0

Guías Didácticas y materiales docentes para la preparación en

Ciencias Básicas de la Clínica de los profesores del Programa
Nacional de Formación de Medicina Integral Comunitaria

Asignatura Morfofisiopatología Humana II

Las Guías Didácticas representan un manual que recoge cómo organizar su preparación
para los temas de esta asignatura, la Morfofisiopatología Humana II.

Esta unidad curricular de la disciplina Morfofisiopatología Humana, establece el nexo entre

las ciencias básicas y la clínica a partir de un enfoque clínico básico de su diseño temático.

Esperamos te sea de utilidad.

Saludos

Coordinación Nacional de Docencia

Este material esta protegido por los Derechos de Propiedad Intelectual

del Autor. 2008. ISBN: Solicitado. Copyright © 2008 GIESP-IMIMED.
Reservados todos los derechos.

1
COLECTIVO DE PROFESORES.

Dra. Nitza Julia Sanz Pupo.

Profesora Auxiliar de Anatomía Patológica.
Dra. Esther Estrada Espinosa.
Especialista de 2do grado en Anatomía Patológica.
Lic.MSc. Lázara Mayra Díaz Álvarez.
Profesora Titular de Agentes Biológicos.
Dr.MSc. Carlos Armando Sarría Pérez.
Profesor Auxiliar de Microbiología y Parasitología Médicas.
Dra. María Mercedes Bello Rodríguez.
Especialista en Inmunología.
Dr. Carlos Capote Carrasau.
Profesor Consultante de Imagenología.
Lic.MSc. María Elisa Sondón Fernández.
Profesora Auxiliar de Genética Médica.
Dra. MSc. Rosa Julia Robinson Rodríguez.
Profesora Consultante de Laboratorio Clínico.
Dr. MSc. Pedro A. Díaz Rojas.
Profesor Titular de Histología.

2
ÍNDICE

Página.
Caracterización de la unidad curricular………………………………………. 4
Recomendaciones para el estudio……………………………….................... 9
Tema 1. Procesos patológicos de etiología neoplásica. ……………………. 11
Generalidades de las neoplasias. Nomenclatura. Características
morfofuncionales............................................................................ 12
Gradación y estadificación de las neoplasias…………………….. 28
Tema 2. Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas y de los
líquidos.. ………………………………………………………………… 36
Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de
la pared vascular y por obstrucciones de la luz de los vasos.…….. 37
Trastornos circulatorios generales……………………………………. 55
Tema 3. Procesos patológicos por trastornos inmunitarios………………….. 66
Reacciones de hipersensibilidad…………………………………….. 68
Tolerancia inmunológica. Autoinmunidad…………………………… 87
Inmunodeficiencias……………………………………………………. 103
Tema 4. Procesos patológicos de etiología infecciosa……………………….. 116
Principales categorías de agentes infecciosos……………………… 118
Parásitos. Protozoos. Helmintos. Artrópodos……………………….. 135
Hongos…………………………………………………………………… 152
Bacterias…………………………………………………………………. 163
Virus………………………………………………………………………. 180

3
Introducción.
La Morfofisiopatología Humana II, unidad curricular de la disciplina
Morfofisiopatología Humana, establece el nexo entre las ciencias básicas y la clínica
a partir de un enfoque clínico básico de su diseño temático.
Estudia las generalidades de los procesos patológicos provocados por los trastornos
neoplásicos, hemodinámicos, inmunitarios e infecciosos, y aporta los elementos
esenciales para interpretar los resultados de los exámenes complementarios como
evidencias diagnósticas de los procesos patológicos, útiles para el diagnóstico, la
evolución y la pesquisa activa, así como, relacionarlos con la fisiopatología y las
alteraciones morfofuncionales que los caracterizan.

Estrategia pedagógica.
La estrategia docente a emplear tiene como elementos fundamentales los métodos
activos basados en pequeños grupos, en el estudiante y en la presentación de
problemas, a través de la práctica docente como eje central, la orientación de los
contenidos, el desarrollo del aprendizaje independiente mediante la consolidación, y
la evaluación sistemática, desde los escenarios docentes de la comunidad.
Esta asignatura se desarrolla a través de diferentes formas de organización de la
enseñanza, siendo las fundamentales:
¾ El encuentro docente, con sus modalidades:
◊ La clase encuentro (momentos de orientación, de consolidación de
conocimientos, hábitos y habilidades, y de evaluación).
◊ El taller.
¾ La práctica docente.
¾ La consulta docente estudiantil o encuentro dirigido colectivo.
¾ La actividad científico estudiantil.
Clase encuentro: Es la actividad presencial colectiva fundamental en el Programa
Nacional de Formación de Medicina Integral Comunitaria, que contribuye al desarrollo
de la independencia cognoscitiva del estudiante. En ella el profesor expone las
esencialidades del contenido, orienta las tareas docentes que realizará el estudiante
durante su trabajo independiente, aclara las dudas en cuanto a los contenidos
estudiados anteriormente, propicia el debate y la ejercitación de dichos contenidos, y
evalúa el aprendizaje.
En el momento orientador o actividad orientadora, el profesor explicará los aspectos
más significativos de los contenidos, realizará la proyección del video orientador que
familiarizará a los estudiantes con los nuevos contenidos a estudiar y motivará la
actividad intelectual del estudiante. Debe recordar que el video didáctico orientador
constituye un medio de enseñanza importante y será utilizado a consideración del
profesor, junto a los otros medios disponibles en las aulas y los elaborados por él.
En esta asignatura las actividades orientadoras no se emplean para repetir la
información que aparece en el libro de texto, sino para orientar los nuevos contenidos
según su lógica interna, estructura y nivel de complejidad, a la vez se presentan
situaciones problémicas y se actualizan los conocimientos sobre cada tema. Su
propósito principal es dotar al estudiante de las herramientas necesarias para su
estudio y aprendizaje independiente, para esto debe trabajarse con las guía de
estudio confeccionada por el profesor, esta incluye las orientaciones, tareas docentes
y los ejercicios a desarrollar durante la semana.
Durante el momento o actividad de consolidación de conocimientos, hábitos y
habilidades, se ejercitará y profundizará en el análisis de los contenidos. Es
importante la interacción profesor- estudiante, generalizar conocimientos individuales,
desarrollar el diálogo y la polémica así como consolidar los conocimientos y las
habilidades propuestas. En cada actividad se emplearán métodos activos de
enseñanza que permitan al estudiante la adquisición y consolidación de
conocimientos. En esta actividad se pueden incorporar nuevos ejercicios a los que
contiene el CD- ROM de los estudiantes incluyendo la utilización, como actividad
práctica, de la galería de imágenes y el Neopat con el objetivo de que los estudiantes
identifiquen los cambios morfológicos de cada proceso patológico.
Puede realizar discusiones sobre situaciones reales o modeladas relacionadas con el
tema en estudio y que han sido planificadas por los profesores o constatadas en la
práctica por los estudiantes en la comunidad.
Se tendrá especial cuidado en atender las particularidades de los estudiantes,
relacionadas con la asimilación de los contenidos, para lo cual podrán auxiliarse de la
bibliografía básica y otros medios de enseñanza e interactuar con el profesor.
En ella es necesario formar un juicio de valor sobre el desempeño de los estudiantes,
el profesor debe controlar las tareas docentes indicadas en la actividad orientadora.
La actividad evaluativa o momento de evaluación del aprendizaje, permite desarrollar
el diálogo, la polémica, reafirmar los conocimientos, profundizar y generalizar
conocimientos particulares y vincular los contenidos a situaciones de salud del
individuo, la familia y la comunidad; su finalidad es la comprobación del logro de los
objetivos propuestos y la retroalimentación sobre el desarrollo del proceso con vistas
a su perfeccionamiento.
A partir de las preguntas tipo que ofrecemos en esta guía al finalizar cada núcleo de
contenido, el profesor debe elaborar otras que garanticen el entrenamiento de sus
estudiantes para el desarrollo de las habilidades previstas en la asignatura y le
permitan evaluar su aprendizaje. Debe confeccionar también preguntas
eminentemente prácticas, para lo cual puede utilizar las imágenes de la galería y del
software Neopat, para identificar las características morfológicas de los procesos
patológicos estudiados. No debe utilizar las preguntas de la consolidación para esta
actividad.
El examen final de la asignatura será teórico práctico conformado por cinco
preguntas: una práctica y cuatro teóricas. Se evaluará sobre un total de 20 puntos
que incluyen las evaluaciones de la práctica docente, las sistemáticas y el examen
final.
Taller: Es la modalidad del encuentro docente que permite aplicar los conocimientos
adquiridos en la resolución de problemas propios de la profesión, a través del vínculo
entre los componentes académico, investigativo y laboral. Al concluir la asignatura
está programado el taller sobre la utilidad de las evidencias imagenológicas y de

5
laboratorios para el diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos patológicos de
etiología genética y adquirida, con el objetivo de integrar los conocimientos adquiridos
en la disciplina.
Para la preparación del mismo, los estudiantes investigarán sobre las evidencias
aportadas por los medios diagnósticos para un proceso patológico específico, que
será asignado por su profesor, teniendo en cuenta la problemática de salud de su
comunidad y confeccionarán un trabajo científico que será presentado y debatido al
finalizar los temas de la asignatura según el plan calendario (P1).
Práctica docente: Permite vincular los conocimientos adquiridos con situaciones
reales o modeladas en todos los escenarios de la comunidad y desarrollar en el
estudiante habilidades que contribuyan a la solución de problemas de salud y a la
pesquisa activa de los mismos. Se deben programar actividades en todos los
escenarios docentes donde el estudiante se familiarice con los procederes
diagnósticos imagenológicos y de los diferentes laboratorios como son, obtención y
procesamiento de muestras biológicas, realización de radiografías y ecografías
principalmente. Estas actividades serán controladas en la tarjeta de evaluación de los
estudiantes. En las orientaciones de cada tema encontrará las indicaciones
específicas al respecto. Estas actividades serán controladas en la tarjeta de
evaluación de los estudiantes.
Encuentro de estudio colectivo dirigido o consulta estudiantil: Tiene como
objetivo profundizar en los contenidos, aclarar las dudas surgidas durante la
autopreparación, consolidar y generalizar los conocimientos de los estudiantes en
función de lograr el aprendizaje independiente en los estudiantes.
Las actividades programadas se cumplirán de acuerdo al plan calendario.
Actividad científica estudiantil: Se materializa a través del trabajo investigativo con
el cual concluye el taller sobre la utilidad de las evidencias imagenológicas y de
laboratorios para el diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos patológicos de
etiología genética y adquirida
El sistema de conocimientos
¾ Procesos patológicos adquiridos de etiología neoplásica, hemodinámica,
inmunológica e infecciosa:
◊ La etiopatogenia.
◊ Los factores de riesgo epidemiológico.
◊ Las alteraciones morfofuncionales que ocurren a nivel molecular, de
células, tejidos y órganos.
◊ La evolución.
◊
Las evidencias morfológicas y analíticas para realizar su diagnóstico y
la pesquisa activa.
¾ Categorías generales de la dialéctica.
¾ Categorías particulares de la disciplina.
◊ La etiopatogenia de los procesos patológicos de etiología neoplásica,
hemodinámica, inmunológica e infecciosa.
◊ La relación causa – efecto y estructura-función en la fisiopatología de
estos procesos patológicos.

6
 ◊ La relación de las alteraciones morfofuncionales con las evidencias
diagnósticas morfológicas y analíticas.
◊ Los métodos de estudio imagenológicos y de los laboratorios útiles en
la obtención de evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de
los procesos patológicos de etiología neoplásica, hemodinámica,
inmunológica e infecciosa, en relación con su fundamento general,
con los exámenes complementarios que se utilizan en la práctica
médica y con los mecanismos de producción de estos procesos
patológicos.

El sistema de habilidades.
El sistema de habilidades de la disciplina Morfofisiopatología Humana II se forma a
partir de tres tipos de habilidades: las relacionadas con la autoeducación, las lógico
formales y las específicas de la profesión.
Las habilidades lógico formales para esta disciplina las podemos agrupar de la
siguiente forma:
El nivel más simple lo forman las habilidades de identificar, enumerar y definir. Al
segundo nivel pertenecen clasificar, comparar y describir. El nivel más complejo
está integrado por explicar, analizar, interpretar y predecir.
Las principales habilidades que deben alcanzar los estudiantes durante el desarrollo
de la unidad curricular son:
Habilidades intelectuales.
¾ Identificar:
◊ Los factores de riesgo epidemiológicos en relación con el mecanismo
de producción de los procesos patológicos de etiología neoplásica,
hemodinámica, inmunológica e infecciosa, para realizar acciones de
prevención y promoción de salud desde los escenarios docentes de la
comunidad.
¾ Describir:
◊Las alteraciones morfológicas y funcionales a nivel de células, tejidos y
órganos características de los procesos patológicos de etiología
neoplásica, hemodinámica, inmunitaria e infecciosa, teniendo en
cuenta la importancia de la adecuada relación causa- efecto y
estructura- función.
¾ Relacionar:
◊ Los resultados de los exámenes imagenológicos y de los diferentes
laboratorios que constituyen evidencias diagnósticas, con las
alteraciones morfofuncionales de estos procesos patológicos.
¾ Explicar:
◊ La etiopatogenia y las bases morfofuncionales de los procesos
patológicos de etiología neoplásica, hemodinámica, inmunológica e
infecciosa, teniendo en cuenta la importancia de la adecuada relación
causa- efecto, morfología- función.

7
 ¾ Interpretar:
◊ La utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de los
laboratorios, para el diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos
patológicos de etiología neoplásica, hemodinámica, inmunológica e
infecciosa, con su fundamento general, con los exámenes
complementarios que se utilizan en la práctica médica y con los
mecanismos de producción de estos procesos patológicos.

Habilidades prácticas.
¾ Familiarizarse:
◊ Con el funcionamiento de los equipos médicos y la realización de los
exámenes complementarios imagenológicos y de laboratorios.
◊ Con la indicación correcta de los exámenes complementarios para el
estudio de los procesos patológicos de etiología neoplásica,
hemodinámica, inmunológica e infecciosa.
◊ Con la presencia de procesos patológicos mediante las evidencias
clínicas y los resultados de los exámenes diagnósticos imagenológicos
y de laboratorios.
¾ Orientar a la población sobre el control de los factores de riesgo de estos
procesos patológicos.

Objetivos generales instructivos.

1. Explicar con un enfoque clínico básico, la etiopatogenia de los procesos
patológicos de etiología neoplásica, hemodinámica, inmunológica e infecciosa,
teniendo en cuenta la relación causa- efecto y estructura- función, así como
los factores de riesgo epidemiológicos para realizar acciones de promoción y
prevención de salud, desde los escenarios docentes de la comunidad, con el
empleo de la bibliografía básica y complementaria.
2. Explicar con un enfoque clínico básico, las alteraciones morfofuncionales que
caracterizan a los procesos patológicos de etiología neoplásica, por trastornos
inmunológicos, circulatorios y por agentes infecciosos, auxiliándose del
análisis de las situaciones reales o simuladas en la práctica docente y de la
bibliografía básica y complementaria.
3. Interpretar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de
laboratorios, teniendo en cuenta su fundamento, en la obtención de
evidencias para el diagnóstico, la evolución y la pesquisa activa de los
procesos patológicos en la comunidad, con el empleo de situaciones reales o
simuladas y de la bibliografía básica y complementaria.
Los objetivos generales, temáticos y específicos de la asignatura, se expresan en el
lenguaje de estas habilidades muy bien definidas, así el profesor y el estudiante
pueden percatarse fácilmente que deben realizar un conjunto de tareas docentes y
acciones más complejas si se exige la habilidad "explicar" o “interpretar”, que en uno
que sólo precisa la habilidad "identificar" o “describir” y cómo para alcanzar los

8
objetivos trazados para la asignatura debe cumplir gradualmente los objetivos
propuestos para cada tema.
En esta guía didáctica para su preparación le exponemos los objetivos generales
instructivos de la asignatura, los temáticos y específicos según los núcleos de
contenidos a impartir durante toda la semana, los profesores deben confeccionar los
específicos para cada una de las actividades de la semana derivándolos de forma
gradual, y luego analizarlos colectivamente en la preparación metodológica.
Ejemplo, para lograr “analizar” la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los
diferentes laboratorios para la pesquisa activa y el diagnóstico de los procesos
patológicos estudiados es necesario, primero, “familiarizarse” con las indicaciones
médicas de los exámenes complementarios e “identificar” los métodos y técnicas
diagnósticas empleadas para realizar los mismos.
Es importante que el profesor diseñe las tareas docentes que guíen al estudiante en
el cumplimiento de los objetivos propuestos para cada actividad, en todas las formas
de organización de la enseñanza y en los diferentes escenarios docentes.

Sugerencias para el estudio y la impartición de la asignatura.

¾ Planifique el tiempo necesario para el estudio de cada tema, lea
detenidamente todo el contenido.
¾ Utilice todos los materiales necesarios para la autopreparación.
¾ Rememore la estructura y ultraestructura de las células, tejidos y órganos
normales involucrados en los procesos patológicos que va a estudiar, así
como los procesos bioquímicos que en ellos se producen y que le permiten
cumplir sus funciones. Para esto puede utilizar los CD-ROM de las
asignaturas Morfofisiología humana I, II, III y IV, y el Material complementario
Programa educativo Neopat, en este encontrará los aspectos anatómicos e
histológicos normales y las características morfológicas macro y
microscópicas de cada uno de los ejemplos de los procesos patológicos
estudiados, y podrá acceder a preguntas de autoevaluación que le ayudarán a
consolidar su autopreparación.
¾ Explique la etiopatogenia de los diferentes procesos patológicos
relacionándolos con los cuadros morfológicos que los identifican y con los
trastornos funcionales y las evidencias diagnósticas. Auxíliese de:
◊ La galería de imágenes de este CD-ROM.
◊ El software educativo Sistema de clases prácticas de Patología
General Neopat.
◊ El software interactivo educativo Evidencias diagnósticas.
¾ Utilice las invariantes propuestas para la construcción de su propio
conocimiento.
¾ Realice resúmenes parciales de los contenidos estudiados, elabore cuadros
sinópticos, comparaciones y establezca la relación entre las características
estructurales y funcionales de cada proceso patológico utilizando la
bibliografía básica y complementaria.

9
 ¾ En su práctica profesional diaria, observe los principios bioéticos, indique
científicamente los exámenes complementarios e interprete la utilidad de las
evidencias que ofrecen la imagenología y los diferentes laboratorios para el
diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos patológicos provocados por
los trastornos neoplásicos, hemodinámicas, inmunitarios e infecciosos, esto le
permitirá orientar y formar correctamente a sus estudiantes desde los
diferentes escenarios de la práctica médica en la comunidad.
¾ Explique los factores de riesgo de los procesos patológicos provocados por
los trastornos inmunitarios, hemodinámicos, genéticos y neoplásicos para
realizar acciones de prevención y promoción de salud desde los escenarios
docentes de la comunidad.
¾ Una vez preparado en el contenido, compruebe lo que ha aprendido,
responda las preguntas de autoevaluación, refuerce el contenido si el estudio
no ha sido suficiente y planifique sus actividades docentes.
¾ Confeccione la guía para el estudiante y los objetivos para cada una de las
actividades de la semana atendiendo a la derivación de las habilidades que
gradualmente deben ir venciendo sus estudiantes. No olvide que le ofrecemos
preguntas tipos en esta guía, pero que debe usted confeccionar las preguntas
de evaluación que presentará a sus estudiantes.
¾ Planifique la práctica docente en función de los contenidos a tratar en la
semana y en el conocimiento que tiene de los pacientes de su comunidad.
¾ Intercambie con sus compañeros en la preparación metodológica colectiva los
contenidos aprendidos y juntos planifiquen la estrategia docente de la semana
atendiendo a las particularidades de cada uno de los escenarios docentes de
la comunidad.
Le sugerimos utilizar la metodología propuesta en esta guía para su estudio, también
para orientar los contenidos independientemente del tema a impartir, esto puede
resumirse en la siguiente invariante.
9 Definir el proceso patológico a estudiar. Ejemplos: neoplasia, reacción de
hipersensibilidad, autoinmunidad, inmunodeficiencia, congestión, coagulación
intravascular diseminada, enfermedad infecciosa, entre otros.
9 Identificar sus características generales.
9 Clasificar los procesos patológicos atendiendo a sus particularidades.
Ejemplos:
◊ Clasificación de las neoplasias según su comportamiento
biológico:
1. Neoplasias benignas.
2. Neoplasias malignas.
◊ Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad según el
mecanismo inmunológico que provoca daño tisular:
1. Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica.
2. Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica.
3. Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos.
4. Hipersensibilidad tipo IV mediada por células ó retardada.

10
 ◊ Clasificación del shock según su mecanismo de producción:
1. Shock cardiogénico.
2. Shock hipovolémico.
3. Shock séptico.
4. Shock neurogénico.
5. Shock anafiláctico.
◊ Clasificación de los procesos patológicos causados por parásitos
según la localización del daño:
1. Intestinales.
2. Extraintestinales
9 Explicar la etiopatogenia de cada uno de los ejemplos de procesos
patológicos estudiados, haciendo énfasis en los factores de riesgo que
intervienen en su producción con el objetivo de realizar acciones de
promoción y prevención de salud en la comunidad.
9 Describir las alteraciones morfológicas macro y microscópicas, a nivel de
células, tejidos y órganos afectados, características de cada uno de los
ejemplos de procesos patológicos estudiados
9 Identificar cada una de estas características en las imágenes macro y
microscópicas.
9 Explicar la relación dinámica entre las alteraciones estructurales y funcionales
que ocasiona en el organismo cada uno de los procesos patológicos
ejemplificados.
9 Explicar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de los
laboratorios, para el diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos
patológicos de etiología neoplásica, hemodinámica, inmunológica e infecciosa,
en relación con su fundamento general, con los exámenes complementarios
que se utilizan en la práctica médica y con los mecanismos de producción de
estos procesos patológicos.
9 Relacionar los resultados de los exámenes imagenológicos y de los diferentes
laboratorios, con las alteraciones morfofuncionales de los procesos
patológicos estudiados.

Orientaciones por temas para el estudio y la impartición de los contenidos.

Tema 1: Procesos patológicos de etiología neoplásica.
Contenido.
1.1 Neoplasias. Definiciones. Clasificación de las neoplasias por su histogénesis, por
su comportamiento biológico. Nomenclatura. Características morfológicas generales.
Diferenciación y anaplasia de las células neoplásicas. Ritmo de crecimiento. Invasión
local. Metástasis. Vías de diseminación. Etapa in situ o pre invasiva de las
neoplasias. Etiopatogenia del cáncer. Carcinógenos y carcinogénesis. Lesiones
premalignas.
1.2 Factores inmunológicos en el desarrollo del cáncer. Antígenos tumorales.
Mecanismos de la inmunidad tumoral. Función de la respuesta inmune en relación
huésped-tumor.

11
1.3 Gradación y estadificación de los tumores. Sistema TNM. Diagnóstico integral
de las neoplasias. Evidencias de imagenología y de los laboratorios de inmunología,
clínico y de anatomía patológica para el diagnóstico y la pesquisa activa de las
neoplasias.
Objetivos temáticos.
1. Explicar con un enfoque clínico básico la multicausalidad en la etiopatogenia
de las neoplasias, con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
2. Explicar las alteraciones morfofuncionales generales de las neoplasias con un
enfoque clínico básico con el empleo de la bibliografía básica y
complementaria.
3. Explicar los factores de riesgo implicados en los procesos patológicos de
etiología neoplásica para realizar acciones de prevención y promoción de
salud en los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
4. Interpretar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de los
laboratorios en la obtención, a través de exámenes complementarios, de
evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de las neoplasias desde
los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la bibliografía
básica y complementaria.

Introducción.
Las neoplasias representan una variedad de enfermedades caracterizadas por el
crecimiento anormal de células y tejidos y su diseminación en el organismo.
Estas células y tejidos neoplásicos muestran cambios bioquímicos, estructurales y
funcionales que las diferencian de las normales.
El cáncer es una enfermedad antigua de la cual se han encontrado pruebas de su
existencia por tumores óseos en restos prehistóricos. Su incidencia global se ha
incrementado, con altas tasas de morbilidad y mortalidad, por lo cual se plantea que
las neoplasias malignas constituyen uno de los mayores problemas de salud en el
mundo desarrollado y su impacto negativo incide de manera especial en los grupos
más desfavorecidos social y económicamente.
Las neoplasias afectan por igual a ambos sexos, a personas de todas las edades,
aunque su incidencia es mayor después de la cuarta década de la vida, y a todos los
grupos humanos, con diferencias regionales significativas entre sus diferentes tipos.
Los progresos de los conocimientos médicos han hecho posible prevenir al menos
un tercio de todos los cánceres y curar otro tercio, si el diagnóstico se hace en los
estadios tempranos de la enfermedad.
Núcleo de contenidos y orientaciones para las actividades de la semana 1.
Tema 1: Procesos patológicos de etiología neoplásica.
Contenidos.
1.1 Neoplasias. Definiciones. Clasificación de las neoplasias según su histogénesis y
su comportamiento biológico. Nomenclatura. Características morfológicas y

12
funcionales generales de las neoplasias. Diferenciación y anaplasia de las células
neoplásicas. Ritmo de crecimiento. Invasión local. Metástasis. Vías de diseminación.
Etapa in situ o pre invasiva de las neoplasias. Etiopatogenia del cáncer.
Carcinógenos y carcinogénesis. Lesiones premalignas.
1.2 Factores inmunológicos en el desarrollo del cáncer. Antígenos tumorales.
Mecanismos de la inmunidad tumoral. Función de la respuesta inmune en relación
huésped-tumor.
Objetivos específicos para la semana.
1. Describir las alteraciones morfofuncionales generales de las neoplasias con
un enfoque clínico básico con el empleo de la bibliografía básica y
complementaria
2. Explicar con un enfoque clínico básico la multicausalidad en la etiopatogenia
de las neoplasias con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
3. Explicar los factores de riesgo implicados en los procesos patológicos de
etiología neoplásica para realizar acciones de prevención y promoción de
salud en los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
Introducción.
En medicina, pocos términos han sido tan controversiales como el de neoplasias,
literalmente significa «nuevo crecimiento», pero en realidad los procesos patológicos
de etiología neoplásica son complejos en cuanto a su génesis, su morfología, y su
comportamiento biológico incluyendo las inter-acciones del tumor con el paciente y la
forma en que este responde al tumor.
Las neoplasias pueden ser benignas o malignas, consisten en una proliferación
celular adulta que sufre cambios morfológicos, funcionales y bioquímicos, estos no
están regidos por las leyes biológicas que controlan a las células normales, una vez
que ha ocurrido la transformación, la célula no regresa a la normalidad.
En esta actividad debe hacer énfasis en:
¾ Las definiciones: Tumor, cáncer, neoplasia, neoplasia benigna, neoplasia
maligna.
¾ Características generales de las neoplasias.
¾ La clasificación de las neoplasias según:
◊ Su histogénesis.
◊ Su comportamiento biológico.
¾ La nomenclatura.
¾ Las características morfológicas de las células neoplásicas.
¾ Los cambios morfológicos característicos de la anaplasia.
¾ Definir y caracterizar morfofuncionalmente la displasia y el carcinoma in situ.
¾ Definir la capacidad de las neoplasias de producir metástasis y sus vías de
diseminación.
¾ Establecer la comparación entre las neoplasias benignas y malignas.
¾ Las alteraciones funcionales que pueden producir las neoplasias.
¾ El proceso de carcinogénesis.
¾ Los trastornos clínicos predisponentes al cáncer.

13
 ¾ Los factores de riesgo epidemiológicos en las neoplasias.
¾ El proceso de inmunovigilancia en los tumores.

Aspectos esenciales del contenido para la preparación y el desarrollo de la

actividad orientadora.
Para el cumplimiento del objetivo específico 1.
¾ Estudie la terminología utilizada a través de los años para hacer referencias a las
neoplasias en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 274.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 151.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, página
358.
Tumor: Aplicado a la tumefacción debida a la inflamación, significa aumento de
volumen de los tejidos u órganos, caducó por falta de uso en el sentido no
neoplásico y equivale ahora al de neoplasia, que a su vez pueden dar lugar a
tumefacción.
Cáncer: Forma común de designar a todos los tumores malignos. Aunque los
orígenes antiguos del término no se conocen con certeza, probablemente deriva de la
palabra latina para cangrejo, porque el tumor se «adhiere a todo lo que agarra con la
misma obstinación que un cangrejo».
Neoplasia: La definición más exacta de este término, es hasta hoy la del eminente
oncólogo británico Sir Rupert Willis: «Una neoplasia es una masa anormal de tejido,
cuyo crecimiento excede y no está coordinado con el de los tejidos normales, y
persiste con el mismo carácter excesivo una vez que cesa el estímulo que provocó
el cambio».
Neoplasia o tumor benigno: Proceso neoplásico que por su crecimiento lento, y su
comportamiento biológico, no debe comprometer la vida del paciente y por lo general
puede ser curado.
Neoplasia o tumor maligno: Proceso neoplásico que por su naturaleza, su
desarrollo y su comportamiento biológico, son capaces de terminar con la vida del
paciente mediante la destrucción de órganos vitales.
¾ Analice las definiciones que le expusimos al inicio de la guía, y relaciónelas con
las siguientes consideraciones o características generales de las neoplasias:
◊ Tienen carácter autónomo, en tanto que se desarrolla en un paciente
que está perdiendo su vitalidad, aunque es evidente que esta
autonomía es parcial porque los tumores siguen dependiendo del
paciente para su nutrición y aporte sanguíneo y muchos de ellos
requieren un aporte endocrino.
◊ Presentan carácter progresivo, porque crecen y se extienden en el
tiempo y en el espacio y pueden comprometer la vida del paciente.
◊ Poseen carácter irreversible, porque una vez iniciados los trastornos
del crecimiento y la diferenciación celular que las caracteriza no
regresan, independientemente de que cesen las causas que los
originaron.

14
 ◊ Presentan distorsión del crecimiento, porque experimentan
proliferación celular anárquica, excesiva y no regulada. Derivan de
células que normalmente mantienen una capacidad de proliferación.
◊ La diferenciación estructural y funcional está alterada, es decir, se
aparta de los patrones normales. Esta característica está muy
relacionada con la anterior.
◊ Surgen por mutaciones de genes que regulan el crecimiento celular, la
apoptosis o la reparación del ADN, se conoce que la persistencia
tumoral se debe a alteraciones genéticas celulares hereditarias que se
transmiten a la progenie de células tumorales. Todas las células de un
tumor provienen de una única célula en la que ha ocurrido un cambio
genético, de aquí que se diga que los tumores son monoclonales.
¾ Le proponemos construir su propia definición de neoplasia basándose en las
características generales de las mismas.
Las neoplasias pueden clasificarse desde varios puntos de vista, en este momento
debe centrarse en las clasificaciones:
◊ Según el comportamiento biológico, que las divide en:
9 Benignas.
9 Malignas.
◊ Según su histogénesis:
9 Simples.
9 Mixtas.
9 Compuestas.
¾ Precise que todas las neoplasias, sean benignas o malignas tienen dos
componentes básicos:
◊ Parénquima formado por las células neoplásicas proliferantes.
◊ Estroma de sostén constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos.
Este elemento es básico para el estudio de la nomenclatura. Conocer la
nomenclatura de las neoplasias es importante no sólo para comprender estos
procesos patológicos en toda su extensión, sino para que sea capaz en su práctica
profesional de interpretar los informes anatomopatológicos de las biopsias que
indique a sus pacientes y tomar las decisiones médicas al respecto.
¾ Estudie, para comprender la nomenclatura, la clasificación según su histogénesis
en:
1. Simples: Cuando el parénquima neoplásico está formado por un solo
tipo celular, epitelial o mesenquimatoso.
2. Mixtas: Cuando el parénquima neoplásico está formado por más de un
tipo de células neoplásicas, derivadas habitualmente de una
capa de células germinales.
3. Compuestas: Cuando el parénquima neoplásico está formado por más de un
tipo de células neoplásicas, derivadas de más de una capa de
células germinales.
Existen reglas para nombrar (nomenclatura) las neoplasias, se basan en el elemento
parenquimatoso y en la clasificación histogenética.

15
¾ Precise la nomenclatura de los tumores benignos:
Para nombrar los tumores benignos de origen mesenquimatoso, se utiliza un prefijo
que corresponde al tejido de procedencia, seguido del sufijo oma.
Ejemplos:
9 Tejido graso: lipoma.
9 Tejido fibroso: fibroma.
9 Tejido cartilaginoso: condroma.
Para nombrar los tumores benignos de origen epitelial, la nomenclatura se hace más
irregular pues algunos se clasifican a su vez según:
a) Las células de origen:
Epitelio glandular: adenoma. Ejemplo: adenoma mamario.
Derivados de una glándula aunque no necesariamente reproduzca los
patrones glandulares. Ejemplo: adenoma hepático.
b) Por su aspecto macroscópico:
Aspecto verrucoso o digitiforme: papiloma.
Epitelio glandular con cavidades quísticas: cistadenoma.
Epitelio glandular con cavidades quísticas y papilas: cistadenoma
papilar.
¾ Precise la nomenclatura de los tumores malignos.
Para nombrar los tumores malignos de origen mesenquimatoso, se utiliza
un prefijo que corresponde al tejido de procedencia y el sufijo sarcoma.
Ejemplos:
9 Tejido graso: liposarcoma.
9 Tejido fibroso: fibrosarcoma.
9 Tejido cartilaginoso: condrosarcoma.
Los tumores malignos de origen epitelial, derivados de cualquiera de las 3 capas
germinativas se denominan carcinomas.
Los carcinomas se definen con mayor precisión, los que tienen un patrón
microscópico de crecimiento glandular se llaman adenocarcinomas y los que
proceden de células escamosas identificables procedentes de cualquiera de los
epitelios pavimentosos estratificados del organismo se llaman escamosos o
epidermoides. Además, cuando es posible, se especifica siempre el órgano de origen,
ejemplo, carcinoma renal, carcinoma epidermoide broncogénico, entre otros.
Si un cáncer está formado por células muy primitivas e indiferenciadas, sólo puede
denominársele tumor maligno poco diferenciado o indiferenciado.
¾ Una vez estudiadas estas reglas para nombrar las diferentes neoplasias, estudie
las excepciones de las mismas con términos que han sido acuñados por el uso
clínico, como son el seminoma, los linfomas y los melanomas malignos, entre
otros, en los libros de textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, en especial la
tabla 7-1 de la página 277.
Patología general. Robbins. Selección de temas, tabla 8-1 de las páginas 154 y 155.
¾ En estos momentos está en condiciones de completar el siguiente cuadro.

16
 Tejido de origen. Tumor benigno. Tumor maligno.
Vasos linfáticos.
Condroma.
Melanocarcinoma.
Células
totipotenciales
gonadales.
Adenoma tubular renal.
Tumor de Wilms.
Fibrosarcoma.
Epitelio placentario.
Linfomas.

¾ Clasifique en benignas o malignas, las neoplasias según su comportamiento

biológico, esta clasificación se hace sobre la base de las siguientes
características morfológicas de las células neoplásicas:
a) La diferenciación celular y la anaplasia.
b) La velocidad o ritmo de crecimiento.
c) La invasión local.
d) La presencia de metástasis.
Los términos diferenciación y anaplasia se aplican a las células que forman el
parénquima de las neoplasias. Diferenciación indica el grado en que las células
parenquimatosas se asemejan a las células normales del tejido que les dio origen,
tanto morfológica como funcionalmente. Cuanto mejor sea la diferenciación de la
célula tumoral más completamente retienen las capacidades funcionales que se
encuentran en sus homólogas normales. Tanto las neoplasias benignas como los
carcinomas bien diferenciados de las glándulas endocrinas frecuentemente elaboran
hormonas características de su tejido de origen.
¾ No debe confundir este término en relación con los tejidos neoplásicos con el
mismo término utilizado en morfofisiología para designar al mecanismo
morfogenético mediante el cual la célula sufre cambios estructurales en el
proceso de adquisición de su especialización.
¾ Precise que la anaplasia es un grado completo de desorganización estructural,
es el proceso de diferenciación, reproducción y crecimiento anárquico, es la falta
de diferenciación. La falta de diferenciación o anaplasia está marcada por una
serie de cambios morfológicos:
9 Pleomorfismo: Variación en el tamaño y en la forma.
9 Morfología nuclear anormal: Los núcleos son hipercromáticos,
contienen abundante ADN y se tiñen intensamente, son
desproporcionadamente grandes para la célula y muy variables en su
forma, la cromatina está agrupada en grumos distribuidos a lo largo de
la membrana nuclear, los núcleos contienen grandes nucleolos.
9 Mitosis: Son abundantes, reflejan la actividad proliferativa de las
células parenquimatosas de la neoplasia. Sin embargo, la presencia de

17
 mitosis no indica necesariamente que un tumor sea maligno o que el
tejido sea neoplásico. Muchos tejidos normales como la médula ósea,
exhiben una renovación celular rápida, tienen muchas mitosis y en
proliferaciones no neoplásicas como las hiperplasias contienen
muchas células en mitosis. La característica morfológica más
importante de las células neoplásicas malignas es la presencia de
figura de mitosis atípicas, con husos tri, cuatri o multipolares.
9 Pérdida de la polaridad: Orientación desordenada de las células
neoplásicas.
9 Otros cambios: Formación de células tumorales gigantes
multinucleadas, presencia de áreas de necrosis isquémica debido a un
pobre aporte sanguíneo por un estroma de sostén escaso.
Antes de concluir este acápite es necesario:
¾ Definir la displasia: Es el crecimiento desorganizado, se encuentra
principalmente en el epitelio y se caracteriza por cambios morfológicos dados por
pérdida de la uniformidad y la orientación de las células individuales
acompañadas de pleomorfismo.
¾ Precise que cuando las alteraciones displásicas son importantes y afectan a todo
el grosor del epitelio de revestimiento sin rebasar la membrana basal, se
considera que la lesión es una neoplasia preinfiltrante y se le da el nombre de
carcinoma in situ.
El carcinoma in situ no tiene las características macroscópicas del cáncer, pero tiene
lo esencial, la anaplasia. Ejemplos: en los epitelios de revestimiento de mucosas
como la esofágica y la bronquial, el cuello uterino, los conductos mamarios y en la
piel. Una vez que las células tumorales se desplazan más allá de la membrana basal,
se dice que el tumor es invasor o infiltrante.
¾ Tenga presente que la displasia no necesariamente progresa hacia el cáncer. Las
alteraciones leves o moderadas que no afectan a la totalidad del grosor del
epitelio pueden ser reversibles y, cuando se eliminan las posibles causas que las
provocan, el epitelio puede recuperar la morfología y función normal.
¾ Puntualice sobre la velocidad o ritmo de crecimiento, que casi todos los tumores
benignos crecen de forma lenta a lo largo de los años, mientras que la velocidad
de crecimiento de los malignos es rápida.
¾ Puntualice sobre la invasión local. Casi todos los tumores benignos crecen
formando masas cohesivas y expansivas que permanecen localizadas en su lugar
de origen y que no tienen capacidad de infiltrar, invadir ni metastizar a lugares
lejanos de la forma en que lo hacen los cánceres. Como crecen y se expanden
lentamente, suelen desarrollar un ribete de tejido conjuntivo comprimido, al que se
denomina cápsula fibrosa que los separa del tejido donde asientan.
¾ Puntualice sobre la presencia de metástasis. Las metástasis son implantes
tumorales que no guardan continuidad con el tumor primario. Las metástasis
definen claramente a un tumor como maligno, ya que las neoplasias benignas no
metastizan. La capacidad de infiltración de los cánceres les permite penetrar en

18
 los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades orgánicas, con la
consiguiente oportunidad de diseminarse.
¾ Estudie las vías de diseminación de las neoplasias, estas pueden ser:
9 Siembra directa en las cavidades o superficies corporales.
9 Diseminación linfática.
9 Diseminación hematógena.
Tanto los carcinomas como los sarcomas pueden utilizar cualquier vía para producir
metástasis, aunque los carcinomas se diseminan preferentemente por vía linfática y
los sarcomas por vía sanguínea o hematógena.
¾ Profundice este contenido en la bibliografía:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 276 -
285.
Selección de temas. Robbins. Patología general, páginas 155 - 163.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, página
361 y 379 - 382.
Material complementario Programa educativo Neopat. Acápite Metaplasia escamosa
de cérvix- carcinoma in situ.
Material complementario Programa educativo Neopat. Acápite Neoplasias.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Neoplasias.

¾ Realice un cuadro comparativo entre las neoplasias benignas y malignas.

Características Tumores benignos. Tumores malignos.
morfofuncionales.
Diferenciación/Anaplasia.
Velocidad de
crecimiento.
Invasión local.
Metástasis.
Función del órgano o
tejido neoplásico.
Respuesta al tratamiento
quirúrgico.

¾ Precise que los trastornos morfológicos de las neoplasias se acompañan de

cambios funcionales. Los cánceres suponen una amenaza mucho mayor para el
paciente que los tumores benignos. No obstante, ambos tipos de neoplasias
pueden causar los trastornos funcionales debido a:
1) Su localización y presión sobre las estructuras adyacentes.
2) Su actividad funcional como, por ejemplo, la síntesis de hormonas.
3) Las hemorragias e infecciones secundarias cuando se ulceran a través
de superficies naturales adyacentes.
4) La aparición de síntomas agudos causados por rotura o por infarto de la
neoplasia.

19
Las metástasis pueden producir también las mismas consecuencias. Además, los
cánceres pueden ser los responsables de caquexia o de síndromes paraneoplásicos.
¾ Profundice este contenido en los textos:
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, páginas
384 y 385.
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 336 -
339.
Selección de temas. Robbins. Patología general, páginas 213 – 216.
Para el cumplimiento de los objetivos específicos 2 y 3:
¾ Estudie, en cuanto a la etiopatogenia de las neoplasias, que se ha demostrado
que el cáncer es una enfermedad genética multifactorial, en el curso de la cual se
acumulan alteraciones génicas (mutación) heredables o adquiridas que conducen
a trastornos de los procesos de proliferación, diferenciación y muerte celular. Al
proceso de pasos sucesivos a nivel fenotípico y genético mediante el cual se
origina y desarrolla un cáncer se denomina carcinogénesis.
Los genes implicados en los tumores humanos se clasifican en cuatro grupos:
◊ Los protoncogenes promotores del crecimiento.
◊ Los genes supresores de la inhibición del crecimiento tumoral.
◊ Los genes que regulan la muerte celular programada (apoptosis).
◊ Los genes implicados en la reparación del material genético (ADN) y en el
control de la integridad del genoma.
Los avances en la genética complementan las observaciones epidemiológicas que
establecen que la probabilidad de desarrollar las neoplasias aumenta con la edad y
es el resultado de la combinación de factores heredables y de exposiciones
ambientales a diferentes carcinógenos que se agrupan en carcinógenos químicos, la
energía radiante y los virus oncogénicos y otros agentes biológicos. La influencia de
los factores ambientales en la incidencia del cáncer está ilustrada por los resultados
de los diferentes estudios epidemiológicos.
¾ Precise que existen además varios trastornos clínicos predisponentes al cáncer,
pueden agruparse en:
◊ Los relacionados con proliferaciones regenerativas, hiperplásicas y
displásicas. Ejemplos, la asociación entre ciertas formas de hiperplasia
endometrial y el carcinoma del endometrio, la displasia del cuello uterino y
el carcinoma de cérvix , y la metaplasia y displasia de la mucosa bronquial
de los fumadores habituales con el desarrollo del carcinoma broncogénico.
◊ Los relacionados con inflamación crónica, no se ha establecido el
mecanismo preciso que liga la inflamación con el desarrollo del cáncer,
pero se ha demostrado un aumento del riesgo del cáncer por diversas
enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal. Ejemplos, la
colitis ulcerosa idiopática, la enfermedad de Crohn, la gastritis por
Helicobacter pylori, la hepatitis viral por virus B y C y la pancreatitis crónica.
◊ Los procesos precancerosos o pre neoplásicos, son procesos en los cuales
los pacientes tienen riesgo aumentado de padecer cáncer. Ejemplos, la
gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa, la queratosis solar de la

20
 piel, la colitis ulcerativa crónica idiopática, y la leucoplasia de la cavidad oral,
la vulva y el pene. Algunas neoplasias benignas como el adenoma velloso
del colon constituyen también procesos precancerosos.
¾ Profundice estos contenidos enfatizando en los factores ambientales implicados
en la génesis del cáncer y en los trastornos clínicos predisponentes al cáncer en la
bibliografía:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 285 -
332.
Selección de temas. Robbins. Patología general, páginas 213 – 216.
¾ Una vez estudiada la etiopatogenia de las neoplasias, usted está en condiciones
de identificar los factores de riesgo de las neoplasias más frecuentes a nivel
mundial con el objetivo de aplicar estos conocimientos en la prevención de dichos
procesos patológicos.
¾ Le recomendamos precisar estos aspectos en cada una de las neoplasias, no
debe dejar de estudiar la de pulmón, cuello uterino, mama, colon, próstata,
piel, páncreas, laringe y estómago, por la frecuencia en la que se presentan en la
comunidad.
¾ En relación con la vigilancia inmunológica, precise: La transformación neoplá-
sica es el resultado de una serie de alteraciones genéticas, algunas de las cuales
pueden dar lugar a la expresión de antígenos sobre la superficie celular que son
considerados como extraños por el sistema inmunitario. El hecho de que se
desarrollen cánceres indica que la vigilancia inmunitaria como característica
fundamental del sistema inmune, para evitar su aparición, no es perfecta.
La inmunidad celular es la responsable fundamental de la respuesta del sistema
inmune ante las neoplasias, representadas por las células NK y los linfocitos T CD8,
estos antígenos tumorales son reconocidos en el contexto de los antígenos de
histocompatibilidad clase I. No sólo existe respuesta de tipo celular frente a
antígenos tumorales, sino también está presente la respuesta humoral con presencia
de anticuerpos.
Todos los cánceres humanos poseen antígenos capaces de provocar una respuesta
inmunitaria; los antígenos específicos de tumores (AET) existentes sólo en las células
tumorales, y los antígenos asociados a tumores (AAT) que se encuentran tanto en las
células tumorales como en las normales. Entonces, ¿de qué depende que muchos
tumores escapen a la inmunovigilancia de este sistema? Esto depende del estado de
inmunocompetencia del individuo y de la capacidad inmunogénica del antígeno que
se presenta.
¾ Profundice este contenido en los libros de textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 332 -
336.
Selección de temas. Robbins. Patología general, páginas 209 – 212.
¾ Oriente el taller Utilidad de las evidencias imagenológicas y de laboratorios
para el diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos patológicos de
etiología genética y adquirida.

21
Para esta actividad puede utilizar la presentación en Power Point que aparece en su
CD-ROM.

Práctica docente.
Durante la práctica docente en los diferentes escenarios de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes los diferentes procesos patológicos de etiología
neoplásica.
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, las
alteraciones morfológicas y funcionales de cada uno de ellos.
¾ Realizar acciones de promoción y prevención de salud relacionadas con los
factores de riesgo que intervienen en la etiopatogenia de estos procesos
patológicos.
Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.
Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos , como son los
procesos de etiología genética, la lesión celular y las reacciones de respuesta tisular a
la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
neoplasias, sobre todo de las sugeridas para el estudio detallado en su guía y las más
frecuentes en la comunidad..
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.
Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las
neoplasias en las imágenes de la galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos , como son los procesos de etiología

22
genética, la lesión celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión
(inflamación y reparación) para garantizar la continuidad e integración de la
asignatura.

Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD-ROM de los estudiantes.
Explique la relación entre la displasia y el cáncer.
2. Resuma en un cuadro los principales factores carcinógenos que se invocan en la
actualidad.
3. Paciente femenina de 46 años de edad, que acude a su médico de familia por
presentar aumento de volumen de 1cm. de diámetro, nodular, en lóbulo derecho del
tiroides, adherido a planos profundos. Al examen físico el medico constata, además,
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos cervicales de ese lado.
Atendiendo al enunciado anterior, seleccione:
1. Método anatomopatológico que utilizarías para llegar al diagnóstico definitivo
a) _______Citología exfoliativa.
b) ________Biopsia incisional.
c) _______Biopsia excisional.
d) ________ Microscopía electrónica.
e) _________ Inmunofluorescencia.
f) _________ Inmunohistoquímica.
2. El proceso anatomopatológico que presenta esta paciente, (puedes seleccionar
más de una opción):
a) _______ Neoplasia benigna.
b) _______ Neoplasia maligna.
c) _______ Neoplasia “in situ”.
d) __ _____ Neoplasia epitelial.
e) _______ Neoplasia mesenquimatosa.
f) ________ Inflamación aguda.
3. La causa más probable del aumento de volumen de los ganglios.
a) _________ Necrosis.
b) _________ Inflamación crónica.
c) _________ Fibrosis.
d) ________ Metástasis.
e) _________ Edema.
4. Atendiendo al comportamiento biológico de las neoplasias y sus características
morfofuncionales, complete los siguientes enunciados con las proposiciones según
corresponda:
Proposiciones:
1. Identifica a las neoplasias malignas.
2. Identifica a las neoplasias benignas.
3. Identifica a las neoplasias benignas y malignas.
4. No identifica ni a las neoplasias benignas y malignas.
Enunciados:

23
1. ___ Crecimiento celular cuyas células realizan las mismas funciones que las
células normales como la producción de hormonas.
2. ____ Crecimiento celular que infiltra y destruye los vasos sanguíneos con
permeación de células hacia la luz.
3. ___ Crecimiento celular poco diferenciado que no recuerda el tejido que le dio
origen.
4. ___ Crecimiento celular de tejido que crece sólo desplazando las estructuras
vecinas.
5. ____Comportamiento biológico que en todos los casos compromete la vida del
paciente.
6. ____ Sustitución de una célula epitelial o mesenquimal de tipo adulto por otro tipo
celular adulto.
7. ____ Están formadas por dos componentes: estroma y parénquima.
5. Paciente masculino de 49 años de edad con dolor en miembro inferior izquierdo y
claudicación a la marcha. Acude al médico de la comunidad, el cual le indica Rx
simple, a través del cual se diagnostica tumoración ósea en la tibia. Es intervenido
quirúrgicamente, se le realiza una biopsia incisional confirmándose la sospecha
diagnóstica de neoplasia maligna.
Atendiendo a esta situación:
1. Seleccione las características que tienen las células en el tejido examinado:
a) ______ Núcleos hipercromáticos.
b) ______ Mitosis atípicas.
c) _______ Vacuolas claras en el citoplasma.
d) _______ Nucleolos prominentes.
e) _______ Eosinofilia citoplasmática marcada.
f) _______ Pleomorfismo nuclear y celular.
g) _____ Pérdida de la polaridad celular.
2. Exprese la denominación del tumor maligno de hueso.
3. Mencione las posibles vías de diseminación de este tumor.
6. Seleccione los parámetros o referentes que debe tener en cuenta para el
diagnóstico diferencial entre las neoplasias benignas y malignas.
a) _______Presencia de cápsula.
b) ________ Producción de hormonas.
c) _______Presencia de pleomorfismo celular.
d) _______Velocidad de crecimiento.
e) _______ Localización del tumor.
f) _______ Presencia de mitosis atípicas.
7. A continuación le presentamos imágenes correspondientes al aspecto
macroscópico y microscópico de diferentes neoplasias.
a) Identifique si corresponden a neoplasias benignas (NB) o a malignas (NM).
b) Explique los elementos en los cuales se basó para realizar la identificación.

24
 Imagen 1. Hígado.

Imagen 2. Riñón.

Imagen 3. Aspecto histológico de una neoplasia epitelial.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación.

1. Explique la relación entre la displasia y el cáncer.
Refiera la posible evolución de la displasia hacia el carcinoma in situ, recuerde que
entre las lesiones premalignas o predisponentes al cáncer se encuentran algunas
displasias.

25
2. Resuma en un cuadro los principales factores carcinógenos que se invocan en la
actualidad.
Refiera los principales agentes químicos (hidrocarburos aromáticos policíclicos, el
radón, los agentes alquilantes como la ciclofosfamida y otros) las diferentes formas
de energía radiante (radiaciones ionizantes y rayos ultravioletas) y los microbianos
(virus oncogénicos y otros).
3. Paciente femenina de 46 años de edad, que acude a su médico de familia por
presentar aumento de volumen de 1 cm de diámetro, nodular, en lóbulo derecho del
tiroides, adherido a planos profundos. Al examen físico el medico constata, además,
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos cervicales de ese lado.
Atendiendo al enunciado anterior, seleccione:
1. Método anatomopatológico que utilizarías para llegar al diagnóstico definitivo.
a) _______Citología exfoliativa.
b) ________Biopsia incisional.
c) ___X_____Biopsia excisional.
d) ________ Microscopía electrónica.
e) _________ Inmunofluorescencia.
f) _________ Inmunohistoquímica.
2. El proceso anatomopatológico que presenta esta paciente, (puedes seleccionar
más de una opción):
a) _______ Neoplasia benigna.
b) ___X____ Neoplasia maligna.
c) _______ Neoplasia “in situ”.
d) __X_____ Neoplasia epitelial.
e) _______ Neoplasia mesenquimatosa.
f) ________ Inflamación aguda.
3. La causa más probable del aumento de volumen de los ganglios.
a) _________ Necrosis.
b) _________ Inflamación crónica.
c) _________ Fibrosis.
d) ____X_____ Metástasis.
e) _________ Edema.
4. Atendiendo al comportamiento biológico de las neoplasias y sus características
morfofuncionales, completa los siguientes enunciados con las proposiciones según
corresponda:
Proposiciones:
1. Identifica a las neoplasias malignas.
2. Identifica a las neoplasias benignas.
3. Identifica a las neoplasias benignas y malignas.
4. No identifica ni a las neoplasias benignas y malignas.
Enunciados:
1. _2__ Crecimiento celular cuyas células realizan las mismas funciones que las
células normales como la producción de hormonas.

26
2. _1___ Crecimiento celular que infiltra y destruye los vasos sanguíneos con
permeación de células hacia la luz.

3. _ 1__ Crecimiento celular poco diferenciado que no recuerda el tejido que le dio
origen.
4. _2__ Crecimiento celular de tejido que crece sólo desplazando las estructuras
vecinas.
5. _1___Comportamiento biológico que en todos los casos compromete la vida del
paciente.
6. __4__ Sustitución de una célula epitelial o mesenquimal de tipo adulto por otro tipo
celular adulto.
7. _ 3____ Están formadas por dos componentes: estroma y parénquima.
5. Paciente masculino de 49 años de edad con dolor en miembro inferior izquierdo y
claudicación a la marcha. Acude al médico de la comunidad, el cual le indica Rx
simple, a través del cual se diagnostica tumoración ósea en la tibia. Es intervenido
quirúrgicamente, se le realiza una biopsia incisional confirmándose la sospecha
diagnóstica de neoplasia maligna.
Atendiendo a esta situación:
1. Seleccione las características que tienen las células en el tejido examinado:
a) ___X____ Núcleos hipercromáticos.
b) ___X____ Mitosis atípicas.
c) _______ Vacuolas claras en el citoplasma.
d) ___X____ Nucleolos prominentes.
e) _______ Eosinofilia citoplasmática marcada.
f) ____X___ Pleomorfismo nuclear y celular.
g) ____X__ Pérdida de la polaridad celular.
2. Exprese cómo se denominaría el tumor maligno de hueso.
Osteosarcoma.
3. Mencione las posibles vías de diseminación de este tumor.
Vía sanguínea. (Es la más frecuente).
Vía linfática.
6. Seleccione los parámetros o referentes que debes tener en cuenta para el
diagnóstico diferencial entre las neoplasias benignas y malignas.
a) ____X___Presencia de cápsula.
b) ________ Producción de hormonas.
c) ____X___Presencia de pleomorfismo celular.
d) ____X___Velocidad de crecimiento.
e) _______ Localización del tumor.
f) _____X__ Presencia de mitosis atípicas.

7. A continuación le presentamos imágenes correspondientes al aspecto

macroscópico y microscópico de diferentes neoplasias.
a) Identifique si corresponden a neoplasias benignas (NB) o a malignas (NM).
b) Explique los elementos en los cuales se basó para realizar la identificación.

27
a) La imagen 1 corresponde a una vista macroscópica de una neoplasia benigna de
hígado (adenoma hepático). La imagen 2 corresponde a una vista macroscópica de
una neoplasia maligna de riñón (carcinoma de células renales). La imagen 3
corresponde a una vista microscópica de una neoplasia maligna (carcinoma
indiferenciado).
b) Ante todo decir que el aspecto macroscópico sugiere que una neoplasia sea
benigna o maligna, pero que el diagnóstico definitivo lo proporciona el examen
histológico. Para identificar el adenoma hepático me basé en su tamaño pequeño, la
presencia de cápsula y en el aspecto de los bordes regulares, no infiltrantes. Para
identificar el carcinoma renal cobra valor su gran tamaño, con áreas de necrosis lo
cual indica un crecimiento rápido, la ausencia de cápsula y el crecimiento infiltrando el
parénquima hepático. La imagen histológica muestra células epiteliales con gran
pleomorfismo celular y nuclear, hipercromasia nuclear, y presencia de mitosis
atípicas.

Imagen 1. Hígado.

Imagen 2. Riñón.

28
 Imagen 3. Aspecto histológico de una neoplasia epitelial.

Núcleo de contenido para las actividades de la semana 2.

Tema1. Procesos patológicos de etiología neoplásica.
Contenidos.
1.3 Gradación y estadificación de los tumores. Sistema TNM. Diagnóstico integral
de las neoplasias. Evidencias de imagenología y de los laboratorios de inmunología,
clínico y de anatomía patológica para el diagnóstico y la pesquisa activa de las
neoplasias.
Objetivo específico para la semana.
1. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenología y los
diferentes laboratorios para el diagnóstico y la pesquisa activa de las
neoplasias desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de
la bibliografía básica y complementaria.

Introducción.
La evolución de un paciente con cáncer incluye desde la confirmación diagnóstica
histopatológica, la selección de la estrategia terapéutica, el seguimiento y la
rehabilitación física, psicológica y social. La elección del tratamiento se basa en la
información sobre la extensión del tumor y de los factores clínicos o biológicos de
interés pronóstico. La determinación del estadio de un paciente con cáncer se basa
en la extensión local y regional del tumor y en la detección de metástasis a distancia.
La lucha contra el cáncer sólo puede tener éxito si se aplica la gran variedad de
procedimientos diagnósticos disponibles en el campo de la anatomía patológica, la
imagenología, la bioquímica clínica y la inmunología para realizar el diagnóstico en
etapas tempranas y la pesquisa activa de estos procesos.

En esta actividad deberá referirse a:

9 La gradación de las neoplasias malignas.
9 La estadificación del cáncer.
De ellas:
o Explicar en qué consisten.
o Las bases sobre las cuales se desarrollan.

29
 o El sistema TNM.
o El diagnóstico analítico del cáncer a través de los exámenes
complementarios realizados por diferentes métodos diagnósticos
imagenológicos y de laboratorios, precisando la utilidad para el
diagnóstico, el diagnóstico temprano, la evolución y el pronóstico y la
pesquisa activa.

Contenidos esenciales para la preparación y el desarrollo de la actividad

orientadora.
Para el cumplimiento del objetivo 1.
Para comprender la gradación y estadificación de los tumores, debe conocer que
para que sea posible comparar los resultados finales de las distintas formas de
tratamiento del cáncer, especialmente entre centros hospitalarios distintos, debe
existir cierto grado de comparabilidad entre las neoplasias a estudiar. Debido a ello,
se han desarrollado sistemas para expresar, al menos en términos semicuantitativos,
el nivel de diferenciación, o grado, y la magnitud de la extensión del cáncer en el
paciente, o estadio, como parámetros de la gravedad clínica de la enfermedad.

¾ Precise que la gradación de un cáncer se realiza mediante el grado de

diferenciación de las células tumorales y por el número de mitosis existentes en el
tumor, el valor clínico de la gradación de los tumores es inferior al de la
estadificación.
¾ Precise que la estadificación de los cánceres se establece según el tamaño de la
lesión primaria, la magnitud de la propagación a los ganglios linfáticos regionales,
y la existencia o no de metástasis. El sistema más utilizado para la estadificación
es el TNM: T para el tumor primario, N para los ganglios linfáticos regionales y M
para las metástasis. La estadificación TNM varía con cada forma específica de
cáncer.
¾ Como tarea docente le proponemos resumir los principios generales de la
estadificación de los tumores atendiendo a la clasificación TNM.
¾ Profundice este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 339.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, páginas
382 y 383.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 216.
¾ Enfoque el estudio del diagnóstico analítico del cáncer a partir de los diferentes
métodos y exámenes complementarios de laboratorio y de imagenología, ya que
este se hace cada vez más complejo y especializado. Es importante que conozca
estos métodos porque contribuirán al diagnóstico, sobre todo al diagnóstico
precoz y al seguimiento en la comunidad de los pacientes que presenten estos
tipos de procesos patológicos, además son una herramienta para la pesquisa
activa de las enfermedades neoplásicas.
¾ Puntualice que los métodos histológicos y citológicos son los más utilizados para
el diagnóstico del cáncer, en especial la biopsia aspirativa, la transoperatoria o

30
 por congelación y la citología exfoliativa. La biopsia aspirativa se utiliza
habitualmente en las lesiones fácilmente palpables como las de las mamas, el
tiroides y los ganglios linfáticos, aunque el desarrollo de las técnicas
imagenológicas ha posibilitado que el método se utilice también en lesiones de
estructuras profundas; este método es poco cruento, rápido y fiable. La biopsia
transoperatoria o por congelación es también confiable y rápida, se utiliza
especialmente para decidir la conducta quirúrgica. La citología exfoliativa es de
gran valor para la pesquisa de las enfermedades neoplásicas, permite el
diagnóstico en la etapa in situ y en los estadios tempranos de la enfermedad, se
utiliza por ejemplo para el diagnóstico temprano de los carcinomas de cuello
uterino, endometrial, broncogénico, próstata, vejiga y gástricos, así como para la
identificación de células tumorales en los líquidos abdominal, pleural, articular o
cefalorraquídeo y, con menos frecuencia en otras formas de neoplasia.
¾ En estos momentos está en condiciones de realizar las siguientes tareas
docentes:
a) Resuma el rango de cambios morfológicos que identifican la anaplasia.
¾ Remítase a:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 339.
b) Ejemplifique los exámenes citológicos e histológicos más utilizados para el
diagnóstico del cáncer de pulmón, de cuello uterino y de la mama.
¾ Explique la importancia de estos métodos para la evaluación del tratamiento y el
establecimiento del pronóstico.
Constantemente se añaden nuevas técnicas al arsenal diagnóstico, algunas, como la
inmunohistoquímica son métodos bien establecidos y ampliamente utilizados, útiles
para clasificar los tumores malignos indiferenciados, las leucemias y los linfomas,
determinar el lugar de origen de tumores metastásicos y detectar moléculas que
tiene significado pronóstico o terapéutico. Otras, como los métodos moleculares no se
utilizan de forma primaria para diagnosticar el cáncer, pero tienen un valor
considerable en casos seleccionados como por ejemplo para la diferenciación de
proliferaciones benignas policlonales de células T o B, de las neoplasias malignas
monoclonales. Su utilidad no es sólo diagnóstica sino también pronóstica.
La citometría de flujo permite medir rápidamente y de manera cuantitativa, varias
características de las células tumorales, como son los antígenos de membrana y el
contenido en ADN. Se utiliza para la clasificación de algunos tumores entre los que se
encuentran las leucemias y los linfomas y para establecer el pronóstico en distintos
tipos de neoplasias malignas a través de la identificación de la aneuploidía, la cual se
asocia a un peor pronóstico en el cáncer de mama, y en los carcinomas de vejiga
urinaria, de pulmón, de próstata y colorrectal.
Los marcadores tumorales son indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor.
Entre ellos se encuentran los antígenos de la superficie celular, las proteínas ci-
toplasmáticas, las enzimas y las hormonas. Son un método fundamental para el
diagnóstico del cáncer, útiles como prueba analítica que apoya el diagnóstico y para
establecer la respuesta al tratamiento e indicar las recidivas durante el período de
seguimiento.

31
Se han descrito muchos marcadores tumorales y cada año aparecen otros nuevos.
Sin embargo, sólo algunos resisten la prueba del tiempo y demuestran ser útiles en la
clínica, entre ellos están el antígeno carcinoembrionario (CEA), la α-fetoproteína
(AFP) y el antígeno prostático específico (PSA).
El antígeno carcinoembrionario (CEA), normalmente producido por los tejidos
embrionarios del intestino, el páncreas y el hígado, es una glucoproteína compleja
que elaboran muchas neoplasias entre las que se encuentran algunos carcinomas
colorrectales, pancreáticos, gástricos y mamarios.
La α-fetoproteína (AFP) es una glucoproteína sintetizada normalmente, al comienzo
de la vida fetal, en el saco vitelino y en el hígado e intestino fetales. En los adultos
con carcinomas hepatocelulares o con tumores de células germinales del testículo,
suelen encontrarse cifras plasmáticas anormalmente elevadas.
Tanto el antígeno carcinoembrionario (CEA) como la α-fetoprateína (AFP) pueden
elevarse en otros procesos patológicos no neoplásicos. Los niveles de PSA elevados
en suero son útiles para el pesquisaje del cáncer de próstata, además este marcador
sirve como indicador de la respuesta al tratamiento.
Los exámenes analíticos de laboratorio clínico evidencian las manifestaciones
hematológicas y bioquímicas que pueden aparecer asociadas a diferentes formas de
cáncer.
¾ Profundice este contenido en:
Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.
La utilización de los métodos imagenológicos es importante en las neoplasias porque
a través de los diferentes métodos de producción de imágenes se obtienen datos
importantes para:
1. El diagnóstico de las neoplasias.
Ejemplos:
9 Las radiaciones ionizantes, entre ellas, el Rx simple y la TAC, muy
utilizadas para el diagnóstico de las neoplasias de pulmón, esta última
aporta datos valiosos también en el diagnóstico de las enfermedades
cerebrales.
9 La ecosonografía, de gran utilidad para el diagnóstico del carcinoma
renal y en los tumores de origen ginecológico.
9 Los de campo magnético, como la resonancia magnética nuclear, se
utiliza principalmente en los tumores del sistema nervioso central.
9 Los métodos combinados como los estudios contrastados y la
ecosonografía endoscópica, resultan de gran utilidad en el diagnóstico
de las neoplasias del tubo digestivo y del páncreas. También la
ecosonografía transabdominal y transrectal para el diagnóstico del
cáncer de próstata y la ecosonografía y la mamografía para el
diagnóstico de cáncer de mama.
2. El diagnóstico de las metástasis y la estadificación de los tumores.
Ejemplos:

32
 9 La TAC proporciona datos importantes para la estadificación de los
tumores mediante la identificación de metástasis ganglionares e
infiltración a tejidos vecinos.
9 Los Rx en los surveys óseos para descartar metástasis a este nivel.
9 La ecosonografia hepática para descartar metástasis a este nivel
3. La pesquisa de las neoplasias.
Ejemplo:
9 La mamografía en el cáncer de mama.
9 La ecosonografía transabdominal para el cáncer de próstata.
9 El Rx de tórax para el cáncer de pulmón.
4. Servir de guía en la realización de los diferentes tipos de biopsias.

¾ Profundice este contenido en:

Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.
¾ Resuma la utilidad de los métodos imagenológicos para el diagnóstico y la
pesquisa de las neoplasias de mama, de pulmón, de colon y de próstata.

Práctica docente.
Durante la práctica docente en los diferentes escenarios de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes los diferentes procesos patológicos de etiología
neoplásica.
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, la
etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales en relación con las
evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de cada uno de ellos.
¾ Debata la utilidad de los exámenes complementarios para la obtención de
evidencias en función del diagnóstico temprano de estos procesos
patológicos.
Ejemplo: En la neoplasia de pulmón, se evidencian las alteraciones morfológicas y
funcionales, a través del Rx de tórax, la citología exfoliativa del esputo, la biopsia por
aspiración bajo control ultrasonográfico, la biopsia por congelación y los estudios
hematológicos como la velocidad de sedimentación y el hemograma, entre otros, y
los dos primeros métodos mencionados son útiles para la pesquisa activa.
¾ Debata el papel que juegan los factores ambientales (hábito de fumar,
contaminación ambiental, y otros) y genéticos en la etiopatogenia de la
enfermedad.
¾ Realizar acciones de promoción y prevención de salud relacionadas con los
factores de riesgo que intervienen en la etiopatogenia de estos procesos
patológicos.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.

33
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos , como son los
procesos de etiología genética, la lesión celular y las reacciones de respuesta tisular a
la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
neoplasias, sobre todo de las sugeridas para el estudio detallado en su guía y las más
frecuentes en la comunidad..
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.
Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las
neoplasias en las imágenes de la galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos, como son los procesos de etiología
genética, la lesión celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión
(inflamación y reparación) para garantizar la continuidad e integración de la
asignatura.
Debe propiciar que los estudiantes dominen la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios para el diagnóstico de las neoplasias más
frecuentes a nivel mundial y en su comunidad

Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD-ROM de los estudiantes.
1. Atendiendo a la importancia de las evidencias obtenidas a través de los estudios
imagenológicos y de los laboratorios para el diagnóstico de las neoplasias, mencione
los métodos diagnósticos a utilizar en las siguientes situaciones.
a) Paciente femenina de 45 años de edad que por el auto examen de mama se
detecta un nódulo de 0,5 pulgadas en la región areolar acompañado de secreción por
el pezón.

34
b) Paciente de 70 años con anemia y cambios en el hábito defecatorio, al examen
físico por el médico de la comunidad se palpa en el tacto rectal una masa tumoral, la
impresión diagnóstica es de una neoplasia de colon.
2. Atendiendo a la importancia de las evidencias obtenidas a través de los estudios
imagenológicos y de los laboratorios para el pesquisaje y diagnóstico de las
neoplasias, mencione los métodos diagnósticos a utilizar en las siguientes
situaciones.
a) Neoplasia de mama.
b) Neoplasia de cuello uterino.
c) Neoplasia de próstata.
d) Neoplasia de pulmón.
e) Neoplasia de colon.
3. Paciente femenina, multípara, de 50 años de edad que en el curso de una
pesquisa activa le diagnostican un carcinoma in situ del cuello uterino.
a) Seleccione los métodos imagenológicos y de los diferentes laboratorios que se
utilizan para el diagnóstico de este proceso patológico.
1._______ Exudado vaginal.

2. _______ Citología exfoliativa (prueba citológica).

3.______ Biopsia de cuello uterino.

4. _______ Laparoscopia.

5.________ Colonoscopia.

6.________ Examen físico completo e interrogatorio cuidadoso del paciente.

b) Mencione el método utilizado para el pesquisaje.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación.

1. Atendiendo a la importancia de las evidencias obtenidas a través de los estudios
imagenológicos y de los laboratorios para el diagnóstico de las neoplasias, mencione
los métodos diagnósticos a utilizar en las siguientes situaciones.
a) Paciente femenina de 45 años de edad que por el auto examen de mama se
detecta un nódulo de 0,5 pulgadas en la región areolar acompañado de secreción por
el pezón.
Entre los métodos que no se deben obviar están la ecosonografía, la mamografía, la
biopsia por aspiración con aguja fina y con aguja gruesa, la citología de la secreción
por el pezón, la velocidad de sedimentación, el hemograma con diferencial. Si se
interviene quirúrgicamente debe realizarse una biopsia por congelación y luego una
biopsia postoperatoria para el diagnóstico definitivo.
b) Paciente de 70 años con anemia y cambios en el hábito defecatorio, al examen
físico por el médico de la comunidad se palpa en el tacto rectal una masa tumoral, la
impresión diagnóstica es de una neoplasia de colon.

35
No deben obviarse los métodos analíticos de laboratorio clínico, como la velocidad de
sedimentación, el hemograma con diferencial, el Rx de colon contrastado, la biopsia
por ponche para el diagnóstico confirmativo.
2. Atendiendo a la importancia de las evidencias obtenidas a través de los estudios
imagenológicos y de los laboratorios para la pesquisa y diagnóstico de las neoplasias,
mencione los métodos diagnósticos a utilizar en las siguientes situaciones.
a) Neoplasia de mama: Mamografía.
b) Neoplasia de cuello uterino: Citología exfoliativa.
c) Neoplasia de próstata: Ecosonografía transabdominal.
d) Neoplasia de pulmón: Rx simple de tórax.
e) Neoplasia de colon: Detección de sangre oculta en heces.
3. Paciente femenina, multípara, de 50 años de edad que en el curso de un
pesquisaje poblacional le diagnostican un carcinoma in situ del cuello uterino.
a) Seleccione los métodos imagenológicos y de los diferentes laboratorios que se
utilizan para el diagnóstico de este proceso patológico.
1._______ Exudado vaginal.

2. ___X____ Citología exfoliativa (prueba citológica).

3.___ X____ Biopsia de cuello uterino.

4. _______ Laparoscopia.

5.________ Colonoscopia.

6.________ Examen físico completo e interrogatorio cuidadoso del paciente

b) Mencione el método utilizado para la pesquisa. Citología exfoliativa.

Tema 2: Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.

Contenido.
2.1 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared
vascular. Edema. Hemorragia. Hiperemia y Congestión. Definición. Tipos.
Etiopatogenia. Morfología. Consecuencias funcionales. Evidencias imagenológicas y
analíticas.
2.2 Alteraciones por obstrucción de la luz vascular. Trombosis. Embolia. Infarto.
Definición. Etiopatogenia. Tipos. Morfología. Trastornos funcionales. Evidencias
diagnósticas.
2.3. Trastornos circulatorios generales. Trombosis de la microcirculación ó
Coagulación intravascular diseminada (CID). Shock. Tipos. Shock hipovolémico,
shock cardiogénico, shock séptico. Etiopatogenia. Morfología. Trastornos
funcionales. Evidencias diagnósticas. Síndrome de disfunción múltiple de órganos
(SDMO). Etiopatogenia. Alteraciones morfofuncionales. Evidencias diagnósticas.

36
Objetivos temáticos.
1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia de los procesos
patológicos causados por alteraciones hemodinámicas teniendo en cuenta los
factores de riesgo para realizar acciones de prevención y promoción de salud
desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
2. Explicar las alteraciones morfológicas y funcionales de los procesos
patológicos causados por alteraciones hemodinámicas con un enfoque clínico
básico con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
3. Interpretar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de los
laboratorios en la obtención, a través de exámenes complementarios, de
evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos
patológicos causados por alteraciones de la hemodinamia, desde los
escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la bibliografía básica y
complementaria.

Introducción.
La función y el metabolismo de las células y los tejidos dependen de un adecuado
sistema circulatorio que permite el suministro continuo de oxígeno, de nutrientes, de
hormonas, de electrolitos y de agua, así como la eliminación de los residuos
metabólicos y del dióxido de carbono.
Las alteraciones de la hemodinamia y del flujo sanguíneo normal, causan una serie
de procesos patológicos que incluyen el edema, la congestión, la hemorragia, la
trombosis, el embolismo, el infarto y el shock.
Estas alteraciones representan un proceso patológico primario de un lecho vascular
concreto como por ejemplo, la hemorragia debido a un traumatismo local, o son una
manifestación secundaria de algún otro proceso como el edema pulmonar que sigue
a una enfermedad cardiaca isquémica o valvular.
De forma general, los trastornos en el flujo sanguíneo normal son causa de procesos
patológicos de elevada morbilidad y mortalidad como la trombosis, el embolismo y el
infarto.

Núcleos de contenidos y orientaciones a los profesores para la actividad

orientadora de la semana 3.

Contenidos.
2.1 Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared
vascular: Edema. Hemorragia. Hiperemia y Congestión. Definición. Tipos.
Etiopatogenia. Morfología. Consecuencias funcionales. Evidencias imagenológicas y
analíticas.

37
2.2 Alteraciones por obstrucción de la luz vascular: Trombosis. Embolia. Infarto.
Definición. Etiopatogenia. Tipos. Morfología. Trastornos funcionales. Evidencias
diagnósticas.

Objetivos específicos para la semana.

1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia y las alteraciones
morfológicas y funcionales del edema, la hiperemia, la congestión y la
hemorragia, en los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
2. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia y las alteraciones
morfológicas y funcionales de la trombosis, la embolia y el infarto, teniendo en
cuenta los factores de riesgo para realizar acciones de prevención y promoción de
salud desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
3. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenología y los
laboratorios clínicos y de anatomía patológica para el diagnóstico del edema, la
hiperemia, la congestión, la hemorragia y el infarto desde los escenarios docentes
de la comunidad con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.

Introducción.
La homeostasis hídrica normal es el mantenimiento dentro de límites fisiológicos de
la integridad de las paredes vasculares, de la presión intravascular, de la
osmolaridad y del estado líquido de la sangre hasta el momento en que una lesión
requiera la formación de un trombo.
Las alteraciones de la hemodinamia y la homeostasis responden a diversas causas y
dan lugar a procesos patológicos por variaciones en el paso de sustancias a través
de la pared vascular como son el edema, la hiperemia y la congestión.
Los cambios en el volumen, la presión o el contenido de proteínas vasculares y las
alteraciones en la función endotelial pueden provocar la extravasación de agua a los
espacios intersticiales o edema, la hemorragia, la trombosis y la migración de estos o
embolia. La trombosis y la embolia pueden obstruir el riego sanguíneo a los tejidos y
producir infarto.
En esta actividad deberá referirse a:
Los siguientes procesos patológicos:
◊ Edema.
◊ Hiperemia y congestión.
◊ Hemorragia.
◊ Trombosis.
◊ Embolia.
◊ Infarto.
De ellos precise:
9 Definición.
9 Clasificación.
9 Variedades.

38
 9 Etiopatogenia.
9 Cambios morfológicos y funcionales.
9 Evidencias diagnósticas.

Contenidos esenciales para la preparación y el desarrollo de la guía para la

actividad orientadora.

Para el cumplimiento del objetivo 1.

¾ Rememore los procesos de la hemostasia hídrica normal, responsables de

mantener el equilibrio del flujo, el volumen sanguíneo y de la hemodinamia,
estudiado en la asignatura Morfofisiología humana III.
¾ Enfatice en la distribución de los líquidos corporales; el 60% del peso corporal
magro es agua, dos tercios de esta se encuentra en el interior de las células, el
resto se localiza en el espacio extracelular, mayoritariamente como líquido
intersticial, mientras que sólo aproximadamente el 5% del agua corporal total está
en el plasma sanguíneo.
¾ Analice el concepto de edema: Acumulación anormal de líquido en los espacios
intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.
¾ Estudie la clasificación del edema en local y general.
¾ Defina las variedades de edema: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o
ascitis y anasarca.
¾ Estudie este contenido en los textos :
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición. Capítulo 4,
página 122.
Patología general. Selección de temas. Robbins. Página 119.
¾ Precise que la etiopatogenia del edema es variada, puede ser causado por la
inflamación y de causas no inflamatoria. El edema inflamatorio está relacionado
con el aumento de la permeabilidad vascular estudiada en el tema Inflamación de
la asignatura Morfofisiopatología humana I, es un exudado rico en proteínas con
una densidad igual o mayor a 1020. El edema no inflamatorio que ocurre en los
trastornos hemodinámicos es un trasudado acuoso, pobre en proteínas, con una
densidad inferior a 1012.
¾ Analice las categorías fisiopatológicas del edema, sus mecanismos de producción
y sus causas en los siguientes textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 4,
página 122, tabla 4-1.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 120, tabla 5-1.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, páginas
271 y 272.
¾ Resuma las categorías o grupos fisiopatológicos de edema teniendo en cuenta su
mecanismo de producción y la causa o proceso patológico que lo produjo.
¾ Complete el siguiente cuadro tomando como modelo los ejemplos propuestos.

39
Grupo fisiopatológico Local o general Ejemplo de causa o proceso
de edema según el patológico que lo produce.
mecanismo de
producción.
Aumento de la presión Local en pierna Trombosis venosa
hidrostática por retorno derecha. profunda de extremidad inferior
venoso alterado derecha.

Disminución de la presión Generalizado. Malnutrición.

osmótica del plasma por
hipoproteinemia.

¾ Estudie que los cambios morfológicos del edema dependen de la causa que lo
origina, el tiempo de evolución y el tejido donde se localiza. Las causas que pueden
producir edema son numerosas pero la insuficiencia cardiaca y las nefropatías son
las más frecuentes. El edema cardiaco se localiza en las porciones más declives del
cuerpo, en las extremidades inferiores en el paciente ambulatorio y en la región sacra
en los encamados. El edema renal suele ser generalizado, pero más acentuado en la
cara y en la región peri orbitaria.
Se reconoce más fácilmente macroscópicamente. De forma general, los órganos y
tejidos edematosos se observan aumentados de volumen y de peso y a la presión
digital dejan la huella del dedo, denominado fovea o signo de Godet. Las vísceras
están pálidas, con distensión de la cápsula en las que la poseen. Al corte la
superficie de sección muestra aspecto brillante y deja escapar líquido.
Microscópicamente se observa como un precipitado intersticial granuloso, acidófilo
entre las células, entre estas y la matriz extracelular, separando los elementos
celulares y las fibras del tejido.
Cualquier órgano o tejido corporal puede estar afectado por edema, los más
afectados son el tejido celular subcutáneo, el cerebro y los pulmones. El edema
pulmonar y el cerebral son procesos patológicos frecuentes, producidos por diversas
causas y provocan trastornos funcionales graves que pueden llevar a la muerte del
paciente.
El edema pulmonar interfiere con la función respiratoria normal, el líquido se remansa
en los septos alveolares e impide el intercambio gaseoso, se acumula en los alveolos
y favorece las infecciones bacterianas. El edema encefálico puede tener dos
consecuencias graves, las herniaciones y la compresión vascular que lesionan
centros vitales y pueden producir la muerte.

40
¾ Establezca la relación entre la etiología y la morfología del edema subcutáneo,
pulmonar y cerebral con sus alteraciones funcionales en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 124.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 121-122.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 273 y 275.
¾ Precise las evidencias diagnósticas útiles para identificar las variedades de
edema.
Hiperemia y congestión.
¾ Señale que los términos hiperemia y congestión significan un aumento del
volumen de sangre en un tejido determinado. Su diferencia radica en que la
hiperemia es un proceso activo, producido por el aumento del riego sanguíneo
que sigue a una dilatación arteriolar, y la congestión es un proceso pasivo debido
al escaso vaciamiento de la sangre procedente de los tejidos (retorno venoso).
¾ Precise las causas de hiperemia y congestión, tenga en cuenta la frecuente
coexistencia de la congestión con el edema. La congestión puede ser localizada
y generalizada, enfatice en la insuficiencia cardíaca como proceso patológico que
más frecuentemente provoca la generalizada. En la congestión de largo tiempo
de evolución existe éstasis de sangre poco oxigenada, esto produce hipoxia
crónica con lesión celular irreversible, y muerte celular por necrosis, seguida de
reparación por fibrosis.
¾ Tome como modelo la congestión por insuficiencia cardíaca para analizar el
mecanismo de producción y los cambios morfológicos en los órganos más
frecuentemente afectados, el hígado, los pulmones y el bazo, en relación con los
trastornos funcionales.
¾ Identifique los cambios morfológicos hepáticos, localice la congestión de la vena
centrolobulillar que ocasiona el aspecto de hígado en nuez moscada y establezca
el nexo con la hepatomegalia que caracteriza a este proceso patológico.
Recuerde que la hipoxia mantenida es causa de lesión y muerte celular y
ocasiona necrosis hemorrágica centrolobulillar, remítase a:
Material complementario Programa educativo Neopat /congestión hepática.
Galería de imágenes de Anatomía patológica/ Trastornos hemodinámicos,
¾ Identifique el aspecto macroscópico de los pulmones congestivos, e
histológicamente, los macrófagos cargados de hemosiderina (células de
insuficiencia cardiaca) característicos de este proceso patológico, en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica/ Trastornos hemodinámicos.
¾ Establezca la relación de los cambios morfológicos con las alteraciones
funcionales.
¾ Precise las evidencias diagnósticas útiles para identificar la hiperemia y la
congestión.
¾ Estudie este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 124
y 125.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 122 y 123.

41
 Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 275 – 277.

Hemorragia.
La hemorragia indica una extravasación de sangre debido a la rotura de los vasos. De
ella precise:
¾ Sus causas y variedad de patrones.
¾ Identifique morfológicamente los tipos de hemorragia en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica/ Trastornos hemodinámicos.
¾ Sus consecuencias funcionales e importancia clínica en dependencia del volumen
de sangre perdido, el ritmo de sangrado y su localización.
¾ Precise las evidencias diagnósticas útiles para identificar las variedades de
hemorragia.
¾ Estudie este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 125
y 126.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 123 – 125.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 277 – 278.

Para el cumplimiento del objetivo específico 2.

Trombosis.
¾ Rememore la hemostasia normal y el mecanismo de la coagulación estudiados en
la asignatura Morfofisiología humana III.
La trombosis se considera una activación inapropiada de los procesos hemostáticos
normales con la formación de un coágulo sanguíneo (trombo) en un vaso normal o
con una lesión ligera.
De ella precise:
¾ La etiopatogenia partiendo de la existencia de tres factores importantes,
conocidos como triada de Virchow: las alteraciones de la pared vascular sobre
todo a nivel endotelial, las del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la
sangre.
¾ Los factores de riesgo o factores predisponentes, ya que la aparición de la
trombosis puede disminuir si se conocen estos factores y se realizan acciones de
salud para su control.
¾ Complete el cuadro resumen sobre la etiología y la patogenia de la trombosis
siguiendo como modelo el ejemplo propuesto.

Factor predisponente a Causas

la trombosis.

42
 Lesión endotelial. Placas de ateroma.

Síndromes de hiperviscosidad como la

anemia drepanocítica.
Éstasis o turbulencia.

Aneurismas

Neoplasias

Lesión endotelial.

Hipercoagulabilidad.

¾ En relación con la morfología es importante precisar:

◊ Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema
cardiovascular, dentro de las cámaras cardíacas, en las arterias, las
venas y los capilares. En dependencia de su localización, pueden ser
oclusivos y murales. Esto es un factor a tener en cuenta al establecer
las consecuencias funcionales como son la producción de
obstrucción de arterias y venas, además de la posibilidad de producir
embolias. Ejemplo: la trombosis coronaria es generalmente oclusiva,
dando lugar a isquemia e infarto agudo del miocardio, mientras que los
trombos murales originados en las cavidades cardíacas o en un
aneurisma aórtico no producen oclusión, pero pueden fragmentarse y
originar tromboembolismos sistémicos.
◊ Las diferencias entre los trombos arteriales y los venosos, porque esto
explica las consecuencias funcionales que ocasionan cada uno de
ellos. Por ejemplo: los trombos venosos tienden a crecer en sentido
anterógrado al flujo sanguíneo, hacia el corazón, aunque están
firmemente adheridos al endotelio vascular, desarrollan una cola que
no está bien adherida, esta se puede fragmentar y dar lugar al
tromboembolismo pulmonar, los arteriales crecen en sentido
retrógrado al punto de inserción, firmemente adherido al mismo, por lo
que generalmente producen oclusión en el sitio donde se originan.
◊ La evolución de un trombo en los días y semanas siguientes a su
formación, es otro factor del cual dependen también las
consecuencias funcionales y las posibles secuelas de la trombosis,
esta puede seguir las siguientes vías:
9 Propagación.
9 Embolizar.
9 Sufrir lisis.
9 Organizarse y recanalizarse.
¾ Identifique el aspecto morfológico de los trombos arteriales y venosos, así como
los ejemplos de diferentes procesos trombóticos en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos hemodinámicos.

43
¾ Resuma las principales localizaciones de los trombos venosos y arteriales.
¾ Precise las consecuencias funcionales y la importancia clínica de estos procesos
patológicos, así como las evidencias útiles para establecer su diagnóstico.
¾ Estudie este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 132 -
137.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 131 – 138.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 279 - 283.

Embolia.
La embolia consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o
gaseosa, denominada émbolo, que al ser arrastrada por la corriente sanguínea,
acaba enclavándose en un sitio distante al de su punto de origen.
¾ De ella precise:
9 Los tipos de émbolos, teniendo en cuenta que el 99 % de ellos se deben a
un fragmento desprendido de un trombo, este tipo será el que utilizaremos
como modelo para la orientación del tema. En dependencia de si el
émbolo procede de un trombo arterial o de uno venoso dará lugar a dos
procesos patológicos diferentes, el tromboembolismo sistémico o el
pulmonar respectivamente. Una de las consecuencias más importantes del
embolismo es la necrosis isquémica del tejido o infarto.
9 La etiopatogenia, tomando como modelo el tromboembolismo pulmonar y
el sistémico, para ello puede seguir los siguientes pasos: el origen y
localización del tromboémbolo, el recorrido por el sistema cardiovascular
hasta el sitio donde produce la oclusión definitiva.
9 Las consecuencias morfológicas y funcionales teniendo en cuenta las
diferentes localizaciones de los tromboémbolos en la bifurcación de la
arteria pulmonar y en sus ramas :
◊ Los tromboémbolos voluminosos que se localizan en la
bifurcación de la arteria pulmonar (tromboembolismo en silla de
montar) y los que de forma general ocluyen más del 60% de la
circulación pulmonar causan muerte súbita del paciente, por
esto en el parénquima pulmonar no se observan cambios
morfológicos.
◊ Los tromboémbolos localizados en las ramas intermedias del
árbol vascular pulmonar generalmente son múltiples y
producen hemorragias. Pueden producir infarto pulmonar o no
en dependencia del estado del riego circulatorio del órgano.
Recuerde que este es un órgano de doble circulación.
◊ La obstrucción embólica de ramas terminales pequeñas
habitualmente no produce infarto.
◊ Los émbolos múltiples pueden causar con el tiempo
hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha.

44
¾ Identifique el aspecto morfológico de los diferentes tipos de émbolos en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos hemodinámicos.

¾ Estudie este contenido en los textos:

Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 137-
139.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 138 – 141.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 286 - 289.

Infarto.
El infarto es un área de necrosis isquémica debida a la interrupción del riego arterial,
o del drenaje venoso de un órgano o tejido.
Para estudiarlo correctamente:
¾ Rememore los conocimientos adquiridos en el tema lesión y muerte celular en
Morfofisiopatología humana I en relación con el daño celular irreversible y los
tipos de necrosis.
¾ Precise sus causas, tenga en cuenta que el 99% de ellos se produce por
acontecimientos trombóticos o embólicos y que una oclusión vascular puede tener
consecuencias variables, desde nulas o mínimas, hasta la muerte del tejido o,
incluso la del individuo. Los principales factores que influyen en esa variabilidad
son:
1) Las condiciones o naturaleza de la circulación local.
2) La velocidad o ritmo con que se desarrolla la oclusión.
3) La vulnerabilidad de cada tejido a la hipoxia.
4) El contenido de oxígeno en la sangre.
¾ Ejemplifique cada uno de los factores que influyen en la variabilidad de sus
consecuencias funcionales.
¾ Identifique los factores de riesgo o factores predisponentes, ya que la aparición
del infarto puede disminuir si se conocen estos y se realizan acciones de salud
para su control.
¾ Establezca el nexo entre aterosclerosis, trombosis e infarto.
¾ Identifique sus características morfológicas macroscópicas y microscópicas, para
esto parte de la clasificación según su color en rojos o hemorrágicos y blancos o
anémicos dado por la cantidad de hemorragia presente en el área infartada y
según la presencia o ausencia de infección microbiana en sépticos o blandos.
¾ Le recomendamos que lea detenidamente las características morfológicas del
infarto y luego las identifique en las imágenes que se encuentran en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos circulatorios.
Material complementario Programa educativo Neopat, en el acápite Lesión celular
irreversible, necrosis, infarto agudo del miocardio.
Material complementario Programa educativo Neopat, en el acápite Infarto pulmonar.

45
Todos los infartos tienen forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base
hacia la periferia del órgano, su característica histológica dominante, sea
hemorrágico o anémico, es la necrosis isquémica por coagulación excepto en el
sistema nervioso central donde se produce necrosis liquefactiva o colicuativa. Si el
paciente fallece antes de las 10 o 12 horas de haberse producido la oclusión
vascular, no se evidenciarán cambios morfológicos.
¾ Recuerde que la necrosis isquémica de coagulación se acompaña de una
respuesta inflamatoria que se comienza a desarrollar en la periferia del infarto al
cabo de pocas horas, seguida de una actividad reparadora. Aunque en los
órganos y tejidos constituidos por células lábiles y estables, puede haber cierta
regeneración parenquimatosa en la periferia donde la arquitectura ha sido
respetada, la mayoría de los infartos se reparan por un tejido cicatrizal.
De esta evolución dependen las consecuencias funcionales y las posibles secuelas
del infarto.
¾ Estudie este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 139 -
141.
Selección de temas. Robbins. Patología general, página 142 – 144.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, páginas
290 - 293.
Para el cumplimiento del objetivo específico 3.
Los exámenes complementarios de laboratorio clínico que evidencian las alteraciones
funcionales producidas por el edema, la congestión, la trombosis, la embolia y el
infarto son variables, entre ellos están fundamentalmente la cuantificación de
hemoglobina y hematocrito, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el
coagulograma.
Los estudios imagenológicos se utilizan frecuentemente los Rx simples y
contrastados, específicamente, la opacificación vascular arterial y venosa en la
angiotac y la ecosonografía doppler pulsada sobre los vasos sanguíneos
¾ Estudie los resultados de estos exámenes analíticos e imagenológicos en:
Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.

Práctica docente.
Durante la práctica en los diferentes escenarios docentes de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes los diferentes procesos patológicos que expresen
alteraciones hemodinámicas como:
◊ Edemas generalizados por malnutrición, de tipo renal por
glomerulonefritis y cardíaco por insuficiencia del corazón, recuerda que
este se acompaña de congestión.
◊ Edemas localizados por obstrucción venosa y linfática, inflamatorios,
ascitis por cirrosis hepática y otros.
◊ Hemorragias en sus diferentes variedades: petequias, púrpuras,
hematomas y las intracavitarias.

46
 ◊ Trombosis venosas y arteriales.
◊ Embolias sistémicas y pulmonares.
◊ Infartos.
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, la
etiopatogenia y las alteraciones morfológicas y funcionales en relación con las
evidencias diagnósticas imagenológicas y del laboratorio clínico, así como las
posibles formas de evolución de cada uno de ellos.
¾ Realizar acciones de promoción y prevención de salud relacionadas con los
factores de riesgo modificables que intervienen en la etiopatogenia de estos
procesos patológicos.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos, como son la lesión
celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
entidades patológicas estudiadas
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.

Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas del infarto
cardiaco, cerebral, renal y esplénico, el trombo embolismo pulmonar, los diferentes
tipos de émbolos, en las imágenes de la galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos, como son los procesos de la lesión

47
celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación)
para garantizar la continuidad e integración de la asignatura.
Debe propiciar que los estudiantes dominen la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios para el diagnóstico de estos procesos
patológicos.

Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD- ROM de estudiantes.
Relacione las características morfológicas y funcionales de la columna A con los
trastornos circulatorios listados en la columna B.
Columna A Columna B
a) ______ Aspecto de nuez 1. Edema.
moscada en el hígado.
b) ______ Necrosis por 2. Hemorragia.
coagulación como lesión básica.
c) ______ Oclusión en el sitio de su 3. Congestión.
formación en el sistema
cardiovascular.
d) _______ Las equímosis 4. Hiperemia.
constituyen una variedad
morfológica.
e) ________ Precipitado granuloso 5. Trombosis.
eosinófilo de localización
intersticial histológicamente.
f) _________ Oclusión en sitios 6. Embolia.
alejados del punto de inserción en
el sistema cardiovascular.
7. Infarto

2. Señale si las siguientes afirmaciones en relación con las categorías

fisiopatológicas del edema son verdaderas (V) o falsas (F).
a) _________ El edema que se produce en la insuficiencia cardíaca se debe
a aumento de la presión hidrostática.
b) _________ La ascitis que acompaña a la cirrosis hepática se produce por
retención de sodio.
c) __________ La malnutrición proteica calórica se caracteriza por un edema
generalizado causado por disminución de la presión osmótica
de las proteínas.
d) ___________ El edema en los miembros inferiores que se produce en la
filariasis es por obstrucción linfática.
e) __________ La resección quirúrgica de los ganglios axilares en el cáncer
de mama puede producir edema de causa inflamatoria.
3. Identifique con una X las características morfológicas y funcionales del infarto
pulmonar.

48
 a) ________ Macroscópicamente tiene forma de cuña con el vértice hacia el
sitio de la oclusión.
b) ________ Histológicamente se caracteriza por una necrosis caseosa.
c) ________ Histológicamente se caracteriza por una necrosis de
coagulación.
d) ________ Es un infarto rojo que se repara fundamentalmente por fibrosis
con participación de regeneración en la periferia del área
infartada.
e) _________ Puede dejar secuelas funcionales porque se repara por
fibrosis.
f) _________ El área de infarto se acompaña de un proceso inflamatorio.
g) ________ Es un infarto anémico que se repara fundamentalmente por
regeneración parenquimatosa.

4. Señale con una X las alteraciones morfológicas que se pueden observar en un

infarto reciente del riñón.
1) ______ Necrosis coagulativa.
2) ________ Éstasis pasivo crónico.
3) ________ Infiltrado inflamatorio a polimorfonucleares neutrófilos.
4) _________ Engrosamiento de las membranas basales glomerulares.
5) _________Coloración rojo-amarillenta.
6) _________ Coloración anémica, pálida.

5. Seleccione las localizaciones más frecuentes de los infartos causados por trombo -
émbolos arteriales.
a) _________ Cerebro.
b) _________ Intestino delgado.
c) _________ Pulmón.
d) _________ Miembros inferiores.
e) _________ Hígado.

6. Subraye la combinación correcta en relación con las formas de evolución de un

trombo.
a) Organización.
b) Fragmentación y embolización.
c) Eliminación por respuesta fagocítica.
d) Lisis por fibrinolisis.
e) Producción de inflamación.
f) Propagación y oclusión del vaso donde se formó.
g) Propagación y oclusión de un vaso alejado de donde se formó.
Combinaciones:
_____ Es correcta A y G ______ Son correctas B, D, F.
______ Son correctas A, C, E. _____ Sólo es correcta D.
_____ Son correctas A, D, F ______ Ninguna es correcta.

49
_______ Todas son correctas _______ Son correctas B y E

7. Reflexione sobre el contenido estudiado y exponga las relaciones qué pudiera

encontrar entre este y otros temas estudiados anteriormente en la disciplina
Morfofisiopatología humana.
8. Paciente masculino de 54 años de edad, obeso, diabético e hipertenso. Recibe un
trauma por lo que permanece encamado varias semanas. Comienza a presentar en la
pierna izquierda dolor intenso a la palpación y aumento del volumen de la misma.
Después de varios días encamados, en el transcurso de un intento de deambular,
presenta dolor torácico intenso, ansiedad y fallece, encontrándose en la autopsia un
trombo en la bifurcación de las arterias pulmonares.
En relación con este cuadro clínico responda:
Identifique los trastornos circulatorios que presenta el paciente.
Explique la etiopatogenia de cada uno de estos trastornos.
En relación con las consecuencias morfológicas y funcionales que se producen en el
tromboembolismo pulmonar, identifique verdadero (V) o falso (F) en las siguientes
afirmaciones.
a)______ Los tromboémbolos que ocluyen ramas intermedias del árbol
vascular pulmonar en pacientes con buen estado circulatorio
producen hemorragias.
b) _______ Los tromboémbolos que ocluyen ramas terminales pequeñas
produce infarto pulmonar múltiple.
c) ________ Los tromboémbolos voluminosos que ocluyen la bifurcación de
la arteria pulmonar producen infarto.
d) ________ Los tromboémbolos múltiples pueden causar años después
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.
e) _________ Los tromboémbolos que ocluyen ramas intermedias del árbol
vascular pulmonar en pacientes con mal estado circulatorio
producen infartos.
10. En las siguientes imágenes identifique la que se corresponde con trombo venoso
y con una A la que se corresponde con trombo arterial.
a) Describa las características morfológicas de cada uno de ellos.

50
Respuestas a las preguntas de autoevaluación.
1. Relacione las características morfológicas y funcionales de la columna A con
los trastornos circulatorios listados en la columna B.

Columna A Columna B
a) ___3___ Aspecto de nuez 1. Edema.
moscada en el hígado.
b) ___7___ Necrosis por 2. Hemorragia.
coagulación como lesión básica.
c) ___5___ Oclusión en el sitio de 3. Congestión.
su formación en el sistema
cardiovascular.
d) ___2____ Las equímosis 4. Hiperemia.
constituyen una variedad
morfológica.
e) ___1_____ Precipitado granuloso 5. Trombosis.
eosinófilo de localización
intersticial histológicamente.
f) ____6_____ Oclusión en sitios 6. Embolia.
alejados del punto de inserción en
el sistema cardiovascular.

51
 7. Infarto

2. Señale si las siguientes afirmaciones en relación con las categorías

fisiopatológicas del edema son verdaderas (V) o falsas (F).
a) ____V_____ El edema que se produce en la insuficiencia cardíaca se debe a
aumento de la presión hidrostática.
b) ____F_____ La ascitis que acompaña a la cirrosis hepática se produce por
retención de sodio.
c) ____V______ La malnutrición proteico calórica se caracteriza por un edema
generalizado causado por disminución de la presión osmótica
de las proteínas.
d) ____V_______ El edema en los miembros inferiores que se produce en la
filariasis es por obstrucción linfática.
e) ____ F______ La resección quirúrgica de los ganglios axilares en el cáncer
de mama puede producir edema de causa inflamatoria.
3. Identifique con una X las características morfológicas y funcionales del infarto
pulmonar.
a) ____X______ Macroscópicamente tiene forma de cuña con el vértice hacia el
sitio de la oclusión.
b) __________ Histológicamente se caracteriza por una necrosis caseosa.
c) ____X_____ Histológicamente se caracteriza por una necrosis de
coagulación.
d) ____X________ Es un infarto rojo que se repara fundamentalmente por
fibrosis con participación de regeneración en la periferia del
área infartada.
e) ____X________ Puede dejar secuelas funcionales porque se repara por
fibrosis.
f) ______X______ El área de infarto se acompaña de un proceso inflamatorio.
g) ____________ Es un infarto anémico que se repara fundamentalmente por
regeneración parenquimatosa.

4. Señale con una X las alteraciones morfológicas que se pueden observar en un

infarto reciente del riñón.
1) ___X___ Necrosis coagulativa.
2) ________ Éstasis pasivo crónico.
3) ____X____ Infiltrado inflamatorio a polimorfonucleares neutrófilos.
4) _________ Engrosamiento de las membranas basales glomerulares.
5) _________Coloración rojo-amarillenta.
6) ____X_____ Coloración anémica, pálida.
5. Seleccione las localizaciones más frecuentes de los infartos causados por trombo -
émbolos arteriales.
a) ____X_____ Cerebro.
b) ____X_____ Intestino delgado.
c) _________ Pulmón.

52
 d) _____X____ Miembros inferiores.
e) _________ Hígado.

6. Subraye la combinación correcta en relación con las formas de evolución de un

trombo.
a) Organización.
b) Fragmentación y embolización.
c) Eliminación por respuesta fagocítica.
d) Lisis por fibrinolisis.
e) Producción de inflamación.
f) Propagación y oclusión del vaso donde se formó.
g) Propagación y oclusión de un vaso alejado de donde se formó.
Combinaciones:
_____ Es correcta A y G ______ Son correctas A, B, D, F.
______ Son correctas A, C, E. _____ Sólo es correcta D.
_____ Son correctas A, D, F ______ Ninguna es correcta.
_______ Todas son correctas _______ Son correctas B y E
7. Reflexione sobre el contenido estudiado y exponga las relaciones qué pudiera
encontrar entre este y otros temas estudiados anteriormente en la disciplina
Morfofisiopatología humana.
Referirse a:
Tema daño o lesión y muerte celular: Relacionar con la necrosis isquémica de
coagulación como lesión básica del infarto, con la aterosclerosis como causa más
frecuente de trombosis arterial y analizar sus factores de riesgo que a su vez
constituyen riesgo de formación de trombos e infartos.
8. Paciente masculino de 54 años de edad, obeso, diabético e hipertenso. Recibe un
trauma por lo que permanece encamado varias semanas. Comienza a presentar en la
pierna izquierda dolor intenso a la palpación y aumento del volumen de la misma.
Después de varios días encamados, en el transcurso de un intento de deambular,
presenta dolor torácico intenso, ansiedad y fallece, encontrándose en la autopsia un
trombo en la bifurcación de las arterias pulmonares.
En relación con este cuadro clínico responda:
a) Identifique los trastornos circulatorios que presenta el paciente.
1. Trombosis venosa profunda en pierna izquierda.
2. Edema y congestión en el miembro inferior izquierdo.
3. Tromboembolismo pulmonar.
b) Explique la etiopatogenia de cada uno de estos trastornos.
No dejar de mencionar:
En la trombosis venosa profunda en pierna izquierda que el éstasis debido al
encamamiento es un factor importante en su mecanismo de producción.
El edema y la congestión en el miembro inferior izquierdo son causados por la
obstrucción trombótica y el aumento de la presión hidrostática.
El tromboembolismo pulmonar se produce por la fragmentación del trombo venoso y
su movimiento en el sentido de la circulación hasta las arterias pulmonares.

53
En relación con las consecuencias morfológicas y funcionales que se producen en el
tromboembolismo pulmonar, identifique verdadero (V) o falso (F) en las siguientes
afirmaciones.
a) ___V___ Los tromboémbolos que ocluyen ramas intermedias del árbol
vascular pulmonar en pacientes con buen estado circulatorio
producen hemorragias.
b) ___F____ Los tromboémbolos que ocluyen ramas terminales pequeñas
produce infarto pulmonar múltiple.
c) ___F_____ Los tromboémbolos voluminosos que ocluyen la bifurcación de la
arteria pulmonar producen infarto.
d) ____V___ Los tromboémbolos múltiples pueden causar años después
hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.
e) ____V____ Los tromboémbolos que ocluyen ramas intermedias del árbol
vascular pulmonar en pacientes con mal estado circulatorio
producen infartos.
10. En las siguientes imágenes identifique la que se corresponde con trombo venoso
y con una A la que se corresponde con trombo arterial.
a) Describa las características morfológicas de cada uno de ellos y sus
consecuencias funcionales.
Refiera que el venoso es de color rojo oscuro, ocluye la pared del vaso, entre otras
consecuencias puede fragmentarse y si se fragmenta o se desprende la cola, puede
dar lugar a tromboembolismo pulmonar. El arterial grisáceo, seco, con líneas de
Zanh, es mural y si se fragmenta puede dar lugar a embolismo de la gran circulación.

Trombo venoso.

54
Trombo arterial.

Núcleos de contenidos y orientaciones a los profesores para la actividad

orientadora de la semana 4.

Tema 2. Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas. (Continuación).

Contenidos.
2.3 Trastornos circulatorios generales. Trombosis de la microcirculación ó
Coagulación intravascular diseminada (CID). Shock. Tipos. Shock hipovolémico,
Shock cardiogénico, Shock séptico. Etiopatogenia. Morfología. Trastornos
funcionales. Evidencias diagnósticas. Etiopatogenia. Alteraciones morfofuncionales.

Objetivos específicos para la semana.

1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia y las alteraciones
morfológicas y funcionales de la coagulación intravascular diseminada y el shock
desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la bibliografía
básica y complementaria.

55
2. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenología y los
laboratorios clínicos y de anatomía patológica para el diagnóstico de la coagulación
intravascular diseminada y el shock desde los escenarios docentes de la comunidad
con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
Evidencias diagnósticas.

Introducción.
Los trastornos circulatorios generales como la coagulación intravascular diseminada y
el shock son procesos patológicos potencialmente mortales, secundarios a diversas
causas, constituyen la vía final común de una serie de eventos clínicos como los
traumatismos y quemaduras extensas, las sepsis microbianas, el infarto de miocardio
y el embolismo pulmonar masivo, entre otros.
En esta actividad deberá referirse a:
◊ La coagulación intravascular diseminada y el shock.
De ellas:
9 La etiopatogenia.
9 La clasificación.
9 Los cambios morfológicos que se producen en los diferentes órganos y
tejidos, así como sus consecuencias funcionales.
9 Los exámenes complementarios y métodos diagnósticos que permiten
observar estas alteraciones, las cuales constituyen las evidencias
diagnósticas de ambas entidades.

Contenidos esenciales para la preparación y el desarrollo de la actividad

orientadora.
Para el cumplimiento del objetivo específico 1.
Analice la coagulación intravascular diseminada como un trastorno trombo
hemorrágico agudo que ocurre como una complicación secundaria a diversas
enfermedades.
¾ Para estudiar la etiopatogenia, precise sus causas, se agrupan en:
complicaciones obstétricas, infecciones, neoplasias, necrosis tisulares masivas y
misceláneas. Como aprecia, no se trata de un proceso patológico primario, sino
secundario.
¾ En el texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, página 662,
tabla 13-10 y página 663, figura 13-29, puede encontrar este contenido.
¾ Rememore en el DC de Morfofisiología humana III, los conocimientos sobre el
mecanismo de la coagulación y sus vías de activación.
¾ Precise que la coagulación intravascular diseminada se activa por dos
mecanismos fundamentales, la liberación de factor tisular o sustancias
tromboplásticas hacia la circulación y la lesión endotelial. Esto conduce a la
formación de microtrombos de fibrina ampliamente distribuidos en la
microcirculación del organismo. Como consecuencia de la diátesis trombótica se
produce consumo de plaquetas, fibrina y factores de la coagulación, se activan

56
 los mecanismos fibrinolíticos, lo que produce una diátesis hemorrágica. Otra
consecuencia es la aparición de anemia hemolítica por fragmentación de los
hematíes en su paso por los capilares estenosados.
¾ Estudie los cambios morfológicos en cada uno de los órganos afectados, estos
están dados fundamentalmente por los microtrombos de fibrina, los microinfartos
y las manifestaciones hemorrágicas. Los microtrombos sólo se observan
microscópicamente, afectan múltiples órganos de la economía como el corazón,
el encéfalo, los pulmones, los riñones, las suprarrenales, el bazo y el hígado,
entre otros.
¾ Relacione la etiopatogenia con los cambios morfológicos y funcionales. Los
órganos vitales afectados ocasionan trastornos funcionales graves tales como la
insuficiencia respiratoria, la insuficiencia renal aguda, las convulsiones, el coma,
la insuficiencia circulatoria aguda y el shock.
¾ Estudie este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 137,
661- 663.
Patología general. Selección de temas. Robbins, página 138.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 283 - 286.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / trastornos hemodinámicos.

¾ En estos momentos, luego de haber estudiado, está en condiciones de completar

el siguiente mapa conceptual en relación con las consecuencias morfofuncionales
de la CID. El mismo está orientado a también a sus estudiantes, recomendamos
incorporar este tipo de tareas docentes en las guías que usted confeccione para
las actividades semanales.

57
 La CID es un trastorno trombo - hemorrágico adquirido que ocurre
como complicación secundaria a diversas enfermedades.

Activación de los mecanismos de la

coagulación.

Oclusión de la Activación de Destrucción de

microcirculación. fibrinolisis y consumo los
de factores de la hematíes en la
coagulación. microcirculación

Shock.
El shock es un estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del
gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz. El resultado final es la
hipotensión arterial seguida de la reducción de la perfusión tisular y la hipoxia celular.
Es la vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales como:
hemorragias graves, grandes infartos del miocardio, embolia pulmonar masiva,
sepsis microbianas, traumatismos y quemaduras extensas.
¾ Analice la definición de shock teniendo en cuenta que es un proceso patológico
secundario a diversas causas.
Existen clasificaciones del shock según su etiología y según su mecanismo de
producción.
¾ Estudie la etiopatogenia de este proceso basándose en la clasificación según su
mecanismo de producción. Esta contempla los tipos cardiogénico,
hipovolémico, séptico, neurogénico y anafiláctico.
¾ Precise que el shock cardiogénico y el hipovolémico implican esencialmente un
gasto cardiaco bajo, mientras el séptico tiene un mecanismo de producción más
complejo relacionado con los lipopolisacáridos de la pared bacteriana o
endotoxinas bacterianas. En el shock neurogénico se produce la pérdida del tono
vascular con estancamiento de sangre en la periferia. El shock anafiláctico es
mediado por una reacción de hipersensibilidad tipo I, de este tipo de reacción,
usted conoce sus generalidades por los contenidos de Morfofisiología Humana I y

58
 el tema 1 de Morfofisiopatología Humana II, será estudiada con profundidad en el
tema siguiente.
Este contenido lo encontrará en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 141-
143.
Patología general. Selección de temas. Robbins, páginas 145- 146.
Los cambios morfológicos celulares y tisulares inducidos por el shock son los de una
lesión por hipoxia, ya estudiados en el tema lesión y muerte celular en la
Morfofisiopatología humana I.
¾ Estudie los cambios morfológicos en cada uno de los órganos más
frecuentemente afectados, estos son: el corazón, el hígado, el cerebro, los
pulmones, los intestinos y los riñones entre otros. En ellos se observa como lesión
característica común la necrosis focal a consecuencia de la hipoxia, esto produce
trastornos funcionales y manifestaciones clínicas de insuficiencias orgánicas
sobre todo a nivel renal y pulmonar. La insuficiencia respiratoria se debe a un
cuadro denominado síndrome de dificultad respiratoria aguda o síndrome de
distress respiratorio.
¾ Establezca la relación entre los cambios morfológicos y las alteraciones
funcionales que se producen en los órganos más frecuentemente afectados por
el shock.
¾ Profundice este contenido en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, páginas 141-
145.
Selección de temas. Robbins. Patología general, páginas 144-148,
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos,
páginas 304 – 307.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos hemodinámicos.

Para el cumplimiento del objetivo específico 2.

El Rx de tórax es de gran valor para el diagnóstico, la clasificación y el pronóstico del
distress respiratorio producido en el shock y en la CID.
Los exámenes complementarios del laboratorio clínico que evidencian las
alteraciones morfofuncionales producidas por el shock y la CID son el hemograma
completo, el coagulograma, el estudio de los gases e iones en sangre y de los
azoados. Los resultados de estas pruebas analíticas deben consultarlos en:
Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.

Práctica docente.
Durante la práctica en los diferentes escenarios docentes de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes que acudan al consultorio y a otros escenarios
docentes los diferentes procesos patológicos que expresen alteraciones
hemodinámicas como la coagulación intravascular diseminada y el shock.

59
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, la
etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales en relación con las evidencias
diagnósticas y las posibles formas de evolución de cada uno de ellos.
Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.
Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos, la lesión celular y
las reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación.
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.

Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación, en las imágenes de la
galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos, como son la lesión celular y las
reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación), para
garantizar la continuidad e integración de la asignatura.
Debe propiciar que los estudiantes dominen la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios para el diagnóstico de estos procesos
patológicos.

Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD-ROM de estudiantes.

60
1. Relacione los procesos patológicos que aparecen en la columna A con los tipos de
shock que aparecen en la columna B. Un tipo de shock puede corresponder con más
de un proceso patológico.
Columna A Columna B
a) _______Hemorragia por lesión 1. Shock cardiogénico.
de arteria femoral.
b) ______ Quemaduras extensas. 2. Shock hipovolémico.
c) _______ Reacción a la 3. Shock séptico.
penicilina.
d) _______ Arritmia cardiaca. 4. Shock anafiláctico.
e) ______ Meningococcemia.
f) _______ Vómitos y diarreas
profusos.
g) ________ Embolismo pulmonar.

Seleccione marcando con una X los órganos que más frecuentemente muestran
alteraciones morfológicas y funcionales en el shock.
a) _______ Pulmones.
b) _______ Bazo.
c) _______ Aorta.
d) _______ Corazón.
e) _______ Riñones.
f) _______ Encéfalo.
g) ______ Huesos.
h) _______ Hígado.

3. Justifique la siguiente afirmación.

Los cambios morfológicos inducidos por el shock son esencialmente los de una lesión
hipóxica.
4. Con relación a la etiopatogenia y consecuencias morfológicas del shock, exprese
si son verdaderas o falsas las siguientes afirmaciones.
a) ______ En el infarto agudo del miocardio el mecanismo de producción del shock
está dado porque disminuye el gasto cardiaco.
b) ______El shock es causa de lesión celular irreversible en diversos órganos de la
economía
c) ______En el shock secundario a hemorragia el mecanismo que interviene es una
vasodilatación sistémica.
d) _____Los lipopolisacáridos intervienen en el mecanismo de producción del shock
anafiláctico
e) _____El shock se caracteriza por un estado de hipoperfusión generalizado.

5. Seleccione marcando con una X las alteraciones morfológicas relacionadas con el

shock.
a) ______ Necrosis hemorrágica de la mucosa intestinal.

61
b) _______ Hemorragia cerebral.
c) ______ Necrosis hepática centrolobulillar.
d) _______Congestión hepática centrolobulillar.
e) _______Microinfartos del bazo.
f) ______ Necrosis tubular aguda.

6. Un paciente sufre un accidente de tránsito con fracturas óseas abiertas múltiples y

secciones vasculares. Hace cuadro de shock y luego manifestaciones de
insuficiencia renal aguda.
Seleccione la respuesta correcta en cada inciso.
1. El shock que presentó el paciente es de tipo.
a) ______Cardiogénico.
b) ______ Séptico.
c) ______ Hipovolémico.
d) ______ Anafiláctico
e) _______Neurogénico.
2. La alteración morfológica en el riñón que explica la insuficiencia renal aguda es:
a) _____Hemorragia de la médula renal.
b) _____Microinfartos de la corteza renal.
c) _____Vacuolización hidrópica de las células tubulares renales.
d) _____Necrosis tubular aguda.
e) _____Trombosis de la vena renal.
3. Si se realiza diálisis, y el paciente sobrevive, la función renal se recupera porque:
a) _______ Las células lesionadas son estables, no se afecta la membrana basal y
pueden regenerarse.
b) ________ Las células lesionadas una vez que desaparece la causa vuelven a la
normalidad.
c) ________ Las células no lesionadas se hiperplasian y suplen la función de las
lesionadas.
d) _________ Las células no lesionadas se hipertrofian y suplen la función de las
lesionadas.
e) _________Las células lesionadas son permanentes y se reparan por fibrosis.

7. Seleccione las alteraciones morfológicas que se observan en la CID.

a) _________ Edema en múltiples órganos del cuerpo.
b) _________ Presencia de microtrombos de fibrina en capilares en múltiples órganos
de la economía.
c) __________ Trombosis venosas en varios órganos.
d) __________ Presencia de microinfartos en múltiples órganos del cuerpo.
e) __________ Presencia de hemorragias en múltiples órganos del cuerpo.
8. Seleccione de los siguientes procesos patológicos, los que son causa de CID.
a) __________ Embolismo de líquido amniótico.
b) __________ Insuficiencia ventricular izquierda.
c) __________ Meningococcemia.

62
d) __________ Metamorfosis grasa hepática.
e) __________ Shock.
f) __________ Hemorragia cerebral.
g) _________ Mordedura de serpientes.
h) _________ Diabetes melittus.
i) __________ Quemaduras extensas.

9. En relación con la CID, relacione los cambios morfológicos de la columna A con las
consecuencias funcionales que aparecen en la columna B.

Columna A Columna B
a) ______ Microtrombos y 1. Insuficiencia respiratoria aguda.
microinfartos en los
capilares glomerulares.
b) ______ Microtrombos de 2. Insuficiencia renal aguda.
fibrina en las suprarenales.
c) ______ Microtrombos de 3. Convulsiones.
fibrina en los capilares de
los septos alveolares, con
edema y formación de
membranas hialinas.
d) ______ Microtrombos de 4. Anemia hemolítica microangiopática.
fibrina y microinfartos en el
encéfalo.
e) _____ Estenosis de la
microvasculatura por
microtrombos de fibrina en
los capilares de múltiples
órganos.

10. Justifique la siguiente afirmación: La coagulación intravascular diseminada es un

trastorno trombohemorrágico adquirido.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación.

2. Relacione los procesos patológicos que aparecen en la columna A con los tipos
de shock que aparecen en la columna B. Un tipo de shock puede corresponder
con más de un proceso patológico.

63
 Columna A Columna B
a) ___2____Hemorragia por lesión 1. Shock cardiogénico.
de arteria femoral.
b) ___2___ Quemaduras extensas. 2. Shock hipovolémico.
c) ___4____ Reacción a la 3. Shock séptico.
penicilina.
d) ____1___ Arritmia cardiaca. 4. Shock anafiláctico.
e) ___3___ Meningococcemia.
f) ___2____ Vómitos y diarreas
profusos.
g) ___1_____ Embolismo pulmonar.

2. Seleccione marcando con una X los órganos que más frecuentemente muestran
alteraciones morfológicas y funcionales en el shock.
a) ____X______ Pulmones.
b) _________ Bazo.
c) _________ Aorta.
d) ____X_____ Corazón.
e) ____X_____ Riñones.
f) _____X____ Encéfalo.
g) _________ Huesos.
h) _____X____ Hígado.

3. Justifique la siguiente afirmación.

Los cambios morfológicos inducidos por el shock son esencialmente los de una lesión
hipóxica.
Refiérase a la hipoperfusión tisular que lleva a una disminución de la irrigación a los
tejidos independientemente de la causa del shock, esto produce una hipoxia
generalizada.
4. Con relación a la etiopatogenia del shock y sus consecuencias morfológicas,
exprese si son verdaderas o falsas las siguientes afirmaciones.
a) ___V___ En el infarto agudo del miocardio el mecanismo de producción del shock
está dado porque disminuye el gasto cardiaco.
b) ___V___El shock es causa de lesión celular irreversible en diversos órganos de la
economía
c) __F____En el shock secundario a hemorragia el mecanismo que interviene es
una vasodilatación sistémica.
d) __F___Los lipopolisacáridos intervienen en el mecanismo de producción del shock
anafiláctico.
e) __V___El shock se caracteriza por un estado de hipoperfusión generalizado.

5. Seleccione marcando con una X las alteraciones morfológicas relacionadas con el

shock.

64
a) __X____ Necrosis hemorrágica de la mucosa intestinal.
b) _______ Hemorragia cerebral.
c) ___X___ Necrosis hepática centrolobulillar.
d) _______Congestión hepática centrolobulillar.
e) _______Microinfartos del bazo.
f) ___X___ Necrosis tubular aguda.

6. Un paciente sufre un accidente de tránsito con fracturas óseas abiertas múltiples y

secciones vasculares. Hace cuadro de shock y luego manifestaciones de insuficiencia
renal aguda.
Seleccione la respuesta correcta en cada inciso.
1. El shock que presentó el paciente es de tipo.
a) ______Cardiogénico.
b) ______ Séptico.
c) __X____ Hipovolémico.
d) ______ Anafiláctico
e) _______Neurogénico.
2. La alteración morfológica en el riñón que explica la insuficiencia renal aguda es:
a) _____Hemorragia de la médula renal.
b) _____Microinfartos de la corteza renal.
c) _____Vacuolización hidrópica de las células tubulares renales.
d) __X___Necrosis tubular aguda.
e) _____Trombosis de la vena renal.
3. Si se realiza diálisis, y el paciente sobrevive, la función renal se recupera porque:
a) ___X____ Las células lesionadas son estables, no se afecta la membrana basal y
pueden regenerarse.
b) ________ Las células lesionadas una vez que desaparece la causa vuelven a la
normalidad.
c) ________ Las células no lesionadas se hiperplasian y suplen la función de las
lesionadas.
d) _________ Las células no lesionadas se hipertrofian y suplen la función de las
lesionadas.
e) _________Las células lesionadas son permanentes y se reparan por fibrosis.
7. Seleccione las alteraciones morfológicas que se observan en la CID.
a) _________ Edema en múltiples órganos del cuerpo.
b) ___X______ Presencia de microtrombos de fibrina en capilares en múltiples
órganos de la economía.
c) __________ Trombosis venosas en varios órganos.
d) ____X______ Presencia de microinfartos en múltiples órganos del cuerpo.
e) _____X_____ Presencia de hemorragias en múltiples órganos del cuerpo.
8. Seleccione de los siguientes procesos patológicos, los que son causa de CID.
a) ____X______ Embolismo de líquido amniótico.
b) __________ Insuficiencia ventricular izquierda.
c) ____X______ Meningococcemia.

65
d) __________ Metamorfosis grasa del hígado.
e) ____X______ Shock.
f) __________ Hemorragia cerebral.
g) ____X_____ Mordedura de serpientes.
h) _________ Diabetes melittus.
i) _____X_____ Quemaduras extensas.
9. En relación con la CID, relacione los cambios morfológicos de la columna A con las
consecuencias funcionales que aparecen en la columna B.

Columna A Columna B
a) ___2___ Microtrombos y 1. Insuficiencia respiratoria aguda.
microinfartos en los capilares
glomerulares.
b) ______ Microtrombos de fibrina 2. Insuficiencia renal aguda.
en las suprarenales.
c) ___2___ Microtrombos de 3. Convulsiones.
fibrina en los capilares de los
septos alveolares, con edema y
formación de membranas
hialinas.
d) ___3___ Microtrombos de 4. Anemia hemolítica microangiopática.
fibrina y microinfartos en el
encéfalo.
e) __4___ Estenosis de la
microvasculatura por
microtrombos de fibrina en los
capilares de múltiples órganos.

10. Justifique la siguiente afirmación: La CID es un trastorno trombo hemorrágico

adquirido.
Refiera como la activación de la secuencia de la coagulación secundaria a diversas
causas conduce a la formación de microtrombos múltiples en la microcirculación,
como consecuencia de esto se consumen las plaquetas, la fibrina y los factores de la
coagulación y se activan los mecanismos de fibrinolisis, esto provoca hemorragia.

Tema 3: Procesos patológicos por trastornos inmunitarios.

Contenidos.
3.1 Inflamación mediada por efectores de la respuesta inmune. Reacciones de
hipersensibilidad. Definición. Características generales. Clasificaciones más utilizadas
para estos fenómenos según los efectores, según el tiempo en que demoran en
aparecer las manifestaciones y según el mecanismo de daño al tejido. Mecanismos
efectores de respuesta inmune que provocan daño tisular. Alteraciones
morfofuncionales. Ejemplos. Evidencias diagnósticas.

66
3.1.1 Reacciones de Hipersensibilidad tipo I ó anafiláctica. Mecanismos
efectores que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.
3.1.2 Reacciones de hipersensibilidad tipo II ó citotóxica. Mecanismos efectores
que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.
3.1.3 Reacciones de hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos.
Mecanismos efectores que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales.
Ejemplos.
3.1.4 Reacciones de hipersensibilidad tipo IV ó de hipersensibilidad retardada.
Mecanismos efectores que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales.
Ejemplos.
3.1.5 Evidencias diagnósticas.
3.2 Tolerancia inmunológica. Definición. Clasificación: Tolerancia central y
periférica. Importancia de la autotolerancia.
3.3 Autoinmunidad. Enfermedad autoinmune y fenómeno autoinmune.
Clasificación. Enfermedades autoinmunes órgano específicas y órgano inespecíficas.
Mecanismos etiopatogénicos de los procesos autoinmunes. Alteraciones
morfofuncionales. Ejemplos. Evidencias diagnósticas.
3.4 Trasplante de tejidos. Concepto. Clasificación según la disparidad genética y
localización.
3.4.1 Reacción de rechazo. Definición. Clasificación. Mecanismos efectores del
rechazo de trasplante.
3.4.2 Alteraciones morfofuncionales del rechazo hiperagudo, agudo y crónico.
Prevención del rechazo.
3.5 Inmunodeficiencias. Definición. Generalidades. Clasificación.
Inmunodeficiencias congénitas y adquiridas. Causas más frecuentes de
inmunodeficiencias adquiridas.
3.5.1 Etiopatogenia. Infección VIH - Sida como modelo.
3.5.2 Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.
3.5.3 Evidencias diagnósticas.

Objetivos temáticos:
1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia de los procesos
patológicos causados por trastornos inmunológicos teniendo en cuenta los
factores de riesgo para realizar acciones de prevención y promoción de salud
desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
2. Explicar las alteraciones morfológicas y funcionales de los procesos
patológicos causados por trastornos inmunológicos con un enfoque clínico
básico desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
3. Interpretar la utilidad de los métodos imagenológicos y de laboratorio para
obtener, a través de los exámenes complementarios, evidencias para el
diagnóstico y la pesquisa activa de los procesos patológicos causados por

67
 trastornos inmunológicos desde los escenarios docentes de la comunidad con
el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
Introducción.
El sistema inmunitario tiene como función fisiológica la protección a los individuos de
los patógenos infecciosos. Los mecanismos responsables de esta protección caen en
dos categorías amplias, los mecanismos inespecíficos de defensa o respuesta
inmunitaria innata y la respuesta inmunitaria adquirida o adaptativa, que corresponde
con los mecanismos específicos de defensa. Los principales mecanismos
inespecíficos: son las barreras epiteliales que bloquean la entrada de los microbios
ambientales, las células fagocíticas principalmente neutro filos y macrófagos así
como varias proteínas plasmáticas como las del sistema del complemento y la
actividad cito lítica de las células asesinas naturales. La inmunidad adaptativa se
refiere a la inmunidad mediada por células que es responsable de la defensa contra
microbios intracelulares y la inmunidad humoral que protege contra microbios
extracelulares y sus toxinas. La inmunidad celular esta mediada por linfocitos T y la
inmunidad humoral esta mediada por linfocitos B y sus productos secretados, los
anticuerpos. Aunque es vital para la supervivencia, el sistema inmunitario puede
comportarse como una espada de dos filos. Cuando el sistema inmunitario pierde la
capacidad normal de distinguir lo propio de lo no propio da lugar a reacciones
inmunitarias contra los propios tejidos y células lo que determina la aparición de
enfermedades auto inmunes. Por una parte si tenemos un sistema inmunitario
hiperactivo puede desarrollarse una enfermedad mortal como en el caso de
reacciones alérgicas desarrolladas ante la picadura de una abeja. Sí por el contrario
hay un sistema inmune defectuoso ó debilitado los humanos serán presa de
infecciones frecuentes como ocurre en el caso de las inmunodeficiencias y
posiblemente de tumores. En este tema abordaremos los procesos patológicos
causados por trastornos inmunitarios agrupados en tres capítulos amplios:
Reacciones de hipersensibilidad, enfermedades autoinmunitarias y síndromes de
deficiencia inmunológica.

Tema 3: Procesos patológicos por alteraciones inmunitarias.

Núcleo de contenidos y orientaciones para las actividades de la semana 5.
Contenidos.
3.1 Inflamación mediada por efectores de la respuesta inmune. Reacciones de
hipersensibilidad. Definición. Características generales. Clasificaciones más utilizadas
para estos fenómenos según los efectores, según el tiempo en que demoran en
aparecer las manifestaciones y según el mecanismo de daño al tejido. Mecanismos
efectores de respuesta inmune que provocan daño tisular. Alteraciones
morfofuncionales. Ejemplos. Evidencias diagnósticas.
3.1.1 Reacciones de Hipersensibilidad tipo I ó anafiláctica. Mecanismos efectores
que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.
3.1.2 Reacciones de hipersensibilidad tipo II ó citotóxica. Mecanismos efectores que
provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.

68
3.1.3 Reacciones de hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos.
Mecanismos efectores que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales.
Ejemplos.
3.1.4 Reacciones de hipersensibilidad tipo IV ó de hipersensibilidad retardada.
Mecanismos efectores que provocan daño tisular. Alteraciones morfofuncionales.
Ejemplos.
3.1.5 Evidencias diagnósticas.
Objetivos específicos para la semana.
1. Identificar las características generales de las reacciones de hipersensibilidad
teniendo en cuenta la procedencia, la localización y el número de
exposiciones al antígeno así como el carácter individual de la respuesta.
2. Explicar con un enfoque clínico básico los mecanismos etiopatogénicos y las
alteraciones morfológicas y funcionales, teniendo en cuenta los mediadores y
efectores de la respuesta inmune como causa daño tisular en las reacciones
de hipersensibilidad Tipo I, de hipersensibilidad Tipo II, de hipersensibilidad
Tipo III y de hipersensibilidad Tipo IV.
3. Interpretar la utilidad de las evidencias de imagenología y de los laboratorios
clínico, de inmunología y de anatomía patológica para el diagnóstico y la
pesquisa activa de trastornos inmunitarios mediados por reacciones de
hipersensibilidad, desde los escenarios docentes de la comunidad con el
empleo de la literatura básica y complementaria.

Introducción.
Los humanos viven en un ambiente lleno de sustancias capaces de producir
respuestas inmunológicas .El contacto con el antígeno da lugar no solamente a la
inducción de una respuesta inmune protectora sino también a reacciones que pueden
dañar los tejidos. Estas respuestas inmunitarias dañinas que pueden resultar de estos
antígenos exógenos tienen el mismo principio que la respuesta inmune fisiológica
frente a patógenos y se manifiestan en un grupo de enfermedades heterogéneas
que incluyen, desde incómodas molestias triviales, como el picor en la piel, hasta
enfermedades potencialmente mortales, como el asma bronquial. Las diversas
reacciones producidas por respuestas inmunes que causan daño tisular por
diferentes mecanismos de inflamación se denominan reacciones de hipersensibilidad
y están mediadas por efectores humorales y celulares.

En esta actividad debe hacer énfasis en:

¾ Las características generales de las reacciones de hipersensibilidad.
¾ La clasificación de las reacciones de hipersensibilidad de acuerdo al efector
de la respuesta inmune que participa, al tiempo que demoran en aparecer las
manifestaciones y al mecanismo de daño tisular.
¾ Las características y el tipo de antígeno que desencadena cada una de estas
reacciones de hipersensibilidad.

69
 ¾ El mecanismo etiopatogénico involucrado en el daño a células, órganos y
tejidos precisando el papel de los efectores de la respuesta inmune en esta
respuesta.
¾ El papel de los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria dañina al
organismo.
¾ Las alteraciones morfofuncionales que se producen en las células órganos y
tejidos que han sido blanco de estas reacciones inadecuadas.
¾ Los ejemplos de procesos patológicos tipos de cada una de las reacciones de
hipersensibilidad estudiada.
¾ La utilidad de los diferentes métodos imagenológicos y de los laboratorios
para evidenciar a través de los exámenes complementarios las alteraciones
morfofuncionales que permiten llegar al diagnóstico.

Aspectos esenciales del contenido para la preparación y el desarrollo de la

actividad orientadora.
Para el cumplimiento del objetivo específico 1.
¾ Rememore los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa encargados
de eliminar los diferentes agentes infecciosos.
¾ Revise la definición de inmunidad y elementos sobre la dinámica de la respuesta
inmune estudiados en la asignatura Morfofisiología humana III.
¾ Enfatice en las categorías de la dinámica de la respuesta inmune como son:
intensidad, duración, isotipo de anticuerpos, latencia, afinidad y memoria
haciendo énfasis en las diferencias entre una respuesta primaria y secundaria.
¾ Revise los conceptos de antígeno e inmunógeno y profundice en los diferentes
tipos de anticuerpos y sus características principales.
¾ Analice las diferentes definiciones de reacciones de hipersensibilidad que le
sugerimos.
Llamamos hipersensibilidad al fenómeno mediante el cual el sistema inmune de un
individuo responde ante una sustancia extraña de una forma exagerada e
inadecuada y que trae como consecuencia lesiones hísticas de variada magnitud y
gravedad. Esta respuesta tiene la característica de poseer memoria y especificidad
inmunológica.
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes que causan daño tisular
por diferentes mecanismos de inflamación en individuos con cierta predisposición
genética especialmente la atopia.
¾ Analice el concepto atopia: es un término acuñado para designar la asociación
familiar y por tanto, de base hereditaria. Está dada por la tendencia de ciertos
individuos a padecer una o varias de estas reacciones tras la exposición a ciertas
sustancias antigénicas. De ahí la denominación de alergia atópica o
enfermedades atópicas para referirse a éstas.
Las enfermedades por hipersensibilidad representan un grupo de enfermedades
heterogéneas desde el punto de vista clínico. Los dos principales factores que
determinan las manifestaciones clínicas y patológicas de estas enfermedades son el

70
tipo de respuesta inmunitaria que da lugar a la lesión tisular y la naturaleza y
localización del antígeno, que definirá la diana de esta respuesta.
¾ Precise las características generales de las reacciones de hipersensibilidad que te
enumeramos a continuación:
◊ Las reacciones producidas se basan en el mismo principio de la
respuesta inmune fisiológica ante agentes extraños.
◊ El antígeno que desencadena la reacción generalmente es exógeno
aunque puede ser endógeno como es el caso de los autoantígenos.
◊ La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual
de la respuesta.
◊ El daño hístico se encuentra en relación con los efectores humorales o
celulares que participan en el proceso.
Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado, de tal forma
que en exposiciones sucesivas se produce la reacción exagerada o inadecuada con
sintomatología clínica. A medida que aumenta el número de exposiciones es mayor la
intensidad de la respuesta. Debe tener presente que nunca en la primera exposición
al antígeno se produce una reacción de hipersensibilidad.
¾ Revise las clasificaciones de las reacciones de hipersensibilidad atendiendo a los
siguientes criterios:
◊ El tiempo en que demoran en aparecer las manifestaciones:
9 Inmediatas antes de trascurridas 24 horas de la exposición.
9 Retardadas después de 24 horas del contacto desencadenante.
◊ Los efectores:
9 Mediadas por anticuerpos.
9 Mediadas por células específicamente linfocitos T sensibilizados.
◊ Mecanismo inmunológico que provoca daño tisular propuesta por
Gell y Coombs:
9 Hipersensibilidad Tipo I ó anafiláctica
9 Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica
9 Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos
9 Hipersensibilidad tipo IV mediada por células ó retardada.
Esta última clasificación es la que utilizaremos para orientar este contenido.
¾ Estudie estos acápites en el texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 209-210.
Para el cumplimiento del objetivo específico 2.
Hipersensibilidad tipo I ó anafiláctica.
Es una reacción inmunológica en un individuo previamente sensibilizado, que
aparece de forma rápida después de la combinación de un antígeno con un
anticuerpo de clase IgE unido a mastocitos ó basófilos. Puede ser generalizada ó
localizada, en el primer caso es grave, ejemplo el shock anafiláctico inducido por
medicamentos como la penicilina y en el segundo caso tenemos como ejemplo la
rinitis alérgica y el asma bronquial, entre otras. En las reacciones locales se destaca
una fase inicial y una tardía. La inicial se caracteriza por vasodilatación que ocurre

71
entre los 5 y los 30 minutos después de la exposición antigénica, y se manifiesta por
un habón seguido de eritema. La reacción de fase tardía aparece entre 2 y 24 horas
más tarde, se caracteriza por infiltración de eosinófilos, neutrófilos, basófilos,
monocitos y células T CD4 positivas.
Los antígenos llamados en este caso alergenos, son generalmente exógenos
mucho de ellos alergenos ambientales habituales como el polvo de casa, el polen,
los alimentos, los agentes microbianos, los productos químicos y las caspas de
animales, entre otros.
¾ Clasifique estas reacciones en locales o sistémicas en dependencia de la
naturaleza y la localización del antígeno. Ejemplos:
9 La inhalación de pequeñas dosis de alergenos afecta a los mastocitos de
la mucosa del epitelio nasal, produciendo la rinitis alérgica.
9 Si el alergeno penetra hasta las vías respiratorias bajas, produce el
asma bronquial.
9 Si es ingerido produce vómitos y diarreas.
9 Si penetra por vía subcutánea, provoca una respuesta local de poca
intensidad caracterizada por vasodilatación y extravasación de fluido,
con reacciones de edema y eritema.
9 La acción de estos antígenos (alergenos), cuando se administran por vía
parenteral (medicamentos, picaduras de insectos) u oral (alimentos
como mariscos) y en ciertos casos por contacto con las mucosas, puede
producir una reacción anafiláctica sistémica.
¾ Profundice estos conocimientos en la siguiente bibliografía:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 210.
¾ Aborde el estudio del mecanismo de producción del daño tisular mediado por IgE
teniendo e cuenta la secuencia de eventos que ocurren después de la exposición
al antígeno.
9 Fase de sensibilización: Primera exposición al antígeno.
9 La entrada por primera vez del alergeno ﴾ respuesta inmune primaria)
estimula las células T CD4 + a cooperar con las células B específicas
para ese antígeno e inducir su diferenciación en células productoras de
anticuerpos de clase IgE.
9 La IgE producida, se fija a receptores específicos presentes en la
superficie de mastocitos de diferentes tejidos y en los basófilos
circulantes.
9 Reexposición al antígeno: Es la segunda ó sucesivas exposiciones al
antígeno, el cual se une a la IgE que se encuentra en la superficie de
mastocitos y basófilos produciendo un entrecruzamiento entre dos ó
más moléculas de IgE, dando lugar a la activación celular con la
liberación de mediadores preformados en los gránulos citoplasmáticos
de esta células, así como la síntesis y la liberación de nuevos
mediadores.

72
Estos mediadores son responsables de las alteraciones morfofuncionales que se
producen, algunos inducen reacción inmediata del músculo liso y vascular mientras
otros en la fase tardía estimulan el reclutamiento de leucocitos basófilos, neutrófilos y
eosinófilos.
Los eosinófilos desempeñan un papel importante en esta fase, liberando sus
proteínas que son tóxicas para las células epiteliales, además liberan sustancias
como leucotrienos C4 y factor activador de plaquetas (LTC4 y PAF) que amplifican y
mantienen la respuesta inflamatoria sin necesidad de una nueva exposición al
antígeno.
¾ Precise que una vez liberados los mediadores ocurren los siguientes fenómenos:
9 Contracción de la musculatura lisa.
9 Incremento de la producción de moco por las glándulas mucosas
epiteliales.
9 Aumento de la permeabilidad en los vasos y salida de líquidos,
proteínas y células.
9 El endotelio fija los eosinófilos atraídos por los factores quimiotácticos
y entran al tejido, liberando sus proteínas que lesionan las células
epiteliales.
9 Los eosinófilos también activan a los mastocitos para que se
degranulen.
¾ Enfatice en los efectos de la histamina, los leucotrienos, las prostaglandinas y las
citocinas, que fueron estudiadas en el tema Inflamación en la asignatura
Morfofisiopatología humana I en la bibliografía :
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 211 -213.
¾ Complete el cuadro que le mostramos sobre los mediadores liberados y sus
efectos.
MEDIADORES EFECTOS
Histamina Dilatación de las arteriolas, aumento de la
permeabilidad vascular de las vénulas,
constricción de arterias de gran calibre,
contracción de la musculatura bronquial,
aumento de la secreción de las glándulas
nasales, bronquiales y gástricas
Factor quimiotáctico de eosinófilos (EQF)
Factor quimiotáctico de neutrófilos (NQF)
Leucotrienos
Prostaglandinas D2
Factor activador de plaquetas (PAF)
Citocinas IL-4, IL-5, IL-6

¾ Tenga en cuenta que entre las enfermedades específicas de este tipo de

reacción se incluyen la urticaria, el shock anafiláctico, la rinitis alérgica, la
dermatitis atópica y la más frecuente e invalidante, el asma bronquial.

73
¾ Tome como modelo el asma bronquial para ejemplificar las alteraciones
morfofuncionales que aparecen en esta reacción de hipersensibilidad.
¾ De esta enfermedad crónica y debilitante (asma bronquial), caracterizada por
hiperactividad bronquial a gran variedad de estímulos específicos y no
específicos que causan enfermedad pulmonar crónica, eosinofilia, producción
excesiva de moco y niveles séricos de IgE elevados, siendo estos ataques de
contrición súbita y violenta del árbol bronquial recurrentes y se manifiesta por
acortamiento de la respiración y sibilancia que puede amenazar la vida del
paciente y en ocasiones ser fatales. Estas alteraciones funcionales son producto
de las alteraciones estructurales macro y microscópicas a nivel bronquial.
¾ Precise las alteraciones macroscópicas:
9 El hallazgo macroscópico más notable es la oclusión de los bronquios y
bronquiolos por tapones mucosos espesos y adherentes.
9 Los pulmones aparecen distendidos por hiperinsuflación y pueden
aparecer pequeñas áreas de atelectasia.
¾ Precise las características microscópicas:
9 Los tapones mucosos contienen fragmentos de epitelio desprendidos
denominados espirales de Curschmann, numerosos eosinófilos y
cristales de Charcott – Leyden.
9 Existe engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial.
9 Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes bronquiales
predominantemente a eosinófilos y mastocitos.
9 Hiperplasia de las glándulas mucosas de la pared bronquial.
9 Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial.
¾ Identifique en la Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos
inmunitarios. las alteraciones morfológicas del asma bronquial, luego esquematice
las mismas.
¾ Estudie este contenido en la siguiente bibliografía:
Material complementario sobre Trastornos de la inmunidad. Reacciones de
hipersensibilidad.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, páginas
172 y 173.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / tema trastornos inmunitarios.

Hipersensibilidad tipo II ó citotóxica.

¾ Puntualice que la hipersensibilidad tipo II está mediada por anticuerpos de tipo
IgG y IgM dirigidos contra antígenos localizados en las superficies celulares o en
la matriz extracelular. Esta reacción es el resultado de la unión de los
anticuerpos a los antígenos normales ó alterados de la superficie de la célula. La
mayoría de estas reacciones implican las funciones biológicas de los anticuerpos
como son, la activación del complemento, la opsonización favoreciendo la
fagocitosis y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC), llevada
a cabo por los monocitos, los neutrófilos, los eosinófilos y las células asesinas
naturales (NK).

74
¾ Precise las características principales de este tipo de reacción de
hipersensibilidad como son:
9 La reacción del organismo ocurre frentes antígenos fijos (particulados),
en las células o la matriz extracelular. Recuerde que es necesario
siempre un primer contacto con el antígeno para sensibilizar al individuo.
9 Los efectores de la respuesta inmune que median este tipo de respuesta
son del tipo IgG o IgM.
9 La acción de los efectores luego de la unión específica con el antígeno
provoca la activación de los mecanismos que causan el daño tisular,
tales como la activación del complemento, citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos (ADCC) llevada a cabo por células NK y
eosinófilos entre otros y la fagocitosis.
Identifique como ejemplos de enfermedades producidas por esta reacción de
hipersensibilidad, la eritroblastosis fetal, la anemia hemolítica autoinmune, las
reacciones postransfusionales, el síndrome de Goodpasture, la carditis reumática
aguda por anticuerpos contra antígenos del estreptococo que reaccionan de forma
cruzada con células del miocardio.
¾ Tenga en cuenta que en algunos casos los anticuerpos pueden estar dirigidos
contra receptores de superficie alterando la regulación funcional sin provocar
lesión celular, ni inflamación, en los primeros estadios.
Ejemplos: La miastenia gravis donde los anticuerpos están dirigidos contra receptores
de la acetil colina alterando la transmisión neuromuscular, la enfermedad de Graves
Basedow donde hay anticuerpos contra el receptor de la TSH provocando
hipertiroidismo y la diabetes mellitus insulinoresistente por anticuerpos contra el
receptor de la insulina.
¾ Estudie los mecanismos patogénicos de esta reacción de hipersensibilidad en la
bibliografía:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 214-215 con ayuda de la figura 6.14 de la página 215.
¾ Oriente las alteraciones morfofuncionales que aparecen en esta reacción
tomando como modelo la enfermedad hemolítica del recién nacido, por ser
una de las patologías más frecuentes y graves producidas por esta reacción.
Aparece cuando la madre Rh- ha sido sensibilizada previamente por los eritrocitos del
feto Rh+, que han pasado a la circulación de la madre a través de la placenta
generalmente durante el parto, la madre Rh- los reconoce como extraños y
desencadena una respuesta inmune normal, produciendo anticuerpos de la clase
IgG. Cuando en embarazos posteriores, el feto es Rh+, las IgG de la madre
sensibilizada atraviesan la placenta y provocan la destrucción de los eritrocitos
fetales, que se traduce morfológicamente por el aumento de tamaño del hígado
(hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia) y la coloración pálido-amarilla en la piel.
La anemia produce hipoxia del corazón y el hígado ocasionando fallo circulatorio,
hepático y edema. El edema puede ser tan intenso que produzca el cuadro conocido
como hídrops fetal. El riesgo más grave es la afectación del sistema nervioso central
conocida como kernícterus, que es el depósito de pigmento de bilirrubina en el

75
parénquima cerebral, sobre todo en los núcleos de la base y trae como
consecuencias funcionales secuelas neurológicas a largo plazo.
¾ Estudie los cambios morfológicos del hidrops fetal en el texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 10,
página 490.
¾ Identifíquelos en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos inmunitarios.

Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos.

¾ Recuerde que siempre que un anticuerpo reconoce a un antígeno se forman
inmunocomplejos, estos son eliminados por el sistema fagocito-mononuclear a
nivel del hígado y el bazo, por los macrófagos tisulares. Su presencia en la
circulación no es motivo suficiente como para que se produzcan efectos nocivos.
El daño aparece cuando los inmunocomplejos se depositan en los tejidos.
Los complejos antígeno-anticuerpo producen lesión tisular induciendo una
respuesta inflamatoria, fundamentalmente en los sitios donde se depositan.
¾ Precise las características generales de este tipo de reacción:
Los antígenos reconocidos son antígenos solubles ampliamente distribuidos, que
al unirse al anticuerpo forman los inmunocomplejos que pueden depositarse.
Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas, dependiendo
de las proporciones relativas de antígeno y de anticuerpos en el inmunocomplejo.
Los efectores que participan pueden ser de tipo IgG, IgM o IgA, pero
fundamentalmente IgG.
El daño se produce por depósito de inmunocomplejos con activación de
complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de aminas vasoactivas, de
citocinas y agregación plaquetaria.
¾ Para el estudio de los mecanismos etiopatogénicos de daño tisular por este tipo
de hipersensibilidad, tenga en cuenta que los antígenos que producen lesión
por inmunocomplejos pueden ser:
9 Exógenos: las proteínas extrañas como los antisueros y numerosos
microorganismos que producen enfermedades infecciosas persistentes
como el dengue, el paludismo, la hepatitis vírica tipo B y la
glomerulonefritis postestreptocóccica, entre otras.
9 Endógenos: los componentes propios como las proteínas nucleares,
producen enfermedades de carácter autoinmune tales como el lupus
eritematoso sistémico y la artritis reumatoide.
¾ Tome como modelo de hipersensibilidad tipo III sistémica la enfermedad del
suero para explicar la patogenia. Esta enfermedad se produce por un exceso
relativo de antígenos circulantes, que forman inmunocomplejos muy pequeños
que persisten en la circulación. Ocurre al administrar sueros heterólogos en
cantidades suficientes que son reconocidos como extraños y por tanto se
comportan como xenoantígenos, dando lugar a la formación de anticuerpos
contra ellos, provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se

76
 depositan y lesionan los tejidos debido a su capacidad de activar el complemento,
la fagocitosis y la activación de los mecanismos de la coagulación.
¾ Tome como modelo de hipersensibilidad tipo III localizada la reacción de Arthus,
para explicar la patogenia. Esta es una reacción localizada producida por el
exceso de anticuerpos en el lugar donde se inocula determinada cantidad de
antígenos (ejemplo las reinmunizaciones por vacunas). A nivel de los pequeños
vasos sanguíneos de la piel, se depositan los complejos inmunes, produciendo
una vasculitis aguda. Este fenómeno alcanza su máxima intensidad a las 4 -10
horas después de la exposición inmunogénica, observando un área de edema
visible con hemorragia intensa seguida ocasionalmente de ulceración.
La vasculitis aguda se caracteriza histológicamente por una necrosis fibrinoide de
la pared de los vasos sanguíneos e intensa infiltración de polimorfonucleares
neutrófilos, debida al depósito de inmunocomplejos.
¾ Profundice en los mecanismos patogénicos y revisa las alteraciones histológicas
de la vasculitis que caracteriza morfológicamente este tipo de reacción de
hipersensibilidad, en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 217-219 figura 6.15.
Material complementario sobre Trastornos de la inmunidad. Reacciones de
hipersensibilidad.
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos inmunitarios.
¾ Identifique en la galería de imágenes de este tema las características
histológicas de las vasculitis por inmunocomplejos.
Hipersensibilidad tipo IV ó mediada por células.
La hipersensibilidad mediada por células T es un mecanismo importante de defensa
contra patógenos de vida intracelular incluyendo las micobacterias, los hongos, los
virus y los parásitos, también esta implicada en la inmunidad tumoral. Además de su
papel protector beneficioso, puede ser causa de enfermedad.
La dermatitis de contacto y la formación de granulomas por infección de
micobacterias, son ejemplos de este tipo de reacción. En los virus no citopáticos que
afectan el hombre como el de la hepatitis tipo B, el daño tisular también está
mediado por este tipo de hipersensibilidad.
¾ Precise las características principales de esta reacción de hipersensibilidad:
9 Esta mediada por células, específicamente por linfocitos T CD4+, CD8+.
y macrófagos.
9 Se liberan mediadores solubles conocidos como citocinas, responsables
de los procesos inflamatorios.
9 Se observa infiltrado de células mononucleares.
9 Las reacciones clásicas retardadas tardan más de 12 horas en
manifestarse.
9 El mecanismo inmunopatogénico incluye dos formas de hipersensibilidad
mediada por células T: la hipersensibilidad retardada y la citotoxicidad
mediada por células T.

77
¾ Precise que el mecanismo de daño se debe a que estas reacciones suelen ser
consecuencia de la persistencia en el interior de los macrófagos de
microorganismos intracelulares o de partículas que estas células no han sido
capaces de destruir debido a los mecanismos de escape que utilizan estos
agentes. El ejemplo clásico es la prueba de la tuberculina.
La forma más importante de respuesta inflamatoria desde el punto de vista
morfológico es la reacción granulomatosa. Recuerda que un granuloma típico está
formado por un núcleo de células epitelioides o macrófagos modificados rodeados por
una capa de linfocitos y la presencia de células gigantes. En algunas enfermedades
como la TB, en la zona central del granuloma puede observarse necrosis caseosa.
¾ Estudie este contenido en el libro de texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 219 – 222 y en
Galería de imágenes de Anatomía patológica / tema trastornos inmunitarios.
¾ Identifique las características morfológicas del granuloma tuberculoso en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / tema trastornos inmunitarios.
Neopat / acápite Inflamación granulomatosa.

Para el cumplimiento del objetivo específico 3.

Los exámenes complementarios que evidencian las alteraciones morfofuncionales
producidas por reacciones de hipersensibilidad son diversos.
En las enfermedades alérgicas (hipersensibilidad tipo I) es necesario implementar
varios exámenes dependiendo de la enfermedad en cuestión y no todas aportan por
igual las evidencias necesarias para cada proceso en particular. Estos son:
9 Hemograma con diferencial.
9 Conteo absoluto de eosinófilos.
9 Pruebas de hipersensibilidad inmediata usando alergenos frecuentes.
9 Dosificación de IgE.
9 Examen citológico realizado por los laboratorios de anatomía
patológica.
9 Radiografía simple de tórax.
Las evidencias diagnósticas en otros procesos de hipersensibilidad permiten
conocer el estado de sensibilización a antígenos, como es el caso de la prueba de
Coombs, que se utiliza para evidenciar el estado de sensibilización en mujeres en
edad fértil.
En los estado de hipersensibilidad debido a la presencia de inmunocomplejos
circulantes que causan enfermedad, las evidencias diagnósticas directas más útiles
las aporta el laboratorio de anatomía patológica mediante la visualización del deposito
de los complejos inmunes y de complemento a través de técnicas de
inmunofluorescencia y de inmunohistoquímica. Es posible tener evidencias indirectas
de la presencia de inmunocomplejos a través de la cuantificación de estos en suero
por métodos inmunoquímicos.

78
La prueba de Mantoux o de la tuberculina constituye un importante método para
evaluar la respuesta inmune celular frente al Mycobacterium tuberculosis. Su
positividad puede interpretarse como una evidencia indirecta de un contacto reciente,
pero no necesariamente de una enfermedad activa, es un elemento más para apoyar
el diagnóstico. La anatomía patológica y la imagenología son útiles para identificar
la presencia de reacción inflamatoria granulomatosa.
¾ Estudie este contenido en:
Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.
Muchas de las enfermedades por hipersensibilidad tienen factores de riesgo, el asma
bronquial es una enfermedad multifactorial, los individuos que la padecen tienen
predisposición genética, la influencia de factores ambientales y el estilo de vida en
su entorno familiar.
¾ Precise las acciones de salud que debe implementar para la pesquisa activa de
pacientes con predisposición a esta enfermedad en su comunidad y las medidas
de prevención que puede adoptar para tratar de disminuir los síntomas, prevenir
las crisis y educar a la población para modificar los estilos de vida inadecuados
como el hábito de fumar del paciente y sus familiares.
¾ Enfatice en las medidas para eliminar los alergenos ambientales como el polvo,
animales domésticos, el humo de cigarrillos y el uso de irritantes fuertes como el
keroseno y la contaminación ambiental.
¾ Señale, como, en el caso de conflicto Rh se pueden identificar tempranamente
las mujeres con probabilidad de sensibilización y realizar las acciones
encaminadas a disminuir el riesgo de la eritoblastosis fetal. No olvide mencionar
el uso de la gammaglobulina Anti- D como medida profiláctica cuando sea
necesaria.
¾ Tenga en cuenta que existen enfermedades determinadas muchas veces por las
condiciones sociales, como la tuberculosis, por tanto se pueden hacer acciones
de salud para prevenir la infección. La pesquisa de los pacientes con síntomas
respiratorios de 14 días ó más de duración se realiza a través de técnicas
microbiológicas como los esputos BAAR y el Rx de tórax simple.

Práctica docente.
Durante la práctica en los diferentes escenarios docentes de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes los diferentes procesos patológicos que estudiaron
dentro del grupo de enfermedades heterogéneas provocadas por reacciones de
hipersensibilidad. Considere que muchas de estas enfermedades tienen un fuerte
componente hereditario, se pueden pesquisar tempranamente y prevenir la
gravedad del proceso con la ayuda de acciones de salud encaminadas a
modificar estilos de vida y disminuir la exposición repetida al inmunógeno que
desencadena estos procesos patológicos.
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, la
etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales en relación con las evidencias
diagnósticas.

79
Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.
Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos, como la lesión
celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación.
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.

Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación, en las imágenes de la
galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos, como son la lesión celular y las
reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación), para
garantizar la continuidad e integración de la asignatura.
Debe propiciar que los estudiantes dominen la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios para el diagnóstico de estos procesos
patológicos.
Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD-ROM de estudiantes.
1. Paciente de 17 años de edad que después de una infección provocada por
estreptococos, hace una insuficiencia renal aguda, y el médico de su comunidad le
indica una biopsia renal para evaluar la intensidad del daño. El informe
anatomopatológico concluye que se trata de una glomerulonefritis post-estreptocócica
con depósitos de inmunocomplejos.

80
a. ¿Qué tipo de hipersensibilidad ocurre en este caso?
b. ¿Cuáles antígenos pueden desencadenar esta reacción de hipersensibilidad?
c. ¿Cuáles clases de inmunoglobulinas participan en este mecanismo?
d. ¿Cuáles son los mecanismos de lesión tisular que participan en este caso?
e. Mencione los dos modelos de reacción de este tipo de hipersensibilidad cuando
hay exceso de antígeno ó anticuerpo.
2. A su consultorio acude una paciente de 28 años de edad con disnea y cianosis
intensa. Los familiares refieren que es asmática y que dos días comenzó con una
crisis, la que no se ha calmado, sino que se ha ido intensificando.
¿Qué antígenos desencadenan esta reacción?
¿Cuál es la inmunoglobulina efectora que participa en el daño a los tejidos?
Menciona las alteraciones morfológicas que se pueden encontrar en el árbol
bronquial.
Que efecto tiene la histamina en esta reacción inflamatoria.
¿En qué otras localizaciones pueden manifestarse las enfermedades alérgicas?
Ponga dos ejemplos.
3. Relacionado con las características principales de las reacciones de
hipersensibilidad. Identifique con una V las afirmaciones verdaderas y con una F las
que resulten falsas.
a) ___ Las reacciones de hipersensibilidad se basan en el mismo principio de la
respuesta inmune fisiológica ante agentes extraños.
b) ___ El antígeno que desencadena la reacción siempre es exógeno.
c) ___ La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual de la
respuesta.
d) ___ En las reacciones de hipersensibilidad el daño hístico se encuentra en relación
con los efectores humorales que participan en el proceso.
e) ___ Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado.
f) ____ La localización del antígeno determina la célula, órgano ó tejido afectado.
4. De las reacciones de hipersensibilidad estudiadas. Seleccione con una X las
características que correspondan a las reacciones de hipersensibilidad tipo II ó
citotóxica.
a) ___ El organismo reacciona a antígenos fijos en células o matriz extracelular.
b) ___ Los linfocitos y macrófagos son los efectores responsables del daño tisular.
c) ___ Los efectores que median este tipo de respuesta son del tipo IgG o IgM.
d) ___ Los efectores que participan en este tipo de respuesta son del tipo IgA e IgE.
e) ___ Los antígenos reconocidos son antígenos solubles ampliamente distribuidos, f)
f) ___ La unión del anticuerpo con el antígeno provoca la lisis por activación
complemento, fagocitosis y ADCC por células NK.
g) _________ Las manifestaciones clínicas pueden ser sistémicas o localizadas.
5. De la reacción de hipersensibilidad tipo IV seleccione los efectores, los
mediadores y las alteraciones morfológicas productos del daño tisular.
a) ___Histamina.
b) ___Interferón gamma.
c) ___ Leucotrienos.

81
 d) ___ Linfocitos T CD4+.
e) ___ Células NK.
f) ___ Macrófagos.
g) ___ Formación de inmunocomplejos.
h) ___ Formación de granulomas.
i) ___ Linfocitos T CD8+.

6. Relacione los exámenes que aparecen en la columna A según su utilidad para el

diagnóstico de las enfermedades producidas por reacciones de hipersensibilidad que
aparecen en la columna B. Puede corresponder más de una prueba diagnóstica para
una enfermedad.

Columna A Columna B
Conteo absoluto de eosinófilos. ____Enfermedad hemolítica del RN.
Dosificación de IgE. ____Tuberculosis pulmonar.
____Púrpura trombocitopenica
Prueba de Coombs.
inmunológica (PTI).
Técnica de inmunofluorescencia. ____Vasculitis por inmunocomplejos.
Prueba de la tuberculina. ____Hepatitis viral B.
____Asma bronquial.
____Anemia hemolítica autoinmune.

7. Relacione las enfermedades por trastornos inmunitarios que aparecen en la

columna A con las alteraciones morfológicas correspondientes que se mencionan en
la columna B.

Columna A Columna B
____ Necrosis de la pared del vaso e
intensa infiltración de polimorfonucleares
1. Enfermedad hemolítica del RN.
neutrófilos.

2. Vasculitis por inmunocomplejos. _____ Afectación del sistema nervioso

central conocida como kernícterus.
____ Abundante mucus y edema de la
mucosa bronquial, infiltrado de
3. Asma Bronquial.
eosinófilos y polimorfonucleares
neutrófilos
____ Infiltración linfocitaria intersticial y
4. Tuberculosis pulmonar. reacción fibrosa con folículos tiroideos
pequeños.
____ Reacción inflamatoria

82
 granulomatosa.

8. De las reacciones anafilácticas o hipersensibilidad tipo I, señale con una (V)

cuáles de las siguientes afirmaciones considera verdaderas y con una (F) las que
considera falsas.
a) ___ La entrada del alergeno estimula las células T CD8+ para que cooperen
con las células B y se induzca la producción de Ig E.
b) ___ Ocurre la sensibilización tras una primera exposición o respuesta inmune
primaria a un alergeno
c) ___ En el primer contacto el Ag se une a la IgE que se encuentra en la
superficie de las células cebadas.
d) ___ La histamina provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular con contracción de la musculatura lisa bronquial.
e) ___ Las citocinas como las interleucinas 4, 5 y 6 son importantes durante la
fase inflamatoria de la reacción de hipersensibilidad.
f) ___ Los eosinófilos desempeñan un papel muy importante en esta reacción,
liberando la proteína básica mayor.
g) ___ Los mediadores como leucotrienos prostaglandinas y factor activador de
plaquetas son mediadores preformados que intervienen en el daño tisular.
9. En el corte histológico de pulmón teñido con hematoxilina y eosina, de un fallecido
por asma bronquial, identifique:
a) Tapón mucoso.
b) Membrana basal engrosada.
c) Hiperplasia de glándulas mucosas.
d) Hipertrofia del músculo liso.
e) Infiltrado inflamatorio predominantemente a eosinófilos.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación.

1. Paciente de 17 años de edad que después de una infección provocada por
estreptococos, hace una insuficiencia renal aguda, y el médico de su comunidad le
indica una biopsia renal para evaluar la intensidad del daño. El informe

83
anatomopatológico concluye que se trata de una glomerulonefritis post-estreptocócica
con depósitos de inmunocomplejos.
a. ¿Qué tipo de hipersensibilidad ocurre en este caso?
Hipersensibilidad tipo III ó mediada por inmunocomplejos.
b. ¿Cuáles antígenos pueden desencadenar esta reacción de hipersensibilidad?
Exógenos (proteínas extrañas ejemplo antisueros y microorganismos)
Endógenos (componentes propios), distribuidos en varias células, órganos y tejidos,
generalmente son solubles.
c. ¿Qué clase de inmunoglobulinas participan en este mecanismo?
La inmunoglobulina que participa fundamentalmente es la IgG, pero también puede
participar la IgM y la IgA.
d. ¿Cuáles son los mecanismos de lesión tisular que participan en este caso?
El daño se produce por depósito de inmunocomplejos con activación de
complemento, reclutamiento de leucocitos que llevan a cabo la fagocitosis, liberación
de aminas vasoactivas y agregación plaquetaria.
e. ¿Mencione los dos modelos de reacción de este tipo de hipersensibilidad cuando
hay exceso de antígeno ó anticuerpo?
Los dos modelos son la enfermedad del suero y la reacción de Arthus.
2. A su consultorio acude una paciente de 28 años de edad con disnea y cianosis
intensa. Los familiares refieren que es asmática y que hace dos días comenzó con
una crisis, la que no se ha calmado, sino que se ha ido intensificando.
¿Qué antígenos desencadenan esta reacción?
Los antígenos llamados en este caso alergenos son generalmente exógenos
mucho de ellos alergenos ambientales habituales como el polvo de casa, polen,
alimentos, agentes microbianos, productos químicos y caspas de animales entre
otros.
¿Cuál es la inmunoglobulina efectora que participa en el daño a los tejidos?
La inmunoglobulina que participa es la IgE.
Menciona las alteraciones morfológicas que se pueden encontrar en el árbol
bronquial.
El hallazgo macroscópico más notable es la oclusión de los bronquios y bronquiolos
por tapones mucosos espesos y adherentes. Los pulmones aparecen distendidos por
hiperinsuflación y pueden aparecer pequeñas áreas de atelectasia.
Que efecto tiene la histamina en esta reacción inflamatoria.
La histamina provoca una vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular,
contracción de la musculatura bronquial, aumento de la secreción de las glándulas
bronquiales.
¿En qué otras localizaciones pueden manifestarse las enfermedades alérgicas?
Ponga dos ejemplos.
Las reacciones alérgicas pueden manifestarse en otros órganos diana como los
mastocitos de la mucosa del epitelio nasal ocasionando la rinitis alérgica.
La acción de estos antígenos cuando se administran por vía parenteral
(medicamentos como la penicilina) provoca shock anafiláctico.

84
3. Relacionado con las características principales de las reacciones de
hipersensibilidad. Identifique con una (V) las afirmaciones verdaderas y con una (F)
las que resulten falsas.
a) ___V__ Las reacciones de hipersensibilidad se basan en el mismo principio de la
respuesta inmune fisiológica ante agentes extraños.
b) ___F__ El antígeno que desencadena la reacción siempre es exógeno.
c) ___V__ La magnitud de la reacción inflamatoria depende del carácter individual
de la respuesta.
d) ___F_ En las reacciones de hipersensibilidad el daño hístico se encuentra en
relación con los efectores humorales que participan en el proceso.
e) __V_ Debe existir un primer contacto donde el individuo queda sensibilizado.
f) ___V_ La localización del antígeno determina la célula, órgano ó tejido afectado.
4. De las reacciones de hipersensibilidad estudiadas. Seleccione con una X las
características que correspondan a las reacciones de hipersensibilidad tipo II ó
citotóxica.
a) ___X__ El organismo reacciona a antígenos fijos en células o matriz extracelular.
b) ______ Los linfocitos y macrófagos son los efectores responsables del daño
tisular.
c) ___X__ Los efectores que median este tipo de respuesta son del tipo IgG o IgM.
d) _____ Los efectores que participan en este tipo de respuesta son del tipo IgA e
IgE.
e) _____ Los antígenos reconocidos son antígenos solubles ampliamente
distribuidos.
f) __X_ La unión del anticuerpo con el antígeno provoca la lisis por activación del
complemento, la fagocitosis y ADCC por células NK.
5. De la reacción de hipersensibilidad tipo IV seleccione los efectores, los
mediadores y las alteraciones morfológicas productos del daño tisular.
a) ____ Histamina.
b) __X_ Interferón gamma.
c) ____ Leucotrienos.
d) __X_ Linfocitos T CD4+.
e) _____ Células NK.
f) __ X_ Macrófagos.
g) _____ Formación de inmunocomplejos.
h) ___X_ Formación de granulomas.
i) ___X_ Linfocitos T CD8+.

Relacione los exámenes que aparecen en la columna A según su utilidad para el

diagnóstico de las enfermedades producidas por reacciones de hipersensibilidad que
aparecen en la columna B. Puede corresponder más de una prueba diagnóstica para
una enfermedad.

Columna A Columna B
1. Conteo absoluto de eosinófilos. __3__Enfermedad hemolítica del RN.

85
 2. Dosificación de IgE.
3. Prueba de Coombs.
Técnica de inmunofluorescencia.
Prueba de la tuberculina.
__5__Tuberculosis pulmonar.
____Púrpura trombocitopénica
inmunológica (PTI).
__4__Vasculitis por inmunocomplejos.
____Hepatitis viral B.
_1 y 2___Asma bronquial.
__3__Anemia hemolítica autoinmune.

7. Relacione las enfermedades por trastornos inmunitarios que aparecen en la

columna A con las alteraciones morfológicas correspondientes que se mencionan en
la columna B.

Columna A
1. Enfermedad hemolítica del RN.
Columna B
__2__ Necrosis de la pared del vaso e
intensa infiltración de polimorfonucleares
neutrófilos.

2. Vasculitis por inmunocomplejos. ___1__ Afectación del sistema nervioso

central conocida como kernícterus.
__3__ Abundante mucus y edema de la
mucosa bronquial, infiltrado de
3. Asma Bronquial.
eosinófilos y polimorfonucleares
neutrófilos
____ Infiltración linfocitaria intersticial y
4. Tuberculosis pulmonar. reacción fibrosa con folículos tiroideos
pequeños.
__4__ Reacción inflamatoria
granulomatosa.

8. De las reacciones anafilácticas o hipersensibilidad tipo I, señale con una (V)

cuáles de las siguientes afirmaciones considera verdaderas y con una (F) las que
considera falsas.
a) __F__ La entrada del alergeno estimula las células T CD8+ para que
cooperen con las células B y se induzca la producción de Ig E.
b) .__V_ Ocurre la sensibilización tras una primera exposición o respuesta
inmune primaria a un alergeno
c) ___F__ En el primer contacto el Ag se une a la IgE que se encuentra en la
superficie de las células cebadas.
d) ___V__ La histamina provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad
vascular con contracción de la musculatura lisa bronquial.
e) ___V__ Las citocinas como las interleucinas 4, 5 y 6 son importantes durante
la fase inflamatoria de la reacción de hipersensibilidad.

86
 f) ___V___ Los eosinófilos desempeñan un papel muy importante en esta
reacción, liberando la proteína básica mayor.
g) ____F__ Los mediadores como leucotrienos prostaglandinas y factor
activador de plaquetas son mediadores preformados que intervienen en el
daño tisular.
h) ____F__ Las manifestaciones clínicas siempre son locales.
9. En el corte histológico de pulmón de un fallecido por asma bronquial, identifique:
a) Tapón mucoso.
b) Membrana basal engrosada.
c) Hiperplasia de glándulas mucosas.
d) Hipertrofia del músculo liso.
e) Infiltrado inflamatorio predominantemente a eosinófilos.

d
a
e b

Núcleo de contenido para las actividades de la semana 6.

Tema 3: Procesos patológicos por trastornos inmunitarios.
Contenidos.
1.2 Tolerancia inmunológica. Definición. Clasificación: Tolerancia central y
periférica. Importancia de la autotolerancia.
1.3 Autoinmunidad. Enfermedad autoinmune y fenómeno autoinmune. Clasificación:
enfermedades autoinmunes órgano especificas y órgano inespecíficas.
Mecanismos etiopatogénicos de los procesos autoinmunes. Alteraciones
morfofuncionales. Ejemplos. Evidencias diagnósticas.
1.4 Trasplante de tejidos .Concepto. Clasificación según disparidad genética y
localización.
1.4.1 Reacción de rechazo .Definición. Clasificación. Mecanismos efectores del
rechazo de trasplante.
1.4.2 Alteraciones morfofuncionales del rechazo hiperagudo, agudo y crónico.
Prevención del rechazo.
Objetivos específicos para la semana.
1. Diferenciar fenómeno autoinmune de enfermedad autoinmune.

87
 2. Explicar con un enfoque clínico-básico los mecanismos etiopatogénicos y
las alteraciones morfológicas y funcionales de los procesos patológicos
autoinmunes desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo
de la bibliografía básica y complementaria.
3. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenología, el
laboratorio clínico y de anatomía patológica para el diagnóstico de las
enfermedades autoinmunes, desde los escenarios docentes de la
comunidad y con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
4. Identificar los tipos de trasplante teniendo en cuenta la localización y la
disparidad genética de la pareja donante- receptor.
5. Identificar con un enfoque clínico- básico los mecanismos etiopatogénicos y
las alteraciones morfológicas y funcionales en las reacciones de rechazo al
trasplante de órganos y tejidos desde los escenarios docentes de la
comunidad con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
Introducción.
Aunque la inmunidad es necesaria para la supervivencia del individuo y de la
especie, no existe siempre una correspondencia entre inmunidad y defensa porque
hay respuestas inmunes que no protegen, sino que actúan de manera perjudicial,
como lo vimos en las reacciones de hipersensibilidad. Hay un grupo heterogéneo de
entidades clínicas en que el sistema inmune ataca los propios componentes del
organismo, las cuales se denominan enfermedades autoinmunes, estas constituyen
un problema de salud en la actualidad y aparecen cuando fallan los mecanismos
fisiológicos que mantienen la tolerancia a los antígenos propios, mediante la
eliminación física y la inactivación de células T y B autorreactivas; pero los
mecanismos de tolerancia no son exhaustivos y en el organismo existen
autoanticuerpos y células autorreactivas sin consecuencias patológicas.
A pesar de que la tolerancia inmunológica existe para el mantenimiento del medio
interno, grandes esfuerzos se realizan hoy en día para la aceptación de células,
tejidos u órganos provenientes de otras fuentes. La sustitución de tejidos y órganos
no funcionales por otros saludables para dar solución a un déficit funcional o
anatómico ha sido una antigua aspiración en la práctica profesional médica. Sin
embargo, a pesar de los adelantos científicos y técnicos se queda muy atrás la
capacidad para lograr la supervivencia del tejido u órgano sustituto. Esta limitación
está dada por el reconocimiento de estructuras extrañas que el sistema inmune del
receptor hace en el tejido u órgano trasplantado y la magnitud de la respuesta que
elabora en correspondencia con la capacidad inmunogénica de dichas estructuras;
modular esta respuesta es un reto, pues ello implica en la práctica deprimir la
capacidad de defensa del individuo con las consecuencias de exponerlo al
padecimiento de enfermedades graves como son las infecciones y el cáncer.
En esta actividad debe hacer énfasis en:
¾ Definición de tolerancia inmunológica y su clasificación.
¾ Las diferencias entre fenómeno autoinmune y enfermedad autoinmune.
¾ La clasificación de las enfermedades autoinmunes en especificas de órganos y
no órganos específicas.

88
¾ Los ejemplos tipo de enfermedades autoinmunes específicas de órgano y no
específica de órganos.
¾ La etiopatogenia de los procesos patológicos provocados por trastornos
autoinmunes.
¾ Las alteraciones morfofuncionales de las células, órganos y tejidos lesionados
durante el curso de las enfermedades autoinmunes como son: El lupus
eritrematoso sistémico, la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide.
¾ La utilidad de los diferentes métodos imagenológicos y de los laboratorios para
evidenciar a través de los exámenes complementarios las alteraciones
morfofuncionales que permiten llegar al diagnostico de los procesos patológicos
por trastornos autoinmunes.
¾ Definición y clasificación del trasplante según la disparidad genética.
¾ Clasificación y mecanismos efectores del rechazo al trasplante.
¾ Alteraciones morfofuncionales del rechazo hiperagudo, agudo y crónico.
¾ Utilidad de los exámenes para la compatibilidad entre la pareja donante-
receptor y la prevención del rechazo.

Aspectos esenciales del contenido para la preparación y el desarrollo de la

actividad orientadora.
Para el cumplimiento del objetivo específico 1.
Para la mejor comprensión de este tema es necesario que rememore los
conocimientos básicos de la asignatura Morfofisiología Humana sobre dinámica de la
respuesta inmune.
¾ Revise los órganos linfoides primarios y secundarios, el origen y la maduración de
las células del sistema inmune así como todo lo referente a los antígenos.
¾ Recuerde que el antígeno es aquella sustancia capaz de combinarse con los
efectores de la respuesta inmune. Teniendo en cuenta la disparidad genética, los
antígenos pueden clasificarse como autoantígenos, aloantígenos y
xenoantígenos.
¾ Estudie los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad ó HLA tomados
como ejemplo de aloantígenos y precisa su clasificación, localización y función.
¾ Estudie este contenido en:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página207-208.
Tolerancia inmunológica.
¾ Analice el concepto de tolerancia inmunológica
La tolerancia inmunológica es un estado en el cual el individuo es incapaz de
desarrollar una respuesta inmunitaria ante un antígeno específico.
¾ Puntualice que la tolerancia a lo propio se refiere a una falta de respuesta a los
antígenos del propio individuo; esto es lo que nos permite vivir en armonía con
nuestras células y tejidos evitando la autoagresión del sistema inmune.
¾ Señale que la tolerancia no debe confundirse, con estados de inmunodeficiencia o
inmunodepresión.

89
Los mecanismos de tolerancia son necesarios porque desafortunadamente el sistema
inmune genera de forma aleatoria una gran cantidad de linfocitos con receptores
específicos de antígeno, algunos de los cuales son autoreactivos, es decir son
linfocitos capaces de reconocer antígenos propios.
¾ Enfatice que según el sitio anatómico donde ocurre la tolerancia, esta se clasifica
en:
◊ Tolerancia central.
◊ Tolerancia periférica.
La tolerancia central consiste en la deleción clonal de linfocitos T y B autoreactivos
durante la maduración en los órganos linfoides centrales.
Sin embargo hay muchos autoantígenos que no existen en los órganos centrales y
potencialmente clones de linfocitos autoreactivos pasan a la periferia, de ahí que
existan por ejemplo; personas sanas con células B con receptores contra
tiroglobulina y ADN, es por esta razón que son necesarios mecanismos de tolerancia
periférica.
La tolerancia central y periférica, existe tanto para células T como para células B.
¾ Revise los mecanismos involucrados en este proceso en el libro de texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página 228-230.
¾ Precise las diferencias entre fenómeno autoinmune y enfermedad autoinmune.
El fenómeno autoinmune está dado por la producción de autoanticuerpos secundarios
a un daño tisular, es transitorio y una vez que se erradica la causa que lo indujo
desaparecen la manifestaciones clínicas, son inocuos y pueden desempeñar un
papel fisiológico en la eliminación de detritus tisulares, ejemplo en el infarto agudo
del miocardio se producen anticuerpos contra células del miocardio. Los
autoanticuerpos pueden encontrarse en el suero de individuos aparentemente
normales, particularmente en personas de edad avanzada.
Enfermedad autoinmune: es la manifestación clínico patológica causada por
reacciones autoinmunes que no son fisiológicas y que dadas en magnitud y duración
suficiente, causan daño a células, tejidos u órganos del propio individuo. Los
autoanticuerpos y las células T autoreactivas son los responsables del daño tisular a
diferencia de lo que ocurre en el fenómeno autoinmune.
Entre los requisitos para definir una enfermedad autoinmune tenemos: además de
evidenciarse una reacción autoinmune, debe demostrarse que tal reacción no es
secundaria a daños del tejido debido a otras causas como infecciones, sino que
tiene significado patogénico primario y por último no debe encontrarse alguna otra
causa de enfermedad.
¾ Estudie estos contenidos en el texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página 227-228.
Para el cumplimiento del objetivo específico 2.
Se desconocen los factores etiopatogénicos precisos que causan la ruptura de los
mecanismos de autotolerancia y los mecanismos íntimos que conducen al desarrollo
de las enfermedades autoinmunes, sin embargo, puede afirmarse que estas son

90
enfermedades poligénicas y multifactoriales que dependen de una compleja
interacción de factores genéticos, inmunológicos, hormonales y ambientales. Los
factores ambientales desencadenan la autoinmunidad patológica solo sobre un fondo
genético susceptible que esta evidenciado por la aparición de diversas enfermedades
autoinmunes en varios miembros de una misma familia asociado al sistema HLA y las
enfermedades autoinmunes.
¾ Precise que los factores inmunológicos están dado por la ruptura de los
mecanismos involucrados en el mantenimiento de la tolerancia, principalmente
periférica ya sea por:
9 Ruptura de la anergia de las células T.
9 Fracaso de la muerte celular inducida por activación.
9 La pérdida de la supresión mediada por células.
Además dentro de los inmunológicos también se incluyen la liberación de antígenos
secuestrados, el mimetismo molecular y activación linfocitaria policlonal por agentes
infecciosos que pueden ser abordados en el estudio de factores ambientales.
¾ Estudie estos contenidos en los libros de texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página 230-232.
Laboratorio Clínico. Suardíaz, Cruz y Colina. Capítulo 40, páginas 467-483.
¾ Precise la clasificación de las enfermedades autoinmunes según el órgano
afectado en:
◊ Órgano especifica.
◊ No órgano específica u órgano inespecíficas.
Las enfermedades autoinmunes organoespecíficas incluyen los trastornos
autoinmunitarios donde los anticuerpos van dirigidos contra un solo órgano, tejido o
células, lo que se traduce en una lesión hística localizada. Ejemplos: la tiroiditis de
Hashimoto, la anemia hemolítica autoinmune, el síndrome de Goopasture, entre
otras.
Las enfermedades autoinmunes órgano inespecíficas incluyen los trastornos
autoinmunitarios en que los anticuerpos van dirigidos contra varias células, tejidos y
órganos por la amplia distribución de los autoantígenos, lo que se traduce en una
lesión tisular sistémica. Ejemplos: el lupus eritematoso sistémico y la artritis
reumatoidea.
¾ Puntualice que en la patogenia de las enfermedades autoinmunes, están
involucradas las reacciones de hipersensibilidad II, III, IV. Generalmente el daño
tisular en las organoespecíficas está mediado por las reacciones de
hipersensibilidad II y IV, mientras que en las no específicas de órgano se debe a
una reacción de hipersensibilidad tipo III. En una enfermedad autoinmune el daño
tisular puede estar mediado por más de una reacción de hipersensibilidad.
¾ Profundice este contenido en:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página 227-232.
Laboratorio Clínico. Suardíaz, Cruz y Colina. Capítulo 40, páginas 478-483.

91
¾ Para estudiar las alteraciones morfofuncionales, le proponemos como modelo de
enfermedad órganoespecífica, la tiroiditis de Hashimoto y como modelo de
órgano inespecífica, el lupus eritematoso sistémico.
Tiroiditis de Hashimoto.
Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las áreas del mundo donde las
concentraciones de yodo son suficientes.
Las alteraciones morfológicas macroscópicas están dadas por el aumento de tamaño
difuso o en ocasiones localizado del tiroides, la superficie de corte es pálida, de color
amarillo marrón y algunas veces nodular. Microscópicamente se observa un infiltrado
inflamatorio mononuclear que contiene linfocitos pequeños y células plasmáticas
formando centros germinales bien desarrollados. Los folículos tiroideos están
atróficos y recubiertos por células epiteliales con abundante citoplasma acidófilo,
denominadas células de Hürthle. Estas alteraciones morfológicas explican que la
enfermedad se manifieste con aumento indoloro del tiroides usualmente asociado a
un grado de hipotiroidismo, debido al fallo tiroideo gradual por la destrucción
autoinmune de la glándula.
¾ Profundice estas alteraciones morfológicas en los textos:
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, página
205.
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 24
página 1173.
¾ Identifique las alteraciones morfológicas de la tiroiditis de Hashimoto en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / tema trastornos inmunitarios.
Material complementario Programa educativo Neopat, acápite Tiroiditis de
Hashimoto.
Lupus eritematoso sistémico (LES).
El LES es el prototipo de una enfermedad de origen autoinmune órgano inespecífica,
caracterizada por lesión en la piel, las articulaciones, los riñones, las membranas
serosas así como cualquier otro órgano. En esta enfermedad es desconcertante el
número de anticuerpos dirigidos contra componentes propios como proteinas
nucleares, eritrocitos, plaquetas y otros.
Los cambios morfológicos son extremadamente variables como lo son las
manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad. Las lesiones más
características son el resultado del depósito de inmunocomplejos en vasos
sanguíneos, riñones, tejido conectivo y piel. En cualquier tejido puede haber una
vasculitis necrosante que afecte a pequeñas arterias y arteriolas. El riñón es el
órgano más afectado frecuentemente, se observan diferentes patrones de lesión
glomerular (glomerulonefritis) mediada por inmunocomplejos lo que finalmente lleva a
una insuficiencia renal crónica que es una de las causas de muerte más frecuente en
esta enfermedad.
La piel es otro de los órganos más afectados en esta enfermedad observándose un
eritema en la cara en forma de alas de mariposa que microscópicamente se
caracteriza por una degeneración liquefactiva de la capa basal de la epidermis y
edema, infiltrado mononucleares perivasculares y vasculitis en la dermis. La

92
microscopia de fluorescencia muestra el depósito de inmunoglobulina y complemento
a lo largo de la unión dermo - epidérmica conocida como banda lúpica, lo que
constituye un elemento importante para el diagnóstico en esta enfermedad.
La afectación articular es frecuente, se caracteriza por una sinovitis con presencia de
exudado de polimorfonucleares neutrófilos y fibrina, que causa pequeña deformidad.
La sinovitis del lupus eritematoso sistémico generalmente es no erosiva,
característica que la distingue de la artritis reumatoide.
¾ Estudie las alteraciones estructurales que se producen en otros órganos como
son: el sistema nervioso central, las cavidades serosas, el sistema cardiovascular,
el bazo, los ganglios linfáticos, los pulmones y el hígado, establece la relación
entre las alteraciones morfológicas y funcionales en cada uno de estos órganos.
¾ Este contenido aparece en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición,Capitulo 6,
páginas de la 235 – 238.
Elementos de Anatomía patológica general. Colectivo de autores cubanos, páginas
215- 216.
¾ Identifique las alteraciones morfológicas del lupus eritematoso sistémico en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / tema trastornos inmunitarios.
Existen otras enfermedades autoinmunes que debe conocer.
¾ Realice un cuadro resumen de las enfermedades autoinmunes que estudió de
forma independiente atendiendo a:
◊ La clasificación según el órgano afectado.
◊ Tipo de autoanticuerpo.
◊ Reacción de hipersensibilidad que participa en el daño tisular.

Enfermedad Clasificación según Tipo de Reacción de

autoinmune. órgano afectado. autoanticuerpos hipersensibilidad.
Anemia hemolítica Órganoespecífica. Anticuerpos contra Hipersensibilidad
autoinmune hematíes. tipo II.
Artritis reumatoide
Diabetes mellitus
insulinodependiente
Síndrome de
Goodpasture.
Bocio tóxico difuso
o Enfermedad de
Grave - Basedow.

93
Para el cumplimiento del objetivo específico 3.
Las evidencias imagenológicas, de los laboratorios clínico, de inmunología y de
anatomía patológica son útiles para interpretar las alteraciones morfofuncionales de
los procesos patológicos autoinmunes.
En todos estos procesos autoinmunes es vital la demostración de autoanticuerpos
específicos en suero del paciente, para esto han sido ampliamente utilizadas varias
técnicas inmunológicas como por ejemplo la inmunofluorescencia indirecta y las
pruebas de ELISA.
En los laboratorios de anatomía patológica se analizan las muestra de los tejidos
dañados para apreciar de forma directa la demostración de anticuerpos fijos en los
tejidos formando inmunocomplejos así como el depósito de complemento.
El laboratorio clínico juega un papel importante en la determinación de parámetros
hematológicos y reactantes de fase aguda y en las determinaciones enzimáticas y
hormonales esenciales en el diagnóstico y seguimiento de alguna de estas
enfermedades.
En muchas ocasiones los estudios imagenológicos son imprescindibles para el
diagnóstico certero y la evaluación en el tiempo de la enfermedad, como es el caso
de la artritis reumatoide.
¾ Estudie este contenido en:
Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnósticas.

Para el cumplimiento del objetivo específico 4.

La tolerancia inmunológica es imprescindible para el mantenimiento del medio
interno, existen situaciones clínicas donde la única terapéutica posible es el trasplante
de órganos y tejidos provenientes de personas no relacionadas genéticamente con el
paciente e incluso de otras especies. En estos casos es frecuente el rechazo a los
trasplantes.
Desde el primer trasplante renal en 1950 se han realizado en el mundo alrededor de
400 000 trasplantes de riñón, además de hígado, corazón, pulmones, páncreas y
otros. Los trasplantes de médula ósea en el tratamiento de las neoplasias malignas,
las anemias aplásticas y las inmunodeficiencias resultan armas terapéuticas
exitosas. Los resultados clínicos del transplante han mejorado en los últimos años,
pero persisten obstáculos como es la respuesta indeseada del sistema inmune frente
a los antígenos del injerto provocando una reacción de rechazo.
¾ Precise las siguientes definiciones:
◊ Trasplante: Es el proceso por el cual se toman células, tejidos u órganos
(denominado injerto), de un individuo y se colocan generalmente en otro
individuo.
◊ Donante: Es el individuo que proporciona el injerto.
◊ Receptor: Es el individuo que recibe el injerto.
¾ Clasifique el trasplante según la disparidad genética entre la pareja donante –
receptor, en:
◊ Autotrasplante: Cuando se realiza un autoinjerto, el tejido transplantado
es tomado del organismo del propio sujeto receptor.

94
 ◊ Isotrasplante: Cuando el donante y receptor son genéticamente
idénticos.
◊ Alotrasplante: Cuando el injerto se realiza entre un donante y receptor de
la misma especie, pero no están relacionados
genéticamente.
◊ Xenotrasplante: Cuando el donante y receptor pertenecen a especies
diferentes.
¾ Clasifique los siguientes ejemplos de acuerdo a la disparidad genética, para
reafirmar estos conocimientos.
◊ Trasplante renal entre gemelos homocigóticos.
◊ Trasplante de piel del mismo paciente en una quemadura extensa.
◊ Trasplante renal entre individuos de la misma especie no relacionados
genéticamente.
¾ Enfatice en la transfusión sanguínea como ejemplo de alotrasplante más usado
en la práctica médica. Rememore las características de los diferentes grupos
sanguíneos como ejemplos de aloantígenos en el tema sangre y defensas de la
asignatura Morfofisiología Humana.
Existe un segundo criterio de clasificación de acuerdo a la localización anatómica del
injerto.
¾ Debe estudiarla en:
Material complementario Trastornos inmunitarios/Trasplante.
Para el cumplimiento del objetivo 5.
Aunque el sistema inmunológico es esencial para la supervivencia del hombre,
supone un obstáculo para el trasplante clínico de órganos. El sistema inmunológico
normal es eficaz para reconocer como extrañas a las células procedentes de otros
individuos. Una vez que el sistema reconoce estas células intenta destruirlas.
A pesar de los adelantos científicos y técnicos, aún en muchos trasplantes no se ha
logrado solucionar que el receptor acepte permanentemente el injerto extraño.
Esta limitación está dada por el reconocimiento de estructuras extrañas que el
sistema inmune del receptor hace en el tejido u órgano trasplantado y la magnitud de
la respuesta que elabora en correspondencia con la capacidad inmunogénica de
dichas estructuras.
¾ Analice la siguiente definición de Reacción de rechazo: Es el conjunto de
fenómenos que se observan en el receptor y el tejido trasplantado cuando entre
ellos existe disparidad genética.
Considerando que los mecanismos mediados por los efectores de la respuesta
inmune dañan el tejido a semejanza de lo que ocurre frente a un agente patógeno,
podemos considerar la reacción de rechazo del trasplante como una manifestación de
hipersensibilidad. Las bases moleculares de este reconocimiento son los antígenos
de leucocitos humanos ó HLA y el Sistema ABO de grupos sanguíneos.
¾ Precise el mecanismo de producción de la reacción de rechazo:
El rechazo es un proceso complejo en el que intervienen tanto la inmunidad celular
como los anticuerpos circulantes.

95
La inmunidad celular se lleva a cabo por células T. Los linfocitos T (CD4+ y CD8+),
participan activamente en el reconocimiento alogénico. Las bases celulares y
moleculares del reconocimiento al injerto son las mismas empleadas en la respuesta
contra otros antígenos extraños. Por tanto los linfocitos T del receptor reconocen a
los inmunógenos del injerto presentados por las células presentadoras de antígeno
del propio receptor, esta es la llamada vía indirecta de reconocimiento alogénico que
debes revisar en los textos:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página 223-225.
Material complementario /Trastornos inmunitarios / trasplante.
En el rechazo de órganos trasplantados las células T tienen el papel protagónico, sin
embargo, los anticuerpos producidos contra los aloantígenos del injerto también
pueden mediar en el rechazo. Este proceso se denomina rechazo humoral y puede
tener dos formas:
Rechazo hiperagudo: Cuando existen previamente en la circulación del receptor
anticuerpos frente al donante, como ocurre en la reacción postransfusional, se pone
de manifiesto inmediatamente después del trasplante.
Rechazo agudo: Cuando no existe sensibilización previa porque el receptor no se ha
expuesto con anterioridad a los antígenos del trasplante del donante, se induce la
formación de anticuerpos que producen lesión tisular por varios mecanismos que
incluyen la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos y la citolisis mediada por
complemento. La diana fundamental de estos anticuerpos es la vascularización del
injerto ocasionando una vasculitis.
¾ Profundice en los mecanismos patogénicos de la reacción de rechazo teniendo en
cuenta la participación de los efectores celulares y humorales en esta reacción.
Este contenido aparece en el texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capitulo 6,
páginas 222-224.
¾ Para abordar el estudio de las alteraciones morfológicas y funcionales es
necesario clasificar el rechazo en función de los criterios histológicos y
relacionarlos con las reacciones de hipersensibilidad involucradas en su
patogenia.
¾ Clasifique las reacciones de rechazo en hiperagudo, agudo y crónico, basados en
la experiencia del trasplante renal:
◊ Rechazo hiperagudo: Se produce minutos u horas después del
trasplante por anticuerpos previamente formados.
◊ Rechazo agudo: Aparece en días, meses ó años después del injerto y
se caracteriza por la pérdida brusca de la función del órgano injertado.
◊ Rechazo crónico: Aparece tardíamente y se manifiesta por una pérdida
gradual y persistente de la función del órgano implantado.
¾ Precise las características morfológicas fundamentales de cada tipo de rechazo:
Rechazo hiperagudo: La luz del vaso se llena de polimorfonucleares neutrófilos y las
lesiones histológicas son características de una reacción antígeno-anticuerpo en el
endotelio vascular con fijación de complemento que favorecen la trombosis

96
intravascular con agregación plaquetaria, la oclusión vascular y lesión isquémica
irreversible del injerto.
Una evidencia diagnóstica importante es determinar la presencia de anticuerpos
preexistentes en el suero del receptor contra los antígenos del donante, con la
realización de las pruebas cruzadas. Estas consisten en mezclar el suero del receptor
con los leucocitos de posibles donantes. Si las células se lisan indica que hay
anticuerpos y que el donante no es adecuado.
Rechazo agudo: Es un proceso de lesión vascular y parenquimatosa mediada por
células T, macrófagos y anticuerpos, aunque puede predominar el patrón celular
(intersticial) o el humoral (vascular). Histológicamente el rechazo humoral se asocia
a vasculitis necrotizante mediada por el enfrentamiento de anticuerpos a antígenos
estructurales en el injerto (mecanismos de hipersensibilidad tipo II) y el celular se
caracteriza por el infiltrado mononuclear del intersticio como expresión de daño
mediado por células (hipersensibilidad IV).
Rechazo crónico: Se caracteriza morfológicamente por cambios vasculares y fibrosis
intersticial. Las alteraciones vasculares consisten en fibrosis de la íntima que
produce isquemia y pérdida funcional del tejido normal, acompañadas de un infiltrado
mononuclear intersticial. En esta reacción de rechazo participan tanto anticuerpos
como células, los anticuerpos dirigidos contra antígenos solubles procedentes del
injerto desencadenan manifestaciones de hipersensibilidad de tipo III mientras que la
participación celular esta mediada por mecanismo de hipersensibilidad tipo IV. Una
evidencia diagnóstica importante es la elevación progresiva de la creatinina. Para
disminuir el rechazo del trasplante es necesario lograr:
Compatibilidad ABO
Compatibilidad HLA
Prueba cruzada negativas.
¾ Estudie este contenido en:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6
página 224-225.
Material complementario sobre Trastornos inmunitarios/Trasplante.
En la práctica docente:
Durante la práctica en los diferentes escenarios docentes de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes los diferentes procesos patológicos que expresen
alteraciones inmunitarias como:
9 Lupus eritematoso sistémico.
9 Artritis reumatoide.
9 Anemias hemolíticas autoinmunes.
9 Enfermedad hemolítica del recién nacido.
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, la
etiopatogenia, las alteraciones morfológicas y funcionales en relación con las
evidencias diagnósticas y su utilidad en cada grupo de enfermedades.

97
Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.
Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos, como la lesión
celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación.
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.

Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación, en las imágenes de la
galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos, como son la lesión celular y las
reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación), para
garantizar la continuidad e integración de la asignatura.
Debe propiciar que los estudiantes dominen la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios para el diagnóstico de estos procesos
patológicos.

Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD-ROM de estudiantes.
1. Con respecto a las características de los tipos de tolerancia inmunológica marque
con una V las afirmaciones que considere como verdaderas y con una F las falsas.
a) ___ La tolerancia inmunológica es un estado en el cual el individuo es incapaz
de desarrollar una respuesta inmunitaria ante un antígeno específico.
b) ___ La tolerancia periférica tiene lugar en los órganos linfoides como el timo.

98
c) ___ Los procesos de tolerancia periférica y central ocurren para linfocitos Ty B

d) ___ La autotolerancia es la capacidad del sistema inmune de no responder

frente a los antígenos propios.
e) ___ La autotolerancia inmunológica es sinónimo de inmunodepresión.
f) ___ La tolerancia inmunológica se considera una respuesta inmune normal.
2. En su comunidad encontrará pacientes con enfermedades autoinmunes y
observará otros con cuadros clínicos transitorios que le harán pensar en fenómenos
autoinmunes. Tomando esto en cuenta identifique con una F las características que
correspondan a fenómeno autoinmune y con una E las que correspondan a
enfermedad autoinmune.
a) ____ Presencia de linfocitos y anticuerpos autoreactivos en sangre.
b) ____ Se demuestra que la lesión tisular es causada por autoanticuerpos.
c) _____Aparecen autoanticuerpos después de un infarto.
d) _____ Presencia de anticuerpos anti DNA de doble cadena en el curso del Lupus
eritematoso sistémico.
e) ____ Los autoanticuerpos son secundarios al daño tisular.
3. De los factores etiológicos que le relacionamos a continuación seleccione los que
intervienen en la etiopatogenia de las enfermedades autoinmunes.
a) _____ Factores ambientales como son el estrés y las radiaciones ultravioletas.
b) _____ Hábito de fumar y alcoholismo.
c) _____ Activación policlonal de linfocitos al ponerse en contacto con determinados
microorganismos.
d) ____ La exposición a alérgenos ambientales como el polen.
e) _____Liberación de antígenos secuestrados que se encuentran normalmente en
sitios anatómicos privilegiados sin exponerse al sistema inmune.
4. Complete los espacios en blanco teniendo en cuenta el criterio de clasificación de
las enfermedades autoinmunes en órgano específicas y no órgano específicas según
el órgano afectado e identifique el tipo de reacción de hipersensibilidad involucrada
en su patogenia. Tenga presente que puede estar involucrada más de una reacción
de hipersensibilidad en la etiopatogenia de una determinada enfermedad.
a) El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune de tipo_
_______________ mediada por reacciones de hipersensibilidad ___ _____________.
b) La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de tipo ___________
mediada por reacciones de hipersensibilidad de ___ ________________.
c) La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune de tipo________ y está
mediada por hipersensibilidad ___ _______________.
d) La anemia hemolítica autoinmune es una enfermedad de tipo __ _______ y está
mediada por una reacción de hipersensibilidad ______.

5. De acuerdo a los conocimientos adquiridos en el tema de trasplante de órganos,

complete los espacios en blanco de acuerdo al tipo de rechazo que corresponde
según la característica propuesta.

99
a) Cuando el rechazo ocurre minutos después del trasplante porque existen
previamente en la circulación del receptor anticuerpos frente al donante, estamos en
presencia de una reacción de rechazo _________.
b. Cuando el rechazo aparece tardíamente y se manifiesta por una pérdida gradual y
persistente de la función del órgano implantado se le denomina rechazo _________.
c. Cuando el rechazo aparece meses ó años después del injerto y se caracteriza por
la pérdida brusca de la función del órgano injertado se le denomina rechazo
__________.
6. Clasifique los siguientes ejemplos de tipo de trasplante de acuerdo a la disparidad
genética entre la pareja donante – receptor.
a) Riñón donado por un gemelo homocigótico__________.
b) Injerto de piel de la espalda en la pierna del mismo individuo ____________.
c) Transfusión de sangre de padre a hijo ___________________.
d) Trasplante renal entre individuos de la misma especie no relacionados
genéticamente_________________________.
7. Paciente femenina de 56 años que acude al consultorio porque presenta un
aumento de volumen en la región anterior del cuello. Al realizar el examen físico el
médico corrobora, signos de hipotiroidismo en la paciente y un aumento de volumen
simétrico de la glándula tiroides, lo que le hace plantear el diagnóstico presuntivo de
tiroiditis de Hashimoto.
Mencione los métodos de estudio de la anatomía patológica que indicaría para el
diagnostico definitivo.
Describa las alteraciones morfológicas microscópicas que caracterizan la tiroiditis de
Hashimoto.
Mencione los exámenes de imagenología y laboratorio clínico que evidencian las
alteraciones morfofuncionales.
¿Los cambios morfológicos explican las manifestaciones de hipotiroidismo en la
paciente? Justifique su respuesta.
8. Relacione los exámenes que aparecen en la columna A de acuerdo a la utilidad
diagnóstica para las enfermedades autoinmunes listadas en la columna B. Debe
recordar que para el diagnóstico de una enfermedad puede ser útil más de un
exámen y que un exámen puede tener utilidad para diagnosticar más de una
enfermedad.

COLUMNA A COLUMNA B
1. Determinación de autoanticuerpos ______ Artritis reumatoide.
antitiroglobulina.
2. Determinación de anticuerpos _______Lupus eritematoso sistémico.
antinucleares (ANA).
3. Radiografía simple de ambas manos. _____ Anemia hemolítica autoinmune.
4. Biopsia de piel por ______ Tiroiditis de Hashimoto.
inmunofluorescencia en busca de
depósito de inmunoglobulina y
complemento a lo largo de la unión

100
dermoepidermica (banda lúpica).
5. Prueba de Coombs.
6. Determinación de factores
reumatoides.
7. Biopsia de tejido en busca de depósito
de inmunocomplejos a nivel glomerular
para evaluar el daño renal.

Respuestas a las preguntas de autoevaluación.

1. Con respecto a las características de los tipos de tolerancia inmunológica marque
con una V las afirmaciones que considere como verdaderas y con una F las falsas.
a) ___V__ La tolerancia inmunológica es un estado en el cual el individuo es incapaz
de desarrollar una respuesta inmunitaria ante un antigeno específico.
b) ___F__ La tolerancia periférica tiene lugar en los órganos linfoides como el timo.
c) ___V__ Los procesos de tolerancia periférica y central ocurren para linfocitos T y
B.
d) ___V__ La autotolerancia es la capacidad del sistema inmune de no responder
frente a los antígenos propios.
e) ___F__ La autotolerancia inmunológica es sinónimo de inmunodepresión.
f) ___V__ La tolerancia inmunológica se considera una respuesta inmune normal.
2 .En su comunidad encontrará pacientes con enfermedades autoinmunes y
observará otros con cuadros clínicos transitorios que le harán pensar en fenómenos
autoinmunes. Tomando esto en cuenta identifique con una F las características que
correspondan a fenómeno autoinmune y con una E las que correspondan a
enfermedad autoinmune.
a) _E y F__ Presencia de linfocitos y anticuerpos autoreactivos en sangre.
b) __E__ Se demuestra que la lesión tisular es provocada por autoanticuerpos.
c) __F___Aparecen autoanticuerpos después de un infarto.
d) __E___ Presencia de anticuerpos anti DNA de doble cadena en el curso del Lupus
eritematoso sistémico.
d) __F__ Los autoanticuerpos son secundarios al daño tisular.
3. De los factores etiológicos que le relacionamos a continuación seleccione los que
intervienen en la etiopatogenia de las enfermedades autoinmunes.
a) ___X_ Factores ambientales como son el estrés y las radiaciones
ultravioletas.
b) _____ Hábito de fumar y alcoholismo.
c) __X__ Activación policlonal de linfocitos al ponerse en contacto con determinados
microorganismos.
d) _____ La exposición a alérgenos ambientales como el polen.
e) __X___Liberación de antígenos secuestrados que se encuentran normalmente en
sitios anatómicos privilegiados sin exponerse al sistema inmune.
4. Complete los espacios en blanco teniendo en cuenta el criterio de clasificación de
las enfermedades autoinmunes en órgano específicas y no órgano específicas según

101
el órgano afectado e identifique el tipo de reacción de hipersensibilidad involucrada
en su patogenia. Tenga presente que puede estar involucrada más de una reacción
de hipersensibilidad en la etiopatogenia de una determinada enfermedad.
a) El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune de tipo_ no órgano
específica__ mediada por reacciones de hipersensibilidad __II y III__.
b) La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de tipo órgano
específicas mediada por reacciones de hipersensibilidad de __II y IV_.
c) La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune de tipo__ no órgano
específica y está mediada por hipersensibilidad _III y IV_.
d) La anemia hemolítica autoinmune es una enfermedad de tipo órgano específicas
y está mediada por una reacción de hipersensibilidad __II____.
5. De acuerdo a los conocimientos adquiridos en el tema de trasplante de órganos,
complete los espacios en blanco de acuerdo al tipo de rechazo que corresponde
según la característica propuesta.
Cuando el rechazo ocurre minutos después del trasplante porque existen
previamente en la circulación del receptor anticuerpos frente al donante, estamos en
presencia de una reacción de rechazo hiperagudo.
Cuando el rechazo aparece tardíamente y se manifiesta por una pérdida gradual y
persistente de la función del órgano implantado se le denomina rechazo crónico.
Cuando el rechazo aparece meses ó años después del injerto y se caracteriza por la
pérdida brusca de la función del órgano injertado se le denomina rechazo agudo.
6. Clasifique los siguientes ejemplos de trasplante de acuerdo a la disparidad
genética entre la pareja donante – receptor.
a) Riñón donado por un gemelo homocigótico. Isotrasplante
b) Injerto de piel de la espalda en la pierna del mismo individuo. Autotrasplante.
c) Transfusión de sangre de padre a hijo. Alotrasplante.
d) Trasplante renal entre individuos de la misma especie no relacionados
genéticamente._Alotrasplante.
7. Paciente femenina de 56 años que acude al consultorio porque presenta un
aumento de volumen en la región anterior del cuello. Al realizar el examen físico el
médico corrobora, signos de hipotiroidismo en la paciente y un aumento de volumen
simétrico de la glándula tiroides, lo que le hace plantear el diagnóstico presuntivo de
tiroiditis de Hashimoto.
a) Mencione los métodos de estudio de la anatomía patológica que indicaría para el
diagnostico definitivo. La citología por aspiración con aguja fina y biopsia excisional.
b) Describa las alteraciones morfológicas microscópicas que caracterizan la tiroiditis
de Hashimoto.
Microscópicamente: Se observa una infiltración extensa del parénquima por un
infiltrado inflamatorio mononuclear que contiene linfocitos , células plasmáticas y
centros germinales bien desarrollados .Los folículos tiroideos están atróficos y
recubiertos por células epiteliales denominadas células de Hurthle
Mencione los exámenes de imagenología y laboratorio clínico que evidencian las
alteraciones morfofuncionales.

102
Los estudios imagenológicos utilizados son la ecosonografìa de tiroides y la TAC.
Los estudios de laboratorio clínico que evidencias estas alteraciones
morfofuncionales son: Cuantificación de las hormonas TSH, T3 y T4, así como la
cuantificación de glucosa en suero y colesterol total.
d) ¿Los cambios morfológicos explican las manifestaciones de hipotiroidismo en la
paciente? Justifique su respuesta.
Si los justifican, porque los acinos tiroideos, que constituyen el parénquima funcional
de la glándula se atrofian, y son sustituidos por el infiltrado inflamatorio de linfocitos y
células plasmáticas.
8. Relacione los exámenes que aparecen en la columna A de acuerdo a la utilidad
diagnóstica para las enfermedades autoinmunes listadas en la columna B. Debe
recordar que para el diagnóstico de una enfermedad puede ser útil más de un
examen y que un examen puede tener utilidad para diagnosticar más de una
enfermedad.

COLUMNA A COLUMNA B
1. Determinación de autoanticuerpos __2, 3,6_ Artritis reumatoide.
antitiroglobulina.
2. Determinación de anticuerpos __2, 4, 7_Lupus eritematoso sistémico.
antinucleares (ANA).
3. Radiografía simple de ambas manos. _5__ Anemia hemolítica autoinmune.
4. Biopsia de piel por __1_ Tiroiditis de Hashimoto.
inmunofluorescencia en busca de
depósito de inmunoglobulina y
complemento a lo largo de la unión
dermoepidermica (banda lúpica).
5. Prueba de Coombs.
6. Determinación de factores
reumatoides.
7. Biopsia de tejido en busca de depósito
de inmunocomplejos a nivel glomerular
para evaluar el daño renal.

Núcleo de contenidos y orientaciones para las actividades de la semana 7.

Tema 3: Procesos patológicos por trastornos inmunológicos.
Contenidos.
3.5 Inmunodeficiencias. Definición. Generalidades. Clasificación.
Inmunodeficiencias congénitas y adquiridas. Causas más frecuentes de
inmunodeficiencias adquiridas.
3.5.1 Etiopatogenia. Infección VIH - Sida como modelo.
3.5.2 Alteraciones morfofuncionales. Ejemplos.
3.5.3 Evidencias diagnósticas.
Objetivos específicos para la semana.

103
 1. Identificar las características generales de las inmunodeficiencias y
clasificarlas atendiendo a su origen y al componente del sistema inmune
afectado con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
2. Explicar con un enfoque clínico básico los mecanismos etiopatogénicos y las
alteraciones morfológicas y funcionales que ocurren en células, órganos y
tejidos en los procesos patológicos por deficiencia inmunitaria desde los
escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la bibliografía básica y
complementaria.
3. Interpretar la utilidad de las evidencias imagenológicas, de los laboratorios
clínicos, de inmunología y anatomía patológica para el diagnóstico y la
pesquisa activa de los procesos patológicos por deficiencia inmunitaria, en los
escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la literatura básica y
complementaria.
Introducción.
La integridad del sistema inmune es esencial para la supervivencia de todos los
individuos, cuando las bacterias, virus, hongos y parásitos penetran en el organismo,
el sistema inmunitario produce una respuesta en la que participan de forma integrada
mecanismos inespecíficos y específicos de defensa con el objetivo de neutralizar y
erradicar la infección. Todos los elementos celulares y moleculares del sistema son
importantes para que la respuesta sea efectiva. Cuando hay un defecto de los
componentes del sistema inmune aparecen los estados de deficiencia inmunitaria
que pueden provocar enfermedades graves y a menudo mortales.
Los pacientes con inmunodeficiencias son los más vulnerables a padecer
infecciones, por lo tanto cuando existen epidemias por agentes biológicos, de no muy
alta virulencia, son los primeros en padecerla. Por otro lado es frecuente la
predisposición en estos pacientes a padecer determinados tipos de cáncer y
enfermedades autoinmunes debido a la disfunción de su sistema inmune.
Las inmunodeficiencias son detectadas por los síntomas clínicos y el diagnóstico es
confirmado por el estudio de las células involucradas en la defensa del organismo y la
evaluación de sus funciones. En algunos individuos la incapacidad para desarrollar
una respuesta a determinados agentes infecciosos se evidencia solamente en
situaciones de retos, cuando se rompe el equilibrio con su medio ambiente. Los
estudios demuestran que no todos los individuos de la población responden a las
vacunas, aún a las más eficaces, por lo cual, estas personas son consideradas como
inmunodeficientes al menos para ese agente y en esa etapa de la vida.
En esta actividad debe hacer énfasis en:
¾ El concepto y clasificación de las inmunodeficiencias.
¾ Características generales de las inmunodeficiencias.
¾ Tipo de infección en relación con el componente de la respuesta inmune afectado.
¾ Causas de inmunodeficiencias secundarias.
¾ Alteraciones morfofuncionales de las inmunodeficiencias primarias.
¾ El SIDA y la malnutrición como modelos de inmunodeficiencias secundarias.
Etiopatogenia del síndrome de inmunodeficiencia adquirido. Alteraciones
morfofuncionales.

104
¾ Utilidad de las evidencias diagnosticas aportadas por los diferentes métodos
imagenológicos y de los diferentes laboratorios para el estudio de las
inmunodeficiencias y la pesquisa activa de la infección por VIH.
Aspectos esenciales del contenido para la preparación y el desarrollo de la
actividad orientadora.
Para el cumplimiento del objetivo específico 1.
Inmunodeficiencias: Son un conjunto de enfermedades frecuentemente graves y
mortales, causadas por alteraciones cualitativas o cuantitativas de uno o más
componentes específicos o inespecíficos del sistema inmunitario, incluyendo los
mecanismos de estimulación y amplificación de la respuesta lo que determina una
mayor predisposición a padecer infecciones.
¾ Clasifique las inmunodeficiencias de acuerdo a su origen en:
◊ Primaria o congénitas.
◊ Secundarias o adquiridas.
¾ Precise sus características generales:
9 Son enfermedades heterogéneas desde el punto de vista clínico y
anatomopatológico.
9 Los pacientes tienen mayor predisposición a las infecciones.
9 Hay mayor tendencia a padecer ciertos tipos de cáncer.
9 Existe una estrecha relación entre inmunodeficiencia y enfermedades
autoinmunes.
9 Es importante que conozca que dependiendo del componente del
sistema inmune que esté afectado será el tipo de infección que
predomine en el paciente, ejemplo:
9 Las deficiencias de células B predisponen a las infecciones por bacterias
extracelulares.
9 Las deficiencias de células T predisponen a infecciones virales,
micóticas y otros microorganismos intracelulares.
9 Las deficiencias combinadas de células T y B resultan en una
susceptibilidad general a diversos agentes.
9 Las deficiencias de la fagocitosis predisponen a infecciones piógenas
recurrentes con formación de abscesos o granulomas en piel, pulmón,
hígado y bazo.
9 Las deficiencias del complemento predispone a las infecciones por
bacterias grampositivas (estreptococos, estafilococos) y especialmente
a las infecciones por Neisserias en particular meningitidis.
¾ Estudie este contenido en:
Material complementario trastornos inmunitarios / inmunodeficiencias.

Para el cumplimiento del objetivo específico 2.

Para estudiar la etiopatogenia de las inmunodeficiencias es necesario tener en cuenta
que las inmunodeficiencias primarias, son defectos intrínsecos de las células que
integran el sistema inmune y que en la mayoría de los casos están genéticamente

105
determinadas. Estos defectos generalmente se deben a fallos en la maduración o
defectos en la función celular. Se manifiestan habitualmente en forma precoz en la
primera o segunda infancia, aunque a veces se detectan más tarde. Son frecuentes
entre los 6 meses y los 2 años de edad y se descubre por la tendencia de estos niños
a desarrollar infecciones recidivantes. En general, las inmunodeficiencias primarias
no son frecuentes, según se reporta en la literatura especializada internacional su
incidencia mundial es de uno por cada 10 000 recién nacidos vivos y su
comportamiento es el siguiente:

Deficiencias humorales ____ 65%.

Deficiencias de la inmunidad celular___5%.
Inmunodeficiencias primarias combinadas (humorales y celulares) ____15%.
Deficiencias de las células fagocíticas_____10%.
Deficiencias del complemento_____ 5%.
¾ Recuerde que las deficiencias humorales (por anticuerpos) representan el 65 %
del total de las inmunodeficiencias primarias y que la mayor incidencia ocurre en
varones y esto se explica porque un grupo de estas patologías tiene una
transmisión ligada al cromosoma X.
Como las inmunodeficiencias primarias son variadas, para facilitar la comprensión
de la etiopatogenia de estas, vamos a partir de una segunda clasificación basada en
el componente del sistema inmune que esté predominantemente afectado y luego
tomando como ejemplo una inmunodeficiencia tipo humoral y una celular, le
mostramos la causa y alteraciones morfofuncionales más importantes. Le sugerimos
que de esta misma forma oriente el contenido a sus estudiantes.
¾ Clasifique las inmunodeficiencias de acuerdo al componente del sistema inmune
predominantemente afectado en:
9 Defectos primarios de linfocitos T. Ejemplo: el Síndrome de DiGeorge.
9 Defectos primarios de linfocitos B. Ejemplo: la agammglobulinemia
ligada al cromosoma X o enfermedad de Bruton.
9 Defectos mixtos de células T y B. Ejemplo: la inmunodeficiencia
combinada grave.
9 Alteraciones congénitas de las células fagocíticas y otras células
accesorias. Ejemplo: la enfermedad granulomatosa crónica.
9 Deficiencias congénitas del sistema del complemento. Ejemplo:
déficit congénito de los componentes C5, C6, C7, C8, y C9.
¾ Precise las causas y las alteraciones morfofuncionales que ocurren en los dos
ejemplos clásicos de inmunodeficiencias primarias que a continuación
desarrollamos:
◊ Ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo humoral:
Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (Enfermedad de Bruton).
◊ Ejemplo de inmunodeficiencia primaria de tipo celular. Síndrome de Di
George:
Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X.
Fue la primera inmunodeficiencia hereditaria descrita (en 1952 descrita por Bruton).

106
Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencias primarias. Sólo la
padecen los varones.
El defecto molecular se localiza en la proteína tirosina quinasa debido a mutaciones
del gen que codifica para esta proteína expresada por las células B, encargada de
inducir la maduración de las células pre-B a células B.
Hay ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas.
Ocurren infecciones bacterianas recidivantes graves del tracto respiratorio a partir de
los 6 meses de edad cuando las inmunoglobulinas maternas se agotan.
Casi siempre los microorganismos causales son: Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae.
Morfológicamente se caracteriza porque en los órganos linfoides secundarios como
las placas de peyer, el apéndice, las amígdalas y los ganglios linfáticos, presentan los
centros germinales ausentes o disminuídos, no existen células plasmáticas y las
células B pueden estar disminuidas en los tejidos linfoides y en la circulación, sin
embargo las células T circulantes y en los tejidos son normales.
¾ Recuerde que por ser una inmunodeficiencia donde hay ausencia o disminución
de los anticuerpos las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, aunque
predominan las infecciones bacterianas también pueden aparecer infecciones
parasitarias por Giardia lamblia por ser este un protozoos intestinal que
normalmente esta controlado por la inmunoglobulina A de mucosas, también
pueden aparecer infecciones virales ya que los anticuerpos son importantes para
neutralizar los virus.
Síndrome de Di George:
Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un déficit de células T como consecuencia
del desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas que dan origen al
timo y paratiroides por lo que hay una aplasia o hipoplasia tímica en estos pacientes.
Este síndrome no es un trastorno familiar, es el resultado de la deleción de un gen
que radica en el cromosoma 22 q11.
Hay ausencia total de respuesta inmune de tipo celular (células T).
Hay tetania por ausencia de paratiroides.
El paciente presenta alteraciones fenotípicas, dando una apariencia anormal de la
boca, las orejas y la cara.
En estos pacientes son frecuentes las infecciones virales, micóticas y por
micobacterias.
En un corte anatomopatológico, se observan las áreas paracorticales de los ganglios
linfáticos y las áreas periarteriolares del bazo con depleción de células T.
¾ Señale que estos ejemplos de inmunodeficiencias que le explicamos
anteriormente no son los únicos, es necesario que conozca que existen otras
inmunodeficiencias primarias que son muy frecuentes como el déficit selectivo de
inmunoglobulina A y la hipogammaglobulinemia transitoria del lactante, las
cuales puede encontrar en su comunidad.
¾ Estudie este contenido en el texto:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, Capítulo 6,
página 245-247.

107
¾ Identifique las alteraciones morfológicas en las inmunodeficiencias, note el
aumento del tejido graso en el timo y la ausencia de centros germinales en los
órganos linfoides secundarios en:
Galería de imágenes de Anatomía patológica / Trastornos inmunitarios.
Inmunodeficiencias secundarias.
Son más frecuentes que las primarias, aparecen en individuos previamente dotados
de un sistema inmunitario normal y son consecuencia de diversas circunstancias
extrínsecas al sistema inmunitario.
En la causa de las inmunodeficiencias secundarias están involucrados el efecto
nocivo de varios factores tales como:
9 Infecciosos: bacterias como el mycobacterium tuberculosis, virus como
el VIH y el del sarampión, parásitos y hongos.
9 Físicos: como la radioterapia y exposición a radiaciones ambientales.
9 Químicos: drogas (alcohol) y medicamentos inmunosupresores y
citostáticos.
9 Estados de malnutrición.
9 Enfermedades debilitantes como neoplasias, hepatopatías crónicas y
enfermedades metabólicas y autoinmunes.
9 Intervenciones quirúrgicas como la esplenectomia.
¾ Recuerde que en las edades extremas de la vida ya sea por inmadurez del
sistema inmune o por desgaste de su función, el individuo presenta cierto grado
de inmunodeficiencia.
¾ Busque ejemplos de los agentes infecciosos, medicamentos y otras drogas que
pueden producir inmunodeficiencias secundarias.
¾ Para el estudio de la patogenia y las alteraciones morfofuncionales de las
inmunodeficiencias secundarias tomaremos como ejemplo la malnutrición y el
SIDA por ser estas las dos causas de inmunodeficiencias más frecuentes en el
mundo.

Malnutrición.
Las células del sistema inmune para un adecuado funcionamiento requieren de
nutrientes tales como aminoácidos, azucares, lípidos, vitaminas (A, C, E, B6, B12,
ácido fólico) y minerales como el hierro, zinc, cobre y magnesio. En la malnutrición
debido al déficit de estos elementos se afectan las células del sistema inmune y se
altera su función, se ha demostrado que en la malnutrición proteico - calórico
disminuye el número de células T, lo que predispone a infecciones. Además
debemos considerar que la situación empeora porque las Infecciones por si solas
frecuentemente conducen a la malnutrición porque exige mayores requerimientos.
Las citocinas como la IL-1 y el TNF-alfa liberado durante la infección actúan sobre el
hipotálamo induciendo fiebre y pérdida del apetito (anorexia). La fiebre provoca el
incremento de requerimientos energético del 13% aproximadamente por cada grado
de temperatura que se eleva y la anorexia por otra parte reduce la ingesta de
alimentos. En respuesta al incremento de los requerimientos energéticos, aumenta el
catabolismo con el uso de las reservas en los tejidos. La anorexia y el incremento del

108
catabolismo conducen a pérdida de peso, malnutrición y esta a malfuncionamiento
del sistema inmune y como consecuencia hay predisposición a las infecciones.
Los cambios morfológicos que ocurren en la malnutrición se caracterizan por atrofia
del tejido linfoide, en el timo la arquitectura lobulillar aparece mal definida, con
pérdida de la delimitación cortico-medular y reducción del número de células linfoides,
los corpúsculos de Hassal aumentan de tamaño y muestran aspectos degenerativos,
pudiendo llegar a calcificarse. Se pueden observar también atrofia en las zonas
periarteriolares del bazo y en las zonas paracorticales de los ganglios, así como la
médula ósea puede estar hipoplásica, entre otras características.
¾ Estudie este contenido en:
Material complementario/trastornos inmunitarios /Inmunodeficiencias Laboratorio
clínico. Suardíaz-Cruz-Colina, capítulo 41, páginas 489-492.
El SIDA.
Es la inmunodeficiencia de causa infecciosa de mayor impacto en el mundo dada la
gran morbimortalidad (mortalidad mayor del 90%) y su repercusión social y
económica en los servicios de salud. Se caracteriza por un amplio espectro de
manifestaciones clínicas dadas por infecciones oportunistas y neoplasias malignas
que terminan siendo letales para el individuo producto de la profunda depresión del
sistema inmune.
¾ Para estudiar la inmunopatogenia precise:
Algunas características generales del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
como son: la estructura, los tipos de VIH, las vías de transmisión, las células que
infecta el virus, los receptores específicos para el virus y las etapas del ciclo vital del
VIH.
El mecanismo patogénico, para lo cual le sugerimos que conteste las siguientes
interrogantes:
9 ¿Cómo penetra el virus a las células del hospedero?
9 ¿Por qué mecanismos se destruyen las células T CD4 positivas?
9 ¿Qué otros elementos del sistema inmune se afectan?
9 ¿Qué alteraciones funcionales ocurren en el sistema inmune debido a
la destrucción de los linfocitos T CD4+?
9 ¿Qué enfermedades oportunistas y neoplásicas son típicas de esta
enfermedad?
9 ¿Qué cambios morfológicos se observan en las células, órganos y
tejidos producto de esta inmunodeficiencia?
Existe una estrecha relación entre inmunodeficiencia, cáncer y autoinmunidad.
¾ Estudie este contenido en:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, capítulo 6,
páginas 251-257.
Material complementario/trastornos inmunitarios/Inmunodeficiencias.
¾ Al concluir, ejemplifique:
Las inmunodeficiencias que se relacionan con determinadas neoplasias y
enfermedades autoinmunes. Ejemplo: los pacientes con agammaglobulinemia tienden
a desarrollar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoidea.

109
Estudie este contenido en:
Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición, capítulo 6,
páginas 251-257.

Para el cumplimiento del objetivo 3.

Es importante la utilidad de las evidencias imagenológicas y de los laboratorios
clínico, de inmunología y de anatomía patológica para interpretar las alteraciones
morfofuncionales de los procesos por deficiencias inmunitarias, ante la sospecha
cínica de una inmunodeficiencia es necesario confirmar el diagnóstico con el estudio
de las células y moléculas involucradas en la defensa del organismo y la evaluación
de sus funciones.
Los laboratorios clínico y de inmunologia son la base para el diagnóstico de estos
procesos.
Los exámenes para corroborar el diagnóstico se indican en dependencia del tipo de
inmunodeficiencia que sospechamos de acuerdo al tipo de infecciones recurrentes
que predominen en el paciente entre otros elementos de interés. Estas pruebas
permiten explorar cuantitativa y cualitativamente cada uno de los componentes del
sistema inmune: como los linfocitos T, anticuerpos, fagocitosis, y complemento.
Ejemplos de estos exámenes son:
Para evaluar la respuesta celular mediada por los linfocitos T.
9 Hemograma completo: para determinar la disminución del número total de
leucocitos. Es importante la presencia de linfopenia y neutropenia para el déficit
celular.
9 El conteo del número de linfocitos T y de las subpoblaciones linfoides CD4+ y
CD8 + empleando diferentes métodos entre los que se encuentra la citometría de
flujo.
Existen pruebas para evaluar tanto in vivo como in vitro la función de la inmunidad
celular, en el primer caso se utiliza:
™ La prueba de hipersensibilidad retardada a distintos antígenos. (Recuerda la
prueba intradérmica de la tuberculina), in vitro se emplea la prueba de respuesta
de linfocitos T frente a mitógenos conocida como prueba de transformación
blástica para evaluar la función celular.
Para evaluar los linfocitos B y los anticuerpos (respuesta humoral). Recuerde
que los linfocitos B maduros se diferencian a células plasmáticas productoras de
anticuerpos.
9 Se cuantifican los niveles séricos de inmunoglobulinas G, A, M.
9 Cuantificación de subclases de inmunoglobulinas G.
9 Titulación de anticuerpos específicos después de una vacunación o
infección previa. Ejemplo anticuerpos antitetánicos, anti- HBV.
9 Titulación de las isohemaglutininas Anti A y Anti B.
9 Recuento porcentual y absoluto de linfocitos B por citometria de flujo.
Para evaluar el sistema del complemento.
9 Se cuantifican en el suero de manera individual los componentes del
sistema del complemento C3, C4, C2 entre otros.

110
 9 Se evalúa la actividad lítica del complemento en su conjunto (CH50).
Para evaluar el sistema mononuclear fagocítico.
9 Se realiza el recuento absoluto de neutrófilos.
9 Se emplean técnicas que evalúan las diferentes etapas del proceso de
fagocitosis como la adherencia, la quimiotaxis y la fagocitosis.
9 Se determina la presencia de moléculas de adhesión CD11- CD18.
Otros estudios para evidenciar las inmunodeficiencias son:
9 Los estudios de imagenología como son la radiografía simple de tórax
para identificar en los niños la ausencia de la sombra tímica por
hipoplasia o aplasia del timo.
9 Las células NK son importantes frente a virus y tumores por lo que es
necesario en ocasiones cuantificarlas y evaluar la actividad citolítica de
estas células.
9 En muchas inmunodeficiencias congénitas cuando el diagnóstico
diferencial se hace difícil, hay que recurrir a los estudios de
anatomía patológica para confirmarlo a través de la biopsia que
demuestra las alteraciones antes descritas en el tejido linfoide.
9 En el caso de inmunodeficiencias asociadas a enfermedades
metabólicas y nutricionales se necesita de determinaciones
hormonales, de oligoelementos y vitaminas, que se realizan en el
laboratorio clínico.
9 En los laboratorios especializados de alta tecnología se realizan
determinaciones de citocinas en los sobrenadantes de cultivos de
linfocitos así como estudios moleculares para la búsqueda de
mutaciones en los genes asociados con inmunodeficiencias primarias.
¾ Estudie este contenido en:
Material complementario interactivo-educativo de Evidencias Diagnósticas.
Material complementario / Trastornos inmunitarios / Inmunodeficiencias / evidencias
diagnósticas.
Utilidad de los métodos diagnósticos y las evidencias en la pesquisa de las
inmunodeficiencias.
Muchas de las enfermedades por inmunodeficiencias tienen una predisposición
genética como las inmunodeficiencias primarias y otras están condicionadas por el
marco social y la influencia de factores ambientales como es el caso de las
secundarias.
A pesar de que las inmunodeficiencias primarias no son tan frecuentas, la gravedad
del proceso requiere el diagnostico temprano, certero y la instauración rápida de
tratamiento adecuado. Así como en los casos necesarios el asesoramiento genético.
La biología molecular ha logrado identificar a la mayoría de los genes responsables
de las inmunodeficiencias primarias. Con el uso de técnicas de biología molecular se
detectan cambios en la secuencia normal del DNA. Estas técnicas se aplican tanto
para el diagnóstico de portadores asintomático como de individuos neonatos. Estos
estudios permiten no solo el asesoramiento genético preconcepcional y prenatal sino
también la toma de decisiones terapéuticas.

111
En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA los programas de
pesquisa se realizan a través de la prueba de ELISA para anticuerpos anti-VIH, estas
pruebas informan sobre la fase eferente de la respuesta inmune, por lo que un
individuo puede estar infectado y si no se ha producido la seroconversión, la prueba
va a resultar negativa. De esta manera una prueba negativa no significa que el
individuo no está infectado,
En el caso de las inmunodeficiencias secundarias como el SIDA las causas y las
consecuencias de la crisis que provoca la infección por VIH en el mundo están
vinculadas a problemas del desarrollo, entre ellos la pobreza, la malnutrición, la
exposición a otros agentes infecciosos, la desigualdad de etnias, de género, a la
inseguridad en los medios de vida.
Los programas de educación encaminados a la prevención son la herramienta más
eficaz, disponible actualmente. Para prevenir es necesario establecer barreras a
todas las posibles vías de transmisión pues no existen vacunas eficaces que
prevengan la infección por VIH.
¾ Señale que se pueden realizar acciones de salud encaminadas a modificar
estilos de vida que eliminen los factores que son causas de deficiencias
inmunológicas: como el consumo de drogas ilegales como la marihuana, cocaína,
heroína, derivados del opio, al igual que el empleo en exceso de determinados
medicamentos que conducen a diferentes grados de inmunosupresión y
susceptibilidad a las infecciones. El alcohol etílico está considerado una droga no
ilegal y el consumo crónico conduce a inmunosupresión debido en parte a inhibición
de la proliferación celular linfoide.
Si tomamos en cuenta que una de las causas más comunes de inmunodeficiencias
en el mundo y en particular en nuestro continente es la malnutrición proteico - calórico
debe encaminar sus acciones de salud en la comunidad a educar a la población
sobre la base de correctos hábitos alimentarios.

Práctica docente.
Durante la práctica en los diferentes escenarios docentes de su comunidad, deberá
garantizar el desarrollo de actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar en los pacientes los diferentes procesos patológicos que estudiaron
dentro del grupo de enfermedades provocadas por deficiencias inmunitarias.
Considera que muchas de estas enfermedades tienen un fuerte componente
hereditario y se pueden pesquisar tempranamente para la terapéutica inmediata
y el asesoramiento genético oportuno.
¾ Desarrollar actividades encaminadas a la educación sexual para la prevención de
enfermedades como el SIDA.
¾ Identifique en los pacientes que acuden a los diferentes escenarios docentes, los
factores ambientales que originan las inmunodeficiencias secundarias.
¾ Una vez identificados los procesos patológicos antes señalados, debatir, la
etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales en relación con las evidencias
diagnósticas.

112
Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.
Al comenzar esta actividad debe cerciorarse que los estudiantes hayan cumplido con
las tareas orientadas, también es el momento preciso para que aclare algunas dudas
que puedan presentar producto de su estudio individual.
Para consolidar estos contenidos, recomendamos analizar con los estudiantes las
preguntas que aparecen en su CD-ROM. En esta actividad, por la importancia y
extensión de sus contenidos, requiere que sean debatidas todas las respuestas de las
diferentes preguntas.
Cuando planifique esta actividad, debe establecer nexos con los temas de la
Morfofisiopatología Humana I que se relacionan con estos procesos, como la lesión
celular y las reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación).
Debe plantear problemas de salud a los estudiantes donde se consoliden los aspectos
de la etiopatogenia, características morfofuncionales y evidencias diagnósticas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación.
Le sugerimos orientar actividades que exploren la habilidad de identificar las
alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las patologías estudiadas en las
imágenes de la galería y del Neopat.

Evaluación.
Los contenidos de este tema son extensos, por lo que se sugiere realizar, durante la
evaluación, un intercambio activo con los estudiantes en forma de seminario, utilizando
como modelo las preguntas ofrecidas en la consolidación.
Al finalizar la misma se debe tener criterio para evaluar a todos los estudiantes.
Pueden utilizarse en el debate situaciones reales presentadas en el consultorio,
sugeridas en la práctica docente o confeccionadas por usted.
Puede evaluar también de forma práctica a partir de preguntas que exploren la
habilidad de identificar las alteraciones morfológicas macro y microscópicas de las
entidades patológicas referidas en la actividad de orientación, en las imágenes de la
galería y del Neopat.
Recuerde que debe establecer nexos con los temas de la Morfofisiopatología
Humana I que se relacionan con estos procesos, como son la lesión celular y las
reacciones de respuesta tisular a la agresión (inflamación y reparación), para
garantizar la continuidad e integración de la asignatura.
Debe propiciar que los estudiantes dominen la utilidad de las evidencias
imagenológicas y de los laboratorios para el diagnóstico de estos procesos
patológicos.

Autoevaluación.
Preguntas que se encuentran también en el CD-ROM de estudiantes.
1. Teniendo en cuenta las características generales de las inmunodeficiencias diga
cuales de las siguientes afirmaciones son verdaderas (V) y cuales son falsas (F).
a. _____ Las inmunodeficiencias se asocian con enfermedades autoinmunes.
b. _____ Las inmunodeficiencias primarias son más frecuentes que las secundarias.

113
c. ____El defecto genético es una característica común en todas las
inmunodeficiencias primarias y secundarias.
d._____ Las infecciones recurrentes es una característica que acompaña a las
inmunodeficiencias.
e._____ Los pacientes inmunodeprimidos tienen tendencia a desarrollar ciertos tipos
de cáncer.
2. De las características estudiadas de las inmunodeficiencias primarias y
secundarias. Diga cuales de las siguientes afirmaciones son verdaderas (V) o falsas
(F).
a.____Las inmunodeficiencias primarias se manifiestan en los primeros años de vida.
b. ____Las inmunodeficiencias primarias se manifiestan en el adulto.
c. ____Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias.
d. ____Dentro del grupo de inmunodeficiencias primarias, las humorales son las más
frecuentes.
e. ____ Las enfermedades neoplásicas son causa de inmunodeficiencias primarias.
3. De las inmunodeficiencias estudiadas vimos el SIDA como una de las de mayor
impacto social. De esta inmunodeficiencia seleccione las afirmaciones correctas
identificándolas con una X.
En la infección por VIH (SIDA):
a. ____El número de linfocitos T CD4 + tiende a ser elevados.
b. ___ El uso de drogas por vía intravenosa constituye un factor de riesgo para su
transmisión.
c.____La infección productiva es la única causa de lisis de células T CD4.
d.____Los componentes educativos son el factor más importantes en los
Programas de prevención.
e.____Las células con moléculas CD4 positivas son la diana para la infección del
virus.

4. De las siguientes características, marque con una T las que corresponden a

inmunodeficiencias por defecto de células T y con una B las inmunodeficiencias por
defecto de células B (anticuerpos).
a.____ En estos pacientes ocurren infecciones bacterianas piógenas recidivantes
graves del tracto respiratorio.
b.____ En estos pacientes son frecuentes las infecciones virales, micóticas y por
micobacterias.
c.____ En un corte anatomopatológico, se observan las áreas paracorticales de los
ganglios linfáticos con intensa depresión celular.
d.____Hay ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas.
e. ___ Morfológicamente se caracteriza porque los centros germinales de los
órganos linfoides secundarios están subdesarrollados y no existen células
plasmáticas.
5. Identifique con una X cuales de las siguientes condiciones son causas de
inmunodeficiencias secundarias.
a._____ Estados de malnutrición proteico-calórica.

114
b._____ Desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faringeas que dan origen
al timo y paratiroides.
c._____ Exposición a radiaciones ambientales.
d._____ Mutaciones del gen que codifica para esta proteína expresada por las células
B, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a células.
e._____ Infecciones bacterias producidas por el Mycobacterium tuberculosis y virus
como el del sarampión.
f._____ Enfermedades debilitantes como neoplasias, enfermedades metabólicas y
lupus eritematoso sistémico.
6. Mencione tres mecanismos de destrucción de las células CD4+ en la infección por
VIH.
7. Relacione las pruebas diagnósticas que aparecen en la columna A de acuerdo a
la utilidad para detectar los defectos en los componentes del sistema inmune que
aparecen en la columna B. Debe tener en cuenta que puede existir más de una
prueba diagnóstica útil para un defecto.

Columna A Columna B
A. Titulación de anticuerpos específicos ____ Deficiencia de células T
después de una vacunación
B. Leucograma ____ Deficiencia de fagocitosis
C. Dosificación de inmunoglobulinas ____ Deficiencias del complemento
D. Determinación de la quimiotaxis ____ Deficiencias de células B.
E. Pruebas de hipersensibilidad retardada
frente a varios antígenos.
F. Conteo de poblaciones celulares CD4
positivas.
G. Dosificación del componente C3.

8. Con relación al síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA

a) Clasifique la inmunodeficiencia de acuerdo a su origen.
b) ¿Qué tipo de agente biológico la produce?
c) Mencione dos características generales del virus atendiendo a la composición
de glicoproteinas en su estructura y a las enzimas importantes en la
replicación del virus.
d) ¿Qué células del sistema inmune son las infectadas por este agente
biológico?
e) Mencione dos características generales de esta inmunodeficiencia
f) Qué prueba de utilidad diagnóstica se emplea para la pesquisa de esta
infección.
Respuestas a las preguntas de autoevaluación.
1. Teniendo en cuenta las características generales de las inmunodeficiencias diga
cuales de las siguientes afirmaciones son verdaderas (V) y cuales son falsas (F).
a. __V__ Las inmunodeficiencias se asocian con enfermedades autoinmunes.

115
 b. __F___Las inmunodeficiencias primarias son más frecuentes que las
secundarias.
c. __F__ El defecto genético es una característica común en todas las
Inmunodeficiencias primarias y secundarias.
d. __V___ Las infecciones recurrentes es una característica que acompaña siempre
a
las inmunodeficiencias.
e. __V__ Los pacientes inmunodeprimidos tienen tendencia a desarrollar ciertos
tipos
de cáncer.
2. De las características estudiadas de las inmunodeficiencias primarias y
secundarias. Diga cuales de las siguientes afirmaciones son verdaderas (V) o falsas
(F).
a.__V__ Las inmunodeficiencias primarias se manifiestan en los primeros años de
vida.
b. __F__Las inmunodeficiencias primarias se manifiestan en el adulto.
c. __V__Las inmunodeficiencias secundarias son más frecuentes que las primarias.
d. __V__Dentro del grupo de inmunodeficiencias primarias, las humorales son las
más frecuentes.
e. __F__ Las enfermedades neoplásicas son causa de inmunodeficiencias primarias.
3. De las inmunodeficiencias estudiadas vimos el SIDA como una de las de mayor
impacto social. De esta inmunodeficiencia seleccione las afirmaciones correctas
identificándolas con una X.
En la infección por VIH (SIDA):
a. _____El número de linfocitos T CD4 + tiende a ser elevados.
b. _X__ El uso de drogas por vía intravenosa constituye un factor de riesgo para
su transmisión.
c._____La infección productiva es la única causa de lisis de células T CD4.
d.___X_ Los componentes educativos son el factor más importantes en los
programas de prevención.
e.___X__Las células con moléculas CD4 positivas son la diana para la infección
del virus.
4. De las siguientes características, marque con una T las que corresponden a
inmunodeficiencias por defecto de células T y con una B las inmunodeficiencias por
defecto de células B (anticuerpos).
a.___B__ En estos pacientes ocurren infecciones bacterianas piógenas
recidivantes graves del tracto respiratorio.
b.___T__ En estos pacientes son frecuentes las infecciones virales, micóticas y por
micobacterias.
c.___T__ En un corte anatomopatológico, se observan las áreas paracorticales de
los ganglios linfáticos con intensa depresión celular.
d.___B__Hay ausencia prácticamente total de las inmunoglobulinas séricas.
e. _ B__Morfológicamente se caracteriza porque los centros germinales de los
órganos linfoides secundarios están subdesarrollados y no existen células

116
 plasmáticas.
5. Identifique con una X cuales de las siguientes condiciones son causas de
inmunodeficiencias secundarias.
a.___X__ Estados de malnutrición proteico-calórica.
b.______ Desarrollo insuficiente de la tercera y cuarta bolsas faríngeas que dan
origen al timo y paratiroides.
c.___X__ Exposición a radiaciones ambientales.
d._____ Mutaciones del gen que codifica para esta proteína expresada por las
células B, encargada de inducir la maduración de las células pre-B a
células B.
e.__X__ Infecciones bacterias producidas por el mycobacterium tuberculosis y virus
como el del sarampión.
f.__X___ Enfermedades debilitantes como neoplasias, enfermedades metabólicas y
lupus eritematoso sistémico.
6. Menciona tres mecanismos de destrucción de las células CD4+ en la infección por
VIH.
Mecanismos de destrucción de las células T:
___ Muerte de células infectadas por el efecto citopático del virus.
___ Muerte celular inducida por apoptosis.
___ Destrucción de las células T CD4+ por los linfocitos T citotóxicos CD8+.
___ Fusión de células infectadas y no infectadas, con formación de sincitios.

7. Relaciona las pruebas diagnósticas que aparecen en la columna A de acuerdo a

la utilidad para detectar los defectos en los componentes del sistema inmune que
aparecen en la columna B. Debe tener en cuenta que puede existir más de una
prueba diagnóstica útil para un defecto.
Columna A Columna B

A. Titulación de anticuerpos específicos B, E, F Deficiencia de células T

después de una vacunación
B. Leucograma B, D Deficiencia de fagocitosis
C. Dosificación de inmunoglobulinas G Deficiencias del complemento
D. Determinación de la quimiotaxis A, C Deficiencias de células B.
E. Pruebas de hipersensibilidad
retardada frente a varios antígenos.
F. Conteo de poblaciones celulares
CD4 positivas.
G. Dosificación del componente C3.

8. Con relación al síndrome de inmunodeficiencia adquirida SIDA.

Clasifique la como inmunodeficiencia de acuerdo a su origen. Es una
inmunodeficiencia secundaria a una infección.

b. ¿Qué tipo de agente biológico la produce? Es producida por un virus.

117
c. Mencione dos características generales del virus atendiendo a la composición de
glicoproteínas en su estructura y a las enzimas importantes en la replicación del
virus.
Dos características del virus:
Se trata de un retrovirus humano perteneciente a la familia de los lentivirus que en su
cubierta vírica tiene la presencia de las glicoproteinas 120 y 41 que son
determinantes para la infección de las células por el VIH.
Las tres enzimas víricas son: proteasa, transcriptasa inversa y la integrasa.
d. ¿Qué células del sistema inmune son las infectadas por este agente biológico?
Las células del sistema inmune infectadas por el VIH son las células T CD4+, además
los macrófagos y células dendríticas.
e. Mencione dos características generales de esta inmunodeficiencia.
Dos características de esta inmunodeficiencia son:
La inmunodepresión profunda afectando primordialmente a la inmunidad celular.
Amplio espectro de manifestaciones clínicas.
Presencia de Infecciones oportunistas y neoplasias malignas.
Afectación del sistema nervioso central.
¿Qué prueba de utilidad diagnóstica se emplea para la pesquisa de esta infección?
La prueba diagnóstica que se emplea para la pesquisa de esta infección es el ELISA
para determinar anticuerpos específicos frente al virus.

Tema 4: Procesos patológicos de etiología infecciosa.

Contenido.
4.1 Principales categorías de agentes infecciosos: parásitos, hongos, bacterias y
virus. Generalidades. Clasificación. Mecanismos de patogenicidad y de transmisión.
4.2 Mecanismos de escape para evadir la respuesta inmune.
4.3 Microbiota normal. Enfermedades emergentes y reemergentes. Bioterrorismo.
4.4 Protozoos. Detalles morfológicos. Ciclo evolutivo. Patogenia. Evidencias
diagnósticas.
4.5 Helmintos. Detalles morfológicos. Ciclo evolutivo. Patogenia. Evidencias
diagnósticas.
4.6 Respuesta inmune frente a las infecciones parasitarias. Mecanismos de escape
para la evasión de la respuesta.
4.7 Artrópodos como vectores transmisores de enfermedades. Principales artrópodos
de importancia médica.
4.8 Hongos que provocan micosis superficiales, subcutáneas y sistémicas o
profundas. Detalles morfológicos. Patogenia. Evidencias diagnósticas.
4.9 Respuesta inmune frente a las infecciones fúngicas. Mecanismos de escape para
la evasión de la respuesta.

118
4.10 Bacterias más frecuentes que afectan al hombre: bacterias Gram positivas y
negativas. Detalles morfológicos. Patogenia. Evidencias diagnósticas.
4.11 Bacterias más frecuentes que afectan al hombre: bacterias ácido alcohol
resistentes (BAAR), bacterias exigentes y espiroquetas. Detalles morfológicos.
Patogenia. Evidencias diagnósticas.
4.12 Respuesta inmune frente a las infecciones bacterianas. Mecanismos de escape
para la evasión de la respuesta.
4.13 Virus más frecuentes que afectan al hombre: virus que afectan el sistema
respiratorio, virus que afectan el sistema digestivo, virus sistémicos con erupciones
cutáneas, virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos, Arbovirus y fiebre
hemorrágica, virus que causan crecimiento verrugoso y virus que afectan el sistema
nervioso central. Detalles morfológicos. Patogenia. Evidencias diagnósticas
4.14 Respuesta inmune frente a las infecciones virales. Mecanismos de escape para
la evasión de la respuesta.
4.15 Importancia de las evidencias para el diagnóstico de los procesos patológicos de
etiología infecciosa.

Introducción.
Los procesos patológicos infecciosos son el resultado de los trastornos causados por
agentes biológicos que lesionan o alteran la función de los tejidos, en términos
generales los microorganismos que pueden comportarse como agentes patógenos
para el hombre se dividen en categorías, las cuatro principales son: virus, bacterias,
hongos y parásitos, sin olvidar el papel que juegan los artrópodos como vectores
transmisores de enfermedades. Estos agentes a pesar de diferenciarse en su
tamaño, metabolismo, mecanismo de daño para el hospedero y en general en toda su
biología, tiene en común la capacidad de infectar y lesionar al hombre.
En este tema abordaremos las características morfológicas, los mecanismos de
transmisión, la patogenia y las evidencias diagnósticas de los principales agentes
infecciosos que afectan al humano.
Objetivos temáticos.
1. Explicar con un enfoque clínico básico la etiopatogenia de los procesos patológicos
causados por los agentes biológicos patógenos, teniendo en cuenta los factores
de riesgo epidemiológicos para realizar las acciones de prevención y promoción
de salud desde los escenarios docentes de la comunidad con el empleo de la
literatura básica y complementaria.
2. Explicar las alteraciones morfológicas y funcionales que se producen en el
organismo como consecuencia de la acción que ejercen los diferentes agentes
biológicos patógenos, con un enfoque clínico básico desde los escenarios
docentes de la comunidad, auxiliándose de la literatura básica y complementaria y
del análisis de las situaciones de salud identificadas en la práctica docente.

119
3. Describir los principales mecanismos de transmisión de los agentes biológicos
patógenos, relacionándolos con la categoría a la que pertenecen, teniendo en
cuenta sus características morfológicas y con el auxilio de la bibliografía básica y
la complementaria, para realizar acciones de prevención y promoción de salud
desde los escenarios docentes de la comunidad.
4. Caracterizar las principales etapas que conforman los ciclos biológicos de los
parásitos de importancia médica, teniendo en cuenta sus características
morfológicas, con la ayuda de los esquemas, la bibliografía básica, la
complementaria para realizar acciones de prevención y promoción de salud desde
los escenarios docentes de la comunidad.
5. Interpretar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de laboratorios,
en la obtención de evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de los
procesos patológicos causados por los agentes biológicos patógenos, desde los
escenarios docentes de la comunidad y con el empleo de la bibliografía básica y
complementaria.
6. Explicar los principales mecanismos de escape que utilizan las diferentes
categorías de los agentes biológicos patógenos para evadir la respuesta inmune
del hospedero, enfatizando en los mecanismos de evasión utilizados por los
parásitos, con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.

Núcleos de contenidos para las actividades de la semana 8.

Contenido.
4.1 Principales categorías de agentes infecciosos: parásitos, hongos, bacterias y
virus. Generalidades. Mecanismos de patogenicidad y de transmisión.
4.2 Mecanismos de escape para evadir la respuesta inmune.
4.3 Microbiota normal. Enfermedades emergentes y reemergentes. Bioterrorismo.

Objetivos específicos.
1. Describir los detalles morfológicos y clasificación general de las diferentes
categorías de agentes biológicos, con el empleo de imágenes, la literatura básica y
complementaria.
2. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad y de transmisión de los
agentes biológicos patógenos responsables de las alteraciones morfológicas y
funcionales que ocurren en el organismo como consecuencia de su acción,
auxiliándose de la literatura básica y complementaria y del análisis de las situaciones
de salud identificadas en la práctica docente.
3. Describir los principales mecanismos de defensa y vías de escape que utilizan las
diferentes categorías de los agentes biológicos patógenos para evadir la respuesta
inmune del hospedero, con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
4. Explicar la importancia de la existencia de la microbiota normal en el organismo y
del conocimiento de las enfermedades emergentes y reemergentes, auxiliándose de
la literatura básica y complementaria.

Introducción.

120
Las enfermedades infecciosas continúan siendo un grave problema en el mundo
sobretodo en los países con menos recursos, donde predominan la pobreza y las
deprimentes condiciones higiénico sanitarias, también lo son en los países en vías
de desarrollo, donde los factores como la malnutrición y las insanas condiciones de
vida elevan la morbimortalidad por procesos patológicos de etiología infecciosa en los
seres humanos.
Hoy en día los postulados de Koch, donde se relacionan una determinada
característica de un microorganismo con un proceso morboso, no solo han tenido
una interpretación molecular, sino además han permitido profundizar en el papel que
desempeñan los agentes biológicos en la producción de daño celular. También hay
que considerar dos aspectos diferentes pero relacionados entre si como son: las
propiedades específicas de los microorganismos que producen la infección y la
respuesta del hospedero a estos agentes infecciosos.

En esta actividad deberá hacer énfasis en:

¾ Las características que distinguen a las células eucarióticas y procarióticas;
este elemento permitirá comprender las principales diferencias morfológicas entre las
diferentes categorías de los agentes biológicos y el papel que juegan sus
componentes.
¾ Las características estructurales que distinguen a las categorías de los diferentes
agentes biológicos, los mecanismos generales de patogenicidad y de transmisión.
¾ La morfología y condiciones de su crecimiento en cada categoría.
¾ Los mecanismos generales de patogenicidad de las diferentes categorías, los
cuales describiremos en detalles para cada una de las categorías en el resto de las
actividades docentes.
¾ Las alteraciones morfofuncionales provocadas por las diferentes categorías de
agentes infecciosos a nivel de células, tejidos y órganos.
¾ Los mecanismos generales de transmisión de las categorías de los agentes
biológicos, estos mecanismos se particularizarán en el resto de las actividades
docentes en la medida que se vayan estudiando los diferentes ejemplos de agentes.
¾ Los mecanismos para evadir la respuesta inmune que desencadenan las
diferentes categorías de agentes biológicos les permiten comportarse de un modo
diferente, estos procesos son importantes y deberás considerarlos teniendo en
cuenta que existen agentes que poseen estructuras que les favorecen la evasión
como por ejemplo la cápsula , otras propiedades como es el carácter invasivo que
algunos de ellos ostentan.
¾ La importancia, de manera general, que posee la microbiota normal y como
puede cooperar con el adecuado funcionamiento del organismo.
¾ La importancia del manejo de las definiciones de: enfermedades emergentes y
reemergentes y el conocimiento de las mismas.
¾ En el papel que juegan algunas especies de agentes biológicos que son utilizadas
en la guerra biológica como armas que permiten diezmar o inutilizar a la población.

121
Aspectos esenciales del contenido para la alteración y desarrollo de la guía
para la actividad orientadora.

Para dar cumplimiento al objetivo 1.

¾ Precise las características de las células procarióticas y eucarióticas que permiten
establecer una clara diferencia del nivel de desarrollo de cada una de ellas. Puedes
emplear incluso imágenes de cada una para permitir una mejor interpretación de los
componentes en cada caso.
En el siglo XIX (1866), el biólogo alemán Ernest Haeckel (1834-1919), propuso
además del reino animal y vegetal existente un tercer reino que se le llamó Protista,
el cual incluía a los organismos unicelulares, que se presentaban de manera
intermedia entre los animales y las plantas.
¾ Revise como en la medida que se profundizó en las características generales de
estos organismos surgió la necesidad de subdividirlos en 2 subreinos: Protistas
superiores e inferiores, permitiendo la ubicación de los diferentes agentes.
¾ Este acápite lo podrá consultar en el libro de texto básico:
Microbiología y Parasitología Médicas Llop y colaboradores. Tomo I. Cáp. 2 Pág. 10
y 11.
Sin embargo por lo complicado que resulta el ordenamiento taxonómico de los
organismos, se utiliza una clasificación arbitraria que los agrupa, en dependencia del
grado creciente de complejidad en su organización en: Virus, Clamidias,
Micoplasmas, Rickettsias, Bacterias, Espiroquetas, Hongos, Protozoos, Helmintos y
Artrópodos.
¾ Tenga en cuenta cuando aborde el contenido sobre las bacterias que, dentro de
ellas estudiará a las espiroquetas y a los organismos procarióticos más pequeños que
ellas pero con los dos tipos de ácidos nucleícos que hoy se consideran también
bacterias, estos son las Clamidias, Micoplasmas y Rixkettsias y dentro de la categoría
parásito englobaremos a los protozoos y los helmintos.
¾ Emplee, a partir de este momento, un enfoque generalizado de los detalles
morfológicos de las diferentes categorías de los agentes biológicos (Parásitos,
Hongos, Bacterias y Virus).
Con respecto a la nomenclatura que se emplea para designar a los microorganismos,
utilizaremos la universalmente aceptada, ideada por el sabio naturalista sueco Carl
Von Linnaeus (1707-1778), la cual se conoce como nomenclatura binaria, en ella se
emplean dos nombres uno genérico que se refiere al género y se escribe con letra
mayúscula y otro específico, el de la especie el cual se escribe con minúscula.
Ejemplo: Ascaris (género) lumbricoides (especie).

Parásitos.
Los procesos patológicos de etiología parasitaria se caracterizan por los daños a la
salud que ocasionan, desde los casi imperceptibles por el individuo hasta los que

122
pueden ocasionar la muerte, o en su defecto dejar lesiones irreversibles al afectar el
crecimiento y desarrollo, su productividad o economía con el consiguiente daño
social.
Parásito es aquel ser vivo que toda o parte de su existencia la vive en el interior o el
exterior de otro organismo (hospedero), generalmente más complejo y potente que él,
a expensas del cual se nutre y produce o no lesiones aparentes o inaparentes.
Existen una serie de definiciones que te facilitaran la mejor comprensión de estos
temas:
• Hospedero.
• Hospedero definitivo.
• Hospedero intermediario (activo y pasivo).
• Hospedero accidental.
• Hospedero paraténico o de transporte.
• Hospedero habitual.
• Hospedero vicariante.
Estudie el contenido en el texto:
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo III, capítulo 76,
página 8.
Para su mejor comprensión estudiaremos por separado dentro de la categoría
parásitos a los protozoos y los helmintos y nos referiremos al papel que juegan los
artrópodos, los cuales actúan, en la mayoría de los casos, como vectores
transmisores de agentes infecciosos causantes de procesos patológicos.

Existen diferentes interacciones biológicas en las cuales los organismos se asocian

para vivir, como son el parasitismo, comensalismo, mutualismo, inquilinismo,
simbiosis. En este caso debe revisar de forma general como ocurren estas
asociaciones, para ello puede emplear el libro de texto:
Microbiología y parasitología médicas, Llop y colaboradores. Cáp. 76 Tomo III, Pág.
7 Y 8.
¾ Revise las generalidades sobre los protozoos y los helmintos, enfatizando en las
características que distinguen a cada grupo tales como:
Protozoos- Organismos eucariótas, unicelulares, de tamaño microscópico, tienen
citoplasma, organelos de locomoción, vacuolas, núcleo, cromatina y membrana
citoplasmática.
¾ Observe un ejemplo de Protozoo. Trypanosoma spp. Imagen tomada del CD-
ROM PPU. Cuba.

123
Helmintos- También llamadas lombrices, son animales multicelulares (metazoarios),
ampliamente distribuidos en la naturaleza, dentro de este grupo podemos encontrar
desde los gusanos redondos, vermiformes, con sexos separados, cavidad celómica y
tubo digestivo completo, hasta los gusanos planos, sin cavidad celómica y
hermafroditas en su mayoría.
¾ Observe un ejemplo: Ascaris Lumbricoides adulto. Imagen tomada del CD-ROM
PPU. Cuba.

¾ Observe, en la galería de imágenes, otros ejemplos de estos agentes biológicos

acorde con su clasificación.
En el caso de los artrópodos, estos son invertebrados, con patas articuladas y
exoesqueleto quitinoso.

124
¾ Observe el ejemplo de un Artrópodo, el mosquito Aedes aegyptii. Imagen
tomada del CD-ROM PPU. Cuba.
¾ Observe otros ejemplos en la galería de imágenes.
¾ Revise los aspectos generales de esta categoría en el libro de texto básico:
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Cáp. 76. Pág. 18-20,

Hongos.
En la actualidad existen entre 50 000 a 100 000 especies aceptadas de hongos, sin
embargo de las mismas alrededor de 200 son patógenas a los animales y al hombre
bajo ciertas situaciones.
Son microorganismos eucarióticos, aerobios no fotosintéticos, inmóviles, esporulados,
poseen pared celular constituida por polisacárido quitina, celulosa, glucanas y
mananas, entre otros. Son heterotróficos. Algunos poseen cápsula. Son reconocidos
según su morfología macroscópica y microsópica, dividiéndose en filamentosos, no
filamentosos o levaduriformes y dimorfos.
¾ Aprecie, en la siguiente imagen, el crecimiento de los hongos en los cultivos y
las disímiles formas y colores que pueden tener sus colonias. En la Galería de
imágenes encontrará otros ejemplos.

125
¾ Puntualice otros elementos generales que caracterizan a los hongos, en el libro
de texto Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I, Cáp.
41 Pág. 460-461.

Bacterias.
Las bacterias son células procariotas, son organismos unicelulares, tienen un
genoma que carece de membrana nuclear, no tienen nucleolo y no tienen organelos
diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma.
Estos microorganismos tienen diferentes formas:
¾ Observe la forma esférica denominada coco en la siguiente imagen tomada del
CD-ROM del PPU. Cuba.

¾ Revise en la Galería de Imágenes otros ejemplos de bacterias en forma

esférica.

126
¾ Observe la forma alargada de la célula ó de bastón denominadas bacilos en la
siguiente imagen tomada del CD-ROM del PPU. Cuba.

¾ En la Galería de Imágenes podrá encontrar otros ejemplos de Bacilos. Además,

identifique la forma espirilar o de tirabuzón denominadas espirilos.
¾ Precise que el término especie, aplicado a las bacterias se define como un grupo
dado de microorganismos que guardan estrecha semejanza en sus características
generales y rasgos distintivos en los niveles más esenciales de organización. Es decir
es determinado microorganismo al que se le han ido agregando características
sexológicas, fagotípicas, taxométricas, las basadas en la secuencia de genes en el
ADN, en la proporción de bases en el ADN, tamaño del genoma , entre otras.
¾ Es importante al estudiar las bacterias tener en consideración la forma, tamaño,
coloración, motilidad, morfología colonial, presencia de cápsula, producto de
fermentación, utilización de sustratos, sensibilidad a antimicrobianos, espectro de
hospederos y patrones de enfermedad. Aunque para cumplir con el objetivo
enfatizaremos solamente en la forma, tamaño, carácter tintorial, la presencia de
cápsula como elemento importante en la patogenicidad y patrones generales de
enfermedad.
La clasificación bacteriana más aceptable (en lo referente a nomenclatura, tipo, cepa,
descripciones de especie), se encuentran en el Manual de Bacteriología Sistemática
de Bergey. Entre los métodos de clasificación también se encuentra las sondas de
ácidos nucleicos, el análisis molecular de plásmidos, el fingerprinting, el análisis del
ADN cromosomal, el análisis del ARN ribosomal, y el tipaje basado en los patrones
de enzimas citoplasmáticas.
¾ Clasifique las bacterias teniendo en cuenta su morfología y el carácter tintorial.
Profundice estos aspectos en el libro de texto :
Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores, Cáp. 16 Pág. 144-145.

Virus.
Para dar inicio al estudio de los virus:
¾ Defina el concepto de virus.

127
¾ Observe el esquema que aparece a la derecha del concepto de virus en el libro
de texto básico Microbiología y Parasitología Médica LLop y Col que referimos al final
de este acápite, esto le facilitará el reconocimiento del mismo, pero además en la
Galería de imágenes también puede encontrar ejemplos como el VIH.

¾ Tenga en cuenta que los virus son acelulares, son partículas inertes que
obligatoriamente tienen que parasitar a un hospedero susceptible para adquirir
vitalidad y reproducirse. Revise este aspecto en el libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores, Tomo II, Cáp. 54 Pág. 3
¾ Precise las siguientes definiciones en el libro de texto básico.
• Cápside
• Capsómero
• Nucleocápside
• Envoltura
• Virión
• Virus defectuosos.
¾ Enfatice en la estructura y propiedades de los virus, donde tendrás en
consideración que según su forma pueden ser icosaédricos, helicoidales y complejos.
Si solo en su estructura encontramos el núcleo y la cápside estamos en presencia de
un virus desnudo y si rodeando esa cápside observamos una envoltura entonces
estamos en presencia de un virus envuelto.
¾ Le sugerimos, para resumir este contenido revisar el epígrafe final del Cáp. 54 del
libro de testo básico Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores.
Cáp. 54 Tomo II Pág. 54-26.
También puedes revisar el libro Microbiología y Parasitologia humana. Romero
Cabello. 2da edición. Cáp. 18, 19 y 20. Pág. 110-119.
Las primeras clasificaciones eran basadas en criterios disímiles por ejemplo según el
hospedero parasitado, por ejemplo virus de plantas, de bacterias, entre otros. Otra
era basada en el tropismo de estos agentes a órganos y tejidos, ejemplo virus
dermotrópicos, neurotrópicos, entre otros. Una clasificación que ha sido muy útil es la
que los agrupa según la sintomatología producida en los humanos, por ejemplo,

128
enfermedades generalizadas y enfermedades que afectan primariamente a órganos
específicos.
De forma general como aprecia se han utilizado diferentes criterios para su
clasificación, actualmente se emplean una serie de propiedades para realizar la
misma como:
• Morfología del virión.
• Propiedades físico químicas.
• Propiedades del genoma del virus.
• Propiedades de las proteínas del virus.
• Organización y replicación del genoma.
• Propiedades antigénicas.
• Propiedades biológicas.
¾Estudie este contenido en el libro de texto Microbiología y Parasitología Médicas
Tomo II. Cáp. 54 Pág. 4

Para dar cumplimiento al objetivo 2.

En las relaciones hospedero-parásito ya sea el parásito un virus, una bacteria, un
hongo, un protozoo o un helminto es importante el reconocimiento de aquellos
elementos que conducen al establecimiento de la enfermedad infecciosa.
Los agentes biológicos que causan enfermedad ejercen algún daño al hospedero,
aunque la extensión de este daño varía considerablemente entre los organismos,
esto como es lógico requiere de la ruptura de las defensas del hospedero o el
vencimiento de un conjunto de obstáculos.
¾ Precise que la puerta de entrada es el sitio específico por el cual un agente
infeccioso puede entrar al hospedero, existen variadas puertas de entrada por
ejemplo la piel, el tracto respiratorio, el tracto gastrointestinal, el tracto genitourinario,
la conjuntiva. El establecimiento en estos sitios está en dependencia o limitado por
los múltiples mecanismos de defensa no específicos que intervienen en la respuesta
del hospedero.
Los agentes biológicos se clasifican en patógenos y no patógenos, en dependencia
a la producción o no de enfermedades. Existen gérmenes que no producen
habitualmente enfermedad, como los integrantes de la microbiota normal, pero
pueden hacerlo ocasionalmente si disminuyen las defensas del organismo, a estos se
les denominan gérmenes oportunistas.
¾ Estudie en el l Manual de Morfofisiopatología Humana I, los atributos que poseen
los agentes biológicos que les permiten causar enfermedad y los elementos que
caracterizan a estos mecanismos de patogenicidad.
Algunos agentes son capaces de vencer la puerta e entrada y adherirse a la
superficie de la célula eucariótica, a partir de este momento comenzaría el proceso de
patogénesis de las enfermedades infecciosas.
Aunque el organismo humano ha desarrollado diferentes mecanismos para
defenderse ante la llegada de un agente infeccioso, estos últimos poseen diferentes
mecanismos para evadir estas defensas protectoras.

129
¾ Clasifique los mecanismos de patogenicidad de manera general en los siguientes
grupos:
š Aquellos que permiten la adhesión y multiplicación.
š Aquellos que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.
š Aquellos que inhiben el proceso fagocítico.
š Aquellos que permiten la evasión de la respuesta inmune.
š Aquellos que ocasionan daño directo sobre el hospedero.
š Aquellos que causan daño indirecto por la vía de los procesos
inmunopatológicos.
¾ Precise otros mecanismos de virulencia como por ejemplo:
š El dimorfismo en los hongos.
š La tolerancia de temperatura de los hongos
¾ Explique que muchos agentes biológicos deben su virulencia a una interacción
compleja de diferentes factores patogénicos y no solo a un mecanismo. Otra
condición que debe considerar es que a veces no es totalmente coincidente el
comportamiento in vitro de un agente con su comportamiento in vivo.
¾ Profundice estos aspectos en el libro de texto Microbiología y Parasitología
Médica, Llop y colaboradores, Tomo I. Cáp. 14. Pág. 114-117.

Mecanismos o vías de transmisión.

Existen 2 vías fundamentales de transmisión de la enfermedad, la directa y la
indirecta.
¾ La clasificación más práctica de las enfermedades transmisibles es la basada
en su vía de transmisión:
š Vía digestiva.
š Vía respiratoria.
š Vía por contacto de piel y mucosas.
š Vía a través de vectores (artrópodos y roedores).
š Vía imprecisa o indeterminada.

¾ Precise de manera general cuáles se consideran vías directas y, cuáles

indirectas, encontrarás ejemplos de cómo pueden transmitirse algunos agentes en
los diferentes tipos de clasificaciones de enfermedades transmisibles. Estos aspectos
deberá revisarlos en el libro de texto Microbiología y Parasitología Médica LIop y
Colaboradores. Tomo I. Cáp. 2. Pág. 14 y 15.
¾ Puntualice que la interacción entre el microorganismo y el hospedero determina
las características morfológicas de la respuesta inflamatoria que se produce a nivel
de células, tejidos y órganos, en respuesta a la agresión ante los agentes infecciosos.
Esto determina la presencia de los patrones morfológicos de respuesta tisular, los
cuales varían en dependencia del tipo de agente.
¾ Tenga en cuenta que estos patrones son limitados y que un mismo agente puede
dar lugar a más de un tipo de patrón, asimismo, un patrón morfológico puede verse
en respuesta a más de un tipo de agente infeccioso.

130
¾ Precise que pocas características morfológicas son patognomónico exclusivas de
un microorganismo en particular.
¾ Rememore los patrones morfológicos de respuesta inflamatoria en el tema III de
la asignatura Morfofisiopatología Humana I.
¾ Tenga en cuenta que los patrones pueden:
◊ Superponerse, por ejemplo:
Una infección viral por herpes simple, puede comenzar produciendo una inflamación
serosa (ampollas) y presentar además cuerpos de inclusión, característicos del patrón
citopático citoproloferativo.
◊ Modificarse en el tiempo, ejemplo:
La apendicitis aguda puede acompañarse de un exudado fibrinoso que luego puede
evolucionar hacia el supurado.
¾ Relacione las diferentes categorías de agentes infecciosos con los patrones
morfológicos de respuesta inflamatoria que generalmente producen:
Ejemplos: Las bacterias piógenas, como el estafilococo, el gonococo, el
meningococo, entre otras, producen un patrón supurado, en respuesta a la agresión.
La respuesta ante la agresión por el Mycobacterium tuberculosis, da lugar a un patrón
morfológico granulomatoso.
¾ Observe, describa y esquematice las alteraciones morfológicas que caracterizan a
los patrones morfológicos de respuesta ante la agresión de los agentes infecciosos,
en células, tejidos y órganos, en:
Galería de imágenes.
Neopat
¾ Estudie este contenido en:
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. Séptima edición. Páginas 337-
366.
Elementos de Anatomía Patológica. Colectivo de autores. La Habana. Páginas 132 –
144.
Para dar cumplimiento al objetivo 3.
El sistema inmune posee diversas herramientas para combatir las agresiones
producidas por las diferentes categorías de agentes biológicos, sin embargo durante
su evolución estos agentes han desarrollado numerosos mecanismos para
contrarrestar o evadir los diferentes mecanismos de defensa específicos e
inespecíficos.
Para facilitar el estudio de los mecanismos de evasión de la respuesta inmune que
utilizan los agentes biológicos:
¾ Estudie los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos del hospedero
para resistir la agresión por agentes patógenos en el libro de texto Microbiología y
Parasitología Médica Llop y Colaboradores. Tomo I. Cáp. 15 pag126-140.
¾ Confeccione un cuadro resumen con cada categoría de agente y sus principales
mecanismos de defensa.
¾ Defina cada una de las siguientes estrategias para escapar de las defensas del
hospedero.
La variabilidad antigénica.

131
 1. El mimetismo molecular.
2. El camuflaje antigénico.
3. La evasión de la fagocitosis.
4. La inhibición de la activación y lisis mediada por el sistema del
complemento.
5. La depresión de la respuesta inmune por acción de citoquinas
inmunosupresoras y la activación policlonal de linfocitos sin especificidad
para el agente lo que se convierte en una respuesta poco útil para
eliminarlo.
El vivir en lugares donde los efectores de la respuesta inmune no pueden acceder se
convierte en una estrategia de muchos agentes para evadir la respuesta inmune
¾ Cite ejemplos de cada uno de las estrategias con los diferentes agentes que la
utilizan Para esto consulte el libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médica Llop y Colaboradores. Tomo I. Cáp. 17 y tomo
II Cap77. Pág. 23-29.
¾ Tenga en cuenta que muchas de las alteraciones que se presentan en el curso de
las enfermedades provocadas por virus, bacterias, hongos y parásitos se deben al
daño provocado por la respuesta defensiva del hospedero frente al agente lo que se
propicia por la persistencia del mismo, debido a los diferentes mecanismos de
evasión que utilizan los microorganismos para burlar las defensas.

Para dar cumplimiento al objetivo 4.

Este aspecto es importante pues le servirá como apoyo y complemento al estudio de
los diferentes agentes que estudiará más adelante.
¾ Estudie los aspectos generales que a continuación relacionamos y que son
importantes para el estudio de los agentes biológicos que integran a las diferentes
categorías en estudio:
◊ Microbiota normal, antes conocida como flora indígena o flora normal.
◊ Enfermedades emergentes y reemergentes.
◊ Bioterrorismo.
¾ Precise las funciones de la microbiota normal y ponga ejemplos.
¾ Defina la enfermedad emergente y reemergente, así como las principales
enfermedades que integran cada grupo en la actualidad, pues recuerda que por
su propio concepto debemos mantenernos actualizados. Debes revisar los
aspectos generales más importantes para poder explicar la importancia del
conocimiento de las mismas.
¾ Clasifique las armas biológicas según el nivel de riesgo y diseminación hacia la
población y la tabla de clasificación de agentes potenciales del bioterrorismo.
Este contenido lo encontrará en los libros:

Patología Estructural y Funcional. Robbins.7ma edición, capítulo 8, páginas 349-350.

Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I, capítulo 13,
página 107-111 y Tomo III Cáp. 155 Pág. 657-659.

132
Práctica Docente.
Durante el desarrollo de la práctica docente debe garantizar que a partir de la
familiarización con el nuevo contenido y el auxilio de la galería de imágenes, los
estudiantes:
¾ Identifiquen las diferentes categorías de los agentes biológicos estudiados a partir
de los detalles morfológicos que las distinguen.
¾ Identifiquen en los pacientes de la comunidad con antecedentes o diagnóstico
reciente de una enfermedad infecciosa, las vías por las cuales pudo adquirirse el
agente etiológico causal y los principales mecanismos de transmisión de la
enfermedad teniendo en cuenta la clasificación antes referida.
¾ Realicen acciones de promoción y prevención de salud relacionándolas con los
factores de riesgo existentes para la aparición de estas enfermedades.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Para consolidar estos contenidos emplee las peguntas que aparecen en el CD-ROM
de los estudiantes y establezca un intercambio de conocimientos con ellos y entre
ellos. Además elabore preguntas teóricas y prácticas que faciliten la profundización
en estos contenidos.
Utilice las imágenes de la galería para que los estudiantes consoliden las
características morfológicas de los agentes biológicos.

Evaluación.
Establezca en el seminario el debate empleando para ello preguntas que permitan el
intercambio activo de conocimientos entre ellos y así podrá ocupar la posición de guía
durante el mismo. Recuerde que las preguntas problémicas facilitan la producción y
no la simple reproducción del contenido aprendido.
Este contenido es extenso, por lo que debe concretar el mismo en los elementos
fundamentales, teóricos y prácticos. que garanticen el cumplimiento de los objetivos.
Diseñe preguntas que puedan vincular al estudiante con la práctica médica a través
de situaciones simuladas para el desarrollo exitoso de la actividad evaluativa.

Preguntas de autoevaluación que aparecen en el CD – ROM de los estudiantes.

1. Llena los espacios en blanco en el presente cuadro, en relación con la

clasificación de las enfermedades transmisibles y la vía de transmisión de las
mismas.

Enfermedades Transmisibles Vía de transmisión

Transmitidas por contacto
Inoculación de un agente por picadura o
depósito del mismo en la piel o mucosas.
Transmisión digestiva
Por inhalación de agentes microbianos

133
 que se encuentran en el aire.

2. Enumere los mecanismos generales de patogenicidad que poseen las diferentes

categorías de agentes biológicos.

3. Relacione la los tipos de hospederos (columna A), con los elementos que los
caracterizan (Columna B).

Columna A
1. Hospedero intermediario.
2. Hospedero accidental
3. Hospedero vicariante
4. Hospedero definitivo
5. Hospedero paraténico.
6. Hospedero habitual.
Columna B
a) ____el que regularmente aloja un
parásito determinado.
b) ____el que alberga la forma adulta del
parásito.
c) ____ el que alberga la forma larvaria
en desarrollo.
d) ____el que en ausencia del hospedero
habitual sirve de hospedero a un parásito
dado.
e) ____el que no se encuentra
involucrado en el ciclo natural de un
parásito.

Respuestas de las preguntas de autoevaluación.

1. Llene los espacios en blanco en el presente cuadro, en relación con la

clasificación de las enfermedades transmisibles y la vía de transmisión de las
mismas.

Enfermedades Transmisibles Vía de transmisión

Transmitidas por contacto.
Transmitidos por vectores.
Transmisión digestiva.
Transmisión respiratoria.
Es necesaria una relación física entre el
reservorio y el organismo susceptible.
Inoculación de un agente por picadura o
depósito del mismo en la piel o mucosas.
El agente penetra por el orificio superior
del sistema digestivo.
Por inhalación de agentes microbianos
que se encuentran en el aire.

134
2. Los mecanismos generales de patogenicidad que poseen las diferentes
categorías de agentes biológicos son:
a) Los que permiten la adhesión y multiplicación.
b) Los que permiten la adquisición de nutrientes del hospedero.
c) Los que inhiben el proceso fagocítico.
d) Los que permiten la evasión de la respuesta inmune.
e) Los que ocasionan daños directos en el hospedero e indirectos por la vía
de los procesos inmunopatológicos.
3. Relacione la los tipos de hospederos (columna A), con los elementos que los
caracterizan (Columna B).

Columna A
1. Hospedero intermediario.
2. Hospedero accidental
3. Hospedero vicariante
4. Hospedero definitivo
5. Hospedero paraténico.
6. Hospedero habitual.
Columna B
__6__el que regularmente aloja un
parásito determinado.
__4__el que alberga la forma adulta del
parásito.
__1__ el que alberga la forma larvaria en
desarrollo.
__3__el que en ausencia del hospedero
habitual sirve de hospedero a un parásito
dado.
__2__el que no se encuentra involucrado
en el ciclo natural de un parásito.

Tema 4: Procesos patológicos de etiología infecciosa.

Núcleos de contenidos para las actividades de la semana 9.

135
Contenidos.
4.4 Parásitos. Clasificación.
4.4.1Protozoos. Detalles morfológicos. Ciclo evolutivo. Patogenia. Evidencias
diagnósticas.
4.4.2Helmintos. Detalles morfológicos. Ciclo evolutivo. Patogenia. Evidencias
diagnósticas.
4.4.3 Respuesta inmune frente a las infecciones parasitarias. Mecanismos de
escape.
4.5 Artrópodos como vectores transmisores de enfermedades.

Objetivos específicos.
1. Identificar los principales detalles morfológicos que distinguen a los protozoos
y los helmintos, para realizar el diagnóstico macroscópico desde los
escenarios docentes de la comunidad, con el empleo de esquemas, de las
imágenes de la galería y de la literatura básica y complementaria.
2. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad y de transmisión de los
parásitos de importancia médica, destacando las alteraciones morfológicas y
funcionales que ocurren en el organismo como consecuencia de su acción,
auxiliándose de la literatura básica y complementaria y del análisis de las
situaciones de salud identificadas en la práctica docente.
3. Describir las principales etapas que conforman los ciclos biológicos de los
parásitos de importancia médica, teniendo en cuenta sus características
morfológicas, con la ayuda de los esquemas, la bibliografía básica, la
complementaria para realizar acciones de prevención y promoción de salud
desde los escenarios docentes de la comunidad.
4. Interpretar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de
laboratorios, en la obtención de evidencias para el diagnóstico y la pesquisa
activa de los procesos patológicos causados por los de los procesos
patológicos causados por los parásitos de importancia médica, desde los
escenarios docentes de la comunidad y con el empleo de la bibliografía básica
y complementaria.
5. Describir los principales mecanismos de defensa y las vías de escape que
utilizan los parásitos para evadir la respuesta inmune del hospedero, con el
empleo de la bibliografía básica y complementaria.
6. Explicar, a través de ejemplos, el papel de los artrópodos como agentes
transmisores de enfermedades en la comunidad, (con el apoyo de la
bibliografía básica) está repetido, desde los escenarios docentes de la
comunidad y con el empleo de la bibliografía básica y complementaria, para
realizar acciones de prevención y promoción de salud.

Introducción.

136
Uno de los más importantes problemas de salud del hombre son las enfermedades
infecciosas producidas por parásitos. Las personas más afectadas de parasitosis
están generalmente vinculadas con la pobreza, la insalubridad y los sectores sociales
más vulnerables.
La extensión de las enfermedades parasitarias por los diferentes países del mundo
nos hace pensar en la necesidad de tener conocimientos sólidos acerca del modo de
vida y propiedades de estos agentes biológicos, de manera tal que nos permita
realizar acciones de salud educativas encaminadas principalmente al mejoramiento
de las condiciones higiénico sanitarias de la población, cambiando de esta manera
estilos de vida.
La incidencia de las enfermedades parasitarias es elevada, existen algunos ejemplos
tales como: la enfermedad de Chagas es endémica en 21 países., la malaria causa
entre 1,5000 000 a 1,7 000 000 muertes anuales, entre otros ejemplos. Es muy
importante tener en cuenta, entre otros aspectos el conocimiento de la morfología y
los ciclos evolutivos de los parásitos, para realizar un diagnóstico oportuno y poder
establecer las medidas necesarias para el control de las mismas.
En esta actividad deberás hacer énfasis en:
¾ La clasificación general de la categoría parásitos como un elemento
fundamental, de donde se parte de manera esencial para su estudio general.
¾ Es fundamental tener en cuenta los detalles morfológicos que los distinguen
tanto a los Protozoos como a los Helmintos (Platelmintos y Nematelmintos).
¾ Puntualizar en los mecanismos de patogenicidad y mecanismos de
transmisión que emplean cada uno de estos agentes.
¾ Reconocer las principales etapas de los ciclos biológicos de estos agentes,
que les permitan realizar acciones de promoción y prevención de salud en la
comunidad.
¾ Precise las alteraciones morfológicas y funcionales que se producen en
células, tejidos y órganos en los procesos infecciosos por estos agentes
biológicos.
¾ Puntualizar en los diferentes métodos imagenológicos y de laboratorio que
permiten obtener las evidencias para el diagnóstico de los procesos
patológicos provocados por estos agentes biológicos.
¾ Puntualizar en los mecanismos de escape que utilizan estos agentes que les
permiten evadir la respuesta inmune del hospedero.
¾ Finalmente deberás mediante algunos ejemplos valorar el papel que juegan
los artrópodos como agentes transmisores de enfermedades en la comunidad.
Aspectos esenciales del contenido para la confección y desarrollo de la
actividad orientadora.
Para dar cumplimiento al objetivo 1.
¾ Revise para comenzar el desarrollo de este tema, la clasificación de la categoría
parásitos, deberás tener en consideración los siguientes elementos:
š La localización en el hospedero, pudiendo manifestarse como ectoparásitos,
endoparásitos, citoparásitos, histoparásitos, hemoparásitos.

137
 š Según la mayor o menor exigencia a la vida parasitaria, de esta manera
pueden ser obligatorios, facultativos y accidentales.
š De acuerdo con su grado de parasitismo, pueden ser permanentes,
periódicos, temporarios.
š Según la capacidad de producir o no enfermedad en el hombre, pueden ser
patógenos y no patógenos.
š Según las anormalidades de localización, pueden ser atópicos o erráticos,
extraviados o desviados.
š Según su localización habitual, pueden ser cavitarios e hísticos.
š Según las especificidades alimentarias, pueden ser estenotróficos o
euritróficos.
š Según el número de hospederos necesarios para el ciclo evolutivo, pueden
ser monoxenos o heteroxenos.
š Según la especificidad hospedero-parásito.
¾ Revise la clasificación que aparece en el libro de texto Microbiología y
Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo III. Cáp. 76, Pág. 9, 10 y 11.
Para estudiar los detalles morfológicos de los Protozoos y Helmintos usará la forma
que a continuación le vamos explicando.
Protozoos.
Características morfológicas generales.
De las características generales de los protozoos que aparecen en el libro
Microbiología y. Parasitología humana. Romero Cabello. 2da edición, capítulo 122,
páginas 586-587.
¾ Enfatice en las siguientes:
š Son unicelulares y eucariota.
š Poseen protoplasmas, el cual se divide en nucleoplasma y citoplasma.
š El citoplasma está constituido por el ectoplasma (externa) y por el
endoplasma (interna).
š En el ectoplasma se encuentran las estructuras responsables de la
locomoción estas pueden ser los seudópodos, los cilios, los flagelos o la
membrana ondulante, según el especie.
š En el endoplasma encontramos el núcleo, constituido por membrana
nuclear cromatina y cariosoma, la disposición de estos últimos ayudan a
diferenciar algunas especies.
š Presentan, en su mayoría, dos fases la de quiste y la de trofozoíto.
š Importancia de los tipos de reproducción.

¾ Revise el epígrafe generalidades sobre protozoos que aparece en el

Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo III, capítulo 76,
páginas 18.
¾ Utilice la clasificación de los protozoos según su morfología y localización en el
hospedero, esta aparece en el libro Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y
colaboradores. Tomo III, capítulo 76, páginas 4-6.

138
¾ Cuando abordes estos contenidos es necesario rememorar los tipos de muestras
y los métodos diagnósticos que se estudiaron en el tema I de la asignatura
Morfofisiopatología Humana I.
Helmintos.
Características morfológicas generales.
¾ Enfatice en las siguientes características generales de los helmintos
Los helmintos (significa gusano) se clasifican en platelmintos y nematelmintos.
Los platelmintos de importancia médica se dividen en trematodos y cestodos. Se les
considera monoicos (hermafroditas).
Los trematodos:
š Son aplanados en la región dorso ventral y tiene forma foliácea (hoja
de vegetales).
š Cubiertos por tegumento.
š Casi todos son hermafroditas (con excepción de Schistosoma)
š Atraviesan por varias fases larvarias como son miracidio,
esporoquiste, redias, cercarias, entre otras, hasta llegar a la fase
adulta.
Los cestodos:
š Atraviesan por las fases de huevo y larvaria.
š El adulto esta formado por unidades conocidas como proglótidos.
š En la parte anterior del cuerpo se encuentra el escolex (a manera de
cabeza), órgano que contiene las estructuras de fijación.
Los nematelmintos (gusanos redondos) pueden ser hembras o machos por los que
se les considera dioicos (sexos separados).
š Son más evolucionados.
š Son cilíndricos, alargados.
š Presentan simetría bilateral.
š Presentan cavidad celómica.
š Se adquieren en general por la ingestión de los huevos o por
penetración a través de la piel de las formas larvarias.

¾ Revise el epígrafe generalidades sobre protozoos que aparece en el

Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo III, capítulo 76,
páginas 19.
¾ Confeccione un cuadro que resuma los detalles morfológicos que distinguen a los
parásitos más frecuentes que afectan al hombre en su comunidad.
¾ Utilice la clasificación de los parásitos, según su localización en el hospedero,
esta aparece en el libro Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores.
Tomo III, capítulo 76, páginas 4-7.
Para dar cumplimiento a los objetivos 2 y 3.
Es importante tener presente los mecanismos a través de los cuales los parásitos
causan daño a sus hospederos, dentro de estos mecanismos tenemos:
9 Los traumáticos
9 Los mecánicos

139
 9 Los bioquímicos
9 Los expoliativos
9 Los inmunológicos
¾ Revise en el libro de texto Microbiología y Parasitología Médica, Llop y
Colaboradores, Cáp. 76 Pág. 13 como se desarrollan de manera general estos
mecanismos y ejemplos de parásitos que emplean los mismos para provocar el daño.
Es importante también que revises el acápite de proceso infeccioso parasitario para
que amplíe los conocimientos en la forma en como los parásitos pueden provocar la
infestación, qué es la superinfección, a qué se denomina enfermedad infecciosa,
este contenido lo podrá consultar en el mismo capítulo del libro de texto
anteriormente mencionado, en la página 11.
Los mecanismos de transmisión de los parásitos pueden ser variados, por ejemplo,a
través de las siguientes vías:
9 Digestiva.
9 Respiratoria.
9 Cutánea y mucosa.
9 Orificios de cavidades naturales.
9 Transplacentaria.
9 Por contacto sexual.
9 Vectorial.

¾ Revise el libro de texto Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y

colaboradores Cáp. 76 Pág. 12 y 13 aquí comprenderá de modo resumido como se
manifiestan estas vías de transmisión.
Los procesos, transformaciones o estadios que realiza un parásito, para llegar al
hospedero, desarrollarse en él y producir formas infectantes que aseguren su
supervivencia, es a lo que llamamos ciclo de vida.
Mostramos dos ejemplos de las principales etapas de un ciclo de vida, esto permitirá
utilizarlo como modelo para el resto de parásitos que los estudiantes deben conocer.
Ciclo de vida.
¾ Interiorice la importancia de los mismos para el diagnóstico, prevención y
tratamiento de las enfermedades parasitarias.
¾ Consulte el epígrafe, ciclo evolutivo, que aparece en el libro Microbiología y
Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo III, capítulo 76, páginas 9., donde
se resumen los aspectos más importantes de los ciclos de vida de los protozoos y los
helmintos. Recuerda que estos pueden ser directos e indirectos en dependencia de la
existencia o no de hospederos intermediarios.
¾ Estudie los diferentes ciclos evolutivos y enfatice en los aspectos claves como:
š Puerta de entrada.
š Localización definitiva en el hospedero.
š Puerta de salida.
š Hospedero definitivo.
š Hospederos intermediarios (en los que tienen ciclo indirecto).
š Estadio infectante.

140
 š Estadio diagnóstico.
š Mecanismo de transmisión.
¾ Le mostramos un ejemplo tipo para ayudarte a construir los ciclos evolutivos de
forma didáctica, esto le facilitará realizar el resto de los ciclos en correspondencia con
cada uno de los parásitos que le orientaremos para su estudio según la clasificación.
Protozoos.
Ciclo evolutivo.
El ciclo de vida de los protozoos es el más simple, el parásito se divide en el interior
del hospedero, aumenta su número y al mismo tiempo produce formas que salen al
exterior a infectar a otros hospederos.
Como puede ver, los aspectos del ciclo de vida completo de Plasmodium, resume los
aspectos que te sugerimos como claves, como observarás este es el ciclo más
complejo de todos los protozoos:

š Puerta de entrada. Picadura del mosquito (hembra) género Anopheles.

š Localización definitiva en el hospedero.
• Sangre (ciclo eritrocítico)
• Hígado (ciclo extraeritrocítico)
š Puerta de salida. Picadura del mosquito (hembra) género Anopheles.
š Hospederos definitivo: Mosquito (recuerda que en el ocurre la reproducción
sexual).
š Hospedero intermediarios: Hombre (porque en el ocurre la reproducción
asexual).
š Estadio infectante:

141
 ƒ Para el hombre: esporozoitos.
ƒ Para el vector: gametocitos.
š Estadio diagnóstico. Son las formas morfológicas que se encuentran
circulando en la sangre, durante el período eritrocítico.
š Mecanismo de transmisión. A través de la picadura del vector biológico.
¾ Utilizando como ejemplo tipo el ciclo presentado, estudie los siguientes
Protozoos.
9 Protozoos intestinales: Entamoeba histolytica, Trichomonas vaginalis,
Giardia lamblia.
9 Coccidios: Toxoplasma gondii.
9 Esporozoarios de la sangre y los tejidos: Plasmodium sp.
9 Flagelados de la sangre y los tejidos: Trypanosoma spp.
9 Esporozoarios: Pneumocystis carinii.
¾ Revise las principales características generales de los mismos, y enumeres
ejemplos de enfermedades que producen, a modo de familiarizarte con las mismas.
¾ Utilice para este estudio, el libro de texto Microbiología y Parasitología Médicas.
Llop y colaboradores. Tomo III. Cáp. 76.

Helmintos.
Ciclo evolutivo.

El ciclo de vida de los helmintos es más complejo, pueden utilizar uno o más
hospederos intermediarios; seguiremos la misma metodología que utilizamos con los
protozoos:
š Puerta de entrada: boca (vía oral)
š Localización definitiva en el hospedero: Intestino grueso (ciego).

142
 š Puerta de salida: Huevos depositados por la hembra en las
márgenes del ano o arrastrados por la materia fecal hacia el exterior.
š Hospedero definitivo: Hombre.
š Hospederos intermediarios: Ciclo directo.
š Estadio infectante: huevo embrionado.
š Estadio diagnóstico: Parásito adulto o los huevos.
š Mecanismo de transmisión: ano-mano-boca.
Cualquier mecanismo que permita que el huevo embrionado llegue a la boca. En este
caso, los huevos pueden ser inhalados mientras se sacude la ropa de cama y las
larvas que se encuentran en la región perianal pueden regresar al colon y convertirse
en parásitos adultos. Estas particularidades no aparecen reflejadas en el esquema,
es por eso, que siempre debes conocer el ciclo evolutivo completo antes de realizar
cualquier esquema o resumen.
¾ Estudie los siguientes helmintos empleando como ejemplo tipo el ciclo
presentado.
9 Nematelmintos (gusanos redondos):
◊ Intestinales: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis,
Trichuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma
duodenale.
◊ Hísticos: Trichinella spiralis, Toxocara canis, Toxocara catis.
◊ Sanguíneos e Hísticos: Wuchereria brancofti, Loa loa.
9 Platelmintos.
9 Cestodos:
◊ Intestinales: Taenia saginata y solium; Hymenolepis nana y
diminuta.
◊ Hísticos: Echinococcus granulosus, Diphyllobotrium latum.
9 Trematodos:
◊ Hepáticos y Pulmonares: Fasciola hepática.
◊ Sanguíneos: Schistosoma sp.
¾ Estudie algunas características generales de los mismos y enumere algunos
ejemplos de enfermedades que producen, a modo de familiarizarte con estas.
Emplea para este estudio el libro de texto de Microbiología y Parasitología Médicas,
Llop y colaboradores. Tomo III.
¾ Revise la galería de imágenes/parásitos, encontrará detalles morfológicos, ciclos
evolutivos y alteraciones morfológicas de los procesos patológicos resultantes de la
acción patógena de los mismos.
¾ Tenga en cuenta que en el curso de las infecciones parasitarias, los patrones
morfológicos más frecuentes de respuesta inflamatoria son mononuclear,
granulomatoso, ulcerado y necrotizante.
¾ Relacione el patrón morfológico de respuesta inflamatoria con los diferentes
parásitos estudiados:
Ejemplos: El Schistosoma mansoni produce un patrón granulomatoso. Sus huevos,
depositados en el hígado, estimulan respuestas linfocitarias celulares que conducen
al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad retardada. El resultado es la

143
formación de granulomas alrededor de los huevos asociada a fibrosis, esto conduce a
la obstrucción del flujo sanguíneo venoso normal en el hígado y el desarrollo de
hipertensión portal y cirrosis.
La Entoamoeba hystolítica produce una destrucción tisular intensa, (patrón
necrotizante) que dan lugar a úlceras en el colon y abscesos hepáticos.
¾ Profundice este contenido, teniendo en cuenta los ejemplos que aparecen en el
acápite de inmunopatogenia en el libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores. Tomo III. Capítulo 77,
página 28.
Neopat. Software de clases prácticas de Patología general/infección por hongos y
protozoarios/amebiasis intestinal.
Neopat. Software de clases prácticas de Patología general/infección por hongos y
protozoarios/pneumocistis carinii.
Para el cumplimiento al objetivo 4.
En sentido general los métodos parasitológicos pueden clasificarse en directos e
indirectos, los primeros permiten determinar o precisar el agente causal por el
hallazgo del parásito o sus elementos morfológicos y los indirectos ofrecen un
diagnóstico de probabilidad y se basan en la interpretación de las reacciones del
hospedero.
¾ Estudie los métodos de laboratorio directo e indirecto para el diagnóstico.
Los métodos directos dan un diagnóstico de certeza porque determinan el agente
causal por hallazgo del parásito o sus elementos morfológicos, entre ellos están, el
examen macroscópico, el examen microscópico, los métodos de enriquecimiento o
concentración y las técnicas de biología molecular.
Los exámenes indirectos dan un diagnóstico de probabilidad, basados en la
interpretación de las reacciones del hospedero, entre ellos están:
El citodiagnóstico (hemograma con diferencial), evidencia la estirpe celular en
dependencia del agente parasitario, ejemplo, la presencia de eosinofilia en las
infestaciones por Áscaris lumbricoides y Larva migrans visceral, entre otros. En las
infestaciones por parásitos como el Ancylostomas duodenalis y Necator americano,
es muy frecuente encontrar anemia, debido a que estos son hematófagos. Los
pacientes afectados por Plasmodium, presentan anemia hemolítica, ya que estos
parasitan el hematíe.
El histodiagnóstico, a través de los diferentes tipos de biopsias, que evidencian los
patrones morfológicos de respuesta inflamatoria y otras alteraciones como la
transformación metaplásica, que puede seguir a una inflamación.
El inmunodiagnóstico, a través de los métodos de fijación del complemento,
aglutinación indirecta, técnicas de inmunofluorescencia e inmunoelectroforesis y
ELISA, entre otros, permite la demostración de anticuerpos específicos frente a un

144
parásito y la cuantificación del título de estos, así como, la detección de antígenos
parasitarios.
La química sanguínea evidencia alteraciones bioquímicas en dependencia de la
afectación funcional del órgano diana. Ejemplo, el incremento de la actividad en el
suero de las enzimas hepáticas (aminotransferasas ALAT y ASAT), en el curso de
infecciones por Fasciola hepática y Larva migrans visceral entre otros.
¾ Los exámenes imagenológicos son útiles para evidenciar las alteraciones
morfológicas, y en ocasiones, las evidencias diagnósticas imagenológicas, ejemplo,
la oclusión intestinal por un paquete de áscaris en el Rx simple de abdomen, las
úlceras en el Rx contrastado del colon y el absceso hepático en el ecosonograma
intestinal en la amebiasis.
Profundice este contenido en:
Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores. Tomo III. Capítulo 76,
páginas 17 y 18.
Guía didáctica para la enseñanza y el aprendizaje de la Morfofisiopatología Humana
I. Tema I. CD-ROM de Morfofisiopatología Humana I.
Para el cumplimiento del objetivo 5.
A pesar del sistema inmune actuar como una barrera de defensa para evitar la
persistencia de los parásitos en el hospedero, estos agentes infecciosos pueden
establecerse crónicamente en el hospedero porque han desarrollado estrategias para
evadir el control inmunitario. Para facilitar la mejor comprensión de estos mecanismos
de escape:
¾ Revise los mecanismos inespecíficos y específicos de defensa que son
importante frente a la agresión por parásitos. Utiliza para este estudio el libro de
texto de Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores. Tomo III.
Cáp. 77 Pág. 23-29.
¾ Puntualice los mecanismos humorales y celulares que participan en la
respuesta frente a las parasitosis. Puedes ayudarte del siguiente resumen.
Mecanismos de defensa frente a parásitos.
Mecanismos inespecíficos de defensa. Inmunidad natural.
1. La piel constituye una barrera física que ofrece protección contra la
mayoría de los parásitos.
2. El mucus intestinal actúa como una capa protectora que impide la
adherencia de los parásitos al tracto gastrointestinal.
3. El peristaltismo intestinal realiza una acción de barrido que dificultad la
adherencia de los parásitos.
4. La lisis mediada por el sistema del complemento.
5. La fagocitosis llevada a cabo por células fagocíticas destruye parásitos por
la acción de los mecanismos microbicidas que contienen estas células.
Mecanismos específicos de defensa. Inmunidad adquirida.
Respuesta humoral: Papel de los anticuerpos en la defensa frente a infecciones
parasitarias a través de sus funciones efectoras.

145
 1. La neutralización de toxinas y otros productos del metabolismo parasitario.
2. Los anticuerpos de tipo IgG y la IgA a nivel de mucosas bloquean la unión
del parasito a las células o estructuras dianas en el hospedero.
3. Los anticuerpos de tipo IgG activan el sistema del complemento para la lisis
del parásito.
4. Los anticuerpos de tipo IgG actúan como opsoninas para favorecer la
fagocitosis.
5. Los anticuerpos median la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
llevada a cabo por macrófagos, eosinófilos, células NK y plaquetas.
6. La IgE inducen la degranulación de mastocitos.
¾ Enfatice en el papel de la IgE y los eosinófilos en la respuesta frente a helmintos.
¾ Revise este contenido por su libro de texto Microbiología y Parasitología Médicas,
Llop y colaboradores. Tomo III. Cáp. 77 Pág. 23-29.

Respuesta celular.
1. La inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T del perfil Th1 y los
macrófagos intervienen como un importante mecanismo de defensa frente a
parásitos de vida intracelular como el T. gondii. Estas células T liberan
citoquinas que potencian los mecanismos microbicidas de los macrófagos.
2. Los linfocitos T CD8 citotóxicos produce la lisis directa de las células
infectadas.
Para dar inicio al estudio de los mecanismos de evasión de la respuesta inmune es
necesario puntualizar que todas las estrategias utilizadas por esta categoría de
agentes están encaminadas a:
a) La evasión del reconocimiento inmunitario especifico, por parte de los anticuerpos
o linfocitos.
b) La supresión de los mecanismos específicos e inespecíficos de defensa
generados por el hospedero en respuesta a la agresión.
Para la evasión del reconocimiento específico los parásitos utilizan las siguientes
estrategias:
9 Ocupan nichos o espacios a los que los anticuerpos o células T no
tengan acceso.
9 Se cubren o enmascaran con antígenos del hospedero.
9 Liberan de sus superficies los antígenos que son blanco de la repuesta
inmune.
¾ Describe cada uno de los mecanismos de escape que impiden el reconocimiento
específico por parte del sistema inmune como son: El secuestramiento anatómico, la
variabilidad antigénica, el mimetismo antigénico, y el camuflaje antigénico. Utiliza
para este estudio el libro de texto de Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y
colaboradores. Tomo III. Cáp. 77 Pág.23-29.
¾ Cite ejemplos para facilitar la comprensión de estos conceptos, como te
mostramos a continuación.

146
Secuestramiento anatómico.
Algunos protozoos, sobreviven y se reproducen en el interior de las células del
hospedero donde quedan protegidos de las respuestas humorales.
Ejemplos:
9 Las formas sanguíneas asexuales de Plasmodium invaden eritrocitos
maduros protegiéndose así del ataque de células T efectoras y
también de los anticuerpos, ya que estos no pueden acceder al
espacio intracelular.
9 El Tripanosoma cruzi se aloja en las células del corazón o del músculo
esquelético, células que suelen ser poco reconocidas por los linfocitos
T CD8+ citotóxicos.
9 El Toxoplasma gondii adquiere intracelularmente un estadio quístico
conocido como bradizoito que lo hace inaccesibles a los mecanismos
efectores de la respuesta inmune.
9 En cambio los parásitos multicelulares como los helmintos se cubren
sus superficies con moléculas del hospedero (glicolípidos de grupos
sanguíneo ABO, antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad
e inmunoglobulinas) para evitar ser reconocidos como extraños y
pasar inadvertidos. Este mecanismo se le conoce con el nombre de
camuflaje antigénico. Ejemplo: Las larvas de Schistosoma mansoni
en su recorrido desde la piel a los pulmones absorben sobre su
tegumento una amplia variedad de proteínas del hospedero.
9 Mimetismo antigénico: Algunos parásitos sintetizan y se cubren de
moléculas parecidas a otras del hospedero contra las cuales el sistema
inmune no respondería. Por ejemplo el Áscaris lumbricoides recubre
su superficie con moléculas que tienen reactividad cruzada con el
colágeno humano.
9 La variación antigénica es un mecanismo de evasión tanto para los
protozoos como helmintos. En este caso el agente tiene la capacidad
de variar los antígenos expresados en su superficie y en consecuencia
dejan de ser reconocidos por los efectores de la respuesta inmune en
curso. Un agente que utiliza este mecanismo es la Giardia lamblía y el
Plasmodium entre otros.
El plasmodium puede producir una cascada de variantes antigénicas que aparecen
en forma secuencial y cada una de ellas diferentes de la anterior. De forma que el
hospedero adquiere resistencia contra una cepa especifica de este parásito y los
individuos se vuelven inmunes solo después de estar expuestos a numerosas cepas
circulantes en una determinada área endémica.
Evasión por supresión de la respuesta inmune.
Una forma de subsistir los parásitos depende en gran medida de su capacidad de
hacer resistencia a los diferentes mecanismos de defensa y a la capacidad de
suprimir estas respuestas inmunitarias, utilizando las siguientes vías:
1. Resistencia a la lisis mediada por el sistema del complemento.

147
 2. Evasión de la fagocitosis y resistencia a los mecanismos microbicidas de las
células fagocíticas.
3. Fabulación antigénica.
4. Activación policlonal.
5. Inducción de citocinas con funciones inmunosupresoras.
Resistencia al ataque y lisis del sistema del complemento.
La E histolytica es resistente a la lisis mediada por la activación del sistema del
complemento. Una molécula de su superficie, la lectina, media la inhibición de la
formación complejo de ataque a la membrana (CAM).
Una estrategia utilizada por las especies de Leishmania reside en su capacidad para
cambiar la composición química de su membrana, lo que impide la inserción del
complejo de ataque a la membrana de C5b-C9. Además determinadas proteinas del
parásito con actividad proteasa inhibe la acción del complemento convirtiendo el
componente C3 en su forma inactiva y evitando la generación de las convertasas de
C3 y C5 y la formación del complejo de ataque a la membrana.
Evasión de la fagocitosis.
Evadir la actividad microbicida mediada por las células fagocíticas les permite a los
protozoos parásitos establecerse crónicamente en el hospedero. Muchos patógenos
como el T. cruzi son capaces de escapar del fagolisosoma lo que garantiza su
supervivencia intracelular. Otros como la Leishmania evaden el estallido respiratorio
y por tanto pueden invadir la célula con éxito y persistir dentro de ella.
Fabulación antigénica.
Algunos protozoos como la giardia lamblia y E. histolytica excretan proteasas que
degradan a las inmunoglobulinas situadas en sus proximidades de modo que estas
pierden su actividad biológica.
Activación policlonal.
Ciertos parásitos pueden activar a los linfocitos de manera inespecífica y producir una
activación policlonal que involucra linfocitos con diferentes especificidades. Algunos
serán reactivos contra el agente infeccioso pero otros no, de forma que los linfocitos
específicos frente al patógeno se diluyen y deja de ser efectiva la respuesta, este
mecanismo es el de activación policlonal. Un ejemplo es la infección por
tripanosomas africanos que causa la expansión masiva inespecífica de las células B.
Inducción de citocinas con funciones inmunosupresoras.
La producción de citocinas inmunosupresoras se observa en ciertas infecciones
parasitarias como la malaria y la tripanosomiasis producen una intensa depresión de
la respuesta inmune debido a la acción de citocinas inmunosupresoras que inhiben la
expansión clonal de las células T, su diferenciación a células efectoras y la secreción
de otras citocinas.
¾ Realice un cuadro resumen con los diferentes mecanismos de escape y
ejemplos de los parásitos que utilizan dicha estrategia para evadir la respuesta
inmune. Para esto utiliza el libro de texto de Microbiología y Parasitología Médicas,
Llop y colaboradores. Tomo III. Cáp. 77 Pág.23-29.

148
Para el cumplimiento del objetivo 6.
Los artrópodos son importantes desde el punto de vista médico por las siguientes
razones:
š Actúan como transmisores de agentes biológicos que ocasionan
enfermedad.
š Son causantes directos de enfermedad.
š Ocasionan molestias generalmente cutáneas.
š Son objetos de alteraciones psiquiátricas.
Para darle cumplimiento a este objetivo, debes referirte solamente a su papel como
agentes transmisores de enfermedades, para ello debes revisar las generalidades de
artropodología haciendo énfasis en:
š Detalles morfológicos de las principales clases de los artrópodos de
importancia médica.
š Citar algunas de las enfermedades producidas por lo mismos,
haciendo énfasis en la clase insecta.
¾ Revise los libros:
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo III, capítulo 127,
página 427.
Microbiología y Parasitología humana. Romero Cabello. 2da edición, capítulos 149 y
150, páginas 801-806.
Al concluir el estudio de los artrópodos virus como vectores transmisores de
enfermedades, debe revisar la galería de imágenes/artrópodos, donde podrás
encontrar generalidades sobre los mismos.
Insistimos en la necesidad de realizar un cuadro resumen donde puedas agrupar las
características generales de cada uno de los parásitos estudiados, esto te facilitará
establecer la diferencia entre ellos en cuanto a su ciclo de vida, su modo de provocar
daño celular, y su modo de transmisión.

Práctica docente:

Durante la práctica docente en la comunidad, deberás garantizar el desarrollo de

actividades que permitan a los estudiantes:
š Familiarizarse en los escenarios de la práctica docente con los procesos
patológicos de etiología parasitaria, relacionarlos con la toma de muestras y los
exámenes diagnósticos estudiados, debes hacer énfasis en los agentes que
fueron orientados para su estudio.
š Debatir en los escenarios de la práctica docente los procesos patológicos de
etiología parasitaria que afectan a los pacientes de tu comunidad.
š Relacionar los mecanismos etiopatogénicos de este tipo de agentes con las
alteraciones morfológicas y funcionales que producen en el organismo.

149
 š Hacer promoción de salud sobre los estilos de vida adecuados para la
prevención de las enfermedades parasitarias, utiliza como base los ciclos
evolutivos.
š Identificar en los escenarios de la práctica docente los pacientes con procesos
patológicos adquiridos de etiología parasitaria enfatizando en los detalles
morfológicos de los agentes responsables, los aspectos claves del ciclo
evolutivo.
š Identificar en su comunidad los artrópodos que están jugando un papel como
vectores de enfermedades y cuáles como agentes directos productores de
lesiones principalmente cutáneas.
š Realice acciones de promoción y prevención de salud para evitar la aparición de
procesos patológicos provocados por parásitos o por los vectores de
importancia médica (como vectores o agentes directos de enfermedad)

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Para consolidar estos contenidos emplea las peguntas que aparecen en el CD-ROM
de los estudiantes y establece un intercambio de conocimientos con ellos y entre
ellos. Elabore un conjunto de preguntas que faciliten la profundización en estos
contenidos.
Realice esta actividad de manera tal que los estudiantes utilicen los libros de texto
básicos y los complementarios y revisen la galería de imágenes.
Auxíliese de las imágenes del Neopat, la clase práctica de Infecciones por hongos y
protozoarios, donde los estudiantes pueden observar la amebiasis intestinal y la
infección pulmonar por pneumocistys carinii.
Evaluación.
Establece en el seminario el debate empleando para ello preguntas que permitan el
intercambio activo de conocimientos entre ellos y así podrás ocupar la posición de
guía durante el mismo. Recuerda que las preguntas problémicas facilitan la
producción y no la simple reproducción del contenido aprendido.
Este contenido es un poco extenso, por lo que debes ser capaz de concretar el
mismo en los elementos fundamentales que garanticen el cumplimiento de los
objetivos. Debes diseñar un conjunto de preguntas que puedan vincular al estudiante
con la práctica médica a través de situaciones simuladas, de manera tal que logres su
motivación para el desarrollo exitoso de la actividad evaluativa.
Recuerda que es importante profundizar en las etapas principales de los ciclos de
vida de los parásitos, pues les permite comprender como estos actúan en el
hospedero, cual es su puerta de entrada y cual la de salida, uno de los aspectos
claves para realizar acciones de promoción y prevención de salud.

Preguntas de autoevaluación que aparecen en el CD –ROM de los estudiantes.

1. Usted es médico de una comunidad y a su consulta acude un niño de cuatro años

remitido por la dirección de una guardería perteneciente a su área de atención. El

150
 niño presenta períodos diarreicos que alternan con constipación acompañados de
sangre y moco. Usted indica un examen microscópico de la muestra y le informan
en el resultado “abundantes quistes redondos tetranucleados y trofozoítos que en
su citoplasma contienen hematíes”.
Según sus conocimientos adquiridos:

a) ¿Qué categoría de los agentes infecciosos es la responsable de este

proceso?
b) Clasifícalo de acuerdo a las características morfológicas antes descritas.
c) ¿Cual sería la muestra ideal para realizar el diagnóstico?
d) ¿Cómo justificas la presencia de sangre en la materia fecal?
e) ¿Cómo pudo adquirir este proceso infeccioso?

2. Atendiendo a los conocimientos adquiridos sobre las generalidades de los

parásitos, completa el siguiente cuadro. Utiliza la clasificación morfológica de los
parásitos y no ejemplos de los mismos.

Clasificación morfológica Detalles morfológicos

Presentan, en su mayoría, dos fases la de quiste
y la de trofozoíto.

Presentan simetría bilateral.

Presentan cavidad celómica.

Trematodos
Son unicelulares y eucariotas.

Atraviesan por las fases de huevo y larvaria.

Cestodos
Se les considera moniocos (hermafroditas).

Nematelmintos

3. Seleccione con una cruz los mecanismos de patogenicidad pertenecientes a los

parásitos.
______Pueden causar traumatismos en los sitios donde se localizan.
______Conducen muchas veces a la transformación celular.
______Consumen alimentos propios del hospedero mediante la succión.
______Producen reacciones de hipersensibilidad tardía.
______La presencia de cápsula los hace más agresivos.
______Produce sustancias tóxicas y metabólicas.

151
 ______Pueden producir obstrucción y compresión.
______Pueden conducir a la muerte celular.
4. Mencione tres funciones de los anticuerpos en la defensa frente a parásitos.
5. La fabulación es un importante mecanismo utilizado por los parásitos para eludir
las defensas del hospedero. En que consiste este mecanismo y ponga un ejemplo de
un parasito que lo utilice como estrategia.
6. ¿Cómo se pueden clasificar los parásitos de acuerdo a su morfología?
7. Enumera las características generales de los protozoos.
8. Enumera las características generales de los helmintos.
Respuestas a las preguntas de autoevaluación.
1. Usted es médico de una comunidad y a su consulta acude un niño de cuatro años
remitido por la dirección de una guardería perteneciente a su área de atención. El
niño presenta períodos diarreicos que alternan con constipación acompañados de
sangre y moco. Usted indica un examen microscópico de la muestra y le informan en
el resultado “abundantes quistes redondos tetranucleados y trofozoítos que en su
citoplasma contienen hematíes”.
Según sus conocimientos adquiridos:
a) ¿Qué categoría de los agentes infecciosos es la responsable de este proceso?
Parásitos.
b) Clasifícalo de acuerdo a las características morfológicas antes descritas. Protozoo
c) ¿Cual sería la muestra ideal para realizar el diagnóstico?
Materia fecal.
d) ¿Cómo justificas la presencia de sangre en la materia fecal?
Debido a la acción patógena de este parásito, estos pueden causar
traumatismos en la mucosa intestinal.
e) ¿Cómo pudo adquirir este proceso infeccioso?
Vía de transmisión fecal - oral.
2. Atendiendo a los conocimientos adquiridos sobre las generalidades de los
parásitos, completa el siguiente cuadro. Utiliza la clasificación morfológica de los
parásitos y no ejemplos de los mismos.

Categoría (clasificación) Detalles morfológicos

Protozoos Presentan, en su mayoría, dos fases la de quiste
y la de trofozoíto.

Nematelmintos Presentan simetría bilateral.

Presentan cavidad celómica.

Trematodos Presentan aspecto foliáceo

Protozoos Son unicelulares y eucariotas.

Cestodos Atraviesan por las fases de huevo y larvaria.

152
 Cestodos Tienen el cuerpo segmentado.
Platelmintos Se les considera moniocos (hermafroditas).

Nematelmintos Son más evolucionados.

Son cilíndricos, alargados.

3. Selecciones con una cruz los mecanismos de patogenicidad pertenecientes a

los parásitos.

___x___Pueden causar traumatismos en los sitios donde se localizan.

______ Conducen muchas veces a la transformación celular.
___x___Consumen alimentos propios del hospedero mediante la succión.
___x___Producen reacciones de hipersensibilidad tardía.
______ La presencia de cápsula los hace más agresivos.
___x___Produce sustancias tóxicas y metabólicas.
___x___Pueden producir obstrucción y compresión.
______ Pueden conducir a la muerte celular.

4. Mencione tres funciones de los anticuerpos en la defensa frente a parásitos.

Los anticuerpos en las infecciones parasitarias pueden:
a. Mediar la citotoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC) que llevan a
cabo los eosinófilos.
b. Activan el sistema del complemento para la lisis del parásito.
c. La IgG e IgA pueden bloquear la adherencia del parásito a las células del
hospedero.
5. La fabulación es un mecanismo importante utilizado por los parásitos para eludir
las defensas del hospedero. En que consiste este mecanismo y ponga un ejemplo de
un parásito que lo utilice como estrategia.
La fabulación consiste en la presencia de proteasas excretadas por el parásito para
degradar las inmunoglobulinas de forma que la misma pierde sus funciones
biológicas, Un ejemplo es utilizado como estrategia por la Giardia lamblia.
6. ¿Cómo se pueden clasificar los parásitos de acuerdo a su morfología?
Los parásitos se clasifican en protozoos y helmintos, estos últimos se clasifican en
nematelmintos y platelmintos y estos a su vez en cestodos y trematodos.
7. Enumera las características generales de los protozoos.
9 Son unicelulares y eucariotas.
9 Poseen protoplasmas, el cual se divide en nucleoplasma y citoplasma.
9 El citoplasma está constituido por el ectoplasmsa (externa) y por el
endoplasma (interna).

153
 9 En el ectoplama se encuentran las estructuras responsables de la locomoción
estas pueden ser los seudópodos, los cilios, los flagelos o la membrana
ondulante, según el especie.
9 En el endoplasma encontramos el núcleo, constituido por membrana nuclear
cromatina y cariosoma, la disposición de estos últimos ayudan a diferenciar
algunas especies.
9 Presentan en su mayoría dos fases: la de quiste y la de trofozoíto.
9 Importancia de los tipos de reproducción.
8. Enumera las características generales de los helmintos.
9 Los helmintos (significa gusano) se clasifican en platelmintos y
nematelmintos.
9 Los platelmintos de importancia médica se dividen en trematodos y cestodos
Se les considera monoicos (hermafroditas).
9 Los trematodos:
• Son aplanados en la región dorso ventral y tiene forma foliácea (hoja de
vegetales).
• Cubiertos por tegumento.
• Casi todos son hermafroditas (con excepción de Schistosoma sp.)
• Atraviesan por varias fases larvarias como son: miracidio, esporoquiste,
redias, cercarias, hasta llegar a la fase adulta.
9 Los cestodos:
• Atraviesan por las fases de huevo y larvaria.
• El adulto esta formado por unidades conocidas como proglótidos.
• En la parte anterior del cuerpo se encuentra el escolex (a manera de
cabeza), órgano que contiene las estructuras de fijación.
9 Los nematelmintos (gusanos redondos) pueden ser hembras o machos por
los que se les considera dioicos (sexos separados).
• Son más evolucionados.
• Son cilíndricos, alargados.
• Presentan simetría bilateral.
• Presentan cavidad celómica.
• Se adquieren en general por la ingestión de los huevos o por
penetración a través de la piel de las formas larvarias.

154
Tema 4. Procesos patológicos de etiología infecciosa.
Núcleos de contenidos para las actividades de la semana 10.
Contenidos.
4.6 Hongos. Clasificación.
4.6.1 Hongos que provocan micosis superficiales, subcutáneas y sistémicas o
profundas: Detalles morfológicos. Patogenia. Evidencias diagnósticas.
4.6.2 Respuesta inmune frente a las infecciones fúngicas. Mecanismos de escape
para la evasión de la respuesta.

Objetivos específicos para la semana.

1. Clasificar a los hongos teniendo en cuenta los detalles morfológicos que los
distinguen y la localización del daño que provocan con el empleo de imágenes, la
literatura básica y complementaria.
2. Describir los principales detalles morfológicos de los hongos de importancia
médica causantes de procesos patológicos, destacando las características que
los distinguen como categoría, con el empleo de las imágenes de la galería y de
la literatura básica y complementaria.
3. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los hongos de
importancia médica, relacionándolos con las alteraciones morfológicas y
funcionales que ocurren en el organismo como consecuencia de su acción,
auxiliándose de la literatura básica y complementaria y del análisis de las
situaciones de salud identificadas en la práctica docente.
4. Mencionar los principales mecanismos de transmisión de los hongos de
importancia médica, teniendo en cuenta su localización, para realizar acciones de
promoción y prevención de salud desde los escenarios de la comunidad, con el
auxilio de la bibliografía básica y la complementaria.
5. Explicar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de laboratorios,
en la obtención de evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de los
procesos patológicos causados por los de los procesos patológicos causados por
los hongos de importancia médica, desde los escenarios docentes de la
comunidad y con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
6. Describir los principales mecanismos de defensa y vías de escape que utilizan los
hongos para evadir la respuesta inmune del hospedero, con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.

Introducción.

Los hongos fueron estudiados mucho antes que las bacterias, se remonta a 1677,
cuando Hooke estudió a través de unas lentes construidas por él las manchas
amarillas que observó en las hojas de una rosa, apreciando que estaban
conformadas por organismos filamentosos .Posteriormente a este descubrimiento
años más tarde Micheli describe el género Aspergillus.

155
Actualmente existen aproximadamente entre 50 000 a 100 000 especies de Hongos,
de ellas unas 200 son patógenas a los animales y al hombre bajo ciertas condiciones
y de ellas una pequeña porción causan enfermedad en el humano.
En esta actividad deberá hacer énfasis en:
¾ La definición de hongo, puntualizando en sus características principales.
¾ La clasificación de los hongos en dos grupos fundamentales.
¾ El papel de las esporas en los hongos. La clasificación de las micosis.
¾ Los principales mecanismos de patogenicidad de los hongos y sus vías de
transmisión.
¾ Las alteraciones morfológicas y funcionales que se producen a nivel de
células, tejidos y órganos en los procesos patológicos de etiología fúngica.
¾ Los principales mecanismos de escape de estos agentes para evadir la
respuesta inmune del hospedero.
¾ La utilidad de las evidencias para su diagnóstico.
Aspectos esenciales del contenido para la preparación y desarrollo de la
actividad orientadora.
Para dar cumplimiento al objetivo 1.
Antes de abordar los detalles morfológicos y la patogenia de los hongos más
frecuentes causantes de micosis, debe revisar las generalidades de la micología que
aparecen en: Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I.
capítulo 41, páginas 460-461.
Debe enfatizar en:
š Tipo de célula.
š Tipos de respiración.
š Movilidad.
š Características de la pared.
Los hongos se clasifican según su morfología micro y macroscópica, en dos grupos:
hongos filamentosos y levaduriformes. Para revisar las características generales
de estos agentes en correspondencia con esta clasificación debe consultar el texto y
capítulo antes mencionado. Deberá tener claro que los hongos filamentosos están
constituidos por varios filamentos o también llamadas hifas, estas son estructuras
cilíndricas parecidas a tubos pueden tener o no tabique o septos en número variable,
apreciarás como según la forma que adopten pueden mostrarse, deberás profundizar
en otras características generales como: el tipo de micelio, la forma de presentación,
las características de las colonias, entre otros aspectos.
Los no filamentosos o levaduriformes, forman colonias suaves, cremosas, con
pigmentos variados según el género y la especie de que se trate, no están
constituidos por filamentos, salvo algún caso especial de agente, como por ejemplo
Candida albicans, este agente puede en su morfología mostrar la presencia de
pseudohifas.
Existen hongos que crecen tanto en la forma filamentosa como en la levaduriforme,
en esto puede influir algunos factores como por ejemplo, la temperatura a que sean
sometidos, los nutrientes, este tipo de hongos se conocen como dimorfos.
¾ Revise este aspecto en el libro de texto:

156
 Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I, capítulo 41,
páginas 460-461.
¾ Utilice, entre las diferentes formas para clasificar las micosis, la que aparece en
los libros:
Microbiología y Parasitología humana. Romero Cabello. 2da edición. Capítulo 89,
páginas 484.
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I, capítulo 41,
páginas 462.
¾ Enfatice en la clasificación de las micosis de acuerdo a la localización del daño y
a los mecanismos de transmisión y relacionarlas.
¾ Tenga presente que existen ejemplos que ilustran cada clasificación los cuales
deberá conocer de manera general aunque algunos serán estudiados de modo
particular. Por ejemplo:
9 Micosis Superficiales (afectan la epidermis):
š Pitiriasis versicolor.
š Tiña negra palmaris.
š Piedra blanca piedra negra.
9 Micosis Cutáneas (afectan la epidermis, dermis, pelos y uñas)
š Dermatofitosis.
š Candidiasis.

Ejemplo de micosis cutánea. Dermatofitosis. Tomado de CD-ROM .PPU. Cuba.

Ejemplo de micosis cutánea. Intertrigo. Tomado de CD-ROM .PPU. Cuba.

Los hongos que producen micosis subcutáneas y profundas viven libres en la

naturaleza y generalmente no producen enfermedades contagiosas. Por ejemplo. La
criptococosis, micosis profunda producida por Cryptococcus neoformans, es de curso
157
subagudo o crónico y puede presentar diferentes manifestaciones clínicas, aunque
más del 75% de los casos se localiza en el sistema nervioso central. De todas las
micosis profundas esta se considera una de las más ampliamente distribuidas, se
presenta con una frecuencia muy baja en individuos inmunocompetentes. La mayoría
de los pacientes presentan algún factor predisponerte o enfermedad de base que
generalmente se asocia a deficiencia en los mecanismos de inmunidad celular. Esta
micosis no se transmite de persona a persona, ni de animal al hombre, ni entre
animales. El hábitat natural del agente etiológico causal se asocia a las excretas de
las aves, frutas y eucaliptos.
Además debe tener en consideración que en algunos textos se establece el término
de micosis oportunista, esto hace referencia a un agente que puede provocar
micosis superficiales o profundas, pero que sin embargo él puede incluso estar
formando parte por ejemplo de la microbiota normal en alguna parte del organismo,
sin embargo por determinadas condiciones que se presentan, pueden exacerbarse y
producir un proceso patológico, ejemplo tenemos las Candidas , forman parte de la
microbiota normal de la piel , mucosas, tracto gastrointestinal y vagina , estas
producen enfermedad cuando las defensas del paciente son afectadas por algún
factor predisponerte , por lo cual se considera un hongo oportunista.
Es por ello que cobra importancia que a la hora de estudiar los agentes etiológicos
causantes de los diferentes tipos de micosis que más adelante te orientamos, trates
de relacionarlos con la vía de transmisión de los mismos.
¾ Precise otras clasificaciones.
Por ejemplo teniendo en cuenta el tipo de reproducción, los hongos se dividen en:
1. Hongos perfectos (poseen reproducción sexual y asexual): Dentro de
ellos encontramos las clases Zygomyccetes o Phycomycetes,
Basidiomycetes, Ascomycetes.
2. Hongos imperfectos (poseen solamente reproducción asexual hasta el
momento): dentro de ellos encontramos la clase Deuteromycetes.
¾ Observe y puntualice en los ejemplos en cada clase mencionada que se expresan
en el libro de texto:
Microbiología y Parasitología médicas, Llop y colaboradores, Tomo I, Pág. 461

Para dar cumplimiento al objetivo 2.

Teniendo en consideración las características generales de los hongos ya estudiadas
anteriormente, cuando tome ejemplos de hongos paras el estudio apreciará que estas
varían de una especie a otra, aunque existen otras que son generales para esta
categoría como es el tipo de célula, el tipo de respiración, la producción de esporas.
Recuerde además que los hongos son fotosintéticos, inmóviles. Son heterófilos y la
mayoría obtiene sustancias orgánicas preformadas del medio ambiente.
Los hongos se reproducen sexual y asexualmente por esporas, también son un
factor de resistencia de los mismos. La reproducción asexual es la más importante,
pues la mayoría de los hongos patógenos para el hombre se reproducen de esta
manera.

158
¾ Aprecie en su libro de texto:
Microbiología y Parasitología médica, Llop y colaboradores. Tomo I. Cáp. 41, Pág.
461, los diferentes tipos de esporas sexuales y asexuales, debemos aclarar que en
el texto básico se menciona esporas asexuales y después se ejemplifican las esporas
sexuales, en realidad es una imprecisión en el libro que le dejamos aclarada, esto es
en la página 461 quelte recomendamos revisar. Es decir los ejemplos Zigosporas,
Ascosporas y Basidiosporas son esporas sexuales. Solo tiene que conocer los tipos
de esporas que hay y que función realizan en los hongos, además saber que todos
los hongos producen esporas.

A continuación le presentamos una imagen de un microconidio, espora asexual.

Tomado del CD-ROM. PPU Cuba.

Para dar cumplimiento al objetivo 3.

¾ Revise los mecanismos generales de patogenicidad que utilizan los agentes

biológicos para provocar daño, es obvio que están incluidos los hongos, pero este
conocimiento será necesario para comprender la patogenia de los mismos.
Los hongos patógenos humanos poseen enzimas necesarias para obtener nutrientes
directamente del hospedero. Existen algunos hongos que poseen cápsula la cual
tiene acción antigénica y antifagocítica, por ejemplo Cryptococcus neoformans.
De manera general los hongos patógenos no producen toxinas, las enfermedades
que ocasionan por lo general son crónicas con lesiones de tipo granulomatosas,
resistentes al tratamiento. Debe saber que las micosis profundas generalmente
provocan gran afectación a la salud y en ocasiones son mortales, mientras que las
superficiales rara vez afectan la salud general aunque si pueden ser crónicas.
¾ Revise este aspecto en su libro de texto básico Microbiología y Parasitología
Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I. capítulo 41. páginas 460-461.
¾ Revise además las principales alteraciones morfológicas y funcionales que
provocan los hongos de importancia médica que le orientamos y enumere
algunos ejemplos de procesos patológicos resultantes de su acción.
Los hongos que relacionamos a continuación son los que debe revisar:
9 Micosis superficiales. Dermatofitos. Malassezia furfur.
9 Micosis subcutáneas. Agentes productores de cromomicosis.

159
 9 Micosis profundas. Histoplasma capsulatum, Cryptococcus
neoformans, Aspergillius sp y Candida sp.
¾ Complete un cuadro resumen como le mostramos a continuación:

Hongos de Mecanismos de Alteraciones Procesos

importancia patogenicidad morfológicas y patológicos
médica funcionales que resultantes.
provoca

Puede añadirle al cuadro otros aspectos estudiados que le faciliten el estudio e

inclusive fusionarlo al cuadro resumen anteriormente sugerido o agregarle por
ejemplo el tipo de micosis que provoca teniendo en cuenta la clasificación según la
localización del daño.
¾ Revise en la galería de imágenes/hongos, podrá encontrar detalles morfológicos
de los procesos patológicos resultantes de su acción patógena.
Para el estudio de las alteraciones morfofuncionales que se producen durante los
procesos de etiología fúngica:
¾ Rememore los patrones morfológicos de respuesta inflamatoria.
¾ Tenga en cuenta que los más frecuentemente producidos como respuesta a la
infección por hongos son el granulomatoso y mononuclear.
¾ Cite ejemplos de los patrones morfológicos de respuesta en las micosis
superficiales y profundas que se le orientaron estudiar.
Ejemplo: En la pitiriasis versicolor, producida por el hongo Malassezia furfur, se
evidencia un patrón mononuclear.
En la micosis profunda, producida por el hongo Histoplasma capsulatum, se evidencia
un patrón granulomatoso.
¾ Tenga en cuenta que las alteraciones morfológicas determinan alteraciones
funcionales en dependencia de la extensión, el grado de destrucción tisular y la
gravedad de la infección.
¾ Estudie este contenido en:
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. Séptima edición. Páginas 76 -
77, 366-367, 401-405.
Neopat. Software de clases prácticas de Patología general/infección por hongos y
protozoarios/meningoencefalitis por criptococos.

Para dar cumplimiento al objetivo 4.

¾ Revise los diferentes mecanismos de transmisión de los hongos como categoría
entre los que se encuentran:
1. Por contacto directo.
2. Por penetración percutánea.
3. Por inhalación.
4. Por autoinfección.

160
 5. Por inoculación instrumentada.
¾ Tenga en cuenta que existen factores predisponentes que favorecen la aparición
de infecciones micóticas como son los pacientes con deterioro del sistema
inmune, la exposición a lugares húmedos, oscuros, a condiciones de
hacinamiento, el clima cálido, el contacto con aves como las palomas, los
murciélagos, entre otras.
Ejemplo: En la prevención de la criptocococsis es importante tener en cuenta que
el Cryptococcus neoformans está presente en el suelo y en las deyecciones de
pájaros, particularmente las palomas e infecta a los pacientes cuando se inhala.
En la prevención de la aspergillosis debe tenerse en cuenta el carácter
oportunista de este agente, que produce infección en pacientes con deterioro del
sistema inmune.
¾ Puntualice en que estos mecanismos difieren de un género a otro, inclusive un
mismo agente puede transmitirse por diferentes vías en relación con su
localización y morfología , es por eso que le sugerimos, para la mejor
comprensión de este contenido y darle cumplimiento al objetivo, realice un cuadro
en el cual relacione cada hongo de importancia médica que le sugerimos para su
estudio con su localización y las posibles acciones de promoción y/o prevención
de salud que deberían realizarse en los escenarios de la comunidad.
¾ Relacione la localización, con los tipos de micosis según la clasificación antes
referida, de esta forma va integrando todo el contenido.

Hongos de importancia Mecanismos de transmisión Localización y tipo

médica de micosis que
provoca

¾ Recuerde que nuestras sugerencias no son un esquema rígido, todas las

invariantes y recursos que utilices para la mejor comprensión y logro de los
objetivos son válidos.

Para el cumplimiento del objetivo 5.

En las infecciones fúngicas a diferencia del resto de las infecciones provocadas por
otras categorías de agentes infecciosos, juegan un papel importante las evidencias
que se obtienen a partir de las manifestaciones clínicas.
Es necesario realizar el diagnóstico de certeza a través de la identificación del agente
causal del proceso patológico en cuestión, ya que un hongo puede provocar diversas
manifestaciones clínicas y también varios hongos pueden ocasionar manifestaciones
clínicas semejantes.
El método microbiológico más frecuentemente utilizado para identificar a los hongos
es el cultivo, ejemplo agar Sabouraud realizado a partir de las muestras obtenidas.

161
 Imagen de un cultivo de un hongo en medio Sabouraud. Tomado del CD-ROM. PPU.
Cuba.
Una vez obtenido el crecimiento del hongo, se procede a observar las características
macroscópicas, tales como pigmento, aspecto, velocidad de crecimiento, entre
otras, y microscópicas de las colonias (esporas, estructuras especiales), que nos
proporcionan la diferenciación entre una especie de hongo y otra.
La observación directa de los hongos también es posible, a partir de productos
patológicos como exudado vaginal, escamas dérmicas, pelos, uñas, entre otras.
También ante la sospecha de la existencia de hongos en tejidos obtenidos por biopsia
se puede recurrir a tinciones histológicas especiales.
En algunos procesos patológicos los estudios imagenológicos tienen gran importancia
para el diagnóstico, por ejemplo la criptococosis , ya mencionada anteriormente,
presenta diferentes formas clínicas, una de ellas es la infección pulmonar sintomática,
con una variedad de manifestaciones clínicas, en algunos casos puede confundirse
con una tuberculosis, acá las imágenes radiológicas son inespecíficas y consisten
en infiltrados localizados, no muy extensos en lóbulos inferiores, aunque también
puede presentarse un nódulo pulmonar solitario.
Otras pruebas útiles para el diagnóstico, son las basadas en la respuesta inmune del
hospedero, estas son las pruebas de intradermoreacción, como la prueba de la
candidina útil para el diagnóstico de las candidiasis y las prueba inmunoserológicas.
Para dar cumplimiento al objetivo 6.
La piel y las membranas mucosas son excelentes barreras físicas contra los hongos.
Las mucosas y los cilios juegan un papel importante para aquellos que penetran en el
hospedero a través del tracto respiratorio, porque limitan el número de partículas
infectivas que logran penetrar a los espacios alveolares. Existen importantes
mecanismos de respuesta inespecíficos y específicos que integran las defensas del
hospedero frente a hongos patógenos.
¾ Resalte el papel de la fagocitosis por polimorfonucleares neutrófilos y
macrófagos como el mecanismo inespecífico de respuesta más importante en la
defensa contra estos agentes.
¾ Precise que los anticuerpos también participan en la protección contra los
hongos como la C. albicans. Esto lo hacen a través de sus funciones biológicas

162
 como la opsonización que favorece la fagocitosis y el bloqueo de la adherencia
del agente a las células epiteliales.
¾ Enfatice en la inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos T CD4+ y
macrófagos como principal mecanismo de respuesta inmune adaptativa frente a
estos agentes.
Revise este contenido en el libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I. capítulo 42.
páginas 462 – 474.
Para abordar el estudio de las estrategias utilizadas por esta categoría de agente:
¾ Mencione los principales mecanismo de evasión como son:
1. Resistencia a la lisis mediada por el complemento.
2. Producción de proteasas que degradan inmunoglobulinas.
3. Variación antigénica.
4. Producción de sustancias que deprimen la respuesta inmune.
¾ Cite ejemplos de los hongos que utilizan cada una de estas estrategias para
evadir la respuesta inmune.

Práctica docente.
Durante la práctica docente en la comunidad, deberá garantizar el desarrollo de
actividades que permitan a los estudiantes:
• Familiarizarse en los escenarios de la práctica docente con los procesos
patológicos de etiología fúngica, relacionarlos con la toma de muestras y los
exámenes diagnósticos estudiados, debes hacer énfasis en los agentes que fueron
orientados para su estudio.
• Debatir en los escenarios de la práctica docente los procesos patológicos de
etiología fúngica que afectan a los pacientes de su comunidad, relacionarlos con los
mecanismos de patogenicidad y mecanismos de transmisión que los provocaron, las
principales alteraciones morfológicas y funcionales resultantes de la acción de estos
agentes y el tipo de micosis según la localización. De esta manera podrá realizar
acciones de promoción y/o prevención de salud sobre los estilos de vida adecuados
para así evitar la aparición de las enfermedades producidas por hongos.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Para consolidar estos contenidos empleé las peguntas que aparecen en el CD-ROM
de los estudiantes y establece un intercambio de conocimientos con ellos y entre
ellos. Además elabore un conjunto de preguntas que te faciliten la profundización en
estos contenidos.
Realice esta actividad de manera tal que los estudiantes utilicen los libros de texto
básicos y los complementarios y revise la galería de imágenes.
Utilice el Neopat para que los estudiantes caractericen las alteraciones morfológicas
en órganos y tejidos en los ejemplos de procesos patológicos de etiología fúngica.

Evaluación.

163
Establezca en el seminario el debate empleando para ello preguntas que permitan el
intercambio activo de conocimientos entre ellos y así podrás ocupar la posición de
guía durante el mismo. Recuerda que las preguntas problémicas facilitan la
producción y no la simple reproducción del contenido aprendido.
Debes diseñar un conjunto de preguntas que puedan vincular al estudiante con la
práctica médica a través de situaciones simuladas, de manera tal que logre su
motivación para el desarrollo exitoso de la actividad evaluativa.

164
Preguntas de autoevaluación que aparecen en el CD-ROM de estudiantes.

1. Morfológicamente la categoría hongo se clasifica en Filamentosos y

Levaduriformes o no filamentosos. Enumere 3 detalles morfológicos de ambas
clasificaciones.
2. Enumere las vías de transmisión de los hongos.
3. Explica las características generales de los hongos.
4. ¿Cómo se pueden clasificar los hongos de acuerdo a su morfología?
5. Diga que son las micosis y como se clasifican.
6. Mencione los mecanismos de transmisión de los hongos.
7. De las características generales de los hongos que se relacionan a
continuación, seleccione la respuesta correcta.
a) Los hongos se caracterizan por:
____ Estar cubiertos por tegumento.
____ Ser hermafroditas.
____ Tener forma foliácea.
____ Reproducirse por esporas.
____ Presentan cavidad celómica.
b) Los hongos se clasifican en:
____ Helmintos y platelmintos.
____ Cestodos y trematodos.
___ Levaduriformes y filamentosos.
____ Levaduriformes y nematodos.
____ Nematelmintos y filamentosos.
c) Los hongos pueden causar daño a través de los siguientes mecanismos:
____ Bioquímicos y mecánicos.
____ Traumáticos e inmunológicos.
____ Enzimáticos y toxigénicos.
____ Estructurales (presencia de cápsula y flagelos).
____ Enzimáticos y estructurales (cápsula).
8. Seleccione la alternativa correcta acorde con la siguiente clave.
A. Si sólo la 1 es correcta.
B. Si sólo la 2 es correcta.
C. Si sólo la 3 es correcta.
D. Si sólo la 4 es correcta.
E. 1,2 y 3 son correctas.
F. 1 y 3 son correctas.
G. 2 y 4 son correctas.
H. 1 y 4 son correctas.
I. Todas son correctas.
a) Los hongos se caracterizan por _____.
1. Ser microorganismos eucarióticos, aerobios e inmóviles.
2. Tener pared celular que les brinda rigidez.
3. Poseer enzimas hidrolíticas a sus alrededores.

165
 4. producir enzimas y toxinas que ocasionan daño.
b) Las principales características de las micosis son ___.
1. Se clasifican en superficiales, subcutáneas y profundas.
2. Las micosis superficiales se diseminan por vía hematógena.
3. Las micosis profundas afectan la dermis y las uñas.
4. Las micosis subcutáneas pueden invadir el tejido muscular y óseo.
c) Las micosis pueden transmitirse por las siguientes vías ___.
1. Por contacto directo, ejemplo las superficiales.
2. Por penetración a través de las heridas de la piel, ejemplo subcutáneas.
3. Por autoinfección, ejemplo superficiales.
4. Por cateterismo intravenoso, ejemplo profundas.
9. A su consulta acude un paciente de 50 años por presentar enrojecimiento en las
zonas interdigitales del pie derecho, acompañado de prurito y vesículas pequeñas
que contienen líquido seroso. En el pie izquierdo presenta escamas y grietas como
resultado de la cronicidad de este proceso. Usted sospecha una infección por hongos
conocida como tiña de los pies. Después de indicarle un examen microscópico y un
cultivo de ambas lesiones; a los siete días el laboratorio le informa que se observan
colonias algodonosas en el cultivo y microconidias piriformes a la observación
microscópica. Según los conocimientos adquiridos diga:
a) Mencione el tipo de micosis que presenta el paciente atendiendo a la localización
de la lesión.
b) ¿Cuál fue la muestra ideal obtenida del pié izquierdo y el derecho para realizar el
diagnóstico?
c) Mencione el tipo de hongo responsable de los procesos patológicos acorde con la
clasificación morfológica.
d) ¿Cuál es el principal mecanismo de transmisión de esta micosis?
e) ¿Cuál es la forma infectante de este hongo implicada en el mecanismo de
patogenicidad?

Respuesta a las preguntas de autoevaluación.

1. Tres detalles morfológicos de los hongos son:
Filamentosos.
š Formado por filamentos ohifas.
š Posee micelio aereo o reproductor y micelio vegetativo o nutritivo.
š Pueden o no tener tabiques o septos.
š Levaduriformes o no filamentoso.
9 No forman hifas.
9 Sus células son redondas, ovales o gemantes, denominadas
blastosporas.
9 En ocasiones la unión de las células hace que se alarguen y
formen pseudohifas.
2. Enumere las vías de transmisión de los hongos.
š Por contacto directo.

166
 š Por penetración percutánea.
š Por inhalación.
š Por autoinfección
š Por inoculación instrumentada
3. Explica las características generales de los hongos.
Las características principales de los hongos son:
9 Son eucariotas.
9 Inmóviles.
9 Aeróbios.
9 No fotosintéticos.
9 Algunos poseen cápsula.
9 Son esporulados.
9 Poseen pared.
9 No producen toxinas.
4. ¿Cómo se pueden clasificar los hongos de acuerdo a su morfología?
Los hongos se pueden clasificar en levaduriformes y filamentosos.
5. Diga que son las micosis y como se clasifican.
Las micosis son las enfermedades producidas por los hongos que de acuerdo a su
localización y el sitio que afectan se pueden clasificar en:
9 Superficiales
9 Subcutáneas
9 Profundas o sistémicas.

6. Mencione los mecanismos de transmisión de los hongos.

Los hongos en el proceso de infección humana utilizan diferentes mecanismos de
transmisión:
9 Contacto directo.
9 Penetración percutánea.
9 Inhalación.
9 Autoinfección.
9 Inoculación instrumentada.
7. De las características generales de los hongos que se relacionan a
continuación, seleccione la respuesta correcta.
a) Los hongos se caracterizan por:
____ Estar cubiertos por tegumento.
____ Ser hermafroditas.
____ Tener forma foliácea.
__x__ Reproducirse por esporas.
____ Presentan cavidad celómica.
b) Los hongos se clasifican en:
____ Helmintos y platelmintos.
____ Cestodos y trematodos.
__x_ Levaduriformes y filamentosos.
____ Levaduriformes y nematodos.

167
 ____ Nematelmintos y filamentosos.
c) Los hongos pueden causar daño a través de los siguientes mecanismos:

____ Bioquímicos y mecánicos.

____ Traumáticos e inmunológicos.
____ Enzimáticos y toxigénicos.
____ Estructurales (presencia de cápsula y flagelos).
__x__ Enzimáticos y estructurales (cápsula).

8. Seleccione la alternativa correcta acorde con la siguiente clave.

J. Si sólo la 1 es correcta.
K. Si sólo la 2 es correcta.
L. Si sólo la 3 es correcta.
M. Si sólo la 4 es correcta.
N. 1,2 y 3 son correctas.
O. 1 y 3 son correctas.
P. 2 y 4 son correctas.
Q. 1 y 4 son correctas.
R. Todas son correctas.

a) Los hongos se caracterizan por __E___.

1. Ser microorganismos eucarióticos, aerobios e inmóviles.

2. Tener pared celular que les brinda rigidez.
3. Poseer enzimas hidrolíticas a sus alrededores.
4. producir enzimas y toxinas que ocasionan daño.
b) Las principales características de las micosis son _H__.

5. Se clasifican en superficiales, subcutáneas y profundas.

6. Las micosis superficiales se diseminan por vía hematógena.
7. Las micosis profundas afectan la dermis y las uñas.
8. Las micosis subcutáneas pueden invadir el tejido muscular y óseo.
c) Las micosis pueden transmitirse por las siguientes vías _I__.
5. Por contacto directo, ejemplo las superficiales.
6. Por penetración a través de las heridas de la piel, ejemplo subcutáneas.
7. Por autoinfección, ejemplo superficiales.
8. Por cateterismo intravenoso, ejemplo profundas.
9. A su consulta acude un paciente de 50 años por presentar enrojecimiento en las
zonas interdigitales del pie derecho, acompañado de prurito y vesículas pequeñas
que contienen líquido seroso. En el pie izquierdo presenta escamas y grietas como
resultado de la cronicidad de este proceso. Usted sospecha una infección por hongos
conocida como tiña de los pies. Después de indicarle un examen microscópico y un
cultivo de ambas lesiones; a los siete días el laboratorio le informa que se observan

168
colonias algodonosas en el cultivo y microconidias piriformes a la observación
microscópica. Según los conocimientos adquiridos diga:
f) Mencione el tipo de micosis que presenta el paciente atendiendo a la localización
de la lesión: Micosis superficial
g) ¿Cuál fue la muestra ideal obtenida del pié izquierdo y el derecho para realizar el
diagnóstico?
9 Raspado de la lesión con bisturí estéril, para la obtención de las escamas
(pie izquierdo).
9 Cortar el techo de la vesícula previa desinfección con alcohol al 70 % (pie
derecho).
h) Mencione el tipo de hongo responsable de los procesos patológicos acorde con la
clasificación morfológica. Hongo filamentoso.
i) ¿Cuál es el principal mecanismo de transmisión de esta micosis? Por contacto
directo
j) ¿Cuál es la forma infectante de este hongo implicada en el mecanismo de
patogenicidad? Microconidios piriformes.

Tema 4: Procesos patológicos de etiología infecciosa.

Núcleos de contenidos para las actividades de la semana 11.
Contenidos.
4.7 Bacterias. Clasificación. Bacterias más frecuentes que afectan al hombre:
bacterias Gram positivas y negativas. Detalles morfológicos. Patogenia. Evidencias
diagnósticas.
4.7.1 Bacterias más frecuentes que afectan al hombre: Bacterias ácido alcohol
resistentes (BAAR), Bacterias con características especiales. Detalles morfológicos.
Patogenia. Evidencias diagnósticas.
4.7.2 Respuesta inmune frente a las infecciones bacterianas. Mecanismos de
escape para la evasión de la respuesta.

Objetivos específicos.
1. Clasificar a las bacterias teniendo en cuenta los detalles morfológicos
que las distinguen, con el empleo de imágenes, la literatura básica y
complementaria.
2. Describir los detalles morfológicos de las bacterias de importancia
médica causantes de procesos patológicos, destacando las
características distintivas según su clasificación, con el empleo de
imágenes, la literatura básica y complementaria.
3. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de las bacterias
de importancia médica, destacando las alteraciones morfológicas y
funcionales que ocurren en el organismo como consecuencia de su
acción, auxiliándose de la literatura básica y complementaria y del
análisis de las situaciones de salud identificadas en la práctica docente.
4. Relacionar los principales mecanismos de transmisión de las bacterias
de importancia médica, con la categoría a la que pertenecen, teniendo

169
 en cuenta sus características morfológicas, con el auxilio de la
bibliografía básica y la complementaria.
5. Explicar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de
laboratorios, en la obtención de evidencias para el diagnóstico y la
pesquisa activa de los procesos patológicos causados por los de los
procesos patológicos causados por las bacterias de importancia médica,
desde los escenarios docentes de la comunidad y con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.
6. Describir los principales mecanismos de defensa y vías de escape que
utilizan las bacterias para evadir la respuesta inmune del hospedero, con
el empleo de la bibliografía básica y complementaria.

Introducción.
Las bacterias son agentes biológicos que pueden estar presentes en el hombre,
desde las que conforman la Microbiota Normal hasta aquellas que pueden conducir
a la aparición de un proceso patológico. Son los organismos de menor tamaño que
contienen la maquinaria necesaria para crecer y autoreplicarse a expensa de los
alimentos y morfológicamente son más simples que las células de los organismos
superiores.
La enfermedad infecciosa bacteriana en un individuo involucra una secuencia de
interacciones entre el agente biológico y el hospedero, incluyendo aquí la entrada del
agente, la invasión y colonización de los tejidos, la evasión del sistema inmune y el
daño hístico o alteración funcional ocasionados.

En esta actividad debe hacer énfasis en:

¾ La clasificación de las bacterias teniendo en consideración su forma, agrupación y
carácter tintorial, hay excepciones en las que no existe agrupación como es el
caso de las bacterias espirilares, en este caso se tiene en consideración otros
aspectos como es la forma, la distancia entre una vuelta de espiral y la otra, entre
otros elementos.
¾ Los detalles morfológicos de las diferentes especies bacterianas que te
orientamos para su estudio teniendo en cuenta que producen con frecuencia
distintos procesos patológicos. Las enfermedades resultantes de las alteraciones
que estas provocan serán objeto de estudio en otras asignaturas, es por eso que
debemos familiarizarnos con ellas.
¾ Los principales mecanismos de patogenicidad y vías o mecanismos de
transmisión que los distinguen.
¾ Las alteraciones morfofuncionales que se producen en células, tejidos y órganos
en el curso de estos procesos patológicos.
¾ Las principales evidencias diagnósticas que pueden ofrecer la inmunología y los
laboratorios clínicos, de microbiología y de anatomía patológica, para realizar el
diagnóstico pertinente de los procesos patológicos resultantes de la acción de
bacterias patógenas.

170
¾ Los principales mecanismos de escape que emplean las bacterias que les
permiten evadir la respuesta inmune del hospedero.

Aspectos esenciales del contenido para la preparación y desarrollo de la

actividad orientadora.

Para dar cumplimiento al objetivo 1 y 2.

¾ Precise la clasificación más aceptable de las bacterias, teniendo en cuenta la

nomenclatura, tipo, cepa y descripciones de especies. Debes conocer que existen
métodos de clasificación avanzados como son: las sondas de ácidos nucleícos, el
análisis molecular de plásmidos, el fingerprinting, el análisis del ADN cromosomal, el
análisis del ARN ribosomal y el tipaje basado en los patrones de enzimas
citoplasmáticas. Es importante además saber que para realizar otras clasificaciones
se hace uso de numerosas propiedades bacterianas: características visibles (entre
las que se incluyen la forma, tamaño, tinción, motilidad, tipo de flagelos, cápsula y
morfología de las colonias), medios de producción de energía, formación de
productos químicos característicos, nutrición, relaciones ecológicas, entre otros.
¾ Enfatice en los detalles relacionados con la morfológica y el carácter tintorial de
las bacterias.
Las bacterias son células procariotas, las cuales son organismos unicelulares, tienen
un genoma que carece de membrana nuclear, no tienen nucleolo y no tienen
organelos diferenciados para realizar funciones dentro del citoplasma.
Estos microorganismos tienen diferentes formas:
• La forma esférica denominada coco.
• La forma de bastón denominadas bacilos.
• La forma espirilar o de tirabuzón denominadas espirilos.
¾ Observe en el siguiente ejemplo la forma espirilar. Tomado de CD-ROM. PPU.
Cuba.

171
¾ Además de la morfología debe hacer énfasis en la agrupación que adoptan
después de la división celular, con la excepción de las formas espirilares que no se
agrupan:
¾ En la forma esférica o de coco:
◊ Si se agrupan en pares se les denomina diplococos. Puede observar
en la imagen que aparece a continuación. Tomado de CD-ROM. PPU.
Cuba.

◊ Si se agrupan en cadenas se les denomina estreptococos, observe en

la imagen que te mostramos la disposición en cadenas. Tomado de
CD-ROM. PPU. Cuba.

š Si se agrupan en racimos se les denomina estafilococos, como los

puedes observar en la imagen. Tomado de CD-ROM. PPU. Cuba.

172
 š Si se agrupan en cuatro se les denomina tétradas, dos tétradas
unidas se les denomina sarcinas.

¾ En la forma de bastón (bacilos):

š Cuando dos bacilos permanecen juntos se les denomina
diplobacilos.
š Cuando tres o más se agrupan en cadenas se les denomina
estreptobacilos
š Cuando giran sobre la célula madre, dando apariencia de
caracteres chinos, forman la empalizada.
Según la coloración las bacterias pueden clasificarse en: bacterias Gram positivas y
bacterias Gram negativas; bacterias ácido alcohol resistente y los no ácidos alcohol
resistentes.
¾ Observe como las células quedan coloreadas de violeta con el empleo de la
coloración de Gram, por lo tanto pueden ser Gram positivas. Imagen tomada de CD-
ROM. PPU. Cuba

173
¾ En este caso observe como las células quedan coloreadas de rosado, con el
empleo de la coloración del Gram, por lo tanto son Gram negativas. Imagen tomada
de CD-ROM. PPU. Cuba

¾ Precise que las coloraciones se emplean como un método más de evidencia en

los laboratorios de microbiología.
Con relación a las bacterias con características especiales, vemos como se
distinguen por su forma, el cultivo y crecimiento.
Revise en la Galería de imágenes/bacterias y observe otros ejemplos de respuesta a
la coloración de las bacterias.
Como otros aspectos también que caracterizan a las bacterias deberás saber, que
estas pueden tener diferentes tipos de respiración, que puede ser aerobia, anaeróbia
y facultativa, además pueden o no tener esporas, generalmente existen dos géneros
que poseen esporas (Bacillus y Clostridium) y estas son estructuras de resistencia en
las bacterias.
Tomando como referencia estas características generales deberás estudiar como se
muestran las mismas en las diferentes especies que te indicamos, las cuales te
orientaremos más adelante. Para ello te sugerimos agrupes las características
generales dándole especial atención a los detalles morfológicos que las distinguen y
su carácter tintoreal.

Bacterias de Detalles morfológicos que las Carácter tintoreal

importancia distinguen/formas de agrupación
médica

Para dar cumplimiento a los objetivos 3 y 4.

Para estudiar los mecanismos de patogenicidad de las bacterias, le sugerimos:

174
¾ Utilice los patógenos tipos que indicamos más adelante y otros que puedan ser
frecuentes en su comunidad, para cada uno de los mecanismos generales que
utilizan estos microorganismos para provocar lesión.
¾ Enfatice en:
š La virulencia de las bacterias intra y extracelulares.
š La adherencia bacteriana a la célula hospedera.
š Toxinas bacterianas.
š Enzimas que producen.
š Otras características como la invasividad, la presencia de cápsula
en algunas especies bacterianas.
¾ Profundice en el tema, por el texto Patología Estructural y Funcional.
Robbins.7ma edición, capítulo 8, páginas 362-363.
Para facilitarte el estudio de los detalles morfológicos y la patogenia de las principales
especies bacterianas le recomendamos:
¾ Realizar un cuadro resumen luego de estudiar el contenido en los libros de texto:
Microbiología y Parasitología humana. Romero Cabello. 2da edición.
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I,
Por ejemplo: Dentro del género Estreptococo, el cual posee un conjunto de
características generales tales como, son bacterias grampositivas , de forma esférica,
se agrupan en pares o en cadenas,cuyas longitudes varían según las especies , son
inmóviles y no esporulados. Algunas especies elaboran cápsulas como es el caso
de los neumococos, otras no, pueden producir hemólisis total, parcial o no producir.
La mayoría de las especies son anaerobias facultativas, otras requieren entre un 5 y
un 10% de CO2 para crecer e incrementar su hemólisis, y otras son anaerobias
estrictas. Poseen una estructura antigénica característica encontrándose según la
clasificación de Lancefield, los grupos serológicos que van desde el grupo A hasta el
H y desde el grupo k al V, más los grupos provisionales W al Z. Es importante que
sepas que el Grupo A coincide con uno de los patógenos del género que es el
Estreptococcus pyogenes, el cual es beta hemolítico.
Existen particularidades en las diferentes formas de transmisión de los agentes
biológicos de la categoría Bacteria, para explicar de forma integral los mecanismos de
transmisión de los mismos debes utilizar ejemplos típicos para cada categoría que te
faciliten la mejor comprensión del tema. Observará que la complejidad en la
transmisión se relaciona con los detalles morfológicos y los mecanismos de
patogenicidad de cada microorganismo.
¾ Revise el epígrafe transmisión y diseminación de los microorganismos que
aparece en el libro Patología Estructural y Funcional. Robbins.7ma edición,
capítulo 8, páginas 356-357.
¾ Consulte el capítulo “Principios básicos de epidemiología en las enfermedades
transmisibles”, que aparece en el capítulo 3 del libro Microbiología y Parasitología
Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I, página 14.-15, recuerde siempre los
elementos que estudiamos en la semana 1 de este tema. En la página 15 aprecie
los diferentes ejemplos de vías de transmisión asociados a las especies de
bacterias.

175
 ¾ Para el estudio de una especie en cuestión, le recomendamos seguir el ejemplo
del cuadro que aparece a continuación.

Especie Morfología Atributos que le Mecanismos Ejemplos de

permiten causar de enfermedades que
lesión celular. transmisión. producen.
Estreptococ -Cocos Gram -Productor de Toxinas A través de - Impétigo
cus positivo, que se y enzimas, además es las vías - Escarlatina
pyogenes. agrupan en un germen invasivo. respiratorias - Erisipela.
cadenas. Ejemplo de enzimas y superiores. - Faringoamigdalitis.
-Son inmóviles toxinas. - Meningitis
y no • Estreptocinasa - Neumonía
esporulados. • Hialuronidasa. - Septicemia.
• Estreptolisina S - Sinusitis.
• Estreptolisina O - Otitis media.
• Estreptodornas - Enfermedades
a postestreptocócicas,
• Toxina tales como: Fiebre
eritrogénica A, B Y C. Reumática, y la
• Disfosfopiridín Glomerulonefritis
nucleotidasa. Aguda.
Entre otros ejemplos,
ya que algunas cepas
también son
productoras de
proteinasa y amilasa.
-Son beta hemolíticos y
serológicamente
pertenecen al grupo A.

¾Oriente que los siguientes agentes etiológicos deben ser estudiados, utilizando como
ejemplo el cuadro resumen anterior:
9 Cocos Gram positivos: Estafilococos, Estreptococos (la especie que
te pusimos como ejemplo y el Neumococo)
9 Cocos Gram negativos: Neisserias.
9 Bacilos Gram positivos: Bacillus anthracis, Clostridium tetani, C.
botulinum, C. perfringens.
9 Bacilos y cocobacilos Gram negativos: Escherichia coli, Shigella
sp., Salmonella sp., Vibrion cholereae, Pseudomonas aeruginosa.
Haemophilus influenzae.
9 Micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium
leprae).
9 Bacterias con características especiales (Espiroquetas:
Treponema pallidum y Leptospira sp).

176
 9 Agentes bacterianos intracelulares estrictos: Chlamydia
trachomatis.
¾ Revise la galería de imágenes/bacterias para completar el estudio de las
bacterias como categoría responsable de procesos patológicos, en ella podrás
encontrar generalidades, detalles morfológicos, coloraciones, crecimientos
bacterianos en medios de cultivo y procesos patológicos resultantes de la acción
patógena de los mismos.
En relación con las alteraciones morfofuncionales que producen en el organismo las
bacterias:
¾ Rememore las características de los patrones de respuesta inflamatoria ante la
agresión bacteriana, estudiados en el tema III (Inflamación) de la asignatura
Morfofisiopatología Humana I.
¾ Precise que los patrones morfológicos de respuesta más frecuentes son el
supurado que puede evolucionar a la formación de abscesos, el mononuclear, el
fibrinoso, el granulomatoso y el necrotizante.
¾ Cite ejemplos de bacterias que producen estos patrones:
9 Patrón supurado, producido por estafilococos, neumococos,
meningococos, gonococos, producen de manera característica esta
supuración localizada y en consecuencia se llaman bacterias piógenas
(productoras de pus).
9 Patrón necrotizante, algunos patógenos como el Clostridium
perfringens productor de poderosas toxinas son responsables de este
tipo de patrón de respuesta.
9 Patrón granulomatoso se produce por bacterias como el
Mycobacterium tuberculosis.
9 Patrón mononuclear, producido por espiroquetas como el Treponema
pallidum.
9 Patrón fibrinoso, se produce por infecciones bacterianas en cavidades
corporales, como la pericarditis de la fiebre reumática por el
estreptococo.
¾ Identifique en el Neopat y en la galería de imágenes las alteraciones morfológicas
que caracterizan a estos procesos, luego esquematícelas.
Neopat. Software de clases prácticas de Patología general/Enfermedades por
bacterias y virus/Pielonefritis aguda.
Neopat. Software de clases prácticas de Patología general/Inflamación viral y
granulomatosa/tuberculosis pulmonar y ganglionar.
¾ Precise que las alteraciones morfológicas que produce el agente biológico en las
células, tejidos y órganos del paciente, pueden llevar a las alteraciones de la
función del órgano afectado. Ejemplo: Alguna bacterias, como los estreptococos
beta hemolíticos, inducen la producción de anticuerpos frente a los antígenos
bacterianos, esto lleva a la formación de inmunocmplejos. Los complejos se
depositan en los glomérulos renales, desencadenan una respuesta inflamatoria
aguda que produce una glomerulonefritis con alteraciones de la función renal.
¾ Profundice este contenido en :

177
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. Séptima edición. Páginas 76 -
77, 366-367, 376- 399.
Para dar cumplimiento al objetivo 5.
Para revisar los métodos de evidencia de los laboratorios y los imagenológicos:
¾ Enfatice en que los métodos microbiológicos son los más frecuentemente
utilizados en el estudio de los procesos patológicos de etiología infecciosa.
Los métodos de coloración permiten la observación microscópica de la morfología de
las bacterias, nos brindan la información más elemental e importante utilizada para la
identificación definitiva del agente etiológico bacteriano. Existen diferentes tipos de
coloraciones, pero es indiscutible el papel que juega la coloración de Gram en la
evaluación microscópica de los detalles morfológicos de la célula bacteriana. Las
bacterias responsables de procesos patológicos con el empleo de esta coloración
pueden dividirse en Gram negativos y Gram positivos, de acuerdo a su respuesta a la
coloración y además nos permiten clasificarlas en correspondencia con su forma y
agrupación.
Existen otros microorganismos para los cuáles no es útil la coloración de Gram
como los acidorresistentes, ejemplo, las especies del género Mycobacterium,
algunos actinomicetos, entre otros. Entre los métodos para detección de ácido
resistencia, la más común y con gran eficacia es el método de Ziehl- Neelsen.
¾ En la Galería de imágenes /bacterias, observe los videos donde se muestra la
técnica de coloración del Gram y la de Ziehl-Neelsen, esto te servirá para apreciar
como se realiza dicha técnica en el laboratorio de microbiología.
Para identificar una bacteria no solo es necesario determinar la especie a la que
pertenece porque en algunos casos existe una amplia variedad dentro de la misma, a
esto se le denominan serogrupos, serotipos, entre otros. Es necesario entonces la
obtención de un cultivo puro utilizando las correctas técnicas para el aislamiento del
agente.

Medios de cultivo sólidos inoculados. Imágenes tomadas del CD-ROM PPU. Cuba.

Existen numerosas pruebas para determinar las características fisiológicas de los

agentes, conocidas como, pruebas bioquímicas.
Otras pruebas que permiten apreciar las características de las colonias y la
producción de pigmentos, son los sistemas de pruebas múltiples, fabricados
industrialmente, que permiten el estudio a la vez de múltiples características

178
bioquímicas y la identificación de las bacterias a partir del uso de un programa
instalado en la computadora, ejemplo el sistema Diramic.
En ocasiones el diagnóstico por examen directo del agente no es posible, y es
necesario recurrir al diagnóstico indirecto a través de pruebas serológicas para la
detección de anticuerpos, con métodos de aglutinación, floculación, ELISA,
inmunofluorescencia y Western blot, entre otros.
La determinación directa de resistencia de un microorganismo a los agentes
antimicrobianos permite medir con el empleo de medios sólidos o líquidos
suplementados con sustancias inhibidoras o antibióticos, la capacidad de estos para
crecer en presencia de ciertos agentes antimicrobianos o sustancias tóxicas
específicas. Los resultados obtenidos serán claves para realizar una adecuada
conducta terapéutica.

Antibiograma por difusión. Resistencia antimicrobiana. Imágenes tomadas del CD-

ROM PPU. Cuba.

¾ Precise que las evidencias aportadas por los métodos imagenológicos y de los
laboratorios también son de utilidad para el diagnóstico de las infecciones
bacterianas:
Ejemplo:
En el laboratorio clínico, son evidencias de infección bacteriana:
9 El leucograma con predominio de polimorfonucleares neutrófilos.
9 Las cifras elevadas de proteína C reactiva.
9 La velocidad de sedimentación globular acelerada.
9 Las alteraciones de la morfología en la lámina periférica, como es la
presencia de granulaciones tóxicas.
Los cambios estructurales en los órganos, pueden ser evidenciados por los
exámenes imagenológicos y por los estudios anatomopatológicos.
¾ Estudie este contenido en:
Software educativo Evidencias Diagnósticas.
Manual de la asignatura Morfofisiopatología Humana I. Tema I.
Para dar cumplimiento al objetivo 6.
Todos los individuos se enfrentan en forma cotidiana a un gran número de bacterias,
que solo esporádicamente causan enfermedad. Ello se debe a los poderosos

179
mecanismos inespecíficos y específicos de defensa que se ponen en juego a fin de
prevenir la infección.
¾ Rememore de la asignatura Morfofisiología Humana III en el tema de sangre y
defensas los principales mecanismos específicos e inespecíficos estudiados.
¾ Tenga en cuenta que las barreras naturales que integran la piel y las mucosas, la
flora microbiana normal y otros factores químicos constituyen una formidable
defensa que impide la penetración de las bacterias en nuestro organismo.
¾ Precise los componentes de la respuesta inmunitaria innata que participan en la
defensa frente a bacterias extracelulares destacando el papel de las células
fagocíticas como los polimorfonucleares neutrófilos, el sistema del complemento y
la respuesta inflamatoria.
¾ Resalte entre los componentes de la respuesta inmunitaria adquirida, el papel
protagónico de los anticuerpos en la defensa frente a bacteria extracelulares a
través de sus funciones biológicas como son:
š Los anticuerpos de tipo IgG neutralizan toxinas bacterianas.
š Los anticuerpos de tipo IgG e IgA impiden la adherencia de las
bacterias a las células diana.
š Los anticuerpos de tipo IgG opsonizan bacterias y favorecen la
fagocitosis.
š Los anticuerpos IgG e IgM activan el sistema del complemento.
¾ Puntualice que los linfocitos T CD4+ en un perfil Th2 también participan
indirectamente en esta respuesta frente a bacterias porque colaboran con los
linfocitos B y les permiten montar una respuesta de anticuerpos eficaz frente a la
mayoría de los antígenos bacterianos.
¾ Precise que para las bacterias de vida intracelular como el Mycobacterium
tuberculosis y M. leprae que escapan de la acción del complemento y de los
anticuerpos circulantes, el mecanismo de destrucción más importante es la
inmunidad celular llevada a cabo por los linfocitos Th1 y macrófagos. Estos
linfocitos producen citoquinas como el interferón gamma que activan al macrófago
y le permite la destrucción de la bacteria intracelular.
¾ Profundice en estos mecanismos de defensa frente a bacterias intracelulares y
extracelulares en el libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I. Cap 17
página 147.-152,
La supervivencia y patogenicidad de las bacterias en el hospedero depende de su
capacidad para evadir la respuesta inmune. Es amplio el arsenal de estrategias
desarrollado por esta categoría de agente para eludir las defensas.
¾ Enumere y cite ejemplos de los mecanismos de evasión más utilizados por las
bacterias. Enfatice en:
š Resistencia a la activación y lisis mediada por el sistema del
complemento. Ejemplo la cápsula y la presencia de la gruesa capa de
peptidoglucano que posee las bacterias grampositivas inhibe el
ensamblado del complejo de ataque lítico del complemento, al no poder

180
 depositarse sus componentes sobre la superficie bacteriana de forma
eficaz.
š La presencia de residuos de ácido sialico en la cápsula de muchas
bacterias grampositivas y gramnegativas inhibe la activación del
complemento.
š El genero Streptococcus dispone de un arsenal de mecanismos dirigidos
a evadir la acción del sistema del complemento.
ƒ Evasión de la fagocitosis y destrucción por fagocitos.
š La presencia de cápsula en las bacterias como el S. pneumoniae, les
permite evadir su ingestión por los fagocitos y por lo tanto las hace más
resistentes y virulentas.
ƒ La variación antigénica.
Un ejemplo típico es la variación de los antígenos (pilina) de los pillis de
los gonococos y la E.coli lo que ayuda a estas bacterias a escapar de los
anticuerpos específicos.
Otros microorganismos como el Haemophilus influenzae, la Neisseria
meningitidis. S. pneumoniae, Helicobacter pylori también presentan
variaciones en sus estructuras antigénicas.
• La fabulación
Las bacterias como el S. pneumoniae producen proteasas que escinde la
inmunoglobulina A y esta pierde sus funciones biológicas.
• Modulación del procesamiento y presentación antigénica.
Ejemplo la E. coli y el M. tuberculosis inhiben la expresión de las
moléculas de clase II del complejo mayor de histocompatibilidad lo que
dificulta la presentación de los antigenos bacterianos a las células T.
• Depresión de la respuesta inmune.
En los macrófagos las micobacterias como el M. tuberculosis inducen la
producción de citoquinas como la IL-10 que median una actividad
inmunosupresora.
• Activación policlonal por endotoxinas bacterianas o por superantígenos
que finalmente deprimen la respuesta inmune por el agotamiento clonal
de los linfocitos.
¾ Especifique que para las bacterias de vida intracelular un mecanismo de escape
importante es la resistencia a la fagocitosis a través de :
š La Inhibición de la fusión del fagosoma con los lisosomas como lo
hace el Mycobacterium tuberculosis.
š La neutralización de los mecanismos microbicidas de las células
fagocíticas.
š El escape de la bacteria del fagosoma al citoplasma para evitar la
muerte.
¾ Precise en un cuadro resumen cada uno de los mecanismos de escape de las
bacterias y busca varios ejemplos de los agentes que lo utilizan como estrategia.
¾ Estudie este contenido en su libro de texto:

181
 Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores. Tomo I,Cap 17
página 147.-152,

Práctica docente:
Durante la práctica docente en la comunidad, deberás garantizar el desarrollo de
actividades que permitan a los estudiantes:
š Familiarizarse en los escenarios de la práctica docente con los procesos
patológicos de etiología bacteriana, relacionarlos con la toma de muestras y los
exámenes diagnósticos estudiados, debes hacer énfasis en los agentes que
fueron orientados para su estudio.
š Identificar en los escenarios de la práctica docente los pacientes con procesos
patológicos adquiridos de etiología bacteriana enfatizando en los detalles
morfológicos de los agentes responsables.
š Debatir en los escenarios de la práctica docente los procesos patológicos de
etiología bacteriana que afectan a los pacientes de tu comunidad, teniendo en
cuenta los objetivos del tema.
š Relacionar los mecanismos etiopatogénicos de este tipo de agentes con las
alteraciones morfológicas y funcionales que producen en el organismo.
š Realizar acciones de prevención y/o promoción de salud sobre los estilos de vida
adecuados para la prevención de las enfermedades bacterianas.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Para consolidar estos contenidos empleé las peguntas que aparecen en el CD-ROM
de los estudiantes y establece un intercambio de conocimientos con ellos y entre
ellos. Además elabore un conjunto de preguntas que faciliten la profundización en
estos contenidos.
Realice esta actividad de manera tal que los estudiantes utilicen los libros de texto
básicos y los complementarios y revise la galería de imágenes.
Utilice el Neopat para que los estudiantes caractericen las alteraciones morfológicas
en órganos y tejidos en los ejemplos de procesos patológicos de etiología bacteriana.

Evaluación.
Establezca en el seminario el debate empleando para ello preguntas que permitan el
intercambio activo de conocimientos entre ellos y así podrás ocupar la posición de
guía durante el mismo. Recuerde que las preguntas problémicas facilitan la
producción y no la simple reproducción del contenido aprendido.
Debe diseñar un conjunto de preguntas que puedan vincular al estudiante con la
práctica médica a través de situaciones simuladas, de manera tal que logres su
motivación para el desarrollo exitoso de la actividad evaluativa.
Debe ser capaz de concretar este contenido en los elementos fundamentales que
garanticen el cumplimiento de los objetivos. Diseñe un conjunto de preguntas que
puedan vincular al estudiante con la práctica médica a través de situaciones
simuladas, de manera tal que logre su motivación para el desarrollo exitoso de la
actividad evaluativa.

182
 Preguntas de Autoevaluación que aparecen en el CD-ROM de los estudiantes.

1. Establece una relación entre los diferentes géneros bacterianos que aparecen en
la columna A y los detalles morfológicos de los mismos que aparecen en la
columna B.
Columna A. Columna B.
a. Estafilococos. ___Diplococo Gram negativo de forma
b. Neisserias. arriñonada. No esporulado.
c. Shigella. ___Bacilo Gram negativo no esporulado.
d. Mycobacterium. ___Cocos Gram positivos agrupados en
e. Leptospiras. racimos, inmóviles y no esporulados.
___Bacterias espirilares, flexibles y
móviles. Helicoidalmente enrolladas.
___Bacilo recto y delgado, ácido alcohol
resistente, posee morfología variable

2. Las bacterias presentan un conjunto de características generales y mecanismo de

patogenicidad que las distinguen del resto de las categorías de los agentes
infecciosos. Teniendo en consideración los aspectos estudiados diga si las siguientes
afirmaciones son verdaderas o falsas.

a. ____ Las bacterias, según su morfología, se clasifican en Gram negativas y

Gram positivas.
b. ____ Según su agrupación las bacterias se clasifican en ácido alcohol
resistentes y no ácido alcohol resistentes.
c. ____ La taxonomía genética o molecular nos permite clasificar a las bacterias.
d. ____ Las bacterias, según la forma de respiración, pueden ser aerobias,
anaerobias y facultativas.
e. ____ Las bacterias exigentes, por presentar características diferentes, se
clasifican en cocos, bacilos y espirilos.
f. ____ El grado de lesión bacteriana depende de su capacidad virulenta y la
adhesión a la célula.
g. ____ Las enzimas juegan un papel importante en los mecanismos de
patogenicidad de las bacterias.

3. A su consultorio acude una paciente de 25 años por presentar dolor “en bajo
vientre”, fiebre de 38 grados centígrados y abundante leucorrea purulenta. Al
interrogatorio refiere que ha tenido relaciones sexuales promiscuas y no protegidas.
Por las características clínicas usted sospecha una infección inflamatoria pélvica de
etiología bacteriana. El resultado del laboratorio indica la presencia de Neisseria
gonorrhoeae.
a) ¿Cuál consideras que sería la muestra ideal para arribar a este diagnóstico?

183
 b) Clasifique a este agente según su morfología y agrupación.
c) Mencione el mecanismo de patogenicidad responsable de este cuadro clínico.
d) ¿Cuáles elementos resultarían claves en las charlas educativas dirigidas a tu
comunidad para prevenir la transmisión de estas infecciones?
e) Mencione los mecanismos de escape utilizado por esta categoría de agente
para evadir la respuesta inmune.
4. Diga las características generales de las bacterias.
5. ¿Cuáles son las formas y agrupaciones de las bacterias?
6. Menciona los elementos que se tienen en consideración para clasificar a las
bacterias.
7. Explica por qué las bacterias son patógenas.

Respuesta a las preguntas de autoevaluación.

1. Establece una relación entre los diferentes géneros bacterianos que aparecen en
la columna A y los detalles morfológicos de los mismos que aparecen en la
columna B.
Columna A. Columna B.
a. Estafilococos. _b__ Diplococo Gram negativo de
b. Neisserias. forma arriñonada. No esporulado.
c. Shigella. _c__ Bacilo Gram negativo no
d. Mycobacterium. esporulado.
e. Leptospira. _a__Cocos Gram positivos
agrupados en racimos, inmóviles y no
esporulados.
__e_ Bacterias espirilares, flexibles y
móviles. Helicoidalmente enrolladas.
__d_ Bacilo recto y delgado, ácido
alcohol resistente, posee morfología
variable

2. Las bacterias presentan un conjunto de características generales y mecanismo de

patogenicidad que las distinguen del resto de las categorías de los agentes
infecciosos. Teniendo en consideración los aspectos estudiados diga si las siguientes
afirmaciones son verdaderas o falsas.
a) __F__ Las bacterias, según su morfología, se clasifican en Gram
negativas y Gram positivas.
b) __F__ Según su agrupación las bacterias se clasifican en ácido alcohol
resistentes y no ácido alcohol resistentes.
c) __V___ La taxonomía genética o molecular nos permite clasificar a las
bacterias.
d) __V___ Las bacterias, según la forma de respiración, pueden ser
aerobias, anaerobias y facultativas.

184
 e) __F__ Las bacterias exigentes, por presentar características diferentes,
se clasifican en cocos, bacilos y espirilos.
f) __V__ El grado de lesión bacteriana depende de su capacidad virulenta y
la adhesión a la célula.
g) __V__ Las enzimas juegan un papel importante en los mecanismos de
patogenicidad de las bacterias.

3. A su consultorio acude una paciente de 25 años por presentar dolor “en bajo
vientre”, fiebre de 38 grados centígrados y abundante leucorrea purulenta. Al
interrogatorio refiere que ha tenido relaciones sexuales promiscuas y no protegidas.
Por las características clínicas usted sospecha una infección inflamatoria pélvica de
etiología bacteriana. El resultado del laboratorio indica la presencia de Neisseria
gonorrhoeae.
a) ¿Cuál consideras que sería la muestra ideal para arribar a este diagnóstico?
Secreción vaginal purulenta proveniente del cuello uterino.
b) Clasifique a este agente según su morfología y agrupación.
Cocos Gram negativos agrupados en parejas de forma arriñonada (diplococos
arriñonados Gram negativos)
c) Mencione el mecanismo de patogenicidad responsable de este cuadro clínico.
La presencia de fimbrias, la producción de endotoxinas y la presencia de una IgA
proteasa.
d) ¿Cuáles elementos resultarían claves en las charlas educativas dirigidas a tu
comunidad para prevenir la transmisión de estas infecciones?
š Promover el uso del condón como método de elección en la prevención de
estas infecciones y el embarazo.
š Mantener relaciones sexuales con una pareja estable.
e) Mencione tres de los mecanismos de escape utilizado por esta categoría de
agente para evadir la respuesta inmune.
Entre los mecanismos utilizados por las bacterias para eludir las defensas están:
1. La evasión de la fagocitosis.
2. La inhibición de la activación y lisis mediada por el l complemento.
3. La variación antigénica.
4. Modulación del procesamiento y presentación antigénica.
5. Activación policlonal.
6. Depresión de la respuesta inmune.
4. Diga las características generales de las bacterias.
Son organismos procariotas, unicelulares, poseen un genoma que no está envuelto
por una membrana nuclear, carecen de organelos diferenciados para realizar
funciones dentro del citoplasma, el retículo endoplásmico, aparato de Golgi, entre
otras.
5. ¿Cuáles son las formas y agrupaciones de las bacterias?
Las bacterias según su forma se clasifican en:
• La forma esférica denominada coco.

185
 • La forma de bastón denominada bacilos.
• La forma espirilar o de tirabuzón denominada espirilo.
Las bacterias después de su división quedan agrupadas de la siguiente manera:
Cocos
9 agrupados en racimos irregulares ------- estafilococos
9 agrupados en cadenas -------- estreptococos
9 agrupados en parejas --------- diplococos
9 agrupados en cuatro --------- tétradas o tetracocos.
9 agrupados en ocho ---------- sarcinas
Bacilos
9 agrupados en cadenas--------- estreptobacilos
9 agrupados en parejas---------- diplobacilos
9 agrupados en hileras paralelas-------- palizadas
6. Menciona los elementos que se tienen en consideración para clasificar a las
bacterias.
Se tienen en consideración los siguientes elementos de manera general:
• La agrupación que adoptan después de la división celular.
• La clasificación según la coloración (bacterias Gram positivas y bacterias
Gram negativas) (bacterias ácido alcohol resistente y las no ácido alcohol
resistente).
• La forma de respiración.
• La nomenclatura bacteriana.
• La nueva clasificación por afinidad de la bacteriana en el ADN.
7. Explica por qué las bacterias son patógenas.
Las bacterias son patógenas pues poseen una serie de atributos que le facilitan la
posibilidad de agresión, tales como:
9 Producción de toxinas y enzimas
9 Presencia de cápsula en algunas especies
9 El carácter invasivo en algunas especies.
9 La presencia de plásmidos en algunas especies, entre otras propiedades.

Tema 4: Génesis de los procesos patológicos de etiología infecciosa.

Núcleos de contenidos para las actividades de la semana 12.

Contenidos.
4.8 Virus. Clasificación.
4.8.1 Virus más frecuentes que afectan al hombre: virus que afectan el sistema
respiratorio, virus que afectan el sistema digestivo, virus sistémicos con erupciones
cutáneas, virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos, Arbovirus y fiebre

186
hemorrágica, virus que causan crecimiento verrugoso y virus que afectan el sistema
nervioso central. Detalles morfológicos. Patogenia. Evidencias diagnósticas
4.8.2 Respuesta inmune frente a las infecciones virales. Mecanismos de escape
para la evasión de la respuesta.

Objetivos específicos
1. Clasificar a los virus teniendo en cuenta los detalles morfológicos que los
distinguen y los procesos patológicos que provocan en el hospedero, con el
empleo de imágenes, la literatura básica y complementaria.
2. Describir los detalles morfológicos de los virus de importancia médica causantes
de procesos patológicos, destacando las características distintivas según su
clasificación, con el empleo de imágenes, la literatura básica y complementaria.
3. Explicar los principales mecanismos de patogenicidad de los virus de importancia
médica, destacando las alteraciones morfológicas y funcionales que ocurren en el
organismo como consecuencia de su acción, auxiliándose de la literatura básica
y complementaria y del análisis de las situaciones de salud identificadas en la
práctica docente.
4. Relacionar los principales mecanismos de transmisión de los virus de importancia
médica, con la categoría a la que pertenecen, teniendo en cuenta sus
características morfológicas, con el auxilio de la bibliografía básica y la
complementaria.
5. Explicar la utilidad de los métodos de estudio imagenológicos y de laboratorios,
en la obtención de evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de los
procesos patológicos causados por los de los procesos patológicos causados por
los virus de importancia médica, desde los escenarios docentes de la comunidad
y con el empleo de la bibliografía básica y complementaria.
6. Describir los principales mecanismos de defensa y vías de escape que utilizan los
virus para evadir la respuesta inmune del hospedero, con el empleo de la
bibliografía básica y complementaria.

Introducción.
Los virus constituyen una categoría de agentes infecciosos con características
especiales. En sus orígenes se singularizaron por su especial pequeñez y porque son
¨parásitos¨ intracelulares obligados. Sin embargo, estas propiedades son también
comunes a algunas bacterias pequeñas y en la actualidad se sabe que los aspectos
verdaderamente distintivos de los virus radican en su organización, composición y en
sus mecanismos de replicación. Una partícula vírica completa, o virión, puede
considerarse como un bloque de material genético, rodeado por una cubierta que le
sirve de vehículo para su transmisión de una célula hospedera a otra, e iniciar su
replicación.

En esta actividad debe hacer énfasis en:

¾ La definición y características distintivas de los virus.

187
¾ La clasificación de los virus, en correspondencia con un grupo de propiedades
que los distinguen.
¾ Explicar los detalles morfológicos, patogenia y vías de transmisión de un grupo de
virus de importancia médica que te orientamos para su estudio.
¾ Las alteraciones morfofuncionales en células, órganos y tejidos en las infecciones
víricas.
¾ Describir los métodos generales de evidencia de los laboratorios y la
imagenología para corroborar la presencia de los virus en determinados procesos
patológicos.
¾ Los principales mecanismos de escape que emplean los virus para evadir la
respuesta inmune del hospedero.

Aspectos esenciales del contenido para la preparación y el desarrollo de la

actividad orientadora.

Para dar cumplimiento a los objetivos 1 y 2.

¾ Recuerde la definición de virus, aspecto que tratamos en la semana 8.
¾ Precise los detalles estructurales en el esquema que aparece en el libro de texto
Microbiología y Parasitología Médica. Llop y colaboradores. Tomo II. Cáp. 54
Pág. 3 y 4,
Para el estudio de la clasificación de los virus debes tener en cuenta que:
Han existido diferentes clasificaciones de los virus desde las que estaban basadas en
su agrupación según el hospedero parasitado hablándose entonces de virus de
insectos, virus de aves, virus de bacterias, entre otros, hasta donde aparecen
clasificados según su tropismo a órganos o tejidos, denominándoseles: virus
dermotrópicos, virus neurotrópicos, virus neumotrópicos, entre otros. También ha sido
muy útil la clasificación donde se tiene en cuenta el aspecto clínico según la
sintomatología que provocan, lo cual permite agruparlos en dos conjuntos:
Los que provocan enfermedades generalizadas.
Los que provocan enfermedades que afectan primariamente a órganos específicos.
Sin embargo, como estudió en la semana 1 de este Tema 4, las propiedades
generales que poseen los virus pueden emplearse también como base para su
clasificación, teniendo en consideración entonces los siguientes aspectos: morfología
del virión, propiedades físico químicas, propiedades del genoma del virus,
propiedades de las proteínas del virus, organización y replicación del genoma,
propiedades antigénicas y propiedades biológicas.
¾ Revise en el libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médica. LLop y colaboradores, Tomo II. Cáp. 54 Pág.
6 el cuadro 54.1 (propiedades de las principales familias de virus importantes en la
patología humana), aquí podrás apreciar como se toman en consideración una serie
de propiedades de los virus, pero además se agrupan según su ácido nucleico ya sea
ADN o ARN, en dos grupos en los que se distribuyen las diferentes familias de virus.
Revisa las propiedades generales que diferencian a los grupos entre si que aparecen
resumidas desde la página 7 hasta la 10.

188
En cuanto a la forma de los virus recordará que poseen simetría cúbica, simetría
helicoidal y compleja.
¾ Observe detenidamente los esquemas de estos tipos de estructura en el libro
Microbiología y Parasitología Médicas. Llop y colaboradores, Tomo II. Cáp. 54 Pág.
11 y 12 en la Fig. 54.5 del mismo Tomo y capítulo pero en la página 13 apreciarás
el esquema en el que aparece el tamaño y la morfología de varios virus
clasificados según el tipo de ácido nucleico (ADN y ARN).
¾ Enfatice en la clasificación según su morfología y en los procesos patológicos que
provocan, considerándose en este último caso a los que provocan enfermedades
generalizadas y los que afectan primariamente órganos específicos, por ejemplo,
virus que afectan el sistema respiratorio, virus que afectan el sistema digestivo,
virus sistémicos con erupciones cutáneas, virus sistémicos con trastornos
hematopoyéticos, Arbovirus y fiebre hemorrágica, virus que causan crecimiento
verrugoso y virus que afectan el sistema nervioso central.
¾Resuma en un cuadro, que puede ser el que a continuación te sugerimos u otro que
puedas elaborar, las principales características de los ejemplos de virus de
importancia médica que orientamos.

Virus de Clasificación Clasificación Detalles

importancia según su según proceso morfológicos
médica morfología patológico que distintivos
provoca

Para dar cumplimiento al objetivo 3.

Para estudiar este contenido y lograr una mejor comprensión, revise:
¾ Los principios generales necesarios para estudiar las enfermedades virales en el
libro de texto Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores. Tomo
II. Cáp. 55, Pág. 27.
¾ Las fases de la infección viral (página. 28 del mismo texto y capítulo), como
aspecto clave en el proceso. Debes tener presente que los virus causan
enfermedad, a través de una secuencia de eventos, que van desde su contacto
con células susceptibles hasta el deterioro de las funciones celulares por las
alteraciones que entraña el proceso de replicación viral.
¾ El mecanismo de multiplicación viral, donde se observan varias fases bien
diferenciadas, como la adsorción, la penetración, la formación de los
componentes virales, el ensamblaje y maduración y finalmente la salida.
El mecanismo por el cual los virus producen enfermedad al organismo que infectan
es, en resumen, la patogénesis viral, aspecto que comprenderás mejor cuando
revises el mecanismo de multiplicación viral.
Una vez que el virus entra a la célula, el curso de la infección celular dependerá en
buena medida del comportamiento o no de los ciclos replicativos virales. Cuando este

189
 ciclo llega a término con producción eficiente de progenie viral infectiva puede
apreciarse un efecto citopático variable (los cambios morfológicos en las células,
pueden ser de varios tipos e incluyen lisis o necrosis celular, formación de
inclusiones, aparición de células gigantes y formación de vacuolas)
Una gran cantidad de virus pueden infectar los tejidos sin que nuevos viriones se
produzcan, manteniendo solo aquellos procesos de síntesis que garantizan su
supervivencia en el medio celular, por lo que entonces el virus se mantiene en estado
de latencia. Es por ello que existen virus que tienen la capacidad de establecer
infección de larga duración in vivo, lo cual es conocido como persistencia viral,
debiéndose esta a 3 fenómenos fundamentalmente:
š La infección latente sin producción de virus.
š La infección crónica de la célula con eliminación continúa de virus.
š Las infecciones por virus lentos.
Por lo tanto los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero,
penetrando y replicándose a expensas de él. La preferencia que tienen los virus por
infectar ciertas células y no otras es el tropismo tisular, que está determinado por
varios factores:
š Receptores de las células del huésped para el virus
š Factores de transcripción celular que reconocen las secuencias víricas
potenciadotas y promotoras.
š Barreras anatómicas.
š Temperatura, Ph y defensas locales del huésped.
¾ Profundice en los efectos producidos por los virus a nivel celular, como es el
efecto citocida (provoca la muerte celular), la latencia y la transformación celular,
en el libro Patología Estructural y Funcional. Robbins.7ma edición. capítulo 8.
páginas 360-361.
¾ Estudie las características de los virus revisadas hasta el momento. Le
mostramos un ejemplo de cómo puede resumirlo.

Virus que afectan el sistema respiratorio.

Virus de la influenza.
¾ Considere las siguientes apreciaciones, para las características resumidas del
ejemplo en cuestión, antes de pasar a los aspectos generales a tener en
consideración en el cuadro que te proponemos.
El Virus de la influenza, acorde con su estructura genómica se clasifica en 3 tipos A,
B, y C.
9 El tipo A es antigénicamente muy variable, es responsable de brotes epidémicos y
pandemias.
9 El tipo B es menos variable antigénicamente, causa epidemias.
9 El tipo C es más estable antigénicamente y solo produce enfermedad respiratoria
leve.
9 Los tipos B y C están mayormente restringidos al hombre, mientras que los tipos
A infectan especies aviares y solo unos pocos subtipos antigénicos infectan al
hombre y otros animales.

190
Esquema del virus de la Influenza. Tomado del CD-ROM PPU.Cuba

A continuación te mostramos el cuadro resumen del ejemplo empleado.

Tipo de Virus Propiedades Patogenia Patología.
generales.
Virus de la -Virus ARN de una -La presencia de -Infección viral de las
Influenza. sola molécula. hemaglutinina del vías respiratorias.
-Aspecto virus hace que se Infección aguda y
pleomórfico de su fije a los receptores contagiosa. .
partícula. mucoproteicos del -Se transmite de persona
-Nucleocápside de epitelio respiratorio e a persona por vía
simetría helicoidal. interviene en la aerógena.
-Envuelto y penetración, por lo -El cuadro puede ser
sensible al éter. que se considera asintomático o
-Se clasifica en 3 esencial en la sintomático.
tipos acorde con su infectividad del virus. -Puede presentarse
estructura -La Neuraminidasa, súbitamente con
genómica. otra proteína de síntomas sistémicos y
superficie del virus, comunes que incluyen
disminuye la fiebre alta, malestar
viscosidad de la general, escalofríos,
película de moco de cefalea, mialgia,
la vía respiratoria, postración y síntomas
dejando expuesto los respiratorios.
receptores de la
superficie celular,
facilitando la
propagación del virus
al tracto respiratorio
bajo, infectándose
muchas células en
un período corto.

191
¾ Precise cuando revise el texto que hay muchos más elementos en patogenia y
patología que podríamos resumir; pero solo tomaremos algunos aspectos, los más
representativos en cada caso; entonces puede hacer lo mismo con el resto de los
tipos de virus que le indicamos estudiar.
Los virus que a continuación le relacionamos debe estudiarlos empleando todas las
vías que se le han orientado. Estos son:
š Virus respiratorios. Adenovirus, Rinovirus, Virus sincitial respiratorio,
Virus de la influenza A, B y C. Virus de la parotiditis, Virus de la
Parainfluenza.
š Virus que afectan el sistema digestivo: Virus de las hepatitis y
Rotavirus.
š Virus sistémicos con erupciones cutáneas. Virus del sarampión. Virus
de la rubéola. Virus de la varicela – zoster. Virus herpes simple tipo I y tipo
II.
š Virus sistémicos con trastornos hematopoyéticos: Citomegalovirus.
Virus Epstein Barr. Virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH -1 y VIH –
2).
š Arbovirus y Fiebre hemorrágica: Virus del dengue.
š Virus que causan crecimiento verrugoso: Papilomavirus.
š Virus de las encefalitis arbovirales.
¾ Precise que las alteraciones morfológicas en los procesos virales cursan con la
producción de patrones de respuesta inflamatoria, que debe rememorar en el
tema III de la asignatura Morfofisiopatología humana I.
¾ Los patrones morfológicos más frecuentemente producidos en las infecciones
virales son el citopático citoproliferativo (citomegalovirus, virus del papiloma humano,
virus del sarampión, entre otros), el seroso (herpes simple), el mononuclear
(coxsackie virus que causa miocarditis, el virus que causa meningoencefalitis), el
ulcerado (herpes simple, herpes simple tipo II genital ), el crónico cicatrizante (virus
de la hepatitis B).
En relación con el citopático citoproliferativo, que se caracteriza por poca respuesta
inflamatoria con necrosis celular o proliferación. Algunos virus forman agregados
visibles como cuerpos de inclusión al replicarse dentro de las células, otros inducen a
la fusión y forma células gigantes, otros forman ampollas por lesión celular focal en la
piel, otros hacen que las células epiteliales proliferen, y otros pueden causar cambios
displásicos y dar lugar a neoplasias (papiloma humano y el Ebstein Barr).
¾ Puntualice que las alteraciones morfofuncionales se producen en algunas
infecciones virales, en las que el daño tisular no depende de la acción del virus sobre
el organismo (efecto citopático), por una respuesta inmunitaria del hospedero dirigida
contra el virus, por mecanismos de hipersensibilidad tipo III y el daño mediado por
célulasT y citoquinas (hipersensibilidad retardada).
Un ejemplo de infección viral que desencadena ambos tipos de reacción de
hipersensibilidad, es la infección por el virus de la hepatitis B.

192
¾ Cite otros ejemplos que causan daño en el hospedero a través de las
reacciones de hipersensibilidad.
¾ Profundice este contenido en el texto:
Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores. Tomo II. Cáp. 56, Pág.
50.
¾ Remítase a la galería de imágenes/virus, donde podrás encontrar propiedades
generales y procesos patológicos resultantes de la acción patógena de los virus.
Para dar cumplimiento al objetivo 4.
Los virus pueden ser transmitidos de diferentes maneras:
š Transmisión directa de persona a persona – Puede ser por ejemplo
por gotitas o aerosoles infectantes, por vía fecal oral, por contacto
sexual, por contacto mano boca, mano ojo, boca-boca, por intercambio
de sangre contaminada, por vía transplacentaria.
š Transmisión de un animal a otro con el ser humano como
hospedero accidental, ejemplo por mordedura o por aerosoles
infectantes en sitio contaminados.
š Transmisión por medio de un vector artrópodo, aquí tenemos 3
ciclos que son:
ƒ Ciclo humano-artrópodo.
ƒ Ciclo vertebrado inferior-artrópodo con infección colateral al
hombre.
ƒ Ciclo artrópodo-artrópodo con infección ocasional de humanos
y vertebrado inferiores.
¾ Revise ejemplos de estas vías de transmisión en el libro de texto de Microbiología
y Parasitología Médica. Tomo II. Cáp. 54 , Pág. 23 y 24.

Ejemplo de vía de transmisión Virus de la influenza. Imagen tomada de

www.google.com.ve

Para dar cumplimiento al objetivo 5.

El diagnóstico viral clínico es fundamental como primer aspecto del proceso, pues
tiene un carácter orientador, en este caso se fundamenta en los antecedentes
personales y familiares, además del cuadro clínico.

193
¾ Precise que los diferentes laboratorios a través de sus exámenes permiten
obtener evidencias útiles para el diagnostico de las enfermedades virales, siendo el
laboratorio de microbiología quien tiene el mayor peso en la identificación del agente
etiológico. Para estudiar un virus es necesario tomar la muestra en el sitio donde se
pueda encontrar el agente, tal como: la sangre, liquido cefalorraquídeo, lagrimas,
secreciones del aparato respiratorio, heces y orina entre otras muestras.
¾ Precise que para el diagnostico de las infecciones virales hay dos pilares
fundamentales:
A) Demostrar la presencia del agente causal a través de:
◊ El aislamiento del virus en cultivo de tejidos.
◊ La observación de las alteraciones morfológicas producidas en las células
infectadas por virus como son: la lisis de la célula, vacuolización, la
formación de sincitios, la presencia de cuerpos de inclusión.
◊ La observación e identificación del virus con microscopía electrónica y
cuando la carga viral es baja se utiliza la inmunomicroscopía electrónica.
◊ La detección del material genético viral para lo que se utilizan técnicas de
biología molecular como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
con la que se puede identificar las copias del ácido nucleico viral.
B) Detección de los antígenos virales o de anticuerpos por técnicas inmunológicas
basadas en la reacción antígeno- anticuerpo.
Las más empleadas son:
◊ Inmunofluorescencia.
◊ Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA).
◊ Fijación de complemento.
◊ Hemaglutinación.
◊ Hemadsorción.
◊ Inhibición de la hemaglutinación.
◊ Neutralización.
◊ Western bloot.
¾ Tenga en cuenta que para el estudio serológico (detección de anticuerpos) se
requiere de dos muestras de sangre, una en la etapa aguda de la infección y otra en
la convalecencia, generalmente con 2 a 4 semanas de intervalo entre ellas, para
demostrar una seroconversión. Si se desea diagnosticar infección reciente (IgM) o
antigua (IgG) se puede determinar el nivel del tipo de anticuerpos correspondiente en
sólo una muestra de sangre.
Un ejemplo de un estudio serológico es el que se realiza cuando se necesita saber si
una hepatitis es de origen viral y al tipo de virus que pertenece ya sea A, B, C o delta,
para esto es necesario determinar marcadores virales tales como el antígeno de
superficie de la hepatitis B, así como el antígeno E. También es importante detectar
los anticuerpos, que son útiles para el diagnostico como los anticuerpos frente al VIH
y al virus de la hepatitis C.
¾ Cite otros ejemplos de la utilidad de estos estudios serológicos para el diagnóstico
viral.

194
Otros laboratorios también participan en el diagnóstico, como el laboratorio clínico
donde la celularidad del leucograma nos puede orientar hacia la presencia de un
proceso viral cuando hay predominio de linfocitos.
El laboratorio de anatomía patológica es de vital importancia para la identificación de
los patrones morfológicos de respuesta inflamatoria que tienen lugar en los procesos
virales.
Profundice este contenido en su libro de texto:
Microbiología y Parasitología Médica. Tomo II. Cáp. 57. Pág. 53-59.
Para dar cumplimiento al objetivo 6.
El sistema inmune posee diversas herramientas para combatir las infecciones virales,
sin embargo, durante la evolución los virus han desarrollado numerosos mecanismos
para contrarrestar o evadir la respuesta inmune. Cuando esto ocurre se establecen
infecciones virales crónicas o persistentes.
Para la mejor comprensión de estos mecanismos es necesario que:
¾ Rememore de la asignatura morfofisiología humana III en el tema de sangre y
defensas los principales mecanismos específicos e inespecíficos que combaten
los virus.

Respuesta inmunitaria innata y adquirida frente a virus. Tomado de Inmunología

Esencial. Iván Roitt.
¾Tenga en cuenta que en la respuesta inmunitaria innata frente a virus participan
entre los componentes celulares: las células NK las cuales inducen apoptosis de las
células infectadas, y los macrófagos que llevan a cabo la fagocitosis. Mientras que
los interferones y el sistema del complemento participan como componentes
humorales de esta respuesta.
¾Enfatice en el papel fundamental de los interferones y de las células NK frente a
esta categoría de agentes.
La respuesta inmunitaria adquirida llevada a cabo por los mecanismos específicos de
defensa frente a virus incluye, la respuesta humoral y la respuesta celular. La primera
protagonizada por los anticuerpos neutralizantes que juegan un papel decisivo porque
previenen la infección de las células diana y promueven la eliminación de las
partículas virales en el medio extracelular a través de sus funciones biológicas como
son:

195
1. La neutralización.
2. La opsonización.
3. La activación del complemento.
4. La citotoxicidad mediada por anticuerpos.
El componente celular de la respuesta inmunitaria adquirida más importante en la
respuesta antiviral son los linfocitos T CD8+ citotóxicos que reconocen y eliminan
células infectadas y secretan citocinas con actividad inmunomoduladora y antiviral
como el interferón gamma y el TNF alfa.
¾ Señale el papel de los linfocitos T CD4+ también participan en la respuesta frente
celular frente a virus. Para el estudio de este contenido y ampliar sus conocimientos
revise el libro de texto Microbiología y Parasitología Médica. LLop y
colaboradores.Tomo II. Cáp. 56, Pág. 43 y 52.
Para facilitar la comprensión de los mecanismos de escape:
¾ Defina las principales estrategias de evasión empleadas por esta categoría de
agentes para evadir las defensas del hospedero , por ejemplo:
1. La variación antigénica: Es la estrategia más efectiva utilizada por los virus
para eludir la respuesta inmune. Este mecanismo es utilizado por el virus de la
gripe y el VIH.
2. La accesibilidad limitada de antígenos virales al sistema inmune.
3. La depresión de la respuesta inmune. Por ejemplo el virus de Epstein Barr
codifica un compuesto homologo a citoquinas con actividad inmunosupresora.
Otros agentes se comportan como superantígenos que tiene la capacidad de
activar muchos clones de linfocitos T mientras otros se comportan como
activadores policlonales de linfocitos B lo que conduce al agotamiento clonal.
4. Resistencia a la activación del complemento. Por ejemplo los herpes virus
codifican glucoproteínas que interfieren con la activación del complemento.
¾ Analice el cuadro resumen 56.1 que muestra algunos de los mecanismos de
evasión más importantes y busca ejemplos de los virus implicados en esto. Utilice el
libro de texto Microbiología y Parasitología Médicas, Llop y colaboradores. Tomo II.
Cáp. 56 Pág.51.

Práctica docente:
Durante la práctica docente en la comunidad, deberá garantizar el desarrollo de
actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Familiarizarse en los escenarios de la práctica docente con los procesos
patológicos de etiología viral, relacionarlos con la toma de muestras y los
exámenes diagnósticos estudiados, debes hacer énfasis en los agentes que
fueron orientados para su estudio.
¾ Debatir en los escenarios de la práctica docente los procesos patológicos de
etiología viral que afectan a los pacientes de tu comunidad.
¾ Relacionar la etiopatogenia de los procesos patológicos virales con las
alteraciones morfofuncionales que producen en el organismo de los pacientes.
¾ Hacer promoción de salud sobre los estilos de vida adecuados para la prevención
de las enfermedades virales.

196
¾ Identificar en los escenarios de la práctica docente los pacientes con procesos
patológicos adquiridos de etiología viral enfatizando en las propiedades generales
de los agentes responsables.
¾ Enfatice en las acciones de promoción y prevención de salud que se realizan en
tu comunidad para evitar la aparición de procesos patológicos provocados por
virus.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Para consolidar estos contenidos empleé las peguntas que aparecen en el CD-ROM
de los estudiantes y establece un intercambio de conocimientos con ellos y entre
ellos. Además elabore un conjunto de preguntas que te faciliten la profundización en
estos contenidos.
Realice esta actividad de manera tal que los estudiantes utilicen los libros de texto
básicos y los complementarios y revise la galería de imágenes.
Utilice el Neopat para que los estudiantes caractericen las alteraciones morfológicas
en órganos y tejidos en los ejemplos de procesos patológicos de etiología viral.

Evaluación.
Establezca en el seminario el debate empleando para ello preguntas que permitan el
intercambio activo de conocimientos entre ellos y así podrás ocupar la posición de
guía durante el mismo. Recuerde que las preguntas problémicas facilitan la
producción y no la simple reproducción del contenido aprendido.
Debe diseñar un conjunto de preguntas que puedan vincular al estudiante con la
práctica médica a través de situaciones simuladas, de manera tal que logre su
motivación para el desarrollo exitoso de la actividad evaluativa.

Preguntas de autoevaluación que aparecen en el CD- ROM de estudiantes.

1. Relacione las proposiciones de la columna derecha con las estructuras marcadas

con una letra que se representan en la figura de la izquierda.

___ Genoma viral.

___ Cavidad celómica.
___Membrana externa.
___ Cápside.
___ Pared.
___ Nucleoide.
___ Envoltura.

197
2. Paciente masculino de 25 años, que comenzó con fiebre, decaimiento, nauseas,
vómitos,
dolor abdominal de tipo cólico localizado en hipocondrio derecho, al poco tiempo se
observó ictericia de las mucosas y conjuntivas, extendiéndose rápidamente a la piel,
acompañada de orina oscura. El agente causal, después de diseminarse, se apoderó
de la maquinaria celular del hepatocito, provocando destrucción, degeneración
vacuolar y necrosis, sospechándose la presencia del virus de la hepatitis A. Teniendo
en consideración la situación problémica anterior, selecciona la alternativa correcta
según corresponda.
a) La muestra ideal para realizar el diagnóstico es ____.
1. orina
2. materia fecal
3. líquido cefalorraquídeo
4. sangre.
b) El requisito ideal para la toma de la muestra seleccionada por usted
es____.
1. La región anatómica en que se sospecha la presencia del agente infeccioso.
2. Instruir claramente a los pacientes.
3. Enviar las muestras rápidamente, garantizando la conservación y transporte
adecuados.
4. Informar al paciente que debe acudir al laboratorio en ayunas.
c) El examen de laboratorio útil para realizar el diagnóstico de la muestra
seleccionada es_____.
1. exámenes hematológicos (medulograma)
2. exámenes genéticos ( estudios de cromatina )
3. exámenes citológicos (citología exfoliativa)
4. exámenes inmunológicos (marcadores serológicos)
d) El resultado del laboratorio indica_____.
1. Alteración del cromosoma x.
2. Aplasia medular.
3. Antígeno superficie negativo
4. Positivo células neoplásicas.
e) El mecanismo de patogenicidad que utilizó este agente para provocar el daño es
_____.
1. Toxinas y enzimas.
2. Daño celular directo.
3. Inmunopatología.
4. Trastornos mecánicos.
f) La principal medida preventiva para evitar la transmisión de este agente
es________.
1. Utilizar botas y guantes
2. Cambios frecuentes de la ropa de cama.
3. Cumplir las medidas higiénicas.

198
 4. Evitar el cambio frecuente de pareja.
3. Con relación a las propiedades generales y patogénesis de la categoría Virus,
diga si son verdaderas (v), o Falsas (F), las siguientes afirmaciones.
____ Los virus son organismos submicroscópicos que poseen un solo tipo de ácido
nucleico.
____ La fase de adsorción es la que inicia la replicación viral.
____ Los virus que poseen pericápside son virus envueltos.
____ La nucleocápside está constituida por lípidos y la poseen los virus desnudos.
____ Los virus presentan especificidad para órganos y células.
____ La transformación celular, es uno de los efectos que ocasionan los virus en
algunas células.
4. Paciente femenina, de 44 años de edad que, acude al consultorio porque hace 3
días presenta fiebre de 38 grados, escalofríos, cefalea, dolor en músculos (mialgias)
y articulaciones (artralgias), y síntomas respiratorios como obstrucción y secreción
nasal (rinorrea), e inflamación laríngea, al igual que otros miembros de su comunidad.
El médico indica varias investigaciones diagnósticas, que le permiten concluir que el
paciente presenta una influenza. En relación a las características morfológicas de
este agente, su mecanismo de patogenicidad, la utilidad de las evidencias
diagnósticas, mecanismos de defensa y vías de escape utilizadas por este agente
para eludir la respuesta inmune, seleccione marcando con una (X) la respuesta
correcta (solo una en cada inciso).
a) Esta respuesta inflamatoria, según el tiempo de evolución, es de tipo:
1. ____ Aguda.
2. ____ Crónica.
b) Este agente se caracteriza morfológicamente por ser:
1. ____ Virus ARN, helicoidal, envuelto, sin neuraminidasa ni
hemaglutinina.
2. ____ Virus ADN, de doble cadena, envuelto, sin hemaglutinina ni
neuraminidasa.
3. ____ Virus ARN, helicoidal, envuelto, con neuraminidasa y hemaglutinina.
4. ____ Virus ADN de cadena sencilla, desnudo, sin hemaglutinina ni
neuraminidasa.
c) Un factor de patogenicidad importante en esta infección viral es:
1. ____ La fijación de los antígenos de superficie del virus a los receptores de
superficie de las células diana.
2. ____ La liberación de toxinas.
3. ____ La presencia de cápsula.
d) El mecanismo inespecífico de defensa fundamental frente a este agente etiológico
es:
1. ____ La fagocitosis por polimorfonucleares neutrófilos.
2. ____ La acción de los interferones y células NK.
3. ____ Las proteínas de fase aguda.
4. ____ El sistema del complemento.
e) Teniendo en cuenta la vía de entrada de este agente, el papel relevante de la

199
 inmunidad específica está dado por:
1. ____ Los anticuerpos de tipo IgM en el suero.
2. ____ Los macrófagos.
3. ____Los anticuerpos Ig A en las mucosas.
4. ____ Los anticuerpos Ig E en el suero.
f) Una evidencia clínica de la respuesta inflamatoria sistémica es:
1. ____ La cefalea.
2. ____ La fiebre.
3. ____ La obstrucción nasal.
g) Una evidencia diagnóstica de la presencia del agente en el organismo, aportada
por
el laboratorio en el leucograma es:
1. ____ El aumento en el número de los linfocitos (linfocitosis).
2. ____ El aumento en el número de los polimorfonucleares neutrófilos.
3.____ El aumento en el número de los eosinófilos.
h) El aumento de volumen de los ganglios linfáticos se produce:
1. _____ Como una complicación de la infección.
2. _____ Como un mecanismo de reparación tisular
3. ____ Como una respuesta de defensa para detener la infección.
4. _____ Como una manifestación local de la infección.
i) El estudio microbiológico que permitió identificar el agente etiológico es:
1. _____ El aislamiento por cultivo.
2. ____ El cultivo con antibiograma.
3. _____ La prueba de Mantoux.
j) Un patrón de respuesta inflamatoria ante este agente es:
1. _____ Fibrinoso.
2. ____ Supurado.
3. _____ Citopático citoproliferativo.
k) Este virus puede infectar repetidamente al mismo individuo debido a su:
1. _____ Efecto inmunosupresor.
2. ____ Variabilidad antigénica.
3. _____ Resistencia a los mecanismos microbicidas de los fagocitos.
l) Mencione dos medidas para la prevención de la infección por este agente en la
comunidad.
5. Explica las características generales de los virus.
6. Menciona los tipos de arquitectura viral teniendo en cuenta sus subunidades
morfológicas.
7. Menciona los mecanismos de transmisión de los virus.
8. ¿Cuáles son los factores que determinan el tropismo celular?

200
 Respuestas a las preguntas de autoevaluación.
1. Relacione las proposiciones de la columna derecha con las estructuras marcadas
con una letra que se representan en la figura de la izquierda.

__B_ Genoma viral.

____ Cavidad celómica.
____ Membrana externa.
__C Cápside.
____ Pared.
____ Nucleoide.
__A_ Envoltura.

2. Paciente masculino de 25 años, que comenzó con fiebre, decaimiento, nauseas,

vómitos, dolor abdominal de tipo cólico localizado en hipocondrio derecho, al poco
tiempo se observó ictericia de las mucosas y conjuntivas, extendiéndose rápidamente
a la piel, acompañada de orina oscura. El agente causal, después de diseminarse, se
apoderó de la maquinaria celular del hepatocito, provocando destrucción,
degeneración vacuolar y necrosis, sospechándose la presencia del virus de la
hepatitis A. Teniendo en consideración la situación problémica anterior, selecciona la
alternativa correcta según corresponda.

a) La muestra ideal para realizar el diagnóstico es _4___.

1. Orina
2. Materia fecal
3. Líquido cefalorraquídeo
4. Sangre.
b) El requisito ideal para la toma de la muestra seleccionada por usted
es__3__.

1. La región anatómica en que se sospecha la presencia del agente infeccioso.

2. Instruir claramente a los pacientes.
3. Enviar las muestras rápidamente, garantizando la conservación y transporte
adecuados.
4. Informar al paciente que debe acudir al laboratorio en ayunas.

c) El examen de laboratorio útil para realizar el diagnóstico de la muestra

seleccionada es__4___.
a. exámenes hematológicos (medulograma)
b. exámenes genéticos ( estudios de cromatina )
c. exámenes citológicos (citología exfoliativa)
d. exámenes inmunológicos (marcadores serológicos)

201
 d) El resultado del laboratorio indica__3___.
1. Alteración del cromosoma x.
2. Aplasia medular.
3. Antígeno superficie negativo
4. Positivo células neoplásicas.

e) El mecanismo de patogenicidad que utilizó este agente para provocar el daño

es __2___.
1. Toxinas y enzimas.
2. Daño celular directo.
3. Inmunopatología.
4. Trastornos mecánicos.

f) La principal medida preventiva para evitar la transmisión de este agente

es_3___.
1. Utilizar botas y guantes
2. Cambios frecuentes de la ropa de cama.
3. Cumplir las medidas higiénicas.
4. Evitar el cambio frecuente de pareja.
3. Con relación a las propiedades generales y patogénesis de la categoría Virus, diga
si son verdaderas (v), o Falsas (F), las siguientes afirmaciones.
__F__ Los virus son organismos submicroscópicos que poseen un solo tipo
de ácido nucleico.
__V__La fase de adsorción es la que inicia la replicación viral.
__V__Los virus que poseen pericápside son virus envueltos.
__F_ La nucleocápside está constituida por lípidos y la poseen los virus
desnudos.
__V__Los virus presentan especificidad para órganos y células.
__V_ Las Transformación celular, es uno de los efectos que ocasionan los
virus en algunas células.
4. Paciente femenina, de 44 años de edad que, acude al consultorio porque hace 3
días presenta fiebre de 38 grados, escalofríos, cefalea, dolor en músculos (mialgias)
y articulaciones (artralgias), y síntomas respiratorios como obstrucción y secreción
nasal (rinorrea), e inflamación laríngea, al igual que otros miembros de su comunidad.
El médico indica varias investigaciones diagnósticas, que le permiten concluir que el
paciente presenta una influenza. En relación a las características morfológicas de
este agente, su mecanismo de patogenicidad, la utilidad de las evidencias
diagnósticas, mecanismos de defensa y vías de escape utilizadas por este agente
para eludir la respuesta inmune, seleccione marcando con una (X) la respuesta
correcta (solo una en cada inciso).
a) Esta respuesta inflamatoria, según el tiempo de evolución, es de tipo:
1. __x__ Aguda.
2. ____ Crónica.
b) Este agente se caracteriza morfológicamente por ser:

202
 1. ____ Virus ARN, helicoidal, envuelto, sin neuraminidasa ni
hemaglutinina.
2. ____ Virus ADN, de doble cadena, envuelto, sin hemaglutinina ni
neuraminidasa.
3. __x__ Virus ARN, helicoidal, envuelto, con neuraminidasa y hemaglutinina.
4. ____ Virus ADN de cadena sencilla, desnudo, sin hemaglutinina ni
neuraminidasa.
c) Un factor de patogenicidad importante en esta infección viral es:
1. _x___ La fijación de los antígenos de superficie del virus a los receptores de
superficie de las células diana.
2. ____ La liberación de toxinas.
3. ____ La presencia de cápsula.
d) El mecanismo inespecífico de defensa fundamental frente a este agente etiológico
es:
1. ____ La fagocitosis por polimorfonucleares neutrófilos.
2. __x__ La acción de los interferones y células NK.
3. ____ Las proteínas de fase aguda.
4. ____ El sistema del complemento.
e) Teniendo en cuenta la vía de entrada de este agente, el papel relevante de la
inmunidad específica está dado por:
1. ____ Los anticuerpos de tipo IgM en el suero.
2. ____ Los macrófagos.
3. __x__Los anticuerpos Ig A en las mucosas.
4. ____ Los anticuerpos Ig E en el suero.
f) Una evidencia clínica de la respuesta inflamatoria sistémica es:
1. ____ La cefalea.
2. __x__ La fiebre.
3. ____ La obstrucción nasal.
g) Una evidencia diagnóstica de la presencia del agente en el organismo, aportada
por el laboratorio en el leucograma es:
1. __x__ El aumento en el número de los linfocitos (linfocitosis).
2. ____ El aumento en el número de los polimorfonucleares neutrófilos.
3.____ El aumento en el número de los eosinófilos.
h) El aumento de volumen de los ganglios linfáticos se produce:
1. _____ Como una complicación de la infección.
2. _____ Como un mecanismo de reparación tisular
3. __x__ Como una respuesta de defensa para detener la infección.
4. _____ Como una manifestación local de la infección.
i) El estudio microbiológico que permitió identificar el agente etiológico es:
1.___x__ El aislamiento por cultivo.
2. ____ El cultivo con antibiograma.
3. _____ La prueba de Mantoux.
j) Un patrón de respuesta inflamatoria ante este agente es:
1. _____ Fibrinoso.

203
 2. ____ Supurado.
3. __x___ Citopático citoproliferativo.
k) Este virus puede infectar repetidamente al mismo individuo debido a su:
1. _____ Efecto inmunosupresor.
2. __x__ Variabilidad antigénica.
3. _____ Resistencia a los mecanismos microbicidas de los fagocitos.
l) Mencione dos medidas para la prevención de la infección por este agente en la
comunidad.
Respuesta:
™ Aplicar vacunación a los individuos de la comunidad con riesgo como ancianos,
pacientes con enfermedades crónicas, pulmonares y cardiacas, es necesario
revacunarse cada año.
™ Evitar las aglomeraciones y los sitios hacinados, por su forma de transmisión.
5. Explica las características generales de los virus.
Son moléculas químicas intracelulares obligadas capaces de penetrar en una célula y
modificar sus funciones normales e incluso provocar la muerte celular. Gracias a su
ácido nucleico viral pueden inducir la síntesis de nuevas moléculas dentro de la célula
6. Menciona los tipos de arquitectura viral teniendo en cuenta sus subunidades
morfológicas.
Los tipos pueden ser:
9 Virus de simetría cúbica.
9 Virus de simetría helicoidal.
9 Virus de simetría binaria o compleja.
7. Menciona los mecanismos de transmisión de los virus.
Los mecanismos de transmisión de los virus son:
¾ Transmisión de una persona a otra.
¾ Transmisión de un animal a otro con el humano de hospedero accidental.
¾ Transmisión por medio de un artrópodo.
8. ¿Cuáles son los factores que determinan el tropismo celular?
La preferencia que tienen los virus por infectar ciertas células y no otras es el
tropismo tisular, que está determinado por varios factores:
• Receptores de las células del huésped para el virus.
• Factores de transcripción celular que reconocen las secuencias víricas
potenciadoras y promotoras.
• Barreras anatómicas.
• Temperatura , pH y defensas locales del huésped.

204
Núcleo de contenidos y orientaciones para las actividades de la semana 13.
Tema 4: Procesos patológicos de etiología infecciosa.
Contenidos:
4.15Importancia de las evidencias imagenológicas y de laboratorio para el diagnóstico
y la pesquisa activa de las enfermedades infecciosas en la comunidad.
9 Evidencias anatomopatológicas, dadas por las características morfológicas en
células, tejidos y órganos, expresada en el espectro de patrones morfológicos
de respuesta inflamatoria ante la agresión de agentes infecciosos. .
9 Evidencias imagenológicas, ponen de manifiesto las alteraciones estructurales a
nivel de órganos y tejidos.
9 Evidencias de los laboratorios clínicos e inmunología.
9 Evidencias del laboratorio de microbiología, son las más importantes en estos
tipos de procesos patológicos.
Objetivo específico:
Interpretar la utilidad de los métodos imagenológicos y de laboratorio en la obtención
de evidencias para el diagnóstico y la pesquisa activa de las enfermedades
infecciosas en la comunidad
Introducción.
Los procesos patológicos estudiados, afectan a cualquier tejido u órgano de la
economía y son generados por múltiples causas. Los medios diagnósticos se
encuentran estrechamente relacionados con la evidencia de los mismos. En esta
actividad orientadora se enfatizará en la importancia vital del diagnóstico
imagenologico y de laboratorios para el diagnóstico y la pesquisa activa de
enfermedades y procesos patológicos frecuentes en la comunidad.
¾ Se tomará como ejemplo los procesos patológicos por categorías, invariante que
debe ser aplicada para realizar el análisis de otros ejemplos de procesos patológicos
de causas no infecciosas.
¾ Tenga en cuenta que Los exámenes de laboratorio no diagnostican
enfermedades o procesos patológicos sino confirman o rechazan las hipótesis
diagnósticas clínicas.
Para estudiar las evidencias, haga énfasis en:
9 Evidencias del laboratorio de microbiología.
El laboratorio de microbiología permite diagnosticar dentro de las categorías de los
agentes infecciosos, los diferentes géneros y especies responsables de la aparición
de procesos patológicos. Debe rememorar los aspectos tratados en los temas 1 y 5,
para garantizar el desarrollo de esta actividad integradora.
9 Patrones de la respuesta inflamatoria.
Antes de describir los patrones de la respuesta inflamatoria como resultado de la
agresión de los parásitos, hongos, bacterias y virus, debe rememorar los aspectos
estudiados en el tema 3. Debe exponer los principales patrones morfológicos de la
respuesta inflamatoria para cada categoría de los agentes infecciosos.
9 Evidencias imagenológicas.
Las evidencias imagenológicas contribuyen al diagnóstico de los diferentes procesos
patológicos, nos permiten con sus diferentes medios de producción de imágenes

205
detectar las alteraciones en diferentes órganos tales como cerebro, hueso, riñón,
entre otros. Le sugerimos para explicar la importancia del diagnóstico integral de los
procesos patológicos utilizar imágenes radiológicas representativas, que evidencien
cada una de las alteraciones patológicas estudiadas, debe hacer énfasis en:
◊ Evidencias de los patrones morfológicos (supuradas con formación de
abscesos, ulceras y retracciones cicatrizales).
◊ Evidencias de lesiones causadas por agentes infecciosos.
9 Evidencias de los laboratorios clínicos e inmunología.
¾ Para cumplimentar estos objetivos debe rememorar el tema 1 de la asignatura
Morfofisiopatología Humana I en el Manual de la asignatura y la Guía Didáctica
Metodológica , los que se encuentran en el CD-ROM correspondiente. Esto le
permitirá integrar los resultados de los exámenes de laboratorio con el diagnóstico de
los procesos patológicos de los pacientes de su comunidad.

Práctica docente:
Durante la práctica docente en la comunidad, deberá garantizar el desarrollo de
actividades que permitan a los estudiantes:
¾ Identificar los pacientes portadores de procesos patológicos de etiología
infecciosa que afectan a su comunidad, haga énfasis en los agentes que fueron
orientados para su estudio.
¾ Debatir la etiopatogenia de los procesos patológicos de etiología infecciosa, en
relación con las alteraciones morfofuncionales que estos producen a nivel de
células, tejidos y órganos en el hospedero, las cuales se evidencian a través de
los exámenes imagenológicos y de los laboratorios.
¾ Hacer promoción de salud sobre los estilos de vida adecuados para la prevención
de las enfermedades infecciosas.

Consolidación de conocimientos, hábitos y habilidades.

Para consolidar estos contenidos establezca un intercambio de conocimientos con los
estudiantes y entre ellos. Además elabore un conjunto de preguntas que le faciliten la
profundización en estos contenidos.
Realice esta actividad de manera tal que los estudiantes utilicen los libros de texto
básicos y los complementarios y revise la galería de imágenes.
Utilice el Neopat para que los estudiantes caractericen las alteraciones morfológicas
en órganos y tejidos en los ejemplos de procesos patológicos de etiología viral.
Ejemplo:
Categoría de agente: Parásito.
Agente infeccioso: Entamoeba histolytica.
Muestra biológica para estudio microbiológico: Materia fecal.
Métodos de estudio: Examen directo en fresco de la materia fecal.
El diagnóstico de la amebiasis se establece de forma directa con la demostración
del parásito en forma de quistes o trofozoítos.
Muestra biológica: Sangre.

206
De forma indirecta se demuesta la presencia del parásito utilizando métodos
inmunológicos que identifiquen anticuerpos específicos en suero contra antígenos del
agente empleando técnicas inmunoserológicas.
En la práctica médica actual uno de los métodos más utilizados con estos fines es la
técnica de ELISA, entre otros.
Estudios imagenológicos: Se realiza Rayos X simple y contrastado como el colon por
enema para corroborar, las lesiones ulcerativas de la pared y en caso de localización
hepática, se realiza ecosonografia para el diagnóstico de absceso hepático. Es útil la
rectosigmoidoscopia en la amebiasis intestinal aguda para visualizar las úlceras,
tomar material de las mismas para la identificación de los trofozoítos y para muestra
de biopsia para estudio histopatológico.
Estudios anatomopatológicos: La Entoameba histolytica produce úlceras en el colon
y abscesos hepáticos, caracterizados por destrucción tisular intensa y escasa
respuesta inflamatoria, típico del patrón necrotizante, acompañado por
eritrofagocitosis, lo cual puede evidenciarse a través de la biopsia.

Evaluación.
Establezca en el seminario el debate empleando para ello preguntas que permitan el
intercambio activo de conocimientos entre los estudiantes y así podrá ocupar la
posición de guía durante el mismo. Recuerde que las preguntas problémicas facilitan
la producción y no la simple reproducción del contenido aprendido.
Debe diseñar un conjunto de preguntas que puedan vincular al estudiante con la
práctica médica a través de situaciones simuladas, de manera tal que logre su
motivación para el desarrollo exitoso de la actividad evaluativa.

207
Bibliografía
™ Andrade R, González JM, Restrepo R, Vélez A. Ciencias Básicas de Medicina.
Patología.1ra edición. Corporación para investigaciones
biológicas.Medellín.Colombia.2000
™ Borrajero Martínez, I y col. Elementos de Anatomía Patológica General. Editorial
Ciencias Médicas. La Habana. 1985.
™ Cirión-Herrera. Anatomía Patológica. Temas para enfermería. Editorial Ciencias
Médicas. La Habana. Cuba.2005.
™ Colectivo de autores. Manual de Morfofisiopatología Humana. CD-ROM del
PNFMIC. Caracas. Venezuela.2007.
™ Camargo-Ulloa: Radiología básica. Editorial Celsus. 2001.
™ Capote Carassou, C: Atlas de ecosonografía. Universidad Rómulo Gallegos,
Venezuela, 1999.
™ Galería de imágenes de la asignatura Morfofisiopatología Humana. CD-ROM del
PNFMIC. Venezuela.2007.
™ García Conde J, Merino Sánchez J, Macías González J. Patología General.
Semiología clínica y fisiopatología. Segunda edición. Editorial McGraw-Hill. Madrid
2004.
™ Guízar Vásquez Jesús. Genética Clínica: Diagnóstico y manejo de las
enfermedades hereditarias. Editorial El Manual Moderno. Santa Fé de Bogotá.
México 2001.
™ Lantigua Cruz Aracelis y colaboradores. Introducción a la Genética Médica.
Editorial Ciencias Médicas. La Habana 2004.
™ Llanio N. Raimundo. Propedéutica Clínica y Semiología Médica. Editorial Pueblo
y Educación. Habana. 2005.
™ Llop A, Valdés-Dapena y Zuazo. Microbiología y Parasitología Médica. Editorial
Ciencias Médicas. La Habana; 2002.
™ MacDermont M, Krebs T. CD Roentgen. Multimedia. Atlas de imagenología.
Editorial William and Wilkins. 1996.
™ Materiales del CD-ROM de Patología General, de Genética y da Agente
Bioológicos del PPU. La Habana. 2005.
™ Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Robbins y
Contran Patología Estructural y Funcional. Séptima edición. Editorial Elsevier. Madrid
2005.
™ Robbins S. L. Selección de temas. Patología general. Quinta edición.
™ Ríos Hidalgo NR y colaboradores. Software Educativo Neopat. Sistema de clases
prácticas de Patología General.
™ Rubin E. Patología Estructural. Cuarta edición. Editorial MC Graw-Hill. España;
2006.
™ Stevens Alan, Lowe James. Anatomía Patológica. Segunda edición. Editorial
Harcourt. Madrid 2001.
™ Suardíaz J, Cruz C, Colina A: Laboratorio Clínico. Editorial Ciencias médicas. La
Habana, Cuba. 2004.
™ Sitios web de Patología. Internet. 2007.

208