IMPORTANCIA MEDICA DE LOS

PARÁSITOS QUE AFECTAN EL TRACTO

RESPIRATORIO:
Maritza Mercedes Calderón Sánchez
mcalderons@usmp.pe

PARASITOLOGIA
 INDICE

Echinococcus granulosus,
Schistosoma mansoni,
Parangonimus peruvianus,
Ascaris lumbricoides,
Uncinarias o Anquilostomideos,
Strongyloides stercoralis,
Toxocara canis y
Trichinella spiralis.
 GENERALIDADES
• La mayor parte de parásitos que afectan al pulmón son helmintos.
Los céstodos que afectan al pulmón únicamente son las formas
larvarias, NO los estadios adultos.

• Uno de los mas importantes que afecta el pulmón es la hidatidosis

mientras que es excepcional la afectación pulmonar por cisticercos.

Dentro de los trematodos, los 2 géneros que pueden cursar con lesión
pulmonar son Schistosoma y Paragonimus. Las esquistosomiasis están
producidas por varias especies de Schistosoma; las más importantes
por su frecuencia son las ocasionadas por S. mansoni, S. haematobium y
S. japonicum8
HIDATIDOSIS EN HUMANOS

Adulto de E.
granulosus Huevo Hidátide

Es producida por la ingestión de huevos de E. granulosus, los huevos eclosionan en el

intestino delgado y se liberan oncósferas que penetran en la pared intestinal. Estas
oncósferas se dirigen por vía circulatoria hasta el hígado, donde se retiene la
mayoría, y el resto accede por la circulación venosa al pulmón e incluso supera el filtro
pulmonar y llega a través de la circulación sistémica a otros órganos. Se ha descrito
la llegada de oncósferas desde el intestino por vía linfática (evitando el filtro pulmonar)
y por vía bronquial. Las oncósferas dan lugar progresivamente a quistes (hidátides)
que aumentan de tamaño, hasta que se generan protoescólices y vesículas hijas que
están en el interior.
 PARAGONIMOSIS

Metacercaria

La paragonimosis se debe a la infección por varias especies de Paragonimus,

de las cuales los agentes más importantes son P. peruvianus, P mexicanus y
P. westermani.
Se dá por la ingesta de crustáceos crudos o insuficientemente cocidos
(Cangrejos) portadores de metacercarias. En el intestino se produce la
exquistación de las metacercarias; las larvas atraviesan la pared intestinal,
acceden al peritoneo y emigran a través del diafragma hasta el espacio
pleural. Posteriormente se produce el desarrollo de la forma adulta en el
tejido pulmonar, donde se forman quistes con una cápsula fibrosa y un
contenido hemopurulento y se liberan huevos que finalmente se eliminan por
vía bronquial
 SCHISTOSOMIASIS

La afectación pulmonar adopta 2 formas diferentes: durante la fase aguda, en

el contexto de un síndrome de Katayama y en la fase crónica, por embolia de
huevos en las ramas de la arteria pulmonar.

Las cercarias son capaces de atravesar la piel intacta y se transforman en

esquistosómulas al perder la cola.

Las esquistosómulas penetran en el sistema venoso y desde ahí a la

circulación pulmonar, atravesándola; inicialmente acceden a las cavidades
cardíacas izquierdas y con posterioridad a los vasos mesentéricos (S.
mansoni) o vesicales (S. haematobium).

En el interior de los vasos tiene lugar la diferenciación sexual; macho y hembra

que se mantienen unidos y, tras la fecundación, se liberan huevos que
ocasionan granulomas. En esta fase “crónica” la lesión pulmonar se produce
por la embolización de huevos en las ramas de las arterias pulmonares.
 SCHISTOSOMIASIS Furcocercaria

• El ingreso de la cercaría produce una inflamación urticante que termina en

pústulas y suele ir acompañada por un breve estado febril. Cuando hay la
puesta de huevos se produce un cuadro clínico que se caracteriza por fiebre,
tos, escalofríos, urticaria, dolor abdominal, adenopatía y esplenomegalia ( 1 a
2 meses desp. contagio). Este complejo sintomático se conoce como síndrome
de Katayama.
• La fase crónica se debe a la presencia de los huevos en los tejidos. Así, S.
mansoni y S. Japonicum producen esquistosomiasis intestinal. Que transcurre
con dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces. Aparece aumento del bazo
y el hígado con granulomas y acumulación de líquido ascítico en la cavidad
peritoneal.
• S. haematobium produce esquistosomiasis vesical, que se caracteriza por
alteraciones urinarias con micción frecuente y dolorosa (disuria) y sangre en la
orina (hematuria). El depósito de los huevos en las paredes de la vejiga puede
provocar una disminución de su capacidad y obstruirla.
 NEMATODOS QUE AFECTAN EL PULMON

Algunas helmintiasis intestinales incluyen en su ciclo

vital el paso transpulmonar como : Ascaris
lumbricoides, uncinarias (Ancylostoma duodenale,
Necator americanus) y Strongyloides stercoralis y
también nematodos tisulares como la toxocariosis
(producida por Toxocara canis o Toxocara cati) o la
triquinelosis (por especies de Trichinella).
VÍA DE ENTRADA DE LOS HELMINTOS
 ASCARIS Y ANCYLOSTOMA
• La infección por Ascaris lumbricoides, y ocasionalmente por A.
duodenale, tiene lugar por la ingesta de alimentos contaminados
con huevos embrionados de ambos nematodos.
• En el intestino delgado se liberan larvas (L2) que penetran en la
pared intestinal y por vía venosa alcanzan el hígado (No
ocasionan lesiones), tras lo cual continúan su recorrido hasta las
cavidades cardíacas derechas y desde ellas hasta el lecho
capilar pulmonar. Posteriormente atraviesan la barrera
alveolocapilar y siguen un recorrido ascendente por los
bronquiolos, los bronquios y la tráquea hasta llegar a la
faringe, donde son deglutidos, por lo que llegan de nuevo al
intestino delgado, donde se encuentra la forma adulta.
 STRONGYLOIDES Y UNCINARIAS

• La infección por uncinarias y por S. stercoralis

habitualmente sigue una vía diferente.
• Las larvas filariformes (L3) penetran a través de la
piel, por contacto de los pies descalzos con la tierra.
Por vía venosa acceden hasta las ramas de la arteria
pulmonar,y el proceso se completa de forma similar a
los otros helmintos intestinales.
• FACTORES DE RIESGO: son la inmunosupresión y la utilización de
corticoides por su capacidad de alterar la función eosinofílica

• NOTA: Diferencia entre S. stercoralis y el resto de

helmintos es su capacidad de reinfección desde el
intestino.
STRONGYLOIDES STERCORALIS

• Después del ingreso de L3 por la piel del hospedero, son llevadas por
la corriente sanguínea hasta los pulmones donde atraviesan los
capilares pulmonares y salen a los alvéolos. Migran vía respiratoria a
la tráquea y farínge, son deglutidas y al llegar al duodeno y primera
porción del yeyuno, atraviesan la mucosa donde la hembra
partenogenética comienza la producción de huevos que darán lugar a
la eclosión de larvas rabditiformes que son llevadas a la luz del
intestino y expulsadas con las heces
SINDROME DE HIPERINFECCION POR STRONGYLOIDES
• Es la infección masiva diseminada, en la que el número de parásitos se
incrementa de forma muy importante y las larvas son detectables en
regiones extraintestinales como corazón, cerebro, hígado y muy
especialmente en los pulmones. Dado que microorganismos
intestinales pueden acompañar a las larvas en su migración, se pueden
dar cuadros de sepsis, meningitis y neumonía.
HELMINTOS QUE AFECTAN AL APARATO RESPIRATORIO
 TOXOCARIOSIS

Infección parasitaria causada por las larvas de Toxocara canis o Toxocara

felis, nemátodos cuyos adultos se ubican en el intestino del perro y gato,
respectivamente.
CICLO DE VIDA:
El adulto esta en el intestino de los animales quienes eliminan los huevos
en sus heces que contamina el suelo. Del huevo ingerido emerge una
larva que penetra en el torrente sanguíneo, llega al pulmón, lo
perfora y por los bronquios alcanza la orofaringe y el tubo digestivo
donde desarrolla el estado adulto
Desarrollo en el hombre: larva se ubica en las vísceras. No alcanza a
adulto y produce la “larva migrans visceral”

• Forma infectante: Huevo larvado. Vía de infección: Oral

Huevo no embrionado y embrionado
 Toxocara canis

Cabeza

Aletas cervicales

Adultos
Toxocara canis
TOXOCARA CANIS

Huevos esféricos, de 85 x 75micras (µ) de diámetro, son

expulsados con las heces del animal.

•En el medio ambiente, con humedad y

temperatura adecuadas, se transforman en
huevos larvados (infectivos)
•Una hembra adulta puede eliminar hasta
200,000 huevos diarios, pudiendo un solo
perro o gato contaminar los suelos con millones
de huevos, según la intensidad del parasitismo.
CICLO DE VIDA

Hospedero definitivo: Perro

Dos tipos de ciclos :
a) A partir de los huevos eliminados en las
heces, éstos embrionan en la tierra e
infectan al perro por vía oral, liberan larvas
en el intestino que por vía sanguínea
llegan a los pulmones y siguen dos vías
diferentes según la edad del perro
infectado.
CICLO DE VIDA

•En cachorros menores de 2 meses atraviesan

los alvéolos pulmonares, ascienden a la
faringe y son deglutidas ("Ciclo de Loos”)
para dar origen a parásitos adultos en el
intestino delgado.
•En perros mayores llegan a la circulación
arterial a partir del pulmón y se localizan en
los diferentes órganos en donde producen
granulomas.
 CICLO DE VIDA

b) Porvía transplacentaria.
Las perras en período de gestación que
tengan las larvas en sus tejidos, las
transmiten a sus fetos por vía
transplacentaria , por la capacidad
migratoria que adquieren las larvas
durante el embarazo, debido a la
disminución de la inmunidad.
De este modo la infección es congénita en
los perros recién nacidos.
CICLO DE VIDA
En el hombre, el ciclo de vida se inicia al
ingerir huevos embrionados (F.I), de T.
canis o T. cati, los cuales liberan larvas en el
intestino; éstas llegan a la vía sanguínea y
se localizan en las vísceras, principalmente
en el hígado, por vía arterial pueden llegar
al ojo, SNC, etc.
Estas larvas no se desarrollan a parásitos
adultos en el hombre.
Hombre (Hospedero paraténico)
Diagrama de la transmission y patología de Toxocara canis.
TOXOCARIOSIS OCULAR (LMO)
• Pérdida progresiva de la visión, fotofobia.
• En la Fondoscopía:
Uveítis
Endolftalmitis
Lesiones granulomatosas e inflamatorias en el polo posterior o
periférico de la retina.
RETINOBLASTOMA (Diagnóstico diferencial)
• DIAGNSOTICO: Métodos serológicos

• PREVENCIÓN. Educar a la población especialmente a dueños de

animales (perros y gatos) sobre las infecciones y riesgos.
• Fomentar tenencia responsable de mascotas
• Evitar contaminación de la tierra por heces de perros y gatos en las
inmediaciones de la casa y en lugares de juegos de los niños.

RECOMENDACIONES
 Limitar la población de perros y gatos sin dueño.
 Prohibir la defecación de perros en lugares públicos.
 Promover el concepto de posesión responsable de mascotas
 Educación del público respecto de las enfermedades zoonóticas.
 Promover control periódico de mascotas por veterinarios y
desparasitación rutinaria de perros
 Triquinosis

• La triquinosis es una parasitosis zoonótica,

causada por Trichinella spp.
• Localización intestinal inicial y tisular, la cual
se adquiere a través de la ingesta de carne
cruda o mal cocida con larvas vivas en
células musculares.
• Se han identificado más de 100 especies de
mamíferos, aves y reptiles como
hospederos definitivos de este parásito. La
mayor parte de los hospederos son
silvestres; sin embargo, son de importancia
particular para la triquinelosis humana
algunos animales involucrados en el ciclo
doméstico de la enfermedad, tales como
cerdos, caballos, perros, gatos y roedores.
Agente infeccioso:

Trichinella spiralis.
Trichinella britovi.
Trichinella nativa.
•Trichinella nelsoni.
•La enfermedad tiene un período
de incubación promedio de 10
días Presenta fase intestinal,
muscular y convalecencia.
•Los signos o síntomas clínicos
son: Mialgia, edema bipalpebral
y eosinofilia
 TRICHINELLA
• La infección por diferentes especies de Trichinella se
produce por el consumo de carne cruda o semicruda
de cerdos o jabalíes parasitados. En el intestino
tienen lugar la exquistación y el desarrollo sexual,
tras lo cual se producen la fecundación de las
hembras y la liberación de larvas L1. Éstas penetran
en vasos y tejido linfático y acceden a la musculatura
estriada esquelética, incluyendo diafragma y otros
músculos respiratorios. En estos músculos, las
larvas L1 invaden las células musculares, en las que
crecen y se enquistan.
 CICLO BIOLOGICO
• Trichinella tiene una fase silvestre, en la cual la triquinelosis se transmite y
perpetúa en animales salvajes, y una fase doméstica, en la que se
transmite y perpetúa en animales domésticos, fundamentalmente cerdos
y especies sinantrópicas como los roedores, además de gatos, perros,
zorros y armadillos. En esta última fase, el parásito se transmite entre los
cerdos,
• especialmente por la ingestión de desechos que contienen fibras
musculares de origen porcino o canibalismo. Por ese motivo, la incidencia
en los cerdos es particularmente alta cuando se los alimenta con residuos
de cocinas, restaurantesy mataderos, o cuando se los mantiene en
basurales de las poblaciones urbanas cercanas. Las larvas enquistadas
son muy resistentes a la putrefacción, de modo que otra fuente de
infección puede ser la carne de animales muertos, entre ellos las ratas,
que con frecuencia se encuentran muertas en los basurales
 Morfología de Trichinella spiralis

• Nemátodo filiforme, muy pequeño.

• La hembra mide 3 - 4mm de longitud y unos
60µm de diámetro. Tiene un solo ovario que
comunica con útero. La vulva se ubica en la
quinta parte anterior del gusano.
• Los machos miden 1.3 - 1.5mm de longitud, con
unos 40µm de diámetro. En extremo posterior
presentan dos apéndices caudales lobulares,
una pseudobursa copulatoria.
• Las formas infectantes, larvas L1 en células
nodriza, miden alrededor de 1.2mm y unos 35 -
40µm de diámetro.
Ciclo biológico
 Ciclo biológico

• Ingestión de carnes con larvas infectadas.

• Las larvas se liberan en el intestino crecen llegando a
adultos machos y hembras.
• Se produce la fecundación de las hembras.
• Las hembras fecundadas se introducen en la mucosa
intestinal.
• Desde las mucosas las hembras ponen sus larvas
directamente en vasos sanguíneos.
• Se produce una parasitemia y las larvas circulantes
ingresan a músculos de gran irrigación.
• Se localizan intracelularmente y se enquistan.
 Epidemiología
• Distribución: mundial
• Factores asociados

 Hábitos, costumbres culinarias; saneamiento (crianza de cerdos);vigilancia

epidemiológica.
Diagnóstico de situación (notificación).
Fiscalización crianza de cerdos en mataderos y en domicilios.

• Ciclo de transmisión:
Doméstico y silvestre.
 CLÍNICA

Fase intestinal de invasión

• Fiebre, trastornos intestinales, mialgias musculares.
• Náusea, vómitos, cefalea, dolor abdominal, diarrea.

Fase de estado o invasión muscular

Espasmos musculares, mialgias intensas.
Eosinofília elevada.
Miocarditis y meningitis (poca frecuencia).

Fase de convalecencia
Debilidad muscular que va en disminución.
 Diagnóstico y Prevención

Diagnostico
• Exámenes generales
• Hemograma: eosinofilia.
• Perfil Bioquímico: CPK (creatinfosfoquinasa muscular) aumentada.

• Inmunológicos: ELISA IgG (positiva tardíamente).

El tiempo de seroconversión depende de varios factores, como el número de
larvas ingeridas, las especies y la respuesta inmunitaria individual

• Parasitológico:
• Coproparasitológico de concentración identificación de adultos (no de rutina).
• Biopsias musculares: biceps, triceps, glúteos, gemelos (baja sensibilidad).

• Prevención
• Educación sobre la necesidad de cocinar bien las carnes de cerdo.