Vista anterior do pescoço: A1. lobo da glândula tireóide direitoA2. IstmoA3.

Lobo
esquerdo da glândula tireóide 34. Cartilagem tireoidea Músculo esternotireóideo
Membrana tireóidea51. Cartilagem traqueal10. Artéria carótica comum esquerda 11.
Artéria carótida comum direita 7. Artéria tireoidea superior Artéria tireoidea
inferior Artéria braquicefálica8. Artéria carótida externa 9. Artéria carótica
interna Vista posterior do pescoço: 1.Nervo vagoNervo laríngeo superiorRamo externo
Ramo internoNervo laríngeo recorrenteGlândula paratireoidea direita inferior
Glândula paratireoidea direita superior Glândula paratireóidea esquerda superior
Glândula paratireóidea esquerda inferiorB. TraqueiaD. EsôfagoC. Faringe Vista
anterior do pescoço:Glândula tireóide Cartilagem cricóideArtéria carótida comum
Artéria tireoidea superior Artéria tireoidea inferior Artéria braquicefálica 29.
Arco aórtico Lobo piramidalistmolobo esquerdo da tireoide O lobo piramidal é
originado de restos glandulares que ficam no ducto tireoglosso usado para a descida
da glândula tireoide para o pescoço durante o período embrionário. Vista lateral do
pescoço:Veia tireoidea superiorVeia tireoidea médiaVeia tireoidea inferior1. Vista
lateral; 2. Vista posterior do pescoço:Nervo laríngeo superior - ramo interno Nervo
vagoNervo laríngeo recorrenteNervo laríngeo superior - ramo externoNervo laringeo
inferior lobo da glandula tireoide istmo da glândula tireóide traqueia
Ultrassonografia de tireóide + Dopplerartéria carótida comumveia jugular internaUS
de nódulos tireoidianos com achados de malignidade: Contornos irregularesB.
Componente sólido intracísticoC. Vasculatização central com DopplerD. Marcada
hipoecogenicidade e microcalcificações. TC. e USG cervical, respectivamente.
Observe em A o nódulo sólido posterior ao lobo esquerdo da tiróide, com realce
intenso pelo contraste iodado. A USG deste paciente (B) permite a inequívoca
caracterização deste nódulo, com maior resolução espacial.HipófiseEm C, a região B
produz TSH que estimula a glândula tireoide (representada por A) a produzir T3 e T4
A. tireoideB. adenoipófise D. neuroipófiseEm geral, a glândula tireoide está
simetricamente aumentada por causa da hipertrofia e da hiperplasia difusas das
células epiteliais foliculares da tireoide Há um aumento simétrico e difuso da
glândula, com parênquima carnoso e vermelho-escuro.Imagem 2: Tireoide difusamente
hiperplásica em um caso de doença de Graves. Os folículos são revestidos por um
epitélio alto e colunar. As células epiteliais, aumentadas e amontoadas, projetam-
se sobre a luz dos folículos. Essas células reabsorvem ativamente o coloide nos
centros dos folículos, o que resulta na aparência recortada das bordas do coloide.
Hipertireoidismo na doença de GravesA doença de Graves é um distúrbio autoimune
caracterizado pela produção de autoanticorpos contra múltiplas proteínas de
tireoide, sendo a mais importante delas o receptor de TSH. O subtipo de anticorpo
mais comum é a imunoglobulina estimuladora da tireoide (TSI), observado em
aproximadamente 90% dos pacientes com a doença de Graves. O TSI se liga ao receptor
de TSH e mimetiza sua ação, estimulando a adenilciclase e aumentando a liberação de
hormônios tireoideanos (T3 e T4).As três causas mais comuns de tireotoxicose estão
associadas ao hiperfuncionamento da glândula e incluem o seguinte:Hiperplasia
difusa da tireoide associada à doença de Graves (aproximadamente 85% dos
casos). Bócio multinodular hiperfuncionante.• Adenoma hiperfuncionante da tireoide.
Tireotoxicose transitória gestacional:Durante a gestação, a fisiologia tireoidiana
sofre algumas modificações. O aumento do estrogênio na gravidez resulta em aumento
da globulina ligadora de tiroxina (TBG) de duas a três vezes, que reduz a taxa dos
hormônios tireoidianos livres séricos, estimulando o eixo hipotálamo-hipofisário-
tireoidiano. Os níveis de T4 total e T3 total, quando comparados com valores pré-
gestacionais, aumentam desde o início da gestação como resultado da elevação e
redução da taxa de degradação periférica do TBG. O TBG atinge um platô com 20
semanas de gestação, mantendo-se inalterado até o final da gestação. Além disso, o
HCG e o TSH apresentam subunidades idênticas, acarretando a estimulação do receptor
de TSH pelo HCG, que estimula a liberação dos hormônios tireoidianos pela tireoide
nas primeiras 8 a 14 semanas da gravidez e gera Feedback negativo no eixo
hipotálamo-hipofisário, com redução do TSH nessa fase gestacional. A função
tireoidiana começa a retornar ao normal com aproximadamente 20 semanas de gestação.
Em situações em que há aumento de HCG, como gestação múltipla, mola hidatiforme e
hiperemese gravídica, pode haver altas concentrações séricas de T4L com supressão
transitória do TSH podendo evoluir para tireotoxicose. No segundo e terceiro
trimestres há queda do HCG com consequente redução da estimulação tireoidiana e
aumento do TSH. Outro fator importante associado à fisiologia tireoidiana na
gestação é o aumento na depuração do iodo pelo rim, reduzindo o iodo sérico,
seguido do aumento da função tireoidiana. A glândula tireoidiana aumenta 10% de
tamanho durante a gestação e eleva sua produção em 50%. A tireoglobulina sérica
também aumenta no primeiro trimestre. O T4 sérico aumenta em média 0,1 ng/dL e o
TSH diminui 0,1 mUI/L em gestações normais.Gestantes eutireoideais com anticorpos
anti-tireoidianos positivos apresentam risco aumentado de abortamento, parto pré-
termo e tireoidite pós-parto. fimbrias da tuba uterina infundíbulo tuba uterina
ampola da tuba uterina istmo da tuba uterinamesossalpinge mesométrio do ligamento
largo do úteroligamento útero-ováricoovário direitomesovário ligamento suspensor do
ovário corpo do úterofundo do úteroistmo do útero colo do úteroIrrigação Arterial:
As artérias ováricas originam-se da parte abdominal da aorta e descem ao longo da
parede abdominal posterior. Na margem da pelve, cruzam sobre os vasos iliacos
externos e entram nos ligamentos suspensores, aproximando-se das faces laterais dos
ovários e das tubas uterinas. os ramos ascendentes das artérias uterinas seguem ao
longo das faces laterais do útero e se aproximam das faces mediais dos ovários e
tubas uterinas. Tanto a artéria ovária quanto a artéria uterina, ascendente
terminam bifurcando-se em ramos ováricos e tubáricos, que irrigam ovários e tubas
uterinas das extremidades opostas e anastomosam-se entre si, criando uma circulação
colateral de origem abdominal e pélvica para ambas as estruturas Drenagem Venosa:As
veias que drenam o ovário formam um plexo venoso pampiniforme, no ligamento largo
perto do ovário e da tuba uterina. As veias do plexo geralmente se fundem para
formar uma unica veia ovárica, que deixa a pelve menor com a artéria ovárica. A
veia ovárica direita ascende e entra na veia cava inferior, a veia ovárica esquerda
drena para a veia renal esquerda. As veias tubárias drenam para as veias ováricas e
para o plexo venoso uterino (uterovaginal)Inervação dos ovários e da tubas
uterinas: A inervação é derivada em parte do plexo ovárico, descendo com os vasos
ováricos, e em parte do plexo uterino (pélvico).Linfonodos: lombares, para-aórticos
e aórticosCisto funcional. A: Ultrassonografia Transvaginal evidenciando ovário
esquerdo com folículo dominante (F). B: Ultrassonografia abdominal evidenciando
cisto simples, com conteúdo líquido anecoico, de contornos definidos, paredes
delgadas. C,D: Imagens ilustrando as mesmas características, por meio da USTV, em
pacientes distintas.Lesão benigna do ovário: Apresenta-se como lesão cística,
anecoica e bem definidaLesão maligna do ovário: A lesão maligna tem, habitualmente
a forma mista, predominantemente cística, com parede espessada, septos irregulares,
nódulos murais e elementos sólidos não hiperecogênicos.Teratoma. A: Achado de
massa de aspecto gorduroso, ecogênica, de conteúdo irregular e heterogêneo, com
ecos lineares, e sem halos de vascularização ao Doppler colorido, em ovário direito
(seta). B: Aspecto semelhante, com presença de atenuação do feixe acústico
posteriormente (setas), compatível com conteúdo gorduroso heterogêneo com
calcificações. C,D: USTV em pacientes distintas – massa com presença de ecos
regionais brilhantes e difusos, parede hiperecogênica, conteúdo tipicamente
irregular com linhas e pontos ecogênicos, e sem evidência de vascularização ao
Doppler colorido.TC da pelve, janela de partes moles na altura de S1 e S2. com
contraste via oral de bário e iodo EVMassa ovariana hipodensa de contorno
irregular, com capsula espessa--> contraste EV de iodo: preenchimento do sistema
vascular. também permite a avaliação de órgãos internos através de seu realce
durante a presença do contraste nas fases de injeção.--> contraste oral de bário:
preenche e delimita a mucosa do TGI. bário é contraindicado em pacientes com
perfuração do TGIRessonância Magnética corte axial T1: lesão heterogênea
hipossinal, bem delimitada e com bordas irregulares.Ressonância magnética corte
sagital T2: lesão heterogênea hipersinal, bem delimitada de bordas irregulares ->
empurra a bexigaTumores serosos: Benignos: cistoadenoma, cistoadenofibroma
Borderline: tumor seroso borderlineMalignos: adenocarcinoma seroso de alto e baixo
grauTumores do Estroma:Benigno: fibromas, fibrotecomas, tecomasMaligno: tumores de
células da granulosa, tumores de células de Seroli-LeydigTumores de Células
Germinativas:Benigno: teratoma maduroMaligno: teratoma imaturo, disgerminoma, tumor
de saco vitelíneo, coriocarcinoma, tumores mistos de células germinativasOs tumores
serosos borderline exibem um aumento na complexidade das papilas estromais,
estratificação do epitélio e atipia nuclear leve,
mas não é observada invasão no estroma Os carcinomas serosos de alto grau são
diferenciados dos tumores de baixo grau por terem um padrão de crescimento mais
complexo e infiltração generalizada ou evidente apagamento do estroma subjacente.
Bordeline é benigno porém tem características malignas, já o carcinoma tem
características malignas. Carcinomas não invasivos e o tumor Borderline não invade.
Aspectos microscópicos dos tumores serosos do ovário. A, Cistoadenoma seroso
revelando papilas estromais com um epitélio colunar. B, Tumor seroso borderline
mostrando aumento na complexidade arquitetural e estratificação das células
epiteliais. C, O crescimento micropapilar complexo define o carcinoma seroso
“micropapilar” de baixo grau. D, Carcinoma seroso do ovário de alto grau com
invasão do estroma subjacente.Aspectos macroscópicos dos tumores serosos do ovário.
A, Tumor seroso borderline aberto, para exibir uma cavidade cística margeada por
crescimentos tumorais papilares delicados. B, Carcinoma. O cisto está aberto para
revelar uma massa tumoral grande, volumosa. C, Outro tumor borderline crescendo na
superfície ovariana (inferior).traqueia carina da traqueia brônquio principal
esquerdo brônquio principal direitobrônquio lobar superior brônquio lobar inferior
lobo superior direitolobo inferior direitolobo médiolobo superior esquerdo lobo
inferior esquerdofissura horizonta;fissura obliqua linfonodos paratraqueais
linfonodo subcarinallinfonodo paratraqueal inferiorlinfonodo paratraqueal superior
Mediastino divisão: superior e inferior (anterior, médio e posterior)conteúdo:
coração, traqueia, carina, esôfago, aorta, tronco braquiocefálico, timo.limites:
diafragma, esterno, pleura parietal pulmão, abertura superior torácica, vertebras
t4-t12TuberculoseTb é uma doença pulmonar crônica e sistêmica grave, causada mais
frequentemente pelo M. tuberculosis. As fontes de transmissão são os seres humanos
com tuberculose ativa, que liberam micobactérias presentes no escarro. Fisiopato
Inalação de aerossóis contendo o M.tuberculosis. Macrófagos fagocitam essa
micobactéria: nesse estágio o M.tuberculosis inibe a maturação do fagossomo e
bloqueia a formação do fagolisossoma, permitindo a multiplicação descontrolada
dentro da vesícula. Portanto, durante o estágio precoce da Tb primária (<3 semanas)
em um indivíduo não sensibilizado, as bactérias proliferam nos macrófagos
alveolares pulmonares e nos espaços aéreos, resultando em bacteremia e semeadura de
múltiplos locais.Após essas 3 semanas iniciais, uma resposta T auxiliar 1 (Th1) é
montada, ativando os macrófagos de forma que eles se tornem bacterecidas. Essa
resposta é iniciada pelos antígenos bacterianos que entram no linfonodo e são
apresentados a célula TAs células Th1 produzem IFN-gama (mediador que permite que
os macrófagos controlem a infecção por M.tuberculosis.Th1 também orquestra a
formação do granuloma e a necrose caseosa. os macrófagos ativados por IFN-gama se
diferenciam e se agregam para formar granulomas;
Em outras pessoas, a infecção progride devido à idade avançada ou imunossupressão,
e a continua resposta imune resulta na necrose caseosa.A Tb clínica é separada em
dois tipos fisiológicos:Tb primária: ocorre em hospedeiro não imune (primo-
infectadas)Tb secundária: ocorre em hospedeiro imune ao M.tuberculosisTuberculose
Primária:Tipicamente, o bacilo inalado se implanta na parte inferior do lobo
superior ou na parte superior do lobo inferior, proximo à pleura. à medida que a
sensibilização se desenvolve, surge uma área 1-1,5cm de inflamação branco-
acinzentada com consolidação, conhecida como foco de Ghon.Os bacilos da Tb, tanto
livres como no interior dos fagócitos, são drenados para os linfonodos regionais,
os quais também frequentemente sofrem caseação. Essa combinação de lesão
parenquimatosa pulmonar e envolvimento nodal é referida como complexo de Ghon.
Histologicamente: locais com envolvimento ativo são marcados por reação
inflamatória granulomatosa, que forma tanto tubérculos caseosos como não-caseosos.
Granulomas são usualmente contidos por uma orla fibroblástica pontuada por
linfócitos. Células gigantes multinucleadas estão presentes nos granulomas.-->
tubérculos individuais são microscópicos, mas quando múltiplos granulomas
coalescem, eles tornam-se visíveis macroscopicamente. A. Tubérculo
característico em pequeno aumento B. e em grande aumento. mostra caseificação
central granular circundada por células epitelioides e células gigantes
multinucleadas. Esta é a resposta usual em pessoas que tenham desenvolvido
imunidade mediada por células ao organismo. Detalhe: Raros organismos (em vermelho)
positivos acidorresistentes. Ocasionalmente, mesmo em pacientes imunocompetentes,
granulomas tuberculosos podem não mostrar caseificação central; Neste espécime de
um paciente imunodeprimido, lençóis de macrófagos espumosos repletos de
micobactérias podem ser vistos (coloração acidorresistente).Tuberculose Secundária:
A lesão inicial é usualmente um pequeno foco de consolidação , distando de 1-2cm da
pleura apical. Tais focos são nitidamente circunscritos, firmes, branco-
acinzentados a amarelos, e tem grau variável de caseação central e fibrose
periférica.Em indivíduos imunocompetentes, o foco parenquimal inicial desenvolve
progressiva encapsulação fibrosa, deixando apenas cicatrizes fibrocalcificadas.
Histologicamente: as lesões ativas mostram tubérculos coalescentes característicos
com caseação central. Os bacilos da tuberculose podem frequentemente ser
identificados com colorações acidorresistentes nas fases iniciais exsudativa e
caseosa da formação do granuloma, porém são usualmente muito poucos para serem
encontrados nos estágios fibrocalcificados tardioA doença pulmonar miliar ocorre
quando organismos drenados através dos vasos linfáticos entram no sangue venoso e
circulam de volta aos pulmões. As lesões individuais são microscópicas, focos
visíveis de consolidação amarelo-esbranquiçados, dispersos pelo parênquima
pulmonar. As lesões miliares podem expandir-se e coalescer, resultando na
consolidação de grandes regiões ou mesmo de todos os lobos do pulmão. A tuberculose
miliar sistêmica ocorre quando as bactérias se disseminam através do sistema
arterial sistêmico. A tuberculose miliar é mais proeminente no fígado, medula
óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimos, mas pode
envolver qualquer órgão Necrose caseosa. É uma área homogênea ou finamente
granulosa, geralmente circundada por granulomas. A tendência da necrose caseosa é
calcificar-se ou pode ser eliminada para o exterior por vias naturais (como os
brônquios, no caso do pulmão). A cavidade que resulta chama-se caverna. Granuloma é
um tipo especial de reação inflamatória em que os macrófagos sofrem modificações
estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose. O
principal constituinte dos granulomas é a célula epitelióide: é um macrófago
aumentado de volume, com núcleo alongado, de cromatina frouxa. A célula epitelióide
difere dos macrófagos comuns porque estes são menores, o núcleo é redondo e o
citoplasma é redondo e bem delimitado. Além disso, os macrófagos são soltos,
enquanto que as células epitelióides estão presas umas às outras no granuloma. 1-
célula gigante multinucleada(célula de Langhans) 2- necrose caseosa, 3- células
epitelióides (histiócitos)Articulação do Quadril cabeça do fêmur lábio do
acetabulo fossa do acetábulo Classificação morfológica : articulação sinovial do
tipo esférica Movimentos: flexão, extensão, adução, abdução, rotação interna e
rotação externaComponentes:Básicos: cartilagem articular, cápsula articular
(membrana fibrosa e membrana sinovial), liquido sinovial, cavidade articular
Acessórios: ligamento ilioferomal, ligamento isquiofemoral, ligamento pubofemural,
ligamento da cabeça do fêmur, ligamento transverso do acetábulo e labrumAnemias
Hereditárias A esferocitose hereditária é a doença hereditária mais comum da
membrana das hemácias. A doença é causada por anormalidades nas proteínas de
membrana espectrina, anquirina, proteína 4.2 ou banda 3, que conduzem a uma perda
gradual da superfície da membrana. A perda relativa de membrana em relação ao
citoplasma faz a célula perder sua bicamada lipídica do citoesqueleto. As hemácias
assumem uma forma esférica e não conseguem atravessar facilmente o baço.
Gradualmente, a maioria dessas hemácias perde uma quantidade cada vez maior de
membrana superficial e morre.Os sinais clínicos incluem anemia hemolítica leve,
icterícia, esplenomegalia, cálculos biliares de bilirrubina. MorfologiaO achado
morfológico mais específico é a esferocitose, aparente em esfregaços como hemácias
anormalmente pequenas, de coloração escura (hipercrômicas), que não têm a zona de
palidez central. Outros aspectos são comuns a todas as anemias hemolíticas,
incluindo reticulocitose, hiperplasia eritroide da medula óssea, hemossiderose e
icterícia leve. Esferocitose hereditária (esfregaço de sangue periférico). Observe
a anisocitose e diversos esferócitos escuros sem palidez central. Corpos de Howell-
Jolly (pequenos remanescentes nucleares) também estão presentes nas hemácias do
paciente com asplenia. Defeito da glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)O defeito
enzimático de herança mais comum que dá origem à anemia hemolítica é uma
deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD).O gene que determina essa
enzima se localiza no cromossomo X, de modo que o defeito se expressa apenas em
indivíduos do sexo masculino e em mulheres genótipo
homozigótico. O distúrbio torna as hemácias mais vulneráveis aos oxidantes e
provoca a oxidação direta da hemoglobina em meta-hemoglobina, que não é capaz de
transportar oxigênio, e a desnaturação da molécula de hemoglobina para formar os
corpúsculos de Heinz, que formam precipitados nas hemácias. A hemólise geralmente
ocorre à medida que hemácias danificadas se movem através dos vasos estreitos do
baço, causando hemoglobinemia, hemoglobinúria e icterícia. O medicamento
antimalárico primaquina, sulfonamidas, nitrofurantoína, ácido acetilsalicílico,
fenacetina, alguns quimioterápicos e outras substâncias causam hemólise. Os
radicais livres gerados por fagócitos durante processos infecciosos também são
possíveis gatilhos. Morfologia: Deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase:
esfregaço de sangue periférico. No detalhe, hemácias com precipitados de globina
desnaturada (corpos de Heinz) revelados pela coloração supravital. Conforme
macrófagos esplênicos arrancam essas inclusões, “células mordidas” são produzidas,
como as desse esfregaço. Anemia FalciformeA anemia falciforme é uma doença
hereditária em que ocorre a produção de uma hemoglobina anormal (hemoglobina S
[HbS]), que conduz a um estado crônico de anemia hemolítica, dor e falência de
órgãos. A doença falciforme é causada por uma mutação pontual no sexto códon da β-
globina, que provoca a substituição de um resíduo glutamato por um resíduo valina,
produzindo essa hemoglobina anormal.O gene HbS é transmitido por herança recessiva
e pode se manifestar como:• traço de células falciformes (i. e., heterozigoto com
um gene HbS) – Assintomáticaanemia falciforme (i. e., com dois genes homozigotos
HbS) – Sintomática A estrutura anormal de HbS resulta de uma mutação pontual na
cadeia b da molécula de hemoglobina. No indivíduo homozigoto com anemia falciforme,
a HbS causa o afoiçamento quando desoxigenada ou em baixa tensão de oxigênio. A
hemoglobina desoxigenada forma agregados que sofrem polimerização no citoplasma e
formam um gel semissólido, que altera a forma e a capacidade de deformação da
célula. A célula que sofreu afoiçamento pode retornar à sua forma normal pela
oxigenação dos pulmões. No entanto, depois de repetidos episódios de desoxigenação,
as células tornam-se permanentemente falciformes. A pessoa com traço falciforme,
que tem menos HbS, apresenta pouca tendência de desenvolver células falciformes e é
praticamente assintomática. A destruição prematura das células devido à membrana
rígida e indeformável ocorre no baço, causando hemólise e anemia pela diminuição do
número de hemácias. A oclusão vascular é um processo complexo que envolve uma
interação entre células falciformes, células endoteliais, leucócitos, plaquetas e
outras proteínas do plasma. Os fatores associados ao processo de afoiçamento e
oclusão vascular incluem frio, estresse, esforço físico, infecção e condições que
provoquem hipoxia, desidratação ou acidose. As células falciformes expressam níveis
maiores que os normais de moléculas de adesão e são pegajosas. Mediadores liberados
de granulócitos durante reações inflamatórias suprarregulam a expressão das
moléculas de adesão nas células endoteliais e aumentam ainda mais a tendência de as
células falciformes serem detidas durante o trânsito pela microvasculatura. A
estagnação de hemácias no interior de leitos vasculares inflamados resulta em
exposição prolongada a baixa tensão de oxigênio, falcização e obstrução vascular.
Morfologia:Na anemia falciforme, o sangue periférico demonstra um número variável
de células irreversivelmente falciformes, reticulocitose e células em alvo, que
resultam da desidratação eritrocitária. Corpos de Howell-Jolly (pequenos
remanescentes nucleares) também estão presentes em algumas hemácias em razão da
asplenia. A medula óssea é hiperplásica, como resultado de hiperplasia eritroide
compensatória. Doença falciforme (esfregaço de sangue periférico). A, O pequeno
aumento mostra células falciformes, anisocitose e poiquilocitose. B, O maior
aumento mostra uma célula irreversivelmente falciforme no centro.Indivíduos
homozigotos sofrem de anemia hemolítica grave associada a reticulose,
hiperbilirrubinemia crônica e crises vasoclusivas. A hiperbilirrubinemia
proveniente da degradação dos produtos da hemoglobina muitas vezes leva a icterícia
e à produção de cálculos de pigmentos na vesícula biliar. Pode ocorrer:crises vaso-
oclusivas, também chamadas crises dolorosas, são episódios de lesão hipóxica e
infarto que causam dor intensa na região afetada.síndrome torácica aguda é uma
pneumonia atípica resultante de um infarto pulmonar. Crianças podem apresentar
atraso no crescimento e suscetibilidade à osteomielite. O priapismo afeta até 45%
dos homens após a puberdade, podendo conduzir a danos hipóxicos e disfunção erétil.
Outras formas de obstrução vascular, particularmente AVC e retinopatia levando
à perda de acuidade visual.As crises de sequestro no baços. O aprisionamento maciço
de células falciformes provoca aumento esplênico rápido.Síndromes TalassêmicasSão
um grupo de distúrbios hereditários que envolvem a síntese de hemoglobina e
conduzem a uma redução na síntese das cadeias a ou b-globina da HbA. As b-
talassemias são causadas por deficiência na síntese da cadeia b e as a-talassemias
por síntese deficiente da cadeia a. Há dois fatores que contribuem para a anemia
que se desenvolve nos casos de talassemia: baixa hemoglobina intracelular
(hipocromia) devido à diminuição na síntese da cadeia afetada, juntamente com a
produção e acumulação contínua da cadeia de globina não afetada. A redução na
síntese de hemoglobina resulta em uma anemia hipocrômica e microcítica, enquanto a
acumulação da cadeia afetada interfere na maturação de hemácias normais e contribui
com as alterações de membrana que conduzem a hemólise e anemia.MorfologiaOs
esfregaços de sangue exibem variação acentuada do tamanho (anisocitose) e da forma
(poiquilocitose), microcitose e hipocromia. Células em alvo (assim chamadas
porque a hemoglobina se reúne no centro da célula), pontilhado basófilo e hemácias
fragmentadas também são comuns. Anemias Hemolíticas Anemias por Deficiência de
FerroPerda de sangue crônica: sangramento gastrointestinal, distúrbios menstruais,
lesões vasculares, hemorroidas ou câncer.Ausência dietética: lactentes, indivíduos
com privação econômica, idosos (dietas restritas com pouca carne), adolescentes
(alimentos de baixo valor nutritivo)Absorção prejudicada: esteatorreia, diarreia
crônica, gastrectomiaAumento da necessidade: processo de crescimento da criança,
mulheres na pré-menopausa, gravidez.A. artéria gastroduodenalB. artéria pancreática
duodenalartéria gastromentalartéria mesentérica superiorlinfonodos pancreáticos
esplênicos --> pilóricos --> mesentéricos superiores --> celíacos Síndrome da má
absorçãoDoença CelíacaA doença celíaca é desencadeada pela ingestão de glúten. A
fração solúvel em álcool do glúten, a gliadina, contém a maioria dos componentes
que produzem a doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em
escova em aminoácidos e peptídios. Alguns peptídios da gliadina podem induzir
células epiteliais a expressar IL-15, que ativa e prolifera os linfócitos
intraepiteliais CD8 + . Esses linfócitos expressam um marcador de células natural
killer e receptor para MIC-A. Os enterócitos expressam MIC-A na superfície, são
atacados pelos linfócitos intraepiteliais expressando NKG2D. Os danos epiteliais
resultantes podem aumentar a passagem de outros peptídios da gliadina para a lâmina
própria. Esses peptídios da gliadina interagem com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células.
Fatores do hospedeiro determinam a doença . Entre estes, as proteínas HLA,
polimorfismos de genes envolvidos na regulação imune e função epitelial.
Morfologia:Amostras de biópsia da segunda porção do duodeno ou do jejuno proximal,
os quais estão expostos às concentrações mais altas do glúten da dieta, são
geralmente diagnósticas na doença celíaca. A histopatologia é caracterizada pelo
número aumentado de linfócitos T CD8+ intraepiteliais (linfocitose intraepitelial),
hiperplasia de cripta e atrofia das vilosidades. Essa perda de área da superfície
mucosa e da borda em escova provavelmente é responsável pela má absorção.Outras
características da doença celíaca completamente desenvolvida incluem números
aumentados de plasmócitos, mastócitos e eosinófilos, especialmente na porção
superior da lâmina própria.