Sunteți pe pagina 1din 11

INTRODUCCION A LA FARMACOLOGIA

FARMACOLOGÍA. En su sentido amplio es la ciencia que estudia los fármacos, entendiéndose


por tales, "a toda sustancia biológicamente activa de origen natural o semisintético capaz de
modificar la funcionalidad de los tejidos en los seres vivos, animales o vegetales".

Droga. Un producto natural que cumple con los requisitos de fármaco pero que no se trata de
una sustancia química pura y definida, sino de una mezcla poco elaborada y de características
variables según su origen geográfico y/o estacional Ej. Opio, polvos de hoja de Digital, Curare.

Desde el punto de vista médico, droga o fármaco "es toda sustancia que puede utilizarse para
la curación, mitigación o prevención de las enfermedades del hombre y los animales".

Medicamento. Es un fármaco utilizado en la prevención, curación, alivio o diagnóstico de la


enfermedad.

ORIGEN DE LOS FÁRMACOS


El origen de los fármacos puede ser natural obteniéndose estos de los diferentes reinos de la
naturaleza, pero además muchos fármacos son producidos por síntesis.

Reino mineral. Los fármacos de origen mineral se obtienen sustancias purificadas como: el
sulfato ferroso, hidróxido de aluminio, carbonato cálcico, caolín y cloruro sódico.

Reino animal. Entre los fármacos obtenidos de los animales que han sido sacrificados para
carne se incluyen la adrenalina, las sales biliares, la heparina, la insulina, el extracto de tiroides
y las gonadotrofinas.

Reino vegetal. Las plantas han sido una importante fuente de fármacos a través de la historia.
Solamente a partir de 1950 la síntesis química ha desplazado al reino vegetal, como origen de
fármacos. Numerosas plantas contienen agentes farmacológicos altamente activos que son de
gran valor en terapéutica.

alcaloides, sustancias básicas nitrogenadas solubles en el alcohol y algunos otros solventes


orgánicos, pero insolubles en el agua. Si la molécula contiene oxígeno, los alcaloides son
sólidos (morfina, atropina, pilocarpina, estricnina); si no tienen oxígeno, los alcaloides son
líquidos (nicotina).
SUBDIVISIONES DE LA FARMACOLOGIA

a) Farmacognosia. Estudia el origen, caracteres, estructura anatómica y composición


química de las drogas crudas, todo lo cual sirve para su identificación.

b) Farmacodinamia. Es el estudio de la acción de los fármacos sobre los organismos


vivos, animales y humanos, así como el destino de aquellos, en estos organismos.
Entendiéndose por Acción de los Fármacos la modificación de las funciones orgánicas
que producen los mismos y por destino de los fármacos a los cambios que sufren estos
en el organismo.

c) Farmacocinética. Comprende el estudio de los mecanismos que posibilitan la


permanencia de un fármaco en el organismo además de la relación existente entre la
permanencia y los efectos que el fármaco produce. La farmacocinética comprende la
descripción matemática del destino y los cambios temporales en la concentración de
los fármacos dentro del organismo

d) Farmacometria. Es el estudio de la cuantificación de la actividad biológica de un


fármaco, con tendencia a la determinación de las más correctas dosificaciones.

e) Farmacoterapia. Es el estudio de la utilización racional de los fármacos en el


tratamiento de las enfermedades del hombre y los animales. Es decir la
farmacote{rapia estudia las respuestas de los organismos vivos a las drogas en
presencia de enfermedad

f) Toxicología. Es el estudio de los tóxicos o venenos y su acción en el organismo animal.

g) Terapeutica. Es el arte de aplicar los medicamentos y otros medios que pueden ser
físicos (fisioterapia) o dietéticos (dietoterapia) para el tratamiento de las
enfermedades. También, se le puede definir como el conjunto de normas que utiliza el
clínico para solucionar un determinado cuadro patológico.

INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

La administración simultánea o consecutiva de dos o más fármacos a un paciente, puede


tener como consecuencia que uno de ellos influya sobre la respuesta al otro. Esta
influencia ejercida por un fármaco sobre otro es lo que se considera una interacción
farmacológica, aún cuando en su sentido estricto, se debe incluir también la modificación
por medios farmacológicos la respuesta a mediadores o sistemas enzimáticos endógenos.
Las interacciones farmacológicas se pueden manifestar bajo dos grandes aspectos:

- Cuando ambos fármacos desarrollan su acción en el mismo sentido - estimulando o


inhibiendo- hay un esfuerzo común que se denomina sinergia.

- Cuando un fármaco desarrolla su acción en sentido contrario con respecto al otro, de manera
que uno estimula una función y el otro la inhibe, el fenómeno se denomina antagonismo.

VIAS DE ADMINISTRACION DE FÁRMACOS

Administracion parenteral. Las principales vías de administración parenteral son: intravenosa


(IV), intramuscular (IM), y la subcutánea (SC). Otras vías de administración parenteral incluyen
la infiltración tisular o intraarticular, la subconjuntival y la inyección epidural, que se usan
cuando se desea una acción localizada. La inyección parenteral implica una asepsia estricta
para evitar infecciones

Administración intravenosa. La inyección de una solución de un fármaco directamente en la


circulación sanguínea produce una concentración predecible del fármaco en el plasma y, en la
mayoría de los casos, produce una respuesta farmacológica inmediata. Otra ventaja de la vía
intravascular es el control de la velocidad de introducción de un fármaco en la circulación
general.

La inyección intravenosa debe realizarse siempre de manera lenta, salvo circunstancias


especiales. La inducción anestésica por introducción rápida en la circulación de pequeñas dosis
de tiopental es una aplicación especial de administración IV de un fármaco.

Absorcion desde las vias IM y SC. La absorción de la mayoría de los fármacos administrados
por inyección IM y SC es rápida cuando se administra en soluciones acuosas; el pico de la
concentración en el plasma se obtiene, generalmente a los 30 minutos. La velocidad de
absorción del fármaco está determinada principalmente por la vascularización del sitio de la
inyección.

No todos los fármacos administrados por vía IM están completamente disponibles por todo el
organismo, algunos de ellos presentan una biodisponibilidad incompleta, como se ha
demostrado para el diacepam, la digoxina y la fenitoína. La incompleta disponibilidad puede
atribuirse a la insolubilidad del fármaco al pH de los tejidos o a la lesión causada por el
preparado en el sitio de la inyección

Absorcion percutanea. La capacidad de un fármaco, aplicado tópicamente como preparación


dermatológica para ser absorbido a través de la piel, depende de dos sucesos consecutivos. En
primer lugar se debe disolver y liberarse del vehículo y después penetrar a través de la capa de
queratina (stratum corneum) y de las células de la epidermis. Puesto que la absorción se
produce por difusión pasiva, la propiedad fisico-química más importante del fármaco es su
liposolubilidad.

Absorcion de fármacos administrados por via oral. La mayoría de las formas de


administración oral son sólidas e incluyen las tabletas, los bolos para grandes animales, las
grageas, las cápsulas y una gran variedad de sustancias especiales de liberación lenta para
rumiantes.

Antes de entrar en la circulación general, un fármaco administrado como forma de


administración sólida debe pasar 3 fases:

a) liberación a partir de la forma de administración,

b) disolución en el tracto gastrointestinal,

c) transporte a través de la barrera mucosa GI y paso a través del hígado.

ABSORCION DE FÁRMACOS.

Después de la administración oral o parenteral de un medicamento la aparición del principio


activo en la sangre resulta principalmente de dos fenómenos: La DISOLUCION y la ABSORCIO

La velocidad de disolución, condiciona la rapidez de la absorción y es fuertemente


dependiente de la acidez del medio además de su viscosidad.

Absorción. Es la transferencia de un fármaco desde su sitio de administración hacia la


circulación sanguínea. La velocidad y eficiencia de absorción depende de la vía de
administración. La absorción de un medicamento está condicionada por su aptitud de
franquear las barreras biológicas: mucosa gástrica o intestinal, paredes vasculares, barrera
hematomeníngea o corneal, etc.

BIOTRANSFORMACION DE FÁRMACOS

En el organismo, la acción de diversos sistemas enzimáticos ocasionan la transformación de la


estructura química de los fármacos, lo cual, la mayoría de las veces, conducen a disminuir o
suprimir su actividad (inactivación). Excepcionalmente los efectos de las enzimas pueden
conducir a un aumento de la actividad del fármaco, de modo que algunos experimentan una
activación; Sin embargo los fármacos así activados sufren posteriormente nuevas
transformaciones químicas que los inactivan

El organismo, dispone de numerosos sistemas enzimáticos capaces de transformar los


medicamentos, los que pueden estar ubicados en:

- Tubo digestivo (proteasas, lipasas, descarboxilasas)


- Suero sanguíneo (esterasas)

- Hígado (muy numerosos, enzimas ubicadas en los microsomas; esterasas, transferasas, etc.)

- Bacterias intestinales (reductasas, descarboxilasas, etc.)

- Placenta.

Factores capaces de modificar la velocidad de biotransformación de los fármacos

Factores Intrínsecos

A) Especie. La diferencia de velocidad de transformación observada en el hombre y en los


animales para un mismo medicamento explica las diferencias en la duración del
efecto.

B) Edad. Los mamíferos recién nacidos carecen de numerosas enzimas y por lo tanto son
incapaces de efectuar una serie de reacciones químicas, ya que no están bien
desarrollados los mecanismos

C) Estado patológico. Cuadros de insuficiencia hepática pueden disminuir el metabolismo


de los fármacos, por lo que aumentan las concentraciones de droga libre y su
permanencia en el organismo

Factores Extrínsecos

D) Interacciones de fármacos. La administración conjunta de dos medicamentos puede


dar lugar a una competencia entre ellos por un mismo sistema enzimático de
inactivación, lo que provocará una prolongación del efecto de uno de ellos.

EXCRECIÓN DE FÁRMACOS

El organismo trata de eliminar lo más rápidamente los fármacos, o sus metabolitos


biotransformados a través de los diversos emuntorios, tales como: orina, bilis, fecas, aire
expirado, sudor etc., fenómeno que se rige además, por los mismos principios generales de la
absorción y distribución de substancias.

Eliminación renal. Constituye la principal vía de excreción de fármacos, la que se realiza a nivel
de: Glomérulo, túbulo poximal y túbulo distal

Eliminación Digestiva. En las fecas se encuentran los medicamentos no absorbidos en el tubo


digestivo y la fracción de fármacos excretados por la saliva, el estómago, la bilis y el intestino.

Eliminación biliar. Un fármaco puede penetrar al hígado por dos vías:

a) Sistema venoso portal y red linfática luego de la administración oral.

b) Arteria hepática cuando se administra por vía parenteral. Además, puede salir del hígado
por vía sanguínea (venas hepáticas) vía linfática y por la bilis.
Excreción Salival. Algunos metales pesados (mercurio, bismuto), la morfina, las anfetaminas,
espiramicina son excretados a través de la saliva.

Excreción Gástrica. Las bases débiles que se hallan en la circulación sanguínea pueden ser
excretadas parcialmente en el estómago (paso desde el plasma de pH 7,4 donde se encuentran
poco ionizadas, hacia el jugo gástrico de pH 1, donde están fuertemente ionizadas).

Excreción Intestinal. Algunos medicamentos pueden atravesar el epitelio del intestino delgado
en el sentido del plasma lumen intestinal (fenitoína)

ELIMINACION POR OTRAS VIAS

Aire Espirado. Las sustancias gaseosa y líquidos volátiles (halotano, éter, cloroformo, etc.) se
eliminan por esta vía.

Leche. La leche al tener un pH más ácido que la sangre determina que la concentración de
aquellos compuestos básicos sea mayor que en la sangre

ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales (AL) se pueden definir como un grupo de fármacos que al entrar en
contacto con las terminaciones nerviosas pueden bloquear en forma reversible la conducción
del impulso nervioso, sin modificar el potencial de reposo

Mecanismo de acción. Los anestésicos locales penetran al interior del axón bajo la forma de
base liposoluble. En el interior se forman moléculas protonadas las cuales se introducen al
interior del canal de sodio (Na+) uniéndose al receptor, bloqueando posteriormente el canal e
impidiendo con ello el intercambio iónico. Por lo tanto las formas protonadas de A.L. ejercen
su efecto solo si son inyectadas en el interior del axón nervioso.

Características clínicas de los A.L. más utilizados


Cocaína. Es demasiado tóxica para ser administrada en forma inyectable por lo tanto se
emplea tópicamente. Produce excelente anestesia local y vasoconstricción que origina
retracción de las mucosas.

Benzocaína Este anestésico local no es absorvido a nivel de las mucosas. Las pomadas que
contienen 5-10% de Benzocaína proporcionan anestesia tópica y segura.

Procaína Este A.L. constituye el standard con el cual se comparan todos los anestésicos
locales, sin embargo, tienen el inconveniente de producir poca anestesia tópica. Su acción dura
aproximadamente 1 hora.
Cloroprocaína Es un derivado de la procaína con acción mucho más breve a consecuencia de
su hidrólisis más rápida, por lo tanto su toxicidad es menor.

Lidocaína Es más potente que la procaína, adecuada no sólo para infiltración y bloqueo
nervioso sino también para anestesia de superficie. Lo que trae como consecuencia un efecto
anestésico rápido y enérgico.

Tetracaína. Se diferencia de la Procaína y Lidocaína porque el tiempo necesario para que


comience su acción, es mucho más largo que los dos anteriores (10 minutos aprox.), y también
tienen un efecto mucho mayor con una potencia más intensa

Mepivacaína. Tiene esencialmente los mismos efectos que la Lidocaína excepto porque
presenta una menor difusión en los tejidos y la duración de su acción es ligeramente mayor.

Dibucaína. A.L. muy poderoso y de acción prolongada. Es 10 a 20 veces más activo y tóxico
que la Procaína, por lo tanto, se utiliza en

MODO DE ADMINISTRACION DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES


a) Anestesia por contacto. Consisten en la aplicación directa del anestésico local sobre las
mucosas, para el bloqueo de las terminaciones nerviosas sensoriales. Corresponde a una
anestesia de superficie o tópica.

b) Anestesia por infiltración. Este método consiste en hacer inyecciones subcutáneas de


soluciones de anestésicos locales. El anestésico difunde hacia los tejidos vecinos desde el sitio
de inyección, anestesiando las fibras y terminales nerviosos.

c) Anestesia de conducción. Es producida por la inyección de un anestésico local en la


vecindad inmediata de un nervio. El anéstesico difunde hacia el tronco nervioso y anestesia el
área inervada, previniendo la conducción del impulso nervioso a lo largo del nervio.

d) Anestesia epidural. Es producida por la inyección de una solución de anestésico local,


dentro del espacio epidural del canal espinal, posterior a la terminación de la médula espinal.
La aguja generalmente es insertada dentro del primer espacio intercoccígeo.

e) Anestesia paravertebral. Es una forma especial de anestesia de conducción donde el


anestésico local es aplicado en los nervios.
f) Anestesia intratecal o anestesia espinal. Es usada para inducir anestesia en animales
ANESTESIA GENERAL

Anestesia general: Se puede definir a la anestesia general como un estado de depresión


reversible del S.N.C caracterizado por pérdida de la conciencia y de la sensibilidad,
acompañado, en la mayoría de los casos, de sedación motora y estabilidad neurovegetativa.

Propiedades de un buen anestésico


1. Ser de administración fácil e indolora

2. De efecto reversible

3. Inducir una rápida pérdida de la conciencia sin producir forcejeo.

4. Lograr la adecuada analgesia y relajación muscular con la dosis mínima requerida para
producir inconsciencia.

5. Margen amplio de anestesia quirúrgica.

6. Ser atóxico y que en estado tóxico, primero produzca paro respiratorio y después paro
cardíaco.

Periodos de la anestesia.
Período I: de excitación voluntaria o de inducción La excitación y el forcejeo del paciente son
las características más sobresalientes de este período. Hay aumento en la presión arterial,
frecuencia cardíaca y respiratoria.

Período II: de excitación y delirio involuntario En esta etapa los centros corticales están
deprimidos y el paciente pierde la conciencia. Hay delirio, excitación y movimientos
involuntarios. Las emociones subconscientes y la conexión con el instinto de conservación,
dictan las acciones del paciente.

Período III: de anestesia quirúrgica Durante esta etapa, la acción depresora del anestésico se
extiende desde la corteza y el cerebro medio hacia la médula espinal. Quedan abolidos, la
conciencia, la sensación de dolor y los reflejos medulares.

Período IV: de Parálisis Bulbar En esta fase el S.N.C esta peligrosamente deprimido y cesa la
respiración. La corteza, subcorteza, el cerebro medio, la protuberancia y la zona alta del bulbo
están deprimidos.

ANESTÉSICOS GENERALES INYECTABLES


Ventajas

1. Permiten una inducción rápida la cual es muy conveniente porque evita la excitación y el
forcejeo que se producen en esta primera etapa de anestesia.

2. Recuperación rápida y por lo general tranquila.

3. No se presentan vómitos durante la anestesia.


BARBITURICOS

Reciben este nombre porque derivan del ácido barbitúrico o malonil urea, que resulta de la
condensación del ácido malónico y la urea dando origen a un anillo de pirimidina.

Acciones farmacológicas
1. Acción depresora del S.N.C. Es común a todo el grupo, guarda relación con el núcleo
común del ácido barbitúrico y si este núcleo es destruido su acción depresora se pierde.

2. Duración del efecto depresor. Así como el carácter del grupo depende del núcleo, del
mismo modo, las diferencias individuales son debidas a las cadenas laterales que pueden
haber ocupado uno o todos los lugares antes indicados

1. De acción prolongada - Fenobarbital (Luminal, gardenal)

- Barbital (Veronal)

2. De acción intermedia - Amobarbital (Amytal)

- Butobarbital

3. De acción corta - Pentobarbital (Nembutal)

4. De acción ultracorta - Tiopental (Pentotal)

- Tiamilal (Surital)

Ketamina. Es un anestésico de corta duración, derivado de la fenilciclohexanona, la que a


diferencia de los demás anestésicos generales, se caracteriza por producir una anestesia
disociativa, con amnesia y analgesia muy potentes, con escasa relajación muscular y sin
perdida de la conciencia.

Absorción, metabolismo y excreción. Es poco irritante de los tejidos por lo que puede
administrarse por vía intramuscular, sin embargo, la vía intravenosa es la principal ruta de
administración

Mecanismos de acción: Los mecanismos propuestos responsables del efecto analgésico de


la ketamina incluyen: - Bloqueo del tracto espinoreticular - Depresión del núcleo de la
formación reticular medular medial - Supresión de la lámina de la médula espinal - Interacción
con receptores opioides en el SNC y médula espinal
ANESTESIA DISOCIATIVA.
El término de anestesia disociativa se utiliza para describir un estado anestésico inducido por
fármacos que interrumpen la transmisión ascendente desde la parte inconsciente a la parte
consciente del cerebro más que por depresión generalizada del SNC

Fenotiazinas. La fenotiazina es un núcleo heterocíclico que resulta de la unión de dos anillos


de benceno a través de un puente de nitrógeno y otro de azufre.

Sus derivados son de origen sintético, corresponden a un grupo farmacológico muy amplio con
acciones antihistamínicas, antiespasmódicas, hipotensoras y tranquilizantes mayores. Entre los
fármacos más característicos del grupo se encuentran: Clorpromazina, Promazina,
Propionilpromazina, Acetilpromazina.

Farmacocinética. Se absorben fácilmente cuando se administra por vía bucal, rectal y


parenteral

ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ANALEPTICOS

Generalmente se ha definido a los analépticos, como fármacos capaces de restablecer las


funciones medulares deprimidas, particularmente la respiratoria además de las funciones
cerebrales tales como la conciencia. Los analépticos deben ser capaces de estimular el SNC
tanto en condiciones normales, como en estados depresivos, especialmente aquellos
producidos por acción de fármacos.

Principales usos clínicos

a) Estimulantes en depresiones producidas por drogas

b) Estimulante respiratorio

- Depresión respiratoria post

-anestesia

- Sobredosis aguda de fármacos sedantes

- Resuscitación de recién nacidos

- Depresión respiratoria producida por narcóticos, especialmente en la neuroleptoanalgesia.


FÁRMACOS TRANQUILIZANTES MENORES - ANSIOLITICOS

Benzodiazepinas: Clorodiazepóxido (Antal), Diazepam (Valium), Flunitrazepam (Rohypnol). Son


calmantes psíquicos que no dan lugar a un síndrome neurológico si no más bien a cierta
sedación, por lo que se le considera como tranquilosedantes

Diazepam. Es un derivado benzodiazepínico, clasificado dentro del grupo de medicamentos


ansiolíticos o tranquilizantes menores conocidos también como ataráxicos cuya principal
función es producir sedación y aliviar los estados de excitación y ansiedad

Su acción farmacológica la ejerce sobre el sistema límbico, inhibiéndolo incluso a dosis bajas,
actúa también sobre el sistema reticular activador, produciendo sueño de rápida inducción

XYLAZINA. Es un fármaco sintetizado por primera vez en Alemania en el año 1962, el cual fue
desarrollado inicialmente como agente antihipertensor en humanos. Sin embargo, durante los
ensayos clínicos se observó que xylazina producía una profunda depresión del SNC por lo que
fué destinado a uso veterinario. Se caracteriza por presentar propiedades sedantes,
analgésicas y miorelajantes de origen central.

Usos principales.
1. Preanestesia

2. Sujección y manejo de animales

3. Anestesia intravenosa de corta duración, asociado a hipnóticos y anestésicos disociativos.

4. Anestesia epidural para producir analgesia segmentaria.

Tetraciclinas

Espectro de acción: Las tetraciclinas son antibióticos de amplio espectro y tienen eficacia
frente a bacterias, micoplasmas, clamidias, rickettsias y algunos protozoos.

HISTAMINA
Es una sustancia endógena, que proviene de la decarboxilación de la histidina por acción de la
enzima histidina-decarboxilasa que se encuentra en altas concentraciones en a lo menos 3
sitios importantes: células cebadas y basófilos circulantes, la mucosa gastrointestinal y el SNC.

A nivel celular, la histamina se encuentra unida a sustancias ácidas como la heparina, la que es
acumulada en el interior de gránulos, principalmente en las células cebadas y basófilos.