RETENCIÓN PLACENTARIA MVZ Jorge Ávila García PMVZ Georgina Elizabeth Cruz Hernández

Estrictamente, el parto se completa sólo después de la expulsión de las membranas fetales, las
cuales se desprenden normalmente del útero dentro de las 12 h que siguen al nacimiento del
feto. La expulsión retardada ocurre cuando la separación de las membranas se prolonga por
más de 12h, si la membranas no han sido expulsadas dentro de las 24 h se consideran
retenidas. La retención placentaria o como se dice vulgarmente que “el animal no se ha
limpiado todavía” es importante desde el punto de vista económico, la incidencia varía en gran
medida entre los hatos y de estación a estación. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS La causa básica de
la retención placentaria es una falla en las vellosidades o en los cotiledones para desprenderse
de las criptas en las carúnculas. Los factores fisiológicos principales responsables del
desprendimiento son el grado de degeneración placentaria preparto, decremento del flujo
sanguíneo uterino siguiente al parto y la involución del útero. Estos factores causan una
reducción del tamaño y cambios en la forma de las carúnculas y una expansión de las criptas.
Las continuas contracciones del miometrio al final producen la expulsión de las membranas.
Un número considerable de retenciones placentarias están asociados con aborto. Este puede
deberse a infecciones que incluyen a la brucelosis, vibriosis, tuberculosis, leptospirosis y otras
mas. Las deficiencias nutricionales de caroteno, vitamina E y selenio, fósforo y zinc, pueden
también ser causa de retención de membranas fetales. La hipocalcemia subclínica o clínica
puede RETENCIÓN PLACENTARIA CLÍNICA DE LOS BOVINOS I MVZ Jorge Ávila García PMVZ
Georgina Elizabeth Cruz Hernández 3 En años recientes, el énfasis dado a las causas infecciosas
de la placentitis ha sido remplazado por la consideración de reacciones inflamatorias no
infecciosas causadas por influencias hormonales, alergia, tóxicas, nutricionales, genéticas y
mecánicas. SIGNOS CLÍNICOS. Usualmente una porción de las membranas fetales se observa
colgando a través de la vulva. En el inicio puede ser de coloración ligeramente rosa blanco o
grisácea. Las membranas expuestas pronto se ensucian con heces y lodo y se convierten en
gris oscuras. La maceración se inicia aproximadamente 24 h después de la expulsión del feto.
Algunas veces las membranas pueden estar retenidas por completo dentro de la vagina, o aun
dentro del útero. En el examen vaginal y rectal el tono uterino aparece con variaciones que
semejan a un estado de contracciones tónicas a muy bajo. Más del 75% del ganado con
retención de membranas no muestra ningún signo clínico de enfermedad sistémica. Algunos
animales pueden mostrar inapetencia y decremento en el flujo lácteo. Los animales
deprimidos pueden tener elevación de la temperatura y signos de metritis severa. Ojos
hundidos, deshidratación y temperatura, son todos signos indicativos de toxemia. En tales
casos, el útero por lo común está atónico por completo y contiene loquios sucios y
malolientes. El trauma vaginal, cervical o uterino puede estar presente y ser causa de infección
perivaginal o peritonitis. Parte de las membranas están dentro del lumen cervical, éste
permanece patente hasta que la expulsión finalmente ocurre, lo que toma hasta 14 días. Las
medida preventivas para la placenta retenida es evitar las enfermedades infecciosas,
enfermedades metabólicas como la cetósis e hipocalcemia, así como la administración de
alimento concentrado alto en vitaminas, microminerales y energía preparto y posparto. El
tratamiento puede ser local y sistémico, local se utilizan 5 gr de bolos uterinos de
oxitetraciclina cada tercer día hasta que la placenta es expulsada, para el tratamiento
sistémico se debe tener en cuenta la temperatura de la vaca, si llega presentar fiebre se
administra antibióticos de amplio espectro de preferencia de 4 o 5 días, si se sospecha de una
hipocalcemia subclínica el uso de frascos a base de borogluconato de calcio de 500 ml ayudara
a la involución uterina, si la vaca se ve deprimida esta indicado el uso de antihistamínicos. La
vaca es revisada cada ocho días para observar como va la involución uterina y el tratamiento
 aplicado será manejado como una metritis hasta que el animal es dado de alta mas o menos
30 a 40 días posparto y puede entrar a un programa de prostaglandinas rutinario cada 14 días.

1. Papilomatosis vaginal (verruga de la vagina) Son verrugas de diferentes tamaños y con

apariencia de coliflor, que aveces se desprenden de la piel y sangran causando dolor a
las hembras. Estas verrugas son causadas por un paponavirus que se da a través del
contacto con animales enfermos durante la monta y otras actividades en ciertos
espacios como en el pastoreo y en las instalaciones. En el Altiplano los vacunos jóvenes
son los más afectados. Las verrugas se encuentran en la vulva y en la vagina de las
hembras y en el pene y el prepucio de los machos; en hembras adultas se encuentran
en la vulva, las ubres y pezones, y también se encuentran en el cuerpo, generalmente
en la cabeza y el cuello. 2. Metritis Es la inflamación de los musculos internos del
útero. La metritis ocurre cuando no se tiene cuidado al momento del parto (partos
distocicos, partos difíciles, abortos, a veces la mala alimentación) que se da por la
contaminación con bacterias dañinas que ingresan del medioambiente como
micoplasmas, streptococcus, staphylococcus, arcanobacterium pyogenes, entre otros,
que provocan la infección y formación de pus purulenta (mal olor), provocando una
infección uterina por tanto la vaca tiene fiebre y se pone anoréxica. Tratamiento Para
esto se puede aplicar Verrugal 1ml/40kpv, hemoterapia que consiste en extraer 20ml
de sangre del misma vaca e inyectarla inmediatamente vía intramuscular repitiendo
esta operación cada 14 días hasta que se pierda la verruga; también se puede preparar
una vacuna autógena de la siguiente forma: cortar de 2.5 a 3 gr de verruga; esta debe
lavarse con suero fisiológico y se debe moler en un recipiente de porcelana hasta tener
una masa homogénea, y luego se coloca de 15 a 20 ml de suero fisiológico, para
posteriormente añadir 1’000,000 UI de penicilina. Inyectar por vía subcutanea y se
deberá repetir la aplicación a los 10 o 12 días.

Intoxicación de perros y gatos por plaguicidas



Dr. Alejandro Luis SORACI

Definición: La intoxicación por Organofosforados y Carbamatos es una intoxicación de curso

agudo, en general, caracterizada por manifestaciones muscarínicas y nicotínicas, consecuencia
de las acciones inhibitorias de estos compuestos sobre las colinesterasas.
Etiología: Estos compuestos, de toxicidad variable, son utilizados en perros y gatos como
agentes antiparasitarios externos (insecticidas y acaricidas), como así también formulados en
agentes fitosanitarios o moluscicidas (carbamatos). Las causas de intoxicación en general se
deben a hechos mal intencionados, a la ingestión accidental o por sobredosis de las
preparaciones. Los inhibidores de colinesterasas (fosforados y carbamatos), poseen una
importante liposolubilidad, característica que les permite una buena absorción oral o cutánea.
Los síntomas de intoxicación pueden aparecer entre 1- 2 horas luego de la ingestión o dentro
de las 12 horas luego de la aplicación cutánea. Existe una importante lista de compuestos
carbamatos y órganofosforados utilizados como antiparasitarios externos u agentes
fitosanitarios. A continuación se listan los agentes más involucrados en intoxicaciones:
Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Fentión, Paratión, Malatión, Propofos, Propoxur, Metiocarbo,
Carbofuran, Carbaril.

Sintomatología: La sintomatología observada en las intoxicaciones por inhibidores de

colinesterasas involucra 4 fases. Dichas fases pueden seguir en general una secuencia de
aparición a saber: Fase Muscarínica, Fase Nicotínica, Fase Central, Fase o intoxicación
retardada.

Fase muscarínica: se manifiesta como consecuencia de una exacerbación de los órganos y

tejidos inervados afectados a estos receptores: Hipersalivación, Miosis, Vómitos, Diarrea
mucosa o líquida, Broconconstricción y dificultad respiratoria, Edema de pulmón, Cianosis,
Bradicardia con bloqueo aurículo-ventricular. En muchas intoxicaciones el animal muere como
consecuencia de esta sintomatología.

Fase nicotínica: Durante la evolución de esta fase puede verse enmascarada alguna
sintomatología muscarínica observándose: Midriasis, Leve
taquicardia, Temblores, Fasciculaciones neuromusculares.

Fase Central: Convulsiones, Coma, Muerte.

Fase o toxicidad retardada: Es una sintomatología asociada a la intoxicación con algunos

órganofosforados tales como triclorfon y malatión, que puede aparecer entre 8-14 días luego de
la exposición a los mismos. La toxicidad retardada involucra una paresia del tren posterior que
evoluciona progresivamente hacia una parálisis irreversible, consecutiva a una polineuritis
desmielinizante. El mecanismo en cuestión sería la generación de una “esterasa neurotóxica” o
por la inhibición de una butiril colinesterasa participante en la síntesis de mielina.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición a los diferentes

compuestos, en la sintomatología y en el análisis de laboratorio. La medición de la actividad de
colinesterasa sérica y eritrocitaria ayuda al diagnóstico. La misma es recomendable que se
efectúe sobre sangre entera con heparina, dentro de las primeras horas luego de la aparición
de los síntomas de la intoxicación. En el animal muerto puede realizarse la medición de
colinesterasa a nivel cerebral.

Diagnóstico diferencial: Existen otras intoxicaciones, cuyas manifestaciones clínicas pueden

confundirse con las manifestaciones precedentemente descriptas. A continuación se muestra
una tabla que ayuda al diagnóstico clínico diferencial con otras intoxicaciones:

Sintomatolo Foforados- Metaldehíd Estricnin

Clorados Piretroides
gía carbamatos o a

Hipersalivació
Intensa Intensa Ausente Moderada Moderada
n
 Leve/Ausen
Diarrea Importante Ausente Ausente Leve/Ausente
te

Bronco
Importante Moderada Ausente Ausente Ausente
constricción

Temblores Intensos Moderados Ausente Leves Intensos

Muy
important
Importantes Important
Moderadas es Leves/moderad
es
(Tónico- as
Convulsiones Tónico- (Tónicas
clónicas Tónico
clónicas en Tónico clónicas
continuas) clónicas
extensión
)

Opistótono Ausente Ausente Presente Ausente Ausente

Hiperestesia Ausente/leve Ausente Presente Ausente Ausente

Presente(inici
Miosis Ausente Ausente Ausente Ausente
o)

Presente
Midriasis Presente Presente Presente Presente
(Fase
nicotínica)

Vómitos Intensos Leves Ausente Leves Leves

Tratamiento: El tratamiento específico consiste en la administración de atropina como

parasimpaticolítico con el objetivo de bloquear los efectos de la acetilcolina. La utilización de
sulfato de atropina permite abolir la sintomatología correspondiente a la fase muscarínica. La
dosis indicada varía entre 0,2 a 2 mg/kg (en general el rango de dosis en la mayoría de las
intoxicaciones se trata con dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg). Se debe calcular la dosis total y
posteriormente administrar ¼ de la misma por vía intravenosa lenta, esperar 15 minutos y
administrar el remanente de la dosis total por vía subcutánea o intramuscular, el efecto de la
atropina se manifiesta rápidamente observando la aparición de mucosas bucales secas,
liberación de las vías respiratorias y disminución de la miosis provocada por los compuestos
fosforados y carbamatos