Clase 39 CMQ III: Fibrilación auricular

Es la arritmia sostenida más común que van a ver en la población adulta, es una arritmia irregular
y no tenemos una buena solución del punto de vista del tratamiento, duplica al resto de las
taquicardias en su conjunto, afecta un porcentaje importante de la población 1-2% y la
prevalencia aumenta a medida que uno envejece. Alrededor de los 80 años casi el 10% de los
abuelitos están en FA. Muchas veces es asintomática y uno se da cuenta porque por ejemplo el
paciente llegó con una embolia cerebral, o en un electro de rutina, así que muchas veces se
detectan por las complicaciones.

Consiste en que hay una actividad auricular desorganizada, no hay coordinación aurículo-
ventricular, y el ritmo ventricular siempre es irregular (clave diagnóstica). En el ECG no hay onda
“p” y lo que van a ver es parecido a un flutter pero la diferencia con este es que cae en el concepto
de lo que se conoce como “arritmia completa”, que significa que cuando uno toca el pulso de una
FA la frecuencia y la amplitud del pulso es al lote, no hay una onda de pulso igual a la otra, y del
punto de vista electrocardiográfico es exactamente lo mismo, la actividad auricular es de
frecuencia y amplitud variable, todo es un caos, las aurículas están completamente
desorganizadas, latiendo a altísimas frecuencias, se ve una alta actividad auricular, una onda
totalmente desorganizada a veces más visible en el V1, un patrón absolutamente cambiante de
morfología y lo más importante la respuesta ventricular siempre es irregularmente irregular, no
hay ninguna secuencia R-R igual a la otra; no así otras arritmias, como el digeminismo ventricular
que es una arritmia pero que tiene un ritmo irregularmente regular, es un QRS normal y
extrasístole, QRS normal y extrasístole, etc. Tiene un primer ruido cardiaco de intensidad variable
(JAMÁS DIGAN que una FA tiene onda “a” en cañon, porque no puede haber onda “a”), el ritmo
ventricular es irregularmente irregular y a frecuencias altas puede haber déficit de pulso es decir
no encuentro lo mismo tocando las arterias periféricas v/s lo que yo ausculto en el corazón, me
faltan latidos en uno detecto 180 y en el otro 120, y esto es porque hay unas ondas tan finas unos
R-R que están tan cerca unos de otros que no han tenido un buen llenado diastólico que a veces
no se sienten.

De la clasificación del señor Kam de FA, pueden tener distintos tipos, por ejemplo la FA que se
diagnostica por primera vez, puede ser una paroxística que se definen porque son auto-limitadas
es decir convierten solas y pueden durar hasta 7 días, se habla de persistente cuando han durado
más de un año y la única manera de revertirla es con alguna maniobra farmacológica o eléctrica o,
la permanente que es una FA de larga data en que el médico y el paciente renuncian a tratarla.

Consecuencias de la FA
Se pierde la secuencia y la activación normal, no hay un sístole auricular seguido de un sístole
ventricular; aumenta la frecuencia cardiaca lo cual puede llevar a un paciente cardiópata a
disfunción ventricular o agravar una previa, por otro lado la mayor parte de las FA van asociadas a
cardiopatías estructurales. En general en países no tan pobres como el nuestro lo que más se suele
ver detrás de una FA es una cardiopatía hipertensiva.

Otra consecuencia es que prácticamente hay 6 veces más riesgo de un accidente embólico
sistémico que la población general(para el doctor FA es sinónimo de riesgo de un accidente
tromboembólico)
Etiopatogenia
 Factores etiológicos múltiples
 Su comienzo está ligado a la presencia de uno o más “disparadores”, los más frecuentes:
o extrasístoles auriculares
o taquicardia atrial incesante y de alta frecuencia
o desequilibrios del tono autonómico (ejercicio, OH, drogas, tabaco, se le conoce
como corazón de fin de semana )
o aumento de la tensión sobre las paredes auriculares
o Hipoxia (EPOC)
o isquemia y/o necrosis
o hipocalemia
o tóxicos, etc.
 Causas más frecuentes:
o Enfermedad cardiaca o valvular:
 Cardiopatía isquémica:
 En países subdesarrollados: enfermedad reumática, ya no es importante y
en Antofagasta casi no se ve. ( en Temuco se ve la estenosis mitral
reumática pero acá no)
 Enfermedad del nodo
 Síndrome de preexcitación ventricular: Wolff Parkinson White, tiene
riesgos grandes por la carga de una vía accesoria y además estas personas
tienen 10 veces más probabilidades de hacer FA, porque hay una
comunicación entre ventrículo y la aurícula que les puede dispersar los
periodos refractarios locales de esa aurícula.
 Menos frecuente: Miocardiopatía dilatada, pericarditis, mixoma, CIA
o Causas no cardiacas:
 HTA: curvas de prevalencia de HTA, edad y FA son las mismas, están muy
relacionadas.
 Crisis de tirotoxicosis:
 Infecciones agudas: frecuentemente neumonía, diarreas con desequilibrio
electrolítico
 TEP: por sobrecarga de tensión en la aurícula derecha
 Ca de pulmón y otros problemas intratoraxicos: a veces hay invasión local
de las auricular por tumor.
 DM
 Apnea obstructiva del sueño
o Dieta y estilo de vida
 Consumo excesivo de OH
 Cafeína
 Uso cocaína
 Sobrecarga emocional o física
 Obesidad
 Envejecimientos: tiene que ver con la comorbilidad y la fibrosis en las
aurículas.
FIBRILACIÓN AURICULAR SOLITARIA O AISLADA

Pacientes jóvenes que hacen mucha FA paroxística y que se estudian y no se encuentran ninguna
cardiopatía o enfermedad subyacente.

 <60 años, sin evidencias, no hay marcadores

Presentación clínica:

FA permanente, mucho tiempo o más frecuente como FA paroxística, varias consulta en SU, con
muchos episodio de FA

Pueden estar relacionados con algunos gatillantes como los mencionados anteriormente, hay
historias de familias de FA, por lo que si tiene una base genética esta enfermedad pero no es lo
común

Normalmente pronóstico favorable en cuanto a riesgo de muerte y riesgo de tromboembolismo,

suelen ser, como no tiene una cardiopatía asociada, pacientes de bajo riesgo de embolizar.

Mecanismo electrofisiológicos:

Pueden haber múltiples circuitos de reentradas, a veces reentradas que están cambiando
entorno a la aurícula especialmente izquierda porque habitualmente son aurículas muy
dilatadas o fibrosas y se liberan estos frentes de múltiples.

Pueden haber focos de extrasístoles incesantes que disparan una y otra vez dentro de las
aurículas durante el día. Estos focos se encuentran en las venas pulmonares, más conocido
como fibrilación auricular focal (un foco ectópico en la aurícula izquierda que estimula a altas
frecuencias durante el día) y esto termina por degenerar a la aurícula. Estas son las mejores
candidatas a ablación. Actualmente se dejo de quemar las venas pulmonares, ahora se hace
alrededor de ellas, pero son procedimientos altamente invasivos que pueden causar
iatrogenia.

Para que la F.A. persista en el tiempo tiene que haber cierto derrame en las aurículas, por eso
generalmente no hay F.A. en niños ni en animales pequeños porque son aurículas muy
pequeñitas. Entre más grande la aurícula, mayor probabilidad de tener fibrilación auricular.

Mortalidad asociada a FA: nadie se muere por esta enfermedad, pero el riesgo de accidente
vascular esta multiplicado por 5 (1 de cada 4 en la población más vieja),
A. Pueden tener mayor deterioro de su capacidad de bomba y tener IC porque van a haber
reducido el gasto cardiaco alrededor de un 20% y una frecuencia ventricular muy alta puede
llevar a un evento isquémico que lleve a un mayor deterioro de su capacidad vital.
B. Si la FA es muy rápida y la respuesta ventricular es permanente en el tiempo (130-140 por
min día y noche monitoreado por un Holter) puede comenzar el corazón a dilatarse y hacer lo
que se llama una taquicardiomiopatia, o sea un cardiopatía dilatada que se da por un corazón
que esta latiendo incesantemente, se da mucho en gente joven (taquicardias incesantes a 130
por min día y noche) y son candidato a trasplante.
C. Isquemia miocárdica puede precipitarse por la respuesta ventricular alta.
D. Aunque muchas veces son asintomáticas el individuo pierde la capacidad para hacer ejercicio
y eso es de lo que más van a quejarse los pacientes.

Tratamiento :
CONTROLAR LA FRECUENCUA CARDIACA: siempre para cualquier FA, se debe controlar la
frecuencia cardiaca como 1er. objetivo, porque lo que le molesta al paciente es la taquicardia,
palpitaciones. Ojala pensar en revertir a ritmo normal y que les dure en ritmo sinusal. Siempre
estar pensando en que dar para el riesgo tromboembólico.

¿Por qué el control de la respuesta ventricular? Porque la principal causa de síntomas es la

frecuencia ventricular rápida e irregular.

Si el paciente llega shockeado no hay mucho que pensar y hay que cardiovertir.

Si la FA es de <48 horas, y es bien tolerada, puedo intentar revertirla, y pasado ese lapso o lo más
probable es que el paciente consulte porque se cansa, porque lleva dos semanas con disnea de
esfuerzo, y al ex físico no hay soplos, pero si una FC de 130 x´, hay que pensar que tiene la FA hace
más de 2 semanas, porque hay deterioro de la fuerza contráctil, pero en realidad no hay certeza
desde cuando comenzó, es desconocido.

El riesgo de que una FA forme un coágulo en menos de 48 horas es muy bajo, pero a más de 48
horas la chance que tenga un trombo en la aurícula, es mucho más alta.

Si no se sabe de cuando es la FA, o hay certeza que es de más de 48 horas, por ningún motivo
tratar de cardiovertir.

CONTROL DEL RITMO: devolverlos a ritmo sinusal y tratar de mantenerlos debiese ser el ideal.
Lamentablemente, no hay ninguna diferencia en una FA en tratar de mantenerlos en un ritmo
normal V/s controlar la frecuencia. Hay trabajos randomizados que indican que da lo mismo.

Factores que hacen plantear que tratar de volver a ritmo sinusal:

- Gente joven
- FA de aparición reciente

VENTAJAS Y DESVENTAJAS:

- Controlar Ritmo:
o Desventaja: uso de muchas drogas anti-arrítmicas, y cada una de ellas tiene sus
problemas, costo muy alto.
o Ventaja: mantiene la sincronía auricular y obviamente mejoría asintomática.

- Control de la frecuencia:

o Desventaja: arritmia persiste, síntomas por irregularidad del latido persisten,

riesgo de sangrado o embolia.
o Ventaja: no hay efectos pro-arritmicos, menos fármacos a utilizar (se puede
utilizar digital, β bloqueo), y costos mucho menor.

NO HAY DIFERENCIA ENTRE UNA ESTRATEGIA Y LA OTRA

OBJETIVOS DEL CONTROL FARMACOLÓGICO DE LA FRECUENCIA

- Paciente asintomático con una FE conservada  FC <110 x´ en reposo y que no se

taquicardice mucho durante el ejercicio. Y lo que más se usan son los β bloqueadores
cardio-selectivos (atenolol, bisoprolol), antagonistas del Ca+ (diltiazem, verapamilo),
digital.

En mucho menor medida para control de frecuencia: la Amiodarona, pero a veces hay que
asociarla, no es de indicación habitual.

Desde el punto de vista de estrategia, yo me inclinaría más para el control de la frecuencia:

cuando los pacientes son añosos, son hipoactivos, no les molesta la FA y no tienen indicación para
quedar anti coagulados no tiene sentido pelear por el ritmo normal si no les molesta.

Se hace control de frecuencia:

 Cuando la aurícula es muy grande porque la chance de que perdure en el tiempo el ritmo
sinusal es menor.
 Porque la antigüedad de la fibrilación auricular lleva años, les muestran ECG de hace 3
años que están en FA, no es que no se pueda intentar, yo lo intento por lo menos una vez,
pero la probabilidad de que eso resulte es mucho menor.
 Que tengan recidiva reiterada. ¿Hasta cuántas veces van a cardiovertir? Suponga que el
paciente tiene FA cada mes, hasta cuándo se van a ensañar.

Control de frecuencia:

 Si es sedentario probablemente la droga que más usaré es la Digital, y ahí la puedo asociar
a un Beta bloqueador.
 En una persona con vida activa sin enfermedad asociada normalmente se usa Beta
bloqueador, BCC.
 Si tiene IC la primera droga es la digital y también los BB (receta de cocina de cardiología).
 Si tiene EPOC no le darán BB salvo que sea Nevivolol que es casi anti asmático
(teóricamente es muy cardioselectivo), no le daré Carvedilol a un paciente con EPOC, en
cambio sí puedo usar Diltiazem, verapamilo, y también Digital.

Control del Ritmo:

 Recuerden que las FA paroxísticas, más de la mitad de ellas van a solucionarse solas.
Entonces cuando llega una persona joven con FA, llegan al servicio de urgencia, les dieron
vitamina C, y les dicen que sirve para convertir las FA, pero más de la mitad convierten
solos, muchos médicos usaban Digital que teóricamente no convierte nada pero quedó
como que si funcionaban, la Digital jamás ha convertido una FA. Habría que hacer un
estudio Doble ciego, Randomizado para saber qué droga funciona.

La conversión a Ritmo sinusal:

 Si no hace conversión espontánea, o usan fármacos o lo cardiovierten.

 Si la FA es de menos de 48 horas lo primero que van a intentar reversión farmacológica
porque es más barato, si no resulta le sigue la cardioversión, porque antes de 48 horas el
riesgo de trombo embolismo es bajo.
  Si es mayor a 48 horas o le hacen ECO trans-esofágico y demuestran que no tiene un
coágulo y siguen con lo anterior, o lo dejan Anticoagulado, con control de frecuencia y lo
citan después para ver si cardiovierten.

Cardioversión V/S Desfibrilación: se usa el mismo equipo, semánticamente la diferencia es que

una es carga sincronizada y la otra no. Cuando tengo una FA no quiero que el paciente me salga en
una FB porque lo estoy matando, no quiero inducir una nueva arritmia por caerle con Joules en el
periodo sensible de la refractariedad que es el choque en la T, que es la manera como usamos
desfibriladores mandando a la gente al más allá cuando tiene la descarga de un Joule sobre la
onda T, para evitar eso el equipo sincroniza su descarga respecto al QRS, es una descarga eléctrica
con la misma energía pero sincronizada por el QRS, tengo que apretar la tecla “sincronizado” del
equipo, si no lee el QRS no va a descargar. En la desfibrilación eléctrica el equipo se prende, se
pone y se descarga, porque en una Fibrilación Ventricular no hay nada que sincronizar, el equipo
estaría buscando una R que nunca va a aparecer y por lo tanto nunca disparará mientras el
paciente se está muriendo. El equipo es el mismo, la técnica es la misma, el Dr. es el mismo pero en
uno hay que apretar “sincronizar” y en el otro no.

En una FA de un paciente agónico, la descarga tendría que ser sincronizada con el QRS,
obviamente con estómago vacío porque tendrán que dormirlo y ahí los quiero ver induciendo una
neumonía aspirativa, ojalá dispusieran de un monitor de los nuevos que tienen un Choque
bifásico, es decir descargan 2/3 de la corriente en un sentido y el 1/3 en el sentido reverso que es
de los desfibriladores automáticos porque eso aumenta la tasa de conversión, es mejor bifásico
que monofásico.

¿Cuánta energía? Y aquí van a escuchar de todo; que para:

 FA: 100 Joules

 Flutter: 50 Joules
 Taquicardia Ventricular 30 J

El doctor dice que prefiere hacer bien su trabajo y sacarlo a la primera, por lo que pone el equipo
“a concho”. Si tengo un bifásico  270 J, y si tengo un monofásico  360 J.

¿Hay un problema en descarga 100 a descargar 360 en los equipos antiguos, o disparar 90 en vez
de 270? Saltan igual, la piel se quema igual, no existe ninguna gran diferencia. ¿Se destroza el
miocardio por descargar 360 J? No.

Por experiencia dice que ha estado en muchas “tormentas eléctricas” o Taquicardias ventriculares
incesantes (por isquemia, por Displasia arritmogénica, etc.) donde se realizan 50 descargas una
tras otras para no dejar morir al paciente.

Cuenta historia de la Universidad católica de un profesor de biología que se opera del corazón y al
4° día en la sala de recuperación de cirugía cardíaca y se murió; Fibrilación ventricular y cae en
medio de la sala por probable bypass tapado; llega el Team de reanimación, lo reaniman, lo
chispan y le ponen bicarbonato, lo que no está indicado en ninguna parte, pues además fue un
paro presenciado y el paciente no está hipóxico ni acidótico. Le pasaron tanto bicarbonato que
llegó a un pH 7,6 y K+ 0,8 y comenzó a caer en taquicardias ventricular incesante, ya que los
chispazos salían: Chispazo  Ritmo sinusal  Taquicardia ventricular y así sucesivamente hasta
poder pasarle potasio y poder revertirlo. Esto fue una tormenta eléctrica iatrogénica; si bien la piel
quedó muy dañada no le pasó nada al corazón.
Entonces no hay porque ser ratón con la energía, lo ideal es que el paciente salga a la primera y
ponerle algo para anestesiarlo pues con la descarga la gente se despierta, si es que por ejemplo
utilizaron benzodiacepinas y el paciente despierta agresivo (y le ofrece combos). Entonces con
pocos Joules puede que tengamos que realizarlo nuevamente y anestesiar otra vez, y así puede que
a la tercera tendrá que quedarse con angustia y un tubo endobronqueal.

Se sabe que con 200 J se tiene una tasa de conversión del 95 %, si se utilizan 100 J aprox. un 60 %.

DATO: Existen cardioversiones internas que son hechas por especialistas, y que se usan cuando
fallan las otras.

Drogas.
 Los clase I tienen capacidad de revertir una FA, teniendo una alta tasa de conversión, pero
como buen clase I tienen bastante problemas con las proarritimias, algunos problemas en los
bloqueos intraventriculares y en un paciente con IC no es muy sano usar un clase I.
La propafenona puede revertir más del 70% de las FA de reciente inicio. Común entre la
Flecainida y la propafenona Es que pueden inducir una arritimia peor supraventricular, puede
hace que al paciente se le organice un flutter y como bloquea la conducción en general, puede
ocurrir que a 250 x min, el nodo AV si sea capaz de conducir 1 x 1 y en vez de tener un flutter a
150 x min van a tener un flutter 1x 1 a 250 x min. Por eso, cuando se ocupa propafenona y
flecainida, se asocia a algún beta bloqueador para evitar que suceda esto.

Amiodarona:
 Parece tener un impacto bueno en la mortalidad en pacientes concardiopatías estructurales.
 Puede revertir la FA.
 Es EL MEJOR FARMACO PARA MANTENER EL RITMO SINUSAL.
 Produce una disminución del ritmo sinusal, prolonga el PR y QT
 Uno de los efectos malignos, es que es una droga de depósito que se acumula en el organismo
y va a presentar reacciones adversas muchos años después de iniciado su uso, por lo que se
recomienda que si se utiliza sea en pacientes ancianos, o con alguna otra morbilidad, donde
se sepa que probablemente no tengan grandes efectos colaterales.

d,l-Sotalol:
 Anti arrítmico clase III con efecto B bloqueante no selectivo importante.
 Es muy bueno para revertir las FA.
 También tiene efectos pro arrítmicos.
 Es una buena alternativa, ya que es una especie de Amiodarona pero sin los efectos
colaterales.
 Es muy cara.

Tratamiento quirúrgico de la FA:

ABLACIÓN CON RADIOFRECUENCIA EN FA FOCAL:
 Es un procedimiento complejo,
 Ojala pueda hacerse con mapeo electro anatómico o con scanner de las aurículas
(reconstrucción en 3D de la aurícula), para ver qué es lo que se está fulgurando.
 Tiene como iatrogenia perforar el corazón y comunicarlo con el esófago, creando una
fistula cardioesofágica.
CIRUGÍA DEL LABERINTO :
 El Dr. Cox, “trozó” la aurícula en múltiples puntos y luego la unió, quedando tan
destruida que la corriente ya no pasa, haciendo una especie de laberinto y así aísla los
múltiples focos que producían la FA, a veces quedan con ritmos extraños e inclusive
muchas veces necesitan marcapasos, pero curan la FA.
 Tiene un porcentaje de curación de más o menos 98%, un índice de mortalidad más o
menos bajo y el 20% de los pacientes necesitaron de un marcapasos.
 Esta cirugía no se hace mucho en la actualidad, se reserva para los casos en que se
necesite abrir el tórax por alguna otra razón específica, además que ya no se hacen con
el método de Cox (que es cortar y pegar), sino que se hace con crio ablación o se hace
con radio frecuenciaAblación a cielo abierto
 Por lo general se hace como una cirugía combinada, o sea, que al hacer por ejemplo un
recambio de válvula mitral (recordar que la estenosis y la insuficiencia mitral puede llevar
a FA) y ahí el cirujano tiene la aurícula a la vista y se realiza este procedimiento.

CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVAS:

 Son collares que se colocan alrededor del corazón y producen unchoque de ultra sonido
que trata de fulgurar el corazón.

ABLACIÓN DEL NODO AV:

 Significa “matar” el nodo AV y dejar al
paciente en bloqueo AV completo.
 Se hace regularmente, es simple, barato,
funciona y le quita los síntomas para
siempre al paciente.
 Es una técnica meramente paliativa, que
va a hacer que el paciente necesite de un
marcapasos o un re sincronizador para
toda su vida, pero el paciente ya no
necesitará fármacos para el control de
frecuencia, no va a sentir nunca más
palpitaciones y se regulariza el ritmo para
siempre (con la ayuda del marcapasos).
 Se usa, en los pacientes con alta
respuesta ventricular, cuando el tratamiento farmacológico es fallido y están a 130-140
x min. y a veces más.

Manejo del tromboembolismo

Acá desde los anticoagulantes hasta los antiagregantes tienen que formar parte del tratamiento.
Acá la pelota se las paso a ustedes porque esta es una decisión personal, van a tener que valorar
los riesgos absolutos de embolizar v/s aspirina. Si no sería súper fácil la medicina y no tendría para
que hacer esta clase. O sea esta es una ecuación o fórmula que van a tener que plantearse frente a
cada paciente y como todas las cosas en la vida tienen el camino de acá y el camino de allá que no
tiene vuelta, por ambos lados tienen pro y por ambos lados tienen contras, pero hay que tomar
una decisión en la vida no pueden quedarse ahí en la encrucijada de no hacer nada.
Cuando no hay mucho que opinar ahí la medicina es más fácil, es cuando el riesgo de embolizar es
altísimo; por ejemplo en un paciente que teniendo una fibrilación auricular ya llega con marcha en
segadora arrastrando la patita porque tiene una embolia cerebral media o hizo una embolía en la
pierna o tiene una estenosis mitral reumática o una prótesis valvular, ahí se acaba la discusión, ese
paciente no es para aspirina, es para anticoagulante si o si. O sea hay una medicina súper fácil, no
hay nada que pensar, podrán pensar y elegir que droga le dejan pero tiene que ser un
anticoagulante.

Riesgo moderado de accidente vascular: diabético, malos corazones, hipertensos y edad como 75
años.

Factores de riesgo menos establecidos de tromboembolismo: edad intermedia, mujeres,

cardiopatía coronaria, y tirotoxicosis.

Entonces se recomienda que si no tienen factores de riesgo, probablemente lo que se les

recomienda es antiagregación plaquetaria y que si los riesgos son altos lo que se recomienda es
anticoagulación formal ya sea con dicumarínicos o con los nuevos, pero anticoagulación. Y cuando
los riesgos son moderados van a tener que ver entre una y la otra alternativa; entonces se
establecen las tablas, los scores, tienen el score tradicional que incorpora algunos otros factores
de riesgo como la edad y en general lo que va a ser la nueva escala es incorporar más pacientes
candidatos a anticoagulación, pero esto se los recalco, el riesgo del tormboembolismo sistémico es
una cosa continua, estos son sólo scores, es una manera de enfrentar el problema, son guías,
como todas las guías en medicina, pero en la medicina 1+1 nunca ha sido 2, esto no es una
ciencia, es un arte, se parece más a la brujería que a cualquier otra cosa, la medicina nunca ha sido
predecible, o sea hemos visto pacientes de bajo riesgo que embolizan y hemos visto vejetes de 90
años que tendrían que estar como queso suizo en el cerebro con FA de larga data y están intactos,
entonces hay cosas que todavía no conocemos, probablemente hay factores hormonales
relacionados que hacen que un paciente agregue más trombos que otro, probablemente hay
trombofilias metidas dentro de todo esto; pero también hay cosas que quizás a través del
endotelio de las aurículas, hay cosas exocrinas que nadie sabe aún; entonces no todos los
enfermos son iguales, obviamente los score de CHADS2 me dicen para donde puedo apuntar el
paciente, pero hemos visto gente que no sangra nunca a los que embolizan todo, e incluso hasta
con tratamiento anticoagulantes; entonces acá tienen que tener una opción personal.

Entonces van a tener que hacer una ecuación entre cual es el riesgo de embolizar v/s riesgo de
sangrar, porque la droga más eficiente para parar una embolia va a ser un anticoagulante, pero el
problema del anticoagulante es que sangra, entonces si ustedes como médico dan la
anticoagulación a un paciente que tenía indicación de TAC y les llevó un hematoma inframedular y
quedó tetrapléjico para el resto de la vida, comprenderás que ustedes no querrán saber nunca
más nada de indicar un anticoagulante, o paciente un paciente que hace un accidente vascular
cerebral hemorrágico, o sea acá también respeten la opinión del médico porque también depende
de su biografía personal, de cómo les ha ido. A mí me ha ido bien con los anticoagulantes y en
general soy agresivo para tratar, prefiero tratar de más que de menos, pero respeto otras
opiniones porque no a todos nos va igual. Así que en esto, es como les digo, más de arte que de
ciencia.

Hay tablas que pueden aplicar, como Riesgo de Sangramiento, les dije que los que más embolizan
son los más viejos y lo más viejos son los que más sangran, entonces ya la cosa se pone difícil. El
tratamiento con antiagregantes también puede hacer que sangren más, si tienen la desgracia que
le pusieron un stent de los primeros, tendrían que saber que el Pladix es de por vida, y el Pladix +
anticoagulantes eso asuta, que tenga una HTA mal controlada, que alguna vez le sangró de la
cabeza o una hemorragia digestiva, que tenga una enfermedad hepática o renal, que sean
pacientes polimedicados, pacientes que consumen exceso de alcohol, que se andan cayendo a
cada rato (viejitos), o que tienen el INR lábil (uno les da ¼ y llegan con un INR de 10, son muy
difíciles de manejar).

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K

Se sabe que reducen significativamente el riesgo de accidentes isquémicos con respecto a placebo
y aspirina. Tienen desde el coumadin hasta el neosintron.

*Consejo personal del Doctor: “yo no usaría dicumarínicos picantes, estamos hablando de un
tratamiento de que si está con problemas de biodisponibilidad de drogas con riesgo vital. Porque
no saco nada con dar una droga en que me arriesgo a que no sirva de nada, que el INR es inútil y el
paciente llega con embolia; o me cambio de un medicamento picante a un útil y me cambia toda la
biodisponibilidad y el paciente llega con INR de 8. Aquí estamos hablando de un tratamiento que
puede matar a un ser humano por falta o por exceso de tratamiento”

*NOTA: Acenocumarol en chile se llama neosintron y la warfarina se llama Coumadin. También el

Doctor pone en duda el acenocumarol y la hidroclorotiazida porque no se usan casi en extranjero,
mientras que en chile son muy utilizadas.

Ventajas del acenocumarol con respecto a warfarina: La vida media del acenocumarol es más
corta, lo cual hace que lo INR sean más inestables (desventaja) pero la ventaja es que cuando se
tiene un INR de 10 y se quiere salir de ese INR es más rápido el acenocumarol. Para los ancianos el
doctor recomienda el acenocumarol.

Si se quieren ir por la vía científico deberían usar coumadin, ya que todos los trabajos científicos
están hechos con eso. Con neosintron no hay ningún trabajo.

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA

Ahora están el Dabigatran y xarelto, que para la FA no valvular lo que está demostrado es que no
son inferiores. Pareciera ser no inferior que un dicumarínico en prevenir los accidentes cerebro-
vasculares, así que por lo menos para una FA en un hipertenso estoy autorizado para ocuparlo.
Ventaja de los nuevos con respecto a los viejos es que no hay interferencia con la comida (lo cual
no es menor). Porque a los otros hay que suspenderles todo lo que son verduras y eso significa
perder el colon, empiezan a tener problemas de estreñimiento y otras cosas.

 Dabigatran: se toman 2 dosis diarias.

 Xarelto: 1 dosis diarias (más cómodo para el paciente)

Tienen un potencial de sangramiento menor que los dicumarínicos, pero el problema es que no
tienen antídoto ni tienen como monitorearlos (en los otros simplemente se ve el INR y la
trombina, aquí no, no hay patrones de laboratorio que les ayude, simplemente tendrán que
confiar en que el paciente se los haya tomado). El costo de dabigatran y xarelto es de alrededor de
60 mil pesos, lo cual no es tan caro. Un coumarin o un neosintron debe costar unos 25 mil pesos al
menos la caja, dependiendo la dosis que ocupe.

Otros fármacos:
- AAS  es menos efectivo que los dicumarínicos en la FA no valvular pero es más efectivo
que el placebo.
La combinación de aspirina y clopidogrel tiene como contraindicación un mayor sangramiento
(especialmente de cabeza), no siendo mejor que los dicumarínicos. Por tanto, no es planteable
como un buen anticoagulante oral pero puede ser planteado cuando no hay nada que ofrecer.

A los pacientes se les debe hacer control todos los años (antes si se presentan síntomas) midiendo
su respuesta ventricular, su estado funcional, análisis hepático, renal, tiroides (especialmente si
están con amiodarona), medir todos los meses el INR (en tratamiento con dicumarínicos) y
buscando nuevas enfermedades para reclasificar al enfermo.

En pacientes muy sintomáticos se deberá plantear un tratamiento nuevo, cuando hay presencia de
disfunción valvular, presencia de disfunción sistólica y en un WPW.

Un paciente con WPW o con preexcitación ventricular, asintomático – con una vía accesoria
abierta- se les debe decir inmediatamente que es una potencial razón de riesgo de muerte súbita,
¿Por qué? Porque al haber comunicación entre ventrículo y aurícula, se dispersan los períodos
refractarios de la aurícula, porque hay una zona que se despolariza por extrasístole ventricular, por
conducción retrógrada, etc. Y se sabe que hacen 10 veces más FA por esta razón que la población
general.

Ahora, una FA tiene 400-600 ciclos por minuto en la aurícula, por tanto ¿Qué pasa con la
capacidad de conducción de la vía accesoria. Supongan que tienen un período refractario de la vía
que permita pasar hasta 350 latidos por minuto, se tendrá un bombardeo del ventrículo hasta 350
lat/min, irregularmente irregular (ventrículo muy acelerado y muy al lote). Por lo anterior, no es
una locura plantear que una FA podría degenerar en una FV: una FA conducida por una vía
accesoria puede ser una causa de muerte súbita (urgencia médica), porque si se asevera a una FV,
el enfermo muere (pero no es muy frecuente).

CASO CLÍNICO: encuentran a una chica en fibrilación ventricular, la sacaron del paro y el ECG en
ritmo sinusal mostro un Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Ella quedó con daño cerebral, luego
se le quitó la pre-excitación con fulguración. Fue un diagnóstico tardío, si se le hubiera encontrado
antes el síndrome y se hubiera fulgurado, hubiera tenido otra vida. Por lo tanto el riesgo de
muerte súbita existe y se le debe mencionar al paciente cuando tenga una pre-excitación, aunque
sea asintomática es preferible fulgurar. Si es una vía donde el riesgo que se le fulgure el nódulo AV
es de un 50% no se toca, se deja con droga, pero si es una vía lateral izquierda, se quema.

¿Cómo se reconoce una FA conducida por un haz paraespecifico?: primero se mira el ECG: se ve
terrible, una taquicardia irregularmente irregular con complejos anchos, les simula una
taquicardia ventricular polimorfa. Se ve horrible pero el paciente es joven, no llega colapsado sólo
acelerado, no hay historia de cardiopatía estructural ni supradesniveles. Cuando son positivos en
V1 y son positivos en DIII es una vía lateral izquierda, la corriente va de izquierda derecha, desde la
pared lateral hacia V1 y va desde arriba hacia abajo; teóricamente es muy fácil de quemar. Tienen
complejos muy pre excitados y muy precoces, puede bajar a 300/min por la vía accesoria (es
maligno), a ratos se bloquea y parece más normal. Hay una competencia entre cuanto baja por el
nodo AV y cuando baja por el haz. Entonces tienen R-R variables, morfología cambiante, a ratos
baja por el Wolff y a ratos por la vía nodal, se ve en gente sin cardiopatías estructurales.

Tratamiento una vez que se hace el diagnóstico:

En un paciente normal con FA rápida se hace control de frecuencia, se frena. En cambio en este
caso NO se usan drogas que paren el nodo AV, no Verapamilo ni Digitálicos, porque va a pasar
toda la corriente por el haz, se va a acelerar y puede terminar en una FV. Pueden usar la
amiodarona pero es lenta, un Clase I como la flecainida EV, pero mejor que todo es una dosis de
corriente porque detiene la FA, luego se hace un ECG, se diagnostica Wolff y se debe mandar a
quemar (Fulgurar).