CONTENIDO

ÉNFASIS EN PÉRDIDA DE TEJIDO ADIPOSO .. ¡Error! Marcador no definido.

Fisiología del tejido adiposo ................................................................................. 8
El tejido adiposo como órgano endocrino ......................................................... 8
Grasa blanca y sistema inmune .................................................................... 9
Leptina ....................................................................................................... 10
Factor de Necrosis Tumoral α (TNF- α) ...................................................... 11
Adiponectina ............................................................................................... 12
Interleucina 6 (IL-6)..................................................................................... 13
Otras adipokinas descritas.......................................................................... 14
Grasa parda................................................................................................ 16
Grasa beige ................................................................................................ 16
Lipogénesis .................................................................................................. 17
Lipólisis .......................................................................................................... 18
Lecturas complementarias ............................................................................. 19
Revisiones .................................................................................................. 19
Artículos originales ..................................................................................... 20
Libros.......................................................................................................... 20
Nutrición y suplementación en relación a la pérdida de tejido adiposo ...... 21
Macronutrientes ........................................................................................... 21
Carbohidratos................................................................................................. 21
 Lípidos ........................................................................................................ 24
Ácidos grasos omega 3 y riesgo cardiovascular ......................................... 27
Colesterol .................................................................................................. 28
Absorción y distribución celular de los carbohidratos ..................................... 30
Transportadores de glucosa GLUT ............................................................. 31
Páncreas endocrino e Insulina .................................................................... 33
Incretinas y otros estímulos en la secreción de insulina .............................. 36
El ejercicio como facilitador del paso de glucosa al músculo esquelético.... 37
Índice glicémico de los alimentos ........................................................... 38
Absorción y distribución celular de las grasas ................................................ 39
Agua, absorción y funciones durante el ejercicio ............................................ 42
Control del apetito y su relación con el ejercicio ............................................. 44
Balance energético y obesidad....................................................................... 46
Micronutrientes ............................................................................................ 48
Vitaminas .................................................................................................... 48
Minerales .................................................................................................... 51
Dietas y pérdida de peso ............................................................................. 54
Dieta Paleo ................................................................................................. 54
Dieta Vegana .............................................................................................. 54
Low-Carb .................................................................................................... 54
Dietas hiperproteicas .................................................................................. 54
Dietas ultra low-fat ...................................................................................... 54
Dieta Atkins ................................................................................................ 55
 Dieta de la zona .......................................................................................... 55
Ayuno intermitente ...................................................................................... 55
Dieta cetogénica ......................................................................................... 55
Dieta de la clínica Mayo .............................................................................. 55
Otras dietas ................................................................................................ 55
Fármacos para bajar de peso ...................................................................... 57
Fentermina ................................................................................................. 57
Dietilpropión................................................................................................ 57
Orlistat ........................................................................................................ 57
Suplementos para bajar de peso y/o preentrenos ..................................... 58
Zumo de Remolacha................................................................................... 58
Aminoácidos de cadena ramificada (leucina, Isoleucina y valina) ............... 58
Cafeína ....................................................................................................... 58
Extracto de té verde .................................................................................... 59
Cetonas de Frambuesa y capsaicina .......................................................... 59
Extracto de granos de café verde ............................................................... 59
Ácido Linoleico Conjugado (CLA) ............................................................... 59
El EPA (ácido eicosapentaenoico) y el DHA (ácido docosahexaenoico) ..... 59
L – Cisteína ................................................................................................ 60
Hierro .......................................................................................................... 60
Quercetina .................................................................................................. 60
Bicarbonato de Sodio.................................................................................. 60
Cereza agrias ............................................................................................. 60
 Taurina ....................................................................................................... 61
L – Carnitina ............................................................................................... 61
Carnosina ................................................................................................... 61
5 Hidroxitriptófano (5 HTP) ......................................................................... 61
Teanina ...................................................................................................... 62
Citrulina ...................................................................................................... 62
Arginina ...................................................................................................... 62
Trimetilglicina (Betaina) .............................................................................. 62
Extractos herbales ...................................................................................... 62
Uso de hormonas y sustancias prohibidas para disminuir el tejido adiposo ..... 63
Esteroides anabólicos androgénicos ........................................................... 63
Agonistas del receptor beta adrenérgico (clembuterol) ............................... 64
Inhibidores centrales del apetito (sibutramina) ............................................ 64
Lecturas adicionales....................................................................................... 66
Revisiones .................................................................................................. 66
Artículos originales ..................................................................................... 66
Libros.......................................................................................................... 66
Entrenamiento para la reducción del tejido adiposo..................................... 68
Ejercicio y lipólisis .......................................................................................... 68
Transporte de ácidos grasos por el torrente sanguíneo .................................. 71
Beta-oxidación y ejercicio ............................................................................... 71
Métodos de entrenamiento para la oxidación de grasas ........................... 74
 Concepto clásico del entrenamiento de la resistencia aplicado a la
oxidación de grasas ................................................................................. 74
Entrenamiento continuo .............................................................................. 75
Entrenamiento fraccionado ......................................................................... 76
Entrenamiento interválico ........................................................................... 77
Entrenamiento intermitente ......................................................................... 78
Entrenamiento de la fuerza y reducción del tejido adiposo ......................... 79
Lecturas complementarias ............................................................................. 80
Revisiones .................................................................................................. 80
Artículos originales ..................................................................................... 80
Libros.......................................................................................................... 81
 FISIOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo ha sido visto clásicamente como un tejido especializado

responsable únicamente del almacenamiento de triglicéridos y por lo tanto una
fuente de energía. Sin bien es cierto que esa es la gran función de los adipocitos,
vale la pena destacar que el tejido adiposo también contribuye al mantenimiento
de la temperatura corporal al actuar como aislante y en cierta medida también es
un aislante mecánico en áreas de presión, finalmente el tejido adiposo participa
en la conversión de hormonas, especialmente hormonas asociadas al sistema
reproductor y junto a otras células asociadas al sistema inmune produce hormonas
(factores inflamatorios predominantemente).
El tejido adiposo se desarrolla desde la etapa embrionaria y en presencia de
balance energético positivo durante la infancia al parecer predominan los procesos
de hiperplasia celular (creación de nuevas células), para pasar hacia los 5 años
de vida a un proceso donde predomina la hipertrofia, en otras palabras, durante la
infancia en presencia especialmente de carbohidratos y por acción de hormonas
como la insulina, las células adipocitarias se dividen para formar nuevas células y
progresivamente durante la infancia se disminuye la división celular y aumenta el
tamaño de dichas células.
Vale la pena destacar que durante la primera infancia predomina la grasa parda,
cuya función básica es la de producir calor y mantener la temperatura corporal de
los recién nacidos, sin embargo, esta grasa parda disminuye a lo largo de la vida
y en lo adultos es bastante escasa.

El tejido adiposo como órgano endocrino

Gracias a que muchas de la Enfermedades Crónicas No Transmisibles (ECNT)
suelen tener un origen común que es la obesidad, vale la pena estudiar de forma
aislada al adipocito, célula que recientemente se ha empezado a ver como un
órgano endocrino y no solo como un depósito de energía. A la fecha el secretoma
del tejido adiposo (estudio de las sustancias producidas por un tejido), ha
demostrado que este tiene la capacidad de producir más de 200 diferentes
hormonas que tienen en su gran mayoría un efecto inmunológico y metabólico,
razón por la cual son incluidas en libro.

Grasa blanca y sistema inmune

El tejido adiposo unilocular (grasa blanca), está formado por adipocitos, células
ricas en triglicéridos que tienen receptores en su membrana para hormonas como:
la insulina, la hormona del crecimiento (GH), la adrenalina y el glucagón, e
intracelularmente para glucocorticoides, andrógenos y estrógenos, en conjunto
todas estas hormonas tienen la capacidad de modular su acción tanto metabólica
como endocrina. Los adipocitos se encuentran especialmente en el tejido celular
subcutáneo (debajo de la dermis), el cual se distribuye de una forma diferente en
hombres y mujeres, y en el tejido adiposo visceral que rodea órganos como las
vísceras internas. Sin embargo, en la actualidad algunos autores hacen alusión a
nuevos depósitos de tejido adiposo destacando diferentes respuestas
metabólicas.
El estudio de los adipocitos y en general del tejido adiposo se ha hecho más
evidente en época reciente, donde claramente se ha visto un incremento en los
niveles de obesidad en la población mundial, muchos investigadores se han
centrado en el papel del tejido adiposo como órgano endocrino, productor de
hormonas proinflamatorias que predisponen al desarrollo de enfermedades como
la diabetes, la hipertensión, las dislipidemias y las enfermedades
cardiovasculares. Además de esto, de forma interesante se ha logrado establecer
también lo diferente que se comporta el tejido adiposo subcutáneo del tejido
adiposo visceral, encontrando que este último es mucho más activo desde el punto
de vista endocrinológico y por ende más peligroso para la salud.
Adicional a lo anterior, los adipocitos no son las únicas células presentes, la grasa
subcutánea, pero especialmente la visceral cuenta con un gran número de
macrófagos y linfocitos T. En sujetos no obesos estas células se encuentran en
un estado “inactivo”, sin embargo, en sujetos con obesidad visceral tanto
macrófagos como Linfocitos T, se vuelven inmunológicamente activos,
produciendo activamente citocinas inflamatorias e induciendo al tejido adiposo
circundante a producirlas. Otra característica interesante de la grasa visceral es
su mayor concentración de receptores andrógenos, lo que significa que responde
de manera diferente en hombres y en mujeres.
Algunas de las hormonas producidas por el tejido adiposo, comúnmente
denominadas adipocinas tienen efecto inflamatorio y algunas de ellas han sido
nombradas cuando se describió la acción del sistema inmune, por el contrario,
algunas pocas son antiinflamatorias y como se verá más adelante, disminuyen en
estados inflamatorios, el ejercicio físico ha demostrado un aumento en la
producción de adipocinas con efecto antiinflamatorio y una reducción de aquellas
con efecto inflamatorio. Las adipokinas más destacadas son:

Leptina
Descubierta en 1994 es una hormona cuya función primordial es la de reducir el
apetito y aumentar el gasto de energía a través del metabolismo. Se produce
principalmente, pero de forma no exclusiva en el tejido adiposo, sus receptores se
han descrito especialmente a nivel hipotalámico, pero gracias a una estructura
química similar a la Interleucina 2, la leptina favorece la activación de macrófagos,
neutrófilos y linfocitos T, promoviendo una mayor producción de citocinas
inflamatorias.
En la actualidad numerosos estudios han vinculado el aumento de las
concentraciones de leptina en sangre (hiperleptinemia), con el desarrollo de
diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular, falla cardiaca y otro elevado
número de patologías cardiovasculares. Esto sumado al hecho de que la
hiperleptinemia produce resistencia a nivel hipotalámico hace que sea
considerada una hormona proinflamatoria y no benéfica en altas concentraciones.
La mayoría de los estudios desarrollados para evaluar el efecto del ejercicio físico
sobre la leptina han demostrado que el ejercicio físico aeróbico, con sesiones de
ejercicio prolongadas más que intensas reduce los niveles de leptina plasmática.
Al parecer modificaciones observables en la concentración de leptina solo se dan
luego de periodos de ejercicio superiores a las 12 semanas; aunque en pacientes
diabéticos los cambios parecen darse en periodos de tiempo más cortos y con
intensidades más altas.

Factor de Necrosis Tumoral α (TNF- α)

El TNF-α es una citocina inflamatoria, fue descubierta en 1993 y se ha encontrado
que es producida por múltiples células del sistema inmune, sin embargo, el tejido
adiposo y los macrófagos allí presentes producen en personas obesas grandes
cantidades de TNF-α.
El TNF-α está involucrado en numerosas condiciones patológicas, se asocia al
desarrollo de lesiones ateroescleróticas, con un efecto adicional procoagulante,
ambas condiciones se relacionan a lesiones isquémicas cardiovasculares. Sin
embargo, uno de los efectos del TNF-α más estudiado es la resistencia a la
insulina, aunque los mecanismos no son totalmente entendidos es claro que el
TNF-α promueve la incorporación de ácidos grasos libres en el músculo
esquelético y el hígado, con lo que se altera la señalización intracelular de la
insulina y por consiguiente hace que no ingrese efectivamente la glucosa al interior
de las células. Los ácidos grasos también se asocian al desarrollo de esteatosis
hepática (hígado graso).
Aunque se ha encontrado que, tras una sesión de ejercicio de muy alta intensidad,
especialmente en personas con poco entrenamiento el TNF-α puede aumentar de
forma transitoria, a largo plazo (entrenamiento superior a las 12 semanas) el TNF-
α plasmático disminuye, estos resultados se encontraron tanto en personas sanas
como en pacientes con diversas condiciones patológicas.
Adiponectina
Descrita entre los años 1995 y 1996 la adiponectina es una interesante hormona
que a pesar de ser producida por el tejido adiposo disminuye su concentración en
casos de obesidad, esto al parecer porque el tamaño y la funcionabilidad del
adipocito son importantes para su secreción. La adiponectina ha sido ampliamente
estudiada por su efecto antiinflamatorio, que produce entre otras una menor
activación de macrófagos.
Experimentalmente se ha encontrado una relación inversa entre la adiponectina y
condiciones patológicas como la resistencia a la insulina y la enfermedad
cardiovascular. Adicional a ello, se ha descrito un efecto benéfico de la
adiponectina en células vasculares endoteliales, músculo liso endotelial y
cardiomiocitos, lo que demuestra un efecto protector vascular. Por último, la
adiponectina también está relacionada con una reducción en la síntesis de
angiotensina II (una sustancia importante en patologías como la hipertensión
arterial).
A nivel hipotalámico también se han descrito receptores de adiponectina donde al
parecer tiene un efecto en la regulación metabólica, aumento del gasto energético
y reducción de ingesta calórica, un efecto muy similar al de la leptina.
Estudios demuestran que sesiones de ejercicio a máxima intensidad disminuyen
la adiponectina plasmática, mientras que sesiones de menor intensidad y larga
duración incrementan su producción. Interesantemente, durante el ejercicio el
músculo esquelético parece jugar un papel importante en la síntesis de
adiponectina. En pacientes obesos, el ejercicio aeróbico en un periodo corto de
tiempo como una semana nada más de ejercicio ya presenta un incremento
significativo de la adiponectina.

Interleucina 6 (IL-6)
La IL-6 sin lugar a duda es una de las más estudiadas citocinas, máxime cuando
clásicamente se ha relacionado con procesos inflamatorios y recientemente se ha
encontrado que se comporta también como una sustancia antiinflamatoria.
Múltiples estudios destacan su presencia en condiciones tales como
enfermedades autoinmunes, enfermedad cardiovascular, diabetes y obesidad, sin
embargo parece ser que su efecto inflamatorio solo se observa cuando al mismo
tiempo interactúa con el TNF-α, esto básicamente porque el TNF-α facilita la
expresión de receptores solubles de IL-6 (sIL6R) que hace que esta se pueda unir
a muchas células del sistema inmune y un sinnúmero de otros tejidos, llevando a
prolongar el estado inflamatorio y a causas daño tisular.
De otra parte, cuando la IL-6 se produce sola, sin acción de otras citokinas
inflamatorias es posible que su efecto lleve a regulación metabólica. En el
ejercicio, el músculo produce grandes cantidades de IL-6, contrario a lo que
sucede en ECNT, donde son los macrófagos y el tejido adiposo los productores
de IL-6.
La concentración plasmática de IL-6 es proporcional a la intensidad del ejercicio y
se relaciona bien con la cantidad de masa muscular, en otras palabras, ejercicio
de alta intensidad lleva a mayor cantidad de IL-6, excepto en pacientes obesos o
con síndrome metabólico, donde no hay un incremento tan marcado.

Otras adipokinas descritas

Resistina: Su nombre se debe a la capacidad de inducir resistencia a la insulina,
es una adipocina proinflamatoria que favorece la secreción de IL-6 y TNF-α, se
produce especialmente en la grasa visceral.
Visfatina: Producida principalmente por la grasa visceral (de allí su nombre), se
encuentra en altas concentraciones en pacientes obesos, diversos estudios han
demostrado su asociación con la resistencia a la insulina al alterar la actividad
normal energética en el músculo esquelético.
Vaspina: Una vez más es una proteína producida por el tejido adiposo con
acciones anti-insulínicas, se produce al parecer tanto en la grasa visceral como
subcutánea, dado lo reciente de su descripción no se conoce bien su efecto.
Quemerina: Es una hormona importante en la diferenciación de adipocitos, con
funciones quimiotácticas, se asocia al desarrollo de síndrome metabólico.
Factor preadipocitos tipo 1 (Pref-1): Se considera un regulador negativo de la
adipogénesis, su sobreexpresión se relaciona con una menor captación de
glucosa a nivel muscular, además favorece la producción de IL-6.
Factor similar a la folistatina tipo 1 (Follistatin – like 1): Es considerado una
hormona proinflamatoria importante, favorece la resistencia a la insulina y se
produce en adipocitos y pre-adipocitos.
Osteonectina (SPARC): Es una proteína que se ha relacionado ampliamente con
la diferenciación de adipocitos, reduce la expresión de transportadores de glucosa
GLUT4 en el músculo.
Lipocalinas: Son proteínas fundamentales en la respuesta inmune, al parecer
contribuyen al desarrollo de estados pro-inflamatorios.
Omentina-1: Es una proteína producida al parecer por el tejido adiposo, su efecto
es antiinflamatorio y limita la acción del TNF-α, sin embargo en pacientes obesos
se encuentra una menor expresión de esta.
Proteína relacionada con C1q/TNF tipo 3 (CTRP3): Es una proteína relacionada
con la adiponectina con al parecer un efecto anti-inflamatorio al reducir la
expresión de citokinas inflamatorias por parte de los macrófagos.
Factor de crecimiento fibroblástico 21 (FGF-21): También descrito en el
músculo esquelético es al parecer un regulador de la oxidación de grasas,
incrementa la cantidad de ácidos grasos libres, mejora la sensibilidad a la insulina,
se encuentra elevada en pacientes obesos pero que son físicamente activos lo
cual hace que sea considerada una hormona anti-inflamatoria

Grasa parda
La grasa parda se diferencia histológicamente de la grasa blanca por su forma
multilocular (varias vesículas), la grasa blanca es unilocular (una sola vesícula),
además la grasa parda tiene muchas mitocondrias quienes a su vez tienen una
proteína desacopladora (UCP1) cuya función es utilizar los sustratos energéticos
para la producción de calor y no ATP.
Aunque siempre se ha considerado que la grasa parda es exclusiva de niños y
ausente en los adultos, se ha logrado demostrar que esta no desaparece del todo
y que asociado a otras condiciones como edad, género y ambiente, está presente
en mayor o menor proporción en áreas como la región nucal, axilar,
supraclavicular y alrededor de algunas arterias.
Durante el ejercicio físico, dado que la contracción muscular produce calor, no
suena lógico querer tener más grasa con acción termogénica, aunque los
resultados algunos, han sido contradictorios la evidencia sugiere que en ocasiones
se produce una mayor actividad mitocondrial en la grasa parda por efecto del
ejercicio físico, mientras que en otros estudios existe una disminución.

Grasa beige
Descritos de manera reciente son considerados una forma de tejido adiposo
intermedia entre la grasa blanca y la grasa parda, se ha propuesto que es posible
que la grasa blanca se convierta en beige en condiciones de estímulos
adrenérgicos, en condiciones de frio intenso o por hormonas como la Irisina
(producida por el músculo esquelético). El ejercicio físico ha demostrado que es
posible hacer que parte de la grasa blanca se convierta en grasa beige, el
mecanismo de esta conversión no es muy claro, podría asociarse al hecho de que
durante el ejercicio se pierda grasa blanca, con lo que se reduce su efecto aislante
térmico y obliga a incrementar la termogénesis.
Lipogénesis
El término lipogénesis hace referencia al proceso por el cual un adipocito maduro
almacena una mayor cantidad de triglicéridos en su interior, este proceso sucede
en gran proporción justo después de la ingesta de alimentos (periodo
postprandial). Los triglicéridos son moléculas grandes formadas básicamente por
tres ácidos grasos saturados unidos a una molécula de glicerol, los adipocitos
forman triglicéridos a partir de los ácidos grasos de la alimentación, pero
especialmente de la glucosa que alcanza el torrente sanguíneo, en este proceso
la insulina es el órgano responsable de introducir la glucosa al interior de la célula
y de estimular la formación de dichos triglicéridos.
De esta manera cuando se consumen carbohidratos simples como azúcares
refinados (véase más adelante), el cuerpo se ve obligado a producir una mayor
cantidad de insulina para poder llevar estos carbohidratos dentro de células como
las células hepáticas, células musculares y finalmente adipocitos, lastimosamente
la capacidad de almacenamiento del hígado y del músculo es muy pequeña, de
forma que una gran parte de los carbohidratos terminan dentro de los adipocitos
formando como anteriormente se dijo triglicéridos. Más adelante se revisará con
más detalle algunas aspectos biológicos de la insulina como hormona responsable
de la reducción de la glucosa y la lipogénesis.

Lipólisis
Contrario a la lipogénesis y durante el periodo de ayuno, durante y después del
ejercicio o en situaciones patológicas como la presencia de una enfermedad
grave, el cuerpo echa mano de sus depósitos de grasa almacenados presentes
en los adipocitos para sacar de allí ácidos grasos que puedan ser usados como
fuente de energía por otras células, al tiempo que utiliza el glicerol para que en el
hígado contribuya a la formación de nueva glucosa (gluconeogénesis).
Para que la lipólisis pueda darse se requiere de diversas hormonas que llevan a
la ruptura de las moléculas de triglicéridos estas hormonas son básicamente: el
glucagón producido por las células alfa de los islotes pancreáticos, se producen
en condiciones de ayuno cuando los niveles de glucosa en sangre se reducen, la
adrenalina (catecolaminas), estas son hormonas que se producen en alta
proporción durante el ejercicio físico, su producción está muy relacionada con la
intensidad del ejercicio, además en condiciones patológicas o de estrés intenso
se produce cortisol que también es responsable de contribuir a la lipólisis, una
ampliación de este proceso se encuentra en el apartado de entrenamiento y
lipólisis.
Otras hormonas que pueden contribuir al proceso de lipólisis son: la hormona de
crecimiento, la cual se aumenta en condiciones de ayuno o durante el
entrenamiento físico intenso y las hormonas tiroideas que tienen un delicado
equilibrio a la hora del control energético.

LECTURAS COMPLEMENTARIAS
Revisiones
Exercise Induced Adipokine Changes and the Metabolic Syndrome Saeid Golbidi
and Ismail Laher Journal of Diabetes Research, Volume 2014, Article ID 726861,
16 pages

Adipokines in inflammation and metabolic disease, Noriyuki Ouchi, Jennifer L.

Parker, Jesse J. Lugus & Kenneth Walsh, Nature Reviews Immunology 11, 85-
97 (February 2011)
The immunomodulating role of exercise in metabolic disease Graeme I.
Lancaster and Mark A. Febbraio, Trends in Immunology, June 2014, Vol. 35, No.
6
Exercise-induced leukocyte apoptosis, Karsten Krüger and Frank C. Mooren, EIR
20 2014.
The Role of Androgen in the Adipose Tissue of Males Hyun-Ki Lee, Joo Kyung
Lee, Belong Cho, World J Mens Health 2013 August 31(2): 136-140.
Debunking the Myth of ExerciseInduced Immune Suppression: Redefining the
Impact of Exercise on Immunological Health Across the Lifespan John P.
Campbell and James E. Turner, Front. Immunol. 9:648. doi:
10.3389/fimmu.2018.00648
Role of α7 nicotinic receptor in the immune system and intracellular signaling
pathways RobeRt Zdanowski , Małgorzata KrzyżowsKa, dominika UjaZdowska ,
aneta Lewicka , sławoMir LewicKi, cent eur j immunol 2015; 40 (3): 373-379)
The role of adipokines in skeletal muscle inflammation and insulin sensitivity,
Nicholson et al. Journal of Inflammation (2018) 15:9
Exercise-induced adaptations to white and brown adipose tissue. Adam C.
Lehnig and Kristin I. Stanford, Journal of Experimental Biology (2018) 221.
Nutrition Supplements to Stimulate Lipolysis: A Review in Relation to Endurance
Exercise Capacity. Kim J, Park J, Lim K. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo).
2016;62(3):141-61. doi: 10.3177/jnsv.62.141.

Artículos originales
Convergence of alpha 7 nicotinic acetylcholine receptoractivated pathways for
anti-apoptosis and anti-inflammation: Central role for JAK2 activation of STAT3
and NF-κB. Mario B. Marrero, Merouane Bencherif, BRAINRESEARCH 1256
(2009) 1–7
The role of adipokines in skeletal muscle inflammation and insulin sensitivity.
Nicholson T, Church C, Baker DJ, Jones SW. J Inflamm (Lond). 2018 May
9;15:9. doi: 10.1186/s12950-018-0185-8. eCollection 2018.
Libros
Inmunología Peter Parham, cuarta edición, Editorial Manual Moderno 2016
NUTRICIÓN Y SUPLEMENTACIÓN EN RELACIÓN A
LA PÉRDIDA DE TEJIDO ADIPOSO

La disminución del tejido adiposo, bien sea por aspectos estéticos o asociados a
la salud, no es un proceso que dependa solo de la alimentación, ni del ejercicio
físico, realmente reúne múltiples aspectos que pasan incluso por aspectos
psicológicos que le permitan a la persona hace un adecuado control de la ansiedad
e incluso superar frustraciones o temores como los que se encuentran durante
práctica del ejercicio.
A continuación se revisarán aspectos fundamentales de la digestión de
carbohidratos y grasas, el objetivo fundamental es comprender de manera general
que sucede con estos macronutrientes en el organismo y de esta forma
comprender el papel de la intervención nutricional con miras a un programa de
reducción del tejido adiposo.

Macronutrientes
El término macronutrientes (macromoléculas nutricionales) hace referencia a las
moléculas fundamentales para la nutrición y formación de tejidos a nivel de los
seres humanos, se deben consumir diariamente cantidades adecuadas de estos
y por eso es fundamental comprender algunos elementos básicos de su estructura
y función.

Carbohidratos
Son moléculas orgánicas (cuyo elemento fundamental es el átomo de carbono),
se encuentran ampliamente distribuidos en animales y plantas donde tienen un
importante papel metabólico y estructural, son producidos en alta proporción por
las plantas a través del proceso de fotosíntesis, para su formación las plantas
utilizan el dióxido de carbono (CO 2) y el agua (H2O) del medio ambiente, dando
como resultado la producción de Carbohidratos los cuales se almacenan en forma
de almidones, celulosa o azúcares de las frutas, al tiempo que liberan Oxígeno
(O2) al medio ambiente (ciclo energético de la vida). En los animales la síntesis de
carbohidratos, se realiza en el hígado y en menor medida en otros órganos como
el riñón o la placenta durante el embarazo.
Los carbohidratos o hidratos de carbono más sencillos son los monosacáridos,
estos tienen entre tres a siete carbonos, siendo los más importantes desde el
punto de vista biológico los de cinco carbonos (pentosas) como la ribosa, la cual
es el carbohidrato del ARN y el Adenosin Trifosfato (ATP) y la desoxirribosa en el
ADN; y más aún los carbohidratos de seis carbonos (Hexosas) como la galactosa,
la fructosa y la glucosa.
Cuando dos monosacáridos se unen forman moléculas denominadas Disacáridos,
muchas de estas tienen una función importante en los seres vivos, siendo reservas
energéticas en los seres vivos, los disacáridos de importancia biológica son la
Sacarosa (Glucosa + fructosa), la lactosa (Galactosa + Glucosa) y la Maltosa
(Glucosa + Glucosa), la unión de dos monosacáridos químicamente hablando
lleva a la pérdida de una molécula de agua, esto es importante porque romper
químicamente un disacárido requiere que sea agregada una molécula de agua
(hidrólisis).
La unión de múltiples monosacáridos especialmente glucosa, forma cadenas
denominadas polisacáridos, los más importantes, presentes en las plantas son el
Almidón y la fibra; y en los animales el Glucógeno, aunque existen muchos más
como la celulosa o la quitina, estos últimos en el caso de los seres humanos no
pueden ser digeridos por la presencia de otro tipo de enlaces entre las moléculas
(enlaces Beta) para el cual los seres humanos no tenemos enzimas, sin embargo,
se consumen porque aportan fibra fundamental para el adecuado funcionamiento
y tránsito intestinal. El término oligosacárido, suele referirse a cadenas cortas de
polisacáridos.
El almidón de las plantas está formado por cadenas de polisacáridos denominadas
amilosas que son cadenas lineales y amilopectinas que son cadenas ramificadas,
forman gran parte de la dieta humana al ser la base de cereales, tubérculos como
las papas, leguminosas y otros vegetales; de otra parte el glucógeno
estructuralmente es mucho más ramificado que la amilopectina y se almacena
especialmente en el hígado y los músculos, encontrándose pequeñas cantidades
en muchas otras células.
El almacenamiento del glucógeno, tanto a nivel hepático como muscular depende
de múltiples factores como la edad, el género, el estado nutricional, el tipo de fibras
musculares que predominan y su condición física.
Una persona de 70 Kg tiene aproximadamente 503 g de carbohidratos en todo su
cuerpo, de estos 400g (aproximadamente 80%) se encuentran presentes en los
músculos en forma de glucógeno muscular, a una concentración de
aproximadamente 1,6 gramos de glucógeno por cada 100 gramos de masa
muscular y 100 g en forma de glucógeno hepático, donde la concentración es
aproximadamente 4,2 g por cada 100 gramos de tejido hepático, el cual es 2 a 3
veces mayor que la concentración de glucógeno muscular, los restantes 3 g en de
carbohidratos están en forma de glucosa sanguínea que en condiciones de ayuno
se encuentra entre 70 a 100 mg por cada decilitro de plasma.
Los carbohidratos representan un importante recurso energético para los seres
humanos, una gramo de carbohidratos genera 4 kilocalorías (kcal), y en la
alimentación de un sedentario representa entre un 40 a 55% del total de calorías
consumidas, llegando en el caso de algunos deportistas a ser 60 a 70% de su
dieta, especialmente en condiciones de alto entrenamiento.
En la actualidad las dietas ricas en carbohidratos incluso en muchos atletas han
empezado a entrar en desuso, esto básicamente porque el exceso de
carbohidratos fácilmente puede ser convertido en grasa, algo que no contribuye
de manera eficiente a la reducción del tejido adiposo.

Lípidos
Son compuestos químicos muy importantes para los seres humanos, donde
participan de forma similar a como lo hacen los carbohidratos en el proceso
energético, pero también cumplen funciones importantes como lo son; la
formación de membranas, hormonas, vitaminas liposolubles, además de ser
importantes aislantes térmicos, entre otros. Forma un grupo heterogéneo de
compuestos que incluyen ácidos grasos, aceites, esteroides y ceras entre otros.
También existen combinaciones de lípidos y proteínas (lipoproteínas), de lípidos y
grupos fosfatos (fosfolípidos) o de lípidos y carbohidratos (glucolípidos); los lípidos
tienen como característica común su insolubilidad en agua. En los seres humanos
los lípidos son una importante fuente de energía, la cual se almacena en el tejido
adiposo.
Para su comprensión los lípidos son divididos en simples y complejos.
Lípidos simples: constituyen 90% o más de la grasa del cuerpo humano, la cual
se encuentra en forma de triglicéridos. Los triglicéridos son almacenados en el
tejido adiposo, están formados por una molécula de glicerol más tres ácidos
grasos. El glicerol es un poli alcohol de tres carbonos, mientras que los ácidos
grasos están formados a su vez por una “cabeza” hidrofílica, dada por un grupo
ácido (-COOH), unida a una cola hidrofóbica formada una cadena hidrocarbonada
(generalmente de número par de carbonos). Los ácidos grasos a su vez pueden
ser saturados si están formadas de forma exclusiva por enlaces simples o
insaturada si dentro de ella se encuentran enlaces dobles.

Las grasas saturadas son de predominio animal y su consumo se relacionó

durante mucho tiempo con un mayor desarrollo de ateromas y enfermedad
cardiovascular, algo que al parecer no es tan cierto, mientras que las grasas
insaturadas, las cuales pueden tener un solo enlace doble (monoinsaturadas) o
varios enlaces dobles (poli-insaturadas), son de predominio vegetal y su consumo
se ha asociado a la protección cardiovascular, algo que también es cuestionado
porque algunas grasas insaturadas como el omega 6 tienen una relación con la
inflamación. Los ácidos grasos insaturados por su estructura química no forman
fácilmente triglicéridos pero si pueden ligarse a otras moléculas grasas como el
colesterol.
Químicamente los ácidos grasos reciben su nombre según el número de
carbonos, nombrando cada uno de estos desde su extremo hidrofílico con letras
griegas (α, β, γ… etc.), mientras que los ácidos grasos insaturados se nombran
desde el extremo contrario siendo cada uno de ellos un carbono Ω, seguido de un
número, de esta forma el último carbono será Ω1, el penúltimo Ω2 y así
sucesivamente, resaltando entonces la posición del doble enlace por el carbono
en el que se encuentra. De esta forma una grasa Ω3 como las que se
comercializan y se promueve su uso significa que tiene un doble enlace en el
antepenúltimo carbono, haciendo que cambie la forma del ácido graso y limitando
la formación de triglicéridos.
Una forma usualmente presente en la industria alimenticia son las grasas “Trans”,
estas son el producto de la hidrogenación de las grasas, lo cual es un proceso en
el que habitualmente las grasas vegetales son calentadas, haciendo que uno de
los hidrógenos que se encuentra en el doble enlace “cis” y que produce una
angulación de este, cambie a una posición “trans”, haciendo de este una cadena
lineal, con la que se pierden las propiedades benéficas del ácido graso.
Ácidos grasos omega 3 y riesgo cardiovascular
Desde hace varios años se ha propuesto el consumo de ácidos grasos
poliinsaturados tipo omega 3 como una estrategia de prevención del riesgo
cardiovascular, esencialmente por el efecto en la producción de prostaglandinas
que reducen el estado inflamatorio de las arterias coronarias y por la reducción de
triglicéridos, lo cual se acompaña de un afecto anti-arritmogénico. Diferentes
estudios realizados entre 1989 y 2007, demostraron un reducción de hasta un 30%
en la mortalidad y la presencia de eventos cardiovasculares asociados al consumo
de ácidos grasos omega 3 en una dosis de 250 a 500 mg de ácido
eicosapentaenoico (EPA) y decosahexaenoico (DHA) por día.
A pesar de haberse promovido el consumo de ácidos grasos omega 3 por muchos
años, algunos meta-análisis recientes han demostrado que los beneficios reales
de su consumo parecen no ser tan grandes, y que su consumo exagerado puede
facilitar el desarrollo de patologías como el cáncer de próstata, lo cual ha hecho
que se sugiera a su vez, reducir la promoción de su consumo.

Esquema de los ácidos grasos poli-insaturados EPA y DHA, Eicosa = 20 C, Decosa = 22 C, penta
= 5 dobles enlaces, hexa = 6 dobles enlaces, enoico = ácido carboxílico.
Estructura básica de los ácidos grasos, en la parte superior un ácido graso saturado, en la mitad una
grasa insaturada cis y por último una grasa insaturada trans.

Colesterol
Considerado un lípido del grupo de los esteroides, se ha asociado de forma
constante al desarrollo de placas ateromatosas en la luz arterial (ateroesclerosis),
sin embargo, como molécula es importante en el mantenimiento de la integridad
de las membranas celulares, además de ser precursor de múltiples hormonas
(Testosterona, estrógenos, progesterona, aldosterona, cortisol, vitamina D, entre
otras) y otras sustancias tales como las sales biliares producidas por el hígado.
Químicamente el colesterol está formado por 27 carbonos que forman una serie
de anillos más una cadena corta, adicional a ello tiene en el carbono número 3 un
grupo hidroxilo (-OH) al cual se pueden unir cadenas de ácidos grasos.
El colesterol es una molécula de origen animal, producida a nivel hepático y por lo
tanto no se encuentra en grasas de origen vegetal; esto hace que los niveles de
colesterol en sangre de los seres humanos dependan del consumo de grasas
animales (colesterol exógeno) y de su producción hepática (colesterol endógeno),
la síntesis en el caso de los seres humanos es de 0,5 a 2,0 gramos día, en un
proceso donde la ingesta de grasas saturadas y de carbohidratos simples facilitan
su síntesis.

Estructura química general del colesterol y algunas de las hormonas derivadas

Las grasas constituyen una fuente energética muy importante en reposo

proveyendo entre el 80 al 90% de las calorías que se utilizan, condición que varía
cuando se hace ejercicio teniendo en cuenta la intensidad y la duración de este.
Un adulto promedio de 80 Kg (sin sobrepeso ni obesidad), tiene alrededor de 12Kg
de tejido adiposo que equivale a unas 108000 Kilocalorías, (un gramo de grasa
aporta 9 Kcal), además de esto unos 300 gramos adicionales se encuentran a
nivel intramuscular, cerca de 4 gramos en forma de triglicéridos sanguíneos y unos
0,4 gramos como ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo.
Absorción y distribución celular de los carbohidratos
Luego de contar con aminoácidos, ácidos grasos y monosacáridos en la luz
intestinal estos son llevados hacia el sistema circulatorio a través de un proceso
de absorción el cual es diferente para cada uno de ellos.
Los carbohidratos, esta vez en forma de monosacáridos (galactosa, fructosa y
especialmente glucosa), son llevados desde la luz intestinal al interior de las
células intestinales (enterocitos) a través de un proceso de difusión facilitada (esto
quiere decir por diferencia en la concentración). En el caso del más abundante de
los monosacáridos es decir la glucosa y de la galactosa, se requiere de un ión
sodio como cotransportador a través de un grupo de canales denominados SGLT
(sodio – glucosa trasportador), este no es más que una proteína transmembranal
que se abre siempre que haya Sodio y glucosa. La fructosa es absorbida a nivel
intestinal por un canal transportador denominado GLUT (Glucose transporters)
tipo 5 (GLUT5).
Una vez en el interior de los enterocitos (células intestinales), los monosacáridos
pasan hacia el sistema porta-hepático con el objetivo de llevar carbohidratos al
hígado. El hígado tiene una función importante y es el almacenamiento de estos,
como la cantidad de glucosa que el hígado puede almacenar es limitada y además
no siempre se encuentran los depósitos hepáticos vacíos, la mayoría de la glucosa
alcanza el torrente sanguíneo haciendo que se modifiquen rápidamente las
concentraciones de glucosa en sangre.
 Esquema general de absorción intestinal de carbohidratos.

Transportadores de glucosa GLUT

La glucosa, por su estructura y su alto peso molecular, no es una molécula que
difunda a través de las membranas, y es por esto que ella requiere de proteínas
trasportadoras hacia el interior de la célula, dicho conjunto de proteínas son
denominados GLUT, de estos transportadores han sido descritos múltiples
isoformas (alrededor de 14), llamando la atención:
 GLUT1: presente en la barrera hematoencefálica donde permite el paso
hacia el intersticio nervioso, no requiere de insulina para su acción.
 GLUT2: presente en las células encargadas de censar las concentraciones
de glucosa, como sucede en el páncreas, también el hígado tiene GLUT2,
lo que le permite almacenar glucosa aunque no haya insulina.
 GLUT3: se encuentra en las neuronas, no necesita insulina.
  GLUT4: presente en células que interiorizan glucosa, solo ante en
presencia de insulina, como sucede en el hígado, el músculo esquelético
y el tejido adiposo.
Un resumen general de lo que se conoce sobre cada uno de los transportadores
de glucosa se encuentra en la figura

Esquema general de los transportes de glucosa (GLUT).

 PÁNCREAS ENDOCRINO E INSULINA

El páncreas es un órgano con una función tanto exocrina, como endocrina, siendo
esta última tan solo un 5 a 20% de la masa celular pancreática, utilizando
microscopia especial es posible distinguir las poblaciones celulares que se
encargan de esta función, dichos conjuntos de células son observados rodeados
de un gran número de células exocrinas y por lo tanto dan una apariencia de
“islas”, lo que da origen a su nombre histológico “Islotes de Langerhans”, esto
último en honor de su descubridor Paul Langerhans en 1869, aunque en la
actualidad se suele utilizar más el término “Islotes pancreáticos”.
Los Islotes de Langerhans a su vez están formados por diferentes poblaciones
celulares denominadas células beta (β), células alfa (α), células delta (δ), células
épsilon (ε) y células PP, Las células beta son las más abundantes (cerca del 70%)
y su función es la producción de una hormona reguladora de la glucosa sanguínea
denominada insulina.

Esquema general del mecanismo de liberación de la insulina por medio de las células Beta cuando
incrementa la concentración de glucosa en el medio extracelular.
Cuando las células β de los Islotes de Langerhans censan a través de receptores
de glucosa GLUT2, altas concentraciones de glucosa una serie de respuestas
celulares llevan a que estas células liberen insulina al torrente sanguíneo. La
liberación de la insulina requiere de la despolarización de la célula β.
La Insulina es una proteína que interactúa con receptores ubicados en la
membrana de diferentes células, el efecto más representativo de la unión de la
insulina a su receptor es que produce al interior de la célula un complejo grupo de
reacciones químicas, que dan como resultado que lo transportadores GLUT4, que
se encuentran en el citoplasma de dichas células migren hacia la membrana
celular y permitan la entrada de glucosa dicha célula.
Las células que expresan receptores de insulina y que tienen la capacidad de
modificar la glucosa sanguínea son los rabdomiocitos (células musculares
esqueléticas), los adipocitos (células del tejido adiposo) y en menor medida los
hepatocitos (células del hígado). Cuando aumenta la glicemia la insulina se
encarga de favorecer la entrada de glucosa al interior del hígado, para convertirla
en glucógeno hepático, la cantidad de glucógeno que el hígado puede almacenar
depende de la dieta y del tamaño mismo del hígado, pero es una cantidad bastante
limitada (alrededor de 100 gramos). En condiciones de ayuno el glucógeno allí
almacenado puede convertirse una vez más en glucosa y ser liberada al torrente
sanguíneo, esto sucede con ayuda de otra hormona producida por el páncreas
(células alfa) que es el glucagón, este último proceso que describirá más adelante.
La glucosa llevada al músculo esquelético es también convertirla en glucógeno, la
cantidad de glucógeno que se puede almacenar en el rabdomiocito comparada
con el hepatocito es menor, sin embargo gracias a que la masa muscular
constituye un porcentaje considerado del cuerpo humano el almacenamiento de
glucógeno puede alcanzar los 400 gramos, el glucógeno muscular tiene dentro de
sus características que este no puede convertirse una vez más en glucosa y por
lo tanto no se libera al torrente sanguíneo. También en el músculo esquelético una
pequeña cantidad de glucosa puede almacenarse en forma de triglicéridos
musculares, su significancia fisiológica y patológica será estudiada más adelante.
Por último, en el tejido adiposo la glucosa se convierte en ácidos grasos y se
termina almacenando en forma de triglicéridos, no hay datos confiables de la
capacidad de almacenamiento del adipocito, pero se estima que este puede
aumentar hasta 15000 veces su tamaño llenándose de triglicéridos, lo cual
significa un crecimiento casi ilimitado.
A pesar de que la glucosa entra con ayuda de la insulina a los rabdomiocitos,
hepatocitos y adipocitos, hay otras células como las del tejido nervioso que no
necesitan de la presencia de insulina, haciendo que en condiciones normales en
el torrente sanguíneo se mantengan de forma constante alrededor de 3,5 gramos
de glucosa, que corresponden a la glucosa plasmática o glicemia.

Formas de almacenamiento de glucosa con ayuda de la insulina.

Incretinas y otros estímulos en la secreción de insulina
El sistema de incretinas corresponde a una compleja red de señales químicas
asociadas a la ingestión de alimentos cuya función es la de regular la digestión y
la absorción de nutrientes. Hasta el momento se han descrito dos incretinas
producidas por el tracto gastrointestinal el péptido similar al glucagón (GLP-1) y el
Polipéptido insulinotrópico glucosa dependiente (GIP), cada uno secretado por
diferentes células gastrointestinales luego de la ingesta de alimentos,
especialmente por la presencia de carbohidratos y proteínas.
Tanto el GLP-1 como el GIP tienen receptores en las células Beta pancreáticas
donde su función principal es la de favorecer la secreción de insulina. De la misma
forma inhibe la secreción de glucagón por parte de las células alfa. Otro sitio donde
se expresan receptores es el sistema nervioso central, allí su función es la de
regular el consumo de alimentos y consumo energético por acción directa sobre
los centros de control hipotalámico.
Las incretinas constituyen por lo tanto un sensor fisiológico del consumo de
carbohidratos en la dieta y son en la actualidad un blanco farmacológico para el
manejo de la diabetes y la obesidad, bien sea por el desarrollo de agonistas o
inhibiendo su degradación, no existen en la actualidad muchos artículos que
relacionen la acción de las incretinas con el ejercicio físico, pero algunos
resultados sugieren que una sesión de ejercicio facilitaría la secreción de GLP-1
durante el periodo post-prandial. Algunos medicamentos cuya función es servir
como agonistas de las incretinas son utilizados como un medicamento para bajar
de peso, algo que debe restringirse a profesionales del área de la salud.
Adicional a las incretinas y a la glucosa misma las células beta de los Islotes
pancreáticos también tienen receptores para otras sustancias como las
catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), receptores que pueden estimular la
secreción (receptores β) y que también la inhiben (receptores α), aminoácidos,
somatostatina, colecistokinina e incluso el glucagón también tiene un efecto en la
secreción de insulina.
Durante el ejercicio existe una estimulación adrenérgica importante que tiene un
efecto predominantemente sobre receptores α, lo cual hace que se presente una
inhibición sobre la liberación de insulina, esto evita que se genere hipoglicemia
con el ejercicio. Se ha propuesto sin embargo que durante el ejercicio de muy alta
intensidad puede haber un efecto sobre receptores β que llevaría a la secreción
de insulina con el objetivo de llevar más glucosa al músculo esquelético, esto sin
embargo puede ser contraproducente porque generaría una hipoglicemia
asociada al ejercicio.

EL EJERCICIO COMO FACILITADOR DEL PASO DE GLUCOSA AL

MÚSCULO ESQUELÉTICO

Como anteriormente se dijo el papel de la insulina, es la de facilitar el paso de

glucosa desde el plasma sanguíneo hacia el interior de las células (especialmente
hígado, músculo esquelético y tejido adiposo), cuando hay poca insulina o esta no
cumple con su función adecuadamente, la glucosa permanece en el torrente
sanguíneo y produce como también ya se dijo daño a nivel de varios tejidos y
órganos.
Sin embargo, el músculo esquelético tiene la capacidad de ingresar glucosa a su
interior sin necesidad de que esté presente la insulina, esto es a través de
trasportadores GLUT4, que migran hacia la membrana celular cuando la célula
muscular está contrayéndose, en otras palabras, el ejercicio físico puede disminuir
los niveles de glucosa en sangre aunque haya alteraciones en la secreción o la
función de la insulina, esto permite comprender porque en el paciente diabético el
ejercicio físico es vital en su tratamiento al igual que lo es la dieta y los
medicamentos.
De forma reciente se han publicado reportes de pacientes diabéticos que
siguiendo un adecuado programa de ejercicio físico: (entrenamiento diario a
intensidades moderadas-altas) logran revertir los altos valores de glicemia, incluso
pudiendo dejar de lado el tratamiento farmacológico, esto resulta interesante ya
que rompe un paradigma clásico mediante el cual se describe a la diabetes
mellitus tipo 2 como una enfermedad crónica incurable.

Índice glicémico de los alimentos

El valor de referencia para glucosa en sangre (glicemia) preprandial o sin haber
consumido alimento en condiciones fisiológicas debe encontrarse entre 70 a 100
mg/dL, sin embargo, el consumo de carbohidratos modifica está concentración en
un periodo de tiempo que se relaciona directamente con el tipo de carbohidrato
consumido, esto quiere decir que si lo que se consumen son carbohidratos
complejos (polisacáridos) la glicema se aumenta en una pequeña proporción, de
forma lenta y sostenida en el tiempo, de otra parte si el consumo es de
monosacáridos la glicema se eleva muy rápidamente y en una alta proporción.
A la velocidad de absorción de la glucosa se le conoce como índice glicémico de
los alimentos y lo que busca es comparar diversos alimentos que tienen
carbohidratos con un patrón el cual usualmente es la glucosa, a la glucosa se le
asigna un valor de 100, si un alimento se absorbiera más rápido el valor sería
superior a este número (en teoría la absorción más rápida es la de glucosa) y si
es menor se le asigna un valor inferior. La siguiente tabla tiene algunos ejemplos
de alimentos con diferentes niveles de índice glicémico clasificados como alto (55
– 100), medio (35 a 54) y bajo (0 a 34).
Tabla 2.1. Ejemplo de algunos alimentos y sus índices glicémicos.
Índice glicémico alto Índice glicémico medio Índice glicémico bajo
Glucosa 100 Papas fritas 51 Leche entera 34
Miel 87 Espaguetis 50 Peras 34
Arroz 72 Naranjas 40 Cerezas 23
Pan blanco 69 Avena 40 Fructosa 20
Plátano 62 Yogur 36 Soya 15
Los índices glicémicos bajos modifican menos la glicemia plasmática, mientras
que los valores altos producen impactos significativos, el efecto de esta
modificación se observa primordialmente en la respuesta de la insulina, ya que al
modificarse rápidamente la glucosa obliga al páncreas a liberar una mayor
cantidad de insulina en picos que duran muy poco tiempo, estos incluso pueden
generar estados de hipoglicemia posterior a su consumo. En generar no se
recomienda el consumo (especialmente con el estómago vacío) de alimentos con
índice glicémico alto en ninguna condición.
Las concentraciones elevadas de glucosa en sangre son altamente perjudiciales
para la salud, teniendo el exceso de glucosa un efecto tóxico sobre diversos
órganos, pero especialmente en el riñón, la retina, los vasos sanguíneos pequeños
y el endotelio de las arterias coronarias y nerviosas, como marco de una
enfermedad muy común en la actualidad denominada diabetes mellitus. Este
grupo de pacientes tienen una contraindicación para el consumo de alimentos de
alto índice glicémico.

Ejemplo del consumo de dos elementos con diferentes índices glicémicos.

Absorción y distribución celular de las grasas

A diferencia de los aminoácidos y los monosacáridos que pasan del enterocito
directamente al torrente sanguíneo las grasas absorbidas a nivel intestinal pasan
primero al sistema linfático; el paso de las grasas hacia el interior del enterocito se
da gracias a la presencia de trasportadores específicos denominados FATP4
(Fatty acid transport protein), y una vez en el interior estos son combinados con
proteínas sintetizadas por el enterocito, esta combinación es una forma de
lipoproteína y se denominan quilomicrones, los cuales son llevados al sistema
linfático.
Los quilomicrones formados por los enterocitos finalmente han de llegar a la
sangre ya que el sistema linfático drena al sistema venoso, sin embargo, esto es
importante porque evita el paso inicial de las grasas por el hígado. De esta forma
las grasas absorbidas a nivel intestinal que se encuentran en la sangre empiezan
a distribuir su carga de ácidos grasos a diferentes células, las más importantes de
estas, el tejido adiposo y la célula muscular esquelética, la cual almacena
cantidades pequeñas de ácidos grasos en forma de triglicéridos en su interior. Los
residuos de los quilomicrones denominados “remanentes de quilomicrón” que
tienen grandes cantidades de colesterol son llevados al hígado para continuar con
el proceso de distribución de las grasas.
El Hígado se encarga a partir de los remanentes de quilomicrón de distribuir el
colesterol tanto el que se ingirió como el que se creó a partir de ácidos grasos y
de glucosa, para esto sintetiza lipoproteínas constituidas por una gran cantidad de
grasas y una pequeña proporción de proteínas, las cuales se denominan
lipoproteínas de baja densidad (LDL – Low Density Lipoprotein por sus siglas en
inglés). Estas LDL llevan colesterol a todas las células del cuerpo incluyendo las
células endoteliales, donde deposita parte de este, constituyendo un factor de
riesgo para el desarrollo de placas de grasa (ateromas) en las arterias.
De forma similar a la estructura de las LDL existen un grupo de lipoproteínas, cuya
característica es contener una menor cantidad de grasa y más proteína, estas se
denominan lipoproteínas de alta densidad (HDL – High Density Lipoprotein por
sus siglas en inglés), las HDL se encargan del transporte inverso, especialmente
del colesterol retirándolo de los sitios donde se ha adherido y de llevarlo al hígado
para ser convertido en sales biliares y eliminado a través de las heces fecales.
La relación entre la cantidad de LDL y HDL es utilizado como un marcador en la
búsqueda de riesgo cardiovascular, el ejercicio físico es la mejor estrategia para
aumentar los niveles de HDL, mientras que la combinación entre ejercicio físico y
medicamentos (especialmente aquellos que inhiben la formación de colesterol por
parte del hígado), son la mejor forma de disminuir la concentración sanguínea de
LDL.

Comportamiento del colesterol y los ácidos grasos a través de su transporte mediante lipoproteínas.
Agua, absorción y funciones durante el ejercicio
El agua representa entre el 40 al 70% del peso corporal en humanos, contenido
que varía en relación especialmente al género y la edad, la cantidad de agua varía
también en relación a los tejidos y algunos como el músculo contienen hasta un
72% de esta, mientras que otros como el tejido adiposo menos del 50%. Cerca de
2/3 partes del agua se encuentran en el interior de las células (LIC) y solo un tercio
afuera (LEC) y de este último, un cuarto corresponde al plasma sanguíneo (el
componente líquido de la sangre), siendo este alrededor de 3 litros nada más.
Existe además agua en otros espacios corporales como el líquido sinovial, pleural,
cefalorraquídeo, pericárdico y ocular.
El agua se mueve a través de los diferentes compartimentos acompañando los
diferentes solutos (especialmente iones), la concentración de iones que tienen la
capacidad de atraer agua se conoce con el nombre de osmolaridad, en fisiología
esta concentración se mide en miliosmoles por Litro (mOsm/L) y la osmolaridad
de estas en los diversos compartimentos oscila entre 290 a 310 mOsm/L, siendo
casi igual en cada uno de los compartimentos, cuando uno de los componentes
varía su osmolaridad se produce un desplazamiento de agua con los cuales se
busca el equilibrio.
El agua de nuestro cuerpo es fundamental para muchas cosas, entre ellas: provee
un mecanismo de transporte de sustancias, permite la difusión de gases, permite
el desecho de sustancias, absorbe el calor, sirve de lubricante, entre otras. En
razón de dicha importancia en el cuerpo debe existir en todo momento un
constante balance entre la cantidad de agua que ingresa y la que se excreta, de
forma que a través de los alimentos, el consumo de bebidas y de los procesos
metabólicos que liberan agua ingresan a nuestro cuerpo unos 2250 ml de agua,
que diariamente se eliminan a través de la orina, de la piel, de la respiración y en
menor medida de las heces fecales.
Como la principal forma de absorción de agua es a nivel intestinal vale la pena
hacer algunas consideraciones básicas sobre sus mecanismos fisiológicos,
destacando aquí el hecho de que el agua se mueve hacia las células en respuesta
a presiones generadas por el desplazamiento de solutos osmóticamente activos.
Ya que el sodio y la glucosa representan dos sustancias con un alto poder
osmótico la absorción intestinal de agua se acompaña de la absorción misma de
estas dos sustancias; y como se mencionó previamente existe a nivel un co-
transportador que mueve ambas sustancias SGLT, es por esta razón que la
mayoría de sustancias hidratantes utilizan agua más electrolitos y glucosa para
cumplir con su objetivo.
De manera reciente se han desarrollado nuevas bebidas hidratantes que
responden a un mecanismo adicional de absorción (co-transportadores de Sodio
– aminoácidos), estas bebidas se han planteado como una alternativa en la
hidratación que evita la utilización de glucosa y reduce el riesgo de cambiar
drásticamente la glicemia sanguínea.
El agua es un mecanismo óptimo para regular la temperatura corporal, un atleta
transpira entre 1,5 a 2,0 Litros de sudor por hora, llegando en algunos casos esta
cantidad a ser hasta de 4,0 Litros, esto está especialmente asociado a las
condiciones medioambientales de calor extremo, razón por la cual se requiere una
reposición continua de agua durante el ejercicio (hidratación), cuando esto no se
da se produce una deshidratación que no solo limita los procesos de
termorregulación, sino que además desplaza agua desde otros compartimentos
como el intracelular, proceso este que es altamente lesivo cuando sucede a nivel
de las neuronas.
En conjunto la alta temperatura que desnaturaliza las proteínas y la deshidratación
celular produce manifestaciones que van desde: una profunda sensación de sed,
hasta llegar al Choque (Stroke), que puede amenazar la vida. Esta condición se
denomina golpe de calor (cuando la temperatura corporal excede los 41°C) y debe
ser prevenida, reconocida y tratada adecuadamente.
Control del apetito y su relación con el ejercicio
La regulación de la ingesta de alimentos es un tema amplio con una gran cantidad
de variables especialmente neuroendocrinas, por una parte, existen sistemas de
regulación a corto plazo que corresponden a señales asociadas a las sensaciones
de hambre y saciedad, y por otro lado mecanismos de regulación a largo plazo
que informan a nuestro sistema nervioso central cambios en la composición
corporal.
El sistema digestivo, pero especialmente el estómago es un gran productor de
hormonas (sustancias químicas que alcanzan el torrente sanguíneo) que sirven
para informar el comportamiento de la ingesta alimenticia. La ghrelina producida
por el estómago es una hormona que ayuda al desarrollo de sensación de hambre
(orexigénico) a nivel del hipotálamo cerebral y que se produce cuando el estómago
está vacío, de otra parte hormonas como la colecistokinina (CCK) producida por
el duodeno, la leptina (producida por el tejido adiposo) y la misma insulina son
señales de saciedad (anorexigénico). La presencia de glucosa, aminoácidos y
grasas en el tubo digestivo lleva a la liberación de CCK, mientras que la presencia
de aminoácidos y especialmente carbohidratos la secreción de insulina.
A largo plazo varias son las señales que indican cambios en la composición
corporal, uno de ellos muy importante es la leptina producida por el tejido adiposo,
en general, cuando hay aumentos de tejido adiposo hay también aumento de
leptina y este actúa a nivel del hipotálamo reduciendo la ingesta de alimentos, algo
que en la realidad no es del todo cierto, ya que grandes cantidades de leptina
producen resistencia a nivel hipotalámico y por eso la ingesta no disminuye, como
sucede en los pacientes obesos, la presencia crónica de insulina también lleva a
la inhibición del apetito gracias a su interacción con receptores hipotalámicos.
El tamaño de las cavidades en el sistema digestivo responden a procesos
adaptativos similares a los encontrados en otras partes del organismo, de esta
forma, el consumo crónico de grandes cantidades de alimento (porciones
grandes), lleva a un incremento en el tamaño del estómago que requerirá en
delante de continuar el tamaño de las porciones para producir la sensación de
saciedad, algo común en pacientes obesos, pero también en deportistas con
grandes aportes calóricos.
En relación al ejercicio diversos estudios han demostrado que una sesión de
ejercicio produce una ligera disminución de la ghrelina con su consecuente
disminución del apetito efecto que dura alrededor de una hora, pero que puede
diferir entre individuos. Probablemente el impacto más importante sobre la ingesta
está en las preferencias en la alimentación, dadas por cambios en la palatibilidad
y la percepción del sabor, que se relaciona con el tipo de ejercicio ejecutado. Así
pues, los ejercicios de resistencia tienden a aumentar el gusto por las grasas y los
carbohidratos, mientras que ejercicios de fuerza lo hacen por las proteínas. Sin
duda es necesario acompañar de educación el ejercicio para evitar caer en el
deseo de incrementar el consumo de alimentos en relación al ejercicio,
especialmente cuando se desarrollan programas para reducir el peso corporal.
Principales reguladores de la saciedad y el hambre a corto y largo plazo

Balance energético y obesidad

Un concepto derivado de la termodinámica y que busca relacionar el
comportamiento de un organismo cuando cambia el ingreso en relación a la salida
de energía es el balance energético. Según este, los seres humanos cuya ingesta
de calorías es mayor a su gasto almacenarán este exceso de calorías. Este
concepto es válido y como ya se vio el exceso de calorías bien sean estas
derivadas de carbohidratos, grasas o proteínas se convertirá en tejido adiposo y
se almacenara de una forma casi ilimitada.
Gracias a este concepto durante mucho tiempo se creyó que el manejo de la
obesidad podría ser dado solo reduciendo la ingesta calórica (dietas y regímenes
alimenticios), lo cual es parcialmente cierto.
En la actualidad el concepto del balance energético como mecanismo de control
del peso corporal tiene que ser visto a la luz de diferentes variables:
1. Desde hace un tiempo se reconoce que el cuerpo genera efectos
compensatorios a la restricción calórica y por ende una “resistencia” al
control del peso solo controlando la alimentación. En este proceso
 participan sistemas hormonales como las hormonas tiroideas, pero
también parecen haber genes que se activan (genes ahorradores de
energía), con el objetivo de reducir el consumo basal de energía a su
mínima expresión.

2. La composición corporal tiene un papel importante en la distribución y

almacenamiento de calorías, de esta forma no se dará el mismo
comportamiento de almacenamiento en personas con más masa muscular
o más tejido adiposo, aunque sean individuos del mismo peso.

3. El tipo, frecuencia de ingesta y origen de las calorías lleva a diferentes

formas de almacenamiento. El consumo de carbohidratos aporta
aproximadamente 4 Kilocalorias (Kcal) por gramo, pero si su ingesta es
alta no es posible almacenarla en forma de glucógeno y por lo tanto se
hará en forma de grasas en el tejido adiposo, de otra parte las proteínas
que aportan las mismas 4 Kcal/g pueden participar en la formación de
glucosa o grasas, las grasas son una considerable fuente de energía 9
Kcal/g es una importante fuente de energía, pero en presencia de
carbohidratos facilita el incremento de tejido adiposo, por último el alcohol,
aporta 7 kcal/g, sin embargo son difícilmente utilizadas en generar energía
para las funciones vitales y menos aún el ejercicio, razón por la cual son
habitualmente almacenadas en forma de grasa.

4. La obesidad no es solo una relación entre ingesta y consumo, muchos

factores Internos: inflamatorios, endocrinológicos y de comportamiento, y
muchos factores externos: ambiente social, cultural, económico entre otros
deben ser analizados.

Para finalizar vale la pena nombrar diversos trabajos que han demostrado que una
restricción calórica intensa, como la originada por una “dieta” es muy posible que
lleve a una disminución del peso corporal, sin embargo, se ha demostrado que
dicha reducción está dada más la reducción de la masa muscular que por la
disminución del tejido adiposo.

MICRONUTRIENTES

Son sustancias que se consumen en pequeñas cantidades diariamente, pero que

a pesar de sus pequeños requerimientos son fundamentales para el adecuado
funcionamiento de los procesos vitales, algunos de estos micronutrientes
funcionan como coenzimas, o en procesos absolutamente puntuales como el
transporte de oxígeno, con una función antioxidante entre muchos otros. Al grupo
de micronutrientes pertenecen las vitaminas y los minerales, estos también son
denominados oligoelementos, porque se requieren en cantidades muy pequeñas.

Vitaminas
Las vitaminas son moléculas orgánicas esenciales para la vida, su nombre deriva
de “aminas vitales”, aunque no todas las vitaminas son químicamente aminas. El
cuerpo puede producir pequeñas cantidades de algunas de estas vitaminas pero
en general deben ser consumidas en la dieta. Un alto porcentaje de estas se
encuentra en plantas.
Las vitaminas se clasifican en hidrosolubles lo cual significa que se disuelven en
agua y es fácil eliminar su exceso a través de la orina o el sudor, de otra parte las
vitaminas liposolubles (solubles en grasa), las cuales se almacenan más
fácilmente en el organismo especialmente a nivel intracelular en órganos como el
hígado. En la actualidad es fácil sintetizar las vitaminas en el laboratorio o
extraerse de diversos alimentos, por lo tanto es posible consumirse en forma de
suplementos nutricionales.
Usualmente el término vitaminas está asociado con vitalidad o energía, sin
embargo estas no aportan desde el punto de vista calórico y aunque lo hicieran la
cantidad que se consume de estas es muy pequeño, por lo tanto un excesivo
consumo de vitaminas (especialmente las liposolubles) puede en muchas
ocasiones pueden llegar a ser tóxicas.
Las vitaminas tienen un papel fundamental como coenzimas o coactivadores
enzimáticos, esto quiere decir que se requiere su presencia para que una enzima
pueda cumplir con su función de manera eficiente, gracias a que su
descubrimiento se dio hace mucho tiempo la nomenclatura con la cual se
denominan puede generar confusión, algunas como la vitamina D dejo desde hace
un tiempo de ser solo una enzima para clasificarse como una hormona y otras
como las vitaminas B4 dejo de clasificarse como enzima porque se considera un
compuesto diferente, en este caso la adenina que es una base nitrogenada.
La tabla presenta un resumen de las vitaminas, su función biológica y sus
requerimientos diarios
Vitaminas Hidrosolubles
Vit Nombre Función Requerimiento
Diario Adultos
B1 Tiamina Es un cofactor (coenzima), fundamental para la 1,1 – 1,4 mg
producción de energía a partir del metabolismo de
carbohidratos.
B2 Riboflavina Importante en la formación de Flavin Adenin 1,1 – 1,6 mg
Dinucleótido (FAD) importante en procesos de
producción de energía como el ciclo de Krebs.
B3 Niacina Se utilizan en la síntesis de Niacin Adenin 14 – 18 mg
Dinucleótico (NAD) al igual que el FAD, es
transportador de hidrogeniones en procesos de
producción de energía.
B5 Ácido Pantoténico Hace parte de una molécula más grande denominada 5 – 7 mg
Coenzima A (CoA), la cual una vez más hace parte de
 procesos metabólicos que tienen su origen en la
mitocondria.
B6 Fosfato de Se utiliza como cofactores en diversas enzimas 1,3 – 2 mg
Piridoxal asociadas a la energía y en procesos enzimáticos
denominados transaminaciones.
B8 Biotina Es un cofactor en reacción de carboxilación (agregar 30 – 35 µg
grupos carboxilo –COOH).
B9 Ácido Fólico Es una enzima importante en la síntesis de bases 400 – 600 µg
nitrogenadas del ADN, función que cumple en
presencia además de vitamina B12.
B12 Cianocobalamina Es una compleja vitamina que transfiere metilos (- 2,4 – 2,8 mg
CH3). Como se dijo, junto a la vitamina B9 son
importantes en la producción de glóbulos rojos, la
reparación celular y la adecuada actividad del sistema
nervioso.
C Ácido ascórbico Es una enzima importante en la síntesis de colágeno. 75 – 120 mg
En situaciones de esfuerzo intenso podrían
presentarse deficiencias de vitamina C, por lo cual se
ha sugerido su uso en deportistas.
Los requerimientos diarios máximos para cada vitamina corresponden usualmente a
mujeres gestantes o lactantes

Vitaminas Liposolubles
Vit Nombre Función Requerimiento
Diario Adultos
A Retinol Participa en el proceso de visión, especialmente la 2300 – 3000
visión nocturna IU
D Colecalciferol Importante en la formación ósea, y la absorción de 600 – 800 IU
calcio y fosfato a nivel intestinal, es considerada en la
actualidad una hormona más que una vitamina.
Podrían requerirse en deportistas suplementación
cuando la exposición solar es escasa, como sucede
con personas que habitan en latitudes superiores.
 E Alfa - Tocoferol Antioxidante, su uso reciente su uso como fármaco ha 22 – 33 IU
entrado en desuso, aunque se sugiere que en
ejercicio de resistencia podría ser útil para favorecer
la recuperación.
K Naftoquinona Producida por bacterias intestinales participa en la 90 – 120 µg
formación de factores de coagulación.
Los requerimientos diarios máximos para cada vitamina corresponden usualmente a
mujeres gestantes o lactantes

Minerales
Como se ha mostrado previamente algunos elementos químicos como el carbono,
oxígeno, hidrógeno y nitrógeno son la base fundamental de carbohidratos,
proteínas, lípidos, bases nitrogenadas y agua por lo cual constituyen 96% de todo
el organismo. Si se agregará a este el calcio y el fosfato presente en los huesos
estos constituirían el 99% de todos los elementos.
Aunque existen múltiples minerales con efecto biológico, algunos de ellos se
encuentran de manera abundante en el cuerpo como el Sodio, el Cloro y el
Potasio, donde entre otras participan en el mantenimiento del volumen tanto intra
como extracelular. Sin embargo, durante el ejercicio físico en condiciones de
sudoración excesiva sus demandas se incrementan y se hacen vitales para los
procesos de hidratación. Los demás elementos se encuentran en cantidades muy
pequeñas y por lo tanto se denominan oligoelementos.
Hierro: Su función primaria es el trasporte de oxígeno tanto en la sangre
(hemoglobina) como en el músculo (mioglobina). Ya que el oxígeno es
fundamental para transportar oxígeno a músculos en contracción una disminución
del hierro plasmático se encuentra asociado a anemia (anemia ferropénica) y la
consecuencia en el ejercicio es la disminución del rendimiento físico
especialmente en condiciones de ejercicio aeróbico.
Calcio: Adicional a su conocido papel en la formación ósea el calcio participa en
múltiples funciones vitales incluyendo la contracción muscular y la conducción
nerviosa, su deficiencia en deportistas se asocia al desarrollo de fracturas por
estrés. La suplementación de calcio cuando se requiere debe ir acompañada de
vitamina D para favorecer su absorción intestinal y fijación ósea.
Magnesio: El magnesio es un importante mineral en procesos asociados a la vida
como en la activación del trifosfato de adenosina (ATP), actúa como un cofactor
enzimático en procesos energéticos, no es usual una deficiencia de este, pero se
debe pensar especialmente en deportistas que pierden rápidamente peso previo
a competencias por ejemplo.
Zinc: Aunque es un mineral con claros efectos en la producción de energía,
expresión de genes y síntesis de proteínas, su deficiencia y/o utilización como
suplemento siguen siendo debatidas, especialmente en deportistas.
Representación de la distribución de iones en el organismo promedio.
Vitaminas y Ejercicio Físico
En el caso del ejercicio físico los micronutrientes son fundamentales en múltiples
procesos metabólicos musculares por lo cual se ha planteado que sus
requerimientos son mayores en deportistas y personas físicamente activas en
comparación con personas que no lo son. No es fácil determinar las cantidades
necesarias para suplir estas “demandas adicionales”, lo cual significa que en
múltiples ocasiones una dieta adecuada podría ser más que suficiente. De otra
parte determinar la deficiencia de estas vitaminas requiere de pruebas de
laboratorio especializadas ya que los hallazgos semiológicos solo se hacen
presentes mucho tiempo después de establecida la deficiencia.
La vitamina A, vitamina E, C y D, asociada a minerales como el selenio a dosis
fisiológica parece contribuir a la reducción de radicales libres de oxígeno
asociados a ejercicio intenso, sin embargo se requiere mayor evidencia sobre los
requerimientos y cantidades. Se ha sugerido que se requieren cuando la ingesta
calórica de los deportistas es inadecuada.
También se ha propuesto que una ingesta rica de vitamina C contribuye a los
procesos de reparación dependiente de colágeno, al igual que la vitamina D se
necesita en la reparación y adaptación ósea. También es probable que de acuerdo
al género también los requerimientos vitamínicos sean diferentes, ya que las
mujeres al parecer requieren cantidades mayores de vitaminas especialmente del
complejo B dado las pérdidas sanguíneas asociadas a sus ciclos menstruales y
una menor influencia de hormonas anabólicas como la testosterona.
Dado el potencial peligro de la hipervitaminosis y el daño celular que esta puede
traer los consensos nutricionales recientes han sugerido limitar el consumo de
vitaminas liposolubles a condiciones patológicas puntuales, en el caso se
vitaminas hidrosolubles es posible una mayor libertad en su ingesta, sin embargo
debe tenerse muy claro sus requerimientos y necesidades buscando no exceder
las dosis requeridas
 DIETAS Y PÉRDIDA DE PESO

Existe en la actualidad un sinnúmero de “dietas” que aseguran de forma rápida

muchas de ellas la pérdida de peso, algunas de estas han sido plasmadas el
grandes libros e intentan sustentarse con base a principios fisiológicos,
bioquímicos, evolutivos entre muchos otros, es muy difícil hacer una revisión de
cada una de estas, por lo tanto solo se intentará mostrar una característica
fundamental de cada una de estas como parte del conocimiento básico que se
debe tener de todas estas tendencias.
Dieta Paleo
Alimentarse como lo hacía las personas hace algunos miles de años antes del
desarrollo de la agricultura.

Dieta Vegana
Eliminar todo producto de origen animal de la dieta, es posible que no se reciban
algunos nutrientes de origen animal importantes, vitamina B12, vitamina D,
algunos aminoácidos y ácidos grasos esenciales.

Low-Carb
Una dieta donde los carbohidratos no superan los 150 gramos al día.

Dietas hiperproteicas
Son dietas donde la mayor parte de las calorías son aportadas por las proteínas,
usualmente 60 a 80%
Dietas ultra low-fat
Dietas que usualmente restringen el consumo de grasas a menos del 10% del
aporte calórico diario, usualmente son dietas que para compensar usan gran
cantidad de carbohidratos.
Dieta Atkins
Es una dieta desarrollada hace algunos años que también es hipocalórica y con
bajo aporte de carbohidratos.

Dieta de la zona
Restringe el consumo de carbohidratos con alto índice glicémico, pero mantiene
carbohidratos complejos y proteínas

Ayuno intermitente
Aunque existen muchos métodos de ayuno los más reconocidos son 16/8 (16
horas de ayuno por 8 horas de comida al día), 24 horas de ayuno cada dos días,
dieta del guerrero, consumo de frutas y vegetales durante el día y en la noche una
comida grande, entre muchas otras variables, no es considerada una dieta como
tal, recientemente se han publicado estudios que hablan de los beneficios,
especialmente para la salud de este tipo de prácticas, a pesar de que no es para
todo el mundo los beneficios al parecer superan los posibles riesgos.

Dieta cetogénica
Régimen de alimentos con extremada baja cantidad de carbohidratos máximo 50
gramos al día y un consumo alto de grasas para alcanzar el cometido calórico.
Dieta de la clínica Mayo
Esta propone una pirámide nutricional donde en la base están las frutas y los
vegetales que son las que predominan, luego le siguen carbohidratos complejos,
proteínas, grasas y por último dulces que es lo que más se debe evitar.
Otras dietas
  Dieta de reset, (gimmick o
dieta de pérdida de peso
ultra saludable)
 Dieta alcalina
 Dieta Todo30 (Whole30)
 Dieta de la fertilidade
 Dieta ABS
 Dieta de supercarga
hormonal
 Dieta antiinflamatoria
 Dieta Dukan
 Dieta de la mente
 Dietas según el grupo
sanguíneo
 Dieta del agua
 Dieta macrobiótica
 Dieta del delfín
 Dieta Nórdica
 Dieta TLC
 Dieta Flat Belly
 Dieta Asiática
 Dieta Nutritariana
 Dieta Mediterranea
 Dieta Nutrisistem
 Dieta Optavia
 Dieta DASH
 Dieta SlimFast
 Dieta Ornish
 Dieta Jenny Craig
 Dieta Flexitariana
 Dieta WW
Dieta de todas las verduras, frutas y
alimentos que se les pueda ocurrir
 FÁRMACOS PARA BAJAR DE PESO

A continuación se nombran algunos fármacos aprobados para la pérdida de peso,

a la fecha en Colombia no existe prohibición de uso de ninguno de estos, sin
embargo, en algunos otros países se han retirado por la presencia de efectos
adversos, se nombran en este apartado solo como información general, las
indicaciones de uso, posología o demás indicaciones son solo competencia en su
formulación de profesionales en el área de la salud.

Fentermina
Es un inhibidor del apetito a nivel central, en estudios a corto plazo a demostrado
un efecto positivo en la reducción del peso, sin embargo, no es usual el desarrollo
de efectos adversos como el aumento de la presión arterial.

Dietilpropión
Es un medicamento desarrollado hace más de 50 años aprobado para la reducción
del peso, se usa durante periodos de tiempo corto como un reductor del apetito,
su efectividad es pequeña al parecer y no son infrecuentes los efectos adversos
como euforia o dificultad para dormir.
Orlistat
Es un medicamento que inhibe la lipasa pancreática y que por lo tanto limita la
absorción de grasas a nivel intestinal, contribuye a la disminución del peso en
condiciones de dietas ricas en grasa, dentro de los efectos adversos reportados
está la incontinencia fecal y la diarrea grasa entre otros, es el único medicamento
utilizado para su uso a largo plazo.
 SUPLEMENTOS PARA BAJAR DE PESO Y/O PREENTRENOS

En este apartado la idea es intentar comprender algunos elementos de los más

reconocidos suplementos para la reducción del tejido adiposo y preentrenos (pre-
workout), su función fisiológica y en algunas la opinión del autor con respecto a su
uso, en un apartado posterior se hablará de sustancias ilícitas y prohibidas en el
deporte competitivo (no así en el fitness), el objetivo de este más que promover
es desestimar su uso y alertar de sus riesgos.
Zumo de Remolacha
Incrementa la síntesis de óxido nítrico, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante,
mejora la función endotelial, faltan estudios al respecto, pero se ha sugerido que
aumenta el aporte sanguíneo por vasodilatación a músculos y tejido adiposo.
Aminoácidos de cadena ramificada (leucina, Isoleucina y valina)
Este grupo de aminoácidos esenciales son abundantes a nivel muscular y se
utilizan a nivel mitocondrial como una fuente de energía, razón por la cual son anti-
catabólicos proteicos, su uso se asocia a con el mayor rendimiento en deportes
aeróbicos y mayor fuerza e hipertrofia en entrenamiento de la fuerza. De forma
reciente se ha controvertido su uso y su efectividad, por lo que en la actualidad no
hay consenso real de su verdadera utilidad.

Cafeína
Múltiples efectos: reduce el dolor y la percepción de cansancio al bloquear la
actividad central de la adenosina, aumenta la lipólisis y por lo tanto se asocia a un
mayor rendimiento en actividades de larga duración, no está prohibido, pero se
han reportado efectos adversos que limitan su uso en personas sensibles, la dosis
máxima está alrededor de los 150mg/kg.
Extracto de té verde
Al igual que la cafeína el extracto de té verde (teína) es una xantina que
incrementa el cAMP por inhibición de las fosfodiesterasas, lo que incrementa la
lipólisis, también en personas sensibles puede ser un suplemento que se asocie
a diversos efectos adversos incluyendo taquicardias e incremento de la presión
arterial.
Cetonas de Frambuesa y capsaicina
Se ha descrito que la frambuesa tiene sustancias similares a la capsaicina, (la
sustancia responsable de la sensación de calor en el ají), se ha encontrado que la
capsaicina activa el sistema nervioso simpático lo que lleva a mayor oxidación de
grasas.

Extracto de granos de café verde

Es un suplemento que contiene cafeína y algunos otros compuestos fenoles, que
favorecen la lipólisis y al parecer tiene otros efectos como la reducción de la
presión arterial por producción de óxido nítrico.

Ácido Linoleico Conjugado (CLA)

Este es un ácido graso de 18 carbonos con dos dobles enlaces en los carbono 6
y 9 (Ω 6-9), cuando se dice conjugado es que puede ganar más dobles enlaces
alternados con enlaces simples, por lo tanto no es un solo ácido sino una
combinación de estos, los estudios no son concluyentes sobre el efecto del CLA
en la reducción de peso, tampoco su mecanismo de acción es claro, aunque si
probablemente tenga efectos anti-aterogénicos.

El EPA (ácido eicosapentaenoico) y el DHA (ácido

docosahexaenoico)
Son ácidos grasos de 20 y 22 carbonos con 5 y 6 dobles enlaces respectivamente
con una primera instauración en el carbono 3 (Ω 3), son muy abundantes en las
membranas celulares, tienen efectos antiinflamatorios, con efectos metabólicos,
al parecer en combinación con el ejercicio físico tienen un efecto anti-catabólico
muscular y favorecen la reducción de grasas.

L – Cisteína
Es una aminoácido precursor de un importante antioxidante llamado glutatión, que
reduce el daño muscular asociado al ejercicio, se encuentra como suplemento o
en preparados de N-Acetil L-cisteína, a pesar de que en teoría es válida su
utilización no existe una evidencia fuerte que apoye su consumo.

Hierro
Importante en el transporte de oxígeno, su suplementación es obligatoria en casos
de anemia ferropénica, los resultados de su uso en sujetos no anémicos son
controversiales, podría reducir el lactato en sangre, un consumo elevado lleva a
efectos adversos a nivel gastrointestinal.

Quercetina
Es un compuesto extraído de plantas pigmentadas, té, uvas, manzanas entre
otras, se ha propuesto que favorece la biogénesis mitocondrial, reduce el estrés
oxidativo y la inflamación, la evidencia a mostrado poco efecto en la mejora del
consumo de oxígeno

Bicarbonato de Sodio
Tiene un efecto amortiguador de la acidosis metabólica secundaria al ejercicio,
algunos estudios han demostrado que puede mejorar el rendimiento en ejercicio
intermitente de alta intensidad, favoreciendo la recuperación.

Cereza agrias
Se ha descrito un potencial efecto en el extracto de cerezas agrias (sour cherry),
en la reducción del dolor y disminución de la infamación, especialmente en
ejercicio aeróbico.
Taurina
Es un aminoácido abundante en el músculo esquelético cuya función no es la
síntesis de proteínas es producido por el hígado a partir de la cisteína, sus efectos
a nivel muscular al parecer son anti-inflamatorios, mantiene la osmolaridad
intracelular y aumenta el rendimiento, la taurina tiene efectos a nivel del sistema
nervioso central (inhibitorio), corazón, sistema inmune entre otros, no hay
evidencia contundente y dado los efectos en el SNC no se ha masificado su uso.
L – Carnitina
Es una sustancia química producida especialmente por el hígado a partir de dos
aminoácidos esenciales lisina y metionina, es un suplemento en su momento fue
muy popular, especialmente para favorecer la oxidación de ácidos grasos, ya que
es el precursor de sistemas enzimáticos que favorecen el transporte de estos
ácidos grasos a nivel mitocondrial, sin embargo también la L-Carnitina se ha
relacionado con una mayor expresión de receptores androgénicos musculares,
con efectos antioxidantes y vasodilatadores. Lastimosamente no hay evidencia de
que la L – Carnitina ingerida por vía oral pueda alcanzar los sitios de acción y
cumplir su función, por lo que su uso ha entrado en desuso.
Carnosina
Es también un dipeptido (alanina e histidina), donde la histidina es un aminoácido
esencial, tiene un potente efecto antioxidante intramuscular, aunque al parecer
tiene efectos anti-envejecimiento su papel en el ejercicio físico es discutido.

5 Hidroxitriptófano (5 HTP)
Es un aminoácido natural precursor de la serotonina y melatonina, se ha
comercializado como un suplemento para la reducción del apetito, con acción
antidepresiva e inductor del sueño, no hay evidencia clara de su efectividad y
aunque formalmente no está prohibido no se recomienda su uso.
Teanina
Es un aminoácido usualmente presente en el té con capacidad para atravesar la
barrera hematoencefálica, tiene un efecto estimulante similar a la cafeína.

Citrulina
Es un aminoácido encontrado en la corteza de la sandía entre otras frutas, pero
que también se produce de forma natural en la hígado a través del ciclo de la urea,
se han descrito diversas propiedades dentro de las cuales está la síntesis de
Arginina principal precursor del óxido nítrico que es un potente vasodilatador.

Arginina
Es un aminoácido no esencial, es producido de forma natural por el hígado, es
precursor de una sustancia vasodilatadora muy potente que es el óxido nítrico.

Trimetilglicina (Betaina)
Es producido a partir de la remolacha, tiene un efecto osmótico a nivel muscular
que en teoría protege las células y participa en la donación de grupos metilo en
órganos como el riñón y el hígado.

EXTRACTOS HERBALES

Garcinia cambogia: el principio activo es el ácido hidroxicítrico (HCA), el cual ha

demostrado una ligera efectividad en la pérdida de peso, con efectos secundarios
usuales como enfermedad hepática, cardiopatías, miocarditis y psicosis.
Camellia sinensis: (té verde), contiene cafeína y polifenoles, imita la acción del
sistema nervioso simpático, es probable que contribuya al mantenimiento del
peso, algunos casos de hepatotoxicidad se han descrito, por lo que algunos
autores sugieren que se podría consumir con precaución.
Hoodia gordonii: con limitados estudios poco se sabe de su efecto, al parecer
reduce el apetito, pero se requiere determinar el efecto real y los posibles efectos
secundarios.
Citrus aurantium: (naranja agria) es utilizada para la pérdida de peso, contiene
flavonoides y alcaloides con un efecto adrenérgico, en humanos la reducción del
peso es pequeña, existen reportes de algunas reacciones adversas como diarrea,
hipertensión, migraña, vómito, ansiedad entre otras.
Coleus forskohlii: en la raíz de esta planta se ha aislado una sustancia que lleva
a una mayor oxidación de grasas, con resultados muy pobres, sin reportes de
reacciones adversas.

USO DE HORMONAS Y SUSTANCIAS PROHIBIDAS PARA

DISMINUIR EL TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo responde a múltiples hormonas como ya se pudo observar, en

este sentido, diversas sustancias pueden inducir lipólisis o favorecer el proceso
de beta-oxidación, lastimosamente y al igual que se describió al hablar del proceso
de hipertrofia muscular el efecto usualmente no se limita a un solo tejido u órgano
y por lo tanto es normal que se desarrollen múltiples efectos secundarios.
Dentro de las sustancias que se utilizan están:

Esteroides anabólicos androgénicos

La mayoría de las hormonas androgénicas (testosterona, dihidrotestosterona)
tienen receptores en el tejido adiposo tanto subcutáneo como visceral.
Paradójicamente las respuestas en ambas formas de tejido adiposo son
antagónicas, de esta forma, la testosterona promueve el aumento de tejido
adiposo a nivel visceral a la vez que disminuye la grasa subcutánea, recuérdese
que las mujeres tienen de forma fisiológica bajos niveles de testosterona razón por
la cual usualmente la mujer tiene menores niveles de grasa visceral y una mayor
cantidad de grasa subcutánea, una situación diferente a la observada en el
hombre, sin que sea la testosterona el único responsable.
En este sentido existen personas que utilizan testosterona o moléculas con
características similares como parte de los procesos de definición muscular
(cutting). Algunos aspectos fisiológicos de los andrógenos son revisados en la
guía de aumento de la masa muscular.

Agonistas del receptor beta adrenérgico (clembuterol)

Los análogos del receptor adrenérgico tipo clembuterol son ampliamente
utilizados para favorecer la diminución del tejido adiposo ya que se unen a
receptores tipo Beta 3 presentes en los adipocitos, algo que aumenta la lipólisis.
Como también se explicó en la guía de incremento de la masa muscular este tipo
de sustancias se asocian a alteraciones de tipo cardiovascular y nervioso, siendo
sustancias prohibidas.
Otras sustancias que actúan como agonistas de los receptores adrenérgicos son
las anfetaminas, estas tienen como característica que alcanzan receptores en el
sistema nervioso central lo cual se asocia a estados de euforia y ansiedad. De
forma adicional también producen múltiples efectos cardiovasculares como
hipertensión, taquicardia, palpitaciones entre otras.
Las anfetaminas y el clembuterol entre otras sustancias estimulantes como la
efedrina, metilefedrina, están prohibidas por sus múltiples efectos secundarios

Inhibidores centrales del apetito (sibutramina)

Múltiples fármacos han sido utilizados para reducir el apetito al interactuar con el
sistema nervioso central, sin duda una de las más utilizadas y desde el año 2010
prohibida en Colombia es la sibutramina, es un medicamento de la familia de los
antidepresivos que inhibe en el sistema nervioso la recaptación de noradrenalina
y serotonina al tiempo que tiene un efecto periférico sobre receptores adrenérgicos
en el adipocito, se prohibió su uso y comercialización por los efectos
cardiovasculares asociados que incluían aumento de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca, además de un síndrome de abstinencia secundario al
momento de dejar de usarlo que se caracteriza por estados depresivos.
Otros medicamentos prohibidos para bajar de peso, pero que son utilizados con
otros fines terapeúticos: Fluoxetina (antidepresivos), Sertralina, bupropion,
topiramato, zonisamida, metformina y liraglutide.
El listado completo de fármacos y suplementos que se utilizan de forma rutinaria
para la disminución del tejido adiposo se sale del alcance de esta guía, ya que es
bastante extenso, en suplementos y fármacos que están en experimentación.
 LECTURAS ADICIONALES
Revisiones
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Artículos originales
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Recovery From Eccentric Exercise Attenuates Strength Loss and Muscle
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Libros
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Guyton, A., Hall, J., Textbook of medical physiology, China, Decimoprimera
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937, 2006
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Buenos Aires: Editorial médica Panamericana: 2006.
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Kiens B (2006). Skeletal Muscle Lipid Metabolism in Exercise and Insulin
Resistance. Physiol Rev, 86, 205-243.
 ENTRENAMIENTO PARA LA REDUCCIÓN DEL TEJIDO
ADIPOSO
De manera clásica el entrenamiento para la reducción del tejido adiposo se ha
centrado en ejercicios de resistencia, durante mucho tiempo se habló de un
entrenamiento aeróbico entre las 65 a 75% de la frecuencia cardiaca máxima o
frecuencia cardiaca de reserva durante un tiempo de al menos 30 minutos, como
la estrategia óptima para la reducción del tejido adiposo. Sin embargo, ese
concepto puede ser no revaluado, pero si optimizado con miras a la pérdida del
tejido adiposo.

Ejercicio y lipólisis
Para que pueda movilizarse tejido adiposo a partir de las reservas que se ubican
en el cuerpo, bien sea estas ubicadas a nivel subcutáneo o visceral, es importante
recordar como el organismo necesita primero catabolizar los triglicéridos para
llevar ácidos grasos al torrente sanguíneo, un proceso denominado lipólisis.
Si se pusiera en una balanza las hormonas responsables de la lipogénesis
(Insulina primordialmente) y las hormonas responsables de la lipólisis
(Catecolaminas, glucagón y cortisol) también siendo estas las más importantes
pero no las únicas. Se encontraría de forma permanente un equilibrio donde luego
del estado postprandial predomina la lipogénesis y durante el ayuno la lipólisis, si
la balanza incluye una mayor cantidad de picos de insulina, como sucede con el
consumo de carbohidratos simples, predominará la formación de grasa y si por el
contrario predominan las hormonas catabólicas adipocitarias se reducirá la
cantidad de tejido adiposo.
Basados en el principio anterior podemos decir que cualquier forma de
entrenamiento que incremente las catecolaminas en sangre llevarán a una mayor
lipólisis de forma directamente proporcional, en este sentido es claro que existe
una relación entre tiempo e intensidad en relación al aumento de catecolaminas,
en otras palabras, el entrenamiento de larga duración y baja intensidad, y el
entrenamiento de corta duración y alta intensidad producen ambos aumentos al
final de catecolaminas similares, por supuesto, con diferencias de tiempo invertido
que vale la pena tener en cuenta.
La estimulación adrenérgica también es responsable de otras respuestas
fisiológicas durante el entrenamiento como lo es: el aumento de la frecuencia
cardiaca y el volumen latido, la mayor vasodilatación a nivel de arterias musculares
y de la piel, una mayor broncodilatación y una reducción en el calibre
(vasoconstricción) de las arterias del sistema gastrointestinal y renal
principalmente, estas respuestas en todos estos órganos y sistemas están
mediadas por receptores en la células denominados alfa y beta, los cuales están
presentes según la célula blanco.
En el tejido adiposo son los receptores tipo Beta3 los más abundantes y cuando
entra en contacto la adrenalina genera una serie de respuestas a nivel intracelular
que llevan a la activación de una enzima intracelular denominada “lipasa hormono
sensible (LHS)” que rompe los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol, los
cuales son llevados a la circulación.
Otras hormonas como el glucagón actúan de una manera similar a través de un
receptor muy parecido al receptor adrenérgico en la membrana. Dado que el
glucagón es una hormona que se incrementa en la sangre en condiciones de
ayuno, podría existir un efecto sinérgico entre el entrenamiento y el ayuno y entre
los dos incrementar el proceso de lipólisis.
En forma de resumen, no existe prácticamente ningún ejercicio que no aumente
las catecolaminas en sangre (especialmente adrenalina) y por lo tanto bajo esta
premisa se podría decir que no importa la forma de ejercicio, todas terminarán
poniendo en mayor o menor proporción ácidos grasos en el torrente sanguíneo,
siendo ahora importante:
1. Evitar que estos ácidos grasos regresen al interior del tejido adiposo y
formen una vez más triglicéridos.
 2. Que estos ácidos grasos sean oxidados por los tejidos periféricos
Para evitar que los ácidos grasos regresen al tejido adiposo una premisa
fundamental en torno de la relación nutrición – hormonas – ejercicio, está en evitar
al máximo la elevación en la concentración de insulina en sangre, ya que esta
facilita el regreso de los ácidos grasos al adipocito al tiempo que bloquea la acción
de la lipasa hormono sensible (LHS).

Para conseguir esto se requiere por lo tanto, de evitar el consumo de carbohidratos

simples e incluso aminoácidos como la leucina, que tienen un efecto en la
liberación de la insulina.
El segundo aspecto a tener en cuenta es la oxidación de los ácidos grasos en los
tejidos periféricos y para eso es necesario revisar brevemente el transporte de
grasas en la sangre y su entrega a órganos como el músculo esquelético.

Transporte de ácidos grasos por el torrente sanguíneo

Las grasas en general y esto incluye: hormonas y vitaminas liposolubles,
colesterol y triglicéridos, difícilmente viajan en la sangre disueltos (es
comprensible que la sangre es en un alto porcentaje agua y las grasas no se
disuelven allí); por lo tanto la mayoría de todas estas sustancias viajan unidas a
proteínas que se sintetizan en el hígado, formando lipoproteínas o con
trasportadores específicos que incluyen una gran proteína en la sangre producida
por el hígado que se llama albúmina.

Sin embargo, los ácidos grasos que salen del tejido adiposo, poca afinidad tienen
por estas proteínas y por lo tanto se conocen como ácidos grasos libres, además
gracias al hecho mismo de que no están unidas a proteínas pueden atravesar
fácilmente la membrana de muchas células. Se requiere eso sí, que los tejidos
tengan una alta perfusión, esto quiere decir que a los tejidos les debe llegar una
alto flujo sanguíneo lo cual es asegurado por una frecuencia cardiaca alta, pero
especialmente por una vasodilatación y siendo que el músculo esquelético y el
corazón cumplen con esta característica estos son los órganos más importantes
en el proceso de beta-oxidación

Beta-oxidación y ejercicio
Siguiendo el recorrido de los ácidos grasos desde su salida en el adipocito, hasta
su oxidación en el músculo vale la pena analizar los determinantes fisiológicos de
este proceso.

Aunque podría pensarse que por ser la membrana de las células una capa lipídica
los ácidos grasos atraviesan de manera libre y sin limitaciones dicha membrana,
sin embargo, es bien sabido que en la membrana celular se encuentran proteínas
de trasporte para los ácidos grasos (FATP – Fat Acid Trasport Protein), estas son
más abundantes en las fibras musculares tipo I (fibras rojas o fibras de contracción
lenta) cuyo metabolismo es más aeróbico, pero además es bien sabido que su
presencia en la membrana está codificada genéticamente y que es a través del
ejercicio que se incrementa su concentración.

Una vez dentro de las células y dado que los FATP son bidireccionales, puede
suceder que los ácidos grasos vuelvan a salir de la célula, en cuyo caso se
requiere de una nueva proteína que se una al ácido graso y evite su salida a este
conjunto de proteínas fijadores se les conoce como FABP (Fat Acid Binding
Protein) y están a nivel del citoplasma de las células.

Es precisamente en el citoplasma de las células que los ácidos grasos son

fragmentados en grupos de dos carbonos (se rompen por el segundo carbono que
corresponde al carbono Beta y de ahí el nombre de Beta-oxidación), y estos
grupos de dos carbonos denominados ahora Acil-CoA, son llevados hacía el
interior de la mitocondria con ayuda de un pequeño péptido denominado L -
Carnitina. Una vez dentro de la mitocondria la producción de energía se sigue a
través del ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones.

En este sentido, la oxidación de grasas es un proceso resultado de las respuestas

inmediatas al entrenamiento, pero también es resultado de adaptaciones a largo
plazo, dentro de las que se incluyen:

1. Una adecuada cantidad de trasportadores de ácidos grasos en la

membrana de las células musculares esqueléticas.
 2. Una adecuada cantidad de proteínas fijadores de ácidos grasos en el
interior de la célula muscular.
3. Un número suficiente de mitocondrias y estas a su vez, con adecuado
número de crestas mitocondriales, enzimas y proteínas de trasporte como
la L - Carnitina.
4. Un aporte adecuado de oxígeno a las células musculares para que suceda
la betaoxidación, esto último se logra con una buena función cardiaca,
respiratoria, una adecuada cantidad de glóbulos rojos para el transporte de
oxígeno y una adecuada capilarización muscular.

Lastimosamente, muchas de estas condiciones están muy relacionadas con

aspectos genéticos y con elementos difíciles de modificar como el tiempo de
entrenamiento o el mismo antecedente de entrenamiento a lo largo de la vida.

Métodos de entrenamiento para la oxidación de grasas

Como siempre se ha propuesto, no existe una fórmula mágica para la oxidación
de grasas, de la misma forma que no la hay para la hipertrofia u otros procesos
de mejora de la composición corporal, por lo tanto este apartado busca presentar
solo algunas alternativas que el entrenador personal puede usar como
herramientas en la búsqueda de la oxidación de grasas.

Concepto clásico del entrenamiento de la resistencia aplicado a la

oxidación de grasas
Cuando se habla de resistencia necesariamente se piensa en mantener en el
tiempo un estímulo, en este caso hablamos de sostener un estímulo a una
intensidad determinada que asegure el uso de grasas como fuente de energía, sin
embargo, este modelo clásico es útil cuando se dispone de un tiempo amplio para
el entrenamiento o cuando se planea también competir en algún tipo de deporte
de resistencia.
 ENTRENAMIENTO CONTINUO

Para clasificar fácilmente los métodos de entrenamiento usualmente se habla de

aquellos que son continuos que se caracterizan por no tener pausas entre si dentro
de estos tenemos

Low intensity steady state (LISS)

En teoría, el entrenamiento continuo de baja intensidad a ritmo estable (LISS) es
una alternativa para la oxidación de grasas, pero tiene como inconveniente el
hecho de que se requiere un tiempo de alrededor de 20 a 30 minutos para que
este proceso se inicie. Esto es básicamente porque ese es el tiempo que se tarda
en alcanzarse el máximo de catecolaminas (adrenalina en sangre), el LISS, sin
embargo, es una buena alternativa para personas desadaptadas físicamente, que
tienen limitaciones físicas o adultos mayores.
Durante el ejercicio físico de ritmo estable a baja intensidad (LISS en inglés), el
sustrato energético proviene en teoría predominantemente de lípidos (ácidos
grasos) movilizados desde el tejido adiposo, algunos estudios han intentado
establecer el porcentaje del consumo máximo de oxígeno que corresponde al
LISS y por lo tanto se habla de alrededor del 65%, sin que esto signifique que sea
igual en todos los individuos, ya que muchas personas pueden hacer un ejercicio
continuo a mayor intensidad y aun así oxidar grasas.

Medium Intensity Steady State (MISS)

El entrenamiento de moderada intensidad en estado estable (MISS) se caracteriza
también por un ejercicio continuo, pero la intensidad es un poco mayor que el
LISS, tiene como ventaja el que contribuye al desarrollo cardiovascular y la
resistencia aeróbica (ideal en personas interesadas en deportes o actividades
deportivas de carácter continuo), desde el punto de vista de la composición
corporal no es el mejor estímulo para favorecer la oxidación de grasas, sin
embargo, puede ser una excelente alternativa para evitar la adaptación o la
monotonía en ocasiones al entrenamiento.
En el entrenamiento clásico se consideraría que se está en un trabajo tipo MISS
cuando se está por debajo del umbral anaeróbico o alrededor del 75% del
consumo de oxígeno, un área de entrenamiento donde el predomino de uso son
los carbohidratos, pero que durante el post entrenamiento usa las grasas
parcialmente para el proceso de recuperación.
Desde el punto de vista de deportes de resistencia como carreras largas de
ciclismo, atletismo o natación requieren una adecuada adaptación al
entrenamiento tipo LISS y MISS para la consecución de resultados
Entrenamiento tipo Fartlek
Fartlek = fart (velocidad) + lek (jugar), el entrenamiento tipo Fartlek es una forma
de entrenamiento continuo a diversas intensidades, donde se alternan ejercicios
de resistencia con pequeños cambios de velocidad, regresando siempre al estado
inicial.
Entrenamiento fraccionado
Consiste en alternar actividades continuas entre sí, con periodos de tiempo que
pueden ser variables de acuerdo a la experticia y el nivel de entrenamiento
Entrenamiento concurrente
Una forma de entrenamiento dividido por repeticiones consiste en alternar
entrenamiento de la fuerza a diferentes intensidades con entrenamiento de
resistencia continuo, es una alternativa válida para personas que tienen
enfermedades como hipertensión arterial porque evita que se deposite la sangre
en un solo compartimento corporal, permitiendo alternar trabajos de fuerza de baja
intensidad con entrenamiento continuo aeróbico.
Entrenamiento interválico
El entrenamiento interválico también utiliza pausas entre las ejecuciones pero la
relación entre tiempo de ejercicio/tiempo de pausa se acerca más a 1, lo cual
significa que usualmente la intensidad del ejercicio es muy alta y requiere más o
menos el mismo tiempo de pausa.

High Intensity Interval Training (HIIT)

A intensidades mayores del 75% del consumo máximo de oxígeno el cuerpo utiliza
glucosa por vía anaeróbica láctica para tratar de contribuir a la alta demanda
energética, una vía eficiente en términos de tiempo, pero poco funcional para
mantener el esfuerzo durante periodos prolongados, a intensidad muy alta la
glucosa se metaboliza en el sarcoplasma sin presencia de oxígeno y produce
como “desecho metabólico” lactato.
El Entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT) en esencia es un método de
entrenamiento que busca llevar el cuerpo a un esfuerzo físico máximo o muy
cercano al máximo durante cortos periodos de tiempo, alternando estos con
periodos cortos de descanso, en teoría el verdadero HIIT debería durar hasta 3
minutos, a una intensidad muy cercana al 100%, algo que se convierte en un
verdadero reto para todo el sistema.
Desde el punto de vista de respuestas adaptativas el HIIT ha demostrado ser una
muy buena alternativa para incrementar el consumo de oxígeno máximo y por
ende la resistencia cardiovascular, además de favorecer adaptaciones a nivel
respiratorio.
Un aspecto interesante es que el HIIT también ha demostrado que es posible
mejorar la oxidación de grasas, pero vale la pena saber que no es durante la
sesión de HIIT que esto sucede sino en el periodo de tiempo posterior al
entrenamiento, donde el cuerpo utiliza los ácidos grasos por vía aeróbica para
reponer las reservas energéticas consumidas, este periodo de tiempo es conocido
como Excess Post-exercise Oxygen Consumption (EPOC).
Varios trabajos han demostrado que el HIIT también constituye un estímulo que a
nivel celular incrementa la biogénesis mitocondrial y los complejos proteicos y
enzimáticos que contribuyen a la oxidación de las grasas, por lo tanto se ven
bastante favorecidos los procesos de oxidación de grasas por el uso de
entrenamiento tipo HIIT, especialmente en etapas adaptativas y cuando los
procesos de pérdida de peso se enlentecen.
El HIIT es una forma de entrenamiento intenso, divertido para algunos, con
muchos beneficios, pero precisamente por su alta intensidad se debe ser muy
cuidadosa su implementación en algunas patologías.

High Intensity Functional Training (HIFT)

Muy parecido a lo que se hace con el HIIT el entrenamiento funcional puede
también usarse para generar estímulos de alta intensidad alternos con tiempos de
descanso en teoría equivalentes, constituye una tendencia interesante en el
entrenamiento especialmente cuando se no se cuenta con suficientes recursos en
términos de infraestructura.
Entrenamiento intermitente
El otro tipo de métodos de entrenamiento son aquellos que a pesar de ser
continuos requieren de pequeñas pausas (solo pocos segundos) antes de
continuar la actividad, (relación tiempo de ejercicio/tiempo de pausa muy altos).

Entrenamiento en circuito
Un modelo de entrenamiento intermitente son los circuitos, son un excelente
método para combinar el entrenamiento de resistencia de la fuerza con la
resistencia aeróbica, puede utilizar ejercicios en máquinas y/o ejercicios
funcionales, y el objetivo es mantener la actividad durante la mayor parte del
tiempo con pausas cortas solo para cambiar de ejercicio o entrenar otro grupo
muscular.
Aunque se requiere un cierto grado de entrenamiento para sacar el máximo de
provecho del entrenamiento en circuito este con sus respectivas adaptaciones
puede ser utilizado en el entrenamiento de múltiples grupos poblacionales y con
diversas características, ya que se puede jugar con movimientos muy simples y
de bajo consumo energético que al ser casi continuos e ininterrumpidos logran
favorecer un alto estado de oxidación de grasas.

Entrenamiento de la fuerza y reducción del tejido adiposo

Si bien es claro que el entrenamiento de la fuerza está centrado en las
adaptaciones musculares como la fuerza y/o la hipertrofia, desde hace algún
tiempo se ha venido estudiando el efecto del entrenamiento de la fuerza en la
reducción del tejido adiposo. Algunos teóricos del entrenamiento aseguran que el
entrenamiento de la fuerza no utiliza o muy difícilmente lo hace las grasas como
fuente de energía, lo cual es cierto, el entrenamiento de la fuerza debe ser visto
como la estrategia para optimizar la función muscular, las adaptaciones
mitocondriales y los procesos de capilarización que conducen de manera efectiva
a procesos de oxidación.
De otro lado es claro que el entrenamiento de la fuerza contribuye a la lipólisis al
incrementar las concentraciones de catecolaminas en sangre, por lo tanto se ha
propuesto que como complemento al entrenamiento de la fuerza puede hacerse
después un entrenamiento continuo tipo LISS o MISS para optimizar la oxidación
de grasas. En otras palabras, con miras a reducir el tejido adiposo o contribuir a
los procesos de definición muscular el ejercicio de resistencia debe seguir al
entrenamiento de la fuerza.
 LECTURAS COMPLEMENTARIAS
Revisiones
Exercise-induced adaptations to white and brown adipose tissue. Adam C.
Lehnig and Kristin I. Stanford, Journal of Experimental Biology (2018) 221.
Catecholamines and obesity: effects of exercise and training. Zouhal H, Lemoine-
Morel S, Mathieu ME, Casazza GA, Jabbour G. Sports Med. 2013 Jul;43(7):591-
600. doi: 10.1007/s40279-013-0039-8.
Changes in fat oxidation in response to various regimes of high intensity interval
training (HIIT). Astorino TA, Schubert MM. Eur J Appl Physiol. 2018
Jan;118(1):51-63. doi: 10.1007/s00421-017-3756-0.
Rethinking fat as a fuel for endurance exercise. Volek JS, Noakes T, Phinney SD.
Eur J Sport Sci. 2015;15(1):13-20. doi: 10.1080/17461391.2014.959564.
Understanding the factors that effect maximal fat oxidation. Purdom T, Kravitz L,
Dokladny K, Mermier C. J Int Soc Sports Nutr. 2018 Jan 12;15:3. doi:
10.1186/s12970-018-0207-1.
Artículos originales
Exercise before breakfast increases 24-h fat oxidation in female subjects. Iwayama
K, Kawabuchi R, Nabekura Y, Kurihara R, Park I, Kobayashi M, Ogata H, Kayaba
M, Omi N, Satoh M, Tokuyama K.PLoS One. 2017 Jul 10;12(7):e0180472. doi:
10.1371/journal.pone.0180472
Dietary intake is independently associated with the maximal capacity for fat
oxidation during exercise. Fletcher G, Eves FF, Glover EI, Robinson SL, Vernooij
CA, Thompson JL, Wallis GA. Am J Clin Nutr. 2017 Apr;105(4):864-872. doi:
10.3945/ajcn.116.133520.
Abdominal fat reducing outcome of exercise training: fat burning or hydrocarbon
source redistribution? Kuo CH, Harris MB. Can J Physiol Pharmacol. 2016
Jul;94(7):695-8. doi: 10.1139/cjpp-2015-0425.
Does skeletal muscle carnitine availability influence fuel selection during exercise?
Stephens FB. Proc Nutr Soc. 2018 Feb;77(1):11-19. doi:
10.1017/S0029665117003937.

Libros
Entrenamiento deportivo, Fernando Neclerio (2011), Editorial médica
panamericana, primera edición.
HIIT Entrenamiento Interválico de Alta Intensidad, Bases fisiológicas y
aplicaciones prácticas, Lopez Chicharro J, Vicente Campos D, Exercise
Physiology & Training.