Sunteți pe pagina 1din 17

Elaborarea metodică N 3

Supurațiile periosoase (periostita sau abcesul subperiostal). Complicatiile inflamatorii ale


eruptiei dentare.

1. Definiţia noţiunii de „Periostită”. Forme anatomo-clinice (clasificare).

Supurație periosoasă – proces de origine infecțioasă acută sau cronică, cu caracter seros
sau purulent care afectează unilateral periostul apofizei alveolare al maxilarelor,
determinând decolarea acestuia de os.

Clasificarea bolii se realizează prin mai multe criterii.

1. În funcție de gradul de implicare a bacteriilor patogene în dezvoltarea procesului inflamator:

 Periostită septica;
 periostită aseptică.
2. Prin natura deversării exudative:

 Periostită exudativă;
 Periostită proliferativă.
3. În funcție de evolutia procesului:

 acută;
 Cronică.
4. Clasificarea în funcție de forma bolii:

 Periostită simplă;
 Fibrous periostitis;
 Periostită seroasă;
 Periostită perpetuă;
 Osteoporoză periostită
În funcție de factorul etiologic, în medicină se disting următoarele tipuri de periostită:

1. Periostita inflamatorie este o consecință a unui proces inflamator progresiv în cavitatea


bucală, care este localizat în parodonțiu.
2. Poate să apară toxic dacă agentul infecțios intră în țesuturile moi ale maxilarului împreună cu
fluxul sanguin. Această situație apare atunci când pacientul suferă de boli generale.??
3. Traumatic (sacrificator). Numele vorbește de la sine: infecția intră în țesuturile cavității bucale
în timpul rănirii sau leziunii maxilarului sau a gingiei.
4. Periotitatea specifică însoțește astfel de boli precum actinomicoza, tuberculoza etc.
De asemenea, periostita alergică și reumatoidă sunt rare.

Cele mai frecvente sunt două tipuri de periostită: acută purulentă și cronică.

Forme anatomo-clinice (clasificare).


1.Periostita acută: seroasă, purulentă
Periostita cronică: simplă, rarefiată, osificantă
2.După severitatea procesului: aseptică, purulentă
3.După caracterul exudatului: exudativă, proliferativă
4.După formă: simplă, seroasă, osificantă, fibroasă, purulentă
5.După localizare: vestibular, corpul mandibulei, palatinal

Etiologie:
- Agentii microbieni, care au ca punct de plecare procese septice apicale, parodontale
sau pericoronarita diferitilor dinti (ca accident de eruptie). In aceste forme se produce o
vasodilatatie, cu ingrosarea periostului, care ulterior poate fi decolat de secretia
seroasa, apoi purulenta si efractionat, situatie frecvent intalnita in supuratiile
periosoase. Dupa evacuarea secretiei purulente si indepartarea factorului cauzal, de
regula fenomenele se remit fara sa lase sechele. Afectarea periostica se poate extinde
si la corticala osoasa, pe care o erodeaza.
- Factorul traumatic. In periostitele posttraumatice, la inceput se produce un hematom
subperiostal care se poate suprainfecta, dar cel mai frecvent se cronicizeaza, capatand
o activitate osteoblastica intensa, tradusa prin neoapozitie osoasa.
- In urma unor interventii chirurgicale (extractii, odontectomii, chistectomii), unde s-au
folosit instrumente uzate sau s-a traumatizat in mod excesiv atat osul cat si partile moi
perimaxilare.
2.Rolul microflorei cavităţii bucale, rezistenţei bacteriene şi particularităţile anatomice la
mandibulă şi maxilă în evoluţia osteitei odontogene.

Procesele infecțioase sunt mai frecvent situate la mandibulă decât la maxilă din cauza grosimii
mai mari a corticale mandibulare care rețin procesul și nu permit drenarea rapidă. La fel
circulația sangvină la maxilă e mai bogată, fapt ce ridică rezistența la infecție.
3.Anatomia patologică. Mecanismele patogene de difuzare a infecţiei la osteite.

Osteita –procese infectioase localizate la nivelul corticalei osoase atat maxilarul, cat si
mandibula, fiind de regula insotite si de interesare periostala. Exista si o forma localizata la
nivelul alveolelor (alveolite).

Factorii cauzali sunt dentari- fie procese carioase urmate de parodontite apicale acute si apoi
invadarea osului din vecinatate, fie accidente de eruptie a dintilor, in special a molarilor de
minte.

Sunt descrise doua forme de osteita:


 Osteita acuta supurata, aparuta ca o complicatie a paradontitelor apicale acute sau a
pericoronaritelor: caracterizata prin prezenta elementelor inflamatorii seropurulente
 Osteita cronica sau scleroasa, care succeda in evolutie unui proces acut, drenat, fara
insa a fi indepartata cauza: caracterizata prin scaderea numarului celulelor si a vaselor si
cresterea componentei colagene.

 Clinic, debutul este legat de existenta unei parodontite apicale acute sau a unei parodontite
supurate. Bolnavul acuza dureri vii, pulsatile, iradiate, insotite de un edem moderat
inflamator. Palparea evidentiaza o ingrosare limitata in dreptul dintelui cauzal, care de
obicei intereseaza atat corticala, cat si periostul. Daca procesul inflamator este localizat in
dreptul molarilor inferiori, este prezent si trismusul, asociat cu disfagia moderata
(dificultate in inghitire). Limfonodulii loco-regionali sunt mariti de volum, durerosi. Starea
generala este moderat alterata.
 In stadiul cronic, fenomenele loco-regionale sunt mai atenuate. Se evidentiaza discrete
dureri la presiunea exercitata in zona apexului sau a capisonului de mucoasa, in cazul
pericoronaritelor. S-ar parea ca durerile surde, cu caracter difuz de hemicranie, ar fi mai
degraba patognomonice pentru osteitele cronice. Manifestarile de ordin general sunt
prezente (‚,boala de focar’’).
 Radiografic, in stadiul acut apare o zona de radiotransparenta in jurul apexului, cu limite
destul de difuze, avand tendinta la expansiune. In stadiul de evolutie cronica scleroasa,
Boyne descrie o imagine de radiotransparenta mult mai limitata, in timp ce Lecock descrie
chiar imaginea de condensare osoasa, fenomen pus pe seama stimularii, de catre procesul
inflamator, a activitatii osteoblastilor din zona apicala.
 Diagnosticul diferentiat in stadiul acut se face cu parodontite apicale acute sau cu procesele
cronice periapicale suprainfectate (granulom, chist); in stadiul de osteita cronica, prezenta
durerilor surde, ca si a zonelor trabeculare evidente radiografic o deosebeste de chisturile
radiculare.
Microscopic procesul infecțios trece prin etapele:

Congestivă – congestie puternică cu hiperemie și vasodilatație, edem inflamator


Supurație osoasă – flux sangvin încetinit favorizează dezvoltarea germenilor patogeni cu
producerea de tromboze capilare septice, urmate de modificarea țesutului medular și
apariția microabceselor care confluează cu tendința de a se exterioriza. Se produc
decolări ale periostului, fapt ce accentuează tulburările de circulație. În final supurația
endoosoasă străbate și periostul, localizânduse în părțile moi perimaxilare.

Necroză osoasă – zonele de os necrozat sunt izolate sub formă de sechestre înconjurate de o
zonă de os demineralizat. Apar fistule spontane la mucoasă sau tegument.

Reparație osoasă – se instalează după evacuarea elementelor patologice și se caracterizează


prin proliferarea de țesut fibroconjunctiv și neoosteogeneză

Din focarul infecțios, exudatul pătrunde subperiostal prin canalele folcman, havers și vasele
limfatice, sau prin fisurile formate patologic anticipat în pereții alveolari. Colecția de puroi se
situează între os și periost.
4.Tabloul clinic și diagnosticul diferenţial a periostitei.

 Tabloul clinic
Simptomele caracteristice ale periostitei acute purulente depind de factorii etiologici și
patogeni, de localizare, precum și de amploarea fenomenului inflamator.
La o formă limitată purulentă de periostită, este afectată doar o lamă compactă a procesului
alveolar, iar în forma difuză, corpul maxilarului până la baza.

Forma seroasă acută în primele zile de dezvoltare se caracterizează prin senzații dureroase și
edeme marcate ale țesuturilor moi ale maxilarului. Efectul frigului poate atenua durerea pentru
un timp, iar căldura, dimpotrivă, o întărește.
Starea pacientului se ameliorează oarecum atunci când există umflături în față sau când un
exudat purulent se rupe prin periostul sub gingie. În același timp, pliul de tranziție (locul unde
mucoasa gingivală trece în obraz) este netezită.

La examinarea cavității bucale, percuția dintelui cauzal este dureroasă. În anamneză există un
fapt care la început a fost durere, iar apoi țesuturile moi au început să se umfle.

Periostita purulentă limitată , localizată din partea vestibulară a maxilarului, se caracterizează


prin:
 Durerea intensă,
 Edemul țesuturilor feței,
 Creșterea temperaturii corpului,
 Înrăutățirea stării generale a corpului.
Durerea și umflarea la începutul bolii sunt mici, dar în decurs de trei zile se dezvoltă rapid și se
intensifică. Senzațiile de durere se răspândesc uneori pe toată maxilarul și se iradiază de-a
lungul ramurilor nervului trigeminal în ureche, ochi sau templu.

Ca urmare a intoxicării organismului, pacientul apare:

- Dureri de cap;
- Slăbiciune generală;
- Pierderea apetitului;
- slăbiciune;
- Insomnie.
Localizarea edemelor inflamatorii și răspândirea lor depind de dintele care a fost sursa bolii.
Odată cu dezvoltarea periostitei în zona dinților din față, se observă edemul buzei superioare
sau părții medii a feței. Dacă puroiul s-a răspândit de la molari, obrazul, pomeții de păr,
regiunea parotidă se umflă, uneori pleoapa inferioară.

Un acompaniament obligatoriu al periostitei acute purulente este o creștere a ganglionilor


limfatici regionali. Procesul alveolar se îngroașează sub formă de pernă și captează aproximativ
4-5 dinți adiacenți. La palpare, există clar o fluctuație (umflarea puroiului sub gingie, vizibil
vizual).
Abcesul poate exploda și se poate extinde conținutul în gură. După aceasta, există o ușurare
simplă a simptomelor.

Dacă infiltrarea inflamatorie captează zona linguală, procesele de înghițire și vorbire devin
dificile pentru pacient. Edemul nu se întinde atât pe obraz cât și pe regiunea submandibulară.
Umflarea amigdalelor este posibilă.

Dacă puroiul se întinde pe cer, nu există umflături în zona feței. Dar cerul arată formarea unei
forme sferice sau ovale - abcesul palatinei. În centrul formării, palparea este determinată de
înmuierea țesuturilor și fluctuațiilor. Cu dezvoltarea ulterioară a bolii, abcesul captează palatul
moale (țesuturile moi în partea posterioară a arcului cavității orale) și arcurile palatine.

Durerea poate fi intensă, pulsantă și intensificată atunci când mănâncă și vorbesc. O săptămână
mai târziu, abcesul palatinei se deschide de cele mai multe ori și se toarnă conținutul în
cavitatea bucală.

In periostitele din supuratiile perimaxilare, decolarea periostului datorita colectiei


purulente este extrem de dureroasa la presiune, imbracand aspectul clinic de
osteoperiostita, descris in cadrul supuratiilor periosoase.

In periostitele cronice, durerile spontane si la presiune sunt minime, dar deformarea


marcata a reliefului osos, pe buna dreptate ingrijoreaza. Radiografic, se poate observa o
ingrosare a periostului, cu delimitarea neta de corticala osoasa.
Deformarile osului subperiostal se poate intalni atat in formele infectioase, cat si mai ales,
in cele posttra umatice.

Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, a depistarii factorilor etiologici, a simptomatologiei


cinice si radiografice.

Diagnosticul diferențial se realizează cu:


1. Parodontită acută . Diferența constă în localizarea leziunii: cu parodontită, umflarea nu se extinde
dincolo de limitele dintelui cauzal și cu periostită captează mai mulți dinți adiacenți.
2. Diferite tipuri de abcese, limfadenită (inflamația ganglionilor limfatici), flegmon (procese inflamatorii
difuze în țesuturile moi ale feței și gâtului). Flegonul, limfadenita și abcesul sunt palpate ca formațiuni
dense în grosimea țesuturilor din zona feței și gâtului, peste care pielea este întinsă, lucioasă și
hiperemică. O periostită - ca o înmuiere a țesuturilor cu fluctuații ale mucoasei și umflarea anumitor
zone ale feței fără hiperemie (roșeață) și tensiune a țesuturilor.
3. Silaoadenită acută (inflamația glandelor salivare). Sialadenita diferă de periostită prin faptul că
glandele salivare inflamate secretă exudatul purulent din conductele lor, iar dinții rămân sănătoși în
gură.
4. Osteomielita acută . Osteomielita se caracterizează prin intoxicație severă a corpului, care se
manifestă prin febră, febră, dureri de cap, frisoane, slăbiciune. Îngroșarea cilindrică a procesului
alveolar nu se observă cu o anumită parte, ca și în cazul periostitei, dar pe ambele părți.
Periostită cronică

Această formă de periostită a maxilarului este destul de rară și se găsește la pacienții cu boală
sau boală imunodeficiente primare sau secundare.

Periostita cronică este mai frecventă la copii și adolescenți.

După sedimentarea stadiului acut cu periostită acută (cu golirea insuficientă sau spontană a
abcesului), o îngroșare cilindrică pe gingie. Apare o etapă cronică cu recăderi recurente.

Este posibilă cronizarea procesului în absența unui stadiu acut de periostită.

Imaginea clinică se caracterizează printr-un curs lung al bolii, care poate dura între trei luni și
un an cu exacerbări periodice.
Cu o examinare externă a pacientului, sunt observate mici modificări ale configurației feței și
palpare - o îngroșare densă și densă a osului. Ganglionii limfatici submandibulari sunt lărgitori,
dar fără durere sau ușor dureroși la palpare. În cavitatea orală la locul localizării inflamației,
edemul, hiperemia și îngroșarea părții alveolare în zona mai multor dinți sunt determinate
vizual.

Diagnosticul este o anumită complexitate datorită lipsei caracteristicilor imaginii clinice. Baza
pentru diagnosticul final este o interogare amănunțită a pacientului, prezența simptomelor de
periostită acută în trecut și date radiografice.
Raza X prezintă o umbră de îngroșare a periostului maxilarului în stadiile incipiente ale bolii.

Dacă periostita este prezentă în cavitatea bucală mai mult de două luni, se determină osificarea
în locul îngroșării periostului.

O perioadă mai lungă de periostită cronică pe roentgenograma este marcată de zone de


formare a osului. Structura stratificată a țesutului osos și zonele împrăștiate aleatoriu ale
neoplasmului sunt văzute clar.

Diagnosticul diferențial al periostitei cronice se realizează cu:


 Osteomielita cronică;
 actinomicoză;
 sifilis;
 tumori;
 Formațiile tumorale.
5.Tratamentul local şi general (indicaţii la extracţia dintelui cauzal, periostotomia, drenajul,
farmacoterapia locală şi generală, fizioterapie).

In cazul periostitelor acute, cand secretia purulenta a fost decelata, se impune deschiderea
supuratiei pe cale exo sau endoorala, urmata de indepartarea factorului cauzal.
Periostitele de cauza chimica sau traumatica se remit greu. In aceste cazuri, chiar dupa
verificarea prin punctie si prin biopsie, administrarea de antibiotice ni se pare nejustificata. Cel
mai indicat consideram a fi cresterea capacitatii de aparare a organismului prin administrarea
de vaccinuri nespecifice, vitamine, agenti fizici etc. si bineinteles, supravegherea prin
dispensarizare.

Indicaţii la extracţia dintelui cauzal

1. Dintele ce și-a pierdut valoarea funcțională


2. Dintele nu poate fi tratat endodontic
3. Dintele distrus funcțional și estetic

Tratamentul unei forme acute de periostită purulentă trebuie să includă atât intervenția
chirurgicală pentru a deschide abcesul, cât și terapia conservatoare cu medicamente.
La începutul bolii, când există încă o formă seroasă, puteți face fără tăiere dacă deschideți
cavitatea dentară, curățați canalul și creați o oportunitate pentru un exod de exudat
independent. În unele cazuri, este necesar să se îndepărteze dintele cauzal pentru a obține o
recuperare completă a pacientului.

Orice intervenție medicală se efectuează sub anestezie prin infiltrare sau conducere.

Când boala trece într-o formă purulentă, este necesar să se efectueze o periostotomie - o
intervenție chirurgicală cu o disecție periostală în zona inflamației.

În timpul manipulării se utilizează anestezie locală, care se face cu un ac subțire. În acest caz,
medicamentul este injectat în membrana mucoasă de-a lungul liniei prospective a inciziei, dar,
în nici un caz, nu trebuie introdus un anestezic în cavitate cu conținut purulent. În acest caz,
anestezia nu se va întâmpla și, în plus, gingia se va umfla până la dimensiuni chiar mai mari.

După ce abcesul a fost deja deschis, pacientul trebuie clătit cu o soluție slabă de mangan sau
bicarbonat de sodiu. Apoi, rana trebuie spălată cu o soluție de gramicidină, clorhexidină sau
lactat de etiridină.

Dintele, care a fost cauza inflamației, trebuie îndepărtat dacă nu mai este o valoare estetică sau
funcțională din cauza unei distrugeri severe. Odată cu înlăturarea dintelui cauzal, fluxul de puroi
se îmbunătățește, iar inflamația dispare mai repede.

Cu indicații pentru conservarea unității stomatologice, aceasta trebuie să fie complet tratată
endodontic și sigilată în conformitate cu regulile de asepsie și antiseptice.
Tratamentul medicamentos este reprezentat de numirea la pacient:

 Sulfonamidă - sulfadimetoxină, norsulfazol, sulfadimezină.


 Nitrofurani - furadonină, furazolidonă.
 Antihistaminice - Suprastinum, Dimedrolum, Diazolinum.
 Preparate de calciu.
 Vitamine și multivitamine.
În ultimii ani, medicii au început să renunțe la numirea sulfonamidelor, deoarece flora
bacteriană are o sensibilitate scăzută la ele. În schimb, recomandă utilizarea antibioticelor
(lincomicină, derivați de metronidazol, antibiotice cu spectru larg, macrolide) și preparate cu
nitazol.

În a doua zi după intervenția chirurgicală, pacientul este examinat cu atenție și se determină


gradul de stagnare a procesului de inflamație.

Dacă intervenția a fost efectuată pentru periostită acută purulentă, în a doua zi sunt prevăzute
proceduri fizioterapeutice:

 Svetoteplolechenie;
 Băi calde de gură cu soluții dezodorizante sau antiseptice;
 Bandaje cu vaselină, ulei de cătină, șolduri de trandafir sau ulei de camfor;
 UHF și cuptor cu microunde;
 Terapie laser cu heliu-neon și lasere cu infraroșu;
 Flyuktuorizatsiyu.
Rezultatul bolii depinde de cât de devreme a început tratamentul și de eficacitatea acestuia.
Dacă periostita acută purulentă este tratată corect și în stadiul inițial de dezvoltare, este posibil
să se spună cu încredere despre recuperarea completă. Deja în 5 zile după începerea
tratamentului, pacientul revine la capacitatea de muncă.

Dacă boala apare sub forma unui abces palatin, abcesul nu se poate deschide spontan, ceea ce
duce la formarea de secțiuni moarte în osul maxilarului sau trece în osteomielită.

Tratamentul necorespunzător sau inadecvat contribuie la cronica periostitei, tranziția sa la


osteomielită, abces sau flegmon.

Întreținerea preventivă a unei periostite constă în tratarea adecvată a bolilor unui dinți, a unui
parodontal și a unui parodonțiu înainte de a exista complicații.
Tratamentul periostitei cronice include îndepărtarea obligatorie a dintelor cauzale, cu același
pasaj al procedurilor de fizioterapie:
 Ionophoresis de dimime, dimedrol, iodură de potasiu și clorură de calciu;
 Terapia cu laser cu raze infrarosu și heliu-neon.
Dacă tratamentul nu dă rezultate adecvate, locurile osificate sunt îndepărtate chirurgical.

Prognosticul, în ciuda evoluției cronice a procesului, este favorabil. Recuperarea completă este
posibilă cu numirea și trecerea tratamentului adecvat.

Prevenirea osteomielitei cronice este eliminarea focarelor cronice, odontogene ale infecției
și corectarea defecțiunilor sistemului imunitar
2. Accidente de erupţie ale molarilor de minte inferiori.
3. Patogenie (factori favorizanţi, factori determinanţi).
4. Studiul clinic al complicaţiilor; complicaţii inflamatorii, generale, mecanice, nervoase.

- accidente de eruptie intre 18-25 ani :

 eruptie in pozitie anormala. (cu înclinaţii în ax (mezial, distal) cu deviere linguală sau
vestibulară)
Pozitia finala a molarului depinde de urmatorii factori:
- spaţiul disponibil (DAR un spaţiu suficient pe arcadă nu este întotdeauna o garanţie a
verticalizării si erupţiei corecte a molarului de minte.)
- axul iniţial în care se formează şi a dinamicii de redresare în cursul dezvoltării dintelui
(pozitie anormala a mugurelui dentar si imposibilitatea redresarii naturale ulterioare
(normalizare)) iniţial, mugurele molarului de minte şi al molarului doi au o direcţie
oblică de formare. în cursul dezvoltării intraosoase, cei doi molari îşi redresează
progresiv axul printr-o mişcare de versiune distală pentru molarul de minte inferior şi
mezială pentru molarul de minte superior.
- afectarea altor dinţi din seria dentară (extracţii, agenezii (dezvoltari insuficiente), leziuni
coronare întinse, incronguenta dento-alveolara (macrodontii))
- tiparul scheletal de creştere maxilo-mandibulară.

 eruptie ectopica (erupţia unui dinte la distanţă de locul său normal de erupţie, ca
urmare a incluziei ectopice)

 complicatii mecanice, determinate de presiunea exercitata on arcada in sens mezial


(provocarea disarmoniilor dento-maxilare (cel mai frecvent inghesuiri a dintilor
frontali)

 carii si pulpite retrograde la nivelul molarului 2 (in dependenta de raportul cu


molarul 2)

 rizalize patologice

 recidive dupa tratament ortodontic

- accidente de incluzie dupa 25 de ani, prin imposibilitatea de eruptie:

 accidentele frecvente sunt infectioase, de tipul pericoronaritelor congestive sau


purulente, insotite de trismus si stomatite odontiazice.

Complicaţii septice
Acestea au ca punct de plecare infectarea sacului pericoronar al molarului inclus provo-
când pericoronarita (operculita), supuraţie sep­ tică uşoară care se poate complica sau
agrava ducând la complicaţii septice, unele deosebit de grave
Complicaţii (tulburări) mecanice
Molarul de minte inferior în erupţie sau rămas în incluzie intraosoasă poate provoca o serie
de tulburări şi accidente la nivel dentar, la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul limbii, pe
care le vom grupa în funcţie de tipul patologiei induse.

La nivelul dinţilor vecini putem întâlni patologie odontală:


• prin presiunea exercitată de coroana molaru­ lui de minte pe faţa distală a molarului de
12 ani pot să apară leziuni carioase
• mortificări pulpare şi resorbţii radiculare ale molarului de 12 ani prin acelaşi mecanism.

Molarul de minte este responsabil şi pentru declanşarea sau agravarea patologiei orto-
dontice:
• incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire în regiunea frontalilor inferiori;
• deplasări dentare cu rotaţie linguală sau ves­ tibulară;
• factor de blocare a evoluţiei molarului doi;
• malocluzii datorită incongruenţei dento-alveolare;
• factor de recidivă a proalveoliilor.
La acestea se adaugă complicaţiile secundare, reprezentate de parodontopatii datorate
incongruenţei dento-alveolare sau/şi tulburări în dinamica ATM
La nivelul mucoasei jugale şi limbii, prin iritaţie cronică, pot apărea leziuni ulcerative, fie la
nivelul mucoasei jugale, fie la nivelul regiunii presulcale a limbii. Aceste leziuni ulcerative se
pretează adeseori la confuzii cu diverse tipuri de tumori maligne în perioada de debut.

Tulburări trofice
Aceste tulburări sunt reprezentate de gin- givo-stomatita odontiazică sau neurotrofică.
Apare brusc în lipsa oricărei supuraţii pericoro- nare, evidenţiată de partea molarului de
minte în erupţie. Este dureroasă şi caracterizată prin apariţia ulceraţiilor acoperite de
depozite alb- gălbui, puţin aderente, constituite din resturi de mucoasă sfacelizată. La
detaşarea lor are loc o uşoară hemoragie. Ulceraţiile se găsesc pe capuşonul mucos, dar şi
pe mucoasa obrazului şi stâlpii vălului pa­ latin, leziunea fiind strict unilaterală. Această
gingivo-stomatită poate îmbrăca o formă congestivă simplă, dar poate merge până la o
gingivo-stomatită ulcero-membra- noasă sau chiar ulceronecrotică. Gingivo-stomatita
odontiazică este pro­ dusă printr-o tulburare vasomotorie de natură neuroreflexă legată de
iritaţia produsă prin erupţia dificilă a molarului de minte inferior, care alterează troficitatea
mucoasei. Astfel se explică debutul brusc al leziunilor şi unilateralitatea lor.

Tulburări nervoase
în cursul erupţiei dificile a molarului de minte inferior, erupţie însoţită sau nu de reacţii
inflamatorii, pot apărea diverse tulburări ner­ voase.
Regiunea unde evoluează ultimul molar, prin vecinătatea sau contiguitatea sa cu nervul
alveolar inferior, este o zonă reflexogenă. Astfel pot să apară:

Tulburări senzitive, cum ar fi:


• nevralgii dentare;
• sinalgii dento-cutanate;
• otalgii;
• algii cervico-faciale.

Tulburări motorii:
• trismus;
• contracturi musculare ale muşchilor feţei;
• paralizii faciale.

Tulburări salivare prin participarea siste­ mului simpatic:


• sialoree;
• asialie.

Complicaţii tumorale
Incluzia molarului de minte inferior este uneori asociată sau favorizează apariţia unor
chisturi sau formaţiuni tumorale benigne odon- togene, localizate frecvent la nivelul
unghiului şi ramului mandibular
• chist folicular;
• keratochist;
• ameloblastom;
• odontom etc.
Existenţa acestor chisturi sau formaţiuni tumorale odontogene poate provoca o serie de
complicaţii, cum ar fi:
• supuraţii ale spaţiilor fasciale şi fistule prin in­ fectarea chistului;
• ulcerarea tumorii prin traumatism produs de dinţii antagonişti;
• fracturi de unghi mandibular (fracturi în os pato­ logic) datorate demineralizării întinse a
osului

5. Pericoronarita congestivă și supurată (formele clinice). Tabloul clinic, metode de


tratament.
 Inflamarea opercului gingival ce acopera molarul de minte; se insoteste, frecvent, de
trismus ce apare secundar iritatiei maseterilor; nedrenata, infectia se poate extinde de-
a lungul planurilor fasciale spre tesuturile moi.
 Prima şi cea mai importantă complicaţie septică determinată de erupţia molarului de
minte inferior este pericoronarita denumită de Laskin8 şi operculita.
 Este un proces septic al sacului pericoronar care constituie punctul de plecare al altor
complicaţii septice în părţile moi perimaxilare, în os, în ganglioni şi la distanţă.
 Infecţia sacului pericoronar al molarului inclus se poate face:
• printr-un traumatism care produce o soluţie de continuitate şi o comunicare a
sacului coronar cu cavitatea bucală;
• de la o gangrenă complicată a dinţilor vecini;
• de la o pungă parodontală de vecinătate;
• de la un focar de osteomielită;
• printr-o atrofie mare a procesului alveolar la edentaţi, care poate duce la
deschiderea sacului coronar;
• printr-o leziune de decubit produsă de o pro­ teză mobilă;
• pe cale sanguină în cursul bolilor infecţioase.
 Din punct de vedere microbiologic, ger­ menii care determină pericoronarita sunt sa-
profiţi, aceeaşi care se găsesc în sulcusul gingival. Ei sunt specii de coci aerobi
grampozitivi şi coci anaerobi gramnegativi. Deoarece flora bucală este o combinaţie a
bacteriilor aerobe şi anaerobe, nu este surprinzătoare găsirea în cele mai multe dintre
infecţiile odontogene atât a florei aerobe, cât şi a celei anaerobe.
 Peterson arată într-un studiu statistic că infecţiile cauzate de germeni aerobi numără
aproximativ 5% din totalitatea infecţiilor odontogene, cele cu germeni anaerobi 35%,
iar cele mixte 60%.
 Pericoronarita poate îmbrăca două forme clinice şi anume: pericoronarita congestivă şi
pericoronarita supurată

Pericoronarita congestiva:
 Este şi leziunea iniţială a complicaţiilor septice sau, aşa cum a fost denumită, „accident
de alarmă”.
 Ea survine cu mai mare frecvenţă între 18 şi 25 ani.
 Bolnavul acuză dureri spontane sau pro­ vocate de intensitate variabilă, jenă în
deglutiţie şi discret trismus.
 Obiectiv, se remarcă distal de molarul de 12 ani, în regiunea retromolară, o mucoasă
hiperemică, congestivă, tumefiată. La presiune, de sub capuşonul de mucoasă apare o
secreţie serosanguinolentă, iar la palparea cu sonda dentară se poate percepe coroana
mola­ rului de minte. Este prezentă adenita submandibulară.
 Fenomenele inflamatorii pot retroceda după câteva zile, fie spontan, fie printr-un
tratament antiseptic local. De multe ori însă, această fază congestivă evoluează către o
formă supurativă, instalându-se pericoronarita supurată.

Pericoronarita supurată:
 Bolnavul poate prezenta o stare generală mai mult sau mai puţin febrilă (38-39, 5°C),
ina- petenţă, jenă în deglutiţie şi trismus.
 Cu sonda dentară se poate palpa coroana molarului de minte.
 Prin evacuarea spontană a secreţiei purulente de sub capuşonul de mucoasă,
pericoronarita poate ceda, capuşonul mucos se poate retrage progresiv, iar dintele îşi
poate continua erupţia, fapt întâlnit atunci când dintele este inclus submucos, cu spaţiu
suficient pe arcadă, într-o incluzie în ax vertical, iar capuşonul de mucoasă este subţire.
 De cele mai multe ori însă, procesul infecţios întreţinut de pericoronarită duce la
apariţia unor complicaţii septice în părţile moi perimaxilare, în oasele maxilare, în
ganglioni sau la distanţă. Difuzarea procesului septic în spaţiile fasciale primare sau
secundare mandibulare poate duce la apariţia unor infecţii ale acestor spaţii.

Complicaţii asociate pericoronaritei


Mecanismele patogene prin care procesul septic cu punct de plecare pericoronarita
molarului de minte inferior difuzează sunt descrise în capitolul de infecţii oro-maxilo-
faciale.
Particularităţile de localizare, debut şi evoluţie ale proceselor supura­ tive având drept
cauză pericoronarita supurată a molarului de minte inferior sunt determinate de:
• caracteristicile morfologice ale regiunii - orien­ tarea rădăcinilor în raport cu
tablele osoase, existenţa unor loji care comunică între ele;
• tipul şi virulenţa germenilor cauzali;
• reactivitatea şi terenul bolnavului.
Pericoronarita, prin procesul septic pe care îl întreţine, poate constitui punctul de plecare
al osteitei şi/sau osteomielitei mandibulare. Aceste complicaţii osoase rămân însă destul de
rare.
Procesul septic se poate propaga la os pe cale:
• periostală -în urma unor infecţii ale ţesuturilor perimandibulare;
• ligamentară, infecţia propagându-se de-a lungul rădăcinilor, prin ligamentele
alveolo-dentare disociate;
• direct prin sacul pericoronar în incluziile profunde.

Sub incidenţa procesului infecţios cronic se poate produce o osteită hipertrofică cu reacţie
proliferativă osoasă sau chiar osteomielită.
Implicarea frecventă a ganglionilor submandibulari, genieni şi uneori pretragieni în procesul
septic datorat pericoronaritei supurate determină apariţia adenitelor acute sau cronice.
In afara complicaţiilor infecţioase regionale în care, propagarea infecţiei se face din
aproape în aproape, se pot manifesta şi multe complicaţii septice la distanţă, cum ar fi
tromboflebita sinusului cavernos, complicaţii septice pulmonare sau septicemii.

Conduită terapeutică:
• timpul 1: se aplică un tratament local şi general (irigaţii antiseptice, administrare
de antibiotice şi antiinflamatoare);
• timpul 2: incizia şi drenajul colecţiilor supurative care pot apărea ca şi complicaţii
inflamatorii (vezi capitolul „Infecţii oro-maxilo-faciale”);
• timpul 3: după cedarea fenomenelor inflamatorii/infecţioase, se îndepărtează
cauza - se practică odontectomia sau extracţia molarului de minte.
6. Complicații locale - (Supuraţii ale părţilor moi, supuraţii ale osului şi periostului).
7. Complicaţii generale (tromboflebita, compl. pulmonare).

Tromboflebita sinusului cavernos este un accident specific sever, din fericire rar; apare mai
frecvent în legătură cu supuraţi a spaţiului infratemporal.

Complicaţiile pulmonare: pneumonie sau angrenă pulmonară ca consecinţă a aspiraţiei din


cavitatea bucală a conţinutului septic ce-şi are originea în pericoronarita supurată. Flora
microbi ană este reprezentată de tulpini anaerobe, fuzospirilare, care provoacă grave
pneumonii sau chiar gangrene pulmonare.