.-Genero: Mycobacterium .-Especie: M. tuberculosis .-Características macroscópicas: Colonias en medios de cultivo: Crecimiento lento, sin pigmento o de tono beige Tipo de hemolisis: .-Características microscópicas: Tinción: Grampositivos débiles, acido-alcohol resistentes (resistente a la decoloración) Morfología: Bacilos, inmóviles Estructura bacteriana: No esporulados, pared celular con presencia de cadenas medias o largas de ácidos micólicos, 61- 70% de guanina + citocina en su ADN, pared celular rica en lípidos Serotipos: Cepas: MDR-TB (M. tuberculosis multirresistente a isoniazida y rifampicina), XDR (TB extremadamente resistentes) Subespecies: Metabolismo bacteriano: Aerobios, .-Factores de virulencia y patogenia: Patógeno intracelular (capacidad de crecimiento intracelular en macrófagos alveolares), ingresa por vías respiratorias, permite ser fagocitada, inhibe el autoantígeno endosomico temprano 1 (EEA1), pared celular rica en lípidos, .-Datos epidemiológicos: 1/3ra parte de la población tiene una infección por M. tuberculosis, en el 2002 hubo 8,6 millones de casos nuevos 1,3 millones de fallecidos; China, India, Europa del Este, Pakistán, África Subsahariana y Sudáfrica tienen mayor incidencia; En EE.UU. la incidencia en 2012 fue de 9.945 nuevos casos Reservorio: Ser humano, único reservorio natural, personas sin techo, alcohólicos, drogadictos, reclusos e infectados por VIH (principal causa de muerte) Periodo de incubación: 1 mes Vías de transmisión: por contacto estrecho de una persona a otra mediante la inhalación de aerosoles infecciosos .-Enfermedad que causa y manifestaciones clínicas: Enfermedad: Tuberculosis Ubicación: Afecta cualquier órgano, en pacientes inmunocompetentes campos pulmonares medios o inferiores Desarrollo: se replica en pulmones, al activarse la inmunidad celular del hospedador detiene su replicación (3-6 sem después de la exposición al microorganismo), el 5% evoluciona a una enfermedad activa a los 2 años y el otro 5% en fases posteriores, pacientes con VIH presentan enfermedad activa mucho antes Cuadro clínico: Clínicos: infección en vías respiratorias inferiores, comienzo insidioso (malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna), esputo escaso o hemoptísico (destrucción tisular) y purulento, En pacientes con VIH: enfermedad subclínica, asintomática son rx de tórax negativas Complicaciones: Tuberculosis diseminada .-Diagnostico: Indicios radiológicos de enfermedad pulmonar, resultado positivos en prueba de reactividad cutánea de la tuberculina (usando derivados proteicos purificados PPD), detección de micobacterias al microscopio (teñidas con carbolfucsina o método de Ziehl-Neelsen o de kinyoun, o con colorantes fluorescentes de auramina-rodamina también llamado método de fluorocromo de Truant) o cultivo Löwenstein-Jensen, agar Middlebrook, caldos de cultivo en aislamiento de microorganismos de las primeras 3 muestras respiratorias de la mañana durante 3 días consecutivos, pruebas de liberación in vitro de IFN-γ, PCR, técnica MODS, espectrometría de masas .-Tratamiento farmacológico y preventivo: resistente a antibióticos convencionales, se deben tomar múltiples antibióticos y por periodos prolongados (6-9 meses) de lo contrario pueden volverse resistentes. 2 meses de isoniazidasa (isonicotinil hidracina), etambutol, pirazinamida y rifampicina, siguiendo de 4 a 6 meses de INH y rifampicina u otras combinaciones. Quimioprofilaxis: VIH: INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses o rifampicina diaria durante 4 meses. M. tuberculosis resistente: pirazinamida y etambutol o levofloxacino durante 6 y 12 mese Inmunoprofilaxis: vacunación con M. Bovis atenuado (BCG) Prevención: Vigilancia activa, intervenciones profilácticas y terapéuticas y el seguimiento cuidadoso de los casos
Bacteria: Mycobacterium leprae
.-Familia de la bacteria: Mycobacteriaceae .-Genero: Mycobacterium .-Especie: M. leprae .-Características macroscópicas: Colonias en medios de cultivo: crecimiento lento, no crece en cultivos celulares Tipo de hemolisis: .-Características microscópicas: Tinción: Grampositivos débiles, acido-alcohol resistentes (resistente a la decoloración) Morfología: Bacilos, inmóviles Estructura bacteriana: No esporulados, pared celular con presencia de cadenas medias o largas de ácidos micólicos, 61- 70% de guanina + citocina en su ADN, pared celular rica en lípidos Serotipos: Cepas: Subespecies: Metabolismo bacteriano: .-Factores de virulencia y patogenia: .-Datos epidemiológicos: descrita en el año 600 a.C., en 1985 hubo más de 5 millones de casos y 20 años después solo se registraron 300.000. En la actualidad el 90% de los casos se producen en Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal. En EE.UU. en 2013 solo se registraron 64 casos, principalmente de California y Hawái y de inmigrantes procedentes de México. Reservorio: Armadillos de Texas y Louisiana Periodo de incubación: prolongado, síntomas se desarrollan 20 años después Vías de transmisión: por contacto, por inhalación de aerosoles infecciosos o por contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas .-Enfermedad que causa y manifestaciones clínicas: Enfermedad: Lepra tuberculoide (enfermedad de Hansen paucibacilar) Ubicación: Desarrollo: el paciente muestra una importante reacción inmunitaria celular, con infiltración de linfocitos alrededor de las células epiteliales, producción de citocinas , Cuadro clínico: pocas placas eritematosas y máculas cutáneas hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos, afectación de nervios periféricos con perdida completa de la sensibilidad, aumento visible de tamaño de los nervios, Complicaciones: .-Tratamiento farmacológico y preventivo: Rifampicina y dapsona durante mínimo 6 meses Prevención: Enfermedad: Lepra lepromatosa (enfermedad de Hansen multibacilar) forma más infecciosa Ubicación: Desarrollo: importante respuesta de anticuerpos, deficiencia en respuesta celular a antígenos M. leprae, gran número de células en macrófagos dérmicos y células de Schwann. Cuadro clínico: lesiones cutáneas desfigurantes, placas, dermis engrosada, muchas maculas, pápulas y nódulos eritematosos, hipergammaglobulinemia, afectación de la mucosa nasal, destrucción de tejidos (cartílago nasal, huesos, orejas), perdida de sensibilidad parcheada Complicaciones: .-Diagnostico: reactividad en pruebas cutáneas al antígenos micobacteriano lepromina (cepas acido-alcohol resistentes, salen negativas) .-Tratamiento farmacológico y preventivo: Rifampicina, dapsona y clofazimina durante 12 meses Prevención:
Bacteria: Treponema pallidum
.-Familia de la bacteria: Spirochaetaceae .-Genero: Treponema .-Especie: T. pallidum .-Características macroscópicas: Colonias en medios de cultivo: cultivos con células epiteliales de conejo, reproducción lenta (no suele usarse) Tipo de hemolisis: .-Características microscópicas: Tinción: Gramnegativas finas Morfología: espiroquetas finas enroscadas, hélice, con extremos rectos, puntiagudos, 0,1 a 0,2 x 6 a 20 μm Estructura bacteriana: Serotipos: Cepas: Subespecies: pallidum (sífilis venérea), endemium (sifilis endémica “bejel”), pertenue (frambesia) Metabolismo bacteriano: microaerófilas o anaerobias, sensibles al oxígeno, no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxilicos, depende de las células del hospedador para la obtención de purinas, pirimidinas y aminoácidos .-Factores de virulencia y patogenia: sus lipoproteínas membranales no están expuestas a la superficie de la membrana externa por lo que no presenta antígenos lo que le permite evadir al sistema inmunitario, puede adherirse a la fibronectina (se adhiere a tejidos), 5 hemolisinas (se cree que median lesión tisular) .-Datos epidemiológicos: distribución universal, 3ra ETS bacteriana más frecuente en EE.UU., su incidencia disminuyo en 1940 debido al tratamiento con penicilina aunque se describen incrementos periódicos, en 2012 en CDC informo de 50.000 nuevos casos con 15.667 en estadio primario o secundario Reservorio: Ser humano, hombres homosexuales Periodo de incubación: labil, incapaz de sobrevivir en desecacion o a los desinfectantes Vías de transmisión: contacto sexual directo, congénita o por transfusión de sangre contaminada .-Enfermedad que causa y manifestaciones clínicas: Enfermedad: Sífilis venérea Ubicación: Desarrollo: aumenta las probabilidades de contraer VIH, solo se contagia en las primeras fases de la enfermedad cuando hay microorganismos presentes en lesiones cutáneas o mucosas. Durante primeras fases la persona tiene bacteriemia Cuadro clínico: 3 fases, 1) Fase inicial o primaria: 1 o más lesiones cutáneas (pápulas que evolucionan a ulceras indoloras con bordes elevados) en el lugar por donde entra la espiroqueta desarrolladas de 10-90 días tras la infección, endarteritis y periarteritis e infiltración de ulcera con leucocitos polimorfo nucleares y macrofagos, linfadenopatias indoloras, la ulcera se cura de manera espontánea a los 2 meses, proporcionando falso alivio. 2) síntomas de enfermedad diseminada, lesiones cutáneas en todo el cuerpo, síndrome pseudogripal (dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatia), exantema mucocutáneo generalizado, condiloma lata (lesiones elevadas en pliegues cutáneos, boca), los síntomas desaparecen espontáneamente en pocas semanas 3) fase de latencia (inactiva), después de años o décadas asintomática puede destruir cualquier órgano o tejido, inflamación crónica difusa, gomas (lesiones granulomatosas) Complicaciones: Neurosífilis, infecciones intrauterinas (causan malformaciones) .-Diagnostico: microscopia de campo obscuro de exudados de lesiones cutáneas de manera inmediata, prueba de anticuerpos fluorescentes directos con anticuerpos treponémicos que se analizan en muestras rectales y orales, PCR o en LCR, pruebas serológicas como las biológicamente inespecíficas (determinan anticuerpos reaginicos, cardiolipina), VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR (Prueba de la reaginina plasmática rápida), prueba de suro no calentada con rojo toluidina y treponémicas especificas que detectan anticuerpos específicos FTA-ABS (Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes), TP-PA (prueba de aglutinación de partículas de Treponema Palladium) EIA (inmunoensayos enzimáticos específicos) .-Tratamiento farmacológico y preventivo: dosis única de penicilian G bezatina de acción prolongada, en sifilis congénita y tardía se recomienda 3 dosis a intervalos semanales, en pacientes alérgicos se puede sustituir por doxiciclina o azitromicina, en neurosífilis solo penicilina Prevención: hábitos sexuales seguros