.
A gestão da toxicidade do acetaminofeno requer a compreensão da sua farmacocinética e fisiopatologia.
Acetaminofeno (N-acetil-p-aminofenol) é analgésico e antipirético que é rapidamente absorvido a partir do
trato gastrintestinal, atingindo concentrações séricas máximas entre 45 minutos e 2 horas após a ingestão. A
concentração sérica máxima após a ingestão tóxica aguda é observada em cerca de 4 horas. A meia-vida
de eliminação é de entre 2 e 4 horas. Doses terapêuticas de paracetamol são de 10 a 15 mg/kg por dose,
com dose diária máxima de 80 mg/kg em crianças e 4 g em adultos. Concentrações séricas terapêuticas
são relatadas em 10 a 30 μg/mL. A toxicidade é provável com doses únicas maiores de 250 mg/kg ou
ingestão diária superior a 12 g e ocorre necessariamente com doses únicas maiores do que 350 mg/kg.
Aproximadamente 5% do paracetamol é excretado inalterado na urina. Outros 75% a 90% são
metabolizados pela via hepática do ácido glicurônico antes de excreção. A parcela restante é metabolizada
pelo sistema oxidase microssomal P450 a N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI), um metabólito tóxico. Em
doses terapêuticas, NAPQI é rapidamente conjugado pela glutationa hepática e excretado; em doses
tóxicas, os estoques de glutationa se esgotam, com posterior acúmulo de NAPQI, resultando em danos
oxidativos e necrose hepatocelular (Fig. 2-2).

FIGURA 2-2 Visão geral do metabolismo do acetaminofeno.

Considerações para a gestão da toxicidade aguda do acetaminofeno incluem história de dosagem


pormenorizada, tempo de apresentação dos sintomas, estudos de laboratório indicados, presença de
comorbidades e manifestações clínicas. Os métodos atuais de tratamento incluem emese induzida (se for
diagnosticado precocemente), lavagem gástrica, descontaminação gastrintestinal com início carvão ativado
(CA), e administração de N-acetilcisteína (NAC). Carvão ativado atua por absorver prontamente
acetaminofeno, resultando numa redução da absorção gastrintestinal de 50% a 90%. Carvão ativado é
administrado em uma dose única de 1 g/kg e é indicado apenas nas primeiras 4 horas após a ingestão,
porque a absorção gastrointestinal estará completa após esse período. NAC é precursor da glutationa e
atua aumentando as reservas de glutationa, além de se combinar com NAPQI diretamente. A NAC tem
outros efeitos benéficos, que incluem sua atuação como anti-inflamatório, antioxidante e vasodilatador,
auxiliando, assim, na preservação da função de múltiplos órgãos.
O regime oral padrão NAC para o adulto é uma dose de 140 mg/kg, seguida de 17 doses de 70 mg/kg
a cada 4 horas por um total de 72 horas. A NAC é encontrada em solução oral a 10% ou 20% (acetilcisteína
genérico). Também está disponível em formulação intravenosa (IV) (Acetadote ®), para a qual o regime de
adulto é de 150 mg/kg IV ao longo de 60 minutos, seguido por 50 mg/kg IV ao longo de 4 horas e 100
mg/kg IV ao longo de 16 horas. Os doentes que desenvolvem insuficiência hepática requerem um tempo
mais longo de terapia com NAC, até que a melhora clínica seja demonstrada e o INR caia abaixo de 2,0. A
eficácia do tratamento com NAC é significativamente reduzida se o medicamento não for administrado
dentro de 8 a 10 horas após a ingestão de acetaminofeno, porque a lesão celular pode já ter começado.
Grave hepatotoxicidade e morte são raros, quando o tratamento com NAC é iniciado precocemente (em 8
horas), independentemente da concentração inicial de acetaminofeno no soro. Interrupção precoce da
terapia com NAC pode ser considerada se o paciente torna-se assintomático, tem uma concentração de
acetaminofeno menor que 10 μ g/mL, e tem níveis normais de AST 36 horas após a ingestão. Esses
marcadores demonstram a conclusão do metabolismo do acetaminofeno e determinam com segurança que
nenhuma lesão hepática subsequente vai ocorrer. As indicações para o início do tratamento com NAC,
aliadas com testes de laboratório ampliados, são variáveis entre ingestões tóxicas aguda e crônica e são
tratadas mais adiante.
O paciente atual foi tratado no departamento de emergência com a terapia NAC. Ele foi internado em um
serviço médico, e os testes de função hepática foram normalizados ao longo de 30 dias. O segundo molar
inferior esquerdo foi extraído um dia após o início da terapia para ajudar no controle da dor. Antes da alta,
ele foi submetido a um programa de cessação de álcool, e estava sendo acompanhado por um prestador
de cuidados de saúde primária.

Complicações
A complicação mais temida associada à toxicidade aguda do acetaminofeno é a hepatotoxicidade grave
levando à insuficiência hepática fulminante, encefalopatia hepática, falência de múltiplos órgãos e morte. A
insuficiência renal aguda ocorre em 25% e 50% de pacientes com hepatotoxicidade significativa e
insuficiência hepática, respectivamente; e ocorre principalmente devido à necrose tubular aguda.
Hipoglicemia, acidose láctica, hemorragia respiratória aguda, síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA) e sepse também podem ocorrer em casos graves. O transplante de fígado é indicado em
pacientes que mostram um valor de pH inferior a 7,30 após ressuscitação hemodinâmica, um TP maior do
que 1,8 vez o controle, um nível de creatinina maior que 3,3 mg/dL e encefalopatia grau III ou IV. A morte
geralmente ocorre como resultado de falência de múltiplos órgãos.
A existência de comorbidades, incluindo alcoolismo crônico, má nutrição, bem como a utilização de
fármacos que influenciam a função da via da oxidase, podem aumentar o risco de toxicidade em alguns
pacientes. Alcoolismo crônico esgota os estoques de glutationa e aumenta a atividade da P450, resultando
em maior produção de NAPQI. Relata-se que alcoólatras crônicos estão em maior risco de toxicidade após
doses múltiplas de acetaminofeno, embora pareçam não estar em maior risco após ingestão tóxica aguda
única. Desnutrição ou jejum também esgotam os estoques de glutationa, além de lesarem a via de
conjugação de glucoronídeos dependente de carboidratos. Exemplos de fármacos que aumentam a
atividade da P450 e subsequente produção de NAPQI incluem barbitúricos, anticonvulsivantes e
medicamentos antituberculóticos.
A incapacidade de alguns pacientes em tolerar a terapia oral com NAC é digna de nota, e é geralmente
gerenciada com sucesso com agressivo tratamento antiemético. Se isso falhar, administração de NAC por
via intravenosa deve ser considerada para garantir o início da terapia no prazo de 8 a 10 horas após a
ingestão. Embora terapia com NAC por via intravenosa proporcione vantagens de eficácia equivalente, uma
menor duração do tratamento, maior facilidade de administração e aceitação pelo paciente também são
associadas a aumento do risco de complicações, incluindo reações anafiláticas, broncoespasmo,
hipotensão, náuseas e vômitos, convulsões e edema cerebral. Outras indicações para uso intravenoso de
NAC incluem os pacientes que têm condições médicas que contraindicam a administração oral de NAC (p.
ex., sangramento gastrintestinal ativo, obstrução gastrintestinal), pacientes grávidas (aumento teórico da
passagem transplacentária do medicamento secundário às concentrações mais elevadas no soro), e
pacientes com insuficiência hepática fulminante estabelecida (demonstra pouco benefício de NAC oral).

Discussão
Acetaminofeno (paracetamol), apresentado clinicamente em 1950, é analgésico amplamente utilizado,
vendido sem receita médica, e extremamente seguro quando usado em doses terapêuticas apropriadas.
Está presente em numerosas apresentações comerciais, seja isoladamente ou combinado a outros
fármacos (geralmente com opioides) e é mais comumente usado para tratamento de dor e febre. Também é
encontrado em muitos medicamentos não controlados, em combinação com sedativos, decongestionantes
e anti-histamínicos. Pode ser essa grande disponibilidade, juntamente com a falta de conhecimento do
público sobre potencial toxicidade, que resultaram no fato de o acetaminofeno ser responsável pela
maioria das overdoses e mortes associadas à sobredosagem anualmente nos Estados Unidos, conforme
relatado pela Associação Americana de Centros de Controle de Intoxicações. Em 2011, 67 mortes foram
atribuídas a overdose de acetaminofeno sozinho, e 39 mortes foram atribuídas a overdose de
acetaminofeno em combinação com outros fármacos. Outras fontes que combinam dados de hospitais,
pronto-socorros e bancos de dados de intoxicação estimam que mais de 400 mortes ocorrem por ano
como resultado de overdose de paracetamol nos Estados Unidos, e relatam que exposições tóxicas ao
paracetamol excedem 140 mil casos por ano.
Em 2011, a Food and Drug Administration (FDA) requereu mudanças para a prescrição de produtos
contendo combinação de medicamentos de modo a limitar a quantidade de paracetamol a 325 mg por
dose; além disso, a embalagem foi atualizada para incluir um aviso dos riscos potenciais de lesão hepática
grave. O primeiro relato de necrose hepática relacionada com acetaminofeno apareceu em 1966;
posteriormente, a farmacocinética, a estratificação de risco e a gestão de toxicidade do acetaminofeno
passaram a ser e continuam a ser bem estudadas e documentadas.
O reconhecimento imediato de toxicidade potencial é vital na redução da morbidade e mortalidade. A
história de dosagem detalhada, incluindo o momento da última ingestão, é importante. O diagnóstico pode
ser difícil de estabelecer em casos de overdose crônica, porque o paciente muitas vezes apresenta-se
apenas com sintomas leves ou completamente sem sintomas. A sequência clínica de toxicidade do
acetaminofeno pode ser dividida em quatro estágios.
• Estágio I (0 a 24 horas). Lesão hepática ainda não ocorreu, e os pacientes são frequentemente
clinicamente assintomáticos, apresentando falsa sensação de bem-estar. Alguns sintomas vagos podem
estar presentes, incluindo náuseas e vômitos, palidez, letargia, mal-estar e sudorese. Os níveis de AST
geralmente são normais durante esta fase, mas podem começar a subir em 8 a 12 horas em casos
graves.
• Estágio II (24 a 72 horas). É durante a fase II que a lesão hepática começa, junto com seus sinais e
sintomas associados. Os pacientes desenvolvem dor no quadrante abdominal superior direito e
aumento do fígado, mas provavelmente demonstrarão resolução dos sintomas anteriores evidentes na
fase I. Marcadores de disfunção hepática também tornam-se evidentes durante esta fase. Elevação de
AST está presente em todos os pacientes com hepatotoxicidade por 36 horas e é o indicador mais
sensível na predição de lesão hepática progressiva.
• Estágio III (72 a 96 horas). Esta é a fase de máxima hepatotoxicidade, e os sinais e sintomas resultantes
variam, dependendo da gravidade do dano hepático. Pacientes demonstram náuseas e vômitos,
sudorese, icterícia, letargia e mal-estar e podem evoluir para desenvolvimento de insuficiência hepática
fulminante, insuficiência renal aguda, acidose láctica, encefalopatia hepática, hemorragia exsanguinante,
SDRA, sepse e morte. Achados laboratoriais pertinentes incluem elevação acentuada da AST e ALT,
bilirrubina total elevada, hipoglicemia, diminuição do pH e elevada TP/RNI.
• Estágio IV (4 a 7 dias). Esta é a fase de recuperação para sobreviventes do estágio III. Alterações
laboratoriais normalizam-se, e os sintomas desaparecerem, mas isso pode levar semanas em pacientes
severamente doentes. Reparação histológica de necrose hepática pode levar até 3 meses para ser
concluída, mas lesão hepática crônica não foi relatada em casos de toxicidade do paracetamol.
Diagnóstico e estratificação de risco de toxicidade do acetaminofeno precisam ser avaliadas em tempo
hábil. Os pacientes que apresentam suspeita de toxicidade são geralmente classificados em estado de
overdose aguda ou crônica, e há ligeiras diferenças nos protocolos de tratamento. Em ambos os grupos, a
história e o tempo de ingestão, além da existência de quaisquer comorbidades, devem ser determinados.
Os pacientes com uma única overdose aguda são normalmente avaliados com base no nomograma
Rumack-Matthew, que relaciona a concentração de paracetamol no soro com o tempo de ingestão como
um preditor de hepatotoxicidade. O sangue para dosagem de paracetamol no soro deve ser colhido 4
horas após a ingestão, ou imediatamente, se o tempo de ingestão é desconhecido. A terapia com NAC é o
padrão de tratamento para qualquer paciente cuja concentração sérica esteja acima da linha do
nomograma, indicando um possível risco de toxicidade hepática (Fig. 2-3).

FIGURA 2-3 Nomograma Rumack-Matthew. (Modificado de Rumack BH, Matthew


H: Acetaminophen poisoning and toxicity, Pediatrics 55:871, 1975).

Pacientes em overdose crônica frequentemente se apresentam em serviços de emergência em um


estágio posterior de toxicidade devido à ausência de sintomas precoces. Esses pacientes são de alto
risco para hepatotoxicidade se tiverem ingerido mais de 7,5 a 10 g dentro de 24 horas ou mais de 4 g em
24 horas na presença de comorbidades.
Indicações para o início do tratamento com NAC incluem pacientes em overdose aguda com uma
concentração sérica de acetaminofeno acima da linha de possível risco no nomograma Rumack-Matthew;
ingestões individuais maiores do que 7,5 g; doses ou tempo de ingestão desconhecidos, com uma
concentração de paracetamol no soro superior a 10 μg/mL; doses supraterapêuticas utilizadas na presença
de comorbidades; e qualquer paciente com elevados níveis de AST ou dor no quadrante abdominal
superior direito.
A maioria dos pacientes com toxicidade recuperam-se após o protocolo padrão de terapia com NAC de
72 horas; no entanto, em casos de falência hepática grave, a terapia NAC deve continuar até que a INR caia
abaixo de 2,0, outros valores laboratoriais se normalizem e os sintomas clínicos desapareçam.
Pacientes de baixo risco são definidos como aqueles que estão assintomáticos com concentrações de
acetaminofeno inferiores a 10 μg/mL 4 horas após a ingestão e com níveis normais de AST. Pacientes de
baixo risco não necessitam de terapia NAC e podem ser liberados com instruções detalhadas e programa
de acompanhamento por 24 horas.
Os profissionais de saúde, especialmente cirurgiões orais e maxilofaciais e médicos que prescrevem
frequentemente medicamentos analgésicos contendo acetaminofeno, devem estar cientes dos sintomas de
toxicidade do acetaminofeno aguda e crônica. Os pacientes devem ser cuidadosamente instruídos a evitar
outros medicamentos que contêm paracetamol em conjunto com os medicamentos prescritos e devem
estar cientes dos riscos de toxicidade. Os profissionais devem estar atentos em casos de pacientes
cirúrgicos apresentando história de dor e que têm se automedicado. Perguntas detalhadas para determinar
todos os medicamentos ingeridos, além da possível existência de quaisquer comorbidades, são
necessárias. Um conhecimento do profissional acerca dos riscos e sintomas de toxicidade do
acetaminofeno é vital para o reconhecimento precoce e o tratamento subsequente dessa condição
potencialmente fatal.

Referências Bibliográficas
Bagheri, S. C., Beckley, M. L., Farish, S. E. Acute acetaminophen toxicity: report of a case. J Calif Dent
Assoc. 2001; 29:687.

Bessems, J. G., Vermeulen, N. P. Paracetamol (acetaminophen)–induced toxicity: molecular and


biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. Crit Rev Toxicol. 2001; 31:55.

Bronstein, A. C., et al. 2010 Annual report of the American Association of Poison Control Centers National
Poison Data System (NPDS): twenty-eighth annual report. Clin Toxicol. 2011; 49:911.

Bronstein, A. C., Spyker, D. A., Cantilena, L. R., et al. 2011 Annual report of the American Association of
Poison Control Centers National Poison Data System (NPDS): twenty-ninth annual report. Clin Toxicol. 2012;
50:911.

Davidson, D. G., Eastham, W. N. Acute liver necrosis following overdose of paracetamol. Br Med J. 1966;
5512:497.

Heard, K. J. Acetylcysteine for acetaminophen poisoning. N Engl J Med. 2008; 359(3):285.

Holdiness, M. R. Clinical pharmacokinetics of N-acetylcysteine. Clin Pharmacokinet. 1991; 20:123.

Keays, R., Harrison, P. M., Wendon, J. A., et al. Intravenous acetylcysteine in paracetamol induced fulminant
hepatic failure: a prospective controlled study. Br Med J. 1991; 303:1026.

Litovitz, T. L., Klein-Schwartz, W., Dyer, K. S., et al. 1997 Annual report of the American Association of Poison
Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med. 1998; 16:443.

Makin, A. J., Wendon, J., Williams, R. A 7-year experience of severe acetaminophen-induced hepatotoxicity
(1987-1993). Gastroenterology. 1995; 109:1907.

Makin, A. J., Williams, R. The current management of paracetamol overdosage. Br J Clin Pract. 1994;
48:144.

Nourjah, P., Ahmad, S. R., Karwoski, C., et al. Estimates of acetaminophen (paracetamol)–associated
overdoses in the United States. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2006; 15:398.

Novak, D., Lewis, J. H. Drug-induced liver disease. Curr Opin Gastroenterol. 2003; 19(3):203–215.

O’Grady, J. G., Alexander, G. J., Hayllar, K. M., et al. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure.
Gastroenterology. 1989; 97:439.

Prescott, L. F. Paracetamol overdosage: pharmacological considerations and clinical management. Drugs.


1983; 25:290.

Prescott, L. F., Critchley, J. A.J. H. The treatment of acetaminophen poisoning. Annu Rev Pharmacol Toxicol.
1983; 23:87.

Prescott, L. F., Proudfoot, A. T., Cregeen, R. J. Paracetamol-induced acute renal failure in the absence of
fulminant liver damage. Br Med J. 1982; 284:421.

Rose, S. R., Gorman, R. L., Oderda, G. M., et al. Simulated acetaminophen overdose: pharmacokinetics
and effectiveness of activated charcoal. Ann Emerg Med. 1991; 20:1064.

Rumack, B. H., Bateman, D. N. Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: past, present and
future. Clin Toxicol. 2012; 50:91.

Rumack, B. H. Acetaminophen hepatotoxicity: the first 35 years. J Toxicol Clin Toxicol. 2002; 40:3.

Rumack, B. H., Matthew, H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975; 55:871.

Sandilands, E. A., Bateman, D. N. Adverse reactions associated with acetylcysteine. Clin Toxicol. 2009;
47:81.

Schiødt, F. V., Lee, W. M., Bondesen, S., et al. Influence of acute and chronic alcohol intake on the clinical
course and outcome in acetaminophen overdose. Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16:707.

Singer, A. J., Carracio, T. R., Mofenson, H. C. The temporal profile of increased transaminase levels in
patients with acetaminophen-induced liver dysfunction. Ann Emerg Med. 1995; 26:49.

Smilkstein, M. J., Knapp, G. L., Kulig, K. W., et al. Efficacy of oral N-acetylcysteine in the treatment of
acetaminophen poisoning. N Engl J Med. 1988; 319:1557.

Smilkstein, M. J. Techniques used to prevent absorption of toxic compounds. In: Goldfrank L.R., ed.
Goldfrank’s toxicologic emergencies. Stamford, Conn: Appleton & Lange; 1998:541.

Smilkstein, M. J. Chronic ethanol use and acute acetaminophen overdose toxicity. J Toxicol Clin Toxicol.
1998; 36:476.

Watson, W. A., Litovitz, T. L., Klein-Schwartz, W., et al. 2003 Annual report of the American Association of
Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med. 2004; 22:335.

Efeitos Colaterais de Opioides


Piyushkumar P. Patel e Shahrokh C. Bagheri
QP
Mulher de 30 anos apresenta-se ao consultório reclamando: “a medicação para a dor está me fazendo
sentir náuseas”. (Náusea é um dos efeitos adversos dos opioides administrados oralmente vistos com
maior frequência. Em um grande estudo retrospectivo, foi descoberto que as mulheres têm um risco 60%
maior de náuseas e vômito do que os homens quando da administração de opioides.)

HDA
O paciente teve vários dentes mandibulares extraídos sem complicações intraoperatórias 2 dias antes da
apresentação. Foi prescrita a ela uma combinação analgésica contendo hidrocodona (um opioide) e
paracetamol. Ela relata ingestão oral deficiente desde o procedimento e tem se sentido enjoada, com um
episódio de vômito desde que iniciou os medicamentos (opioides têm uma maior tendência a causar
náuseas e vômitos, quando tomado com o estômago vazio). Ela não teve qualquer alívio da dor e explica
que agora sente-se pior porque tem dor e náusea.
Uma história detalhada dos sintomas pode fornecer pistas para descartar outras causas para esse
episódio de náusea aguda. O início abrupto de náuseas e vômitos é sugestivo de colecistite,
envenenamento por comida, gastrenterite, pancreatite ou etiologias relacionadas com medicamento. Se um
paciente tem dor, etiologias obstrutivas devem ser consideradas.
Náuseas e vômitos no pós-operatório (NVPO), definidas como náuseas e vômitos que ocorrem no
período de 0 a 24 horas no pós-operatório, são uma das queixas mais comuns após cirurgia. Sua etiologia
é multifatorial, e os fatores de risco para NVPO foram identificados (Tabela 2-1). Um sistema de pontuação
simplificado por Apfel e colaboradores é um dos sistemas de pontuação mais populares e amplamente
utilizados. Eles identificaram quatro fatores de risco altamente preditivos para NVPO: sexo feminino, história
de cinetose ou NVPO, não fumante, e uso de opioides perioperatório. A presença de 0, 1, 2, 3 ou 4
desses fatores correspondeu a incidência de NVPO de 10%, 21%, 39%, 61% e 79%, respectivamente.

Tabela 2-1
Fatores de Risco para NVPO e NVPA

Fatores do Paciente Fatores Anestésicos Fatores Cirúrgicos


Sexo feminino Uso de opioides pré- -operatórios Duração da cirurgia
Não fumante Uso de anestésicos voláteis Tipo de cirurgia
História de cinetose ou NVPO Óxido nitroso Abdominal
História familial de cinetose ou NVPO (pediátrico) Ouvido, nariz e garganta
Ginecológica
Laparoscópica
Oftalmológica
Ortopédica
Idade ≥ 3 anos (pediátrico) Plástica
Estrabismo (pediátrica)

NVPA, náuseas e vômitos pós-alta; NVPO, náuseas e vômitos pós-operatórios.


De Le T, Gan T: Update on the management of postoperative nausea and vomiting and post dischar ge
nausea and vomiting in ambulatory sur gery, Anesthesiol Clin 28:225-249, 2010.
Fatores de risco para náuseas e vômitos pós-alta (NVPA), em que os sintomas ocorrem tardiamente (24
a 72 horas), parecem ser semelhantes aos fatores de risco típicos para NVPO e também estão
provavelmente relacionados com sintomas eméticos antes da alta, aumento da dor em casa e o uso de
opioides no pós-operatório, entre outros fatores.
O termo opioide é usado para referir-se a todos os agonistas e os antagonistas da família de compostos
semelhantes à morfina. Hoje prefere-se esse termo do que os mais antigos, como opioides ou narcóticos.
Narcótico refere-se a qualquer medicamento que pode causar dependência; o termo não é específico para
opioides (isto é, nem todos os fármacos narcóticos são opioides).
HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
O paciente não tem história conhecida de abuso de narcótico (um fator de risco para o comportamento de
procura de fármacos). Medicamentos em uso incluem hidrocodona/acetaminofeno (5/325 mg,
comprimidos). Ela admite ter ingerido quatro comprimidos nas últimas 6 horas, com mínima ingestão oral.

Exame clínico
Geral. O paciente é uma mulher bem desenvolvida e bem nutrida que aparenta a idade declarada e está
em um leve desconforto secundário à náusea. (O exame físico da paciente deve se concentrar inicialmente
em sinais de desidratação, avaliando-se o turgor da pele e mucosas, e observando-se se há hipotensão
ou alterações ortostáticas.) Ela está alerta e orientada quanto a tempo, lugar e pessoa (é importante para
avaliar o estado mental em casos de toxicidade aguda por opioide).
Sinais vitais. Seus sinais vitais estão estáveis, e ela está afebril (AF), com exceção de leve taquicardia
a 110 bpm (causada por desidratação secundária à diminuição da ingestão oral).
Maxilofacial. As pupilas estão com 3 mm, iguais, redondas e bilateralmente reativas (constrição pupilar,
ou miose, seria um sinal de ingestão de excesso de opioides e não é afetado por tolerância).
Intraoral. O exame é consistente com o processo de reparação dos alvéolos dos dentes extraídos sem
evidência de osteíte alveolar ou infecção aguda. As membranas mucosas estão úmidas e dentro dos
limites normais.
Abdominal. O abdome está suave, indolor e não distendido; ruídos intestinais estão presentes, mas
hipoativos em todos os quatro quadrantes. (Exame abdominal pode não ser rotina nessa situação, mas
pode demonstrar diminuição dos sons intestinais secundária ao efeito dos opioides sobre a motilidade
gastrintestinal ou distensão flácida sugestiva de uma obstrução intestinal. Dor no quadrante superior direito
é mais consistente com colecistite ou doença do trato biliar.)

Estudo de imagem
Exames de imagem não são indicados a não ser que a situação seja composta por outras condições
médicas. Para pacientes com suspeita de aspiração, tal como aqueles com consumo de álcool
concomitante ou estado mental diminuído secundariamente à excessiva ingestão de opioides, uma
radiografia de tórax pode ser indicada.

Testes laboratoriais
Exames de laboratório não são indicados a menos que ditados pelas condições médicas preexistentes,
como diabetes não controlada. Em pacientes com vômitos prolongados, alcalose metabólica e outras
alterações eletrolíticas podem surgir. Exames laboratoriais apropriados devem ser solicitados conforme a
necessidade.

Avaliação
Náusea aguda e vômitos associados à analgesia com opioide no pós-operatório, estado pós-cirurgia
dentoalveolar; relato subjetivo de dor moderada que não é responsiva ao regime farmacológico corrente.
É importante distinguir a dor aguda, que é de início recente e duração limitada, de dor crônica, que é
descrita como a dor com duração por período indefinido, além do esperado para a cicatrização e
reparação da lesão. Essa distinção tem tanto implicações diagnósticas como no tratamento. Deve-se ter
cuidado no tratamento da dor crônica com opioides por causa da possibilidade de desenvolvimento de
dependência.

Tratamento
Várias abordagens podem ser utilizadas, isoladamente ou em combinação, para o manejo dos efeitos
adversos de opioides; estas incluem:
• Redução da dose do opioide sistêmico
• Tratamento sintomático dos efeitos adversos
• Alternância de opioides (ou substituição)
• Alternância das vias de administração sistêmica
A redução da dose do opioide administrada pode resultar em uma redução de efeitos adversos
relacionados com a dose. Para compensar a perda de controle da dor, estratégias farmacológicas podem
ser utilizadas para manter o controle durante a redução da dose ou a eliminação do opioide. Estratégias
comuns incluem adição de um analgésico não opioide ou de um analgésico adjuvante que é apropriado
para síndromes dolorosas e possui mecanismo de ação compatível (p. ex., a adição de Neurontin® para o
tratamento de dor neuropática). Além disso, a terapia direcionada à causa da dor (p. ex., a colocação de
material obturador em alvéolos em processo de alveolite seca), a aplicação de anestésico local ou uma
intervenção neuroablativa podem ser usados.
Tratamento sintomático dos efeitos adversos é geralmente baseado em experiências anedóticas
cumulativas. Em geral, esta envolve a adição de um ou mais novos medicamentos. No entanto, a
polifarmácia aumenta a carga de medicamentos, e a possibilidade de interacções farmacológicas precisa
ser considerada.
A alternância de opioides (também chamada de comutação ou substituição de opioide) exige familiaridade
com uma série de agonistas opioides e com o uso de tabelas de conversão de dose de opioides para se
encontrarem dosagens analgésicas. O objetivo de trocar um opioide por outro é a redução dos efeitos
adversos. Alternativamente, mudar a via de administração sistêmica, como a mudança de via intravenosa
para a via oral, tem demonstrado melhorar os sintomas de náusea, constipação e sonolência. Em muitas
situações agudas, anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) fornecem analgesia igual às doses iniciais de
opioides. No entanto, ao contrário dos opioides, que carecem de uma dose limite, AINEs têm uma dose
máxima acima da qual nenhum efeito analgésico adicional é obtido.
O paciente foi tratado com uma dose única de prometazina oral (Fenergan®) 12,5 mg. (Estudos têm
mostrado que 12,5 mg de Fenergan® oral é tão eficaz na redução de sintomas de náusea como 25 mg de
Fenergan® oral, e pode resultar em menos efeitos adversos.) A medicação da paciente foi trocada para
analgésico não opioide (ibuprofeno 400 mg por via oral a cada 6 horas). Ela também foi instruída a aumentar
a sua ingestão oral, de preferência com bebidas isotônicas. Ela respondeu bem a esse regime, com a
resolução de suas náuseas e redução da dor a um nível aceitável. Caso o agente antiemético inicial falhe,
um antiemético de uma classe diferente pode ser considerado.

Complicações
Embora os opioides sejam bem reconhecidos como sendo eficazes para dor moderada a severa, eles
são frequentemente associados a uma série de efeitos secundários problemáticos (Tabela 2-2). Alergia
genuína aos opioides é rara. Na maioria dos casos, os pacientes relatam ter uma alergia a opioides quando
na verdade tiveram um efeito adverso relacionado ao opioide.
Tabela 2-2
Efeitos Adversos Induzidos por Opioides Comuns

Sistema Orgânico Efeitos Adversos


Gastrintestinal Náuseas
Vômitos
Constipação
Autonômico Xerostomia
Retenção urinária
Hipotensão postural
SNC Sonolência
Prejuízo cognitivo
Alucinações
Delírio
Depressão respiratória
Mioclonia
Convulsões
Hiperalgesia
Pele Prurido
Sudorese

A seguir estão algumas das complicações que podem surgir com a terapia opioide.
Náuseas e vômitos. Mais de 30% dos pacientes que utilizam opioides relatam a ocorrência de náuseas
ou vômitos. Este é um efeito adverso comum e desagradável dos opioides. Os receptores de opioides
desempenham um papel importante no controle da emese (vômitos). Eles estimulam diretamente a zona
gatilho quimiorreceptora, deprimindo o centro do vômito e retardando a motilidade gastrointestinal.
Sinalização entre a zona gatilho quimiorreceptora e o centro do vômito é mediada por uma variedade de
sistemas receptores de neurotransmissor, incluindo o serotoninérgico, dopaminérgico, histaminérgico,
colinérgico e neurocininérgicos. Os antieméticos disponíveis bloqueiam um ou mais receptores associados
(Tabela 2-3). Não há antiemético “universal”, e nenhum antiemético atual é 100% eficaz para todos os
pacientes. A variabilidade dos estudos clínicos torna difícil recomendar um desses medicamentos em
detrimento de outro. Os antagonistas do receptor de 5-hidroxitriptamina-3 (5-HT3 RAs), que incluem
ondansetron (Zofran®), droxytr granisetrona (Kytril®), dolasetron (Anzemet®) e palonosetron (Aloxi®), atuam
inibindo a ação da serotonina em áreas ricas em receptores de 5-HT3 no cérebro. Esses agentes têm se
mostrado agentes antieméticos eficazes; suas estruturas químicas diferentes podem explicar as ligeiras
diferenças na afinidade de ligação ao receptor, na resposta à dose e na duração de ação. Palonosetron
tem uma maior duração de ação e pode ser benéfico na prevenção de náuseas até 72 horas após a alta.
Tabela 2-3
Medicamentos Antieméticos

Grupo Farmacológico Nome Genérico Comum Nomes Comerciais Comuns


Anticolinérgico Escopolamina Scopace®, Transderm Scop®
Anti- histamínicos Ciclizina Merezine®, Migril®
Dimenidrinato Dimentabls®, Dramamine®
Difenidramina
Prometazina Benadryl®
Fenergan®
Antisserotoninérgicos Dolasetrona Anzemet®
Granisetrona Zofran®
Ondansetrona
Zotran®
Benzamidas Metoclopramida Reglan®, Octamide®
Butirofenonas Droperidol Droleptan®, Inapsine®
Haloperidol Haldol®
Fenotiazinas Clorpromazina Thorazine®
Esteroides Betametasona Celestone®
Dexametasona Decadron®

As fenotiazinas, incluindo prometazina (Fenergan®), são alguns dos antieméticos mais utilizados no
mundo. No entanto, elas têm caído em desuso por causa da alta incidência de efeitos adversos, tais como
sedação, inquietação, diarreia, agitação, depressão do sistema nervoso central e, mais raramente, efeitos
extrapiramidais, hipotensão, síndrome neuroléptica e taquicardia supraventricular. Em 2009, a Food and
Drug Administration (FDA) publicou um quadro preto de aviso sobre a prometazina, advertindo os
profissionais de possível lesão grave de tecidos, incluindo gangrena, após injeção em artéria, sob a pele,
ou mesmo após administração intravenosa.
Tem se demonstrado que náuseas ou vômitos ocorrem apesar do uso preemptivo de antieméticos. A
mudança para um opioide alternativo pode reduzir a gravidade das náuseas e dos vômitos.
Adicionalmente, demonstrou-se que os pacientes que recebem opioides por via intravenosa (sobretudo
através de bombas de analgesia controladas pelo paciente) apresentam mais náuseas e vômitos. Deve-se
também lembrar que independentemente de outros fatores, a dor pode ser a causa de náuseas ou
vômitos.
Constipação intestinal. Este é mais um efeito adverso comum dos opioides, o mais problemático para
pacientes em terapia com opioides crônica. A constipação também pode contribuir para náusea e vômitos.
É definida pelos quatro ”muito“: fezes que são muito duras, muito pequenas, muito difíceis de expulsar ou
muito pouco frequentes. Opioides causam obstipação por ligarem-se a receptores no trato gastrintestinal,
retardando, assim, o peristaltismo e aumentando o tempo de trânsito. Consequentemente, sódio e água
são reabsorvidos, resultando em fezes secas e endurecidas. Os pacientes em terapia de longo prazo
raramente desenvolvem tolerância a esse efeito colateral e devem ser aconselhados a aumentar a sua
ingestão de fluidos e de fibras na dieta para compensar a prisão de ventre. Tem sido sugerido que um
laxante e um grande estimulante do intestino (p. ex., docusato de sódio) seja usado para terapia com
opioide crônica. Um laxante isoladamente não deve ser prescrito, pois os opioides retardam a peristalse
normal e podem resultar em desconforto do paciente, que é incapaz de evacuar. Assim, um estimulante
laxantivo também pode ser prescrito. Na ausência de movimento do intestino durante 3 a 4 dias, medidas
mais invasivas podem ser necessárias, como desimpactação das fezes ou evacuantes intestinais por via
retal (p. ex., Fleet Enema®). Uma única dose de opioide pode afetar a motilidade do trato gastrintestinal.
Além disso, acredita-se que os opioides desempenhem um papel no desenvolvimento de ileus pós-
operatório (um fenômeno multifatorial).
Depressão respiratória. Este é o mais grave e mais temido efeito adverso do tratamento com opioides.
A depressão respiratória ao ponto de apneia é dependente da dose e causada por opioides que agem
diretamente sobre os centros respiratórios no tronco encefálico. Esta caracteriza-se por uma redução no
volume corrente, volume minuto, na frequência respiratória e na resposta à hipóxia e hipercapnia.
Monitorização cuidadosa do paciente pode evitar esse resultado adverso. Dosagens equianalgésicas de
outros opioides produzem o mesmo grau de depressão respiratória. Pacientes com função respiratória
prejudicada ou asma brônquica estão em maior risco de sofrer depressão respiratória clinicamente
significativa em resposta às doses habituais desses medicamentos. Se a depressão respiratória ocorre,
muitas vezes é em paciente exposto pela primeira vez ao opiode; outros sinais e sintomas, tais como
sedação e confusão mental, também podem ser vistos. Tolerância a esse efeito ocorre com o uso repetido
de opioides, permitindo o manejo de dor crônica sem risco significativo de depressão respiratória. A
naloxona (Narcan®) pode ser usada para inverter a depressão respiratória induzida por opioide. A fim de
evitar uma reversão abrupta da analgesia (que pode produzir um aumento de catecolaminas, resultando em
taquicardia, hipertensão, edema pulmonar e arritmias), a naloxona é administrada em doses de 40 μg
repetidas a cada poucos minutos, de acordo com a necessidade.
Sedação. Os analgésicos opioides produzem sedação e sonolência. Essas propriedades são úteis em
certas situações (p. ex., pré-operatório), mas não são desejáveis em pacientes de ambulatório. As ações
depressoras do sistema nervoso central (SNC), além de efeitos de depressão respiratória, são sinérgicas
com álcool, barbitúricos e benzodiazepínicos. Foi relatado que a administração de dextrometanfetamina
(2,5 a 5 mg por via oral duas vezes por dia) reduz os efeitos sedativos dos opioides. No entanto, também
tem sido relatado que o uso de dextrometanfetamina e de agentes semelhantes pode, em certos
indivíduos, produzir efeitos adversos, como alucinações, delírio, psicose, diminuição do apetite, tremor e
taquicardia; por conseguinte, esses fármacos são contraindicados aos pacientes com transtornos
psiquiátricos e são relativamente contraindicados em caso de história de taquiarritmia paroxística. A
alternância de opioides ou a comutação da via de administração pode reduzir a gravidade da sedação
opioide. Tolerância aos efeitos sedativos de opioides se desenvolve dentro dos primeiros dias da
administração no longo prazo. Comprometimento cognitivo leve, delírio e confusão agitadada também
foram relatados em pacientes que tomavam opioides. Efeitos sobre o SNC parecem ser idiossincráticos,
não relacionados à dose. A meperidina é o opioide mais comumente associado a eventos adversos do
SNC. (Meperidina é atualmente considerada para uso breve como agente de segunda linha para o
tratamento da dor aguda.) Depois de efeitos gastrintestinais (náuseas, vômitos e obstipação), os efeitos
combinados no SNC representam o segundo maior percentual de eventos adversos a medicamentos.
Prurido. O mecanismo pelo qual os opioides causam coceira não é totalmente conhecido, embora se
pense que a liberação direta de histamina dos mastócitos mediada por opioides contribua para o efeito
(principalmente com meperidina). Alguns opioides, como fenanyl e alfentanil, não causam a liberação de
histamina, mas podem causar prurido leve; o mecanismo deste não é claro. (Morfina, codeína e meperidina
estimulam a liberação de histamina; fentanil, sufentanil e alfentanil não estimulam.) Se o prurido é
acompanhado por erupção cutânea, reações alérgicas não podem ser descartadas. Em tais pacientes, um
opioide de uma classe química diferente pode ser usado. Opções para tratar a coceira incluem o uso de
agentes bloqueadores de histamina (p. ex., difenidramina), administração de naloxona ou mudança de
opioide.
Retenção urinária. Embora a retenção urinária seja efeito secundário conhecido da administração de
opioides, é rara quando o medicamento é administrado por curto período. Opioides aumentam o tônus da
musculatura lisa, causam espasmo da bexiga e aumento do tônus do esfíncter, resultando na retenção
urinária que ocorre mais frequentemente em idosos. O cateterismo pode ser necessário.
Supressão da tosse. A supressão do reflexo da tosse é um efeito de opioides bem conhecido. Em
particular, a codeína e derivados são amplamente utilizados em preparações antitussígenas. O
dextrometorfano é um agente antitussígeno não controlado que age centralmente, em doses terapêuticas,
por ligação a receptores opioides. O fármaco tem efeito semelhante ao da codeína em deprimir o reflexo
da tosse.
Miose. Constrição das pupilas é vista com todos os opioides. É uma ação para a qual pouca ou
nenhuma tolerância se desenvolve mesmo em usuários crônicos. Este é um sinal importante para o
diagnóstico da overdose e toxicidade de opioides (e comumente usado por agentes da lei).
Rigidez do tronco. Um aumento no tônus de grandes músculos do tronco (peito rígido) foi visto com a
administração de grandes doses de opioides, principalmente os altamente lipofílicos (p. ex., fentanil,
sufentanil, alfentanil), que são administrados rapidamente (bolus). No caso de disfunções respiratórias
agudas, um agente neuromuscular de ação rápida, como succinilcolina, pode ser administrado para
paralisar os músculos e permitir a ventilação. Alternativamente, um antagonista de opioides pode ser
usado, mas isso também irá antagonizar os efeitos analgésicos.
Tolerância. A tolerância é adaptação fisiológica para um medicamento. À medida que uma pessoa se
torna tolerante aos efeitos farmacológicos, doses crescentes são necessárias para produzir o mesmo
efeito. Os pacientes podem desenvolver tolerância a alguns mas não a todos os efeitos do opioide. Em
geral, a tolerância desenvolve-se rapidamente para os efeitos sedativo, analgésico e respiratório, mas não
é comumente observada com constipação ou desenvolvimento de miose. A principal característica do
desenvolvimento de tolerância é diminuição da duração da analgesia eficaz. A taxa de desenvolvimento de
tolerância varia muito entre os indivíduos. No entanto, um aumento súbito da exigência de opioides também
pode representar a progressão da doença. A alternância de opioides pode ser valiosa para os pacientes
que necessitam de tratamento em longo prazo. Além disso, a combinação do opioide com um não opioide
não só fornece analgesia aditiva, mas também atrasa o desenvolvimento de tolerância.
Dependência. Um indivíduo é fisicamente dependente de um medicamento quando a cessação do
fármaco ou uma redução rápida da dose inicia os sintomas de abstinência. Isso inclui geralmente sinais
autonômicos, incluindo diarreia, rinorreia, piloereção, sudorese e indicadores de excitação central, tais
como insônia, irritabilidade e agitação psicomotora. A dependência é um fenômeno fisiológico esperado
quando certos medicamentos são utilizados por períodos suficientemente longos; não é nem necessária
nem uma característica definidora da adicção (toxicodependência). A abstinência pode ser evitada pela
diminuição gradual e lenta da dosagem.
Toxicodependência. De acordo com a Sociedade Americana da Medicina de Adicção, o vício é uma
doença neurobiológica crônica primária que é influenciada por fatores genéticos, psicossociais e
ambientais. Características do vício incluem controle debilitado sobre o uso de fármaco e/ou uso
continuado apesar de danos, além de desejo. Tem sido demonstrado que entre pessoas sem histórico de
abuso de substâncias que são tratadas para dor aguda, o risco de dependência iatrogênica verdadeira é
extremamente baixo, e a preocupação com o desenvolvimento da dependência deve ser um fator menor
na tomada de decisão terapêutica.
Pseudoadicção. A pseudoadicção é uma síndrome iatrogênica que imita o abuso de substâncias.
Assemelha-se à dependência, mas é um resultado direto de tratamento inadequado da dor. No tratamento
da dor aguda (p. ex., dor pós-cirúrgica), os clínicos devem tentar proporcionar um regime adequado de
analgésicos para evitar esse fenômeno.

Discussão
Existem três classes principais de receptores opioides no SNC, designadas pelas letras gregas mu (μ),
kappa (κ) e delta (δ) (Tabela 2-4). A maioria dos opioides utilizados clinicamente agem por ligação com
relativa seletividade aos receptores mu. Receptores opioides periféricos também existem, e acredita-se
que sejam responsáveis por alguns dos eventos adversos. Agonistas do receptor mu não têm qualquer
efeito terapêutico. Portanto, ao contrário de analgésicos não opioides, a dose desses fármacos pode ser
ajustada até o controle satisfatório da dor.
Tabela 2-4
Principais Receptores Opioides

Receptor Efeitos
Mu (μ)
Mu 1 Analgesia
Mu 2 Depressão respiratória, bradicardia, dependência física, euforia, ileus
Delta (δ) Analgesia; modula a atividade do receptor mu. Acredita-se que os receptores mu e delta coexistem
Kappa (κ) Analgesia, sedação, disforia, efeitos psicomiméticos

A maioria dos membros da família de opioides são quimicamente semelhantes à morfina, com pequenas
modificações químicas que mudam a farmacocinética e farmacodinâmica. Farmacodinâmica refere-se aos
efeitos bioquímicos de fármaco e seus mecanismos de ação. Farmacocinética refere-se aos fatores
(absorção, distribuição, biotransformação e excreção) que determinam a concentração do fármaco em seus
locais de ação. Farmacodinâmica pode ser pensado como “o que o fármaco faz com o corpo” e
farmacocinética pode ser considerado como “o que o corpo faz com o fármaco”.
Pacientes individuais também podem ser geneticamente predispostos à má analgesia. A codeína tem
muito pouca afinidade para o receptor mu e pode ser considerada um pró-fármaco, porque 10% do fármaco
original é convertido para a morfina por citocromo P450 (CYP) 2D6. Hidrocodona e oxicodona exigem
demetilação a hidromorfona e oximorfona, respectivamente. Aproximadamente 7% a 10% da população
caucasiana metaboliza pobremente codeína, oxicodona e hidrocodona por causa de deficiências herdadas
da CYP2D6; portanto, analgesia desses medicamentos será menor do que a esperada.
Analgesia preemptiva, a administração de analgésicos antes do início de um estímulo nocivo,
demonstrou reduzir o uso de opioides no pós-operatório e, portanto, os efeitos colaterais destes. A
analgesia preemptiva pode ser conseguida com o uso de agentes para modificar o processamento de
estímulos nocivos tanto pelo sistema nervoso periférico (p. ex., o uso de um anestésico local de ação
prolongada) como também o processamento desses estímulos pelo SNC (p. ex., ibuprofeno pré-operatório
800 mg por via oral ou cetorolaco 30 mg por via intravenosa).
Um grande número de analgésicos tem tanto ingredientes não opioides como opioides. Combinações
permitem uma dosagem inferior do opioide a ser usada (um “efeito poupador de opioide”) com uma
diminuição de efeitos adversos relacionados com opioides. Ao prescrever esses agentes, os clínicos
devem ter a certeza de estarem cientes da dose tóxica do agente não opioide.

Referências Bibliográficas
Apfel, C. C., Laara, E., Koivuranta, M., et al. A simplified risk score for predicting postoperative nausea and
vomiting: conclusions from cross-validations between two centers. Anesthesiology. 1999; 91(3):693–700.

Barrett, T. W., DiPersio, D. M., Jenkins, C. A., et al. A randomized placebo controlled trial of ondansetron,
metoclopramide and promethazine in adults. Am J Emerg Med. 2011; 29:3.

Bates, J. J., Foss, J. F., Murphy, D. B., et al. Are peripheral opioid antagonists the solution to opioid side
effects? Anesth Analg. 2004; 98:116–122.

Cherny, N., Ripamonti, C., Pereira, J., et al. Strategies to manage the adverse effects of oral morphine: an
evidence based report. J Clin Oncol. 2001; 19:2542–2554.

Cepeda, M. S. Side effects of opioids during short term administration: effect of age gender and race. Clin
Pharmacol Ther. 2003; 74:102–112.

Fletcher, M., Spera, J. Management of acute postoperative pain after oral surgery. Dent Clin North Am. 2012;
56:95–111.
Inturrisi, C. E. Clinical pharmacology of opioids for pain. Clin J Pain. 2002; 18:S3–S13.

Katzung B.G., ed. Basic and clinical pharmacology, ed 9, New York: Lang/McGraw-Hill, 2004.

Le, T., Gan, T. Update on the management of postoperative nausea and vomiting and post discharge nausea
and vomiting in ambulatory surgery. Anesthesiol Clin. 2010; 28:225–249.

Phero, J. C., Becker, D. E., Dionne, R. A., et al. Contemporary trends in acute pain management. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg. 2004; 12:209–216.

Plaisance, L. Opioid induced constipation. Am J Nurs. 2002; 102:72.

Sachs, C. J. Oral analgesics for acute nonspecific pain. Am Fam Physician. 2005; 71:913–918.

Scorza, K. Evaluation of nausea and vomiting. Am Fam Physcian. 2007; 76(1):76–84.

Scuderi, P. E. Pharmacology of antiemetics. Int Anesthesiol Clin. 2003; 41:41–66.

Strassels, S. A. Postoperative pain management: a practical review. Part 1, Am J Health Syst Pharm. 2005;
62:1904–1916.

Strassels, S. A. Postoperative pain management: a practical review. Part 2, Am J Health Syst Pharm. 2005;
62:2019–2025.

Swift, J. Q. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids: safety and usage concerns in the differential
treatment of postoperative orofacial pain. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58:8–11.

Wheeler, M., Oderda, G. M., Ashburn, M. A., et al. Adverse events associated with postoperative opioid
analgesia: a systematic review. J Pain. 2002; 3:159–180.

Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Orais


Robert E. Marx

QP
Mulher de 65 anos é encaminhada para avaliação porque “o lado direito do meu rosto dói, e eu sinto que
está inchado”.

Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Orais


Pacientes que tomam bisfosfonatos orais devem ser tratados diferentemente de outros pacientes e também
devem ser tratados diferentemente dos pacientes que recebem bisfosfonatos intravenosos. Embora a
osteonecrose dos maxilares induzida por fármacos (ONMIF) causada por bisfosfonatos orais possa resultar
em grave e ampla exposição do osso e possa também exigir extensa cirurgia, geralmente é menos
comum e menos grave, e mais passível de cirurgia de desbridamento ambulatoriais do que ONMIF
causada por bisfosfonatos intravenosos.

HDA
A paciente é uma mulher de 65 anos que foi encaminhada pelo periodontista após ter desenvolvido
exposição óssea como complicação de cirurgia periodontal para enxertia em defeitos verticais no canino e
primeiro pré-molar. O periodontista que a encaminhou não sabia que ela estava tomando alendronato
(Fosamax®) 70 mg/semana durante os últimos 7 anos. A exposição óssea aparentemente desenvolveu-se
logo após o cirurgia, cerca de 10 meses atrás. A paciente afirma que a área inicial do osso exposto tem
aumentado em tamanho desde aquele época, apesar das tentativas de se avançar o tecido local para
cobrir o osso, de vários cursos de antibióticos e até mesmo de tratamento com oxigênio hiperbárico. Ela
relata episódios de aumento da dor acompanhado de inchaço de seu rosto e alguma drenagem. Também
se queixa de que “sente seu nariz abafado”.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Essa mulher tem uma história de hipertensão e hipotireoidismo relacionados à idade, em adição à
osteopenia, para a qual ela iniciou o tratamento com Fosamax® a fim de “prevenir a osteoporose”. No
entanto, ela relata que seu T-escores gerados por DEXA no ano passado foi além do ponto de referência
−2,5 para a osteoporose. Atualmente, ela toma Norvasc® e HCTZ® para hipertensão e Synthroid ® para o
hipotireoidismo. Ela parou de tomar Fosamax® há 6 meses. Relata alergia à penicilina, que se manifesta
como erupção cutânea. Atualmente, está tomando clindamicina 300 mg três vezes ao dia para o inchaço e
a dor faciais.

Exame clínico
O lado direito do rosto está levemente edemaciado e sensível ao toque. Os sinais vitais indicam que ela
está com a hipertensão controlada (126/76 mmHg), frequência cardíaca de 80 batimentos por minuto e 14
respirações por minuto.
Maxilofacial. O exame oral identificou osso exposto necrosado e perda de gengiva e mucosa oral na
face vestibular dos dentes pré-molares e molares do lado direito da maxila (Fig. 2-4). Há um ligeiro
exsudado supurativo, e a borda da mucosa está levemente retraída e inflamada. As raízes dos dentes
dentro do osso exposto estão descoloridas, e os dentes têm mobilidade 1+ a 2 + .
FIGURA 2-4 Raízes dentárias e osso expostos na região alveolar superior
direita.

Estudo de imagem
Uma tomografia computadorizada cone-beam mostra um padrão trabecular ósseo alterado e irregular no
osso alveolar no lado direito da maxila. O seio maxilar direito tem uma opacificação completa com imagem
do que parece ser uma mucosa sinusal edemaciada (Fig. 2-5).
FIGURA 2-5 Tomografia computadorizada cone-beam mostra opacificação
completa do seio maxilar direito, indicativo de inflamação do seio secundária à
necrose óssea do assoalho do seio.

Testes laboratoriais
Os estudos laboratoriais de rotina de hemograma e painel metabólico básico estavam dentro da
normalidade. Em particular, a contagem de leucócitos do sangue era normal em 5.000/μL com contagem
diferencial normal. O teste de telopeptídeo C-terminal (CTX) em jejum resultou em valor de 101 pg/mL.

Avaliação
Fase III de osteonecrose da maxila induzida por fármacos secundária à terapia com alendronato.
O que antes era conhecido como osteonecrose dos maxilares induzida, relacionada ou associada ao
uso de bisfosfonatos, agora é claramente definida como osteonecrose dos maxilares induzida por
fármacos. Isso porque o denosumabe, que também funciona como antirreabsortivo afetando a função dos
osteoclastos e sua morte, não é um bisfosfonato e também promove osteonecrose dos maxilares. Os
termos enganosos e mal definidos “associado” e “relacionado” foram banidos pela American Medical
Association; isso está nas versões de 2010, 2011 e 2012 do Manual de Codificação CID (ICD-9-CM), que
lista a osteonecrose dos maxilares induzida por fármacos em 733.45.
No paciente em questão, a designação de estadiamento em fase III segue o sistema de estadiamento
simplificado de Marx. Isto é, a extensão no seio maxilar indica uma apresentação avançada e, portanto,
doença em estágio III. O fracasso de outros sistemas de estadiamento é sua referência à dor. Uma vez que
o osso morto não é doloroso por si só e só se torna doloroso se colonizado ou infectado por
microrganismos, a dor não se relaciona com a extensão ou a gravidade da doença. Além disso, o uso de
antibióticos ou analgésicos muda a dor (mas não a gravidade ou extensão da doença) e, por conseguinte,
também altera a fase.
Tratamento
Esta paciente foi tratada com doxiciclina 100 mg por dia para controle da infecção secundária e da dor. Foi-
lhe dito para tomar a doxiciclina sem produtos com leite ou iogurte, que são conhecidos por se ligarem à
doxiciclina e reduzirem a sua absorção. A doxiciclina é a melhor escolha, depois de fenoximetil penicilina,
para uso em longo prazo em pacientes com ONMIF. A clindamicina, que esta paciente estava tomando no
momento da apresentação, não é uma boa escolha. Em ONMIF, a maior parte do osso exposto é
colonizada por espécies de Actinomyces, que não são muito sensíveis à clindamicina. A paciente também
foi colocada em uma pausa no uso do medicamento, com a aprovação de seu médico prescritor. Além
disso, o médico prescritor foi aconselhado a obter radiografias de fêmur da paciente e foi informado do
aumento dos relatos de fraturas de fêmur subtrocanterianas espontâneas em mulheres em uso de
alendronato durante 6 anos ou mais.
Depois de uma sequência de medicamento adicional de 3 meses, um teste CTX em jejum foi obtido, e o
resultado foi 180 pg/mL. Esse valor foi de 30 pg/mL acima do valor de referência em que a cirurgia de
desbridamento pode ser realizada em mulher na pós-menopausa normal, sem câncer, de modo que a cura
normal pode ser prevista.
A paciente foi posteriormente tratada na sala de cirurgia, onde o osso necrótico, que incluía todo o
assoalho do seio maxilar direito, e os dentes dentro do osso alveolar foram removidos (Fig. 2-6, A). O seio
foi penetrado e múltiplas mucoceles (muitas vezes também chamadas de pólipos) e toda a membrana
sinusal edematosa foram removidas com curetagem vigorosa (Fig. 2-6, B). Uma incisão foi então feita
através do periósteo na zona posterior superior do vestíbulo para expor o corpo adiposo bucal. A
dissecção pericapsular em torno do corpo adiposo da bochecha e tração suave foram utilizadas para trazer
o corpo adiposo bucal vascular de modo a cobrir completamente o assoalho do seio (Fig. 2-6, C). A
gordura foi suturada em cavidades posicionadas no córtex vestibular na parede remanescente do seio e ao
periósteo próximo ao tecido mole do palato (Fig. 2-6, D). A mucosa bucal foi, em seguida, divulsionada de
forma a ser suficientemente avançada para obter um fechamento primário dos tecidos expostos por meio
de sutura desta ao palato mole (Fig. 2-6, E).
FIGURA 2-6 A, Desbridamento de osso e dentes do assoalho do seio maxilar.
B, Múltiplas mucoceles (pólipos do seio) e membrana mucosa inflamada são
removidas a partir do seio. C, Corpo adiposo bucal é avançado para a frente
depois de uma dissecção pericapsular. D, Corpo adiposo bucal é suturado à
parede lateral da cavidade sinusal e à mucosa do palato, para estabilizá-lo no
seio. E, Fechamento primário da mucosa sobre o corpo adiposo bucal é obtido
após extenso divulsionamento.

Resultado
O retalho promoveu a cicatrização e não houve mais exposição óssea (Fig. 2-7). O médico do paciente
interrompeu o alendronato. Após 3 anos, suas pontuações relacionadas à osteoporose (escore T) não
mudaram, e fraturas relacionadas com a osteoporose não ocorreram.
FIGURA 2-7 Mucosa oral cicatrizada e resolução da ONM.

Discussão
Qualquer medicamento que impede ou elimina a função normal de um osteoclasto ou o mata tem potencial
para causar ONMIF ou fraturas subtrocanterianas do fêmur. O alendronato (Fosamax®) causou mais de 96%
de todos os casos de osteonecrose induzida por bifosfonato oral, simplesmente porque ele é
comercializado com duas vezes a dose dos seus concorrentes, apesar de todos esses fármacos terem o
mesmo mecanismo de ação, serem igualmente potentes, absorvidos na mesma quantidade, e terem o
mesmo período de 1 ano de meia-vida no osso. Denosumabe, um tipo novo e diferente de medicamento,
recentemente tornou-se disponível. Denosumabe é um inibidor de ligante de RANK (receptor ativador do
fator nuclear kappa-B) e atualmente é comercializado como Prolia® (60 mg administrado por injeção a cada
6 meses) e como Xgeva® (120 mg administrados por injeção a cada mês). Denosumabe, em ambas as
formas, já produziu casos de osteonecrose dos maxilares. Daí a alteração do nome de osteonecrose dos
maxilares induzida por bisfosfonato para osteonecrose dos maxilares induzida por fármacos.
Embora o alendronato tenha causado osteonecrose dos maxilares (ONM) já em 1999, as publicações
em ONM registradas focavam casos mais comuns e mais graves atribuídos ao pamidronato (Aredia®,
Novartis Pharmaceutical) e zoledronato (Zometa®, Novartis Pharmaceutical). Foi só quando Marx publicou
seu livro-texto, Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Bisfosfonatos Orais e Intravenosos, em 2005, e o
seguiu com uma publicação em 2007, que o profissional foi alertado para o fato de que os bisfosfonatos
orais podem causar ONM e para a gestão desse problema. Desde então, várias publicações, a maioria
identificando o alendronato (Fosamax®) como a causa da ONM, não deixaram dúvidas de que
bisfosfonatos usados por via oral podem causar e causam ONM. No entanto, até 2008, várias publicações
tinham identificado um local incomum de fraturas no fêmur sem associação com trauma. Esses casos foram
ligados ao alendronato tomado como o medicamento comercial Fosamax® e tornaram-se conhecidos
como fraturas subtrocantéricas do fêmur. O número de publicações sobre essas fraturas e sobre ONM tem
aumentado anualmente, uma vez que os casos de ambos foram reunidos.
As diretrizes de prevenção e tratamento para pacientes em uso de bisfosfonatos orais têm sido
publicadas por várias associações, além de diversas publicações e livros didáticos. Embora possam diferir
um pouco, há consistência entre eles.
Para o dentista, é bom lembrar que os dentes não captam bisfosfonatos, mas o osso alveolar o faz e é
o ponto alvo e de iniciação da ONM. Portanto, antes, durante e após o tratamento com qualquer
bisfosfonato ou denosumabe, a odontologia que não invade o osso alveolar é segura. Odontologia
restauradora, trabalhos de protéses fixas unitárias e múltiplas, próteses totais removíveis, tratamentos
endodônticos, e mesmo raspagens coronorradiculares que não entram em contato com o osso alveolar
são procedimentos seguros. Na verdade, muitos casos de ONMIF causadas por bisfosfonatos orais podem
ser prevenidos pela restauração de dentes e erradicação da inflamação periodontal antes ou,
precocemente, durante o início do tratamento.
Cerca de 50% dos casos de ONMIF causadas por bisfosfonato oral ocorrem espontaneamente. No
entanto, muitos deles são efetivamente iniciados por lesão traumática ou por oclusão pesada. Isso é
particularmente notável em casos espontâneos em que o córtex lingual na região de molar inferior é a área
da primeira exposição óssea (Fig. 2-8, A). Esta, por sua vez, é devida à ampla face oclusal dos dentes
molares e sua proximidade da articulação temporomandibular. Essa força maior sobre os dentes molares é
transmitida para o osso subjacente que, se suficientemente carregado com um bisfosfonato, não pode se
remodelar para se ajustar à carga e compensá-la, tornando- se necrótico e exposto (Fig. 2-8, B).
Adicionalmente, observa-se que a carga axial sobre os dentes molares não ocorre na borda inferior, tal
como ocorre em outros dentes inferiores, mas no córtex lingual em vez disso (Fig. 2-8, C). A importância
clínica desse fato é que uma oclusão equilibrada reduz o risco de desenvolvimento de ONMIF tanto quanto
qualquer outro fator previamente citado.
FIGURA 2-8 A, O córtex lingual mandibular é um local de predileção para
ocorrência espontânea de osteonecrose induzida por bisfosfonatos orais. B,
Osteólise de ONMIF causada por um bifosfonato oral, mas iniciada pela
hiperoclusão. C, Tomografia computadorizada cone-beam identifica o córtex
lingual da mandíbula como o ponto de carga axial dos dentes molares.

Os restantes 50% dos casos de ONMIF causados por bisfosfonatos de uso oral são iniciados por um
procedimento cirúrgico no osso alveolar, principalmente extrações de dentes. Todos os procedimentos
cirúrgicos no osso alveolar requerem remodelação óssea e renovação para que sofram reparo. Mais uma
vez, se o osso alveolar estiver suficientemente carregado com um bisfosfonato, ele não poderá atender a
essa reforçada exigência de cura e pode tornar-se necrótico. A importância clínica disso é que, evitando a
necessidade de extrair dentes ou reduzindo a inflamação periodontal, que também aumenta a exigência
para a remodelação óssea, o risco de desenvolvimento de ONMIF pode ser reduzido.
Hoje, muitos médicos são confrontados com a necessidade de realizar alguma cirurgia invasiva em
paciente tomando bisfosfonato oral. Devido à absorção mínima de bisfosfonatos administrados por via oral,
a sua acumulação no osso é atrasada, em comparação com as formas de administração intravenosa, e seu
impacto sobre os precursores de osteoclastos na medula óssea é menor e também atrasado. Portanto, o
risco de desenvolvimento de ONMIF após um procedimento cirúrgico oral começa cerca de 2 anos de
dosagem semanal ou mensal constante e torna-se significativa aos 3 anos. Durante este tempo e mais
tarde, o autor usa e recomenda a dosagem matinal em jejum de CTX no soro. Esse é o marcador
sanguíneo mais preciso para a supressão do remodelamento ósseo e foi utilizado na maioria dos estudos
de pesquisa com bifosfonatos. Ele mede a concentração de um produto de oito aminoácidos derivado da
quebra do colágeno, o qual é liberado pelos osteoclastos durante a reabsorção óssea. Portanto, é um
índice da função dos osteoclastos. Embora a utilidade do CTX seja limitada a mulheres com osteopenia ou
osteoporose sem complicaçõpes, e o teste não esteja incluído nos principais artigos sobre o
posicionamento de associações médicas e odontológicas, pode ser uma técnica útil para avaliar o risco de
ONMIF relacionado à cirurgia em um paciente em uso de bifosfonatos orais. A utilidade do teste CTX foi
documentada por vários estudos independentes. Um valor CTX acima de 150 pg/mL (como visto na
repetição do teste do paciente em questão) está associado à cicatrização e remodelação óssea alveolar.
Valores inferiores a 150 pg/mL indicam um risco para ONMIF.
As limitações do teste CTX são sua imprecisão em pacientes com câncer e, portanto, a impossibilidade
de se correlacionar seu resultado com os efeitos de Aredia® e Zometa® nesses pacientes. Isso se deve
ao fato de que a invasão do câncer no osso e nos tecidos moles também cria produtos de degradação de
colágeno. Esses produtos reagem de forma cruzada com o teste CTX, que passa a registrar valores mais
elevados. Outra limitação do teste CTX é vista em pacientes que tomam ou que tomaram quantidades
significativas de esteroides ou metotrexato. Ambos suprimem a síntese de colágeno e contribuem para o
registro de valores mais baixos no teste CTX. A experiência clínica com estes e outros pacientes tem sido
a de que um intervalo de 9 meses a 1 ano de ”pausa de bifosfonato oral“ permite a cirurgia do osso
alveolar sem o desenvolvimento de ONMIF. Portanto, um resultado de teste CTX de 150 pg/mL ou maior ou
uma pausa no uso do fármaco de 9 meses ou mais são recomendados nesses casos.

Tratamento de onmiF causada por bisfosfonato oral


Os princípios gerais de tratamento da osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos foram
ilustrados no caso da paciente em questão. Uma vez que a exposição do osso se desenvolve, é melhor
consultar o médico prescritor para confirmação da dose e do período de tempo no qual o paciente faz uso
do medicamento. Quanto maior for a dose (Fosamax® é prescrito a 70 mg/semana; Actonel® a 35
mg/semana; e Boniva® a 150 mg/mês, aproximadamente 35 mg/semana), e quanto maior for o número de
doses, maior a gravidade da ONM. O médico deve solicitar uma pausa do bifosfonato por 9 meses a 1
ano. Se o médico prescritor estiver relutante em descontinuar o bisfosfonato oral, ele ou ela deve ser
incentivada a ler o artigo JAMA de Black, Schwartz, Ensrud et al., e o artigo da FDA publicado em 2011
sobre segurança de medicamentos (consulte as Referências Bibliográficas para obter informações sobre as
duas citações). Ambas as publicações concluíram que o benefício terapêutico do alendronato (Fosamax®)
não vai além de 3 anos de uso e que o risco de complicações ultrapassa os benefícios aos 5 anos de uso.
A maioria dos médicos prescritores são muito complacentes com uma pausa no uso do fármaco e muitas
vezes não usam nenhuma terapia alternativa ou usam somente cálcio e vitamina D, ou raloxifeno (Evista®)
ou ainda hormônio da paratireoide recombinante humano 1-34 (Forteo ®) como tratamento alternativo.
O autor obtém um valor de CTX sérico em jejum pela manhã como uma linha de base e o repete aos 6
meses. Quando o valor de CTX é superior a 150 pg/mL, cerca de 50% dos casos terão o osso exposto
removido e cura da área com aparência normal de mucosa. Os restantes 50% naquele momento poderão
sofrer desbridamento com a expectativa de osso normal e cicatrização de feridas. Apenas 10% dos casos
de ONMID causada por bisfosfonatos orais serão suficientemente graves para precisar de uma ressecção
de continuidade mandibular ou sinusotomia radical (como era exigido no caso da paciente em questão).
Em casos em que o valor CTX não pode ser obtido por qualquer motivo, um período arbitrário de 9 meses
a 1 ano de pausa no uso de fármaco tem sido associado ao osso normal e à cicatrização dos tecidos
moles.
Nos doentes cuja ONMIF causada por bisfosfonatos se resolveu, a reconstrução do osso alveolar com
materiais de enxerto e/ou implante de preferência do clínico pode ser executada com a mesma taxa de
sucesso de qualquer paciente semelhante que não tenha tomado bisfosfonato, contanto que um
bisfosfonato ou denosumabe não tenham sido reiniciados.
Embora oxigênio hiperbárico seja o padrão de cuidado para tratamento da osteorradionecrose, não é
aplicado em casos de ONMIF. Isso é devido ao fato de a lesão por radiação criar um déficit no gradiente
de oxigênio, que o oxigênio hiperbárico corrige; em ONMIF, no entanto, não há déficit de gradiente de
oxigênio, mas, em vez disso, há toxicidade química direta para o osso, a qual o oxigênio hiperbárico não
afeta.

Referências Bibliográficas
Advisory Task Force on Bisphosphonate-Related Osteonecrosis of the Jaws. American Association of Oral
and Maxillofacial Surgeons position paper on bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws. J Oral
Maxillofac Surg. 2007; 65:369–376.

Aghaloo, T. L., Felsenfeld, A. L., Etradis, S. Osteonecrosis of the jaw in a patient on denosumab. J Oral
Maxillofac Surg. 2010; 68(5):959–963.

Black, D. M., Thompson, D. E., Bauer, D. C., et al. Fracture risk reduction with alendronate in women with
osteoporosis: the Fracture Intervention Trial. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85:4118–4124.

Black, D. M., Schwartz, A. V., Ensrud, K. E., et al. Effects of continuing or stopping alendronate after five
years of treatment: the Fracture Intervention Trial Long-Term Extension (FLEX)—a randomized trial. JAMA.
2006; 296:2927–2938.

Das De, S., Setiobudi, T., Shen, L., et al. A rationale approach to management of alendronate-related
subtrochanteric fractures. J Bone Joint Surg. 2010; 679–686. [92-b].

Edwards, N. H., McCrae, F. C., Young-Min, S. A. Alendronate-related femoral diaphysis fracture: What should
be done to predict and prevent subsequent fracture of the contralateral side? Osteoporosis Int. 2010; 4:701–
703. [(EPUB: June 27, 2009)].

Ingenix ICD-9-CM for physicians, vol 1, Eden Prairie, MN, 2012, Ingenix, Inc.

Kunchur, R., Need, A., Hughes, T., et al. Clinical investigation of C-terminal cross linking telopeptide test in
prevention and management of bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws. J Oral Maxillofac
Surg. 2009; 67:1167–1173.

Kwon, Y. D., Ohe, J. Y., Lim, D. Y., et al. Retrospective study of two biochemical markers for the risk
assessment of oral bisphosphonate related osteonecrosis of the jaws: Can they be utilized as risk markers?
Clin Oral Implants Res. 2011; 22:100–105.

Lasseter, K. C., Porras, A. G., Denker, A., et al. Pharmacokinetic considerations in determining the terminal
elimination half-lives of bisphosphonates. Clin Drug Invest. 2005; 25:107–114.

Marx R.E., ed. Oral and intravenous bisphosphonate-induced osteonecrosis of the jaws: history, etiology,
prevention, and treatment, ed 2, Hanover Park, Ill: Quintessence, 2010.

Marx, R. E., Cillo, J. E., Jr., Ulloa, J. J. Oral bisphosphonate–induced osteonecrosis: risk factors, prediction
of risk using serum CTX testing, prevention, and treatment. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65(12):2397–2410.

Neviaser, A. S., Lane, J. M., Lenart, B. A., et al. Low energy femoral shaft fractures associated with
alendronate use. J Orthop Trauma. 2008; 22:346–350.

Park-Wyllie, L. Y., Mamdani, M. M., Juirlink, D. N., et al. Bisphosphonate use and atypical fractures of the
femoral shaft. N Engl J Med. 2011; 36:1728–1737.

Rosen, H. N., Moses, A. C., Garber, J., et al. Serum CTX: a new marker of bone resorption that shows
treatment effect more often than other markers because of low coefficient of variability and large changes with
bisphosphonate therapy. Calcif Tissue Int. 2000; 66:100–103.
Taylor, K. H., Middlefell, L. S., Mizen, K. D. Osteonecrosis of the jaws induced by anti-RANK Ligand therapy.
Br J Oral Maxillofac Surg. 2010; 48:221–223.

US Food and Drug Administration: Background document for meeting of Advisory Committee for
Reproductive Health Drugs and Drug Safety and Risk Management Advisory Committee. September 9, 2011.
Available at: http://11wwwfda.gov/downloads/advisorycommittees/committees meeting materials/drugs/drug
safety and risk management advisory committee/UCM 270958.

Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármacos Intravenosos


Robert E. Marx

QP
Uma mulher de 71 anos com história de mieloma múltiplo nos últimos 5 anos é encaminhada por seu
oncologista por causa de “osso exposto” e fístula de drenagem (Fig. 2-9).
FIGURA 2-9 A, Osso exposto com bordas irregulares no córtex mandibular
lingual na região molar. B, Fístula cutânea de drenagem.

Osteonecrose dos Maxilares Induzida por Fármaco Intravenoso


Duas classes de medicamentos têm sido diretamente ligadas à osteonecrose dos maxilares: bisfosfonatos
e inibidores do receptor ativador do fator nuclear kappa-B (RANK). Portanto, o que antes foi referido como
osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos (ONMIB) agora é melhor denominado osteonecrose
dos maxilares induzida por fármacos (ONMIF).
A distinção clinicamente importante é a via de administração, intravenosa ou oral, para ambas ambas as
classes de fármacos. Portanto, um caso de amostra de ONM causada por bisfosfonato oral foi apresentado
na seção anterior, e um caso de amostra de ONM causado por bifosfonato intravenoso é apresentado aqui.

HDA
O mieloma múltiplo da paciente atual é indicado estar em remissão como resultado do transplante de
células-tronco e tratamento com Velcade ® no passado. Ela agora toma apenas Revlimid ®, mas tomou
ácido zoledrônico (Zometa®) no passado recente. Ela tomou Zometa® 4 mg mensalmente por 2 anos;
esse tratamento foi descontinuado 9 meses antes da presente consulta quando exposição óssea e dores
desenvolveram-se espontaneamente. Desde então, o osso exposto não se curou. O paciente foi tratado
inicialmente com clindamicina 300 mg três vezes por dia, mas sem alívio da dor. O alívio da dor foi obtido
quando ela passou a usar fenoximetil penicilina (penicilina VK) 500 mg quatro vezes ao dia, juntamente com
lavagens orais com clorexidina a 0,12% três vezes ao dia. Apesar do controle inicial da dor, a área de osso
exposto aumentou, e duas fístulas cutâneas desenvolveram-se, junto com um retorno da dor.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Além do mieloma múltiplo e seus tratamentos relacionados, o paciente teve uma substituição total do joelho
esquerdo devido à artrite degenerativa (8 anos atrás) e a colocação de um stent de artéria coronária (6
anos atrás). Ela é ex-fumante de um maço de cigarros por dia, mas parou há 10 anos. Ela não toma nenhum
outro medicamento além de Zometa® e Revlimid ®.

Exame clínico
Osso exposto é notado no osso alveolar lingual da área de molares no lado direito da mandíbula (Fig. 2-9,
A). Há uma fístula de drenagem ao nível da borda inferior da mandíbula (Fig. 2-9, B). Embora não haja
nenhum osso exposto na região vestibular dos molares, há osso exposto proeminente na lingual, o qual é
irregular. Existem também várias fístulas provenientes da mucosa lingual adjacente, o que sugere que o
osso não vital se estende além do osso clinicamente exposto.

Estudo de imagem
Uma TC cone-beam mostra osteólise significativa na região mediana do corpo da mandíbula no lado direito
e uma esclerose difusa circundante (Fig. 2-10). Comparada com uma TC cone-beam feita 6 meses antes,
uma maior quantidade de osteólise e osteosclerose é observada.
FIGURA 2-10 Osteólise estendendo-se para a borda inferior. Observe o osso
circundante esclerótico e a radiolucência nos sequestros ósseos.

Testes laboratoriais
Ensaios laboratoriais de rotina são necessários particularmente para avaliar anemia e alterações químicas
sanguíneas. Esta paciente apresentou uma anemia clinicamente insignificante, com Hb de 11,3 g/dL e um
HCT de 34%. Ela também exibiu proteínas associadas ao mieloma ligeiramente elevadas (IgG de 160,8
mg/mL; intervalo normal e 3 a 19,4 mg/mL). Esse valor de IgG ainda não é uma contraindicação para
tratamento não cirúrgico ou mesmo cirúrgico do osso exposto.

Avaliação
Fase III de osteonecrose dos maxilares induzida por fármaco (ONMIF), em virtude de osteólise da borda inferior
da mandíbula com risco de fratura patológica.

Tratamento
As opções de tratamento discutidas com a paciente incluíram gestão não cirúrgica paliativa usando
antibioticoterapia intermitente ou a antibioticoterapia em curso, junto com enxaguatórios bucais de
clorexidina a 0,12% três vezes ao dia, e adaptação ao osso exposto por longo prazo e provavelmente
permanentemente, ou ressecção cirúrgica para obter resolução e cura. Como essa paciente já tinha
suportado dor, odor e gosto ruim do osso exposto por 9 meses, e devido à deterioração do osso estar
avançanda, ela escolheu se submeter à ressecção cirúrgica.
A ressecção cirúrgica foi realizada após consulta e liberação de seu médico oncologista e seu internista.
O acesso cirúrgico foi feito através de incisão conveniente do pescoço para expor a hemimandíbula direita
(Fig. 2-11, A). Uma placa de reconstrução de titânio de 2,9 mm (a mais forte fabricada) em seguida foi
colocada e fixada na mandíbula hígida com parafusos de fixação, de modo a indexar a posição do côndilo
e a oclusão remanescente (Fig. 2-11, B). A placa foi subsequentemente removida, com cada parafuso
marcado para se correlacionar com o orifício do parafuso apropriado. A mandíbula foi então ressecada da
área de canino direito à região média do ramo direito, com o cirurgião atentando para o espaço da medula
residual viável como o melhor parâmetro para uma margem de ressecção adequada (Fig. 2-11, C e D). A
placa de titânio foi substituída e fixada na sua posição de pré-operatório depois de as bordas de ressecção
terem sido arredondadas (Fig. 2-11, E). A mucosa e a pele foram fechadas, principalmente sobre a placa
de reconstrução.
FIGURA 2-11 A, Contorno da mandíbula e área de osso necrosado com incisão
planejada para o resultado estético máximo. B, Uma placa de reconstrução de
titânio de 2,9 mm fixada à mandíbula hígida, com margens de ressecção
pretendidas. C, Defeito da mandíbula após ressecção de osso necrosado. Note
o espaço da medula irrigado e osso esponjoso residual na margem de
ressecção distal. Este é atualmente o melhor indicador de uma margem
adequada. D, Espécime proveniente da ressecção com osso necrosado
descolorido. E, Placa de reconstrução recolocada após a ressecção,
posicionando a oclusão e o côndilo nas suas posições pré-ressecção.

Resultado
A paciente foi seguida durante os últimos 3 anos. Seu mieloma múltiplo permanece sob controle, e a
ONMIF permance resolvida, sem mais osso exposto; a infecção secundária e o gosto ruim também foram
resolvidos, e não há fístulas (Fig. 2-12). A paciente come de modo quase normal com a sua dentição
residual na região anterior e no lado esquerdo. O ácido zoledrônico não foi reiniciado, mas a paciente
continua em quimioterapia de manutenção.

FIGURA 2-12 A, Mucosa cicatrizada e resolução da ONMIF depois da cirurgia


de ressecção. B, Perfil facial em que se identifica a resolução da fístula cutânea e
uma cicatriz bem escondida no pescoço.
Patologia
O exame histopatológico mostrou as características de ONMIF. Especificamente, uma secção mostrou osso
não vital com bordas recortadas representando lacunas de reabsorção vazias (Fig. 2-13, A). Essas lacunas
foram geradas pelos osteoclastos que começaram a reabsorção do osso morto, mas morreram após
ingerirem o veneno metabólico do bifosfonato, deixando uma parte do osso morto incompletamente
reabsorvido com bordas recortadas. Entre as trabéculas ósseas necróticas havia colônias densas de
Actinomyces, os microrganismos mais comuns na colonização do osso exposto em casos de ONMIF (Fig.
2-13, A). Outra secção na borda de ressecção mostrou inflamação superficial mas espaços medulares
normais sem inflamação, que distinguem a condição de uma osteomielite primária. Uma espessa rede
trabecular óssea também foi observada, que é o resultado do efeito antirreabsortivo dos bisfosfonatos e é
relacionada à osteosclerose vista na imagem (Fig. 2-13, B).
FIGURA 2-13 A, O espécime da ressecção apresentou osso necrosado com
bordas recortadas que representam lacunas de reabsorção vazias devido à
morte de osteoblastos. Colônias de Actinomyces também são vistas, mas
nenhuma célula da medula óssea residual. B, Inflamação superficial sem
inflamação medular descartou uma osteomielite primária neste caso. Observe o
osso trabecular espesso, o que representa a esclerose vista na tomografia
computadorizada cone-beam.

Discussão
A ONM foi reconhecida pela primeira vez como osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos em
2003. Desde então, os investigadores notaram que o denosumabe, um inibidor do RANK-L (comercializado
como Prolia®, administrado por via oral, e Xgeva®, administrado por injeção), causa o mesmo tipo de
osteonecrose dos maxilares. Por essa razão, a Associação Médica Americana estabeleceu o termo ONMIF
como o termo correto. Em pouco menos de uma década, mais de 1.300 artigos científicos, relatando mais
de 10.000 casos, têm ressaltado a epidemia clínica prevista pelo primeiro artigo.
As lições tiradas do caso aqui apresentado são muitas. Uma delas é que cerca de 25% dos casos
ocorrem espontaneamente devido à dose, à potência do fármaco e à duração de exposição ao
medicamento. A paciente em questão tomou ácido zoledrônico, o mais potente bisfosfonato, por cerca de
24 doses, o que foi a causa de sua ONMIF. O fato de que ela permaneceu com exposição óssea por mais
de 9 meses e vivenciou um agravamento de sua ONMIF é devido à meia-vida de 11 anos desses
medicamentos. Apesar de uma pausa de 9 meses ser efetiva em casos de ONMIF causada por
bifosfonatos orais, a pausa no uso do medicamento não é eficaz em casos de ONMIF causada por
bifosfonato intravenoso, mesmo se essa pausa durar vários anos. Isso é devido à própria via IV, que
carrega o osso 140 vezes mais rápido e mais completamente que o bisfosfonato oral, que é pouco
absorvido na circulação sistêmica (0,64% de um bifosfonato oral é absorvido para a circulação sistêmica). É
também devido a essa maior carga de fármaco sobre os precursores de osteoclastos na medula óssea,
que não se recuperam rapidamente para repor osteoclastos funcionantes quando um bifosfonato IV é
interrompido. O valor clínico da interrupção de Zometa® neste caso, e em outros como este, é mais pela
redução da probabilidade de desenvolver ONMIF em outros locais nos maxilares.
Como resultado da influência das empresas farmacêuticas, as associações médicas e odontológicas
têm cada uma proposto um sistema de estadiamento complicado e confuso. Isso porque a dor é
incorporada como parte desses sistemas de estadiamento; no entanto, a dor não está relacionada com a
extensão ou a gravidade da ONMIF. A dor é relacionada apenas com a infecção secundária, e muda com o
uso de antibióticos; portanto, uma doença do paciente pode saltar do estágio Ia ao estádio Ib ou IIb, ou
para trás e para a frente, em função de infecção secundária ou da utilização de analgésicos pelo paciente.
O seguinte é um sistema de estadiamento mais simples:
• Estágio I: Osso exposto limitado a um quadrante.
• Estágio II: Osso exposto envolvendo dois quadrantes.
• Estágio III: Osso exposto envolvendo três ou quatro quadrantes, ou osteólise na borda inferior da
mandíbula, ou fratura patológica, ou extensão para o seio maxilar.
A importância de uma fase de apresentação III é que ela antecipa a cirurgia, como aconteceu neste
caso. O valor do manejo não cirúrgico é que evita os riscos de anestesia geral e cirurgia. Alguns pacientes
com metástases de câncer, debilitação e comprometimento sistêmico podem não permitir anestesia ou
cirurgia seguras. Esses pacientes e os pacientes que decidem contra a cirurgia devem aceitar a
continuação da exposição óssea, a expectativa de episódios de dor e cursos de tratamento com
antibióticos. Em tais casos, a penicilina VK 500 mg quatro vezes diariamente é o medicamento de escolha.
Como uma alternativa em casos refratários ou em paciente alérgico à penicilina, a doxiciclina 100 mg por
dia é uma boa escolha. Nos doentes cuja ONMIF é refratária a qualquer um desses fármacos, a adição de
metronidazol 500 mg três vezes ao dia durante um curso de 10 dias é geralmente eficaz. Pacientes cuja
condição refratária se mantém apesar de todos esses medicamentos geralmente escolhem a opção
cirúrgica. Aceitando um curso paliativo, com a continuação da exposição do osso e episódios de infecção
bacteriana, o clínico deve levar em conta o potencial de bactérias colonizarem dispositivos implantados,
como próteses valvulares cardíacas, próteses de joelho ou substituições de quadril e stents cardíacos.
A opção cirúrgica é principalmente uma ressecção de continuidade da mandíbula ou, se a doença é na
maxila, ressecção de maxila com desbridamento da cavidade sinusal. Debridamentos limitados em
ambiente ambulatorial geralmente não têm sucesso e resultam em uma maior quantidade de osso exposto.
No entanto, com a ressecção (tal como foi realizada com a paciente no caso de exemplo), a reconstrução
óssea do defeito é problemática e, geralmente, não é realizada. Isso porque osso do doador livre de
doença não está disponível por causa da presença de células malignas no osso do doador, e rhBMP-
2/ACS é contraindicado em pacientes com câncer ativo. Portanto, uma placa de titânio, usada como uma
“mandíbula artificial” para estabelecer e manter a continuidade, torna-se a reconstrução permanente da
mandíbula (Fig. 2-14), e um fechamento de mucosa sem osso subjacente é o resultado permanente na
maxila.

FIGURA 2-14 O defeito de continuidade da mandíbula foi reconstruído apenas


com a placa de titânio e tem se mantido estável por 2 anos.

Referências Bibliográficas
Aghaloo, T. L., Felsenfeld, A. L., Tetradis, S. Osteonecrosis. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68(5):959–963.

Buck, C. J. American Medical Association ICD-9-CM for physicians. St Louis: Saunders; 2011. [p 962].

Khosla, S., Burr, D., Cauley, J., et al. Bisphosphonate-associated osteonecrosis of the jaw: report of a task
force of the American Society for Bone and Mineral Research. J Bone Miner Res. 2007; 22(10):1479–1491.

Lasseter, K. C., Porros, A. G., Denker, A., et al. Pharmacokinetic considerations in determining the terminal
elimination half lives of bisphosphonates. Clin Drug Invest. 2005; 25(2):107–114.

Marx, R. E. Pamidronate (Aredia) and zolendronate (Zometa) induced avascular necrosis of the jaws: a
growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:1115–1157.

Marx, R. E., Sawatari, Y., Fortin, M., et al. Bisphosphonate induced exposed bone
(osteonecrosis/osteopetrosis) of the jaws: risk factors, recognition, prevention, and treatment. J Oral
Maxillofac Surg. 2005; 63:1567–1575.

Marx, R. E., Cillo, J. E., Jr., Ulloa, J. J. Oral bisphosphonate-induced osteonecrosis: risk factors, prediction
of risk using serum CTX testing, prevention, and treatment. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65(12):2397–2410.

Merck & Co: Fosamax (alendronate sodium) tablets and oral solution. Product information sheet, 2012.
Available at www.merck.com/product/usa/pi_circulars/f/fosamax/fosamax_pi.pdf. Accessed April 2, 2013.
Ruggiero, S. L., Dodson, T. B., Assael, L. A., et al. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
position paper on bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws: 2009 update. J Oral Maxillofac Surg.
2009; 67(5 Suppl):2–12.

Taylor, K. H., Middlefell, L. S., Mizen, K. D. Osteonecrosis of the jaws induced by anti-RANK ligand therapy.
Br J Oral Maxillofac Surg. 2010; 48:221–223.
CAPÍTULO 3

Anestesia

Principais assuntos do capítulo:

• Laringospasmo
• Considerações Perioperatórias para a Paciente Grávida
• Depressão Respiratória Secundária à Sedação Excessiva
• Anestesia Local Inadequada
• Neuralgia do Trigêmeo
• Hipertermia Maligna
• Via Aérea Cirúrgica Emergente

A administração da anestesia continua sendo uma parte importante da cirurgia oral e maxilofacial
realizada em consultório. O passo mais importante na realização de uma anestesia segura e efetiva é a
preparação. A preparação começa com conhecimento e compreensão da anatomia, fisiologia e
farmacologia relevantes para a anestesia. Por essa razão, técnicas anestésicas seguras são desenvolvidas
e utilizadas com base na avaliação pré-operatória do paciente, na preferência do profissional e nas
situações clínicas individuais. A preparação também inclui medidas para prevenir e tratar emergências
médicas. Apesar da avaliação pré-operatória completa do paciente, do uso de técnicas anestésicas
seguras e comprovadas e do monitoramento, podem surgir situações de emergência. Por essas razões, é
essencial que todos os profissionais continuamente apurem suas habilidades no reconhecimento e
tratamento de emergências que ameacem a vida no consultório ou na sala de cirurgia. Nosso excelente
registro de segurança é a evidência do treinamento e da preparação dos cirurgiões orais e maxilofaciais na
administração de uma anestesia segura.
Cada um dos seguintes casos de ensino lida com o tratamento de cenários clínicos específicos.
Também incluímos um novo caso que discute a neuralgia do trigêmeo/dor facial. As seções são
estruturadas para enfatizar os pontos-chave na avaliação pré-operatória e no reconhecimento das
emergências iminentes. As estratégias para a redução do risco de situações emergentes – e para seu
tratamento, quando surgirem – são discutidas. Os pontos clínicos importantes ressaltados na avaliação pré-
operatória do paciente devem ser incorporados na avalição pré-operatória de rotina de todos os
profissionais.
A intenção desta seção é familiarizar os leitores com os fatores de risco e os sinais clínicos associados
aos resultados desastrosos que envolvem a anestesia (local, sedação ou geral).
Laringospasmo
Michael L. Beckley e Shahrokh C. Bagheri

QP
Uma garota de 12 anos é agendada para extração de quatro pré-molares com anestesia geral intravenosa.
(O laringospasmo pode ocorrer com maior frequência em crianças por causa da frequência de infecções
do trato respiratório superior nessa faixa etária.)

HDA
A avaliação pré-operatória da paciente não revelou infecções recentes do trato respiratório superior. Os
pulmões estavam limpos na auscultação. Após os monitores de ECG, pressão sanguínea, oxímetro de
pulso e capnografia serem instalados, administrou-se na paciente 4 L de oxigênio e 2 L de óxido nitroso
por meio de máscara nasal. A sedação foi atingida usando-se 4 mg de midazolam e 50 μg de fentanil.
Antes da administração da anestesia local, foi realizada a infusão de 40 mg de propofol. Durante a primeira
extração, observou-se estridor respiratório (um som inspiratório rouco e alto). Um som alto, desarmônico,
foi ouvido na inspiração por meio do estetoscópio precordial e a saturação de oxigênio da paciente
diminuiu de 99% para 65%. A capnografia não indicou ventilação. Neste ponto, os sons respiratórios
cessaram. Foram observados tração da traqueia e movimento paradoxal da parede torácica (sinais de
obstrução das vias aéreas superiores) e a paciente começou a parecer cianótica.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Não contributivos. Uma história recente de infecção do trato respiratório superior (IRS) pode indicar um
risco aumentado de complicações respiratórias perioperatórias, especialmente laringospasmo. No caso de
uma IRS recente, pode ser prudente remarcar a cirurgia para depois de um período livre de sintomas de 2
semanas. Os pacientes com doença reativa das vias aéreas podem ser mais propensos a experimentar
laringospasmo.

Exame clínico
Geral. Um ruído inspiratório desarmônico ou rouco é audível na inspiração, o qual é mais bem ouvido por
meio do estetoscópio precordial. A cor da pele do paciente é avaliada quanto a sinais de cianose, que é
observada com hipoxemia severa. Em pacientes pediátricos, a hipoxemia é com frequência uma
descoberta tardia da diminuição da ventilação ou apneia. A monitoração de CO2 expirado e o uso do
estetoscópio precordial indicam hipoventilação ou apneia antes das alterações na oximetria de pulso.
Orofaringe. O tamponamento da orofaringe é removido e não há nenhuma evidência de corpos
estranhos. Grandes quantidades de secreções mucosas são observadas. (Sangue e muco são estímulos
comuns de irritação das vias aéreas.)
Pescoço e peito. Há evidências de tração da traqueia e movimento paradoxal da parede torácica
(apesar das manobras de inclinação da cabeça–queixo e elevação da mandíbula). Este fenômeno é o
resultado da inspiração forçada contra uma glote fechada.
Sinais vitais. A frequência cardíaca do paciente é de 160 bpm, pressão arterial de 145/78 mmHg, EtCO2
0 e respirações 0 respiração por minuto.
Saturação de oxigênio. A saturação de oxigênio diminuiu de 99% para 65% com o início da
laringospasmo. (O declínio contínuo na saturação de oxigênio pode resultar em acidose respiratória.)
ECG. A paciente está em taquicardia sinusal. (Este é um achado comum, mas a hipoxia pode
desencadear arritmias cardíacas com maior ameaça à vida. A hipoxemia em crianças pode resultar em
bradicardia.)

Estudo de imagem
A imagem não é relevante no tratamento agudo de laringospasmo. Esta é uma emergência de anestesia e
é diagnosticada com base na apresentação clínica. As radiografias de tórax podem ser solicitadas se
houver suspeita de aspiração de corpo estranho ou para ajudar no diagnóstico de pressão negativa/edema
pulmonar pós-obstrutivo após o tratamento agudo da via aérea.
Testes laboratoriais
Nenhum é indicado no quadro agudo.

Avaliação
Laringospasmo intraoperatório durante odontectomia sob anestesia geral.

Tratamento
O reconhecimento e o tratamento imediatos do laringospasmo geralmente resultam em bom resultado.
Após o diagnóstico, as vias aéreas devem ser aspiradas e completamente limpas dos estímulos nocivos e
o local da cirurgia deve receber curativo. Quaisquer corpos estranhos são removidos da cavidade oral e
oxigênio a 100% é administrado. A ventilação com pressão positiva deve ser tentada, de preferência com
técnica de duas pessoas e manobra de elevação da mandíbula; isso muitas vezes “rompe” o
laringospasmo (elevação da mandíbula e pressão no ângulo da mandíbula também podem ajudar a romper
o laringospasmo).
Uma técnica descrita pelo Dr. N.P. Guadagni também provou ser eficaz para “romper” o laringospasmo.
Trata-se de colocar o dedo médio de cada mão anterior ao mastoide e posterior ao côndilo. Os dedos
então pressionam para dentro enquanto ao mesmo tempo posicionam a mandíbula para frente. Se o
paciente não puder ser ventilado, o plano de anestesia pode ser aprofundado com um anestésico geral
intravenoso de ação curta; isto com frequência evita a necessidade de relaxante da musculatura
esquelética.
Em raras situações esses métodos não são bem-sucedidos e é necessário administrar succinilcolina,
um agente de bloqueio neuromuscular despolarizante de ação curta e rápida. Se o acesso intravenoso não
estiver disponível, a succinilcolina pode ser administrada por via intramuscular numa dose de 4 mg/kg. Uma
dose de 20 mg por via intravenosa é geralmente suficiente para romper o espasmo (dose pediátrica, 0,25
mg/kg). No entanto, até 60 mg podem ser administrados se o laringospasmo persistir. Rapacúrio, rocurônio
e mivacúrio podem ser utilizados em pacientes nos quais a succinilcolina é contraindicada. A meia-vida
mais longa desses relaxantes musculares não despolarizantes pode exigir ventilação contínua com balão e
máscara até que a respiração espontânea recomece.
A bradicardia não é incomum após a administração de succinilcolina. Isso geralmente ocorre em
crianças e em adultos após doses repetidas. A atropina pode ser administrada em um esforço para evitar
isto. Encontrou-se que 2 mg/kg de lidocaína por administrados via intravenosa antes da extubação foi eficaz
para prevenir o laringospasmo pós-extubação em pacientes submetidos a tonsilectomia. Outros estudos
encontraram que o uso profilático de lidocaína intravenosa era ineficaz.

Complicações
O laringospasmo pode produzir obstrução respiratória parcial ou completa. Felizmente, reconhecimento e
tratamento precoces permitem resolução rápida e mínima morbidade. No entanto, com hipoxemia
prolongada, as complicações podem ser devastadoras. O laringospasmo pode resultar num distúrbio do
equilíbrio acidobásico, tal como a acidose respiratória. As complicações raras de laringospasmo incluem
arritmias cardíacas, lesão cerebral anóxica, edema pulmonar por pressão negativa e morte.
Se a succinilcolina for administrada, o paciente pode queixar-se de mialgia pós-operatória geral
secundária à despolarização muscular rápida. Outras complicações potenciais da succinilcolina incluem
rigidez dos músculos da mastigação, hipertermia maligna e parada cardíaca hipercalêmica (secundária à
hipercalêmica transitória), que pode ser observada em pacientes com miopatias não diagnosticadas (p.
ex., distrofias musculares de Duchenne e de Becker).

Discussão
O laringospasmo resulta em grande aproximação das cordas vocais verdadeiras (Fig. 3.1). Ele é um
reflexo de proteção que é mais comumente causado por um estímulo nocivo para as vias aéreas durante
plano leve de anestesia. As bases estruturais e funcionais do reflexo de laringospasmo foram descritas por
Rex. As secreções, o vômito, o sangue, os anestésicos voláteis pungentes, os estímulos dolorosos e as
vias aéreas oral e nasal podem provocar este reflexo de proteção. Mediado pelo nervo vago, esse reflexo
é projetado para evitar que materiais estranhos entrem na árvore traqueobrônquica. Durante o
laringospasmo, as cordas vocais falsas e os tecidos supraglóticos atuam como uma válvula em esfera e
obstruem a entrada da laringe durante a inspiração. O laringospasmo tem uma ocorrência relatada de 8,7
por 1.000 pacientes que receberam anestesia geral. É 19 vezes mais frequente do que o broncospasmo.

FIGURA 3-1 Grande aproximação das cordas vocais verdadeiras conforme


observa-se durante o laringospasmo. (De Malamed SF: Sedation: a guide to
patient management, ed 5, St Louis, 2010, Mosby.)

O laringospasmo é responsável por mais de 50% dos casos de edema pulmonar por pressão
negativa/pós-obstrutivo. Com o uso de entubação endotraqueal geral, o laringospasmo classicamente
ocorre durante a extubação em plano leve de anestesia (estágio II). As crianças e os pacientes que tiveram
infecção do trato respiratório superior recente têm predisposição para desenvolver o laringospasmo
durante a anestesia.
Os esforços para prevenir o laringospasmo incluem o adiamento da cirurgia em pacientes que tiveram
infecções respiratórias superiores recentes, mantendo campo cirúrgico seco, e usando os anticolinérgicos
e evitando extubação durante o estágio II da anestesia. O laringospasmo não é incomum em pacientes de
cirurgia oral e maxilofacial internados ou não. O reconhecimento e a intervenção precoce são essenciais na
prevenção de morbidade e mortalidade.

Referências Bibliográficas
Baraka, A. Intravenous lidocaine controls extubation laryngospasm in children. Anesth Analg. 1978; 57:506–
507.

Ciavarro, C., Kelly, J. P. Postobstructive pulmonary edema in an obese child after an oral surgery procedure
under general anesthesia: a case report. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60(12):1503–1505.

Hartley, M., Vaughan, R. S. Problems associated with tracheal extubation. Br J Anaesth. 1993; 71:561–568.

Hurford, W. E., Bailin, M. T., Davison, J. K., et al. Clinical procedures of the Massachusetts General Hospital,
ed 5. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998. [pp 299-300, 514, 609].

Larson, C. P. Laryngospasm–the best treatment. Journal of the American Society of Anesthesiologists. 1998;
89(5):1293–1294.

Leicht, P., Wisborg, T., Chraemmer-Joorgensen, B. Does intravenous lidocaine prevent laryngospasm after
extubation in children? Anesth Analg. 1985; 64:1193–1196.

Louis, P. J., Fernandes, R. Negative pressure pulmonary edema. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2002; 93(1):4–6.

Rex, M. A.E. A review of the structural and functional basis of laryngospasm and a discussion of the nerve
pathways involved in the reflex and its clinical significance in man and animals. Br J Anaesth. 1970; 42:891–
898.

Stoelting, R. K., Miller, R. D. Basics of anesthesia, ed 3. New York: Churchill Livingstone; 1994. [pp 85-90,
161].

Considerações Perioperatórias para a Paciente Grávida


Chris Jo e Jenny Jo

QP
Uma primigesta (primeira gravidez) de 29 anos com gêmeos em 25 semanas de gestação vai ao seu
consultório para a avaliação e o tratamento de abscesso odontogênico.

HDA
A paciente apresenta queixa de 2 semanas de dor dental na mandíbula do lado direito e história de 2 dias
de inchaço progressivo de sua face direita. Ela está sendo acompanhada por seu obstetra e afirma que sua
gravidez está progredindo sem complicações. Recentemente, notou bons movimentos fetais. Ela nega ter
qualquer hemorragia vaginal ou escoamento de fluido vaginal (um sinal de que o líquido amniótico pode
estar vazando a partir de membranas rompidas). Começou a ter dores pélvicas apenas recentemente
(cólicas descritas por pacientes grávidas podem, na verdade, ser contrações). Ela está tomando
paracetamol (o analgésico de escolha durante a gravidez) para dor e não tem sido capaz de comer
adequadamente durante os últimos 3 dias (pacientes grávidas têm uma exigência nutricional e de fluidos
maior). Não há história de disfagia (dificuldade de deglutição), odinofagia (dor ao engolir), dispneia
(dificuldade respiratória) ou febres subjetivas.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Não contributivos.
HO. Esta é a primeira gravidez da paciente. Seu único diagnóstico de alto risco é que ela está grávida
de gêmeos. Eles são diamnióticos/dicoriônicos (dois sacos separados). Os gêmeos tiveram crescimento
concordante em ultrassonografias sucessivas e seu comprimento do colo uterino foi de 4 cm em 24
semanas (comprimento bom). (Um comprimento cervical normal indica risco reduzido de colo do útero
incompetente e trabalho de parto e parto prematuros. Gêmeos estão em maior risco em comparação com
gestações de um só bebê).

Exame clínico
Sinais vitais. A pressão arterial da paciente era de 110/55 mmHg, frequência cardíaca de 110 a 140 bpm
(taquicardia), 20 respirações por minuto e temperatura de 39 °C (febril).
Geral. Ela está bem desenvolvida e bem nutrida e sem nenhum desconforto aparente.
Maxilofacial. Há um grande inchaço facial do lado direito. O inchaço está acima da borda inferior da
mandíbula (exclui envolvimento do espaço submandibular) e abaixo do arco zigomático (abscesso no
espaço bucal). Ele estende-se do masseter (envolvimento do espaço submassetérico) até a comissura
oral. O inchaço é tenso, eritematoso, quente e sensível à palpação. As regiões submandibular e submental
estão normais. Ela tem abertura de boca limitada (trismo devido ao envolvimento do espaço mastigador
lateral) secundária à dor, o que limita o exame intraoral. O primeiro molar inferior direito está muito cariado,
com inchaço vestibular adjacente e purulência extravasando pelo sulco gengival. A orofaringe não está
completamente visível por causa da abertura limitada da boca. O assoalho da boca não está elevado
(exclui envolvimento do espaço sublingual). Ela não está com desconforto respiratório e está tolerando
bem as secreções.
Cardiovascular. A paciente está em taquicardia com murmúrio de ejeção sistólica II/IV. (O sopro de
ejeção sistólica precoce é muito comum em mulheres grávidas por causa do alto volume de fluxo; ele é
acentuado pela taquicardia aguda secundária à temperatura elevada.)
Abdominal. O exame revela útero grávido que parece maior do que a idade gestacional declarada (por
causa dos gêmeos), abdome não sensível e taxas cardíacas fetais de 190 para o gêmeo A (o feto que se
apresenta em posição inferior no útero) e 180 para o gêmeo B (as frequências cardíacas estão elevadas
acima do normal por causa da temperatura materna).
Extremidades. As extremidades são indolores com edema depressível 1+ nos tornozelos bilateralmente
(comum durante a gravidez), sem cordões e pulsos iguais 2 + . Ela tem um sinal de Homans negativo (dor
na panturrilha após dorsiflexão do pé, sugestiva de trombose venosa profunda [TVP]).

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é o estudo diagnóstico inicial de escolha. Quando a orofaringe não pode ser
adequadamente visualizada por causa do trismo ou quando se suspeita de abscesso no espaço profundo
do pescoço, a tomografia computadorizada (TC) de cabeça e pescoço é necessária para descartar o
envolvimento dos espaços parafaríngeos (espaços faríngeo lateral e retrofaríngeo). O uso da tomografia
computadorizada com contraste intravenoso geralmente é considerado seguro durante a gravidez; no
entanto, deve-se dar atenção especial à idade gestacional do feto e à quantidade de radiação ionizante
que seria absorvida. Neste caso em particular, a taxa de exposição aproximada é menor que 0,05 rad por
exame, que é significativamente menor do que o limite superior cumulativo de 5 rad para a exposição
durante a gravidez (Dollard). O uso de contraste iodado IV não produz qualquer exposição à radiação. O
benefício do uso de contraste IV supera qualquer risco teórico de supressão da tireoide neonatal transitória;
por conseguinte, pode ser utilizado, conforme necessário, desde que não haja nenhuma outra
contraindicação para o uso do material de contraste.
Apesar dos potenciais efeitos teóricos da exposição à radiação para o feto, todos os estudos simples
necessários e as TCs para o diagnóstico e tratamento de infecções de cabeça e pescoço podem ser
realizados com segurança quando necessário. A exposição à radiação do feto em desenvolvimento é
mínima, especialmente quando são realizados estudos de imagem de cabeça e pescoço, e é ainda mais
reduzida pelo uso de dispositivos de blindagem. Além disso, os benefícios superam os riscos de
exposição quando se lida com infecções de cabeça e pescoço agudas. As técnicas de não ionização, tais
como ultrassonografia e ressonância magnética (RM) de cabeça e pescoço, também são consideradas
seguras durante a gravidez e podem ajudar no estudo de imagem da patologia de tecidos moles. O uso
do contraste gadolínio com RM atualmente não é recomendado durante a gravidez, embora não tenham
sido relatados quaisquer resultados fetais adversos. O gadolínio atravessa a placenta e pode se acumular
no fluido amniótico do feto. O risco de fibrose sistêmica nefrogênica com gadolínio é raro, mas justifica
atenção especial em pacientes com insuficiência renal.
Nesta paciente em particular, a radiografia panorâmica mostrou primeiro molar inferior direito muito
cariado com grande lesão radiolúcida perirradicular. A TC não estava indicada, pois a suspeita clínica de
envolvimento do espaço parafaríngeo era baixa.

Testes laboratoriais
Hemograma completo (HC) com plaquetas e contagem diferencial é o estudo de linha de base.
A hemoglobina e o hematócrito desta paciente foram de 11 g/dL e 32,6%, respectivamente. (A anemia é
comumente observada durante a gravidez secundária a hemodiluição, pois o aumento do volume
plasmático é relativamente maior do que o aumento de hemácias; no entanto, as pacientes grávidas
também estão em risco de anemia por deficiência de ferro.) A contagem de leucócitos da paciente foi de
18.000/mm3 com titulação de células imaturas de 15%. (Apesar de uma elevação ligeira e inespecífica na
contagem de leucócitos poder ser observada durante a gravidez, a elevada contagem de leucócitos nesta
paciente, em conjunto com a proliferação de células imaturas e febre, é indicativa de infecção aguda, até
prova em contrário.)

Avaliação
Uma primigesta de 29 anos de idade, com gêmeos com 25 semanas de gestação, com um grande abscesso
no espaço bucal e submassetérico do lado direito secundário a um primeiro molar inferior direito necrótico,
complicado por desidratação e potencial início precoce de sepse.

Tratamento
O tempo ideal para a realização de procedimentos cirúrgicos eletivos ou semieletivos orais e maxilofaciais
é o pós-parto; senão, o segundo trimestre é considerado o período mais seguro para a realização de
cirurgia não eletiva. No entanto, uma cirurgia de urgência ou emergência não deve ser adiada em qualquer
momento da gestação, especialmente se os procedimentos puderem ser realizados sob anestesia local. A
anestesia local é o método preferido para procedimentos simples que podem ser realizados em
consultório (não há contraindicações para vasoconstritores, mas a aspiração para evitar a injeção
intravascular é importante). Se houver necessidade, a sedação intravenosa e a anestesia geral (em
ambiente hospitalar, quando for o caso) podem ser realizadas com segurança, sem risco significativo para
a mãe ou o feto em uma gravidez sem complicações (isto será discutido mais adiante neste capítulo).
Deve haver limiar inferior para a internação hospitalar da paciente grávida com infecção maxilofacial.
Febre, desidratação, incapacidade de tolerar a ingestão oral e comprometimento potencial das vias aéreas
são indicações para internação hospitalar e início de medidas de suporte. (O risco de edema das vias
aéreas e da faringe é maior durante a gravidez, especialmente quando os espaços parafaríngeos estão
envolvidos.) Outras preocupações obstétricas incluem fatores de risco para as contrações prematuras e
trabalho de parto prematuro (início do trabalho de parto antes de 37 semanas de gestação): gêmeos,
desidratação, infecção e sepse precoce potencial.
Quando uma mulher grávida está internada, deve ser obtida consulta obstétrica. A ressuscitação com
fluido, os antibióticos intravenosos, o monitoramento fetal e o suporte nutricional são extremamente
importantes. Devem ser tomadas precauções para evitar a sobrecarga excessiva de fluidos que pode levar
a edema pulmonar, pois tanto a gravidez quanto a sepse podem levar ao terceiro espaço por causa do
aumento da permeabilidade capilar. Normalmente, um bolus cristaloide de 500 mL, seguido por um nível de
manutenção de 100 a 150 mL/hora até que a paciente tolere líquidos, é apropriado para a paciente em
geral. Os antibióticos intravenosos também devem ser iniciados (as famílias de penicilina e cefalosporina
são consideradas antibióticos seguros de primeira linha durante a gravidez). As infecções orais e
maxilofaciais devem ser tratadas de maneira agressiva, porque as infecções e os abscessos não tratados
foram associados a trabalho de parto prematuro e sepse materna.
Se uma mulher grávida for internada no hospital, ela e o feto devem ser monitorados para as contrações
e o bem-estar fetal. O manejo da dor com bomba de analgesia controlada pela paciente até que ela esteja
tolerando as medicações é apropriado. Morfina, meperidina (Demerol®) e fentanil intravenosos ou
hidrocodona, oxicodona ou codeína com combinações de paracetamol administrados por via oral são
todos considerados seguros durante a gravidez para o necessário controle da dor. Geralmente não se
recomenda o uso rotineiro de medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o ibuprofeno
e a aspirina, para o controle da dor pós-operatória durante a gravidez; no entanto, essas medicações
podem ser utilizadas em curto prazo apenas no segundo trimestre de gravidez.
A paciente em questão foi internada no hospital e fez uma consulta com um obstetra. Foram
administrados fluidos intravenosos e piperacilina/tazobactam 3,375 g a cada 6 horas. Os gêmeos foram
avaliados para as bulhas cardíacas e as contrações. Não foram observadas alterações significativas. As
frequências cardíacas fetais foram ligeiramente maiores do que o normal devido à temperatura materna,
mas sob outros aspectos, tranquilizadoras. Não foram observadas contrações. O exame ginecológico foi
normal, sem evidência de apagamento cervical (adelgaçamento e encurtamento do colo do útero
associados ao trabalho de parto) ou de dilatação do colo do útero (também um sinal de trabalho de parto).
A paciente foi levada para o centro cirúrgico para incisão e drenagem do abscesso no espaço
submassetérico e bucal e extração do primeiro molar inferior direito. Idealmente, as pacientes grávidas
devem ser NPO (nada para comer ou beber, incluindo gomas de mascar) por pelo menos 8 horas antes da
cirurgia. Além do tempo de esvaziamento gástrico mais lento e do útero aumentado (que ocupa mais
espaço abdominal, deixando, dessa maneira, menos espaço para os órgãos gastrointestinais), a gravidez
provoca o relaxamento do esfíncter esofágico. A combinação dessas condições aumenta o risco de
aspiração associada à anestesia geral. Portanto, no pré--operatório, esta paciente recebeu um antiácido por
via oral (para aumentar o pH do conteúdo gástrico), um antagonista de H2 (para diminuir a produção de
ácido gástrico) e metoclopramida (para acelerar o esvaziamento gástrico). Devido à idade gestacional da
paciente, o útero estava aumentado (especialmente com gêmeos). Portanto, um rolo foi colocado debaixo
de suas costas e quadril do lado direito, e ela estava ligeiramente inclinada para a esquerda. (Uma
inclinação lateral esquerda de 15 a 30 graus desloca o útero para fora da aorta e veia cava inferior e
impede a síndrome hipotensiva supina, que é devida à compressão prolongada dos grandes vasos,
levando à diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco.)
Depois de ser posicionada, a paciente foi entubada por meio de entubação com fibra óptica nasal
acordada, devido ao seu trismo (pacientes grávidas têm mucosa nasal edematosa e potencial para
epistaxe, especialmente durante entubação nasal traumática). O procedimento foi concluído sem
complicações. Exame minucioso intraoperatório da orofaringe não revelou envolvimento parafaríngeo ou
edema. Sua abertura de boca aumentou para os valores normais após a descompressão do espaço
mastigador lateral (submassetérico). Sua via aérea foi considerada estável, sem risco de obstrução pós-
operatória das vias aéreas superiores, e ela foi extubada com êxito. Ela permaneceu no hospital durante
um total de 4 dias. Ela recebeu teste pré-natal diariamente para verificar o bem-estar fetal e as contrações.
A paciente recebeu alta hospitalar do pós-operatório no dia 4, depois de estar sem febre por mais de 48
horas e tolerando todos os líquidos e dieta normal. Recebeu antibióticos intravenosos no pós-operatório
até ser capaz de tolerar os medicamentos por via oral; por isso, a medicação foi alterada para antibióticos
orais. Após a alta, o inchaço facial da paciente havia diminuído de maneira significativa, não havia secreção
purulenta oral, a contagem de leucócitos tinha normalizado e não havia proliferação de células imaturas, e o
controle da dor era adequado com analgésicos opiáceos.

Complicações
As complicações associadas à cirurgia sob anestesia geral durante a gravidez incluem o risco de trombose
venosa profunda, embolia pulmonar (EP), aspiração (a diminuição do tônus do esfíncter esofágico, a
diminuição do esvaziamento gástrico, o aumento das pressões gástricas e a hiperêmese aumentam o risco
de regurgitação e aspiração), edema pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), aborto
espontâneo durante o primeiro trimestre, e trabalho de parto prematuro. Estes são pesados contra os
riscos de infecção oral ou maxilofacial não tratada, que representam maior perigo direto para o feto e para a
mãe; esses riscos incluem trabalho de parto prematuro e parto com complicações de um recém-nascido
prematuro, morte fetal, sepse materna e choque séptico. Todos os procedimentos cirúrgicos eletivos
devem ser evitados durante a gravidez, mas as intervenções cirúrgicas necessárias não devem ser
adiadas.
Para a mulher grávida que é submetida à anestesia geral, a cirurgia deve ser realizada em ambiente em
que um obstetra esteja disponível para consulta e anestesiologistas estejam familiarizados com as
mudanças fisiológicas associadas à gravidez. Agentes teratogênicos e abortivos devem ser evitados (isto
é o mais importante durante o primeiro trimestre). Modificações específicas podem ser necessárias
conforme avança a idade gestacional do feto (discutidas anteriormente). Uma abordagem multidisciplinar
colaborativa envolvendo obstetras, anestesiologistas e cirurgiões orais e maxilofaciais fornece o plano de
cuidado e tratamento mais adequados para a paciente grávida.
Um potencial risco de complicação que é aumentado durante a gravidez é o risco de trombose venosa
profunda e embolia pulmonar devido ao estado pró-trombótico de uma mulher grávida. As alterações
físiológicas que ocorrem durante a gravidez, tais como aumento dos fatores de coagulação, aumento do
volume plasmático, aumento da estase venosa, diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e diminuição
da atividade fibrinolítica, aumentam o risco de trombose venosa profunda (os sinais incluem dor nas pernas,
sensibilidade, edema, alteração de cor, cordão palpável e sinal de Homans positivo) e EP subsequente
(os sinais incluem falta de ar, taquipneia, hipoxemia e angústia respiratória) em duas a quatro vezes durante
a gravidez e no início do pós-parto (Cromwell). Outros fatores exógenos, tais como uso de tabaco,
obesidade e imobilidade, adicionam ainda mais riscos. Os eventos tromboembólicos venosos ainda são
uma das principais causas de morbidade e mortalidade maternas. A detecção precoce da TVP (usando o
ultrassom Doppler duplex) e o início da terapia com heparina reduziram significativamente a mortalidade
materna. A TC de tórax ou uma cintilografia V/Q são opções para a avaliação, se houver suspeita de
embolia pulmonar. A profilaxia da TVP/EP deve ser iniciada no momento da internação da paciente, com o
uso de meias elásticas, dispositivos de compressão e/ou heparina subcutânea.

Discussão
Várias outras considerações anestésicas na gravidez são dignas de nota. Propofol, tiopental, etomidato e
cetamina são exemplos de agentes indutores geralmente seguros para a paciente grávida. A utilização de
uma mistura de 50:50 de óxido nitroso e oxigênio, e de agentes halogenados (desflurano, isoflurano,
sevoflurano) em concentrações baixas, também é considerada segura. Um exame cuidadoso das
estruturas da orofaringe e do pescoço da paciente, observando a amplitude de movimento e quaisquer
lesões obstrutoras, é fundamental. Pré-oxigenação, ressuscitação intravenosa com fluido e inclinação lateral
esquerda são todos passos importantes na prevenção de hipoperfusão tanto para a mãe quanto para o
feto. Os opioides, incluindo o fentanil e a morfina, também são considerados de administração segura.
O uso de anestesia local é seguro durante a gravidez e é bem tolerado pela maioria das pacientes
grávidas submetidas a procedimentos cirúrgicos orais menores. Embora haja uma preocupação teórica de
que a vasoconstrição induzida pela epinefrina possa levar a diminuição do fluxo sanguíneo placentário, a
epinefrina nos anestésicos locais é geralmente considerada segura. A anestesia local sem epinefrina é uma
alternativa. Apesar das preocupações sobre os potenciais efeitos teratogênicos dos benzodiazepínicos no
primeiro trimestre, eles podem ser administrados com segurança quando são utilizadas as doses habituais
e adequadas.
Para as mães que estão amamentando, é histórica a recomendação de a paciente “bombear e tirar todo
o leite” depois de receber anestesia geral. Com os medicamentos atuais, as mães que amamentam podem
bombear e descartar o leite materno durante 8 a 24 horas depois de receber sedativo intravenoso ou
anestesia geral, para errar por excesso. No entanto, a maioria dos agentes possui meia-vida muito curta e
passagem mínima para o leite materno que pudesse afetar o bebê. Os analgésicos no pós-operatório
(hidrocodona, oxicodona, morfina, cetorolaco [Toradol®], AINEs) são seguros para uso sem bombeamento
e descarte do leite materno. Os esteroides intravenosos perioperatórios para ajudar a reduzir o inchaço
pós-operatório podem ser usados em mulheres grávidas e mães que amamentam, se necessário. Os
medicamentos antináusea, conforme a necessidade, também são de uso geralmente seguro.

Referências Bibliográficas
Briggs, G. G., Freeman, R. K., Yaffe, S. J. Drugs in pregnancy and lactation, ed 5. Philadelphia: Williams &
Wilkins; 2005.

Cromwell, C. Hematologic changes in pregnancy. In Hoffman R., Benz E.J., Jr., Silberstein L., et al, eds.:
Hoffman hematology: basic principles and practice, ed 6, St Louis: Saunders, 2012.

Cumminham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., et al. Williams obstetrics, ed 21. New York: McGraw-Hill
Professional; 2005.

Dollard, D. F. Radiation in pregnancy and clinical issues of radiocontrast agents. In Roberts J.R., Hedges
J.R., eds.: Clinical procedures in emergency medicine, ed 5, St Louis: Saunders, 2009.

Hawkins, J. L., Bucklin, B. A. Obstetrical anesthesia. In Gabbe S.G., Niebyl J.R., Galan H.L., et al, eds.:
Obstetrics: Normal and problem pregnancies, ed 6, St Louis: Saunders, 2012.

Lawrenz, D. R., Whitley, B. D., Helfrick, J. F. Considerations in the management of maxillofacial infections in
the pregnant patient. J Oral Maxillofac Surg. 1996; 54:474–485.

Mozurkewich, E. L., Pearlman, M. D. Trauma and related surgery in pregnancy. In Gabbe S.G., Niebyl J.R.,
Galan H.L., et al, eds.: Obstetrics: Normal and problem pregnancies, ed 6, St Louis: Saunders, 2012.

Schwartz, N., Adamczak, J., Ludmir, J. Surgery during pregnancy. In Gabbe S.G., Niebyl J.R., Galan H.L., et
al, eds.: Obstetrics: Normal and problem pregnancies, ed 6, St Louis: Saunders, 2012.

Turner, M., Aziz, S. R. Management of the pregnant oral and maxillofacial surgery patient. J Oral Maxillofac
Surg. 2002; 60:1470–1488.

Depressão Respiratória Secundária à Sedação Excessiva


Piyushkumar P. Patel, Chris Jo e Shahrokh C. Bagheri
QP
Uma mulher de 45 anos de idade chega ao seu consultório para cirurgia cosmética das pálpebras
(blefaroplastia).

HDA
A paciente é uma mulher completamente saudável para quem foi planejado o tratamento de blefaroplastias
bilaterais de pálpebras superior e inferior com sedação intravenosa. Após as linhas de incisão terem sido
marcadas da maneira usual, os monitores de ECG, pressão sanguínea, oxímetro de pulso e capnógrafo
com método de fluxo secundário foram aplicados. Administrou-se na paciente 4 L de oxigênio e 2 L de
óxido nitroso por meio de máscara nasal (o óxido nitroso diminui a quantidade de sedativos intravenosos
necessária). A sedação foi obtida empregando-se 5 mg de midazolam, 100 μg de fentanil e uma gota de
propofol titulada para o efeito. O sinal de Verrill (50% de ptose palpebral superior, indicando sedação
adequada) foi observado. Antes da administração da anestesia local, 40 mg de propofol foram
administrados como um bolus (o propofol pode causar uma queda de 20% a 25% na pressão sanguínea
sistólica, quando administrado como um bolus). Com a administração de anestesia local, observou-se
perda do capnograma, sem movimento da parede torácica. (Isto indica a presença de apneia central. A
capnografia é considerada mais sensível do que a avaliação clínica de ventilação na detecção de apneia.
Em um estudo de Soto et al. (2004), 10 de 39 pacientes (26%) tiveram períodos de 20 segundos de apneia
durante a sedação e analgesia do procedimento. Todos os 10 episódios de apneia foram detectados por
capnografia, mas não pelos administradores de anestesia.) A apneia foi atribuída ao bolus de propofol
(combinado com os efeitos depressores respiratórios do fentanil), que foi antecipado para se resolver
rapidamente. No entanto, a paciente continuou com apneia e sua saturação de oxigênio diminuiu de 99%
para 80% (leituras do oxímetro de pulso estão cerca de 30 segundos atrás da saturação de oxigênio em
tempo real). Não foram observados tração da traqueia nem movimento paradoxal da parede torácica (estes
seriam sinais de obstrução das vias aéreas superiores e esforços inspiratórios). A paciente começou a
parecer cianótica (coloração azulada da pele facial e dos lábios por causa da hipoxemia prolongada).

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Uma história médica completa é importante durante a avaliação pré-operatória de qualquer paciente que vai
ser submetido a sedação intravenosa ou anestesia geral para identificar possíveis fatores de risco de
complicações anestésicas intraoperatórias ou pós-operatórias.
As histórias médica e cirúrgica passadas não são contributivas. Esta paciente é classificada como
Classe I pela American Society of Anesthesiologist (ASA) (Tabela 3-1). Ela não usa nenhuma medicação e
não tem alergias a medicamentos conhecidos. Ela nega problemas anteriores com anestésicos locais (p.
ex., metemoglobinemia), sedação intravenosa ou anestesia geral (problemas com a anestesia anterior ou
reações adversas a medicamentos devem alertar os médicos para possíveis complicações que podem
exigir a modificação das técnicas anestésicas). Não há história familiar de complicações com anestésicos
gerais (p. ex., hipertermia maligna). Ela nega histórico de uso de drogas ou álcool (pacientes com história
anterior de uso de drogas ou álcool podem necessitar de doses mais elevadas de fármacos sedativo-
hipnóticos) e ela não fuma (o tabagismo diminui as concentrações de oxiemoglobina e aumenta a secreção
pulmonar).
Tabela 3-1
Sistema de Classificação da American Society of Anesthesiologists (ASA) para Estratificar os Pacientes
no Pré-operatório quanto ao Risco

Modificada de American Society of Anesthesiologists: Relative value guide, 2003, Park Ridge, III, the
American Society of Anesthesiologists.

Exame clínico
Pré-operatório. Avaliação pré-operatória completa é importante para identificar potenciais fatores de risco
para os resultados negativos de anestesia, com ênfase na anatomia das vias aéreas.
Geral. A paciente é uma mulher bem desenvolvida e bem nutrida, com nenhum desconforto aparente, e
que pesa 60 kg.
Vias aéreas. A abertura interincisal máxima (MIO, do inglês, maximal interincisal opening) está dentro dos
limites normais (a entubação difícil ocorre com a diminuição da MIO). Sua orofaringe é Mallampati classe I
(palato mole, pilares amigdalianos e úvula completamente visualizados) e a distância tireomentoniana (DTM)
é de três dedos de largura (a entubação é mais difícil com retrognatismo, uma DTM pequena e/ou uma
maior classificação de Mallampati). A coluna cervical tem amplitude de movimento completa.
Cardiovascular. O coração está com frequência e ritmo regulares e sem sopros, atritos ou galopes.
Pulmonar. Os campos pulmonares estão limpos na auscultação bilateralmente (o sibilar pré-operatório
pode aumentar o risco de broncospasmo intraoperatório).
Intraoperatório. Durante o decorrer da sedação intravenosa (sedação consciente, sedação profunda ou
anestesia geral), é importante monitorar continuamente o nível de sedação e anestesia do paciente (para
evitar sedação excessiva e depressão respiratória) e para inspecionar o ABC (via aérea, respiração e
circulação [Quadro 3-1]).

Quadro 3-1 AB C s
• A (via aérea, do inglês, airway): A via aérea superior é rapidamente avaliada e considerada livre de
qualquer obstrução. A orofaringe do paciente está limpa (as secreções são aspiradas com um sistema
de sucção tonsilar) e nenhum ruído inspiratório ou expiratório é ouvido (estridor ou ruídos gorgolejantes
podem indicar obstrução da via aérea superior). Não está presente nenhuma tração da traqueia. As
manobras de inclinação da cabeça-queixo e elevação da mandíbula são aplicadas.
• B (respiração, do inglês, breathing): Não existem esforços inspiratórios, e nenhum movimento da parede
torácica ou abdominal (apneia) é observado. Os sons respiratórios não são ouvidos com o estetoscópio
precordial (colocado acima da incisura supraesternal) e a bolsa-reservatório está imóvel. A leitura de
oximetria de pulso (Sp O2) está caindo de modo constante de 99% para 80%. (Uma Sp O2 de 90%
correlaciona-se com uma PaO2 de 60 mmHg; valores abaixo deste correspondem à porção íngreme da
curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina.)
• C (circulação, do inglês, circulation): A pressão arterial e a frequência cardíaca estão estáveis
(bradicardia e hipotensão resultantes de um longo período de hipoxemia são sinais ameaçadores de
iminente colapso circulatório). O eletrocardiograma mostra ritmo sinusal normal, sem quaisquer
alterações do segmento ST. (As derivações II e V5 são mais sensíveis na detecção de hipoxia do
miocárdio.)

Geral. A paciente está sedada/inconsciente e não responsiva ao estímulo doloroso (estado de anestesia
geral).

Estudo de imagem
A imagem em fotos pré- e pós-operatórias sucessivas é mandatória em procedimentos estéticos. A
radiografia de tórax pré-operatória tem um papel limitado em indivíduos saudáveis e não se justifica a não
ser que imposta por outros fatores médicos.

Testes laboratoriais
Os testes laboratoriais de rotina não estão indicados em pacientes saudáveis submetidos a blefaroplastia
estética com sedação intravenosa. As mulheres em idade fértil que são sexualmente ativas e/ou que não
tiveram seu último período menstrual podem necessitar de um teste urinário de gravidez (UPT, do inglês,
urine pregnancy test).

Avaliação
Apneia central secundária a sedação excessiva durante sedação intravenosa para blefaroplastias cosméticas
de pálpebras superior e inferior.

Tratamento
Antes do diagnóstico de depressão respiratória (apneia ou hipopneia) como a causa de hipoxemia, as
possíveis causas de obstrução das vias aéreas superiores precisam ser descartadas rapidamente pela
avaliação das vias aéreas, a posição da mandíbula e a possibilidade de aspiração de corpo estranho.
Subsequentemente, o processo deve ser interrompido, quaisquer feridas abertas ou sangramento devem
receber curativos e a assistência necessária deve ser fornecida. As tentativas para despertar o paciente
com comando verbal e estímulo doloroso devem ser feitas. A ausência de resposta a estímulos dolorosos
é considerada estado de anestesia geral.
A depressão respiratória secundária à sedação excessiva é um processo autolimitante que requer
medidas de suporte adequadas ou intervenções farmacológicas até que as respirações espontâneas
sejam retomadas. A depressão respiratória provoca redução na ventilação alveolar por meio de diminuição
na frequência respiratória ou no volume corrente, que por sua vez é causada por redução no impulso
respiratório. Todos os sedativos, opioides e agentes de anestesia geral inalatórios potentes têm o
potencial de deprimir os impulsos hipercapneicos centrais e/ou hipoxêmicos periféricos. Os opioides
deprimem principalmente a área quimiossensível central (i.e., impulso hipercapneico), enquanto os
anestésicos inalatórios e os benzodiazepínicos exercem maior influência sobre os quimiorreceptores na
carótida e nos corpos da aorta (i.e., impulso hipoxêmico). Em doses elevadas, todas as classes podem
deprimir ambos os mecanismos.
O óxido nitroso não é um depressor respiratório; todavia, quando é combinado com sedativos ou
opioides que deprimem a ventilação, uma depressão mais pronunciada e clinicamente importante pode
decorrer. Portanto, ele deve ser interrompido para permitir o despertar mais rápido da anestesia e a oferta
de oxigênio a 100%, com posterior resolução de respirações espontâneas. Qualquer injeção intravenosa
de anestésico deve ser interrompida imediatamente. As manobras de elevar a mandíbula e/ou puxar a
língua para frente irão melhorar a abertura das vias aéreas para oferta mais eficaz de oxigênio. O circuito de
anestesia deve ser lavado para retirar o óxido nitroso residual e para oferecer maior fluxo de oxigênio. Se
essas medidas não forem suficientes, a respiração do paciente pode ser auxiliada com ventilação por
pressão positiva (PPV), em uma respiração a cada 5 segundos (coordenados com qualquer respiração
superficial aparente). Se a oxigenação provar ser bem-sucedida com PPV, o suporte ventilatório contínuo é
mantido até que a sedação fique mais leve e a depressão respiratória se resolva. Contudo, se a ventilação
não for alcançada, a reavaliação rápida para outras etiologias (laringospasmo, broncospasmo, aspiração de
corpo estranho, rigidez da parede torácica) deve ser considerada. A via aérea é reavaliada e as manobras
de inclinação da cabeça-queixo e elevação da mandíbula devem ser otimizadas. As vias aéreas orais e/ou
nasais podem ser inseridas se houver dificuldade contínua com PPV. Caso se diagnostique laringospasmo
ou broncospasmo, este deve ser tratado imediatamente (ver Laringospasmo, anteriormente neste capítulo).
Se essas medidas não forem suficientes para restabelecer a ventilação, podem ser necessárias
intervenções mais avançadas das vias aéreas. Estas incluem o uso de máscara de vias aéreas laríngea,
entubação endotraqueal ou a criação de via aérea cirúrgica (cricotireotomia). Apesar da raridade do último
cenário, o médico deve estar preparado para estabelecer uma via aérea o mais rapidamente possível (ver
Via Aérea Cirúrgica de Emergência, posteriormente neste capítulo). Uma vez que a saturação de oxigênio
retorne para mais de 95%, o médico pode decidir se continua cautelosamente com o procedimento e
aplica de forma intermitente a PPV, conforme necessário, ou se aborta o procedimento para posterior
avaliação.
Se ocorrer depressão respiratória prolongada, os efeitos sedativos de alguns agentes podem ser
®
farmacologicamente revertidos. O flumazenil (Romazicon ) reverte os efeitos sedativos dos
benzodiazepínicos. Ele é administrado a 0,2 mg por via intravenosa (ou 0,01 a 0,02 mg/kg em crianças
pequenas) a cada minuto até cinco doses (dose total máxima de 1 mg) até que a reversão da sedação seja
®
obtida. Pode ser repetido a cada 20 minutos para nova sedação. A naloxona (Narcan ) é um antagonista
de opioide que reverte os efeitos sedativos, depressivos respiratórios e analgésicos dos opiáceos. Doses
baixas são recomendadas (para evitar os efeitos adversos da reversão) de 0,04 mg por via intravenosa (ou
0,001 mg/kg) a cada 2 a 3 minutos até que a reversão seja realizada (um esquema de dosagem mais
elevada é utilizado em overdose com narcóticos). Uma vez que a sedação tenha sido revertida, o paciente
deve ser monitorado para nova sedação, porque as meias-vidas de naloxona e flumazenil são mais curtas
do que as dos seus homólogos sedativos, potencialmente exigindo nova dosagem do(s) agente(s) de
reversão. Não há agentes de reversão para barbitúricos ou propofol. A reversão da sedação por esses
agentes depende de redistribuição rápida dos medicamentos. É importante lembrar que a hipoxia e a
hipercarbia podem contribuir ainda mais para a depressão do sistema nervoso central (SNC).
Na paciente em questão, as medidas de suporte incluíram administração de oxigênio a 100% via PPV
com um dispositivo de bolsa-válvula-máscara. A PPV foi facilmente realizada e a saturação de oxigênio da
paciente foi aumentada de forma gradual para 99%. Após ventilação e oxigenação suficientes, a cirurgia foi
retomada. O gotejamento intravenoso de propofol foi interrompido durante o episódio de apneia/hipopneia
e posteriormente teve sua titulação diminuída conforme o procedimento foi concluído. A paciente começou
a ter respirações espontâneas e manteve um capnograma normal e uma saturação de oxigênio adequada e
acordou da sedação logo após a conclusão do procedimento. Agentes de reversão não foram
necessários.

Complicações
A sedação excessiva e a depressão respiratória podem ter resultados devastadores se não forem
prontamente tratadas como descrito aqui. Na maioria das circunstâncias, as vias aéreas do paciente e a
respiração podem ser facilmente suportadas. Entretanto, é importante identificar aqueles pacientes com
maior risco de difícil ventilação com máscara e entubação endotraqueal (ver Via Aérea Cirúrgica de
Emergência, posteriormente neste capítulo) antes de administrar a sedação profunda. A perda da via aérea
do paciente (não pode entubar e não pode ventilar o cenário) pode levar à hipoxemia prolongada, que, por
sua vez, pode levar a colapso cardiovascular, anoxia cerebral e morte, se não for tratada prontamente.
A reversão muito rápida da sedação e da depressão respiratória com antagonistas de opioides não se
®
dá sem efeitos colaterais adversos. A naloxona (Narcan ) pode causar arritmias cardíacas, edema
pulmonar, hipotensão grave e parada cardíaca quando administrada em doses elevadas. Os efeitos
analgésicos também são revertidos, o que pode fazer com que o paciente sinta dor cirúrgica profunda,
acompanhada de hipertensão e taquicardia. Os pacientes com dependência aguda ou crônica de opiáceos
podem ter sintomas de abstinência agudos. A naloxona e o flumazenil têm meias-vidas curtas e podem
necessitar de uma nova dosagem a cada 20 a 30 minutos se ocorrer uma nova sedação; portanto, a
observação atenta do paciente é fundamental.

Discussão
Vários níveis de sedação intravenosa podem ser administrados por cirurgiões orais e maxilofaciais. A
sedação consciente é definida como “um nível de consciência minimamente deprimida,
farmacologicamente induzida, que mantém a capacidade do paciente de manter uma via aérea patente de
forma independente e contínua, com a capacidade de responder de maneira adequada à estimulação física
e/ou ao comando verbal”. Sedação profunda é definida como “um estado de consciência deprimido,
farmacologicamente induzido, do qual o paciente não é facilmente despertado, e que pode ser
acompanhado por perda parcial de reflexos protetores, incluindo a capacidade de manter uma via aérea
patente de forma independente e/ou de responder de modo intencional à estimulação física ou ao
comando verbal”. Anestesia geral é definida como “um estado de inconsciência induzida acompanhado por
perda parcial ou completa dos reflexos protetores, incluindo a capacidade de manter uma via aérea de
forma independente e responder de modo intencional à estimulação física ou ao comando verbal”.
A depressão respiratória por sedação excessiva pode ocorrer durante um procedimento ou no período
de recuperação; contudo, é relativamente incomum quando a sedação é administrada por um cirurgião oral
e maxilofacial experiente (meias-vidas curtas e falta de metabólitos ativos são propriedades ideais de
agentes anestésicos intravenosos). A curta duração da ação dos anestésicos intravenosos modernos
depende da redistribuição rápida (meia-vida alfa) e/ou do metabolismo rápido. No entanto, doses repetidas
de opioides, benzodiazepínicos ou barbitúricos para procedimentos mais longos podem causar acúmulo
nos tecidos (tecido adiposo, especialmente), que mais tarde é liberado para a circulação para causar
aparecimento tardio (meia-vida beta), exigindo assim, na ocasião, um agente de reversão. A naloxona é um
antagonista de opioide que se liga competitivamente aos receptores mu, revertendo efetivamente os
efeitos sedativos, analgésicos e depressivos respiratórios de qualquer dos referidos opioides (p.ex.,
fentanil, morfina, sufentanil, alfentanil, remifentanil, meperidina). O flumazenil é um antagonista competitivo
dos benzodiazepínicos (p. ex., midazolam, lorazepam, diazepam) no receptor de benzodiazepínicos
central (subunidades alfa do receptor de GABA) e inverte todos os efeitos dos benzodiazepínicos (p. ex.,
®
sedação, depressão respiratória, ansiólise). Os efeitos depressores respiratórios do midazolam (Versed ,
o benzodiazepínico mais comumente utilizado) são mínimos quando comparados com os do propofol e de
narcóticos.
A anestesia local inadequada ou a distribuição de tempo insuficiente para o seu início pode fazer com
que o paciente sedado pareça não cooperativo ou pouco sedado. O médico pode decidir aprofundar a
sedação para controlar o paciente não cooperativo e superar os efeitos da anestesia local inadequada.
Uma vez que o estímulo doloroso tenha passado ou que a anestesia local tenha se estabelecido, o
paciente pode voltar a um nível mais profundo de sedação ou pode ter sedação excessiva com depressão
respiratória. O risco de sedação excessiva e depressão respiratória pode ser minimizado pela utilização
de anestesia local de modo eficaz.
Algumas precauções adicionais devem ser observadas quando se administra a anestesia em pacientes
pediátricos e idosos. Pequenas doses de benzodiazepínicos e opioides podem causar depressão
respiratória significativa nos pacientes idosos. As mudanças nas comorbidades fisiológicas e médicas
associadas ao envelhecimento estão fora do escopo desta seção, mas uma prevenção geral empregada
pelos médicos é “ir devagar e sempre”. É importante lembrar que as crianças possuem uma capacidade
residual funcional (CRF) menor e não toleram bem hipoventilação e hipoxemia, o que é evidenciado por
uma queda na saturação de oxigênio mais rápida. É importante que sejam reconhecidas as diferenças na
via aérea pediátrica (língua maior, hipertrofia linfoide, laringe posicionada mais rostralmente, epiglote longa
e flexível, mais estreita na cartilagem cricoide, paredes traqueais mais complacentes, inserção do cordão
anterior mais caudal, músculos acessórios subdesenvolvidos).
Capnografia é a mensuração não invasiva da pressão parcial de CO2 na respiração exalada. A relação
de concentração de CO2 com o tempo é representada graficamente pela forma de curva de CO2 ou
capnograma (Fig. 3.2). (Os capnogramas em função do tempo são mais comumente utilizados do que os
capnogramas em função do volume, nos quais o CO2 é marcado em gráfico em função do volume
expirado.) A oximetria de pulso fornece informações em tempo real sobre a oxigenação arterial, enquanto a
capnografia fornece informações respiração a respiração sobre a ventilação (o quão efetivamente o CO2
está sendo eliminado pelo sistema pulmonar), a perfusão (o quão efetivamente o CO2 está sendo
transportado através do sistema vascular) e o metabolismo (o quão efetivamente o CO2 está sendo
produzido).

FIGURA 3-2 A relação da concentração de CO2 em função do tempo,


representada por uma capnografia. (De Krauss B, Hess DR: Capnography for
procedural sedation and analgesia in the emergency department, Ann Emerg Med
50:172, 2007.)

Capnografia refere-se a monitores que exibem uma forma de onda contínua refletindo inspiração e
expiração. Apesar de ambos, capnômetros e capnógrafos, apresentarem valores numéricos para o nível
de dióxido de carbono (EtCO2) expirado e a frequência respiratória, a capnografia é preferida porque a
visualização da forma de onda permite a avaliação contínua da profundidade e frequência de cada ciclo
ventilatório (Fig. 3.2).
Os monitores de CO2 medem a concentração do gás, ou a pressão parcial, utilizando uma das duas
configurações, dependendo da localização do sensor: fluxo principal ou secundário. Os dispositivos de
fluxo principal medem o CO2 diretamente da via aérea, com o sensor localizado diretamente na sonda
endotraqueal. Os dispositivos de fluxo secundário medem o CO2 por amostragem do ar exalado e
analisam por meio de um sensor localizado no interior do monitor.
O capnograma, correspondendo a uma respiração de volume único (Fig. 3.2), é composto por quatro
fases. A fase I representa o início da exalação. A fase II (fase ascendente) representa o aumento da
concentração de CO2 no fluxo da respiração conforme o CO2 atinge as vias aéreas superiores. A fase III
(platô alveolar) representa a concentração de CO2 que atinge um nível uniforme em todo o fluxo da
respiração (a partir dos alvéolos para o nariz) e o ponto de concentração máxima de CO2 (EtCO2); este é o
valor exibido no monitor. A fase IV representa o ciclo inspiratório, em que a concentração de CO2 cai para
zero.
Em um capnograma normal, para pacientes de todas as idades, a concentração de CO2 começa em
zero e retorna a zero (não há nova respiração de CO2); uma concentração máxima de CO2 é atingida com
cada respiração (EtCO2); a amplitude é determinada pela concentração de EtCO2; a largura é determinada
pelo tempo de expiração; e uma forma característica é observada para a função pulmonar normal.
A capnografia demonstrou ser um dos primeiros indicadores de comprometimento das vias aéreas ou
respiratórias; ela registra as mudanças bem antes que a oximetria de pulso registre diminuição na saturação
de oxiemoglobina, especialmente em indivíduos que recebem oxigênio suplementar.
Ambas as apneias, central e obstrutiva, podem ser facilmente detectadas por capnografia (Tabela 3-2). A
apneia central é confirmada com a perda do capnograma, em conjunto com nenhum movimento da parede
torácica e sem sons de respiração na auscultação. A apneia obstrutiva é caracterizada pela perda do
capnograma, movimento da parede torácica e sons de respiração ausentes. Dois tipos de hipoventilação
induzida por medicamentos ocorrem durante o procedimento de sedação e analgesia (Tabela 3-2):
hipoventilação bradipneica (tipo 1), que é comumente observada com opioides; e hipoventilação
hipopneica (tipo 2), que é usualmente observada com medicamentos sedativo-hipnóticos.

Tabela 3-2
Avaliação da Via Aérea Capnográfica para Procedimento de Sedação e Analgesia
EtCO2, dióxido de carbono expirado; FR, frequência respiratória; SpO2, saturação de oxigênio; ↓,
diminuído; ↑, aumentado; ↓↓↓
*Dependendo da duração e severidade do broncospasmo.

De Kraus B, Hess DR: Capnography for procedural sedation and analgesia in the emergency department,
Ann Emerg Med 50:172, 2007.
O EtCO2 pode inicialmente ser alto (hipoventilação bradipneica) ou baixo (hipoventilação hipopneica)
sem alterações significativas na oxigenação, especialmente com o uso de oxigênio suplementar. Portanto,
as alterações induzidas por medicamentos em EtCO2 não conduzem necessariamente à dessaturação de
oxigênio e, portanto, podem não exigir intervenção.
A hipoventilação hipopneica pode permanecer estável, com respiração de baixo volume corrente
resolvendo-se com o tempo, conforme os níveis do medicamento no SNC diminuem com a redistribuição;
ou pode levar à respiração periódica com pausas apneicas intermitentes (que pode se resolver
espontaneamente ou evoluir para a apneia central) ou diretamente para o progresso apneia central.
A capnografia para monitorar a ventilação mostrou fornecer o indicador mais precoce de
comprometimento das vias aéreas ou respiratórias. É a única modalidade de monitoramento que fornece a
avaliação de vias aéreas, respiração e circulação. A presença de uma forma de onda normal indica que a
via respiratória é patente e que o paciente está respirando. Um valor de EtCO2 normal (35 a 45 mmHg), na
ausência de doença pulmonar obstrutiva, reflete perfusão adequada. Ao contrário de oximetria de pulso, a
capnografia mantém-se estável durante o movimento do paciente e é confiável em estados de baixa
perfusão. A capnografia mostrou provocar a intervenção precoce e diminuir a incidência de dessaturação
de oxigênio. A capnografia pode advertir quanto à hipoxia iminente em cerca de 5 a 240 segundos. A
administração de oxigênio suplementar atrasa o início da dessaturação após apneia; portanto, contar com a
oximetria de pulso somente atrasa essa intervenção. A partir de janeiro de 2014 a capnografia será exigida
por lei para procedimentos de sedação em consultórios de cirurgia oral.

Referências Bibliográficas
Becker, D. E., Haas, D. A. Recognition and management of complications during moderate and deep
sedation. Part 1. Respiratory considerations, Anesth Prog. 2011; 58(2):82–92.

Becker, D. E., Rosenberg, M. Nitrous oxide and the inhalation anesthetics. Anesth Prog. 2008; 55(4):124–
131.

Bennet, J. Intravenous anesthesia for oral and maxillofacial office practice. Oral Maxillofac Surg Clin North
Am. 1999; 11(4):601–610.

Burton, J. H., Harrah, J. D., Germann, C. A., et al. Does end-tidal carbon dioxide monitoring detect
respiratory events prior to current sedation monitoring practices? Acad Emerg Med. 2006; 13:500–504.
D’Eramo, E. M., Bookless, S. J., Howard, J. B. Adverse events with outpatient anesthesia in Massachusetts.
J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:793–800.

Dripps R.D., Eckenhoff J.E., Vandam L.D., eds. Introduction to anesthesia: the principles of safe practice, ed
7, Philadelphia: Saunders, 1988.

Krauss, B., Hess, D. R. Capnography for procedural sedation and analgesia in the emergency department.
Ann Emerg Med. 2007; 50:172.

Perrott, D. H., Yuen, J. P., Andresen, R. V., et al. Office-based ambulatory anesthesia: outcomes of clinical
practice of oral and maxillofacial surgeons. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:983–995.

Roberts, J. R., Hedges, J. R. Clinical procedures in emergency medicine, ed 5. St Louis: Saunders; 2010.

Rodgers, S. F. Safety of intravenous sedation administered by the operating oral surgeon: the first 7 years of
office practice. J Oral Maxillofac Surg. 2005; 63:1478–1483.

Soto, R. G., Fues, E. S., Miguel, R. V. Capnography accurately detects apnea during monitored anesthesia
care. Anesth Analg. 2004; 99(2):379–382.

Vezeau, P. J. Anesthetic and medical management of the elderly oral and maxillofacial surgery patient. Oral
Maxillofac Surg Clin North Am. 1999; 11(4):549–559.

Winikoff, S. I., Rosenblum, M. Anesthetic management of the pediatric patient for ambulatory surgery. Oral
Maxillofac Surg Clin North Am. 1999; 11(4):505–517.

Anestesia Local Inadequada


Gary F. Bouloux, Shenan Bradshaw e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um homem de 38 anos de idade apresenta inchaço facial do lado esquerdo e dor secundária a cárie em
canino superior esquerdo (a infecção aguda diminui a eficácia dos anestésicos locais).

HDA
O paciente relata um período de 2 meses de dor de dente localizada no quadrante superior esquerdo. Há
2 dias ele teve uma exacerbação aguda de sua dor junto com o desenvolvimento de inchaço facial
esquerdo de aumento progressivo. Ele foi posteriormente atendido por seu dentista, que tentou extrair o
dente mas não teve sucesso devido à dor persistente, apesar de várias injeções de anestésicos locais.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Não contributivos. O paciente fez várias restaurações dentárias sob anestesia local sem quaisquer
complicações. Ele não tem alergias conhecidas a medicamentos.
Embora ocasionalmente os pacientes relatem uma “alergia” à epinefrina, esta é uma catecolamina
naturalmente encontrada em todos os indivíduos e que desempenha um papel crítico na homeostase e não
é uma fonte de reações alérgicas. A taquicardia transitória que pode ser observada com injeções de
anestésicos locais que contenham epinefrina (especialmente com injeção intravascular) é simplesmente
uma resposta adrenérgica à epinefrina.
Exame clínico
Maxilofacial. Há um inchaço flutuante e sensível que se estende desde a linha média do lábio superior até
a bochecha esquerda, consistente com abscesso no espaço canino esquerdo.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica revela um canino superior esquerdo cariado com lesão radiolúcida periapical
associada de 1,5 cm.

Testes laboratoriais
Não há testes laboratoriais de rotina indicados a menos que determinados pela história médica. Uma
contagem de leucócitos pode ser obtida para avaliar o grau de leucocitose durante uma infecção.

Avaliação
Infecção no espaço canino esquerdo complicada pela incapacidade de extrair o canino superior esquerdo após
anestesia local inadequada.

Tratamento
O manejo do insucesso na obtenção de anestesia local deve envolver exame completo da causa da falha.
A variação anatômica, a inervação acessória, a técnica precária, o volume ou a concentração inadequados
de anestésico local, a presença de infecção ou um paciente excessivamente ansioso podem contribuir
para o fracasso em se obter a anestesia local adequada. Após a identificação de possíveis causas, o
clínico deve desenvolver um plano gradual para abordar o problema. Uma abordagem razoável pode ser a
utilização de injeções anestésicas suplementares, anestesia por bloqueio regional (em vez de infiltração),
injeções intraligamentares, injeções intraósseas, injeções intrapulpares ou adição de outros medicamentos,
tais como o óxido nitroso, para ansiólise e analgesia. Com o fracasso de todas as medidas anteriores,
deve-se considerar ou a sedação profunda ou a anestesia geral.
No paciente em questão, a borda infraorbitária (o forame infraorbitário está aproximadamente 8 mm
inferior à borda) foi palpada e os tecidos que a recobrem foram limpos com algodão embebido em álcool.
Um total de 5 mL de lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000 foi injetado após a ponta da agulha
hipodérmica ser inserida através da pele em direção ao forame. O tecido foi gentilmente massageado para
facilitar a difusão do anestésico local no forame a fim de anestesiar os nervos infraorbitário e alveolar
superoanterior. Os nervos nasopalatino e palatino maior foram anestesiados pela maneira habitual. Após 10
minutos, o canino superior esquerdo foi extraído sem qualquer dor subjetiva. Nenhuma drenagem purulenta
foi obtida através do alvéolo; portanto, foi realizada incisão vestibular horizontal, permitindo a liberação de
cerca de 10 mL de drenagem purulenta. Uma amostra do pus foi enviada para a coloração de Gram,
culturas aeróbias e anaeróbias e sensibilidade a antibióticos. Um dreno foi colocado e a ferida foi deixada
aberta para facilitar a drenagem contínua. Prescreveu-se ao paciente um ciclo de 10 dias de penicilina e ele
foi instruído a fazer bochecho com água morna e sal cinco vezes por dia. Um opioide com paracetamol foi
prescrito para o controle da dor pós-operatória. O paciente foi visto no 2° e 7° dias para a remoção do
dreno e acompanhamento, com posterior resolução da infecção.

Complicações
As complicações que dizem respeito à impossibilidade em se obter a anestesia local estão relacionadas
com o impacto psicológico sobre paciente e dentista e a frustração de ambos, o custo e o tempo
adicionais para concluir um procedimento necessário utilizando uma modalidade diferente e os possíveis
efeitos tóxicos dos anestésicos locais devido a injeções repetidas. O impacto negativo sobre a percepção
do paciente da profissão odontológica não deve ser subestimado.
As complicações também podem estar relacionadas com a progressão do processo de doença (p. ex.,
a propagação da infecção) que não pode ser tratado por causa da inadequação da anestesia local para
permitir a extração. A infecção deve ser tratada o mais rapidamente possível para reduzir a probabilidade
de o paciente se tornar séptico (infecção disseminada). Além disso, as infecções em grande proximidade
com estruturas vitais (p. ex., o olho) podem se espalhar rapidamente, resultando na disseminação da
infecção para áreas distantes. Isto inclui a disseminação da infecção para a órbita, ou através de veias
comunicantes para o seio cavernoso, com o desenvolvimento de trombose do seio cavernoso. A
presença de inchaço e sensibilidade infraorbitários significativos é uma contraindicação relativa à utilização
de anestesia de bloqueio infraorbitária extraoral por causa da preocupação com o desenvolvimento de
trombose do seio cavernoso.
Existem várias estratégias para superar a inadequação da anestesia local na presença de infecção.
Podem ser utilizados um volume maior ou uma concentração maior da solução anestésica local. No
entanto, deve-se tomar cuidado para evitar a toxicidade por volume excessivo de anestésico local. A
toxicidade apresenta-se inicialmente como uma excitação do sistema nervoso central (SNC), mas, com
doses crescentes, pode-se observar depressão do SNC (incluindo depressão respiratória). A epinefrina
reduz substancialmente a toxicidade pela diminuição da absorção tecidual. Entretanto, a epinefrina pode
resultar em taquiarritmias e aumento da pressão arterial, especialmente com injeção intravascular
inadvertida. Além disso, deve ser dada atenção à concentração do anestésico local utilizado, pois
observou-se que os anestésicos com concentrações maiores, tais como a articaína a 4% e prilocaína a 4%,
estavam associados a aumento da incidência de neurotoxicidade. Por essa razão, pode ser prudente
limitar o uso desses anestésicos para infiltrações locais em vez de bloqueios nervosos diretos. Deve-se
ter cuidado quando se infiltra na área dos pré-molares inferiores com esses anestésicos, porque o nervo
mental está muito próximo e pode ser afetado pelos anestésicos de concentração mais elevada.
A excitação e agitação iniciais observadas com a toxicidade do anestésico local ocorrem devido à
supressão dos neurônios corticais inibitórios, enquanto a sonolência e a diminuição da consciência mais
comuns são secundárias à inibição de neurônios corticais excitatórios. O tratamento é puramente de
suporte, com atenção para as vias aéreas, respiração e circulação (ABC) (Quadro 3-1). Um aumento na
frequência cardíaca (estimulação do receptor β1) e pressão arterial (estimulação de receptor α1) também
pode ocorrer após administração intravascular acidental de anestésico local contendo epinefrina. Isto deve
ser considerado com cuidado quando os pacientes com condições cardíacas são tratados, apesar de os
anestésicos locais que contêm epinefrina serem mais eficazes por causa da vasoconstrição localizada, que
reduz a absorção sistêmica da catecolamina. No entanto, a dor e a ansiedade geradas com anestesia local
inadequada podem ser mais prejudiciais do que a administração de anestésico local contendo epinefrina
por causa da liberação de catecolaminas endógenas. A aspiração após o posicionamento da agulha
anestésica local nos tecidos e antes da injeção deve ser sempre realizada para reduzir a probabilidade de
injeção intravascular. As doses máximas dos anestésicos mais comumente utilizados estão listadas na
Tabela 3-3.
Tabela 3-3
Anestésicos Locais Comumente Utilizados em Cirurgia Oral e Maxilofacial

pKa, Constante de dissociação.


*Com ou sem epinefrina.

Discussão
A falha em se obter a anestesia local pode estar relacionada a vários fatores, incluindo a técnica, a
anatomia, a infecção e a seleção do paciente. Esta última pode ser prevista com frequência a partir da
consulta inicial do paciente e pode ser potencialmente evitada por planejamento cirúrgico alternativo ou
modificado (sedação, anestesia regional, ansiolíticos no pré-operatório). A escolha apropriada do agente
anestésico local e volume adequados, e de anestesia por infiltração versus bloqueio regional, deve ser
considerada com cuidado. Variações anatômicas podem resultar em inervação neural incomum de
estruturas mandibulares e maxilares. Uma progressão gradual de infiltração mais distal para anestesia em
bloco regional mais proximal com frequência supera esta dificuldade. A anestesia de estruturas maxilares
pode exigir anestesia infraorbitária extraoral (como no caso em questão) ou anestesia por bloqueio maxilar
(V2) através do forame palatino maior ou fissura pterigomaxilar. A anestesia das estruturas mandibulares
pode exigir consideração de vias neurais acessórias, tais como o nervo para o milo-hióideo. Deve ser
considerado o uso da técnica de boca fechada (Akinosi) para pacientes com trismo. A técnica de Gow-
Gates também pode ser útil quando a anestesia do tronco mandibular é desejada ou em casos de
tentativas fracassadas de bloqueio do nervo alveolar inferior usando-se a técnica padrão.
Considera-se geralmente que a presença da infecção reduz a eficácia dos anestésicos locais por causa
de diversos mecanismos. O mecanismo principal é devido ao pH alterado do tecido. Os diferentes
anestésicos locais têm diferentes constantes de dissociação (pKa), que definem a concentração do
anestésico local ionizado e não ionizado para um dado pH. A forma não ionizada do anestésico local é
responsável pela penetração nas membranas nervosas e, subsequentemente, pela dissociação para dar a
forma ionizada, que bloqueia os canais de sódio. Na presença de infecção (e, portanto, de um pH tecidual
inferior), a lidocaína, com um pKa de 7,9, existe predominantemente sob a forma ionizada, que não é capaz
de se difundir através das membranas. Embora seja razoável dar anestesia adicional, uma melhor escolha
seria aumentar a concentração (porcentagem) do agente ou utilizar um agente diferente, com um valor de
pKa inferior, de modo que mais da forma não ionizada esteja disponível. A articaína é um anestésico local
do tipo amida com um pKa menor de 7,8 (início mais rápido), que, quando combinado com elevada
solubilidade lipídica (profundidade de anestesia), pode ser benéfico quando a infecção está presente.
Além disso, a perfusão tecidual aumentada secundária à inflamação pode aumentar a remoção do
anestésico do local de administração, embora esta desempenhe um papel menor. Uma injeção de
anestesia de bloqueio regional mais proximal também pode ser suficiente na presença de infecção, porque
o anestésico local é administrado no tecido não infectado, e, portanto, os problemas relacionados a um pH
tecidual diminuído são evitados. Todavia, deve-se lembrar que a dor crônica pode resultar tanto em
sensibilização periférica quanto do SNC, que pode reduzir a eficácia do anestésico local, mesmo quando
ele é administrado como bloqueio regional longe da fonte de infecção ou dor.
No tratamento da dor e desconforto pós-operatórios, os anestésicos locais de ação prolongada são
muitas vezes utilizados quando se espera dor significativa, tal como após extrações múltiplas ou de
terceiros molares. A bupivacaína e a etidocaína são anestésicos de ação prolongada com duração de ação
aproximadamente duas a três vezes àquela da lidocaína ou mepivacaína. A eficácia da bupivacaína na
obtenção de anestesia profunda mostrou ser comparável à da lidocaína, embora a primeira substância
tenha demonstrado ter início de ação mais lento. A etidocaína tem início um pouco mais rápido do que a
bupivacaína e proporciona anestesia mandibular igualmente profunda quando administrada como bloqueio
regional. Entretanto, a profundidade da anestesia obtida quando é administrada como infiltrativa maxilar
demonstrou ser um pouco menor. Um anestésico de ação prolongada é normalmente utilizado em conjunto
com outro anestésico de ação mais curta para a anestesia profunda durante o procedimento e controle
prolongado da dor no pós-operatório. O benefício da anestesia prolongada deve ser pesado contra os
riscos, tais como o trauma autoinfligido e a preocupação do paciente com a dormência prolongada. Se for
tomada a decisão de usar um anestésico de ação prolongada, as expectativas pós-operatórias devem ser
discutidas exaustivamente com o paciente; o atraso na recuperação da sensação além de 10 horas não é
incomum.

Referências Bibliográficas
Bouloux, G. F., Punnia-Moorthy, A. Bupivacaine versus lignocaine for third molar surgery: a double blind
randomized crossover study. J Oral Maxillofac Surg. 1999; 57:510–514.

Feldman, H. Toxicology of local anesthetic agents. In: Rice S., Fish K., eds. Anesthetic toxicity, pp 107-133.
New York: Raven Press, 1994.

Gaffen, A. S., Haas, D. A. Retrospective review of voluntary reports of nonsurgical paresthesia in dentistry. J
Can Dent Assoc. 2009; 75(8):579.

Garisto, G. A., Gaffen, G. A., Lawrence, H. P., et al. Occurrence of paresthesia after dental local anesthetic
administration in the United States. J Am Dent Assoc. 2010; 141(7):836–844.

Hawkins, J. M., Moore, P. A. Local anesthesia: advances in agents and techniques. Dent Clin North Am.
2002; 46(4):719–732.

Tofoli, G. R., Ramacciato, J. C., De Oliveira, P. C., et al. Comparison of effectiveness of 4% articaine
associated with 1: 100,000 or 1: 200,000 epinephrine in inferior alveolar nerve block. Anesth Prog. 2003;
50:164–168.

Neuralgia do Trigêmeo
Mayoor Patel e Piyushkumar P. Patel

QP
Uma mulher branca de 52 anos é encaminhada por seu médico para avaliação de uma história de 11 meses
de dor intermitente severa, penetrante e entorpecedora na área do pilar zigomático maxilar direito. (A
neuralgia do trigêmeo [NT] é mais comum em mulheres do que em homens, numa proporção de 3:2. A
condição geralmente afeta a meia-idade ou mais velhos; no entanto, adultos jovens e crianças também
podem ser afetados.)
HDA
A paciente relata dor na área de sua bochecha direita como penetrante e às vezes como choque,
sobreposta a uma dor de fundo entorpecedora de duração variável (95% do tempo a NT está localizada na
parte inferior do rosto e/ou na região zigomática). Ela classifica a intensidade de sua dor como 9 em escala
visual analógica (VAS) de 0 a 10 (a maioria dos pacientes com NT classifica sua dor como 9 ou 10 em uma
VAS). Esses episódios duram cerca de 10 a 35 segundos e são disparados por mastigar, lavar o rosto ou
escovar os dentes. (Os estímulos desencadeantes podem incluir falar [76%], mastigar [74%], tocar [65%],
temperatura fria [48%], vento, aplicar de maquiagem e barbear-se. Os gatilhos intraorais de NT estão
associados à gengiva.) Entre os ataques, o indivíduo tem períodos de remissão temporária, denominados
períodos refratários, durante os quais é impossível ou extremamente difícil desencadear a dor (as zonas de
gatilho características de NT não são clinicamente identificáveis em 40% a 50% dos casos). A dor não a faz
acordar durante o sono a menos que ela durma sobre o lado direito (a dor ocorre no lado direito em
relação ao lado esquerdo em uma proporção de 3:2; é tipicamente unilateral, com dor bilateral relatada em
1% a 4% do casos).

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
A história médica da paciente é normal (a presença de hipertensão aumenta o risco de NT 2,1 vezes em
mulheres e 1,5 vez em homens; a esclerose múltipla aumenta o risco em um fator de 20). Sua história
odontológica indica que ela se consultou com um dentista logo após os sintomas começarem. Ela tinha
realizado dois tratamentos endodônticos no primeiro e segundo molares superiores. Seus sintomas não se
resolveram e ambos os dentes acabaram sendo extraídos (por causa de sua localização e natureza
paroxística, a NT com frequência é confundida com patologia dental, levando ao tratamento odontológico
desnecessário em 33% a 65% dos casos). Ela ainda sofre crises de dor que têm como gatilho alimentar-se
e recebeu tratamento para um distúrbio temporomandibular (a dor com a mastigação é consistente com o
DTM) com terapia com aparelho oral. Ela está ansiosa, deprimida e com medo de ataques recorrentes (a
qualidade de vida está severamente prejudicada com a NT; a depressão é comum e foram relatados
suicídios). Ela é casada e tem dois filhos pequenos. Atualmente, ela não trabalha por causa de seus
sintomas (a fala provoca ataques em 74% dos pacientes).

Exame clínico
A paciente está ansiosa; ela parece bem desenvolvida e bem nutrida. (Alguns pacientes limitam sua dieta
e, dessa maneira, apresentam sinais de subnutrição.) Não há inchaço ou assimetria extraoral. À palpação
há sensibilidade do temporal e do masseter do lado direito. Ela está muito resistente a qualquer palpação
sobre sua região zigomática e a abrir a boca, com medo de provocar dor intensa que se propaga. Sua
abertura é de 42 mm com excursões laterais de 11 mm bilateralmente e movimento de protrusão de 6 mm.
O exame do nervo craniano não é contributivo e o teste sensorial é normal (isto diferencia potencialmente
entre NT sintomática e idiopática). A higiene oral está precária, com o acúmulo de placa significativo nas
superfícies vestibulares de sua área de pré-molares direitos. Não há evidência de cárie dentária
observada. A percussão e a palpação sobre os pré-molares foram negativas. O tecido gengival está
inflamado, principalmente por causa do acúmulo de placa bacteriana.
O exame físico em pacientes com NT é geralmente normal. O diagnóstico da neuralgia do trigêmeo é
amplamente baseado em uma história clínica precisa (início súbito de dor facial unilateral severa que dura
segundos) e no estudo de imagem necessário (RM com contraste ou tomografia computadorizada) para
diferenciar entre NT sintomática e idiopática, independentemente da idade. É necessário excluir as
patologias de ouvido, mucosas, seios, dentes e da articulação temporomandibular (ATM), pois os
problemas nessas áreas podem causar dor facial (Tabela 3-6, para diagnósticos diferenciais).

Estudo de imagem
É prudente obter uma radiografia panorâmica (e, quando indicado, radiografias periapicais) para descartar a
presença de patologia dental.
As investigações radiológicas são importantes para se distinguir entre NT sintomática e idiopática. Um
exame de RM com contraste de gadolínio pode demonstrar compressão arterial do nervo ou excluir tumor
ou desmielinização, como se observa na esclerose múltipla. (As lesões de compressão, tais como
schwanomas vestibulares, meningiomas, cistos epidermoides e outros tumores, podem causar NT
sintomática.) A angiorressonância magnética (ARM) é útil para o diagnóstico e pode ajudar no tratamento
cirúrgico do vaso sanguíneo ofensivo. (A compressão da raiz do quinto ou nono nervo craniano por um
vaso sanguíneo, geralmente uma artéria tortuosa na zona de entrada da raiz para o tronco cerebral, é a
fonte mais comum de dor neuropática em NT idiopática). Se nem a RM nem ARM estiverem disponíveis, TC
com contraste é eficaz para afastar causas neoplásicas.
Na paciente em questão, a radiografia panorâmica revelou vários dentes ausentes. Nenhuma patologia
óssea foi observada e os resultados foram completamente normais. O exame de RM da cabeça estava
dentro dos limites normais (DLN).

Testes laboratoriais
Não existem testes laboratoriais específicos necessários para o diagnóstico da NT. No entanto, como a NT
é um diagnóstico de exclusão, testes específicos podem ser solicitados para descartar outras condições
infecciosas ou inflamatórias.

Avaliação
NT idiopática envolvendo predominantemente a segunda divisão do nervo trigêmeo direito (V2).

Tratamento
Para a NT recém-diagnosticada, o tratamento médico é a terapia de primeira escolha (ele reduz ou elimina
a dor em aproximadamente 75% dos pacientes). Os medicamentos utilizados no tratamento médico da NT
podem ser divididos em medicamentos antiepilépticos (MAEs) e não MAEs (Tabelas 3-4 e 3-5).

Tabela 3-4
Medicamentos Antiepilépticos mais Comumente Utilizados para Neuralgia do Trigêmeo
Tabela 3-5
Medicamentos não Antiepilépticos mais Comumente Utilizados para Neuralgia do Trigêmeo

Modificado de Reisner L, Pettengill CA: The use of anticonvulsivants in orofacial pain, Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 91:2-7, 2001.
Os pacientes com NT não respondem aos analgésicos convencionais. Contudo, quase todos esses
pacientes (80% a 90%) respondem à carbamazepina (Tegretol®), e alguns médicos utilizam essa resposta
como critério diagnóstico. Embora a resposta inicial seja boa, a resposta em longo prazo não é tão
favorável e um número significativo de pacientes pode tornar-se refratário conforme os sintomas aumentam.
A dose de carbamazepina deve ser aumentada lentamente até que a dor desapareça ou até que o
paciente sofra efeitos colaterais. Após a dor ter sido adequadamente controlada por 6 a 8 semanas, é
aconselhável titular a dosagem de carbamazepina para o nível mais baixo que controla a dor. Para evitar os
efeitos colaterais da carbamazepina, a oxcarbazepina (Trileptal®, um cetoanálogo da carbamazepina) pode
ser utilizada em seu lugar. A oxcarbazepina parece alcançar níveis semelhantes de controle da dor com um
perfil de efeitos colaterais menos angustiante e sem a necessidade de monitoramento de perfis
hematológicos.
Com o decorrer do tempo, muitos pacientes com NT que utilizam carbamazepina passam por ataques
de dor “de ruptura” e necessitam do aumento da dosagem para o controle da dor. Isto também é verdade
para outros MAEs e pode refletir a progressão do processo da doença (ver Tabela 3-4 para MAEs e
dosagem).
Outras estratégias que valem a pena ser consideradas para o tratamento de ataques de dor aguda de NT
são bloqueio anestésico local periférico (injetar a zona de gatilho), lidocaína intravenosa (100 mg infundidos
a 20 mg/min) e administração intravenosa de MAE. Vários estudos de caso têm relatado o uso da toxina
botulínica A (50 U), que é injetada nas zonas de gatilho, em pacientes que são refratários aos
medicamentos. Esta abordagem mostrou melhorar o limiar de dor e estímulo mais forte era necessário para
provocar dor. Em um estudo aberto, a capsaicina tópica (Zostrix®), aplicada localmente na zona de gatilho,
foi útil para a dor de NT.
As opções de tratamento cirúrgico são divididas em procedimentos que descomprimem diretamente o
nervo trigêmeo (envolvendo uma craniectomia da fossa posterior e a translocação das estruturas lesadas);
procedimentos que ferem parcialmente o nervo (ablação por radiofrequência térmica percutânea, rizotomia
percutânea por glicerol, compressão mecânica com balão, rizotomia trigeminal e radiocirurgia
estereotática); e procedimentos paliativos (estimulação de dor profunda). Fatores tais como a idade do
paciente, o local da dor e qualquer das comorbidades associadas são considerados antes de se tomar
uma decisão sobre o procedimento a ser realizado.
A paciente em questão começou com carbamazepina 200 mg duas vezes ao dia, o que aliviou seus
ataques por apenas 1 mês. Para seus episódios recorrentes, a dosagem de carbamazepina foi aumentada
para 1.000 mg por dia. Os resultados do teste de função hepática (TFH) e hemograma da paciente foram
monitorados antes de se iniciar a medicação e aos 3 meses, sem alterações significativas observadas
enquanto a paciente estava tomando a medicação. Após 3 meses, a paciente estava passando por alguns
ataques, embora não com tanta frequência como antes. O baclofeno 10 mg três vezes ao dia foi adicionado
à sua prescrição, o que ajudou a controlar sua dor. Após ela estar livre da dor por 3 meses, seus
medicamentos foram diminuídos ao longo de um período de 1 mês (se a dor leve permanecer, a
manutenção com uma dose baixa de um medicamento eficaz é preferível).

Complicações
O tratamento com medicação vem com seus próprios riscos e benefícios. A carbamazepina, embora uma
medicação eficaz, produz vários efeitos adversos que necessitam ser considerados e monitorados. A
carbamazepina é metabolizada pela enzima hepática citocromo P450 3A4; além disso, ela induz os vários
sistemas enzimáticos do citocromo P450, alterando, assim, os níveis de circulação de outros
medicamentos. É necessário realizar avaliações sorológicas da função hepática e estado hematológico do
paciente; ademais, para determinar se o medicamento está ou não na faixa terapêutica sugerida, o paciente
deve fazer exames de sangue regulares (estes são repetidos mensalmente por 3 meses e, então, uma
vez a cada 3 a 6 meses). A administração de carbamazepina durante a gravidez foi associada com vários
defeitos congênitos, variando de defeitos do tubo neural a cardiopatia congênita. (Ver Tabela 3-4 para
informações adicionais.)
Os procedimentos cirúrgicos que produzem lesões destrutivas no sistema trigeminal geralmente
oferecem controle eficaz da dor. No entanto, esses procedimentos não tratam a causa da NT, o que leva à
recorrência da dor com o tempo. Além disso, esses procedimentos são mais propensos a produzir outros
distúrbios sensoriais que envolvem o nervo trigêmeo; estes podem variar de disestesias menores a
sintomas mais graves, como a analgesia dolorosa ou anestesia dolorosa.

Discussão
Os pacientes com NT relatam que tiveram dor de cabeça severa que dura de horas a dias; no entanto, eles
não podem especificar que a unidade individual de dor é breve (durando de segundos a 1-2 minutos), mas
ocorre repetidamente ao longo da duração do ataque. Geralmente o primeiro ataque é totalmente
inesperado e a maioria dos pacientes o descreve decididamente como a pior dor que já experimentaram.
Os detalhes do primeiro ataque geralmente são lembrados para sempre. A dor é descrita como lancinante,
assemelhando-se a um choque elétrico, uma sensação de como se vidro estivesse sendo moído no rosto,
ou muito pior (Tabela 3-6). Os pacientes podem comentar que os ataques podem ser precipitados por
vários estímulos no rosto. Não estão presentes déficits neurológicos, exceto quando existe um tumor. A dor
está confinada à distribuição do nervo trigêmeo e é quase sempre unilateral. Estima-se que em 5% a 8%
dos casos a NT é precipitada por trauma, mais geralmente uma lesão aguda de flexão-extensão. A dor é
mais comumente localizada na distribuição nervosa V3 > V2 > V1.

Tabela 3-6
Tipos de Dor Facial
DTM, Distúrbio temporomandibular; ITRS, infecção do trato respiratório superior; SUNA, cefaleias
autonômicas unilaterais de curta duração; SUNCT, cefaleia neuralgiforme unilateral severa com injeção da
conjuntiva e epífora; TSE, taxa de sedimentação de eritrócitos.
Modificada de Agostoni E, Frigerio R, Santoro P: Atypical facial pain: clinical considerations and differential
diagnosis, Neurol Sci 26:s71-s74, 2005.
Ao se decidir sobre as opções de tratamento para um paciente com NT, o clínico deve levar em conta
vários fatores clínicos. A International Headache Society classificou a NT em duas categorias: clássica
(idiopática) e secundária (sintomática). As duas categorias apresentam-se com sintomas semelhantes, mas
diferem no que diz respeito à causalidade. A NT clássica inclui neuralgia que é idiopática ou causada pela
compressão do nervo trigêmeo por um vaso sanguíneo próximo (alça arterial da artéria basilar, mais
comumente cerebelar inferoanterior ou cerebelar superior) e é de longe mais comum (90%) do que o tipo
secundário. A NT secundária é responsável por casos desencadeados por anormalidades estruturais
(tumores, malformações vasculares ou doenças desmielinizantes). Raramente a NT resulta de compressão
óssea do nervo (p. ex., devido a um osteoma ou deformidade resultante da osteogênese imperfeita).
A NT raramente ocorre de modo bilateral; quando isso acontece, ela é geralmente secundária à
esclerose múltipla. A NT nunca cruza a linha média, mas em raras ocasiões pode mudar para o lado oposto
em períodos de ataque diferentes. Normalmente, o tempo padrão da dor é episódico e a dor dura de
algumas semanas a aproximadamente 1 mês. Este pode ser seguido por um período de remissão de
várias semanas, meses ou anos. Ao longo do tempo, há uma tendência de exacerbações e remissões,
com um aumento global progressivo da frequência, duração e severidade dos ataques até que os
sintomas tornem-se contínuos, sem remissão. O caráter da dor também pode mudar, com uma sensação
de dor contínua ou queimação que acompanha as dores que se propagam.
A NT foi originalmente chamada de tic douloureux (tique doloroso), pois o paciente, ao sentir a dor, faz
uma careta, especialmente no lado ipsolateral. Antes do início da NT, alguns pacientes têm um pródromo
de desconforto ou dor moderada no dente, face ou mandíbula. Em alguns casos, isto pode preceder um
ataque de NT real em semanas a meses. Durante esse período, os pacientes geralmente consultam um
dentista e, em muitos casos, têm dentes extraídos, procedimentos endodônticos e às vezes terapia com
aparelho oral. Um diagnóstico preciso e oportuno da NT é particularmente importante, porque uma
variedade de tratamentos específicos pode reduzir muito ou eliminar os sintomas de dor de NT em muitos
pacientes.

Referências Bibliográficas
Bagheri, S. C., Farhidvash, F., Perciaccante, V. J. Recognition and management of trigeminal neuralgia. J
Am Dent Assoc. 2004; 135:1713–1717.

Bohluli, B., Motamedi, M. H.K., Bagheri, S. C., et al. Use of botulinum toxin A for drug refractory trigeminal
neuralgia: preliminary report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 111:47–50.

Clark, G. T., Teruel, A. Anticonvulsant agents used for neuropathic pain including trigeminal neuralgia. In:
Clark G.T., Dionne R.A., eds. Orofacial pain: a guide to medications and management. West Sussex, UK:
Wiley-Blackwell; 2012:95–114.

Cohen, J. Current medical therapy. In: Jannetta P.J., ed. Trigeminal neuralgia. New York: Oxford University
Press; 2011:56–73.

Elias, W. J., Burchiel, K. J. Trigeminal neuralgia and other neuropathic pain syndromes of the head and face.
Curr Pain Headache Rep. 2002; 6:115–124.

International Headache Society. Headache Classification subcommittee: The international classification of


headache disorders, second edition. Cephalgia. 24(Suppl 1), 2004.

Jannetta, P. J. Typical and atypical symptoms. In: Jannetta P.J., ed. Trigeminal neuralgia, pp 41-45. New York:
Oxford University Press, 2011.

Jannetta, P. J., Hadeed, G. J. Medical therapy: the dentist’s perspective. In: Jannetta P.J., ed. Trigeminal
neuralgia. New York: Oxford University Press; 2011:46–50.

Krafft, R. M. Trigeminal neuralgia. Am Fam Physician. 2008; 77(9):1291–1296.

Linskey, M. E., Jannetta, P. J. Differential diagnosis: look-alike diseases, atypical trigeminal neuralgia. In:
Jannetta P.J., ed. Trigeminal neuralgia, pp 74-86. New York: Oxford University Press, 2011.

Love, S., Coakham, H. B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. Brain. 2001; 24:2347–2360.

Pawl, R. P. Trigeminal neuralgia and atypical facial pain. Curr Pain Headache Rep. 1997; 1:175–181.

Reisner, L., Pettengill, C. A. The use of anticonvulsants in orofacial pain. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2001; 91:2–7.

Scrivani, S. J., Mathews, E. S., Maciewicz, R. J. Trigeminal neuralgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod. 2005; 100:527–538.

Scrivani, S. J., Keith, D. A., Bassiur, J. P., et al. Nonsurgical management of facial pain. In: Bagheri S.C., Bell
R.B., Khan H.A., eds. Current therapy in oral and maxillofacial surgery. Philadelphia: Elsevier/Mosby;
2011:247–264.

Scrivani, S. J., Keith, D. A., Mathews, E. S., Kaban, L. B. Percutaneous stereotactic differential
radiofrequency thermal rhizotomy for the treatment of trigeminal neuralgia. J Oral Maxillofac Surg. 1999;
57(2):104–111;. [discussion, 111-112].

Zakrzewska, J. M., Linksey, M. E. Trigeminal neuralgia. In: Zakrzewska J.M., ed. Orofacial pain. New York:
Oxford University Press; 2009:119–133.

Zakrzewska, J. M., McMillan, R. Trigeminal neuralgia: the diagnosis and management of this excruciating and
poorly understood facial pain. Postgrad Med J. 2011; 87:410–416.

Hipertermia Maligna
Vincent J. Perciaccante e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um garoto de 15 anos (incidência de hipertermia maligna [HM] é maior em crianças e 75% no sexo
masculino) está passando por uma redução a céu aberto com fixação interna de fratura do ângulo
mandibular esquerdo na sala de cirurgia. Ele chegou ao departamento de emergência com queixa de dor,
inchaço e maloclusão. Ele já tinha tubos de timpanostomia e realizou tonsilectomia sob anestesia geral sem
complicações com a anestesia.

HDA
Enquanto jogava bola, o paciente sofreu uma pancada acidental do lado esquerdo da mandíbula pelo
cotovelo de um oponente. Ele teve o diagnóstico de fratura da mandíbula e, posteriormente, foi internado
no hospital para tratamento de sua lesão sob anestesia geral. O paciente teve indução com propofol,
recebeu succinilcolina e foi entubado nasotraquealmente sem dificuldade. Ele foi mantido com sevoflurano
(anestésico inalatório halogenado) e agentes intravenosos. O paciente teve um curso regular de anestésico
nos primeiros 20 minutos do processo antes do início da taquicardia inexplicada e elevação em seu CO2
expirado (primeiros sinais de HM). O diagnóstico de HM foi considerado.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
O paciente foi submetido à tonsilelectomia e adenoidectomia aos 6 anos de idade sob anestesia geral sem
quaisquer complicações cirúrgicas ou anestésicas (50% dos casos de HM ocorrem em pacientes com
duas ou mais experiências sem intercorrências anteriores com anestésicos). Sua história familial é negativa
para HM. (HM é um distúrbio hereditário autossômico dominante. Todavia, muitos pacientes apresentam HM
sem qualquer histórico familial documentada.)

Exame clínico
HM é um estado hipermetabólico, farmacogenético, que coloca em risco a vida e que pode ser
reconhecido por uma variedade de sinais e sintomas, mais comumente enquanto o paciente está sob
anestesia geral.
Geral. Rigidez muscular (comumente observada no masseter, incluindo espasmo do masseter) e
manchas de pele estão presentes.
Sinais vitais. A frequência cardíaca é de 130 bpm (taquicardia inexplicada é um dos primeiros sinais),
temperatura de 39,2 °C (hipertermia é considerada como uma indicação, mas pode ser um achado final, e a
probabilidade de complicações aumenta 2,9 vezes a cada 2 °C de aumento na temperatura máxima) e 34
respirações por minuto (taquipneia).
Monitores auxiliares. O CO2 expirado é de 57 mmHg e subindo (hipercapnia). (O CO2 expirado pode
subir para duas a três vezes o normal em ventilação mínima constante.)
ECG. Taquicardia sinusal a 130 bpm (arritmias supraventriculares e ventriculares, incluindo parada
cardíaca, podem ser observadas).

Estudo de imagem
Nenhum estudo de imagem está indicado no tratamento agudo da HM. A radiografia de tórax é obtida após
o tratamento inicial para avaliar a posição do tubo endotraqueal, se o paciente continuar entubado, e para a
avaliação dos campos pulmonares.

Testes laboratoriais
Após o diagnóstico de MH, um conjunto completo de exames de eletrólitos séricos, de testes de função
hepática, urinálise e de gases sanguíneos arteriais devem ser pedidos para auxiliar na correção e no
diagnóstico de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos.
Os achados laboratoriais refletiriam caracteristicamente as seguintes condições metabólicas:
• Acidemia (PCO2 elevada e acidose metabólica) (de casos observados entre 1987 e 2006, 78,6%
apresentavam tanto anormalidades musculares quanto acidose respiratória; apenas 26% tinham acidose
metabólica).
• Hipercalemia (secundária à acidose).
• Hipercalcemia (secundária à captura de cálcio reduzida a partir do retículo sarcoplasmático dos músculos
esqueléticos).
• Transaminases séricas e creatinoquinase (CK) elevadas e subsequente rabdomiólise, causando
mioglobinúria (secundária à atividade hipermetabólica do músculo esquelético).
O padrão para o teste de diagnóstico para a suspeita de suscetibilidade à hipertermia maligna é o teste
de contratura à cafeína e halotano (CHCT, do inglês, caffeine-halothane contracture test), que é realizado em
amostras de biópsia do músculo em centros especializados.
Alterações eletrocardiográficas e disritmias podem ocorrer; estes são achados tardios. Eles são
devidos a níveis de potássio elevados pela quebra muscular. Podem ocorrer mais rapidamente em
pacientes com problemas musculares.
A presença de contrações ventriculares prematuras pode indicar hipercalemia que ameaça a vida e é um
mau sinal, porque esta condição pode degradar-se para taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.

Avaliação
Início agudo de hipertermia maligna durante ORIF de uma fratura mandibular.

Tratamento
O tratamento bem-sucedido da HM consiste na administração precoce de dantrolene (a probabilidade de
complicação aumenta 1,6 vez por atraso de 30 minutos na administração de dantrolene) e remoção do
agente desencadeante. O Quadro 3-2 detalha os passos que devem ser seguidos no tratamento de HM.

Quadro 3-2 P assos para Tratar a H ipertermina M aligna


1. Ativar o EMS se não estiver em um hospital.
2. Interromper a intervenção cirúrgica o mais rapidamente possível.
3. Interromper os agentes desencadeantes.
4. Hiperventilar com O2 a 100% em três a quatro vezes a ventilação-minuto normal.
5. Administrar dantrolene sódico 2,5 mg/kg por via intravenosa, repetido a cada 5 a 10 minutos com base
em sinais contínuos de HM
• 36 frascos devem estar à mão (20 mg/frasco)
• Adicionar 60 mL de água estéril sem agente bacteriostático a cada frasco de dantrolene para
reconstituir a substância
• Agitar vigorosamente para reconstituir (até ficar claro)
• Utilizar pinos de transferência do tipo spike IV para reconstituir
• Uma vez misturado, proteger da luz direta
• 2,5 mg/kg de peso corporal administrados inicialmente, repetidos a cada 5 a 10 minutos
• Continuar a administração até que diminuam os sinais de hipertermia maligna (HM)
6. Obter ABG, tratar a hipercalemia (glicose, insulina e cálcio) e acidose (bicarbonato de 1 a 2 mEq/kg).
7. Em caso de hipertermia: Medidas de resfriamento devem ser instituídas, com líquidos frios IV (solução
salina normal), compressas de gelo externas na virilha e axila e lavagem gástrica com soluções frias.
8. Ligar para o número de atendimento de HM para consulta imediata nos Estados Unidos e Canadá em 1-
800-644-9737.

As arritmias geralmente respondem à correção da acidose e hipercalemia. Os agentes antiarrítmicos,


excluindo os bloqueadores dos canais de cálcio, podem ser utilizados para as arritmias que não
respondem à correção de acidose e hipercalemia.

Complicações
Relata-se que a taxa de mortalidade para HM não tratada é tão elevada quanto aproximadamente 70%.
Cerca de 25% dos pacientes que apresentam HM têm recidiva dentro das primeiras 24 horas
(recrudescência). Depois de um episódio de HM, o paciente deve ser transferido para unidade de terapia
intensiva até que todos os sinais vitais tenham voltado ao normal. O tratamento com dantrolene deve ser
continuado durante este período; a dose habitual é de 1 mg/kg por via intravenosa a cada 4 a 6 horas.

Discussão
A incidência de MH em crianças pode ser tão alta quanto uma em 5.000 a uma em 65.000. Em um paciente
geneticamente predisposto, agentes desencadeadores, tais como a succinilcolina e agentes anestésicos
voláteis, liberam cálcio do retículo sarcoplasmático, levando a concentrações elevadas de cálcio nas
células musculares. Esse metabolismo aumentado faz com que os músculos se contraiam e se tornem
rígidos. O metabolismo aumentado leva ao CO2 expirado elevado e à acidose. A rabdomiólise leva a
hipercalemia e arritmias potenciais, além da mioglobinúria e insuficiência renal potencial.
O uso rotineiro de succinilcolina está caindo em desuso. Muitos anestesiologistas utilizam agentes não
despolarizantes, como rapacurônio ou rocurônio, quando possível. Entretanto, nenhum desses
medicamentos substituiu a succinilcolina para a sequência rápida de entubação ou a reversão de
laringospasmo. O dantrolene sódico deve estar disponível em todas as instalações em que quaisquer
agentes desencadeantes são utilizados rotineiramente.
Na preparação para um procedimento anestésico em paciente sabidamente suscetível a HM, os
vaporizadores anestésicos são removidos ou colocados na posição OFF (desligado). O absorvente de
dióxido de carbono (cal de soda ou baralyme) é mudado. É realizado um jato com oxigênio a 10 L/min por
meio do circuito do ventilador por pelo menos 20 minutos. Durante este tempo, uma bolsa de respiração
descartável, não utilizada, deve ser anexada à parte em Y do sistema circular e o conjunto de ventilação
programado para inflar a bolsa periodicamente. Recomenda-se o uso de circuito de respiração novo ou
descartável.

Referências Bibliográficas
Allen, G. C., Larach, M. G., Kunselman, A. R. The sensitivity and specificity of the caffeine-halothane
contracture test: a report from the North American Malignant Hyperthermia Registry. Anesthesiology. 1998;
88:579–588.

Ball, S. P., Johnson, K. J. The genetics of malignant hyperthermia. J Med Genet. 1993; 30:89.

Collins, C. P., Beirne, O. R. Concepts in the prevention and management of malignant hyperthermia. J Oral
Maxillofac Surg. 2010; 61(11):1340–1345.

Davison, J. K., Eckhardt, W. F., Perese, D. A. Clinical anesthesia procedures of the Massachusetts General
Hospital. Boston: Little, Brown; 2003.

Larach, M. G., Gronert, G. A., Allen, G. C., et al. MH presentation, treatment, and complications, 1987-2006.
Anesth Analg. 2010; 110(2):498–507.

Malignant Hyperthermia Association of the United States Web site. Available at: www.mhaus.org. Accessed
February 6, 2013.

Patil, P. M. Malignant hyperthermia in the oral and maxillofacial surgery patient: an update. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2011; 112:e1–e7.

Rosenberg, H., Fletcher, J. E. An update on the malignant hyperthermia syndrome. Ann Acad Med
Singapore. 1994; 23:84.
Via Aérea Cirúrgica Emergente
John M. Allen e Chris Jo

QP
Um homem de 48 anos chega ao departamento de emergência (DE) queixando-se de dificuldade
respiratória e incapacidade de engolir.

HDA
O paciente tem história de inchaço intermitente de sua mandíbula direita associado à cárie dentária que
afeta o dente 46 há 2 meses. Durante os últimos 3 dias, desenvolveu rapidamente inchaço crescente do
assoalho do lado direito da boca (espaço sublingual) e triângulo submandibular (espaço submandibular)
que se espalhou para o lado contralateral, consistente com angina de Ludwig (Cap. 4). Durante as últimas
24 horas, ele esteve sentado reto na posição olfativa (incapaz de deitar-se na posição supina por causa de
uma sensação de asfixia), incapaz de controlar suas secreções, com dificuldade para engolir (disfagia) e
incapacidade de abrir a boca (trismo). Sua língua se projeta (glossoptose) e ele tem dificuldade para falar
(disfonia). Seu nível de ansiedade aumentou com o aparecimento de dispneia progressiva (dificuldade em
respirar) e ele agora é incapaz de limpar a via aérea. Ele faz barulhos borbulhantes com som leve, alto,
rouco (estridor); estes são sinais de obstrução das vias aéreas superiores.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
A história médica do paciente inclui diabetes tipo II (bem controlado) e obesidade mórbida.

Exame clínico
Geral. Homem moderadamente obeso, bem desenvolvido, em angústia respiratória severa (a obesidade
aumenta a dificuldade de entubação endotraqueal).
Sinais vitais. A pressão arterial é de 168/94 mmHg (hipertensão), frequência cardíaca de 120 bpm
(taquicardia), respirações, 25 por minuto (taquipneia), temperatura de 39,4 °C, e saturação de oxigênio de
96% em 5 L de oxigênio através de uma cânula nasal.
Exame maxilofacial. Celulite espessada e mosqueada submandibular e submentoniana bilateral que é
sensível à palpação, quente ao toque e eritematosa. O pescoço é de tamanho moderado; contudo, a
traqueia e laringe são facilmente palpáveis. A traqueia está na linha média (a traqueia desviada aumenta a
dificuldade de entubação). A coluna cervical tem amplitude de movimento completa (a extensão do
pescoço facilita a entubação ou assegura via aérea cirúrgica).
Exame intraoral. O exame oral é limitado por causa da abertura da boca diminuída. O paciente é
incapaz de controlar suas secreções (disfagia, evidenciada pelo não controle da saliva). O assoalho da
boca (FOM, do inglês, floor of the mouth) é elevado, sensível e edematoso. A língua é grande e saliente. A
úvula e o palato mole não são visíveis (classe IV de Mallampati). O dente 46 está muito cariado. A avaliação
adicional das vias aéreas pode ser realizada com a nasofaringoscopia por fibra óptica (visualizando a
hipofaringe, a base da língua, as paredes faríngeas, a epiglote e as cordas vocais) para determinar a
desobstrução das vias aéreas e a extensão do edema das vias aéreas. A Figura 3-3 mostra os pontos
cirúrgicos relacionados com a via aérea; estes são a incisura da tireoide, membrana cricotireóidea,
cartilagem cricoide e incisura supraesternal.
FIGURA 3-3 Marcos cirúrgicos do pescoço em relação à via aérea.

Estudo de imagem
No quadro de complicação iminente das vias aéreas, qualquer tentativa de se obter estudos de imagem
deve ser adiada até que uma via aérea segura seja estabelecida. A perda de uma via aérea na sala de
radiologia, onde o pessoal com formação adequada não está imediatamente disponível, pode ser
devastadora. Por esta razão, após a avaliação do paciente, o cirurgião deve decidir rapidamente se vai
para a sala de cirurgia (SC), onde o pessoal e equipamentos ideais para a intervenção avançada das vias
aéreas estão disponíveis ou, em caso de emergência súbita, realiza a colocação imediata de uma via
aérea cirúrgica no DE. A intervenção imediata deve ser considerada apenas quando as circunstâncias
levarem em conta outras opções.
Se o paciente for considerado estável, sem ameaça imediata para a obstrução das vias aéreas, a
radiografia panorâmica (para avaliar possíveis fontes odontogênicas de infecção) e a tomografia
computadorizada (TC) com contraste (para localizar áreas loculadas de formação de abscessos e para
auxiliar na avaliação das vias aéreas) podem ser obtidas. A radiografia cefalométrica lateral fornece estudo
confiável que pode ser obtido no leito. Ela pode fornecer informações importantes sobre o espaço aéreo
posterior (o tecido mole pré-vertebral deve ser inferior a 7 mm no nível de C3 e 20 mm no nível de C7). No
entanto, com o recente advento da nasofaringoscopia por fibra óptica e o uso da TC, as radiografias
cefalométricas laterais raramente são utilizadas hoje.
No paciente em questão, não foram solicitados estudos radiográficos por causa da instabilidade das vias
aéreas; o paciente foi levado diretamente para a sala de cirurgia.

Testes laboratoriais
Os testes laboratoriais não devem atrasar o estabelecimento de uma via aérea segura. Quando possível,
um hemograma completo (HC) com diferencial e um painel metabólico básico (PMB) são indicados para
avaliação da resposta sistêmica e distúrbios metabólicos associados a infecções do espaço fascial
odontogênicas graves. A análise de gases sanguíneos arteriais pode ser utilizada para determinar a
adequação da ventilação. Outros valores laboratoriais são solicitados com base em informações médicas
pertinentes.
No paciente em questão, estudo laboratorial STAT obtido pelo médico no DE demonstrou contagem de
leucócitos de 18.000 células/mm3 e um nível de glicose no sangue de 310 mg/dL.

Avaliação
Um homem de 46 anos de idade, com angina de Ludwig, agora complicada por uma perda iminente de vias
aéreas.

Tratamento
Após suspeita ou diagnóstico de complicação iminente das vias aéreas, a equipe de anestesia e a equipe
de SC/DE devem ser notificadas imediatamente. O cirurgião e o anestesista (se disponível) devem decidir
sobre os meios mais seguros de se obter rapidamente uma via aérea segura. Os fatores de risco que
predispõem os pacientes a difícil ventilação com máscara e entubação devem ser identificados antes de
se utilizar técnicas avançadas de intervenção nas vias aéreas. Tais fatores de risco incluem obesidade,
pescoço curto, pescoço rígido, pequena abertura da boca, retrognatismo, classe III ou IV de Mallampati e
incisivos superiores proeminentes. O fato de o cirurgião estar ciente destes fatores contribui muito para o
tratamento bem-sucedido de uma via aérea comprometida.
Os pacientes considerados difíceis de entubar são potenciais candidatos à entubação nasotraqueal com
fibra óptica acordada ou uma traqueotomia eletiva acordada em ambiente de sala de cirurgia (SC)
controlado. No entanto, é possível que um procedimento de entubação “de rotina” transforme-se em
cenário de via aérea difícil. Durante o curso de uma laringoscopia difícil, o anestesiologista pode não ser
capaz de entubar ou ventilar adequadamente o paciente, necessitando de uma via aérea cirúrgica de
emergência (felizmente, isso é raro).
Para intervenção de emergência em uma via aérea comprometida no paciente adulto, a
cricotireoidotomia é o procedimento de escolha. A traqueostomia é utilizada para vias aéreas cirúrgicas de
emergência em pacientes pediátricos com menos de 10 a 12 anos. O pequeno tamanho da membrana
cricotireóidea (3 mm) e os pontos anatômicos pouco definidos tornam a execução da cricotireoidotomia
extremamente difícil em crianças. Há também um risco aumentado de lesão da laringe e das cordas vocais
com cricotireoidotomia nessa faixa etária.
A cricotireoidotomia com agulha associada à insuflação de jato também pode ser realizada por equipe
de anestesia qualificada (fornecendo oxigenação temporária, mas não ventilação). O paciente pode ser
oxigenado enquanto o cirurgião estabelece uma via aérea cirúrgica definitiva (traqueotomia ou
cricotireoidotomia). Se a cricotireoidotomia cirúrgica for realizada, a conversão em traqueotomia formal
deve ser considerada, dependendo principalmente da duração previsível da via aérea cirúrgica (em
pacientes que necessitam de suporte ventilatório prolongado, deve ser convertida para traqueotomia).
Cricotireoidotomia com agulha associada à insuflação de jato. Idealmente, o paciente deve estar na
posição supina ou semissupina com suporte para ombro para hiperestender o pescoço. A membrana
cricotireóidea (a ligeira depressão entre a cartilagem tireoide e a cricoide) é palpada e a laringe é
estabilizada usando-se o polegar e o indicador. Em um pescoço fino com pontos proeminentes,
geralmente não é necessária uma incisão, e a punção direta através da pele e membrana cricoide pode
ser realizada. Caso contrário, pode ser necessário fazer pequena incisão na pele ao longo da região
identificada da membrana cricotireóidea. Uma seringa de 3 mL é então ligada a angiocateter de calibre 14,
e o cateter e a agulha são inseridos através da membrana cricotireóidea em ângulo de 45 graus no sentido
caudal. A pressão negativa é aplicada puxando-se o êmbolo da seringa enquanto a agulha é avançada
(aspiração de ar indica entrada no lúmen traqueal). A agulha de calibre 14 é removida do angiocateter,
deixando o angiocateter na traqueia. Uma vez no lugar, o cateter pode ser insuflado com o oxigênio para
fornecer aeração aos pulmões. A intenção é fornecer oxigênio para os pulmões e também permitir a
exalação passiva. Vários kits estão comercialmente disponíveis para realizar isto; entretanto, o efeito pode
ser obtido cortando-se um pequeno orifício no tubo de oxigênio perto da conexão da seringa de 3 mL
(também pode ser ligado a um conector de sonda endotraqueal de 7,5). O orifício é ocluído por 1 segundo
e deixado aberto por 4 segundos, forçando o oxigênio para a traqueia e permitindo alguma exalação
passiva (se houver). A oxigenação adequada pode ser mantida por 30 a 45 minutos, mas a hipercarbia
resulta da ventilação inadequada. Portanto, as preparações deverão ser feitas para converter as vias
aéreas para uma traqueotomia para uma via aérea patente, confiável.
Cricotireoidotomia cirúrgica. A mão não dominante é utilizada para estabilizar a cartilagem da laringe, e
incisão na pele vertical é feita utilizando-se lâmina de bisturi número 15 ou 11 sobre a membrana
cricotireóidea (isto oferece a opção de extensão superoinferior da incisão, se necessário). A incisão é
realizada através da pele e da camada de gordura superficial, imediatamente sobre a membrana
cricotireóidea, que também recebe incisão vertical com a lâmina. O cabo do bisturi é inserido no local da
incisão e rotacionado 90 graus para proporcionar o acesso ao lúmen traqueal. O lúmen é mais dilatado com
a dissecção com o dedo ou com o uso de dilatador de Trousseau. Insere-se sonda endotraqueal pequena
com bainha ou sonda de traqueotomia, e o paciente está ventilado. Retorno positivo do dióxido de
carbono é o melhor meio de confirmar a colocação correta da sonda. A sonda é presa e o peito é
auscultado para sons de respiração bilateral.
No paciente em questão, cricotireoidotomia cirúrgica de emergência foi realizada após a via aérea ser
perdida durante tentativa frustrada de entubação nasotraqueal com fibra óptica acordada. Por causa da
severidade da infecção, da via aérea difícil e da expectativa de canulação prolongada, a cricotireoidotomia
foi subsequentemente convertida em traqueotomia formal.

Complicações
A complicação mais temida do procedimento de cricotireoidotomia com agulha é a oxigenação e ventilação
inadequadas, levando a lesão cerebral anóxica e colapso cardiovascular. O posicionamento adequado da
agulha de insuflação é fundamental para um bom resultado. A colocação e a manipulação da agulha de
calibre 14 em circunstâncias de emergência também são uma grande preocupação. A laceração de
estruturas adjacentes, incluindo a tireoide, a parede posterior da traqueia e o esôfago, pode ocorrer,
levando à hemorragia severa que pode causar complicação da via aérea já comprometida. A formação de
hematoma e a aspiração do sangue podem contribuir para um resultado negativo. A colocação inadequada
da agulha também pode resultar em enfisema subcutâneo ou mediastinal.
As complicações associadas à cricotireoidostomia cirúrgica incluem todos os eventos agudos
discutidos anteriormente com o procedimento de cricotireoidotomia com agulha, além de complicações
crônicas associadas com a intervenção cirúrgica. A criação de uma passagem falsa para o tecido conjuntivo
circundante e o dano à laringe e cordas vocais podem resultar da introdução inadequada ou forçada da
sonda endotraqueal. Pode ocorrer subsequente estenose de laringe ou paralisia das cordas vocais,
resultando em danos permanentes.

Discussão
As possíveis etiologias de complicação das vias aéreas (perda de vias aéreas) secundárias à obstrução
da via aérea superior incluem trauma maxilofacial severo, infecção, tumores, deformidades congênitas ou
de desenvolvimento, laringospasmo, obstrução por corpo estranho e edema. A determinação da causa
exata do comprometimento da via aérea é baseada nos achados físicos e radiográficos, além da
progressão cronológica. Uma verdadeira perda da via aérea é definida como a incapacidade de ventilar
(com uma via aérea bolsa-válvula-máscara, uma máscara laríngea ou um Combitube) e a incapacidade de
entubar. Embora a perda de vias aéreas seja geralmente progressiva, ela pode ter início súbito e ocorre
antes da chegada à sala de cirurgia, durante a tentativa de entubação, após a extubação ou durante a
sedação intravenosa.
É importante diferenciar a perda da via aérea devido à perda de reflexos protetores das vias aéreas, em
que o paciente tem obstrução das vias aéreas superiores que pode ser aliviada com manobras de
inclinação da cabeça-queixo e elevação da mandíbula, colocação de uma via aérea oral ou nasal ou
máscara de ventilação por pressão positiva (ver Depressão Respiratória Secundária à Sedação Excessiva,
anteriormente neste capítulo).
Há inúmeras situações em que um cirurgião oral e maxilofacial pode encontrar pacientes com via aérea
difícil e/ou comprometimento agudo das vias aéreas. O cirurgião e a equipe de anestesia devem se
comunicar para antecipar a probabilidade de uma entubação difícil (necessitando de entubação
nasotraqueal por fibra óptica acordada) ou possível perda da via aérea (o que exige intervenção cirúrgica
de emergência). O cirurgião deve assumir o controle se a via respiratória for perdida (não pode entubar,
não pode ventilar o necessário) e garantir rapidamente uma via aérea cirúrgica, conforme descrito. A equipe
da sala de operação deve estar preparada para ajudar em cricotireoidotomia de emergência (em adultos)
ou uma traqueotomia (em pacientes pediátricos).
O reconhecimento de via aérea comprometida é o passo mais difícil e crucial no controle das vias
aéreas. Uma via aérea comprometida pode ser classificada como súbita e completa, insidiosa e parcial, ou
progressiva. A avaliação e a reavaliação frequente da desobstrução da via aérea e adequação da
ventilação são cruciais. A recusa de um paciente para se deitar pode indicar que ele é incapaz de manter a
via aérea ou lidar com as secreções. A taquipneia geralmente está relacionada a dor e ansiedade, mas
também pode ser indicador precoce de colapso das vias aéreas ou ventilatório. Os esforços ventilatórios
comprometidos podem ocorrer em pacientes inconscientes que sofrem de abuso de álcool e drogas,
lesão no pescoço ou torácica ou danos intracranianos. Esses pacientes muitas vezes necessitam de
entubação endotraqueal para estabelecer e manter uma via aérea definitiva e para proteger contra a
aspiração pulmonar.
Os sinais objetivos de obstrução da via aérea podem ser revelados com a avaliação visual para
determinar se o paciente está agitado ou entorpecido. A agitação pode sugerir hipoxia, enquanto um
paciente entorpecido pode ter hipercarbia. O paciente que abusa de álcool ou drogas pode ser hipóxico e
não se deve presumir que esteja intoxicado. A cianose relacionada à hipoxemia manifesta-se pela
presença de cor azul nos tecidos periorais e no leito ungueal. A visualização de retrações torácicas e o
uso de músculos acessórios fornecem mais evidências de comprometimento da via aérea. O peito deve
ser avaliado por auscultação. Sons de respiração ruidosa, ronco, gorgolejo e sons roucos (estridores)
podem estar associados à obstrução parcial da via aérea superior. A rouquidão (disfonia) pode indicar
obstrução da laringe ou edema. A traqueia deve ser palpada para determinar a sua posição.
Uma via aérea definitiva compreende uma sonda endotraqueal, ligada à fonte de oxigênio, que está
posicionada na traqueia. As três formas de vias aéreas definitivas são: (1) sonda orotraqueal, (2) sonda
nasotraqueal e (3) via aérea cirúrgica (cricotireoidotomia ou traqueotomia).
As tentativas iniciais devem ser dirigidas para a colocação de sonda orotraqueal ou nasotraqueal. Se o
edema ou a hemorragia orofaríngea severa obstruírem as vias aéreas, impedindo a colocação da sonda
endotraqueal, então uma via aérea cirúrgica deve ser criada. Dependendo da experiência do cirurgião,
cricotireoidotomia cirúrgica é preferível à traqueotomia em um quadro de emergência, porque é mais fácil
de realizar; ela está associada a menos sangramento e requer menos tempo. Uma traqueotomia acordada
é mais apropriada na via aérea difícil, sem perda aguda da via respiratória.

Referências Bibliográficas
Altman, K. W., Waltonen, J. D., Kern, R. C. Urgent airway intervention: a 3-year county hospital experience.
Laryngoscope. 2005; 115:2101–2104.

American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support for Doctors, 2004.

Bernard, A. C., Kenady, D. E. Conventional surgical tracheostomy as the preferred method of airway
management. J Oral Maxillofac Surg. 1999; 57(3):310–315.
Bobek, S., Bell, R. B., Dierks, E. J., et al. Tracheotomy in the unprotected airway. J Oral Maxillofacial Surg.
2011; 69:2198–2203.

Dierks, E. J. Tracheotomy: elective and emergent. Oral Maxillofacial Surg Clin North Am. 2008; 20:513–520.

Haspel, A. C., Coviello, V. F., Stevens, M. Retrospective study of tracheostomy indications and
perioperative complications on oral and maxillofacial surgery service. J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70:890–
895.

Lewis, R. J. Tracheostomies: indications, timing and complications. Clin Chest Med. 1992; 13(1):137–149.

Paw, H. G., Sharma, S. Cricothyroidotomy: a short-term measure for elective ventilation in a patient with
challenging neck anatomy. Anaesth Intensive Care. 2006; 34(3):384–387.

Salvino, C. K., Dries, D., Gamelli, R., et al. Emergency cricothyroidotomy in trauma victims. J Trauma. 1993;
34(4):503–505.

Spitalnic, S. J., Sucov, A. Ludwig’s angina: a case report and review. J Emerg Med. 1995; 13:499.

Standley, T. D., Smith, H. L. Emergency tracheal catheterization for jet ventilation: a role for the ENT surgeon.
J Laryngotology Otol. 2005; 119(3):235–236.

Stauffer, J. L., Olsen, D. E., Petty, T. L. Complications and consequences of endotracheal intubation and
tracheostomy. Am J Med. 1981; 70:65.

Stock, C. R. What is past is prologue: a short history of the development of tracheostomy. Throat. 1987;
66(4):166–169.

Taicher, S., Givol, N., Peleg, M., et al. Changing indications for tracheostomy in maxillofacial trauma. J Oral
Maxillofac Surg. 1996; 54(3):292–295.

Walts, P. A., Murphy, S. C., DeCamp, N. M. Techniques of surgical tracheostomy. Clin Chest Med. 2003;
24(3):413–427.

Wood, D. E. Tracheostomy. Chest Surg Clin North Am. 1996; 6(4):749–764.


CAPÍTULO 4

Infecções Orais e Maxilofaciais

Principais assuntos do capítulo:

• Angina de Ludwig
• Abscesso do Espaço Vestibular e Bucal
• Infecção do Espaço Mastigatório e Faríngeo Lateral
• Osteomielite

As infecções maxilofaciais de origem odontogênica e não odontogênica estão entre os processos de


doença mais antigos tratados pelos cirurgiões. Geralmente aparecem no consultório ou em casos mais
graves no setor de emergência hospitalar. Embora a maioria das infecções possa ser tratada de forma não
emergencial, a identificação precoce e o correto tratamento de infecções graves pode salvar vidas.
Conhecer a anatomia cirúrgica e o trajeto de disseminação das infecções na cabeça e no pescoço é
fundamental para o diagnóstico e tratamento corretos. Infecções graves do espaço sublingual,
submandibular e parafaríngeo podem causar o comprometimento das vias aéreas, trombose do seio
cavernoso e, possivelmente, propagação mediastinal da infecção, o que resulta em significativas taxas de
mortalidade e morbidade, especialmente em pacientes clinicamente comprometidos que se apresentam
em processo avançado da doença.
Apesar da disponibilidade de um amplo espectro de agentes antimicrobianos e do aumento do
conhecimento na área da microbiologia, o tratamento das infecções odontogênicas permanece
essencialmente cirúrgico. A remoção da causa da infecção e o estabelecimento de uma via de drenagem
adequada para a eliminação do material purulento constituem o tratamento principal. No entanto, a cobertura
antibiótica adequada é importante e não deve ser menosprezada.
A resposta ao tratamento poderá ser monitorada por meio de vários parâmetros clínicos (edema,
eritema, dor, abertura interincisal) e laboratoriais (contagem sanguínea de leucócitos [CGB], proteína C-
reativa). A mensuração da temperatura é um método antigo de monitoramento da resposta a um processo
infeccioso. A febre ocorre secundariamente à produção endógena de pirógenos (citocinas, interleucinas,
fator de necrose tumoral) que afetam o hipotálamo e a medula levando ao aumento da temperatura. A
definição de febre é arbitrária, e há uma variação considerável no que se considera “temperatura normal”
numa população de adultos saudáveis. Uma série de definições é aceitável (37,5°C a 38,5°C),
dependendo de quão sensível é o método indicador que o cirurgião usar. Quanto mais baixa a temperatura
utilizada para definir febre, mais sensível é o indicador para a detecção de um processo infeccioso, mas
menos específico será. A temperatura normal do corpo, geralmente, é considerada em torno de 37°C e
varia de acordo com o ritmo circadiano e o ciclo menstrual. Muitas variáveis diferentes podem interferir na
temperatura, como a prática de exercício e os fatores ambientais.
Calafrios ocorrem como resposta à elevação do ponto de ajuste da temperatura durante o início da
febre. Eles são acompanhados, muitas vezes, pela necessidade de maior isolamento e diminuição da
exposição da pele. Arrepios também são observados, o que contribui para o aumento da temperatura.
O diferencial é a proporção dos vários tipos de células brancas (leucócitos) presentes (neutrófilos
polimorfonucleares [PMNs], linfócitos, monócitos, eosinófilos e basófilos). O aumento da contagem dos
leucócitos observado durante uma infecção aguda decorre predominantemente do aumento de PMNs.
Fatores quimiotáticos contribuem para o recrutamento dos PMNs para o local da infecção (ou lesão), com
subsequente aumento na produção de neutrófilos pela medula óssea. Ocorre aumento da produção de
formas precursoras dos PMNs (mielócitos e promielócitos), e essas células são liberadas no sangue
circulante. O aumento do número das formas imaturas na circulação é chamado de desvio à esquerda, e
geralmente é observado durante infecções agudas.
Neste capítulo, apresentamos quatro casos didáticos relacionados a infecções cuja etiologia é
odontogênica. Apresentamos também um caso de osteomielite da mandíbula.
Angina de Ludwig
Solon Kao, Jaspal Girn, Chris Jo e Shahrokh C. Bagheri*

QP
Homem de 34 anos, considerado saudável, procurou a emergência hospitalar afirmando: “Meu pescoço e
língua estão inchados e tudo começou com uma dor de dente.” (A angina de Ludwig é predominantemente
observada em adultos jovens, numa proporção de 3 homens: 1 mulher).

HDA
O paciente apresentou-se ao setor de emergência hospitalar com um histórico de aumento de volume e
dor progressiva no pescoço com evolução de três dias. Ele descreveu um histórico de três semanas de
dor intensa e intermitente no terceiro molar inferior direito. Dez dias antes, seu dentista lhe havia prescrito
amoxicilina devido à presença de abscesso periapical e pericoronite associados ao terceiro molar inferior
direito, que estava parcialmente impactado e cariado. Apesar do antibiótico, ele desenvolveu um edema
progressivo e persistente com início de uma drenagem com mau gosto ao redor do dente. Ele começou a
desenvolver edema sob o lado direito da língua (espaço sublingual direito), que se espalhou para o lado
contralateral (não há uma barreira anatômica entre o espaço sublingual direito e o esquerdo).
Simultaneamente ao edema do assoalho da boca, o pescoço começou a inchar no lado direito e o edema
espalhou-se para o lado oposto. O paciente relatou ter febres e calafrios (sinais de envolvimento
inflamatório sistêmico), além de disfagia (dificuldade de deglutição) e odinofagia (dor na deglutição). Ele
afirmou que não foi capaz de comer ou beber nas últimas 48 horas (o que causou desidratação). Ele negou
disfonia (dificuldade de falar, observada quando há edema das cordas vocais e das vias aéreas
superiores) ou qualquer desconforto torácico (observado quando há envolvimento mediastinal avançado).

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Este paciente é considerado saudável (diabetes melito e outros estados de imunocomprometimento são
considerados fatores de risco para prognóstico ruim e morte [ver Complicações]).

Exame clínico
Geral. O paciente está sentado na posição vertical, parece muito inquieto e é incapaz de suportar suas
secreções orais (evidenciado pelo uso constante de aspirador de Yankauer e salivação). Ele parece
apresentar leve desconforto respiratório, mas não há nenhuma evidência de estridor (ruído agudo, forte,
devido à obstrução parcial das vias aéreas superiores).
Vias aéreas. As vias aéreas estão estáveis no exame. A traqueia é de difícil palpação devido ao edema,
mas parece estar na linha média. Pode ser realizada uma nasofibrolaringoscopia para avaliar melhor a
obstrução das vias aéreas superiores e a quantidade de edema do tecido mole ao redor (Cap. 3). Como
alternativa, pode ser realizada tomografia computadorizada (TC) cervical para delinear o pescoço e o
edema das vias aéreas.
Sinais vitais. A pressão arterial do paciente é 138/89 mm Hg, a frequência cardíaca, de 110 bpm
(taquicardia), 28 respirações por minuto (taquipneia), temperatura de 40°C (febril) e saturação de oxigênio
de 96% em ar ambiente.
Maxilofacial. Há um óbvio edema facial, de moderado a grave, no terço inferior da face. Observa-se
endurecimento doloroso dos espaços submandibular e submentual bilateralmente (Fig. 4-1). Há eritema na
região anterior do pescoço, que se estende até as clavículas. No entanto, não há presença de crepitação
subcutânea (sinal indicativo de ar subcutâneo devido a microrganismos produtores de gás). Nenhuma
linfadenopatia cervical ou flutuação foi palpada (linfadenopatia seria difícil de avaliar na presença de edema
cervical ou endurecimento).

FIGURA 4-1 Celulite endurecida e eritema dos espaços submandibular e


submentual.

Intraoral. A abertura da boca do paciente é limitada, com uma abertura interincisal máxima de 20 mm
(trismo indica envolvimento do espaço mastigatório ou preservação secundária à dor). O assoalho da boca
e da língua está elevado e edemaciado (espaço sublingual). A orofaringe não é claramente visualizada
devido à abertura limitada da boca e à elevação da língua (preditores positivos de dificuldade de
laringoscopia e intubação endotraqueal).
Cardiovascular. O paciente está taquicárdico, sem atritos de fricção, sopros ou galopes (taquicardia e
atrito de fricção podem ser indicativos de mediastinite). Negativo para o sinal de Homan (crepitação ouvida
com estetoscópio durante a sístole, indicativa de mediastinite).
Pulmonar. Pulmão claro à ausculta bilateralmente, sem estertores ou sibilos (aspiração de saliva ou
exsudato pode ser observada nos casos avançados).

Estudo de imagem
Antes de obter quaisquer estudos de imagem, o cirurgião precisa decidir sobre a urgência do processo
infeccioso ao comprometer as vias aéreas. Se as vias aéreas forem consideradas estáveis, os estudos de
imagem devem ser realizados para orientar o tratamento cirúrgico. No entanto, qualquer possibilidade de
comprometimento agudo das vias aéreas não deve atrasar a transferência direta para o centro cirúrgico
para a realização de intervenções avançadas das vias aéreas. Uma vez estabilizadas as vias aéreas, os
estudos de imagem podem ser realizados com segurança.
A radiografia panorâmica é o método de triagem inicial de escolha. Ela propicia excelente visão geral da
dentição, identificando eventuais fontes odontogênicas da infecção. A TC do pescoço com material de
contraste está indicada quando se trata de infecção dos espaços cervicais profundos (TC do tórax deve ser
incluída se houver suspeita de mediastinite descendente). Este estudo pode ajudar a determinar os
espaços anatômicos envolvidos, localizar qualquer coleção de fluido (loculações de purulência) e
determinar se as vias aéreas estão desviadas ou comprometidas. A TC também é útil no planejamento
cirúrgico para incisão e drenagem. Quando a tomografia computadorizada de tórax for considerada
desnecessária, radiografias de tórax (vistas posteroanterior e lateral) podem ser uma importante ferramenta
de triagem para detectar alargamento do mediastino, que pode ser uma indicação de mediastinite
descendente.
Nesse paciente, a radiografia panorâmica revelou que o terceiro molar inferior direito apresentava-se
cariado com grande lesão radiolúcida periapical. A TC cervical do paciente revelou coleção de fluido
circundada por uma borda envolvendo o espaço submandibular bilateral, submentual e sublingual direito
(Fig. 4-2). Além disso, havia presença de edema de tecido mole difuso compatível com celulite nos
espaços envolvidos. Nenhum enfisema subcutâneo foi observado nos tecidos cervicais (coleção de gás
subcutâneo é considerada um indicador de fasciite necrosante cervical, e é observada em até 46% a 67%
dos casos). As vias aéreas do paciente estavam patentes e na linha média. A TC de tórax foi solicitada em
razão da presença de eritema na região anterior e descendente do pescoço. Não foi observado nenhum
envolvimento do mediastino.
FIGURA 4-2 A, Vista axial, TC com contraste de tecido mole cervical,
evidenciando coleção de fluido no espaço submentual. B, Vista axial, TC com
contraste de tecido mole cervical, evidenciando coleções de fluidos no espaço
submentual e submandibular bilateral. C, Vista axial, TC com contraste de tecido
mole cervical, evidenciando coleções de fluidos no espaço sublingual direito.
Note-se que o ducto de Wharton, observado nesta vista, confirma que o
abscesso é anterior ao músculo milo-hióideo. D, Reconstrução sagital, TC com
contraste de tecido mole cervical, evidenciando grande abscesso do espaço
submandibular estendendo-se para a borda inferior da parte anterior da mandíbula
até o osso hioide.

Testes laboratoriais
Hemograma completo (HC) e painel metabólico completo (CMP) são indicados durante o acompanhamento
das infecções odontogênicas graves. A contagem de leucócitos é um marcador de gravidade das
infecções odontogênicas, e este valor deve ser acompanhado durante o tratamento. A proteína C-reativa
(PCR) é um reagente de fase aguda liberado em resposta à inflamação, e pode ser utilizada para monitorar
a resposta ao tratamento. Estudos também sugerem que o nível muito alto de PCR no momento da
admissão é preditor de um curso hospitalar complicado. Distúrbios eletrolíticos (sódio, potássio, magnésio,
cálcio) são comuns entre pacientes com infecções graves da cabeça e do pescoço, especialmente
quando o paciente não é capaz de tolerar a administração oral, devido a edema ou dor. O nitrogênio ureico
do sangue (NUS) e a creatinina são úteis para avaliação de azotemia pré-renal devido à hipovolemia. A
cultura do sangue está indicada para o paciente que apresenta febre persistente. Um eletrocardiograma
(ECG) deve ser realizado se houver suspeita de mediastinite. Recomenda-se a medição da gasometria
arterial (GAB) no paciente que está gravemente doente com choque séptico.
O paciente apresentou os seguintes valores laboratoriais: leucograma de 21.000 células/mm3 com
bandemia de 35%, NUS de 30 mg/dL (valores normais, de 7 a 18 mg/dL) e creatinina de 1,2 mg/dL (valores
normais, de 0,6 a 1,2 mg/dL). A relação de NUS/creatinina era de 25 (proporção maior do que 20 é
indicativa de azotemia pré-renal). O restante dos valores eletrolíticos estava dentro dos limites normais.

Avaliação
Angina de Ludwig secundária a lesão cariosa no terceiro molar inferior direito (fonte odontogênica de infecção
constitui cerca de 70% a 90% dos casos; a grande maioria origina-se do segundo ou terceiro molar).
A angina de Ludwig foi primeiramente descrita por Karl Friedrich Wilhelm von Ludwig, em 1836, como
uma celulite gangrenosa de progressão rápida, originada da região submandibular, que se espalha, sem
nenhuma tendência para formar abscessos. Atualmente, a angina de Ludwig é conhecida como uma celulite
que se espalha agressivamente, afetando simultaneamente os espaços submandibular bilateralmente,
sublingual e submentual. Embora a angina de Ludwig seja classicamente descrita como celulite, a
progressão para a formação de abscessos nos espaços envolvidos é o caso mais frequente, e até o
momento os médicos ainda usam o termo “angina de Ludwig” para descrever a infecção do espaço
submandibular bilateral, sublingual e submentual. Os critérios de Grodinsky e Holyoke para angina de
Ludwig já não têm nenhuma aplicação clínica útil. O termo ”angina“ é equivocado, porque qualquer
desconforto no peito observado nesse quadro é de mediastinite descendente e não está relacionado à
cardiopatia isquêmica.

Tratamento
O tratamento inicia-se com a avaliação das vias aéreas do paciente e do manejo adequado para evitar
envolvimento agudo das vias aéreas (Cap. 3). A via aérea é primeiramente avaliada pelo aspecto geral do
paciente (o paciente com dificuldade respiratória e estridor apresenta comprometimento das vias aéreas
até que se prove o contrário). A cavidade oral deve ser examinada para avaliar a quantidade de edema nas
regiões da língua, do assoalho da boca, do palato mole e da parede da faringe (muitas vezes um exame
oral pode ser muito limitado devido à incapacidade de o paciente abrir a boca). A nasofaringoscopia por
fibra óptica pode ser realizada no setor de emergência para avaliar as vias aéreas, incluindo as cordas
vocais. Dexametasona por via intravenosa pode ser administrada para reduzir o edema das vias aéreas
nos pacientes com iminente obstrução das vias respiratórias superiores. Uma cricotireoidotomia de
emergência deve ser realizada se o paciente perder a via aérea antes de chegar no centro cirúrgico. A
traqueotomia com paciente acordado ou a intubação nasal com fibra óptica com paciente acordado podem
ser realizadas na sala de cirurgia, se a situação for menos aguda (intubação orotraqueal por laringoscopia
direta também pode ser possível em casos menos graves). Há suporte na literatura atual para a suposição
de que a traqueotomia esteja indicada em pacientes com angina de Ludwig (ver Complicações).
As medidas de suporte devem ser iniciadas enquanto a sala de cirurgia é preparada. Isso deve incluir a
reanimação por fluidos e o início de antibioticoterapia empírica de amplo espectro. A ressuscitação com
fluidos normalmente é necessária em pacientes que apresentam hipovolemia devido à falta de ingestão
oral (perdas insensíveis são aceleradas por febre) e/ou algum grau de sepse ou choque séptico. A
adequação da ressuscitação com fluido deve ser monitorada continuamente (frequência cardíaca, pressão
arterial, débito urinário e ureia/creatinina). Terapia vasopressora pode estar indicada para pacientes com
choque séptico. O controle glicêmico rígido (glicemia de 90 a 110 mg/dL) é desejável, especialmente em
pacientes em estado crítico.
A terapia antimicrobiana empírica deve ser imediatamente iniciada com cobertura para microrganismos
polimicrobianos aeróbios-anaeróbios mistos (bactérias Gram-positivas, Gram-negativas, aeróbias e
anaeróbias) comumente envolvidos nessas infecções. Penicilina G com dose para adulto de 4-30 milhões
de unidades por dia, dividida e administrada a cada 4-6 horas, combinada ao metronidazol, é um regime
apropriado. Outras recomendações incluem clindamicina, 900 mg, via intravenosa a cada 8 horas;
clavulanato e ticarcilina, 3,1 g, via intravenosa a cada seis horas; ampicilina e sulbactam, 3 g, via
intravenosa a cada 6 horas; piperacilina e tazobactam, 3,375 g, via intravenosa a cada 6 horas. Chow, em
1992, recomendou altas doses de penicilina G intravenosa combinada com clindamicina, metronidazol ou
cefoxitina. Quando disponível, a antibioticoterapia deve ser orientada por cultura e testes de sensibilidade a
antimicrobianos (antibiograma). A PCR demonstrou ser excelente marcador de gravidade da infecção e da
resposta do paciente ao tratamento antimicrobiano e cirúrgico.
Drenagem cirúrgica agressiva e debridamento, juntamente com a eliminação da causa da infecção, são
medidas necessárias para o tratamento definitivo. A demora no encaminhamento do paciente para o
tratamento cirúrgico está associada a um pior resultado. As culturas devem ser realizadas por meio de
técnicas de aspiração ou de coleta por swab. A maioria dos casos de angina de Ludwig pode ser tratada
por meio de pequenas incisões nas regiões submandibular e submentual (grandes incisões cervicais do
tipo hockey-stick ou “em avental” podem estar indicadas quando a condição está complicada pela fasciíte
necrosante). A dissecção romba é realizada para explorar todos os espaços envolvidos. Dissecção
subperiosteal e debridamento são importantes nas áreas que circundam a fonte da infecção, e qualquer
dente afetado deve ser extraído. Dissecções intraoral e extraoral podem ser preparadas para proporcionar
comunicação livre, permitindo drenagem extraoral. Assim, o abscesso é descomprimido, os restos
necróticos são desbridados e as feridas copiosamente irrigadas. Cateteres de borracha vermelha e/ou
drenos de Penrose podem ser usados para facilitar a irrigação da ferida no pós-operatório e permitir a
drenagem. Os drenos podem ser inseridos externa e lentamente avançados ou removidos quando a
drenagem purulenta cessar. Deve-se considerar a repetição dos procedimentos de drenagem e lavagem
no centro cirúrgico, especialmente em casos de infecções mais graves que podem ser refratárias ao
tratamento. Bouloux e colaboradores avaliaram a eficácia dos drenos cirúrgicos de irrigação nas infecções
odontogênicas pós-operatórias. Eles descreveram que drenos não irrigantes (drenos de Penrose)
parecem ser tão eficazes quanto os drenos de irrigação (cateter de borracha vermelha).
Administraram-se ao paciente 16 mg de dexametasona por via intravenosa no setor de emergência; foi
iniciada ressuscitação com fluidos por via intravenosa; foi administrada antibioticoterapia empírica por via
intravenosa. A antibioticoterapia consistiu em 3 g de ampicilina-sulbactam (Unasyn®) de 6 em 6 horas e 900
g de clindamicina a cada 8 horas. O paciente foi levado rapidamente à sala de cirurgia para incisão e
drenagem dos espaços anatômicos cervicais envolvidos e extração do terceiro molar inferior direito. O
paciente foi intubado acordado com sucesso via nasal por intubação endotraqueal com fibra óptica. Uma
agulha de 18 gauge foi usada para aspirar o exsudato purulento do espaço submandibular, que foi enviado
para coloração de Gram, culturas aeróbias e anaeróbias e antibiograma. A drenagem cirúrgica consistiu em
três incisões de 1,5-2 cm de comprimento, 2 cm abaixo da borda inferior do ângulo da mandíbula bilateral e
anteriormente à área submentual. Devem-se considerar incisões para permitir a drenagem dependente. Foi
realizada dissecção romba com uma pinça hemostática e uma pinça Kelly para explorar todos os espaços
envolvidos. Grande quantidade de tecido necrosado e purulento foi observada nos locais cirúrgicos. O
terceiro molar inferior direito foi extraído. O retalho gengival foi elevado e a dissecção subperiosteal ao
longo da placa lingual realizada para entrar nos espaços sublingual e submandibular. Todas as incisões
foram conectadas umas às outras no plano subplatismal e subperiosteal. Drenos de irrigação foram
colocados no espaço submandibular, sublingual e submentual. Todos os drenos foram irrigados com
grandes quantidades de soro fisiológico e/ou antibiótico. O paciente ficou intubado por três dias no período
pós-operatório devido ao edema cirúrgico e das vias respiratórias. Após resolução significativa da infecção
e do edema, foi realizado o teste de vazamento de ar positivo, e o paciente foi extubado ao longo do tubo
de Eschmann, que foi deixado no local por várias horas. Não apresentou nenhum comprometimento das
vias aéreas pós-extubação e foi transferido para a enfermaria no dia seguinte.
Complicações
A complicação mais temida associada à angina de Ludwig é a morte devido ao comprometimento das vias
aéreas. O colapso das vias aéreas por obstrução das vias superiores pode ocorrer a qualquer momento
durante o período perioperatório, antes da chegada na sala de cirurgia, durante uma tentativa de intubação,
depois de uma autoextubação ou acidentalmente na unidade de terapia intensiva (UTI), ou depois de uma
extubação planejada (Cap. 3). Potter e colaboradores, em 2002, relataram incidência de 3% de perda de
via aérea em pacientes que receberam traqueotomia versus 6% em pacientes mantidos com intubação
endotraqueal. Eles relataram dois óbitos (taxa de mortalidade de 4%) decorrentes da perda da via aérea, e
ambos os óbitos ocorreram no grupo de intubação endotraqueal (um ocorreu após extubação planejada e
outro, após extubação não planejada). O grupo em que foi realizada traqueotomia apresentou menor tempo
de permanência na UTI (1,1 versus 3,1 dias) e menor tempo de internação total (4,9 versus 5,9 dias).
Pacientes com angina de Ludwig ou abscesso no espaço retrofaríngeo apresentam necessidade
significativa de realização de traqueotomia. Uma revisão de literatura realizada por Har-El e colaboradores
de 110 pacientes mostrou que quatro entre oito pacientes que atenderam aos seus critérios para infecção
grave e não foram submetidos a traqueostomia evoluíram para obstrução das vias aéreas superiores,
havendo necessidade de abrir cirurgicamente a via aérea emergencialmente (50% de incidência de perda
das vias aéreas no grupo de intubação endotraqueal). Eles concluíram que a traqueotomia está indicada
em pacientes com angina de Ludwig. Em 1985, Loughnan e Allen relataram intubação endotraqueal bem-
sucedida em nove entre dez pacientes com angina de Ludwig usando uma técnica de indução inalatória e
laringoscopia direta, mas eles não descreveram nada sobre a morbidade e a mortalidade pós-operatória.
Se a intubação endotraqueal pós-operatória for planejada, a sedação adequada, quatro pontos de restrição
e um tubo seguro (limitado em torno da cabeça ou com fios nos dentes) são fundamentais para evitar uma
autoextubação ou extubação iatrogênica. Após a extubação, um teste de vazamento deve ser realizado e
um tubo de Eschmann deve ser deixado no local para facilitar a reintubação se houver necessidade
(edema laríngeo pós-extubação pode causar colapso das vias aéreas, apesar do teste de vazamento com
resultado positivo).
Antes do surgimento dos antibióticos, a taxa de mortalidade da angina de Ludwig era superior a 50%.
Felizmente, as taxas de prevalência e mortalidade diminuíram significativamente devido à melhora no
acesso aos cuidados odontológicos e à antibioticoterapia. Quando a condição está complicada por
mediastinite descendente e empiema torácico, a taxa de mortalidade permanece tão alta (38% a 60%),
apesar da antibioticoterapia (Fig. 4-3). Quando a condição é complicada por fasciíte necrosante cervical, os
relatos mais recentes descrevem taxa de mortalidade entre 18% e 22% (qualquer demora no tratamento
cirúrgico aumenta a mortalidade). Tung-Yiu e colaboradores relataram que o estado de
imunocomprometimento (p. ex., diabetes melito) aumenta o risco de desenvolvimento de fasciíte
necrosante cervical a partir de uma infecção odontogênica. Em seu estudo de 11 casos, sete pacientes
eram imunocomprometidos (quatro com diabetes melito), e estes responderam por todas as principais
complicações, incluindo dois óbitos. Outros autores relataram uma taxa de mortalidade de 67% nas
infecções odontogênicas graves associadas ao diabetes melito. Atualmente não há evidências que
sugiram que pacientes com HIV/AIDS apresentam maior risco de desenvolver angina de Ludwig e as
complicações associadas.
FIGURA 4-3 Paciente com angina de Ludwig e mediastinite descendente via
espaço paratraqueal anterior e espaço carotídeo bilateral. Note-se o edema de
tecido mole e o eritema cervical anterior com trajeto descendente para o esterno.

Outras potenciais complicações são aspiração, pneumonia adquirida por aspiração, choque séptico e
insuficiência renal aguda.

Discussão
Defini-se a angina de Ludwig pelo envolvimento de espaços anatômicos específicos (espaço
submandibular bilateral, sublingual e submentual). Os espaços sublinguais são delimitados anterior e
lateralmente pela mandíbula, superiormente pelo assoalho da boca e da língua, e inferiormente pelo
músculo milo-hióideo. Não há barreira anatômica entre o espaço sublingual esquerdo e direito. O espaço
submandibular é separado do espaço sublingual pelo músculo milo-hióideo, formando assim a cobertura
do espaço submandibular. Os músculos hioglosso e estiloglosso formam a borda medial, e o corpo da
mandíbula forma o limite lateral. A pele, a fáscia superficial, o platisma e a camada superficial da fáscia
cervical profunda formam o limite superficial. Os ventres anteriores do músculo digástrico formam as bordas
laterais do espaço submentual. O limite superior ou teto é formado pelo músculo milo-hióideo. A sínfise da
mandíbula e o osso hioide formam os limites anterior e posterior, respectivamente. Os espaços sublingual
e submandibular, posteriormente, se comunicam livremente um com o outro e com o espaço mastigatório
medial e o espaço faríngeo lateral, que por sua vez é contíguo ao espaço retrofaríngeo. A disseminação da
infecção ao longo da bainha carótica (contida no compartimento posterior do espaço faríngeo lateral [EFL])
ou no espaço retrofaríngeo pode tomar um trajeto descendente para o mediastino superior. A fáscia alar
separa o espaço retrofaríngeo do “espaço de perigo” (espaço 4 de Grodinksy e Holyoke), que se estende
até o diafragma e parte posterior do mediastino. O espaço paratraqueal anterior proporciona acesso
anterior à parte superior do mediastino (Fig. 4-4).

FIGURA 4-4 Espaços fasciais observados através de corte transversal em


ângulo oblíquo.

A angina de Ludwig geralmente apresenta etiologia odontogênica (70% a 90%). Um abscesso periapical
a partir do segundo ou terceiro molar inferior é a causa mais comum. As raízes desses dentes geralmente
estão abaixo do nível da inserção do músculo milo-hióideo no rebordo oblíquo interno. O abscesso
periapical perfura o córtex lingual, espalhando-se para o espaço sublingual (se a raiz estiver acima da
inserção do milo-hióideo) ou para o espaço submandibular (se a raiz estiver abaixo da inserção do milo-
hióideo). A infecção pode, então, espalhar-se rapidamente para os espaços contínuos ou contíguos
adjacentes. Outras causas incluem abscessos peritonsilares ou parafaríngeos, lacerações orais, fraturas
mandibulares e sialadenite submandibular.
O perfil bacteriológico da angina de Ludwig é, geralmente, polimicrobiano e inclui microrganismos
aeróbios e anaeróbios. Os microrganismos mais comumente encontrados são Streptococcus viridans,
estreptococos β-hemolíticos, estafilococos, Klebsiella pneumoniae, Bacteroides anaeróbios e
Peptostreptococcus. S. viridans é um dos microrganismos isolados com maior frequência. Esse aspecto é
coerente com relatos prévios que associam este microrganismo a infecções odontogênicas. K. pneumoniae
é outro microrganismo comumente isolado que apresenta alta incidência em pacientes com diabetes
melito.

Referências Bibliográficas
Allen, D., Loughnan, T. E., Ord, R. A. A re-evaluation of the role of tracheostomy in Ludwig’s angina. J Oral
Maxillofac Surg. 1985; 43:436–439.

Barsamian, J. G., Scheffer, R. B. Spontaneous pneumothorax: an unusual occurrence in a patient with


Ludwig’s angina. J Oral Maxillofac Surg. 1987; 45:161–168.

Bouloux, G. F., Wallace, J., Xue, W. Irrigating drains for severe odontogenic infections do not improve
outcome. J Oral Maxillofac Surg. 2013; 71:42–46.

Chidzonga, M. M. Necrotizing fasciitis of the cervical region in an AIDS patient: report of a case. J Oral
Maxillofac Surg. 2005; 63:855–859.

Chow, A. W. Life-threatening infections of the head and neck. Clin Infect Dis. 1992; 14:991.

Dugan, M. J., Lazow, S. K., Berger, J. R. Thoracic empyema resulting from direct extension of Ludwig’s
angina: a case report. J Oral Maxillofac Surg. 1998; 56:968–971.

Fischmann, G. E., Graham, B. S. Ludwig’s angina resulting from infection of an oral malignancy. J Oral
Maxillofac Surg. 1985; 43:795–796.

Har-El, G., Aroesty, J. H., Shana, A., et al. A retrospective study of 110 patients. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol. 1994; 77(5):446–450.

Loughnan, T. E., Allen, D. E. Ludwig’s angina: the anaesthetic management of nine cases. Anaesthesia.
1985; 40:295–297.

Mihos, P., Potaris, K., Gakidis, I., et al. Management of descending necrotizing mediastinitis. J Oral
Maxillofac Surg. 2004; 62:966–972.

Potter, J. K., Herford, A. S., Ellis, E. Tracheotomy versus endotracheal intubation for airway management in
deep neck space infections. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60:349–354.

Steiner, M., Gau, M. J., Wilson, D. L., et al. Odontogenic infection leading to cervical emphysema and fatal
mediastinitis. J Oral Maxillofac Surg. 1982; 40:600–604.

Sugata, T., Fujita, Y., Myoken, Y., et al. Cervical cellulitis with mediastinitis from an odontogenic infection
complicated by diabetes mellitus: report of a case. J Oral Maxillofac Surg. 1997; 55:864–869.

Tsuji, T., Shimono, M., Yamane, G., et al. Ludwig’s angina as a complication of ameloblastoma of the
mandible. J Oral Maxillofac Surg. 1984; 42:815–819.

Tsunoda, R., Suda, S., Fukaya, T., et al. Descending necrotizing mediastinitis caused by an odontogenic
infection: a case report. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58:240–242.

Tung-Yiu, W., Jehn-Shyun, H., Ching-Hung, C., et al. Cervical necrotizing fasciitis of odontogenic origin: a
report of 11 cases. J Oral Maxillofac Surg. 2000; 58:1347–1352.

Ylijoki, S., Suuronen, R., Jousimies-Somer, H., et al. Differences between patients with or without the need
for intensive care due to severe odontogenic infections. J Oral Maxillofac Surg. 2001; 59:867–872.

Zachariades, N., Mezitis, M., Stavrinidis, P., et al. Mediastinitis, thoracic empyema, and pericarditis as
complications of a dental abscess: report of a case. J Oral Maxillofac Surg. 1988; 46:493–495.

Abscesso do Espaço Vestibular e Bucal


Abtin Shahriari, Piyushkumar P. Patel e Shahrokh C. Bagheri

QP
Mulher de 34 anos procurou atendimento de urgência clínica queixando-se de dor e aumento progressivo
na bochecha direita nos últimos quatro dias.

HDA
A paciente não recebeu qualquer atendimento odontológico nos últimos anos (fator de risco para infecções
odontogênicas). Duas semanas antes, ela observou que houve fratura de um segmento de restauração do
segundo molar superior direito. No momento, houve dor aguda, localizada no molar superior direito com
subsequente desenvolvimento de edema no vestíbulo bucal direito (infecção do espaço bucal vestibular).
A paciente decidiu fazer uso de medicamentos de venda livre por conta própria, e sua dor diminuiu, mas o
aumento de volume persistiu. Dois dias antes de procurar atendimento, iniciou-se de forma aguda um
aumento de volume do lado direito da face associado a dor leve e desconforto que progressivamente se
exacerbaram. Não há história de trismo, alterações visuais, disfagia, edema do assoalho da boca ou
dificuldade respiratória (que são sinais de envolvimento mais grave do espaço facial, tais como infecção do
espaço mastigatório, extensão periorbitária e parafaríngea ou infecções sublinguais; esses sinais não são
observados quando há somente envolvimento do espaço bucal e vestibular).

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Sem contribuições. Infecções odontogênicas graves são mais comumente observadas em pacientes com
histórico de negligência dentária, embora não sejam exclusivas de nenhum grupo. Quando as infecções
são encontradas em pacientes imunocomprometidos (AIDS, diabetes, quimioterapia), o processo
infeccioso pode-se revelar mais resistente ao tratamento.

Exame clínico
Geral. A paciente era uma mulher com bom desenvolvimento e bem nutrida, levemente angustiada
(pacientes com infecções do espaço bucal frequentemente encontram-se muito preocupados devido ao
grau de edema e dor).
Sinais vitais. Estável e dentro dos limites de normalidade. Temperatura de 37,1°C (nem sempre se
observa temperatura elevada, especialmente em infecções bem localizadas, a menos que haja celulite
circundante ou disseminação sistêmica da infecção).
Maxilofacial. Edema significativo do lado direito da face, estendendo-se da borda inferior da mandíbula
superiormente até o nível do osso zigomático (Fig. 4-5). O edema é mole e flutuante e sem aparente
drenagem intra ou extraoral (infecções dos espaços bucais não tratadas podem drenar espontaneamente, o
que proporciona algum alívio, ou se espalhar para outros espaços faciais). Há linfadenopatia submandibular
direita (devido à infecção ativa).
FIGURA 4-5 Edema do lado direito da face secundário a abscesso do espaço
bucal.

Intraoral. A abertura interincisal máxima é de 35 mm (geralmente não é obervado trismo nas infecções
do espaço vestibular ou dos espaços bucais, pois não há envolvimento dos músculos mstigatórios, a
menos que a infecção se tenha espalhado do espaço bucal posteriormente para o espaço
submassetérico, espaço pterigomandibular inferiormente e espaço infratemporal superiormente). O exame
bimanual do vestíbulo bucal posterior direito e do lado direito da face revela flutuação no vestíbulo direito
da maxila que se estende até à profundidade do vestíbulo mandibular. O segundo molar superior direito
(dente 17) está profundamente cariado. O assoalho da boca está mole e não há elevação (é importante
para avaliar a patência da via aérea), a orofaringe está desobstruída e a úvula está na linha média (o desvio
é observado nas infecções do espaço faríngeo lateral [EFL]).
Um achado clínico chave nas infecções do espaço bucal é a perda geral da extensão do edema abaixo
da borda inferior da mandíbula. As infecções podem-se espalhar em um plano subcutâneo para o pescoço
ou tecido periorbitário, mas a extensão para além da área bucal implica envolvimento de tecidos além
desse espaço. O espaço bucal não compromete as vias aéreas.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é o estudo de imagem de escolha para a avaliação da suspeita de etiologia
odontogênica das infecções do espaço vestibular e bucal e normalmente é o único estudo de imagem
necessário. Ela permite a realização de uma triagem geral da anatomia óssea da região maxilofacial, além
da identificação de possíveis fontes odontogênicas de infecção (mais comumente, os primeiros ou
segundos molares superiores ou inferiores). A TC com contraste intravenoso pode ser solicitada se houver
suspeita clínica de envolvimento do espaço orbitário, parafaríngeo ou submandibular.
A radiografia panorâmica da paciente citada exibiu lesão cariosa extensa no segundo molar superior
direito juntamente com uma lesão radiolúcida periapical bem demarcada.

Testes laboratoriais
Não há indicação para exames laboratoriais de rotina para avaliação e tratamento de infecções dos
espaços bucais. Hemograma completo (HC) pode ser realizado para avaliar leucocitose (contagem de
leucócitos elevada). Os resultados deste exame podem ser valiosos em casos refratários ao tratamento ou
na presença de outras comorbidades médicas. A contagem de leucócitos pode estar elevada nas
infecções isoladas do espaço bucal ou vestibular.
Não há indicação para o uso de rotina de testes de cultura e antibiograma para todas as infecções dos
espaços bucal e vestibular. No entanto, em pacientes com múltiplas comorbidades ou infecções
resistentes ao tratamento convencional, os testes de cultura e o antibiograma podem ser úteis para orientar
a terapia antimicrobiana.

Avaliação
Infecção do espaço vestibular direito e subsequente disseminação para o espaço bucal, secundária à lesão
cariosa no segundo molar superior direito.

Tratamento
O estabelecimento cirúrgico de drenagem conjuntamente com a remoção da fonte da infecção constitui o
tratamento mais importante para infecções do espaço vestibular e bucal. A antibioticoterapia é considerada
benéfica e deve ser iniciada para auxiliar a resolução da infecção.
Nos casos de etiologia odontogênica, a extração do dente ou o tratamento endodôntico elimina a fonte
de infecção. A extração, quando possível, é mais eficaz, pois também permite a drenagem espontânea da
infecção. A drenagem permite a remoção do material purulento, aumenta a perfusão tecidual e, portanto,
aumenta a penetração tanto do oxigênio como dos antibióticos. Incisão e drenagem constituem os
procedimentos cirúrgicos mais antigos e eficientes. Idealmente, os abscessos devem ser drenados
quando flutuantes, antes da ruptura espontânea e drenagem.
Vários princípios básicos devem ser aplicados na drenagem da infecção:
• A incisão é mais bem realizada na mucosa saudável ou na pele, quando possível.
• A camuflagem da incisão pode ser obtida com a realização da incisão em uma área estética, como no
interior da boca ou na prega do pescoço (para uma infecção no espaço bucal).
• O posicionamento anatômico de uma incisão permite a drenagem por gravidade. Atenção especial deve
ser dispensada para o posicionamento do nervo mentoniano.
• Um dreno deve ser colocado para a comunicação aberta, com remoção subsequente, uma vez que a
drenagem tenha cessado.
A incisão frequentemente é posicionada intraoralmente na mucosa em orientação transversal (embora
incisões transcutâneas possam ser necessárias em casos específicos). Na infeccção do espaço bucal, o
músculo bucinador é penetrado usando-se pinça hemostática, para alcançar espaço bucal. Cultura e
antibiograma devem ser realizados quando houver indicação (ver Discussão adiante). A irrigação frequente
da ferida pode ser útil. Outras medidas de suporte, como terapia com fluidos intravenosos (hidratação), boa
higiene oral e suporte nutricional são prescritas quando necessário.
No caso apresentado, com a paciente sob anestesia por sedação intravenosa, foi realizada aspiração
por agulha do espaço bucal, coletando-se 5 mL de material purulento, acastanhado, que foi enviado para a
análise por cultura e estudos de sensibilidade. Subsequentemente, o segundo molar foi extraído e o ápide
curetado. Foi realizada dissecção romba até o córtex maxilar bucal, e uma área de perfuração adjacente ao
dente foi identificada. Em seguida, uma incisão transversa foi realizada intraoralmente cerca de 1 cm
superior à profundidade do vestíbulo da mandíbula, permitindo drenagem de 8 mL de pus.
Os espaços vestibular e bucal e o alvéolo da extração foram copiosamente irrigados, e um dreno de
Penrose colocado no espaço bucal e preso com fio de sutura de seda 2.0. Foi prescrito para a paciente
um tratamento com penicilina durante 10 dias (a penicilina permanece como antibiótico empírico de escolha
para infecções odontogênicas em pacientes ambulatoriais). A paciente foi acompanhada ambulatorialmente
no dia seguinte e três dias depois para remoção do dreno em razão da progressiva resolução da infecção.

Complicações
As complicações das infecções do espaço vestibular e bucal estão relacionadas a seguir:
• Demora no diagnóstico leva à disseminação local ou sistêmica (sepse) da infecção.
• Intervenções cirúrgicas que resultam em drenagem inadequada.
• Comprometimento da imunidade do hospedeiro, o que leva à falha terapêutica.
• Microrganismos resistentes aos antibióticos ou farmacoterapia inadequada.
• Danos à estruturas vitais em virtude das intervenções cirúrgicas.
Reconhecimento rápido dessas complicações pode melhorar o resultado.
O espaço vestibular é composto principalmente por tecido conjuntivo areolar, mas é atravessado pelo
ducto parotídeo e pelos longos nervos bucal e mentual. As incisões devem ser realizadas de modo que
se evite o ducto de Stensen no vestíbulo maxilar posterior, o nervo mentual na região apical dos pré-
molares inferiores, o nervo infraorbital na região apical dos dentes superiores e o ramo neurovascular do
palatino maior em casos de infecções palatinas. As infecções vestibulares podem se espalhar por todo o
músculo levantador do ângulo da boca e entrar no espaço infraorbitário ou entre os músculos bucinador e
depressor do ângulo da boca e chegar ao espaço bucal ou subcutâneo.
Uma vez no espaço bucal, a infecção pode se espalhar para o seio cavernoso ao longo da veia facial
transversa (incomum), espaço periorbitário através do plano subcutâneo, espaço superfcial para o
submandibular via extensões inferiores ou posteriores, espaço submassetérico e espaço
pterigomandibular superficial e inferiormente, respectivamente, e espaços temporal e infratemporal
superficial através do coxim adiposo bucal. Danos às estruturas adjacentes geralmente são evitados por
meio de uma atenção cuidadosa à anatomia regional. O corpo adiposo da bochecha, o ducto de Stensen
(parotídeo) e artéria facial devem ser evitados. No entanto, a alteração da anatomia devido ao edema
regional pode modificar a anatomia cirúrgica.
Em infecções que não respondem ao tratamento de forma adequada, deve-se considerar a
possibilidade de uma drenagem inadequada ou de cepas bacterianas resistentes. Estudos de cultura e
antibiograma devem, então, ser realizados para orientar a terapêutica antimicrobiana. De longe, a etiologia
mais comum das infecções do espaço vestibular e bucal é odontogênica. No entanto, infecções
recorrentes do espaço bucal podem ser observadas em pacientes com doença de Crohn (doença
intestinal inflamatória granulomatosa crônica, de etiologia desconhecida, que pode afetar qualquer parte do
trato gastrointestinal com “lesões descontínuas”). De acordo com Mills, infecções recorrentes dos espaços
bucais em pacientes com doença de Crohn decorrem do desenvolvimento de infecções secundárias do
tecido mole dentro das fissuras profundas da mucosa. O tratamento das infecções do espaço bucal de
etiologia odontogênica em um paciente com doença de Crohn ou outra doença granulomatosa pode ser
desafiador.

Discussão
A exposição à cárie e subsequente invasão bacteriana da polpa desencadeia necrose dos tecidos
pulpares. O processo inflamatório então se espalha para o ligamento periodontal e o osso circundante. A
primeira alteração patológica na área é a periodontite apical. Isso resulta em um processo inflamatório
imunologicamente mediado, que causa reabsorção óssea e resulta em um abcesso localizado.
Determinadas bactérias que produzem enzimas que auxiliam na destruição do tecido (p. ex., hialuronidases
produzidas por estreptococos e colagenases por Bacteroides) são mais virulentas (patogenicidade relativa
ou capacidade relativa de causar danos ao hospedeiro). Tais bactérias invadem mais facilmente os
espaços potenciais.
Se o dano continuar, o processo inflamatório se espalha perifericamente até o osso cortical, que é
destruído com consequente formação de um abscesso subperiosteal. Consequentemente, o periósteo
pode ser perfurado à medida que a infecção se espalha através do “caminho de menor resistência”. A
gravidade do abscesso depende de fatores como a virulência do microrganismo e a disposição anatômica
dos músculos adjacentes e da fáscia. Lâminas densas de tecido conjuntivo, chamadas de fáscia, envolvem
os músculos, as glândulas e as estruturas vasculares e neurais, facilitando o movimento durante a função.
As infecções bacterianas que penetram os espaços fasciais podem, portanto, se espalhar através das
margens anatômicas desses espaços “potenciais”. As infecções bacterianas se espalham por pressão
hidrostática e percorrem o caminho de menor resistência, que é o tecido conjuntivo frouxo areolar que
circunda os músculos encerrados pelas camadas fasciais.
O espaço vestibular é o espaço potencial entre a mucosa vestibular e os músculos subjacentes da
expressão facial. O limite posterior é delimitado pelo músculo bucinador na mandíbula, e o limite anterior é
composto pelos músculos intrínsecos dos lábios e pelo músculo orbicular da boca. Na região anterior da
mandíbula, o abscesso se confina ao espaço vestibular pela inserção do músculo mentual.
As infecções do espaço vestibular (Fig. 4-6) são causadas quando há perfuração do abscesso através
do córtex bucal superiormente até a inserção do músculo bucinador na mandíbula e inferiormente até a
fixação do músculo bucinador na região posterior da maxila. O abscesso vestibular é muito mais comum do
que a infecção palatina por causa do osso mais espesso do palato.
FIGURA 4-6 A, Abscesso vestibular direito secundário a lesão cariosa no
primeiro molar inferior direito. B, Extração do primeiro molar inferior direito e
colocação de dreno de Penrose no vestíbulo direito.

O espaço bucal (incluídos os espaços fasciais primários) está limitado anatomicamente pela camada
subcutânea da pele, superficial e medialmente pelo músculo bucinador. Anteriormente, ele termina no
modíolo (junção aponeurótica dos músculos bucinadores e orbicular da boca apenas posteriormente à
comissura bucal, Fig. 4-7). Posteriormente e somente medial ao ramo ascendente, o músculo bucinador
está inserido no músculo constritor superior da faringe na rafe pterigomandibular. Esta formação leva a vias
anatômicas importantes para a propagação da infecção em outros espaços. Lateralmente, cria-se uma
comunicação com o espaço massetérico (o espaço entre o músculo masseter e o corpo lateral do ramo).
Posterior e medialmente, o espaço se comunica com os espaços pterigomandibular, faríngeo lateral e com
o infratemporal superiormente. A extensão do coxim adiposo bucal pode permitir que infecções do espaço
bucal penetrem no espaço temporal superficial, estendendo-se pela veia facial transversa e plexo
pterigóideo para o espaço infratemporal. Raramente, pode prosseguir pela veia facial transversa ou pelo
plexo pterigóideo e alcançar por uma via posterior o seio cavernoso (o sinal inicial de trombose do seio
cavernoso é o congestionamento das veias retinais oculares e a limitação de movimento lateral do olho,
devido à pressão sobre o nervo abducente [NC VI]).

FIGURA 4-7 Diferenciação entre infecções do espaço bucal e vestibular.

As infecções que se espalham pelo plano subcutâneo não apresentam barreiras anatômicas superficiais
e podem, portanto, disseminar-se para áreas anatômicas adjacentes ao longo desse plano. O exame
clínico da pele sobrejacente pode ajudar a identificação da propagação da infecção subcutânea. A
demarcação das áreas de eritema com uma caneta de marcação de pele pode ser utilizada para monitorar
a progressão do processo infeccioso.
Infecções odontogênicas (p. ex., infecções do espaço bucal) são infecções mistas. Em grande
porcentagem (mais da metade), são compostas por bastonetes anaeróbios, principalmente Gram-negativos
(Fusobacterium, Bacteroides spp.). Cocos Gram-positivos (estreptococos e peptostreptococos) também
estão presentes em grande número (mais de 25%).
Infecções do espaço bucal não complicadas podem, com frequência, ser tratadas ambulatorialmente
com sedação intravenosa e com acompanhamento do paciente. No entanto, envolvimento sistêmico (febre,
sepse, leucocitose), desidratação, comorbidades médicas, pacientes não colaboradores, com estado
imunológico comprometido (diabetes, AIDS, quimioterapia, desnutrição), ou infecções que envolvam outros
espaços fasciais profundos podem justificar a internação hospitalar e o uso de antibióticos intravenosos e
avaliação médica.
Em 2006, Flynn e colaboradores realizaram estudo prospectivo para prever o tempo de internação
hospitalar e a falha na resposta à penicilina em infecções odontogênicas graves. Eles relataram taxa de
insucesso superior a 20% no tratamento com penicilina.
Este achado sugere correlação entre a gravidade da infecção e a resistência à penicilina e é a base
para a recomendação de clindamicina ou para combinação de um inibidor β-lactâmico/β-lactamase como
antibioticoterapia empírica de escolha nas infecções odontogênicas graves o suficiente para necessitar de
hospitalização. No tratamento ambulatorial, a resistência à penicilina não se tem apresentado como um
problema significativo; portanto, a penicilina mantém-se como um antibiótico aceitável para o tratamento de
infecções odontogênicos ambulatoriais. Também tem sido demonstrado que a amoxicilina pode
proporcionar uma melhora mais rápida na dor e no edema e que a adesão à amoxicilina é melhor devido
ao seu maior intervalo entre as doses; portanto, o uso da amoxicilina está ganhando popularidade como o
antibiótico de escolha para o tratamento ambulatorial das infecções odontogênicas. Além disso, estudos
não encontraram nenhuma diferença no número de pacientes curados quando foram prescritos antibióticos
por 3-4 ou 7 dias em pacientes com infecções odontogênicas orofaciais que receberam tratamento
cirúrgico adequado e/ou extração dentária ou tratamento endodôntico. Por conseguinte, um regime de 3-4
dias, em geral, é adequado para pacientes saudáveis.

Referências Bibliográficas
Flynn, R. T., Halpern, R. L. Antibiotic selection in head and neck infections. Oral Maxillofacial Surg Clin North
Am. 2003; 15:17.

Flynn, R. T., Shanti, M. R., Levi, H. M., et al. Severe odontogenic infections. Part 1. Prospective report. J
Oral Maxillofac Surg. 2006; 64:1093.

Flynn, T. R. Surgical management of orofacial infection. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin. 2000; 8:77–99.

Flynn, T. R. What are the antibiotics of choice for odontogenic infections, and how long should the treatment
course last? Oral Maxillofacial Surg Clin North Am. 2011; 23:519–536.

Grodinsky, M., Holyoke, E. A. The fasciae and fascial spaces of the head, neck, and adjacent regions. Am J
Anat. 1938; 63:367.

Hollinshead, W. H. Anatomy for surgeons: the head and neck, ed 2. Hagerstown, Md: Harper & Row; 1968.

Jones, J. L., Candelaria, L. M. Head and neck infections. In: Fonscea, R.J., eds. Oral and maxillofacial
surgery, vol 5. Philadelphia: Saunders; 2000.

Laskin, D. M. Anatomic considerations in diagnosis and treatment of odontogenic infections. J Am Dent


Assoc. 1964; 69:308.

Matthews, D. C., Sutherland, S., Basrani, B., et al. Emergency management of acute apical abscesses in the
permanent dentition: a systematic review of the literature. J Can Dent Assoc. 2003; 69:660.

Mills, C. C., Amin, M., Manisali, M. Salivary duct fistula and recurrent buccal space infection: a complication
of Crohn’s disease. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:1085.

Mittal, N., Gupta, P. Management of extra oral sinus cases: a clinical dilemma. J Endod. 2004; 30:541–547.

Topazian, R. G., Goldberg, M. H., Hupp, J. R. Oral and maxillofacial infections, ed 4. Philadelphia: Saunders;
2002.

Infecção do Espaço Mastigatório e Faríngeo Lateral


Piyushkumar P. Patel e Shahrokh C. Bagheri
QP
Homem de 25 anos procura o setor de emergência de um hospital com a seguinte queixa: “minha garganta
está inchada e não consigo engolir”.

HDA
Cerca de uma semana antes, o paciente começou a sentir dor aguda, localizada na região dos molares
inferiores, com subsequente desenvolvimento de edema na parte posterior esquerda da orofaringe três
dias mais tarde. Ele relatou início da limitação da abertura da boca, piora progressiva da disfagia
(dificuldade para engolir) e globo (sensação de um caroço na garganta), o que o levou a procurar
atendimento. (Trismo e disfagia mostram-se como indicadores significativos de infecção odontogênica
grave.) Ele apresenta dificuldade de deglutir secreções, dispensá-las ou cuspi-las (esta é uma importante
observação clínica, porque indica edema orofaríngeo ameaçador à vida). Ele explica que apresenta
ingestão oral mínima, com início de febre e calafrios. No momento não relata nenhuma dificuldade
respiratória, mas se sente mais confortável quando sentado (sinal clínico importante de edema orofaríngeo
perigoso). O paciente apresenta voz falhada, como de “batata quente” (secundário ao edema supraglótico).
Infecções dentárias tornaram-se a causa mais comum de infecções cervicais profundas no mundo
ocidental, envolvendo o espaço mastigatório, parafaríngeo e submandibular. Mais de 50% dos pacientes
com infecção envolvendo esses espaços apesentam etiologia odontogênica, tornando os cirurgiões
maxilofaciais os profissionais preferenciais para o atendimento cirúrgico para este grupo.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
O histórico médico e odontológico não apresenta nada marcante. O paciente vive em um abrigo e
atualmente não tem emprego (embora infecções do espaço mastigatório possam ser observadas em
indivíduos de todas as camadas socioeconômicas, a condição é predominante na população com menos
acesso aos cuidados de saúde, incluindo exames odontológicos frequentes).
Apesar da falta de doenças coexistentes neste paciente, é importante considerar as condições que
comprometem o sistema imunológico, como AIDS, diabetes melito, uso crônico de corticoides ou
quimioterapia. Os pacientes devem ser questionados sobre fatores de risco para a infecção por HIV e
devidamente testados, conforme necessário. Infecções do espaço mastigatório podem apresentar um
comportamento muito agressivo em presença de imunossupressão.

Exame clínico
Geral. O paciente é um homem magro e de aparência pouco cuidada com um odor pungente perceptível
(indicativo de negligência com a saúde e a higiene). O paciente não apresenta dificuldade respiratória
(importante para avaliar a necessidade de intervenção avançada nas vias aéreas imediatamente após o
exame). Ele parece ansioso, sentado segurando uma bacia para vômito para coletar as secreções à
medida que a saliva lhe escorre da boca (dificuldade em engolir secreções).
Sinais vitais. A pressão arterial é de 104/68 mmHg (hipotensão secundária à desidratação), batimentos
cardíacos de 116 bpm (taquicardia secundária à hipotensão e febre), 20 respirações por minuto e
temperatura de 39,2°C (febril), com saturação de oxigênio de 98% em ar ambiente.
Maxilofacial. Há edema significativo e endurecimento do lado esquerdo estendendo-se desde a parte
anterior do osso hioide até o músculo esternocleidomastóideo e o arco zigomático. Os nervos cranianos II
a XII estão intactos. As pupilas estão iguais, arredondadas e reativas à luz e à acomodação (PERRLA), sem
proptose ou ptose da pálpebra (estes sinais seriam sugestivos de envolvimento do seio cavernoso).
Intraoral. A abertura interincisal máxima é de 17 mm (trismo) (Fig. 4-8, A). O assoalho da boca está mole
(espaço sublingual não envolvido). O paciente é capaz de projetar a língua além da borda cutânea do
vermelhão do lábio superior (a capacidade de projetar a língua além do vermelhão do lábio superior é um
sinal confiável de que o espaço sublingual não está gravemente envolvido). Há um edema flutuante
significativo do lado esquerdo da orofaringe até a área tonsilar direita, com a ponta da úvula tocando a
parede da faringe direita (Fig. 4-8, B). O opérculo que recobre o terceiro molar inferior esquerdo, que está
parcialmente impactado no osso, está edemaciado, eritematoso e sensível à palpação, sem secreção
purulenta óbvia (terceiros molares inferiores são uma causa comum de infecções laterais da faringe).
Membranas mucosas da mucosa bucal estão secas (secundárias à desidratação).
FIGURA 4-8 A, Edema significativo do lado direito da face e abertura interincisal
máxima de 17 mm. B, Edema flutuante, grande, da parte posterior da orofaringe
obstruindo parcialmente as vias aéreas.

Estudo de imagem
Antes de qualquer outra imagem diagnóstica, o cirurgião que conduz o tratamento deve decidir se o
paciente (e as vias aéreas) está estável o suficiente para a realização de novos estudos ou se deve ser
diretamente encaminhado para a sala de cirurgia para estabelecimento de uma via aérea segura
(endotraqueal ou nasotraqueal, traqueostomia, cricotireotomia). Qualquer possibilidade de obstrução
respiratória aguda deve alertar o cirurgião para encaminhar o paciente diretamente para o centro cirúrgico.
Os estudos de imagem podem ser realizados de forma segura para orientar a continuação do tratamento
em um momento posterior.
Quando disponível, a radiografia panorâmica é um importante exame de imagem para avaliação da
suspeita de infecções odontogênicas. Ela proporciona excelente visão geral da mandíbula e da maxila e
serve como ferramenta de triagem para avaliação da dentição. Além disso, nos pacientes com trismo,
outras radiografias odontológicas podem ser difíceis de serem realizadas. Como os terceiros molares
inferiores são a causa odontogênica mais comum da infecção do espaço parafaríngeo, esta radiografia é
necessária para a avaliação dos terceiros molares. Além disso, ela retrata a relação com as estruturas
adjacentes, como o canal alveolar inferior, e alguma outra patologia óssea possível.
A combinação de TC de contraste e exame clínico apresenta maior sensibilidade e especificidade no
diagnóstico das infecções cervicais profundas. O uso do contraste melhora a capacidade de identificar a
cápsula hiperêmica de abscesso de longa duração (abcessos são observados como áreas discretas,
hipodensas que exibem borda realçada com o uso do meio de contraste intravenoso). Em geral, a maioria
dos radiologistas interpreta áreas hipodensas sem bordas realçadas como celulite ou edema. No entanto,
os estudos mostraram que, após drenagem, aproximadamente 45% das áreas hipodensas sem borda
realçada exibiram pus. Em um estudo realizado por Miller e colaboradores, área hipodensa maior que 2 mL
sem borda em realce produziu pus no momento da cirurgia. No mesmo estudo, as imagens de TC foram
capazes de diferenciar corretamente a celulite do abscesso em 85% das infecções do espaço profundo
cervical (lateral e retrofaríngeo).
A TC também fornece informações importantes sobre os detalhes de estruturas anatômicas adjacentes,
como integridade das vias aéreas, desvio de traqueia, e proximidade de estruturas vasculares (a bainha
carótica). O desvio das vias aéreas e o risco de ruptura de abscessos faríngeos durante a intubação são
fatores importantes na determinação da escolha da técnica para assegurar a via aérea.
A imagem por ressonância magnética (IRM) também é uma modalidade de imagem útil para a avaliação
dos tecidos moles. Em comparação com a TC, as vantagens da IRM incluem exibição multiplanar
anatômica superior, alto contraste de tecidos moles, menos artefatos de amálgamas dentários e ausência
de radiação ionizante. No entanto, a IRM é mais difícil e mais lenta para ser executada de forma
emergencial e é mais cara, e a claustrofobia pode impossibilitar o exame em alguns pacientes. A IRM,
quando possível, tem-se mostrado superior na avaliação de infecções cervicais profundas.
A ultrassonografia mostrou algum benefício em diferenciar a celulite do abscesso em localizações
superficiais, mas o uso desta modalidade como única técnica de imagem para diagnóstico de infecção
cervical profunda está iniciando. A sonda do ultrassom pode ser posicionada intraoralmente, embora isso
possa ser difícil em um quadro de infecção aguda e trismo. O abscesso é observado como uma cavidade
eco-free com uma circunferência irregular, bem definida.
No paciente apresentado, a via aérea estava clinicamente estável, e a radiografia panorâmica mostrou o
terceiro molar inferior esquerdo cariado e parcialmente impactado. A TC com contraste mostrou edema
significativo na área lateral da faringe e desvio da via aérea (Fig. 4-9). Grandes áreas hipodensas com
bordas evidentes compatíveis com pus são observadas no espaço mastigatório lateral esquerdo e faríngeo
lateral (compartimento anterior).
FIGURA 4-9 Imagem de TC com contraste, corte axial, evidenciando áreas
largas de hipodensidades com bordas demarcadas (loculações) tanto na face
lateral como na medial do lado esquerdo da mandíbula com desvio significativo
das vias aéreas.

Testes laboratoriais
Um HC e um painel metabólico básico devem ser realizados durante a avaliação inicial de infecções dos
espaços cervicais profundos. A contagem de leucócitos (CGB) é um indicador da gravidade da resposta à
infecção sistêmica e pode ser realizada periodicamente para monitorar a progressão da infecção (deve-se
tomar cuidado na interpretação deste valor em paciente que apresenta alto risco para AIDS não
diagnosticada, porque a contagem de leucócitos pode aparecer dentro do intervalo normal
secundariamente à incapacidade de desenvolver uma resposta imune adequada).
Os níveis de creatinina sérica e ureia (NUS) devem ser medidos antes que o material de contraste seja
usado para tomada de imagens. Sabe-se que o material de contraste pode causar nefropatia associada ao
contraste. A condição é definida como um aumento da creatinina no soro superior a 25% dos valores de
referência, ou um aumento maior do que 0,5 mg/dL no prazo de 48 horas a partir da exposição ao
contraste, na ausência de outras causas. Os fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia
associada ao contraste estão resumidas no Quadro 4-1. Na presença de fatores de risco, a função renal
deve ser cuidadosamente monitorada, e os valores da creatinina sérica basal obtidos antes e dentro de 48
a 72 horas após o procedimento.

Quadro 4-1 Fatores de R isco para N efropatia Associada ao


C ontraste
• Doença renal preexistente
• Diabetes
• Volume de corantes de contraste utilizados
• Desidratação
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Idade avançada
• Uso de fármacos nefrotóxicos (AINE, ACE-I)

Soma VR: Contrast-associated nephropathy, Heart Dis 4:372-379, 2002. ACE-I, inibidores da enzima
conversora da angiotensina; AINE, anti-inflamatórios não esteroides.

O leucograma do paciente era de 18.500 células/mm3; o diferencial incluiu 80% polimorfonucleócitos


com um desvio para a esquerda (indicativo de um processo inflamatório agudo).
A bioquímica do soro exibiu nível de sódio de 150 mEq/dL (hipernatremia hipovolêmica, devido à
desidratação), NUS de 48 mg/dL e de creatinina de 1,1 mg/dL (azotemia pré-renal compatível com
desidratação).

Avaliação
Infecção cervical profunda envolvendo o compartimento anterior do EFL esquerdo, com desvio significativo das
vias aéreas superiores e edema, e infecção do espaço mastigatório lateral e medial esquerdo, secundária a um
terceiro molar inferior impactado, complicada por desidratação e potencial início de sepse.

Tratamento
O sucesso do tratamento das infecções dos espaços fasciais deve incluir o seguinte:
• Drenagem cirúrgica de abscesso ou, em determinados casos, drenagem de celulite.
• Identificação e remoção da fonte de infecção (o dente, em casos de etiologia odontogênica).
• A administração de antibióticos (guiada por cultura e antibiograma quando possível).
• Otimização do estado nutricional e imunológico do hospedeiro.
A terapia antimicrobiana pode abortar a formação de abscesso, se aplicada no estágio inicial da
infecção. No entanto, uma vez que o abscesso tenha se formado, a terapia antimicrobiana é mais eficiente
em conjunto com a drenagem cirúrgica adequada.
Obstrução das vias aéreas iminente pode exigir o manejo imediato das vias aéreas (ver Angina de
Ludwig, no início deste capítulo, e Via Aérea Cirúrgica Emergente no Capítulo 3). Manter a ventilação
espontânea e a desobstrução das vias respiratórias é essencial em pacientes com vias aéreas
comprometidas. Mesmo uma pequena dose de um depressor respiratório pode alterar uma situação
aparentemente controlada para uma situação emergencial, especialmente na presença de paciente
fatigado. Morbidade ou morte devido à perda de via aérea ainda é relatada. As opções disponíveis
incluem a intubação endotraqueal ou o estabelecimento cirúrgico das vias aéreas. As vantagens e
desvantagens destes métodos foram sintetizados na Tabela 4-1. Deve-se considerar a intubação
endotraqueal usando técnica por fibra óptica com paciente acordado. Isto requer um anestesiologista
experiente e a cooperação do paciente, e pode demandar tempo.
Tabela 4-1
Intubação Versus Vias Aéreas Cirúrgicas

Procedimento Vantagens Desvantagens


Intubação Método potencialmente rápido Vias aéreas inseguras
Procedimento não cirúrgico Desconforto do paciente se estende por longos períodos
Difícil realização com edemas das vias aéreas superiores
Risco de ruptura de abscessos com subsequente aspiração
Ventilação mecânica necessária durante o período de intubação
Laringotraqueoestenose
Traqueotomia Vias aéreas seguras Procedimento cirúrgico
Conforto do paciente Sangramento
Ventilação e sedação desnecessárias Cicatriz
Transferência mais cedo da unidade para casa Pneumotórax

Potter JK: Tracheotomy versus endotracheal intubation for airway management in deep neck space
infections, J Oral Maxillofac Surg 60:349-354, 2002.
Independentemente da técnica utilizada para via aérea, devem-se tomar precauções para evitar a ruptura
do abscesso durante a intubação, o que pode resultar na aspiração de material purulento e está associada
a morbidade significativa (pneumonia por aspiração, pneumonia, abscesso pulmonar, síndrome da angústia
respiratória aguda) e mortalidade. Uma técnica útil é aspirar o EFL antes de quaisquer tentativas de
intubação. Isso pode ser realizado em centro cirúrgico, sob anestesia local. O abscesso pode ser
significativamente descomprimido, reduzindo assim o risco de aspiração durante a intubação.
O compartimento anterior pode ser abordado por via intraoral através de incisão sobre a rafe
pterigomandibular, com dissecção romba ao redor do lado medial para entrar no EFL. A abordagem
extraoral é realizada através de uma incisão de 1-2 cm e aproximadamente dois dedos de distância da
parte inferior da mandíbula; a dissecção é então realizada através do platisma até a camada superfícial da
fáscia cervical profunda. Há exposição suficiente da fáscia para identificar a glândula submandibular e o
ventre posterior do músculo digástrico. A dissecção é então direcionada posteriormente ao ventre posterior
do músculo digástrico e superior, medial e posteriormente ao EFL. Se a dissecção com dedo também for
utilizada, o cirurgião será capaz de palpar o tubo endotraqueal medialmente e a bainha carótica
posterolateralmente. A drenagem intraoral-extraoral pode ser obtida pela combinação da abordagem
intraoral com a extraoral. Se coágulos antigos forem encontrados ou se houver detecção de quaisquer
sinais de envolvimento da bainha carótica, então deve-se fazer a extensão vertical da incisão ao longo da
borda anterior do músculo esternocleidomastóideo. Essa extensão permite que a artéria carótida possa ser
puxada anteriormente e controlada, conforme necessário.
A incisão extraoral deve ser paralela às linhas de tensão da pele relaxada e posicionada em um local
esteticamente aceitável sempre que possível. A incisão deve também ser suportada pela derme
subjacente saudável e pelo tecido subcutâneo. A colocação de drenos deve permitir a drenagem
dependente da gravidade. Um dreno rígido não deve ser colocado no EFL, devido ao potencial para a
erosão na bainha carótica.
Medidas de suporte que garantam hidratação, ingestão calórica e analgesia adequada também são
importantes. Recomenda-se ingestão de fluidos de no mínimo 300 mL por grau de febre (1°C) por dia. As
necessidades calóricas também devem aumentar em 5% a 8% por grau de febre por dia.
Estudos demonstraram que bacilos Gram-negativos e cocos Gram-positivos apresentam o maior
percentual de crescimento em culturas a partir de coletas de infecções de origem odontogênica nos
espaços cervicais profundos. Deve-se observar que alguns microbiologistas estimam que apenas 50% das
bactérias que habitam a flora oral podem ser cultivadas em laboratório. Além disso, acredita-se que a
maioria das infecções em seres humanos são causadas por bactérias de biofilmes (um complexo de
múltiplas espécies, geralmente, comunidade altamente comunicante de bactérias envolvida por uma matriz
de polímero). As bactérias presentes em biofilmes são difíceis de cultivar com os métodos tradicionais.
Tendências futuras indicam que, em vez de depender de cultura tradicional e antibiograma, a análise de
DNA pode ser usada para essa identificação. Até que estratégias para a prevenção da formação de
biofilme e para interrupção de biofilmes existentes sejam desenvolvidas, o tratamento cirúrgico ainda é
necessário. Devido ao aumento da incidência de resistência à penicilina e falha da terapia com penicilina,
muitos clínicos defendem a utilização empírica de clindamicina (em um paciente alérgico à penicilina) ou de
uma combinação de um β-lactâmico e um inibidor de penicilinase (p. ex., ampicilina/sulbactam) para
infecções dos espaços profundos cervicais de origem odontogênica até um antibiograma ser realizado. A
clindamicina apresenta a desvantagem de não ser eficiente contra Eikenella corrodens. Se E. corrodens for
cultivada, a moxifloxacina é uma excelente escolha.
Ao paciente do caso atual foi administrado um bolus de solução salina normal e ele foi levado com
urgência para o centro cirúrgico. O anestesiologista foi informado sobre o envolvimento do espaço
parafaríngeo, e o anestesiologista e o cirurgião concordaram com um plano de manejo das vias aéreas.
Antes de quaisquer tentativas de intubação, 6 mL de lidocaína foram injetados superficialmente na mucosa
da orofaringe; subsequentemente, 35 mL de material purulento foi drenado, permitindo a descompressão
do edema (Fig. 4-10). Posteriormente, o paciente foi colocado em decúbito dorsal, e referências
anatômicas foram marcadas no pescoço para traqueotomia ou cricotireoidotomia. O cirurgião e a equipe
cirúrgica foram posicionados e preparados para via aérea cirúrgica emergencial, em caso de necessidade.
O anestesiologista entubou o paciente com sucesso usando a técnica de intubação nasal por fibra óptica
com o paciente acordado. Com uma agulha de grosso calibre, o EFL foi aspirado ainda mais e o material
foi enviado para realização de cultura e antibiograma. O terceiro molar inferior esquerdo foi extraído. O
espaço mastigatório lateral e medial e o EFL foram explorados e drenados por abordagem de via intra e
extraoral. Um cateter de borracha vermelha foi colocado no espaço mastigatório medial e lateral, e um
dreno de Penrose foi colocado no EFL. O paciente iniciou antibioticoterapia com ampicilina/sulbactam, 3 g
por via intravenosa, a cada 6 horas. Permaneceu entubado no pós-operatório e foi tansferido para a UTI. Na
noite da sua cirurgia, foi desmamado para um respirador mínimo. Ele estava acordado e alerta e sem
nenhum perigo aparente, com pontuação na Escala de Coma de Glasgow de 11T.

FIGURA 4-10 Amostras de secreção aspirada enviadas para coloração de Gram


e cultura de microrganismos aeróbios e anaeróbios e testes de sensibilidade
(antibiograma).

O regime de tratamento das feridas incluiu irrigação meticulosa dos drenos. No primeiro dia de pós-
operatório, o leucograma do paciente diminuiu para 13.000 células/mm3 (não é incomum o aumento da
contagem de leucócitos imediatamente após a cirurgia devido à desmarginação), e houve redução notável
no edema facial e faríngeo (não é incomum que o edema cirúrgico e a ressuscitação com fluidos piorem o
edema preexistente). A coloração de Gram revelou a presença de cocos Gram-positivos aos pares e
cadeias (espécie Streptococcus) e bastonetes Gram-negativos (infecção mista). No segundo dia de pós-
operatório, o leucograma diminuiu para 10.200 células/mm3 com uma diminuição significativa do edema e
retorno da úvula à linha média. Todos os medicamentos sedativos foram suspensos, e o paciente foi
extubado após passar no teste de permeabilidade. Ele foi transferido posteriormente para a enfermaria e
recebeu alta para atendimento domiciliar com antibióticos orais após 5 dias de tratamento das feridas e
medicamentos intravenosos. No momento da alta não havia drenagem significativa e todos os drenos foram
removidos. Ele recebeu instruções para realizar exercícios mandibulares de amplitude de movimento e
para comparecer a uma consulta de acompanhamento.

Complicações
As complicações das infecções do espaço mastigatório são parcialmente dependentes da gravidade da
infecção, do estado do sistema imunológico do hospedeiro, da virulência e dos padrões de resistência da
bactéria infectante, e do tempo de desenvolvimento. As complicações podem ser graves, variando de
cicatrizes não estéticas das incisões para drenagem ou traqueostomia à morte devido ao comprometimento
das vias aéreas.
As infecções que alcançam a entrada do EFL podem extravasar a bainha carótica ou prejudicar qualquer
um dos nervos encontrados no compartimento posterior. Sinais que indicam possível envolvimento da
bainha carótica incluem os seguintes:
• Síndrome ipsilateral de Horner (ptose, miose, anidrose).
• Paralisia inexplicada dos nervos cranianos IX até o XII.
• Hemorragias pequenas e recorrentes pelo nariz, boca ou orelhas.
• Hematoma ao redor do tecido.
• Edema peritonsilar persistente apesar de drenagem adequada.
• Curso clínico demorado.
• Início de choque.
Qualquer sinal de envolvimento da bainha da carótica deve levar à realização de uma avaliação
radiológica, TC ou angiografia por TC. A exploração cirúrgica e o controle dos grandes vasos podem ser
necessários.
O envolvimento dos nervos cranianos (nervos vago e glossofaríngeo) pode resultar em morte súbita
devido a bradicardia, assístole e arritmia cardíaca). O envolvimento do espaço retrofaríngeo pode levar à
infecção descendente envolvendo o mediastino. Eritema sobre a parte superior do tórax é sugestivo de
infecção descendente, e pode ser necessária uma consulta com especialista cardiotorácico.
Uma preocupação particular é com infecções que não respondem adequadamente ao tratamento. Deve-
se considerar a possibilidade de drenagem inadequada e de cepas bacterianas resistentes. Cultura e
antibiograma podem ser realizados a partir do aspirado purulento para guiar a terapia antimicrobiana.

Discussão
O EFL apresenta a forma de uma pirâmide invertida ou cone, sendo a base o osso esfenoide e o ápice o
osso hioide. Os limites deste espaço estão resumidos na Tabela 4-2.
Tabela 4-2
Limites do Espaço Faríngeo Lateral

Espaço Limite
Anterior Rafe pterigomandibular (junção dos músculos bucinadores e constritores superiores)
Posterior Fáscia pré-vertebral que se comunica com o espaço retrofaríngeo
Medial Fáscia bucofaríngea na superfície lateral do músculo constritor superior
Lateral Fáscia sobre o mastigador medial, glândula parótida e mandíbula

O EFL está dividido pelo processo estiloide e seus músculos no compartimento anterior e posterior. O
compartimento anterior contém tecido adiposo, músculo, tecido conjuntivo e linfonodos. O compartimento
posterior contém os nervos glossofaríngeo, espinal acessório e hipoglosso. Também contém a bainha
carótica (artéria carótida, veia jugular interna e nervo vago; o tronco simpático cervical situa-se posterior e
medial à bainha carótica). O plano fascial forte, a aponeurose estilofaríngea de Zuckerkandl e Testut, separa
os compartimentos anterior e posterior. É uma barreira que ajuda a evitar o espalhamento da infecção do
compartimento anterior para o posterior.
Infecções laterais da faringe podem ser causadas por amigdalite, otite média, mastoidite ou parotidite;
mais comumente ocorrem secundariamente a uma patologia odontogênica. O envolvimento do EFL
também pode ocorrer pela disseminação através dos vasos linfáticos e subsequente ruptura de um
linfonodo. A drenagem linfática de nariz e seios paranasais, orelha ou cavidade oral pode envolver esta
área. A infecção também pode se espalhar a partir de infecções do espaço retrofaríngeo, sublingual,
submandibular ou mastigatório. Abcessos peritonsilares que se rompem através do músculo constritor
superior também podem causar a entrada e a infecção do EFL diretamente.
Os sintomas de envolvimento EFL variam conforme o envolvimento do compartimento anterior ou
posterior. Os quatro sinais mais comuns de envolvimento do compartimento anterior são:
1. Trismo.
2. Endurecimento ou aumento de volume do ângulo da mandíbula.
3. Aumento de volume da faringe com ou sem desvio da úvula.
4. Febre.
Desvio da úvula com convexidade da parede da faringe também pode ser observado nos abscessos
peritonsilares; no entanto, normalmente o trismo está ausente. Nas infecções do EFL, o trismo é observado
secundariamente ao comprometimento do músculo pterigóideo medial adjacente. Pode ser difícil
diferenciar um abscesso do espaço pterigomandibular de uma infecção no EFL, mas esta distinção seria
apenas de interesse acadêmico, pois o tratamento é semelhante. O envolvimento do compartimento
posterior pode exibir desvio tonsilar posterior e abaulamento retrofaríngeo. Neste quadro, paralisia do
nervo craniano IX ao XII pode ser observada, além da síndrome ipsilateral de Horner (ptose palpebral
ipsilateral, miose pupilar e anidrose facial). Um sinal comum de envolvimento do EFL é a presença de
edema lateral da garganta imediatamente acima do osso hioide e imediatamente anterior ao
esternocleidomastóideo. Este é o ponto em que o EFL está mais próximo da pele e no qual o edema
dependente ou o exsudado é restringido pela ligação das camadas fasciais no osso hioide.
O edema significativo das vias aéreas superiores pode exigir que o paciente permaneça na posição
vertical, porque, assumindo a posição supina, pode haver obstrução das vias aéreas. Além disso,
dependendo da gravidade da obstrução, os pacientes podem respirar com a boca aberta ou na posição
olfativa (“sniffing”), com a extensão do pescoço, estridor, respiração ofegante, retrações intercostais, puxão
traqueal, dor de garganta ou globo. Alterações na voz também fornecem uma pista para a localização do
comprometimento das vias aéreas. Uma voz falhada ou de “batata quente” geralmente representa um
processo supraglótico, ao passo que a rouquidão é sinal de comprometimento das cordas vocais.

Referências Bibliográficas
Brook, I. Microbiology and management of peritonsillar, retropharyngeal and parapharyngeal abscesses. J
Oral Maxillofac Surg. 2004; 62:1545–1550.
Dzyak, W., Zide, M. F. Diagnosis and treatment of lateral pharyngeal space infections. J Oral Maxillofac Surg.
1984; 42:243–249.

Flynn, T. What are the antibiotics of choice for odontogenic infections and how long should the treatment
course last? Oral Maxillofacial Surg Clin North Am. 2011; 23:519.

Flynn, T. R. Surgical management of orofacial infection. Atlas Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2000; 8:77–
99.

Flynn, T. R., Shanti, R. M., Levi, M. H., et al. Severe odontogenic infections. Part 1. Prospective report. J
Oral Maxillofac Surg. 2006; 64:1093–1103.

Hollinshead, W., Anatomy for surgeons. The head and neck. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1982.

Miller, W. D., Furst, I. M., Sandor, G. K., et al. A prospective blinded comparison of clinical examination and
computed tomography in deep neck infections. Laryngoscope. 1999; 109:1873–1879.

Munoz, A. Acute neck infection: prospective comparison between CT and MRI in 47 patients. J Comput
Assist Tomogr. 2001; 25:733–741.

O’Grady, N. P., Barie, P. S., Bartlett, J. G., et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult
patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases
Society of America. Crit Care Med. 2008; 36(4):1330–1349.

Potter, J. K. Tracheotomy versus endotracheal intubation for airway management in deep neck space
infections. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60:349–354.

Ray, J. M., Triplett, R. G. What is the role of biofilms in severe head and neck infections? Oral Maxillofac Surg
Clin North Am. 2011; 23:497.

Rega, A. J. Microbiology and antibiotic sensitivities of deep neck space infections. J Oral Maxillofac Surg.
2004; 62:25–26.

Soma, V. R. Contrast-associated nephropathy. Heart Dis. 2002; 4:372–379.

Storoe, W. The changing face of odontogenic infections. J Oral Maxillofac Surg. 2001; 59:739–748.

Styer, T. E. Peritonsillar abscess: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2002; 65:95.

Osteomielite
Martin Salgueiro, Jaspal Girn e Chris Jo

QP
Homem de 49 anos retorna ao consultório três meses após a extração dos seus terceiros molares
inferiores com a seguinte reclamação: “Eu ainda tenho algum inchaço e drenagem da minha boca.”
(Osteomielite é mais comum na mandíbula do que na maxila, devido ao suprimento sanguíneo
relativamente menor.)

HDA
O paciente apresenta histórico de dor persistente e aumento de volume no lado esquerdo do rosto, que
aumentou no mês anterior. Ele tinha quatro terceiros molares impactados que foram removidos três meses
antes, sem nenhuma complicação aguda. Ele retornou duas semanas após a cirurgia para
acompanhamento com queixa de endurecimento na região do alvéolo relacionado à extração do terceiro
molar inferior esquerdo. Foi observado que o alvéolo se encontrava preenchido com detritos, mas sem
purulência, e foi irrigado. Foi solicitada ao paciente outra consulta para acompanhamento, mas ele não
retornou para reavaliação. Ele agora retorna, três meses mais tarde, devido a aumento da dor, tumefação e
alguma drenagem na região do alvéolo inferior esquerdo. Ele não procurou outros profissionais de saúde e
não fez uso de antibióticos. Nega ter febre ou calafrios, dificuldade em engolir (disfagia) ou dificuldade para
falar (disfonia).

HMP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Sem contribuições. O paciente não apresenta fatores de risco para osteomielite.
Embora a osteomielite apresente uma incidência maior em pacientes imunocomprometidos (diabetes,
HIV/AIDS, quimioterapia), usuários de drogas endovenosas, pacientes com função do baço comprometida
ou esplenectomia, pacientes submetidos à radioterapia ou pacientes que fazem uso do tabaco, pode
ocorrer também em pacientes sem fatores de risco.
Os macrófagos do sistema reticuloendotelial do baço estão envolvidos no sequestro de microrganismos
encapsulados (p. ex., Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Salmonella e Klebsiella sp.);
portanto, a ausência ou o comprometimento da função do baço é fator de risco para a osteomielite
secundária a esses organismos. Pacientes com anemia falciforme correm risco porque durante uma crise
de células falciformes, o sistema reticuloendotelial do baço fica sobrecarregado e torna-se “entupido” de
eritrócitos falciformes, o que pode desencadear danos no baço ou abscesso que necessite de uma
esplenectomia. Além disso, a esplenomegalia crônica nesses pacientes pode levar à atrofia esplênica e
eventual “autoesplenectomia”. Histórico de radioterapia ou uso de bisfosfonato também deve ser
investigado, para descartar possível osteorradionecrose (ORN) ou osteonecrose da mandíbula associada
ao bisfosfonato.

Exame clínico
Geral. O paciente é um homem com bom desenvolvimento e bem nutrido, sem nenhum risco aparente.
Sinais vitais. A pressão arterial é de 132/81 mmHg, frequência cardíaca de 80 bpm, respiração de 16
por minuto e temperatura de 37,1°C (afebril).
Maxilofacial. Leve aumento de volume no lado esquerdo da face, eritema e sensibilidade na borda
inferior da mandíbula. Não há presença de trajeto fistuloso (infecções causadas por Actinomyces israelii
comumente causam fístulas cutâneas). Os linfonodos são palpáveis na região submandibular esquerda
(secundariamente à infecção crônica). O nervo alveolar inferior está bilateralmente intacto (sensação
alterada pode ser comumente observada na osteomielite da mandíbula).
Intraoral. A abertura interincisal máxima é de 25 mm (diminuiu devido à ação protetora secundária à dor).
O trígono retromolar esquerdo está sensível à palpação, com eritema moderado e edema. Há pequena
fístula distal com drenagem, na região de gengiva inserida do segundo molar inferior esquerdo. A
orofaringe está limpa, a úvula está na linha média e o assoalho bucal está macio e sem elevação. Os
dentes estão em bom estado de conservação. A oclusão é estável e reprodutível (alteração oclusal seria
sugestiva de uma fratura patológica).

Estudo de imagem
Várias modalidades de exames por imagem estão disponíveis para avaliação da suspeita de osteomielite.
A radiografia panorâmica é o estudo de diagnóstico inicial de escolha quando se trata de complicações
pós-extração (p. ex., retenção de fragmentos dentários, infecções de feridas locais, fraturas mandibulares,
corpos estranhos, sequestro ósseo e patologia dos dentes adjacentes) ou osteomielite. O processo
destrutivo da osteomielite deve se estender por pelo menos por 1 cm e demonstrar de 30% a 50% de
desmineralização óssea antes de se tornar radiograficamente aparente. A radiografia mostra perda de
definição e alterações líticas no padrão trabecular do osso envolvido. Em geral, sequestros radiopacos
(fragmentos ósseos desvitalizados) podem ser visíveis, o que é evidenciado por uma aparência
radiolúcida “mosqueada”.
TC bidimensional com contraste é útil para a visualização de anormalidades de tecido mole, como a
presença de abscesso e para avaliação da integridade óssea ou rupturas corticais. A IRM também pode
ser útil para a avaliação da osteomielite, porque a imagem superior de tecido mole permite a definição da
extensão e localização da osteomielite. Entretanto, a IRM tem capacidade limitada para discriminar edema
devido a infecção e pode resultar em achados inespecíficos em pacientes pós-traumáticos e pós-
cirúrgicos. As modalidades de imagem de medicina nuclear podem detectar osteomielite de 10 a 14 dias
mais cedo do que as radiografias convencionais. A cintilografia com tecnécio 99m é muito sensível na
detecção do aumento do metabolismo ósseo, e a sua especificidade na detecção da osteomielite é
melhorada com a utilização de gálio 67 ou índio 111.
No paciente atual, a radiografia panorâmica (Fig. 4-11) revelou uma aparência radiolúcida mosqueada na
região do terceiro molar inferior esquerdo extraído, que se estende até a borda inferior da mandíbula. Há
evidências de formação óssea reativa extracortical na borda inferior da mandíbula. O segmento proximal
não está superiormente rotado (o segmento proximal rotado indicaria fratura patológica).

FIGURA 4-11 Radiografia panorâmica exibindo radiolucência mosqueada no


alvéolo de dente extraído se estendendo para a borda inferior. Observa-se
formação óssea reativa extracortical na borda inferior. O segmento proximal não
está vertido ou sobreposto, sugerindo que não ocorreu uma fratura patológica.

Testes laboratoriais
Um HC é necessário para avaliar a contagem inicial de leucócitos e para monitorar a resposta ao tratamento
cirúrgico e antibiótico (a contagem de leucócitos pode estar elevada na osteomielite aguda ou subaguda).
O paciente atual tinha leucograma de 15.000 células/mm3 (elevado).
Avaliação
Osteomielite aguda supurativa da região mandibular esquerda.
Embora a duração de três meses possa indicar um estado crônico, a osteomielite supurativa aguda é o
diagnóstico correto com base no fato de que este processo da doença ainda não foi tratado clínica ou
cirurgicamente. A supuração indica que o corpo formou uma resposta imune à infecção.
Foram propostos vários sistemas de classificação, mas nenhum esquema ganhou aceitação. De uma
forma mais simples, a osteomielite pode ser classificada como aguda ou crônica. É ainda caracterizada
como supurativa ou não supurativa. Waldvogel e colaboradores propuseram o estadiamento da
osteomielite em três grupos distintos com base na sua etiologia: osteomielite relacionada a uma fonte
hematogênica, secundária a um foco contíguo de infecção ou associada à insuficiência vascular. O sistema
de estadiamento de Cierny-Mader é o sistema de classificação mais comumente utilizado para osteomielite
de ossos longos. Divide a doença em quatro estágios de envolvimento ósseo e, em seguida, combina
com três categorias fisiológicas do hospedeiro, resultando em 12 estágios clínicos distintos. Além disso, a
osteomielite esclerosante difusa crônica é uma forma única de osteomielite descrita como um estado de
doença dolorosa que ocorre apenas na mandíbula e é mais frequentemente observada em mulheres
jovens.

Tratamento
A osteomielite é tratada com uma combinação de intervenções médicas e cirúrgicas. O manejo não
cirúrgico da verdadeira osteomielite é inútil e só permite a exacerbação da doença e atraso nas
intervenções cirúrgicas mais extensas.
Se possível, a antibioticoterapia empírica não deve ser iniciada até que as culturas sejam realizadas (a
partir do exsudato purulento e/ou dos ossos) para identificar com precisão o microrganismo ou
microrganismos causadores. Uma cultura a partir do osso apresenta contagem bacteriana mais elevada do
que um esfregaço ou drenagem purulenta e é preferível para a identificação do organismo ou organismos
causadores. As amostras devem ser enviadas para o laboratório o mais rápido possível, especialmente
para evitar a perda de espécies anaeróbias, o que pode acontecer em menos de 15 minutos. A
osteomielite causada por um foco contíguo de infecção geralmente é polimicrobiana; assim, um ou mais
antibióticos empíricos de amplo espectro são iniciados (mais de 90% dos casos de osteomielite da
mandíbula apresentam etiologia polimicrobiana). Uma vez disponíveis os resultados da cultura e do
antibiograma, a antibioticoteraia deve ser ajustada para o organismo ou organismos causadores-alvo. A
posologia e a via (intravenosa ou oral) da antibioticoterapia são discutíveis e frequentemente são
determinadas pela avaliação clínica. Geralmente, preconiza-se a administração da antibioticoterapia por
quatro semanas, via intravenosa, especialmente quando o caso for de osteomielite crônica ou refratária. No
entanto, nas fases iniciais da osteomielite podem-se administrar antibióticos intravenosos (se necessário)
por um prazo curto, seguidos de um curso de 1-2 semanas de antibióticos orais com base nos exames
clínicos seriados. A consulta com especialista em doenças infecciosas pode ser prudente para auxiliar o
estabelecimento de uma antibioticoterapia eficaz.
A penicilina continua sendo o antibiótico empírico de escolha para osteomielite com origem nos ossos
de suporte dentário. No entanto, muitos microrganismos responsáveis pela osteomielite maxilomandibular
são resistentes à penicilina, incluindo Prevotella, Porphyromonas, Staphylococcus e Fusobacterium spp.
Portanto, pode ser prudente usar penicilina juntamente com inibidor de β-lactamase (clavulanato) em
combinação com metronidazol (Flagyl®), para melhorar a cobertura anaeróbia. Em pacientes alérgicos aos
β-lactâmicos, recomenda-se a clindamicina devido à sua eficácia contra estafilococos produtores de
penicilinase, estreptococos e bactérias anaeróbias. No entanto, a clindamicina é ineficaz contra Eikenella
corrodens (um microrganismo comum na osteomielite e nas infecções odontogênicas), para os quais é
necessária uma cobertura adicional. É importante lembrar que os organismos anaeróbios são difíceis de
cultivar, o que resulta frequentemente em resultado falso-negativo (portanto, pode ser prudente a prescrição
de cobertura anaeróbica empírica, apesar do resultado negativo em uma cultura anaeróbica).
O tratamento cirúrgico da osteomielite deve ser planejado em conjunto com o tratamento médico. Nos
estágios iniciais, as intervenções cirúrgicas devem ser limitadas à extração dos dentes grosseiramente
móveis, debridamento de fragmentos ósseos e incisão e drenagem das áreas flutuantes. Se a infecção
persistir, novos procedimentos cirúrgicos como sequestrectomia, saucerização, decorticação ou
ressecção, seguidos de reconstrução, devem ser considerados.
Sequestros são fragmentos ósseos desvitalizados, que agem como um foco de infecção. Algumas
vezes, os sequestros são reabsorvidos, removidos ou espontaneamente expelidos através da mucosa ou
da pele, mas podem persistir e propagar a resposta do hospedeiro. Devido à natureza avascular dos
sequestros necróticos, eles são pouco penetrados por antibióticos e devem ser removidos com o mínimo
de trauma, intraoralmente e/ou por via transcutânea. A saucerização é o “destelhamento” do osso para
expor a cavidade medular. O córtex vestibular da mandíbula é removido até que haja sangramento no osso
em todas as margens do defeito cirúrgico, produzindo assim um defeito semelhante a um pires (saucerlike).
O propósito disto é descomprimir o osso para permitir a extrusão de pus, detritos e qualquer sequestro
ósseo. O defeito pode ser recoberto com um curativo com medicamento, trocado várias vezes ao longo
dos dias seguintes, e irrigado diariamente para assegurar que não fiquem fragmentos de osso necrótico
para trás à medida que a ferida cicatriza por segunda intenção (ou é simplesmente deixada aberta para
irrigação). A face lingual da mandíbula raramente requer redução, por causa do aporte sanguíneo abundante
proveniente do músculo milo-hóideo. Na maxila, a saucerização raramente é necessária, porque o córtex é
fino e o sequestro formado pode ser facilmente removido. A decorticação da mandíbula refere-se à
remoção do osso cortical cronicamente infectado, o que normalmente estende-se de 1 a 2 cm para além
da área afetada. Enxerto de osso corticoesponjoso de osteomielite tradicionalmente não é preconizado,
mas existem algumas evidências recentes que sugerem a viabilidade do enxerto ósseo imediato
juntamente com a estabilização da mandíbula.
Os casos refratários ou pacientes com fratura patológica da madíbula (Fig. 4-12) requerem ressecção do
osso afetado até a margem óssea sangrante. A estabilização dos segmentos é acompanhada pela
colocação imediata de placas de fixação interna rígida ou, em casos raros, um fixador externo bifásico de
Joe Hall Morris. Após a resolução da infecção, a reconstrução óssea pode ser completada com enxertos
ósseos corticoesponjosos ou retalhos livres vascularizados. O uso de oxigênio hiperbárico tem-se
mostrado eficaz no tratamento da osteomielite e deve ser considerado nos casos graves ou refratários. A
reabiltação dentária pode ser realizada após cicatrização e reconstrução óssea adequada.
FIGURA 4-12 Radiografia panorâmica de outro paciente com osteomielite do
lado esquerdo da mandíbula após extração de terceiro molar. Note-se que há
fratura patológica do lado esquerdo da mandíbula, com o segmento proximal
sobreposto ao distal rotado superiormente.

No paciente descrito foram realizados cultura a partir do osso (a antibioticoterapia não foi iniciada até que
os resultados das culturas fossem obtidos) e debridamento local, através de abordagem intraoral. No
intraoperatório, observou-se que as corticais bucal e lingual estavam intactas.
Havia vários fragmentos de osso desvitalizado soltos (sequestro) e tecido de granulação abundante em
direção à borda inferior da mandíbula. Após a ferida ter sido debridada, uma broca esférica foi usada para
remover o osso afetado circundante até que um osso aparentemente normal, sangrante, foi encontrado. O
paciente iniciou antibióticos empíricos intravenosos (ampicilina/sulbactam e metronidazol) e permaneceu
internado até que os resultados da cultura e do antibiograma iniciais estivessem disponíveis. A cultura
monstrou crescimento de Streptococcus anginosis, que foi pansensível, e crescimento anaeróbio negativo.
O paciente recebeu alta hospitalar fazendo uso de amoxicilina/ácido clavulânico oral e metronidazol, além
de bochechos com clorexidina. Foi mantido sob dieta líquida até a cicatrização dos tecidos moles ocorrer
para evitar a retenção de restos alimentares na ferida. Subsequentemente foi transferido para dieta leve
durante oito semanas após a cirurgia para evitar fratura patológica pós-operatória. Nas culturas finais não
houve crescimento de organismos adicionais; portanto, a antibioticoterapia não foi alterada durante o
transcorrer do tratamento. Ele se curou sem nenhuma complicação.

Complicações
A osteomielite é uma complicação de vários procedimentos cirúrgicos orais e maxilofaciais, e sua
incidência está relacionada tanto a fatores do hospedeiro como à virulência dos microrganismos
infectantes. O tratamento da osteomielite pode por si mesmo ser agravado por outras complicações. Estas
incluem infecção ósse persistente refratária, fraturas patológicas (que podem apresentar-se no
intraoperatório ou no pós-operatório), necessidade de ressecção do osso cronicamente infectado,
deformação, problemas neurossensitivos e disseminação sistêmica da infecção.
A antibioticoterapia está associada a efeitos adversos, tais como diarreia e colite pseudomembranosa
por Clostridium difficile, além do surgimento de microrganismos resistentes. Staphylococcus aureus
resistente à meticilina (MRSA) tornou-se um microrganismo muito comumente adquirido na comunidade. A
osteomielite por MRSA requer a administração de vancomicina intravenosa até que perfis de sensibilidade
(antibiograma) estejam disponíveis. Se o microrganismo for sensível apenas à vancomicina, pode ser
usado em casa um acesso para cateter central de inserção periférica (PICC) para permitir a administração
dos antibióticos por via intravenosa. Sistemas de liberação local de antibióticos têm sido usados na
tentativa de obter elevadas concentrações do fármaco, de forma constante. O sistema de liberação de
gentamicina-polimetilmetacrilato foi introduzido no final de 1970. Apesar de alguns benefícios, múltiplas
falhas, incluindo a necessidade de cirurgia adicional para remoção, têm limitado o seu uso. Pesquisas
recentes estão se concentrando em sistemas de distribuição com carreadores reabsorvíveis (ácido
polilático, ácido poliglicólico e esponjas de colágeno).
O diabetes melito descontrolado representa um desafio especial. O controle rigoroso da glicemia (taxa
de glicose sanguínea entre 90-110 mg/dL) é fundamental para a recuperação de qualquer infecção.
Pacientes não colaboradores podem necessitar de hospitalização prolongada para atingir o controle
glicêmico e a administração de antibióticos intravenosos. Alguns pacientes podem necessitar de uma
bomba de insulina, e pacientes gravemente doentes podem necessitar de gotejamento de insulina. A
insulina por sliding scale geralmente não é considerada um tratamento adequado, porque foi desenvolvida
para tratar a hiperglicemia, em vez de evitá-la (por isso, está sempre um passo atrás da hiperglicemia).
Regimes de insulina basal precisam ser ajustados para evitar episódios de hiperglicemia.
Fraturas patológicas da mandíbula (Fig. 4-12) ocorrem quando há suficiente destruição de osso cortical,
principalmente devido a alterações osteolíticas associadas à osteomielite e/ou como resultado da remoção
do periósteo durante um debridamento agressivo (de 2-3 semanas pós-debridamento há maior risco de
fratura da mandíbula, devido à fase crítica de remodelação/reabsorção óssea). A fixação maxilomandibular
(6-8 semanas) deve ser considerada para pacientes com grande risco de fraturas patológicas pós-
operatórias. Dieta líquida ou mole é prudente para aqueles com risco moderado.

Discussão
A osteomielite é uma condição inflamatória que envolve a cavidade medular do osso. Inicia-se como uma
infecção bacteriana e pode causar destruição óssea significativa. Os microrganismos causam lesão tecidual
do hospedeiro por ataque celular direto através de degradação enzimática. O hospedeiro responde por
meio do recrutamento de neutrófilos para a área com finalidade de digerir os agentes patogênicos através
da liberação de enzimas e fagocitose. O acúmulo de purulência (composta por tecido necrosado, bactérias
mortas e leucócitos) desencadeia aumento na pressão intramedular, causando colapso dos vasos, estase
venosa e congestão. Os vasos do sistema de Havers e os canais de Volkmann do osso cortical podem
sofrer trombose ou estase e congestão; como resultado, o osso circundante torna-se isquêmico,
permitindo assim a extensão da osteomielite. Se a purulência continua a se acumular, o periósteo é
penetrado e fístulas cutâneas ou mucosas se desenvolvem.
O estabelecimento de infecção no osso está relacionado ao comprometimento no suprimento vascular
do osso. No entanto, outros fatores (p. ex., a virulência do microrganismo e a integridade das defesas do
hospedeiro, diabetes), discrasias sanguíneas (p. ex., anemia falciforme), imunossupressão (p. ex., infecção
por HIV, pacientes pós-transplante) e desordens vasculares do colágeno ou displasias ósseas (p. ex.,
osteopetrose) também são importantes.
Inicialmente, S. aureus e Staphylococcus epidermidis representaram entre 80% e 90% dos casos de
osteomielite da mandíbula. No entanto, a frequência de envolvimento de S. aureus na osteomielite diminuiu
devido aos melhores métodos de cultura utilizados para identificar os microrganismos, especialmente os
anaeróbios. Anaeróbios estão frequentemente associados a microrganismos aeróbios na osteomielite.
Atualmente, a osteomielite é reconhecida como uma doença comumente causada por estreptococos (β-
hemolíticos) e anaeróbios orais, como Peptostreptococcus, Fusobacterium e Prevotella spp.

Referências Bibliográficas
Adekeye, E. O., Cornah, J. Osteomyelitis of the jaws: a review of 141 cases. Br J Oral Maxillofac Surg. 1985;
23:24–35.
Benson, P. D., Marshall, M. K., Engelstad, M. E., et al. The use of immediate bone grafting in reconstruction
of clinically infected mandibular fractures: bone grafts in the presence of pus. J Oral Maxillofac Surg. 2006;
64:122–126.

Cieny, G., Mader, J. T., Pennick, H. A clinical staging system of adult osteomyelitis. Contemp Orthop. 1985;
10:17–37.

Cohen, M. A., Embil, J. M., Canosa, T. Osteomyelitis of the maxilla caused by methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:387–390.

Flynn, T. R. Anatomy and surgery of deep space infections of the head and neck. In the American Association
of Oral and Maxillofacial Surgeons: Knowledge updates. Rosemont, Ill: the Association; 1993.

Lew, D. P., Waldvogel, F. A. Osteomyelitis. N Engl J Med. 1997; 336:999–1007.

Marx, R. E. Chronic osteomyelitis of the jaws. Oral Maxillofac Clin North Am. 1991; 3:367–381.

Marx, R. E., Carlson, E. C., Smith, B. R., et al. Isolation of Actinomyces species and Eikenella corrodens
from patients with chronic diffuse sclerosing osteomyelitis. J Oral Maxillofac Surg. 1994; 52:26–33.

Mercuri, L. G. Acute osteomyelitis. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 1991; 3:355.

Paluska, S. Osteomyelitis. Clin Fam Pract. 2004; 6:127–156.

Peterson, L. J. Microbiology of head and neck infections. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 1991; 3:247.

Vibhagool, A., Calhoun, J., Mader, J. P., et al. Therapy of bone and joint infections. Hosp Formul. 1993;
28:63.

Waldvogel, F. A., Medoff, G., Swartz, M. N. Osteomyelitis: a review of clinical features, therapeutic
considerations and unusual aspects. N Engl J Med. 1970; 282:316–322.

*Os autores e o editor agradecem a Jaspal Girn, DMD, pelas contribuições em edições anteriores sobre
este assunto.
CAPÍTULO 5

Cirurgia Dentoalveolar

Principais assuntos do capítulo:

• Odontossecção dos Terceiros Molares


• Osteíte Alveolar (Alvéolo Seco)
• Exposição Cirúrgica de um Canino Superior Impactado
• Lesão ao Nervo Lingual
• Fragmentos de Raízes Deslocados durante a Cirurgia Dentoalveolar

A cirurgia dentoalveolar é o procedimento cirúrgico mais realizado pelos cirurgiões bucomaxilofaciais.


Esses procedimentos ocorrem na região da maxila ou da mandíbula, onde localizam-se os dentes,
chamada rebordo alveolar. A cirurgia dentoalveolar compreende uma variedade de procedimentos, incluindo
exodontias simples, alveoloplastia (recontorno do osso alveolar), remoção de tórus, exposição de dentes
impactados para tratamento ortodôntico e extração de terceiros molares impactados. As origens e a prática
atuais da cirurgia oral e maxilofacial são fortemente baseadas na cirurgia dentoalveolar. Tais procedimentos
são responsáveis por mais de 50% da prática de cirurgiões bucomaxilofaciais em todo o mundo.
Recentemente, a colocação de implantes dentários foi adicionada às opções de reabilitação e de
reconstrução para a região maxilofacial, substituindo os procedimentos pré-protéticos mais tradicionais.
Desde a sua criação em 1918, a American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS)
passou por grandes mudanças, refletindo os progressivos avanços na especialidade. Inicialmente
chamada de American Society of Exodontists, foi originalmente formada por um grupo de cirurgiões-
dentistas em Chicago após a reunião da National Dental Association. Como vem crescendo, a associação
passou por várias alterações de nome, cada um refletindo a expansão da especialidade. Apesar da ampla
gama de treinamentos na formação dos cirurgiões bucomaxilofaciais, como evidenciado pelos capítulos
deste livro, a cirurgia dentoalveolar continua a ser o fundamento dessa especialidade.
Neste capítulo são apresentados casos de estudo representando alguns dos aspectos importantes
deste ramo da cirurgia oral e maxilofacial. Três casos abordam as complicações da cirurgia dentoalveolar
(alveolite, lesão do nervo lingual e deslocamento de fragmento do dente durante a cirurgia) e dois discutem
questões atuais no tratamento de caninos e terceiros molares impactados.
Odontossecção dos Terceiros Molares
Shahrokh C. Bagheri e Sandeep V. Pathak

QP
Um menino de 17 anos é encaminhado à clínica para consulta de avaliação dos seus terceiros molares.

HDA
O paciente completou recentemente seu tratamento ortodôntico. Nas últimas semanas, vem
experimentando crescente desconforto na região posterior da mandíbula. Foi então encaminhado pelo
ortodontista para avaliação. Ele nega ter tido febre, edema ou exsudato na área.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
Não contributivo. Históricos médicos e odontológicos completos são importantes para determinar
quaisquer preocupações potenciais com a saúde geral, a aptidão para a anestesia e as possíveis
morbidades anestésica e cirúrgica. O paciente não relata quaisquer sintomas sugestivos de disfunção da
articulação temporomandibular (DTM) e não toma nenhuma medicação. Certos medicamentos podem
promover risco de hemorragia (p. ex., aspirina, varfarina e clopidogrel) outros atrasam ou impedem a
cicatrização (p. ex., esteroides ou bisfosfonatos). O paciente fuma aproximadamente um maço de cigarros
por dia (fator de risco para o desenvolvimento de alveolite). Al-Belasy tem relatado que a incidência de
alveolite pode ser reduzida com a cessação do tabagismo.

Exame clínico
Geral. O paciente é homem bem desenvolvido e bem nutrido, sem distúrbio aparente (níveis mais
elevados de ansiedade podem exigir sedação/anestesia mais profundas).
Maxilofacial. Não há anormalidades de tecido mole ou linfonodopatia (LAD). O paciente tem boa
amplitude de movimento mandibular com abertura máxima interincisal (MIO) de 45 mm. Exame da ATM não
revela anormalidades (cliques ou dor à palpação). Os músculos da mastigação estão indolores à palpação
(importante para detectar sintomas preexistentes de DTM).
Intraoral. Tecido mole oral está livre de lesões e não há nenhuma evidência de infecção aguda. Os
terceiros molares inferiores estão parcialmente irrompidos, com aproximadamente 20% da coroa visível na
cavidade bucal, com espaço insuficiente para a erupção funcional. O opérculo sobrejacente aparece
ligeiramente inflamado, com evidência de restos de alimentos e bolsas periodontais superiores a 6 mm na
parte distal dos segundos molares inferiores esquerdo e direito. Os terceiros molares superiores direito e
esquerdo estão parcialmente erupcionados. A higiene bucal é boa. O exame da orofaringe não apresenta
hipertrofia das tonsilas e o paciente é considerado como Mallampati classe I.
As indicações para a remoção de terceiros molares incluem mau posicionamento dos dentes,
condições periodontais (p. ex., profundidade à sondagem maior que 4 mm na distal dos segundos molares
ou dos terceiros molares), pericoronarite, sintomas de dor, sinais de infecção ou cárie, considerações
ortodônticas, falta de espaço, patologia associada e incapacidade de manter a higiene bucal,
especialmente quando os terceiros molares não estão completamente erupcionados. Embora exista
controvérsia quanto ao momento ou à necessidade da remoção de terceiros molares assintomáticos, há
evidências de que os pacientes mais jovens (com menos de 25 anos) têm menor risco de complicações e
melhor recuperação após a cirurgia. A resolução de remover os terceiros molares assintomáticos deve ser
impulsionada pela tomada de decisões baseada em evidências; o princípio orientador predominante deve
ser a preferência do paciente. Os achados clínicos devem ser os principais fatores determinantes nas
decisões de tratamento.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é a modalidade de imagem mínima necessária para avaliação e tratamento dos
terceiros molares impactados. A tomografia computadorizada (TC) não é necessária para a avaliação de
rotina, mas pode ser utilizada em casos selecionados de suspeita de patologia maxilofacial ou para
determinação precisa da anatomia do nervo alveolar inferior. A odontossecção parcial (coronectomia) às
vezes pode ser uma alternativa de tratamento para pacientes que necessitam da remoção de terceiro molar
que está em estreita proximidade com o nervo alveolar inferior; no entanto, este procedimento não elimina
o risco de lesão do nervo alveolar inferior e possíveis complicações infecciosas futuras devido à retenção
de fragmentos de raízes.
No paciente atual, a radiografia panorâmica revela ausência parcial de espaço para acomodar a erupção
dos molares inferiores impactados, levemente mesioangularizados, com 75% do desenvolvimento da raiz
(Fig. 5-1). As raízes não são fundidas e não se estendem abaixo do nível do feixe neurovascular. Os
contornos dos canais mandibulares são facilmente percebidos na radiografia. Não há desvio do canal
alveolar inferior, escurecimento da raiz do terceiro molar ou interrupção da imagem da tábua óssea cortical
(fatores de risco associados à lesão do nervo alveolar inferior) (Quadro 5-1). Os terceiros molares
superiores estão posicionados verticalmente com impactação óssea parcial. Os seios maxilares e o
restante da radiografia estão dentro dos limites normais.

Quadro 5-1 P reditores R adiográficos de R ood para a P otencial


P roximidade do D ente ao C anal Alveolar Inferior
• Escurecimento da raiz
• Deformação da raiz
• Estreitamento da raiz
• Ápice radicular escuro e bífido
• Interrupção da imagem da tábua óssea cortical
• Desvio do canal
• Estreitamento do canal

Modificado de Rood JP, Shehab BA: The radiological prediction of inferior alveolar nerve injury during third
molar surgery. Br J Oral Maxillofac Surg 28(1): 20-25, 1990.

FIGURA 5-1 Radiografia panorâmica demonstrando terceiros molares superiores


e terceiros molares inferiores impactados (aparelho retentor ortodôntico pode ser
observado nos incisivos inferiores).

Testes laboratoriais
Não há indicação de exames laboratoriais de rotina para a avaliação de terceiros molares impactados,
exceto na presença de condições médicas subjacentes.

Avaliação
Impactação óssea parcial dos terceiros molares superiores e inferiores direitos e esquerdos com espaço
insuficiente para a erupção; gengivite localizada e bolsas periodontais iniciais podem ser observadas em torno
dos terceiros molares inferiores direito e esquerdo.

Tratamento
As duas mais importantes organizações profissionais fizeram recomendações contraditórias com relação à
remoção profilática de terceiros molares impactados. Os pesquisadores dos Ensaios Clínicos sobre
Terceiros Molares da AAOMS1 (AAOMS – Third Molar of Clinical Trial) publicaram vários artigos científicos
que relacionavam os terceiros molares a futuros problemas de saúde em adultos. À luz dessas
descobertas, em 2005, a AAOMS sugeriu que a remoção dos terceiros molares durante a idade adulta
jovem poderia ser a opção mais prudente. Em contraste, o National Health Service (NHS) da Grã-Bretanha e
uma agência associada, National Institute of Clinica Excellence (NICE), publicaram uma série de orientações
que recomendam que “a prática de remoção profilática de terceiros molares impactados livres de patologia
deve ser descontinuada no NHS.“ Essas diretrizes, tornadas públicas em 2000, levaram em conta a
existência das orientações do Third Molar Clinical Trials – AAOMS em curso. Em 2012, Renton et al.
publicaram um artigo relatando a experiência do Reino Unido com terceiros molares retidos. Concluíram
que ”internações para cirurgia de M3 [terceiro molar] no âmbito do NHS haviam diminuído a partir de
meados da década de 1990 e na década de 2000, em associação com orientações profissionais e
políticas. “Descobriram que a idade média para a cirurgia de terceiros molares havia aumentado e as
indicações para a cirurgia foram cada vez mais associadas a outras condições patológicas, como a cárie
dental ou pericoronarite, em consonância com as diretrizes do NICE.”
Embora em algumas regiões do mundo, os recursos socioeconômicos e disponíveis desempenhem
papel importante na determinação de diretrizes para a extração de terceiros molares, a evidência científica
atual permanece inalterada. Os gastos financeiros mais elevados para se tratar as complicações de saúde
de terceiros molares retidos na população mais idosa devem ser considerados. Embora haja custos
associados ao procedimento de remoção dos terceiros molares, há também o custo de monitoramento
dos terceiros molares mantidos. A remoção subsequente, em uma idade mais avançada, também pode
estar associada ao custo da perda de renda por afastamento do trabalho durante o tempo de recuperação,
além dos maiores riscos de remoção em idade mais avançada.
Está claro que a extração de terceiros molares apresenta alguns riscos para o paciente. No entanto, a
determinação da extração ou não dos terceiros molares assintomáticos deve comparar o custo e os riscos
da extração cirúrgica com os custos e benefícios de uma vida saudável pela prevenção e eliminação de
quaisquer processos patológicos associados à retenção dos terceiros molares.
A eficácia, a segurança e o custo relativamente mínimo da extração de terceiros molares em
consultórios, com anestesia local, juntamente com a evidência científica disponível atual ligando terceiros
molares assintomáticos a vários riscos para a saúde, em geral, corroboram com a recomendação de
extração dos terceiros molares assintomáticos em adultos jovens; no entanto, como mencionado, a
preferência do paciente e uma decisão informada entre o cirurgião e o paciente são os fatores decisivos
mais importantes.
O paciente em questão foi visto na clínica para extração dos dentes sob sedação endovenosa.
Monitores (oximetria de pulso, capnografia, pressão arterial, e eletrocardiografia de três canais) foram
colocados, e o oxigênio foi administrado via máscara nasal a 4 L/min, seguido de óxido nitroso.
Midazolam® e Fentanil® foram lentamente titulados até se atingir estado confortável de sedação
consciente. Foi injetado um anestésico local com epinefrina e aguardou-se o tempo adequado para o
bloqueio anestésico local. Para a estabilização da ATM, foi utilizado um bloco de mordida. Uma tela oral
ligeiramente comprimida, com gaze úmida foi colocada para proteger a via aérea de aspiração acidental.
Para os terceiros molares inferiores, foi feito retalho mucoperiostal de espessura total usando incisão
vestibular envelope com uma extensão distal em forma de taco de hóquei. Uma atenção especial foi dada
à prevenção de traumas para o tecido lingual.
Foi feita a osteotomia vestibular usando turbina de alta rotação (broca esférica de aço sob irrigação), e
os dentes foram luxados e extraídos. Deve ser dada atenção especial para evitar a violação do córtex
lingual (embora, às vezes, sua ruptura seja inevitável). O feixe neurovascular não foi visualizado e não
houve hemorragia excessiva do alvéolo (visualização do feixe neurovascular e hemorragia excessiva do
alvéolo estão associadas a aumento do risco de lesão do nervo alveolar inferior). A região foi irrigada com
solução salina normal, e os retalhos foram fechados com fio de sutura cromado, com cuidadosa atenção,
suturando somente a mucosa lingual superficial a fim de evitar a lesão do nervo lingual.
Os terceiros molares superiores foram removidos por meio de retalho mucoperiosteal em envelope. Foi
tomado cuidado para evitar as raízes dos segundos molares superiores (uma possível complicação). Não
houve evidência de comunicação bucossinusal. Os folículos dentais foram retirados e os locais foram
irrigados. Foi colocada gaze entre os dentes para promover a hemostasia, e o paciente foi monitorado na
sala de recuperação até que estivesse completamente acordado e alerta.

Complicações
Como mencionado, a extração dos terceiros molares é o procedimento cirúrgico mais realizado pelos
cirurgiões bucomaxilofaciais. A abordagem cirúrgica bem planejada, com o objetivo de prevenção, é a
melhor maneira de minimizar as complicações. No entanto, apesar dos melhores esforços, as
complicações são esperadas e é melhor alertar os pacientes durante o pré-operatório para os riscos
potenciais. Os cirurgiões-dentistas precisam estar cientes dos fatores de risco associados ao aumento de
complicações para este procedimento comumente realizado.
Pogrel concluiu: “A idade de 25 anos aparece em muitos estudos como um momento crítico após o qual
as complicações aumentam mais rapidamente.” Não há estudos que indiquem que as complicações
diminuem com o aumento da idade. Na verdade, quanto mais velho o paciente, maior será a probabilidade
de que sua recuperação a partir de complicações seja mais prolongada, menos previsível e menos
completa.
A lesão do nervo sensorial é bem documentada. A injúria ao nervo alveolar inferior pode levar a uma
variedade de sintomas ao longo de sua distribuição (anestesia, hipoestesia, disestesia ou parestesia). A
revisão da literatura demonstra incidência de lesão do nervo entre 0,4% e 5%. Em um grande estudo com
367.170 pacientes, a incidência de lesão do nervo foi de 0,4% (22% dos quais com sintomas que duraram
mais de 12 meses). O risco de lesão do nervo aumenta com a idade do paciente, grau de
desenvolvimento radicular, grau de impactação e relação radiográfica das raízes com o canal alveolar
inferior. A incidência de lesão do nervo alveolar inferior é ligeiramente maior do que a do nervo lingual, mas
a do nervo alveolar inferior tem maior incidência de recuperação espontânea (devido à sua posição no
canal ósseo, que gera maior possibilidade das terminações nervosas se reaproximem); no entanto, os
pacientes mais velhos são mais propensos a ter uma recuperação incompleta. A lesão do nervo bucal
também é possível, mas é uma preocupação menor por causar deficiência mínima ou até mesmo não
relatada pelos pacientes. Os pacientes com lesões graves do nervo alveolar inferior ou do nervo lingual
devem ser encaminhados a um microneurocirurgião para avaliação imediata e potencial intervenção
cirúrgica (descompressão, neurólise ou sutura). Complicações decorrentes da anestesia local também
foram relatadas, provavelmente devido ao trauma direto da agulha no nervo alveolar inferior. A incidência
dos relatados varia de 1 em 400.000 a 1 em 750.000 pacientes.
Não diferentemente de qualquer outro procedimento, infecções são comumente associadas à remoção
do terceiro molar, tanto no pré-operatório como no pós-operatório. Estas parecem ser mais comuns após a
remoção das impactações ósseas parciais e totais. Infecções podem ocorrer tanto precocemente quanto
vários dias após o procedimento, ou ainda podem ser tardias (dentro de várias semanas). Podem estar
localizadas na região do terceiro molar ou, ocasionalmente, podem se espalhar pelos espaços fasciais
adjacentes causando condições de risco de vida. A maioria das infecções são facilmente tratadas com
medidas locais e o uso de antibióticos. A incidência de infecção pós-operatória é de aproximadamente 3%.
Crescentes evidências sustentam o uso de profilaxia com antibióticos, o que tem demonstrado diminuição
do risco de infecção pós-operatória. No entanto, a decisão sobre prescrever antibióticos é multifatorial.
A osteíte localizada (alveolite) é complicação bem conhecida de exodontias e é discutida em detalhe a
seguir (ver Osteíte Alveolar [Alvéolo Seco] mais adiante neste capítulo). Outras complicações associadas à
cirurgia dos terceiros molares incluem as periodontais, o envolvimento do seio maxilar (comunicações
bucossinusais, deslocamento de fragmento para o seio), o deslocamento de um dente para espaço fascial
adjacente, fratura de instrumentos, aspiração ou deglutição de objetos estranhos, dor na ATM, fraturas de
tuberosidade maxilar, fratura de raiz, lesões em dentes adjacentes, hemorragia/hematoma, deiscência da
ferida, fratura de mandíbula e enfisema de tecidos moles.

Discussão
Indicações para a remoção de terceiros molares são variáveis e influenciadas por muitos fatores. O espaço
insuficiente para a erupção adequada dos dentes pode criar dificuldade para a manutenção da higiene
bucal nestas áreas, afetando os tecidos moles adjacentes e os dentes.
A maior dificuldade e os riscos aumentados para a remoção de terceiros molares ocorrem pela idade
avançada, higiene oral inadequada e posição do dente, que devem ser levadas em conta, além da saúde
periodontal e das considerações ortodônticas. Terceiros molares com erupção completa ou parcial têm
mostrado um impacto negativo sobre a saúde periodontal. Em um estudo de Dodson, os níveis de
inserção e profundidades de sondagem melhoraram após a remoção do terceiro molar. Pogrel relata que
uma condição periodontal pode persistir ou até mesmo ser gerada na face distal do segundo molar após a
remoção do terceiro molar, principalmente em pacientes mais idosos. Dodson sugeriu que, neste subgrupo
de pacientes, a reconstrução imediata pode ser benéfica em longo prazo. No entanto, a relação entre os
terceiros molares e patogênese da doença periodontal requer um estudo mais aprofundado. Não há
consenso claro sobre a capacidade de os terceiros molares inferiores causarem apinhamento dos dentes
anteriores. Embora alguns pesquisadores tenham mostrado associação estatística entre terceiros molares e
apinhamento tardio, esta associação não é forte. A maior parte da literatura não suporta esta hipótese.
Offenbacher et al. publicaram estudo sobre doença periodontal e risco de parto prematuro. O estudo
envolveu 1.020 mulheres grávidas que receberam exames pré-natal e pós-parto. Estes achados
demonstram claramente que a doença periodontal materna aumenta o risco relativo de parto prematuro ou
parto pré-termo espontâneo. As mães com patologia periodontal de terceiros molares apresentam
marcadores séricos elevados para inflamação sistêmica (proteína C-reativa, isoprostanos). A doença
periodontal também foi um preditor para resultados mais graves de gravidez de risco.
Para a extração dos terceiros molares, existe grande variedade de anestésicos e técnicas cirúrgicas
relacionadas à formação e à experiência do cirurgião. Como afirma um velho ditado, “Há mais de uma
maneira de fazê-lo.” Variedade de retalhos cirúrgicos e instrumentos foram desenvolvidos ao longo dos
anos. Variação da incisão vestibular em forma de taco de hóquei parece ser a mais comumente utilizada
por sua menor incidência de lesão neurossensorial permanente. Do mesmo modo, a escolha da anestesia
pode variar de anestesia local, sedação intravenosa usando variedade de medicamentos ou até anestesia
geral com intubação traqueal. Esta escolha é influenciada por muitos fatores, inclusive preferência do
paciente, recursos financeiros, formação do cirurgião e padrões de prática na região. Vários regimes de
cuidados pré-operatórios também são seguidos. Práticas comuns incluem o uso de anestésico local de
longa duração (p. ex., Marcaína® 0,5%), corticosteroides e anti-inflamatórios não esteroidais para melhorar
o cuidado da dor pós-operatória.
A anatomia do nervo alveolar inferior é variável, mas o canal é normalmente localizado inferior e
vestibularmente aos terceiros molares inferiores impactados. No maior estudo cadavérico de anatomia do
nervo lingual, feito por Behnia et al., 669 nervos de 430 cadáveres frescos foram examinados. Em 94 casos
(14%), o nervo estava localizado acima da crista lingual, e em um dos casos o nervo estava na região
retromolar. Nos 574 casos restantes (86%), as distâncias médias horizontais e verticais dos nervos à face
lingual e à crista lingual foram de 2,1 mm e 3 mm, respectivamente. Em 149 casos (22%), o nervo estava
em contato direto com a face lingual do processo alveolar. A anatomia imprevisível do nervo lingual em
relação ao terceiro molar mandibular aumenta a suscetibilidade desse nervo à lesão.
Referências Bibliográficas
Al-Belasy, F. A. The relationship of “Shisha” (water pipe) smoking to postextraction dry socket. J Oral
Maxillofac Surg. 2004; 62:10.

Alling, C. C. Dysesthesia of the lingual and inferior alveolar nerves following third molar surgery. J Oral
Maxillofac Surg. 1986; 44:454.

Alling, C., Helfrick, J., Alling, R. Impacted teeth. Philadelphia: Saunders; 1993.

American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons: Research study links wisdom teeth to health
problems in young adults, September 20, 2005. (news release).

Bagheri, S. C., Khan, H. A. Extraction versus non-extraction management of third molars. Oral Maxillofac Surg
Clin North Am. 2007; 19(1):15–21.

Behnia, H., Kheradvar, A., Shahrokhi, M. An anatomic study of the lingual nerve in the third molar region. J
Oral Maxillofac Surg. 2000; 58(6):649–651. [discussion, 652-653;].

Blaeser, B. F., August, M. A., Donoff, R. B., et al. Panoramic radiographic risk factors for inferior alveolar
nerve injury after third molar extraction. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61(4):417–421.

Blakey, G. H., Jacks, M. T., Offenbacher, S., et al. Progression of periodontal disease in the second/third
molar region in subjects with asymptomatic third molars. J Oral Maxillofac Surg. 2006; 64(2):189–193.

Blakey, G. H., Marciani, R. D., Haug, R. H., et al. Periodontal pathology associated with asymptomatic third
molars. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60(11):1227–1233.

Cilasun, U., et al. Coronectomy in patients with high risk of inferior alveolar nerve injury diagnosed by
computed tomography. J Oral Maxillofac Surg. 2011; 69:1557–1561.

Dodson, T. B. Management of mandibular third molar extraction sites to prevent periodontal defects. J Oral
Maxillofac Surg. 2004; 62(10):1213–1224.

Dodson, T. B. Management of asymptomatic wisdom teeth: an evidence-based approach. In: Bagheri S.B.,
Bell R.B., Khan H.A., eds. Current therapy in oral and maxillofacial surgery, pp 122-126. Philadelphia:
Elsevier/Saunders, 2011.

Dodson, T. B. Surveillance as a management strategy for retained third molars: Is it desirable? J Oral
Maxillofac Surg. 2012; 70(9):S20–S24.

Elter, J. R., Cuomo, C. J., Offenbacher, S., et al. Third molars associated with periodontal pathology in the
Third National Health and Nutrition Examination Survey. J Oral Maxillofac Surg. 2004; 62(4):440–445.

Hall, H. D., Bildman, B. S., Hand, C. D. Prevention of dry socket with local application of tetracycline. J Oral
Surg. 1971; 29:35.

Herpy, A. K., Goupil, M. T. A monitoring and evaluation study of third molar surgery complications at a major
medical center. Military Medicine. 1991; 156:1.

Kiesselbach, J. E., Chamberlain, J. G. Clinical and anatomic observations on the relationship of the lingual
nerve to the mandibular third molar. J Oral Surg. 1984; 42:565.

Koumaras, G. M. What costs are associated with the management of third molars? J Oral Maxillofac Surg.
2012; 70(9):S8–S10.

Long, H., Zhou, Y., Liao, L., et al. Coronectomy vs total removal for third molar extraction: a systematic
review. J Dent Res. 2012; 91(7):659–665.

Nakamori, K., Fujiwara, K., et al. Clinical assessment of the relationship between the third molar and the
inferior alveolar canal using panoramic images and computed tomography. J Oral Maxillofac Surg. 2008;
66:2308–2313.

Nakayama, K., Nonoyama, M., Takaki, Y., et al. Assessment of the relationship between impacted
mandibular third molars and inferior alveolar nerve with dental 3-dimensional computed tomography. J Oral
Maxillofac Surg. 2009; 67:2587–2591.

National Institute for Clinical Excellence: Guidance on the extraction of wisdom teeth. Available at:
www.nice.org.uk/pdf/wisdomteethguidance.pdf. Accessed February 5, 2013.

Offenbacher, S., Boggess, K. A., Murtha, A. P., et al. Progressive periodontal disease and risk of very
preterm delivery. Obstet Gynecol. 2006; 107(1):29–36.

Offenbacher, S., Beck, J. D., Moss, K. L., et al. What are the local and systemic implications of third molar
retention? J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70(9):S58–S65.

Osborn, T. P., Frederickson, G., Small, I. A., et al. A prospective study of complications related to
mandibular third molar surgery. J Oral Maxillofac Surg. 1985; 43:767–771.

Patel, V., Gleeson, C. F., Kwok, J., et al. Coronectomy practice. Paper 2. Complications and long term
management. Br J Oral Maxillofac Surg. 2012; 50(8):739–744. [06.008].

Piecuch, J. F. What strategies are helpful in the operative management of third molars? J Oral Maxillofac
Surg. 2012; 70(9):S25–S32.

Pogrel, M. A. Complications of third molar surgery. In: Kaban L.B., Pogrel M.A., Perrott D.H., eds.
Complications of oral and maxillofacial surgery. Philadelphia: Saunders, 1997.

Pogrel, M. A. What are the risks of operative intervention? J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70(9):S33–S36.

Pogrel, M. A. What is the effect of timing of removal on the incidence and severity of complications? J Oral
Maxillofac Surg. 2012; 70(9):S37–S40.

Renton, T., et al. What has been the United Kingdom’s experience with retention of third molars? J Oral
Maxillofac Surg. 2012; 70(9):S48–S57.

Rood, J. P., Shehab, B. A. The radiological predictors of inferior alveolar nerve injury during third molar
surgery. Br J Oral Maxillofac Surg. 1990; 28:20.

Sweet, J. B., Butler, D. P. Predisposing and operative factors: effect on the incidence of localized osteitis in
mandibular third molar surgery. J Oral Surg. 1978; 46:206.

White, R. P., Jr., Madianos, P. N., Offenbacher, S., et al. Microbial complexes detected in the second/third
molar region in patients with asymptomatic third molars. J Oral Maxillofac Surg. 2002; 60(11):1234–1240.

Osteíte Alveolar (Alvéolo Seco)


Eric P. Holmgren e Shahrokh C. Bagheri

QP
Mulher de 19 anos vai à sua clínica 5 dias após a remoção de quatro terceiros molares impactados. Queixa-
se de dor crescente de difícil controle com a prescrição de medicamentos para dor.

HDA
A paciente foi submetida à remoção traumática de quatro dentes totalmente impactados. No pós-operatório,
recebeu prescrição de opioide com acetaminofeno e combinação de medicamentos para o controle da
dor. No quinto dia pós- operatório, descreve agravamento obtuso da dor, que se irradia para a orelha
esquerda. Queixa-se de odor (halitose) e sabor ruins em sua boca proveniente de seu maxilar inferior.
Relata que seguiu totalmente as instruções do pós-operatório e que essa dor é diferente da que sentiu no
pós-operatório imediato.

HMP/HOP/Medicamentos/AlergiaS/HS/HF
A paciente usa pílulas anticoncepcionais e fuma um maço de cigarros por dia (ambos fatores de risco para
o desenvolvimento de osteíte alveolar) (Quadro 5-2).

Quadro 5-2 Fatores R elacionados ao D esenvolvimento de O steíte


Alveolar
Aumento do Risco
• Fumar
• Pílulas anticoncepcionais
• História de pericoronarite
• Idade avançada
• Extração traumática (cirurgião inexperiente)
• Irrigação inadequada

Diminuição do Risco
• Bochecho prévio com clorexidina
• Manutenção de uma boa higiene bucal no período perioperatório
• Lavagem intraoperatória completa (pós-extração)

Exame clínico
Geral. A paciente parece estar levemente aflita por causa da dor. O pai, que a acompanha, é muito
preocupado.
Sinais vitais. Seus sinais vitais estão dentro dos limites normais (alvéolo seco não causa febre).
Maxilofacial. Há edema bilateral inferior da face compatível com a cirurgia da paciente. Não há nenhum
déficit de nervo craniano.
Intraoral. Os alvéolos da extração dos terceiros molares superiores e do terceiro molar inferior direito
parecem estar cicatrizando adequadamente sem evidência de osso alveolar exposto. O alvéolo da
extração do terceiro molar inferior esquerdo mostra evidências de ossos expostos, restos de comida, e
sensibilidade para a irrigação. Não há presença de pus (osteíte alveolar não é uma infecção).
Estudo de imagem
A radiografia panorâmica não é rotineiramente indicada para a avaliação de osteíte alveolar; é usada em
caso de suspeita de retenção de fragmentos ósseos ou dentários nos alvéolos. Curativos não
reabsorvíveis em alvéolos secos devem conter material radiopaco para assegurar a remoção de qualquer
material acumulado nas visitas subsequentes, que pode ser confirmado por meio das radiografias.
A radiografia panorâmica pré-operatória deve ser avaliada na sua proximidade com o nervo alveolar
inferior antes da aplicação de medicamentos à base de eugenol por causa de possíveis efeitos
neurotóxicos desta medicação.

Testes laboratoriais
Não existem testes laboratoriais indicados para o tratamento de rotina da osteíte alveolar.

Avaliação
Osteíte alveolar (alvéolo seco) do alvéolo da extração do terceiro molar inferior esquerdo.

Tratamento
O principal objetivo do tratamento é o alívio da dor nesta fase de cura tardia. Medicamentos tais como o
eugenol e a lidocaína em gel têm sido utilizados no preenchimento do alvéolo, embora a osteíte alveolar
se resolva apenas com terapia sintomática. Se o dentista optar pelo preenchimento dos alvéolos, eles
podem ser trocados diariamente ou a cada 2 dias por cerca de 3 a 6 dias até que a dor tenha sido
resolvida. É imperativo evitar o uso de preenchimento à base de eugenol se houver suspeita de
proximidade com o nervo alveolar, como já mencionado, por causa das propriedades neurotóxicas do
eugenol. É importante avaliar a radiografia panorâmica pré-operatória e a observação transoperatória para a
evidência de proximidade ou exposição do nervo alveolar inferior às raízes e/ou aos alvéolos dos
terceiros molares. Nesses casos, alternativas tais como uma tira de gaze de ¼ de polegada (6,35 mm)
saturada com gel de lidocaína pode ser usada. Uma vez que a dor tenha diminuído, o preenchimento deve
ser removido para evitar o desenvolvimento de reação de corpo estranho.
Anteriormente pensava-se que a curetagem do alvéolo poderia induzir o sangramento e, portanto, a
cicatrização. Isto não tem demonstrado promover a cura. A curetagem agressiva do alvéolo é
desnecessária e contraindicada. Não há indicação de uso de antibióticos para o tratamento da osteíte
alveolar.
Para a paciente atual, o tratamento envolveu irrigação suave com soro fisiológico morno (sem
curetagem), o preenchimento do alvéolo com iodofórmio à base de eugenol e a prescrição de medicação
anti-inflamatória. A paciente apresentou melhora da dor dentro de minutos e voltou 48 horas depois com
redução ainda mais significativa da dor. O tampão foi retirado, e o alvéolo foi gentilmente irrigado. Ela foi
instruída a manter uma boa higiene oral e enxaguar com soro fisiológico morno até que o alvéolo já não
apresente mais coleções de detritos.

Complicações
A maioria dos casos de osteíte alveolar é curada sem qualquer intervenção. A maioria dos medicamentos
colocados no alvéolo (que normalmente contêm eugenol) são paliativos e podem não acelerar a
recuperação necessariamente. De qualquer forma, o dentista deve identificar alvéolos dentários crônicos
de extrações prévias não cicatrizados, especialmente em pacientes com risco para o desenvolvimento de
osteomielite (diabetes ou uso crônico de esteroides), osteorradionecrose (história de radioterapia no local
da cirurgia) ou osteonecrose induzida por bisfosfonato. Os pacientes que não respondem ao tratamento de
rotina de diagnóstico de osteíte alveolar devem ser submetidos à avaliação mais aprofundada para outros
processos patológicos.

Discussão
O início da alveolite é variável, mas normalmente ocorre entre 3-7 dias após a extração. A etiologia,
prevenção e tratamento de osteíte alveolar estão em debate. A teoria da patogênese da alveolite que
prevalece é que o coágulo inicial é destruído por atividade fibrinolítica, prejudicando a produção de tecido
de granulação que, por sua vez, promove a formação do osso fibrilar primário e, por fim, osso maduro.
Bactérias podem desempenhar um papel importante, mas não claramente definido. A incidência de
alveolite está entre 1-3% de todos os alvéolos de extração. A condição é mais comum com molares
mandibulares; os outros dentes mais comumente envolvidos são os pré-molares inferiores, seguidos pelos
pré-molares superiores, molares, caninos e incisivos.
É bem conhecido que fumo, pílulas anticoncepcionais orais, história de pericoronarite, extrações
traumáticas (correlacionando-se com a experiência do cirurgião), idade avançada e irrigação inadequada no
momento da cirurgia estão fortemente associados ao desenvolvimento de alveolite. Baseado em vários
estudos, o bochecho pré-operatório com clorexidina e a lavagem exaustiva com soro fisiológico durante a
cirurgia reduzem a incidência de alveolite em até 50%. Os achados de estudos sobre a eficácia de
antibióticos intra-alveolares tópicos e seus benefícios são objetos de debate. Estudos recentes não
demonstraram qualquer benefício. Do mesmo modo, o uso de antibióticos sistêmicos transoperatórios não
tem demonstrado qualquer benefício. Atualmente, a literatura não sustenta o uso de antibióticos
transoperatórios na redução da incidência de osteíte alveolar.
Ao contrário do pensamento atual, fatores como o uso de fármacos vasoconstritores, alergias sazonais,
carga bacteriana no alvéolo, desenho do retalho e deslocamento do coágulo por pressão negativa (o uso
de canudo ou cuspir) não demonstraram aumentar a incidência de alveolite. Como mencionado, há
evidências de que o uso de contraceptivos orais é fator de risco, mas o sexo feminino por si só não é.

Referências Bibliográficas
Alexander, R. E. Dental extraction wound management: a case against medicating postextraction sockets. J
Oral Maxillofac Surg. 2000; 58(5):538–551.

Betts, N. J., Makowski, G., Shen, Y. H., et al. Evaluation of topical viscous 2% lidocaine jelly as an adjunct
during the management of alveolar osteitis. J Oral Maxillofac Surg. 1995; 53(10):1140–1144.

Caso, A., Hung, L. K., Beirne, O. R. Prevention of alveolar osteitis with chlorhexidine: a meta-analytic review.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005; 99(2):155–159.

Garcia, A. G., Grana, P. M., Sampedro, F. G., et al. Does oral contraceptive use affect the incidence of
complications after extraction of a mandibular third molar? Br Dent J. 2003; 194(8):453–455.

Halabi, D., Escobar, J., Munoz, C., et al. Logistic regression analysis of risk factors for the development of
alveolar osteitis. J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70:1040–1044.

Hermesch, C. B., Hilton, T. J., Biesbrock, A. R., et al. Perioperative use of 0.12% chlorhexidine gluconate for
the prevention of alveolar osteitis: efficacy and risk factor analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 1998; 85(4):381–387.

Larsen, P. E. Alveolar osteitis after surgical removal of impacted mandibular third molars: identification of the
patient at risk. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992; 73(4):393–397.

Poeschl, P. W., Eckel, D., Poeschl, E. Postoperative prophylactic antibiotic treatment in third molar surgery—
a necessity? J Oral Maxillofac Surg. 2004; 61(1):3–8.
Rood, J. P., Shehab, B. A. The radiological prediction of inferior alveolar nerve injury during third molar
surgery. Br J Oral Maxillofac Surg. 1990; 28(1):20–25.

Sanchis, J. M., Sáez, U., Peñarrocha, M., et al. Tetracycline compound placement to prevent dry socket: a
postoperative study of 200 impacted mandibular third molars. J Oral Maxillofac Surg. 2004; 62(5):587–591.

Exposição Cirúrgica de um Canino Superior Impactado


Bruce W. Anderson e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um garoto de 14 anos é encaminhado à clínica por seu ortodontista para a exposição e colagem de
bráquete em canino superior esquerdo impactado (os caninos normalmente irrompem entre 11-12 anos). Os
caninos são os segundos dentes mais comumente impactados (os mais comuns são os terceiros molares).

HDA
O paciente tem história de perda prematura do canino decíduo superior esquerdo por trauma (perda
prematura do dente com subsequente diminuição do comprimento do arco é uma das muitas causas da
impacção). O tratamento ortodôntico já começou e foi aberto espaço suficiente no arco para a erupção
guiada do canino impactado. O paciente não tem história de nenhum outro dente impactado ou ausente,
apresentando uma dentição completa condizente com sua idade, à exceção do referido dente.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/hs/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Geral. O paciente é menino bem desenvolvido e bem nutrido sem nenhum distúrbio aparente.
Maxilofacial. Ele tem aparência facial simétrica sem anormalidades esqueléticas evidentes.
Intraoral. Bandas ortodônticas, bráquetes e arcos estão no lugar. Um espaço desdentado bem
cicatrizado está presente na área do canino superior esquerdo com rebordo alveolar adequado. Uma
protuberância óssea vestibular pequena, indolor e palpável pode ser observada na área do canino superior
esquerdo, condizente com a coroa do canino impactado (a avaliação clínica para determinar se a impacção
é palatal ou vestibular é importante e muitas vezes suficiente para determinar a abordagem para acesso ao
dente). Os tecidos gengivais vestibular e palatino parecem saudáveis, sem defeitos periodontais visíveis.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica é o estudo de triagem inicial de escolha para avaliar dentes impactados. Ela
fornece excelente visão geral da dentição, estruturas dentoalveolares associadas e localização de dentes
inclusos. A técnica de localização radiográfica de Clark (shift shots) com filmes periapicais pode ajudar a
determinar se o dente está vestibular/bucal ou palatal/lingual (a regra SLOB [same lingual, opposite buccal]
é frequentemente utilizada para determinar a posição do dente no filme de raios X subsequente, em que o
cone da máquina de raios X é movido anterior ou posteriormente). Filmes oclusais, radiografias
cefalométricas laterais ou tomografias computadorizadas podem ser usados para localizar com precisão a
posição e orientação de dentes inclusos.
Na clínica, a tomografia computadorizada cone beam (TCCB) de campo pequeno fornece talvez o mais
conveniente e valioso método de imagem; demonstra não apenas a posição do canino, mas também os
detalhes de angulação, orientação e relacionamento às estruturas adjacentes (ver figuras na seção sobre
tomografia computadorizada cone beam [TCCB] no Capítulo 1). Estas informações podem ser úteis para
plano de tratamento do cirurgião e para a escolha da abordagem cirúrgica, além de ajudar o ortodontista a
determinar o caminho da erupção. A TCCB também pode detectar a reabsorção da raiz dos dentes
adjacentes que não fica evidente em radiografias panorâmicas. Haney relatou mudanças significativas no
diagnóstico da posição, detecção de reabsorção radicular, determinação de vetor ortodôntico e
planejamento de acesso cirúrgico por um grupo de ortodontistas e cirurgiões-dentistas que revisaram
imagens de TCCB em comparação com a revisão das radiografias tradicionais dos mesmos pacientes.
No paciente atual, a radiografia panorâmica mostra um canino superior esquerdo impactado
completamente formado com orientação mesioangular. A Figura 5-2 mostra a posição do canino impactado
antes do início da terapia ortodôntica. A coroa do canino parece ter lesão pericoronária radiolucente
condizente com folículo dental hiperplásico (apesar de cisto dentígero ou outros processos patológicos
também serem possíveis). Nenhuma perda de crista óssea é observada em torno da região. Também
podem ser observados os terceiros molares completamente impactados.

FIGURA 5-2 Radiografia panorâmica demonstrando a impactação horizontal do


canino superior esquerdo antes da terapia ortodôntica. Os terceiros molares
inclusos e impactados também são observados.

Testes laboratoriais
Não há testes laboratoriais indicados para a exposição de rotina e colagem de bráquetes ortodôntico sem
dentes inclusos, a menos que sejam ditados pela história médica.

Avaliação
Canino superior esquerdo impactado, totalmente incluso, mesialmente angulado.

Tratamento
Tratamentos atuais mais comuns de caninos impactados podem ser divididos em técnicas cirúrgicas
abertas e fechadas, diferindo ligeiramente em relação às impactações palatinas ou vestibulares.
Autotransplante e extração com a substituição pelo implante são técnicas menos comumente utilizadas e
são descritas mais tarde com outras técnicas tradicionais. A extração do canino decíduo pode ser
considerada se o paciente tiver entre 10-13 anos de idade e tiver sido criado espaço suficiente no arco,
permitindo a observação da erupção normal do canino permanente. Radiografias seriadas podem ser
utilizadas para monitorar a erupção, e, se não houver movimento observado ao longo de 12 meses,
técnicas alternativas devem ser realizadas.
Técnicas abertas. Estas técnicas cirúrgicas são indicadas quando a coroa do canino impactado está
localizada de forma adequada perto do processo alveolar, permitindo a exposição e o acesso para a
colocação de bráquete ortodôntico. Para as impactações palatinas, a excisão de tecido mole sobrejacente
pode ser realizada com lâmina cirúrgica ou bisturi elétrico como uma “janela”. Deve-se tomar cuidado para
preservar tecido mole suficiente entre a “janela” e a margem cervical ao redor dos dentes erupcionados
para evitar potencial necrose e complicações dos tecidos periodontais. A remoção de osso pode ser
realizada com instrumento rotatório, pinça goiva ou instrumentos de mão para expor a coroa no nível da
margem cervical. A exposição completa da coroa pode não ser viável nos casos em que está em estreita
proximidade com as raízes dos incisivos. Quaisquer restos remanescentes do folículo dental devem ser
excisados neste momento, e uma leve luxação do dente pode ser realizada para descartar anquilose. Um
bráquete ortodôntico com corrente de ouro pode ser confeccionado e colado à coroa com a corrente presa
passivamente a um arco ortodôntico existente. A ferida pode ser deixada aberta ou coberta com um
curativo periodontal por um período de 4-5 dias. Geralmente espera-se de 6-8 semanas de observação,
tanto para as impacações palatinas como para as vestibulares, para permitir a erupção espontânea antes da
aplicação de forças ortodônticas. O reposicionamento apical do retalho é a técnica aberta de escolha para
os caninos impactados vestibulares. A eletrocauterização ou a excisão do tecido mole sobrejacente em
“janela” deve ser evitada em impacações vestibulares porque, geralmente, resulta em falta de gengiva
inserida após a erupção, com a eventual necessidade de procedimento secundário de enxerto. Um retalho
mucoperiósteo de espessura total com incisões verticais relaxantes é rebatido até o nível do sulco
vestibular, seguido da remoção do osso, retirada dos folículos, exposição da coroa e luxação como
descrito anteriormente. A face distal do retalho é posicionada apicalmente e suturada com fio cromado no
nível da margem cervical, colocando assim a gengiva inserida no nível da junção amelocementária. Mais
uma vez, o bráquete com a corrente pode ser colado neste momento.
Técnicas fechadas. Estas técnicas cirúrgicas são indicadas quando a coroa não está perto do processo
alveolar ou está em posição que impede o reposicionamento apical de um retalho (Figs. 5-3 e 5-4). Tanto
na impacção palatina como na vestibular, um retalho mucoperiósteo de espessura total é elevado,
permitindo a posterior exposição da coroa, luxação leve e colagem do bráquete ortodôntico com uma
corrente ou botão/fio ortodôntico. Neste ponto, a corrente pode ser trazida através da face distal do retalho
(ou através de incisão no corpo do retalho), e o retalho é completamente reposicionado e suturado. Nas
técnicas fechadas, forças ortodônticas podem ser aplicadas após 1 semana para permitir a cicatrização do
tecido mole.
FIGURA 5-3 Exposição vestibular de um dente impactado #23 através da
técnica de túnel fechada. (De Bagheri SC, Bell B, Khan HA: Current therapy in oral
and maxillofacial surgery, St Louis, 2012, Saunders.)
FIGURA 5-4 Exposição palatina de um dente impactado #13 usando retalho
palatino de espessura total. (De Bagheri SC, Bell B, Khan HA: Current therapy in
oral and maxillofacial surgery, St Louis, 2012, Saunders.)

Complicações
A complicação mais comum associada à cirurgia para exposição de caninos impactados é o fracasso na
colagem do bráquete ortodôntico ou a fratura da corrente ou botão/fio de aço. Isto tem consequências mais
sérias nas técnicas fechadas, porque requer reexposição cirúrgica da coroa antes do reposicionamento do
bráquete. A umidade no campo cirúrgico durante a colagem de bráquetes pode ser a provável causa desta
complicação. A reexposição também é requerida na ocorrência de crescimento gengival nas técnicas
abertas.
Defeitos periodontais podem ocorrer como resultado do desenho inadequado do retalho e/ou perda
óssea adjacente ao local cirúrgico. Secundariamente à dificuldade de controle do caminho de erupção
podem ocorrer danos ao dente em erupção ou às raízes do dente adjacente, incluindo absorção da raiz. A
desvitalização da polpa dos incisivos vizinhos exige a interrupção da movimentação ortodôntica e
avaliação para possível tratamento endodôntico.
A anquilose do dente impactado deve ser considerada se nenhum movimento for observado após a
aplicação de força ortodôntica suficiente e tempo adequado. Nesta situação pode ser observada a intrusão
dos dentes de ancoragem. Alguns sugerem que o ato de luxar levemente o dente no momento da
exposição pode causar anquilose como resultado de hemorragia e inflamação subsequentes.
Outras complicações incluem infecção, necrose do retalho decorrente da má incisão ou pelo contato
com ataque ácido, falta de tecido queratinizado na confecção de retalho pobre e parestesia do palato (se o
nervo nasopalatino for lesionado) ou do lábio inferior, queixo, incisivos inferiores e gengiva, no caso de
caninos inferiores impactados.

Discussão
Depois dos terceiros molares, os caninos são os dentes mais comumente impactados tratados pelo
cirurgião oral e maxilofacial. A frequência de caninos impactados relatada tem sido de 2-5%, com
impactações palatais ocorrendo com maior freqüência que as vestibulares. A razão entre homens e
mulheres é comumente relatada como 1:2, e as impactações mandibulares têm frequência relatada de
0,4%. A maioria dos caninos impactados tem etiologia desconhecida; no entanto, inúmeras etiologias foram
sugeridas, incluindo a obstrução mecânica por dentes adjacentes, patologias, discrepância de
comprimento de arco (mais prevalentes nas impactações vestibulares), perda prematura dos dentes
decíduos, síndromes associadas, predisposições genéticas questionáveis e alterações endócrinas, como
hipotireoidismo e hipopituitarismo.
Tratamentos tradicionais de caninos impactados incluem a colocação de coroas ou fios cervicais. Coroas
adaptadas de alumínio ou plástico eram comumente colocadas após a exposição usando a técnica
fechada, com a consequente erosão do tecido mole sobrejacente causada pela reação a corpo estranho.
Uma vez visível na cavidade oral, a coroa era removida e os bráquetes ortodônticos eram colocados. Fios
amarrados ao redor da região cervical do canino também eram popularmente utilizados, mas este era
procedimento com maior exigência técnica, que algumas vezes necessitava de manipulação excessiva do
dente, com relatos de erosão na região cervical do canino associados a esta técnica.
Outras opções cirúrgicas incluem autotransplante, osteotomia segmentar e extração com posterior
colocação de um implante. O autotransplante pode ser indicado em circunstâncias de impactações
profundas e envolve a criação de alvéolo ósseo para o canino extraído e transplantado. Taxas de
sobrevivência têm sido relatadas em 70%, e até mesmo em 94% quando a membrana periodontal está
intacta no momento do transplante. Esta técnica, no entanto, não é utilizada, porque é menos previsível, e
vários casos de reabsorção radicular externa têm sido relatados. A osteotomia segmentar raramente é
realizada e possui o risco de procedimento mais técnico. A incidência de extração e substituição por
implantes osseointegrados tem aumentado nos últimos anos, mas o uso de implantes em crianças em
crescimento ainda é controverso. Foi demonstrado que os implantes migram e podem tornar-se submersos
à medida que o crescimento continua verticalmente. A complicação posterior pode ser evitada por meio da
colocação do implante depois que o crescimento vertical do alvéolo esteja completo. Apesar dessas
preocupações, vários estudos têm demonstrado sucesso em restaurações utilizando implantes e merecem
investigação mais aprofundada.
A decisão entre uma técnica aberta ou fechada é muitas vezes deixada para o profissional e pode ser
escolha pessoal. Como mencionado anteriormente, determinados aspectos físicos locais do dente
impactado envolvido podem ditar uma técnica em detrimento de outra. Alguns estudos têm relatado taxa de
complicações duas vezes maior para técnicas fechadas em comparação com técnicas abertas. A principal
complicação com as técnicas fechadas é a falha da colagem do bráquete ou do fio, e a principal
complicação com as técnicas abertas é o crescimento excessivo de tecido mole. Estudos mais recentes
não mostram diferenças significativas nos resultados cirúrgicos. Falha na colagem em técnicas abertas é
uma complicação menor, e alguns sugerem deixar a colagem do bráquete para depois do período de
observação, o que permite maior controle de umidade no campo cirúrgico. Não há diferenças significativas
relatadas entre os dois grupos de complicações periodontais subsequentes. O consenso parece ser de
que ambas as técnicas são aceitáveis e fornecem resultados previsíveis para o tratamento de caninos
impactados.

Referências Bibliográficas
Alberto, P. L. Management of the impacted canine and second molar. Oral Maxillofac Surg Clin North Am.
2007; 19:59–68.

Bass, T. Observation on the misplaced upper canine tooth. Dent Pract Dent Rec. 1967; 18:25–33.

Caminiti, M. F., Sandor, G. K., Giambattistini, C., et al. Outcomes of the surgical exposure, bonding and
eruption of 82 impacted maxillary canines. J Can Dent Assoc. 1998; 64(8):572–579.

Celikoglu, M., Kamak, H., Oktay, H., et al. Investigation of transmigrated and impacted maxillary and
mandibular canine teeth in an orthodontic patient population. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68:1001–1006.

Chaushu, S., et al. Patient’s perception of recovery after exposure of impacted teeth: a comparison of
closed- versus open-eruption techniques. J Oral Maxillofac Surg. 2005; 63:323–329.

Felsenfeld, A. L., Aghaloo, T. Surgical exposure of impacted teeth. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2002;
14:187–199.

Ferguson, J. W., Parvizi, F. Eruption of palatal canines following surgical exposure: a review of outcomes in
a series of consecutively treated cases. Br J Orthod. 1997; 24(3):203–207.

Haney, E., Gansky, S. A., Lee, J. S., et al. Comparative analysis of traditional radiographs and cone beam
computed-tomography volumetric images in the diagnosis and treatment planning of maxillary impacted
canines. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2010; 137:590–597.

Jacobs, S. G. The impacted maxillary canine: further observations on aetiology, radiographic localization,
prevention/interception of impaction, and when to suspect impaction. Aust Dent J. 1996; 41(15):310–316.

Johnson, W. Treatment of palatally impacted canine teeth. Am J Orthod. 1969; 56(6):589–596.

Moss, J. P. Autogenous transplantation of maxillary canines. Br J Oral Surg. 1968; 26:775.

Parkin, N. A., Deery, C., Smith, A. M., et al. No difference in surgical outcomes between open and closed
exposures of palatally displaced maxillary canines. J Oral Maxillofac Surg. 2012; 70:2026–2034.

Pearson, M. H., Robinson, S. N., Reed, R., et al. Management of palatally impacted canines: the findings of
a collaborative study. Eur J Orthod. 1997; 19(5):511–515.

Pogrel, M. A. Evaluation of over 400 autogenous tooth transplants. J Oral Maxillofac Surg. 1987; 45:205–211.

Tiwanna, P. S., Kushner, G. M. Management of impacted teeth in children. Oral Maxillofac Surg Clin North Am.
2005; 17:365–373.
Lesão ao Nervo Lingual
Shahrokh C. Bagheri e Roger A. Meyer

QP
Jovem de 18 anos do sexo feminino é encaminhada a um microneurocirurgião para avaliação de dormência
no lado esquerdo da língua.

HDA
A paciente teve todos os quatro terceiros molares removidos cirurgicamente por cirurgião bucomaxilofacial
13 semanas antes da consulta. Após 7 dias de acompanhamento com o cirurgião de referência, a paciente
queixou-se de perda persistente de sensibilidade no lado esquerdo da sua língua e sensação de sabor
alterado. Nenhum teste neurossensorial foi feito naquela época. Seis semanas após a cirurgia, a paciente
continuou a apresentar profunda dormência no lado esquerdo da língua e nenhuma melhora na percepção
do paladar. Todas as feridas cirúrgicas cicatrizaram. O teste neurossensorial (TNS) da língua (picada de
agulha e leve toque) demonstrou anestesia total (ausência de percepção de qualquer estimulação da
mucosa) nos dois terços anteriores esquerdos da língua, assoalho da boca e gengiva lingual. A
documentação fotográfica da área afetada da língua foi obtida. Uma anotação foi feita para reavaliação da
paciente em 4 semanas. No acompanhamento (10 semanas após a cirurgia), a repetição do TNS não
revelou nenhuma mudança (anestesia total persistente) do exame anterior. A paciente foi posteriormente
encaminhada para um microneurocirurgião para avaliação de lesão do nervo lingual (NL) esquerdo.
A paciente também se queixou de dor que se irradia para o lado esquerdo da sua língua ao mastigar
alimentos ou escovar os dentes inferiores do lado esquerdo (alodinia) e mordida acidental frequente da
língua. (Alodinia é definida como dor devido a um estímulo que normalmente não produziria dor. Disestesia
é a sensação anormal desagradável, quer espontânea ou estimulada; e anestesia dolorosa é a dor em uma
área ou região que está anestesiada.)

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Geral. A paciente é uma adolescente do sexo feminino bem desenvolvida e bem nutrida, sem nenhum
distúrbio aparente.
Maxilofacial. Não há linfonodopatia cervical. Abertura interincisiva máxima é de 51 mm sem desvio
mandibular, e todos os locais cirúrgicos/de extração estão cicatrizados. Não há massas ou ulcerações
orais; não há fasciculações, desvio, ou alterações atróficas da língua; e não há evidência de trauma recente
na língua (cicatrizes ou lacerações). A inspeção das faces lingual e vestibular da mandíbula não revela
anormalidades (textura, cor e consistência da mucosa estão dentro dos limites da normalidade). A palpação
e a percussão da superfície lingual posterior da mandíbula adjacente à área do terceiro molar produzem
uma sensação dolorosa localizada que irradia para a face esquerda da língua (sinal de Tinel positivo: um
teste provocativo de brotos de nervo em regeneração em que a leve percussão sobre o nervo provoca
sensação de formigamento distal; isto é muitas vezes interpretado como um sinal de pequena recuperação
de fibras, mas após lesão com rompimento completo do NL, esta resposta provavelmente representa a
formação de um neuroma no coto proximal e dor fantasma).
Clínica neurossensorial. Este exame é realizado em três níveis: A, B e C (Quadro 5-3). Os nervos
cranianos de II a XII estavam intactos, exceto pela distribuição do NL esquerdo, divisão mandibular (V3 do
nervo trigêmeo esquerdo [NC V]). A paciente não mostrou nenhuma resposta a qualquer um dos três níveis
de TNS, o que apoia o diagnóstico de anestesia. Em pacientes com sensações anormais de dor (alodinia,
anestesia dolorosa, disestesia), bloqueio anestésico local do nervo envolvido pode ser útil na tomada de
decisões de tratamento. Se a dor é suprimida durante o tempo do bloqueio anestésico local, existe uma
possibilidade razoável de alívio da dor por meio de reparo microneurocirúrgico do nervo lesado.

Quadro 5-3 N íveis de D esempenho para C línica N eurossensorial


Nível A (discriminação direcional e de dois pontos): O paciente é incapaz de sentir a direção do estímulo
aplicado com um cotonete e incapaz de perceber a diferença entre estímulos em um ou dois pontos
aplicados no lado afetado. Lado do controle dentro dos limites normais (incapacidade de discriminar
dois pontos mais distantes do que 6,5 mm é considerado anormal).
Nível B (detecção de contato): O paciente não sente dor mediante aplicação repetitiva de toque/pressão.
Lado do controle está dentro dos limites normais.
Nível C (sensibilidade à dor): O paciente não apresenta resposta à picada de agulha, pressões nocivas e
calor na distribuição do nervo lingual esquerdo. O lado do controle está dentro dos limites normais.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica (11 semanas após a cirurgia) não revela nenhuma evidência de fragmento de raiz
retido ou corpos estranhos. O contorno do alvéolo do terceiro molar inferior direito está bem demarcado e
está de acordo com a fase de cicatrização.
A avaliação do NL é possível com estudo de ressonância magnética, mas esta geralmente não é
necessária para a tomada de decisões de tratamento.

Testes laboratoriais
Não há testes laboratoriais de rotina ou especiais indicados para avaliação microneurocirúrgica, a não ser
que seja ditada pela história médica.

Avaliação
Lesão do NL esquerdo, apresentando anestesia completa no TNS 13 semanas após a lesão, é uma
neurotmese, ou lesão grau V de Sunderland (ou seja, lesão do nervo com interrupção anatômica de todos os
elementos axonais e da bainha e/ou bloqueio fisiológico de todos os impulsos de transmissão, produzindo
degeneração walleriana e provável formação de neuroma) (Tabela 5-1).

Tabela 5-1
Classificação das Lesões nos Nervos

A intervenção cirúrgica é indicada para microreparo do NL esquerdo (i. e., a excisão do neuroma do
coto proximal e, mais provavelmente, neurorrafia [reparação de nervo rompido por sutura com a união das
duas extremidades nervosas] ou, menos provável, reconstrução de uma lacuna de nervo com enxerto).
Tratamento
Os dois fatores mais importantes na tomada de decisão bem- sucedida em relação ao tratamento de
lesões periféricas do nervo trigêmeo são a avaliação rápida da suspeita lesão nervosa e a correta seleção
do paciente (diagnóstico). Há restrição de tempo no intervalo após a lesão na qual o nervo periférico pode
ser reparado com uma expectativa razoável de sucesso. Após a lesão, os axônios rompidos sofrem
degeneração walleriana ao longo de um período de 1-2 meses. Se as bainhas endoneurais dos axônios
necróticos distais não são reconectadas com novo broto axonal do coto proximal do nervo dentro de um
intervalo crítico (provavelmente 9-12 meses após a lesão), a bainha endoneural colapsa e é substituída por
tecido cicatricial, tornando a reinervação improvável ou impossível. A seleção de pacientes que podem ser
beneficiados com a intervenção cirúrgica está baseada em exame neurossensorial padronizado. Pacientes
que sofrem com a inaceitável perda parcial ou completa de sensibilidade, com ou sem sintomas de dor,
são mais prováveis de se beneficiarem com o reparo microcirúrgico das lesões nervosas.
O tratamento cirúrgico de lesões de nervos periféricos segue uma série de etapas padronizadas,
realizadas em ordem. Estas incluem descompressão externa, neurólise interna, preparo de cotos de
nervos (incluindo excisão de tecido cicatricial e neuromas), neurorrafia, reconstrução da lacuna nos nervos,
e outras etapas, se o nervo for considerado não reparável) (Tabela 5-2). Achados intraoperatórios
específicos ditarão a modalidade do tratamento cirúrgico.

Tabela 5-2
Passos em Reparo Microcirúrgico de Nervo Periférico

*Todos os passos são realizados na ordem consecutiva, como mostrado. A cirurgia pode ser concluída em
qualquer passo que o cirurgião decida que o procedimento esteja completo.
Na paciente atual, sob anestesia geral com intubação endotraqueal nasal, foi injetada bupivacaína com
epinefrina no tecido mole do campo operatório (complementando o bloqueio do nervo alveolar inferior para
a vasoconstrição dos vasos proximais associados). Usando uma lupa com aumento de 3,5× (ou um
microscópio operacional) e iluminação com fibra óptica, são feitas incisões ao longo das margens
gengivais dos pré-molares e molares em ambas as faces bucal e lingual do lado esquerdo da mandíbula
com extensão posterolateral até o ramo mandibular. O retalho mucoperiósteo foi rebatido a partir da região
dos pré-molares e posteriormente. Havia defeito no córtex lingual no lado esquerdo da mandíbula. O
periósteo lingual foi dissecado com microtesouras, e o NL esquerdo foi identificado e dissecado revelando
uma secção total adjacente ao terceiro molar previamente removido, com um neuroma de coto (ou de
amputação) no segmento proximal. Os cotos distal e proximal do nervo foram liberados do tecido cicatricial
envolvente, o neuroma proximal foi excisado e o coto distal do nervo foi recuperado para visualizar os
fascículos viáveis (Fig. 5-5, A). As extremidades proximal e distal do nervo foram dissecadas deixando-as
livres da cicatriz e do tecido conjuntivo envolventes. Esta dissecção permitiu que as terminações nervosas
fossem unidas sem tensão e suturadas (neurorrafia) usando um fio de náilon oftálmico 8-0 (Fig. 5-5, B).
(Tensão no fio de sutura maior que 25 g compromete significativamente a regeneração). A anastomose foi
cercada com um manguito de colágeno flexível reabsorvível para nervos a fim de impedir o crescimento
interno de tecido fibroso (Fig. 5-5, C). A incisão da mucosa foi fechada com fio de sutura cromado e a
paciente foi extubada.

FIGURA 5-5 A, Cotos proximal e distal do nervo antes da reanastomose. B,


Neurorrafia com fio de sutura náilon 8-0. C, Reparo protegido por uma bainha
flexível de colágeno reabsorvível.

No pós-operatório, a paciente foi acompanhada de perto para cicatrização adequada da ferida, foi
prescrita fisioterapia para recuperação da abertura normal da mandíbula e amplitude de movimento. Quatro
meses após a operação, a paciente começou a sentir sensações de formigamento espontâneas no lado
esquerdo da língua, e podia perceber a temperatura quente ou fria na ingestão de líquidos. Um mês
depois, os dois terços anteriores esquerdos da língua e gengiva lingual da mandíbula respondiam a
estímulos dolorosos (nível C) e leve compressão estática (nível B). Naquele momento, foram prescritos
exercícios diários de reeducação sensorial (ERSs) para a língua e gengiva lingual, que a paciente realizava
três vezes por dia. Em 1 ano de acompanhamento, a paciente demonstrou tanto sinais subjetivos como
objetivos da função sensorial do nervo lingual esquerdo. Ela continuou os ERSs por vários meses, após
os quais a identificação de dois pontos (nível A) no lado esquerdo da língua foi igual à do lado normal, o
lado direito da língua. Subjetivamente, o lado esquerdo da língua parecia quase normal para a paciente, e
ela teve alta dos cuidados.

Complicações
Assim como outros procedimentos cirúrgicos, a intervenção microneurocirúrgica não é isenta de riscos. A
seleção cuidadosa do paciente é de suma importância. As indicações para intervenção microneurocirúrgica
nem sempre são consistentes na literatura. No entanto, as indicações mais comuns para a exploração
cirúrgica e reparo do nervo lingual incluem o seguinte:
• Hiperestesia espontânea ou provocada por estímulo (grupo de respostas dolorosas a estímulos que
incluem alodinia [resposta dolorosa a um estímulo que normalmente não é doloroso, como acariciar com
uma mecha de algodão], hiperpatia [dor tardia em resposta a estímulos repetitivos, como bater com
objeto pontiagudo, com continuação da dor por segundos ou minutos após a retirada do estímulo] e
hiperalgesia [aumento da resposta dolorosa a estímulo que normalmente é doloroso]) que é
temporariamente abolido por bloqueio anestésico local do nervo suspeito.
• Dor constante e profunda em uma área anestesiada (anestesia dolorosa) ou hipoestética (p. ex., a língua)
que é abolida por bloqueio anestésico local do nervo suspeito.
• Anestesia ou hipoestesia intolerável ou inaceitável (para o paciente), com ou sem dor, que não mostra
nenhum sinal de recuperação (como determinado pelo intervalo TNS) e persiste por mais de 3 meses
após a lesão.
Os pacientes com anestesia/hipoestesia aceitável ou com recuperação neurossensorial satisfatória sem
dor intolerável ou disfunção geralmente não são candidatos para a exploração cirúrgica do nervo. É
possível que esses pacientes experimentem resultado pior, como o desenvolvimento de anestesia
dolorosa em uma região anteriormente anestésica mas não dolorosa. Felizmente, isto parece ser evento
raro. Do mesmo modo, a maioria dos pacientes com lesão do nervo cujo sintoma pré-cirúrgico é
dormência em vez de dor, não desenvolvem sensações dolorosas após microcirurgia de reparo de
nervos. Mais comumente, as falhas na microneurocirurgia trigeminal periférica estão relacionadas com a
incapacidade de restaurar a função sensorial de antes da lesão. Em casos de separação total do nervo
(neurotmese, ou Grau V de Sunderland), o intervalo de tempo de uma lesão para o reparo, a técnica
cirúrgica adequada (p. ex., o fechamento livre de tensão), a idade e o estado de saúde do paciente estão
entre os fatores mais importantes influenciando o sucesso. Os melhores resultados são vistos quando o
reparo foi realizado dentro de 6 meses a contar da data da lesão. Nos casos de testemunho do
rompimento do nervo, o reparo primário imediato é indicado, a menos que o local cirúrgico esteja
contaminado (p. ex., ferida de bala), o estado de saúde atual do paciente esteja comprometido ou o
cirurgião não tenha formação ou instrumental para proceder o reparo imediato. Em tais casos, qualquer
reparo posterior é feito quando o local da lesão mostra os primeiros sinais de cura sem infecção ou o
paciente é encaminhado para um cirurgião com formação em microcirurgia para a conclusão do reparo do
nervo. Este atraso de alguns dias ou semanas, parece não resultar em redução estatisticamente
significativa na taxa de sucesso de reparo de lesões de nervos periféricos.

Discussão
O nervo alveolar inferior e o nervo lingual são os nervos sensoriais mais comumente lesados durante o
tratamento cirúrgico pelos cirurgiões bucomaxilofaciais. O dano a esses nervos nem sempre é evitável,
apesar de um bom conhecimento da anatomia e técnica cirúrgica meticulosa. O nervo lingual tem curso
mais variável e menos previsível. Estudos baseados em dissecações anatômicas de cadáveres mostram
que o nervo lingual está posicionado acima da crista alveolar lingual na área retromolar em 14% dos casos
(ver a seção sobre odontossecção de terceiro molar anteriormente neste capítulo). Em outros casos, o
nervo lingual passa através ou inferiormente à glândula salivar submandibular e prossegue anteriormente
adjacente ao ducto salivar submandibular. A remoção de dente terceiro molar mandibular (M3) é o
procedimento cirúrgico mais comumente associado às lesões no NL e ao nervo alveolar inferior (NAI); com
eles, a lesão do NL ocorre com menos frequência do que com o NAI. No entanto, o nervo lingual, que é
localizado totalmente dentro do tecido mole, é menos provável que apresente recuperação espontânea da
lesão em comparação com o nervo alveolar inferior. Esta é a hipótese de ser devido à posição do nervo
alveolar inferior no canal ósseo, o que pode servir como canal para a regeneração do nervo, embora
regeneração espontânea bem-sucedida do NAI não ocorra de forma previsível.
O posicionamento do NL totalmente inserido nos tecidos moles oferece uma vantagem importante na
correção cirúrgica do nervo. O LN tem curso bastante tortuoso, especialmente distalmente à área adjacente
ao terceiro molar no assoalho da boca. Com a identificação e dissecção cuidadosas da parte distal de um
NL seccionado, o cirurgião pode reduzir esta tortuosidade, ganhando assim até 2 cm de comprimento.
Esse comprimento adicional muitas vezes permite que os cotos proximal e distal do nervo sejam reunidos
sem tensão. Portanto, a grande maioria de lesões do NL, exceto em casos de perda substancial avulsiva
ou ablativa do tecido nervoso, pode ser reparada por neurorrafia, em vez de exigir cirurgia adicional para a
reconstrução de uma lacuna de nervo com enxerto.
A incidência de parestesia temporária do nervo lingual relatada em cirurgia do terceiro molar está entre 2-
6%; menos do que cerca de 1% destas lesões resultam em deficiência permanente. Vários fatores podem
estar associados a um aumento do risco de lesão do nervo lingual, incluindo técnica de esplintagem do
osso lingual, curetagem agressiva do capuz pericoronário ou do tecido de granulação, remoção excessiva
de osso lingual, perfuração da parede lingual com broca ou instrumento e colocação de suturas linguais
muito profundamente. A colocação de afastador lingual aumenta a incidência de parestesia temporária do
nervo lingual, mas mais provavelmente diminui a incidência de lesão permanente do nervo.
Após a lesão de um nervo, o segmento distal do nervo sofre degeneração walleriana. Os axônios
distais cortados rapidamente tornam-se necróticos e são fagocitados dentro de 1-2 meses, deixando a
superestrutura endoneural inicialmente intacta. Novos brotos axonais se estendem a partir do coto proximal
do nervo e tentam recanular com os túbulos distais endoneurais. Se isto não ocorrer dentro de um período
de tempo variável (estimado nos seres humanos entre 9-15 meses), os túbulos endoneurais
progressivamente degeneram e são substituídos por tecido cicatricial. Uma vez que o tecido cicatricial
tenha substituído totalmente a estrutura do tecido conjuntivo, os axônios proximais em regeneração não
podem mais recanular com os túbulos endoneurais e reinervar o tecido-alvo. Portanto, os melhores
resultados para o reparo microneurocirúrgico de ruptura do nervo são alcançados quando a cirurgia é
realizada logo que o diagnóstico é confirmado e o paciente esteja disposto a realizar o procedimento,
dados seus riscos e benefícios. Após 6 meses de lesão, o reparo tem uma chance razoável de sucesso
(80%-90%) (definida como resposta à pressão e leve toque nos limiares normais, discriminação de dois
pontos em um patamar inferior a 15 mm e sem hiperestesia), enquanto que, para além dos 12 meses, a
probabilidade de sucesso é muito baixa.

Referências Bibliográficas
Bagheri, S. C., Meyer, R. A., Ali Khan, H., et al. Microsurgical repair of the peripheral trigeminal nerve after
mandibular sagittal split ramus osteotomy. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68(11):2770.

Bagheri, S. C., Meyer, R. A., Ali Khan, H., et al. Retrospective review of microsurgical repair of 222 lingual
nerve injuries. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68(4):715.
Bagheri, S. C., Meyer, R. A. Management of trigeminal nerve injuries. In: Bagheri S.C., Bell R.B., Khan H.A.,
eds. Current therapy in oral and maxillofacial surgery. St Louis: Saunders; 2011:224–237.

Essick, G. K. Comprehensive clinical evaluation of perioral sensory function. Oral Maxillofac Surg Clin North
Am. 1992; 4(2):503.

Gregg, J. M. Surgical management of lingual nerve injuries. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 1992;
4(2):417.

LaBanc, J. P. Classification of nerve injuries. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 1992; 4(2):285.

Meyer, R. A. Applications of microneurosurgery to the repair of trigeminal nerve injuries. Oral Maxillofac Surg
Clin North Am. 1992; 4(2):405.

Meyer, R. A., Bagheri, S. C. Clinical evaluation of nerve injuries. In: Miloro M., ed. Trigeminal nerve injuries.
Heidelberg: Springer, 2013.

Meyer, R. A., Bagheri, S. C. Clinical evaluation of peripheral trigeminal nerve injuries. Oral Maxillofac Surg
Clin North Am. 2011; 19(1):15.

Meyer, R. A., Bagheri, S. C. Etiology and prevention of nerve injuries. In: Miloro M., ed. Trigeminal nerve
injuries. Heidelberg: Springer (in press), 2013.

Meyer, R. A., Bagheri, S. C. Nerve injuries from mandibular third molar removal. Oral Maxillofac Surg Clin
North Am. 2011; 19(1):63.

Meyer, R. A., Rath, E. M. Sensory rehabilitation after trigeminal injury or nerve repair. Oral Maxillofac Surg Clin
North Am. 2001; 13(2):365.

Miloro, M., Kolokythas, A. Inferior alveolar and lingual nerve imaging. Oral Maxillofac Surg Clin North Am.
2011; 19(1):35.

Phillips, C., Blakey, G., Essick, G. K. Sensory retraining: a cognitive behavioral therapy for altered
sensation. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2011; 19(1):109.

Robert, R. C., Bacchetti, P., Pogrel, M. A. Frequency of trigeminal nerve injuries following third molar
removal. J Oral Maxillofac Surg. 2005; 63(6):732–735.

Ziccardi, V. B. Microsurgical techniques for repair of the inferior alveolar and lingual nerves. Oral Maxillofac
Surg Clin North Am. 2011; 19(1):79.

Zuniga, J. R., Meyer, R. A., Gregg, J. M., et al. The accuracy of clinical neurosensory testing for nerve injury
diagnosis. J Oral Maxillofac Surg. 1998; 56:2.

Fragmentos de Raízes Deslocados durante a Cirurgia Dentoalveolar


Danielle M. Cunningham e Shahrokh C. Bagheri

QP
Um homem de 41 anos de idade é encaminhado ao seu consultório para a extração de primeiro molar
superior esquerdo irrecuperável.

HDA
Quatro anos antes, o paciente tinha sofrido procedimento de tratamento de canal por causa de extensa
cárie no primeiro molar superior esquerdo, sem quaisquer complicações (extrações de dentes
endodonticamente tratados têm maior probabilidade de fratura e/ou deslocamento da raiz). Ele não insistiu
na restauração do dente devido a razões financeiras e a extração já foi indicada devido à falha no
tratamento do canal radicular. Ele apresentou-se à sua dentista clínica geral com queixa de dor e edema
gengival leve ao lado do primeiro molar superior esquerdo.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo. O paciente não usa tabaco.
Comorbidades médicas que comprometem a cicatrização de feridas (p. ex., corticoterapia crônica, fumar
cigarros, diabetes, radioterapia e desnutrição) podem aumentar a probabilidade comunicações oroantrais
persistentes, que requerem repetição do fechamento cirúrgico. Contudo, a anatomia regional da área, tal
como comprimento das raízes, extensão da pneumatização do seio e quantidade e qualidade do osso
circundante também são importantes.

Exame clínico
Intraoral. O paciente apresenta edema e eritema gengival localizado correspondente ao primeiro molar
superior esquerdo, sem flutuação vestibular. Há fístula de drenagem de 2 mm na gengiva vestibular. Uma
grande lesão de cárie está presente na superfície mesio-oclusal do dente. O segundo e o terceiro molares
superiores esquerdos (dentes 27 e 28) estão ausentes, com perda significativa do rebordo posterior da
maxila.

Estudo de imagem
A radiografia periapical ou panorâmica é a modalidade mínima de imagem necessária antes da extração de
um dente. A radiografia panorâmica permite melhor avaliação das estruturas adjacentes (p.ex., o seio
maxilar). A avaliação do tamanho e da forma do dente, o grau de pneumatização do seio e a quantidade de
osso são importantes para a análise dos eventuais riscos de comunicação oroantral ou fratura da raiz.
Para o paciente atual, a radiografia panorâmica revela raiz palatina longa do primeiro molar superior
esquerdo que parece estar parcialmente projetada para dentro do seio. Há perda de continuidade do seio
maxilar na área da raiz palatina (sugestiva de cicatriz periapical secundária ao tratamento de canal anterior
ou processo patológico envolvendo o seio maxilar).

Testes laboratoriais
Não há exames laboratoriais indicados antes da rotina de cirurgia dentoalveolar, a não ser que sejam
ditados pela história médica.

Avaliação
Primeiro molar superior esquerdo irrecuperável requerendo extração.
Avaliação pré-operatória deste paciente deve alertar o cirurgião para o aumento da probabilidade de
fratura radicular e/ou comunicação oroantral após a remoção cirúrgica do primeiro molar superior esquerdo.
Pacientes bem informados aceitam melhor a necessidade de procedimentos secundários (p. ex., o
fechamento da comunicação oroantral, a recuperação da raiz no seio maxilar ou reparo do nervo).
Tratamento
Após a injeção de anestésico local com epinefrina, foi realizada a extração do primeiro molar superior
esquerdo com alavanca e fórceps. A remoção do dente revelou fratura da raiz palatina com o fragmento de
raiz retido no interior do alvéolo palatino. Uma alavanca foi usada para recuperar o fragmento. Durante a
luxação, a ponta da raiz de repente desapareceu do campo cirúrgico. Avaliação do alvéolo revelou um
orifício escuro, o que sugere que o fragmento tenha se deslocado para o seio maxilar.
Depois do diagnóstico de raiz deslocada para o seio maxilar, várias manobras podem ser tentadas para
recuperar o fragmento. É possível que o fragmento tenha se deslocado por baixo da membrana
schneideriana sem deslocamento real no interior do seio maxilar. Se a membrana parece intacta, este
diagnóstico deve ser considerado. Em caso de deslocamento para o seio, a perfuração do seio pode ser
visível. Pedir ao paciente para exalar enquanto comprime o nariz pode demonstrar ar ou bolhas saindo do
alvéolo, confirmando o diagnóstico de perfuração do seio. Imediatamente após o diagnóstico, uma
pequena ponta de sucção pode ser colocada no ápice do alvéolo de extração numa tentativa de remover
o fragmento. O procedimento pode ser repetido com o paciente colocado na posição vertical. Se esta
manobra falhar, o seio maxilar pode ser irrigado com solução salina normal, acompanhada por aspiração
para permitir a recuperação da raiz. Se o fragmento de raiz não puder ser visualizado, o procedimento
deve ser abortado. As duas abordagens terapêuticas seguintes devem ser consideradas:
• Fechamento de comunicação com o seio, deixando o fragmento da raiz onde está. O paciente é
posteriormente monitorado com radiografias panorâmicas para documentar a posição da raiz. Em
pacientes assintomáticos, com pequenos fragmentos que se fixam no seio, é possível simplesmente
observar a raiz com radiografias seriais.
• Fechamento da perfuração sinusal, seguido de remoção imediata ou tardia do fragmento de raiz através
de uma cirurgia com acesso de Caldwell-Luc, transalveolar ou cirurgia endoscópica do seio.
Estas opções de tratamento são abordadas com mais detalhes na seção Discussão.

Complicações
O deslocamento de fragmento de dente ou raiz para o seio maxilar é complicação conhecida da cirurgia
dentoalveolar maxilar. Apesar de vários achados no pré-operatório (anteriormente descritos) poderem
identificar os riscos dos pacientes, esta complicação pode ocorrer em qualquer paciente. Outras possíveis
complicações de cirurgia dentoalveolar estão listadas no Quadro 5-4.

Quadro 5-4 C omplicações da C irurgia D entoalveolar

Complicações Intraoperatórias
• Fratura de raízes (aumento da incidência com a idade e tratamento do canal radicular)
• Danos às estruturas adjacentes (nervo lingual, nervo alveolar inferior, nervo mental, artéria e veia palatina
maior e lesão aos dentes e restaurações adjacentes)
• Fratura da tuberosidade maxilar (vista nas extrações de segundos e terceiros molares superiores, com
uma incidência crescente com a idade)
• Comunicação oroantral.
• Deslocamento dos fragmentos do dente (ou dente inteiro) para fora do alvéolo dentário. Fragmentos de
raízes podem ser deslocados para o seio maxilar, canal alveolar inferior, fossa infratemporal
(complicação rara de extração de terceiros molares superiores), espaço sublingual (perfuração do córtex
lingual acima da inserção do m. milo-hióideo), ou o espaço submandibular (perfuração abaixo da
inserção do m. milo-hióideo)
• Hemorragia (sangramento, caso o paciente não apresente coagulopatia, é quase sempre facilmente
controlado com manobras locais)
• Dor nas articulações temporomandibulares (secundária a espasmo muscular agudo da articulação
temporomandibular, especialmente com desarranjos internos preexistentes)
• Fratura de mandíbula (uma complicação rara, mas conhecida de extração de terceiros molares inferiores)
• Falha na anestesia local adequada

Complicações Pós-operatórias
• Osteíte alveolar (alvéolo seco)
• Infecção da ferida
• Complicações periodontais (perda dos níveis de inserção gengival ou desenvolvimento de bolsas
periodontais)
• Má cicatrização de feridas, causando atraso na recuperação
• Anormalidades/irregularidades ósseas alveolares (podem requerer repetição de uma alveoloplastia
menor)
• Osteorradionecrose
• Osteonecrose dos maxilares induzida por bisfosfonatos

Dor e edema são consequências inevitáveis de qualquer intervenção cirúrgica. No entanto, as medidas
para minimizar a dor e o edema (esteroides pré-operatórios, tempo cirúrgico curto e técnica cirúrgica
cuidadosa) podem aumentar o conforto e a satisfação do paciente.

Discussão
A raiz palatina do primeiro molar superior é a mais provável de ser empurrada para dentro do seio maxilar.
Há algumas controvérsias em relação a melhor abordagem dos fragmentos de raízes deslocados para o
seio maxilar. Muitos cirurgiões defendem a remoção de todos os fragmentos de raízes a partir do seio,
independentemente de qualquer patologia de seio ou patologia periapical preexistente. Esta é a hipótese
de que a ponta de uma raiz pode agir como corpo estranho no seio, levando a pólipos ou sinusite. Não há
ensaios clínicos randomizados avaliando esta questão, e a maioria dos autores argumenta que a decisão
precisa ser feita com base em cada caso. É recomendado que, se a ponta da raiz for pequena (menor que
3 mm) e o seio e a raiz do dente não demonstrarem nenhuma patologia preexistente, apenas tentativas
mínimas devem ser feitas para recuperar a raiz. A maioria dos fragmentos de raízes ficam fibrosados na
membrana do seio, sem qualquer sequela a longo prazo. Relatos de casos de implantes maxilares
recuperados que haviam migrado ou perfurado a mucosa do seio não demonstraram nenhuma alteração
inflamatória na mucosa (clínica e radiográfica). No entanto, outros relatos de casos avaliaram que a migração
de um parafuso de cobertura causou sinusite aguda.
Um procedimento-padrão utilizado para recuperar os corpos estranhos do seio maxilar é a manobra de
Caldwell-Luc. É realizada uma incisão vestibular para acessar a fossa canina. É feita perfuração na parede
anterior da maxila, permitindo a visualização do seio. Esta pode ser aumentada para ter acesso ao seio
conforme a necessidade. Atenção especial deve ser dada ao nervo infraorbital para prevenir hipoestesia
pós- operatória.
O acesso ao seio maxilar também pode ser realizado através de abordagem transalveolar, alargando a
abertura do alvéolo de extração. A remoção do osso vestibular para além do vértice do alvéolo permite a
exposição da mucosa do seio. Se a membrana não foi violada, este plano tecidual pode ser explorado; de
outro modo, uma abertura pode ser feita por meio da membrana para permitir a exploração do seio. A
abertura é fechada primariamente usando retalho vestibular. Esta técnica permite a exposição superior do
assoalho do seio (mostrando a mais provável posição do dente desalojado). No entanto, se o paciente
estiver interessado em suprir a área desdentada com um implante, esta abordagem poderia comprometer
o osso do rebordo alveolar, o que é importante para restaurações de implantes.
A prevenção do deslocamento da raiz é o melhor tratamento. Se um fragmento da raiz é fraturado e o
cirurgião-dentista suspeita da possibilidade de deslocamento para o seio, tentativas cegas na luxação do
fragmento devem ser evitadas. O uso de iluminação adequada (fotóforo frontal) e exposição completa da
área geralmente permitem sucesso na recuperação da raiz do alvéolo. Uma variedade de métodos têm
sido descritos, inclusive a utilização de limas endodônticas para a remoção de restos radiculares.
Recomenda-se geralmente que a exposição do seio via cavidade oral seja coberta com
antibioticoterapia e “precauções de sinusite” independentemente da decisão de manter ou recuperar o
fragmento do dente. A microbiota do seio inclui as bactérias Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Descongestionantes nasais, como a oximetazolina (Afrin®) ou
pseudoefedrina, são usados para melhorar a drenagem do seio. A aplicação tópica de oximetazolina (um
α-agonista) provoca vasoconstrição arteriolar, resultando em retração da mucosa nasal, o que permite
melhorar a drenagem. A oximetazolina não deve ser usada por período superior a 3-5 dias pelo
desenvolvimento de rinite medicamentosa, causando congestão nasal de rebote. Descongestionantes
contendo pseudoefedrina (um agonista simpaticomimético, α-adrenérgico) causam vasoconstrição, agindo
seletivamente sobre α-receptores periféricos, sem os efeitos colaterais sobre o sistema nervoso central.
Estes medicamentos estão frequentemente disponíveis em combinação com agentes anti-histamínicos ou
antitussígenos.
Além de deslocamento da ponta da raiz para dentro do seio maxilar, relatos de casos têm encontrado
deslocamento dos implantes, seja durante a colocação ou em um momento posterior (Fig. 5-6). As
mesmas técnicas têm sido relatadas para a recuperação como as utilizadas para pontas de raízes; no
entanto, a espera não é recomendada. Geralmente a recuperação imediata ou precoce deve ser realizada,
porque o implante pode atuar como um ninho de infecção. Há limitação no tamanho do objeto que pode
ser removido usando técnica endoscópica. A abordagem transnasal é limitada tanto pela incapacidade do
endoscópio de pegar um objeto maior que 20 mm como de remover esse objeto através do caminho
estreito e complicado. Um endoscópio pode ser usado em combinação com acesso de Caldwell-Luc para
minimizar a quantidade de trauma cirúrgico. É possível recuperar o implante através do sitio inicial da
osteotomia; no entanto, isso pode comprometer a colocação de um futuro implante.
FIGURA 5-6 Radiografia panorâmica mostrando implante maxilar deslocado para
o seio 4 meses após a colocação do implante.

Embora comumente discutido, mas raramente relatado, o deslocamento do terceiro molar superior para
a fossa infratemporal é complicação potencial. Uma série de relatos de casos têm analisado várias técnicas
de tratamento. A fossa infratemporal é o espaço inferior e medial ao arco zigomático, com possível
comunicação superior superficial ou profunda com o músculo temporal. Uma varredura de TCCB pode
demonstrar a posição do dente (que também mostra se o dente foi deslocado para dentro do seio maxilar
ou para a fossa infratemporal); no entanto, a ressonância magnética ou tomografia computadorizada com
contraste podem ser melhores na determinação da posição do dente em relação à anatomia muscular (e
dos tecidos moles). Após o deslocamento do dente, a incisão cirúrgica pode ser alargada para tentar
extração do dente através do percurso de deslocamento. Se o dente pode ser palpado, uma agulha de
medula também pode ser usada para empurrar o dente inferiormente para a cavidade oral para sua
recuperação. Se isso não for bem-sucedido, o paciente pode ser colocado sob cobertura antibiótica, e a
recuperação pode ser tentada na sala de cirurgia usando intubação endotraqueal. Se possível, atrasar o
processo em 6 semanas permite a fibrose e o encapsulamento do dente, o que minimiza o movimento
durante a remoção. Outras técnicas incluem abordagem coronal (incluindo uma abordagem via acesso de
Gilles) e acesso intraoral através da remoção do processo coronoide. Navegação intraoperatória guiada
por TC pode ser usada via intraoral ou através de pequena incisão temporal, ou uma combinação das duas.
Esta abordagem é técnica sensível e pode ser mais dispendiosa.
A extração de molares inferiores pode ser complicada por deslocamento de pontas de raiz através do
córtex lingual perfurado para os espaços submandibular ou sublingual (dependendo da inserção do
músculo milo-hioídeo). A placa lingual na área dos terceiros molares inferiores pode ser muito fina e, em
alguns casos, fenestrada. Após a identificação de um fragmento de dente que é suscetível de ser
desalojado do alvéolo, a colocação de um dedo ao longo da face medial do córtex lingual pode muitas
vezes evitar esta complicação.
Se um dente penetra no espaço submandibular/sublingual, as tentativas de remoção devem ser feitas
através do alvéolo de extração ou pela perfuração. Se esta manobra não for bem- -sucedida, um retalho
mucoperiósteo lingual pode ser rebatido para permitir a exploração imediata da região. Cuidados devem
ser tomados para não lesar o nervo lingual. Caso o dente não seja localizado, o procedimento deve ser
abortado e o paciente ser colocado sob cobertura de antibióticos. Um período de espera de 4-6 semanas
tem sido recomendado para permitir o desenvolvimento de fibrose em torno do dente a fim de facilitar a
remoção. A tomografia computadorizada pode ser obtida para visualizar a posição exata do dente,
permitindo planejamento pré-operatório cuidadoso. Para fragmentos pequenos de raízes (menores que 5
mm) que não estão associados a qualquer patologia, o cirurgião pode escolher observar o dente e
remover o fragmento somente em caso de se tornar sintomático.

Referências Bibliográficas
Barclay, J. K. Root in the maxillary sinus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1987; 64:162–164.

Bodner, L., Zion, B., Puterman, M. Removal of a maxillary third molar from the infratemporal fossa. a case
report. J Med Cases. 2012; 3(2):97–99.

Campbell, A., Costello, B. Retrieval of a displaced third molar using navigation and active image guidance. J
Oral Maxillofac Surg. 2010; 68:480–485.

Chrcanovic, B., Custódio, A. Surgical removal of dental implants into the maxillary sinus: a case report.
Serbian Dental Journal. 2009; 56:139–144.

Friedlich, J., Rittenberg, B. N. Endoscopically assisted Caldwell-Luc procedure for removal of a foreign
body from the maxillary sinus. J Can Dent Assoc. 2005; 71:2000–2001.

Gulbrandsen, S. R., Jackson, I. T., Turlington, E. G. Recovery of a maxillary molar from the infratemporal
space via a hemicoronal approach. J Oral Maxillofac Surg. 1987; 45(3):279–282.

Iida, S., Tanaka, N., Kogo, M., et al. Migration of dental implant into the maxillary sinus: a case report. Int J
Oral Maxillofac Surg. 2000; 29(5):358–359.

Lee, F. M. Management of the displaced root in the maxillary sinus. Int J Oral Maxillofac Surg. 1978; 7:374–
379.

Nakamura, N., Mitsuyasu, T., Ohishi, M. Endoscopic removal of a dental implant displaced into the maxillary
sinus: technical note. Int J Oral Maxillofac Surg. 2004; 33:195–197.

Peterson, L. J., Ellis, E., Hupp, J. R., et al. Contemporary oral and maxillofacial surgery. St Louis: Mosby;
1993. [pp 279-280].

Selvi, F., Cakarer, S., Keskin, C., et al. Delayed removal of a maxillary molar accidentally displaced into the
infratemporal fossa. J Craniofac Surg. 2011; 22(4):1391–1393.

Speilman, A. I., Laufer, D. Use of a Hedstrom file for removal of fractured root tips. J Am Dent Assoc. 1985;
111(6):970.

Ueda, M., Kaneda, T. Maxillary sinusitis caused by a dental implant: report of two cases. J Oral Maxillofac
Surg. 1992; 50:285–287.
1Nota da Tradução: Ensaios Clínicos sobre Terceiros Molares da AAOMS (AAOMS Third Molar of Clinical
Trial) é um projeto de pesquisa direcionado com o objetivo de fornecer dados clínicos e biológicos atuais
para apoiar o tratamento eficaz dos terceiros molares.
CAPÍTULO 6

Cirurgia em Implantodontia

Principais assuntos do capítulo:

• Prótese Parcial Fixa Implantossuportada em Região Posterior da Mandíbula


• Prótese Fixa Implantossuportada em Região Posterior da Maxila
• Enxerto Sinusal para Implantes
• Implantes Zigomáticos
• Opções de Tratamento Contemporâneo para o Edentulismo
• Cirurgia de Implante Guiada por Computador
• Extração com Preservação Alveolar para Instalação de Implantes
• Implantes em Zona Estética

O número de diferentes profissionais de odontologia que colocam implantes dentários aumentou


drasticamente durante a última década. Isto é provável que continue devido às muitas mudanças nos
cuidados da saúde e tendências econômicas. Os cirurgiões-dentistas e maxilofaciais continuam a ser os
únicos especialistas que podem oferecer um amplo espectro da cirurgia de implante dental abrangendo
reconstrução complexa com implante em mandíbula e maxila atróficas, restauração da dentição após
ressecções tumorais, enxertia para pequenos e grandes defeitos e implantodontia estética. Nossa
especialidade também está bem posicionada para fornecer uma anestesia segura e eficaz, seja no
consultório ou na sala de cirurgia, para pacientes saudáveis e para aqueles com morbidades médicas
complexas.
Embora a tomografia computadorizada cone-beam (TCCB) não seja o padrão de cuidado para a
colocação de implantes dentários, a sua utilização pode ter implicações significativas de diagnóstico e
planejamento do tratamento. A TCCB pode melhorar a precisão da colocação do implante e delinear as
fronteiras anatômicas para reduzir o risco de complicações.
Neste capítulo, incluímos oito casos que cobrem algumas das questões contemporâneas relacionadas
aos implantes dentários. Dois casos representando a colocação rotineira de implantes maxilares e
mandibulares serão apresentados, seguidos de seis casos que discutem levantamento de seio maxilar,
implantes zigomáticos, tratamento do edentulismo, cirurgia de implante guiado, preservação alveolar após
exodontia e implantodontia em zona estética.
Prótese Parcial Fixa Implantossuportada em Região Posterior da Mandíbula
Sam E. Farish

QP
Homem de 61 anos que está sem a maioria dos seus molares e pré-molares inferiores e superiores é
encaminhado por seu protesista para uma restauração com o uso de prótese implantossuportada na
dentição posterior até o primeiro molar.
HDA
O paciente perdeu os dentes posteriores devido a falha nas restaurações, falha na terapia endodôntica e
doença periodontal avançada. A condição periodontal da dentição remanescente é considerada estável.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
O paciente está em excelente estado de saúde geral e bucal, exceto pelo edentulismo parcial. Ele é
fumante de um maço de cigarro por dia há mais de 40 anos. Ele é alérgico a penicilina. Atualmente, toma
metoprolol (Lopressor®), um bloqueador seletivo do receptor β1. Ele nega especificamente histórico de
diabetes melito.
Existe suporte na literatura para o tratamento com implantes em pacientes com diabetes bem controlada
do tipo 2. No entanto, a existência de contraindicação para tal tratamento deve ser considerada nos
pacientes com diabetes do tipo 1 porque as várias taxas de sucesso relatadas nesta população são
afetadas acentuadamente pela qualidade do controle glicêmico. Há estudos ilustrando o sucesso do
implante em pessoas com diabetes do tipo 1; mas, na maioria deles, os números são pequenos e o
acompanhamento, curto. Estudos anteriores mostraram taxa significativamente aumentada de perda dos
implantes em fumantes; no entanto, técnicas mais recentes, em que os implantes em vez de oxidados
tinham superfícies usinadas, não mostram essas disparidades. Boa saúde exige abandono do tabagismo
em qualquer paciente, e a possibilidade de aumento do risco de falha na osseointegração em fumantes
deve ser discutida com o paciente e incluída no consentimento como uma responsabilidade compartilhada.
As doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão, representam risco considerável de acidente
vascular cerebral, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e insuficiência renal; no entanto, se o paciente
puder ser submetido a uma cirurgia oral menor, não há nenhum risco aumentado de perda do implante. O β-
bloqueador desse paciente deve ser contínuo.
Existem vários outros fatores de risco gerais que afetam o sucesso do implante que merecem
discussão. Há pouca evidência sobre as recomendações para implantes em pacientes com outras
doenças autoimunes. Taxas de sucesso razoáveis foram obtidas em pacientes com osteoporose com
tempo de cicatrização estendido. Os implantes nos pacientes sob terapia com bisfosfonatos têm sido
estudados de forma muito limitada; apesar da osteonecrose na mandíbula ter incidência baixa, a sua
morbidade é extremamente alta. Se os implantes são para ser colocados nesses pacientes, deve ser feito
com completo consentimento expresso e monitoramento contínuo. A radioterapia é um fator de risco
significativo para perda do implante, e a evidência de que a terapia hiperbárica reduz este risco está
inconclusiva. Há evidência limitada que liga um histórico de periodontite com um aumento na patologia peri-
implantar, embora a saúde periodontal da dentição remanescente afete o sucesso da restauração do
implante. Uma taxa mais elevada de perda do implante é vista em osso de baixa qualidade, na maxila e na
mandíbula posterior. O bruxismo e outros hábitos parafuncionais estão associados a um aumento nas taxas
de insucesso dos implantes devido ao aumento da carga. A reabilitação oral com implante é bem-sucedida
e previsível para a maioria dos pacientes.

Exame clínico
O exame, tanto da qualidade quanto da quantidade, do osso é essencial para a colocação do implante
com sucesso.
O exame clínico da mandíbula posterior indica que a forma do rebordo é arredondada e larga (6 a 8 mm)
nos sentidos vestibular e lingual. O espaço da crista óssea anteroposterior é adequado para a colocação
de vários implantes posteriores ao dente mandibular mais distal de cada lado da mandíbula. Nesta
discussão, vamos nos concentrar no quadrante mandibular posterior à direita. A distância a partir de um
implante para um dente natural adjacente e entre implantes adjacentes deve ser de 1,5 mm e 2 mm,
respectivamente. No paciente citado anteriormente, por causa da oclusão do primeiro molar ser plana, o
implante distal será colocado cerca de 12 mm ou mais do implante anterior, e uma prótese de três
elementos vai ser construída. Já existe um espaço interarcos superior a 5,5 mm, e este é adequado para
restauração. Nenhuma anormalidade no tecido mole ou ósseo foi notada, e o paciente abre 50 mm
(abertura limitada da boca pode representar um problema para a colocação do implante).

Estudo de imagem
Embora a cirurgia de implante possa ser planejada em uma radiografia panorâmica com modelo de
planejamento cirúrgico juntamente com técnicas de mapeamento de osso, uma metodologia muito mais
simples e muito mais previsível envolve a TCCB (Fig. 6-1, A). Os exames de imagem pré-operatórios
mostram que o local para o implante anterior tem 8,9 mm de largura em uma dimensão vestibulolingual,
está 14,4 mm acima do feixe neurovascular alveolar inferior e 1,5 mm distal ao canino inferior direito (Fig. 6-
1, B). No local proposto do implante mais posterior, a distância vestibulolingual é de 10,9 mm e o feixe
neurovascular alveolar inferior está 16,1 mm abaixo da borda da crista óssea (Fig. 6-1, C). A qualidade do
osso é do tipo II (Quadro 6-1). Um guia cirúrgico pode ser gerado a partir dos dados contidos na TCCB se
o cirurgião sentir que é necessário, e a instrumentação marcada para este guia pode ser aplicada para a
colocação com precisão; caso contrário, um guia cirúrgico é preparado nos modelos de estudo.

Quadro 6-1 C lassificação Ó ssea com B ase R adiográfica e


P arâmetros C línicos
Tipo I: Mandíbula inteira composta de osso compacto homogêneo. Tem a sensação tátil de perfuração em
carvalho ou madeira de plátano.
Tipo II: Uma camada espessa de osso compacto em torno de um núcleo de osso trabecular denso. Tem a
sensação tátil de perfuração em pinho branco ou abeto.
Tipo III: Uma fina camada de osso cortical em torno de um núcleo de osso trabecular denso de resistência
favorável. Tem a sensação tátil de perfuração em madeira balsa.
Tipo IV: Uma fina camada de osso cortical em torno de um núcleo de osso trabecular de baixa densidade.
Tem a sensação tátil de perfuração em isopor.
FIGURA 6-1 A, TCCB em imagem panorâmica mostrando leitos propostos para
o implante na mandíbula posterior direita. B, TCCB em corte coronal mostrando
características anatômicas do leito anterior proposto para o implante, além do
leito posterior proposto para o implante (C), e as medições geradas pelo
software de planejamento de implante. D, TCCB em imagem panorâmica
mostrando a colocação do implante concluída como planejado.

Testes laboratoriais
Nenhum teste de laboratório é indicado para a colocação de implante, a menos que ditado pelo histórico
médico ou pelas preocupações com a anestesia.

Avaliação
Um homem de 61 anos de idade, saudável, que deseja implantes posteriores mandibulares bilateralmente para
a restauração dos quadrantes afetados por próteses parciais fixas implantossuportadas
A avaliação aponta que um implante de 4 mm por 13 mm pode ser colocado no local mais anterior, e um
implante de 5 mm de largura por 15 mm pode ser colocado posteriormente no lado direito. Uma distância
de 2 mm do canal mandibular é recomendada para evitar danos ao feixe neurovascular. O procedimento
seria apropriado sob sedação endovenosa com anestesia local no consultório.

Tratamento
O tratamento planejado foi discutido em detalhes com o paciente e o dentista. Um guia cirúrgico preparado
pelo dentista foi utilizado para indicar a posição ideal para os implantes no esquema restaurador planejado.
O osso subjacente determina onde os implantes podem ser colocados; se não há osso presente onde os
implantes devem ser colocados, várias técnicas de enxertia ou distração (que estão fora do escopo da
presente discussão) podem ser realizadas. No paciente em questão, foi predeterminado que nenhuma
cirurgia adicional era indicada. Foi feito bochecho com clorexidina antes da cirurgia. Nenhum antibiótico
profilático pré-operatório foi prescrito para esse paciente, pois não há respaldo na literatura para esta prática
em pacientes com risco baixo e moderado para implante dental.
Sob sedação intravenosa e anestesia local, a cirurgia de implante foi realizada de acordo com o
protocolo. A loja cirúrgica foi suturada com suturas não reabsorvíveis, e uma gaze foi colocada para obter
hemostasia. O paciente se recuperou e recebeu alta com instruções detalhadas em relação aos cuidados
domiciliares e analgésicos, e com o compromisso de retorno em 1 semana para remoção de sutura. As
imagens da TCCB no pós-operatório (Fig. 6-1, D) revelaram colocação satisfatória de implantes bem acima
do canal mandibular com espaçamento adequado para uma prótese parcial fixa de três elementos. A
restauração final foi colocada 4 meses depois, e foram obtidos resultados estético e funcional satisfatórios,
e com contornos e aparência semelhantes aos da dentição natural que foi substituída.
Embora as pesquisas indiquem resultados igualmente satisfatórios, durante as primeiras 16 semanas de
cicatrização após a colocação do implante, para implantes colocados sob três regimes diferentes de carga
(carga imediata, precocemente [6 semanas], ou no tempo convencional/tardio [12 semanas]), a decisão foi
tomada para seguir o plano convencional/tardio neste paciente.

Complicações
A ancoragem direta de implantes dentários ao osso hospedeiro circundante (osseointegração) é uma boa
indicação do sucesso clínico e, embora uma alta taxa de sucesso possa ser observada em implantodontia,
os implantes endósseos fracassam. A perda precoce do implante está associada a falta de estabilidade
primária (possivelmente agravada por protocolos de carga precoce), trauma cirúrgico e infecção. A infecção
observada precocemente é muito mais problemática do que a infecção tardia no curso do tratamento por
causa do distúrbio na cicatrização óssea primária associada. A sobrecarga oclusal e a peri-implantite são
os fatores mais importantes associados à perda tardia do implante. O fator limitante primário para implantes
inferiores de pré-molares e molares é a altura do osso por cima do canal mandibular. Está determinado
que, se o implante tiver sido colocado em contato com o canal mandibular, causando hipoestesia ou
anestesia pós-operatória, o implante deve ser distanciado desta estrutura o mais rapidamente possível, ou
removido e substituído por um implante mais curto (Fig. 6-2). A TCCB, ao contrário de uma radiografia
panorâmica, pode diferenciar sobreposição do contato direto com o nervo. Na ocorência de sintomas (p.
ex., parestesia) e existência de uma imagem da TCCB não mostrando contato direto com o nervo, a
remoção do implante não consegue resolver a parestesia, e testes neurossensoriais de intervalo
determinam se a exploração microneurocirúrgica é indicada.
FIGURA 6-2 Contato ou lesão ao feixe neurovascular alveolar inferior por fixação
do implante.

São possíveis a perfuração com a broca do implante e a lesão direta ao nervo mandibular (Fig. 6-3).
Hemorragia, envolvimento da glândula salivar, impacto doloroso de implantes na superfície lingual da
mandíbula e desalinhamento são todas as complicações associadas aos contratempos com cirurgias
direcionadas para lingual. Tais problemas podem ser minimizados com cuidadosa atenção às
características anatômicas da mandíbula posterior como retratado na TCCB. Frequentemente, uma ligeira
inclinação vestibular dos implantes mandibulares posteriores é necessária para evitar perfuração lingual, e
este fato é mais bem determinado e discutido no pré-operatório com o dentista para minimizar mal-
entendidos. Caso a infecção ocorra no período pós-operatório precocemente, um tratamento conservador
incluindo antibióticos, debridamento, incisão, drenagem e irrigação é indicado, com a remoção do implante
como último recurso. Ocasionalmente, ocorre inflamação e o desenvolvimento de uma fístula sobre o local
de implante, e isso indica frequentemente que o parafuso de cobertura se soltou. Neste caso, o local do
implante deve ser exposto; o parafuso, removido; o local, debridado e irrigado; e um novo implante fixado.
FIGURA 6-3 Lesão direta ao feixe neurovascular alveolar inferior pela broca de
implante.

Outras complicações da cirurgia de implante são a aspiração ou a deglutição de instrumentos ou


componentes do implante. Isto pode ser evitado prestando-se muita atenção ao posicionamento, usando-
se uma compressa de gaze bem colocada, e anexando aproximadamente 30 a 40 cm de fio dental em
instrumentos como chaves de torque de modo que a recuperação seja possível se o instrumento soltar.

Discussão
Os implantodontistas podem escolher entre uma vasta gama de modelos de implante, materiais e
superfícies, embora uma análise detalhada destas variáveis está além do escopo desta discussão.
Atualmente, uma superfície texturizada de liga de titânio do implante é indicada porque essas superfícies
têm sido mostradas serem melhores leitos para a formação inicial de cadeias de fibrina de encaixe dos
implantes ao osso. Um estudo recente avaliou os resultados a longo prazo dos implantes de titânio com
superfície jateada e de ataque ácido (SLA) em uma grande amostra de pacientes parcialmente
desdentados e apresentou taxa de sobrevida de implantes de 10 anos de 98,8% e taxa de sucesso de
restauração de 97%. Além disso, a prevalência de peri-implantite nesta grande amostra de pacientes
saudáveis foi baixa (1,8% durante um período de 10 anos).
Foram documentadas várias técnicas que podem aumentar o volume ósseo acima do canal alveolar
inferior e nas dimensões vestibular e lingual, incluindo bloco onlay ou enxerto particulado, técnicas de
regeneração tecidual guiada, distração osteogênica e reposicionamento do nervo. Quando qualquer
técnica é usada além do que é convencional na cirurgia-padrão de implante (como descrito nesta
discussão), há vantagens e desvantagens, e possíveis complicações adicionais associadas a cada uma
dessas técnicas. A discussão das particularidades dessas técnicas está fora do âmbito do presente texto.

Referências Bibliográficas
Ahmad, N., Saad, N. Effects of antibiotics on dental implants: a review. J Clin Med Res. 2012; 4:1–6.

Barewal, R. M., Stanford, C., Weesner, T. C. A randomized controlled clinical trial comparing the effects of
three loading protocols on dental implant stability. Int J Oral Maxillofac Implants. 2012; 27:945–956.
Buser, D., Janner, S. F., Wittneben, J. G., et al. Ten-year survival and success rates of 511 titanium implants
with a sand-blasted and acid-etched surface: a retrospective study in 303 partially edentulous patients. Clin
Implant Dent Relat Res. 2012; 14(6):839–851.

Lambert, P. M., Morris, H. F., Ochi, S. The influence of 0.12% chlorhexidine digluconate rinses on the
incidence of infectious complications and implant success. J Oral Maxillofac Surg. 1997; 55(12 Suppl 5):25–
30.

Liddelow, G., Klineberg, I. Patient-related risk factors for implant therapy: a critique of pertinent literature. Aust
Dent J. 2011; 56:417–426.

Marchand, F., Raskin, A., Dionnes-Hornes, A., et al. Dental implants and diabetes: conditions for success.
Diabetes Metab. 2012; 38:14–19.

Misch, C. E. Density of bone: effect on treatment plans, surgical approach, healing and progressive bone
loading. Int J Oral Implantol. 1990; 6:23–31.

Renouard, F., Rangert, B. Risk factors in implant dentistry: simplified clinical analysis for predictable treatment,
ed 2. Hanover Park, Ill: Quintessence; 2008.

Sakka, S., Baroudi, K., Nassani, M. Z. Factors associated with early and late failure of dental implants. J
Investig Clin Dent. 2012; 3(4):258–261.

Prótese Fixa Implantossuportada em Região Posterior da Maxila


Sam E. Farish

QP
Homem de 48 anos apresenta-se com a queixa de que é incapaz de comer com as próteses parciais
removíveis e deseja próteses fixas. Ele está perdendo ambos os pré-molares e todos os molares no
maxilar esquerdo.

HDA
O paciente afirma que perdeu a maior parte da sua dentição posterior maxilar e mandibular devido à cárie
agressiva quando jovem junto com falha no tratamento endodôntico em muitos dos dentes cariados
supracitados. Ele tem usado prótese parcial removível (PPR) que tem se tornado cada vez mais
insatisfatória nos últimos 10 anos. A extração recente do dente #25 (removido 2 meses antes) tornou a
função da PPR mais difícil. O restante da dentição superior e inferior está em bom estado de conservação,
e sua condição periodontal é excelente.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
O paciente tem uma história médica significativa. Ele teve um infarto do miocárdio 3 anos antes e usava
uma ponte de safena triarterial há 2 anos para angina que interferiu na sua capacidade para trabalhar.
Também tem hipertensão e hiperlipidemia. Nega qualquer dor no peito ou intolerância ao exercício desde
sua cirurgia e trabalha como engenheiro de estruturas ao ar livre, estando regularmente envolvido em
esforço físico. Por causa de sua hipertensão, toma benazepril (Lotensin®), um inibidor da enzima de
conversão da angiotensina (inibidor de ECA); para hiperlipidemia, toma sinvastatina (Zocor®), uma
coenzima 3-hidroxi-3-metilglutaril (CoA-HMG) redutase. Ambos os medicamentos podem ser administrados
antes da cirurgia nas suas dosagens habituais. Além disso, toma clopidogrel (Plavix®), junto com uma
aspirina de 81 mg (dose baixa) para profilaxia contra eventos tromboembólicos.
O clopidogrel reduz a trombose bloqueando receptores de adenosina difosfato nas membranas
celulares de plaquetas, desse modo prevenindo a adesão e a agregação de plaquetas. A aspirina inibe
irreversivelmente a ciclo-oxigenase dependente de plaquetas (COX), que diminui a agregação de
plaquetas permanentemente. A aspirina é um inibidor muito mais potente da COX-1 do que da COX-2, de
modo que as doses mais elevadas também inibem a síntese de células endoteliais de prostaciclina, um
vasodilatador que desempenha papel protetor contra a isquemia (doses maiores de aspirina podem ser
prejudiciais). É sugerido que o clopidogrel seja interrompido 5 dias antes da cirurgia eletiva. Baixas doses
de aspirina devem não ter clinicamente efeito significativo no sangramento e podem ser continuadas. O
paciente não tem alergias a medicamentos conhecidos e nenhum problema médico adicional. Ele é um
não fumante com excelente higiene oral.

Exame clínico
A qualidade e a quantidade de osso deve ser adequada para o sucesso de colocação do implante.
O exame clínico revela que a maxila direita posterior tem forma arredondada e é livre de anormalidades
dos tecidos moles. Na região de pré-molar, a largura do rebordo é de cerca de 7 mm, com corte facial
mínimo; na região molar, são observados 8 mm de largura. Por causa do corte vestibular, a perfuração
pode ocorrer na colocação do implante; no entanto, se isso acontecer, o defeito pode ser aumentado ou
reparado com xenoenxerto e membrana de colágeno. A dimensão mesiodistal é de extremidade livre;
assim, há espaço suficiente para três implantes (dois implantes anteriores de 4 mm de diâmetro e um
implante posterior de 5 mm de diâmetro). No entanto, a decisão tomada foi colocar apenas dois implantes
espaçados para permitir uma prótese de três unidades, como medida de economia. O espaço interarcos é
adequado, porque a dentição oposta está ausente (5 mm ou mais são necessários para a restauração). O
paciente abre 52 mm (uma abertura limitada pode tornar a colocação de implante difícil).

Estudo de imagem
A tomografia computadorizada cone-beam (TCCB) de imagem panorâmica (Fig. 6-4, A) revela que há osso
suficiente para a colocação de implantes em ambas as áreas selecionadas, sem a necessidade de um
enxerto sinusal. A qualidade óssea é considerada do tipo II. A qualidade do osso é determinada pela
aparência radiográfica e também pela sensação tátil na perfuração (Quadro 6-1). Se a TCCB não estiver
disponível, um modelo traçado para implante 25% maior do que o tamanho normal (devido a um fator de
ampliação de 25% em uma radiografia panorâmica) pode ser usado com uma imagem de radiografia
panorâmica para o planejamento cirúrgico. A TCCB ajuda a determinar com precisão a posição do assoalho
do seio maxilar e o estado da membrana do seio, o que ajuda a determinar a necessidade e a viabilidade
da enxertia do seio. As imagens das TCCB coronais na área prevista para a colocação do implante mais
anterior neste caso (2 mm posteriores ao dente #23) demonstram que a dimensão vestibulolingual é de
7,55 mm e uma altura vertical de 18,8 mm está disponível (Fig. 6-4, B). Na área proposta para a colocação
do implante mais posterior, 8,16 mm são determinados como a dimensão vestibulolingual, e 12,65 mm de
osso estão presentes a partir da crista do rebordo ao assoalho do seio maxilar direito (Fig. 6-4, C). É
relativamente raro ter osso adequado abaixo do seio maxilar para colocação de implantes de comprimento
satisfatório, como se pode ver neste caso. Várias estratégias podem ser utilizadas quando o volume é
inadequado. O aumento ósseo com enxerto por técnica aberta e fechada utilizando-se vários materiais (p.
ex., enxertia onlay com partículas e/ou enxertos em bloco de diversas naturezas), elevação da membrana
sinusal seguida da colocação do implante sem enxerto e implantes curtos são todos metodologias
adotadas para superar o inadequado suporte ósseo abaixo do assoalho do seio em maxilares posteriores.
Imediatamente, em vez de adiado, a colocação do implante nos seios enxertados é determinada pela
presença de pelo menos 5 mm de osso, o que permite estabilidade inicial de implantes colocados
imediatamente. No caso de enxertos de seio em duas fases, a colocação primária do enxerto é seguida 4
meses mais tarde por cirurgia complementar de implante com ou sem carga imediata como determinada
pela estabilidade na colocação inicial.
FIGURA 6-4 A, TCCB em vista panorâmica mostrando os locais de implantes
propostos na região posterior da maxila direita. Quadrante coronal da TCCB
mostrando o local mais anterior do implante maxilar direito (B) e o local mais
posterior do implante maxilar direito (C), ambos com dados de medição. D, TCCB
pós-operatória em vista panorâmica mostrando a colocação de implantes na
região posterior maxilar direita, além de outras fixações colocadas na cirurgia
(não foi necessário o enxerto sinusal).

Testes laboratoriais
Nenhum estudo laboratorial de rotina é indicado para a colocação de implante, a menos que ditado pelo
histórico médico.
No paciente citado, devido à hiperlipidemia ser fator de risco para aterosclerose e doença
cardiovascular associada, em adição a aumento do risco de acidente vascular cerebral, seria pertinente
avaliar o mais recente nível do colesterol corporal total, LDL e HDL, e os níveis de triglicerídeos. O total de
colesterol do paciente foi de 167 mg/dL (um valor abaixo de 200 mg/dL está associado a risco
relativamente baixo de infarto do miocárdio, a menos que outros fatores de risco estejam presentes). O LDL
foi de 70 mg/dL (média normal de 70 a 130 mg/dL, embora valores mais baixos sejam melhores), o HDL foi
de 64 mg/dL (média normal, 40 a 60 mg/dL, sendo os valores mais altos melhores) e os triglicerídeos foram
de 58 mg/dL (média normal de 10 a 150 mg/dL, sendo os valores mais baixos melhores).

Avaliação
Um homem de 48 anos de idade com hiperlipidemia crônica e doença cardíaca aterosclerótica assintomática
que deseja uma prótese fixa parcial sobre implantes na maxila posterior direita.
O acompanhamento revela que um implante de 4 × 15 mm pode ser colocado anteriormente e um
implante de 5 × 11 mm pode ser colocado posteriormente. Nenhum procedimento de enxertia será exigido
como adjuvante para esta cirurgia. Não há contraindicações para o procedimento planejado no consultório
com sedação endovenosa e anestesia local.

Tratamento
A cirurgia planejada foi discutida em detalhes com o dentista, que mostrou ao paciente um enceramento de
diagnóstico com o qual a restauração final será parecida e forneceu um guia cirúrgico indicando a posição
desejada e a inclinação para os implantes. O paciente estava sem utilizar o clopidogrel por 6 dias. Ele
recebeu 2 g de amoxicilina por via oral 1 hora antes da cirurgia, e enxaguatório bucal de clorexidina foi
utilizado imediatamente antes da cirurgia. Sob sedação intravenosa e anestesia local, a cirurgia de implante
foi realizada de acordo com o protocolo do fabricante. Depois que as osteotomias foram realizadas, os
locais foram sondados com instrumento sem corte, e o assoalho do seio foi encontrado intacto em ambos
os locais. Os implantes foram colocados, e o fechamento da ferida foi obtida com suturas 4-0 de
poliglactina (Vicryl®). O paciente se recuperou e recebeu alta com instruções sobre os cuidados
domiciliares e analgésicos, e um compromisso de retorno em 1 semana para a remoção da sutura. A TCCB
pós-operatória com imagens panorâmicas revelou a colocação satisfatória do implante (Fig. 6-4, D).
Embora haja pesquisas que indicam bons resultados na colocação imediata de tampas de cicatrização e
até mesmo carga imediata, menos problemas podem ser esperados a partir de implantes submersos e
inativados por 4 meses na mandíbula e 6 meses na maxila e em enxertos (colocação em duas fases).

Complicações
As taxas de sucesso das próteses parciais fixas sobre implantes na maxila posterior têm sido indicadas
como sendo de cerca de 95% em 5 anos e cerca de 93% em 10 anos, e a qualidade do osso parece ter
pouca influência sobre a taxa de sucesso. Os pacientes devem ser informados sobre os riscos associados
à cirurgia de colocação de implantes na região posterior da maxila, incluindo penetração do seio,
perfuração vestibular, infecção e falta de integração, mesmo que os dados relativos à sobrevida sugerirem
uma adequada taxa de sucesso para esta indicação de implantes dentários. Os implantes mais comuns
perdidos na região posterior da maxila são os mais curtos; os largos mostram as menores taxas de perda.
Outras complicações associadas aos implantes utilizados para tratar o edentulismo maxilar parcial posterior
são as fraturas de superfície oclusal das restaurações e componentes de fixação soltos.

Discussão
Os implantodontistas podem escolher entre uma vasta gama de desenhos de implantes, materiais e
superfícies. Embora a análise detalhada do conjunto de variáveis de implantes está além do âmbito da
presente discussão, uma superfície texturizada com liga de titânio é atualmente indicada porque ela é
conhecida por melhorar a fixação inicial de implantes no osso em microgap entre o osso e o implante. A
carga imediata, a colocação em uma etapa e a cirurgia tradicional de implante em duas etapas, todas têm
as suas indicações. Na maxila posterior, a colocação em duas etapas parece a ideal, pois nenhuma
consideração estética entra em jogo. Existem várias técnicas que podem aumentar o volume ósseo
inadequado para a colocação do implante abaixo do seio maxilar, diminuir retenções bucais ou tratar
perfurações bucais. O enxerto onlay de partículas ou de osso em bloco ou de substituto ósseo, a
regeneração tecidual guiada, a distração e a enxertia do seio estão bem documentados. No entanto,
quando qualquer técnica é usada que não a da cirurgia de implante-padrão, existem compensações, com
potenciais complicações específicas da técnica utilizada.

Referências Bibliográficas
Bahat, O. Brånemark system implants in the posterior maxilla: clinical study of 660 implants followed for 5 to
12 years. Int J Oral Maxillofac Implants. 2000; 15:646–653.

Benavides, E., Rios, H. F., Ganz, S. D., et al. Use of cone beam computed tomography in implant dentistry:
the International Congress of Oral Implantologists consensus report. Implant Dent. 2012; 21:78–86.

Cheng-Ching, E., Samaniego, E. A., Reddy Naravetla, B., et al. Update on pharmacology of antiplatelets,
anticoagulants, and thrombolytics. Neurology. 2012; 79(13 Suppl 1):S68–S76.

Cho-Lee, G. Y., Naval-Gias, L., Castrejon-Castrejon, S., et al. A 12-year retrospective analytic study of the
implant survival rate in 177 consecutive maxillary sinus augmentation procedures. Int J Oral Maxillofac
Implants. 2010; 25:1019–1027.

Dent, C. D., Olsen, J. W., Farish, S. E., et al. The influence of preoperative antibiotics on success of
endosseous implants up to and including stage II surgery: a study of 2,641 implants. J Oral Maxillofac Surg.
1997; 55(Suppl 5):19–24.

Felice, P., Soardi, E., Pellegrino, G., et al. Treatment of the atrophic edentulous maxilla: short implants
versus bone augmentation for placing longer implants: five-month post-loading results of a pilot randomised
controlled trial. Eur J Oral Implantol. 2011; 4:191–202.

Kaufman, E. Maxillary sinus elevation surgery: an overview. J Esthet Restor Dent. 2003; 15:272–282.

Lambert, P. M., Morris, H. F., Ochi, S. The influence of 0.12% chlorhexidine digluconate rinses on the
incidence of infectious complications and implant success. J Oral Maxillofac Surg. 1997; 55(12 Suppl 5):25–
30.

Liddelow, G., Klineberg, I. Patient-related risk factors for implant therapy: a critique of pertinent literature. Aust
Dent J. 2011; 56:417–426.

Renouard, F., Rangert, B. Risk factors in implant dentistry: simplified clinical analysis for predictable treatment,
ed 2. Hanover Park, Ill: Quintessence; 2008.

Enxerto Sinusal para Implantes


Sam E. Farish
QP
Homem de 47 anos de idade foi encaminhado por um dentista para avaliação de sua maxila posterior para
colocação de implante. O paciente pediu a restauração de dentes posteriores superiores com uma
modalidade que lhe permitirá ter a restauração fixa porque ele tem grande dificuldade com suas próteses
parciais removíveis.

HDA
O paciente perdeu a maioria de seus dentes posteriores em uma idade mais jovem devido à deterioração
e falha na endodontia. A perda precoce de dentes maxilares posteriores está associada ao aumento da
pneumatização do seio maxilar, e frequentemente existe abaixo do seio osso inadequado para implantes.
O paciente encontrava-se em um ponto da vida em que ele podia procurar por um atendimento ótimo, e
seu caso foi acompanhado por um periodontista que acreditava que a condição periodontal do paciente era
estável. Todos os dentes remanescentes estão sadios, com exceção do dente #17, que mostra extensa
restauração. O dentista informou ao paciente que ele pode exigir um procedimento de “levantamento de
seio”. O paciente quer saber os detalhes da cirurgia, e quer o tratamento planejado para restaurações
sobre implantes porque ele não é capaz de usar suas próteses parciais removíveis confortavelmente.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
A história médica é significativa para taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) – para a qual ele toma
metoprolol (Lopressor®) – e para sinusite maxilar crônica. Há 10 anos ele é fumante de um maço e meio
por dia.
O tabagismo (nicotina) aumenta a adesividade plaquetária, aumenta o risco de oclusão microvascular e
causa isquemia de tecido. O tabaco provoca a liberação de catecolaminas e a vasoconstrição associada,
resultando em diminuição da perfusão tecidual. Além disso, acredita-se que o fumo suprime as respostas
imunes por afetar a função dos neutrófilos. Um programa de cessação do tabagismo no período
perioperatório tem sido indicado para reduzir as complicações respiratórias e as de cicatrização das
feridas. Os bons cuidados de saúde exigem a cessação do tabagismo em qualquer paciente, e a
possibilidade de aumento do risco na falha da osseointegração em pacientes fumantes deve ser discutida
com o paciente e incluída no consentimento como uma responsabilidade compartilhada.
O risco de TSVP é aumentado com a utilização de álcool ou cafeína mais tabagismo. Pode estar
associado a incômodos de palpitações, ansiedade, aperto no peito e falta de ar. Esse paciente toma
metoprolol (Lopressor®), um betabloqueador, para prevenir episódios de TSVP, e relata episódios muito
infrequentes no passado recente. A TSVP é normalmente uma doença benigna, mas pode estar associada
à hipotensão profunda e requerer procedimento de emergência; por conseguinte, é uma consideração
anestésica.
A história de sinusite aguda ou crônica pode ser problemática para uma cirurgia de implante com
procedimento de enxerto sinusal associado planejado. A inflamação prolongada e/ou infecção cria um
ambiente inadequado para o procedimento. A sinusite maxilar resulta de uma infecção bacteriana
secundária de um óstio maxilar obstruído. Edema da mucosa, aumento da produção de muco, acumulação
bacteriana e detritos inflamatórios associados à sinusite criam um ambiente desfavorável para a cirurgia e a
subseqüente cicatrização. As infecções do seio maxilar após a cirurgia de enxerto do seio ocorrem em
uma pequena porcentagem dos casos e geralmente são tratadas de forma conservadora, com preservação
do enxerto não infectado e subsequente sucesso do implante. As duas bactérias mais comuns envolvidas
na sinusite maxilar aguda são a Haemophilus influenzae e a Streptococcus pneumoniae. Staphylococcus
aureus, estreptococos α-hemolítica, e Bacteroides e Pseudomonas spp. são mais frequentemente
encontradas na sinusite bacteriana crônica. Qualquer forma de sinusite deve ser tratada com antibióticos e
descongestionantes, e algumas infecções exigem cirurgia sinusal endoscópica funcional (CSEF) antes que
o procedimento de enxerto sinusal possa ser contemplado. Um antibiótico de largo espectro, tal como a
amoxicilina com ácido clavulânico (Augmentin®), é frequentemente o antibiótico inicial utilizado no
tratamento de infecções causadas pela microbiota sinusal ou nasal.

Exame clínico
O paciente é um homem bem desenvolvido, bem nutrido e sem nenhum sofrimento agudo. Não há sinais
ou sintomas de infecção sinusal atualmente.
No paciente estão faltando todos os dentes posteriores inferiores (os dentes #33 a #43 permanecem).
Na maxila, estão faltando os dentes #12, #14 a #18, #22, #24 a #26 e #28. O dente #27 está presente, mas
é considerado não restaurável e previsto para remoção. Não há lesões ósseas ou irregularidades na
cavidade oral, e os dentes remanescentes, com exceção do dente #27, estão em condição satisfatória. Na
maxila, a forma do rebordo posterior é arredondado, sem retenções, e a largura é adequada clinicamente
para a colocação do implante. A abertura máxima incisal é de 48 mm (a abertura limitada pode impedir a
colocação e a angulação ideal do implante, especialmente dos implantes posteriores). Há espaço
interarcos adequado para a restauração porque o paciente é desdentado na arcada inferior posteriormente,
e está planejada uma reabilitação em toda a boca baseada em implante.

Estudo de imagem
Uma tomografia computadorizada cone-beam de imagem panorâmica (TCCB) mostrou que havia pouco
osso sob o seio maxilar bilateralmente (principalmente à direita) na maxila posterior para permitir a
colocação adequada do implante (Fig. 6-5, A). A TCCB de corte coronal (Fig. 6-5, B) determinou que um
implante de 5 mm de diâmetro pode ser colocado no local mais posterior da maxila direita; no entanto,
apenas 3,6 mm de osso estão presentes abaixo da membrana sinusal. Consequentemente, um enxerto
sinusal deve ser inserido para colocar um implante de comprimento adequado para apoiar uma prótese
parcial fixa de dois implantes nesta área de carga oclusal relativamente alta. No lado esquerdo do local do
implante mais posterior, são vistos 9,7 mm de osso na dimensão vestibulolingual, e 10 mm de osso são
notados abaixo do assoalho do seio na área mais posterior do local de colocação do implante (Fig. 6-5, C).
Um implante de 8 mm pode ser colocado neste local; no entanto, como este implante será o batente
posterior na zona de alta força oclusal, foi determinado que aqui um implante maior com um enxerto sinusal
é o indicado. Deve se notar que tanto à direita quanto à esquerda, o local mais anterior do implante mostrou
osso adequado para fixação de implantes de 4 mm de diâmetro e 13 mm ou mais de comprimento, e sem
necessidade de um enxerto sinusal (Fig. 6-5, D e E). Os implantes serão colocados no momento do
enxerto devido ao osso adequado para estabilidade inicial (superior a 4 mm) presente em todos os locais
previstos para fixação.
FIGURA 6-5 A, TCCB panorâmica mostrando locais propostos de implante.
Cortes de TCCB coronal detalhando a área proposta para a colocação do
implante mais posterior no maxilar direito (B) e o implante maxilar esquerdo mais
posterior (C). Cortes de TCCB coronal detalhando a área proposta para a
colocação mais anterior do implante no maxilar direito (D) e o implante maxilar
esquerdo mais anterior (E).

Testes laboratoriais
Nenhum teste laboratorial de rotina é indicado para um enxerto sinusal e cirurgia para colocação de
implante, a menos que ditado pelo histórico médico. Seria apropriada uma consulta ao cardiologista do
paciente sobre as implicações do diagnóstico de TSVP.

Avaliação
O paciente apresenta maxila posterior reabsorvida desdentada bilateralmente com o aumento da
pneumatização do seio maxilar e osso insuficiente disponível abaixo do seio para a colocação do implante.

Tratamento
O tratamento com implantes dentários é iniciado com um minucioso exame físico, radiologia apropriada
(TCCB) e um plano de tratamento coordenado concebido em cooperação com o dentista. Várias
modalidades de manejo da maxila posterior atrófica em diferentes circunstâncias clínicas estão disponíveis
para os cirurgiões bucomaxilofaciais; estas técnicas incluem levantamento de seio maxilar, implantes
zigomáticos, osteotomia de LeFort I, distração osteogênica, enxerto cortical ou trabecular onlay associado a
vários protocolos de contenção, e regeneração tecidual guiada com várias tecnologias de membranas. O
aumento do assoalho do seio maxilar tornou-se a estratégia mais popular entre os cirurgiões devido a sua
previsibilidade, baixa morbidade e simplicidade técnica. Vários métodos podem ser usados para aumentar
suficientemente o seio maxilar pneumatizado para acomodar um implante de pelo menos 10 mm de
comprimento. A elevação da membrana sinusal seguida da colocação de implantes sem enxerto também
tem sido advogada. A antrostomia da parede lateral, ou janela (técnica aberta), é a técnica mais comum
utilizada para expor o assoalho sinusal. Alternativamente, a técnica com osteótomo de Summer (técnica
fechada) pode ser utilizada para casos selecionados, quando menos de 4 mm de elevação do assoalho
do seio maxilar são necessários. O material ou materiais de enxertia são selecionados com base na
preferência do cirurgião. Se for tomada a decisão de utilizar o osso autógeno, a técnica de coleta planejada
deve ser explicada ao paciente para que um consentimento informado possa ser obtido (a técnica para a
retirada do osso do platô tibial é discutida mais tarde). A decisão sobre o aumento simultâneo ou por
estapas e a colocação do implante é feita com base na qualidade e quantidade do osso hospedeiro do
sítio cirúrgico.
Existem quatro tipos principais de materiais de enxertia disponíveis para o aumento sinusal:
• Osso autógeno
• Osso alogênico
• Materiais aloplásticos
• Materiais xenogênicos.
Esses materiais podem ser usados sozinhos ou em combinação (enxerto composto) para o aumento
sinusal. O osso autógeno (lascas de osso medular esponjoso ou cortical) é um material popular e
previsível para enxerto sinusal. As áreas doadoras de osso para coleta são os locais intraorais
(tuberosidade da maxila, crista zigomática alveolar, ramo mandibular, corpo posterior ou sínfise) e os locais
extraorais (platô tibial e crista ilíaca anterior são os mais utilizados). A escolha do local de doação se dá
com base na situação clínica e na quantidade e tipo de osso necessário. Os locais intraorais devem ser
considerados uma fonte limitada de medula esponjosa, mas são uma boa fonte de osso cortical autógeno
derivado de surpefície (lascas corticais). Os locais extraorais podem fornecer suficiente medula esponjosa
autógena para os grandes aumentos bilaterais. Alguns cirurgiões preferem construir um enxerto composto
por meio da mistura de osso autógeno com alogênico, aloplástico ou materiais de enxerto xenogênicos,
especialmente quando apenas osso autógeno inadequado está disponível.
Outra modalidade de aumento do assoalho do seio maxilar é o uso de proteína morfogenética óssea
recombinante humana 2 (rhBMP-2), que tem sido demonstrada induzir a formação de osso novo. A rhBMP-
2, em combinação com uma esponja de colágeno (Infuse ®; Medtronic, Inc., Minneapolis, Minnesota), é
colocada no assoalho sinusal de forma semelhante ao material de enxerto ósseo; ela age como um fator
osteoindutivo que estimula células mesenquimais indiferenciadas a se transformarem em células
osteoprogenitoras e produzirem osso. A formação de novo osso para o aumento do seio e colocação de
implantes funcionais demonstrou ser previsível e comparável à observada com enxerto ósseo autógeno;
no entanto, foram publicados relatos recentes de aumento dos efeitos adversos com esta modalidade. A
técnica de coleta de osso tibial pode ser brevemente discutida apontando que a medula do osso
esponjoso do platô tibial pode ser abordada por uma rota medial ou lateral. Devido à abordagem medial
agora parecer ser o método preferido, esta técnica está sendo discutida. O paciente é colocado em
decúbito dorsal na sala de operação ou na posição reclinada de uma cadeira dentária, se o procedimento
for executado em um ambiente clínico. Um antibiótico de largo espectro (geralmente uma cefalosporina) é
dado como profilaxia, e o local da cirurgia é preparado e coberto de forma adequada. A tuberosidade tibial
é localizada, e linhas perpendiculares e paralelas ao seu longo eixo, intersectando no centro da
tuberosidade, são traçadas. Um ponto 15 mm mediais à linha vertical e 15 mm superiores à linha horizontal
é marcado; este é o centro da incisão. Uma incisão oblíqua de 1 a 1,5 cm é feita ao longo deste ponto ao
osso subjacente (Fig. 6-6). O periósteo é exposto e uma osteotomia circular de 1 cm é preparada. A fina
janela cortical é removida, e o osso esponjoso é coletado com uma cureta. O limite superior é de 1 cm
acima da janela para evitar a superfície articular do planalto tibial. A coleta lateral e medial é feita até que o
osso cortical seja atingido. A coleta inferior pode avançar tão longe quanto a cureta irá chegar. A ferida é
fechada em camadas com atenção para não fechar hermeticamente o periósteo. Um envoltório de pressão
é colocado para concluir o procedimento. Cerca de 15 cc de osso não compactado podem ser obtidos
com uma tal coleta. A força da tíbia é afetada pela cirurgia.
FIGURA 6-6 Pontos de referência cirúrgicos para técnicas de coleta para
enxerto ósseo tibial.

No caso atual, como a quantidade de osso necessária era mínima, a decisão tomada foi usar um
aloenxerto ósseo humano em uma combinação com uma massa (RegenerOss®; Biomet 3-I, LLC, Palm
Beach Gardens, Flórida). Para este tipo de cirurgia, a parede do seio maxilar (logo abaixo da crista
zigomática alveolar) é exposta por incisão de crista e liberações verticais, conforme necessário. Uma
antrostomia, ou janela de acesso ao seio maxilar, é criada com broca carbide ou diamantada (uma unidade
piezoelétrica pode ser utilizada, se preferir). A janela óssea pode ser completamente removida ou fraturada
em “galho verde”, como preferido, e a membrana sinusal é cuidadosamente elevada fora do assoalho e das
paredes antrais e posicionada medial e superiormente. Ocasionalmente, os septos podem ser
encontrados, o que torna a dissecção da membrana mais difícil e aumenta o risco de perfuração da
membrana. Se ocorrerem perfurações da membrana do seio, elas podem ser envolvidas (se pequenas) ou
reparadas usando-se uma membrana de colágeno (se maiores). Após a reflexão da membrana do seio, as
osteotomias dos implantes são concluídas, o enxerto é colocado e os implantes são inseridos. A
osteotomia de antrostomia é coberta com membrana de colágeno de reabsorção lenta, e o fechamento é
obtido com suturas reabsorvíveis.
Para o paciente citado, a TCCB pós-operatória imediata é mostrada na Figura 6-7, A. Posteriormente,
quando os implantes foram descobertos e as tampas de cicatrização, colocadas (cerca de 4 meses após a
cirurgia), os enxertos de seio demonstraram boa consolidação (Fig. 6-7, B). Um corte de TCCB a partir da
área da fixação mais posterior à direita (Fig. 6-7, C) demonstrou ainda a remodelação e a consolidação do
enxerto.

FIGURA 6-7 A, TCCB panorâmica imediatamente após a colocação de enxerto e


implante. B, TCCB panorâmica na exposição do implante e colocação do
cicatrizador (fase II). Nota-se consolidação do enxerto e retorno de aeração dos
seios maxilares. C, TCCB em corte coronal do local do implante mais posterior
no maxilar direito detalhando consolidação do enxerto.

Complicações
As complicações de enxerto do seio podem ser divididas em intraoperatórias e pós-operatórias. As
complicações intraoperatórias signifcantivas são incomuns; contudo, pode ocorrer uma hemorragia
considerável. A perfuração da membrana do seio ocorre em mais de 20% dos casos, mas não é
considerada um fator de risco de sobrevida do implante em geral. A infecção é a complicação pós-
operatória mais séria, embora a maioria dos relatos relata taxa de ocorrência de menos do que 5%. As
infecções são tratadas por meio de incisão e drenagem juntamente com a antibioticoterapia; muitas
respondem a este tratamento conservador e se reparam. No entanto, a infecção é a principal causa de
perda da estabilidade do implante na maioria dos relatos. Se a coleta de enxerto tibial é executada, a taxa
de complicações é igualmente baixa, e a maioria dos problemas associados a este procedimento se
resolve com tratamento conservador.
Discussão
Os casos de implantes que envolvem enxerto sinusal mostram uma taxa acumulada de sobrevida do
implante de mais de 93% de até 5 anos. As taxas de sobrevida da prótese são relatadas ainda maiores.
Idade, sexo, estado de saúde e hábitos de tabagismo; o tamanho do implante, sua forma e superfície; a
altura do rebordo residual; o momento da colocação do implante em relação à enxertia; o material de
enxerto; e a ocorrência de complicações cirúrgicas foram avaliadas em análises na tentativa de identificar
fatores de risco para perda do implante no enxerto do seio. Fumar mais de 15 cigarros por dia e ter um
rebordo com altura inferior a 4 mm são descritos estarem associados a reduções significativas nas taxas de
sobrevida de implantes. O hábito de fumar e a altura do rebordo residual devem ser cuidadosamente
avaliados antes dos procedimentos de levantamento do seio.

Referências Bibliográficas
Balaji, S. M. Tobacco smoking and surgical healing of oral tissues: a review. Indian J Dent Res. 2008;
19:344–348.

Herford, A. S., King, B. J., Audia, F., et al. Medial approach for tibial bone graft: anatomic study and clinical
technique. J Oral Maxillofac Surg. 2003; 61:358–3563.

Jensen O.T., ed. The sinus bone graft, ed 2, Chicago: Quintessence, 2006.

Jensen, T., Schou, S., Svendsen, P. A., et al. Volumetric changes of the graft after maxillary sinus floor
augmentation with Bio-Oss and autogenous bone in different ratios: a radiographic study in minipigs. Clin
Oral Implants Res. 2012; 23:902–910.

Liddelow, G., Klineberg, I. Patient-related risk factors for implant therapy: a critique of pertinent literature. Aust
Dent J. 2011; 56:417–426.

Lin, I. C., Gonzalez, A. M., Chang, H. J., et al. A 5-year follow-up of 80 implants in 44 patients placed
immediately after the lateral trap-door window procedure to accomplish maxillary sinus elevation without
bone grafting. Int J Oral Maxillofac Implants. 2011; 26:1079–1086.

Padmanabhan, T. V., Gupta, R. K. Comparison of crestal bone loss and implant stability among the implants
placed with conventional procedure and using osteotome technique: a clinical study. J Oral Implantol. 2010;
36:475–483.

Renouard, F., Rangert, B. Risk factors in implant dentistry: simplified clinical analysis for predictable treatment,
ed 2. Hanover Park, Ill: Quintessence; 2008.

Rodriguez-Argueta, O. F., Figueiredo, R., Valmaseda-Castellon, E., et al. Postoperative complications in


smoking patients treated with implants: a retrospective study. J Oral Maxillofac Surg. 2011; 69:2152–2157.

Singh, D., Teo, S. G., Poh, K. K. Regular narrow complex tachycardia. Singapore Med J. 2011; 52:146–149.

Testori, T., Weinstein, R. L., Taschieri, S., et al. Risk factor analysis following maxillary sinus augmentation: a
retrospective multicenter study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2012; 27:1170–1176.

Triplett, R. G., Nevins, M., Marx, R. E., et al. Pivotal, randomized, parallel evaluation of recombinant human
bone morphogenetic protein-2/absorbable collagen sponge and autogenous bone graft for maxillary sinus
floor augmentation. J Oral Maxillofac Surg. 2009; 67:1947–1960.

Urban, I. A., Nagursky, H., Church, C., et al. Incidence, diagnosis, and treatment of sinus graft infection after
sinus floor elevation: a clinical study. Int J Oral Maxillofac Implants. 2012; 27:449–457.

Vittayakittipong, P., Nurit, W., Kirirat, P. Proximal tibial bone graft: the volume of cancellous bone and strength
of decancellated tibias by the medial approach. Int J Oral Maxillofac Surg. 2012; 41:531–536.

Wallace, S. S., Tarnow, D. P., Froum, S. J., et al. Maxillary sinus elevation by lateral window approach:
evolution of technology and technique. J Evid Based Dent Pract. 2012; 12(3 Suppl):161–171.

Wong, J., Lam, D. P., Abrishami, A., et al. Short-term preoperative smoking cessation and postoperative
complications: a systematic review and meta-analysis. Can J Anaesth. 2012; 59:268–279.

Woo, E. J. Adverse events reported after the use of recombinant human bone morphogenetic protein 2. J
Oral Maxillofac Surg. 2012; 70:765–767.

Implantes Zigomáticos
Eric Dierks e Jeremiah Johnson

QP
Mulher de 57 anos gostaria de discutir as opções para melhorar a retenção e a estabilidade da sua
dentadura superior. Ela já havia dito previamente:“não tenho osso suficiente para implantes”.

HDA
Aos 20 anos, a paciente necessitou de extração de toda a sua dentição maxilar e posterior remoção dos
seus molares inferiores devido às cáries e ao trauma facial. Há 5 anos, passou por um processo de
aumento inespecífico do rebordo, que foi realizado por outro profissional. O procedimento não foi bem- -
sucedido, pois a paciente observou que sua dentadura maxilar continuou a perder a retenção. Ela acredita
que o processo de reabsorção continua e expressou preocupação de que isso prossiga “até meu nariz”.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
A paciente tem uma história de enxaqueca e osteoartrite. Sua história cirúrgica se resume a apenas uma
amigdalectomia. Ela nega alergia a medicamentos e afirma não fumar, usar drogas ou beber álcool. Não
tem história de patologia dos seios paranasais e, especificamente, nega pólipos, rinossinusite crônica ou
recorrente, dificuldade de respiração nasal e desvio de septo, embora essas condições não
necessariamente excluam a aplicação de um implante zigomático. A consulta pré-operatória
otorrinolaringológica foi considerada desnecessária para essa paciente.

Exame clínico
Geral. Alerta e dentro da normalidade; visivelmente preocupada com o exame.
Sinais vitais. PA 152/80 mm Hg; pulso 88 bpm; respirações 14 por minuto; peso 63,5 kg.
Maxilofacial. Nenhuma anormalidade.
Intraoral. O exame oral revela abertura bucal de pelo menos 40 mm. A maxila é desdentada, com maior
atrofia de rebordo anterior do que posterior. A dentição mandibular está presente desde o primeiro pré-
molar ao primeiro pré-molar contralateral, e é amplamente restaurada. Existe recessão gengival devido ao
atrito significativo sobre os dentes restantes.
Estudo de imagem
Uma radiografia panorâmica recente demonstra significativa pneumatização sinusal dos processos
alveolares diluindo de modo extensivo os rebordos alveolares maxilares atróficos bilateralmente (Fig. 6-8).
A mandíbula demonstra atrofia alveolar moderadamente avançada nas áreas desdentadas com perda de
osso periodontal em torno dos dentes restantes. Um material radiopaco é observado bilateralmente na
maxila e na mandíbula posterior ao nível das cristas do rebordo, o que é compatível com o aumento
anterioriormente realizado de hidroxiapatita.

FIGURA 6-8 Ortopantograma pré-operatório (OPG).

Um exame por meio de TCCB mostra que a dimensão residual alveolar vertical é de 2 mm na maxila
posterior e de 9 mm na região anterior da maxila no processo nasomaxilar. Os seios paranasais são
radiograficamente normais. Na mandíbula posterior bilateral, a distância do canal alveolar inferior à crista
alveolar é de 4 a 7 mm.

Testes laboratoriais
Nenhum teste laboratorial de rotina é necessário para a colocação de implantes zigomáticos, com exceção
daqueles que os estudos consideram prudentes para determinados pacientes antes da administração IV da
sedação ou anestesia geral.

Avaliação
Atrofia alveolomaxilar avançada e pneumatização do seio, além da inexistência de dentição mandibular com
posterior atrofia alveolar.

Tratamento
O objetivo do tratamento para essa paciente é restaurar a oclusão funcional com estabilidade e retenção
adequada das suas próteses, e fazê-lo com um número mínimo de cirurgias e a um custo razoável. Seja
por causa de atrofia pós-extração secundária, perda traumática, ressecção cirúrgica ou ausência congênita,
a maxila atrófica da paciente representa um dilema clínico para o dentista e para a equipe de prótese.
Assim, a consulta interdisciplinar e o planejamento são obrigatórios porque a colocação cirúrgica e a
restauração são tecnicamente mais exigentes para os implantes zigomáticos do que para os implantes
convencionais.
Em muitos casos de atrofia maxilar, a dentição maxilar pode ser restaurada com uma terapia com
próteses ideais com ou sem o uso de implantes endo-ósseos. Quando os implantes são necessários, uma
variedade de técnicas de enxerto ósseo e de aumento sinusal foi descrita para superar o problema de
estoque limitado de osso maxilar, potencialmente permitindo colocação do implante convencional. Mesmo
em pacientes com uma grande atrofia, os implantes zigomáticos podem fornecer uma opção eficaz e
previsível que permite a colocação do implante em um único procedimento cirúrgico sem levantamento
prévio do seio com enxerto ósseo. A restauração imediata e o carregamento de implantes zigomáticos são
opções. As contraindicações são poucas (Quadro 6-2).

Quadro 6-2 C ontraindicações R elativas e Absolutas aos Implantes


Zigomáticos
Contraindicações relativas aos implantes zigomáticos:
• Presença de dentes anteriores mandibulares (tornando o alinhamento adequado da broca dificultoso)
• Patologia sinusal maxilar ativa ou sinusite (a sinusite crônica não é uma contraindicação)
Contraindicações absolutas aos implantes zigomáticos:
• Condição médica que torna o paciente um candidato inadequado para a cirurgia e anestesia geral ou
sedação IV
• Abertura bucal restrita

A operação é realizada sob anestesia endotraqueal em ambiente ambulatorial. A colocação de implantes


zigomáticos sob sedação IV e anestesia local tem sido descrita e é uma opção para pacientes saudáveis
que podem abrir muito a boca e que não possuem dentição mandibular. Como foi feito na paciente citada,
um antibiótico pré-operatório apropriado é administrado por via intravenosa. Após a indução e a intubação
nasal, a boca e a face passam pela preparação antisséptica-padrão. Os locais cirúrgicos orais e o assoalho
nasal são injetados com marcaína a 0,5% contendo 1:200.000 de epinefrina. No nariz são colocadas
esponjas cotonoides embebidas em oximetazolina a 0,05%, que causam vasoconstrição e contraem a
mucosa.
A boca é aberta ao máximo para permitir tanto a visualização quanto o acesso para longa instrumentação
dos implantes zigomáticos. Uma incisão na crista é conduzida até a linha média anterior e liberando
incisões posteriores bilaterais para a exposição do tecido ósseo. A exposição subperiosteal da parede
anterior do seio maxilar ao processo zigomático está concluída. Três implantes convencionais são
colocados na região anterior da maxila atrófica. Dois são colocados abaixo da abertura piriforme, e estes
incluem uma elevação limitada do assoalho lateral do nariz com enxerto ósseo ao redor do implante. A
porção anterior do implante é colocada através do forame incisivo preenchido com biomaterial na base da
crista maxilar. Grande parte do material de hidroxiapatita foi removido. Os implantes zigomáticos são
colocados de acordo com a técnica de fenda sinusal descrita por Stella e Warner, o que prontamente
permite a fixação na crista alveolar em vez de na porção palatina do alvéolo, como na técnica original de
Brånemark (Fig. 6-9, A).
FIGURA 6-9 A, A inserção do implante zigomático mostrando a “fenda” da
parede anterior do seio maxilar para auxiliar a visualização do corpo do implante.
B, Removendo o pilar de transferência do implante zigomático. C, Após a
colocação dos implantes convencionais anteriores e implantes zigomáticos
bilaterais. D, Depois da integração, demonstrando a localização correta dos
pilares dos implantes zigomáticos no aspecto palatal da crista alveolar em um
local imediatamente anterior à posição do primeiro molar. E, No pós-operatório,
restauração pós-OPG mostrando estabilidade aos 2 anos.

A “fenda” refere-se ao acesso através da parede do seio maxilar que é criada para permitir a
visualização da trajetória do implante. Um orifício é perfurado na crista do alvéolo do segundo pré-molar/
área de primeiro molar. A fenda começa, então, acima do alvéolo superior e lateral a este orifício e
estende-se ao longo da crista do processo zigomatomaxilar na direção do corpo do zigoma (Fig. 6-9, B). O
ápice da fenda é achatado horizontalmente com broca esférica e uma cavidade é perfurada dentro desta
área plana para permitir a perfuração no corpo do zigoma para o implante. A atenção é dada à retração
adequada e à proteção dos lábios antes da perfuração. É impraticável proteger a membrana do seio, e as
tentativas de fazê-lo são desnecessárias. Uma broca tipo pistola é usada. A broca de implante é, então,
colocada através do orifício de acesso e dentro da “fenda”, terminando na base do corpo zigomático. A
pressão digital externa é utilizada para identificar o corpo zigomático; as brocas de implante são orientadas
para o corpo zigomático. A broca de 2,9 mm de diâmetro é utilizada primeiro, e as brocas cirúrgicas são
utilizadas obliquamente até que a ponta da broca é palpada à medida que sai do corpo do osso
zigomático perto do arco. Posteriormente, utiliza-se a broca de transição. Por último, a broca de 3,5 mm é
usada. O medidor de profundidade é utilizado para determinar o comprimento do implante. Após a
remoção do implante a partir do seu invólucro, o parafuso de fixação do pilar de transferência deve ser
testado, afrouxado e apertado de novo antes da colocação do implante. O implante zigomático é instalado
na posição. O longo eixo do parafuso que mantém o pilar de transferência é alinhado com o eixo do
comprimento dos implantes anteriores, colocando o munhão em seu hexágono e avaliando o longo eixo
do conector. O pilar de transferência é removido, expondo a orientação de 45 graus da plataforma
hexagonal externa do implante, que agora é paralela às superfícies de fixação dos implantes anteriores.
Em alguns pacientes, a técnica de fenda sinusal resulta na exposição das roscas do implante para fora da
parede do seio maxilar, e não dentro do seio. Isto se dá por defeito anatômico, pode acontecer e não afeta
a estabilidade. O fechamento é realizado com suturas de poliglactina 4-0 colocadas no modo colchoeiro
horizontal (Fig. 6-9, C).
Os implantes zigomáticos variam em comprimento de 30 mm a 55 mm. O diâmetro do eixo afila a partir
de 4 mm superiormente e a 5 mm no nível da fixação. A integração do implante dentro do osso ocorre na
espessura do corpo do zigoma, que produz um comprimento integrado no intervalo de 15 a 20 mm (Fig. 6-
9, D). A aquisição de uma zona adicional de integração no nível do alvéolo é bem-vinda, mas
desnecessária. O implante é angulado a 45 graus (NobelBiocare ®, Zürich, Suíça) ou 55 graus (Southern
Implants®, Irene, África do Sul) e orientado mais ou menos paralelamente ao plano de oclusão. O braço de
alavanca do implante zigomático torna inadequada a utilização sem estabilização de arco contralateral para
outros implantes convencionais ou para implantes convencionais anteriores, além de um implante de
zigoma no lado oposto.
Os dentes inferiores são, então, removidos, e a altura vertical do alvéolo mandibular anterior é reduzida.
Cinco implantes convencionais são colocados entre o forame mentual utilizando- se a técnica-padrão. No
caso atual, a paciente foi extubada e se recuperou sem incidentes. Os medicamentos pós-operatórios
incluíram analgésicos e enxaguatório bucal de clorexidina. Um antibiótico no pós-operatório foi prescrito
para esta paciente tendo em conta o enxerto ósseo do maxilar anterior e do assoalho nasal. O uso de
descongestionantes nasais e antibióticos é opcional.
Uma Panorex pós-operatória (OPG) é rotineiramente obtida (Fig. 6-9, E). Os cefalogramas lateral e PA
são opcionais. A ativação dos implantes zigomáticos pode ser iniciada imediatamente após a colocação ou
depois de esperar por um período de integração. Se a ativação está atrasada, uma prótese provisória
pode ser usada sobre os implantes zigomáticos.

Complicações
As complicações dos implantes zigomáticos podem ser divididas em falhas cirúrgicas e fracassos
protéticos. A infecção não é mais provável do que com implantes convencionais. A patologia sinusal após
a colocação do implante não é esperada e, embora possa haver espessamento da mucosa
radiograficamente em até 20% dos casos, isso não afeta a estabilidade do implante ou a necessidade de
avaliação por um otorrinolaringologista. A equimose é menos comum com a técnica de fenda sinusal do
que com a abordagem tradicional de Brånemark por causa da limitada dissecção do tecido. O cirurgião
deve evitar colocar o ponto de emergência do implante muito lateral porque isso pode predispor a
deiscência da mucosa. As falhas protéticas são mais propensas a estarem relacionadas com inadequada
estabilização do arco contralateral, com resultante afrouxamento do implante.

Discussão
A classificação de Bedrossian da atrofia maxilar identifica três zonas potencialis de atrofia. A zona 1
corresponde ao alvéolo na região dos incisivos; a zona 2, aos pré-molares; e a zona 3, aos molares.
Presença de osso inadequado na zona 3 é uma contraindicação para os implantes convencionais. Embora
uma combinação do aumento do seio e de enxerto ósseo antes da colocação do implante seja uma
opção, o sucesso dos implantes nesta situação não é o que se pode esperar em outras circunstâncias. A
Academy of Osseointegration Sinus Graft Consensus Conference (1994) analisou os resultados de 2.997
implantes colocados entre os 1.007 seios enxertados. Após um período mínimo de 3 anos de
acompanhamento pós-restauração, uma taxa de insucesso de 61% foi encontrada nos casos dos implantes
colocados simultaneamente com enxertos para levantamento ósseo sinusal. O sucesso dos implantes
zigomáticos tem sido bem estabelecido. Em um estudo prospectivo de avaliação de 16 centros com 3
anos de acompanhamento, Kahnberg e colaboradores relataram a taxa de 96,3% de sucesso. Malevez e
colaboradores publicaram uma taxa de 100% de sucesso com 103 implantes zigomáticos em 55 pacientes,
retrospectivamente, após 6 a 48 meses de carga. Brånemark descreveu seus resultados exitosos para 28
pacientes consecutivos com maxilares desdentados reabsorvidos gravemente envolvendo 52 implantes de
zigoma acompanhados por 5 a 10 anos, com uma taxa de sucesso de 94% sem complicações
significativas.
Em resumo, o implante zigomático é um recurso subutilizado que proporciona uma boa relação custo-
benefício, uma solução de fase única de baixo custo para o problema do osso maxilar posterior
inadequado. Isto merece uma consideração cuidadosa no planejamento do tratamento para o paciente com
uma maxila atrófica que requer vários implantes.

Referências Bibliográficas
Bedrossian, E., Sullivan, R. M., Fortin, Y., et al. Fixed-prosthetic implant restoration of the edentulous
maxilla: a systematic pretreatment evaluation method. J Oral Maxillofac Surg. 2008; 66:112–122.

Brånemark, P.-I., Gröndahl, K., Öhrnell, L.-O., et al. Zygoma fixture in the management of advanced atrophy
of the maxilla: technique and long-term results. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg. 2004; 38:70–85.

Davó, R., Malevez, C., López-Orellana, C., et al. Sinus reactions to immediately loaded zygoma implants: a
clinical and radiographic study. Eur J Oral Implantol. 2008; 1:53–60.

Davó, R., Malevez, C., Rojas, J. Immediate function in the atrophic maxilla using zygoma implants: a
preliminary study. J Prosthet Dent. 2007; 97(6 Suppl):44–51.

Garg, A. Augmentation grafting of the maxillary sinus for placement of dental implants: anatomy, physiology,
and procedures. Implant Dent. 1999; 8:36–46.

Hirsch, J.-M., Öhrnell, L.-O., Henry, P. J., et al. A clinical evaluation of the zygoma fixture: one year of follow-
up at 16 clinics. J Oral Maxillofac Surg. 2004; 62(Suppl 2):22–29.

Jensen, O., Adams, M., Cottam, J., et al. The all-on-4 shelf: maxilla. J Oral Maxillofac Surg. 2010; 68:2520–
2527.

Kahnberg, K. E., Henry, P., Hirsch, J.-M., et al. Clinical evaluation of the zygoma implant: 3-year follow-up at
16 clinics. J Oral Maxillofac Surg. 2007; 65:2033–2038.

Malevez, C., Abarca, M., Durduf, F., et al. The zygomatic implant: a 6-48 month follow-up study. Clin Oral
Implants Res. 2004; 15(1):15–18.

Malik, N., Kumar, V., Bora, P. Lefort 1 distraction osteogenesis of the edentulous maxilla. Int J Oral Maxillofac
Surg. 2011; 40:430–433.
Petruson, B. Sinuscopy in patients with titanium implants in the nose and sinuses. Scand J Plast Reconstr
Surg Hand Surg. 2004; 38(2):86–93.

Shulman, L. B., Jensen, O. T. Academy of Osseointegration: Sinus Graft Consensus Conference. Int J Oral
Maxillofac Implants. 1998; 13(Suppl):4.

Stella, J., Warner, M. Sinus slot technique for simplification and improved orientation of zygomaticus dental
implants: a technical note. Int J Oral Maxillofac Implants. 2000; 15:889.

Opções de Tratamento Contemporâneo para o Edentulismo


Kumar Patel e J. Shahrokh C. Bagheri

QP
Mulher de 61anos com queixa de “minhas próteses estão soltas” é indicada por um protesista para uma
reabilitação de implante

HDA
A paciente estava usando as próteses por mais de 20 anos sem qualquer acompanhamento.
O protesista confeccionou as próteses provisórias na dimensão vertical correta. Essas próteses ajudam
a estabelecer função, melhorar a saúde dos tecidos e auxiliar no diagnóstico de necessidades estéticas e
suporte labial. Para os pacientes com reabsorção anteroposterior facial maior do que 10 mm a 11 mm, o
protesista pode optar por lhes fornecer um flange para apoiar os lábios. Isso pode limitar o uso de
próteses maxilares fixas. As próteses provisórias também são utilizadas para avaliar o espaço interoclusal.
A restauração da dimensão vertical de oclusão permite a resolução da queilite angular. Essas próteses
provisórias podem ser duplicadas e utilizadas como guia para auxiliar no planejamento do tratamento
usando- se a tomografia computadorizada cone-beam (TCCB). Elas também servem como stents
radiográficos ou como guia cirúrgico.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
Não contributivo.

Exame clínico
Geral. Obesidade leve.
Maxilofacial. A abertura interincisal e os movimentos mandibulares laterais estavam normais. Foram
observadas uma dimensão vertical de oclusão colapsada e a redução da altura facial inferior (Fig. 6-10). Na
dimensão vertical de oclusão correta (DVO), a paciente demonstrou relação maxiloesquelética de classe I.
Nenhuma assimetria foi notada.
FIGURA 6-10 Fotografias pré-operatórias da paciente com “dentaduras soltas”.
A, A antiga prótese estava deficiente. B, A fotografia extraoral mostra a dimensão
vertical deficiente.

Exame intrabucal
A oclusão estava sobrefechada e a prótese existente tinha um ajuste precário, com superextensão e
significaativo desgaste contribuindo para a instabilidade e mau funcionamento. A crista maxilar mostrou
grande reabsorção. A mucosa palatal estava eritematosa e tinha sinais de estomatite protética devido à má
adaptação protética.
O arco mandibular tinha reabsorção moderada devido ao edentulismo prolongado.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica continua a ser uma boa ferramenta para o diagnóstico inicial. Dependendo do
plano de tratamento previsto, em muitos casos será suficiente. A TCCB ou TC pode ser usada na escolha
de casos para o planejamento avançado e para uma análise detalhada da anatomia óssea. Um exame de
TCCB foi obtido para a atual paciente. Neste caso, detectou-se altura e largura óssea adequada maxilar e
mandibular para as opções de tratamento mais atuais. Nenhuma outra patologia foi observada nos rebordos
edêntulos, e as articulações temporomandibulares estavam radiograficamente normais. A radiografia
mostrou reabsorção maxilar e mandibular moderada do rebordo residual edêntulo (Fig. 6-11).

FIGURA 6-11 Radiografia panorâmica pré-operatória. Pode ser vista reabsorção


maxilar e mandibular moderada dos rebordos alveolares edêntulos.

Testes laboratoriais
Nenhum estudo laboratorial de rotina é indicado a não ser os ditados pelo histórico médico em preparação
para a intervenção cirúrgica.

Avaliação
Maxila e mandíbula atrófica desdentada com adaptação pobre das dentaduras exigindo a reabilitação protética.

Tratamento
Várias opções estão disponíveis para pacientes com altura e largura ósseas adequadas. Pacientes com
osso insuficiente requerem enxerto ósseo (capítulos sobre enxertos ósseos em outra parte deste texto)
antes da cirurgia de colocação de implantes ou consideração para implantes zigomáticos (veja a seção
Implantes Zigomáticos neste capítulo). A imagem da TCCB e o planejamento pré-protético adicional podem
ser úteis para a determinação da anatomia óssea e a delimitação de estruturas vitais. Uma abordagem em
equipe envolvendo o cirurgião e o protesista é fundamental para alcançar os objetivos do tratamento. A
seguir, as opções que foram apresentadas ao paciente pelo referindo protesista.
1. Próteses superiores e inferiores convencionais. O uso de implantes para restauração do edentulismo é
consensual. No entanto, a opção por dentaduras convencionais superior e inferior deve ser apresentada ao
paciente, juntamente com as suas deficiências, que incluem instabilidade, desconforto e função
inadequada. As principais vantagens desta opção são seu menor custo e a natureza não invasiva.
2. Dentadura maxilar convencional com uma sobredentadura mandibular retida por dois implantes (Fig. 6-
12). Esta é a opção mais econômica com o uso de implantes.

FIGURA 6-12 Dentadura maxilar convencional com sobredentadura mandibular


retida por dois implantes. A, Dois implantes no local para reter a sobredentadura
mandibular. B, Radiografia panorâmica mostrando os dois implantes na arcada
inferior. C, Vista intraoral da dentadura maxilar convencional e sobredentadura
mandibular no lugar (retida por dois implantes).

3. Sobredentadura maxilar sobre quatro implantes e sobredentadura mandibular com dois, três ou quatro
implantes (Fig. 6-13). (Dois é o número mínimo de implantes para uma prótese total mandibular [Fig. 6-13, B
e D].) Usar três ou quatro implantes na mandíbula (Fig. 6-13, H e I) proporciona uma retenção superior,
embora possa ser mais difícil para alguns pacientes remover a prótese, e também é mais dispendioso.)
FIGURA 6-13 Sobredentadura maxilar fixada com quatro implantes e exemplos
de sobredentaduras mandibulares retidas por dois e três implantes. A, Arco
maxilar com quatro pilares/encaixes Locator® (patrix) sobre os implantes. B, Arco
mandibular com dois pilares/encaixe Locator® (patrix) sobre os implantes. C,
Próteses maxilares e mandibulares. Note-se a cobertura de metal parcial no arco
maxilar. D, Tecido superficial (superfície em relevo) das próteses maxilar e
mandibular mostrando a matriz de fixação (a matriz recebe o patrix). E, Vista
intraoral da prótese maxilar retida e suportada por quatro implantes. F, Vista
intraoral de uma prótese mandibular retida por dois implantes. G, Vista intraoral da
prótese no lugar. H, Radiografia demonstrando o uso de três implantes para
estabilizar uma dentadura inferior e de quatro para reter uma sobredentadura
maxilar. I, Próteses maxilar e mandibular.

4. Sobredentadura maxilar (“encaixe”) retida e suportada por quatro a seis implantes com cobertura palatal
limitada e uma dentadura/prótese mandibular fixa (também conhecida como um híbrido).
5. Implante mandibular maxilar suportado por um híbrido com quatro ou seis implantes com colocação
imediata e carregamento imediato ou tardio (Fig. 6-14).

FIGURA 6-14 Próteses híbridas maxilar e mandibular suportadas por quatro


implantes. A, Prótese maxilar; observe os orifícios de acesso, que foram
restaurados com resina composta. B, Prótese híbrida mandibular suportada por
quatro implantes. Os orifícios de acesso foram restaurados com resina composta.
C, Próteses híbridas maxilar e mandibular. D, Radiografia panorâmica pós-
operatória (cirurgia realizada pelo Dr. Wade Diab). Observe os implantes
posteriores inclinados, que permitem melhor distribuição anteroposterior e evitam
a necessidade de enxerto de seio. E, Vista intraoral das próteses híbridas
superiores e inferiores no lugar.

6. Coroa e prótese implantossuportada (Fig. 6-15).


FIGURA 6-15 Coroa implantossuportada e ponte com oito implantes na maxila.
A, Coroas aparafusadas e pontes sobre o modelo; existem três segmentos de
dentes. Os segmentos posteriores são compostos por três unidades suportadas
por dois implantes. As seis unidades anteriores estão ligadas para facilitar a
estética. B, Vista intraoral das próteses. C, Oito implantes suportam três
segmentos de pontes aparafusadas fixas (próteses parciais fixas). D, Vista frontal
com os lábios retraídos. Observe o uso de porcelana rosa.

Vários fatores têm de ser considerados no planejamento do tratamento para o edentulismo, incluindo as
expectativas do paciente e sua condição médica, o custo e o nível de conhecimento e conforto da
restauração clínica.

Tratamento
A paciente escolheu a opção 4 com quatro implantes maxilares e cinco mandibulares. Posteriormente, o
tratamento foi sequenciado entre o protesista e o cirurgião. Essa opção apresenta excelente equilíbrio de
custo, praticidade, preservação do osso e a facilidade de manutenção protética pós-tratamento, e é
minimamente invasiva comparada com as outras opções cirúrgicas.

Fase 1: Fase Diagnóstica/Protética


A paciente foi medicada com uma solução de antifúngico oral (Nistatina®) seguida de uma pomada
antifúngica aplicada ao relevo (superfície da prótese) na parte superior feita recentemente da prótese
provisória para a resolução de estomatite protética. As próteses fabricadas recentemente foram utilizadas
por 4 semanas para estabelecer a função e o conforto na nova dimensão vertical.
Uma TCCB foi obtida para delinear a anatomia e o planejamento do tratamento para quatro implantes no
arco maxilar e cinco implantes na região anterior da mandíbula com a fabricação de uma sobredentadura
maxilar e uma híbrida mandibular (Fig. 6-16). “Híbrido” é um termo frequentemente usado para descrever
próteses removíveis e ao mesmo tempo fixas. A prótese é tipicamente retida com parafuso e pode ser
removida pelo clínico. Também podem ser cimentadas.
FIGURA 6-16 A, Radiografia panorâmica pré-operatória mostrando reabsorção
moderada. B, TCCB da maxila. C, TCCB utilizada para o planejamento do
tratamento. D, Radiografia panorâmica mostrando os implantes no lugar. E, Vista
oclusal da sobredentadura maxilar e mandibular híbrida. F, Sobredentadura
maxilar e mandibular híbrida mostrando a superfície do tecido (superfície em
relevo). G, Vista intraoral da prótese no lugar. H, O sorriso final da paciente com a
vertical restabelecida.

Fase 2: Fase Cirúrgica


Quatro implantes foram instalados na maxila, e cinco foram colocados na mandíbula. As próteses
provisórias foram revestidas internamente com suave reembasamento. Foi prescrita para a paciente 1
semana de amoxicilina 500 mg, com clorexidina e analgésicos adequados. A paciente foi acompanhada
nos dias 1, 2, 7 e 14 de pós-operatório. Ajustes e revestimentos necessários nas próteses foram
realizados conforme necessário. Em 1 semana de visita pós-operatória, a paciente teve uma deiscência
leve da ferida em um dos locais do implante mandibular (complicação mais comum). Isto foi resolvido por
meio de cuidados locais durante 3 semanas sem perda do implante. As próteses foram reajustadas em
duas ocasiões durante o período de cicatrização (realizada como necessário). Na 12ª semana, os
implantes foram reabertos para a confecção da prótese definitiva.

Fase 3: Fase Protética


Duas semanas após os implantes serem reabertos, a prótese provisória inferior foi convertida em prótese
provisória fixa híbrida pelo protesista e, posteriormente, a prótese maxilar definitiva e a prótese híbrida fixa
inferior foram fabricadas. A prótese maxilar foi retida pelo uso de encaixes Locator® (Fig. 6-17).
FIGURA 6-17 Implantes e componentes de fixação. A porção do encaixe que
está aparafusado no corpo do implante é um encaixe pré- -fabricado (Locator®;
Zest Anchors, Escondido, Califórnia), também conhecido como “patrix.” A “fêmea”
(tampa prata) que se encaixa nesta parte é conhecida como “matrix.” Matrix e
patrix juntos formam um encaixe. A, Implante com encaixe/pilar/matrix e patrix
Locator® pré-fabricado. B, Encaixe/pilar (matrix e patrix) Locator®.

Para o cuidado pós-operatório, a paciente foi acompanhada a cada 6 meses para manutenção do tecido
mole e da prótese. Este é um fator crítico para o sucesso em longo prazo das próteses
implantossuportadas. A falta de acompanhamento adequado pode resultar em maiores taxas de insucesso.
Complicações
As complicações podem ser divididas em complicações relacionadas às próteses e à cirurgia. As
complicações cirúrgicas de implante são discutidas em outra parte deste texto.
As complicações mais comuns envolvem dor e ulcerações leves associadas ao desgaste da prótese
no leito cirúrgico. Isto pode ser minimizado por meio da aplicação de um revestimento macio, o qual é
ajustado e mudado periodicamente pelo tratamento protético. Um conjunto bem ajustado de próteses é
fundamental porque minimiza o número de ajustes necessários e serve como uma bandagem de pressão.
Pode ocorrer a quebra dos dentes da prótese e, ocasionalmente, da base da prótese, especialmente se a
base é feita demasiadamente fina para acomodar o revestimento macio. O planejamento simples e o
acompanhamento regular podem ajudar a evitar isso.
A prótese fixa temporária é fraca e não é adequada para utilização de longa duração. Na opinião do autor
(KJP), uma prótese fixa temporária não deve ser usada por mais de 6 meses. Para evitar a ruptura devido a
forças de cantilever, elas não devem se estender além do implante mais posterior. Após a entrega da
prótese definitiva, a prótese fixa temporária deve ser guardada para uso de emergência.
A perda de um implante durante a fase de cicatrização pode ser facilmente resolvida por meio da
substituição do implante. Se os implantes são perdidos anos após o tratamento, a prótese deve ser
avaliada. No arco superior, quando possível, isto pode ser gerido por meio da substituição do implante ou
implantes e da fabricação ou modificação da prótese existente. Dependendo da posição do implante
perdido, a perda de implantes na mandíbula pode não requerer refabricação de nova prótese. Um mínimo
de quatro implantes é necessário para suportar uma prótese fixa mandibular. No entanto, a modificação das
próteses existentes pode ser necessária. Isto é altamente recomendado para que a superestrutura protética
seja bem ajustada porque um ajuste ruim pode provocar afrouxamento do parafuso e forças indesejáveis
sobre os implantes. O paciente deve ser encorajado a acompanhar regularmente sua condição para a
manutenção da higiene em torno dos implantes e para permitir que o clínico avalie a estabilidade e os
contatos oclusais.

Discussão
O edentulismo pode ser classificado como uma forma de deficiência. Cerca de 26% da população dos
Estados Unidos entre as idades de 65 e 74 anos é completamente desdentada. Pacientes desdentados
demonstram ingestão relativamente baixa de fibras alimentares e alimentos com ácido fólico e vitamina C.
Lin e colaboradores investigaram a relação entre a capacidade de mastigação e dieta entre os pacientes
idosos desdentados; aproximadamente 58% dos indivíduos relataram insatisfação com suas próteses, e
51% relataram desconforto na mastigação. Um estudo de 6 anos em idosos internados comparou a
atividade física e a mortalidade entre o grupo de pacientes desdentados sem próteses e aqueles que eram
desdentados parciais. O estudo sugeriu que há um declínio na capacidade física e aumento das taxas de
mortalidade para pacientes sem próteses de reposição. As extrações de dentes são seguidas por redução
do rebordo residual (RRR). A perda óssea é um processo contínuo, e o rebordo mandibular pode
reabsorver cerca de quatro vezes mais do que o rebordo maxilar. Embora as dentaduras convencionais
sejam prescritas para muitos pacientes como uma forma de reposição para dentes, há cada vez mais
evidências sugerindo que a primeira escolha do tratamento deve incluir, pelo menos, dois implantes no
arco mandibular para estabilizar a prótese. O McGill Consensus Statement/Report (2002) recomendou que
uma sobredentadura mandibular implantossuportada deva ser a primeira escolha-padrão de cuidados para
com pacientes que são edêntulos. Esta declaração foi apoiada pela Sociedade Britânica para o Estudo de
Prótese Dentária, em 2009. Das e seus colaboradores relataram descobertas semelhantes em uma
pesquisa de 2012 de protesistas nos Estados Unidos.
Os implantes dentários proporcionam estabilidade e retenção para as próteses, e ajudam a manter o
volume do osso. Os implantes endósseos são planejados para manutenção da largura e altura, desde que
o implante permaneça ancorado no osso saudável com encaixes biológicos. Têm sido relatados altos
níveis de satisfação dos pacientes para com próteses retidas por implante e implantossuportadas. Em uma
revisão, Felton relatou taxa de sucesso de 92% a 100% para sobredentaduras mandibulares retidas por
implante em períodos de acompanhamento variando de 7 a 10 anos.
A melhor escolha dos encaixes entre o implante e a base da prótese permanece controversa. O uso de
mais implantes e de uma barra estão associados a mais retenção. No entanto, Burns e seus colaboradores
relataram que os pacientes preferiram o encaixe do implante independente. Também são usadas barras
quando as angulações dos implantes não são favoráveis; no entanto, elas normalmente requerem mais
espaço interoclusal e não devem ser recomendadas sem uma completa avaliação da prótese. Todos os
encaixes vêm com manutenção e requerem visitas de acompanhamento. Forças de retenção do encaixe
de 5 a 7 N devem ser suficientes para estabilizar as sobredentaduras. A maioria dos sistemas de encaixe
sofre desgaste durante a inserção e remoção. Na opinião dos autores, os encaixes resilientes
independentes com inserção de náilon são econômicos e fáceis de manter.
Alguns estudos e alguns relatos justificam o uso de quatro implantes no arco maxilar com cobertura
palatal limitada. Krennmair e colaboradores relataram taxa de sucesso superior a 97% em 179 implantes
acompanhados por até 5 anos. Cavallaro e Tarnow relataram 100% de sucesso em cinco pacientes com 4
anos de acompanhamento. Romeu e colaboradores relataram taxa de sucesso de 92,5% para 40 implantes
com 7 anos de acompanhamento. Na experiência combinada dos autores (KJP, SCB), uma taxa de
sucesso de 95%, foi vista em 4 anos com mais de 100 implantes que usaram os projetos de prótese
ilustrados no caso corrente. Na maioria dos relatos, as barras são usadas para conectar os implantes ou
anexos solitários com ou sem reforço de metal. Muitos autores têm recomendado a cobertura palatal
completa quando quatro ou menos implantes são usados. Rodriguez e colaboradores relataram que o
projeto usando seis implantes com uma barra tem as mais altas taxas de sucesso para implantes maxilares.
Eckard e Carr têm defendido o uso de seis implantes superiores para garantir o sucesso protético. Em uma
avaliação in vitro, Damghani e colaboradores (2012) concluíram que o uso de quatro encaixes Locator®
produziu significativamente menos força no palato em comparação com a utilização de nenhum ou dois
encaixes tipo Locator®. Houve uma redução significativa na força medida quando a distância entre os
quatro encaixes Locator® aumentou de 8 mm para 16 mm. A utilização de oito encaixes Locator® produziu
a menor quantidade de força sobre o palato, mas isto não foi significativamente diferente em comparação
com quatro Locator® com uma distância de 16 a 24 mm entre os implantes. Com base em uma revisão do
trabalho de Ekfeldt e colcaboradores, Kronstrom e colaboradores, Lewis e seus colcaboradores, e
Mericske-Stern e Drago e colaboradores (2011) concluíram que parece haver consenso de que um mínimo
de quatro implantes rende prognóstico favorável em longo prazo para as opções de tratamento protético
sem cobertura palatal. Na opinião dos autores, o uso de cobertura palatal parcial com quatro implantes bem
distribuídos proporciona uma sobredentadura maxilar retentiva para melhorar a função. A cobertura palatal
parcial usando-se uma base de metal prevê um apoio adicional e reduzida resistência e espessura.
A decisão de usar prótese removível ou fixa requer a avaliação de inúmeros fatores. A reabsorção
anteroposterior de mais de 10 mm de maxila pode ser uma indicação para o uso de prótese retida por
implante/removível. O paciente pode precisar de um flange para suporte labial; no entanto, o processo
pode ainda ser realizado se, pelo menos, um mínimo de suporte labial está disponível e a volta do
rebordo é modificada.
As próteses fixas híbridas mandibulares têm mostrado taxas de sucesso muito previsíveis. Rodriguez e
colaboradores relataram taxas de sucesso de 98,1% para prótese híbrida fixa mandibular acompanhada por
36 meses. Gallucci e colaboradores relataram taxas de sobrevida de implantes de 100% e taxas de
sobrevida da prótese de 95,5% para próteses híbridas mandibulares em quatro a seis implantes com uma
média de cantilever de 15,6 mm acompanhadas por 5 anos. Aglietta e colaboradores conduziram uma
revisão sistemática para avaliar as taxas de sobrevida de prótese fixa cantilever implantossuportada após 5
anos de observação. Eles relataram taxas de sucesso de 94,3% em 5 anos e 88,9% em 10 anos. Algumas
das complicações observadas foram peri-implantite (5,4%), fratura de coroa de venneer (10,3%),
afrouxamento de parafusos (8,2%) e fraturas de pilar/parafuso (2,1%). Esta última tende a não ser relatada,
mas é considerada uma complicação.
O uso de quatro a seis implantes para reabilitação maxilar com a prótese fixa tem sido bem relatado.
Capelli e colaboradores relataram taxas de sucesso de 97,6% para implantes maxilares imediatamente
ativados acompanhados por 40 meses. O estudo incluiu 246 implantes em 41 maxilas restauradas com
prótese híbrida implantossuportada de seis implantes. O mesmo estudo relatou taxas de sucesso de 100%
para próteses mandibulares suportadas por quatro implantes. Tealdo e colaboradores acompanharam 21
pacientes nos quais 111 implantes foram colocados no arco maxilar seguido de carga imediata nas
próteses de arcos completos suportados por quatro a seis implantes. Eles relataram 92,8% de sobrevida
do implante aos 12 meses e uma taxa de sucesso de prótese de 100%.
Vários estudos defendem carga imediata de implantes de todo arco maxilar e mandibular. Em 2012,
Ghoul e colaboradores relataram que, para carregar imediatamente, três critérios clínicos importantes
devem ser atendidos: (1) o micromovimento deve ser reduzido para 50 a 150 μm; (2) a ligação de vários
implantes reduz esse movimento e proporciona estabilização contralateral para neutralizar o efeito de flexão
das forças laterais; e (3) os valores de torque de inserção de implantes devem ser superiores a pelo
menos 30 N cm2 no momento da colocação. Dois protocolos diferentes são usados:
1. Confecção de prótese provisória, que é usada pelo paciente durante a fase de cicatrização. Na opinião
dos autores, é melhor ter prótese aparafusada. As vantagens incluem a remoção fácil para a manutenção. A
prótese pode ser removida depois de 10 dias para a remoção da sutura ou de adição de acrílico para se
adaptar aos tecidos. Isso não vai comprometer a estabilidade do implante durante a remodelação óssea.
Como Borges e seus colaboradores descobriram, macromovimentos não são registrados e
micromovimentos estão dentro da faixa aceitável com esta abordagem. Ghoul e colaboradores sugeriram
que uma prótese cimentada não deve ser removida antes de 3 a 4 meses para permitir a cicatrização. A
remoção do cimento residual pode ser dificultada com essas próteses. As complicações mais comuns
incluem aprisionamento de alimentos e fratura de dentes ou da prótese. O paciente deve ser aconselhado
a evitar alimentos duros por 4 a 6 semanas. Ghoul e colaboradores também sugeriram que a oclusão para
essas próteses (que incluem uma plataforma oclusal estreita para dentes posteriores) deve ter cúspides
planas que estejam distribuídas por uma grande área e contatos oclusais que estejam dentro
(lingual/palatina) do implante. Nenhuma extensão cantilever deve estar presente nessas próteses
provisórias. Esta fase interina também permite a resolução de qualquer falha do implante antes da
fabricação da prótese definitiva.
2. Fabricação e entrega das próteses definitivas no dia da cirurgia. Apesar das vantagens óbvias de tempo
e eliminação de vários passos, esta abordagem tem desvantagens. Ghoul e colaboradores relataram em
sua revisão que as complicações precoces incluem uma interferência óssea que poderia impedir o
completo assentamento. Apesar do uso de cirurgia guiada por TC, estes tipos de prótese tinham taxa de
insucesso de 9%. Ghoul e colaboradores, além de muitos outros, sugerem a inserção de uma prótese
provisória antes da prótese definitiva ser feita.
Ampla evidência dá suporte para a carga imediata no primeiro protocolo descrito. Malo e colaboradores
relataram taxas de sucesso de 97% em 32 pacientes tratados com quatro implantes no arco maxilar para um
total de 128 implantes. Capelli e colaboradores relataram taxas de sucesso de 97% e 100% com a
utilização de quatro a seis implantes na maxila e mandíbula. Bergkvist e colaboradores relataram taxa de
sucesso de 98,2% para 168 implantes colocados na maxila em 28 pacientes. Cada paciente recebeu uma
prótese híbrida suportada por seis implantes. Weinstein e colaboradores e Agliardi e colaboradores
relataram taxa de sucesso de 100% para os quatro implantes interforaminais com dois implantes axiais e
dois inclinados colocados no arco mandibular. Agliardi e colaboradores relataram ainda taxas de sucesso
de 98,36% na maxila e 99,73% na mandíbula quando ambos os arcos receberam quatro implantes, dois
colocados axialmente e dois implantes distais colocados em posição inclinada. As evidências que dão
suporte para a carga imediata de sobredentaduras maxilares são deficientes, e isto não deve ser feito.
Evidência limitada sinaliza para carga imediata de uma sobredentadura mandibular quando uma barra de
sobredentadura é usada.
Quando há osso adequado e o paciente não precisa de suporte labial, deve-se considerar uma coroa e
uma ponte implantossuportadas (Fig. 6-15). As próteses aparafusadas ou cimentadas podem ser usadas.
Elas são fáceis de manter, mas caras para fabricar. Este procedimento pode ser realizado utilizando-se
prótese fixa provisória ou por meio de protocolo de carga tardio (convencional). A maxila e a mandíbula
atróficas, que carecem de osso adequado para a colocação de implantes convencionais, merecem
discussão em separado.

Conclusão
A primeira escolha para o tratamento de um arco edêntulo mandibular é uma sobredentadura
implantossuportada. Os implantes melhoram a estabilidade e, portanto, o funcionamento da prótese. Eles
também têm sido defendidos por preservar o osso. De modo geral, ao longo da maxila, as
sobredentaduras devem ter de quatro a seis implantes, e elas não devem ser ativadas imediatamente até
mais evidências estarem disponíveis. Atraso na carga, juntamente com a cobertura parcial do palato com
base de metal, tem mostrado resultados promissores e é uma alternativa viável econômica para os
pacientes que têm náusea. Além disso, esta opção tem a vantagem da facilidade de fabricação e de
manutenção. Encaixes independentes resilientes têm preferência sobre a barra e outros encaixes não
resilientes; eles são simples de manter e trocar. A manutenção simples da prótese deve ser considerada
para o sucesso em longo prazo.

Referências Bibliográficas
Agliardi, E., Clerico, M., Ciancio, P., et al. Immediate loading of full-arch fixed prostheses supported by axial
and tilted implants for the treatment of edentulous atrophic mandibles. Quintessence Int. 2010; 41:285–293.

Agliardi, E., Panigatti, S., Clerico, M., et al. Immediate rehabilitation of the edentulous jaws with full fixed
prostheses supported by four implants: interim results of a single cohort prospective study. Clin Oral
Implants Res. 2010; 21:459–465.

Aglietta, M., Siciliano, V. I., Zwanhlen, M., et al. A systemic review of the survival and complication rates of
implant supported fixed dental prosthesis with cantilever extension after an observation period of at least 5
years. Clin Oral Implants Res. 2009; 20(5):441–451.

Attard, N. J., Zarb, G. A. Long-treatment outcomes in edentulous patients with implant overdentures: the
Toronto Study. Int J Prosthodont. 2004; 17:425–433.

Atwood, D. A. Reduction of residual ridge: a major oral disease entity. J Prosthet Dent. 1971; 26:266–279.

Bergkvist, G., Nilner, K., Sahlholm, S., et al. Immediate loading of implants in the edentulous maxilla: use of
an interim fixed prosthesis followed by a permanent fixed prosthesis—a 32 month prospective radiological
and clinical study. Clin Implant Dent Relat Res. 2009; 11:1–10.

Borges, A., Dias Pereira, L., Thome, G., et al. Prostheses removal for suture removal after immediate load:
success of implants. Clin Implant Dent Relat Res. 2010; 12:244–248.

Burns, D. R., Unger, J., Coffey, J. P., et al. Randomized, prospective, clinical evaluation of prosthodontic
modalities for mandibular implant overdenture treatment. J Prosthet Dent. 2011; 106(1):12–21.

Burns, D. R., Unger, J. W., Elswick, R. K., Jr., et al. Prospective clinical evaluation of mandibular implant
overdentures. II. Patient satisfaction and preferences. J Prosthet Dent. 1995; 73:364–369.

Capelli, M., Zuffetti, F., Del Fabbro, M., et al, Immediate rehabilitation of completely edentulous jaw with fixed
prostheses supported by either upright or tilted implants: a multicenter clinical study. Int J Oral Maxillofac
Implants, 2007;(4):639–644.

Cavallaro, J. S., Jr., Tarnow, D. Unsplinted implants retaining maxillary overdentures with partial palatal
coverage: reports of 5 consecutive cases. Int J Oral Maxillofac Implants. 2007; 22:808–814.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National health interview survey. Hyattsville, Md:
Government Printing Office; 1997.

Das, K., Jahangiri, L., Katz, R. The first-choice standard of care for an edentulous mandible. J Am Dent
Assoc. 2012; 143(8):881–889.

Degidi, M., Piatelli, A. Comparative analysis study of 702 dental implants subjected to immediate functional
loading and immediate non functional loading to traditional healing periods with a follow-up of 24 months. Int
J Oral Maxillofac Implants. 2004; 20:99–107.

D’haese, J., Van De Velde, T., Komiyama, A., et al. Accuracy and complications using computer-designed
stereolithographic surgical guides for oral rehabilitation by means of dental implants: a review of the
literature. Clin Implant Dent Relat Res. 2010; 14(3):321–335.

Dietrich, T., Jimenez, M., Krall Kayes, E. V., et al. Age-dependent associations between chronic
periodontitis/edentulism and risk of coronary heart disease. Circulation. 2008; 117(13):1668–1674.

Drago, C., Carpentieri, J. Treatment of maxillary jaws with dental implants: guidelines for treatment. J
Prosthod. 2012; 20:336–346.

Drago, C., Howell, K. Concepts for designing and fabricating metal implant frameworks for hybrid implant
prostheses. J Prosthodont. 2012; 21:413–424.

Ekfeldt, A., Christiansson, U., Eriksson, T., et al. A retrospective analysis of factors associated with multiple
implant failures in maxillae. Clin Oral Implants Res. 2001; 12:462–467.

Feine, J. S., Carlsson, G. E., Awad, M. A., et al. The McGill consensus statement on overdentures. Int J
Prosthodont. 2002; 15(4):413–414.

Felton, D. Edentulism and comorbid factors. J Prosthodont. 2009; 18:88–96.

Gallucci, G. O., Doughtie, C. B., Hwang, J. W., et al. Five year results of fixed implant–supported
rehabilitations with distal cantilevers for the edentulous mandible. Clin Oral Implants Res. 2009; 20(6):601–
607.

Jemt, T. Single implants in the anterior maxilla after 15 years of follow up: comparison with central implants in
the edentulous maxilla. Int J Prosthodont. 2008; 21:400–408.

Joshipura, K. J., Rim, E. B., Douglas, C. W., et al. Poor oral health and coronary heart disease. J Dent Res.
1996; 75(9):1631–1636.

Krennmair, G., Kraninhofner, M., Piehslinger, E. Implant-supported maxillary overdentures retained with
milled bars: maxillary anterior versus maxillary posterior concept—a retrospective study. Int J Oral Maxillofac
Implants. 2008; 23:343–353.

Kronstrom, M., Widbom, C., Soderfeldt, B. Patient evaluation after treatment with maxillary implant-supported
overdentures. Clin Implant Dent Relat Res. 2006; 8(1):39–43.

Lewis, S., Sharma, A., Nishimura, R. Treatment of edentulous maxillae with osseointegrated implants. J
Prosthet Dent. 1992; 68:503–508.
Lin, Y. C., Chen, J. H., Lee, H. E., et al. Self-reported oral health and denture satisfaction in partially and
completely edentulous patients. Int J Prosthodont. 2011; 24:9–15.

Malo, P., Rangert, B., Nobre, M. All-on-4 immediate-function concept with Brånemark system implants for
completely edentulous maxillae: a 1-year retrospective clinical study. Clin Implant Dent Relat Res. 2005;
7:S88–S94.

Mericske-Stern, R. Treatment outcomes with implant-supported overdentures: clinical consideration. J


Prosthet Dent. 1998; 79:66–73.

Naert, I., Gizani, S., Van Steenbergh, D. Rigidly splinted implants in the resorbed maxilla to retain a hinging
overdenture: a series of clinical reports for up to 4 years. J Prosthet Dent. 1998; 79:156–164.

Patterson, A., Komiyama, A., Hultin, M., et al. Accuracy of virtually planned and template guided implant
surgery on edentate patients. Clin Implant Dent Relat Res. 2010; 14(4):527–537.

Rodriguez, A. M., Orenstein, I. H., Morris, H. F., et al. Survival of various implant-supported prosthesis
designs following 36 months of clinical function: five-year results of fixed implant-supported rehabilitations
with distal cantilevers for the edentulous mandible. Ann Periodontol. 2000; 5(10):101–108.

Romeo, E., Lops, D., Margutti, E., et al. Long-term survival and success of oral implants in the treatment of
full and partial arches: a 7 year prospective study with the ITI dental implant system. Int J Oral Maxillofac
Implants. 2004; 19:247–259.

Shimazaki, Y., Soh, I., Saito, T., et al. Influence of dentition status on physical disability, mental impairment
and mortality in institutionalized elderly people. J Dent Res. 2001; 80:340–345.

Tallgren, A. The continuing reduction of the residual alveolar ridges in complete denture wearer: a mixed
longitudinal study covering 25 years. J Prosthet Dent. 2003; 89:427–435.

Tealdo, T., Bevilacqua, M., Pera, F., et al. Immediate function with fixed implant supported dentures: 12 month
pilot study. J Prosthet Dent. 2008; 99(5):351–360.

Thomason, J. M., Feine, J., Exley, C., et al. Mandibular two implant–supported overdentures as the first
choice standard of care for edentulous patients: the York consensus statement. Br Dent J. 2009; 207(4):185–
186.

Weinstein, R., Agliardi, E., Fabbro, M., et al. Immediate rehabilitation of extremely atrophic mandible with
fixed full-prosthesis supported by four implants. Clin Implant Dent Relat Res. 2010; 14(3):434–441.

Wham, E. L., Ghoul, J., Chiliad, J., Prosthetic requirements for immediate implant loading: a review. J
Prosthodont, 2012;(21):141–154.

World Health Organization: WHO international classification of functioning, disability and health. Available at:
www.who.int/classification/icf/en/. Accessed June 20, 2012.

Zarb, G., Schmidt, A. Edentulous predicament. Part 1. A prospective study of the effectiveness of implant
supported fixed prostheses. J Am Dent Assoc. 1996; 127:59–72.

Cirurgia de Implante Guiada por Computador


A. Michael Sodeifi e Shahrokh C. Bagheri
QP
Uma mulher de 62 anos de idade é encaminhada para um cirurgião para consulta sobre extração de dente
não restaurável #44 e substituição dos dentes #44, #45 e #46 com implantes dentários (Fig. 6-18).

FIGURA 6-18 Radiografia panorâmica pré-operatória mostrando dente #34 não


restaurável e dentes #35 e #36 ausentes.

HDA
A paciente já teve uma prótese que se estendeu dos dentes #44 a #47 para substituir dentes perdidos. A
perda do dente #44 levou à perda da sua prótese. Ela sofre de dificuldade funcional porque está perdendo
a maioria de seus dentes posteriores do lado direito. Mastigar e comer se tornaram muito difíceis para ela.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
A paciente toma 125 mcg de levotiroxina para hipotireoidismo, com cuidados de rotina proporcionados por
seu primeiro médico. Ela não tem qualquer histórico de bruxismo (as forças laterais do bruxismo podem
levar ao fracasso dos implantes).
O histórico médico de cada paciente deve ser considerado individualmente em preparação para a
cirurgia de implante. Entre as variáveis médicas mais comuns enfrentadas hoje, o que pode afetar o
tratamento e os resultados, estão tabagismo, diabetes não controlado, uso de bisfosfonatos, doenças
cardíacas (incluindo valvular), anticoagulação, pacientes imunocomprometidos, histórico de radioterapia na
região de cabeça e pescoço ou histórico de transtorno mental grave.
A literatura é conflitante sobre as implicações do tabagismo e colocação de implantes dentários. No
entanto, está bem estabelecido que o tabagismo é um importante fator de risco para a doença periodontal.
O fumo também foi associado a um risco aumentado para peri-implantite. O número de cigarros fumados
por dia e a higiene em geral do paciente precisam ser levados em consideração. Esta é a opinião dos
autores, que defendem que os implantes dentários devem ser geralmente evitados nos grandes fumantes.
O consumo responsável de álcool não é uma contraindicação.
A dificuldade ou o descontrole do diabetes é uma contraindicação para a cirurgia implantar. Os pacientes
com diabetes bem controlado devem ser considerados aptos para os implantes dentários. O diabetes leva
a hiperosmolaridade sérica, distúrbios metabólicos e dano vascular. Isto causa comprometimento tanto da
capacidade do tecido para cicatrizar como da capacidade do organismo de combater a infecção.
Exame clínico
A abertura máxima incisal é de 53 mm (importante para a colocação do implante posterior, especialmente
quando se utiliza cirurgia guiada). O exame intraoral revela que o rebordo mandibular direito é arredondado
e razoavelmente grande (mais de 7 mm) na dimensão vestibular para lingual. Há suficiente espaço
interarcos vertical para acomodar a altura futura da coroa. Gengiva inserida espessa e adequada está
presente no rebordo. Não há evidências clínicas de bruxismo ou de desgaste incomum na dentição.
Nenhuma outra anormalidade dos tecidos moles e duros é vista.

Estudo de imagem
A radiografia panorâmica revela falta de dentes no quadrante inferior direito (Fig. 6-18). Na paciente também
está faltando o segundo molar superior esquerdo, limitando ainda mais a sua função posterior. O canal
mandibular não pode ser visualizado adequadamente.
Uma importante limitação da radiografia panorâmica é a distorção espacial, que pode variar de um tipo
de equipamento para outro. Isso aumenta o risco de lesões acidentais nas proximidades das estruturas
vitais. Além disso, esta modalidade de imagem não demonstra as referências anatômicas, como a linha
milo-hioide na face lingual da mandíbula. Se deixada despercebida, esta variação anatômica pode resultar
na perfuração da tábua lingual, o que pode levar à lesão do nervo lingual ou das estruturas vasculares do
assoalho da boca (Fig. 6-19).

FIGURA 6-19 TCCB mostrando perfuração do implante no córtex lingual.

Os exames de tomografia computadorizada (TC) ou tomografia computadorizada cone-bean (TCCB)


podem ajudar a resolver muitas das limitações da imagem bidimensional. As imagens DICOM fornecidas
pela TCCB podem ser exportadas para várias versões do software interativo para o planejamento do
tratamento com implantes. As referências anatômicas, como o canal mandibular, podem ser mapeadas
precisamente (Fig. 6-20, A). Detalhes de tecidos moles e a anatomia da superfície dental podem ser
obtidos com um escaneamento óptico (obtido quer diretamente, com um escâner intraoral, como foi usado
neste caso, ou a partir de escaneamento óptico de um modelo de gesso) e fundidos para as imagens
tomográficas no software (Fig. 6-20, A); isto aumenta a precisão e os detalhes das estruturas que não são
efetivamente captadas pelo filmes simples de raios X devido às distorções das restaurações dentárias
existentes. A colocação do implante dentário proteticamente conduzida é planejada no software com
reconhecimento das limitações do volume ósseo antes da cirurgia (Fig. 6-20, B). A partir deste ponto, um
guia cirúrgico preciso é gerado para a colocação de implantes guiados por computador (Fig. 6-21).
FIGURA 6-20 A, Referências anatômicas, como o canal mandibular, podem ser
precisamente mapeadas usando-se a TCCB. B, A colocação do implante dentário
proteticamente conduzido é planejada no software com reconhecimento das
limitações do volume ósseo antes da cirurgia.
FIGURA 6-21 Um guia cirúrgico preciso foi gerado para colocação do implante
guiado por computador.

Testes laboratoriais
Não é necessário nenhum teste laboratorial de rotina para a colocação de implantes dentários, a menos
que indicado pelo histórico médico.

Avaliação
Dente #44 perdido e não recuperável. Áreas edêntulas #45 e #46. O paciente deseja reabilitação com implante.

Tratamento
Os riscos, benefícios e alternativas de planos de tratamento foram totalmente discutidos com a paciente.
Ela escolheu o tratamento com implantes dentais. Uma imagem de TCCB foi obtida em uma máquina bem
calibrada (se o leitor tomográfico não estiver calibrado corretamente, pode resultar em dimensões
incorretas no software e imprecisão na cirurgia guiada, criando o risco de complicações). Com base nas
imagens da TCCB e na localização do forame mental, foi determinado que a extração e a colocação
imediata do implante dentário era uma opção razoável para o dente #44. Um trabalho de acompanhamento
pré--cirúrgico determinou que um implante de 4 mm × 13 mm para o local #44 (Fig. 6-22) e um implante de
5 mm × 10 mm para local #46 (Fig. 6-23) são adequados. O ápice do implante #46 foi mantido 2 mm de
distância do nervo alveolar inferior (NAI) para gerar uma zona segura (essa é a distância mínima
recomendada para evitar dano ao feixe neurovascular alveolar inferior). É importante reconhecer que muitas
brocas de osteotomia têm uma ponta cônica de cerca de 0,5 mm além de suas dimensões estabelecidas
nas linhas de medida marcadas; isto pode levar à preparação de osteotomia além da profundidade
esperada.
FIGURA 6-22 O acompanhamento pré-cirúrgico determinou um implante de 4
mm × 13 mm para o local #44.
FIGURA 6-23 O acompanhamento pré-cirúrgico determinou um implante de 5 ×
10 mm para o local #46.

Para a pacienteem questão, os implantes foram instalados usando-se o software. Os pilares e as coroas
foram adicionados digitalmente para verificar a restaurabilidade apropriada com base na posição dos
implantes. O dentista aprovou o desenho da prótese virtual e o posicionamento sobre os implantes (Figs.
6-22 e 6-23).
Posteriormente, os escaneamentos do modelo de referência intrabucal foram obtidos para capturar a
anatomia dos tecidos moles e os detalhes dentários que são perdidos com a TCCB. Estes são salvos em
arquivo de formato STL (isto também pode ser feito por meio da moldagem tradicional do paciente e, em
seguida, por meio da digitalização dos modelos de gesso com um digitalizador óptico).
O plano cirúrgico virtual (in vivo) é carregado, junto com os arquivos STL, do escâner intraoral (Itero ®)
por meio da Internet para a empresa ou laboratório que fabricou o guia cirúrgico (Fig. 6-21).
Sob anestesia endovenosa, o dente #44 foi extraído com o uso de periótomo para manter a tábua
vestibular. Como a região do implante tinha gengiva inserida adequada no local do dente #46, a técnica
cirúrgica sem retalho foi realizada por meio do guia cirúrgico. O protocolo de prescrição fornecido pelo
software de planejamento foi seguido usando-se o kit cirúrgico Navigator. Os implantes foram colocados, e
a estabilidade final foi atingida em cerca de 40 N/cm2 de torque. Uma tampa do parafuso foi colocada no
implante #44 para permitir a colocação de osso alógeno nas lacunas. As tampa dos parafusos em ambos
os implantes foram removidas e substituídas por pilares de cicatrização. Radiografias periapicais
intraoperatórias foram tiradas para garantir que os pilares estavam totalmente encaixados. O tecido em torno
dos dentes #44 foi fechado e selado em torno do pilar de cicatrização do #44 com sutura cromada 4-0. A
paciente não queria usar prótese parcial provisória porque ela não conseguia se adaptar. Ela recebeu alta
com prescrição para amoxicilina e analgésicos adequados. Uma radiografia panorâmica pós-operatória
revelou a colocação satisfatória dos implantes dentários. A prótese definitiva foi entregue em 3 meses. Na
visita pós-operatória de 6 meses, as radiografias panorâmica e periapical revelaram osso estável
adequado (Fig. 6-24, A e B), e excelentes resultados clínicos estéticos e funcionais (Fig. 6-24, C).

FIGURA 6-24 A radiografia panorâmica pós-operatória de 6 meses (A) e a


radiografia periapical (B) mostram osso estável e adequado. C, A fotografia clínica
pós-operatória de 6 meses revela excelente resultado estético e funcional.

Complicações
As complicações da cirurgia de implante dentário são discutidas em outra parte deste texto. É fundamental
educar os pacientes sobre os riscos e benefícios destes procedimentos. Os riscos incluídos, entre outros,
são falha na integração, infecção no local do implante, lesão do nervo (apesar do uso da tecnologia da
TCCB), danos nas raízes dos dentes adjacentes e complicações relacionadas com o seio maxilar.
O sucesso dos implantes dentários depende da seleção adequada de pacientes, da habilidade do
cirurgião, da qualidade e quantidade de osso, e dos fatores relacionados ao hospedeiro (p. ex., higiene
bucal, tabagismo, saúde do paciente, cooperação); no entanto, podem ocorrer complicações mesmo com
a técnica cirúrgica correta e preparações cirúrgica e médica meticulosas do paciente. A taxa de sucesso
geral para implantes dentais é considerada como sendo maior do que 90%. A taxa de falha diminui ainda
mais quando os implantes são instalados por profissionais experientes ou especialistas e outros fatores
são favoráveis (p. ex., volume de osso).
Alguns fatores intrínsecos podem levar a complicações na cirurgia guiada. Uma compreensão das
possíveis armadilhas pode minimizar o efeito desses fatores que podem levar a um resultado indesejável.
Essas armadilhas são erros decorrentes do escâner da TC devido à falta de calibração, mapeamento
incorreto de estruturas vitais ou do planejamento do tratamento no software pelo cirurgião, guia cirúrgico
instável durante a cirurgia, erros técnicos de laboratório, erro médico durante a cirurgia, espaço interoclusal
inadequado para a colocação do implante, e geração de calor devido à baixa irrigação por meio do guia.
Apesar desses fatores, esta tecnologia, quando usada com planejamento cuidadoso, provou propiciar
benefícios substanciais no tratamento de casos simples a complexos, conseguindo melhores resultados e
redução de riscos (Quadros 6-3 e 6-4; Fig. 6-25).

Quadro 6-3 B enefícios da C irurgia G uiada


1. Permite uma cirurgia minimamente invasiva, o que pode resultar em menos dor, diminuição da
morbidade e menos trauma em tecido mole e ósseo.
2. Facilita a colocação de implantes em áreas de osso de alta densidade e volume. Isso pode desmentir a
impressão inicial, com base em duas dimensões radiográficas e do exame clínico, de que o enxerto
ósseo é necessário. Também impede julgamentos equivocados, feitos com base na imagem
bidimensional tradicional, na colocação de implantes dentários em áreas de osso insuficiente.
3. Permite que o cirurgião coloque mais confiantemente os implantes em áreas como a acima do nervo, em
espaços estreitos entre os incisivos inferiores, e na maxila anterior, onde o ângulo oblíquo do osso
pode levar à perfuração inesperada do osso labial em regiões críticas esteticamente.
4. É dirigida pelo protesista de acordo com o software, o qual permite a colocação do implante ideal
considerando a posição do osso.
5. Permite resultados previsíveis em termos de estética, função e custo.
6. O acompanhamento por meio de trabalho tridimensional permite melhor comunicação com os pacientes
e o dentista e melhor aceitação do caso.

Quadro 6-4 B enefícios da C ombinação da C irurgia G uiada com U so


do E scâner Intraoral
1. Em muitos casos, somente impressões digitais são tiradas para o planejamento da cirurgia guiada; isto
evita o uso das impressões tradicionais, que são menos favoráveis ao paciente.
2. Não há necessidade de fazer um escaneamento de TCCB dos modelos de gesso porque o software
pode mesclar o escâner intraoral e as imagens da TCCB.
3. Não há necessidade de mandar o paciente para a máquina de escâner da TCCB ou de raios X
novamente com uma tala na boca.
4. Em muitos casos, todos os dados necessários para o planejamento do tratamento e da cirurgia guiada
podem ser coletados em apenas uma visita, que envolve uma moldagem de escaneamento da TCCB e
intraoral.
5. O escâner digital pode fornecer uma referência mais precisa dos modelos do que as impressões
tradicionais.
FIGURA 6-25 Colocação correta do implante utilizando-se a TCCB.

Discussão
As TC e TCCB fornecem imagens DICOM que podem ser importadas em várias versões do software
interativo. O planejamento virtual do tratamento com implantes pode ser realizado no software. A
visualização interativa tridimensional permite muitas secções transversais diferentes (p. ex., axial, coronal e
sagital) a serem consideradas simultaneamente na colocação dos implantes dentários no osso ideal.
Comparada com a tomografia médica tradicional, a TCCB usa menos de 2% da dose de radiação.

Referências Bibliográficas
Block, M., Chandler, C. Computed tomography–guided surgery: complications associated with scanning,
processing, surgery, and prosthetics. J Oral Maxillofac Surg. 2009; 67(Suppl 3):13–22.

Heitz-Mayfield, L. J. Peri-implant disease: diagnosis and risk indicators. J Clin Periodontol. 2008; 35:292–304.

Lindquist, L. W., Ekelund, J. A., Carlsson, G. E., et al. A prospective 15-year follow-up study of mandibular
fixed prostheses supported by osseointegrated implants: clinical results and marginal bone loss. Clin Oral
Implants Res. 1996; 7:329–336.

Ludlow, J. B. Regarding “Influence of CBCT exposure conditions on radiation dose,”. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod. 2008; 106(5):627–628. [author reply, 628-629].
McCoy, G. Recognizing and managing parafunction in the reconstruction and maintenance of the oral implant
patient. Implant Dent. 2002; 11(1):19–27.

Pankaj, S., Cranin, N. Atlas of oral implantology. St Louis: Mosby; 2010.

Stefan, R., Giovannoli, J. Peri-implantitis. Paris: Quintessence; 2012.

Strietzel, F. P., Reichart, P. A., Kale, A., et al. Smoking interferes with prognosis of dental implant treatment: a
systematic review and meta-analysis. J Clin Periodontol. 2007; 34:523–544.

Viegas, V. N., Dutra, V., Pagnoncelli, R. M., et al. Transference of virtual planning and planning over
biomedical prototypes for dental implant placement using guided surgery. Clin Oral Implants Res. 2010;
21(3):290–295.

Extração com Preservação Alveolar para Instalação de Implantes


A. Michael Sodeifi e Shahrokh C. Bagheri

QP
Uma mulher de 37 anos é avaliada pelo seu dentista e tem indicação de extrair o dente #36. Ela está
interessada em um implante dentário.

HDA
O dente #36 tinha tratamento endodôntico prévio. Recentemente, a paciente começou a ter dor enquanto
mastigava. A avaliação endodôntica revelou fratura de raiz. Ela nega qualquer edema local ou outros
sintomas.

HMP/HOP/Medicamentos/Alergias/HS/HF
O histórico médico não é contributivo. A paciente teve atendimento odontológico de rotina pelo seu
dentista.

Exame clínico
O exame da ATM está dentro dos limites normais (uma boa amplitude de movimento é importante para a
colocação de implantes dentais posteriores). Não há lesões, inchaço ou massas de tecido mole extraoral
ou intraoral. O dente #36 está perdendo a coroa e possui uma restauração temporária (Fig. 6-26).
FIGURA 6-26 Foto pré-operatória mostrando a restauração da coroa temporária
defeituosa e a perda da coroa no dente #36.

Estudo de imagem
Na radiografia panorâmica, uma radiolucência pode ser vista associada às raízes mesial e distal do dente
tratado endodonticamente. A radiolucência parece estar a poucos milímetros de distância do nervo alveolar
inferior (Fig. 6-27).

FIGURA 6-27 Radiografia panorâmica pré-operatória.

Avaliação
Dente #36 não restaurado, com falha na terapia de canal radicular e com abscesso periapical.
A paciente está interessada em um implante dentário. Os achados clínicos e radiográficos são totalmente
explicados ao paciente. Os riscos, os benefícios e as considerações do tratamento são discutidos. As
opções alternativas incluem a extração do dente sem substituição ou uma prótese parcial. O plano para
extração, preservação do local (com enxerto dérmico humano), e colocação tardia do implante é
apresentado e aceito pela paciente.

Tratamento
Sob anestesia intravenosa com sedação, uma incisão sulcular é feita e um retalho mucoperiosteal vestibular
é elevado (Fig. 6-28, A) para visualizar e proteger a tábua cortical vestibular. Vignoletti e colaboradores
relatam melhores resultados quando o retalho é elevado para a preservação do alvéolo, em vez da técnica
sem retalho.
FIGURA 6-28 A, Incisão sulcular e um retalho mucoperiosteal bucal elevado. B,
A coroa e as raízes são seccionadas de vestibular para lingual. C, Periótomo e
martelo. D, Periótomo usado na mesial e distal de cada raiz para soltar o
segmento. E, As raízes são completamente removidas. F, Enxerto ósseo
alógeno desmineralizado liofilizado (DFDBA) é preparado com antecedência. G,
O osso é enxertado no alvéolo de extração. H, Os retalhos são sutu