Sunteți pe pagina 1din 8

Poliomielita

1. PREZENTARE GENERALA

Poliomielita, adesea denumită și paralizie infantilă, este o boală infecțioasă virală acută,
care se răspândește de la om la om, de obicei pe cale fecal-orală. Termenul derivă din limba greacă
poliós, însemnând "gri", myelós , se referă la "măduva spinării", iar sufixul -itis, denotă inflamație.

Poliomielita este o enteroviroza, care afecteaza anumite structuri neuronale din maduva
spinarii si creier. Incidenta este mult scazuta datorita vaccinului antipolio aflat, de altfel, in
programul national de vaccinari obligatorii.
Aproximativ 90% din infecțiile cu poliovirus cauzând poliomielită sunt asimptomatice,
indivizii afectați pot arăta o gamă largă a simptomelor, dacă poliovirusul intră în fluxul sangvin. În
aproximativ 1% dintre cazuri virusul pătrunde în sistemul nervos central, infectând și distrugând
preferențial neuronii motori, având ca efect slăbiciune musculară și paralizie flască. În funcție de
nervii implicați pot să apară diferite tipuri de paralizie.

Poliomielita coloanei vertebrale este forma cea mai comună caracterizată prin paralizie
asimetrică, care de cele mai multe ori implică picioarele. Poliomielita bulbară are ca efect
slăbiciunea mușchilor care sunt inervați de nervi cranieni. Poliomielita Bulbospinală este o
combinație de paralizie bulbară și spinală.

Poliomielita a fost recunoscută ca o boală distinctă în 1840 de Jakob Heine. Agentul care o
provoacă este poliovirusul, a fost definit în 1908 de Karl Landsteiner. Deși epidemiile majore de
poliomielită erau necunoscute până la sfârșitul secolului al 19-lea, poliomielita a devenit una din
cele mai temute boli de copilărie al secolului al 20-lea.

Epidemiile de poliomielită au mutilat mii de oameni, majoritatea copii mici, boala a cauzat
paralizie și moarte în mare parte a istoriei umanității. Poliomielita a existat pentru mii de ani în
mod latent ca patogenie endemică până în anii 1880 când în Europa a început o epidemie mare
care s-a întins apoi și în Statele Unite ale Americii. Prin 1910, o mare parte a lumii a cunoscut o
creștere dramatică a cazurilor de poliomielită și epidemiile frecvente au devenit evenimente
regulate, în principal în orașe, în timpul lunilor de vară. Aceste epidemii care au lăsat mii de copii
și adulți paralizați a dat un impuls pentru o "Mare Cursă", în vederea dezvoltării unui vaccin
pentru poliomielită.

Dezvoltat în anii 1950, vaccinurile de poliomielită sunt creditate cu reducerea numărului de


cazuri de poliomielită la nivel mondial, de la mai multe sute de mii la aproximativ o mie de cazuri
pe an. Eforturile de vaccinare îmbunătățită conduse de către Organizația Mondială a Sănătății,
UNICEF, și Rotary International, ar putea duce la nivel mondial la eradicarea bolii.
Tabloul clinic poate varia de la manifestări nespecifice respiratorii sau digestive, până la
îmbolnăviri severe, encefalite sau menigoencefalite cu paralizii şi tulburări respiratorii. Frecvenţa
manifestărilor severe este de 1 caz de paralizie la 200 de infecţii subclinice.

2. ETIOLOGIE

virusurile
poliomielitice, tip 1, 2, 3,
familia Picornaviridae,
gen Enterovirus
sunt rezistente la
alcool, detergenţi
cationici (Bromocet), frig (la –700C, rezistă nelimitat)

sunt sensibile la: agenţi


oxidanţi, căldură, UV, clorinare.
virus polio sălbatic
prezent confirmare

cu paralizie
compatibil
PAF reziduală
Analiză
comisie
virus polio sălbatic probe decedat sau
pierdut urma infirmare
absent inadecvate
sau fără
probe

fără paralizie
infirmare
reziduală

probe adecvate infirmare

Clasificare OMS a PAF (paralizia acută flască):

3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC


În ţara noastră nu s-a mai înregistrat nici un caz de poliomielită cu virus sălbatic ci doar cu cel
vaccinal, incidenţa acesteia fiind de 0,03/100.000 locuitori.

4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţia: în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile.
Prodromul sau boala minoră, care durează 2-4 zile şi e caracterizată prin febră,
semne catarale respiratorii (coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de vară"), sindrom
digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri abdominale, afectare nervoasă cu cefalee,
iritabilitate, insomnie sau somnolenţă.
Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai frecvent la
copii, lipseşte prodromul, poliomielita începând cu "paraliziile de dimineaţă" (forme decapitate).
Perioada de latenţă: 2-4 zile
Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi fenomene
nervoase încadrate într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.
Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin febră, cefalee,
indispoziţie, iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente
fasciculaţii cutanate; există o stare de adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a
rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei". Reflexele cutanate pot să dispară, iar reflexele
osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu în
encefalita polio). Este prezent sindromul meningean.
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor
paralizii flasce, hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi
predomină la rădăcinile membrelor. De asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii
abundente, răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de urină însoţite de durere care nu
cedează la antalgice ci la comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la schimbări
frecvente ale poziţiei. Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi
(contractură reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare psihomotorie,
mişcări paradoxale, atitudini vicioase, deformante. Conştienţa este păstrată, dar bolnavul este
anxios şi suferă de insomnie. Afectarea cardiovasculară se manifestă prin tahicardie, extrasistolie,
dureri precordiale şi modificări ECG de miocardită.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile de la
debutul bolii majore şi durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele
definitive. Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul
extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor membrelor. Recuperarea
este maximă în primele 3 luni.
Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii,
tulburări trofice ca: picior varus ecvin, valgus, deformaţii ale coloanei şi ale bazinului.
Tulburările trofice, duc la scurtarea membrului la copii în creştere; se manifestă prin tegument
subţire, atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de ani de la boala acută
se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie musculară progresivă.

4. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană
recoltat steril, fecale (deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale
se repetă în cazul unui rezultat iniţial negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.
Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielită şi se
repetă examenul serologic la 2 săptămâni de la internare.
Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid într-un container cu
gheaţă.
A. Examenul LCR este important, dar modificările constatate nu sunt caracteristice,
deoarece pot să apară şi în alte meningite virale (LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100
elemente/mm3, iniţial domină PMN, apoi limfocitele în proporţie mai mare de 80 %;
albuminorahie uşor crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-
citologică).
B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau simiene, deoarece doar
celulele primatelor prezintă receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic
este de tip litic.
Identificarea virusului se realizează prin teste de seroneutralizare, folosind seruri standard
hiperimune ce conţin anticorpi specifici de tip.
Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin inocularea intramedulară,
intracerebrală sau prin administrarea orală la unele specii de maimuţe (cimpanzeu, Macaccus
rhesus). Se observă apariţia de paralizii flasce şi răspuns imun umoral specific.
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri pereche, a
anticorpilor specifici de tip, prin reacţii de seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA. O
creştere de patru ori a titrului de anticorpi, constatată la cele două determinări, este sugestivă
pentru diagnosticul de boală actuală.
Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima determinare ne
obligă la considerarea implicării altor virusuri paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri).
Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv-‘’neuroviroză paralitică, probabil
poliomielită’’.
Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în considerare toate
elementele de diagnostic.
3. Biologie moleculară
Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de
amplificare genomică (PCR).
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van Wezel şi migraţia
oligonucleotidelor).

4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE


Factorii epidemiologici principali
1.Izvorul de infecţie
bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive)
infectaţii inaparent
Contagiozitate - maximă la sfârşitul perioadei de incubaţie (2-5 zile) prin secreţii nazo-faringiene şi
materii fecale. Durata de eliminare a virusului este de aproximativ 5-10 zile prin secreţiile nazo-
faringiene şi de 2-3 săptămâni până la 4-6 luni prin materiile fecale.
purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, deobicei copii, durata portajului
fiind de 1-3 săptămâni.
2. Căi de transmitere
aeriană, prin picături
digestivă, prin intermediul mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă,
alimente, vectori, etc.
3. Receptivitate
generală, foarte crescută pentru formele inaparente şi redusă pentru cele
paralitice
4. Imunitate
de lungă durată, specifică de tip
reâmbolnăviri sunt posibile teoretic cu cele 3 serotipuri virale
anticorpii materni se menţin la nou- născut 3-4 până la 6 luni de la naştere
Factori epidemiologici secundari (favorizanţi)
1. Factori naturali de mediu: anotimpul cald vară-toamnă favorizează apariţia infecţiilor cu
enterovirusuri.
2. Factorii economico-sociali: aglomeraţiile, condiţiile igienico-sanitare precare, etc.
PROFILAXIE ŞI COMBATERE


1. Măsuri faţă de izvorul de
infecţie
declarare - orice caz de
PAF apărut la copilul
până la 15 ani este
anunţat în primele 24 h,
nominal
izolare în termen de
24h şi i se recoltează
probe de materii fecale şi secreţii nazo-faringiene care vor fi expediate în recipiente cu gheaţă
la laboratorul de referinţă. Recoltarea şi expedierea probelor trebuie să se efectueze în maxim
primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de alta).Se recomandă
recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii în vârstă de până la 5 ani, pentru fiecare caz
de PAF.
În cazul poliomielitei cu virus sălbatic izolarea este de 6 săptămâni şi se realizează în secţiile de
boli infecţioase.
contacţii: sunt supravegheaţi 21 de zile (copiii vor fi izolaţi la domiciliu, indicându-se
repaus, evitarea aglomeraţiilor, a tratamentelor parenterale), li se recoltează materii fecale
pentru diagnostic virusologic; adulţii care lucrează în sectoare cu risc vor fi scoşi pe durata
incubaţiei maxime. În funcţie de caz se va face vaccinarea sau revaccinarea acestora.
Reintrarea în colectivitate a fostului bolnav:
Copiii, la 1 lună de la externare
Adulţii, la 3 luni de la debut (cei din sectoare cu risc având obligaţia decontaminării
scaunelor timp de 6 luni).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
se face dezinfecţie continuă pentru secreţiile nazo-faringiene, materiile fecale şi
obiectele bolnavului(pe bază de clor) şi dezinfecţia terminală prin curăţenie şi formolizare;
în caz de prezenţă a vectorilor se iau măsuri de dezinsecţie, eventual deratizare.
3. Măsuri faţă de populaţia receptivă:
imunizarea activă cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral sau vaccin inactivat,
parenteral (la imunosupresaţi, gravide).
educaţia sanitară pentru adoptarea unui comportament igienic corespunzător şi a
unei alimentaţii sănătoase.
Situaţii de risc epidemiologic:
apariţia de cazuri de poliomielită cu virus sălbatic de import
acoperire vaccinală cu VPOT de sub 80% la nivel de judeţ
În aceste situaţii se procedează la vaccinarea cu 2 doze de VPOT a tuturor copiilor până la 5 ani,
din poartă în poartă (mopping-up).

5.TRATAMENT
Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic se internează obligator şi se anunţă nominal.
Nu există tratament antiviral eficient.
Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide şi zaharuri;
Tratament simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi calde pot
ameliora durerea din perioada de stare;
Tratament patogenetic: vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se
contraindică injecţiile i.m.), tratamentul meningitei virale.

S-ar putea să vă placă și