Otorrinolaringologia PDF

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Manual eTO
de Medicina y Cirugía
fiOta
eaición
,
OTORRINOLARINGOLOGIA
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Grupo (TO
Editorial
Manual eTO
@a
edición
,
OTORRINOLARINGOlOGIA
Coordinadora
Irene López Delgado
Autores
Irene García López
Francesca Jaume Roig
Francisco López Navas
Paula Martínez Pascual
Paloma Pinacho Martínez
MeritxeLl VaLLs Mateus
Ediciones anteriores
Elena Mora Rivas
Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuel70 por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibil idad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transm isión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
e CTO EDITORIAL, S.L. 2018
Diseño y maquetación: CTO Editoria l
C! Albarracín, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 7824343
E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

ISBN Otorrinolaringología: 978-84-16932-64-1
Depósito legal: M-1939B-201?
Manual eTO
@a
edición
Grupo CTO
Editorial
,
•
Ice
01. Recuerdo anatómico y fisiológico 04. Estomatología 50
en otorrinolaringología 1 Meritxell valls Mateus, Irene Garcla LÓpeZ
Irene LÓpeZ Delgado, Francesea Jaume ROlg
4.1. Malformaciones congénitas de la cavidad oral so
1.1. Oído .. 1 4.2. Enfermedades dentales. so
1.2. Fosas nasales y senos paranasales 7 4.3. Enfermedades periodontales. 51
1.3. Faringe. 9 4.4. Enfermedades de la mucosa oral 51
1.4. Laringe 9 4.5. Urgencias odontológicas __ 52

1.5. Glándulas salivales 11 4.6. Patología de la articulación temporomandibular 53
4.7. Fracturas mandibulares. 53
4.8. Patología tumoral oral. 53
02. Otología 13 4.9. Proyecciones radiológicas empleadas
Irene LÓpeZ Delgado, Paloma Pinacho Mart{nez
en estomatología 54
2.1. Métodos de exploración __ 13

2.2. Patología del oído externo __ 17 05. patología de la faringe 56
2.3. Patología del oído medio 20 Francisco L6pez Navas, Meritxell valls Mateus
2.4. Patología del oído interno ... 26
2.5. Patología traumática del hueso temporal. 5.1. Hiperplasia de tejido linfoepitelial faríngeo 56
Fracturas del peñasco ... 36 5.2. Patología infecciosa. 57
2.6. Parálisis facial. 37 5.3. Patología tumoral 61
03. Rinología 42 06. patología de la laringe . 65

Irene Garc{a L6pez, Paula Martínez Pascual Irene L6pez Delgado, Paloma Pinacho Mart{nez
3.1. Patología congénita. 42 6.l. Patología congénita .. 65

3.2. Urgencias rinológicas . 42 6.2. Patología inflamatoria
3.3. Rinitis. 44 e infecciosa aguda: laringitis agudas 65
3.4. Rinosinusitis 46 6.3. Parálisis faringolaríngeas ... 66
3.5. Patología tumoral nasosinusal ... 47 6.4. Disfonía espasmódica .. 67
6.5. Lesiones benignas 68
6.6. Lesiones crónicas y premalignas ... 70
6.7. Patología tumoral .. 70
6.8. Traumatismos laríngeos y estenosis
laringotraqueales. Traqueotomía 73
VI
,
Indice
,
OTORRINOLARINGOLOGIA
07. patología de las glándulas salivales . . . . 76 AnexO. Clasificación de los tumores

Paula Martínez Pascual, Francisco LÓpeZ Navas malignos TNM 8. a edición
7.1. Sialolitiasis. 76 International Union Against
7.2. Patología infecciosa. 77 Cancer (2017). ....... ....... ...... ........ 86
7.3. Afectación de las glándulas salivales Irene LÓpeZ Delgado
en enfermedades sistémicas _ 77
7.4. Patología tumoraL__ 78
Bibliografía 86
08. patología cervical . . . . ... .... .... .. . . 81
Irene LÓpeZ Delgado, Francesea Jaume Roig
8.1. Patología congénita __ 81

B.2. Adenitis cervicales. 82
8.3. Patología tumoral 82
VII
Recuerdo anatómico
y fisiológico
en otorrinolaringología
Este capítulo, como tal, aport'{e mLl)' poco enel MIR. Es recomendable estudiar
cada porte del mi'>lllo coo aquel qllf corresponda a la subespecialidad de ORL
del resto de capítulos del Manool ([XII ejemplo: Oído + nervio faci.l l + semiologÍ.J
del equilibrio - Otología, Capítulo 02).
La membrana timpán ica po see una capa epitel ial externa ectodérmica (epi-
telio plano poli estratificado como la piel), una interna mucosa endodérm ica
Oído (de epitelio cúbico monoestratificado ) y una intermedia o fibrosa, de proce-
dencia mesodérmica.
Embriología del oído El oído interno (01) muestra un origen doble. A partir del ectodermo cefál ico
se forma rá la placada aud itiva que dará lugar al laberinto membranoso y a
El conducto auditivo externo V la capa externa de la membrana timpánica se fo r- estructuras neurosensoriales (órgano de Corti, m áculas de utrícu lo y sáculo,
man a partir de una invaginación del ectodermo de la primera hendidura bran- y crestas ampulares de los conductos sem icircu lares), y a partir del mes-
qu ial. La mucosa de todas las cavidades del oído medio (trom pa, caja timpánica y odermo se formará la cápsula ótica o la berint o óseo del 01.
mastoides) deriva de una invaginación del endodermo de la primera bolsa fa rín-
gea. La cadena osicu lar y los músculos del oído medio (OM) se constituyen a pa r- Arcos branquiales
tir del meso dermo del primer V segundo arcos branquiales (Figura 1 V Tabla 1).
De cada uno de los arcos branquia les, se origina una estructura ósea o carti-
laginosa y su musculatura e inervación correspondiente. Las fístu las preau-
riculares son malformaciones del primer arco branquial (Figura 2 V Tabla 2).
•
• •
MVI:~lo
AKtiO tubotlm.pank o ~ • I
11
O/d.
o Ecloclto'tl\O ( u_ nvyor del hlold"l

O Endod bl hO
e MeJOdfflYlO
Esquema del origen embriológico del oido medio
Tabla 1
Origen
Arcos branquiales
Ectodérmico • Conducto auditivo externo
• Capa exterior de la membrana timpánica
• laberinto membranoso del oído interno Anatomía del oído
Mesodérmico • Pabellón auricular
El oído externo (DE) está constituido por el pabellón auricular y por el con-
• Capa media de la membrana timpánica
ducto aud itivo externo:
• Cadena osicular
• Pabellón auricular. Arm azón fibrocarti laginoso recubierto de piel, con
• Porción ósea del oído inlemo
una serie de re lieves: concha, hélix, antehélix, trago, antitrago y lóbulo
Endodérmico Mucosa de la caja timpánica (capa interna de la membrana timpánica)
(única porción que carece de cartílago, lo que explica la ausencia de afec-
y trompa
tación en la pericondritis del pabellón). Posee inervación sensitiva por el
Resumen del origen embriológico del oído plexo cervical (C2, C3), por el V par cranea l (nervio auriculotemporal), y la
1
,
Tabla 2
Nervio Músculos I Estructuras esqueléticas I Ugamentos
Primero (mandibular) Trigémino (V) • Músculos dI' la masticación • Cartllago de Me<kel • ligamento anterior del martillo
• Milohioideo y vientreanterior • Martillo • ligamento esfenomandibular
del digástrico • Yunque
• Tensor del tímpano
• Tensor del velo del paladar
Segundo (hioideo) Facial (VII) • Músculos de la expresión facial • Cartllago de Reichert ligamento del estilohioide<l
• Estribo • Estri bo
• Estilohioideo • Apófisis estiloides
• Vientre posterior del digástrico • Asta {cuerno) menor del hioides
• Parte superior del cuerpo
del hueso hioides
Tercero Glosofaríngeo (IX) Estilofaringeo • Asta {cuerno) mayor del hioides
• Parte inferior del cuerpo
del hueso hioides
Cuarto ysexto· • Rama laríngea superior • (ricotiroideo • Cartllagotiroides
del vago (X) • Elevador del velo del paladar • Cartllago cricoides
• Rama laríngea recurrente • (onstrictare5 de la falinge • Cartllago aritenoides
del vago (X) • Músculos intlÍnsecos • Cartllago corniculado
de la laringe • Cartllago cuneifonne
• Músculos Mlríados del esófago
• El quinto arco faringeo suele estar ausente; y. cuando existe, es rudi mentario y no suele tener cartOago identificable
Estructuras derivadas de Los arcos faríngeos
zona de la concha o zona de Ramsay Hunt, por el VII par craneal nervio por el X par {nervio de Arnold, que media el reflejo tusígeno que apa-
facial {donde aparecerán las vesículas del zóster ótico) (Figura 3). rece al manipular el CAE) (Figura 4).
__ Fosa Mem bra na

~y
/ navicular timpánica
Trago
Antehélix
Pabellón auricu lar CAE

Antitrago _.../
' -- Lóbulo
Anatomía del pabeLLón aurícuLar Trigémino Facial
Plexo cervical Xparcr3neal

• Conducto auditivo externo (CAE). Su forma es de NS~ itálica: S. Los dos
tercios internos son óseos, el tercio externo es cartilaginoso y, entre Inervacíón sensítíva del oído externo
ambos, existe un istmo. Se relaciona con la articu lación temporomandi-

bu lar por delante, con la mastoides y la tercera porción del nervio facial Oído medio
por detrás, con la parótida por debajo y con la fosa craneal media por
arriba. Tiene inervación sensitiva por el V par craneal, el VI I par craneal El OM es un conjunto de cavidades aéreas labradas e n el hueso temporal,
(signo de Hitselberger o hiperestesia del pabellón y CAE ocasionada por que incluye tres estructuras: caja timpán ica, trompa de Eustaqu io y mastoi-
compresión del nervio facial por neurinomas) y, en la zona más interna, des (Figura S).
2
01 . Recuerdo anatómico y fisiológico
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición en otorrinolaringología
Martillo
Conductos semkireulares.
Yunque
utrkulo y ~áculo
Nervio
\ ' e fadal
Nervio
Músculo tensor
vest lbulo·coclear
del trmpano - \
Cuerda
.. -',,·,-....
• o' . \
d,l
tímpano •
•
Trompa _--' Nervio facial
,
auditiva timpánico
Trompa
tensa de Eustaquio
'--- Annulu$ timpánico Conducto
"uditivo externo
CÓI;lea
Anatomia de La caja del timpano (visión medial) Ventana

Na~of"ringe
redonda
Caja del tímpano Anatomía de la caja del timpano (externo, medio e interno)
Se divide en tres pisos, que son, de arriba hacia abajo, ep itímpano (ático), En el interior de la caja del timpa no, se encuentra la cadena osicular (Figura 7):
mesotímpano e hipotímpano. Sus relac iones anteriores son con el orificio , Martillo. Consta de mango, cuello, apófisis latera l y anterior, y cabeza
de la trompa de Eustaqu io y con la arteria carótida interna; por la pa rte (articulación diartrod ia l con e l yunque, incudomaleolar).
inferior, con e l golfo de la vena yugular interna; por la parte superior, con , Yunque. Formado de cuerpo (articulación con el martillo), apófis is des-
la fosa cranea l media y, en la posterior, con e l antra mastoideo (Tabla 3 y cendente o la rga qu e termina en la apófisis lenticular (articulación diar-
Figura 6). tradial con el estribo, incudoestapedia l) y rama horizontal o apófisis corta.
, Estribo. Const a de cabeza (articulación con e l yunque), cruras anterior
Medialmente a la caja se sitúa el promontorio, que es la prominencia de V posterior, V platina (articu lación sindesmótica con la ventana oval de l
la espira basal de la cóclea. Lat era lmente, está la membrana ti mpánica, o ído interno).
que consta de dos zonas separadas por los
ligamentos timpanomaleolares:
, Pars tensa. Es la más extensa, en el la pro·
truye el mango de l martillo, consta de tres Nervio p<:<troso menor
capas y tiene el triángulo lum inoso e n e l

LATERAL MEDIAL
cuadrante antera inferior.
, Pars flácida o membrana de Shrapnell. Martillo
Prominel1 cia del can,,1
5-emicircular lateral
En la parte superior, no tiene capa inter-
media fibrosa V, por tanto, es más débil,
lo que la hace más susceptible de invagi- Yunque --11-- Nervio faei,, 1
nación o de retracción hacia el OM (coles-

teatomas). Cuerda
:-'"-]- 1-- únal del VII par
del tímpano
htribo
Promontorio Músculo del estaped io

Tímpano
Eminencia piramidal
Membrarta
Mastoides timpánica
Plexo timpánico
Trompa/arteria carótida interna ¡,obre el promontorio
Tegmen FCM (fosa craneal Nervio ti mpánico

Superior
mei:lia)
Inferior Golfo VYI (vena yugular interna)
Relaciones anatómicas de la caja del tímpano Esquema de la caja timpánica con la cadena osicular (martillo, yunque y estribo)
3
,
Trompa de Eustaquio laberinto posterior. Consta de dos partes: vestíbulo (compuesto por
sáculo y ut rícu lo), y tres conductos semicircu lares que parten del utrículo y
Conducto oseocondromembranoso que comunica la caja timpánica con la están dispuestos en los tres planos del espacio. El sáculo comunica con la
rinofaringe o cavum. La musculatura peristafilina peritubárica (tensor y ele- cóclea mediante el ductus reuniens de Hensen o conducto sácu lo-coclear.
vador del velo del paladar) se encarga de abrir la trompa al masticar y bos- Las fibras vestibulares, procedentes de mácu las de sáculo y utrículo y de las
tezar. Su func ión es la aireación de las cavidades del OM y el equ ilibrio de crestas ampu lares de los conductos sem icirculares, se dirigen al ganglio de
pre siones entre éste y la presión atmosférica del exterior. Scarpa. En este ganglio se encuentra la primera neurona de la vía vestibular.
Mastoides
Rampa vestibular Membrana de Reissner Lámina
Cavidad neumatizada en el interior del hueso tempora l, compuesta por de los contornos
celdil las, de las cua les la de mayor tamaño es el antro mastoideo, que está
comunicado con la caja del tímp ano por un orificio denominado aditus ud
antrum. La neumatización mastoidea es progresiva y se completa entre los
6-12 años de edad. Rampa
/ - media
La vascularizac ión del OM es aportada por ramas au ricu lare s profundas de Membrana
te.::toria EstIla
la arteria maxilar interna. La sangre sale a los plexos venosos pterigoideo y / - vascular
petroso superior. La inervación simpática deriva del plexo carotídeo, mien-
tras que la sensorial y la parasimpática son aportadas por el VII par craneal y
el plexo timpánico-nervio de Jacobson (rama del IX par craneal).
~-- _ __ Órgano
de Corti
Oído interno o laberinto
El 01 es una estructura ósea (laberinto óseo) en cuyo interior, flotando en la

Ganglio _ /
perilinfa, se encuentra el laberinto membranoso, que contiene en su seno espiral Membrana
basilar
la endolinfa (Figura 8).
Columela _1 '-- fl,",,,, timpánica

'"""_
semicirc ulares
Saco endolinfático
{acueducto
membranosos del vestfbulo} Corte transversal del laberinto anterior
(endolinfa)
Conducto
' -- endolinfático
Pabellón
Estribol ./'
ventana oval
e Tímpano y cadena
osicular • Ventana oval
__----------------------J
e Rampa vestibular • Rampa timpánica
__________________ ~J
Conducto
perilinfático
(acueducto
de la cóclea)
•
Sáculo
e Ventana redonda
Laberinto membranoso Transmisión del sonido
Se pueden definir dos zonas con funciones distintas: La irrigación del 01 proviene de la rama laberíntica o auditiva interna de la
• laberinto anterior o cóclea (Figura 9). Se distinguen tres pisos: rampa AICA (o arteria cerebelosa anteroinferior). El drenaje venoso llega al seno
vestibular (contiene perilinfa), conducto coclear o rampa media (con- petroso inferior.
tiene endolinfa y aloja en su interior el órgano de Corti) y rampa timpá - • Líquidos del oído interno:
nica (con la peri linfa, es donde se introduce la gu ía de electrodos de un Perilinfa. Composición, parecida al líquido cefalorraquídeo y a los
implante coclear). La membrana de Reissner separa la rampa vestibular líqu idos extra celulares, rica en sodio. Se loca liza en la rampa vestibu-
del conducto coclear, y la membrana basilar separa el conducto coclear la r y timpán ica, en el cana l de Corti (donde se denomina cortilinfa)
de la rampa timpánica. Las rampas timpánica y vestibu lar están conec- y entre el laberinto óseo y membranoso del laberinto posterior. Se
tadas en la punta de la cóclea o helicotrema . La ramp a vestibu lar se cree que penetra en el 0 1desde el espacio subaracnoideo a través
encuentra en contacto con la ventana oval (donde se articula la platina del acueducto coclear, que desemboca en la rampa timpánica.
del estribo), y la rampa timpán ica con la ventana redonda. El sonido se Endolinfa. Composición, parecida a los líquidos intracelu lares, rica en
transmite según el recorrido que muestra la Figura 10. pota sio. Baña el inte rior del laberinto membranoso: conducto coclear,
4
utrículo, sáculo y conductos semicirculares. Se sintetiza en la estría los conductos semicirculares superior y lateral) y nervio vestibular inferior
vascu lar, el utrícu lo y el sáculo, y se reabsorbe a través del conducto (transporta las fibras del sáculo y del conducto semicircul ar posterior),
endoli nfático, que sa le del utrículo y del sáculo yviaja en el interior del que llegan a los núcleos vestibu lares del tronco (2. ' neurona).
acueducto del vestíbu lo, hasta llegar al espacio extradura l de la fosa
cranea l posterior, donde drena a través del saco endolinfático. Como resumen, en la Figura 11 se repasa la anatomía del oído, y la Figura 12
muestra la d isección anatóm ica del hueso temporal.
• Vía acústica. Vía cas i directa al córtex temporal v, por t anto, consciente!
tonotóp ica y muy entrecruzada, por lo que serán excepcionales las sor'
deras centrales. La l.' neurona está en el ganglio espira l, donde llegan las
COG (espacio Membrana
fibras del órgano de Corti y salen las que forman el nervio auditivo, hasta timpán ica
detrás del martillo)
los núcleos cocleares del t roncoencéfalo (2.' neurona). Después, tras varios
Duramadre
re levos neurona les, llega al córtex tempora l (áreas 41 y 42). En resumen: fosa media
Ganglio espiral (1. ' neurona) ~ nervio coclear ~ núcleos coclea- Marti llo
res del tronco (2.' neurona) ~ complejo olivar superior, sobre todo
Articulación
contra lateral (3. ' neurona) ~ tubérculo cuadrigém ino posterior o Facial
incudoestapedial
colículo inferior (4.' neurona) ~ cuerpo geniculado medial (S.' neu-
Cresta
rona) ~ radiaciones acústicas ~ córtex temporal. Ventana digástrica
Canal semicircular
• Vía vestibular. Establece conexiones con núcleos motores que respon- lateral
den por mecanismos reflejos para mantener el equil ibrio. Hav conexion es
Disección en pieza anatómica de hueso temporal (mastoidectomía abierta
con núcleos oculomotores y el fascículo longitudinal medial (reflejo ves-
en oído derecho)
tibu loocu lar), con la vía espinal (reflejo vestibuloespinal), el X par craneal
(manifestaciones vegetativas en el vértigo), fibras propioceptivas cervica-
les y con el cerebelo (donde se integra la inform ación de todos los movi- Fisiología de la audición
mientos corporales). La l.' neurona se encuentra en el ganglio de 5carpa,
yen este ganglio las neuronas se agrupan en dos haces: nervio vestibular El oído externo Vel oído med io conducen o transm iten la ond a sonora al oído
superior (que lleva las fibras del utrícu lo y de las crestas ampula re s de interno, de modo que cuando presentan alguna patología, existe hipoacusia
ardo externo ordo medio ordo interno
V par cranea l Martillo Yunque
FCM
C.Am
Antro mastoideo - -_ C Posterior
lateral u horizontal
Ganglio de Scarpa
X par craneal ___~__~_
Utrfcu lo
Ramsay Hunt - - --::-- - - Nervio auditivo
Ganglio espiral
Facial K'
;¡¡, - ' Too,", graves
Plexo cervical
Parótida _ - - - - - -- - --
¿Recuerdas la función del CAE? Función de la T_de Eustaquio: Función de la cóclea

Amplificador del sonido Aireaci6n y equilibrio de presiones Interpreta intensidad y frecuencio del estimulo sonoro
Relaciones posteriores del CAE Inervación ¿Quién irriga el ardo interno?
Mastoides y 3.· porci6n facial Simpático: plexo carotfdeo (*) Ramas de la arteria cerebelosa cmteroinferior (ACA!)
FCM '" Fosa craneal media Sensorial y parasimpática: VII y IX SE", Saco endolinfático
AA", oditus adantrum VY '" Vena yugular C. Am" Crestas ampulares
ATM '" Articulación temporomandibu lar VR '" Ventan a redonda RV", Rampa vestibu lar
VO '" Ventana oval RT", Rampa ti mpánica
CI '" Carótida interna
CE", Carótida externa
Anatomía del oido
s
,
de transmisión o de conducción. Además de conducir el estímulo sonoro, el o Fibras parasimpáticas. Regulan la secreción sal ival de glándulas sub-
DE V el OM lo amplifican: el CAE amplifica 10-15 dB, Y el OM lo hace otros 30 maxilar y subl ingual (nervio "cuerda del tímpano N ) y la secreción lacri-
dB, a través de dos mecanismos: d iferenc ia de superficie entre el tímpano y la mal y nasal (nervio petroso superficia l mayor).
ventana oval (14/1) y por una relación de palanca entre la cadena osiculary el o Fibras sensitívas. Responsables de la sensibil idad gustativa de los dos
tímpano. El 01 es un receptor que transforma un estímu lo sonoro (mecán ico) tercios anteriores de la lengua (nervio "cuerda del tímpano N ) y de la
en uno eléctrico. Cuando presenta alguna patología, existirá hipoacusia per- sensibil idad cutánea del área de Ramsay Hunt (concha del pabellón auri -
ceptiva o neurosensoria l. Las frecuencias agudas hacen vibrar la membrana cular).
basilar de la espira basal de la cóclea, V las frecuencias graves lo hacen cerca
del helicotrema. La distribución tonotópica se mantiene en toda la vía auditiva.
El o ído humano es capaz de captar frecuencias desde 16 hasta 20.000 Hz.
Promim!n< ia del <anal
Yunque - , sem i<ifcular lateral
Fisiologia del equilibrio
El equ ilibrio se basa en mecanismos reflejos (Figura 13) donde existen: Martillo - ,
o Sistemas aferentes (informan de la posición en el espacio): v ista, labe-
rinto posterior y sensibilidad propioceptiva.
o Sistemas integradores de información (núcleos vestibulares del tronco
Cuerda
del tímpano - ,
....':1.______ Canal del
, V11 par
y cerebe lo).
o Sistema eferente. Ejerce la f unción del equilibrio: conexiones vestibuloo-
culares (su alteración genera nistagmo), vestibu loespinales (su alteración
produce positividad en las pruebas de Unterberger, Barany y Romberg) y
con el núcleo del vago (su alteración genera manifestaciones vegetativas).
'--- Esttibo
Vista Membrana
timpánica - '
Núcleos Plexo timp:ánico

vestib"lares sobre el promontorio
NelVio timp:ánico
posterior
Relaciones del nervio facia l con el oído medio
Recorrido del nervio facial

Sensibilidad
propioceptiva
El nervio facia l (Figura lS) está formado por dos raíces d iferentes en el
Romberg
Cerebelo tronco que se unen en el interior del conducto auditivo interno (CAl). Son el
VII par craneal (motor y parasimpático saliva l) y el nervio intermediario de
Wrisberg (sensitivo y parasimpático lacrimonasa l). El nervio fac ial es el par
At erencias Centros Eferencias craneal con el trayecto más largo dentro de un conducto óseo, llamado con-
ducto de Falopio o facial (MIR 14·15, 202). Cambia dos veces de dirección,
Esquema del equilibrio mediante dos angulaciones o codos, que del imitan, por tanto, las siguientes
tres porciones:
Es decir, el oído es uno de los sistemas aferentes de información y así ind ica: • l." porción o laberíntica. Denominada así porque se incluye den-
o Aceleraciones lineales. Detectan las célu las cil iadas de las máculas del tro del CAl, junt o con los nervios vestibula res y la rama coclear de l
utrículo y del sáculo mediante las variaciones de presión que ejercen los VIII par craneal. No proporciona ninguna rama hast a llegar al primer
otol itos. codo, que es el ganglio geniculado, donde sale el nervio petroso
o Aceleraciones angulares. Estimulan las células ciliadas de las crestas supe rficial mayor.
ampulares de los conductos semicirculares, mediante movimientos de • 2." porción, timpánica u horizontal. Discurre en el interior del con -
la endolinfa que desplaza los estereocil ios, de manera que se excita un ducto de Falopio por la pared interna y posterior de la caja del tím -
conducto semicircular y, a la vez, se inhibe su homólogo contra lateral. pano, hasta llegar al segundo codo, donde sale el nervio del músculo
de l estribo.
Nervio facial • 3.· porción, mastoidea o vertical. En el interior del conducto de Falopio.
Atraviesa la mastoides, junto a la pared posterior del CAE, y sale el ner-

Componentes del nervio facial vio "cuerda del tímpano N •
Los componentes del nervio facial (Figura 14) son los siguientes: Posteriormente, se hace extracraneal, al salir por el orificio estilomastoideo, y
o Fibras motoras. Para toda la musculatura fac ial, músculo platisma del da la rama sensitiva de Ramsay Hunt. En el interior de la parótida, se d ivide en
cuello, vientre posterior del múscu lo digástrico y músculo del estribo dos ramas motoras para la musculatura facial: superior o temporofac ial, e infe-
(nervio del músculo del estribo). rior o cervicofac ial, cada una de las cuales, a su vez, se subdivide en más ramas.
6
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición en otorrinola ringología
r - -- 1. Nervio petroso superficia l mayor - lágrima

(test de Sch irmer) Fosas nasales
y senos paranasales
2. Nervio músculo estri bo - reflejo estaped ial
(impedanciometrfa)
pontocerebeloso
,.' , _ Nervio cuerda t fmpano - gusto Los senos paranas ales son unas cavidades
Porción timPá n ica''-_~'---__ 'Z/3 anterior lengua - d isgeusia "metá lico" aéreas presentes en el interior del macizo facial.
,.' Se consideran unas prolongaciones de la cavidad
Porción mast oidea
nasal, con la que m antienen una comunicación
, mediante los meatos por los ostium de d re-
Ag ujero ~. ~
estilomast oideo. ry'--{ naje de dichos senos. Se present an en número
'L_ pa r, aunque a veces su tamaño es asimétrico,
como ocurre con frecuencia en el seno fron -
Rama ta l. El orden de desarrollo de los m ismos es el
I sensitiva
Ra mas motoras siguiente: etmoides, esfenoides, maxilar y fron-
f aciales ta l; el mayor tamaño lo alcanza el seno maxilar.
Rama frontal "__ _ o - ,
Rama zigomáti~'t - ~
Concha au ricular La nariz se d ivide, a su vez, en pirám ide nasal
Rama buca l\..--·
•
1/3 ext CAE Rama mentoniana l- . y fosas nasales. La parte ósea de la pirám ide
Rama cervica l ~ándula nasal comprende los huesos propios y la apófi-
parótida sis ascend ente del m axilar; la pirámide cartila -
ginosa está formada por un cartílago superior
Recorrido del nervio facial o triangular y por otro inferior o alar. Las fosas
nasales están separadas por el septo nasal y
Bases anatómicas para el diagnóstico diferencial comunican con el exterior a través de las narinas y con el CQvum mediante
entre parálisis facial periférica y central (supranuclear) las coanas. Se relacionan superiormente con la fosa craneal anterior; infe-
riormente, con el palad ar; y lateralmente, con los senos paranasa les y las
El núcleo motor del nervio facial posee una zon a dorsal, que recibe iner- órbitas (Figura 17 V Figura 18).
vación cortical bilateral, correspondiente a las fibras motoras que inervan
la frente V el músculo orbicular del párpado; mientras que la zona ventra l En el tabique, se distingue una parte cartilaginosa V una parte ósea formada
sólo recibe inervación cortical contralatera l, y de ella parten las fibras moto- por el vómer, la lámina perpendicular del etmoides, la espina nasal anterior
ras que inervan el resto de los múscu los faciales (Figura 16). Por tanto, en del maxilar superior y la premaxi la. En la parte lateral de la fosa, se encuen-
una parálisis facial central o supranuclear (por encima del núcleo del ner- tran los cornetes inferior, medio y superior. Entre el los apa recen los meatos
vio faci al), se afecta la hem icara contralateral a nivel del terc io inferior, y la u orificios de drenaje para el conducto lacrimomuconasal (meato inferior),
musculatura frontal y orbicular está conservada; V en una parálisis nuclear o para los senos frontal, maxilar V celdas etmoidales anteriores (meato medio)
periférica, se afecta toda la hem icara del lado ipsilateral. y, por último, para las celd as etmoidales posteriores V seno esfenoidal (meato
superior) (Figura 19 V Figura 20).
Rama
frontal
,
Rama facia l
(no frontal)
Núcleo ventral Núcleo dorsal i anatómica ~~~::~:~ ;;;;;-;~;;¡;.;¡¡;;;~ ~:;;~~~:f

cornete inferior (1), cornete medio (2), unciforme (3) y concha
Parálisis facial y periférica dentro del hiato semilunar (S) del meato medio
7
,
01 OTORRINOLARINGOlOGIA
Irrigación
Se lleva a cabo por las ramas de la carótida interna (arterias etmoida les
de ri vadas de la oftá lmica) V de la carótida externa (arteria fac ia l y arter ia
maxilar interna, de la cual derivan la e sfenopa latin a y la pa latina). En la
zona a nteroinferio r de l septa se encuentra el área de Kiesse lbach, do nde
confluyen las arterias etmoida l anter ior, esfenopalatina, pa latina ascen-
dente y fac ial; es la región en la que tiene su origen la mayoría de las epis-
taxis (Figura 21).
A. etmoidal A.oftálmica
A.etmoidal
posterior
Disección anatómica endoscópica de las fosas nasales (fosa nasal derecha):

ostium del seno maxilar derecho (1), seno frontal (2) y celdilla etmoidales
anteriores (3) que drenan al meato medio
C.ld¡II,¡,~ etrnold.lolt s C.,'dillu ",tmold.t;eu

.nt ~", . Muto su~nor poftMOf.'
" A. maxilar
interna
Locus de
Kiesselbach
A. esfenopalatina A. carótida
Smo externa
esftfiDldill
VascuLarización del septo nasal
Inervación
En el techo de las fosa s nasa les se encuentra la mucosa o lfatoria, órgano
periféri co de la olfacción, donde están las primeras neuronas de la vía olfa -
(Ol n",l t toria, y cuyos axones forman el I pa r cran ea l o nervio ol fato rio. La iner-
in!tnOf vación sensitiva depende de las dos pri meras ramas de l tr igémino. la
inervación vasomoto ra proviene del simpático cervica l y del nervio vidiano.
Drenaje de los senos paranasales la inervación simpática produce vasoconstricción. La inervación parasim -
Crista galli
________--,'-_________ lámina cribiforme
lámina perpendicular
Cuerpo
Seno
Surco nasopalatino Cresta
Porción basilar
del hueso
occipital
Cartflago del septo
, ___ Tu~rculo
Cartflago alar mayor ------<'---~ farfngen

Espina nasal anterior

Cresta nasal Espina nasal
Conducto incisivo posterior
Apófisis palatina lámina horizontal
Septo nasal
8
pática causa vasodi lataci6n y rinorrea; proviene del nervio intermediario nódu los de la pared faríngea posterior, en la orofaringe. Dicho tejido muestra
del facial y llega a la fosa nasal a través del nervio petroso superficia l mayor un desarrollo progresivo con la edad. Así, en la primera infancia (hasta los
y del vidiano. 5 años), predomina la amígda la faríngea; en la segunda infancia, las amígda-
las palatinas; y en el adu lto, la amígda la lingual.
Vascularización
Faringe La vascularizac ión arterial depende, fundamenta lmente, de la arteria farín-
gea ascendente, que es rama de la carótida externa. El retorno venoso se
real iza a través de venas faríngeas que desembocan en la vena yugular
La far inge es un canal muscu lomembranoso y punto de cruce entre la vía interna. El drenaje linfático lo hace de los ganglios yugulares profundos y, a
aérea y la digestiva, que se extiende desde la base del cráneo hasta el inicio veces, de los retrofaríngeos.
del esófago, aproximadamente a la altura del límite inferior del cricoides. En
la faringe se d istinguen las sigu ientes tres regiones (Figura 22): Inervación
• Nasofaringe, rinofaringe o cavum. Llega hasta la cara posterior de l
paladar blando y comprende las amígda las faríngea (adenoides) y Es la sigu iente:
tubárica, la fosit a de Rosenmül ler, la apertura de la trompa de Eusta- • Motora. A partir del X par craneal, sa lvo el estilofaríngeo, que está iner-
quio y las coanas. vado por el IX par, y el periestafi lino externo por una rama del nervio
• Orofaringe. Desde el nivel del paladar blando hasta el borde libre de la maxi lar inferior.
epiglotis, incluye las amigdalas palatinas y sus pilares, la base de la len- • Sensitiva. Por ramas del plexo far íngeo formado por los pares craneales
gua, la cara anterior del paladar blando y las valéculas. IX y X.
• Hipofaringe. Llega hasta el límite inferior del cricoides y está formada por
los dos senos piriformes, la pared posterior y la región retrocricoidea.
Laringe
Seno fronta l _ _ _--! Trompa de
Eustaquio
En la laringe se distinguen tres regiones (Figura 23):
Tabique __ • Supraglotis o vestíbulo laríngeo. Formada por ep iglotis, valéculas,
nasal - Amfgdala repliegues arit enoepiglóticos, bandas ventriculares o cuerdas voca-
, palatina
les fa lsas y ventrículos de Morgagni (entre las bandas y las cuerdas
vocales verdaderas).
r- Epiglotis
Hueso hioides
Cartllago Cueldas vocales:
'cricoides . Falsas _ _, / - Supraglotis
. Verdaderas
'/ _ - Glotis
~ Nasofaringe
• Orofaringe
• Hipofaringe
~--- SUbglotis
Regiones de la faringe
El componente esencial en la faringe es el muscular, que está constituido por

los músculos constrictores (superior, med io e inferior) y por los elevadores
- - - Tráquea
(palatofaríngeo, esti lofaríngeo y salpingofaríngeo). Además, se encuentran
los múscu los tensor y elevador del ve lo del pa ladar (conocidos también como
periestafilino externo e interno, respectivamente), que actúan de manera
conjunta con los anteriores.
Regiones laríngeas
El tej ido linfoepitelia l asociado a la mucosa de las paredes de la faringe recibe
el nombre de an illo linfático de Wa ldeyer, que est á formado por las am ígdalas • Glotis. Espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está
far íngeas y tubáricas en la rinofaringe, y las palatinas, la amígdala lingual y los formado por ést as y los aritenoides. La comisura anterior es donde
9
,
convergen ambas cuerdas voca les, y está constituida por el ligamento

interaritenoideo y la cara med ial de los aritenoides. Las cuerdas vocales
poseen unos dos tercios anteriores fibrosos con el ligamento vocal o Parálisis
tiroar itenoideo inferior y un tercio posterior cartilaginoso, formado por supranucleares
la apófisis voca l del aritenoides. La mucosa de la cuerda vocal no está
adherida en ningún punto al ligamento vocal, quedando entre ambos un
Parálisis
espacio virtual llamado espacio de Reinke (Figura 24). Núcleo vagal nucleares
• Subglotis. Desde la cara inferior de la cuerda vocal al borde inferior del
cricoides, llegando a la tráquea.
ParálisiS
periféricas
Rama farlngea _ -.' ~_....

(omi,Ufi'l i'lnterior
Epiglotis _ _ R"m" intern"

Cuerdas Nl'IVio
vocales laríngeo - _ _
superior
~_ Rama externa
~
~_ Ramas
- traqueales
Nervio recurrente
x
Recorrido del nervio vago y sus ramas
CartHago tiloides ~
M. tiroaritenoidec
media l
M. tirO<lritenoidec M. cricoaritenoideo
Comisura posterior
lateral ' la teral
Nasofibrolaringoscopia de la laringe M. cricotiroideo
El esqueleto de la laringe lo constituyen los cart ílagos tiroides, cr icoi-

des y epiglótico y los dos cartílagos ari tenoides. Además, la laringe est á
Cartílago
un ida al hueso hiodes por la membrana t iro hioidea, y a la tráquea por r- aritenoides
la membrana cricot raquea l. Y, entre cricoides y tiroides, está la mem-
brana cricot iroidea (donde se realiza la con iotom ía, t raqueotomía de
urgencia).
Vascularización
Supraglotis y glotis están vascu larizadas por ramas de la arteria tiroidea
superior (arterias laríngea superior y laríngea anteroinferior) y la subglo-
tis por ramas de la arteria tiro idea infe rior (arteria la ríngea posteroin-
ferior). Las venas reciben el mismo nombre que las arterias y discurren
parale las a e llas.
M. interaritenoideo M. cricoaritenoideo posterior
Inervación Músculos de la laringe
La laringe está inervada (Figura 25) por el X par craneal: labia 4

(ricoaritenoideo posterior opostiros
Motora. Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por el

nervio laríngeo inferior o recurrente (recurre en la arteria subclavia, en • (ricoaritenoideo lateral
el lado derecho, y en el cayado aórtico en el lado izqu ierdo); menos el • Interaritenoideo
cricotiroideo (tensa la glotis), que lo est á por la rama externa del nervio • Tiroaritenoideo lateral
laríngeo superior (Figura 26 y Tabla 4). • Tiroaritenoideo medial (músculo vocal)
Tensan la glotis
Sensitiva. La rama interna del nervio laríngeo superior recoge la sensibi- • (ricotiroideo o antiws
lidad de supraglotis y glotis; y el inferior, de la subglotis. Funciones de los músculos laríngeos
10
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10." edición en otorrinolaringología
Drenaje linfático lingua l y la mand íbu la. Desemboca por unos 20 conduct os excreto-
res en el suelo de la boca. Posee inervación parasimpática igua l que
Las cuerdas vocales (glotis) presentan un drenaje linfático escaso. La supra- la de la submaxilar. Su secreción sal ival es mucosa, rica en mucina.
glotis drena en la cadena yugular profunda superior y med ia; y la subglotis, Secreta sa liva en reposo.
en las cad enas paratraqueales, mediastínicas y yugular profunda inferior.
• Glándulas salivales menores o accesorias. En t re 600 y 1.000, situadas
sobre todo en la mucosa ora l (paladar, labio, suelo, mejillas y lengua),
pero también en la faringe, incluyendo rinofaringe, orofaringe e hipofa-
ringe, y laringe. Su secreción saliva l es mucosa.
Glándulas salivales
PREGUNTAS · .1 MIR 14-15, 202
Son glándulas tubulo acinares, y se dividen en dos grupos (Figura 27):
• Glándulas salivales mayores (parótidas, subm axilares o submandibu- MIR
lares y sublingua les). Son bi laterales, y se localizan fuera de la cavidad
ora l, donde drenan por un sistema ductal:
Glándula parótida. Situada en la ce lda
parotídea, entre fascias, se divide en
lóbu lo superficia l y prof undo, situ án- GI. p,uótkla
dose entre ambos el nervio facial (Stenon, frente a 2.• molar superior)
Secreta el30%en reposo, pefO aumenta
y sus ramas moto ra s. Desemboca Con la e,timlllación
Secreción serosa. Sialoadenosis
por el conducto de Stenon, frente al Más frecue nt es los tumores
segundo molar superior. La inerva- Núcleo salival (la mayoría benigno,)
superior
ción parasimpática secreto motora
depende del IX par cran ea l o nervio N. timpánico-
glosofaríngeo. Su secreción salival

es serosa, sin mucina, muy fluida; es
más abundante durante la deglución,
VII petroso supl. menor
/ -'
....
--l
GI. salivales menores
5-8%
Secreción mixta (+ mucosa)
Tumores suelen ser malignos
donde es resp onsable de la mayor

parte de la secreción salival total.
Glándula submaxilar o submandibular.
Situada en el triángu lo submandibu lar;
I GI. sublingual
,%
Cuerda , Plexo Secreción mucosa
desemboca por el conducto de Whar- Quistes retención (ránulas)
tímpano
ton en el suelo de la boca, cerca del fre-
nillo lingual; la inervación parasimpática
secretomotora depende del VII par cra -
nea l o nerv io facial. Su secreción sa lival
f -\--- GI. submaxilar
(Wharton. junto a frenillo)
,
es mixta, seromucosa, más espesa por- , Secreta el 55-65%
Secreción milCla
• litiasis más frecuentes
que contiene mucina. Su secreción pre- Ganglio aquí (CÓ licos)
domina en situación de reposo. cervi<:al supo
Glándula sublingual. Situada en el
suelo de la boca, entre la musculatura Esquema de la anatomía y fisiología de las glándlllas salivales
Ideasclave
.1 Anatom ía del oído externo. Se debe recordar el signo de Hitselberger: ampulares de los conductos semicirculares. Reg la: cresta AMp-ULAR,
hiperestesia del pabellón y CAE ocasionada por compresión del nervio aceleración ANg-ULAR.
facial por neurinomas.
.1 Nervio faci al. En una parálisis facial supra nuclear o central, la muscula-
.1 Anatom ía del oído medio. La trompa de Eust aquio es importante para tura frontal está conservada, y en una pará lisis nuclear o periférica se
equilibrar las presiones entre el o ído medio y el exterior. Su alteración afecta toda la hem icara.
provoca otitis (seromucosa, med ia crónica).
.1 Los conductos de drenaje de las glándulas sal ivales son los de Wharton
.1 Anatom ía del oído interno. La peri linfa baña las rampas vestibu lar y tim - (submaxilar), Stenon (parótid a) y Bartol ini (sublingu ales) .
pánica y el espacio entre el laberinto óseo y el membranoso; la endol in-
fa baña la rampa media del laberinto membranoso. .1 La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimu lada
por el parasimpático del nervio glosofaríngeo (IX par). La secreción
.1 Fisio logía del equilibrio. Las aceleraciones linea les se vehiculizan me- de la sublingual es mucosa, la de la submaxilar es mixta, y ambas re-
diante las máculas del utrícu lo y del sáculo estimu ladas por los otoli - ciben estimulación parasimpática a través de fibras del nervio facia l
tos; las aceleraciones angulares se vehiculizan a través de las crestas (VII par).
11
,
Casase Inieos
Sobre la anatomía del oído medio: ¿Cuál de las síguientes estructuras NO forma parte de la supraglotis?
1) La amculación incudoestapedial está formada por el marti llo V el estribo. 1) Valéculas.

2) La articu lación incudomaleolar está formada por el marti llo V el estribo. 2) Epiglotis.
3) El orden de transm isión del son ido en el oído medio es: membrana tim- 3) Banda ventricular.
pánica, martillo, yunque, estribo, ventana ova l. 4) Seno piriforme.
4) El estribo se apoya en la platina a nivel de la ventana redonda.
Re: 4
RC:3
¿Cuál de las síguientes estructuras NO forma parte de la orofaringe?
El nervIo vestibular inferior se encarga de transmitir la información de:
1) Amígdalas pa latinas.
1) Cana l semicircu lar lateral y superior. 2) Base de lengua.
2) Cana l semicircu lar posterior y sácu lo. 3) Paladar blando.
3) Cana l semicircu lar superior y utrículo. 4) Adenoides.
4) Cana l semicircu lar posterior y lateral.
RC: 4
RC:2
¿Qué musculo laríngeo NO está inervado por el nervio laríngeo inferior
El seno maxilar drena a nivel del meato: o recurrente?
1) Superior. 1) Cricoaritenoideo lateral.

2) Medio. 2) Cricoaritenoideo medial.
3) Inferior. 3) Cricotiroideo.
4) Receso esfenomaxilar. 4) Interaritenoideo.
RC:2 RC: 3
12
la otología ~s el tema m ~s i m~rta nte. Conviene repasa r as~ctos
del Capítu lo 01 como la anatomía del oído, el nervio facial
y la fi siología del órgano coclear y vesti bular. la s secc iones
m~s rentables e impo rtantes de este seg undo tema so n:
• Semiología. Pruebo, de Rinne y Weber. Hay que distinguir los tijXIS
de hipo.lcusia.
• Enferm f'dad deMéniffi'.
• Colesteatoma. Diagnóstico y complim iones.
• Otitis. Sobre todo. la otitis externa, media y la extern a mal igna.
• Otoe5(le~. Muy Itntable, sobre todo la cl ínka.
• Vértigo. Semiología. Diferencia centra l versus periférko. COOOCI'r las pruebas
comp lffilentarias y la introducción dcl vH IT.
Métodos de exploración • Neurinorn a dcl acústko.
• Fracturas del pe ñasco. Es conven iente ap render a distinguir los distintos
t ipos y conoce r la nueva clas ificación (con afectación d~ la c.1ps ula
Exploración clínica ótica o sin compromiso de la misma, m ~s útil en la va loración clínica).
• Hipo.lcusia infantil. Hay que conocer los factores de riesgo y 1'1 manejo
Realizar una adecuada anamnesis y una exploración completa constituye, del cnbo do nronatal.
en la mayoría de las ocasion es, la clave para un d iagnóstico otorrinolaringo- • Pa r~lisis facial. DiagflÓStico tOM r~fico y etiología.
lógico corre cto. Al explorar el oído, son nece sarias las siguientes acciones:
• Inspección del pabel lón auricu lar (malformaciones, heridas), de la zona
pre auricu lar (quistes, fístulas) V de la retroauricular (signos de mastoidi-
tis, despegamiento del pabellón auricu lar). Vesículas de la concha auri-
cu lar en el síndrome de Ramsay Hunt (afectación de rama sensitiva del Exploración radiológica
VII par craneal).
• Palpación de adenopatías pre auricu lares V retroauriculares, signo del En la exp loración radiológica se pueden re aliza r las sigu ientes pruebas:
trago (dolor a la presión sobre el trago) y de la articulación temporo- • Radiología simple. Act ualmente, ha sido desplazada por las nuevas
mandibular. pruebas de imagen.
• Otoscopia (Figura 28). Principal m étodo diagnóstico en la patología del Su utilidad, a día de hoy, sigue vigente para va lorar la inserción del haz
o ído externo y med io. Pue de realizarse con otoscopio eléctrico u oto- de electrodos del implante coclear dentro de la rampa timp ánica de la
m icroscopio, traccionando del p abel lón hacia atrás y hacia arriba para cócl ea como control posqu irúrg ico.
rectificar la curvatura del CAE (en el niño h acia atrás y hacia abajo). Es • Tomo grafia computarizada (Te). Estudia mejor el oído med io, al ser una
pos ible explora r la permeabil idad tubáric a, al ver la imagen timpánica cavidad ósea neumatizada.
(abombamiento de la membrana) cuando se re aliza la maniobra de • Resonancia magnética ( RM) . Explora mejor el CA l, el ángu lo pontoce-
Valsa lva, que abre la trompa. Pued e acoplarse al otoscopio el espécu lo rebe loso, el o ído interno y el recorr ido del nervio fac ial. También resu lta
neumático de Siegle p ara examinar la movi lid ad timpánica y el signo de de uti li dad en el e studio d el co lesteatoma con la técnica de difusión, ya
la fístula de Ge ll é en los coleste atomas. que e s muy específica de esta patología y se em plea en aquel los casos
en los que la Te d e peñascos y la exploración no son concluyentes para
el diagnóstico.
Exploración funcional de la audición

Las pruebas funcionales de la audición ap arecen resumidas en la Tabla S
yen la Figura 29.
Acumetría O diapasones
Permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia.
Prueba de Rinne
Monoaural, compara vía aére a (VA), poniendo el diapasón delante del pabe-
llón auricular, y vía ósea (VD), sit uando el diapasón sobre la m astoides. Rinne
positivo (VA mejor que VD), en individuos norma les o con hipoacusia per-
ceptiva. Rinne negativo (VD mejor que VA), hipoacusia de transm isión. Falso
Rinn e negativo, en hipoacusia perceptiva profunda unilatera l (cofosis un ila -
Otoscopia normal
t eral) (Figura 30).
13
,
Tabla 5
+ No hay di5torsión de la onda sonora
100% dimiminación
Hipoacusia lateralizado No hay distorsión de la onda sonora
de transmisión al oído
enfermo
, 00% dimiminación con desplazamiento

Gap óseo-aére<l de la curva a la derecha
en fre<uendas graves
Hipoacusia + lateralizado TITTl • Distorsión de la intensidad del sonido
neuroSl'nsorial al oído sano • Fenómeno característico: RECLUTAMIENTO
coclear • Test utilizados: Fnwler, SISI, Metz
Mala discriminación.
Caen las dos curvas. Se afectan Curva en rol/overo campana

Hipoacusia + lateralizado más las frecuencias agudas. • Distorsión de la duración del san ido
neuroSl'nsorial al oído sano Méniere: fluctuante, afectacián • Fenómeno característico FATIGA, ADAPTACiÓN
retrocodear inicial en grave5 • Test utilizados: Tone demy test yRef/ex de(ay test
Muy mala discriminación.

Discrepancia tonal-verbal
Pruebas fundonales del oído
• o • Ge llé patológ ico

NORMAL, R estaped ial (-)
OTO ESCLEROSIS Pa rocusias
----"-
· •
Escotom a
de Ca rhart
.==¡; ,•
OMA
•
Las curvas
e:en cofosis oye por el otro lado TImpanometrla - OTOTIJBARmS
Descartar fa lso Rinne sugieren /
-•
H.CONDUCCIÓN
· •
AT: gap óseo-aé reo DISRUPCIÚN OSICULAR
-::~
/
Mejor
el enfermo
____ ._
en tonos waves
AY. intel igibilidad igu al
pero aume nta el umbral
...J"--•
o
r _ e Mejor /"
6~.
onns SEROSAS
~
N ORMAL (simuladores)
Rlnne ---~.. Al ósea = aé rea
AV. intelig ib il idad normal
Mejor <.... H. NEUROSENSORIAL

aérea Mejor Al caen ambas vfa s
el sano • en to nos agudos
Reflejo estapedial ___ Normal lÑormoacusia
~uroc i ó n fac ial normal
L
AV. intelig ibilidad peor
Otoesclerosis
Auseme Hipoacusia severa
Audiometrfa Parál il is facial
supral iminar prox imal a la salida
del nerviomúsculo
del estribo
A más intensid ad, baja inteligibil idad
Reclutamiento: COCLEARES en AV (RoIl-ovet')
(Fowler, 5151) (se altera intensidad ) Ménii're inicio en graves y ftuaú a
MelZ (+)
Discreparocia ton al-ve rba l

Fatiga/adaptación: (peor la ve rbal)
RETROCOCLEARES R.estaped ial (-)
(Decay, Bekesy) (se altera duración)
Potencia les evocados alterados
Signo Hitselbe rger
Exploración funcional audiológica básica (OMA: otitis media aguda)
14
51
".Il!apOJOJlaJ I!)SOIOll!d JI!4Jadsos UallWJad as OA I!I A 'sai\I!J8 sl!puanJaJj ua OPO¡ aJqos '\fA 1! 11!.la¡11! as I!II!SIWSUI!.I¡
anb I!A 'Oll!j?Jua lap OJuoJlla I!lsI!4 sauopl!Jall1! SI!l SI!POll!!pnlS3 '(SI!W l!!snJl!od!4 I! I u3 '(1010 e.m!!::I) sl!pnSI! sl!lJuanJaJj ua S\!W A 'SI!!/I sl!qwl!
-ouglnl! sapl!PIUnWOJ sl!unSl1! ua) Il!leuoau oJ\p!pne opeq!JJ OLUO) • uapualJsap A ul!pajl! as '1!1I!-ldaJJad I!IsnJI!odl4 I!I u3 '(ZE eln!!::I) ul!Suod
:SalUa!nS!S SI!l uos SI!J!UJP sapl!pll!-ln sns 'I!J!-lSI)JI! -.Iadns as OA A \fA anb sa Il!wJOU 01 '(oaJ?1! II!Jqwn) \fA JOd OWOJ (oasg
U9pl!lnW!-lSa I!un Sl!.Il (SOUI!JdWal) sopUnSaSll!W 01 SOJaW IJd sOl ua SOpl!.1 II!Jqwn) OA JOd O¡Ul!l 'alql!l.Il!/I pl!plSUa¡ UI ap '(ZH OOO'S-Sl1 aJlUa somd
-auaS '(OJUOJl A o!J\Jau) I!J\!-llpnl! I!)i\ I!I ap oJlJp\lla Il!pualOd ap sauopl!l.lI!/I SOUO¡) SOJlugWJI! UIS Sl!plJOUOJ sl!lJuanJaJj ap SOplUOS uos 0lnw).lsa 13
SI!l ap ap!J..Iadns ap SOpoJpala a¡ul!!paw oJ¡s!SaJ un s3 '(iJsuodsiJH WiJJSU!DJfj
ÁJOJlpmt) i:I'éI\f o (1l!Jqa.laJ OJUOJ¡ ap sO/l!-l!pnl! Sopl!Jo/la sall!pua¡od) Jl\f3d leU!W!lleUO¡ elJlaWO!pnv
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I!II!Pl!4 I!UPU! as I!/lJnJ I!I A I!p!nU!WSIP \!¡sa PI!P!l lq IS!la¡U! I!I apuop 'sl!lI!-ldaJ ou apand 'I!JIJ19W IS Á II!Ja¡l!llq I!ISnJI!Odl4 I!un sa IS '(OA .Iod uglJ!pnl! Jofaw
-Jad SI!ISnJl!od!4 SI!l ua alql!suadslpu! I!qan.ld I!un s3 'sopapua¡ua A SOIJ)O UOJ oPIo la Jod oplqlJ.lad sa OplUOS la anb I! op!qap) uglJdaJJad ap sa IS OUI!S
Japod I!Jl!d SOP!UOS sOl ap pl!p!su a¡u! JoAl!w I!un aJalnbaJ a¡uapl!d la anb II! Á '(OA Jod oplqlJ.lad la 1!.I1!JSI!W ua '<lA .Iod oplq IJJad alUa!qwl! Opln.l la 'OUI!S
OpUI!J!PU! ' 1I!UOlI!P!pJ\ld ap la/llu la ur)Sas '1!4JaJap I!II!Pl!4 I!zl!ldsap as l!/lJnJ oPIo la ua 'anb I! 0plqap) uglslWSUI!Jl ap sa IS 'ow.lajua OP)O II! I!ZII I!.Ia¡1!1 ' 11!.1
I!I oJad '%001 II! I!Sal 1as anb 0l.lod 'II!WJOU sa PI!PII!q!Slla¡W I!I 'ug!S!WSUI!J¡ -a¡l!llun l!!snJl!odl4 I!un u3 '1!lpaw l!auJll!1 ua a.ldwals 'sa¡ualp sOl ua o a¡uaJI
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sepuanJaJl Se¡le ap elJlaWO!pnv

'11!!JOsuasomau OWOJ 1!/lIS!WSUI!J¡I!P!P

-J?d ap a¡uauodwoJ Olul!¡.ll!pa.ldl! apand as 'SI!¡XIW sl!!snJl!od!4 SI!l U3
"(trIO em!!::I) sl!qwl! aJ¡ua dOD o I!puaJaj!p I!un asopu,?JauaS 'aua!-lul!w
0150101
• 0 ·W U9!3!pa e'O ~ 'e)BnJ!J Á eU ! 3!pa~ ap 0 1 J lenue~
,
• Como método de cribado (sensible, pero

poco específico) de patología retroco -
kH, kH, clear (neurinoma del acústico). Determ ina
, 2S , 5 1 23' 6 8 , 2S , 5 1 2 3 4 6 8 las latencias de la onda V (intervalos I-V y
X> 1-111), comparándolas con el lado sano.
O
~~ O X> X>~>
~
Q
10 10 ><--
20 20 OtDemisiDnes acústicas
30 30
"
SO "
SO Las otoemisiones acústicas (OEA) son sonidos
o vibrac iones acústicas producidas fisio lógica -
d860 d860
" "" mente por contracciones de las célu las ciliadas
"
90 90
externas de la cócle a, que pueden ser reg is-
tradas en el CAE, y su presencia ind ica buena
100 '00
110 '10 func ión coclear (umbral auditivo por debajo
120 '20 de 30 dB). No informa del tipo de hipoacusia,
, ya que es posible que estén alteradas también
, , , , , , , , , , ,
AudlOmetrla en pacIente normooyente (nomenclatura mternaclOnaL: Oldo derecho en ro]o, Oldo IzquIerdo en hipoacusias de transmisión, además de en
en azul) hipoacusias cocleares. Pueden ser OEA espon -
táneas (OEAE) u OEA provocadas por estímulos
aud itivos (OEAP). Estas últimas tienen aplica-
Oído derecho Oído izquierdo ción clínica como:
125 2SO 500 1.000 2.000 4.000 8.000 125 250 $00 1.000 2.000 4.000 8.000 • Audiometría objetiva en el cribado audio
'SO 1.500 3.000 6.000 750 1.500 3.000 6.000 tivo neonatal, ya que posee una sensibil i-
dad del 86% y es una prueba de fá ci l y ráp ida
O o
10 10 realización, aunque no perm ite diagnosticar
20 " 20 el umbral auditivo, y luego habrá que rea-
30 < <
"•
~ 3 lizar PEATC para confirmar el diagnóstico.
~
•oo Sin embargo, no permiten descartar patolo-

- "
«1 -
SO o SO gía retrococlear. Por el lo, en el cribado de
60
"
•"z
o
>
60
"
hipoacusia infantil, algunas comunidades
autónomas realizan los PEATe en el cribado
80
"
~
in icial, con el objetivo de evitar el retraso
90 90
diagnóstico de patología que afecta al ner-
'00 100
110 vio auditivo;SNC (es decir, patología retro-
'10
'20 120 coclear).
,
• Monitorización del daño coclear por
Audiometria con pérdida de tipo neurosensorial o de percepción
trauma acústico V ototóxicos.
• Estudio de acúfenos.
Potenciales evocados auditivos

, lO , lO
de estado estable
10
O , , ( (
O
10
multifrecuencial
20 20
30 30 Se colocan al paciente unos electrodos de
«1 «1 superficie que registran los potencia les. Per-
SO SO miten la valoración tonal audiométrica de
60 60 forma objetiva . Se p rese nta por cada oído un
"
80 "
80
estímulo acústico continuo, gene rado digital-
mente como un sumatorio de tonos continuos
90 90
de 500, 1.000, 2.000 Y 4.000 Hz, a intensid a-
10 10
des decrecientes hasta alcanzar el umbral,
110 '10
120 obt en iendo un audiograma objetivo electrofi-
'20
'" 250 500 '.000 2.000 4.000 8.000 125 150 500 1.000 2000 4.000 8.000 siológico.
Audiometria en paciente con hipoacusia de transmisión (o conducción)

Impedanciometría
• Como audiometría objetiva . Determinación del umbral auditivo sin La im pedanciometría (Figura 35) constituye el estudio de la impedan-
precisar la co laboración del paciente. Así se usa en niños menores de cia (resistencia) que ofrece el sistema timpanoosicular al paso del soni do
4 años, e n pacientes con o ligofre nias y en simuladores, determinando el (medido en este caso como presión sonora o SPL [Sound Presión Level]),
umbral de intensidad de la onda V, aunque no reg istran de forma fiab le aunque los aparatos que existen miden su inversa, que es la compl iancia
las respu estas a estímulos de baja frecuencia. (elasticidad). Se describen, a continuación, las pruebas impedanciométricas.
16
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Otologío
Reflejo estapedial o acusticofacial

, Disrupdón
f L,__--~...- de cadena Los tonos puros comprendidos entre 70-100 dB por encima del umbral audi·
Ototubaritis tivo o de 60 dB para el caso de ruidos blancos, d isparan este arco reflejo
Normal (cóclea -4 nervio auditivo [VI II Pe] -4 núcleo auditivo del tronco -4 núcleo
OMA motor facial [VII Pe] --Jo nervio facial --Jo múscu lo del estribo) generando una
contracción del músculo del estribo, que aument a la impeda ncia timpanoosi-
cular, que es registrada por el impedanciómetro. Se obtend rá información de:
~.::/'
_..-' .................
• Valoración del estado del oído medio. Algunas enfermedades que
..., ..
OMS .. .......
~
~.
generan hipoacusia de transmisión pro ducen ausencia del reflejo esta·
pedial; típicamente, se produce en la otoesclerosis, donde al inicio
o pu ede aparecer el fenómeno de on-off (a lteración del reflejo sólo al
-200 -"'o 200
OMS: otitis media se"etora

' 00
"'" principio y al final de la estimulación).
OMA: otitis media aguda • Diagnóstico topográfico de hipoacusias perceptivas. En las cocleares
con reclutamiento, el test de Metz será positivo, hay disminución del
Curvas de impedanciometría umbral de aparición del refl ejo estaped ial (aparece con estímulos meno·
res de 60 dB por encima del umbral de aud ición); en las retrococlea·
Timpanometría res, el Reflex decaytest estudia la adaptación aud itiva patológic a con el
reflejo estapedial.
Se miden las variaciones de comp liancia de la membrana timpánica V de la • Parálisis faciales. Diagnóstico topográfico (si está ausente, la lesión del ner-
cadena osicular, en f unción de las variaciones de presión a nivel del CAE Se vio se ubicará por encima de la salida de la rama del músculo del estribo)
obtendrá la siguiente información: y pronóstico (si reaparece el refl eJO, indica buen pronóstico de la pará lisis
• Del estado de la cámara aérea y de las presiones del oído medio (fun- fac ial).
cionam iento de la trompa), según los desplazamientos del punto de • Valoración de lesiones de tronco bulboprotuberanciales. Donde se
máxima compl iancia. Se desplazará hacia presiones negativas cuando el altera el reflejo estapedial.
contenido aéreo esté disminuido por d isfunción tubárica (ototubaritis).
• Del funcionamiento del tímpano y de la cadena osicular, según la
fo rma y la amplitud de la curva. Los procesos que reducen la movilidad
timpanoosicular (trasudados en caja de la otitis serosa, fijación osicu-
lar por timpanoescleros is y otoesclerosis, otitis adhesivas) disminuyen patología del oído externo
la complianc ia, apl anando el timpanograma. A la inversa, los procesos
que aumentan la movilidad timp anoosicular (luxaciones V fractu ras de
cadena, tímpanos atróficos o monoméricos) aumentan la comp liancia, V La patología del oído externo, que se desarrolla a continuación, se encuentra
elevan mucho el timp anograma. resum ida en la Figura 36.
Factores de riesgo
Bafio en plsdna.uso de bastondllos,c;uerpo extrafio, diabetes mellltus
Cllnica
Otalgia (aumenta con masticación, signo trago positivo)

Otorrea. Sensación de taponamiento. Prurito
Otoscopia
. ~~~l~--___.
_
Hifas negruzcas CAE eccematoso Edema del CAE, Forunculo en CAE Afecta a pares cranea les
~ o·blanquecinas reagudizaciones secreción Otorrea persistente
serosa purulenta Tejido de granulación
Aspergillus niger,
fumigatus
J Dermatitis seborreica P. aeruginosa
ca racterlstico
5.aureus P. aeruginosa,
(andida
NO MOJAR en varones diabéticos
NO TOCAR VSG, Tc-99, Ga-67·
Gotas ciprofloxacino
Limpiar y aspirar, Cuidados locales, Ciprofloxacino i.v.
Corticoides tópicos ogentadexa
alcohol boricado, NO MOJAR cloxacilina oral o tob ramicina + ca rbenici lina
(rara vez:
antimicóticos tópicos y drenaje

ciprofloxacino v.o.) 6 sem. (hospitalario)
Otitis crónica Otitis externa Otitis externa Otitis externa
Otomicosis (externa eccematosa) localizada maligna
aguda difusa
·Tc·99 dx. precoz
Ga-67 criterio resolución
Patología del oído eKterno
17
,
Patología inflamatoria del oído externo Zóster ótico {síndrome de Ramsay Hunt}
Se expone, en primer lugar, la patología inflamatoria (Tabla 6) del o ído externo. Infección del nervio facial por el virus var icela zóster, con aparición de vesícu-
las cutá neas características en concha auricular, CAE V membrana timpánica.
Habrá parál isis facial periférica (afecta a toda la hem icara del lado afecto),
ota lgia y afectación del VIII par craneal (vértigo e hipoacusia), si se desarrolla
1. Una (0Ie(06n hemática subpericóndrica, 1. Desbridar ydrenar + antibióticos por completo. El tratamiento se basa en corticoterapia sistémica en pauta
tras un traumatismo en el pabellón, ¿qué locales (antipseudomonas) descendente, protección ocular y antivirales sistémicos (aciclovir, brivudina).
tratamiento necesita? y generales por riesgo de necrosis Se suele aplicar pomada antibiótica sobre las vesícu las para evitar sobrein-
del (ar1l1ago ypericondritis fección de las mismas (p. ej. mupirocina).
2. ¿Qué tipo de otitis causa el virus 2. Miringitis ampollar hemorrágic¡

de la gripe?
Otitis externa circunscrita {forúnculo del oído}
l la causa más frecuente de pericondritis, 3. Pseudomonas oeruginosa Infección de una glándula pilosebácea del CAE por S. oureus. Cursa con otalgia,
otitis externa difusa aguda y de otitis signo del t rago positivo V, si se fistu liza, habrá otorrea . Por otoscopia, se observa
externa maligna es ... una inflamación circunscrita en el tercio externo del CAE. El tratamiento es con
4. la miringitis bullosa está produdda por.. . 4. Myroplosmapneumonioe cloxacilina o amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral y mupirocina o bacitrac ina
tópica. Se debe aplicar un drenaje si fl uctúa, Ven ningún caso se debe manipu lar.
s. El tumor maligno más frecuente del oído 5. El carcinoma epidermoide
externo es .. .
Otitis externa difusa bacteriana
6. Ante un cuadro de parálisis facial, otalgia, 6. Zóster Ólico o síndrome
vertigo e hipoacusia, junto con la aparición de Ramsay Hunt Dermoepidermitis de la piel del CAE, producida por bacterias gramnegativas
de lesiones cutáneas en concha auricular,
(P. aeruginosa, la más frecuente) V S. aureus. Se ve favorecida por factores
se pensaría en ...
que mod ifican el pH del CAE, como el baño en las piscinas (otitis del nadador),
Preguntas frecuentes
erosiones V limpieza del CAE con bastoncil los, entre otros. Cursa con ot algia
intensa, signo del trago positivo y ocasional otorrea escasa muy líqu ida (MIR
Pericondritis del pabellón auricular 09-10, 142). En la otoscopia se ve edema del conducto que puede llegar a
oclu irlo, produciendo hipoacusia (Figura 38). El tratam iento es inicialmente
Las situaciones que preceden a la infección del espacio subpericóndrico son tópico, con gotas de antibiótico (ciprofloxacino, polimixina, gentamicina)
muy variad as, e incluyen traumatismos, otohematoma infectado, quemaduras, asociadas o no a corticoides. En infecciones con extensión preauricular del
heridas qu irúrgicas y congelación, entre otras. Inicialmente, el pabellón está edema, graves o persistentes, y en inmunodeprimidos, se administra antibió -
enrojecido y edematoso, y luego se forman abscesos subpericóndricos que, si tico por vía ora l (ciprofloxacino). Además, se deben aspirar las secreciones V
persisten, necrosan el cartílago (#oreja en co liflor"). El tratamiento debe ser no moja r el o ído, y se recomiend a paracetamol V AINE para contro l analgé-
precoz, con antibióticos que cubran a Pseudomonas aeruginoso (ciprofloxacino, sico!antiinflamatorio (M IR 14-15, 141; MIR 09-10, 142; MIR 07-08, 155).
aminoglucósidos) V drenaje del absceso con vend aje comp resivo (Figura 37).
Pericondritis y deformidad (oreja en coliflor) de pabellón auricular
Erisipela
Otitis externa difusa. Imagen de otoscopia
Dermoepidermitis del pabellón y de la reg ión preauricu lar, roja, caliente

y con bordes elevados, cursa además con adenopatías satéli tes, fiebre V
ma lestar genera l. La puerta de entrada es por heridas en la piel. Provocada Otomicosis
por estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus. El tratamiento se
lleva a cabo con penicilinas resistentes a la penicilinasa, tipo cloxacilina, Infección del CAE por hongos, principalmenteAspergillus spp. y Candida, favore -
amoxici lina-ácido clavu lán ico o clindamic ina. En casos severos resistentes, se cida por empleo prolongado de antibióticos, manipulaciones, entrada de agua
recomienda la vancomicina intravenosa. V otitis externas bacterianas previas. Cursa con prurito intenso V otorrea densa,
18
grumosa y blanquecina. En la otoscopia se ven, además, las hifas de color blan- Miringitis bullosa
quecino en el caso de Candida albicans (Figura 39), y negruzcas si se trata de
Aspergillus niger. Tratamiento con limpieza frecuente de las secreciones, anti- Infección por Mycoplasma pneumoniae que afecta a la membrana timpánica,
fúngicos tópicos (clotrimazol, bifonazol) y alcohol boricado. En inmunodeprimi- en el contexto de una infección resp iratoria por Mycoplasma. Una var iante
dos y en casos res istentes, se emplea un antif úngico por vía oral (itraconazol). es la miringitis ampollosa hemorrágica causada por el virus de la gripe. Pro-
duce ampollas de conten ido hemorrágico en la membrana timpánica y pare-
des del CAE. Provoca ota lgia intensa que cede con la rotura de las ampollas
y otorragia. Tiende a la curación espontánea en 3-4 d ías. A veces, se asocian
antibióticos orales para prevenir la sobreinfección bacteriana.
Patología traumática del oído externo

Otohematoma
Aparic ión en el pabe llón

auricu lar de una colec -
ción hemática subpericón -
drica tras un traumatismo
(Figura 40). El tratamiento,
que debe rea lizarse precoz -
mente, es siempre quirúr-
gico, con incisión, drenaje
y vendaje compresivo, así
como profilaxis antibiótica.
De lo contrario, existe el
Otomicosis por Candida albicans
riesgo de una pericondritis
y de necrosis de l pabellón,
Otitis externa maligna o necrotizante con la posterior deformidad
del mismo (oreja en co liflor).
Se trata de un cuadro causado por P. aeruginosa, poco frecuente pero muy grave,
con una mortalidad cercana al 50% (MIR 16-17, lOS). Es tipico de ancianos dia- Perniosis
béticos y de inmunodeprimidos. In icialmente, afecta al CAE, y produce ota lgia Otohematoma
intensa y otorrea persistente que no mejora con los tratamientos habit uales. Formación de nódulos sub -
En la otoscopia, llama la atención la presencia de tejido de granulación con for- cutáneos bi laterales pruriginosos por exposición crónica al frío (sabañones).
mación de pólipos y esfacelos en las paredes del conducto. Posteriormente, se
produce necrosis de estructuras adyacentes (t ejidos blandos, cartílago y hueso) Heridas del pabellón auricular
y afectación de pares craneales. En primer lugar, se altera el VII par craneal con
parálisis fac ial, y si se extiende a la base del cráneo y afecta al agujero yugular o Si son menores de 2 cm, se realizará sutura directa; si la pérdida es mayor,
rasgado posterior, aparece el síndrome de Vernet (IX, X, XI pares craneales), y, si precisará injertos. En arrancamientos o avulsiones del pabellón, si han trans-
además se daña el canal del hipogloso, aparecerá el síndrome de Collet-Sicard. currido menos de 3 horas, se llevará a cabo sutura del fragmento, hepariniza-
Además del diagnóstico clínico y otoscópico, en la actualidad se debe realizar ción y cobertura antibiótica. Al reconstru ir toda herida del pabellón auricular,
TC de peñascos (erosión ósea, osteólisis); antiguamente, se recurría más a la debe evitarse dejar cartílago descubierto por el riesgo de pericondritis que
gammagrafía con Tc-99 para un diagnóstico precoz y con Ga-67 como criterio ello conl leva (Figura 41).
de resolución. Requ iere tratamiento hospita lario, con antibioterapia intravenosa
prolongada (6 semanas) con imipenem, meropenem, ciprofloxacino, ceftazid ima
o cefepime, combinado en algunas ocasiones con cirugía (MIR 13-14, 214). Sue-
len persistir secuelas de los pares craneales afectos.
RECUERDA
La otitis externa maligna no es tumoral (pese al nombre). Se
debe pensar en ella ante d iabético con pará lisis de pares cra -
neales y ota lgia con supuración y trago positivo inicial. Otra
enfermedad del diabético que cursa con alteración de pares
craneales, en este caso los motores oculares, es la mucormi-
cosis, que suele cursar con úlceras negruzcas en el área nasal.
Otitis externa eccematosa (eccema ótico)
Dermatitis con descamación del tercio externo de l CAE, que evoluciona en

brotes de prurito intenso. Su tratamiento es tópico con pomadas o solucio- Herida de pabellón auricular con exposición de cartílago y pérdida
nes de corticoides y cremas hidratantes de mantenim iento. de partes blandas
19
,
Patología tumoral del oído externo Patología obstructiva

del conducto auditivo externo
Tumores benignos
Tapones de cerumen
Los más frecuentes son los osteomas de l CAE, que se loca lizan, sobre todo,
en la un ión timpanoescamosa, próximos al tímpano. Se diferencian de las Son la causa más frecuente de hipoacusia de transmisión. El cerumen que pro-
exostosis en que éstas suelen ser mú ltiples. ducen las glándulas ce rum inosas y sebáceas del tercio externo del CAE (zona
cartilaginosa) queda acumulado y retenido en el conducto. Esta situación es más
Tumores malignos frecuente en los conductos estrechos y si se usan bastoncillos. Cuando obstru -
yen por completo el CAE, producen hipoacusia, autofonía y sensación de plenitud.
Los del CAE son más raros que los del pabel lón auricu lar, pero tienen peor Deben extraerse baJo visión directa con gancho abotonado, aspiración o mediante
pronóstico, ya que su diagnóstico es más tardío. Los más frecuentes son e l ir ri gación con agua templada, siempre que no exista perforación timpán ica.
carcinoma epidermoide y el epitelioma basocelular. El tratamiento se basa
en la extirpación con márgenes suficientes y la posterior reconstrucción. Tapones epidérmicos
En e l carcinoma epidermoide con metástasis ganglionares, se debe realizar
vaciamiento ganglionar. Los melanomas del pabellón auricular suponen tan En este caso, lo que se acumulan son descamaciones epidérmicas en el ter-
sólo el 5-15% de los mela nomas de todo el organismo. cio interno de l CAE, que se adhieren y resultan d ifíciles de extraer.
Patología congénita del oído externo Cuerpos extraños
Quistes y fístulas preauriculares Casi siempre, los pacientes que los tienen son niños. Pueden ser asintomáti-
cos, pero si se impactan, ocasionan ota lgia e hipoacusia. la extracción bajo
Producidas por un cier re insuficiente de la unión entre el primer y el segundo contro l otoscópico debe hacerse con gancho abotonado o aspirador; y no
arcos branquiales. Aparecen como un quiste (coloboma auris) o una fístu la con pinzas, por el riesgo de introducirlo más y lesionar el tímpano.
en la raíz del hélix. Suelen ser bilaterales y pueden asociarse a otras malfor-
maciones del pabellón y de la cadena osicu lar (síndrome de W ildervanck).
Habitua lmente, son asintomáticas, salvo que se infecten. Requieren trata-
miento quirúrgico si son sintomáticas.
~,,;::
o ==========
patología del oído medio
Fístulas auriculocervicales
Se producen por un defecto de fusión entre la primera hendidura y el primer Alteraciones de la ventilación y drenaje
arco branquial. Son más raras y el orificio fistuloso aboca en el CAE o en el del oído medio
pabellón, bajando hacia el cuello en relación con la parótida y al nervio facia l;
se sit úan alrededor del ángulo mandibular, siempre por encima del hueso Ototubaritis
hio ides. Cuando se infectan, producen tumoración inflamatoria debajo de l
ángulo mand ibula r y otorrea en el CAE. Su tratamiento es qu irúrg ico. la obstrucción t ubárica transitoria por procesos rinofaríngeos genera una hipo-
presión en el oído med io que produce hipoacusia trans itoria, con sensación de
Malformaciones del pabellón auricular taponamiento y de autofonía. En la otoscopia, se ve una retracción timpán ica. El
(microtia y anotia) y atresias congénitas del CAE tratam iento se realiza con descongestionantes nasales (vasoconstrictores hasta 5
días [p. ej ., oximetazolina], si se prolonga su uso generan efecto rebote, y a largo
Pueden estar asociadas a ma lformaciones craneoencefálicas del primer y plazo corticoides tópicos (p. ej., budesonida], que no tienen efectos sistémicos ni
segundo arcos branquia les (síndromes de Treacher-Collins, Crouzon, Goldenhar, secundarios), lavados nasa les y antiinflamatorios. la persistencia de la alteración
Pierre-Robin) y a ma lformaciones del oído medio (Figura 42). de la venti lación se denom ina disfunción tubárica, y predispone a numerosas
enfermedades del oído medio que se explican en los sigu ientes epígrafes.
Otitis media seromucosa/serosa/secretora

o con derrame
Inflamación del oído medio en la que existe una colecc ión de líquido (reten-
ción de moco en la caja timpán ica), en ausencia de síntomas y de signos
de infección piógena aguda. La obstrucción tubárica crón ica (disfunción
tubárica) provoca una falta de aireación del oído medio y una hipopresión
manten ida en dicha cavidad, que origina un trasudado seroso de aspecto
claro (otitis serosa) (Figura 43).
Si persiste esta situación, se produce una metaplasia que transforma las células
epite liales planas en cé lulas prismáticas ciliadas. También hay un aumento de
glándulas mucosas, que secretan un exudado denso, opalescente, no puru-
lento (otitis mucosa). Es una patología propia de niños (MIR 11-12, 166) (causa
Atresia congénita de pabellón auricular y CAE
más frecuente de hipoacusia de transmisión en niños entre 2-6 años, afecta al
20
10% de los niños en edad preescolar) debido a la hipertrofia adenoidea y a que

en la edad infantil la trompa de Eustaquio es disfuncionante por ser horizontal,
más corta y carecer de porción ósea. También es más frecuente en casos de
malformaciones velopalatinas y en el síndrome de Down. En adu ltos, se pro-
duce por infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos y, si es un ilateral, se
debe descartar siempre en varones adolescentes un angiofibroma y en adultos
un cáncer de cavum con la exploración endoscópica nasa l de la rinofar inge.
Las manifestaciones clín icas incluyen sensación de t aponamiento ótico,

hipoacusia de transmisión, chasquidos con la deglución y autofonía, pero
no hay otalgia ni otorrea; aunque es frecuente que curse asintomática,
sobre todo en niños, y que se recupere espont áneamente sin trata-
miento. En la otoscopia, el tímpano está íntegro, pero ret ra ído y opaco,
con niveles hidroaé reos y burbujas en caja; en los casos crónicos, tiene
un aspecto azulado (bJue-drum). En niños, puede encontrarse algo hipe-
rém ica por la ocupación mucosa, e incluso abombada, pero es siempre
afebriL La timpanometría es característicament e plana.
Para el manejo, se emplea e l m ismo tratamiento que para la ototuba-

ritis (vasoconst rictores y corticoides nasales, lavados, antiinflamatorios), Otitis media aguda del oído derecho
añadiendo corticoterapia oral sistémica en ocasiones + antih istamínicos y
ejercicios de ventilación tubárica (maniobras de Va lsalva, hinchar globos La vía de prop agación más común es la tubárica, con una diseminación
por boca o na riz) . Si existe hipertrofia adenoidea obstructiva con hipoacu- retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído.
sia de transmisión, ep isodios de DMA de repetición o síndrome de apnea La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los 6 meses y los 3
obstructiva del sueño (SAHOS) asociados, se real iza adenoidect omía. Si años de edad, hasta el punto de que casi dos terceras partes de los niños de
persiste la ocupación de moco, se lleva a cabo m iringot omía con colo- 3 o menos años han ten ido al menos un episodio de DMA en su vida. Esto
cación de drenajes t ranstimpán icos en los cuadrantes inferiores, sobre es debido a una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio de
todo en los casos de hipoacusia de transmisión marcada. A pesar del tra- bacterias patógenas en rinofar inge por la hipertrofia adenoidea.
tamiento, pueden quedar áreas de timpanoesclerosis, otitis adhe siva y
retrasos en el lenguaje por hipoacusia, como secuela. En su evolución se pueden distingu ir dos fases:
1. Fase de colección. Hay un acúmulo de conten ido puru lento en el interior
de la caja timpánica que produce una distensión del tímpano. Esto pro-
voca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia y, en niños, fiebre
y malestar genera l, náuseas V vómitos. En la otoscopia se ve un tímpano
abombado, enrojecido y con contenido purulento en la caja.
2. Fase de otorrea. Sa lida de material purulento y otorragia por perfora-
ción timpánica espont ánea en la pars tensa posteroinferior. Es caracte-
rística la mejoría de la clín ica con cese de la otalgia.
RECUERDA
Los gérmenes de la OMA son los mismos que los produc-
tores de la sinusitis, es decir, 5. pneumonioe, H. influenzoe,
M. cotorrholis y 5. pyogenes (por orden de frecuencia). Lo
cual es lógico si se piensa que todo está comunicado me·
diante la t rompa de Eustaquio.
El trat amiento se lleva a cabo med iante antibioterapia sistémica empírica

de amplio espectro que cubra gérmenes productores de ¡3-lactamasas.
Según las guías clínicas, el tratamiento de elección es la amoxicilina a
dosis e levadas. En general, si e l pacient e sufre habitualmente DMA de
Otitis media serosa (OMS) del oído derecho repetición o no responde en las primeras 48 horas, se usa amoxicili-
na-clavulánico con dosis altas de amoxicilina; y, en los pacientes alérgicos
Otitis media aguda a j3-lactámicos, se emplean macrólidos (claritromicina o azitromicina).
Cuando se ha producido la perforación timpánica, es posib le añadir
La otitis media aguda (DMA) es una infección aguda bacteriana (retención antibioterapia tópica con corticot erapia (polimixina 8 + trimet oprim +
de pus en la caja timp ánica) de la mucosa que tapiza las cavid ades del oído dexametasona). En niños con DMA recurrentes, puede estar ind icada la
medio y que, en condiciones norma les, es estéril (Figura 44). Suele ser una miringotomía con inse rción de drenajes transtimpán icos y la adenoidec-
infección monobacteriana y los gérmenes más habitua les son 5treptococ- tomía. En DMA complicadas y en inmunodeprimidos, también está indi-
cus pneumonioe (3S%), Hoemophilus influenzoe (25%), MoraxeJ/o catorrho/is cada la m iringotomía.
(13%) y 5treptococcus pyogenes (4%). Hoy en día, se experimenta una fre-
cuencia creciente de bacterias productoras de ¡3-lactamasas. Se exponen a continuación dos formas especia les de DMA.
21
,
Otitis media aguda del lactante matismos directos (bastoncillos) o indirectos sobre el pabellón auricu lar,
o colocación de drenajes transtimpán icos previos. El tratamiento durante
Los síntomas locales se presentan de forma más discreta; la perforación y la oto- la fase activa supurativa se re aliza con antibioterapia local y/o sistém ica,
rrea son menos frecuentes, y el signo del trago puede ser positivo al no estar osi- yen la fase de remis ión, tras 3-6 meses sin otorrea, puede ser quirúrgico
ficado e l CAE. los síntomas generales (digestivos, fieb re, ma lestar general, llanto (mediante timpanop lastia). Con ello se pretende rea lizar una reconstrucción
intenso nocturno, irritabilidad) son más manifiestos y el r iesgo de complicac ión timpánica y de la cadena osicular, aunque, a d iferencia del colesteatoma, el
es mayor. Hay una forma especial de DMA, llamada aticoantritis, que cursa con tratamiento qu irúrg ico no es imprescindible (Figura 45).
abombam iento de la pars flácida y caída (por erosión) de la pared posterosupe-
rior del CAE. El tratamiento antibiótico debe ser por vía intravenosa.
Otitis media aguda necrotizante

En inmunodeprimidos, en enfermedades sistémicas víricas (sarampión, parotidi-
tis, varice la) o bacterianas (escarlatina y erisipela por estreptococo, difter ia). La
evolución es agresiva, con riesgo de complicaciones por osteólisis: lesión de la
cadena osicular, mastoid itis, parálisis facia l y comp licaciones intracranea les como
meningitis. Pueden quedar amplias perforaciones timpánicas como secuela.
La Tabla 7 presenta el diagnóstico diferencia l entre las otitis agudas.
Tabla 7
Otitlsertema aguda Otitis media aguda
Etiología • S. aureus • 5. pneumonioe
• Gramnegativos (P. aeruginoJQ) • H. influenzoe
• M. catorrha/is
• 5. pyogene-;
Vía de entrada CAE (verano, piKinas) Trompa de Eustaquio Otitis media crónica simple deL oido derecho
(sinusitis, invierno)
Clínica • Otalgia • Otalgia (1.'fase) Colesteatoma
• Otorrea leve • Otorrea (2.' fase) u otitis media crónica colesteatomatosa
Diagnóstico Trago + otoscopia Otoscopia
Se trata de una inflamación crónica, no de un tumor, au nque tiene un com-
Tratamiento Tópico: quinolonas, arninoglucósidos Sistémico: amoxidlina-
portamiento pseudotumoral. Está generada por la pre sencia de un epitelio
(a veces oral) davulánico; si supurativa,
queratinizante en las cavidades del oído medio (preferentemente el ático)
añadir antibioterapia tópica
capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteól isis de sus
Diagnóstico diferencial entre otitis agudas paredes y, por tanto, un elevado riesgo de comp licaciones que obligan siem-
pre a su t ratam iento quirúrgico.
Otitis media crónica
patogenia
La otitis media crón ica (OMe) es una inflamación crónica del oído med io
que genera un cuadro de otorrea puru lenta crónica o rec id ivante. Cursa sin El coleste atoma es un saco blanquecino compacto, formado por una porción
otalgia y se acompaña de hipoacusia var iable en función de las lesiones del central con escamas de queratina dispuestas concéntrica mente y una por-
tímpano V de la cadena osicular. Existen dos grandes formas clínicas, que se ción periférica, denom inada m atriz, con epitelio queratinizante que genera
desarrollan seguidamente. la porción central.
• Colesteato ma adquirido primario (los más frecuentes, 90% de los
Otitis media crónica simple, supurativa o benigna casos). Invaginación progresiva de la membrana timpánica a nive l de
la pars flác ida, hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior),
Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del o íd o medio en la que, a favo recida por una hipopresión secundaria a mal funcionamiento de la
d iferencia del co lesteatoma, no hay osteólisis de sus pa redes. En la otoscopia trompa de Eustaquio.
aparece una perforación central (respeta el annulus) y suele existir lesión de • Colesteato ma adquirido secundario a perforación timpán ica ya exis-
la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque (timpanoesclero- tente, con invasión del epitelio del CAE hacia el o ído medio a través de
sis). En la TC de peñ ascos destaca la presencia de una mastoides ebúrnea con la perforación.
ausencia de erosiones en las paredes óseas, a diferencia del colesteatoma. • Colesteato ma congénito. Muy raro, aparece en niños sin perforación
Su principal causa es la existencia previa de una perforación timpán ica, como timpán ica ni antecedentes de infección ótica previ a. Son muy agresivos
secuel a de una DMA o de un traumatísmo, y la disfunción tubárica contri- y recidivantes. Se cree que se origin an a partir de restos embrionarios
buiría a la cronificación del proceso. Los episod ios de infección y otorrea se ectodérmicos en el interior del hueso temporal.
relac ionan habitua lmente con la entrada de agua en el oído o con infeccio- • Colesteato ma yatrogénico. Tras la realización de una cirugía de oído
nes del área rinofaríngea. En general, suelen est ar producidos por gérme- medio (timpanoplastia) en la que se produce la invaginación de los injer-
nes saprófitos del CAE (Pseudomonos y otros gramnegativos, 5. aureus) y tos hacia la caja timpánica con la correspondiente introducción de piel V
del tracto respirator io superior. Otras causas son barotraumatismos, trau - desarrollo del colesteatom a.
22
Clínica miento será, ante todo, evit ar la aparición de compl icaciones y no mejorar la
audición. la rehabilitación de ésta se puede intentar e n el mismo acto qui -
Cursa con otorrea crónica, típicamente fétida y persistente, a pesar del trata- rúrgico o, en un segundo tiempo, tras la estabilización de la caja timpán ica.
miento médico. La hipoacus ia suele ser inte nsa por las graves lesiones de la
cadena osicular. Puede aparecer cualqu iera de las complicaciones, tanto intra-
temporales como intracranea les, de las otitis medias. Son muy típ icas las fístu-
las de l conducto semicircular latera l, que deben sospecharse ante la aparición
de clínica vertiginosa y que se confirman con el signo de la fístul a. La otoscopia
es la exploración más importante en el diagnóstico de un colesteatoma, y en
ella se observará una perfo ración timpánica marginal en la región atical con
escamas blanquec inas en e l oído med io. Siempre se debe descartar un coles-
teatoma cuando se ve un pólipo en el CAE que procede de l ático. En rad iología
(TC), se observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los
bordes óseos del o ído medio (Figura 46). la RM de difusión es una prueba que
se emplea en los últimos años. Es la más específica para diferenciar el coles-
teatoma de otras enfermedades de oído med io (Figura 47) (MIR 16-17, 114).
Colesteatoma de oido derecho. Timpanoplastia con mastoidectomia abierta
Timpanoesclerosis
Secuela de procesos otíticos de repetición. Ocurre en e l 10% de las otitis

medias crón icas simples. Consiste en un a degeneración hialina de l colágeno,
con formación de placas de calcio en la mucosa del oído medio, sobre todo
a lrededor de la cadena osicular y del tímpano, lo que produce una hipo ac u-
sia de transmisión importante.
Otitis crónica adhesiva
Obstrucción tubárica crón ica con membrana timpán ica atrófica y retraída
hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y a la cadena osicular, por lo
que desaparece así el espacio aéreo de l oído med io. Produce una hipoacus ia
Colesteatoma con pólipo atical en epitimpano posterior del oido derecho de transm isión progresiva. El tratamiento se real iza con cirugía y, en estadios
avanzados, con prótesis auditivas.
Complicaciones de las otitis medias agudas

y crónicas
Las complicaciones de las otitis medias se pueden clasificar en dos grupos:
intratemporales (las más frecuentes) e intracranea les (las más graves).
Complicaciones intratemporales de las otitis medias
Mastoiditis
Supone no sólo la existencia de un a infección en mastoides sino de una afec-

tac ión ósea con osteólisis. Constituye la complicación más frecuente de la
OMA, sobre todo en niños, aunque es más hab itu al que aparezca por OMC
en adu ltos. Suele preceder al resto de las complicaciones intratemporales.
Se describen dos fases:
Residuo de colesteatoma. RM de difusión
1. Mastoiditis aguda coalescente. Se produce reabsorción de los tabiques

óseos de las celdillas, y se forma un a gran cavidad infectada. En la clínica
Tratamiento hay persistencia de los síntomas de la otitis, con otorrea en aumento y
aparece dolor, edema y eritema retroauricular que se increment a a la
Es sie mpre qu irúrgico, mediante timpanoplastia con mastoidectomía abierta presión, con fiebre y ma lesta r general. En la otoscopia, se puede ver un
(Vídeo 1) o cerrada (conservando la pared posterior de l CAE) y ulterior abombamiento de la pared posterosuperior del CAE. En la rad iología
reconstrucción timpanoos icular funcional a ud itiva. El objetivo del trata- simple y en la TC, se observa opacidad y destrucción ósea masto idea.
23
,
2. Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico). Puede tener varias aloja el cerebelo. Por orden de frecuencia, son las siguientes:
loca li zaciones: • Meningitis otógena (S. pneumoniae V H. influenzae).
lateral o externa. La más frecuente (50% de las mastoiditis), con • Abscesos subdura l, extradural y cerebra l.
formación de un absceso retroaur icular que desplaza el pabellón • Tromboflebitis del seno sigmoide o lateral. Cursa con cefa lea, sínto-
hacia delante (signo de Jacques) y se fistuliza a la piel retroauricular mas sépticos (fiebre en picos y malestar genera l) Ves tipico el signo de
o a la pared posterior del CAE (fístula de Gel lé) (Figura 48). Gr iesinger: edema Vdolor retroauricular por trombosis de la ven a emi·
Inferior o de la punta de saria mastoidea. El diagnóstico se realiza con RM y arteriografía. Puede
la mastoides. Absceso de complicarse con hidrocéfalo otógeno, es decir, síntomas de hipertensión
Bezold, cervica l, entre e l intracraneal asoc iados a otitis media.
este rnocleidomastoideo
y e l digástrico, con tortí- Conviene recordar que casi todas las compl icaciones de las otitis medias cró-
colis; absceso de Mauret, nicas (Figura 49) requieren tratamiento quirúrgico.
entre el digástrico y la
yugular, con síntomas de En la Tabla 8 se resumen las principales características de los distintos tipos
absceso parafaríngeo. de otitis.
El tratamiento se realiza con Otoesclerosis

antibióticos intravenosos (cefa-
losporinas de tercera genera· La otoesclerosis es una osteod istrofia de la capa media encondral ósea de
ción) V muchas veces precisa la cápsu la laberíntica, que sufre un proceso de maduración en dos fases:
drenaje quirúrgico con mirin· otoespongiosis (fase activa en la que se forma hueso esponjoso muy vascu-
gotomía o masto idectomía, larizado) V otoesclerosis (fase final inactiva con formación de hueso mine-
Mastoiditis aguda lateral según la evolución. ralizado). Aunque aproximadamente en el 10% de la población blanca se
puede demostrar una otoesclerosis histológ ica, lo cierto es que tan sólo en
Petrositis e11% cursan con síntomas. En e l 80% de los pacientes, el foco otoescleroso
se localiza en la ventana oval y produce una fijación de la parte anterior de
Es una masto iditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. la platina del estribo (MIR 09· 10, 143). Se trata de una enfermedad que
Se manifiesta por el síndrome de Gradenigo, es decir, otorrea asociada a dolor muestra predilección por la raza blanca (0,5-2%), e l sexo femenino (2:1) V
retroocular (por neuralgia de l trigémino) y diplopía por afectación del VI par cra- que empeora con e l embarazo. La herenc ia es autosómica dom inante con
nea l. Man ifiesta alto riesgo de complicación intracraneal. La Te de peñascos y la expresividad variab le (MIR 09·10,143).
RM con contraste son las pruebas más fiables para su diagnóstico. Su tratamiento
es antibiótico y se puede real izar mastoidectomía ampliada al ápex petroso. Suele debutar entre los 20-30 años de edad, con hipoacusia de transmisión
prog resiva y acúfenos de carácte r bi lateral en el 80% de los casos. Los sínto-
Laberintitis mas vestibula res son menos frecuentes (inest abilidad más que vértigo) y no
hay ota lgia ni otorrea. Pueden aparecer las llamadas paraacusias de Willis
Véase Sindromes vestibulares periféricos, en el apartado Patalogia del equili- (oye mejor en ambientes ruidosos) Vde Weber (resonancia de su propia voz
brio del epígrafe 2.4, Patologia del oido interna. y oye peor al masticar).
Parálisis facial
Complicaciones de otitis medias
Puede estar causada por una DMA, con o sin
Intratemporales Intracrane.ales
mastoiditis, sob re todo en niños, que tienen un
conducto de Falopio dehiscente. En estos casos, ¡ ¡
la instauración es brusca y precisa antibioterapia · Meningitis
V miringotomía. Sin embargo, la causa más fre - Mastoiditis:
- Abombamiento pabellón · Abscesos: subdural, extradural, cerebra l
cuente de parálisis fac ial otógena es el colestea-
auricular
toma (aparece en el 1% de los colesteatomas). - Lisis ósea celdillas mastoideas
Éste produce erosión del conducto de Falopio en - Drenajes transtimpánicos
- Absceso de Bezold (punta de mastoides-ECM)
su segunda porción, es un cuadro de instaura-
ción más lent a y precisa antibioterapia y cirugía Petrositis:
- Mastoiditis + pares craneales
precoz con revis ión del nerv io fac ia l. Recuérdese
que es un tipo de parálisis facial periférica, con Parálisis facial:
· Tromboflebitis seno sigmoide
afect ación de toda la hemicara.
Laberintitis Serosa Purulenta
Complicaciones intracraneales Hacia lado Hacia lado

Nistagmo
enfermo sano
de las otitis medias Hacia lado Hacia lado
Carda del cuerpo
~"O enfermo
Se producen por la aparición de una solución de Hipoacusia
neurosensorial Reversible Irreversible
continuidad ent re la mastoides y la duramadre
de fosa media, que aloja a l lóbulo temporal, o
Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas
hac ia la duramadre de fosa posterior, donde se
24
Tabla 8
Etio[ogla Factores de riesgo CIIn[ca Explnrad6n Tratamiento
Ototubaritis Inflamadón trompa Niños, catarros de vía aérea Autofonía, taponamiento ótico Membrana timpánica Vasoconstrictores y corticoides
de Eustaquio superior, disfundón tubárica deprimida tópicos, lavados nasales
Otitis externa Pseudomona5 en CAE Heridas en CAE, piscinas, Otalgia con trago positivo Edema de CAE con supuración Ciprofloxacino tópico
eccemas transparente (+oralsigrave)
Otitis media aguda 5. pneumonioe (= sinusitis) Otitis media serosa, disfunción Otalgia con trago negativo, Hiperemia timpánica Amoxicilina orallmacTÓlidos.
tubárica, catarro ysinusitis supuración. En niños fiebre (colección), supuración! Añadir tópico si supura
otorragia + perforación
Otitis media serosa Moco en caja timpánica Ototubaritis, disfunción Autofonía, taponamiento, Membrana timpánica Vasoconstrictores y corticoides
tubárica chasquidos. En niños puede ambarina con niveles tópicos, lavados nasales,
doler pero no fiebre hidroaéreos. En niños algo corticoides sistémicos,
enrojecido ejercicios Valsalva
Otomicosis ( olbimns, A. niger Otitis externa previa, Otalgia, prurito Hifas blancas ((ondida), negras Antimicótico tópico
abuso antibioterapia, (A . niger) (azoles tópicos)
inmunodepresión
Miringitis bullosa M. pneumonioe, virus gripe Neumonía viral, catarro gripal Otalgia Ampollas hemorrágicas Sintomático + antibioterapia
en membrana timpánica tópica
Otitis externa Pseudomooas Diabetes, inmunosupresión Otalgia, supuración, esfacelos, Esfacelos en CAE, Quinolona Lv. 6-8 semanas
maligna parálisis par craneallfadal osteólisis {Te¡
Otitis media cTÓnica Perforación cTÓnica central Otitis media aguda previa, Supuraciones, hipoacusia Perforadón central, No mojar oído, timpanoplastia
simple traumatismos de transmisión timpanoesderosis (ausencia (opcional)
cadena a veces).
re de peñascos sin osteólisis
Colesteatoma Presencia de piel en caja Disfunción tubárica, otitis Supuración fétida, hipoacusia, Perforadón atical con escamas TImpanoplastia siempre.
timpánica, perforación atical media aguda de repetición, parálisis fadal, complicadones y pólipos centinela, erosión. Evitar reddiva, reconstrucción
perforación simple, congénita, temporales y cerebrales re agresividad!RM difusión audición secundaria
yatrogénica si dudas
Resumen de los tipos de otitis
En el diagnóstico audiológico, Rinne será negativo con Weber lateralizado al

oído con hipoacusia más grave, Schwabach alargado, Gellé patológico y gap
óseo·aéreo en la audiometría tonal con escotoma de Carhart (ca ída de la
vía ósea en 2.000 Hz). El timpanograma puede ser normal o con complian-
cia algo disminuida y el reflejo estapedial se encuentra ausente, con fenó-
meno on-off al inicio. En un 10% de las otoesclerosis, puede existir afectación
coclear con hipoacusia mixta o perceptiva pura (otoesclerosis coclear). La
otoscopia es norma l en la mayoría de pacientes, aunque en focos activos de
otoespongiosis puede aparecer el signo de Schwartze (enrojecim iento del
promontorio), visible en el 10% de los pacientes. En la TC, en fase de otoes-
pongiosis, se observan focos radiolucientes que alternan con focos escleró-
ticas radioopacos en la cápsula la beríntica. Existen enfermedades sistémicas
óseas que fijan la platina del estribo y simulan una otoesclerosis, como la
enfermedad de Paget, la osteogénesis imperfecta y la osteopetrosis. Tam-
bién hay que hacer diagnóstico diferencial con fijaciones osiculares de mar-
tillo y yunque, y luxaciones osiculares postraumáticas o congénitas. Existen
casos de hipoacusia hereditaria por defecto genético en el/oci OFN3 del cro-
mosoma X, que produce hipoacusia de transmisión por fijación de la platina Estapedectomía
del estribo, simulando una otoesclerosis.
Patología traumática del oido medio
El tratamiento de elección es la estapedectomía (Figura 50) (si se realiza
una platinectom ía) o la estapedotomía (si se lleva a cabo una platinotomía). Barotrauma
Se debe operar, en primer lugar, el oído con mayor hipoacusia, y cuando al
menos el gop oseo-aéreo sea mayor de 20·30 dB; si el paciente no desea Lesiones producidas por aumentos de presión atmosférica en el aire (vuelos,
someterse a intervención qu irúrgica, puede optar por la rehabilitación audi- en el descenso) o en el agua (submarinismo, en el descenso) que no han
tiva con prótesis auditivas (audífonos). En caso de afectación coclear, con sido correctamente compensados con la apertura de la trompa de Eustaquio
hipoacusia mixta asociada sin gop óseo, el resultado es más pobre y no está por enfermedad tubárica (catarros, alergias). Aparece otalgia aguda con acú-
ind icada la estapedotomía/estapedectom ía. En caso de bilateralidad con fenos e hipoacusia (sensación de taponamiento). En la otoscopia se ve un
hipoacusia marcada grave neurosensoria l en ambos oídos, se puede plantear tímpano enrojecido y retraído, a veces con derrame serohemático en caja
el implante coclear como método de rehabil itación auditiva. e incluso perforaciones timpánicas. El tratam iento es con anti inflamatorios,
2S
,
analgésicos y vasoconstrictores nasales. En casos persistentes, en los que gia fuerte, otorragia y parálisis fac ial (puede parecer una OMC simple, pero
se repiten estos episod ios por disfunción tubárica, puede esta r indicada la llama la atención el fuerte dolor crónico, no habitual en las OMC simples ni
miringo tomía con co locación de drenajes transtimp ánicos. en las co lest eatomatosas) . Su pronóstico es ma lo, a pesar de la cirugía amplia
(petrosectomía tota l) y de la rad ioterapia.
Traumatismos timpanoosiculares
Patología congénita del oído medio
Pueden se r directos (bastonci llos, extracción de cuerpos extraños) e indirec-
tos (blast injury por exposición a una ond a expansiva de muy baja f recuencia Suelen ser malformaciones de la cadena osicu lar (fijación de la platina del
que pro duce, en primer lugar; una onda positiva que se amortigua, y luego estribo y de la rama larga del yunque) o del nervio facial. Pueden darse ais-
una negativa, que es la que ocasiona las lesiones). Producen perforaciones ladas o con malformaciones craneofaciales del primer y segundo arco bran-
timpán icas, luxaciones o fractu ras osicul ares e, incluso, daño laberíntico. El quia les, asociándose a m alformaciones del pabellón auricular y del CAE:
paciente refie re ota lgia y otorragia, con hipoacusia de transm isión yacúfe- • Acraneocefalosindactilia o síndrome de Apert. Disóstosis crane ofacia l
nos. El 90% de las perforacion es tim pánicas cierran espontáneament e en con frente prom inente, hipoplasia maxilar, paladar ojiva l, nariz en pico
un plazo de 3-6 meses; si no es así, pue de rea lizarse cirugía (miringoplastia) V sindactilia.
cerrando la perforación con un injerto autólogo. • Disóstosis craneofacial o síndrome de Crouzon. Prom inencia frontal,
nasa l y prognatismo.
Patología tumoral del oído medio • Disóstosis mandibulofacial o síndrome de Treacher·Collins. Ca ra de
pájaro por hi poplasia del maxi lar su perior y ma lar, coloboma palpebral
Paraganglioma, tumor glómico V alteración del pabel lón.
o quemodectoma yugulotimpánico • Displasia oculoaurkulovertebral hemifadal de Goldenhar. Primera
hemivértebra cervica l, hipoplasia mandibula r y afectación de muscula-
(Complétese el estudio con la rev isión de los Paragangliomas de cabez a y tura extraocu lar ipsilaterales.
cuello, en el Capítulo 08, Patología cervical). • Síndrome de Pierre· Robin. Paladar hendido, micrognati a y glosoptosis.
• Síndrome cervkooculoacústico de Klippel -Feil. Fusión de vértebras
Constituye el tumor más f re cuen te del oído med io. Pueden tener un creci- cervicales y malformaciones oculares.
miento lento en el hueso temporal (timpán icos, timpanom astoideos) y en
la base del cráneo (en la fosa infratemporal o en la fosa intracran eal). Está n To dos estos síndromes ti enen una herencia autosóm ica dominante, salvo el
muy vascu larizados por ramas de la carótid a externa (arteria faríngea ascen- síndrome de Klippe l-Feil, cuya herencia es autosómica recesiva.
dente), lo que justifica su principal riesgo qu irúrg ico, el sangrado. Se origin an
a partir de células paraganglionares neuroectodérm icas de la cresta neural,
existentes en frecu encias similares en el plexo timpánico de Jacobson (a nivel
del promontorio, glomus timpánicos) y en el golfo de la yugular (glomus
yugu lares). La clínica depende de su loca lización principal: Patología del oído interno
• Timpánicos (síntom as otológicos). Acúfeno unilateral, pulsátil, sincró-
nico con el pulso y objetivo con el signo de Brown (disminución de l
acúfeno, al comprim ir la carótida o aumentar la presión en el CAE). Presbiacusia
Present an hipoacusia de transmisión con sensación de presión ótica y
timpanograma plano pulsátil, otorragia (en el 20% de los casos) y pará li- Es la enfermedad coclear más frecuente (afecta al 25% de los mayores de 60
sis facia l. En la otoscopia se aprecia, por transpa rencia, una masa roj iza años). Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células
pulsátil en el oído medio localizada en hipotímpano. ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea (presbiacusi a sensorial o ti po
• Yugulares (afectación de pa res cranea les). Muestran síndrome del agu - 1). Provoca hipoacusia perceptiva bilateral simétrica, de carácter progresivo, y
jero yugular o rasgado posterior de Vernet (I X, X, XI) Y condíleo rasgado puede ha ber acú feno agudo. Hay reclutamiento positivo y m ala inteligibilidad,
posterior de Collet-Sicard (I X, X, XI Y XII) (MIR 12-13, 140). fundamentalmente en ambientes ruidosos (la persona con presbiacusia suele
quejarse de no entender, más que de no oír). In icialmen te, es peor en frecuen-
Los métodos diagnósticos de elección son la RM y la arteriografía . La gam- cias agudas superiores a 2.000 Hz, y cu ando existe ya una pérdida superior a 30
magrafía con octreótida, (aná logo sintético de la somatostatina) tiene una dB en frecuenc ias conversacionales produce repercusión soci al. Existen formas
elevada sensi bilidad (casi el 95%) para descartar la existencia de segundos más infrecuentes con lesión en otros niveles del oído interno, como la presbia-
tumo res en cu alquier parte del cuer po. Si bien todos los paragangliomas cusia neuronal o tipo 2 (lesión del ganglio espiral con hipoacusia rápidamente
poseen gránulos neurosecretores, apenas el 1-3% tienen actividad cl ínica progresiva, muy mala discrim inación verba l y curva plana con pérdid a similar en
detectable (secretores de adrenalina). Se recomienda el estudio de noradre- todas las frecuencias) y la presbiacusia estrial o tipo 3 (atrofia de la estría vas-
nalina y sus met abolitos en orina de 24 horas como parte de la pl anificación cular con hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana y asoci ación
quirúrgica. En caso de confirmarse, el paciente deberá se r pretratado con familiar). Puede haber un com ponente central que se pone de manifiesto por
alfablo queantes y beta bloqueantes (Iabeta lo l). Su tratamiento es qu irúrg ico, la esquizoacusia (mejor comprensión de monosílabos que de frases). El trata-
con embolización previa (48 horas), lo que disminuye significativament e miento se realiza con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.
el sangrado intraoperatorio; la radiote rapia se reserva pa ra extirpaciones

incom pletas y para cuando exista una contraindicación quirúrgica. Hipoacusia brusca o sordera súbita
Carcinoma epidermoide de oído medio Hay que distinguir:
• Hipoacusia unilateral perceptiva, brusca. Aparece en menos de 72 horas,
Es muy infrecuente y se o rigina en el límite entre el CAE y el oído medio, intensa (caída mayor de 30 dB en t res frecuencias consecutivas), acom-
sobre todo en pacientes ancianos con otitis medias crónic as. Produce ota l- pañada de acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%). Lo más habi-
26
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ap salue) salenSU!lald o sell).lnJOlaJd Jas uapand 'ep!lI ap 0111' JaLU!Jd la ua -oP!sod OLUSelS!U la lenl !qeq S\!W sa A 'saleJalel!q sauo!sal uos anb opep
uezua!woJ soseJ SOl ap %OS la A 'SOll!lI soppeu uílpaJ OOO'l/LL'O e epal\;f 'OS).lJílll la anb pep!l !qelsaul el alUanJaJj S\!W s3 ·pepPlxo¡olnq¡.¡sa¡\ •
'sopnSe SOUOl ua ep)eJ UOJ 'eJ)JWLU !S A 'leJalel !q efl!)daJ,Jad e!snJeod !q
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• 0 ·W U9!3!pa e'O~ 'e)BnJ!J Á eU!3!pa~ ap 01J lenue~
,
Aproximadamente el 60% de las hipoacusias muestran una base genética.

Las anomalías que presentan son de dos tipos:
OEA:t PEATC" (48-72 horas nacimiento)
Anomalías genéticas. El momento de la aparición cl ínica de la hipoacu-
sia varía desde e l nacimiento (congénita) hasta bien avanzada la adoles- ¡
cencia. Si positivo o factores d@ri@sgo
Anomalías adquiridas. Las infecciones TORCH conforman la etiología
más frecuente en el periodo prenata l. La meningitis bacteriana es la
¡
causa más habitual de hipoacusia neurose nsorial posnata l. La parotiditis • R@peticiónalm@syseguimi@nto
en consu ltas especializadas de hipoacusia infantil
lo es de hipoacusia neurosensorial uni lateral en el niño o adulto joven.
* Según comun idades autónomas
Las malformaciones congénitas de oído están presentes en, aproximada-
Esquema de cribado auditivo neonatal
mente, el 20% de los pacientes con pérdida neurosensorial congénita; la
mayoría se deben a la interrupción en la fo rm ación del laberinto membra-
noso durante el primer trimestre del embarazo, por un defect o genético,
teratogénico externo o exposición a radiaciones.
Del laberinto membranoso (90%), las m ás habit uales son la displasia com-
pleta del la berin to membranoso (Bing-Siebenmann) y las displasias parciales
(Scheibe, Alexander). Del laberinto óseo y membranoso son la aplasia com-
pleta de Miche l y la displasia de Mondini.
Cribado y tratamiento
de las hipoacusias infantiles
Es imprescindib le hacer el diagnóstico de sordera antes de los 2 años de v ida

y, si es posible, dentro de los primeros 9 meses, para evitar trastornos del
lenguaje al tratar precozmente dichas hipoacusias.
Mastoidectomía en oido izquierdo previa colocación de implante coclear
Los factores de riesgo que obligan a realizar cribado auditivo son:

• Historia familiar de sordera he redit aria.
• Ma lformac iones craneofaciales o del pabellón auricular y hallazgos de
un sín drome que asocie hipoacusia.
• Infección congén ita o posnatal con riesgo de hipoacusia.
• Bajo peso al nacer, Apgar bajo, hiperbilirrubinem ia, prematuridad, ven-
tilación mecán ica prolongada.
• Uso de fármacos ototóxicos.
• Trastornos del lenguaje y enfermedades neurodegenerativas.
• Anox ia grave. Ventilación mecánica durante 5 o más d ías.
• Estancias prolongadas en UCI.
En neonatos, se real izará mediante otoemisiones acústicas (OEA) o PEATC; y,

en niños mayores de 3 años, con exploraciones aud iométricas infantiles. El
protocolo de crib ado neonatal se lleva a cabo con otoemisiones entre las pri-
Colocación de implante coclear
meras 48-72 horas que, si están alteradas o existen los anter iormente men-
cionados factores de riesgo, se rep iten al mes; si vuelven a estar alteradas, se
rea lizan PEATe (M IR 08-09,191).
No obstante, en algunas comunidades aut ónomas, el cribado auditivo

neonatal se realiza con PEATC, ya que las OEA no pueden descartar la
existencia de neuropatfa auditiva y, por tanto, retrasan el diagnóstico de
hipoacusia congénita de esta etiología. Los PEATC pueden dar falsos posi-
tivos, que se confirmarán con la maduración y el crecimiento del niño
(Figura 52).
El tratamiento consiste en el empleo de prótesis auditivas, si existe reserva

coclear útil, o mediante la orientación hacia implantes cocleares, en las sor-
deras bi laterales perceptivas neurosensoriales severas y con integridad de
la vía auditiva retrococlear (demostrada mediante RM) (Figura 53, Figura
54 y Figura SS). La rehabilitación debe llevarse a cabo lo más temprano
posible para adquirir un lenguaje y desarrollo intelectual adecuados, ideal- Control posquirúrgico con radiografía simple de inserción del haz de
mente en torno al primer año de vida (prelocutivamente) (MIR 14-15, 143). electrodos del implante coclear dentro de la rampa timpánica coclear
28
Patología del equilibrio Anamnesis y exploración clínica
Deben distingu irse dos situaciones clínicas. Por un lado, el estud io del sín- la anamnesis es esencial en el diagnóstico del vértigo. los trastornos pueden
drome vestibular agudo (SVA), que presenta el paciente que acude a Urgencias man ifestarse como vértigo (sensación ilusoria de movimiento, generalmente
por síntomas vertiginosos; y, por otro, el del paciente que acude a la consulta giratorio) y acompañarse de síntomas motores (desequil ibrio, nist agmo) o
del ORlo Neurología y que re fie re cuadros de vértigo habituales/previos, ines- vegetativos (náuse as, vómitos, hipotensión, brad icardia, hiperperista ltismo).
tabilidad y/o mareos, sin clínica manifiesta en el momento de la consulta. Por Es necesario valorar el patrón de duración, los factores desencadenantes
su im portanc ia, conviene cent rarse en el estudio y manejo del SVA; para el (vértigo espontáneo o posicional) y los síntomas acompañantes (otológicos
estudio en la consulta, se deben aplicar los conocimientos que se exponen a y neurológicos). La anamnesis es im portante para diferenciar entre vértigo
continuación, pero con la ventaja de no tener que manejar la sit uación desde periférico (lesión en laberinto posterior o primera neurona de la v ía vestibu-
la urgencia, y pudiendo recurr ir al estudio con prueb as de imagen con las que lar) y centra l (lesión de los núcleos vestibulares y sus conexiones).
no se cuenta en Urgencias (RM, arteriografias ... ), pruebas vestibulares, inter-
consultas entre especialidades, tratamientos empíricos o aud iometrías. la exploración clínica no es menos im portante que el estudio de la anamne-
sis, y debe incluir:
Estudio del síndrome vestibular agudo • Otoscopia.
• Acumetría.
El objetivo del estudio del SVA es discernir; en el cuarto de Urgencias, entre • Pares cranea les.
un cuadro vestibu lar periférico y central, ya que un paciente mal d iagnosti- • Nistagmos (reflejo vestibuloocular).
cado puede ser dado de alta y fal lecer en su domicil io sin haberse detectado • Reflejos vestibuloespinales: Romberg, Barany y Unterberger.
los signos de alarma de origen neurológico. Clásicamente, se otorgaba una • Marcha.
serie de síntomas y signos típicos del vértigo periférico y central, que actual- • Maniobra oculocefálica (HIT [Head Impulse Test]).
mente están en desuso porque su apl icación al manejo clínico no era de uti li- • Test de desviación ocular (Skew Test).
dad. Pa ra el estudio del SVA, lo primero que se debe plantear es realizar una
clasificación del tipo de vértigo y desarrollo por el cua l el paciente acude a la No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo. El vértigo periférico es un sín-
Urgencia, para determinar la posible etiología del cuadro en el momento de drome armónico o congruente (las desviaciones corporales por alteración del
la exploración, y saber de antemano en qué parte de la exploración clínica o reflejo vestibuloespinal coinciden con la fase lenta del nistagmo, en la mayoría
de la anamnesis se ha de hacer más hincapié. de los casos) y proporcionado (la intensidad del vértigo es proporcional a la del
nistagmo). Un paciente con vértigo periférico referirá mareo con sensación de
El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equ ilibrio se giro de objetos y acompañado de un cortejo vegetativo más o menos florido,
obtiene, en un 80% de los casos, med iante la historia y la exploración clínica. no tendrá pérdida de consciencia ni focalidad neurológica. A continuación, se
Al ser el equilibrio un sistema de conexiones complejo, se requ iere el domi- desarrolla la exploración del nistagmo, reflejos vestibuloespinales, man iobra
nio de diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecuadamente. De ocu locefálica y test de desviación ocular.
todos los cuadros mencionados en la Tabla 10, el que más riesgo in trínseco
conl leva de ser un vértigo de origen central es el cuadro agudo-continuo Alteraciones del equilibrio
espontáneo; el 75% suelen ser vértigos de origen periférico, pero el otro
25% son de origen central y, por tanto, se ha de tener claro al final de la Alteraciones del reflejo vestibuloespinal
anamnesis y de la exp loración qué se debe hacer con el paciente, si se puede
proceder al alta hospita laria o re quiere ingreso para estudio o tratam iento las pruebas de equilibrio son: Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha
neurológico urgente. con ojos cerrados (Babinski -Weil), marcha simulada (Unterberger) e índices
Tabla 10
Dlagn6stico diferencial Signosdlnicos de especial interés
Episódico de re~ición, posicional • Hipotensión ortostática • Exploración ortostática
• Vért igo posicional paroxfstico benigno • Maniobras de Dix-Hallpike. McClure . . .
• Vért igo posicional central
Episódico de re~ición, espontáneo • Síndrome de Méniere Historia clínica (du ración de los episodios, frecuencia, síntomas
• Migraña concomitantes)
• Hipoglucemia
• Crisis de pánico
• AIT/ictus hemorrágico de fosa posterior
• Arritm ia cardíaca
Agudo-continuo postexposici6n/evento • Intoxicación por fármacos/drogas • Historia clínica (fármacos, drogas, cirugías)
• Traumatismo craneoencefálico • Examen clínico del oído y neurológico!cráneo
• Posquirúrgico
• Síndrome de Wernicke
Agudo-continuo, eSJHlntáneo • Neuritis vestibular • Estudio HINTS(Head Impulse, Nystagmus, Skew Test)
(el más peligroso por t% central) • laberintitisserosa/purulenta • Focalidad neurológica
• Síndrome de Ramsay Hunt • Audición
• Ictus isquémico o hemorrágico
• Enfermedad del sistema nervioso central
Diagnóstico clinico y topográfico del sindrome vestibular agudo
29
,
de Barany (brazos extend idos e índices extend idos), todas e llas con los ojos (MIR 15·16. 209). El nistagmo vestibular espontáneo centra l es por desinhi-
cerrados para eliminar la información visua l. En el vértigo periférico, aparece bición y bate hac ia el lado de la lesión.
en todas estas pruebas, tras un periodo de latencia, una desv iación hacia e l
lado de la lesión vestibu lar (lado hipodominante) en concordanc ia con la fase Tabla 11
lenta de l nistagmo, a d iferenc ia del vértigo central, en el que no existe periodo Vértigo periférico Vértigocentral
de latencia y donde las desv iaciones corporales son sin reg la fija, irregulares, annónico disannónico
at áxicas y, habitualmente, no concordantes con la fase lenta de l nistagmo.
Nistagmo Unid ireccional: horizonta l Vertical u horizontal puro
espontáneo u horizontorotatorio
Alteraciones del reflejo vestibuloocular (nistagmos)
Aumenta al mirar al iado que bate No relación con el comp. rápido
Los nistagmos son movimientos involuntarios V repetitivos de los ojos V se
Aumenta al inh ibir la fijación No aumenta con gafas de Frenzel
deben explorar en las d istintas posiciones del globo ocular, con fi jación de la ocula r
mirada y usando gafas de Frenzel (de 20 d ioptrías) para suprimir la fijación. Se
puede registrar y cuantificar la intens idad del nistagmo mediante electron i s~ Simétrico, con latencia y fatiga Puede ser asimétrico, no tiene
tagmografia o videonistagmografía, analizando la ve locidad de la fase lenta. latencia ni se fatiga
Nistagmo Latencia: 0·40 s (media 8 s) Notiene latencia

Los tipos de nistagmo más importantes son los sigu ientes: posicional
• Nistagmos fisiológicos. De mirada extrema, de fatiga de la mirada, de Agotable, duración < 1 min Puede persisti r. No agotable
enfoque, optocinético y por estimu lo rotatorio o térmico (prueba rota - Fatigable tras sucesivas maniobras No fatigable, SI' repite
toria y prueba calórica).
Dirección fija aliado sano Dire<ción cambiante
• Nistagmos patológicos. Pueden ser (Tabla 11):
Espontáneos (vestibu lar periférico o central [Vídeo 2]. de fijación, Reversible, al sentarse SI' invierte No reversible
direccional, de rebote, pendular, d isociado).
Gran intensidad síntomas: Intensidad variable. Poco cortejo
Provocados (de posición o posicional estático, posicional dinámico,
vértigo, náuseas, etc. vegetativo
cervical, por agitación cefálica y neumático [signo de la fístula]).
Nistagmos patotógicos
En la maniobra/impulso oculocefálica o de heod rhrust (prueba de Hal·

magyi. Curthoys) (Figura 56). el sujeto ha de mirar deten idamente la nariz
del examinador, mientras éste realiza rotaciones de la cabeza del paciente,
rápidas de corta duración y en e l plano del lado del cana l semicircu lar que
se explora. Si el reflejo vestibuloocular está intacto, el paciente será capaz
de mantener la fijación del objeto {la nariz del examinador} mientras se
rea liza la man iobra. En los casos de hipofunc ión vestibular unilateral, las
rotaciones cefálicas hac ia e l lado lesionado, con velocidades superiores a
1 Hz, reve lan un défic it dinámico del reflejo vestibuloocular explorado, lo
que pone de manifiesto una sacada correctora cuando se efectúa la men -
cionada maniobra. Es una prueba de fáci l real izac ión y con una sensibili-
Nistagmo central congénito dad de detección del lado lesionado a lta, especialmente en hipofunc iones
vestibulares graves. En los SVA de origen central, la maniobra oculocefál ica
El nistagmo vestibular periférico espontáneo se acompaña siempre de vér- (H IT) es normal, está intacta; si el SVA es de origen periférico, la maniobra
tigo. Es en resorte, con dos fases, una lenta, patológica y que no define a l oculocefál ica est á alterada.
nistagmo, y otra rápida compensadora, que define la dirección del nistagmo
(cuando se habla de nistagmo a la derecha, esto significa que la fase rápida El test de desviación ocular (Skew Test) consiste en la práctica de un test
del nistagmo es hacia la derecha; si se dice que e l nist agmo bate a la dere- de oclusión ocu lar por el que se produce un alineam iento vertical en el ojo
cha, significa que la fase rápida del nist agmo se d irige hacia la derecha). El contra lateral. Est a prueba es positiva en pacientes con patología de fosa pos-
nistagmo periférico se inhibe con fijación ocu-
lar y aumenta con gafas de Frenzel, su intensi-
dad crece si se m ira en la dirección de la fase
ráp ida, es horizontorotatorio {nunca vertical},
congruente (mov imiento igua l en los dos ojos)
y de corta duración al hacerse latente por com-
pensación central. Es un idireccional {bate en un
solo sentido, independientemente de la posi-
ción de la mirada}, lo habitua l es que se trate de

un nist agmo vestibular destructivo (por hipofun -
ción del laberinto afectado) y se d irija hacia el B
lado sano y, con mucha menor frecuenc ia, que Maniobra oculocefálica descrita por Halmagyi. El paciente debe mantener la mirada fija en un punto
sea un nistagmo vestibular irrit ativo (por hiper- central y colocar la cabeza hacia un lado (A). Girar bruscamente la cabeza y llevarla a la linea media (B).
función del laber into afectado, como en la labe- Observar si aparece un nistagmo de recolocación (maniobra alterada) o el paciente consigue mantener la
mirada en el centro (maniobra normal) (C)
rintitis serosa) y se dirija hacia el lado enfermo
30
te rior y se ha descrit o como una ma nife st ación precoz de la ocl usión de la impu lso cefá lico med ia nte u na microcámara de víde o de alta veloci-
a rte ria basilar. da d y, con la ayuda de giroscopios integ rad os y un sistema de regis-
tro, comparar la ve locidad de l movim iento ocular co n el de la cabe za.
RECUERDA En pac ie nt es con patología, la respuesta de l reflejo vestibuloocular
HINTS: acrónimo para el estudio del síndrome vestibular fre nte a un mov imient o cefá lico se retra sa, por lo que e s necesaria una
agudo: Head-Impulse, Nystagmus, Test of Skew. Si el test del sacada co rrecti va (se mejante a la fase rá pida de l nistagmo) pa ra re po-
impu lso cefálico es negativo/normal, existe nistagmo positi - siciona r el ojo hacia el obje tivo qu e se está mirando. Esta sacada es
vo con dirección a lternante Vel test de la desviac ión ocular visi ble alojo desnudo en muchos casos, pe ro pued e pasar inadverti da
est á alterado, las probabil idades de que el origen del cua- cuando ocu rre durante e l movimie nto de la cabeza (sacad as "cubie r-
dro vertiginoso sea central es e levado, con un grado de evi- tas" o covert-saccades) y no de spués de éste (saca das "desc ub iertas"
dencia lb. Esta prueba de baterías ha demostrado ser más
u overt-soccades).
sensible para la detecc ión de un accidente cerebrovascular
precoz que incluso la RM precoz.
El árN bajola (Url~ (IJ<lnaocia) ti uloi id~n~{a

RECUERDA NORMALIDAD
Man iobra del impulso cefál ico en e l contexto de un síndro- Movimiento cefá lico Movimiento ocula r l.iI ru ..ad~ lTI(l";mi~nto
¡~f¡jI KO Y(l(uI"r ~\
me vestibular agudo: si es NEGAT IVA, tiene alto valor predic- '00 ' 00
tivo positivo para la sospecha de vértigo de origen central, ,. pooOcam~nt~ idéntiu.
La razón entre (el á~a
con un grado de evidencia la. bajo ta (urv~). qLOe
'00 r~plelffiu la g,lIIan¡i¡¡
O del rdlejo I'tIlibuloexular,
En la Tabla 12, se resumen las respectivas características del SVA pe rifé rico ro; {t!{,Jnaa I
·'00
V del SVA ce ntra l. O
• 100 ISO 17S O SO 100 ISO m
T~~ Imililtql.W"ldm)
Las pruebas instrumentales del reflejo vestibuloocular prete nde n estimu-
eUrN b.Jjo I.J (urva (gallaoci¡¡) A¡lilrkiórJ tmlia
la r dicho reflejo e n un sujeto sano, ge nera ndo un nistagmo fisio lógico ca ló- del mo";mi~nlo(l(u)" (1\11'90 de (ompl~t<l(Ío
rico o rotato rio, para cuantifica r la exc itab ilidad refl eja ve sti bula r: ro; mOOlo m~l baj.l ~I mooimieoto)
. i t Ii
• Prueba calórica. El estím ulo e s la ir rigac ión del CAE co n agu a ca liente PATOLOGIA
o fría, que ge ne ra una co rriente e ndo linfáti ca en e l co nducto se mic ir- Movimiento ocular l.iI ru"" de rnovimÍl'nto
cular lat e ra l del lado e st udiado. Se produce un nistagmo ca ló rico que (l(ul"r tiene una meoor
)00 ve)odd.xl '~rea b.Jjo la ¡urla).
bate hacia el lado estimulado si e s con agua ca lient e, o hacia el lado no
estimulado si e s co n agua fr ía (" huye del frío y se acerca al ca lo r"). Sirve
,. por lo qut la ra¡1Ín emre !'\iI
yla ¡Ul'/a de rnovimÍl'l11o
para va lorar la función vestib ular un ilateral. '00 ¡d~I K O (qanaocia del reflejo
vtlli bulo-ocular) ti I1II'n or
• Prueba rotatoria. El estímulo son rotaciones q ue producen ace leracio- O
a l (O,46 trlelmo
nes a ng ula re s con corrientes endolinfáticas, que estimulan a mbos con- ilumaoo l. Además afIO rf<:en
-'00
duct os sem icirc ula res horizo ntal es, producie ndo un nistagmo rotato rio, SO 100 ISO In o SO 100 l.K<l(Íal ¡o/rf<:üvall LOe()O
que sig ue la dirección del giro. Sirve para va lorar la función vestib ular de {Omplelaoo el (jilo
{e/á lico
bilate ral y la existe ncia de compensación e n caso de patología unilate ra l.
• Video Heod Impulse Test (vHIT) o prueba de impulso cefálico cuan·
tificada (Figura 57 y Figura 58). Permite re a lizar la prue ba clínica de l Registros de vHIT nor mal y patológico
Tabla 12
SVA periférico SVA central
Otoscopia Normal oalterada Normal
Pares craneales Normales (posible hipoacusia en Méniere o parálisis facial • Normales o alterados
periférica en Ramsay Hunt) • Cefaleas +++
Acumetría Normal o alterada Normal o alterada
Reflejos vestibuloespinales (Romberg, Barany, Unterberger) lateralizan aliado patológico Gran inestabilidad
Maniobra oculocefálica (HIT) Alterada Normal
Nistagmos (reflejo vestibuloocular) Horizontorotatorio armónico y congruente Caracteristicas varias con alteraciones de dirI'Cción/ritmo
(ortejo vegetativo Presente marcado Presente pero más leve
Marcha Incómoda pero puede desplazarse por sí mismo Ataxia, gran inestabilidad, no se puede incorporar
Test de desviación ocular (Skew Test) Normal Alterado

Relación de síntomas-signos Proporcionada Desproporcionada
Respuesta a sedantes vestibulares Favorable Mala respuesta
SVA pe riférico frente a SVA central
31
,
de vértigo: dolor de cabeza migrañoso, fot ofobia, fonofo bia, aura v isu al
u otro tipo de au ra.
• Ot ras causas fueron descartadas por estudios apropi ad os.
El tratamiento se basa en medidas higien ico dietéticas (hora s de sueño, evita r

el estré s, la deshid rata ción [i ngesta continua de agua, especialmente previa al
ejercicio] y el ayuno prolonga do [hipoglucemi a], alimentación), te rapia fís ica
vestibu la r y fármacos (flu narizina, to piramato, amitriptilina, propranolol...).
Vértigo posicional paroxístico benigno
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente de vé r-

tigo en general y de causa periférica (MIR 15-16, 210). Se pro duce por canal itiasis
(porciones de las otoconi as del utrícu lo que fl otan en la endolinfa de un co nducto
semicircul ar originan un movimiento de la en dolinfa que estimula anormalmente
Test de vHIT la cresta ampular) y, menos frecuentemente, por cupulolitiasis (otolitos de la
mácu la del ut rículo que se adhieren a la cresta ampular del condu cto semicircu-
Síndromes vestibulares periféricos lar). El conducto semicircul ar posterior es el más afectado. la mayoría son idiopá-
ticos, pero puede haber antecedentes de traum atismo craneal, cirugía de oído
Se desarro llan, segu idamente, los princi pales síndromes vestibu lares perifé- previa, lab erintitis o neuritis vestibular. Es más frecuente en ancianos.
ricos (Figura 59). • Clínica. Crisis de vértigo provocada s por movim ientos cefál icos de exten-
sión ygiro (al acostarse, al mira r a un estante) y de corta d uración (1 minI.
Vértigo migrañoso o migraña vestibular • Diagnóstico. Mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la maniobra
o test de Dix-Hallpike (Figura 60). El nistagmo de VPPB típicamente tiene un
En un concepto am plio, se define como todo vértigo o ma re o causad o o re la- periodo de latencia, se agota t ras 30 s, tiene habituación o fatiga si se repite
cionado con la migraña o el mecanismo migrañoso. Al igual que la migraña, la maniobra, es revers ible y su direcc ión depende del oído afecto y del canal
e l diagnóstico de vértigo migrañoso se rea liza ante todo sobre bases cl íni- semicircula r afecto en relac ión con la maniobra realizad a para su diagnóstico.
cas, por lo que la historia clínica sigue siendo el elemento más importante. , Tratamiento. No es farmaco lógico sino con man iobras de reu bica-
Respecto a los hallazgos demográficos, e l vértigo relacionado con migra ña ción canalicula r (m aniobras de Epley [Figura 60] y Semont), que tie-
ocu rre a cua lqu ier edad, con un promed io de presentación entre 36-4 5 años, nen una efectividad en la resolución de los síntomas ce rcana al 80%
y es más f recuente en mujeres (3:1), pudiéndose observa r un componen te (MIR 16-17, 113).
familiar. Es m ás f recuente en pacient es con migraña sin aura q ue en aquéllos
con aura . Evolutivamente, es notable que cuando las cefa leas comienzan a Hay que tener en cuenta que:
d isminuir son reemplazadas por los vértigos. Los criterios de migraña vesti- , Si se prod uce afectación del cana l semicircu lar superior o lateral, se rea li-
bula r definida son: zan otra s maniobras de diagnóstico y de repos ición « 1mb de los casos).
, Síntomas vestibula res episód icos que deben ser, al menos, moderados , Si un vértigo posicional no cumple estas características de desencade-
o severos en int ensidad. namiento y del nistagmo típico o recidiva a pesar de las maniobras, es
, Historia actual o previa de migraña de acu erdo con eI ICHD-II. aconsejab le valorar un po sible vértigo posicional cen tral, con estudio
, Uno de los siguiente s síntomas migrañosos durante dos o más at aques por RM ce rebral de contraste.
Vértigo
¡ ¡ ¡
, Crisis únla¡ de vértigo Episodios recurrentes Episodios recurrentes
esponu,neos provocados
¡ t
Sin hipoacusia: Con hipoacusia: Sin hipoacusia: Con hipoacusia: Por cambios Por cambios
Neuritis vestibu lar laberintitis Vértigo migrañoso Enf. de Méniere de presión: de postura:
Neuritis cocleovestibular Enf. auto inmunitaria Fistula perilinfática VPPB
1 ¡ 1 ¡ Dehiscencia CSS
¡ ¡
Cortico ides i.v. Antibióticos Triptanes Enf. de Méniere: Cirugla CSP: maniobras
en URG Antiinflamatorios Ca le ioa ntag on istas • Betahistina de Epley y Semont
Cirugla Betab loqueantes • Diuréticos CSH: maniobra

Antidepresivos • Gentamicina de Lempert
Anticom iciales intratimpánica
Enf. autoinmunitaria:
• Corticoides
Esquema de los sindromes vestibulares periféricos (CSS: canal semicircular superior; CSP: canal semicircular posterior; CSH: canal semicircular horizontal)
32
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02, Otologío
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior

Col'\duc~o o síndrome de Minor
Oido interno l'l"\\ po<t~riOf
~~mkir(ulaf
El síndrome de deh iscencia del canal semicircul ar su perior (DCSS) fue des-
1. Con ~ I p<lciente sent¡¡do. crito por Lloyd Minar en 1998 y se caracteriza por crisis de vértigo inducidas
girarle ,¡¡ cabeza 45°
C~nalicular
por sonidos de alta intensidad (signo de Tull io) o por incrementos de presión
en el oído (signo de Hennebert) . Clínicamen te, los pacientes con DCSS pre-
sent an vértigo provocado por sonidos de alta intensidad (> 85 dB) como boci-
nas, alarmas o disparos. Adem ás, las maniobras que aument an la presión del
o ído med io o intralaberíntica (estornudar, toser o levantar objetos pesados)
\ tamb ién pued en inducir sensación vertiginosa. En re lación con los síntomas
auditivos, estos pacien tes suelen presentar autofon ía, m alestar que se carac-
teriza por la percepción sonora de la propia voz, respiración o incluso movi-
2. Tumbar al pad~nte mientos ocu lares. la audiometría muestra hipoacusia de transmisión para
manteniendo la ca beza
girada y extendida frecuencias graves del oído afectado, con una curva de tipo ascendente que
asemeja el perfil de una otoesclerosis, pero con reflejos acústicos intactos. El
examen con otoscopio es completam ente normal y las pruebas vestibu lares
pre sentan dos hallazgos característicos:
• Nistagmo y vértigo inducido por tonos de 250-2.000 Hz y de una inten-
sid ad de 90 -110 dB.
• Nistagmo vestibular en respuesta a cambios de pre sión positiva o nega-
tiva en el o ído.
3. Girar la c¡¡beza 90".

aliado cont r¡¡rio. Para el diagnóstico de este síndrome, además de los exámenes auditivos y
Mantener 11. ;~';;"Ó''--~7"' ___, vestibu lares, es fund ament al sol icitar estudio de imágenes con TC de oídos,
entre 2o-30~ •
idealmente uti lizando cortes coronales de 0,5 mm de grosor. En cuanto a su
tratamiento, el síndrome de DCSS puede m anejarse con medidas fa rmacoló-
gicas o de rehabilitac ión para aminorar los síntomas vestibul ares o con una
intervención quirúrgica pa ra ocluir el CSS.
Neuritis vestibular
Representa la segunda causa más f re cuen te de vértigo periférico tras el

VPPB. Vértigo retro laberíntico por afectación de la primera neurona del ner-
4. Gir¡¡r el cuerpo 90". vio vestibular. Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del nervio vesti-
had¡¡ el lado no afecto bular), por la f recuencia elevada de antecedentes de infección de vías altas.
Produce una crisis ún ica e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o
hiporreflex ia vestibul ar que dura varios días, con aud ición norma l. En la RM,
pued e ap arecer hipercaptación del nervio vestibular. El tratamiento de la
crisis será con sedantes vestibulares, corticoterapi a y antieméticos. la recu-
peración completa se produce en el 50% de los casos, mientras que en el
50% restante queda como secuela paresia vestibular unilateral detectable en
la prueba calórica. Se recuperan subjetivamente del vértigo y del nistagmo
por compensac ión central, pero persiste inestabil idad crónica o recurrente,
o episod ios de vértigo posicional. El uso precoz de ejercicios de reeducac ión
vestibula r acelera la re cuperac ión.
Síndrome de Méniére
Afectación del oído interno, de etiología desconocida, pero con sustrato ana -
tomopatológico de hydrops endolinfático, caracterizada por hipoacusia de,
al menos, 20 dB fluctuante (variación de 10 dB o de un 15%), plen itud aural,
5. Volver a situa r acúfenos del mismo o ído asociados a crisis de vértigo espontáneo recurren-
al paciente tes de, al menos, 20 min, con signos vegetativos e inestabilidad. Se produce
en la posición inicial
una distensión del laberinto membranoso debido a un aum ento de endol infa
(hydrops laberíntico). la forma idiopática es la más habitua l (enferm edad
I de Méniere), pero también pued e aparecer hydrops en dolinfático en la sífi-
lis congénita, en las malformaciones congénitas del oído interno y en los
, traum atismos. El 20% de los casos son bi laterales. Afecta a adu ltos de entre
30 -50 años, sin predi lección de sexo y cursa con crisis paroxísticas y recurren-
Esquema de maniobras de DiK-Hallpike y Epley para el VPPB
tes de (MIR 12·13, 143):
33
,
• Vértigo. Espontáneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegeta- o en presencia de algún desorden inmunológico sistém ico (p. ej., LES), y se
tivo, de corta duración (entre una y varias horas), que al evolucionar la presenta como una hipoacusia neurosensorial asociado a cris is espontáneas
enfermedad d isminuye hasta desaparecer en algunos casos. la prueba de vértigo recurrente V acúfenos.
calórica será al principio norma l, pero, con e l tiempo, aparecerá hipoex-
citabil idad calórica. Existen ciertas características que distinguen este síndrome de otras
• Acúfenos. Pueden ser premonitorios, porque aparezcan o aumenten de patologías del oído interno:
intensidad antes de la crisis de vértigo, aunque a l final se harán cons- • Curso rápidamente progresivo. Si bien se encuentra latente, sufre un
tantes. agravamiento rápido en, habitualmente, 3 meses, similar a la glomeru -
• Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con lonefritis rápidamente progresiva.
curva plana, afectando a todas las frecuencias, o incluso ascendente, • Compromiso asimétrico, usualmente. Típicamente, el daño del otro
haciéndolo más a las graves. Al inicio, es fluctuante: crece junto con oído puede est ar separado por semanas o meses, pero también hasta
la crisis de vértigo y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de la por años.
enfermedad se hace constante. El test del glicerol será positivo (mejoría • Pérdida de la func ión es irrecuperable. Se distingue así de otros cuadros,
auditiva tras aplicar glicerol) (MIR 07-08, 156). como la enfermedad de Méniere clásica, en que no pre senta rem isión
• Sensación de plenitud en el oído durante la crisis. completa de la sintomatología vestibular intercrisis.
El tratam iento del episod io agudo se realiza con sedantes vestibulares y El diagnóstico se apoya en una pérdida auditiva neurosensoria l progresiva,
antieméticos. El tratamiento fisiopatológico de mantenimiento pretende: habit ualmente asociada a sintomatología vestibu lar. En el 20% de los casos,
• Control del vértigo (dism inu ir f recuencia e intensidad de las crisis de puede ser de tipo menieriforme. El examen físico se acompaña de otoscopia
vértigo). Eficaz. norma l. Existe un comprom iso asimétrico en la evaluación funcional cocleo-
• Control del acufeno. Relativamente eficaz. vestibular. La evaluación sistém ica debe exclu ir a pacientes con trastornos
• Control de la hipoacusia. No es eficaz. autoinmunit arios sistém icos, con patología infecciosa V retrococlear.
La mayoría de los pacientes se controlan mediante dieta hiposódica vIo Algunos pacientes con h ipoacusia neurosensoria l bilateral rápidamente
diuréticos (acetazolamida e hidroclorotiazida). En pocos casos de enferme- progres iva tienen anticuerpos que reaccionan con una variedad de antí-
dad de Méniere de más de 1 año de evolución, con vértigo incapacitant e, genos de l o íd o interno pero tienen baja especificidad. Sin embargo, existe
se pasa a tratamientos ablativos o subablativos de la función vestibular: un anticuerpo específico que, cuando se detecta, ind ica mayor índice de
• Perfusión intratimpánica con anestesia local de fármacos vestibu lotóxi - patología inflamatoria V mejor respuesta a la corticoterap ia: son anticuer-
cos como gentamicina (Iaberintectom ía química). Control completo o pos no órgano -específicos contra la proteína 68-kD (anticuerpos antico-
sustancia l del vértigo en el 90% de los casos, con empeoramiento de la cleares).
hipoacusia en el 30%.
• Tratamiento quirúrgico que conserva la audición, como la neurect omía El tratam iento se basa en la corticoterapia e inmunosupresores.
o la sección del nervio vestibular, o con técnicas que no la conservan,
como la laberintectomía: contro l del vértigo en el 98% de los casos. Laberintitis
La Tabla 13 muestra el d iagnóstico d iferencial entre la enfermedad de Inflamación de las estructuras endolaberínticas, secundaria a otitis medias
Mén iere, la neuritis vestibular y el VPPB. agudas, V más, a crónicas. Se pueden distingu ir dos grupos:
• laberintitis difusas:
Tabla 13 laberintitis serosa. Existe sólo una inflamación difusa sin conte-
Ménl~re Neuritis vestibular I VPPB nido purulento. Cursa con vértigo espontáneo V nistagmo irritativo
Causa Hydrops endolinfático Neuritis vírica Canalitiasisl (hacia el lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva, ambos
rupulolitiasis reversibles al curar la otitis.
laberintitis purulenta o infección por gérmenes piógenos con
Topografía laberíntico Retrolaberíntico laberíntico
colección purulenta endolaberíntica. Presenta vértigo espontáneo
de la lesión
intenso por arreflexia vestibular con nistagmo paralítico (se invierte
Crisis • Repetidas • Única • Repetidas V bate hacia el lado sano) V cofosis, irreversibles al destruirse el
de vértigo • Duran horas • Dura días • Duran segundos laberinto.
Hipoacusia sr No No
(al inicio fluctuante • laberintitis circunscritas o fistulas del oído interno. Suelen ser
y peor en graves) secundarias a un co lest eatoma y se loca lizan principalmente en el
conducto sem icircular lateral (Figura 61). A veces se produce exposi-
Tratamiento Fármacos o cirugía Sintomático Maniobras
ción del laberinto membranoso con indemnidad del mismo; es lo que
fisiopatológico (etiológico) yde las5ecuelas, de reubicación
se denomina paralaberintitis. Cursan con episodios de vértigo indu-
si existen canalirular
cido po r movimientos de la cabeza, mediante aumentos de presión
Diferencias entre enfermedad de Méniere, neuritis vestibular y VPPB
en el CAE (signo de la fístula). ruidos intensos (fenómeno de Tullio) o

aspi raciones.
Síndrome vestibular periférico
asociado a patología autoinmunitaria Su confirmación diagnóstica se realiza con TC de peñascos. Muestra un riesgo
elevado de compl icación intracraneal. El tratamiento es antibiótico intrave-
Puede aparecer de forma aislada o como una manifestación de algún tipo noso V por cirugía de la patología de l oído medio (colesteatoma). con cierre
de vascu litis primaria (síndrome de Cogan, granulomatosis de Wegener) de fistu las laberínticas, si existieran.
34
Neurínoma del VIII pe bílateral en pacíente con neurofibromatosis típo 11

(RM coronal con gadolinío)
Varía en función del crecimiento del tumor:

1. Fase intracanalicular (la sospecha ante síntomas del VIII par craneal
unilatera les es la base del diagnóstico precoz). Hipoacusia neurosenso-
ria l unilateral (95% de los pacientes), peor en agudos y en progresiva
(aunque un 10% de los neurinomas debutan como hipoacusia brusca),
Colesteatoma con fístula laberíntíca en el conducto semícírcular con importante alteración de la inteligibil idad (disociación tonal-ver-
horizontal bal), sin reclutamiento y con adaptación patológica en los t est suprali-
minales. Acúfeno unilateral {70% de los pacientes}, agudo y continuo
Vértigo periférico postraumático y que puede preceder a la hipoacusia. Síntomas vestibulares (60%),
siendo más frecuente la inest abilidad que el vértigo (sólo el 7%), ya
Puede estar producido por: que el crecimiento del tumor permite la compensación centra l.
• Conmoción laberíntica. El efecto de inercia de los líquidos la berínticos y 2. Fase cisternal. Ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprim ir el
de las hemorragias en el laberinto membranoso ocasiona lesiones en las tronco, y afecta a otros pares craneales en el siguiente orden de fre-
mácu las y en las crest as ampulares. Aparece un vértigo posicional (vér- cuencia: trigémino (hipoestesias o parestesias faciales y abolición del
tigo postraumático más frecuente) y más raramente espontáneo, que reflejo cornea l), facial (parál isis fac ial, signo de Hitselberger) y pares
re mite en unos meses. Puede existir hipoacusia perceptiva coclear con bajos (IX, X, XI Y XII) (Figura 63).
escotoma en 4.000 Hz y acúfenos. 3. Fase compresiva. Compresión del tronco y del cerebelo, lo que genera
• Fracturas de hueso temporal transversales. Con vértigo espontáneo síntom as de hipertensión intracraneal y de síndrome cerebeloso.
intenso por parálisis o arreflexia vestibular, que asocia cofosis y/o pará-
lisis facial.
• Fístulas perilinfáticas (comunicación del oído interno con el medio, vpe ,vpc
sobre todo por rotura de las ventanas oval y redonda), por barotrau-
matismos, blast injury o traumatismo craneal. Hay vértigo al colocar Neurinoma
(porción vestibu lar)
el oído afecto hacia abaJO, con signo de la fistula e h ipoacusi a fluc-
tuante.
Otras causas de vértigo periférico son las siguientes: inflamatorias (Iaberin-

titis, zóster ótico), vasculares (insuficiencia vertebrobasi lar, trombosis de la
arteria auditiva interna), tumores del ángulo pontocerebeloso (neurinoma
del acústico), ototóxicos, otoesclerosis ...
Neurinoma del acústico
Se trata del tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%), seguido
' - - XII pe
por men ingiomas, qu istes aracnoideos y neurinomas del fac ial. Histológica- TImpano
mente, es un schwannoma, de crecimiento lento y que se origina en el inte-
rior del CAl a partir del nervio vestibular del VII I par craneal. Puede seguir dos Porción coclear
VIII pe
patrones histológicos diferentes:

• Tipo A de Antoni, o compacto.
• Tipo B de Antoni, más laxo y reticu lar.
Neurínoma del VIII pe. Se orígína en la rama vestibular
Suelen ser esporádicos, pero a veces tienen un patrón hereditario, como

ocurre en la neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales Para el diagnóstico, ademá s de prueb as aud iológicas y vestibulares, los PEATC
(MIR 08-09, 145) (Figura 62). son un método de cribado (alargamiento del interva lo I-V), aunque el método
3S
,
diagnóstico de elección es la RM con gadolinio. El tratamiento es quirúrgico

con diferentes vías de abordaje (translaberíntica, retrosigmoidea y transtem-
paral) según el tamaño del tumor. Los objetivos de la cirugía son, por orden de
prioridad: salvar la vida del paciente, evitar un daño neurológico irrecuperable,
eliminación completa del neurinoma, conservar el VII par y recuperar la audi-
ción. La rad ioterapia constituye una alternativa terapéutica.
patología traumática del hueso temporal.

Fracturas del peñasco
Son las fracturas más frecuentes de la base de l cráneo (45% de los casos),
se producen en el 3% de los traumatismos craneoencefálicos. Síntomas y
signos de alerta que hacen sospechar una fract ura de l hueso tempora l son: Fractura de peñasco derecho (Te cerebral con poca definición)
otorragia, hemotimpano (Figura 64), perforación de la membrana timpá-
nica, vértigo, hipoacusia, pará lisis facial, nistagmo y signo de Battle (hema-
toma retroauricular).Para su diagnóstico, es fundamenta l realizar TC cerebra l
(Figura 65), y ampl iar a TC de peñascos (Figura 66) para identificar con más
detalle el recorrido de la fractura.
Fractura de peñasco izquierdo con afectadón de cápsula ótica (Te de peñascos)
La clasificación clásica, basada en el trayecto del recorrido de la fractura (lon-

gitudinal, transversal y mixta u oblicua) es demasiado teórica y no resulta de
Hemotímpano utilidad en la clínica. Por ello, desde hace unos años se emplea la clasificación
Tabla 14
Fracturas dI! tempnral qUI! respl!tan cápsula ótica Fracturas de tempnral que afl!ctan a cápsula 6tlca
Inddencia 95% 5%
M&anismo Temporoparietal Occipital
línea de fractu ra Anterolateral a cápsula ótica AtravM de cápsula ótica
Trayecto 1. Escama 1. Foramen magno, ápex petroso, cápsula ótica
2. Pared PS del CAE (membrana timpánica) 2. Foramen yugular, CAl, foramen laarum
3. Mastoides yoído medio 3. Membrana timpánica yCAE respetados
Fístula lCR Fosa craneal media Fosa craneal posterior

Compromiso cadena Común Rara
Hipoacusia Conductiva o mixta Neurosensorial
Parálisis fadal Poco común Común
Clasificación radiológica de las fracturas de temporal
36
rad iológica (Tabla 14), que distingue las f racturas de temporal que respetan mero ota lgia intensa y después, entre 2-4 días, vesículas en el pabellón y
la cápsula ótica (oído interno, cóclea) y las que afectan a la misma. CAE (área de Ramsay Hunt), así como en la far inge (Figura 68). La pará li-
sis facial muestra peor pronóstico si aparece febrícula, asten ia, anorexia
De la clasificación clásica (Figura 67), hay que recordar que: y afectación del VIII par craneal con vértigo, hipoacusia yacúfeno. El
• Si existe afectación laberíntica (vértigo, hipoacusia neurosensorial): frac- tratamiento se realiza con antivíricos como aciclovir.
tura transversa l. • Tumorales (7%). Por tumores del ángulo pontocerebeloso (neurino-
• Si existe afectación del oído med io y externo (otorragia, hipoacusia de mas), del hueso tempora l (paragangl iomas, carcinomas epidermoides
transmisión, perforación timpánica): fractura longitudinal o timpánica de oído medio y CAE, colesteatomas) y de parótida. Son parál isis fac iales
(la más frecuente). de instauración progresiva.
• Otíticas (4%). Sobre todo, aparece como comp licación de un coles-
teatoma y exige cirugía urgente. También es secundaria a otitis med ia
aguda y mastoiditis (más frecuente en niños, por tener conducto de
Fr~ClUrilloogitudin~1
Falopio dehiscente); precisa de antibioterapia, miringotomía y coloca-
ción de drenajes y, si persiste, incluso mastoidectom ía. Otra causa es la
otitis externa maligna.
• Síndrome de Melkersson-Rosenthal. Cuadro infrecuente que conlleva
brotes recurrentes de pará lisis facial con edema hemifacial (in icialmente
reversible y luego permanente) fundamenta lmente en labio y lengua
geográfica.
• Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotidea). Forma extrapulmonar
de sarcoidosis, con parálisis fac ial que puede ser bilateral, fiebre, uveítis
Fr~ctur~ tr~n>ver5il1
anterior y parotiditis. La pará lisis facial es el signo neurológico más habi-
tua l en la sarcoidosis.
• Otras. Enfermedad de Lyme (sobre todo en niños), síndrome de
Guillain-Barré (puede ser bi lateral), lepra. Los infartos pontinos son
causa de parálisis facial central.
Recorrido de las fracturas del peñasco (estudio clásico)
Tabla 15
El manejo de la f ractura de peñascos/hueso temporal se basa, en PrI- Idiopáticas • Parálisis de Bell (la más frecuente, el 70%)
mer luga r, en e l tratamiento y est abi lización neuroquirúrgica de todas las
compl icaciones derivadas de un traumatismo craneoencefál ico (hemat o- • Fracturas temporales (25%) (oblicuas> transversales
mas subdurales, epidurales, edemas), tanto por parte de Neurocirugía > longitudinales) yde base del cráneo
como de los intensivistas. En la segunda etapa, el ot orrino debe valo- • Traumatismos directos en oído medio y cara
ra r las lesiones otológicas y del nervio facial revers ibles, y realizar t rata-
• Otitis media aguda (niños con Falopio dehiscente)
miento quirúrgico de las mismas. Las secue las otológicas de la fractura
• Colesteatoma
de hueso temporal más hab ituales son: parálisis facial, acú fenos, vértigo,
• Otitis externa maligna
inestabil idad, hipoacusia, est enosis del CAE, colesteatoma postraumá-
• Otitis media tuberculosa
tico, meningoceles, fístulas arteriovenosas, pat ología de la articulación
temporomandibular, disfunción tubárica ... • Cirugía de parótida
• Cirugía de ángulo pontocerebeloso, conducto auditivo interno,
oído interno, oído medio y mastoides
• Nírceps (obstétrica)
Parálisis facial • Neurinoma del VIII yVII par

• Carcinoma en oído medio yquemodectoma
• Síndrome de Ramsay Hunt

Se describen, a continuación, las causas de parálisis facial periférica más fre- Síndrome de Melkersson-Rosenthal
•
cuentes (Tabla 15): Síndrome de Hef'rfordt (sarcoidosis)
•
• Idiopáticas. La parálisis facial id iopática, parálisis de Bel l o "o frigore:
es la más frecuente (60% de los casos). Su incidencia aproximada es de • Esclerosis múltiple
23 casos/lOO.OOa personas/año, o 1/70 personas a lo largo de su vida. • Miastenia gravis
Se cree que se trata de una neuritis vírica (virus herpes simple y citome - • Síndrome de Guillain-Barré
ga lovirus [CMV]) con edema perineura l que produce una compresión
isquémica del nervio. Como factores de riesgo, se han implicado dia-
• Diabetes mellitus
• Hipertiroidismo
betes, hipertensión arteria l y embarazo. Se instaura en unas 48 horas y

suele asociarse a otalgia leve retroaur icular.
• Porfirias
• Traumáticas (25%). Por fracturas del hueso temporal y heridas fac iales. • Talidomida
También ocurren en cirugía del ángu lo pontocerebeloso y de parótida, • Difteria, tétano
y, menos frecuentemente, en cirugía del o íd o medio (MIR 07-08, 239). • Alcoholismo
• Síndrome de Ramsay Hunt o zóster ático (7%). Reactivación de una
Etiologia de las parálisis faciales
infección del ganglio geniculado por el virus herpes zóster. Produce pri -
37
,
RECUERDA
Regla: el facial es 'LELO': l.' rama: Lacrimal, 2.' rama: Estri-

bo, 3.' rama: Lengua, 4.' rama: Oreja.
Para el diagnóstico topográfico se pueden uti lizar los siguientes métodos:

• Estudio de la secreción lagrimal (test de Schirmer). Estudia la función
del nervio petroso su perficial mayor. Se considera positivo (patológico)
si la diferenci a entre ambos ojos es mayor o igual al 30%.
• Valoración del reflejo estapedial. Analiza la func ión de l nervio esta -
pedia l.
• Gustometría V sialometría. Estud ian la función del nervio cuerda del
tímpano.
Herpes zóster ático (lesiones de área de Ramsay Hunt)

Los más empleados son el test de Schirmer (para decidir si una descompre-
sión quirúrgica del facial tiene que alcanzar la primera porción laberíntica) y
Por lo que respecta a la clínica, hay pará lisis moto fa de la hemicara, con desvia- el reflejo estapedial. (Debe repasarse la Figura 15 del Capítu lo 01).
ción de la comisura de la boca a la parte sana y babeo en el lado de la lesión. Se
pierden las arrugas frontales y existe un cierre incompleto del párpado, lo que El electrodiagnóstico sirve para establecer e l g rado de lesión y el pro-
da lugar a la separación del punto lagrima l de la conjuntiva V, por consiguiente, nóstico de la parálisis. El más utilizado, pues permite cuantificar el daño
a epifora. Es típico que, al intentar forzar e l cierre de los párpados, en e l lado axona l, es la e lectroneurografía, que estudia la amplitud y la latencia tras
afecto se desvíe la mirada hacia arriba (suceso que se denomina fenómeno de la estimulación eléctrica del nervio facial en el agujero estilomastoideo y
Bell) (Figura 69 y Tabla 16) (M IR 13-14, 213). Si la lesión se localiza por encima tiene valo r entre 3-10 días tras la parál isis. La electromiografía regist ra la
de la salida de la cuerda del tímpano, a la parálisis fac ia l se añadirá disgeusia de actividad muscular espontánea y voluntaria, y es útil para detectar signos
los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral e hiposialia. Si la lesión es de reinervación (p redice la regenerac ión del nervio paralizado). El blink
proximal a la salida del nerv io del múscu lo del estribo, habrá además algiacusia reflex est udia el reflejo trigeminofacial o del pa r padeo y su presencia
(audición dolorosa) por ausencia del reflejo estapedial. Si es proximal al ganglio indica buen pronóstico.
geniculado, se suma disminución de la secreción lagrimal.
El tratamiento es médico, con corticoides en pauta descendente, que acor-
tan el tiempo de recuperación. En caso de conocer la etiología, se debe
aplicar el tratamiento de la misma (p. ej., si virus herpes zóster, antivíricos
como aciclovir o brivud ina). Siempre se debe realizar protección ocular,
por el riesgo de que aparezcan úlceras cornea les. Su pronóstico es bueno:
en el 70% de los pacientes la recuperac ión es completa, aunque suele ser
lenta; en el lS% queda paresia residual y en otro lS% espasmo pospa-
ralitico y sincinesias. La presencia de una parálisis facial incompleta en la
primera semana es el factor pronóstico más favorab le. El trat amiento de las
secuelas se basa en rehabilitación con ejercicios musculares, evitándose la
electrot erapia, que ha demostrado aumentar el r iesgo de sincinesias resi-
duales. También se aplican tratamientos de toxina botulínica facial, ácido
hialu rónico e intervenciones qu irúrgicas basadas en la rehabilitación está-
tica como dinámica (injertos neurales, injertos libres ).
RECUERDA
Pará lisis facial periférica Parálisis facial PC-CP: la pará lisis parcial es comp leta; la pa -
Tabla 16 rális is completa es parcial (es decir, en la periférica, la hemi-
plejía es de la hem icara entera y la central respeta la muscu-
Parálisis fadal: loo.lizacnnes
latura fronta l y orbicular).
1. Una parálisis facial con test de Schirmer normal l. Distal alganglin geniculado
se localiza .. .
2. Una alteración aislada de toda la musculatura 2. lesión distal al nrifidn ./ MIR 16· 17, 105, 113, 114
facial indica. .. estilomastoideo ./ MIR 15· 16, 209, 210
3. Si hay parálisis de musculatura de la cara, 3. Una parálisis facial central ./ MIR 14· 15, 141, 143
./ MIR 13· 14, 213, 214, 216
con movimientos de la frente, lacrimación, gusto
./ MIR 12· 13, 140, 143
ysensibilidad intactos es . ..
./ MIR 11· 12, 166
4. ¿Cómo es la inervadón de la zona dorsal 4. Bilateral ./ MIR 09· 10, 142, 143
del núcleo motor superior del facial? ./ MIR 08· 09, 145, 191
Localización de la parálisis facial ./ MIR 07· 08, 155, 156, 239
38
,/ Exploración clín ica. La otoscopia es el principal método de diagnóstico ,/ En la otitis med ia crónica simple, la perforación timpánica es central
en la patología de oído externo y med io. (respeta el annulus); mientras que en la colesteatomatosa, la perfora -
ción suele ser marginal atical (erosiona el annulus).
,/ Exploración radiológica:
Radiología simple: en desuso, excepto para va lorar la co locación de ,/ La mayoría de los colesteatomas son adqu iridos primarios. Habría que
un implante coclear. pensar en ellos ante otorrea FÉTIDA.
TC: para oído medio (RM DE DIFUSiÓN específica para diagnóstico
diferencia l de co lesteatoma V resto de patología de o ído medio). ,/ La otitis media crónica cursa con hipoacusia progresiva V episodios de
RM: para oído interno, nervio facial, conducto auditivo interno V fosa otorrea sin ota lgia.
post erior.
,/ La osteólisis producida por el colesteatoma es responsable de las com -
,/ Exploración f unciona l de la audición: plicaciones. El tratamiento del colesteatoma tiene como fin evitarlas
Diapasones. Rinne positivo (audición del diapasón mejor por vía aé - (sólo secundariamente mejorar la aud ición). Recordar que este dato lo
rea que ósea): audición norma l o hipoacusia neurosensoriaL Rinne d istingue de la otitis media crónica simple, en la que no se produce os-
negativo (vía ósea mejor que aérea): hipoacusia de transm isión V co- teólisis.
fosis. Weber: oído enfermo en hipoacusia de transmisión V a oído
sano en hipoacusia neurosensoriaL Se debe recordar: cofosis es el ,/ La mastoiditis es la compl icación más frecuente de las otitis medias, tan -
único caso de hipoacusia neurosensorial con Rinne negativo; hipoa- to agudas como crónicas.
cusia de transmisión tiene todo lo Nmal o # (Rinne negativo, Weber al
lado enfermo). ,/ La técnica quirúrgica para la otitis media crónica es la timpanoplastia.
Aud iometría tonal. Hipoacusia de transmisión: gap óseo -aéreo en
f recuencias graves. Hipoacusia neurosensoria l: no gap, ca ída en fre - ,/ La otoesclerosis produce habitualmente hipoacusia de transmisión,
cuencias agudas (en enfermedad de Méniere afecta a frecuenc ias pero hasta un 10% de casos pueden cursar con hipoacusia mixta o neu-
graves al principio). rosensoriaL Hav que pensar en otoesclerosis ante hipoacusia de trans-
Aud iometría verbal. Hipoacusia de transmisión: buena intel igibili - misión hereditaria (autosómica dom inante) que empeora durante el
dad. Hipoacusia neurosensoria l: mala inteligibilidad (¡típico!: Noven, embarazo.
pero no entienden N ).
Dtoemisiones acústicas. Primera prueba utilizada en el cr ibado de ,/ Para el trat amiento quirúrgico de la otoesclerosis, se puede realizar es-
hipoacusia en recién nacidos. No descarta patología retrococlear. tapedectomía o estapedotomía.
PEA/PEE. Estudian toda la vía aud itiva hasta el tronco. Tienen fa lsos po-
sitivos en caso de inmadurez. También se utiliza en el cribado auditivo. ,/ Es conveniente recordar la presbiacusia como causa de hipoacusia neu-
Impedanciometría. Valora el funcionamiento de la trompa y la elastici- rosensorial típica, progresiva V BILATERAL en personas de edad avanzada.
dad del complejo timpanoosicu lar. La gráfica se llama timpanograma.
,/ La causa más frecuente de hipoacusia infanti l son los defectos genéticos
,/ Las otitis externas bacterianas se caracterizan por DOLOR, mientras que aislados.
las otitis micóticas se caracterizan por PRURITO/PICOR.
,/ La meningitis es la causa más frecuente de hipoacusia neurosensorial
,/ En la otitis externa maligna, la inflamación sobrepasa los límites del CAE, posnataL
produciendo necrosis de tejidos adyacentes V parál isis de pares cranea -
les (VII, pares bajos). Pensar en ella ante d iabético o inmunodeprimido, ,/ La prueba de cribado de hipoacusia en el rec ién nacido son las otoemi-
necrosis o pólipos en el suelo del CAE V afectación de pares craneales, siones acústicas; pero en algunas comunidades autónomas se realizan
sobre todo de l fac ial. Causa: Pseudomonas aeruginosa. Tratamiento: t ambién PEATC para descartar patología retrococlear.
quinolonas, ceftazidima intravenosa.
,/ La historia clínica y la exploración aportan los datos fundament ales al
,/ La miringitis bullosa produce ampol las hemorrágicas en la membrana filiar una alteración del equilibrio.
timpánica que no se deben confundir con una otitis media. Es causada
por el virus influenza, Mycoplasma ... ,/ El vértigo periférico cursa siempre con nistagmo un id irecciona l horizon-
torotatorio, inestabilidad hacia el lado afecto, sensación de giro V corte -
,/ Los hematomas V los abscesos del pabe llón auricular requieren siempre jo vegetativo.
drenaje de la colección. De lo contrario, puede provocarse una pericon -
dritis V dejar como secuela la llamada "oreja en co liflor". ,/ El nistagmo espontáneo periférico es unid irecc iona l horizontorotatorio,
en resorte, aumenta al mirar hacia el lado de la fase rápida y dism inuye
,/ La otitis serosa produce hipoacusia, pero no ot algia; otoscopia con ni- con la fijación de la mirada.
veles hidroaéreos. La timpanometría es importante para su diagnóstico.
En niños produce dolor y en la otoscopia se aprecia membrana timpáni- ,/ Se debe llegar al diagnóstico etiológico de las d iferentes causas de vér-
ca hiperémica V abombada, PERO SIN FIEBRE. tigo periférico med iante los datos en la hist oria clínica: duración de las
crisis de vértigo, asociación con síntomas auditivos (hipoacusia vacúfe -
,/ La otitis serosa un ilateral en un adulto obl iga a descartar un tumor de nos), recurrencia, y si existen de forma espontánea o provocadas (por
cavum; en el niño, se piensa en hipertrofia adenoidea (V hay que recor- ejemplo, por cambios de posición).
dar que se relaciona con el ronquido); y en varones en la adolescencia,
en angiofibroma de cavum. ,/ El más frecuente, VPPB: personas de edad avanzada con cris is de vér-
tigo ante determ inada POSICiÓN de la cabeza (típico al tumbarse en la
,/ En la otitis media aguda, a d iferenc ia de la otitis externa, es importante cama). Causa: otolitos en conducto semicircular posterior. Diagnóstico:
el tratamiento antibiótico sistémico. Causa más frecuente: Streptococcus test de Dix-Hal lpike. Trat amiento: maniobras de reub icación canalicular
, de
39
,
,/ Neuronitis vestibular: cuadro recortado de vértigo periférico de du- ca, parál isis facial inmediata o diferida. Si existe afectación laberíntica
ración de d ías (infección viral de l gangl io de Scarpa). Tratam iento: (vértigo, hipoacusia neurosensoria l), fractura transversal; si hay afec-
sintomático (antieméticos, sedantes vestibu lares y corticoides s isté- tac ión del o ído medio y externo (otorragia, hipoacusia de transmisión,
micos). perforación timpánica), fractura longitud ina l o timpán ica.
,/ Enfermedad de Méniere. Crisis recurrentes: tríada acúfeno + vértigo + ,/ La pará lisis facial periférica se diferencia de la central no sólo por la
HIPOACUSIA (¡ la ún ica!). En su tratamiento, se utiliza cada vez más la afect ación motora de la rama superior, sino t ambién porque, en la pe-
aplicación intratimpánica de gentamicina. riférica, se asocian otros síntomas no motores (disgeusia, algiacusi a,
hiposialia). Hay que reco rdar que la centra l pa rece Nmenos graveN, ya
,/ Neurinoma del VIII par craneal. Debuta habitua lmente por síntomas au- que respeta la muscu latura frontal. La causa más frecuente de parál isis
ditivos (descartar siempre, ante toda hipoacusia neurosensorial un ilate- facial es la idiopática o de Bell. Las pará lisis facia les de causa traumática
ral) y su método diagnóstico de elección es la RM con gadolinio. Hay que se asocian a las fracturas de hueso temporal, sobre todo en las que afec-
recordar su asociación a la neurofibromatosis tipo 2. tan a la cápsula ótica. Las otitis que pueden destruir hueso (coleste ato-
ma y otitis externa mal igna) pueden producir parálisis facial. El herpes
,/ Ante todo traumatismo craneoencefálico con síntomas re lacionados zóster ótico o síndrome de Ramsay Hunt, además de afectar al nervio
con el o ído, se debe descartar mediante otoscopi a y Te una f ractura de facial (parál isis facial de ma l pronóstico, otalgia y vesícul as en el área
hueso temporal. Es importante conocer las nuevas clas ificac iones, Nmás de Ramsay Hunt), puede afectar al VIII par cranea l (vértigo, hipoacusia
prácticas N para el manejo y tratamiento: afectación o no de cápsu la óti- neurosensoria l).
Casosclínicos
Colocando un diapasón que está vibrando frente al conducto auditivo del ración marginal posterosuperior y atica l amplia con restos de supuración y
oído que se quiere explorar (conducción aérea), y apoyando después so- osteítis del reborde óseo. Se confirma una hipoacusia transmisiva del oído
bre la mastoides (conducción ósea), se puede, de modo sencillo y en la derecho. Rinne negativo en oído derecho, Weber lateraliza a la derecha.
consulta, distinguir entre sordera nerviosa (alteraci ón en la cóclea o nervio ¿Qué diagnóstico consid era más acertado?
auditivo) y sordera de conducción (trastorno en el sistema de transmisión
timpanoosicu lar). ¿Cuál de estas afirmaciones es correcta para un pacien- 1) Otitis media crón ica colesteatomatosa.
te que presenta sordera de conducción? 2) Otitis media tubárica secretora crónica.
3) Otoesclerosis.
1) La percepción del sonido es igua l por vía aérea que por vía ósea. 4) Timpanoesclerosis.
2) La percepción del sonido es mejor por vía aérea que por vía ósea.
3) La percepción del sonido es mejor por vía ósea que por vía aérea. RC: 1
4) La percepción del sonido es peor por vía ósea que por vía aérea.
Paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hipoacusia, acude
RC: 3 por presentar hipoacusia progresiva bilatera l, más marcada del oído iz-
quierdo, que se ha agravado a raíz de un embarazo. La otoscopia es nor-
Si se hace fijar la vista en un punto a un paciente con vértigo y nistagmo de mal. En la acumetría, se encuentra Rinne en oído izquierdo negativo y
origen periférico, se observará que el nistagmo ... Weber lateralizado a la izquierda. La timpanometría muestra disminución
de la compliancia y ausencia de reflejo estapedial. Su diagnóstico más pro-
1) No se modifica. bable será:
2) Disminuye o desaparece.
3) Aumenta. 1) Malformación de la cadena osicular.
4) Es de dirección vertica l. 2) Hipoacusia neurosensoria l hereditaria, de expresión tard ía.
3) Otoesclerosis.
RC: 2 4) Timpanoesclerosis cerrada.
Paciente de 7S años, diabético evolucionado, comienza con dolor en pa- RC: 3

bellón auricular y región mastoidea derechos. A la semana, nota fiebre, in-
flamación de la oreja y drenaje de líqu ido escaso por el conducto auditivo. Mujer de raza blanca, de 48 años, que manifiesta, en los últimos 3 años,
En la exploración, tumefacc ión en apófisis mastoides, pabellón auricular cinco crisi s de vértigos rotatorios de entre 1-3 horas de duración, con
y conducto auditivo. Hipoacusia severa y parálisis del VII par ipsilateral. náuseas y vómitos, sudor frío, pl enitud de oído. Nistagmo. Acúfenos en
¿Qué microorganismo le parece más probable com o agente causal? el oído izquierdo que preceden a las crisis vertiginosas. Hipoacusia del
oído izquierdo que se confirma con la audiometría de tipo neurosen-
1) Staphylococcus aureus. sorial, co n mayor pérdida en las frecuencias graves. En la exploración
2) Streptococcus pneumonioe. por microotoscopia, se aprecian conductos auditivos externos y tímpa-
3) Pseudomonas oeruginosa. nos normales. La RM cerebral con contraste es normal. ¿Qué diagnóstico
4) Aspergillus niger. considera más acertado?
RC: 3 1) Neuronitis vestibular izquierda.

2) Vértigo postural paroxístico benigno.
Mujer de raza blanca, de 38 años, que manifiesta episodios de otorrea 3) Neurinoma vestibular izquierdo.
desde la infancia. Ha presentado seis episodios de otorrea en el oído dere- 4) Enfermedad de Méniere.
cho en los últimos 20 meses, sin otalgia, con hipoacusia de oído derecho
desde la infancia. En la exploración por microotoscopia, se aprecia perlo- RC: 4
40
Mujer de 45 años que presenta, desde hace 3 meses, hipoacusia V ruidos 3) Hidrocefal ia otógena V paralaberintitis.
contin uos en oído derecho V crisis vertiginosas que se acompañan de cor- 4) Fractura de hueso temporal con afectación de la cápsu la ótica.
tejo vegetativo. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probabl e?
RC: 4
1) Hipotensión ortostática.
2) Epilepsia de lóbu lo tempora l. Mujer de 25 años que acude al centro de salud muy alarmada porque al
3) Laberintitis crón ica. mirarse en el espejo, se ha visto la boca torcida . Ese mismo día, durante la
4) Hydrops endolinfático. comida, ha notado que los líquidos le resbalaban por la com isura labial. De
entre las siguientes, señale la respuesta correcta:
RC: 4
1) El comienzo súbito orienta a parál isis facial distinta a la de Bel l.
Varón de 35 años que sufre un síndrome clínico caracterizado por vértigo 2) la ausencia o disminución del cierre ocular es un dato diagnóstico muy
de inicio súbito, náuseas y vómitos, sin alte ración de la audición, que apa- específico para diferenciar la parálisis de origen periférico de la de origen
recen con los cambios de posición. l os ataques son breves V dejan como centra l.
secuela un vértigo posicional leve que dura varios días V luego desaparece. 3) la parálisis facial periférica idiopática no es f recuente que se acompañe
El diagnóstico más probable es: de ageusia V de hiperacusia.
4) la presencia de otros síntomas, como disfagia o d iplopía, es compatible
1) Enfermedad de Méniere. con el diagnóstico de parálisis facial periférica idiopática.
2) Neuronitis vestibular.
3) VPPB. RC: 2
4) Laberintitis purulenta.
Un paciente acude a consulta con una evidente paresia de la muscu latura
RC: 3 facial derecha que le apareció 3 días antes. ¿Cuál de los siguientes datos
sugiere que la lesión causante no es periférica y afecta al sistema nervioso
Varón de 19 años que, tras traumatismo craneoencefálico, hace 48 horas, central?
presenta súbitamente vértigo, náuseas V vómitos con acúfenos y sordera
ráp idamente progresiva . NO presenta fiebre ni dolor. En la exploración, 1) No nota el sabor de la comida por el lado derecho de la lengua.
se evidencia nistagmo hacia el lado contrario a la lesión. ¿Cuál es la causa 2) Tiene nistagmo vertical en la desviación de la mirada hacia la izquierda.
más probable de este síndrome? 3) Tiene una acusada debilidad del múscu lo orbicu lar del ojo derecho.
4) Tiene erupción y dolor en el conducto auditivo externo derecho.
1) Empiema epiduraL
2) Trombosis del seno lateral. RC: 2
41
Tema meJlOS Prt'9untado en el MIRque otología, faringología y larin gología,
IX" lo que estlría en unsej¡u nd o nivel trasellos. La frffuencia de Prt'9untls sobre
este lema en el MIR no llega a una prt'9unta por afio. Los tres arartados estrella
son los tumores nasosinusales, las sin usitis agudas y crónicas, y laratología
tra umática. Rerasa las GlraclelÍsticas de las rin itisy laocena, prt'9untadas
en la últimaconvocatoriadel MIR. Lo demás, au nque frffuenll' en laclín ica,
es irrelevantepara el MIR.
Patología congénita urgencias rinológicas
Atresia de coa nas Epistaxis

La atresia de coanas es la malformación nasos inusal más frecuente (l de cada La epistaxis supone un elevado porcentaje de las urgencias otorrinolaringo-
8.(x)(} nacidos) y tiene predilección por el sexo femenino (2:1) (Figura 70). lógicas.
El origen de la hemorragia suele ser anterior y se asienta en el área de

Kiesselbach, conocida también como área de Little, que se sitúa en la
porción antero inferior del septo. Con menos frecuencia es posterior, con
sangrado por orofaringe, y suele provenir de la arter ia esfenopalatina o
sus ramas.
Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, sobre todo en jóve-

nes, existe una serie de factores etiológicos, entre los que se incluyen los
siguientes:
• Locales. Sequedad de mucosas y traumatismos nasales accidenta les y
quirúrgicos, perforaciones septales, rinos inusitis infecciosas y alérgicas,
tumores nasosinusales y de cavum (benignos, como angiofibroma naso-
faríngeo juven il, y ma lignos).
• Generales. Arteriosclerosis e HTA (en ancianos, sangrados más pos-
teriores y de peor control), las alteraciones de la coagulación (toma
de anticoagulantes, Van Willebrand, hemofi lia, tumores hematoló-
gicos) o alteraciones hormonales (embarazo, pubertad, menstrua-
ción).
Atresia de coanas • Enfermedad de Rendu· Osler. Enfermedad hered itaria con múltiples
te langiectasias en mucosas de fosas nasales, vía aerod igestiva superior
La uni lateral se diagnostica en niños mayores o adu ltos. Se man ifiest a con y piel.
rinorrea purulenta crón ica y sinusitis con obstrucción nasal. En la bilateral,
hay riesgo para la vida del recién nacido por disnea que se alivia con el llanto Actitud ante una epistaxis (Tabla 17 y Figura 71)
V empeora con la deglución. Genera lmente, es membranosa, pero en un
10% de los casos, la fa lta de permeabilidad es por un stop óseo. Un 50% de • Diagnóstico. Se basa en una adecuada anamnesis (cuantía de la hemo-
las at resias se asocian a otras malformaciones, V de ellas se destaca la aso- rragia y factores etiológicos asociados). Requ iere el control de cons-
ciación CHARGE, que incluye: co loboma, cardiopatía (heart disease), atresia t antes (presión arterial y f recuencia card íaca), así como la localización
de coanas, retraso en el desarrollo, genita les hipoplásicos y malformaciones del punto sangrante mediante rinoscopia anterior, endoscopia nasa l y
auditivas (ear deformities). exploración de la orofaringe.
• Tratamiento. Según la gravedad, es preciso segu ir una escala ascen-
Para confirmar el d iagnóstico, se emplea fundamentalmente la TC y la fibros- dente:

copia nasal, aunque también se puede diagnosticar intentando pasar una Cauterización con nitrato de plata o eléctrica, bajo visión con con-
sonda por la naso fa ringe. trol preciso del vaso sangrante por rino scopia en las epistaxis ante-
r iores o endoscopia en las posteriores.
El tratamiento es quirúrgico, vía endoscópica transnasa l, perforando la Taponamiento ant erior, durante 48-72 horas (si se mantiene
coana; en el recién nacido con afectación bilateral, precisa de forma urgente más t iempo, se debe añad ir antibiótico oral para evi t ar sinusi-
mantener la vía aérea permeable e interve nirlo lo antes posible. tis) con:
42
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Rinología
, Material hemostático reabsorbible (surgicel, gelfoam).

, Gasa de borde.
, Esponjas deshidratadas (meracel).
Taponamiento posterior y sondas con balón: requ iere ingreso hos-

pitalario y tratamiento con antibiótico.
Cirugía: cauterización de arteria esfenopalatina o arteria etmoidal
anterior.
Embolización (maxilar interna, carótida externa).
Tabla 17
Pasos para el manejo de una epistaxis
, . Identificar factares de riesga
2. localizar punta de sangrado: anterior o posteriar
l Tratamiento:
(ampresión y gasas can agua axigenada. (auterización
Tapanamiento anterior o posteriar
Tratamiento quirúrgico: ligadura!cauterización de arteria etmoidal
o esfenopalatina
Embalización maxilar intema/carótida externa
Actitud ante una epistaxis
Cuerpo eKtraño en fosa nasal derecha, extracción endoscópica bajo
sedación
Patología traumática nasofacial

Apa rece con mayor frecuencia en varones con edades comprendidas entre 10
y 40 años. Las causas más comunes son los accidentes de tráfico, las agre-
siones o los simples accidentes casua les. Conviene recordar que la desviación
septal es la causa más habitua l de insuficiencia respiratoria nasa l en el adulto.
Clasificación
En f unción de su situación se clasifican de la siguiente forma:

• Fracturas del tercio superior facial (hueso frontal y techo orbitario):
puede aparecer rinolicuorrea por producirse fístula de líqu ido cefalo-
rraquídeo (MIR 09·10, 234), hematomas y enfisema subcutáneo en la
frente, alteraciones oculomotoras y epistaxis.
• Fracturas del tercio medio facial:
Fracturas con afectación orbitaria:
) De malar (M IR 11· 12, 167) V cigoma (fractura en trípode: arco
cigomático, reborde orbit ario inferior y latera l). Traumatismos
laterales que producen hundimiento de reg ión malar, enof-
Taponamiento co",;
esponja de material si
;'::O~':~d~~'~ "(~O~'~~;:~:,;;~ ;_. ~~~;;;;~
barra de nitrato de plata para
talmas, hematoma en reg ión infraorbitaria, con diplopía en la
mirada superior por atrapam iento de músculo re cto inferior.
cauterización , Suelo de órbita (b/ow-out). El impacto es sobre el globo ocular
(se produce por un puñetazo, un pelotazo); se transmite la pre-
Cuerpos extraños intranasales sión a esta zona, que es la más frág il, y lo desplaza al seno maxilar.
, De la pared interna (lámina papirácea). Es típico el enfisema,
Se sospechará la presencia de cuerpos extraños intranasales ante una rino- que aumenta al realizar man iobras de Valsa lva, como, por
rrea unilatera l purulenta y fétida con obstrucción en un niño. Si esta clínica ejemplo, sonarse la nariz. Cursan con enoftalmos, diplopía al
apa re ce en un adu lto, habría que sospechar primero la existencia de un car- mirar hacia arriba por atrapam iento del músculo recto inferior
cinoma nasosinusal. e hipoestesia en la zona del nervio infraorbitario.
El cuerpo extraño se ve mediante rinoscopia anterior o por med io de fibros- Fracturas nasales. Son las fracturas fac iales más frecuentes. Presen-
copia nasal (Figura 72), y a veces en la rad iografía (si se ca lcifican y forman tan deformidad (Iaterorrinia, hund imiento), hematoma, dolor, obs-
rinolitos o si son metálicos). trucción nasal, epistaxis. Para el diagnóstico de este tipo de fracturas
nasales es necesario apoyarse más en la exploración física (inspec-
Se extraen arrastrándolos hacia afuera con el instrumenta l adecuado (gan- ción, pa lpaCión y rinoscop ia anterior) que en la radiología (rad iografía
cho abotonado, no utilizar pinzas). lateral de huesos propios), ya que tiene muchos falsos negativos.
43
,
Es frecuente la crepit ación y el hund imiento de la pirám ide ósea al imagen: TC, RM, cisterno-TC con metrizamida, cisternografia isotópica.
real izar la palpación. Habitua lmente precisan un cierre quirúrgico vía endonasal mediante
Es importantísimo descartar la presencia de hematoma septal en la cirug ía endoscópica.
rinoscopia anterior (abombamiento en la parte anterior del septo)
y hay que drenarlo siempre por el riesgo de infección y posterior
necrosis de l cartílago con Nnariz en silla de montar N.
Fracturas transfaciales del maxilar superior. Producen inest abi-
lidad del terc io medio facial con ma loclusión y mordida abierta, Rinitis
equimosis escleroconjuntiva l, epistaxis. Se clasifican, según le Fort,
en tres tipos (Figura 73):
, Le Fort I (fractura horizonta l del maxilar superior): a través del La rin itis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas nasa-
reborde alveolar superior, separa el plano palatodentario del resto les; se habla de rinosinusitis si est a inflamación se extiende a la mucosa de
del maxilar superior. los senos paranasales (Figura 74).
, Le Fort 11 (fractura piram ida l): afecta a la sutura cigomatico-
maxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxilar superior y Rinitis en las que predomina la congestión
pared interna de la órbita.
, Le Fort 111 (disyunción craneofacia l): es la sutura cigomatico- Catarro común rcoriza", rinitis aguda inespecífica)
frontal con el maxilar superior la que se afecta.
La causa es vírica y el rinovirus es el agente etiológico más f recuente. Los
síntomas son los de un cuadro gripal: fiebre, ma lestar general, obstrucción
le Farl 1 le Farl 11 nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y dism inución del
o lfato, generalmente transitoria. La exploración por rinoscop ia anterior evi-
dencia una marcada congestión mucosa.
Su tratamiento es sintomático, durante una semana, que es lo que suele

durar el episodio. Se utilizarán descongestionantes durante aproximada-
mente una semana (no abusar de los vasoconstricto res por el riesgo de r ini-
le Folt 111
tis medicamentosa), antiinflamatorios, ana lgésicos, antitérm icos ...
Rinitis alérgica
Muy predominante (25% de la población). Depend iendo del tipo de neu-

moa lérgeno, la rinitis podrá ser estaciona l o perenne.
La clínica tipica cons iste en estornudos en salvas, obstrucción nasal, r inorrea

acuosa y prurito nasal y/o ocular.
Clasificación de Las fracturas deL macizo faciaL según le Fort La mucosa que recubre los cornetes muestra una palidez característica. Dado
que la etiología es alérgica, habrá un incremento de eosinófilos en sangre y
Tratamiento exudado nasal, así como de IgE en sangre tanto total como específica (RAST).
Las pruebas cutáneas alérgicas (Prick-test) confirman el diagnóstico.
En el tratamiento se siguen los pasos que a continuación se relacionan:
1. Reparar los defectos de partes blandas, si los hubiera. Su tratamiento es el mismo que el de cua lqu ier proceso alérgico: evit ar la
2. Corregir las alteraciones óseas, sobre todo en las fracturas desplazadas exposición al alérgeno, antihistam ínicos, corticoides intranasales ...
mediante la reducción loca l de la fractura y, si es preciso, a través de
fijación rígida con miniplacas. En las fracturas nasales se debe esperar a Rinitis vasomotora
que el edema haya disminuido, por lo que se puede reduc ir la fractura
hasta 5 d ías después del traumatismo. Aparece en edades medias de la vida y la clínica es muy similar (episodios de
3. Inmovi li zar la fractura con una férula durante d iez d ías. estornudos, obstrucción nasal y rinorrea clara). Sin embargo, la etiología es
distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática y los desencadenantes son
Fístulas de líquido cefalorraquídeo muy inespecíficos: cambios bruscos de temperat ura, corrientes de aire, olores
irritantes ... Esta rinitis está favorec ida por fármacos como la reserpina, las alte-
Se producen por un defecto en el hueso y en la meninge de la base del crá - raciones hormona les como el hipotiroidismo, el embarazo, la toma de anticon-
neo (sobre todo en la lámina cribosa y el esfenoides) y suponen un r iesgo de ceptivos orales ... las pruebas de laboratorio son negativas. El tratam iento se
meningitis ascendente o absceso. la causa más f recuente es el traumatismo basa en la supresión de irritantes, corticoides nasales y, en casos resistentes,
accidental o quirúrgico (yatrógenas), id iopáticas con presión intracranea l actuación sobre el nervio vidiano (neurectomia, coagulación o criocirugia).
normal y con hipertensión intracraneal.
Rinitis crónica hipertrófica
La clínica es de rinorrea clara persistente o d iscontinua, generalmente
unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva. Se puede hacer La repetición sucesiva de episod ios de rinitis aguda genera fenómenos
estudio de la r inorrea para detecta r LCR (j32-transferrina) y pruebas de inflamatorios crónicos. Estos camb ios son los responsables de la obstruc-
44
Predomina Slndromes nasoslnusales Predomina

rinorrea ¡ ¡ obstrucción
Agudos « 4 semanas) (> 3 meses) Crónicos

Dolor variable
Predominan obstrucción
Dolor variable y rinorreas periódicas
Cefalea facial que empeora al agacharse Ocupación de senos en TC
junto a MEG (no fiebre) Sinusitis crónica
Rinorrea unilateral + dolor ala palpación Cirugla
Sinusitis aguda
Asociaci ones
Corticoides nasales r.BC.r:::
o "~qC"T.;"",
::;T.,c;.T.,C,----,
Amoxicil i na-~cido clavulánico 1(}14 dlas tapones e~d@rmicos
MOUNIER KUHN
KARTAGENER
Catarro autollmltado Aspecto de uvas de moscatel

acuosa paciente I altemante sequedad, costras Pólipos
. .i edad media. Epistaxis frecuentes
Rinolalia cerrada múltiples, bilaterales
Yestornudasen salvas Pruebas al@rgicas 8 Exudado denso Atrófica, sequedad,
Atrófica, seca, costras benignos
Cornetes edematosos, Mucosa tumefacta I costras verdosas, origen inflamatorio
Mucha tumefacción
p.álidos y brillantes R. seca anterior cavidad nasal ancha. al@rgico
y enrojecimiento
R. vasomotora crónica muy recidivante
Coriza
localización más frecuente:
"~~g!, L_·~ seno etmoidal
¡ I "
I
Cambios bruscos T.' Embarazo, ACO,

Hipotiroidismo vasocon st ricto res,
Reserpina AAS, hidantolna,
¡3-bloqueantes aAAS+
Algoritmo diagnóstico de l a patologia nasosinusal benigna
ción nasal, de la disminución de olfato y de la rinorrea que presentan estos Es frecuente ver signos de sangrado, además de lesiones costrosas, por
pacientes. Dado el crecim iento excesivo del cornete inferior, si la cl ínica no rinoscopia anterior. Esta rinitis se trata con abundante hidratación (lavados
mejora con medidas conservadoras hay que recurr ir a la cirugía de los cor- con suero fisiológico o agua marina) V pomadas oleosas.
netes inferiores (reducción volumétrica mediante radiofrecuencia o ultraso-
nidos, turb inoplastia). Ocena
Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) Es una rinitis crónica atrófica asociada a cacosmia. El microorganismo más
o intrínseca frecuentemente aislado es Klebsjella ozoenae (MIR 15· 16, 211). El paciente,
en general mujer de edad joven y con frecuencia de raza asiática, a pesar de
Es una rinitis crón ica (obstrucción nasa l, hiposmia e hidrorrea, sin prurito la fetidez característica de las costras, no tiene percepción de la misma; es
nasal y sin estornudos), perenne, con abundantes eosinófilos en el exudado decir, existe cacosmia con anosmia del que la padece.
nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a poliposis
nasosinusa l y asma. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos. Enfermedades sistémicas
que se asocian a rinitis
Rinitis por fármacos
Enfermedades granulomatosas
Pueden cursar tanto con obstrucción como con sequedad. Ciertos medi-
camentos de uso habitua l, como la aspirina, los anticonceptivos orales, los • Poliangeítis granulomatosa (antes granulomatosis de Wegener). Aun -
vasoconstr ictores V los ~ - bloqueantes, son algunos de sus ejemplos. que a menudo el diagnóstico se establece cuando presentan clínica
pulmonar o renal, la manifestación inicial más frecuente suele ser la

Rinitis en las que predomina la sequedad nasosinusal (presencia de granulomas, perforación septa l).
• Granuloma o lesión destructiva de la línea media facial . Se relaciona
Rinitis seca anterior con los linfomas de células notural killer (NK). El tratamiento de elección
es la quim iorradioterapia.
La sequedad se manifiesta en los 2./3 anteriores de la fosa y puede estar origi- • Rinoescleroma. Producido por Klebsjella rhinoscJeromoHs, puede afectar
nada por var ios factores: ambientes secos, contam inación, aire acondicionado ... también a la laringe. Es endémico de Centroamérica, África trop ical y la
45
,
Ind ia. Hay presencia histológica de células de Mikulicl (macrófagos que Clínica
han fagoc itado al bacilo). El tratamiento se rea liza con ciprofloxacino; la
cirugía se reserva para las complicaciones y la fibrosis de las fosas nasales. El paciente con una sinusitis aguda presenta cefalea importante que, de
• Sarcoidosis. Granulomas epitelioides no caseificantes que engrosan la forma característica, empeora con las maniobras que aumentan la presión
mucosa nasal produciendo insuficiencia respiratoria nasal. Suele asociar intrasinusa l, como por ejemplo, bajar la cabeza. Asocia rinorrea puru lenta
clínica pu lmonar. El tratamiento se lleva a cabo con corticoides e inmu- y dolor selectivo a la palpación de los puntos sinusales. La sinusitis crónica,
nosupresores (metotrexato, azatioprina). por el contrario, no es tan flor ida y suele cursar con rinorrea acompañada de
insuficiencia respirator ia nasal.
En cualquier sinusitis la rinola lia será cerrada (no hay que olvidar que la
abierta aparece en la insuficiencia velopalatina).
Rinosinusitis
Diagnóstico
La rinosinusitis se define como la inflamación de la mucosa que tapiza tanto En la rinos inusitis aguda el diagnóstico es predominantemente clínico, con
las fosas nasales como los senos paranasales. una adecuada anamnesis y una exploración básica mediante rinoscopia, pal-
pación de senos, exploración de orofaringe (rinorre a o descarga posterior de
Bacteriologia y clasificación material purulento procedente de las fos as nasales).
Rinosinusitis agudas En la rinosinusitis crón ica la endoscopia nasa l es un elemento importante

(menos de 8 semanas de evolución) en el diagnóstico, ya que al perm itir explorar las fos as en su tercio medio y
posterior descubre la existencia de rinorrea en el meato medio y las posibles
Los microorganismos más implicados en orden de frecuenc ia son neumo- causas de obstrucción de este meato.
coco, Hoemophilus influenzae y Moroxella catorrholis.
La ra diografía de senos paranasales se empleaba de forma clásica, si bien
Rinosinusitis crónicas actualmente la Te es el método diagnóstico radio lógico de elección (Figura
(con o sin poliposis nasosinusal) 75). La Te se solicita en casos de sospecha de rinosinus itis aguda complicada
(si no hay sospecha de comp licación, el diagnóstico es clín ico) y en el estudio
Adquieren gran relevancia los anaerobios (Veillonello spp., Peptoeoecus spp., de las rinosinusitis crón icas.
Corynebaeterium aenes), algo que tamb ién ocurre en las sinusitis maxi lares
agudas de origen dentario.
Rinosinusitis fúngicas
• Sinusitis por Aspergillus. Principa lmente por A. fumigotus. La infección
puede ser no invasiva, invasiva o fu lminante. Esta ú ltima es típica de
inmunodeprimidos, el hongo invade el seno, la órbita y las estructuras
intracra nea les.
• Mucormicosis rinocerebral. Se presenta sobre t odo en diabéticos en
coma cetoacidótico y en inmunodeprimidos. Además de clínica sinusal
(erosión de mucosa, de hueso y de tejidos blandos adyacentes), puede
aparecer ptosis, oftalmoplejía, afectación de los pares 111 y VI Y clínica
sistémica (pulmonar, gast roint estinal. .. ). La progresión de la enferme-
dad es rápida. El tratamiento es igual que en el caso anterior (con anfo-
tericina intravenosa y desbridamient o quirúrgico). Sinusitis ma)(ilar izquierda. Te coronal de los senos paranasales y
• Micetoma o " bola fúngica ". Se presentan en huéspedes inmuno- endoscopia de la fosa nasal izquierda (rinorrea purulenta en meato medio)
competentes, sin penetrar o invadir la mucosa sinusa l ni producir
erosiones óseas. Se visualiza en el TAe como una ocupación con calci - Tratamiento
fic aciones y el t rata miento consiste en su evacuación quirúrgica (MIR
12-13,142). El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina -ácido clavulánico
• Sinusitis fúngica alérgica (SFA). Es la entidad de más reciente descrip- de elección) durante 10-14 d ías, y corticoides intranasales. Se añaden también
ción en la que el hongo coloniza el seno de un paciente atópico e inmu- ana lgésicos y antiinflamatorios. En las sinusitis crónicas que no mejoran con
nocompetente y actúa como alérge no desencadenando una respuesta tratamiento médico, y en el caso de que se presenten complicaciones, suele ser
inmunitaria. necesario el tratamiento quirúrgico mediante cirugía endoscópica nasosinusal.
Localización Complicaciones
El seno más afectado en el niño es el etmoidal, ya que es el primero en desa- • Orbitarias. Son las m ás frecuentes y el origen suele estar en el etmoides
rrollarse. En el adu lto es el maxilar seguido en cuanto a su frecuencia por el debido a la localización anatómica del mismo (MIR 14-15, 144).
etmoidal, el frontal y el esfenoidal. Si la sinusitis afecta a todos los senos, se Se d istinguen cinco cuadros clínicos que, ordenados de menor a m ayor
habla de pansinusitis. gravedad, son los que se enumeran a continuación: la celulitis orbitaria,
46
el absceso subperióstico, el absceso orbitario y la trombos is del seno

cavernoso. En el caso del absceso orbitario, el riesgo de ceguera es ele-
vado, por lo que la cirugía debe ser inmediat a.
• Intracraneales. La meningitis es la más frecuente de ellas y su ori-
gen suele ser etmoida l o esfenoidaL El absceso epidural constituye la
segunda complicación intracraneal más habitua l, y suele ocurrir tras una
sinusitis frontal.
Poliposis nasosinusal
Es una forma especial de rinosinusitis crón ica. Los pólipos son unas forma-
ciones benignas que crecen a partir de la mucosa sobre todo en la etmoida l
y alrededor del cornete medio, por mecan ismos inflamatorios crónicos (gran
infi ltración de eosinófilos en mucosa nasal) y, en muchos casos, tras fenó-
menos alérgicos. Ocasionan síntomas como otras rinitis: obstrucción nasal,
rinorrea, hiposmia, sin estornudos ni prurito nasal.
Se diagnostican con simple rinoscopia o endoscopia nasal como masas blan-

das semitransparentes, móviles y traslúc idas, con aspecto de "granos de Osteoma trontoetmoidal
uva N • Las pruebas de imagen, sobre todo la TC, sirven para ver la extensión
de la poliposis.Siempre se preguntará, entre los antecedentes, por la exis-
tencia de asma (se asocia en el 20-30% de los casos) y de intolerancia al AAS
(se asocia en el 10% de los pacientes); estos dos datos, un idos a poliposis
bilateral de difíci l tratamiento, forman la tríada ASA o enfermedad de WidaL
En un niño con poliposis bilateral, hay que descartar siempre una mucoviscidosis
(tienen poli posis nasal el 20% de estos niños). También se asocian a la poliangeí-
tis granulomatosa eosinofílica (Chu rg-Strauss) (existen pólipos nasales en el 50%
de los casos) y Kartagener. Es más raro que los pólipos sean un ilaterales, y esto
se cumple en el llamado pólipo antrocoanal de Killian. Es típico de chicos jóvenes
y crece desde el seno maxilar y sale por el meato medio hacia la coana .
Para mejorar los pólipos, se dispone de tratamientos médicos, sobre todo

con corticoides tópicos y orales. Sin embargo, con mucha f recuencia, hay
que optar por el tratam iento quirúrgico cuando llegan a obstruir la fosa nasal. Mucocele frontal izquierdo (radiologia simple y TC coronal)
RECUERDA
Síndromes asociados a pol iposis nasosinusal:
• Fibrosis quística en niños.
• Síndrome de W ida l o tríada ASA (asma e intolerancia a
ácido aceti l-salicílico) en adultos.
patología tumoral nasosinusal
Patología tumoral benigna

Osteoma y mucocele
Mucocele trontoorbitario derecho. Cirugia endoscópica nasosinusal
El osteoma es el más frecuente de los tumores benignos y guarda cierta simi-
litud con el mucocele. Ambos se loca lizan principa lmente en el seno f ronta l
patología tumoral premaligna
y cursan asintomáticos o con cefalea. El osteoma presenta densidad ósea

en la radiografía (Figura 76) y el mucocele, densidad de partes blandas con
remode lación de las paredes del seno (Figura 77). Papiloma invertido
El osteoma asintomático no se trata, pero si produce dolor u obstruye e l Se debe sospechar ante una imagen clínica de poliposis un ilateral que se
conducto de drenaje de l seno, provocando un mucocele, se debe interve- origina en la pared lateral nasal en el cornete y el meato med io. La imagen
nir quirúrgica mente. El mucocele se trata siempre con cirugía (Vídeo 3). rad iológica suele ser una ocupación de senos y fosa unilateral, con cierta
47
,
destrucción ósea. la edad de presentación y el sexo son iguales que en los biopsia, V en las pruebas de imagen (TC) aparecen signos de destrucción
tumores ma lignos; no hay que olvidar que degenera en un carc inoma epi- ósea (Figura 79).
dermoide (10%) y que incluso en el seno del papiloma puede haber focos de
carcinoma (Figura 78).
Carcinoma epidermoide deL seno maxilar izquierdo (TC coronaL)
En cuanto al tratamiento de estos tumores, la cirugía es la opción más

empleada; la qu imioterapia suele utilizarse sólo con fines paliativos y la
rad ioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosens ibles (por ejem-
Papiloma invertido en la fosa nasal derecha plo, estesioneuroblastoma). La presencia de metástasis cervicales constituye
un factor de muy mal pronóstico.
El diagnóstico definitivo es anatomopatológico y su tratamiento es siempre
quirúrgico, med iante cirugía endosc6pica nasosinusa l, con los márgenes qui- La Figura 80 recoge, a modo de resumen, las diferentes patologías tumorales
rúrgicos de resecc ión que deben ser amplios para evitar las rec id ivas. Estos nasosinusales.
pacientes requieren un segu imiento estrecho.
Patología tumoral maligna .1 MIR 15· 16, 211

.1 MIR 14--15, 144
Son tumores poco frecuentes y afectan más a varones adultos. Entre los fac- .1 MIR 12· 13, 142
tores etiológicos pa rece jugar un papel importante la exposición al polvo de .1 MIR 11· 12, 167
.1 MIR 09· 10, 234
madera (factor de r iesgo de adenocarcinoma de etmoides) V también otros
tóx icos como el níquel (factor de riesgo de carcinoma epidermoide). El papi-
loma invertido es un precursor de carcinoma epi -
dermoide.
Osteamo (t umor ben igno

El tipo histológico más frecuente en el adulto es el MuaKele: más frecuente):
carcinoma epidermoide, seguido del adenocarci - · Seno frontal, . Seno frontal, calc ificado
radiotransparente, e n la Rx
noma y del carcinoma indiferenciado; en los niños, desplaza alojo . Varón joven con cefalea
desta can el rabdomiosarcoma y el histiocitoma. El
neuroestesioblastoma es un tumor neuroendo-
Adenocarcinoma (30%):
crino del bulbo o lfator io y que, por tanto, asienta
· Etmoides
en el techo de fosa nasal a nivel de la lámina cri - · Serrín implicado
bosa y con frecuente invasión intracraneal.
Respecto a la clínica pueden producir insufi- Papiloma invertido

· Etmaides (cornetes)
ciencia respiratoria nasal, r inorrea unilateral . lesión prema llg na
puru lenta y epistaxis; otras posibles manifesta-
Ca,cinoma epide.moide (60%)
ciones son las algias faciales o la proptosis ocu -

(tumor mal igno más f,ecuente):
lar. Su local ización por orden de frecuencia es la Seno maxilar y e rosión óse3 e n Te
siguiente: seno maxilar (SO%), etmoides (30%) Adenopatías Infrecuen te s
V fosas nasales (20%). Los frontales y esfenoi -
dales son excepciona les. No son frecuentes las
metástasis regionales (cervica les) ni a d istancia.
El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y Tumores nasosinusates
48
,/ La rinorre a unilatera l purulenta es un síntoma característico en el niño ,/ La poliposis nasosinusal se asocia en niños a la fi brosis qu ística, y en
de cuerpo extraño nasa l. En el adu lto la ocupación unilateral de una adultos, al asma y a la intolerancia a la AAS y AINE (tríada ASA o enfer-
fosa nasal debe hacer sospechar un tumor. medad de Widal).
,/ El cáncer nasosinusal más f recuente es el carcinom a epidermoide y su ,/ La complicación más f recuente de las sinusitis agudas es la celulitis o rbi-
localización más frecuente el seno ma xilar. t aria, especialment e en niños (edema pa lpebral y rinor rea).
,/ El segundo tumor ma ligno más f recuente es el adenocarcinoma. Se aso- ,/ Las fracturas con afectación orbitaria suel en producir diplopía. La Te
cia al cont acto con el polvo de la madera, por el lo es más habitual en es la herram ienta fundamental para el diagnóstico de las fracturas del
ebanistas , localizar a nivel etmoida l. tercio med io facial.
Casosclínicos
Va ró n de 30 años, que con su lta por insuficiencia respirato ria nasal, rino- 3) El tratamiento incluye ingreso hospita lario, antibiótico intravenoso y en
rrea, an osmia y cefa lea front oorbitaria de meses de evolución. En la ri- algunos casos cirugía.
noscopia anterior se o bserva lesiones pediculada s de aspecto mucoide, 4) Está indicada la realización de una Te.
blandas y móviles en am bas fosas nasa les. Señale la re spue sta incorrecta:
Re: 2
1) De cara a completar el diagnóstico sería necesaria la realización de una Te.
2) Se debe preguntar al paciente si es asmático o alérgico a la aspirina. Varón de 63 año s, que consulta por rinorrea y epistaxi s ocasional por fos a
3) Estaría indicado el tratamiento prolongado con corticoides orales. nasal derecha. En la expl o ra ción se aprecia una masa polipo idea unilate -
4) Si el tratam iento médico no alivia los síntomas, estaría indicada la cirugía. ra l. Señ ale la actitud corre cta:
Re: 3 1) Realizar una endoscopia nasa l y toma de biopsia.

2) Indicar tratamiento con corticoides inhalados y control por su médico de
Niño d e 5 años q ue acude a urgencias con edema palpebral unilatera l, ri- atención primaria.
norrea unilatera l y fieb re. En cu ant o a la enfermedad que debe sospecha r, 3) No está indicada la realización de pruebas de imagen.
señ ale la res puesta incorrecta: 4) Si el diagnóstico es papiloma invertido el tratamiento sería radioterap ia.
1) Es la complicación más frecuente de las sinusitis agudas. Re: 1

2) El origen en niños suele ser una sinusitis maxilar.
49
la fitcuen{iae!l el MIRdeeste temo está enalLl en las últimas {O n~()(.Jtorias.
No hay nirlgún aP<lrtado estrellaque predom ine enel MIR Han sido objeto
depregunta las JIiItologías fitcuentes, tomo el t.l ncer O/iIl. las di'ifunciones de ATM
ylas fracturas mandibulares, las lesiones ulceradas de la mucosa oral ylas lesiones
prema li g nas de lac.lvidadora I. Re~isa el nuevo TNM8' edi{ión Ylos factores
pronóst;cos establecidos.
El t ratam iento es ortodóntico y qu irúrgico, y se prolonga en va r ias interven -

ciones en los primeros años de v ida para conservar un crecimiento facial
Malformaciones congénitas adecuado, con una cav idad oral sep arad a de las fosas nasales, un pa ladar
f unciona l sin reflujo de líqu idos a la nariz y una oclusión denta l adecuada.
de la cavidad oral
Las principa les malformaciones congén itas de la cavidad oral son el labio
leporino y el paladar hendido. Enfermedades dentales
Labio leporino y paladar hendido
Caries dental
La frecuencia de est as ma lformac iones es de 1/700 nacidos vivos. Puede
aparecer aislado o asociado a síndromes con alteraciones craneofac iales. Es una enfermedad destructiva de los tejidos duros de los dientes debido
Es posible que haya hendidura labial, maxilolabial o maxi lo labial-pa latina; a infección por bacterias, sobre todo Strep tococcus mutans. Su incidencia
además, puede tratarse de un labio hendido completo o incompleto (si sólo está disminuyendo como consecuenc ia de la utilización de flúor (fluo ra ción
afecta a parte del labio, conservando tejidos que conecten los dos lados de l del agua, dentífricos), pero aún hoy sigue siendo la enfermedad más pre-
labio) y pal ada r hend ido completo o incompleto (si únicamente lo hace al valente de la cavidad oral y la que ocasiona mayor número de consultas de
pa ladar secun da rio o posterior) (Figura Sl). urgencia.
El trata m iento consiste en eliminar el tejido infectad o de la dentina y re stau-

rar la estructura del diente con d iferentes sustancias.
La prevención es incluso más importante que el tra tam iento. La fluora -

ció n artifkial del agua de consumo públ ico (entre 0,6 y 1 mg/I de fluoruro
sód ico) constituye la m ed ida más eficaz y económ ica para la profila xis
colectiva de la car ies. En cuanto a la prevención individ ua l, además de las
medidas de higiene generales (cepi llado, evita r azúcares ... ), en los casos
de riesgo moderado de caries se recomiendan col utorios d iarios de FNa
al 0,05%.
Pulpitis aguda
Si la caries progresa, se puede in fecta r la pulpa, lo que da lugar a una pulpitis
aguda. Al principio se produce dolor al contacto con alimentos cal ientes o
frío s y, posteriormente, el dolor puede ser continuo. El tratamiento consiste
en eliminar la pu lpa y el tejido de las raíces, limpiar la cav idad y rel lenar con
su st ancias a rtific ia les.
Enfermedad periapical
Si la pulpitis no se trata cor recta m ente, la infección progre sa más allá del
ápex dental, pud iéndose fo rmar un absce so peria pical y, si se cron ifica, un
labio leporino y paladar hendido granu loma periapical. El pus del absceso periapical puede drenar a través de l
hueso alveolar en los tejidos blandos y ocasionar celulitis y bacteriemia, o
Producen alteraciones en la alimen tación del lactante, in fecciones respirato- puede hacerlo en la cavidad oral, al seno maxila r, a la piel de la cara y al área
rias, alteraciones tubáricas y rinolal ia abierta. submand ibu lar.
so
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. a edición 04. Estomatología
Maloclusiones dentales zas dentarias o incluso posteriormente a la higiene dental rutinaria. Esto a
veces da lugar a endocarditis bacteriana en pacientes con valvulopatfa previa.
Las arcadas dentarias superior e inferior no encajan adecuadamente. Se tratan
con ortodoncia V, en ciertas ocasiones, se complementan con cirugía ortog-
nática. El objetivo de esta cirugía es conseguir una correcta relación entre el
hueso ma)(ilar y la mandlbula. Las principales indicaciones de esta cirugía son
las anomalías del desarrollo ma)(ilomand ibular, secuelas de traumatismos, los
síndromes craneofaciales y síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Mala higiene
Tabaco
Enfermedades periodontales Sequedad de boca
Gingivitis "
y malodusión
La gingivitis es la forma más común de enfermedad periodontal. Comienza

Factores de riesgo de la enfermedad periodontal
como una inflamación indolora de la parte marginal de las encías. La enfer-
medad avanza y produce afectación del ligamento periodontal y del hueso
alveolar. La progresiva reabsorción de hueso altera la unión entre éste V el Ciertos fármacos pueden producir efectos adversos sobre las encías. Es el
d iente. Se puede sobreañadir también un absceso periodontal y, al final, es caso de la f enitoína, un antiepiléptico que puede causar hiperplasia gingivaL
necesario e)(traer el d iente. Tanto la gingivitis como la periodontitis se aso- Otros fármacos asociados a hiperplasia gingival son los antagonistas del cal-
cian con acumulación de la placa bacteriana (Figura 82). cio (nifedipino), ciclosporina, eritrom icina, anticonceptivos, andrógenos V la
marihuana (MIR 15· 16, 6-NR). Hay que recordar que la situación hormona l
El tratamiento consiste en med idas antibacterianas locales, desbridam iento del embarazo o enfermedades sistém icas como la enfermedad Crohn y la
y, en casos graves, antibióticos sistém icos. leucemia t ambién pueden relacionarse con hiperplasia gingiva l.
Determinados factores pueden influir en la patogénesis de la enfermedad

periodontal (Tabla 18). As í, por ejemplo, los pacientes con déficit selectivo
de IgA y agammaglobul inem ia tienen menos enfermedades periodonta les,
m ientras que en el síndrome de Down Ven la diabetes mellitus pueden verse Enfermedades de la mucosa oral
formas graves de la enfermedad. Durante el embarazo es posible que apa -
rezca una forma grave de gingivitis y formación de granu lomas piogénicos
local izados (épulis del embarazo). La infección bacteriana periapical y perio - Son las lesiones más frecuentes en la boca y pueden ser de origen infeccioso
donta l puede causar bacteriemia transitoria después de la e)(tracción de pie- o inmunológico.
Tratamiento
Gingivitis. Inflamación reversible A. Relacionada • Simple: acúmulo de sarro TARTRECTOMIA

de la encía sin alteración con la placa bacteliana • Agravada por factores sistémicos: • Control químico de la placa: colutorios
de la estructura ósea Progesterona de dorhexidina al 0,12% cada 12 h
Fármacos (h idantoínas, cidospolina, nifedipino) durante 10-15 días
Enfermedades (Ieucemia, ..j,. vil. C) • Antibiótico sólo en la GUNA
GUNA == gingivitis ulcerativa neaosante aguda
• Causada por infección bacteriana mixta y se agrava con el estrés
• Cursa con sangrado, halitosis y amputadón de papilas
interdentales
• A veces en portadores del VIH
B. No relacionada • Alérgicas
con la placa bacteriana • Víricas
Periodontltls.lnflamación A. Del adulto « 30 años) • Simple: lo más frecuente ANTlBIOTlCOS MAs UTILIZADOS
de carácter ilTl'versible ycon • Agravada por factores sistémicos: • Metronidazol
afectación ósea Diabetes mellitus • Doxidlina yminocidina
VlH • Amoxid lina

Enfermedad de Crohn • En la simple, no se emplean antibióticos
B. De inicio precoz • Prep uberal: asociada a una queratosis palmoplantar

• Juvenil: poca placa bacteriana
• Rápidamente destructiva o progresiva
Enfermedades periodontates
51
,
Úlceras virales que, en ocasiones, se localizan en la mucosa ora l. Algunos pacientes

pueden tener sólo afectación oral.
Generan lesiones vesicu losas en la mucosa oral que luego evolucionan a • Liquen plano. Es un trastorno inflamatorio crónico de la mucosa oral y
úlceras. Los v irus implicados con mayor frecuencia son los siguientes: de la piel. Dos terc ios de los pacientes son mujeres.
• Herpes simple tipo l.
Primoinfección (gingivoestomatitis herpética). Niños de uno a
cinco años, con fiebre, malestar genera l, adenopatías y vesículas
por toda la mucosa oral, incluyendo las amígdalas, que luego se
transforman en úlceras muy dolorosas que curan en d iez días, tra - urgencias odontológicas
tamiento sintomático y con aciclovir tópico y ora l, que d isminuye
el dolor y la duración. Las recurrencias se producen en adultos con
cl ínica menos florida. Dolor
• Varicela·zóster. En general, tiene un origen dentario y suele requer ir la asociación de anal-
Varicela. Enantema que puede llegar a producir vesículas. gésicos, antiinflamatorios y antibióticos. Si el origen es neurá lgico, el trat a-
Zóster. Cuando afecta a la segunda o tercera ramas de l nervio tri- miento de elección es la carbamazepina.
gém ino, produce placas eritematosas que confluyen con vesículas
que se rompen y dejan úlceras muy dolorosas, y que pueden dejar Infecciones odontógenas
como secuela una neuralgia postherpética. El tratamiento se hace
con acidovir o famcidovir. El absceso dentario u osteoflemón consiste en una co lección puru lenta en el
espacio periapical, por una pulpitis o por una periodontitis. Si no cede con
• COlCSackie A. antibióticos y anti inflamatorios, puede evolucionar a una celul itis y a un abs-
Herpangina (CoxsQckie A4). Fiebre, ma lestar general, con vesícu - ceso maxilar y precisar drenaje quirúrgico.
las y úlceras en pilares amigdalinas y paladar blando, respetando • La angina de Ludwig (Figura 83) es un absceso cervical localizado en los
amígdalas y lengua (diagnóstico d iferencial con gingivoestomatitis espacios submaxilar y submenton iano como compl icación de una infec-
herpética) que mejoran en pocos días. ción dentaria (MIR 16-17, 111). Produce inflamación dolorosa del suelo
Enfermedad mano-pie-boca (Coxsockie A16). Vesículas en cavidad de boca, con desplazam iento de la lengua hacia arriba y atrás, con odin-
oral, manos y pies, sin afectación genera l. ofagia, t rismus y riesgo de vía aérea, por lo que puede llegar a requerir
una traqueotom ía. Puede tener riesgo de progresión al paquete vas-
Úlceras bacterianas cu lar cervical y al espacio retrofaríngeo y, por tanto, riesgo de producir
mediastinitis, que debe estud iarse mediante Te cervical. Exige drenaje
Sífilis en sus tres estadios: primaria (chancro de inoculación), secundaria vía cervical, además del tratamiento antibiótico (MIR 07-08, 152).
(enantema con placas planas redondeadas erosivas con costras) y terciar ia
(goma con ulceraciones profundas). Tuberculosis con úlcera única, dolorosa,
con fondo necrótico, asociada a afectación pulmonar muy bacilífera.
Aftosis O estomatitis aftosa

Úlceras en cualquier localización de la mucosa ora l, en brotes recurren-
tes (más de cuatro al año, aftosis rec id ivante), de tamaño variable (aftosis
menor, menores de 10 mm, aftosis mayor, entre 1 y 3 cm), dolorosas, redon-
deadas, con ha lo inflamatorio y centro blanco. Suelen ser id iopáticas, aun-
que en ocasiones se han asociado a otras enfermedades como el síndrome
de Beh~et, la anemia megaloblástica, el síndrome de Reiter. El tratamiento es
empírico con soluciones para uso tópico de corticoides y anestésicos locales
y, en casos más graves, con corticoides sistémicos durante una semana.
Enfermedades cutáneas
Tumefacción submandibular y edema lingual que obstruye la via aérea
Algunas enfermedades mucocutáneas de patogenia probablemente inmu- en un caso de angina de Ludwig
nológica pueden afectar a la mucosa oral. Son las siguientes:
• Penfigoide. Un tercio de los pacientes con penfigoide ampolloso y todos urgencias postexodoncia
los pacientes con penfigoide cicatricial tienen lesiones mucosas.
• Pénfigo vulgar. Virtualmente, el 100% de los pacientes desarrollan lesio- • Hemorragias. Las debidas a causas locales (99% de los casos) ceden con
nes ora les durante su enfermedad. compresión, sustancias coagulantes tópicas o alveoloplastia. Si se deben
• Epidermólisis ampollosa. Las erosiones de la boca aparecen con más a una enfermedad sistémica, son más persistentes y precisan el trata·
frecuencia en las formas distróficas. miento de la enfermedad de base.
• Epidermólisis ampollosa adquirida. Produce lesiones orales iguales a • Trismus. Imposibilidad más o menos marcada para abrir la boca por
las formas d istróficas de la epidermólisis bul losa, pero en estos pacien- espasmos musculares (musculatura pterigoidea), lesión de la articu -
tes no hay historia fami liar y el comienzo es en la edad adulta. lación temporomandibular, cordales semiincluidos ... El tratam iento se
• Eritema multiforme (síndrome de stevens-Johnson). Lesiones en diana basa en antiinflamatorios y ejercicio.
52
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04. Estomatología
• Alveolitis. Tras una exodoncia, aparece un intenso dolor ocasionado por derá de la gravedad de la disfunción; es decir, en casos leves se tratará con
la fibrinólis is de coágu lo. dieta blanda, analgésicos-antiinflamatorios y miorrelajantes; en casos mode-
• Otras. Mordedura de la mucosa (por anestesia del nervio dentario infe- rados se añadirá féru las de descarga y fisioterapia; en casos graves, infiltra-
rior), comun icación orosinusal... ciones muscu lares con anestésicos, artroscopia y cirugía abierta (Figura SS).
Traumatismos alveolodentarios
Nivel 3
• Fracturas. Se tratan con endodoncia.
Inliltración
• Luxaciones. Se reco locan y se inmovilizan con féru las. Rehabilitación oc1usal
Nivel 2
• Avulsiones. Se conserva la pieza en leche, suero o saliva y se reimpl anta,
Psicoterapia
a ser posible en los 30 primeros minutos, con colocación de férula y 8iofeedback
posterior endodoncia. Férula
"NS
Nivel 1 Fármacos
Cambiar hábitos
Contración/relajación
Calorlfrio
patología de la articulación Fisioterapia
Ajuste oclusal
temporomandibular
ATM: articu lación temporomand ibular; TENS: estimulación nerviosa eléctrica
tra nscutánea
Secuencia de tratamiento en la patología de la ATM
La articu lación temporomandibular (ATM) es una bidiartrosis bicondílea
reforzada por el ligamento temporomandibular y por otros accesorios
(esfenomandibular, estilomandibular y pterigomand ibular). El paciente con
patología o disf unción en dicha articulación presenta dolor, chasquidos y
limitación de la abertura bucal.
Fracturas mandibulares
Las afecciones de la ATM incluyen anomalías evolutivas, traumatismos, artro-
sis, artritis y pericondritis, tumores, hiperlaxitud ... De todas ellas, el cuadro
más común es el síndrome de dolor-disf unción, que afecta principa lmente a Las fracturas mandibulares son las segundas más frecuentes dentro de las
mujeres jóvenes con cierto grado de estrés y que cursa con otalgia y/o cefa- fracturas faciales, tras las nasa les (MIR OS-09, 147). Pueden clasificarse
lea inespecíficas. según la región anatómica afectada, en favorab les y desfavorables, según la
línea de fractura y el efecto de la acción muscular sobre los fragmentos de
Además, entre los desórdenes intraarticulares cabe destacar: la f ractura (MIR 16-17, 112).
• Alteración disco-condilar. Bloqueo del menisco: pro duce imposibilidad
para abrir la boca de inicio súbito (MIR 13-14, 210). Provocan trismus, pa restesia mentoniana, escalón vestibu lar y, sobre todo,
• Luxación del cóndilo mandibular. Produce imposibilidad para cerrar la ma loclusión dentaria con mord ida abierta. Así en las fracturas de cóndilo, se
boca (Figura S4). produce una mordida abierta contralateral y la mandíbula se desplaza hacia
el mismo lado de la fractura al abrir la boca. La ortopantomografía es el estu-
El d iagnóstico se real iza mediante la historia clínica y como pruebas de ima- d io de elección, por lo que es en ocasiones útil la Te.
gen se llevan a cabo la ortopantomografía y la resonanc ia magnética (esta
última, de elección, pu es perm ite estudiar el disco). El tratam iento depen- En el tratamiento es importante restabl ecer la oclus ión pretraumática. Lo
más frecuente es realizarlo med iante reduc-
ción cerrada y fijación a través de bloqueo
Disco luxado intermaxila r con alambres. En otras ocas io-
Tuberc ul Da rticu la r anteriormente Cóndilo nes, principa lmente en fracturas sinfisarias y
del cónd ilo o cuerpo desplazadas, se precisa
reducción abierta y fij ación ríg ida de osteos ín-
tesis con min iplacas de titanio.
)
patología tumoral oral

La patología tumoral ora l es frecuente y supone

A
• e
(A) Articulación temporomandibular con disco en posición correcta; (B) desplazamiento anterior del disco
el 25% de los casos de cánceres de cabeza y cue -
llo. Muestra mayor incidencia en varones (3/1)
que genera un bloqueo articular para abrir la boca; (e) Luxación mandibular. El cóndilo se ha desplazado con edades comprendidas entre los 50 y 60 años
anteriormente al tubérculo articular del temporal impidiendo cerrar la boca
de edad. El 96% son carc inomas epidermoides,
S3
,
un 2% son adenocarcinomas de glándulas saliva les menores, sobre todo de l oral y del cuello, pruebas rad iológicas (TC y/o RM) y biopsia bajo anestesia
paladar duro, y en e l labio superior son más frecuentes los carcinomas basQ- local (toda lesión ulcerada o leucoplásica de más de 15 días de evolución
celulares. Las local izaciones más habituales son el labio (fundamentalmente debe ser biopsiada). Revisa el TNM en el Anexo para completar el estudio.
inferior, 95%) seguido de lengua móvi l (sobre todo, en bordes laterales)
(Figura 86) y suelo de la boca (principalmente en la parte anterior). El tratamiento se basa, en el caso de lesiones menores de 2 cm y meno-
res de 5 mm de prof und idad (Tl), en la extirpación intraoral. En el caso de
tumores mayores (T2, T3, T4), en la extirpación qu irúrg ica con abordajes vía
externa mediante mandibulect omías y maxilectom ía s, con reconstrucción y
con vaciamiento cervical incluso en los NO (los ganglios son el factor pronós -
tico más importante), y con rad ioterapia externa adyuvante posqu irúrg ica.
El espesor tumora l es otro factor pronóstico importante, especialmente en
la lengua móvil, ya que, a partir de 5 mm, la tasa de metástasis ganglionares
aumenta. Otros factores pronósticos de importancia son la afectación extra-
nodal a nivel ganglionar, los márgenes de resección quirúrgica y algunos mar-
cadores tumorales que se empiezan a emplear (EGFR, TP53, BcI-2, ERCCl).
Otros tumores de la boca mucho menos f recuentes serían las metástasis, la

infiltración leucémica, ell infoma o el sarcoma de Kapos i de pacientes con
infección por VIH (fundamenta lmente en el pa ladar duro).
proyecciones radiológicas empleadas en

Carcinoma epidermoide de borde lateral de Lengua
estomatología
El factor etiológico más d irectamente implicado es el tabaco (el 90% de los
casos son fumadores) (M IR 10-11, 135), Y en los pa íses asiáticos es mayor
la incidencia, hecho que se ha relacionado con el hábito de mascar tabaco Las proyecciones radiológicas empleadas en estomatología son:
(nuez de betel). También se relac iona con el alcohol, con la atrofia de muco- • Ortopantomografia o panorámica. Aporta una visión inicial de conjunto.
sas en f unción del déficit de vitam ina A y hierro, con el roce con prótesis o • Telerradiografía lateral de cráneo. Se utiliza principalmente en orto-
piezas dentales en ma l estado, con la higiene bucodentaria deficiente (en el doncia y en cirugía ortognática.
80% de los pacientes), con la exposición a la rad iación solar en el de labio y • Radiografías intraorales (estructuras dentarias y peridentarias) y extraorales.
con infecciones por virus papiloma y herpes simple. • Te. Se emplea en patología tumoral y permite valorar el grado de extensión.
• RM. Para glándulas y para la articulación temporomandibular.
Como lesiones premalignas se presentan las siguientes, de mayor a menor • Sialografia. En glándulas.
frecuencia: leucoplasia (lesión blanca que no se desprende) (MIR 09--10, 141; • Artrografía. En la articulación temporomandibular.
MIR 08-O!i, 151; MIR 07-08, 143), liquen plano y eritroplas ia (lesión roj iza de
aspecto aterciopelado), aunque esta última tiene mayores probabilidades
de transformación maligna que la leucoplasia. ,/ MIR 16-17, 111, 112
,/ MIR lS-16, 6-NR
Con frecuencia son poco sintomáticos; los pacientes suelen acudir por una ,/ MIR 13-14, 210
úlcera persistente en la mucosa oral, con o sin dolor y hemorragia, de bordes ,/ MIR 10-11, 135
,/ MIR 09-10, 141
ma l definidos, indurada y adherida a planos profundos.
,/ MIR 08-09, 147, 151
,/ MIR 07-08, 143, 152
El diagnóstico se apoya en la exploración visual y por palpación de la cavidad
Ideasclave
,/ Las disfunciones de la ATM están generalmente asociadas a prob lemas ./ El carc inoma epidermoide de cavid ad oral se local iza con mayor fre -
de oclusión dental y a bruxismo. Son causa frecuente de ota lgia con cuenc ia en el labio, seguido de la lengua móvil y el suelo de boca. Ha de
otoscopia normal. sospech arse ante toda lesión ulcerada, leucoplásica o eritroplásica que
persiste.
,/ Las estomatitis infantiles implican fiebre, odinofagia y ma lestar gene-
ral, junto a vesícu las en mucosa oral. Las más típicas son la herpangina ./ Las leucoplasias son lesiones precancerosas que aparecen como placas
(afecta a pal ada r blando, pilares am igda linas [posterior)) y la gingivoes- de co lor blanco en la mucosa y no se desprenden con el raspado.
tomatitis herpética (lesiones diseminadas).
./ Las fracturas mandibulares ocupan el segundo lugar por su frecuencia
./ El cáncer de cavidad oral ocupa el tercer lugar en cuanto a frecuencia entre dentro de las faciales, después de las nasa les. Generan ma loclusión
los cánceres de cabeza ycue llo. El que tiene mayor incidencia es el carcinoma denta r ia con mordida abierta y desviación del mentón hacia el lado le-
epidermoide y está íntimamente asociado al consumo de tabaco y alcohol. sionado. Se diagnostican mediante ortopantomografía.
54
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04. Estomatología
Mujer de 42 años que presenta otalgia derecha desde hace 14 días, sin 3) Herpangina.
otra sintomatología. En la exploración, conducto auditivo externo V tim- 4) Enantema de varicela.
pano derechos sin hallazgos significativos. El diagnóstico más probable es:
RC:3
1) Neuralgia del nervio trigém ino.
2) Síndrome disfunción-dolor de articulación temporomand ibu lar. Hombre de 62 años, fumador de 30 cigarrillos/día V bebedor ocasional
3) Síndrome del aguj ero rasgado posterior. acude a la consulta por una lesión en la parte anterior del suelo de la
4) Neuralgia del nervio hipogloso. boca. A la exploración se visualiza una úlcera irregular de unos 2,5 cm, con
bordes sobreelevados V que contacta con el reborde alveolar. la palpación
RC:2 cervical es negativa. Indique cuál sería el tratamiento más adecuado en
este paciente:
Niño de 4 años de edad que presenta fiebre de 38-39 2( desde hace 48
horas, dolor al deglutir alimentos, cefalea V decaimiento. En la explora - 1) Radioterapia V quimioterapia neoadyuvantes.
ción, tiene vesículas que asientan sobre un halo rojo, algunas ulceradas 2) Resección transoral de la lesión.
en número de 5-6, localizadas en pilares anteriores V úvula; amígdalas V 3) Cirugía externa (mandibulectomía + reconstrucción).
faringe rojas. El diagnóstico debe ser: 4) Cirugía externa seguida de vac iamiento ganglionar cervical.
1) Gingivoestomatitis herpética. RC:4

2) Faringitis estreptocócica.
ss
de la
5<' de~ co~ocer bien, por ser lo m ~s preguntado, lahipertrofia adenoidea,

el atlsceso periamigdalino, el angiofibromaJuvenil y la potologíatumoral faríngea,
sobre tooo el c.l nc!"f de cavumy la relaciónd~ ~iM del pojliloma humano (VPH)
coo el carcinomae¡lidermoide de oro[¡¡ringe. R~sa las novedades del TNM8.'
edición en el A~e~o, especialmente ~ "N"de oro[¡¡ringe, diferend.lndose entre
los VPH16 positilllls y negativos.
Hipertrofia de amígdalas palatinas (anginas)

Hiperplasia de tejido linfoepitelial faríngeo Al igual que la hipertrofia de amígd alas faríngeas, es un proceso propio de
la infancia. El diagnóstico es cl ínico y se basa en la presencia de síntomas
obstructivos (ronquidos y síndrome de apnea -hipopnea del sueño (SAHS]) e
Hipertrofia de amígdalas faríngeas inflamatorios {amigdalitis de repetición o amigda litis crónica} y en la explo-
(adenoides o vegetaciones) ración física. Según la intensidad de los síntomas el tratamiento oscila desde
adenoid ectomía hasta observación (de forma an áloga a la hipertrofia ade-
Constituye una enfermedad propia de la edad infantil, ya que el tej ido lin- noidea) (Tabla 20).
foi de del cavum ti ende a involucionar. la clínica se deriva de la obstrucción
de la vía respirator ia su perior V de la d isem inación piógena a regiones ad ya- RECUERDA
ce ntes (Tabla 19). En los casos de hipertrofia am igdal ina asimétrica un ilateral,
est á indicada la amigdalectom ía para descartar neoplasias
malignas (carcinoma epidermoide y linfomas no Hodgkin).
Slntomas inflamatorios
• Obstrucción nasal (respiración oral, • Rinosinusitis crónica Síndrome de apnea-hipopnea del sueño en ORL
rinolalia cerradae hiposmia) • Otitis mei:lia aguda de re petición
• Otitis media con efusión • Infecdanes traq ue<lbronquiales El SAHS se define por la presenci a de cinco o más eventos resp iratorios
(oclusióntu!>.lrica) {bronquitiso bmnquiolitisl (apneas, hipopneas o desperta re s relacion ad os con el esfuerzo respiratorio)
• Rnnquidos o síndrome asociados a somnolencia excesiva diurna (escala Epworth). Los síntomas más
deapnea-hipopneadel sueño comunes del SAHS incluyen ronquidos sonoros, sueño no reparador e hiper-
Síntomas obstructivos e inflamatorios en la hipertrofia de amígdalas somnolencia d iurna. Se precisa la real ización de una pol isomnografía para
faríngeas est ablecer el diagnóstico definitivo, ya que permite d iferenciar las apneas
centrales o periféricas del ronquido simple (Figura 88). El índice de apne a-hi-
El diagnóstico es cl ínico, aunque suele complement arse con una radiografía popnea {IAH} dado por polisomnografía perm ite cata logar el SAHS según su
lateral de cavum y con una fibroendoscopia flexible pedi átr ica (se objetiva gravedad en:
el tejido adenoideo obliterando las coanas) (Figura 87). El tratamiento es • SAHS leve: IAH 5-15.
quirúrgico en caso de síntomas flor idos. • SAHS moderado: IAH 15-30.
• SAHS grave: IAH > 30.
El SAHS no tratado es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de

res istencia insulín ica, enfermedad por reflujo gastroesofágico y accidentes
con vehículo motorizado, ya que provoca una disminución de las funciones
cognitivas superiores (atención, memoria operaciona l y capac idad ejecutiva).
Además de la visualización directa de la cavid ad oral y la orofaringe, es pre-

ciso explorar el resto de la zona aerodigestiva superior mediante fibroscop ia
flex ible, ya que permite ubicar la región de mayor resistencia aére a: nasal,
retropa latal o retrolingual (la mayoría de los pacientes presentan obstruccio-
nes mu ltinive l).
El tratam iento del SAHS debe real izarse de manera escalonad a:

• Medidas higienicodietéticas. Pérd ida de peso y ejercicio físico, modifi-
cac iones de la posición durante el sueño, evit ar el consumo de alcohol y
de fármacos inhibidore s del SNC (benzod iacepinas).
• Terapia de presión positiva de la vía aérea. Se re aliza mediante presión
Radiografía lateral de cavum: hipertrofia adenoidea positiva manten ida con CPAP. Es el trat amiento principal.
56
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 05. Patología de la faringe
Tabla 20
Adenoldectomfa Amlgdalectomfa
Indicaciones absolutas
• SAHS • SAHS
• Obstrucción orofaringea que dificulte la deglución
• Sospe<ha o confirmación de neoplasia
• Hemorragia incontrolable de vasos amigdalinos
Indicaciones relativas
• Insuficiencia respiratoria nasal moderada • Amigdalitis pultácea aguda de repetición o amigdalitis crónica resistente a antibioterapia
• Rinosinusitis crónica refractaria • Cambios en cualidad de la voz (voz gangosa)
• Otitis media aguda de repetición • Halitosis refractaria
• Otitis media conefusión · > 1episodio de absceso periamigdalino
• Portador crónico de estreptoCl}co ¡3-hemolítico gru po Aconviviente con persona que ha padecido fiebre reumática
• Síndrome PFAPA(fiebre periódica, aftas orales, faringitis y adenitis cervicales) no respondedor a tratamiento conservador
(o ntraindica ci ones
Velofaringeas Hematológicas Infecciosas
• Paladar hendido • Anemia • Infe<ción activa local
• Afectaciones neurológicas o neuromuKulares que causen • Desórdenes en la hemostasia
insuficiencia velopalatina
• Faringe voluminosa (nesgo de insuficiencia velopalatina)
Indicaciones de cirugia de adenoidectomía y amigdalectomía
• Dispositivo de avance mandibular. • Retropalatal: amigda le ctomía, ablación por rad iofre cuencia de paladar
• Cirugía de la vía aérea superior. No rmalmente se re aliza e n pacientes blando, uv ulo palatofa ringoplastia, uvulopalatoplastia, somnoplastia,
con intole ranc ia o refractariedad a l t ratam ie nto con ( PAP. faringoplastia de avance trans pala tal, entre otras.
• Retrolingual : amigda lectom ía lingua l, ablación por rad iofrecuencia de
La actuación del ORL en e l sAHs permit e identificar la zona de máx ima resis- base de lengua, glosect omía parcial de línea media, osteot omía mandi-
tencia de la vía respi ratoria superior med iante explo ración di re cta o usando bula r y avance de l geniogloso, etc.
la fibroscopia flex ible (consciente o bajo sedación en qUirófano), así como
aplicar e l t ra tamiento qu irúrg ico más adecuado. RECUERDA
El principal riesgo de la cirugía de paladar es la rinolalia y la

Los ha llazgos desencadenan tes de sAHs más frecuentes según zonas son: insuficiencia velopalatina con reflujo de a limentos a la nariz.
• Nasal: desviación sept al, hipe rt rofia turbinal, cola psabilidad de la vál-
vula nasal, hipertrofia adeno ide a, etc.
• Retropalatal: e longación de paladar blando, hipe rtrofia de amígda las
palatinas, macroglosia, etc.
• Retrolingual: colapso de paredes faríngeas laterales, e piglotis abarq ui-
llada, hipe rtrofia de amígdala palatina, retrognatia-micrognatia, etc. patología infecciosa
La cirugía más frec uente en e l trata mient o del sAHs es la uvulopa latofarin -
goplastia. Sin embargo, existen múltiples soluciones según el sitio de máxima La patología infecciosa es muy frec uente, fundamentalmente en la infanc ia
resistencia: yen adultos jóvenes hast a la tercera década de la vida, en la que sue le limi-
• Nasal: septoplastia, t urbinop lastia, adenoidectomía . tarse a las amígdalas pa latinas y a la lingual.
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Pre51ón abdominal
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SaturaC lon oXigeno
Registro de poLisomnografía con patrón obstructivo (ausencia de flujo aéreo y disminución de saturación de oxigeno con mantenimiento
de movimientos respiratorios)
57
,
Adenoiditis Mononucleosis infecciosa

o enfermedad del beso
Es la infección de la am ígdala faríngea. Afecta fundamenta lmente a niños
menores de 6 años, ya que tiende a involucionar. Se desencadena por Es un ejemplo de amigdalitis vírica producida por virus de Epste in-Barr
infección vira l (rinovirus y adenovirus) o bacteriana (S. pneumoniae y H. (VEB), aunque existen síndromes mononucleósicos causados por otros
influenzoe). Las man ifestaciones clínicas más frecuentes son insuficien- virus (CMV, VIH) o bacterias Se presenta principa lmente en adolescentes
cia resp iratoria nasal, rinorrea, fiebre y síntomas de vecindad (otitis med ia como un cuadro de amigdalitis que no responde a tratam iento antibiótico.
aguda, rinosinusitis o laringitis de repetición). El tratamiento médico es anti- Cursa habit ualmente con intensa odinofagia y mayor afectación del estado
biótico y la cirugía se reserva para casos muy recurrentes. general, fiebre y astenia importantes.
Amigdalitis agudas En la exp loración aparece una amigdalitis con placas purulentas difusas
y gruesas y petequias en el velo de l paladar (Figura 90). El cuadro suele
Los tipos de am igdal itis agudas son los que se describen a continuación. cursar con adenopatías múltiples, vo luminosas y dolorosas a la pa lpación,
no sólo a nive l cervical, sino en cadenas axilares, inguinales, etc. Se debe
Vírica palpar bazo e hígado para descarta r la existencia de hepatoesplenome-
galia.
Son las más frecuentes. La cl ínica consiste en fieb re y od inofagia, además de
otros síntomas víricos como rinorrea serosa, tos, lagrimeo y d isfonía. En la En el hemograma lo característico es que aparezca una linfomonocitosis
exploración fís ica se observa las am ígdalas palatinas y la faringe eritematosas con linfocitos atípicos y sero logía para VEB y Paul-Bunnell positivas. El
sin placas pu ltáceas. El trat amiento es sintomático con ana lgésicos, antitér- tratamiento es sintomático (reposo, antité rmicos, analgésicos e hidrata-
micos e hidratación abundante (MIR 12-13, 139). ción). El empleo de antibióticos puede provocar un rash cutáneo, que
típicament e aparece con amp icilina, pero que puede darse con cualquier
Bacteriana ¡J-Iactámico.
El microorganismo aislado más frecuentemente es el estreptococo ¡J-he- RECUERDA

mo lítico de l grupo A. La clínica consiste en fieb re alta, mal est ado genera l Ante un adolescente con un cuadro de amigdalitis aguda
y d isfagia con odinofagia importante, asoc iada a otalgia refleja. Al explorar que no mejora con antibióticos y adenopatías múltiples hay
la orofaringe se observa las am ígda las congestivas, hipertróficas, con placas que pensar en una mononucleosis infecciosa.
blanquecinas en el inter ior de las criptas (amigda litis pult ácea), además de
petequias o enantema en el pa ladar (Figura 89). Son muy habitua les las ade- Figura 90
nopatías inflamatorias submandibulares y yugulares, rodaderas y dolorosas
a la palpación. Como en toda infección bacteriana, habrá leucocitosis con
neutrofilia (MIR 08-09, 189).
Además de la cl ínica, el diagnóstico puede confirmarse med iante cultivo de

exudado o test de detección rápida antigénica para StreptoCDcCUS ¡J-hemo lí-
tico del grupo A.
El tratam iento de elección son los antibióticos ¡J-Iactámicos (penicilina,

amoxici lina o amoxici li na-ác ido clavu lán ico) acompañados de medidas gene-
rales como analgésicos, antitérmicos y abundante hidratación.
Amigdalitis propia del sindrome mononucleósico (hipertrofia de amigdalas

palatinas con pseudomembranas)
Otras amigdalitis
Otras formas menos comunes de amigda litis se resumen en la Tabla 21.
RECUERDA
La gingivoestomatitis herpética puede afectar a toda la
mucosa oral y amígdalas, mientras que la herpangina,
característicamente no suele afectar a amígdalas ni a la
Amigdalitis aguda bacteriana lengua.
58
Tabla 21 Absceso o flemón periamigdalino

• Anaerobios asociados a I'spiroquetas
• Odinofagia unilateral leve con bUl'n estado gl'neral El absceso periam igdal ino {Figura 91} es la infección cervica l profunda más
• Úlcera en polo superior dI' amígdalas yencías frecuente. Las otras infecciones cervica les profundas son e l absceso parafa-
con pseudoml'mbranas. Boca séptica ríngeo y el retrofaríngeo.
• Tratamiento: penicilina
• (orynebacterium diphtheriae
• Odinofagia, disfonía, tos yfiebre. Potl'ncialmentl' mortal
• Falsas membranas grisáceas adhl'ridas que sangran
al dl'sprenderlas
• Estreptococo ¡3-hemolftico del grupo A
• Odinofagia. exantema
• Amígdalas rojas, Il'ngua aframbuesada yenantema
• VHS-I
• En niños yjóvenes, odinofagia yfiebre elevada
• Vesículas en toda la cavidad oral yamígdalas
• Tratamiento: sintomático
• (oxsarkie A
• Niños con odinofagia yfiebre
• Vesículas en paladar blando y pilarl's amigdalinos
• Tratamiento: sintomático
Anginas especiales (VHS- I: virus herpes simple 1)
Amigdalitis pultácea aguda complicada con un absceso-flemón

Complicaciones periamigdalino izquierdo. Se observa el sitio de punción en el pilar
de las infecciones agudas de la faringe amigdalino anterior, a nivel del polo superior amigdalino
Las compl icaciones de las infecciones ag udas de la faringe son las que se El espacio periam igdalino queda delim itado por la cápsula am igda lina, la
describen a continuación. aponeurosis del músculo constrictor superio r de la faringe y los pilares
amigdalinas anter ior (m. palatogloso) y posterior (m. palatofaríngeo). La
Locales infección periamigdal ina generalmente está preced ida de una am igdalitis o
faringitis aguda que progresa desde la fase de celulitis a la de flemón V, final-
Infecc iones cervica les profundas, que suelen ser de etiología poli microbiana mente, a la de absceso. Los abscesos periam igda linos son habit ua lmente
y destacan los microorganismos anaerobios (Peptostreptococcus, Fusobacte- polimicrobianos (5. pyogenes, 5. anginosus, 5. aureus y anaerobios como
r;um y Bocterioides) (Tabla 22). Fusobocterio, Prevotella y Ve/ionella spp.).
Absceso intratonsilar Flemón/abscl'so Fll'món/absceso parafaringeo Absceso retrofaringeo Angina de Ludwig o absceso
(en la profundidad o pl'riamigdalino dI' suelo de boca (submaXilar
de las criptas) (la más frecul'nte) ysubmentoniano)
• Odinofagia unilateral • Odinofagia unilateral • Clínica similar • Compromiso de la vía aérea • Origen dentario
• Drena espontánl'aml'nte con otalgia rl'fleja y tri5mus al periamigdalino y puede ydisnea • Dolor ytumefacción
por una cripta • Abombamiento de rl'!lión implicar dolor cl'rvical • Aumento del espacio I'n suelo de boca
periamigdalina Ytortícolis retrofaríngeo (MIR 07-08, 152)
• Abombamiento dI' la pared en la radiografía latl'ral
faríngl'a por detrás delcuelloyTC
de la amígdala, hasta • Odinofagia ydisnea, sobre
hipofaringe todo en niños. En adultos
descartar mal dI' Poli
Se respeta (medial) Se rl'speta (medial) SI' sobrepasa (lateral) Se sobrl'pasa (latl'ral) • Compromiso de la vía aérl'a
(MIR 10-11, 139-IF)

• Mediastinitis
• Mala resolución (recidivas) Extensión a espacio • Hl'morragia Mediastinitis • Extensión a vaina carotídl'a
• Extensión periamigdalina parafaríngeo y retrofaringeo • Sepsis postangina • Extensión rl'trofaringea
(enfermedad de lemierre) con mediastinitis
Infecciones cervicales profundas (abscesos cervicales)
59
,
El paso in icial en la evaluación de una infección

cervical profunda es asegurar la vía resp iratoria.
La clínica del absceso periamigdalino consiste
en un dolor fuerte de garganta (habit ualmente
uni lateral), fiebre, voz gangosa y ota lgia refleja.
Suele aparecer trismus (irritación y espasmo
reflejo del músculo pterigoideo medial) y sal iveo.
La exploración física revela un abombamiento

del pilar am igdalina anterior con desviación de
la úvula hacia el lado sano. Puede aparecer un
enantema difuso del paladar. No se precisa la rea -
li zación de técnicas de imagen (TC) para el diag-
nóstico, pero pueden ser necesarias para objetivar
la disem inación a espacios parafaríngeos, descar-
tar otros procesos con odinofagia y obstrucción
resp irator ia (epiglotitis) o en caso de una inade- Absceso periamigdalino
cu ada exploración por trismus (Figura 92).
El diagnóstico de absceso periamigda lino es clí-

nico y se confirma con el drenaje del material
purulento med iante punción y aspiración del
pilar amigdalino anterior (Figura 93), a nivel del
polo superior amigdalino (MIR 07· 08,154):
• Probable absceso periamigdalino: punción
y aspiración con aguja del pilar amigdal ina.
• Probable flemón periamigdalino: antibio -
terapia empírica 24 horas y reevaluación.
En caso de flemón se espera una mejoría
clínica importante.
• Sospecha de absceso periamigdalino:
cuando los ha llazgos clínicos no permitan Absceso parafaringeo
diferenciar entre flemón o absceso, se puede
realizar una prueba de imagen, una punción y aspiración del pilar o esperar La punción y aspiración suele ser suficiente para drenar el absceso, reservando
a la respuesta con antibióticos (se prefiere punción y aspiración del pila r). la incisión y apertura de la bolsa para casos de rec idiva. La am igdalectomía está
indicada en caso de abscesos periamigdalinos recurrentes (MIR 07..(J8, 154).
Absceso parafaríngeo o laterofaríngeo. Es menos frecuente pero más
grave, ya que la infección se extiende lateralmente a los músculos cons-
Drenaje
+ trictores far íngeos (espacio parafaríngeo). Cursa con disfagia y odinofa -
Tratamiento i.v. gia importantes, asociadas a un intenso dolor laterocervica l y tortíco lis.
antibiótico En la exploración se observa un abombamiento de la pared lateral farín -
y corticoides
gea, que abarca desde la orofaringe hasta la hipofaringe. Será necesario
+ rea lizar una TC cervical para valorar su extensión (Figura 94).
Exploración Pus: absceso El tratamiento se realiza con antibióticos y corticoides intravenosos y
Amigdalitis
• Abombamiento drenaje por vía externa (cervicotom ía) en caso de co lección de grandes
que empeora
de paladar blando
• Dolor unilateral
• Otalgia refleja
• • Desplazamiento • dimensiones o compromiso de vía respiratoria.
de la úvula hacia Aparte de un síndrome asfíctico por compresión extrínseca, existe
• Trismus
el lado sano No pus: flemón un riesgo elevado de complicación grave por afectación del paquete
¡ vascular cervica l. Éste es el caso de la tromboflebitis séptica de la
Tratamiento i.v. vena yugular interna (sepsis postangina o enfermedad de Lemierre),

antibiótico en la que se producen embolismos pulmonares sépticos por disem ina-
y corticoides ción de la infección. En este caso se requiere un tratamiento agresivo
mediante la ligadura de la vena yugu lar interna.
Punción en la amigdalitis
Absceso retrofaríngeo. Este subtipo de infección cervical profunda es
muy grave. Se sobrepasa el plano muscular de los constrictores faríngeos

Por tanto, la punción y aspiración del pilar amigdalina anterior supone una en dirección posterior, hacia el espacio retrofaríngeo. Es más frecuente en
herram ienta muy útil tanto para el diagnóstico como para el tratam iento de niños menores de siete años, secundario a linfadenitis supuradas o ade·
las infecciones periamigdalinas. noflemones de los ganglios retrofaríngeos de Gillette, que se atrofian a
partir de los 4 años de edad. En adu ltos y niños mayores suele deberse
El tratamiento consiste en la instauración de antibioterapia, corticoterapia y al enclavamiento de cuerpos extraños tras su ingesta (espinas, huesos de
ana lgesia intravenosa tanto en caso de flemón como de absceso periamigdalino. pollo ... ). En caso de evolución subaguda o crónica hay que descartar una
60
TBC vertebral o mal de Pott.

Además de disfagia V de odinofagia, el
paciente puede presentar d isnea V tortíco lis
por contractura de la musculatura paraver-
tebral del cuello.
En la exploración se observa una protrusión
de la pared posterior de la faringe V se reco-
mienda realizar una rad iografía simple en
posición lateral V TC cervical para valorar el
aumento del espacio prevertebral (Figura 95).
El trata miento exige un d renaje urgente por
vía transora l o externa (cervicotomía), dado
el alto riesgo de disnea V mediastinitis, ade -
más de la instauración inmediat a de anti-
bioterapia V corticoterapia intravenosas.
Sistémicas
Absceso retrofaríngeo
Son muy raras en la actualidad V, en general,

aparecen tras am igda li tis estreptocócicas. Las más importantes son la glo- en casos no abordables quirúrgica mente o en caso de recid iva o persistencia
meru lonefritis, la miocard itis vIo pericarditis V la fiebre reumática. del tumor tras su extirpación. Recidivan entre el lO V el 40% de los casos.
patología tumoral
Patología tumoral benigna

Rinofaringe: angiofibroma nasofaríngeo juvenil
Es una tumoración muy poco frecuente (tumor ben igno más habitua l de la
rinofaringe). Es casi exclusivo de varones adolescentes por lo que se cree que
pueden desempeñar un papel muy importante los factores hormona les. Los
síntomas principa les son las epist axis de repetición, la obstrucción nasal V la
rinorrea, además de otros síntomas propios de la hipertrofia adenoidea (clí-
nica por obstrucción rinofaríngea) como la rinola lia cerrada o la otitis serosa
(Figura 96).
Aunque su histología es benigna (no produce metástasis), tiene un compor-

tam iento localmente invasivo V crece con rapidez. La vascularización es tri-
butaria de la arteria maxilar interna, por lo que en su crecimiento puede
progresar a través del agujero esfenopalatino a la fosa pterigomaxilar e inf ra-
temporal. Conforme crece de tamaño avanza hacia los senos paranasales, Angioñbroma nasofaríngeo j uveníl
las fosas nasales, la órbita V, en ocasiones, hacia la base del cráneo o el seno
cavernoso, dando síntomas por compresión. Es más agresivo cuanto más RECUERDA
joven es el paciente.
Dos tumores de ORL que se embol izan antes de operar: an -
giofibroma nasofaríngeo juvenil V paraganglioma.
RECUERDA
Adolescente con epistaxis de repetición + síntomas de la
adenoid itis (obstrucción nasal, otitis media serosa de repe - Cavidad oral y orofaringe
tición): pensar en angiofibroma nasofaríngeo juvenil.
• Fíbroma. Aparecen en áreas de roce debido a irritación crónica. El trata-
Se diagnostica por exploración del CQvum mediante fibroscopio flexible o miento es quirúrgico.
rinoscopia posterior, observándose una masa v iolácea con gran componente • Papiloma. Es el tumor más frecuente. Existe cierto riesgo de mal ign iza-
vascular. No se recomienda la realización de biopsia (riesgo de sangrado ción, aunque bajo. El tratamiento es quirúrgico.
masivo). El estudio se complementa con TC, RM V arteriografía. • Épulis o tumor del embarazo. Es un granuloma piogéno localizado en
la encía. Se ulcera con facilidad, pero no duele. El tratam iento es quirúr-
El tratamiento de elección es la cirugía con embolización previa. La radiotera- gico V además se intentará eliminar los factores irritantes loca les. Tiene
pia no es el tratamiento de elección (aunque sea radiosensib le) V sólo se aplica tendencia a la recidiva.
61
,
Hipofaringe El tratamiento de elección es la radioterapia (sob re la región tumoral Vcade-

nas cervica les), combinada con la quim ioterapia en caso de afectación gan-
Casi siempre serán tumoraciones malignas. glionar N+ (MIR 10-11, 133). Si persisten adenopatías o restos tumora les a
nivel de la nasofaringe, el tratamiento de elección es el rescate qu irúrgico. En
Patología tumoral maligna (T.bI.23) caso de metástasis a distancia, sólo se contempla la quimioterapia pal iativa.
Rinofaringe La supervivencia global a los cinco años ronda el 50%, aunque es peor en las
formas diferenciadas (OMS tipo 1).
Es un tumor con unas características que lo hacen diferente de l resto de la
esfera otorrinolaringológica: Orofaringe
• Igual incidencia por géneros.
• Edad de present ación más temprana. Muestra mayor incidencia en varones de entre 55-65 años. La histología más
• No asociación con tabaco y a lcohol, aunque sí con otros factores ambien- habitual es de carcinoma epidermoide (Figura 97). Su etiología se re laciona
tales como las nitrosaminas (conservas de al imentos). con el a lcohol y el tabaco. El cáncer de orofaringe se ha relacionado con e l
• Los tipos histológicamente indiferenciados guardan re lación con VEB (sero- VPH (MIR 14-15, 142; MIR 13· 14, 215). Se localiza en la amígdala palatina
logía con titu los elevados de anticuerpos frente al antígeno de la cápside (lo más frecuente), la base de lengua (ulcerado), e l paladar blando (exofítico
del virus). Este marcador se ha utilizado como cribado en poblaciones de vegetante) y la pared posterior faríngea (MIR 11-12, 164).
r iesgo, para vigilancia de recidivas tras tratamiento V para el diagnóstico de
adenopatías metastásicas con tumor primario desconocido.
• Distribución geográfica especial: típico en China V sudeste asiático, V en
menor medida en África. Raro en Europa V América, donde supone el
0,25% de las neoplasias mal ignas.
• Su tratamiento inicial no es quirúrgico, sino conservador con qu imiorra-
dioterapia.
El tipo histológico más frecuente es el carcinoma epidermoide indiferen-

ciado (subtipo 11 1 en la clasificac ión de la OMS), que se conocía como lin-
foep itel ioma anaplásico de Schm incke.
Los síntomas por orden decreciente de frecuencia son:

• Adenopatía laterocervical (40%).
• Otitis serosa unilateral persistente (25%).
• Insuficiencia respiratoria nasal, a veces con epistaxis y rinolalia cerrada (25%).
• Clín ica de pares craneales por extensión a la base de cráneo: seno caver- Carcinoma epidermoide de amígdala derecha. Úlcera de amígdala derecha
noso (V par craneal con neuralgia maxilar y oculomotores 111, IV, VI con que se eKtiende al pilar amigdalino anterior
oftalmoplejía) V el agujero rasgado posterior (IX, X Y XI).
Recientemente se ha puesto de man ifiesto que un volumen elevado de
El diagnóstico debe sospecharse mediante la clínica y la exploración física. pacientes con carcinoma de orofaringe (particularmente en la base de la len-
Se confirma mediante la exploración del cavum mediante fibroendoscopia gua y la región amigdalina) no tiene los riesgos clásicos del carcinoma epi-
nasal o rinoscopia posterior más biopsia V técnicas de imagen (Te, RM). dermoide de cabeza Vcuello (alcohol y tabaco). La evidencia acumulada ha
Para su estadificación se remite al lector al Anexo que aparece al final de identificado a VPH-16 como un agente causal en estos pacientes, ocurriendo
la Sección. la infección por transm isión sexual.
Tabla 23
(avum Orofaringe Hlpofaringe
Clfnica • Adenopatía cervical iOMS unilateral! • AM(GDALA aumento unilateral o úlcera que no • DISFAGIA
•
• '"pe cura en 3 semanas
• Adenopatías cervicales
• Disfonía
• Peor pronóstico
• DISFAGIA
Diagnóstico • Rinoscopia posterior BX BX

• TC,RM
Anatomía • Ca. epidermoide indiferenciado • Ca. epidermoide • Ca. epidermoide

patológica • linfoepitelioma • VPHp16 positivo frente a negativo
Epidemiología • VEB • Tabaco, alcohol • Tabaco, alcohol

• Humos, salazones • Amígdala: 2.· más frecuente de Cy( • Seno piriforme
• Sudeste asiático • Base de lengua
• Paladar blando
Tratamiento RT (+/- QT) Cirugía +/- RT frente a protocolo organopreservadón Cirugía +/- RT frentea protocolo organopreservadón
Diferentes patotogías tumorales
62
Desde la década de 1980 ha ocurrido una d isminución global de la inciden- Hipofaringe

cia de cáncer de laringe, hipofaringe y cavidad oral (debido al descenso del
consumo de tabaco), mientras que la incidencia del cáncer orofaríngeo ini- Son más frecu entes en varones de 55-65 años. Los tumores hipofaríngeos son
cialmente se mantuvo estable para, finalmente, verse incrementada en los fundamentalmente carcinomas epidermoides re lacionados con el alcohol y
pa íses desarrollados. Esta subpoblación de pacientes con carcinoma de oro- el tabaco.
far inge asociado a VPH es más joven (30-55 años) y con mayor afectación de
varones. A pesar de una m ayor agresividad (manifestada por una extensión Se local izan principa lmente en seno piriforme (80% de los casos), en la pared
linfática más precoz), estos tumores present an un pronóstico más favorable posterior faríngea (15%) y en la reg ión retrocricoidea (5%).
que los no asociados a VPH (su respuesta al tratamiento de organopreser-
vación con quimiorrad ioterapia es más favorable), además de tener menos Los tumo res retrocricoideos son más frecuentes en los países del norte de
tendencia a desarrol lar segundos tumores primarios en otras local izaciones. Europa, en re lación con el síndrome de Plummer-Vinson (mujeres con ane-
mia, aclorid ia, queilitis y glositis atrófica).
Generalmente son asintomáticos. Pueden aparecer síntomas vagos que
generan un diagnóstico en estadios avanzados (MIR 11· 12, 164). Los dos La cl ínica es muy inespecífica inicia lmente. Cuando el tumor ha progresado
síntomas principales son: loca lmente o ha desarrollado metástasis en el cuello la clínica suele cons istir en:
o Parestesias faríngeas . Progresa n a odinofagia con otalgia refleja y disfagia. o Adenopatía cervica l metastásica (60% al diagnóstico).
o Adenopatías cervicales. Son un signo frecuente (80% en la base de len- o Parestesias y sensación de cuerpo extraño con otalgia refl eja, que pro-
gua y 60% en la amígdala al diagnóstico). Las metástasis a distancia son gresa a odinofagia y a disfagia.
poco habituales. o Disfonía por invasión laríngea.
Con la introducción del TNM 8.' edición, se rea liza una clasificación yestadi - En cuanto al tratamiento, tamb ién se basa en el TNM (se remite al lector al
ficación d ife re nte en referencia a la presencia o ausencia del VPH p1 6. Para An exo que apa rece al final de la Sección):
la determ inación del est adio se rem ite al lector al Anexo que apa rece al final • TI, T2 Y NO. Faringectomías parcia les con vaciamiento cervical, o
de la Sección. El tratamiento se hará en función del estadio: radioterapia. Siempre se realiza tratamient o cervical, incluso en el
• T1 V T2 + NO. Requieren cirugía (abordaje por faringotomía lateral) o estadio NO.
radioterap ia externa. Siempre se rea liza tratamiento del cuello (vacia - o T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamientos
miento o rad ioterapia, según se opte) incluso en los estadios NO. cervica les, y qu imiorradioterapia complementaria (importancia de la afec-
o T3, T4 o N+. El tratamiento se basa en cirugías amplias con vaciamientos tac ión extranodal, que implica quimioterapia siempre). Como alternativa
cerv icales, y quimiorradioterapia comp lementaria (importancia de la afec- se puede ofrecer los protocolos de organopreservación de quimiorradio-
tación extranoda l, que implica quimioterapia siempre). Como alternativa terapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en algunos casos, que
se pueden ofrecer los protocolos de organopreservación de quimiorradio- requieren reconstrucciones con colgajos muscula res e incluso laringecto-
terapia, evitando las cirugías resectivas y mutilantes en algunos casos. La mía total asociada.
extirpación de los tumores orofaríngeos (sobre todo los de base de lengua o Asociac ión frecuente (25 -30% de los casos) con segundos tumores pri -
y amígda la pa latina) precisa abordajes t ransmandibulares muy complejos marios de pulmón u otra localización de cabeza y cuello.
que requ ieren técnicas de reconst rucción con colgajOS pediculados (pecto-
ral mayor) o libres microvascularizados. La supervivencia global a los cinco años es del 30%.
o En la orofaringe debe tenerse en cuenta los linfomas de amígdala palatina
y lingual. El aumento unilateral de tamaño de la amígdala pa latina o las RECUERDA
amigdalitis unilatera les persistentes en el adulto debe hacer sospechar Ante una otitis serosa persistente, se debe pensar en:
siempre un tumor ma ligno (Iinfoma Hodgkin y no Hodgkin) (Figura 98). o Cáncer de cavum: cualquier adulto con OM5 unilatera l.
• Angiofibroma: varón menor de 18 años con epistaxis de
repetición.
• Hipertrofia adenoidea: niños menores de seis años con
facies adenoidea .
./ MIR 14-15, 142

./ MIR 13-14, 215
./ MIR 12-13, 139
./ MIR 11-12, 164
./ MIR 10-11, 133, 139·IF
./ MIR 08-09, 189
./ MIR 07-08, 152, 154
Hipertrofia amigdalina asimétrica: sospecha de enfermedad neoplásica
63
,
,/ La hipertrofia adenoidea afecta a niños menores de seis años. Produce sexos, ya que la mayoría de cánceres ORL son más f recuent es en los
obstrucción nasal con rinolalia cerrada, respirac ión ora l, ronquido noc- varones.
turno y, en ocasiones, apnea obstructiva. Es una causa frecuente de oti-
tis med ia con efusión en niños. .1 Los síntomas y signos del cáncer de cavum, por frecuencia descenden-
te, son adenopatía cervical, otitis seros a, insuficiencia resp iratoria nasal,
,/ El absceso periamigdalino es la compl icación más frecuente de la tarin- epistaxis y afectac ión de pares craneales, sobre todo oculomotores.
goamigdalitis aguda bacteriana. Se localiza entre la musculatura cons-
trictora y la cápsula amigda lina. Produce odinofagia un ilateral, abom- .1 A diferencia del resto de tumo res de cabeza y cuello, el trat amiento prin-
bamiento del pilar anterior, desplazamiento hacia la línea media de la cipal del cáncer de cavum es la rad ioquim ioterapia en vez de cirugía.
amígdala Vtrismus.
.1 Las loca lizaciones más frecuentes del carcinoma epidermoide de oro -
,/ El absceso parafaríngeo, que es menos frecuente que el anterior, puede far inge son la amígdala palatina y el pilar anterior. Las adenopatías son
complicarse y producir la sepsis postanginosa o enfermedad de Lemie- muy habituales. El tratam iento se rea liza con cirugía o radioterap ia, so-
rre. las o combin adas.
,/ El angiofibroma juvenil debe sospecharse en un varón de menos de 18 .1 La asociación de carcinoma epidermoide de orofaringe con el VPH im-
años con otitis serosa, obstrucción nasa l y epistaxis. NO biopsiar por el plica un incremento de la incidencia de este tipo de cánce r. Los pacien·
riesgo de sangrado intenso. Su tratam iento es quirúrgico, previa embo- tes son más jóvenes y presenta n un pronóstico mejor, aunque el trata -
lización de arteria maxilar interna-esfenopalatina. miento es el mismo que el no asociado a VPH.
,/ El carcinoma epidermoide de cavum o nasofaringe es el único de la .1 La localización más frecuente del carcinoma epidermoide de hipofarin-
far inge no relac ionado con el alcohol y el tabaco. Ti ene una distribu - ge es el seno piriforme. La cl ínica es poco llamativa y se diagnostican
ción geográfica caract erística (China V sudeste asiático) V se relaciona avanzados. Las adenopatías son muy frecuentes, y se encuentran en la
con el virus de Epst ein-Barr. Es el único de distribución similar por cadena yen la recurrencial.
Chica de 17 años de edad que acude a Urgencias por presentar fiebre, disfagia doble al mirar al centro y a la der echa. En la exploración neurológica
V trismus con inflamación en fosa amigdalina derecha V paladar blando con nos encontramos con par álisis de 111 V V I pares dere chos co n afecta-
úvula desplazada aliado contralateral. Este cuadro se encuentra localizado en: ció n de la primera y segunda rama del trigémino. La lesión más pro-
bable es:
1) Espacio maseterino.
2) Entre el constrictor superior de la faringe y mucosa amigdalina. 1) Enfermedad desmielinizante.
3) Entre el constrictor superior V vaina de grandes vasos. 2) Glioma de tronco.
4) Entre el constrictor superior V med io de la faringe. 3) Carcinoma nasofaríngeo.
4) Síndrome de Miller-Fisher.
RC:2
RC:3
Paciente de 42 años, sin antecedentes de interés, que acude al servicio de
Urgencias por presentar un cuadro de disfagia V dolor faríngeo de ocho Paciente varón de 18 años que acude a urgencias por presentar epis-
días de evolución, con fiebre elevada y afectación del estado general. En taxis abundante. Durante la anamnesis explica que no le asusta el
la exploración se objetivan unas amígdalas hiperémicas, adenopatías su- sangrado porque está muy habituado a las hemorragias nasales. Co-
bángulo mandibulares bilaterales e induración y dolor por debajo y a lo menta además que cada vez respira peor por la na r i z V que tiene la
largo del músculo esternocleidomastoideo, palpándose un cordón fibroso. voz más gangosa. Ante la sospecha clínica, se realiza una fibroscopia
La analítica muestra una leucoc itosis con marcada desviación izquierda. nasal que objetiva la presen cia de una lesión hipervascu lar izada que
Indique cuál es el diagnóstico más probable: parece depender de la rinofaringe, aunque es d ific il de evaluar por e l
sangrado activo. De cara al manejo del paciente, ¿qué se considera
1) Flemón periamigdalino. incorrecto?:
2) Angina de Vincent.
3) Angina de Ludwig. 1) Es preciso rea lizar una prueba de imagen para eva luar la extensión.
4) Sepsis postanginosa. 2) Se debe embolizar la arteria nutricia antes de extirpar quirúrgicamente
la lesión.
RC:4 3) Se debe biopsiar la lesión en primer lugar para filiar su natura leza.
4) En su etipatogenia están implicados los factores hormona les.
Paciente que, desde hace aproximadamente un mes, comienza con
dolor en hemica ra derecha y, de forma progresiva, desarrolla visión RC:3
64
de la
El tema estrella es el c.lncef de laringe, sobre todo las característitaS dínkas

en cada una de las localiz.Jciolll'S de la laringe, con su tratamientoy pronóstico.
Destaca en ti nuevo TNMla incorporaciónen ti estadio"N"de la rotura capsular
ganglionar (extensión extranodal), que implica tratamiento complementario con
quimioterapia. Disti ngue la etiología y la posición de las cuerdas vocales. \e9ú n
los tipos de pa r~lisis lalÍngeas. Por último, hay que saber las caraclelÍsticas típitaS
de la patología benigna de las cuerdas vocales ycOfI()(er que ffi la actu.l lidad,
la pruetla de elección para ti estudiode las cuerdas vocales es la ESTROBOSCOPIA
LARfNGEA. Recuerda repasa r la anato mía en el Capítulo 01.
RECUERDA
La patología congénita laríngea más frecuente e s la laringo-
patología congénita ma lacia, que no precisa tratamiento; y la que más frecuen ·
te ment e precisa traqueotom ía es la estenosis subglótica
congénita.
Debe sospe charse en niños me nores de 6 meses con e stridor bifás ico, de
pre dominio inspiratorio, y d isnea (crup) constante o en episodios recu rren-
te s, tos y llanto débi l. Las enfermeda de s son:
• laringomalacia . Es la pat ología más frecuente (75%). Se prod uce por
una fl acidez o hiperlaxitu d del esqueleto cartilaginoso de la laringe en patología inflamatoria e infecciosa aguda:
la suprag lotis, fun da mentalmente de la epiglotis. Se manifi esta por un
estridor inspirat orio agudo q ue aument a con el llanto y en decúbito laringitis agudas
supino, q ue va dism inuyendo prog re sivamente, y desaparece antes del
año de v ida. El diagnóstico se re aliza por fibroscopia flexible. No precisa
tratamiento. Su etiología sue le se r infecciosa (de predominio viral). En los adultos sue le
• Parálisis de cuerda vocal. Es la segunda e n frecuencia (10%). Pue de ser prod ucir más d isfonía, y en niños, más di snea con estridor. Esta diferenc ia
uni lateral, por pro blemas ca rdíacos (cardiopatías congénit as) o medias- viene cond icionada por las pecu líaridades anatómicas de la la ringe infanti l
tínicos, y tra umatismos d uran te e l parto; produce d isfonía. Más raras (colapsabi lidad, epiglotis en fo rma de ome ga, cuerdas voca le s más cortas,
son las bilaterales por proble mas neurológicos ce rebrales y provocan, menor diámetro y mayo r re activ idad de la su bglotis). Así, en niños cada mi lí-
adem ás, disnea con estrido r, que requiere real iza r tra queot omía. metro de infl amación subglóti ca supone una dísminución del cali bre de la
• Estenosis subglótica congénita. Se prod uce por una disminu ción de la luz del 50%.
luz a nivel de l cricoides. Es la pat ología congénita más habitua l que pre-
cisa traq ueotomía en niñ os menores de un año. Formas clínicas más frecuentes en niños
• Membranas y atresías laríngeas, hema ng iomas subglóticos, quistes y
laringoce le s congén itos (raros, son más fre cuentes los adq uir idos). Las formas cl ínicas más frecue ntes en niños son (Figura 99):
Estridor inspiratorio Cua lquier edad con cuadro tóxico

en un neonato •
y disnea progres iva por pseudomembranas
Laringomatacia Crup diftérico (rarlsimo)
•
disnea (Descartado cuerpo extraño)
Más frecuente y teve
Menor de 3 años
NlfiOC<ln
- Más ra ro y grave
2aSaños.
Cuadro progres ivo
de d isnea, d isfonla, Dramática instauración de estridor insp.
tos perruna; teve; Sentado y babeando. Sensación de gravedad,
degtute secreciones od inofagia, "voz de patata caliente"
¡ I
Epiglotis rojo cereza
. Cuerd as rojas y ed ematosas
(no tocar, posible espasmo)
en taringosco pia
• Rx taterat normat ¡ Rx lateral confirma
Con aire frlo y seco

Laringitis subglótica aguda puede desencadenarse una crisis Epiglotitis ag uda
Virus parainfluenzae 1 nocturna de espasmo larlngeo Haemophilus influenzae 8
que cede sola
Tranquit izar, ambient e húmedo, evitar Cefa losporina 3.' i.v. + corticoides
sobrei nf. con ant ibióticos, es raro int ubar La ringiti s estridulosa hasta 2/3 se intuban
Patología laringea en el niño
65
,
Laringitis supraglótica o epiglotitis o supraglotitis en reposo vocal, evitar irritantes (tabaco y alcohol), humidificación, expecto-
rantes y a nti inflamatorios.
Es la más grave. Hasta hace unos años, eIBS% de los casos estaba producido
por H. influenzoe tipo B (su frecuencia está dism inuyendo con la vacunación). Epiglotitis del adulto
Actualmente aumentan en proporción otros microorgan ismos causantes
como Streptococcus V Staphylococcus aureus. Afecta a niños de entre dos y Se dife rencia de las del niño en que se puede explorar la laringe para
seis años, que presentan bruscamente un cuadro de fiebre, malestar general, confirmar el diagnóstico y descartar que sea consecuencia de tumores,
disnea con estridor inspiratorio que empeora en decúbito supino, y que hace cuerpos ext raños y laringopioceles, por medio de laringoscopia indirecta
que permanezca sentado con el cuel lo en hiperextensi6n, para que la epiglo- o fibro laringoscopia. El manejo es similar al realizado en e l niño (requie-
tis por gravedad no colapse e l vestíbulo laríngeo. Además, e l niño muestra ren intubación menos habitualmente en el adulto) (M IR O!I-lO, 144).
intensa odinofagia que genera d ificultad para deglutir la saliva V alteración en
la resonancia de la voz (U voz en patata caliente"). RECUERDA
Siempre hay que mantener la vía aérea permeable en una

Si se sospecha esta entidad, está indicada la realización de una rad iografía sim- epiglotitis.
ple latera l cervical de partes blandas y es necesario confirmar el engrosamiento
epiglótico (signo del dedo gordo), ya que está contraindicada la exploración de la
faringe con un depresor o una laringoscopia ind irecta porque se puede provocar
un espasmo con empeoramiento de la disnea. Se debe asegurar la vía aérea y,
por si fuera preciso, estar preparados para intubación orotraqueal o traqueoto-
mía. Ante la sospecha diagnóstica el paciente debe rec ibir de forma inmediata Parálisis faringolaríngeas
tratamiento médico con antibiótico (ceftriaxona) y corticoides intravenosos.
Laringitis glotosubglótica o crup La inervación de la lar inge depende del X par cranea l, con el nervio larín-
geo superior (cuya lesión apenas influirá en la posición de las cue r das
La más frecuente, responsable del 80% de los episod ios de disnea en niños vocales, ya que sólo inerva al músculo cricotiroideo, y, sin embargo, pro-
mayores de un año. De etiología vírica (Parainfluenza, Influenza A y B). Afecta ducirá alteraciones sensitivas) y el nervio laríngeo inferior o recurrente
a niños de menor edad, de comienzo progresivo tras un catarro banal, con (cuyo traumatismo produce grave alteración en la movil idad de las cuer-
estr idor de predominio inspirator io de tono grave, tos y d isnea, así como leve das vocales y pocas alteraciones en la sensibilidad laríngea). Las lesiones
d isfonía. No cursa con disfagia ni odinofagia intensa, produce menos disnea son (Tabla 24):
y tiene mejor estado general que la epiglotitis. Se puede realizar radiografía
simple anteroposterior cervical en inspiración, donde se ve un afilam iento de Tabla 24
la columna de aire en forma de Upunta de lápiz". El tratamiento se realiza con Unilateral Bilateral
adrenalina racémica en aerosol, corticoides, profilaxis antibiótica (amoxici li-
laríngeo • .6úpiraciones, voz débil • .6úpiraciones, epiglotis fija
na-ácido clavu lánico), si dura más de 48 horas. No sue le precisar intubación.
superior • Posición normal • Posición normal
con acortamiento con acortamiento
Laringitis estridulosa o espasmódica o pseudocrup
laríngeo
Tras una infección respiratoria banal, hay un comienzo brusco típicamente recurrente
durante el sueño, de estridor inspiratorio, pero sin disnea manifiesta, afe-
bril y con buen estado general. Cede espontáneamente o con hum idificación
ambiental, con posibles recurrencias. Lo más importante es el d iagnóstico
d iferencial con los dos procesos anteriores.
Laringitis diftérica o crup verdadero Posición paramediana Posición paramediana

Ambos .6úpiraciones ydisfonía Gran riesgo de aspiraciones
Poco frecuente en la actualidad, aunque se ha registrado algún episod io pun-
tua l en niños no vacunados, está producida por Corynebacterium diphteriae.
Aparece disfon ía con tos perruna y disnea con estridor. En la exploración se
suele acompañar de una amigdalitis con placas adherentes que sangran al
desprenderlas y que también se pueden ver en la laringe. La evolución se
produce por afectación sistémica en d iferentes órganos diana mediada por la
toxina diftérica, pud iendo producir un fracaso multiorgán ico. El tratam iento
cons iste en humedad, penicilina y antit oxina. Posición intermedia Posición intermedia
Posición nomal fonatoria Posición nonnal respiratoria
Formas clínicas en adultos
Laringitis catarral
Suele ser vírica (rinovirus, parainfluenza e influenza, adenovirus). Cursa con

d isfonía y tos seca irritativa y, en ocasiones, con dolor. En la exploración se
aprecia la laringe roja, edematosa y con secreciones. El tratamiento consiste Parálisis laríngeas
66
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06. Patología de la laringe
Parálisis centrales
Suelen ser parálisis supra bu lba res o pseudobulbares (ACVA, parál isis cere-
bra les), y se produce espasticidad y enlentecim iento en los movimientos de
la laringe. También pueden provocar alteraciones en la movil idad laríngea,
lesiones e)(trapiramidales (Parkinson, Shy-Drager, Corea de Huntington) y
cerebelosas (disartria atá)(ica, Arnold -Chiari).
Parálisis periféricas
Son las más frecuentes (90%). Se producen por lesiones en el tronco del X
par craneal o de sus ramas laríngeas. De la periferia hacia el centro, los dife-
rentes puntos de lesi6n son los que se describen a continuaci6n.
Lesión del nervio laríngeo inferior

o recurrente
La más frecuente. Las causas más habituales son la cirugía sobre las glán-
dulas tiroides (MIR 12· 13, 141) Y paratiroides, los tumores ma lignos cer-
vicales, fundamentalmente de tiroides, la intubaci6n orotraqueal brusca, Paralisis de cuerda vocal izquierda por lesión a nivel del tronco del vago
los traumatismos laríngeos. Dentro de las causas torácicas (que lesionan en agujero rasgado posterior ipsilateral
con mayor frecuenc ia el nervio recurrente izquierdo debido a su recorr ido)
están sobre todo los tumores malignos de pu lmón y de mediastino, las Lesiones en el bulbo (núcleo ambiguo)
cirugías endotorácicas y las enfermedades cardíacas (estenosis m itral,
aneurismas aórticos). Iguales a las parálisis del vago altas (síndrome de Ave llis, Jackson, Schmidt,
Wa llenberg, Babinski-Nageotte).
La cuerda paralizada se queda en posición para mediana (aducción) yapa rece
una disfonía con d iplofonía (voz bitonal), que puede llegar a compensarse al Diagnóstico
cursar sin atrofia muscular con una oclusión glótica completa.
El diagnóstico se basa en la fibrolaringoscopia o en la te lelaringoscopia con
Si la pará lisis es bilateral (fundamenta lmente por cirugía de la glándula tiroi- estroboscopia y pruebas de imagen, en el caso de las parál isis recurrenciales,
des o por traumatismos laríngeos), al quedarse las dos cuerdas vocales en donde se sol icit a TC craneal, cervical y torácica. Si no se aprecian lesiones, se
posición paramed iana, además de disfonía, aparecerá d isnea, y es necesaria debe realizar estudio neurológico (RM cerebral y pruebas complementarias)
real izar una traqueotomía. Hay que diferenciarla del síndrome de Gerhardt, para descartar origen central.
donde hay una parálisis en posición paramed iana de ambas cuerdas, pero
con fonación conservada. Tratamiento
Lesión del nervio laríngeo superior El tratamiento de la disfon ía generada en estas pará lisis suele ser rehabilita-
dar, encaminado a compensar el déficit de la cuerda paral izada, por lo que
Difíci l de diagnosticar debido a la escasa sintomatología que genera. Suele es raro precisar tratam iento quirúrgico sobre la cuerda vocal (inyecciones
ser secundaria a cirugías cervicales, sobre todo de la glándula tiroides. Pro- intracordales de grasa, tefl6n o hidro)(iapatita y técnicas de med ialización de
duce riesgo de aspiraciones, especia lmente si es bilateral, por anestesia del la cuerda vocal med iante tirop lastias tipo 1).
vestíbu lo laríngeo y si las cuerdas est án en posici6n normal pero con un
cierto acortamiento, genera una voz con poca fuerza y con pérdida de fre- En las parálisis bilaterales en aducción, para intentar evitar la traqueotomía,
cuencias agudas y fatiga vocal. No suele precisar tratamiento. se puede rea lizar técnicas quirúrgicas que amplíen el espacio aéreo glótico,
como son la cordectom ía, la aritenoidectomía y la abducción aritenoidea,
Lesión del tronco del vago con escaso resultado.
Cond iciona la lesión comb inada de ambos nervios laríngeos. Suele produ-
cirse por tumores de la base del cráneo (cáncer de cavum, paragangliomas,
metástasis cervica les). La cuerda vocal paral izada se sitúa en posici6n inter-
media o lateral (abducción) (Vídeo 4). Se producirán aspiraciones durante Disfonía espasmódica
la deglución, con crisis de tos e infecciones traqueobronquiales (neumonías
aspirativas), y una disfonía por déficit de cierre. C
Consiste en un aumento de tensión de todo el sistema de fonac ión, sobre todo

Cuando se produce por lesiones altas del vago por encima del ganglio en la cuerda vocal, que genera una disfon ía con mú ltiples tonos y tartamudeo
nudoso o en el agujero yugular, se asociará disfagia y parál isis asociada de glótico, manifestados en el discurso mediante #enganches N • Su causa es desco-
otros pares cranea les (síndromes de Vernet [IX, X, XI], Collet-Sicard [IX, X, XI, nocida. En la e)(ploración laríngea, se observa una hiperaducci6n de las cuer-
XII], Villaret [IX, X, XI Y simpático cervical], Tapia [X, XII]). Cuando se produce das vocales en fonación. El tratamiento más utilizado y eficaz es la infiltración
por lesiones del vago inferiores a las ramas faríngeas, no habrá disfagia ni en ambas cuerdas vocales de to)( ina botulínica, bajo anestesia local de forma
tampoco pará lisis asociada de otros pares craneales. ambulatoria, que mantiene un efecto beneficioso de tres a nueve meses.
67
,
Pólipo vocal
Lesiones ben ignas Es la tumoración benigna de la cuerda vocal más frecuente en la población
general, principa lmente en varones. Apa recen tras esfuerzos vocales pun-
tuales, sobre todo si se preceden de catarros y fuman. Pueden ser sésiles o
La eti ología se basa fundamentalmente en el abuso voca l vIo en la utili zac ión de pediculados, suelen localizarse en la zona anterior de la glotis y ser unilate-
irritantes (tabaco, alcohol y el reflujo gastroesofágicol, pero el resultado será e l rales (Vídeo 6 y Figura 100). Pueden producir lesiones por contacto en la
mismo: la alteración mantenida de la mucosa voca l. La clínica se puede deducir otra cuerda. El t ratamiento de elección es microcirugía laríngea, aunque se
de la localización de estas lesiones (bo rde libre de la cuerda voca l): disfonía con suele acompañar de foniat ría.
VOl de tono grave con fallos vocales y diplofonía (sobre todo si están localizadas
entre el tercio anterior y en los dos te rcios posteriores, que es la zona de máxima
vibración) a l alterar la capacidad vibratoria de las cuerdas y producir un cierre
incompleto de las mismas en fonación, disnea (fundamentalmente los edemas
de Reinke); si son de gran tamaño y obstruyen la luz glótica, tos irritativa y carras-
peo. Las características de cada una de e llas se recogen en la Tabla 25.
El diagnóstico se basa en la fibro laringoscopia laríngea. Desde hace unos años

se emplea la luz estroboscópica (estroboscopia laríngea), que es un método
mediante e l que se obtienen imágenes de vídeo con ilum inación intermi-
tente de los pliegues vocales a través de endoscopios, lo que permite detectar
pequeños defectos y lesiones inapreciables con la luz del fibroscop io (Vídeo 5).
Nódulos vocales (M'. 11·12, 163)
Afectan más a mujeres (de hecho, son la neoformación ben igna más fre- Estroboscopia Laringea de póLipo de cuerda vocal derecha
cuente en el sexo femenino) y a niños, donde son la causa más habitual de
d isfonía. Aparecen por un ma l uso y un abuso vocal prolongado, principa l-
mente en profesionales de la voz (cantantes, profesores ... ). Al igual que los
pól ipos, su local ización es anterior (Vídeo 5), pero a diferencia de e llos, los
nódulos vocales son bilaterales (kissing nades). El tratamiento inicial será
con foniatría y, si fracasa, con microcirugía endolaríngea.
Pólipo de cuerda vocal derecha
Tabla 25
Nódulos ·de los cantantes"' Pólipo Edema de Relnke laringitis ERGE
Características • Neoformación bl'nigna de cuerda • Neoformadón benigna de cuerda • Bilaterales y posteriares • &lema e hiperemia interaritenaidea/retrooicoidea
más frecuente en mujeres más frecuente en hambres • Dolorosas • Paquidermia posterior
• Bilaterales yanteriores • Unilateral yanterior • Dalorosa
Tratamienta • Fnniatría • Cirugía o Cirugía (dl'<orticación o IBP

o Cirugía, si no responde en das tiempos, si es bilateral)
Patologia glótica benigna
68
Edema de Reinke Si son pequeños y no generan cl ínica, pueden no precisar tratamiento; si son
sintomáticos, se realiza tratamiento quirúrgico para su extirpación.
Su aparición está condicionada por la exposición a irritantes (tabaco, alcohol
o ácidos) y por el mal uso V abuso vocal prolongado. Otros procesos, como
el hipotiroid ismo, favorecen su desarrollo. Se produce por una colección de
edema a nivel submucoso en la lámina propia del corion, entre la mucosa V
el ligamento vocal (espacio de Reinke).
Es una t umefacción sésil de aspecto gelatinoso, que es generalmente bilateral

va lo largo de toda la cuerda. Además de suspender los hábitos de riesgo para
su desarrollo, el tratamiento pasa por una decorticación o cordotomía (que no
cordectom ía) con láser ca, o microcirugía, en ocasiones en dos tiempos para
evitar la formación de sinequias entre las superficies cruentas. Hay que hacer el
diagnóstico d iferencia l con un tumor ventricular, si aparece de forma un ilatera l.
Laringitis por ERGE

Aparece por una sobrecarga fonatoria, en tosed ores compulsivos V aso-
ciado a la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Produce disfonía do lo-
rosa. Los síntomas y signos son muy d iferentes. La disfonía es el síntoma
más común V no la piros is, así como tos crónica de predominio nocturno,
Laringocele interno
sensación de cuerpo extraño faríngeo e incluso disfagia. Su localización es
en la mucosa laríngea que recubre la apófisis voca l de l aritenoides V suele
ser bilatera l. Se suele apreciar un eritema interaritenoideo y retrocricoideo
con edema, y en ocasiones paqu iderm ia de contacto que llega incluso a Cartílago epig lót ico
Hioides
provocar úlceras y granulomas en la apófisis vocal de aritenoides. Además,
se ha relacionado con e l reflujo gastroesofágico otras lesiones laríngeas
como estenosis glóticas posteriores y subglóticas, sobre todo en niños;
Membrana
úlceras de contacto, laringoespasmos, nódulos, pó lipos y edema de Reinke.
tiroh ioidea ~~-!-~J;;;:~ .--1/ laringocele
El tratamiento se basa en inhib idores de la bomba de protones a dosis
doble (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, entre otros), asociado a fonia -
tría, requiriendo rara vez microcirugía.
Quistes intracordales Li g¡¡mento tiro hioideo / '

med io
- - -- Catlllago tiroides
Son lesiones de aspecto redondeado, cubiertas por mucosa en la cuerda
voca l. Pueden ser de origen congénito (epidérm icos) o adqu irido (mucosos). ' - _ Ligamento cricot iroideo
Membrana
El tratam iento es microcirugía laríngea. med io
cricotiroidea
RECUERDA
C¡¡rtilago cricoides " - -- -- Cartílagos traqueales
Los nódulos son las lesiones laríngeas ben ignas más f re -
cuentes en mujery niños, mient ras que los pólipos lo son en Laringocele externo o mixto. emergiendo por la membrana tirohioidea
la pobl ación general.
Laringocele
Ellaringocele es una dilatación del sácu lo o del apéndice del ventrículo larín-
geo de Morgagni, que suele adqu irirse por aumentos de presión intralaríngea
(tosedores crónicos, sopladores de v idrio, trompetistas), o por obstrucciones
del orificio sacular (carcinomas de ventrícu lo en el 2-10% de los casos), V más
raros congénitos en niños. Pueden rellenarse de moco (Iaringomucocele) o
pus (Iaringopioceles). La mayoría son asintomáticos, los más frecuentes son
los unilaterales y en varones. Pueden ser:
• Internos (3S% de los casos). Confi nados al interior de la laringe, abombando
la banda ventricular, produciendo disfonía, sensación de cuerpo extraño

con tos V, si son muy grandes, pueden llegar a producir disnea (Figura 101).
• Mixtos (los más frecuentes, 50%). Con los dos componentes anteriores
combinados (Figura 102 y Figura 103).
• Externos (15%). Se extienden superiormente atravesando la membrana
tirohioidea V producen una tumoración cervica l lateral que aument a con
la maniobra de Valsalva, y disminuye al vaciarlo por compresión. Laringocele externo o mixto. Maniobra de Valsalva
69
,
Otras RECUERDA
En la laringe, las lesiones rojas son más frecuentes V las blan -
Sífilis, lepra, rinoescleroma, actinomicosis. cas ma lign izan más, al contrario de lo que ocurre en la ca -
vidad oral.
• • El riesgo de malign ización viene dado, como en el caso del cérv ix uterino, por
el grado de displasia:
Lesiones crónicas y premalignas • leve o SIN 1: células inmaduras en estrato basal del epitelio V queratosis.
• Moderada o SIN 11 : atipias que llegan al estrato med io con disqueratosis
intracelular).
Laringitis crónicas específicas • Grave o SIN 111 Y carcinoma in situ: atipias que ocupan todo el epitelio,
sin rebasar la membrana basal.
Las lesiones crónicas y premalignas se describen a continuación.
Así, por orden creciente de malignización estarían las laringitis crónicas atró-
Tuberculosis ficas (no degeneran) V, luego, las hipertróficas (degeneran el 10% de las mis-
mas, aunque las blancas lo hacen con mayor frecuencia, principa lmente el
Se produce de manera secundaria a las tuberculos is pulmonares muy baci lí- papiloma escamoso del adu lto).
feras. Su aspecto puede simular un cáncer y la clínica tamb ién suele ser pare-
cida: disfonía persistente (en general, dolorosa). Sin embargo, a diferencia El tratamiento, además de la supresión de l tabaco V del alcohol, incluve una
del cáncer, no produce fijac ión de la cuerda. La localización es fundamental- decorticación-biopsia por m icrocirugía (MIR 07· 08, 153).
mente en el aritenoides, aunque a veces se man ifiesta como una monocor-
d itis. Su tratamiento es el de la tuberculosis, dado que se trata casi siempre RECUERDA
de una afectación secundaria a una tubercu losis pu lmonar. Lesiones laríngeas sospechosas (biopsiar siempre): leuco-
plasias, eritroplasias, pólipos, papilomas en adu ltos, ulcera -
RECUERDA ciones V lesiones excrecentes.
Ante un paciente joven y no fumador con disfonía V una
lesión de características similares a una lesión cancerosa V
que no fija la cuerda: pensar en una posible tubercu losis la-
ríngea. o ===========
rM2;;::
patología tumoral
Papilomatosis laríngea
Aunque es una enfermedad propia de niños (la edad de inicio suele ser los Etiología y epidemiología
tres años) donde son múltiples V recidivantes, puede presentarse a cua lqu ier
edad tamb ién en adu ltos, donde casi siempre son únicos V tienen más riesgo El cáncer de laringe es el más f recuente de los tumores de cabeza V cuello.
de transformac ión maligna. Más frecuente en varones. El v irus del papi loma En los países mediterráneos y latinos son más habituales los de local ización
humano (VPH) tipos 5 V 11 son los principales agentes etiológicos. supraglótica, V en los anglosajones, los glóticos; aunque recientemente está
aumentando la incidencia de los tumores glóticos en España.
La evolución es imprevisible, aunque la recidiva suele ser la norma. Es posi-
ble que afecte a cualquier zona de la laringe, pero sobre todo a la glotis, V Su frecuencia de aparición est á re lacionada directamente con el consumo
que ocasione disfon ía V/o d isnea. Pueden extenderse a la tráquea (20% de de tabaco, habiéndose demostrado una relación dosis-efecto. Afecta más
los casos) V al árbol bronqu ial (5%). a varones de edades avanzadas (pico de frecuencia en la sexta década de
la vida); muchas veces se asocia a hábito enólico (más en el caso de los
En cuanto al tratamiento, se ha probado con numerosas med idas terapéu - supraglóticos), lo que multiplica el r iesgo de padecer cáncer (especia lmente
ticas: esteroides, retinoides (ácido cisretino ico), interferón a, cidofovir, cuando se asocia al tabaco). Todos los tumores de cabeza V cuello, con la
aciclovir... , pero actualmente es de elección la cirugía con extirpación micro- excepción de los nasosinusa les V de cavum, parecen estar etiológicamente
qu irúrgica con el láser de ca,.. aunque con frecuentes recid ivas. Respecto al asociados con el consumo de tabaco y, en menor medida, con el de alcohol.
índ ice de ma lignización, se calcu la en un 3%, V es mayor en adultos que en
niños. Otros factores de riesgo implicados son los productos qu ímicos derivados de
la exposición ocupacional de trabajadores de la industria química o textil V el
Laringitis crónicas inespecificas/precancerosas VPH (serotipos 5, 15,18 Y 33, aunque no hay una relac ión tan íntima como la
demostrada en el carcinoma epidermoide de orofaringe).
Se trata de inflamaciones crónicas de la laringe que afectan con mayor f re-
cuencia al varón, V que se relacionan con el consumo de tabaco V de alcohol. Se
RECUERDA
distinguen tres tipos: las laringitis atróficas típicas del anciano (mucosa pá lida, El cáncer de cavum se relac iona con VEB V el de laringe
no congestiva, seca, con costras) V las hiperplásicas, que a su vez se dividen en V orofaringe con VPH.
hipertróficas rojas (mucosa engrosada hiperémica con aumento de vasculari-
zación) y blancas (Ieucoplasia, queratósica V papiloma escamoso del adu lto).
Dado que toda la mucosa de pulmón, esófago y área far ingolaríngea se encuen-
El único síntoma que generan es la disfon ía. El diagnóstico se rea liza med iante tra expuesta a los mismos carc inógenos, no es raro encontrar una segunda
fibrolaringoscopio V te lelaringoscopio, con estroboscopia. neoplasia primaria, lo que se observa en un 20-25% de los pacientes con cán-
70
cer de laringe en los cinco años siguientes al d iagnóstico. Estas neoplasias sue- simultáneos de cavidad oral, orofaringe, o hipofaringe) mediante laringos-
len ser histológicamente sim ilares a la primera (carcinomas epidermoides). cop ia indirecta, fibrolar ingoscopia V estroboscopia (Vídeo 7). Es importante
t ambién la palpación cervical pa ra evaluar las características de los ganglios y
El principal factor pronóstico de los pacientes con cáncer de laringe son las del esqueleto laríngeo (la ausencia de crépit o laríngeo o signo de Maure hará
metástasis ganglionares cervicales (N), más que el propio tumor primario (T). sospechar la infiltración del tumor en la unión osteocartilaginosa). El diagnós-
Las metástasis a distancia son poco habituales y cuando existen, se encuen- tico definitivo lo dará el resultado de anatomía patológica, med iante la toma
tran con más frecuenc ia en el pulmón. de biopsia baJo laringoscopia directa (microcirugía endolaríngea diagnóstica).
El factor pronóstico más importante es la presencia de metástasis regiona les
Anatomía patológica (N+); si NO, el pronóstico de supervivencia es superior al 90%, mientras que
si N+, desciende al 50 -60%. Cabe destacar la introducción en el TNM de la
El tipo histológico más frecuente (más de un 96%) es el carc inoma epider- presencia de extensión extranodal (rotura capsular) en los N+, que implica un
moide y, en cuanto a la anatomía patológica macroscópica, hay formas vege- peor pronóstico que en aquellos ganglios positivos sin rotura capsu lar.
tantes, ulceradas e infiltrantes.
La prueba de imagen de elección para valorar la extensión es la TC cervicoto-
Los supraglóticos con mayor frecuencia son poco diferenciados y, por tanto, rácica con contraste (Figura 104).
con mayor riesgo de metástasis cervicales y localmente más agresivos; y
al contrario, los glóticos suelen ser más diferenciados y, por consigu iente,
menos agresivos localmente y con menor número de metástasis.
Clínica y diagnóstico
La localización del tumor (Tabla 26) tiene gran importancia en el pronóstico
yen los síntomas que generan (MIR 08· 09, 146).
Los síntomas del tumor primario se aprecian antes en los glóticos (una disfonía
que dure entre dos y tres semanas en un varón con factores de riesgo debe explo-
rarse siempre) (MIR 16-17, 115), lo que permite que se diagnostiquen como
tumores más pequeños, y dada la escasez de vasos linfáticos en la glotis, es rara
la afectación ganglionar, por lo que el pronóstico es bueno.
Los supraglóticos producen síntomas más vagos, como parestesias faríngeas

o sensación de cuerpo extraño, y sólo cuando son avanzados provocan odin-
ofagia con otalgia refleja y disfagia. Por el lo, se diagnostican con un tamaño
más grande, y como producen metástasis ganglionares con mayor frecuenc ia Lesión radiológica en Te de carcinoma epidermoide laríngeo
(en el 40% de los casos), mostrarán peor pronóstico (MIR 10-11, 136).
Los subglóticos presentan disnea y estridor V tienen mal pronóstico.
La est adificación de estos tumores también sigue la clasificac ión TNM (véase
el Anexo al final de la Sección).
labia 26
Glóticos Supraglóticos Subglóticos
Anglosajones Mediterránf'<ls • Síntomas tardíos
• Síntomas preco<f'S. • Síntomas vagos • Disnea y estridor
• Disfonía de 2-3 • Parestesias, SCE • Mal pronóstico
semanas de evolución Odinofagia con otalgia
en varon con FR refleja y disfagia
• Pequeños • Grandes
• p", , • N(40%) estroboscopia de carcinoma epidermoide
• Buen pronóstico • Pf'<Ir pronóstico de cuerda vocal derecha que infiltra cuerda vocal izquíerda (TlB)
Localización del tumor y características de los mismos
Tratamiento
RECUERDA
En todos los tumores ORL, el principal factor pronóstico es la En el tratam iento del cáncer de laringe es imprescindible d iferenciar los
existencia de gangl ios cervicales afectados (N+), al igua l que estadios precoces (TI, T2 + NO), en los que se podrá usar cirugía o radiote-
en el cáncer de mama. Las metástasis a d istancia se produ- rapia con sim ilares tasas de curac ión y supervivencia, de los estadios tar-
cen en casi todos los casos a nivel pulmonar.
díos (T3, T4 vio N+), en los que será necesario el tratamiento combinado
de cirugía con posterior radioterapia y/o quimioterapia comp lementaria
Para establecer el diagnóstico será indispensable una exploración OR L com- (se suele admin istrar quimioterapia siempre que haya rotura capsular de l
pleta (por lo que hay que prestar atención a los posibles tumores primarios ganglio, es decir, extensión extranoda l), y en aquellos casos en los que en
71
,
la anatomía patológica se dem uestra bordes afectos) . Un a a lte rn ativa tera- La cirugía de rescate es el tratamie nt o de elección en aq uellos t umores que, a
péutica es el protocolo de organopreservación, basado en la quim iorradio- pesa r de un tratamiento curati vo inicia l, t ras uso de cirugías ampl ias o proto-
te rapia com plementa ria a dosis elevadas (Tabla 27 y Tabla 28). colos de organopreservación, se produce el fracaso te ra péutico y o bien persis-
ten las tumoracione s locales o adeno patías, o recidiva n e n e l tiempo « 2 años
Tabla 27 aproximadamente ). La cirugía se basa e n la exé resis de los restos t umorales
TNM de laringe -simplificado· con má rge nes mac ro scópicos. La int ención es curativa, a unque e l pronóstico
n: 110calizadón es peor qu e e n las situaciones in iciales. Suele ser una cirugía con elevadas
tasas de compl icaciones (fístu las, sangrados, este nosis .. . ) y de morta lidad.
• lA: 1cuerda vocal
• lB: 2 cuerdas vocales
12: 2Iocalila(ion~
B : fijación de cUl'rda vocal, espacio preepiglótico, cartllago sin rompl'r
T4: gigante, se saleful'ra de la laringe
• T1 oT2 + NO: estadio pre<oz
• 13 oT4, o cualquier ganglio N+: estadioavanzado
• Metástasis M+ --+ pulmanar
TNM de laringe "simplificado"
Tabla 28
Tratamiento simplificado de cardnoma epiderrnoide de laringe
1.11 y12 + NO: estadio precoz. Opciones:
1. Cirugía conservadora (si supraglótico. también se trata la cadena de ganglios cervical)
- Externa
- Endoscópica con láser COI
2. Radioterapia sola
2. B yT 4, o cualquier N+: estadio avanzado. Siempre se trata la cadena cervical. Opciones:
Laringectomia total
1. Cirugía parcial/laringectomía total +1- radioquimioterapia complementaria
2. Protocolos de organopreservación + quimiorradioterapia
3. Persistenda o recidiva a pesar de tratamientos previos --+ cirugía de rescate
4. Metástasis pulmonares: M+ --+ quimioterapia paliativa
Tratamiento simplificado de carcinoma epidermoide de laringe
Dent ro de las opciones quirúrgicas, éstas se pueden ag rupar según la exten-

sión tu mora l:
• Estadios Tl, n . Cirugía conservadora por vía externa o por vía transora l
e ndoscóp ica con láser de CO, (co rd ectomía en los glóticos y laringecto-
mía parcia l hor izont al supraglótica en los supraglóti cos) (Figura 105).
• Estadios T3, T4. Sie mpre que sea posible, se practica rá cir ugía parcia l
(Iaringectom ía casi total, laringectomía con reconstrucción e piglótica de
Tucke r, laringectomía supracricoidea con cricoh ioidopexia); si no lo es,
se llevará a cabo la ringe ctomía tota l (Fígura 106 y Figura 107).
Carcinoma epidermoide de laringe: pieza de laringectomia total
RECUERDA
Todos los cánce res ORL se tratan con vaciam iento ganglio-
nar o radioterapia, independientemente del N (N + Y NO). La
única excepción son los tumores NO de las áreas correspon·
d ientes a la glotis, al T1 de labio, al T1 de lengua móv il y a
las fosas nasales, donde la probabilidad de invasión es baja
(riesgo de afectación menor de l 10%).
Carcinoma supraglótico intervenido por cirugía transoralláser
72
La Tabla 29 expone el diagnóstico diferencial de las lesiones tumora les de Si las lesiones son graves, se debe llevar a cabo traqueotom ía sin demora,
ca beza y cuello. Para revisar el TNM y las tablas resumen de estadificación para asegurar la vía aérea, V luego re parar las lesiones laríngeas (Figura 109).
tumoral, se remite al lector al Anexo que hayal final de la Sección .
. ,•
Traumatismos laríngeos y estenosis
laringotraqueales. Traqueotomía
Traumatismos laríngeos
Pueden ser externos (accidentes, estrangulamientos y ahorcamientos) o inte rnos
(yatrogénicos postintubación y postraqueotomía). Producen disfonía, hemóptisis
yodinofagia, aunque son síntomas de gravedad la presencia de enfisema cervica l,
la disnea con estridor inspiratorio, la existencia de falsas vías, la falta de relieves
carti laginosos del esqueleto laríngeo, las lesiones extensas de la mucosa la ríngea
con cartllagos expuestos y la parálisis de cuerdas vocales. La valoración se realiza Cirugia por fractura laringea. Traqueostomia previa y cierre con suturas
mediante palpación cervical, nasofibrolaringoscopia VTC cervical (Figura 108). del cartílago tiroides
Estenosis laringotraqueales adquiridas
Pueden originarse por intubación orotraqueal prolongada, por coniotomías

o traqueotomías realizadas en primer an illo, por trau matismos laríngeos
externos y asociadas a reflujo far ingolaríngeo. Se diagnostican med ian te
fi broscopia y TC cervica l, y pueden ser:
• Glóticas. Granu lomas de comisura posterior V aritenoides, suelen tra-
tarse por vía endoscópica con CO"
• Subglototraqueales. Exigen en ocasiones, resección con anastomosis
térm ino-term ina l o técnicas de expansión de l marco laríngeo en la quil la
del cartílago tiroides o la zona posterior del cricoides.
RECUERDA
La traqueotom ía se real iza en el segundo o en el tercer ani·
Traumatismo cerrado cervical, con fractura laringea 110 traqueal. La coniotomía, en la membrana cricotiroidea, y
(aire y solución de continuidad en torno al esqueleto laríngeo) s610 se llevará a cabo en los casos de extrema urgencia.
Hipofaringe Laringe
Síntoma Epistaxis de repetidón • Adenopatía cervical • Adenopatía cervical. Disfagia • Oisfonía > 3 semanas
presentación en va rón joven • Otitis serosa • Si amígdala: aumento unilateral o lesión ulcerada que no cura en (sobre todo los glóticos)
• Neuralgia Vpar craneal menos de tres semanas • la tos es infrecuente
• Diplopía
Diagnóstico • Endoscopia nasal • Endoscopia nasal. • Exploración de cavidad oral y palpación de base • Fibrolaringoscopia
• Rinoscopia posterior Rinoscopia posterior de lengua + fibrolaringoscopia yestroboscopia
• Angiografía · + TURM • Biopsia • laringoscopia y biopsia
• (Nunca biopsia) • En e133%de los casos hay otro tumor primario
AP • Angiofibroma Ca. epidennoide Ca. epidermoide Ca. epidennoide
• No adenopatías indiferenciado (Schmincke)
EpidemiolGgía • Su comportamiento • Relación con VEB, Tabaco yalcohol Tabaco y alcohol
es ·maligno· humos, salazones • Amígdala (2.' más frecuente • Seno piriforme • Supraglóticos en latinos
• Re<idiva a veces • En el sudeste asiático de cabeza y cuello) • luego parei:l posterior • Glóticos en anglosajones
• Aunque es ra ro, es el tumor • Relación con VPH • Retrocricoideo (raras las adenopatías
benigno más fre<uente • luego base lengua en Plummer-Vinson y, por tanto, buen pronóstico)
del (Ovum • luego paladar blando, pared • Cáncer más fre<uente

posterior de cabeza ycuello
Tratamiento Cirugía, previa embolización • RH+/-QT) • 11,12 + NO: drugía o radioterapia
• Cirugía de rescate • 13, T4 y/o N+: cirugía radical +/- radioquimioterapia complementaria o organopreservadón
• Mx pulmonares: quimioterapia paliativa
• Cirugía de rescate
Lesiones tumorales de cabeza y cuello: diagnóstico diferencial
73
,
Traqueotomía La coniotom ía o cricotirotomía es una traqueotomía de urgencia, ya que se

abre la membrana cricotiroidea y, por tanto, la subglotis y no la tráquea,
Consiste, concretamente, en la apertura t raqueal para permitir o mejorar por lo que s610 está indicada en casos de extrema emergencia, debido a las
la ventilación pu lmonar. graves secuelas por la estenosis subglótica que genera, y siempre reconvertir
posteriormente a una traqueotomía lo antes posible.
Debe realizarse en el segundo al tercer anillo t raqueal, nunca en el pri-
mero, para evitar estenosis subglóticas postraqueotomía. Está indicada
en la obstrucción de la vía aérea superior (tumores, hemorragias masi- ,/ MIR 16-17, 115
vas, inflamaciones agudas (epiglotitis, abscesos), los postoperatorios de ,/ MIR 12· 13, 141
cirugías (de cabeza V cue llo), en los pacientes que requieran intubación ,/ MIR 11· 12, 163
prolongada, en aquellos con riesgo de aspiración de secreciones, los que ,/ MIR 1(}'11, 136
presenten patología pulmonar grave en los que se requiera dism inuir el ,/ MIR 09· 10, 144
,/ MIR 08--09, 146
espacio muerto fis iológico (porción de la vía aérea en la que no realiza
,/ MIR 07· 08, 153
int ercambio gaseoso), SHAOS grave en casos extremos ...
Ideasclave
,/ La epiglotitis se caracteriza por od inofagia intensa, fiebre y mal estado ,/ El primer síntoma del cáncer de glotis aparece de forma precoz, y es
general. Puede producir disnea, sobre todo en los niños, con estridor la d isfonía. Son poco frecuentes las adenopatías, de ahí que sea el de
inspiratorio que empeora en decúbito. En los niños no se debe explorar mejor pronóstico.
la laringe por el peligro de desencadenar un espasmo glótico que preci-
se una traqueotomía urgente. Antes, el germen causal era el Haemoph - ,/ El cáncer supraglótico comienza con molestias faríngeas, carraspera;
itus influenzae, que ha disminuido su frecuencia gracias a la vacunación. es en una fase más avanzada cuando los síntomas son más sugerentes
Hoy se piensa en cocos grampositivos. de neoplasia (od inofagia, disfagia, ota lgia refleja, hemoptisis, disfonía y
disnea). Las adenopatías bilatera les son muy frecuentes, incluso en los
,/ La causa más frecuente de parál isis recurrencial es la cirugía tiro idea. estadios precoces, de ahí su mal pronóstico.
,/ El nervio recurrente izqu ierdo es el que se afecta con más frecuencia y ,/ El cáncer supraglótico es el que tiene mayor incidencia en nuestro me-
la cuerda queda para lizada en aducción (posición paramed iana). Si la dio, mientras que el glótico predomina en países anglosajones.
lesión es uni lateral, produce voz bitonal, y si es bilateral, disnea.
,/ El cáncer subglótico es poco frecuente y produce síntomas de d isnea o
,/ La causa más frecuente de d isfonía en las mujeres y los niños son los nó- disfonía en estadios tardíos. Además de poder presentar adenopatías
dulos vocales. Son bilaterales, se localizan en la un ión del tercio anterior en la cadena yugular profunda, como los demás tumores de laringe,
con el tercio medio de la cuerda y el tratamiento es foniátrico. puede metastatizar a la cadena paratraquea l y recurrencia l.
,/ Una lesión poliposa o edematosa situada a lo largo de la cuerda voca l, ,/ El motivo más f re cuent e para re alizar una traqueotomía es la int ubación
generalmente bilateral, corresponde a un edema de Reinke (localizado prolongada. Se debe llevar a cabo en el segundo o t ercer anillo traqueal.
entre el epitelio y el ligamento vocal). Está causado por el ma l uso y abu - Una tra queotom ía en el primer anillo o una cricotirotomía (coniotomía)
so vocal por irritantes como el tabaco y el hipotiroidismo. El tratamiento produce con frecuencia lesión en las cuerdas vocales y estenosis sub-
se basa en foniatría y cirugía (cordotomía o decorticación). glótica.
Casosclínicos
Hombre de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatismo craneal y pre- la cara laríngea de la epiglotis y el rep liegue aritenoepiglótico derecho,
cisó venti lación mecánica durante cinco días. Fue dado de alta sin secuelas sin apreciarse adenopatías sospechosas de malignidad. Señale la res -
neurológicas, pero, dos semanas después, presenta dificultad respi rator ia puesta correcta:
progresiva con episodios de estridor inspiratorio. No ha mejorado con sal-
butamol inhalado. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) En los países anglosajones, predominan los carcinomas de localización
supragl6tica sobre los de glotis y subglotis.
1) Tromboembolismo. 2) La probabilidad de que este paciente presente adenopatías metastásicas
2) Asma alérgico extrínseco. es inferior al 5%.
3) Estenosis traqueal inflamatoria. 3) La presencia de metástasis ganglionares cervicales es el principal factor
4) Hematoma subdural. pronóstico en los pacientes con carcinoma epidermoide de cabeza y
cuel lo.
RC:3 4) En este paciente (estadio 12), la laringectomía horizonta l supraglótica
conl levaría peores tasas de control local de la enfermedad que la larin-
Varón de 57 años, que consulta por sensación de cuerpo extraño fa - gectomía total.
ríngeo de semanas de evolución, disfagia y otalgia derecha. En la pal-
pación cervical, no se aprecian adenopatías, y mediante laringoscopia RC:3
indirecta, se aprecia una neoformación ulcerada a nivel del repliegue
aritenoepiglótico derecho, con movilidad conservada de las cuerdas vo- Paciente varón de 23 años, fumador ocasional, que acude al otorrino tras
cales. Se solicita una Te, donde se confirma la citada lesión, invadiendo dos meses de disfonía persistente. Refiere el inicio de los síntomas a ra íz
74
de una noche en la que salló a festejar el fin de exámenes. ¿Qué lesión 1) Tla NO MO.
espera encontrar? 2) Tlb NO MO.
3) T3 NO MO.
1) Pólipo de cuerda voca l. 4) T4 NO MO.
2) Nódulos laríngeos.
3) Edema de Reinke. RC:3
4) Carcinoma epidermoide de glotis.
Para el caso anterior, señale el tratamiento menos apropiado:
Re: 1
1) Laringectomía tot al + vaciam iento cervical funcional + quimiorradiotera·
Paciente fumador que acude por disfonía de 3 meses de evolución y difi- pia complementaria.
cultad a la deglución. En la exploración con fibrolaringoscopia se aprecia 2) Quimiorradioterapia concom itante (protocolo organopreservación).
una lesión vegetante ulcerada de cuerda voca l izquierda que se extiende a 3) Si hay fracaso de los tratamientos por recidiva, se puede plantear cirugía
cuerda vocal derecha. Se aprecia hipomotilidad de cuerda vocal izquierda. de rescate.
No se palpan adenopatías. En la TC no se aprecian otras lesiones ni exten- 4) Quimioterapia.
sión de la tumoración . Indique el TNM de este caso:
RC: 4
7S
Patología
de las salivales
De este tema, ~o preguntldo, lo más imponantees lapatolog ía agud.J

(>ialoaden~is y litiasis) y los tumores Hay quefijarse en qué patología es más
firoJe nteen cada glándula. Recuerda repaS.J r laarlOtomía correspondiente
delúpítu lo01.
simple y la TC, y en la parótida, donde son habituales los cálculos pequeños y

los radiolúcidos, es útil la sialografía, aunque apenas se usa hoy en d ía.
Sialolitiasis
La sialol itiasis consiste en concreciones calc áreas (h idroxiapatita) form adas

en el conducto excretor de una glándula V, más raramente, en su parénquima.
Son m ás frecuentes en la submaxi lar (90% de los casos) porque su sa liva es
espesa, rica en mucina, con pH alcalino y el conducto de Wha rton es largo y
tortuoso. Cuando existen quistes de retención por obliteración de los con-
ductos excretores de la glándula sublingual en e l suelo de la boca, reciben
el nombre de ránulas (Figura 110) y su tratamiento es el drenaje quirúrgico.
Litiasis submaKiLar
Tratamiento
Se pautan si alogogos, espasmolíticos y antibióticos con el im inación sali-
va l (¡3-lact ámicos y macrólidos). Se recomienda beber abundantes líqui-
dos. Las litiasis cercanas al orificio del conducto a veces pueden ext raerse
mediant e manipulación manual. Si f racasan estas medidas está indicada
la cirugía, sobre t odo en la submaxilar, con extracción de los cálculos del
Ránula conducto vía endobucal y mediante sialoendoscopi a (técnica de endos-
cop ia flexible a través del conduct o salival que perm it e extraer pequeñas
Clínica
Dolor y tumefacción tras la ingesta, que mejo-
ran por desobstrucción con aparición de sialo -
rre a. Como consecuencia de li tias is rec id ivantes,
sobre todo intraglandulares en la parótida,
pued e alterarse la funcionalidad de la glándula
y transformarse en una sialoadenitis crónica
rec id ivante y calc inosis saliva les, con episod ios
subagudos de retención sal ival lFigura 111).
Diagnóstico
El diagnóstico es cl ínico, con palpación (glán -

dula y conducto), que será dolorosa, y con
exploración del orificio del conducto excretor
(enrojecido, con pus o cálcu los). Pued e usarse
fund ament almente la ecografía, la radiología
76
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07. Patología de las glándulas salivales
litiasis) (Figura 112). En los procesos crónicos, puede ser necesar ia la sub- Sialoadenosis
maxilectomía.
Tumefacción recidivante bilateral simétrica, indolora y no inflamatoria de las
glándulas salivales serosas (parótidas) y lagrimales, con discret a hiposecre-
ción sa lival y lagr imal. La sia lografia y la gammagrafía saliva l son norma les. Se
deben a una afectación del sistema nervioso autónomo.
patología infecciosa (T.bl. 3D)
Este trastorno puede presentarse de forma aislada o asociado a varias enfer-
medades sistémicas, como diabetes mel lit us, hipotiroidismo, menopausia,
Sialoadenitis aguda supurada hiper li poproteinemia, cirrosis hepática, anorex ia, bulimia, ma lnutrición, pan-
creatitis crón ica, mucoviscidos is, acromegalia, hipogonadismo, y al uso de fár-
Las sialoadenitis agudas supuradas son unilaterales, propias de pacientes macos antihipertensivos y antidepresivos, fen il butazona y contrastes yodados.
con mal estado genera l (ancianos, inmunodeficiencias, mala higiene bucal,
deshidratación), con un flujo sal ival d isminuido y son hab itualmente por
infecciones bacterianas (estafilococos, estreptococos, bacilos gramnegativos
y anaerobios). Se afecta con más frecuencia la parótida. Se presentan con
ota lgia refleja, fiebre, celul itis de la piel circundante y trismus. A través de l Afectación de las glándulas salivales
orificio de sal ida de l conducto puede salir pus (Figura 113). El tratam iento
incluye antibióticos, hidratac ión y sialogogos. En caso de formarse un abs- en enfermedades sistémicas
ceso será necesar io el drenaje quirúrgico.
Sarcoidosis
Se pueden detectar granulomas sarcoideos en la parótida y en las glándulas
saliva les menores, en el 80% de los pacientes. Puede presentarse como sín-
drome de Heerfordt o fiebre uveoparotídea, con parotiditis bilatera l, fiebre,
uveítis anterior y pará lisis de pares cranea les, sobre todo del nervio fac ial.
Lesión linfoepitelial benigna

Enfermedad de Mikulicz y síndrome de Sjiigren
Ambas so n más frecuentes en mujeres mayores de 40 años. Pueden afectar a
todas las glándulas salivales (principa lmente a la parótida). Los hallazgos his-
tológ icos, obtenidos mediante biopsia de glándulas sa li vales menores labiales,
son similares (sialoadenitis foca l con islotes mioepiteliales y denso infiltrado
li nfocitario). Además, en ambas existe el riesgo de malignización a linfoma B.
Parotiditis aguda supurada. Salida de pus por conducto de Stenon izquierdo La enfermedad de Mikulicz es una tumefacción difusa, bilateral, de glándulas
saliva les y lagr imales, asin tomática o levemente do lorosa. Ma ntienen mejor
Parotiditis aguda epidémica secreción lacrima l que en e l síndrome de Sjogren.
(infección por el virus de la parotiditis)
En el caso del síndrome de Sjogren, cuando es primario, cursa con querato-
Constituye la causa mejor conocida de aumento bilateral de las glándulas conjuntivitis seca, xerostomía, en un tercio de los casos, con tumefacción de
saliva les y ocurre hab itualmente en niños. Puede asociar orquitis o pa ncre a- glándulas sa livales, que es bilatera l y con frecuencia as imétrica, similar a la
titis. Raramente puede verse en adultos un cuadro menos agudo por CMV, LLB. El síndrome de Sjogren secundario se asocia además a enfermedades
influenza o vi rus Coxsockie A. El trat amiento es sintomático. del tejido conjuntivo, principalmente a artr itis reumatoide.
Tabla 30
Sialoadenitis supu rada Parotiditis Sialolitiasis Sialoadenosis Enf. sistémicas

Unilatl'ral/b il ate ra I Unilateral Uni lateral· bi lateral Unilateral Bilateral
Glándu la Pa rótida Submaxilar Parótida
Etiología Bacterias Virus litiasis Al!. ml'labólicas Sa rcoidosis,

sínd rome de Sjiígren
Tratamiento Antib iótico Sintomático Antibiótico, extracción litiasis, Tratamiento dI' la enfermedad
sialoendoscopia, ci rugía
Patotogía infeccioso·inflamatoria de glándutas salivales
77
,
Otras en sub lingual (1%). Globalmente, son más habituales los benignos (70%), pero
su incidencia está condic ionada por el ta maño de la glándula, cumpliéndose la
Parotiditis recurrente de la infancia prem isa de que cuanto m ás pequeña la glándu la, más frecuentemente el tumor
será maligno. Así en la parótida, eI BO% son benignos; en la submaxilar, el 60%,
Son episodios de agrandamiento un ilateral o bilateral de las parótidas. la yen la sub li ngual y menores, 50%. Más frecuentes en adultos (95%) que en
secreción es variable. Habitua lmente, desaparece después de la pubertad. niños, donde suelen ser benignos y no epiteliales, sobre tod o los hemangiomas.
Se ha sugerido una asociación con el v irus de Epstein -Barr.
A diferencia del resto de neoplasias de cabeza y de cuel lo, el carcinoma epi-
Enfermedades granulomatosas crónicas dermoide es muy infrecuente.
Tuberculosis, lepra y sífilis. Pueden aumentar el tamaño y disminuir la secreción. Tumores benignos
Infección por VIH-l Adenoma pleomorfo o tumor mixto benigno (80%)
En algunos pacientes se produce agrandam iento de las glándu las sal iva les y Tumor más frecuente de glándulas salivales, afecta sobre todo a la parótida (95%)
d isminución de la secreción, junto con infi ltración linfocítica diferente de la y es más habitual en mujeres. Es una tumoración indolora, firme y de crecimiento
observada en el síndro me de Sjiigren. lento en el lóbulo superflcial de la parótida. Cuando afecta a glándulas salivales
menores es más frecuente en el paladar (Figura 114). El tratamiento es la paroti·
Xerostomía dectomía superflcial, ya que rec idiva con frecuencia tras la cirugía, y tiene riesgo
de malignización en un 5~10% de los casos (MIR 15-16, 208; MIR 08-09, 150).
La causa más hab itual es la administración crónica de determinados fárma-
cos, como antidepresivos, IMAO, neurolépticos y an ticolinérg icos. Tumor de Warthin
o cistoadenolinfoma papilífero (10%)
Varias enfermedades sistémicas afectan a la secreción salival, como la amiloi~
dosis, la enfermedad injerto contra huésped. Tamb ién ciertas terapias como la Es el segundo tumo r ben igno m ás frecuente. Más habitua l en parótida, sobre
radioterapia sobre el área de cabeza y cuello o el tratam iento con yodo radiactivo. todo en varones ancianos fumadores. Es una tu moración indolora, de consis-
tencia quística fluctuan te al contener líquido en su interior, de crecim iento
Sialorrea
Exceso de producción salival, causada sobre todo

por fármacos y enfermedades neurológicas dege-
nerativas. Se trata mediante anticolinérgicos o la
inyección de toxina botulínica percutánea.
patología tumoral 'T'." 31)
Los t umores en las glándu las salivales son raros

(3% de los tumores del organismo). La exposición
a radiaciones ion izantes predispone a la aparición
de tumores parotídeos, sobre todo adenomas
pleomorfos y carcinomas mucoepidermoides. No
se conocen otros posibles carcinógenos.
La localización más frecuente es en la parótida

(75%), submaxilar (10%), menores (1 4%) y raros C
AO
dC
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,m
""'CPC'C
" Om
" ,,'C""
::::dO', ,,
PO" CóO
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Tabla 31
Bl'nigna Maligna
Adl'noma pll'Omorfo Tumor de Whartin Oncocitoma Hemangioma Carcinoma mucoepidennoide Cilindroma Carcinoma epidermoide
• Mujer • Anciano Anciano Niño Más frecuente • Extemión perineural • Anciano

• Más frecuente • Fumador • Metástasis • Rl previa
• 5-10% malignos • Bilateral 15% pulmonares • Parálisis facial
• Ulceración piel
Parótida Parótida Submaxilar Parótida
Tumores de Las glándulas salivales
78
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 07. Patología de las glándulas salivales
lento, en el lóbu lo superficial de pa róti da (en cola de parótida). Es un tipo de la piel (ulceración) o fijac ión a planos profundos, palpación pétrea, dolor,
de adenoma monomorfo, con proliferación epitelia l en un ganglio linfático. trismus y parál isis facial.
Pueden ser bila terales en el 10-15% de los casos y mu ltifocales. El riesgo de
rec id iva tras la cirugía está en el 12%, pero no hay riesgo de malignización. El método diagnóstico fundamental es la PAAF, asociada a rad io logía, ecogra -
fía y Te (Figura 115).
Oncocitoma O adenoma oncocítico (1%)
Tratamiento
Degeneración frecuente, propia de la senectud, que se observa como una
tumoración indurada y multi lobu lada en el lóbulo superfic ial de parótida. El tratamiento de elección es quirúrgico. En la parótida, en los tumores
benignos y algunos mal ignos de bajo grado (como por ejemplo el carcinoma
Hemangiomas mucoepidermoide) que afectan al lóbulo superficial, se rea liza parotidec-
tom ía superficia l, m ientras que en los ma lignos, parotidectomía tot al con
Representan la mitad de los tumores sa livales en la infancia, sobre todo en conservación del nervio fac ial. En el resto de glándulas se extirpa toda la
la parótid a. Es una tumoración blanda no dolorosa, que puede acomp añarse glándula. Se re aliza vac iamiento cervical en los N+ y no se suele llevar a cabo
de hemangiomas cutá neos en cabeza y en cue llo. este tipo profíláctico en los NO. Tienen más tendenc ia a las adenopatías afec-
tas los que afectan a la glándu la submandibular.
Tumores malignos
La radioterapia posqu irúrgica se efectúa en tumores de alto grado, mayores
Carcinoma mucoepidermoide (30%) de 4 cm (T3 y T4) Y N+, con m árgenes quirúrgicos de resecc ión afecta dos y
afect ación ósea o perineural.
Es el tumor maligno más habitual en general y en la parótida. La mitad se loca-
liza en las glándu las mayores (pa rótida y subm axi lar) y el resto en las menores, Síndrome de Frey
sobre todo en el pal adar duro, donde son de alto grado y más agre sivos. Es
una tumoración indurada, de crecimiento lento si es de bajo grado (lo más El síndrome de Frey, o del nervio auriculotemporal, es una secuela pos-
frecuente). quirúrgica en las parotidectomías, por una regeneración aberra nte de las
fibras parasimpáticas del nervio auriculotemporal hacia fibras simpáti-
Cilindroma O carcinoma adenoide quístico (20%) cas de la piel de la mejilla. Se le llama el síndrome de las tres "h" porque
aparece sudoración (hiperh idrosis), dolor (hiperestesia) y enrojecimiento
Aparece en las glándulas mayores y menores. Es característica su posibili- (h iperemia) en la meji lla durante la masticación. Se diagnostica con el test
dad de extensión perineural (y es típico el dolor intenso) y de metástasis a de Minar en el que se aplica una solución yodada sobre la mejilla afectada y
d istancia, sobre todo en el pulmón. Es el tumo r maligno más f recuente en la si present a hipersudoración, ésta se tiñe de azul. Para prevenirlo, mientras
submaxilar y, en las menores, de la cavidad ora l (MIR 14· 15, 140). se realiza la parotidectomía superficial, el colgajo SMAS (sistema músculo
aponeurótico superficial) se coloca entre el lecho de la resecc ión y la pie l
Adenocarcinoma (15%)
Sobre todo en las glándulas sal ivales menores

de cavidad ora l. Glándulas salivales
Carcinoma en adenoma
pleomorfo o tumor mixto
Patologia inflamatoria Patología tumoral
maligno (10%)
Ma lignización de un tumor mixto de larga evo - Aguda Crónica Maligna Ben igna
lución.
Carcinoma epidermoide Viral Ba cteriana Clllndroma

1
Mucoepidermo ide · Adenoma pleomo rfo el miÍs fre.::uente
(in vasión neural) Otros: 80% en mujeres
Paperas
Células acinares
Mixto Es un tipo de adenoma
Poco frecuente « 5%), es más habitual en la monomorfo linfomatoso
Adenocarcinoma · Wanhin Hombles. exclusivo parótida
parótida. Se ha relacionado con radioterapia '-----~ 10% 15%bilateral
prev ia y con la edad avanzada. Muy agresivo,
con pará lisis facial precoz y ulceración de la piel.
No li t iásica: Litiásica · Oncocitom a: en la senectud
Clínica y diagnóstico . Sialonedosis
(indolora y recidivante)
Submaxilar · Hemangioma: el más fre.::uente
Sindromes {Sjng ren (tumefacción) en niños
Su presentación clínica puede variar mucho, ocu losalivares . Mikulicr (infa rto indolofO)
. Heerford t (sarcoidosis)
en f unción del grado de malignidad de l tumor.
Aunque aquellos de bajo grado suelen presen -
tarse como tumoraciones de crecimiento lento, PARÓTIDA
por lo que es d ifíc il diferenciarlos por la clínica
de los tumores benignos, los signos típicos de
malignidad son crecim iento rápido con invasión "E,~q""~'Cm"',-,d"'"',,-,p""CoO'o"g';O,"dO'C'O,",.gc"""OdO"O"O'C'O'O"C'C'C"c''---_____________________
79
,
para evit ar la inervación anóma la de las fibras simpáticas de las glánd ulas
,/ MIR 15·16, 208
sudorípara s de la piel de la mejil la. El tratamiento de elecc ión es la infil- ,/ MIR 14·15, 140
tración con bótax. Como alternativa se ha pro puesto la sección del ne rvio ,/ MIR Og..()9, 150
auriculotemporal o del nervio de Jacobson en el oído m ed io .
,/ La se creción parotídea es principalmente se rosa y está estimulada por ./ El ad enoma pleomorfo o tumo r mixto es el m ás frecu ente de las glán-
el parasimpático del V par. la secreción de la sublingua l es la de la mu- dulas sal ivales. Es benigno y se localiza casi siempre en la parótida. El
cosa, de la submaxi lar es mixta, Vambas recibe n estim ulación parasim- trat amiento es q ui rúrg ico (parotidectomía superfic ial).
pática a travé s de las fibras de l nervio faci al.
./ Se debe sospecha r q ue una masa en una glándu la es maligna cuando
,/ La rán ula es un quiste salival, local izado en el suelo de la boca, proce- prod uce fijación a la piel o en planos prof undos, dolor, crecimient o rá -
dent e de una glándula sublingu al. pi do o pará lisis facial. El tumor maligno más f recuente es el ca rcinoma
mucoepidermoide.
,/ El có lico saliva l y la liti asis son más frecu entes en la submaxilar; prod u-
cen do lor V t umefacción de la glándula durante la ingesta. El trata mien-
t o es médico (si alogogos, espasmolíticos, anti biótico V beber líquidos
abundantemente).
Casosclínicos
Hombre de 40 años que consu lta por presentar cuadros de tumefacción En un paciente que presenta una tumoración de 3 x 3 cm en región paro-
dolorosa, en la región submandibular derecha, en relación con la inges- tídea, con ulceración en la piel y parálisis facia l homolateral, ¿cuál de los
ta de alimentos, palpándose una concreción dura en el lado dere cho del siguientes diagnósticos se debe considerar en primer lugar ?
suelo de la boca. De los sigu ientes diagnósticos, ¿cuál le pare ce más pro-
bable? 1) Carcinoma adenoide quístico.
2) Carcinoma epidermoide.
1) Sialoadenosis submaxilar. 3) Tumor de Warthin.
2) Tumor de Warth in de glándula submaxilar. 4) Adenoma pleomorfo.
3) Ránula.
4) Sialol itias is submaxilar. RC:2
RC:4
80
Patología cervical
lo m~s Jlftguntado de este tema es lo referente a las ITH'tlstasis cerviGlles

de los Glltioom.lS epidermoides. DestaGlr la re(iente inclusión enel estooio PAAF
la presencio de VEB+ oVPHp16+ pilra determ inar la clasifiGlción TNM .
•
• cia blanda próximas al hioides, en niños, y en el suelo de la boca, en
adultos.
patología congénita
Quistes y fístulas mediales

Quistes y fístulas del conducto tirogloso
Son las más frecuentes, suelen aparecer en la primera década de la vida
como una masa única en la línea med ia, a cualquier nivel del trayecto tiro-
gloso, aunque normalmente son solidarios con el hueso hioid es y ascienden
con la deglución (MIR 09-10, 140).
Pueden sobreinfectarse, con do lor loca l V posibilidad de fistulizarse a la piel;

es posible que se malignicen en un 1% de los casos a carcinoma papi lar. El
d iagnóstico se rea liza con PAAF, ecografía y Te (Figura 116).
El tratamiento es qu irúrg ico, con abordaje por cervicotomía media l, lo que

incluye el cuerpo del hioides (técnica de Sistrunk), para evitar recidivas
(Figura 117).
Quiste tirogloso: eKéresis quirúrgica, que incluye siempre el cuerpo

del hioides
Quistes y fístulas laterales

Quistes del segundo arco branquial
o del seno cervical
Constituyen la enfermedad congén ita cervical más frecuente. Se producen

por una reabsorción incompleta del seno cervical (formado por el descenso
del segundo arco sobre el tercer y el cuarto arco branquial).
Se objetivan como una masa cervical lateral de cons istencia elástica, móvil,
en el borde anteromedia l del esternocleidomastoideo e infrahioidea. Se
debe hacer el d iagnóstico diferencial con ellaringocele.
El diagnóstico se realiza por PAAF, ecografía y Te (Figura 118). El tratamiento

es qu irúrgico con abordaje por cervicotomía lateral.
Quiste tirogloso
Quistes derivados de bolsas faríngeas

Disrafias (defectos de fusión en la línea media
de los primeros arcos branquiales) Son poco frecuentes. Pueden ser quistes tím icos, por persistencia de restos
de la tercera bolsa far íngea (masa dura supraclavicu lar que invade el medias-
Pueden ser quistes desmoides (contienen anejos cutáneos) o epider- tino anterior), y quistes y fístulas entre la glándula tiroides y el seno piriforme
moides (incluyen productos de descamac ión). Son masas de consisten - (abscesos tiroideos recidivantes en niños).
81
,
de los paragangliomas son el cuerpo de Zuckerkandl, en relación a la arte-

ria mesentérica superior, los plexos simpáticos de la vejiga, riñón, corazón,
mediastino, cabeza y cuello; estos últimos generalmente parasimpáticos y,
por tanto, no secretores de catecolam inas.
Los paragangliomas de cabeza y cuello están originados a partir del cuerpo

carotídeo y, mucho más raramente, a partir del ganglio nodoso del vago. Tam-
bién existen de origen yugulotimpánico (véase el Capítu lo 02) y yugulares.
En el caso de los paragangliomas carotídeos, que son los más frecuentes de
cabeza y cuello, se trata de una masa laterocervical a nivel de la bifurcación
carotídea elástica, pulsátil y con soplo (que d isminuye por presión carotídea),
con movilidad lateral pero no vertical al esta r adheridos a la carótida, pero no
unidos a planos superficiales. Producen compresión del X par craneal (t os,
náuseas, pará lisis laríngea) y del simpático cervical (síndrome de Claude·Ber-
nard-Horner). El 5% de los casos son bilaterales (Figura 119). Además, existe
una asociación importante de feocromocitomas (FEO) y paragangliomas
(PGL) con síndromes genéticos hereditarios y actua lmente se cons idera que
el 30% se encuentra en el contexto de alguna mutación genética. Tradicional-
mente se ha aplicado al feocromocitoma y al paraganglioma la "regla de los
lO! (10% bilaterales, 10% malignos, 10% extraabdominales, 10% extraad re-
nales, 10% normotensos y 10% de origen genético), siendo el componente
Quiste cervical de segundo arco branquial
genético atribuible a los síndromes de neoplasi a endocrina mú ltiple (MEN),
von Hipple-Lindau (VHL) y neurofibromatosis tipo 1 (NFl). Sin embargo, la
~~=======
descripción de mutaciones en los genes de SDH ha configurado los síndromes
de paragangliomas familiares tipo 1, 3 Y 4 (PGL 1, PGL3 Y PGL 4), que corres-
ponden a mutaciones germinales de las subunidades O, C y B de SDH (SDHD,
Adenitis cervicales SDHC y SDHB), respectivamente, lo que ha conducido a una rev isión de la
"regla de los 10", llegando a la conclusión de que el 20-25% de los pacientes
con FEO/PG L aparentemente esporádicos son de origen genético.
Las adenitis cervicales son de dos tipos:
• Inespecíficas. lnflamación de uno o más gangl ios cervicales, sobre todo
yugu locarotídeos, en relación de vec indad del área ORL. Más frecuente
en niños, puede manifestarse como una adenitis aguda supurada (la
infección no sale de la adenopatía, palpándose una adenopatía móvil,
elástica y dolorosa) o evolucionar a un adenoflemón (d isem inación
extracapsular de la infección, por lo que se nota un empastamiento cer-
vical bajo una piel con celulitis). El tratamiento es antibiótico y con dre-
naje quirúrgico de los abscesos.
• Específicas. La más importante es la adenitis tubercu losa, y la loca li-
zación más habitual es la cervical y la postauricu lar, con adenopatías
indoloras de crecim iento lento y con tendencia a fistulizarse a la piel
(escróf ula). El diagnóstico se realiza mediante PAAF, por lo que se pide
cu ltivo y Ziehl, y mejor con biopsia (para demostrar la existencia de gra-
nulomas case ificantes).
Otras adenitis específicas son las debidas a m icobacterias atípicas, toxo-
plasmosis y actinomicosis.
Glomus carotideo
Los métodos diagnósticos de elección son la RM y la arteriografía. La gam-

patología tumoral magrafía con oct reótido (análogo sintético de la somatostatina) tiene una
elevada sensibi lidad, de casi el 95%, para descartar la existencia de segundos
tumores en cualquier parte del cuerpo (Figura 120). Se recomienda el estu-
Glomus, quemodectomas d io de noradrenal ina ysus metabolitos en orina de 24 horas como parte de la
o paragangliomas cervicales
plan ificac ión qu irúrgica. Su tratamiento es quirúrgico, con embolización pre-

via (48 horas), lo que disminuye sign ificativamente el sangrado intraoperato-
Los paragangliomas son tumores de los paraganglios que derivan de tej ido rio. La rad ioterapia se reserva para extirpaciones incompletas y para cuando
simpático (secretores), cuando se ubican en localización adrena l o extraadre- exist a una contraindicación quirúrgica.
nal, y de tejido parasimpático (no secretores), cuando se ubican en cabeza y
cuello. Se denomina feocromocitoma al tumor derivado de la médula adre- En el caso del paraganglioma carotídeo se rea li za cerv icotomía lateral con riesgo
nal, que es el principal paraganglio simpático. Las ubicaciones más frecuente de lesión carotídea (plano de cribado por debajo de la adventicia carotídea).
82
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08. Patología cervical
• Tumoración vascular. El más frecuente es el hemangioma y su trata-

miento es propranolol, dejando la cirugía como tratamiento de rescate
y de las secuelas.
• Malformacio nes vasculares. Venosas, linfáticas, capila res y arterioveno-
sas (arteriales). Su tratamiento es escleroterapia (linfáticas y venosas),
láser (capilares) y quirúrgico (arteriovenosas) (Figura 121 y Figura 122).
Aunque inicia lmente los dos tipos más frecuentes de manchas vascu lares de
nacimiento, los hemangiomas y las ma lformac iones vasculares, pueden ser
muy pa recidas, son dife rentes en su evolución y tratam iento. Los hemangio-
mas aparecen en las primeras semanas o meses de vida, mientras que las
malformaciones vascu lares siempre están presentes en el nacimiento, aun-
que desde el principio no sean aparentes. Los hemangiomas suelen regresar
espontáneamente con el paso del tiempo, mientras que las ma lformac iones
vascu lares nunca desaparecen y suelen crecer durante toda la vida.
Figura 121
Glomus carotídeo.(A) Te cervícaL axiaL; (B) RM cervical sagitaL;

(e) arteriografía carotidea; (D) pieza de extirpación quirúrgica
Anomalías vasculares
Son lesiones congénitas de origen vascular que se encuentran en todo el
organismo. Es frecuente su localización en la región facial y cervical (cabeza y
cuello). Existen dos tipos y se diagnostican por ecografía +1- RM (d iagnóstico
defin itivo con anatomía patológica) (Tabla 32):
Malformación linfática en recién nacido
Tabla 32
Tumores
Hemangiomas • Superficiales (hemangiomas capilares o en fresa)
• Profundos (hemangiomas cavernosos)
• Mixtos
Otros • Hemangioendotelioma kaposiforme
• Angioma I'n penacho
• HI'ma ngio pl'ricitoma
• Spindle-cell he mang ioendo te li oma
• Glomangioma
• Granuloma pi6gl'no
• Sarcoma dI' Kaposi
• Angiosa rcoma
Malformacionl'S vascularl'S
Simples • Capilares (C) (mancha en vino dI' Oporto, nevus flammeus)
• Venosas (V)
• linfáticas (l) (linfangioma, higroma quístico) (Figura 121)
• Arteriall'S (A)
Malformación arteriovenosa centrofacial
Combinadas • Fístula arll'riovenosa (AVF)
• Malformación arteriovenosa (AVM) (Figura 122)
RECUERDA
• CLVM (induye la mayor parte de los síndromes de Klippel-Trenaunay)

• (VM (incluye alg un os casos dI' los síndromes dI' Klippt>I-Trl'naunay) Anomalías vasculares: existen dos tipos y se diagnostican
• lVM por ecografía +1- RM:
• CAVM • Tumoración vascular: hemangioma. Tratamiento: propranolol.
• (LAVM • Malformaciones vascu lares: venosas, linfáticas, capilares
Clasificación modificada de la Inlemallonol Society for Ihe Study o/ y arteriovenosas. Tratamiento: escleroterapia (li nfáticas
Vosculor Anomolies (ISSVA) de las anomalías vasculares (Roma, 1996) y venosas), láser (capilares) y quirúrgico (arteriovenosas).
83
,
Neuromas del vago • Submaxilar. Cavidad ora l, orofaringe, nasosinusa l.

• Yugular superior Y media. Orofaringe, rinofaringe, supraglotis y glotis
Son masas cervicales únicas sit uadas en el espacio parafaríngeo, que des- (MIR 10-11, 136).
plazan la pared laterofaríngea hacia la línea media, lo que produce disfonía y • Yugular baja, supraclavicular Y recurrendal. Subglotis, hipofaringe,
alterac iones de la deglución. tiroides, tráquea, esófago cervical y aparato digestivo.
• Espinal. Rinofaringe, parótida y cuero cabelludo.
Patología tumoral cervical
Si su histopatología es compatible con metástasis de un ade nocarci-
A modo de resumen, la Tabla 33 recoge las principa les causas de tumoraci6n noma (< 5% de los casos), e l tumor prima rio puede estar en la tiroides, las
cervical. glándulas saliva les, el aparato d igestivo (ganglio de Virchow, más frecuente
en el lado izquierdo), e l respiratorio y e l urinario.
Dentro de la patología tumora l cervical y sus diferentes causas, e l 50% lo cons~
tituyen los tumo res de los ganglios cervica les, que se consideran adenopa- Son adenopatías duras, indoloras y pueden tener extensión extranodal con
tías significativas a partir de un tamaño superior a 1 cm . Como la adenopatía fijación a planos profundos, como músculos y vasos, o superficiales a la piel.
cerv ical tiene una etiología patológica muy variada, su estudio debe incluir Se de be rea liza r una exploración ORL completa y una PAAF. Si no es conclu-
siempre anamnesis + exploración genera l y ORL + ECQ- PAAF + pruebas com- yente, se recomienda biopsia intraoperatoria. Además, se debe tipificar e l
plementarias. En función de los resultados de dichas pruebas se de be orientar VEB y el VPH p16, ya que pueden ayudar a identifica r e l origen primario de
el diagnóstico y completar e l estudio. la tumoración.
Existen dos enfermedades que se manifiesta n como adenopatías cervicales Puede ocurrir que existan ade nopatías metastásicas cervicales con tumor
que por su inte rés se van a detal lar de forma más completa: los linfomas y e l primario desconocido y que haya ausencia de síntomas y que la explora-
carcinoma epidermoide de origen desconocido. ción de l área ORL sea normal tanto cl ínica como radiológicamente, asi como
ausencia de antecedentes de lesión ma ligna previa, pero con diagnóstico
Lintamas. Lintamas Hadgkin y no Hadgkin histológico de mal ign idad. En este caso, denominado metástasis cervical de
carcinoma epidermoide de origen desconocido, la prueba de e lección para
Adenopatías múltiples, móviles, de consistencia firme pero no pétrea. En los encontrar e l tumor primario es la PET-TC. En caso de encontrar el tumor pri-
LNH, con más frecuencia son simétricas y con posibi lidad de extensión extra- mario se realiza tratamiento, y si no, se puede plantear biopsias a ciegas o en
nodal (60%), formando conglomerados adenopáticos. zonas hipercaptantes por medio de panendoscopias/broncoscopias/m icroci-
rugías endolaríngeas/endoscopia nasal.
En la e nfermedad de Hodgkin puede aparecer el signo de Hoster (dolor en
las adenopatías al ingerir alcohol). Ante la situación de un carcinoma epidermoide cervical de origen descono-
cido, e l TNM dete rminará e l tratamiento del mismo, ap licándose la N según
El diagnóstico se real iza mediante biopsia de una adenopatía, ya que con la la PAAF:
PAAF no se puede lleva r a cabo una clasificac ión histológica precisa. • Si en la PAAF el VEB es positivo, se apl ica el TNM de cáncer de nasofa-
ringe.
Adenopatías cervicales metastásicas • Si en la PAAF e l VPH p16 es positivo, se aplica e l TNM de cáncer de oro-
faringe p16 positivo.
En e l 95% de los casos son metástasis de carcinomas epidermoides de cabeza • Si la PAAF es VEB y p16 negativo, se aplica e l TNM de laringe y resto de
y de cuello. Los tumores primarios pueden cursar con adenopatías en las órganos de cabeza y cuello.
siguientes situaciones:
• Submentoniana. Zona anterior de cavidad ora l (labio, suelo de la boca, El tratam iento de la metástasis de ca rcinoma e pidermo ide cervical de origen
lengua anterior). desconocido es la cirugía (vaciamiento cervical funciona l o radical) combi-
labia 33
Lateral Variable Central
• Fístulas-quistes branquiales: • Metástasis (linfáticas, otras) • Quistes tiroglosos
Supratiroideo: primer arco • Linfadenitis inespecíficas y específicas: • Tiroiditis, cáncer de tiroides
Borde anterior ECM: segundo arco TBC, lúes (duelen poco) • Tu mor de lari nge
Cricoides: tercer arco Arañazo de gato, tula remia (ulceración
Esternón: cuarto arco y pústulas)
• La ringocele (unido a membrana tiroidea y aumenta con Valsalva) Toxoplasmosis, sarcoidosis
• Quemodectoma • Traumatismos
• Tromboflebitis • Actinomicosis
• Litiasis salival • Forúnculos: ántrax
• Aneu rismas • Dermoides subcutáneos

• Abscesos parafaríngeos ysubmandibulares • Lipomas, cuello graso
• Hemangiomas (cara, nuca) • Linfomas
• Cili ndroma submaxilar • Leiomiomas, leiomiosarcomas
• Hig roma quístico (neo natos)
Causas de tumoración cervical
84
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 08. Patología cervical
nada con la rad ioterapia y qu imioterapia, con muy ma l pronóstico de super- 5. Si la PAAF no es concluyente en una adenopatía, y la sospecha de malig-
vivencia « 20%). nidad es firme, se suele hacer biopsia abierta del ganglio (por cervicoto-
mía) o adenectomía (sacar el ganglio entero si es posible). Otra opción
Sobre las adenopatías metastásicas cervica les (95% cáncer epidermoide/ es repetir la PAAF. Además, se debe tipificar el VEB y el VPH p16, ya que
escamoso) es importante recordar que: pueden ayudar a identificar el origen primario de la t umoración.
1. El cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cue llo, pero no el
cáncer de cabeza y cue llo que más adenopatías produce (y menos el de RECUERDA
glotis, que no afecta a los ganglios hasta que es avanzado). Ante una metástasis cervica l de carcinoma epidermoide cuyo
2. Cuando llega un paciente a la consulta con una adenopatía como ÚNICO primario se desconoce, se debe sospechar que el primario se
SíNTOMA, Y sospecha o confirmación de malignidad en la misma (PAAF localiza, por orden de frecuencia, en la nasofaringe, seno piri -
forme y la orofaringe (am ígda la palatina y sublingual).
positiva para cáncer escamoso), lo más probable es que cuando se le
explore, se encuentre una masa en cavum, seguido de seno piriforme, oro-
faringe (amígdala y base de la lengua), cavidad ora l, supraglotis y subglotis. RECUERDA
3. Si cuando se rea liza la exploración no se encuentra masa en cavum ni en Estudio básico de la adenopatía: anamnesis + exploración
ningún otro lugar, y tampoco se detecta lesión en la TC cervica l con con- general y ORL + ECO-PAAF + pruebas complementarias.
traste, entonces se habla de metástasis de origen desconocido y será • Si es un linfoma: biopsia de ganglio para tipificar el sub -
necesario realizar una PET-TC para encontrarlo (clásicamente se hacían tipo.
• Si es un carc inoma epidermoide y el origen primario no
biopsias a ciegas, aunque no se vea tumor, en varias zonas del área ORL).
est á en cabeza y cuello (95% de los casos): se pide PET-
En esa situación lo más probable es que cuando el tumor aparezca (con
Te.
el tiempo, por PET o como resultado de las biopsias), éste sea de oro-
faringe (en particular am ígda las palatinas o linguales). Puede aparecer
también en otras regiones del cuerpo, pero es menos frecuente. Se
debe realizar biopsia en las zonas hipercapt antes.
./ MIR 10· n , 136
4. Si no se encuentra un tumor primario en la PET-TC, ni en biopsias a cie- PREGUNTAS . ./ MIR 09-10, 140
gas, el tratamiento consiste en vac iamiento cervica l y radioterapia/qui-
mioterapia comp lementarias. El pronóstico es ma lís imo, por debajo del MIR
20% de supervivencia.
--
Ideasclave
./ Las lesiones quísticas cervica les que aparecen de forma brusca durante ./ Los carcinomas epidermoides que producen metástasis ganglionares
un proceso infeccioso de vías altas suelen corresponder a quistes del con- cervicales con menor frecuencia son glotis, labio inferior, senos parana -
ducto tirogloso (línea media) o quistes branquiales (Iaterocervicales). sales y fosas nasa les .
./ El glomus o paraganglioma carotídeo se presenta como una masa pulsá - ./ La mayoría de las adenopatías cervica les por carcinomas epidermoides
til adherida al eje vascu lar en la bifurcac ión carotídea. se localizan en la cadena yugu lar profunda, sobre todo en su porción
superior (gangl io yugulodigástrico) .
./ Los carcinomas epidermoides que producen metástasis gangl iona re s
con más frecuenc ia se localizan en: cavum, hipofaringe, orofaringe, su -
praglotis y cavidad oral.
Una mujer de 45 años de edad presenta una tumoración cervical indolora, 1) Linfoma de Hodgkin.
de 3 años de evolución, que ha ido creciendo lentamente. En la explora- 2) Metástasis cervical de un tumor primario de origen desconocido.
ción se aprecia una tumoración subdigástrica redondeada, de consistencia 3) Qu iste branquia l.
media, indolora a la palpación, que no se desplaza en el eje vertical, pero 4) Quemodectoma carotídeo.
sí lateralmente. El resto de la exploración otorrinolaringológica es anodi-
na . Mediante punción -aspiración con aguja fina, se obtiene gran cantidad RC:4
de sangre, hallando en el estudio citológico sólo hematíes. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable?
85
Clasificación de los tumores
malignos TNM 8. 0 edición
Internafional Union Against Cancer (201 7).
Tumores de cabeza y cuello
y tablas resumen de tratamientos
Tabla 34
T Supraglotis 11: una sola zona con movilidad de cuerdas normal
12: más de una zona de la supraglotis oextensión a glotis con movilidad normal
n: limitado a laringe con fijación de cuerda ylo invasión de área retrocricoidea, pared medial de seno piriforme
o espacio preepiglótico
T4: afecta al cartnago o tejidos extralarínge<ls
Glotis 11: limitado a cuerdas con movilidad normal
11 a: una sola cuerda
11b: ambas cuerdas
12: afecta a supraglotis o subglotis ylo disminución de la movilidad
n: limitado a laringe con cuerda fija
T4: como en supraglotis
1.l.aringe Subglotis 11: limitado a subglotis
12: extensión a glotis con movilidad normal o disminuida
n, T4: como en glotis, incluida la tráquea
N NO: no afectación adenopática
Nl : un solo ganglio ipsilateral ~ 3cm sin afectación extranodal
N2a: un solo ganglio ipsilateral3·6 cm sin afectación extranodal
N2b: ganglios múltiples ipsilaterales ~ 6 cm sin afectación extranodal
N2c ganglios bilaterales o contra laterales ~ 6 cm sin afectación extranodal
N3a: cualquier ganglio> 6 cm
N3b: afectación extranodal
M MO: ausencia de metástasis a distancia
Ml: presencia de metástasis a distancia
T (lengua móvil, suelode boca, encía, 11: < 2 cm y < 5 mm de invasión en profundidad
mucosa yugal, trigono retromolar) 12: 2-4 cm ylo 5-10 mm de invasión en profundidad
n: > 4 cm o > 10 mm de invasión en profundidad
T4: cualquier tamaño con invasión de estructuras adyacentes (hueso, cartnago, partes blandas)
'yM Ny Migual que laringe
T (Paladar blando, amígdalas, VPH P16 positivo y p16 negativo (o sin estudio)
paredes faríngeas y base de lengua) 11:<2cm
12: 2-4 cm
n:>4cm
T4: afectación de otras regiones adyacentes
, N: con VPH p16 positivo
NO: sin afectación ganglionar
Nl : afectación unilateral < 6 cm
N2: afectación bilateral < 6 cm

Nl afectación> 6 cm
Ncon VPH p16 negativo osin estudio igual que laringe
M Migual que laringe
86
Anexo. Clasificación de los tumores malignos
TNM 8. a edición Intemaflonol Un/on Agolnst
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Concer (20 17). Tumores de cabeza y cuello
y tablas resumen de tratamientos
I {Seno piriforme, pared T1 : una sola región

retrocricoidea y pared posterior) T2: dos o más regiones
T3: más de4 cm ylo con fijación de cuerdas vocales
T4: invasión de estructuras adyacentes
"M Igual que lari nge
I T1 : afectación de la nasofaringe con o sin extemión a cavidad nasal ylo orofaringe, sin extensión parafaríngea
T2: extensión a estructuras parafaríngeas
T3: invade plano vertebral y/o senos paranasales
T4: afectación intracraneal o pares craneales, hipofari nge, glándulas salivales
"M NO: no afectación ganglionar

N1: uno ovarios ganglios unilaterales < 6 cm por encima del nivel del cartnago cricoides
N2: uno ovarios ganglios bilaterales < 6 cm por encima del nivel del cartnago cricoides
N3: ganglio> 6 cm ylo ganglios por debajo del nivel del cartnago cricoides
M: igual que laringe
la afKlación extranodal se comideraa la infiltraciónde piel. partes blandas o infiltración neural con fijación e induración de las mismas
Estadificación TNM por órgano
Tabla 35 Tabla 37
Estadio
o lis NO MO O l is NO MO
11 NO MO Tl , T2 NO, Nl MO
11 NO MO Tl , T2 MO
" Hl
111
Il NO MO
" Il NO,N l,N2 MO
Tl -T3 H1 MO Tl, l 2, T3 Hl MO
111
14 NO-N l MO 14 Cualquiera MO
IV Tl -l4 N2-N3 MO IV Cualquier l Cualquierl MI
Tl -T4 NO-N3 MI Estadificación según ta clasificación TNM para los carcinomas
Estadificación según la clasificación TNM: cavidad oral. epidermoides de orofaringe VPH p16 positivos
orofaringe p16 negativo, laringe e hipofaringe
Tabla 38
TNM de laringeJhlpofarlnge
11 1, localización
O Tis NO MO 11 2, localizaciones
11 NO MO Il Fijación de cuerda vocal, espacio preepiglótico,
11 H1 MO cartnago sin romper
" 11 NO, Nl MO 14 Gigante, se sale fuera de la laringe

Tl , T2 Hl MO Estadio y tratamiento ·simplificado·
111
Il NO,N l,N2 MO 1.Tl yT2yNO Cirugía conservadora frente a radioterapia
IVA 14 NO,N l,N2 MO 2. T3 yT40 N+ Cirugía parcial/laringectomía total +1- radioquimioterapia
complementaria frente a proto<olos de organopreservación,
IVA Cualquier l Hl MO
quim iorradi oterapia
1V8 Cualquier l Cualquier N MI
3. Si recidiva Cirugía de rescate
Estadificación según la clasificación TNM para los carcinomas o ¡>ersistencia
epidermoides de rinofaringe
4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa
TNM de laringe/hipofaringe y estadio y tratamiento "simplificado"
87
,
Anexo
Tabla 39 Tabla 41
TNM de orofaringe TNM de cavidad oral
11 <loo 11 < 2 011 Y< S mm profundidad
2-4 cm 2-4 cm y5-10 mm profundidad
"
Il >400
"
Il > 4 011 o >10 mm profundidad
14 Invade regione5 adyacentes 14 Invade regione5 adyacente5
Estadlo'J tratamiento ·simplificado· Estadio 'J tratamiento ·simplificado·
1.T1y T2yNO Cirugía conservadora frente a radioterapia 1.T1yT2 yNO Cirugía conservadora + vadamiento
Cirugía radical (+/- reconstrucción con injertlM) (no requiere vaciamiento profiláctico si es T1 NO)
2.T3yT40N+
+1- radioquimioterapia complementaria frente 2.T3yT40N+ Cirugía radical (+/- reconstrucción con injertos)
a protocolos de organopreservación, quimiorradioterapia +1- radioquimioterapia complementaria
3. Si recidiva Cirugía de rescate 3. Si recidiva Cirugía de rescate
o persistencia o persistencia
4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa 4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa
Tratamiento "simplificado para carcinoma de orofaringe; se mantiene
N
Tratamiento "simplificado para carcinoma de cavidad oral
N
igual para p16 positivo y p16 negativo
Tabla 40
TNM de rinofaringe
11 Tumor en rinofa ringe
" Tumor con extensión a fosas nasales u orofaringe

sin extensión parafaríngea
Il Extensión a estructuras parafaríngeas
14 Invasión intracraneal, hipofalinge, glándulas salivale5
Estadio ytratamiento ·simplificadO""
1.T1yT2yNO Radioterapia local yde cadenas cervicales
2.T3yT4oN+ Rad ioq uimiote ra pia
3. Si recidiva Cirugía de rescate
o persistencia
4. Metástasis pulmonar Quimioterapia paliativa
Tratamiento "simplificado para carcinoma de rinofaringe
N
88
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Diseño y maquetación: CTO Editoria l

C! Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

1.3. Faringe. 9 4.4. Enfermedades de la mucosa oral 51

1.4. Laringe 9 4.5. Urgencias odontológicas __ 52

2.1. Métodos de exploración __ 13

03. Rinología 42 06. patología de la laringe . 65

3.1. Patología congénita. 42 6.l. Patología congénita .. 65

07. patología de las glándulas salivales . . . . 76 AnexO. Clasificación de los tumores

8.1. Patología congénita __ 81

o Ecloclto'tl\O ( u_ nvyor del hlold"l

Esquema del origen embriológico del oido medio

__ Fosa Mem bra na

Pabellón auricu lar CAE

Plexo cervical Xparcr3neal

ambos, existe un istmo. Se relaciona con la articu lación temporomandi-

Anatomia de La caja del timpano (visión medial) Ventana

capas y tiene el triángulo lum inoso e n e l

nación o de retracción hacia el OM (coles-

Promontorio Músculo del estaped io

Trompa/arteria carótida interna ¡,obre el promontorio

Tegmen FCM (fosa craneal Nervio ti mpánico

El 01 es una estructura ósea (laberinto óseo) en cuyo interior, flotando en la

Columela _1 '-- fl,",,,, timpánica

Laberinto membranoso Transmisión del sonido

ardo externo ordo medio ordo interno

V par cranea l Martillo Yunque

Ramsay Hunt - - --::-- - - Nervio auditivo

¿Recuerdas la función del CAE? Función de la T_de Eustaquio: Función de la cóclea

Anatomía del oido

Núcleos Plexo timp:ánico

Relaciones del nervio facia l con el oído medio

Recorrido del nervio facial

Atraviesa la mastoides, junto a la pared posterior del CAE, y sale el ner-

r - -- 1. Nervio petroso superficia l mayor - lágrima

Núcleo ventral Núcleo dorsal i anatómica ~~~::~:~ ;;;;;-;~;;¡;.;¡¡;;;~ ~:;;~~~:f

Disección anatómica endoscópica de las fosas nasales (fosa nasal derecha):

C.ld¡II,¡,~ etrnold.lolt s C.,'dillu ",tmold.t;eu

________--,'-_________ lámina cribiforme

Cartflago alar mayor ------<'---~ farfngen

Espina nasal anterior

Apófisis palatina lámina horizontal

El componente esencial en la faringe es el muscular, que está constituido por

convergen ambas cuerdas voca les, y está constituida por el ligamento

Rama farlngea _ -.' ~_....

Epiglotis _ _ R"m" intern"

Nasofibrolaringoscopia de la laringe M. cricotiroideo

El esqueleto de la laringe lo constituyen los cart ílagos tiroides, cr icoi-

Inervación Músculos de la laringe

La laringe está inervada (Figura 25) por el X par craneal: labia 4

Motora. Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por el

glosofaríngeo. Su secreción salival

donde es resp onsable de la mayor

1) La amculación incudoestapedial está formada por el marti llo V el estribo. 1) Valéculas.

1) Superior. 1) Cricoaritenoideo lateral.

Exploración funcional de la audición

Permite un diagnóstico cualitativo sobre el tipo de hipoacusia.

+ No hay di5torsión de la onda sonora

, 00% dimiminación con desplazamiento

Caen las dos curvas. Se afectan Curva en rol/overo campana

Muy mala discriminación.

--,'-_ lámina cribiforme