CURS9 - Fiziopatologie

MG III
Seria4
201212013
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Reprezintdincapacitateaacutd sau cronic6, a pldmdnilor de a asigura funclia 1or,
practic de a asigura hematoza ( PaO2 > 80 mmHg, SaO2 >95 oA, PaCO2 38 - 43
mmHg).
Insuficienta respiratoriepoate fi acutd si cronic6.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Reprezintd incapacitatea brutalS a aparatului respirator de a menline o oxigenare
arterialSqi o eliminare de CO2 adecvatd.In alli termeni existd o IRA cdnd transportul
02 sprefesuturi qi eliminareaCOZ sunt brutal perturbate.
Pentru reanimator IRA este definitd prin tulburdrile de hematozd:
diminuarea importanti,a oxigendrii arteriale (hipoxemie) cu sau fhrd
retenjie de gaz carbonic (hipercapnie)
Integritatea funcliei respiratorii implici pe cea a sistemului neuro-ventilator care
regrupeazdin aceeaqiunitate funcfionald:
. centrii respiratori
r aparatulmecanic ventilator .

MECANISME
. Hipoventila,tiaalveolardglobalS
. Tulburdri de difuziune alveolo-capilard
. Tulburdri ale raportului ventilalielperfuzie (V/Q)
o Prin hipoventilafie alveolardlocalizatd,
o Prin hipoperfuzie pulmonard localizatd
o Prin anomalii difuze ale raportului ventilafie/perfuzie

Hipoventila{ia alveolari globali (tulburare ce evolueazdcu hipercapnie)

Poatefi de:
. Origine centrald(prin deprimareacentrilor respiratori)
o IntoxicaJii
o Leziuni neurologicela nivelul trunchiului cerebral
. Origineneuro-musculard
o Paralizii ale muqchilor inspiratori
. Originebronho-pulmonard
o BPCO severe
o Starede rdu asmatic

Tulburlri de difuziune alveolo-capilari (tulburdri ce evolueazdcu hipoxemie

fhrd hipercapnie,pt. caCO2 difuzeazdde25 de ori mai ugor ca 02)
Cantitatea de gaz ce difuzeazd in unitatea de timp este:
. direct propor{ionaldcu suprafafaalveolo-capilara(A-C)
. invers proporfionald cu grosimeamembraneiA-C
Membrana A-C cuprinde:
. surfactantul
. endoteliul alveolar
 r membrarnbazalaalveolard
. fesut interstilial
. membranabazalacapilard'
. endoteliul capilar
Pentru ca s6ngelesd se oxigenezesuficient trebuie sd existe gi un anumit timp de
contact intre sdnge gi membrana A.C, timp necesardifuziunii 02 (carc difineaza mai
greu).
Tulburdrile de difuziune apar prin:
. scddereasuprafefeide difuziune
o edempulmonar cu revarsatalveolar
o pneumonii
o bronhopneumonii
o lobectomii,etc.
. cregtereacdii de difuziung A-C prin ,,bloc A-C" practic prin ingrogarea
membraneiA-C
: o edempulmonar
o pneumonii interstifiale
o frbrozeinterstiliale
o colagenoze
o pneumoconioze
o granulomatoze
. scurtareatimpului de contactintre sdngeqi membraneiA-C
o tahicardii severe
o prin reducereaextinsd a patului vascular pulmonar ce va duce la
cregtereavitezei de circulafie prin vaselerestante
;
Tulburiri ale rapprtului ventila{ielperfuzie (V/Q)
InegalitateaV/Q este consecinfadistribuliei neuniforme a V, Q sau de cele mai
multe ori ale ambelor datoritd:
. inegalitdtii de mdrime ale alveolelor
. inegalit{ii O cdilor aeriene
. expansiunii neuniforne a unitSlilor morfo-funclionale pulmonare
. varialiilor regionale ale presiunii intrapleurale
' gravitaliei care face ca bazasa fie mai bine perfuzatd
Pentru o hematozdnormald estenecesarun raport V/Q de 0r8.
2,513,2(Umin/m2)= 9'3

Tulburdri ale raportului ventila(ie/perfuzie (V/Q prin hipoventila(ie alveolard

localizatd
Supresiaunei par,ti din parenchimul pulmonar nu are nici o consecinfa asupra
hematozeidacd este suprimatagi vasculariza,tiadin teritoriul respectiv (lobectomie).
in schimb dacdvasculnizaliaeste pdstratd, aparco hipoxemie prin efect,,shunt"
I ex. in pneumonie (o parte din circulafia sanguind nu mai este supusd
hematozei)
 Tulburdri ale raportuluiventilalie/perfuzie UA prin hipoperfuzie pulmonard
' localizatd
-
il caz de hipoperfuzie, dacd ventilalia alveolard estepdstrat{ in-acelaqiteritoriu,
alveolar nu mai
se observ6un efect-decregterea,,spafiului mort" gi o parte din capitalul
participd Iahematozd.

":."
#$:ffsculare,e'c
Tulburdri ale raportului ventila(ie/perfuzie V/A prin anomalii difuze ale
erfuzi e
^ ort uI ui ventilalie/P
r ap
in foartemulte situafii,in specialin BPCOsepoateconstata:

::z:z:1"ffi:ii"ffi 'diJ:;""Jn:li*u
*'J:il:'J#Inlffi
r zone cu distructii vascularefbrd supresiaventilafiei (,,spatiumort")

sindroamele umorale din insuficien{a respiratorie acuta

1. HiPoxemie fdrd hiPercaPnie
Se intalnegtein diverse circumstanlecare nu implicd mdsuri majore de reanimare
rie
riind us' :
aralmedie
"l
ffiffd*H:ipica
' " atelectazie
' embolie Pulmonard
: ffi,""f?flT#J,'#'
' crrze comune de astm
Hipoxemia fdrd hipercapnie reprezintLo indicalie ideald pt. oxigenoterapie

2.Asftxia
Presupuneasociereaunei hipoxemii cu hipercapnie'
tt'#fftr,?iXentrilor
' Y" respiratori
o come toxlcs
' barbiturice
' anestezice
. narcotice
. alcool etilic, etc
o encefalite
o AVC
o traumatisme
o tumori
. afectiuni medulare
. afecliuni ale nervilor respiratori
o traumatisme
o comPresiuni
o polinewite
 o poliradiculonevrite
. tulburdri ale transmiterii sinaptice (curarizante de sinteza)
. afecfiuni musculare(miozite toxice, infeclioase,imune)
' afectiuni parietale
o traumatisme toraeice cu volet costal si respirafie paradoxald
(parenchimulpulmonar din zona voletului se comprima in inspir)
. afectiunilaringo-traheale
o laringite edematoase
o come si afectiuni cu cdderea/inehitirea limbii (ex. criza
epileptica)
o traheomalacie
o compresiuni mediastinale
. afecliunibronho-pulmonare
o forme grave de astm, BPCO stadii avansate
o bronhopneumoniiextinse
o edempulmonar (forme grave)

Semnelecomune tuturor insuficientelor respiratorii acute sunt:

. tulburdri de ritm respirator,
' dispnee.Dispneea este o respiralie perceputdde pacient ca dificild, o ,,setede aer".
Mecanisme:
o stimularea directi sau reflexd a centrilor respiratori prin modificdri de
compozifiechimicd a sdngelui1lOZ, ICOZ;
o stimulareadirectd a centrilor respiratori prin procesepatologice de vecindtate
(edem,tulb. circulatorii, tumori)
o stimularea reflexd a centrilor prin impulsuri venite de la receptori
intrapulmonari sau ai cutiei toracice (articulafii, mugchi) datoritd:
' creSteriirezistenjei la flux de aer
' scdderii elasticitSlii lesutului pulmonar
' modificdrii elasticitdfii peretelui toracic, etc.
. tahicardie cu hipertensiune artefiala,
. tulburdri neuropsihicevariate putdnd merge p6nd la com6.
t cianoza. Cianoza reprezintd coloralia in albastru a tegumentelor qi mucoaselor,
uneori vizibild mai evident la nivelul extremitSlilor (acrocianozd), ca urma.re a
cregterii cantitdfi de Hb redusd peste 5 gYo. Apare mai ugor in condilii de
poliglobulie gi mai greu in anemii. Mecanismul de bazd,al cianozei in insuficienta
respiratorie este tulburarea de hematozd,.Astfel sAngele arterial care ajunge la
lesuturi conline deja o cantitate mai mare de Hb redus[. Dacd pe parcurs apare gi
insuficientd cardiac5,,se pot adduga gi alte mecanisme. Factorii de care depinde
intensitateaunei cianoze sunt:
o concentrafiaHb reduse
o cantitatea de sdnge vizibild in straturile superficiale ale pielii (vasodilatafia
accentueazdcianoza gi invers cu vasoconstricfia)
o pigmentafia qi grosimeapielii
Diagnosticarea IRA sebazeazilpe examenul gazelor din sffnge,care arati o
hipoxemie +/- hipercapnie.
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE CRONICA

Cauzede insuficienld respiratorie cronicd:

. Sindromul obstructiv
o Brongita cronicd
o Emfizemul
o Astmul
o superioare
"o':"'"+l'#:"fi*".Hsp'
' Tumori
' Stenozepostraumatice
. Sindromul restrictiv
o
"Y"TllJrf,n

'"*."##ffil*"",
' Traumatisme
I Boala parkinson

' Miopatii
o Cauzeparietale

: il:ffiL' itaanchirozantd"
. r Sechelede toracoplastie
I Afecliuni pleurale
o "Y"t"ifr:'#ff3i:i*frff1;
. Hernii di#agmatice
. AscitAimportantd
o t#Trllilltt
"Y" interstiliale difuze frbrczarne(toxice,
medicamentoase,alergice,post-radioterapie,sarcoidozd

: 3::l![ffi'"x'#'i;xni*,gi.ur"
ASTMUL

DEFINITIE
Astmul este o afecfiune a ciilor respiratorii earacterwatil printr-o
reactivitate crescutd a arborelui traheobronqic la o multitudine de stimuli.
Astmul se manifesti printr-o ingustare generalizatd a conductelor aerieneo
care poate ceda spontan sau ca rlspuns la terapie qi, din punct de vedere clinic,
prin accesede dispnee de tip expirator, tuse qi wheezing.
Tipic, cele mai multe atacuri sunt de scurtd duratd, durdnd minute pdn6la ore qi,
din punct de vedere clinic, pacientul pare c6-qi revine complet dupd atac. Totuqi, poate
exista o fazd in care pacientul are zilnic un grad de obstruclie a ciilor respiratorii.
Aceastd fazd poate fi bl6ndd, cu sau fird addugareade episoadesevere, sau mult mai
serioasA,cu obstrucfie severi ce persistdzile sau chiar sdptdmOni,stare denumitd status
astmaticus.

ETIOLOGIE ASTMULUI
Se pot descriedoudtipuri de astm:alergic Ai idiosincrazic.
Astmul alergic se asociazdadeseacu:
r url istoric personal qi/sau familial de boli alergice, cum a.r fi rinitele,
urticaria gi eczema,
r reactii cutanate de tip papuld eritematoasd pozitive Ia injectarea
intradermicd de extractedin antigeneleaerogene,
gi/sau teste de provocare pozitive prin
' niveluri crescute de IgE in ser
inhalareaunui antigen sPecific.
O parte insemnatd din populalia astmaticd nu are antecedenteheredocolaterale
,u., p.rrorrule pentru un teren alergic, tes'telecutanatesunt negative,iar nivelurile de IgE
,.rrrt ,ro*ale qi, prin urtnare, au o boald care nu poate fi clasificatd pe baza
mecanismelor imunologice definite. Se spune despre acegti pacienli cd au astm
idiosincrazic.

PATOGENEZA ASTMULUI
Trdsitrna patogeneticd de bazd este hiperreactivitatea nespecificd a arborelui
traheobronqicla o muititudine de stimuli.
Atdt la subiecfii astmatici, cdt qi la cei normali, reactivitatea bronqici creqte
dupd:
' infecliile virale ale tractului respirator
r expunercalapoluanlii atmosferici oxidanfi, precum ozonul qi dioxidul de
azot (dar nu dioxidul de sulf).
r expunerela alergeni
Majoritatea clinicienilor postuleazaca si ipoteza patogeneticapreponderent
inflama{ia clilor aeriene, printr-un mecanism alergic sau non-alergic.
Celulele care se crede cd joacd roluri importante sunt mastocitele, eozinofiiele,
macrofagele,neutrofilele gi limfocitele.
Mediatorii pot sa fie preformali sau ,,de novo": histamina; bradikinina; factorul
de activare plachetar[; leucotrienele C, D qi E; prostaglandinele(PG) E2' F2u qi D2.
Aceqti mediatori produc o reac{ie inflamatorie intensd, imediatd, care este responsabild
de triada: bronhoconstriclie, congestievasculardcu hipersecreliede mucus, edem local.
Pe l6ngi abilitatealor de a determinacontraclia prelungiti a mugchilor netezi din
cdile aerienegi edem al mucoasei,leucotrienele pot fi incriminate, de asemenea,pentru
o parte din celelalte caracteristici fiziopatologice ale astmului, cum ar fi producfia
crescutdde mucus qi afectareatransportului mucociliar.
Stimulii care interac\ioneazdcu reactivitatea cdilor aeriene gi produc episoade
acute de astm sunt:
Stimuli alergenici
Astmul alergic depinde de rdspunsul IgE, controlat de limfocitele T qi B qi
activat de interacliunea antigenului cu moleculele de IgE de pe suprafala mastocitelor.
Majoritatea alergenelorcare provoaci astmul sunt din aer:
' polen
r pene,
' fanerele animalelor,
' praf cu Paruzi,ti,
. fungi qi alte antigeneprezentede obicei in mediul inconjurdtor.
 Stimulii farmacologici
Medicamentele cel mai frecvent asociatecu inducerea unor episoadeacute de
astm sunt :
. aspirina, (mecanismul prin care aspirina qi ceilalli agenli de acest tip
produc bronhospasm nu a fost incd elucidat, dar poate fi legat de
generareapreferenlialSde leucotrieneindusd de aspirind)
r antagonigtiibeta-adrenergici
' coloranlii precum tatttazina,
qi
' agenfii de sulfitare (folosili pe scard largd in industria alimentard
farmaceuticdca agenli antiseptici qi conservanfi).
Factorii profesionali
. sdruri metalice (de exemplu, de platind, crom gi nichel),
. pulberi de lemn sauvegetale(stejar, cedru, ftind, ricin, cafea,moka),
' agenlifarmaceutici ( antibiotice),
. chimicale industriale qi maseplastice,
. enzimebiologice (de exemplu, detergenli qi enzimepancreatice)
. pulberi de animale Si insecte,seruri, secrelii.

Infec{iile
S-a demonstratcd virusurile respiratorii qi nu bacteriile sau factorii alergici sunt
factorii determinanti. Astl-el: la copiii mici sunt incriminati preponderent virusul
sincilial respirator qi unele virusuri paragripaie.
Mecanismul prin care acestevirusuri determina initierea si exacerbareacrizelor
de astm este legat de produclia de citokine derivate din limfocitele T, care poten[eazd'
infiltrarea celulelor inflamatorii in cdile aerienedeja sensibilizateprin factori genetici si
ambientali.

Trisitura fiziopatologic[ de bazlin astm este reducerea diametrului clilor

aeriene'reattzatilp"i,,fi
llll"ilHfiiT,*;l,l*'u''
' secre{iiviscoase trenante.
Rezultatul net este :
' o crepterearezistenlei la flux a cdilor aeriene,
. o scdderea volumelor respiratorii forJategi a debitelor (VEMS)
' hiperinflafiapldmAnilor
. creqtereatravaliuiui respirator,
. alterdri ale muqchilor respiratori,
. modificdri ale reculului elastic al pldmdnului,
. alterarearaportului ventilafie-perfuzie
. modificdri ale gazelorsanguinearteriale:
o Hipoxemie
o Hipocapnie(prinhiperventilafie)
o Hipercapnie in forme severe
. alcalozdrespiratorieprin hiperventilafie
. acidozdmetabolice sau mixtd (prin hipercapnie) in cadrul unei crize de
astm cu obstruclie severd
. cianozd ca semn tardiv
 BRON$ITA CRONICA $I EMFIZEMTJLPULMONAR, BPCO
DEFINITII
Brongita cronicd reprezintdo afecliune asociatdcu secrefieexageratdde mucus
la nivel traheobrongic,suficient5 pentru a produce tuse cu expectoralie cel pufin 3 luni
pe ffi, mai mult de 2 ani consecutiv. Bronsita cronicd simpld descriestarea caracterizatd
de producereaunei spute mucoase.Bronsita cronicd mucopurulentd este caractefizatd
printr-o sputd purulentd persistentd sau recurentd in absenla unui proces supurativ
localizat, precum brongectazia. Deoarece se poate asocia sau nu cu un grad de
obstruclie, se distinge o noud subclasd,bronsita cronicd obstructivd.
EmJizemul se defineqte ca distensia permanentd,anormald a spaliilor aeriene
distal de bronqioleleterminale, cu distrugereasepturilor alveolare.
Boala pulmonard cronicd obstructivd se defineqte ca starea in care existd
obstruclie cronicd datdde brongitd croni.cdsau/gide emfizem.

PATOGENEZA

Fumatul
Fumatul indelungat:
' conducela hipertrofia qi lnperplazia glandelor secretoarede mucus,
. altercazdmigcareacililor,
. inhibA funclia macrofageloralveolare,
' inhibd arfirproteazelegi determind leucocitele polimorfonucleare sd
eliberezein mod acut enzime proteolitice.
Poluarea aeralui
Ratele de incidenld gi mortalttate datoratebrongitei cronice gi emfizemului pot fi
mai mari in zonele urbane, puternic industrializate. Exacerbareabronqitei este in mod'
clar legatd de perioadele de intensd poluare cu dioxid de sulf (SO2) gi cu diverse alte
particule.
Profesiunea
Bronqita cronicd are o prevalenfd mai mare la muncitorii expuqi prin natura
profesiunii la pulberi organice sau anorganice sau la gaze toxice. Studiile
epidemiologice au ardtat accelerareaalterdrii funcliei pulmonare la mulli dintre acegti
muncitori - de exemplu, la muncitorii din fabricile de mase plastice expusi la
diizocianatul de toluen qi la cei dinfabricile de bumbac.
Infec(ia
Infecfiile acute au rol atAt in etiologia cdt qi in agravareaobstrucjiei cronice a
cbilor respiratorii.
Fumatul poate favoriza sau agravainfecliile respiratorii.
Existd de asemeneadovezi cd pneumoniavirald.severSla vArstemici poate duce
la obstnrcfiecronic6, in special la nivelul cdilor respiratorii mici.

Factori genetici
. Deficitul de o,Lantitripsin[
 Deqi atdt emfizemul, cdt qi bronqita cronicd pot exista fhrd obstruclie, totuqi,
atunci c6nd un pacient devine dispneic carczultat al acestorprocese,obstruclia poate fi
identifi cati in majoritatea cantrTlor.
Atdt bronqita cronicd, c6t qi emfizemul duc la ingustareacdilor respiratorii.
Pe l6ngd procesul primar al"brongitei cronice, pierderea reculului elastic al
pldmdnului in emfizem contribuie la micgorarea calibrului cdilor respiratorii prin
pierdereatracliunii radiale asupraacestora.
Rezult6:
r cregterearezistenlei la flux
. J VEMS
. hiperinflalie
. I Travaliul respirator (pentru invingerea rezistenfelor)
t Volumul rezidual (VR)
. Modificdri ale gazelorsanguine
' acidozd
. hipertensiune pulmonard de la uqoarl p6nd la severS,de repaus, care
cregtein timpul efortului. Cauze:
o modificdrile anatomice qi constricJia musculaturii netede
vascularein artereleqi arteriolelepulmonare,
o distrucfia septurilor alveolare,cu pierdereacapilarelor,
o poliglobulia reactivd hiporiei cronice.