Entamoeba histolytica intestinal amebiasis

INTRODUCCIÓN

La amebiasis intestinal es causada por el protozoo Entamoeba histolytica . La

mayoría de las infecciones son asintomáticas; Las manifestaciones clínicas
incluyen disentería amebiana y enfermedad extraintestinal [ 1,2 ]. En todo el
mundo, aproximadamente 50 millones de personas desarrollan colitis o
enfermedad extraintestinal, con más de 100,000 muertes al año [ 3 ]. Las
manifestaciones extraintestinales incluyen absceso hepático amebiano y otras
manifestaciones más raras, como afectación pulmonar, cardíaca o cerebral; estos
se discuten por separado. (Consulte "Entamoeba histolytica amebiasis
extraintestinal" .)

Hay cuatro especies de amebas intestinales con características morfológicas

idénticas: E. histolytica , E. dispar, E. moshkovskii y E. bangladeshi [ 4,5 ]. La
mayoría de las enfermedades sintomáticas son causadas por E. histolytica ; E.
dispar generalmente se considera no patógeno. Las infecciones reportadas con E.
moshkovskiison cada vez más frecuentes, con evidencia creciente de su potencial
patogenicidad emergente [ 6 ]. El potencial patogénico de E. bangladeshi sigue sin
estar claro [ 6,7 ].

Aquí se revisarán los problemas relacionados con la infección intestinal por E.

histolytica ; Los problemas relacionados con la infección extraintestinal por E.
histolytica se analizan por separado. (Consulte "Entamoeba histolytica amebiasis
extraintestinal" .)

EPIDEMIOLOGÍA

La amebiasis ocurre en todo el mundo; La prevalencia aumenta

desproporcionadamente en los países en desarrollo debido a las malas
condiciones socioeconómicas y los niveles de saneamiento. La infección por E.
dispar ocurre aproximadamente 10 veces más frecuentemente que la infección
por E. histolytica [ 4 ]. Las áreas con altas tasas de infección amebiana incluyen
India, África, México y partes de América Central y del Sur. La prevalencia general
de la infección amebiana puede llegar al 50 por ciento en algunas áreas [ 4 ].

En los países desarrollados, la amebiasis generalmente se observa en migrantes y

viajeros a áreas endémicas. E. histolytica no es una causa común de diarrea de
los viajeros, y la infección gastrointestinal es poco común en los viajeros que han
pasado menos de un mes en áreas endémicas. En un estudio prospectivo de
viajeros alemanes a los trópicos, solo el 0.3 por ciento tenía infección por E.
histolytica patógena [ 8 ]. Los pacientes institucionalizados y los homosexuales
sexualmente activos también tienen un mayor riesgo de infección [ 9 ].
En los Estados Unidos y Europa, los hombres homosexuales están colonizados
principalmente con E. disparno patógena ; en estas regiones, no se considera que
los pacientes infectados por el VIH tengan un mayor riesgo de amebiasis intestinal
o extraintestinal [ 4,10 ]. Sin embargo, en Japón y Taiwán, E. histolytica es mucho
más frecuente entre los homosexuales masculinos. La amebiasis invasiva y
extraintestinal (p. Ej., Abscesos hepáticos) es más frecuente en pacientes
infectados por el VIH en estos países [ 4,11 ].

Transmisión : el parásito existe en dos formas, una etapa de quiste (la forma
infecciosa) y una etapa de trofozoíto (la forma que causa la enfermedad invasiva)
( figura 1 ). La infección ocurre después de la ingestión de quistes
amebianos; Esto suele ser a través de alimentos o agua contaminados, pero
puede estar asociado con la transmisión venérea a través del contacto fecal-oral
[ 9 ].

Los quistes pueden permanecer viables en el medio ambiente durante semanas o

meses, y la ingestión de un solo quiste es suficiente para causar la
enfermedad. Los quistes atraviesan el estómago hasta el intestino delgado, donde
se quitan para formar trofozoítos. Los trofozoítos pueden invadir y penetrar la
barrera mucosa del colon, causando destrucción de los tejidos y un aumento de la
secreción intestinal y, en consecuencia, pueden provocar diarrea con sangre.

PATOGENIA

La interacción huésped-parásito es compleja y la virulencia de diferentes cepas

de E. histolytica es variable [ 12,13 ]. La colitis resulta después de la penetración
del trofozoíto a través de la capa mucosa intestinal, que de lo contrario actúa como
una barrera para la invasión [ 1 ]. El trofozoíto es capaz de matar tanto las células
epiteliales como las células inflamatorias, lo que se cree que ocurre a través de
varios mecanismos diferentes, que incluyen:
●Secreción de proteinasas por los trofozoítos.
●Lisis de células diana a través de un mecanismo dependiente del contacto.
●Eliminación de células de mamíferos por apoptosis (muerte celular
programada)
●Formación de amebapores, una familia de pequeños péptidos que pueden
formar poros en las bicapas lipídicas, lo que resulta en la citólisis de las
células infectadas.
●Cambios en la permeabilidad intestinal, probablemente a través de la
interrupción de las proteínas de unión estrecha.

La patogenicidad de los trofozoítos amebianos se ve facilitada por la adhesión a

las células epiteliales del colon a través de una lectina específica (la lectina
galactosa-N-acetilgalactosamina) [ 14 ]. Las células de mamífero sin galactosa N-
terminal o residuos de N-acetilgalactosamina son resistentes a la adherencia por
los trofozoítos amebianos, lo que es consistente con un papel importante para la
lectina en la adhesión. Esta lectina también juega un papel en la inmunidad, ya
que la inmunidad de la mucosa contra la lectina parece mediar cierto grado de
protección contra la enfermedad invasiva después de la colonización. Un estudio
de Bangladesh mostró que los niños con una respuesta de IgA de la mucosa
contra la lectina tenían 86 por ciento menos infecciones nuevas durante un
período de un año que los niños sin esta respuesta [ 15] y, cuando se reinfectó,
tuvo una menor incidencia de enfermedad sintomática durante un período de
seguimiento de cuatro años [ 16 ]. Otras moléculas amebianas como el
lipofosfopeptidoglucano, peroxiredoxina, arginasa y lisina, y proteínas ricas en
ácido glutámico también están implicadas en la patogénesis de la amebiasis [ 17 ].

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las infecciones por entamoeba son asintomáticas; Esto incluye el

90 por ciento de las infecciones por E. histolytica . E. dispar generalmente se
considera no patógeno, aunque ha habido informes que describen a E.
dispar como una posible causa de absceso hepático amebiano [ 18 ] y diarrea
crónica [ 19 ]. Mientras que E. moshkovskii tradicionalmente se pensaba que no
era patógena, también se ha asociado con diarrea [ 20,21 ]. La patogenicidad
de E. bangladeshi queda por investigar [ 22 ].

Los factores que influyen en si la infección conduce a una enfermedad

asintomática o invasiva incluyen la cepa de E. histolytica y factores del huésped
como la susceptibilidad genética, la edad y el estado inmune [ 4,23 ]. Los factores
de riesgo para la enfermedad grave y el aumento de la mortalidad incluyen la edad
temprana, el embarazo, el tratamiento con corticosteroides, la neoplasia maligna,
la desnutrición y el alcoholismo [ 14 ]. Una revisión sistemática de pacientes con
colitis amebiana que recibieron esteroides para colitis diagnosticada inicialmente
erróneamente observó que la progresión rápida de la enfermedad después de la
terapia con esteroides era común, y el 25 por ciento de los pacientes fallecieron
[ 24 ].

La amebiasis clínica generalmente tiene un inicio subagudo, generalmente de una

a tres semanas. Los síntomas varían desde diarrea leve hasta disentería severa,
produciendo dolor abdominal (12 a 80 por ciento), diarrea (94 a 100 por ciento) y
heces con sangre (94 a 100 por ciento), hasta colitis amebiana fulminante. La
pérdida de peso ocurre en aproximadamente la mitad de los pacientes, y la fiebre
ocurre en hasta el 38 por ciento. La disentería amebiana es diarrea con sangre y
moco visibles en las heces y la presencia de trofozoítos hematófagos (trofozoitos
con glóbulos rojos ingeridos) en las heces o tejidos [ 25 ]. Colitis fulminante con
necrosis intestinal que conduce a perforación, y se ha observado peritonitis en
aproximadamente el 0.5 por ciento de los casos; la tasa de mortalidad asociada es
más del 40 por ciento. El megacolon tóxico también puede desarrollarse.

La colitis amebiana se ha reconocido en pacientes asintomáticos. Entre 5193

individuos asintomáticos en Japón sometidos a colonoscopia para la evaluación de
análisis positivos de sangre oculta en heces, por ejemplo, se encontró que cuatro
tenían lesiones ulcerosas amebianas en el ciego o el colon ascendente [ 26 ].

En raras ocasiones, la amebiasis intestinal puede presentarse como un síndrome

crónico de diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal sin disentería, que dura
años e imita la enfermedad inflamatoria intestinal.

Con poca frecuencia, puede producirse una infección localizada del colon que
resulta en una masa de tejido de granulación que forma un ameboma, imitando el
cáncer de colon [ 27,28 ]. Por lo general, los pacientes con amebomas tienen una
masa palpable sensible. Otras complicaciones raras de la amebiasis incluyen la
amebiasis cutánea perianal y las fístulas rectovaginales [ 29 ].

DIAGNÓSTICO

Descripción general : las herramientas para el diagnóstico de amebiasis

intestinal incluyen microscopía de heces, detección de antígeno en heces,
reacción en cadena de la polimerasa en heces, serología y colonoscopia con
examen histológico. Las pruebas serológicas no pueden distinguir entre infección
aguda y previa.

En general, el diagnóstico de amebiasis intestinal generalmente se realiza

mediante microscopía de heces, prueba de antígeno en heces o PCR en
heces. La microscopía de heces es laboriosa con sensibilidad limitada; sin
embargo, esta puede ser la única herramienta disponible en algunas
configuraciones. Las pruebas de antígeno y la PCR tienen una mayor sensibilidad
y pueden distinguir entre las infecciones por E. histolytica y E. dispar . La PCR
tiene la mayor sensibilidad y es la herramienta de diagnóstico óptima si está
disponible; sin embargo, el costo es una barrera para su uso como prueba de
rutina en muchas áreas [ 30 ].

Herramientas de laboratorio

Microscopía de heces : la demostración de quistes o trofozoítos en las heces

sugiere amebiasis intestinal, pero la microscopía no puede diferenciar entre cepas
de E. histolytica y E. dispar o E. moshkovskii . Además, la microscopía requiere
experiencia especializada y está sujeta a errores del operador [ 31 ].

La excreción de organismos puede variar; Se debe enviar un mínimo de tres

muestras en días separados para detectar del 85 al 95 por ciento de las
infecciones. Las muestras se pueden concentrar y teñir con yodo para detectar
quistes. Para buscar trofozoítos, se debe realizar una solución salina húmeda y un
frotis fresco teñido con hematoxilina de hierro y / o tricromo de Wheatley; La
fijación con alcohol polivinílico para la tinción tardía a menudo es útil.
Las muestras de heces con frecuencia son positivas para la sangre en el contexto
de la enfermedad amebiana intestinal invasiva. La presencia de eritrocitos
ingeridos no es patognomónica para la infección por E. histolytica( imagen 1 ); los
eritrocitos ingeridos también se pueden observar con E. dispar . Los leucocitos
fecales no siempre están presentes ya que los organismos pueden destruir los
glóbulos blancos.

Detección de antígenos - antígeno de detección es sensible, específico, rápido,

fácil de realizar, y puede distinguir entre E. histolytica y E. dispar . Los ensayos de
detección de antígeno en heces y suero que usan anticuerpos monoclonales para
unirse a epítopos presentes en cepas patógenas de E. histolytica (pero no en
cepas no patógenas de E. dispar ) están disponibles comercialmente para el
diagnóstico de infección por E. histolytica [ 32 ]. Se han desarrollado kits de
detección de antígeno que utilizan el ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas
(ELISA), radioinmunoensayo o inmunofluorescencia [ 33-35] La detección de
antígenos tiene muchas ventajas, incluida la facilidad y rapidez de las pruebas, la
capacidad de diferenciar entre cepas, una mayor sensibilidad que la microscopía y
el potencial de diagnóstico en infecciones tempranas y en áreas endémicas
(donde la serología es menos útil).

La prueba de antígeno de heces de TechLab E. histolytica es una prueba ELISA

que es específica para E. histolytica . El ensayo detecta la lectina Gal / GalNAc
derivada de E. histolytica en una muestra de heces; tiene una sensibilidad del 87
por ciento y una especificidad de> 90 por ciento en comparación con el cultivo
[ 33,36 ]. Un estudio que comparó la prueba de detección de antígeno específico
de TechLab E. histolytica con ensayos de PCR mostró sensibilidades comparables
cuando se realizó directamente en muestras de heces frescas [ 36].

Métodos moleculares : la detección de ADN o ARN parásito en heces a través

de sondas también se puede utilizar para diagnosticar una infección amebiana y
para diferenciar entre las tres cepas diferentes.

Hay disponibles varias pruebas comerciales de PCR que pueden detectar E.

histolytica en muestras de heces [ 34,37,38 ]. Una revisión de los métodos de
diagnóstico para la amebiasis informó que la mayoría de los ensayos de PCR
comerciales tienen un 100 por ciento de sensibilidad y especificidad
[ 30,39,40 ]. La PCR es aproximadamente 100 veces más sensible que las
pruebas de antígeno en heces [ 41 ]. La PCR también puede diferenciar entre
amebas patógenas y no patógenas [ 42-44 ], y muchas de las pruebas de PCR
permiten la detección simultánea de múltiples patógenos.

Serología : la infección por E. histolytica produce el desarrollo de

anticuerpos; La infección por E. disparno. Los anticuerpos son detectables dentro
de los cinco a siete días posteriores a la infección aguda y pueden persistir
durante años. Aproximadamente del 10 al 35 por ciento de las personas no
infectadas en áreas endémicas tienen anticuerpos antiamebicos debido a una
infección previa con E. histolytica [ 4 ]. Por lo tanto, la serología negativa es útil
para la exclusión de la enfermedad, pero la serología positiva no puede distinguir
entre infección aguda y previa.

La hemaglutinación indirecta (IHA) es el ensayo serológico más sensible; es

positivo en aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes con infección
intestinal sintomática [ 4 ]. La difusión en gel de agar y la contrainmunoforesis son
menos sensibles que la IHA, pero generalmente solo son positivas durante 6 a 12
meses, lo que puede hacerlas más útiles en áreas endémicas. También se ha
desarrollado un ELISA disponible comercialmente que tiene una sensibilidad del
93 por ciento en comparación con IHA.

Inspección visual del colon : se puede realizar una sigmoidoscopia y / o una

colonoscopia para diagnosticar la amebiasis y excluir otras causas de
síntomas. Sin embargo, la colonoscopia no es apropiada como una herramienta
de diagnóstico de rutina, ya que la presencia de ulceraciones amebianas aumenta
la probabilidad de perforación durante la instilación de aire para expandir el colon.

El ciego y el colon son los sitios más comunes de participación [ 45 ]. En un

estudio, se observaron hallazgos endoscópicos de colitis amebiana (incluidas
úlceras o erosiones discretas) en ciego, recto, colon ascendente, colon transverso,
colon sigmoide y colon descendente (93, 45, 28, 25, 20 y 15 por ciento ,
respectivamente) [ 46 ].

Los raspados o las muestras de biopsia, que se toman mejor del borde de las
úlceras, pueden ser positivos para quistes o trofozoítos al microscopio, y las
pruebas de antígeno para E. histolytica pueden ser positivas. Las lesiones
colónicas en la disentería amebiana varían desde engrosamiento e inflamación
inespecífica de la mucosa hasta úlceras amebianas clásicas en forma de matraz
( imagen 2 e imagen 1 ).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de E. histolytica amebiasis incluye otras causas de

diarrea aguda o heces con sangre, particularmente patógenos bacterianos
como Shigella, Escherichia coli, Salmonella, Campylobacter,
Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile y algunas especies
de Vibrio . Estos se distinguen en función de los resultados de cultivo o ensayos
de diagnóstico molecular. Las etiologías no infecciosas incluyen isquemia
intestinal y enfermedad inflamatoria intestinal.

TRATAMIENTO

Todas las infecciones por E. histolytica deben tratarse, incluso en ausencia de

síntomas, dado el riesgo potencial de desarrollar una enfermedad invasiva y el
riesgo de propagación a los miembros de la familia [ 1,4 ]. Los objetivos de la
terapia con antibióticos de la amebiasis intestinal son eliminar los trofozoítos
invasores y erradicar el transporte intestinal del organismo.

Las infecciones por E. dispar no requieren tratamiento. En los países donde las
infecciones amebianas son endémicas, los pacientes asintomáticos que, por
cierto, tienen heces positivas para amebas, con frecuencia se presume que tienen
infección por E. dispar y no son evaluados ni tratados más. A medida que las
pruebas de antígeno que pueden diferenciar entre E. dispar y E. histolytica
se vuelven más ampliamente disponibles en estos países, esta práctica puede
cambiar. La necesidad de tratamiento de E. moshkovskii es incierta; Puede ser
razonable tratar la infección sintomática.

Enfoque clínico : la colitis invasiva generalmente se maneja

con metronidazol (las terapias alternativas incluyen tinidazol , ornidazol
y nitazoxanida ), seguidas de un agente luminal (como paromomicina ,
diiodohidroxiquín o furoato de diloxanida) para eliminar los quistes
intraluminales. Un curso de 10 días de metronidazol elimina la infección
intraluminal en muchos casos, pero todavía se justifica un segundo agente
[ 47 ]. Los pacientes asintomáticos con E. histolytica (y no E. dispar o E.
moshkovskii ) deben ser tratados con un agente intraluminal solo.

La dosis de metronidazol es de 500 a 750 mg por vía oral tres veces al día durante
7 a 10 días en adultos y de 35 a 50 mg / kg por día en tres dosis divididas durante
7 a 10 días en niños. Por lo general, no se recomienda una menor duración del
metronidazol [ 48,49 ]. El metronidazol se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal; La terapia intravenosa no ofrece una ventaja significativa siempre
que el paciente pueda tomar medicamentos orales y no tenga defectos
importantes en la absorción del intestino delgado.

Las alternativas al metronidazol incluyen tinidazol (2 g por vía oral diariamente

durante tres días) y ornidazol [ 48,49 ]. Se han observado tasas de curación con
tinidazol del 90 al 93 por ciento [ 48-50 ]. En una revisión sistemática, el
tratamiento con tinidazol se asoció con una reducción del 72 por ciento en los
fracasos clínicos en comparación con el metronidazol [ 25 ]. El tinidazol también se
tolera mejor que el metronidazol. Sin embargo, no está claro si el tinidazol es
superior al metronidazol para la erradicación de E. histolytica en las heces [ 25 ].

La nitazoxanida se ha propuesto como agente alternativo; es probable que sea

eficaz para reducir el fracaso del tratamiento clínico, pero puede no ser más
efectivo que el placebo para prevenir el fallo parasitológico [ 51].

En comparación con el metronidazol solo, la terapia combinada puede resultar en

menos fallas clínicas y parasitológicas, pero existe incertidumbre sobre qué
combinación es más efectiva [ 25 ].

La infección intraluminal se puede tratar con uno de los siguientes

regímenes: paromomicina (25 a 30 mg / kg por día por vía oral en tres dosis
divididas durante 7 días), diiodohidroxiquin (650 mg por vía oral tres veces al día
durante 20 días para adultos y 30 a 40 mg / kg por día en tres dosis divididas
durante 20 días para niños), o furoato de diloxanida (500 mg por vía oral tres
veces al día durante 10 días para adultos y 20 mg / kg por día en tres dosis
divididas durante 10 días para niños).

Mujeres embarazadas : la colitis amebiana severa debida a E. histolytica puede

causar una morbilidad significativa y una posible mortalidad durante el
embarazo. Es importante confirmar que E. histolytica es el patógeno causante.

Para las mujeres embarazadas con colitis amebiana leve a moderada debido a E.
histolytica , estamos a favor del tratamiento con paromomicina [ 52 ]. Sin embargo,
se debe evitar la paromomicina en caso de colitis amebiana severa, ya que puede
haber ruptura de la barrera intestinal con riesgo de absorción sistémica.

Para las mujeres embarazadas con colitis amebiana severa debido a E.

histolytica , estamos a favor del tratamiento con metronidazol [ 53 ]. El uso de
metronidazol (categoría B de embarazo de la Administración de Alimentos y
Medicamentos de EE. UU.) En el embarazo es controvertido; cruza la placenta y
entra rápidamente en la circulación fetal. No hay estudios bien controlados que
demuestren la seguridad de metronidazol en el embarazo; por lo tanto, debe
usarse solo en el contexto de una enfermedad grave (p. ej., si los riesgos para la
madre asociados con diferir el tratamiento superan el daño potencial para el feto).

Peritonitis : en pacientes con peritonitis conocida o sospechada, se debe

administrar una terapia antibacteriana de amplio espectro. Se requiere
intervención quirúrgica en el contexto de perforación intestinal significativa o
abscesos que no responden a la terapia con antibióticos. El megacolon tóxico a
menudo requiere colectomía.

PREVENCIÓN

La prevención de la infección amebiana en viajeros a áreas endémicas implica

evitar el agua no tratada en áreas endémicas y alimentos crudos, como frutas y
verduras que pueden haber sido lavadas en agua no tratada. Los quistes
amebianos son resistentes al cloro en los niveles utilizados en los suministros de
agua, pero la desinfección con yodo puede ser efectiva. También es aconsejable
evitar las prácticas sexuales que pueden conducir al contacto fecal-
oral. (Consulte "Consejos de viaje", sección sobre "Precauciones de
comportamiento" .)

Desarrollo de vacunas : existe cierta evidencia de inmunidad adquirida parcial

al organismo. La protección contra la enfermedad invasiva se ha asociado con los
anticuerpos IgA de la mucosa a la lectina de adherencia amebiana [ 15,16 ], y las
vacunas basadas en lectina Gal han conferido cierta protección en varios modelos
animales contra las infecciones por E. histolytica [ 54 ]. Sin embargo, la infección
intestinal recurrente y la colonización persistente pueden ocurrir a pesar de los
anticuerpos antiamebicos detectables [ 55 ]. Por lo tanto, parece probable que se
produzca una inmunidad adquirida, pero incompleta, contra la infección, por lo que
una vacuna que puede reducir la infección y / o la enfermedad invasiva puede ser
factible.

La importancia relativa de la inmunidad sistémica y mucosa, celular y humoral no

está clara. Se han identificado varias proteínas amebianas asociadas con la
virulencia y se están estudiando como posibles componentes de la vacuna. El
desarrollo de las vacunas parenterales y orales para humanos está en progreso
[ 56 ].

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La amebiasis intestinal es causada por el protozoo Entamoeba

histolytica . Hay cuatro especies de amebas intestinales con características
morfológicas idénticas: E. histolytica, E. dispar, E. moshkovskii y E.
bangladeshi. E. dispar no es patógena y no causa enfermedad clínica; La
mayoría de las enfermedades sintomáticas son causadas por E.
histolytica . El potencial patogénico de E. moshkovskii sigue sin estar
claro. (Ver 'Introducción' más arriba).
●La amebiasis ocurre en todo el mundo; La prevalencia aumenta
desproporcionadamente en los países en desarrollo debido a las malas
condiciones socioeconómicas y los niveles de saneamiento. Las áreas con
altas tasas de infección amebiana incluyen India, África, México y partes de
América Central y del Sur. En los países desarrollados, la amebiasis
generalmente se observa en migrantes y viajeros a áreas
endémicas. (Ver 'Epidemiología' más arriba).
●La amebiasis clínica generalmente tiene un inicio subagudo, generalmente
de una a tres semanas. Los síntomas varían desde diarrea leve hasta
disentería severa, produciendo dolor abdominal, diarrea y heces con
sangre. Puede ocurrir colitis fulminante con necrosis intestinal que conduce a
perforación y peritonitis, al igual que megacolon tóxico. La colitis amebiana
también se ha reconocido en pacientes asintomáticos. (Ver 'Manifestaciones
clínicas' más arriba).
● Eldiagnóstico generalmente se realiza mediante microscopía, prueba de
antígeno o métodos de PCR. Las ventajas de la prueba de antígeno y la
serología son que son sensibles y pueden distinguir entre las infecciones
por E. histolytica y E. dispar . La serología también se puede utilizar, pero es
menos útil en entornos endémicos, ya que un resultado positivo no puede
distinguir entre infección aguda y previa. (Ver 'Diagnóstico' más arriba).
●Todas las infecciones por E. histolytica deben tratarse, incluso en ausencia
de síntomas, dado el riesgo potencial de desarrollar una enfermedad invasiva
y el riesgo de propagación a los miembros de la familia. Los objetivos de la
terapia con antibióticos de la amebiasis intestinal son eliminar los trofozoítos
invasores y erradicar el transporte intestinal del organismo. Sugerimos el
tratamiento de la colitis invasiva con metronidazol o tinidazol ( Grado
2B ). Sugerimos un tratamiento posterior con paromomicina para eliminar los
quistes intraluminales ( Grado 2C ). La dosificación se describe
anteriormente. (Ver 'Tratamiento' másarriba).
● Laprevención de la infección amebiana en viajeros a áreas endémicas
implica evitar el agua no tratada en áreas endémicas y alimentos crudos,
como frutas y verduras, que pueden haber sido lavados en agua no
tratada. Los quistes amebianos son resistentes al cloro en los niveles
utilizados en los suministros de agua, pero la desinfección con yodo puede
ser efectiva. (Ver 'Prevención' más arriba).