Edema pulmonar de presión negativa revisitado: fisiopatología y revisión del tratamiento

RESUMEN

El edema pulmonar por presión negativa (NPPE) es una condición peligrosa y potencialmente mortal con una
patogénesis multifactorial. Con frecuencia, el NPPE es una manifestación de obstrucción de la vía aérea
superior, se cree que la gran presión intratorácica negativa generada por la inspiración forzada contra una vía
aérea obstruida es el mecanismo principal involucrado. Esta presión negativa conduce a un aumento en el
volumen vascular pulmonar y la presión transmural capilar pulmonar, creando un riesgo de interrupción de la
membrana alveolar-capilar. La detección temprana de los signos de este síndrome es vital para el tratamiento
y para el resultado del paciente. El propósito de esta revisión es resaltar la literatura disponible sobre NPPE,
mientras se analizan los mecanismos fisiopatológicos relevantes tanto en el desarrollo de esta afección como
en su resolución.
Palabras clave: obstrucción de la vía aérea , presión negativa , presión negativa, edema
pulmonar , postoperatorio

INTRODUCCION

El edema pulmonar de presión negativa (NPPE) o el edema pulmonar postobstrucción (POPE) es una entidad
clínica de gran relevancia en anestesiología y cuidados intensivos. La presentación de NPPE puede ser
inmediata o tardía, por lo que requiere reconocimiento y tratamiento inmediato por parte de cualquier persona
directamente involucrada en la atención perioperatoria de un paciente. [ 1 , 2 ] Se ha informado que la
incidencia de NPPE es 0.05% –0.1% de todos prácticas anestésicas; sin embargo, se sugiere que ocurre con
más frecuencia de lo que generalmente se documenta. [ 2 ] Según una estimación, el NPPE se desarrolla en
el 11% de todos los pacientes que requieren intervención activa para la obstrucción aguda de la vía aérea
superior. [ 3]] El estudio australiano de monitoreo de incidentes de 4000 incidentes de laringoespasmo durante
la anestesia mostró que el NPPE ocurre en hasta el 4% de todos los informes de incidentes de
laringoespasmo. [ 4 ] Este trastorno se clasifica como Tipo I o Tipo II. [ 5 , 6 ] Tipo I El NPPE se desarrolla
inmediatamente después del inicio de la obstrucción aguda de la vía aérea y el NPPE Tipo II se desarrolla
después del alivio de la obstrucción crónica de la vía aérea superior. Como el NPPE tipo I se desarrolla
generalmente con obstrucción aguda de la vía aérea superior o después de la manipulación quirúrgica de la
vía aérea, algunos autores lo llaman edema pulmonar inducido por espasmo laríngeo. [ 7] Otros factores que
aumentan el riesgo de NPPE tipo I son la suspensión, el estrangulamiento, los tumores de las vías
respiratorias superiores, los cuerpos extraños, la epiglotitis, el crup, el bloqueo, la migración del balón del
catéter de Folly utilizado para taponar la nariz en la epistaxis, casi ahogamiento, tubo endotraqueal (ETT)
obstrucción, bocio y mononucleosis [ tabla 1 ]. El NPPE tipo II puede producirse después del alivio de la
obstrucción de la vía aérea superior causada por grandes amígdalas, adenoides hipertróficas o una úvula
redundante [ Tabla 1 ]. La incidencia de desarrollar NPPE tipo I asociada con obstrucción aguda de la vía
aérea superior postoperatoria es de 9.6-12%, mientras que la incidencia de desarrollar NPPE tipo II es de
44%. [ 8 ] En adultos, alrededor del 50% de las ocurrencias de NPPE se deben a laringoespasmo
postoperatorio. [ 9 ]
TABLA1

HISTORIA DEL EDEMA PULÑMONAR DE PRESION NEGATIVA

El NPPE se demostró por primera vez en 1927 por Moore en perros que respiraban espontáneamente
expuestos a carga resistiva. [ 10 ] La primera descripción de la correlación fisiopatológica entre la creación de
presión negativa y el desarrollo de edema pulmonar fue en 1942 por Warren et al . Capitanio et al . [ 11]
informaron la relación entre el edema pulmonar y la obstrucción de las vías respiratorias superiores en dos
niños con crup y epiglotitis [ 11 ]. El informe de Oswalt et al . [ 12]] fue el primero que mostró la importancia
clínica de este fenómeno en tres pacientes adultos, que experimentaron la aparición de edema pulmonar
minutos a horas después de una obstrucción aguda grave de la vía aérea superior. Desde entonces, el NPPE
ha sido reportado principalmente por anestesistas como consecuencia del laringospasmo postoperatorio.
[ 2 , 13 , 14 ]

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la NPPE ha sido ampliamente revisada por varios estudios. [ 15 - 17 ] La NPPE comienza
con una obstrucción significativa de la vía aérea superior, los esfuerzos inspiratorios para superar la
obstrucción generan presiones intrapleurales y alveolares altamente negativas, y el gradiente de alta presión
hace que el fluido salga de los capilares pulmonares y hacia los espacios intersticiales y alveolares [ 16 , 18 ]
[ Figura 1] La fisiopatología de la NPPE se atribuye a cuatro mecanismos principales: las alteraciones de la
homeostasis del líquido pulmonar pueden ser inducidas por cuatro vías que pueden conducir a un aumento
del líquido intersticial: aumento de la presión hidrostática en el lecho capilar pulmonar (o, por el contrario,
disminución de la presión en el intersticio), disminución presión osmótica del plasma, aumento de la
permeabilidad de la membrana y disminución del retorno del líquido a la circulación a través de los vasos
linfáticos. [ 32 , 33 ]
Creación de marcado presión negativa intratorácica -50 y -100 cm H 2 O (normal -3 a 10 cm de H 2 O) da
como resultado un aumento repentino del retorno venoso de la sangre al corazón, que expondrán el ventrículo
izquierdo a una después del estrés de carga y un aumento tanto en el volumen diastólico final como en el
volumen ventricular sistólico final. [ 12 , 23 , 24 ] Debido al efecto interdependiente de ambos ventrículos, el
estrés en el ventrículo izquierdo será excesivo, lo que conducirá a un aumento de LVEDP. El aumento
repentino de la presión microvascular pulmonar, debido a la presión intrapulmonar muy baja, frente a la
LVEDP alta y la baja distensibilidad ventricular izquierda, favorecerá la formación de edema pulmonar.
Las presiones intratorácicas altamente negativas causan un aumento dramático e inmediato en el retorno
venoso sistémico al corazón con una caída simultánea en el gasto cardíaco asociado con el drenaje venoso
pulmonar reducido a la aurícula izquierda. Las presiones capilares pulmonares aumentan mientras que las
presiones intraalveolares disminuyen y las uniones de las células alveolares se rompen. El líquido se mueve
rápidamente hacia los espacios intersticiales y alveolares, y el edema pulmonar permanece incluso después
de que se alivia la obstrucción de las vías respiratorias. [ 19 ] Cuando se acumula una cantidad crítica de
líquido de edema en el compartimento intersticial, se produce una inundación alveolar. [ 22 ]
La hipoxemia que resulta como una complicación de la obstrucción de la vía aérea superior, aumentará la
resistencia vascular pulmonar pre y post capilar de manera no uniforme, [ 25 , 26 ] aumentando la resistencia
vascular pulmonar y la presión capilar y la integridad que precipitan un estado hiperadrenérgico, imitando
neurogénico edema pulmonar. [ 27 ] La hipoxemia también redistribuye la sangre de las venas sistémicas a la
circulación pulmonar, aumentando así la resistencia capilar pulmonar.
En la obstrucción crónica de la vía aérea superior hay un nivel modesto de presión espiratoria final positiva
(PEEP) con un aumento del volumen pulmonar espiratorio final. Cuando esta obstrucción crónica se alivia de
forma aguda, la PEEP automática desaparecerá, los volúmenes pulmonares y la presión volverán a la
normalidad, creando una presión intrapulmonar negativa, y si es lo suficientemente grave dará como resultado
la transudación de fluidos en el intersticio y los alvéolos pulmonares. Este tipo de edema se llama NPPE Tipo
II. [ 11 ]
Las anomalías cardíacas también pueden predisponer a un paciente a NPPE. Goldenberg et al . [ 23 ] indican
la fuerte asociación de NPPE con anomalías cardíacas: notaron que el 50% de los pacientes con NPPE tenían
tales anormalidades (miocardiopatía y enfermedades cardíacas valvulares) en comparación con el 1% de la
población general. Los factores de riesgo para NPPE incluyen lesiones de las vías respiratorias, cirugía de las
vías respiratorias superiores, obesidad y apnea obstructiva del sueño. Además del laringoespasmo posterior a
la intubación, las causas informadas incluyen cuerpos extraños, ahorcamiento, estrangulamiento, crup,
epiglotitis, apnea obstructiva del sueño y obstrucción artificial de las vías respiratorias. [ 16 ]
La causa de NPPE II es menos clara que la de NPPE I. Parece que la lesión obstructora produce un nivel
modesto de PEEP y aumenta el volumen pulmonar al final de la espiración. El alivio de la obstrucción elimina
la PEEP y devuelve los volúmenes y presiones pulmonares a la normalidad. Se postula que la permeabilidad
alterada y el líquido intersticial previamente oculto no se resuelven de inmediato. La extracción repentina de la
PEEP conduce a la transudación del líquido intersticial y al edema pulmonar. [ 24 , 25 ] El NPPE II se informa
con mucha menos frecuencia que el NPPE I y los factores predictivos no se han dilucidado claramente.
Los síntomas de NPPE generalmente se desarrollan inmediatamente después de la extubación, aunque a
veces el inicio puede retrasarse considerablemente hasta unas pocas horas en el período postoperatorio. Una
posible explicación para esta manifestación retrasada es una presión positiva, creada por la espiración
forzada contra una glotis cerrada, que se opone a la transudación de líquidos. [ 26 ] A medida que se alivia la
obstrucción de las vías respiratorias, el aumento del retorno venoso provoca el desplazamiento de la sangre
de la circulación periférica a la central y la transudación hidrostática. Por lo tanto, la observación
postoperatoria cercana debe continuarse durante un tiempo prolongado en pacientes que experimentan
dificultad respiratoria.
Se dispone de información sobre los mecanismos moleculares implicados en el aumento de la permeabilidad
de la barrera endotelial en respuesta al estrés de la pared. Cuando se produce un aumento agudo de la
presión transmural, la expansión radial de la pared capilar se traduce en un estiramiento celular lineal. En
comparación con el esfuerzo cortante del flujo laminar, la respuesta de las células endoteliales al estiramiento
lineal es desadaptativa. [ 27 , 28 ] El estrés oxidativo se ha descrito como uno de los mecanismos de lesión
que parece incrementarse por el aumento del estiramiento lineal. De hecho, los niveles crecientes de
estiramiento lineal cíclico dan como resultado una regulación positiva de la óxido nítrico sintasa inducible [ 29 ]
y la xantina oxidorreductasa, como lo han demostrado Abdulnour et al . [ 30] ambos han sido repetidamente
implicados en la lesión celular y en el aumento de la permeabilidad vascular. Los estudios futuros mostrarán si
estos mecanismos de mayor permeabilidad vascular son clínicamente relevantes en pacientes que se
presentan con NPPE.
PRESENTACION CLINICA

En la presentación clínica, los hallazgos iniciales generalmente incluyen disminución de la saturación de

oxígeno, con esputo rosado espumoso y anomalías en la radiografía de tórax. [ 8 ] Las manifestaciones de la
obstrucción aguda de las vías respiratorias incluyen estridor, retracciones supraesternal y supraclavicular, uso
urgente de los músculos accesorios de inspiración y pánico en el expresión facial. A medida que se desarrolla
el NPPE, la auscultación generalmente revela crepitaciones y ocasionalmente sibilancias. El edema pulmonar
causa problemas de difusión del oxígeno y desajuste de la ventilación / perfusión, lo que conduce a una
hipoxemia repentina y posiblemente grave. La radiografía de tórax típica mostrará infiltrados difusos
intersticiales y alveolares [ Figura 2] Aunque se han descrito los hallazgos radiográficos asociados con el
edema pulmonar postextubación, existen datos mínimos sobre la distribución de este edema postextubación
dentro de los pulmones. [ 13 ] El NPPE tiene una apariencia característica en la tomografía computarizada
(TC). A diferencia de otras formas de edema pulmonar, las secciones de tomografía computarizada mostraron
una sorprendente distribución central y no dependiente de atenuación de vidrio esmerilado (edema /
hemorragia), que es paralela a los gradientes de presión pleural e intersticial. Ambas presiones tienden a ser
más negativas en las regiones centrales y no dependientes que en las regiones pulmonares dependientes y
periféricas, respectivamente, y esas diferencias regionales de presión tienden a aumentar con la inflación y el
esfuerzo inspiratorio. [ 31Como resultado, las presiones intersticiales y, por lo tanto, perivasculares tienden a
disminuir más en las regiones centrales y no dependientes, y los cambios en la presión vascular transmural y
el estrés capilar deberían ser máximos en esas regiones.
Radiografía de tórax de un paciente que se presentó en el departamento de cuidados intensivos después de
un edema pulmonar de presión negativa posoperatorio que muestra infiltrados intersticiales y alveolares
difusos.

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTIO DIFERENCIAL

El diagnóstico de NPPE generalmente se realiza sobre la base de un historial de un incidente precipitante y

síntomas. La NPPE requiere una intervención rápida y puede confundirse con otras causas de dificultad
respiratoria postoperatoria [ Figura 3 ]. Aunque los síntomas generalmente se desarrollan dentro de 1 h del
evento precipitante, se han informado casos de aparición tardía. [ 12 , 23 , 34 - 36 ] La presencia de agitación,
taquipnea, taquicardia, secreciones pulmonares rosadas espumosas, estertores y desaturación progresiva de
oxígeno sugiere el diagnóstico. de NPPE en el entorno apropiado. Los hallazgos de la radiografía de tórax del
edema pulmonar respaldan el diagnóstico. Se deben considerar otras causas de edema pulmonar [ Tabla
2] La medición de la relación líquido edema pulmonar / proteína plasmática es un método bien validado para
diferenciar entre el edema pulmonar hidrostático y el edema pulmonar de mayor permeabilidad. [ 21 ]
Diagrama de flujo que muestra un método para diagnosticar el edema pulmonar de presión negativa (NPPE)
Diagnóstico diferencial para NPPE basado en el mecanismo de inicio del edema pulmonar
ADMINISTRACION O TRATAMIENTO

La primera prioridad del tratamiento es el alivio de la obstrucción de las vías respiratorias y la corrección de la
hipoxemia. El siguiente paso es tratar el edema pulmonar con un diurético a menos que el paciente tenga
hipovolémica. El manejo efectivo de las vías respiratorias y el tratamiento inmediato con oxígeno y diuréticos
es suficiente en la mayoría de los casos de NPPE. La obstrucción persistente de la vía aérea puede requerir
una vía aérea artificial, y la insuficiencia respiratoria aguda requeriría ventilación artificial con oxígeno y niveles
apropiados de PEEP. Si la obstrucción de las vías respiratorias se debe a que el paciente muerde el tubo
endotraqueal, puede ser necesaria una dosis de succinilcolina (0.1 a 0.2 mg / kg) para relajar los músculos de
la mandíbula, aunque se ha informado el uso controvertido de esteroides en NPPE en diferentes casos.
informes [ 13 , 18 , 37 ]
El diagnóstico y el tratamiento rápido son esenciales para aliviar esta complicación respiratoria, los pacientes
con sospecha de NPPE deben tener un período más largo de observación en la unidad de cuidados
postanaesthetic. La mayoría de los pacientes reciben un tratamiento estándar que incluye presión positiva al
final de la espiración y diuréticos, sin embargo, el papel de estas intervenciones no está claro. [ 38 ] Se
requiere presión positiva continua en las vías respiratorias en el 9% –18% de todos los casos, [ 39 ] y 34% –
46% de los pacientes requieren ventilación mecánica controlada a través de la intubación orotraqueal.
[ 16 , 40 ] Ha habido informes de evolución fatal debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda y falla de
múltiples órganos o sistemas después de la obstrucción de las vías respiratorias superiores. [ 41] La mayoría
de los pacientes responden rápidamente sin más secuelas; sin embargo, se ha informado un caso de un
hombre de 43 años con epiglotis que desarrolla edema pulmonar postobstructivo que progresó al síndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA) y resultó en la muerte. [ 2 , 41 ]
Una alternativa a la intubación es el soporte respiratorio no invasivo (es decir, ventilación con presión positiva
no invasiva o tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias). Datos recientes sugieren que
el soporte respiratorio no invasivo puede ser una herramienta importante para prevenir o tratar la insuficiencia
respiratoria aguda mientras se evita la intubación. Los objetivos del soporte respiratorio no invasivo en el
contexto de la NPPE incluyen los siguientes: compensar parcialmente la función respiratoria afectada
reduciendo el trabajo de respiración; para mejorar el reclutamiento alveolar con un mejor intercambio de
gases; y para reducir el ventrículo izquierdo después de la carga, aumentando el gasto cardíaco y mejorando
la hemodinámica. [ 42] La evidencia sugiere que el soporte respiratorio no invasivo puede ser una estrategia
efectiva para reducir las tasas de intubación, la unidad de cuidados intensivos y la duración de la estancia
hospitalaria, y la morbilidad y mortalidad en pacientes postoperatorios. [ 42 , 43 ] Con un diagnóstico e
intervención rápidos, la mayoría de los pacientes pueden ser tratados sin incidentes Es importante que los
pacientes que experimentan laringoespasmo postanestésico sean monitoreados por más tiempo que el
período postoperatorio habitual. [ 18 , 44 ] El período de monitoreo postanestésico recomendado en esta
población de pacientes varía de 2 a 12 h. [ 12 , 45 ]
No se ha comprobado que la intervención evite la NPPE, pero evitar la irritación laríngea que conduce al
laringoespasmo puede reducir la aparición de NPPE. Por esta razón, se recomienda la anestesia
laringotraqueal tópica (de 2 ml cada una de lidocaína al 1% y tetacaína al 2%) [ 23 ], succión y extubación
orofaríngea cuidadosa en la anestesia en etapa 1 no 2, cuando los pacientes tienen más probabilidades de
entrar en laringoespasmo.

CONCLUSION

Con un diagnóstico rápido y una acción terapéutica, el NPPE se resuelve generalmente en 24 h. Sin embargo,
cuando el reconocimiento se retrasa, los pacientes con NPPE tienen tasas de mortalidad que oscilan entre
11% y 40%. [ 46 ] Por lo tanto, el reconocimiento temprano de NPPE es crucial para disminuir la morbilidad en
estos pacientes. Se debe mantener un alto índice de sospecha de NPPE para el paciente que experimenta
laringoespasmo posteduccción.