FaramananasimbolaNirina MED DOC 07

UNIVERSITE DE MAHAJANGA
FACULTE DE MEDECINE
Année 2007 N° : 942
THESE DE DOCTORAT EN MEDECINE

Intitulée :
COMPLICATIONS OCULAIRES DE L’HTA

RENCONTREES DANS LE SERVICE
D’OPHTAMOLOGIE DU CHU DE MAHAJANGA
Présentée et soutenue publiquement
Le 26 Mars 2007
Par
Mademoiselle FARAMANANASIMBOLA Nirina

ETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE RECHERCHE EN SCIENCES DE LA SANTE
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2007 Thèse N° 942
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS OCULAIRES DE L’HTA
RENCONTREES DANS LE SERVICE
D’OPHTAMOLOGIE DU CHU DE MAHAJANGA
POUR L’OBTENTION DE DOCTORAT EN

MEDECINE DIPLOME D’ETAT
Présentée et soutenue publiquement
Le 26 Mars 2007
par
Mademoiselle FARAMANANASIMBOLA
Nirina
MEMBRES DE JURY
Président : Monsieur Le Professeur ZAFISAONA Gabriel
Juges : Monsieur Le Professeur RALISON Andrianaivo
Madame Le Docteur JEREMIE Lehimena
Directeur et rapporteur :
Monsieur Le Docteur ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
PRESIDENT DE L’UNIVERSITE Pr RALISON Andrianaivo
VICE PRESIDENT Dr RAMAROSON Juvence
DIRECTEUR ADMINISTRATIF ET FINACIER M. JEAN Louis
DIRECTEUR DES ETUDES ET DE LA VIE UNIVERSITAIRE Mme FARASOLO RALISON
CHEFS DE SERVICE
* du personnel Mme RAKOTOARIMANANA Francine Lalaotiana
* du centre des œuvres universitaires de Mahajanga M. MAROROKA
* des activités sportives et socioculturelles M. RANJAKASON
* de la planification Mme RAZANADRAIBE Christine
* financier M. RASAMBATRA Bénit
*Bourse Mme BODOARIVO Ruffine Georgette
* Médecine Préventive Dr RABENANDRASANA Jean Noël
RESPONSABLES
* du service intérieur Mme SOAMARO Marie Célestine
* de la bibliothèque Mme RAZANAMANITRA Justine

Mme RAVAONINDRIANA MariJeanne
Mme SAIDIBARY
* Sites de ressources Dr RAMAROSON Juvence
UNITES DES FORMATIONS
* ELCI ( English Language Cultural Instituta) Mme RASOAZANANORO Clarisse
* CATI (Centre Automatisé de Traitement de l’Informatique) M. RAKOTOZARIVELO Philippien

ETABLISSEMENT D’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE RECHERCHE
EN SCIENCES DE LA SANTE
FACULTE DE MEDECINE
DOYEN Dr RAFARALALAO Lucienne
SECRETAIRE PRINCIPAL
PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT Pr RALISON Andrianaivo
PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE Dr RAFARALALAO Lucienne
PRESIDENT DU COLLEGE DES ENSEIGNANTS Dr JEREMIE Lehimena
RESPONSABLES
* du service de la Comptabilité Mme RAHOBIVELO Andrianary
* du service de la Documentation et
de recherche et de l’enseignement post Universitaire Dr RANDAOHARISON Pierana
* du service de la Scolarité Mme RAKOTONDRAVOAVY Voahirana Emma
* d’examen Mme DOSITHEE Marie Michelle
* de stage DCEM Dr RANDRIANJOHANY Vololonarisoa
* de stage Interné Dr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
* Thèse Dr NANY Louise Yvette
COORDONATEURS
* du premier cycle Dr RALISON Fidiarivony
* du deuxième cycle Dr ANDRIANARIMANANA Diavolana
* du troisième cycle Dr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
SECRETARIAT
* premier cycle Mme RAKOTONDRAVOAVY Voahirana Emma

* deuxième cycle Mme RAHARIMBOLA Victorine
* troisième cycle Mme RAMINOARISOA Georgette
* Direction Mme RANDRIANANDRASANA Voahirana Minosoa
* Aide Comptable Mme ZAVATSOA Claire
PERSONNEL ENSEIGNANT
I – PROFESSEUR ASSOCIE
* BIOPHYSIQUE Pr Jacques CHAMBRON (Strasbourg)
II – PROFESSEURS TITULAIRES
* ANATOMIE Pr ANDRIAMANTSARA Lambosoa
* ANATOMIE PATHOLOGIQUE Pr ZAFISAONA Gabriel
* ANESTHESIE REANIMATION ET URGENCES Pr FIDISON Augustin
* BIOCHIMIE Pr Simone WATTIAUX DE CONNICK (Namür)

Pr Robert WATTIAUX (Namür)
* CYTOLOGIE- HISTOLOGIE- EMBRYOLOGIE Pr RANDRIANJAFISAMINDRAKOTRA N.Soa
* GYNECOLOGIE Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
* HEMATOLOGIE Pr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
* MEDECINE DU TRAVAIL Pr. RAHARIJAONA Vincent
* NUTRUTION Pr ANDRIANASOLO Roger
* PEDIATRIE Pr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
* PATHOLOGIE CHIRURGICALE Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
* PHYSIOLOGIE Pr FIDISON Augustin

Pr RALISON Andrianaivo
* PNEUMO-PHTISIOLOGIE Pr RALISON Andrianaivo
* REANIMATION MEDICALE Pr RAMALANJAONA Georges
* SEMEIOLOGIE MEDICALE Pr RALISON Andrianaivo

Pr RAKOTOARIMANANA Denis Roland
* SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa
* UROLOGIE Pr RADESA François de Sales

III – PROFESSEURS :
* SEMEIOLOGIE CHIRURGIACALE Pr ANDRIAMAMONJY Clément

* NEURO ANATOMIE Pr ANDRIAMAMONJY Clément
* NEURO CHIRURGIE Pr ANDRIAMAMOMJY Clémént
* ONCOLOGIE Pr JOSOA Rafaramino Florine

* OPHTALMOLOGIE Pr RASIKINDRAHONA Erline
* PHYSIOLOGIE Pr RAKOTOAMBININA Andriamahery Benjamin
* PNEUMOLOGIE Pr RAHERISON Chantal
IV- MAITRES DE CONFERENCES ET ASSIMILES :
* ANATOMIE Dr RANDAOHARISON Pierana Gabriel

Dr TIANDAZA Dinaraly Odilon
Dr RAMANANTSOA Joseph
Dr ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr RANDRIANIRINAJean Baptiste de la Salle
Dr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy
Dr ANDRIANANDRAINA Gustave
* BACTERIOLOGIE Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina

* BACTERIOLOGIE Dr ANDRIANAIVO Fanjambolatiana
* BIOPHYSIQUE Dr Joseph BARUTHIO (Strasbourg)

* BIOSTATISTIQUE Dr ZO ANDRIANIRINA Michel
* CARDIOLOGIE Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy
* DERMATOLOGIE – VENEROLOGIE Dr NANY Louise Yvette

* DEONTOLOGIE Dr RAVAOMANARIVO A. M. Zoé
* ENDOCRINOLOGIE ET NUTRITION Dr RANIVONTSOARIVONY Martine

* EPIDEMIOLOGIE Dr IHANGY Pamphile
Dr RALISON Fidiarivony
GYNECOLOGIE – OBSTETRIQUE Dr ANDRIAMIANDRISOA Aristide
Dr RANDAOHARISON Pierana Gabriel
* HEPATOGASTROENTEROLOGIE Dr MOREL Eugène

* HISTOLOGIE Dr RAVOHITRA Odile
* HYDROLOGIE Dr RANAIVONDRAMBOLA Michel
* IMMUNOLOGIE Dr RAKOTONDRAJAO Robert

* INFORMATION EDUCATION COMMUNICATION Dr NANY Louise Yvette
* LEPROLOGIE Dr RASOLOFOMANANA Armand
* MALADIES INFECTIEUSES Dr RANDRIA Mamy

* NEUROLOGIE MEDICALE Dr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
* NEPHROLOGIE Dr MANDRIAMANTSOA Lova
* OTO- RHINO- LARYNCOLOGIE Dr RAMANANTSOA Joseph
* PARASITOLOGIE Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina
* PATHOLOGIE CHIRURGICALE Dr RAVOLAMANANA RALISATA Lisy

* PEDIATRIE Dr RAFARALALAO Lucienne
Dr ANDRIANARIMANANA Diavolana
Dr RABESANDRATANA Norotiana
* PETITE CHIRURGIE Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
* PSYCHIATRE Dr TSANGANDRAZANA Gilbert
* PHARMACOLOGIE GENERALE Dr RAJAONARISON Jean François
* PHARMACOLOGIE SPECIALE Dr RANDRIASAMIMANANA Jean René
* PNEUMO PHTISIOLOGIE Dr MAROTIA Guy

Dr RAHARIMANANA Rondro Nirina
* PHYSIOLOGIE Dr JEREMIE Lehimena

Dr RANIVONTSOARIVONY Martine
Dr ANDRIANTSEHENO Marcellin
Dr MOREL Eugène
Dr RASAMIMANANAN Giannie
Dr RAHARIMANANA Rondro Nirina
Dr ZAFITOTO RATANDRA Fazy
* POLITIQUE NATIONALE DE LA SANTE Dr RALAIAVY Florette
* RADIOLOGIE Dr LAHADY René
* REANIMATION MEDICALE Dr RASAMIMANANA Giannie

Dr RAHERIZAKA Naivosolo
* REEDUCATION FONCTIONNELLE Dr ANDRIANABELA Sonia
* RHUMATOLOGIE Dr RALISON Fidiarivony
* STOMATOLOGIE ET CHIRURGIE MAXILO-FACIALE Dr RAZAFINDRABE John Bam
* SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE Dr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy

Dr RAZAFINJATOVO Williames Colgate
Dr RANDRIANIRINA Jean Baptiste de la Salle
* SEMEIOLOGIE RADIOLOGIQUE Dr LAHADY René
* SEMEIOLOGIE MEDICALE Dr ANDRIANTSEHENO Marcellin

Dr MOREL Eugène
Dr RAFITOTO RATANDRA Fazy
Dr RAKOTO ALSON Aimée Olivat
* VIROLOGIE Dr RAKOTOZANDRINDRAINY Raphaël

V – ASSISTANTS OU ASSIMILES :
* PSYCHOLOGIE Mme DOSITHEE Marie Michelle
* HIDAODA (Hygiène et Inspection des Denrées

Alimentaires d’Origine Animale) Dr SIKINA Pierre
* ENCADREMENT DE STAGE Médecins du CHU, CSB (Androva ,Mahabibo,

Tsararano, Antanimasaja, Mahavoky, Sotema
Tanambao, Amborovy)
* FRANÇAIS Mme KAHALA Soavita
VI – IN MEMORIAM
* M. RAKOTOBE Alfred Professeur Titulaire

* M. ANDRIAMIANDRA Aristide Professeur Titulaire
* M. RANDRIAMBOLOLONA Robin Professeur Titulaire
* M. RAMAROSON Benoît Professeur Titulaire
* M. RAKOTONIAINA Patrice Professeur Titulaire
* M. RASOLOARISON Jean Claude Maître de Conférence
* M. RANAIVOARISOA Milson Jérôme Professeur Titulaire
* Mme RAMIALIHARISOA Angeline Professeur Titulaire
* M. RAPATSALAHY Auguste Lalatiana Maître de Conférence
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Je dédie cette thèse :
Au Seigneur tout puissant :
« L’Eternel est mon berger, je ne manquerai de rien. » Psaume 23 :1
A mes parents :
En témoignage de ma grande affection et ma profonde reconnaissance pour l’amour et
les sacrifices que vous avez ressenti afin que je réussisse ma vie.
Vous êtes ce que j’ai le plus cher au monde !
A mes deux frères Hery et Andry :
Vos conseils et vos soutiens m’ont permis de réussir à ce niveau.
Merci pour tout !
A mon très cher Amour :
Ton amour et ton soutien m’ont beaucoup encouragé à la réalisation de ce travail.
Merci de tout cœur !
A toute ma famille : « Que dieu nous protège ! »
A Monsieur et Madame RAZAFIARISON Jean Paul :
Les mots me manquent pour apprécier vos soutiens et votre amour durant mes études à
Mahajanga. Veuillez trouver ici toute ma reconnaissance et ma très haute
gratitude.
A tous les amis de la promotion :
Mes meilleurs souhaits pour une bonne carrière professionnelle et une vie familiale
heureuse.
A tous ceux qui ont contribué de loin et de près à l’élaboration de ce travail.
« Que Dieu vous bénisse ! »

exÅxÜv|xÅxÇàá
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE THESE
Monsieur Le Professeur ZAFISAONA Gabriel,
Professeur titulaire de chaire d’anatomie et cytologie pathologique

Chef de Service provincial de Laboratoire d’Anatomie pathologique
de Mahajanga
Enseignant à la Faculté de Médecine et à l’Institut d’Odonto-
Stomatologie Tropicale de Madagascar, Université de Mahajanga
Vous nous faites un grand honneur d’avoir bien voulu accepter la

présidence de cette thèse. Vous nous avez toujours accueilli avec
gentillesse et bienveillance malgré vos multiples responsabilités.
Nous vous prions de bien vouloir recevoir ici l’expression de notre haute
considération, de notre vive reconnaissance,
et nos sincères remerciements.
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES
Monsieur Le Professeur RALISON Andrianaivo,

Professeur titulaire
Spécialiste en Pneumo-phtisiologie
Maître de conférence Agrégée
Chef de Service de Pneumo-phtisiologie et de Réanimation Médicale
de CHU de Mahajanga
Enseignant à la Faculté de Médecine de Mahajanga
Membre de l’UICTMR
Président de l’université de Mahajanga

Spécialiste en Anesthésie Réanimation
Ancien externe des Hôpitaux
Chef de service d’Anesthésie Réanimation au centre Hospitalier
Universitaire de Mahajanga
Enseignant à la Faculté de Médecine de Mahajanga
Président du collège des Enseignements à la Faculté de Médecine de
Mahajanga.
Vous nous faites le plaisir et grand honneur d’être nos juges. Vous
avez bien voulu siéger parmi les membres du jury de notre thèse malgré
vos lourdes et multiples tâches.
Veuillez accepternos vifs remerciements et notre profonde gratitude.
A NOTRE MAITRE,
DIRECTEUR ET RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur Le Docteur ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
Spécialiste en ophtalmologie
Ancien interne des hôpitaux
Chef de service d’ophtalmologie du CHU de Mahajanga
Enseignant à la Faculté de Médecine de Mahajanga.
Directeur adjoint technique du CHU de Mahajanga
Nous sommes très sensible à votre accueil bienveillant, à vos précieux

sacrifices et à votre patience de veiller à la bonne réalisation de ce
travail.
« Nous tenons à vous témoigner

notre profonde reconnaissance »
A notre maître et Président de l’Université de Mahajanga
Monsieur Le
Le Professeur RALISON Andrianaivo,
A notre maître et Doyen de la Faculté de Médecine

de Mahajanga :
Madame Le Docteur RAFARALALAO Lucienne,
Lucienne,
« Tous nos respects »
A tous nos maîtres et enseignants à la Faculté de

Médecine de Mahajanga,
« En guise de reconnaissance et de remerciements pour le précieux
enseignements qu’ils nous ont transmis »
A tous les médecins et personnels du CHU Androva et tous les

personnels du service ORL-O
du CHU Androva Mahajanga,
« Toute notre reconnaissance »
A tous les personnels de Faculté de Médecine de l’Université de

Mahajanga,
« Nos Vifs remerciements »
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Classification de l’HTA selon l’European Society of hypertension

European Society of Cardiology (ESH-ESC) (2003).
Tableau 2 : Classification du Joint National Commitee (2003.)
Tableau 3 : Classification de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose.
Tableau 4 : Répartition générale des patients venus en consultation selon leur TA.
Tableau 5 : Répartition des hypertendues selon le résultat de l’examen du F.O.
Tableau 6 : Distribution des malades présentant des signes en faveur
d’une RH selon l’âge.
Tableau 7 : Distribution selon le sexe.
Tableau 8 : Distribution selon l’ethnie.
Tableau 9 : Distribution, selon les antécédents familiaux.
Tableau 10 : Répartition selon les habitudes toxiques.
Tableau 11 : Répartition selon le côté atteint.
Tableau 12 : Répartition selon le stade de la RH.
Tableau 13 : Répartition générale selon l’AV de loin.
Tableau 14 : Répartition selon l’AV et du stade de la RH.
Tableau 15 : Distribution selon le grade de l’HTA.
Tableau 16 : Distribution selon la durée de l’HTA avant la découverte de la RH.
Tableau 17 : Distribution selon les autres complications de l’HTA associées.
Tableau 18 : Distribution selon la connaissance et la PEC de l’HTA.
Tableau 19 : Association HTA-Diabète.
LISTE DES ABREVIATIONS
AF : Antécédents familiaux.
AIT : Accident Ischémique transitoire.
AP : Antécédents Personnels.
AV : Acuité Visuelle.
AVC : Accident Vasculaire Cérébral.
AVL : Acuité Visuelle de Loin.
AVLDG : Acuité Visuelle de Loin Droite et Gauche.
BAV : Baisse d’Acuité Visuelle.
BHRI : Barrière Hémato-Rétinienne Interne.
EPR : Epithélium Pigmentaire de la Rétine.
ESC : European Society of Cardiology.
ASH : European Society of Hypertension.
F : Féminin.
F.O : fond d’Oeil.
HIC : Hypertension Intracrânienne.
HT : Habitude Toxique.
HTA : Hypertension Artérielle.
JNC : Joint National Commitee.
M : Masculin
NOIA : Neuropathie Optique Ischémique Antérieure
PA : Pression Artérielle.
PAD : Pression Artérielle Diastolique.
PAS : Pression Artérielle Systolique.
PEC : Prise en Charge.
RAS : Rien à signaler
RH : Rétinopathie Hypertensive.
SF : Signe Fonctionnel.
TA : Tension Artérielle.
TODG : Tension Oculaire Droite et Gauche.
mm : millimètre.
mmHg : millimètre de mercure.
LISTE DES IMAGES
Image 1 : Coupe antéro-postérieure du globe oculaire.

Image 2 : Coupe schématique de la rétine.
Image 3 : Aspect des vaisseaux rétiniens à l’examen du F.O.
Image 4 : RH Stade I : Rétrécissement artériel
Image 5 : RH Stade II : Hémorragies rétiniennes en flammèche, exsudats secs,
nodules dysoriques.
Image 6 : RH Stade III : œdème papillaire, étoile maculaire.
Image 7 : Signe du croisement artério-veineux.
Image 8 : Signe de croisement artério-veineux marqué, rétrécissement
artériolaire localisé.
Image 9 : Engainements vasculaires et occlusion de branche veineuse au
niveau d’un croisement artério-veineux.
SOMMAIRE
Page
INTRODUCTION .................................................................................................. 1
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I-RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DE LA RETINE ............................ 2
I.1- Anatomie microscopique de la rétine ............................................................ 2
I.2- Vascularisation de la rétine .......................................................................... 5
I.3- Propriété physique de la rétine ..................................................................... 7
II-RAPPELS SUR L’HTA ..................................................................................... 9

II.1- Définition et classifications .......................................................................... 9
II.1.1- Définition .......................................................................................... 9
II.1.2- Classification .................................................................................... 9
II.1.2.1- Classification selon l’ESH-ESC (2003) ..................................... 9
II.1.2.2- Classification du JNC VII (2003) .............................................. 10
II.2- Etiologies ................................................................................................... 10
II.3- Complications oculaires de l’HTA .............................................................. 11
II.3.1- La rétinopathie hypertensive ........................................................... 11
II.3.1.1- Définition ................................................................................. 11
II.3.1.2- Physiopathologie ...................................................................... 11
II.3.1.3- Signes cliniques ........................................................................ 12
II.3.2- Choroïdopathie hypertensive ........................................................... 14
II.3.3- Neuropathie optique hypertensive ................................................... 14
II.3.4- Autres manifestations ophtalmologiques de l’HTA ......................... 15
II.3.4.1- Glaucome et neuropathie optique ischémique ........................... 15
II.3.4.2- Rétinopathie diabétique ............................................................ 15
III-ARTERIOSCLEROSE ..................................................................................... 16
IV-CLASSIFICATION DE LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE ET DE

L’ARTERIOSCLEROSE ....................................................................................... 17
POINS ESSENTIELS ............................................................................................ 22
\ÇàÜÉwâvà|ÉÇ
INTRODUCTION
L’hypertension artérielle (HTA) est actuellement un des plus fréquents facteurs

de risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaire. On estime à 25% le nombre de
personnes atteintes d’HTA dans la population générale [1,2]. Les effets nocifs de la
pression artérielle (PA) augmentent proportionnellement à sa valeur [3].
Grâce à la transparence des milieux oculaires, l’examen du fond d’œil (FO) chez
les patients hypertendus permet de savoir l’état vasculaire de certains organes vitaux de
notre corps (coeur, cerveau, rein…).
Histologiquement, les lésions oculaires des HTA malignes peuvent être classées
en trois catégories : rétinopathie, neuropathie et choroïdopathie [4].
En Afrique, la prévalence de la rétinopathie hypertensive (RH) varie entre 15% à

75%. Elle est de 9% en Suède [5].
Notre étude a pour objectif de montrer qu’un traitement précoce et efficace de

l’HTA est nécessaire afin d’éviter ou de réduire ses complications et que l’examen du
FO a son intérêt dans le bilan de l’HTA.
Pour bien comprendre cette étude, nous adoptons comme plan : généralités sur
l’HTA et ses complications oculaires, suivies des méthodologies et résultats puis des
commentaires, discussions et suggestions, et enfin la conclusion.
PREMIERE PARTIE
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I-RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOSIQUES DE LA RETINE :
I.1-Anatomie microscopique de la rétine : [6,7,8,9]
La rétine est la plus interne des trois membranes de l’œil. Elle est située entre la
choroïde et le corps vitré. Son pôle postérieur est constitué par la macula lutea ou tache
jaune, portion la plus sensible dont le centre présente une dépression, la fovéa centralis.
A trois millimètres en dedans de la macula on retrouve une zone ovalaire à grand axe
vertical appelée la papille. Ceci correspond à l’extrémité antérieure du nerf optique. La
région périphérique de la rétine est fréquemment le siège de malformations et de lésions
dégénératives, point de départ aussi de décollement de la rétine. Sa limite externe
s’appelle l’ora serrata. La rétine est une membrane transparente, de 0,2 mm d’épaisseur,
constituée de cellules nerveuses et névrogliques. Histologiquement, elle comprend 10
couches qui sont, de l’intérieur vers l’extérieur :
- la membrane limitante interne
- la couche des fibres du nerf optique
- la couche des cellules ganglionnaires
- la couche moléculaire ou pléxiforme interne
- la couche granuleuse interne
- la pléxiforme externe
- la couche granuleuse externe (ou des cellules visuelles)
- la membrane limitante externe
- la couche des cônes et des bâtonnets (ou membrane de Jacob)
- et la couche pigmentaire.
Ces diverses couches sont reliées par des fibres conjonctives, les fibres de
Müller, dont les extrémités forment les membranes limitantes.
Image 1 : Coupe antéro-postérieure du globe oculaire
Image 2 : Coupe schématique de la rétine
I.2-Vascularisation de la rétine : [10,11]
La rétine est vascularisée par l’artère centrale de la rétine, qui provient de

l’artère ophtalmique, branche de l’artère carotide interne.
Anatomiquement, l’artère centrale de la rétine se divise, au niveau de la papille,
en quatre branches (artères rétiniennes temporales supérieure et inférieure, et nasales
supérieure et inférieure) qui se divisent en réseau terminal, non anastomotique. Cette
vascularisation est également assurée par un système veineux constitué par la tache
centrale de la rétine. Lors d’un croisement entre une branche artérielle et une branche
veineuse (habituellement, l’artère passe sur la veine), elles sont englobées dans un
manchon d’adventice commun.
La vascularisation rétinienne présente deux particularités : l’existence de « tight
junctions » étanches entre les cellules endothéliales vasculaires (c’est la barrière
hémato-rétinienne interne), et l’absence d’innervation vasculaire sympathique et
parasympathique (qui s’interrompent au niveau de la lame criblée). Ainsi, le débit
sanguin rétinien est régi par un système d’autorégulation locale afin de maintenir un
débit constant : en cas d’HTA, il y a vasoconstriction rétinienne, et en cas
d’hypotension, il y a vasodilatation.
Cette vascularisation de la rétine s’observe à l’examen du fond d’œil à l’aide
d’un ophtalmoscope.
Image 3 : Aspect des vaisseaux rétiniens à l’examen du F.O
I.3- Propriétés physiques de la rétine : [9]
La rétine est la membrane noble de l’œil. Pour simplifier, nous parlerons ici
uniquement de trois couches qui nous intéressent: la couche des cellules photosensibles
comprenant la couche des photorécepteurs et la couche granuleuse externe, la couche
granuleuse interne et la couche des ganglionnaires. Ces trois couches représentent les
cellules nerveuses de la rétine, reliées entre elles et ayant chacune une fonction précise.
La plus profonde, par rapport à l'arrivée de la lumière est, paradoxalement, la
couche des cellules photosensibles, aussi appelées photorécepteurs ou cellules
sensorielles. La rétine est en effet "inversée", car la lumière doit traverser la rétine avant
de pouvoir atteindre les photorécepteurs, sensibles à la lumière. Cette couche comporte
environ 130 millions de cellules photosensibles différentes, portant des noms reflétant
leur forme:
• Les bâtonnets, qui constituent environ 95% de ces cellules, soit au

nombre de 120 millions, sont responsables de la vision nocturne, et ne sont
sensibles qu'à la différence entre obscurité et lumière. Par contre, ils ont la plus
grande sensibilité, et sont par cela adaptés à de faibles quantités de lumière.
• D'autre part, les cônes, cellules sensorielles plus grandes, forment
les 5% restants des photorécepteurs. Les cônes sont responsables de la vision
diurne (de jour), et font la différence entre les couleurs. Les cônes sont présents
en majorité au niveau de la "tache jaune", dans la région centrale de la rétine. Au
milieu de celle-ci se trouve la "fovéa", une légère dépression où sont présents
uniquement des cônes, très serrés, et où les autres couches sont rejetées à la
périphérie, pour laisser pénétrer la lumière plus facilement. La vision est à ce
niveau plus précise, plus détaillée et plus sensible aux mouvements que sur le
reste de la rétine. C'est d'ici que provient la plupart de l'information visuelle
arrivant au cerveau.
La couche suivante, dénommée couche granuleuse interne, comporte une variété
de neurones rétiniens, qui peuvent être classés en trois catégories :
• Les cellules bipolaires, tenant leur nom du fait qu'elles soient

articulées entre les photorécepteurs et les cellules ganglionnaires de la 3e couche
(les deux "pôles"), constituent la voie "directe" de transmission du message
nerveux. Il existe plusieurs groupes de cellules bipolaires: les bipolaires de
bâtonnets, reliant plusieurs bâtonnets à une cellule ganglionnaire, et les
bipolaires de cônes, reliant un ou plusieurs cônes à une cellule ganglionnaire.
Ces derniers se subdivisent encore en deux groupes, les bipolaires "invaginées"
et les bipolaires "superficielles", formant deux voies distinctes de transmission
de l'information.
Les deux autres groupes de neurones de cette deuxième couche servent à
moduler latéralement la transmission d'information, formant un "système de contrôle"
qui permet au système rétinien de tenir compte des évènements issus du voisinage, pour
mieux s'adapter, par exemple, aux contrastes ou aux bords des objets, et aussi au
mélange des couleurs.
• Les cellules horizontales, dont le nom décrit bien le placement, en
contact avec les synapses (région de contact entre deux neurones, et lieu de
transfert d'informations entre celles-ci) entre les récepteurs et les cellules
bipolaires.
• Les cellules amacrines, en contact avec les synapses entre cellules
bipolaires et ganglionnaires.
La dernière couche nerveuse de la rétine, "l'étage de sortie" vers le cerveau, est
composée d'environ 1 million de cellules ganglionnaires, soit à peu près 130 fois moins
nombreux que les cellules photosensibles. Ces neurones sont reliés d'une part aux
cellules bipolaires, et ont d'autre part des fibres nerveuses, ou axones, qui se rejoignent
au niveau de la papille pour former le nerf optique, relié au cerveau. La papille est
dépourvue de photorécepteurs, et forme donc une "tache aveugle". Ceci n'entraîne
pourtant pas de problème visuel, grâce à une compensation de la part du cerveau.
II- RAPPELS SUR L’HTA :
II.1-Définition et classifications :
II.1.1-Définition : [12,13,14]
L’hypertension artérielle, souvent désignée par les 3 lettres HTA, est une
élévation permanente de la pression du sang dans les artères au dessus des chiffres
normaux, c'est-à-dire quand la tension artérielle est égale ou supérieure à 140/90 mmHg
(ou14/9).
Il faut donc que le tensiomètre indique une valeur tensionnelle de 135/85 mmHg
maximum (13,5/8,5) pour que la tension soit normale.
Mais la pression artérielle est variable selon les moments de la journée et les
circonstances : elle augmente avec l'effort, les émotions violentes, tandis qu'elle
s'abaisse lorsque l'organisme est au repos et pendant la nuit.
Pour affirmer qu’une personne est atteinte d’hypertension artérielle il faut que la tension
soit élevée en permanence, que les chiffres tensionnels soient toujours au-dessus des
valeurs normales, quelques soient les circonstances et à l’occasion de plusieurs
consultations.
L’HTA touche près de 10% de la population française. Il y a plus de 7 millions
d’hypertendus en France. C’est un facteur important de morbidité (insuffisance
coronarienne et rénale, AVC) et de mortalité.
: II.1.2- Classifications de l’HTA : [15,16]
II.1.2.1-Classification selon l’European Society of hypertension

– European Society of Cardiology (ESH-ESC) (2003):
Category Systolic Diastolic

Optimal <120 <80
Normal 120-129 80-84
High normal 130-139 85-89
Grade 1 (Hypertension mild) 140-159 90-99
Grade 2 (Hypertension moderale) 160-179 100-109
Grade 3 (Hypertension severe) >ou=180 >ou=110
Isolated systolic hypertension >140 <90
II.1.2.2- Classification du Joint National Commitee VII (2003) :
Classification Systolic Diastolic

Normal <120 and <80
Prehypertension 120-139 or 80-89
Stade 1 hypertension 140-159 or 90-99
Stade 2 hypertension >ou=160 or >ou=110
II.2-Etiologies : [7,17,18]
Les facteurs génétiques et d’environnement jouent un rôle dans l’augmentation

des résistances périphériques qui représentent le principal facteur d’HTA. Les
antécédents familiaux multiplient par 2 à 4 les risques de développer une HTA. Les
autres facteurs de risque vasculaire sont l’obésité, le tabagisme, l’inactivité
physique(sédentarisme), la goutte, le diabète sucré, la consommation importante
d’alcool.
L’hyperaldostéronisme primaire et l’hypertension rénovasculaire sont les causes
les plus fréquentes d’HTA secondaire. Le phéochromocytome, la maladie de Cushing,
la coarctation de l’aorte, sont des étiologies non exceptionnelles d’HTA secondaire. Une
des difficultés de la prévention vient du fait de l’absence fréquente d’étiologie. Ainsi,
dans plus de 90% des cas, l’HTA est dite essentielle. Différents facteurs associés à
l’apparition d’une HTA ont été cependant identifiés et le développement d’actions
visant à limiter ces facteurs de risque est aujourd’hui recommandé par l’ANAES.
Les traitements hypotenseurs sont à présent capables de réduire la morbidité et la
mortalité même dans les cas sévères. L’ESH 2003 comme le JNC7 proposent un
objectif tensionnel <140/90 chez l’hypertendu tout venant et <130/80 chez l’hypertendu
à risque, notamment le diabétique.
II.3-Complications oculaires de l’HTA : [7,9,19]
Les HTA sévères, non traitées, sont la cause des manifestations classiques de la
rétinopathie et de la choroïdopathie hypertensives. Elles sont aujourd’hui rares dans les
pays développés. En revanche, les complications rétiniennes, choroïdiennes, ou à type
de neuropathie ischémique due à l’artériosclérose, elle-même favorisée ou aggravée par
l’HTA, démeurent fréquentes.
II.3.1- La rétinopathie hypertensive:
II.3.1.1- Définition :
Il s’agit d’une affection rétinienne liée à une HTA. La rétinopathie hypertensive

a été décrite par Jaeger dès 1853, 2 ans après la découverte de l’ophtalmoscopie par
Helmholtz. Les signes oculaires de l’HTA ne sont présents qu’au cours des HTA
sévères. La grande majorité des HTA modérées ou bénignes ne provoque aucune
modification du fond d’œil.
Il faut distinguer les signes liés aux complications de l’artériolosclérose de ceux
liés à l’HTA proprement dite, au sein desquels l’examen clinique, le relevé du champ
visuel et l’angiographie en fluorescence permettent de différencier les signes de la
rétinopathie hypertensive proprement dite de ceux de la choroïdopathie hypertensive et
de la neuropathie hypertensive. Les classifications les plus récentes tiennent compte de
ces distinctions alors que les plus anciennes comportaient principalement des
indications pronostiques.
II.3.1.2- Physiopathologie :
La circulation rétinienne possède deux propriétés essentielles : l’autorégulation

et la barrière hémato-rétinienne interne (BHRI).
La première est l’aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux
modifications tensionnelles : elle permet le maintien d’un débit vasculaire rétinien
stable en présence d’une élévation de la pression artérielle (PA) générale grâce à une
vasoconstriction artérielle active : c’est la rétinopathie hypertensive compensée.
Cependant, en présence d’une HTA importante, les mécanismes
d’autorégulation sont dépassés, une vasodilatation passive survient suivie d’une
infiltration de la paroi endothéliale, d’une nécrose fibrinoïde des cellules endothéliales
et enfin d’une occlusion artériolaire : la rétinopathie hypertensive décompensée apparaît
avec son cortège de signes ophtalmoscopiques (hémorragies rétiniennes profondes,
nodules cotonneux).
La seconde, lorsqu’elle s’effondre, participe aussi à la genèse des signes
ophtalmoscopiques de la rétinopathie hypertensive (hémorragies rétiniennes
superficielles, exsudats, œdème rétinien).
II.3.1.3- Signes cliniques :
Le premier signe ophtalmoscopique de rétinopathie hypertensive est la réduction

du calibre artériel difficile à apprécier lorsqu’elle est diffuse. Elle est plus apparente
lorsqu’il s’agit d’une vasoconstriction focale, de même lorsqu’on la recherche sur des
clichés du fond d’œil. Elle est réversible lorsque l’HTA est maîtrisée, mais devient
structurelle et définitive lorsque l’HTA se prolonge. Dans ces cas, l’artériolosclérose
associée participe à l’épaississement de la paroi artérielle.
En présence d’une HTA sévère, ou d’installation rapide, les capacités
d’autorégulation sont dépassées, la BHRI est rompue, une vasodilatation passive se
produit. Cliniquement, il en résulte des hémorragies rétiniennes, des exsudats souvent
de disposition stellaire dans la région maculaire, un œdème papillaire, des nodules
cotonneux traduisant l’occlusion des artérioles précapillaires.
Les nodules cotonneux correspondent à des infarctus des couches les plus
internes de la rétine. Ils sont superficiels, de grand axe perpendiculaire à la direction des
fibres optiques, de couleur blanchâtre, de contour flou comme une boule de coton posée
sur la rétine. Encore appelés « nodules dysoriques », ils correspondent à une
accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques dont le transport actif
est interrompu par l’occlusion artériolaire aiguë. Lorsque l’HTA est traitée, ils
regressent en trois ou quatre semaines en se fragmentant. Il n’est pas exceptionnel qu’un
déficit permanent de la couche des cellules ganglionnaires, bien visible sur les clichés
en lumière anérythre, persiste définitivement à leur place.
Les hémorragies sont d’apparition plus tardive et sont de plusieurs types : en
flammèches dans les couches superficielles, de disposition péripapillaire, elles
traduisent la rupture de la BHRI ; profondes, ponctuées, rondes, disposées sur toute la
rétine, elles traduisent la présence d’infarctus rétiniens ; plus rarement, il s’agit
d’hémorragies prérétiniennes rétrohyaloïdiennes consécutives à la rupture de la
limitante interne.
Les exsudats profonds sont également liés à une rupture durable de la BHRI. Ils
sont tardifs et sont situés dans la couche pléxiforme externe du pôle postérieur. De
disposition stellaire dans la région périfovéolaire, ils adoptent une topographie en
couronne (exsudat circiné) dans la région péripapillaire en cas d’œdème papillaire
prolongé.
Œdème papillaire :
Typiquement bilatéral, l’oedème papillaire de l’HTA se présente sous la forme

d’une papille surélevée, en relief, avec une dilatation capillaire, et une congestion
veineuse. Comme l’oedème papillaire de l’HIC, il n’a classiquement pas de
retentissement sur l’acuité visuelle au stade initial. On peut néanmoins noter une BAV
ou des altérations du champ visuel (élargissement de la tache aveugle) en cas de
chronicisation.
L’angiographie à la fluorescéine affirme l’oedème avec une hyperfluoréscence

tardive, et permet le suivi évolutif. Rappelons qu’il n’est, comme les exsudats et les
hémorragies, aucunement spécifique de l’HTA !
Tous ces signes, non spécifiques lorsqu’ils sont isolés, sont très évocateurs
d’HTA lorsqu’ils sont associés. Facilement identifiables, ils ne s’accompagnent
habituellement pas d’une diminution de l’acuité visuelle (AV). L’œdème maculaire
proprement dit, responsable d’une baisse de l’AV et/ou d’une hyperfluorescence, est
rare.
II.3.2- Choroïdopathie hypertensive :
Elschnig, dès 1904, a décrit des nodules pigmentés entourés d’un halo clair
disséminés dans le F.O. et survenant au décours de néphrites sévères. Ces anomalies
pigmentées peuvent aussi prendre un aspect linéaire paravasculaire. Ce n’est que
récemment que ces aspects ont pu être rattachés à la choroïdopathie hypertensive. Les
vaisseaux choroïdiens sont dépourvus de mécanisme d’autorégulation et subissent une
vasoconstriction dépendante du système nerveux sympathique en présence d’une HTA.
Lorsque ce mécanisme est dépassé, des occlusions de la choriocapillaire apparaissent,
responsables d’une ischémie et d’une nécrose de l’épithélium pigmentaire de la rétine
(EPR). A la phase aiguë, ces lésions sont profondes et blanchâtres, d’abord
hypofluorescentes en raison de l’ischémie choroïdienne, puis hyperfluorescentes par
« staining » de l’EPR. Plus souvent, ces lésion sont découvertes au stade de séquelle
sous la forme des classiques taches d’Elschnig ou des lignes de Siegrist.
Les formes les plus sévères de la choroïdopathie hypertensive (parfois décrite
comme chronique) sont symptomatiques : baisse de l’AV liée à des décollements séreux
rétiniens du pôle postérieur causés par une ischémie choroïdienne étendue bien mise en
évidence par l’angiographie en fluorescence ou au vert d’indocyanine. Les décollements
séreux rétiniens survenant au cours de la toxémie gravidique relèvent des mêmes
altérations. Lorsque l’HTA est traitée, le neuroépithélium rétinien se réapplique, l’AV
se normalise ; les séquelles ophtalmoscopiques sont discrètes, limitées à quelques
mottes pigmentées disseminées.
II.3.3- Neuropathie optique hypertensive :
L’œdème papillaire est l’élément principal du stade IV de la classification de

Keith et Wagener. Il est dû à une HTA sévère, ou à une élévation rapide et importante
de la PA. La papille est hyperhémique, les capillaires radiaires superficiels sont dilatés.
L’œdème papillaire peut être entouré d’hémorragies en flammèche et d’exsudats, ou
associé à une étoile maculaire. Au début, il n’entraîne pas ou peu de modifications
fonctionnelles en dehors d’un agrandissement périmétrique de la tache aveugle. S’il
persiste, la papille devient atrophique et l’AV chute. Il constitue toujours un signe
d’alerte, puisqu’il est suivi du décès dans 40 à 50% des cas dans les six mois qui suivent
son diagnostic en l’absence de traitement efficace.
La diminution trop rapide de la PA peut être responsable d’une véritable
neuropathie optique ischémique chez les sujets hypertendus présentant un œdème
papillaire.
II.3.4- Autres manifestations ophtalmologiques de l’HTA :
Elles se rapportent à des corrélations physiopathologiques dans lesquelles l’HTA

et la rétinopathie hypertensive sont des facteurs aggravants.
II.3.4.1- Glaucome et neuropathie optique ischémique :
Plusieurs aspects propres à la vascularisation oculaire contribuent à la

complexité de la physiopathogénie des altérations papillaires tant dans le glaucome
chronique que dans la neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA). La tension
intra-oculaire, autour de 20mmHg, est plus élevée que dans la plupart des organes. La
vascularisation du nerf optique est en grande partie indépendante de l’artère centrale de
la rétine, elle dépend des artères ciliaires postérieures. Enfin, il existe un système
d’autorégulation en réponse aux modifications tensionnelles. Les variations
nycthémérales de la tension artérielle, les hypotensions artérielles en particulier
nocturnes, ou après la mise en route d’un traitement hypotenseur, pourraient jouer un
rôle dans la genèse des déficits campimétriques progressifs au cours du glaucome à
pression normale ou brutaux au cours des NOIA aiguës.
II.3.4.2-Rétinopathie diabétique :
L’HTA semble plus fréquente chez les sujets diabétiques que chez les sujets non
diabétiques, 50 à 80% des diabétiques sont hypertendus et deux tiers des patients
diabétiques hypertendus ont une HTA systolique isolée.
L’HTA est un facteur aggravant, en particulier dans deux circonstances où le
rôle de l’interniste peut être déterminant : l’efflorescence de nodules cotonneux chez un
patient diabétique à rattacher, sauf preuve contraire, à un mauvais contrôle tensionnel
ou à une poussée d’HTA plus qu’à une évolution de la rétinopathie diabétique elle-
même ; l’œdème maculaire d’évolution rapide responsable d’une diminution de l’AV ,
qui doit d’abord faire contrôler l’HTA, de préférence avec des inhibiteurs de l’enzyme
de conversion de l’angiotensine, avant d’envisager un traitement par photocoagulation
en grille ; ce contrôle suffit souvent à faire régresser l’œdème.
III- L’ARTERIOSCLEROSE : [7,8,9]
Selon l’importance et le type d’artère impliquée, l’artériosclérose peut être

classée en athérosclérose (artères de calibre important), médiasclérose (artères
pelviennes et fémorales) ou artériolosclérose (artères de petit calibre). Seule
l’artériolosclérose touche les artères rétiniennes. La forme dégénérative (ou forme
hyaline) fréquente dans la population âgée est un processus involutif caractérisé par la
présence de dépôts de lipides et de collagène dans l’intima et la média. La forme
proliférative liée à une hypertension aiguë et sévère est caractérisée par une hyperplasie
du muscle lisse et un épaississement de la paroi.
Signes liés à l’artériosclérose :
Deux signes sont caractéristiques de l’artériosclérose rétinienne : l’engainement
blanc des artères et le signe du croisement artério-veineux. A ces signes peuvent
s’associer des hémorragies et des exsudats.
o Signe du croisement :
En cas d’artériosclérose, l’artère sus-jacente à la veine comprime celle-ci
(manchon d’adventice commun), ce qui la dilate en amont du croisement, la rétrécit au
niveau du croisement, et déforme son trajet normalement rectiligne « en baïonnette » :
c’est le signe du croisement.
En angiographie, on observe une perte du flux laminaire en aval du croisement.
Dans l’artériosclérose sévère, le croisement peut évoluer vers un signe de
préthrombose veineuse (de Bonnet et Paufique) avec apparition d’hémorragies par
suffusion à partir de portion d’amont dilatée.
o Rétrécissement artériel localisé :
L’artériosclérose est responsable de rétrécissements segmentaires des artères
rétiniennes, ainsi que d’un aspect artériel rigide, rectiligne. La couleur des artères,
habituellement rosée, devient jaune orange, « cuivrée ». A un stade avancé, on peut
observer un engainement blanc des artères, voire un aspect d’artères blanches ; ce sont
les artères en fil d’argent.
o Préthrombose ou thrombose artérielle ou veineuse :
La préthrombose est l’évolution du signe du croisement.
Les thromboses sont des complications fréquentes, et souvent graves, de
l’artériosclérose rétinienne (et non de l’HTA), qui peuvent laisser des séquelles
visuelles. Il s’agit des thromboses veineuses rétiniennes, des thromboses artérielles
rétiniennes, des thromboses de la tête du nerf optique (neuropathie optique ischémique
antérieure= NOIA).
On observe également des macroanévrismes rétiniens par ectasie de la paroi
artérielle, qui peut entraîner une hémorragie ou un œdème rétinien.
Les signes d’artériosclérose sont irréversibles et ne réagissent pas au traitement
de l’HTA.
IV- CLASSIFICATION DE LA RETINOPATHIE HYPERTENSIVE ET

DE L’ARTERIOSCLEROSE : [7,20]
Classification de Keith et Wagener :
Elle définit les stades de gravité croissante :

Stade I : rétrécissement artériel
Stade II : signe de croisement artério-veineux, augmentation de la tortuosité
des veines, élargissement du reflet artériel ; le retentissement de l’HTA
est plus marqué qu’au stade I.
Stade III : modifications généralisées du calibre artériel, artères rétrécies
et calibre irrégulier, hémorragies et exsudats rétiniens ; le pronostic vital
est menacé à cours terme.
Stade IV : signes du stade III + œdème papillaire ; le pronostic vital
est extrêmement réservé en l’absence d’un traitement efficace de l’HTA.
La classification de Keith et Wagener est connue à la fois des ophtalmologistes
et de l’ensemble des praticiens. Ses défauts majeurs sont la confusion entretenue entre
les signes liés à l’artériolosclérose (signe du croisement, modification de calibre) et les
signes liés à l’HTA proprement dite. Elle ignore les signes choroïdiens et ne distingue
pas les nodules cotonneux des exsudats profonds.
Les traitements hypotenseurs modernes ont permis de transformer le pronostic
vital des patients atteints de rétinopathie hypertensive sévère. Cependant, la
reconnaissance de ces anomalies au fond d’œil impose un traitement urgent de l’HTA.
Classification de Hogan et Kirkendall :
Elles reposent sur des critères physiopathogéniques distinguant bien les lésions
liées à l’artériolosclérose, à l’HTA et à leurs complications.
• Classification de Hogan : Elle distingue 3 stades :
Stade I : correspond à la rétinopathie de l’artériolosclérose (signe de croisement,
élargissement du reflet artériel, engainements artériels)
Stade II : correspond à la rétinopathie de l’HTA aiguë (rétrécissements artériels
localisés ou diffus, hémorragies rétiniennes, œdème rétinien, nodules cotonneux,
œdème papillaire)
Stade III : correspond aux complications de l’artériosclérose (occlusions artérielles,
occlusions des branches veineuses rétiniennes)
• Classification de Kirkendall :
Elle est double et tient compte des modifications angiographiques.
C’est la plus simple et la plus utilisée :
-Rétinopathie hypertensive
Stade I : rétrécissement artériel sévère et disséminé,
Image 4
Stade II : en plus des modifications du stade I, présence d’hémorragies rétiniennes
profondes, d’exsudats secs et de nodules cotonneux,
Image 5
Stade III : en plus des modifications du stade II, présence d’un œdème papillaire
Image 6
-Artériosclérose rétinienne
Stade I : signe du croisement artério-veineux,
Image 7
Stade II : signe du croisement artério-veineux marqué, associé en regard à un

rétrécissement artériolaire localisé,
Image 8
Stade III : en plus des modifications du stade II, présence d’engainements vasculaires
et d’occlusion de branche veineuse au niveau d’un croisement artério-veineux.
Image 9
CLASSIFICATION DE KIRKENDAL (1975)

Stades Rétinopathie hypertensive Artériosclérose
Stade I Rétrécissement artériel diffus Signe du croisement
Stade I + :
Hémorragies rétiniennes profondes Signe du croisement +
Stade II
Nodules cotonneux Rétrécissement artériel localisé
Exsudats secs
Stade II + :
Stade III Stade II + œdème papillaire -engainements vasculaires
-occlusion de branche veineuse
Points essentiels : [21]
¤ Il faut bien distinguer :

- les modifications liées directement à l’élévation des chiffres tensionnels, réversibles
par le traitement de l’hypertension artérielle,
- les modifications chroniques, irréversibles, liées à l’artériosclérose.
¤ La rétinopathie hypertensive est rare, le plus souvent asymptomatique.
¤ L’hypertension artérielle peut occasionnellement provoquer une ischémie
choroïdienne, pouvant entraîner un décollement de rétine exsudatif, que l’on peut
également observer au cours de la toxémie gravidique.
¤ Les manifestations vasculaires liées à l’artériosclérose sont par contre fréquentes ;
elles peuvent se compliquer d’occlusions artérielles ou veineuses rétiniennes (occlusion
de l’artère centrale de la rétine ou de ses branches, occlusion de la veine centrale de la
rétine ou de ses branches).
DEUXIEME PARTIE
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METHODOLOGIE ET RESULTATS
I. OBJECTIFS :
I.1- Objectif général :
Notre objectif dans cette étude est de montrer l’intérêt de la prise en charge
précoce et correcte de l’HTA afin d’éviter les complications.
I-2- Objectif spécifique :
L’objectif spécifique est de montrer l’intérêt de l’examen du F.O dans le bilan de

l’HTA.
II. MATERIELS ET METHODES :
II.1- Méthode :
C’est une étude rétrospective portant sur les complications oculaires de l’HTA
chez les malades hypertendues venus en consultation au sein du service
d’ophtalmologie du CHU Androva Mahajanga du mois de septembre 2004 au mois de
juillet 2006.
II.2- Matériels :
Pour mener cette étude, nous avons consulté les cahiers de registre du service
d’ophtalmologie et les dossiers récoltés dans les différents services qui ont envoyés les
patients en consultation (service de cardiologie, service de neurologie, service de
Médecine Interne).
Les résultats sous formes de tableau sont traités par les logiciels : Word et SPSS
13.0 sur Windows xp.
Nos observations :
Nos observations représentent tous les malades consultants présentant une HTA.
Elles se présentent sous forme d’un tableau à six colonnes. La première colonne nous
indique les numéros des patients selon leur arrivée dans le service. La deuxième
renferme les dates de leur consultation. La troisième contient les renseignements
concernant nos malades (Nom et Prénoms représentés par les initiales, l’âge, le sexe,
l’ethnie, les habitudes toxiques, les antécédents personnels et familiaux). Dans la
quatrième colonne on trouve les valeurs de la TA de nos patients. La cinquième nous
présente les signes ophtalmologiques à savoir l’AVL, la tension oculaire, les signes
fonctionnels, et les résultats de l’examen du F.O.
Enfin, la sixième colonne contient les autres complications de l’HTA présentées
par nos patients.
Renseignement Signes Autres
N° Date TA
concernant le patient Ophtalmologiques complications
06/09/04 Nom et prénoms : R.E
Age : 60 ans
AVL DG = 1,0
Sexe : M
TODG = Normale
Ethnie : Betsileo
SF = Diplopie Hémiplégie gauche
1 HT : alcool + tabac 16/10
FODG : Signes en faveur
AP: HTA depuis 1988, mal
d’une RH stade I
traitée
(rétrécissement artériel)
AF : Oncle hypertendu
22/09/04 Nom et prénoms: R.E

Age : 50 ans
AVL DG = 1,0
Sexe : F
TODG = Normale
Ethnie : Merina RAS
2 10/6 SF = RAS
HT : RAS
FODG : Normaux
AP: HTA depuis 2000, traitée
AF : Mère hypertendue
30/09/04 AVL D = 1,0 faible

Nom et prénoms: R.J.D
AVLG = 0,6
Age : 50 ans
TODG = Normales
Sexe : M
SF = trouble visuel RAS
3 Ethnie : Betsileo 18/11
FOD : Normal
HT : RAS
FOG : signes en faveur
AP: Céphalées
d’une RH stade II
AF : RAS
(hémorragies rétiniennes)
12/10/04 Nom et prénoms: D.J.C
Age : 55 ans AVL DG = 0,7
Sexe : M TODG = Normale
Ethnie : Tsimihety SF = trouble visuel RAS
4 19/12
HT : Tabac FODG : signes en faveur
AP: RAS d’une RH stade II
AF : RAS
21/10/04 Nom et prénoms: R.H

Hémiplégie droite
Age : 70 ans
Sexe : F
Ethnie : Merina
HT : RAS
AVL DG = 1,0
traité
TODG = Normale
Céphalées +++
5 15/9 SF = RAS
FODG : Normaux
N° Date TA
28/10/04 Nom et prénoms: H
AVL DG = 0,5
Age : 55 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = RAS
6 Ethnie : Sakalava 18/10 RAS
FODG : signes en faveur
HT : RAS
d’une RH stade II
AP: RAS
AF : RAS
02/11/04 Nom et prénoms: R.S AVL D = 0,2
Age : 62 ans AVLG = 1,0 faible
Sexe : F TODG = Normale
Ethnie : Merina SF = flou OD
7 15/9 RAS
HT : RAS FOG : Normal
AP: HTA depuis 1986, traité FOD : signes en faveur
Diabète d’une RH stade II
10/11/04 Nom et prénoms: F
8 Ethnie : Merina 19/10 SF = Trouble visuel RAS
HT : RAS FODG : signes en faveur
AP: RAS d’une RH stade II
AF : RAS
16/11/04 Nom et prénoms: S
9 Ethnie : Tsimihety 15/10 SF = RAS RAS
HT : RAS FODG : Normaux
AP: HTA depuis 2002, traité
AF : RAS
13/12/04 Nom et prénoms: A.E
Age : 60 ans
AVL DG = 1,0
Sexe : F
TODG = Normale
Ethnie : Betsileo
SF = RAS
10 HT : RAS 16/10 RAS
FODG : signe en faveur
d’une RH stade I
traité
AF : grand-mère
hypertendue
17/12/04 Nom et prénoms: R.P AVL DG = 1,0
Age : 51 ans TODG = Normale
Sexe : M SF = RAS
Ethnie : Merina FODG : Normaux
HT : Tabac
AP: RAS
11 16/10 RAS
AF : RAS
N° Date TA
30/12/04 Nom et prénoms: R.B
12 Ethnie : Betsileo 16/9 SF = RAS RAS
HT : Alcool + tabac FODG : Normaux
AP: RAS
AF : RAS
08/01/05 Nom et prénoms: L.G
Age : 50 ans
Sexe : M AVL DG = 1,0
Ethnie : Merina TODG = Normale
13 HT : RAS 17/10 SF = RAS RAS
AP: HTA connue depuis FODG : Normaux
2003, traitée
vertiges
AF : RAS
18/01/05 Nom et prénoms: R.B AVL DG = 0,1
Sexe : F SF = Flou visuel
Ethnie : Merina FODG : Signes en faveur
14 HT : RAS 20/12 d’une RH stade III RAS
AP: HTA connue depuis (hémorragies rétiniennes,
1980, traitée exsudats rétiniens,
Céphalées œdème papillaire)
27/01/05 Nom et prénoms: L.E
AVL DG = 0,6
Age : 49 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = RAS
Ethnie : Merina
15 HT : RAS 20/10 RAS
d’une RH stade II
(Exsudats rétiniens,
traitée
Nodules cotonneux)
Vertiges
02/02/05 Nom et prénoms: Z.J.R AVL DG = 0,1
Sexe : M SF = Flou visuel
Ethnie : Sakalava FODG : Signes en faveur
HT : Tabac d’une RH stade II (œdème
AP: RAS papillaire, Exsudats
AF : RAS rétiniens)
16 22/11 RAS
N° Date TA
04/02/05 Nom et prénoms: R.J.P
Age : 57 ans AVDG = 1,0
17 Ethnie : Betsileo 14/8 SF = RAS Dysarthrie
HT : alcool + tabac FODG : Normaux
AF : RAS
Age : 68 ans AVDG = 1,0
Ethnie : Merina SF = RAS
18 16/10 Hémiplégie droite
HT : RAS FODG : Signe en faveur
AP: HTA depuis 1988, mal d’une RH stade I
traitée (rétrécissement artériel)
18/02/05 Nom et prénoms: R.R
AVDG = 1,0
Age : 57 ans
TODG = Normale
Sexe : M
SF = RAS
Ethnie : Betsileo
19 16/10 FODG : Signe en faveur Hémiplégie gauche
HT : RAS
d’une RH stade I
traitée
AF : RAS
25/02/05 Nom et prénoms: F.E AVLDG = 0,1
Sexe : M SF = Trouble visuel
Ethnie : Tsimihety FODG : Signes en faveur
20 16/10 Hémiplégie gauche
HT : RAS d’une RH stade III
AP: RAS (hémorragies rétiniennes,
AF : RAS oedème papillaire)
02/03/05 Nom et prénoms: J AVLDG = 0,5

Sexe : F SF = Trouble visuel
Ethnie : Merina FODG : Signe en faveur
HT : RAS d’une RH stade I
AP: HTA depuis 2001, mal (rétrécissement artériel)
traitée
Vertige
Hémiplégie droite
21 16/10
aphasie
N° Date TA
0703/05 Nom et prénoms: R.J.P
Age : 59 ans AVLDG = 0,7
Ethnie : Betsileo SF = RAS
22 HT : RAS 18/12 FODG : - Signes en faveur Hémiplégie Droite
AP: HTA depuis 1998, mal d’une RH stade II
traitée - Rétinopathie diabétique
Diabète non proliférative
AF : Père diabétique
Sexe : M TODG = Normales
Ethnie : Merina SF = trouble visuel
Hémiparésie et
23 HT : Tabac 18/9 FODG : Signe en faveur
hypoesthésie droite
traitée (exsudats rétiniens)
vertige
AF : Père hypertendue
04/047/05 Nom et prénoms: T AVLDG = 1,0
Sexe : M SF = trouble visuel
Ethnie : Antandroy FODG : Signes en faveur
HT : Tabac d’une RH stade II (nodules
AP: RAS cotonneux, exsudats
11/04/05 Nom et prénoms: M.G AVLDG = 1,0

Sexe : M SP = Paralyse du VI droit
Ethnie : Tsimihety SF = RAS
25 HT : Tabac 16/10 FODG : Signe en faveur RAS
AP: HTA depuis 2000 d’une RH stade I
Céphalées (rétrécissent artériel et
AF : RAS veineux)
27/04/05 Nom et prénoms: A.A AVLDG = 1,0

Sexe : M SF = RAS
Ethnie : Betsileo FODG : Examen normal
HT : RAS
Diabète
26 AF : Mère hypertendue 16/9 RAS
N° Date TA
03/05/05 Nom et prénoms: M.J
27 Ethnie : Betsileo 17/10 SF = RAS Hémiplégie gauche
HT : RAS FODG : Examen normal
AP: RAS
AF : RAS
17/05/05 Nom et prénoms: R.P
AVLDG = 1,0
Age : 56 ans
TODG = Normale
Sexe : M
SF = RAS
Ethnie : Betsileo
28 16/10 FODG : Signe en faveur RAS
HT : Tabac
d’une RH stade I
(rétrécissant artériel)
traitée
AF : RAS
25/05/05 Nom et prénoms: Z AVLDG = 0,4
Sexe : F SF = trouble visuel
HT : RAS d’une RH stade II
AP: HTA depuis 1980, mal (hémorragies et Exsudats
traitée rétiniens)
03/06/05 Nom et prénoms: N.J.O
AVLDG = 1,0
Age : 48 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = RAS
Ethnie : Betsileo Hémiplégie
30 16/10 FODG : Signe en faveur
HT : RAS transitoire
d’une RH stade I
traitée
AF : RAS
16/06/05 Nom et prénoms: R.V AVLDG = 1,0
Sexe : F SF = RAS
Ethnie : Merina FODG : Examen normal
HT : RAS
Céphalées
31 15/10 RAS
N° Date TA
29/06/05 Nom et prénoms: N AVLD = 0,8
Age : 42 ans AVLG = 0,2
Ethnie : Antandroy SF = trouble visuel Para parésie des 2
32 20/10
HT : RAS FOD : Examen normal MI
AP: RAS FOG : Signe en faveur
AF : RAS d’une RH stade III
(œdème papillaire)
06/07/05 Nom et prénoms: R.J
33 Ethnie : Betsileo 16/10 SF = RAS Hémiplégie gauche
HT : Tabac FODG : Examen normal
AP: Vertiges
AF : RAS
15/07/05 Nom et prénoms: C
34 HT : RAS 15/9 FODG : Signe en faveur RAS
AP: HTA depuis 1995, d’une RH stade I
AF : grand-mère et tante
hypertendue
27/07/05 Nom et prénoms: N AVLDG = 0,6
Sexe : F SF = trouble visuel
35 Ethnie : indienne 18/10 FODG : Signes en faveur RAS
AP: HTA depuis 1995, traitée (quelques exsudats
Age : 48 ans
Sexe : F
Ethnie : Betsileo
HT : RAS
traitée AVLDG = 1,0
AF : RAS TODG = Normale
SF = RAS
36 16/9 RAS
FODG : Signe en faveur
d’une RH stade I
N° Date TA
19/08/05 Nom et prénoms: D AVLDG < 0,1
Sexe : M SF = flou visuel
Ethnie : indien FODG : Signes en faveur
37 HT : RAS 20/10 d’une RH stade III RAS
AP: RAS (œdème papillaire,
AF : RAS hémorragies rétiniennes,
occlusion de vaisseaux
rétiniens)
31/08/05 Nom et prénoms: A.P.H AVLD = 0,9
38 Ethnie : indien 15/9 SF = RAS RAS
AP: HTA depuis 1980, traitée d’une RH stade I
AF : RAS (Rétrécissement artériel)
AVLDG = 0,3
Age : 75 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = trouble visuel
39 Ethnie : Merina 21/9 RAS
HT : RAS
d’une RH stade II
AP: RAS
(exsudats +++)
AF : RAS
AVLDG = 0,3
Age : 65 ans
TODG = Normale
Sexe : M
SF = BAV brutale
Ethnie : Merina
40 18/10 FODG : Signes en faveur RAS
HT : Tabac
d’une RH stade II
(quelques exsudats
traitée
rétiniens)
AF : RAS
27/09/05 Nom et prénoms: R.C
Age : 62 ans
Sexe : F
Ethnie : Betsileo
HT : RAS
Diabète
AVLDG = 0,4
AF : Père diabétique
TODG = Normale
SF = flou visuel
41 14/10 RAS
d’une RH stade II
(Exsudats péri- papillaires)
N° Date TA
04/10/05 Nom et prénoms: R.M AVLG = 0,1
Age : 48 ans AVLD = 1,0
Ethnie : Merina SF = Flou OG
42 18/12 RAS
HT : RAS FOD : normal
AP: Vertige FOG : Signe en faveur
AF : RAS d’une RH stade III
11/10/05 Nom et prénoms: M
Age : 44 ans
AVLDG = 1,0
Sexe : M
TODG = Normale
43 Ethnie : Tsimihety 14/9,5 RAS
SF = RAS
HT : RAS
FODG : Examen normal
AF : RAS
26/10/05 Nom et prénoms: R.O
Age : 51 ans
AVLDG = 1,0
Sexe : F
TODG = Normale
44 Ethnie : Merina 16/6 RAS
SF = RAS
HT : RAS
FODG : Normaux
AF : RAS
14/11/05 Nom et prénoms: R.R
45 15/9 RAS
traitée (Rétrécissement artériel)
23/11/05 Nom et prénoms: T
Age : 47 ans
Sexe : M
Ethnie : Antandroy
HT : Tabac
AP: RAS
AF : RAS
AVLDG = 0,7
TODG = Normale
SF = trouble visuel
46 20/10 RAS
d’une RH stade II
(exsudats rétiniens)
N° Date TA
29/11/05 Nom et prénoms: R
Age : 39 ans
AVLDG = 1,0
Sexe : M
TODG = Normale
47 Ethnie : Betsileo 15/9 RAS
SF = trouble visuel
HT : RAS
FODG : Normaux
AF : RAS
15/12/05 Nom et prénoms: Z
Ethnie : Tsimihety SF = BAV
48 18/10 RAS
HT : RAS FODG : Signes en faveur
traitée (Hémorragies rétiniennes)
AF : RAS
Age : 60 ans
Sexe : F AVLDG = 1,0
Ethnie : Betsileo TODG = Normale
49 16/10 RAS
HT : RAS SF = RAS
AP: HTA depuis 1980, mal FODG : Normaux
traitée
Ethnie : Betsileo SF = BAV
50 20/10 RAS
HT : Tabac FODG : Signes en faveur
traitée (exsudats périmaculaires)
AF : RAS
51 15/10 RAS
06/01/06 Nom et prénoms: T
Age : 49 ans
Sexe : M
AVLDG = 0,6
Ethnie : Tsimihety
TODG = Normale
HT : RAS
SF = trouble visuel
52 AP: RAS 19/10 RAS
AF : RAS
d’une RH stade II
(exsudats rétiniens)
N° Date TA
26/01/06 Nom et prénoms: M
AVLDG = 0,5
Age : 67 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = BAV
53 Ethnie : Sakalava 18/12 RAS
HT : RAS
d’une RH stade II
AP: RAS
(Nodules cotonneux)
AF : RAS
AVLDG = 0,1
Age : 58 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = BAV
Ethnie : Merina
54 20/12 FODG : Signe en faveur RAS
HT : RAS
d’une RH stade III
(œdème papillaire
traitée
bilatéral)
22/02/06 Nom et prénoms: R.S
AVLDG < 0,1
Age : 74 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = flou visuel
Ethnie : Betsileo
55 18/10 FODG : Signes en faveur RAS
HT : RAS
(exsudats rétiniens,
traitée
œdème papillaire)
AF : Sœur hypertendue
Age : 67 ans AVLDG < 0,1
Ethnie : Betsileo SF = flou visuel
AP: HTA depuis 1977, mal d’une RH stade III
traitée (œdème papillaire)
AF : RAS
16/03/06 Nom et prénoms: R.A
Age : 50 ans
Sexe : F
Ethnie : Merina
HT : RAS
traitée
AVLDG = 1,0
AF : grand-mère
TODG = Normale
hypertendue
SF = RAS
d’une RH stade I
N° Date TA
58 20/10 RAS
HT : alcool + tabac FODG : Signes en faveur
traitée (exsudats rétiniens)
11/04/06 Nom et prénoms: N.C
AVLDG = 0,1
Age : 47 ans
TODG = Normale
Sexe : F
SF = flou visuel
59 Ethnie : Tsimihety 18/12 Hémiplégie droite
HT : RAS
AP: RAS
AF : RAS
27/04/06 Nom et prénoms: D.J.C
Age : 42 ans
AVLDG = 1,0
Sexe : M
TODG = Normale
60 Ethnie : Tsimihety 11/7 Hémiplégie gauche
SF = RAS
HT : Tabac
FODG : Normaux
AF : RAS
10/05/06 Nom et prénoms: A.P
AF : Mère hyrtendue
26/0506 Nom et prénoms: A
Age : 43 ans
Sexe : F
Ethnie : Merina
HT : RAS
AP: RAS
AF : RAS
AVLDG = 1,0
TODG = Normale
SF = RAS
62 16/10 RAS
d’une RH stade I
N° Date TA
31/05/06 Nom et prénoms: R AVLD = 0,5
HT : RAS FODG : - Signes en
63 AP: HTA depuis 1991, traitée 17/10 faveur d’une RH stade I RAS
Diabète (hémorragies
AF : Père diabétique punctiformes, exsudats
rétiniens)
- Rétinopathie diabétique
non proliférative
09/06/06 Nom et prénoms: R.J.D AVLDG = 0,7
Sexe : M SF = RAS
64 18/10 RAS
AP: HTA depuis 2004, mal (exsudats rétiniens)
traitée
AF : RAS
13/06/06 Nom et prénoms: R.M AVLDG = 0,4
Sexe : F SF = BAV
AP: HTA depuis 1982, mal (Hémorragies rétiniennes)
traitée
20/06/06 Nom et prénoms: H AVLDG = 1,0
Age : 61 ans TODG = normale
Sexe : F SF = RAS
66 Ethnie : Tsimihety 16/8 FODG : Normaux RAS
HT : RAS
AP: RAS
AF : RAS
23/06/06 Nom et prénoms: R.F AVLDG = 1,0
Sexe : F SF = RAS
Ethnie : Betsileo FODG : Normaux
HT : RAS
AP: RAS
AF : RAS
67 16/10 RAS
N° Date TA
30/06/06 Nom et prénoms: R AVLDG = 0,9
Sexe : F SF = RAS
Ethnie : Merina FODG : Signe en faveur
traitée
05/07/06 Nom et prénoms: R.J.B AVLDG = 1,0
Sexe : M SF = RAS
Ethnie : Betsileo FODG : Signe en faveur
HT : Tabac d’une RH stade I
traitée
17/07/06 Nom et prénoms: T AVLDG = 1,0
Sexe : M SF = RAS
Ethnie : Tsimihety FODG : Signes en faveur
71 15/7 RAS
traitée
AF :
21/07/06 Nom et prénoms: M.E AVLDG = 0,3
Sexe : M SF = BAV
72 Ethnie : Sakalava 21/12 FODG : Signes en faveur RAS
AP: RAS (nodules cotonneux,
AF : RAS exsudats rétiniens)
27/07/06 Nom et prénoms: M AVLDG = Perception
Age : 84 ans lumineuse
Sexe : M TODG = normale
Ethnie : Tsimihety SF = Cécité
73 HT : RAS 20/10 FODG : Signes en faveur RAS
AP: RAS d’une RH stade III
AF : RAS (œdème papillaire,
hémorragies et exsudats
rétiniens)
III. RESULTATS :
III.1- Répartition générale des patients selon leur T.A :
Consultation Effectif Pourcentage (%)
Hypertendus 73 02,42%
Non hypertendus 2942 97,58%
Total 3015 100%
Nous avons pu relever 73 hypertendus parmi les 3015 malades venus en

consultation dans le service d’ophtalmologie, ce qui donne en pourcentage 2,42%.
III.2 - Répartition des hypertendus selon le résultat de l’examen du F.O :
Examen du F.O Nombre Pourcentage (%)
Examen normal 17 23,3%
Signes en faveur d’une RH 56 76,7%
Total 73 100%
Plus de ¾ des hypertendus présentent des signes en faveur d’une RH (76,7%),

23,3% ont des F.O normaux.
III.3- Distribution des malades présentant des signes en faveur d’une RH :
III.3.1-Distribution des malades présentant des signes en faveur d’une RH

selon la tranche d’âge :
Age Effectif Pourcentage (%)
[31 – 40] 02 03,57%
[41 – 50] 20 35,73%
[51 – 60] 19 33,93%
[61 – 70] 12 21,43%
[71 – 80] 02 03,57%
[81 – 90] 01 01,78%
Total 56 100%
La tranche d’âge de 41 à 50 ans est la plus touchée (35,72%), suivie de près par
celle de 51 à 60 ans (33,93%) puis celle de 61 à 70 ans (21,43%).
III.3.2-Répartition selon le sexe :
Sexe Effectif Pourcentage (%)
Masculin 27 48,22%
Féminin 29 51,78%
Total 56 100%
Le sexe féminin représente un peu plus de la moitié des malades présentant des
signes en faveur d’une RH (51,78%).
III.3.3-Répartition selon l’ethnie :
Ethnie Effectif Pourcentage (%)
Merina 21 37,50%
Betsileo 17 30,36%
Tsimihety 08 14,28%
Sakalava 04 07,14%
Tandroy 03 05,36%
Indiens 03 05,36%
Total 56 100%
Concernant l’éthnie, ce sont surtout les Merina qui présentent les plus des signes
en faveur d’une RH (37,50%), suivis des Betsileo à 30,36%.
III.3.4-Répartition des malades selon les antécédents familiaux :
Antécédents familiaux d’HTA
TOTAL
Oui Non
Effectif 20 36 56
Pourcentage (%) 35,71% 64,29% 100%
La majorité des patients présentent des signes en faveur d’une RH n’avait pas
d’antécédents familiaux d’HTA (64,29%).
III.3.5-Distribution des hypertendus présentant des signes en faveur d’une
RH selon leurs habitudes toxiques :
Habitudes toxiques Effectif Pourcentage
Alcool + Tabac 03 05,36%
Tabac 10 17,86%
Aucune 43 76,78%
Total 56 100%
Plus de ¾ des hypertendus présentant des signes en faveur d’une RH n’ont

aucune habitude toxique (76,78%), 17,86% sont des alcoolo-tabagiques.
III.3.6-Répartition des patients présentant des signes en faveur d’une RH
selon le côté atteint :
Côté atteint Effectif Pourcentage (%)
Unilatéral 04 07,14%
Bilatéral 52 92,86%
Total 56 100%
La majorité des malades (92,86%) présente une atteinte oculaire bilatérale,

seulement 07,14% ont une atteinte unilatérale.
selon le stade de la RH :
La référence a été la classification de Kirkendall de 1975
Stade de la RH Effectif Pourcentage (%)
Stade I 20 35,72%
Stade II 25 44,64%
Stade III 11 19,64%
Total 56 100%
Plus des malades présentent des signes en faveur d’une RH au Stade III
(44,64%), suivis par ceux qui sont au stade I (35,72%) puis ce du stade III (19,64%).
III.3.8-Répartition des malades selon l’AVL :
III.3.8.1-Répartition générale :
AVL Normal BAV Total
Nombre 17 39 56
Pourcentage (%) 30,36% 69,64% 100%
La majorité des patients présentant des signes en faveur d’une RH ont une BAV
(69,64%).
III.3.8.2-Répartition selon le stade de la RH :
Stade de la RH AVL Normal BAV Total
17 03 20
Stade I
(85%) (15%) (100%)
00 25 25
Stade II
(0%) (100%) (100%)
00 11 11
Stade III
(0%) 100% 100%
Ce sont surtout les patients présentant les signes en faveur d’une RH stade II et
III qui ont une BAV 85% de ce qui sont au stade I ont une AV normale et 15% ont une
BAV.
selon le grade de l’HTA :
Grade de l’HTA Effectif Pourcentage (%)
HTA légère 07 12,5%
HTA modérée 14 25%
HTA sévère 33 58,93%
HTA systolique isolée 02 03,57%
Total 56 100%
- 58,93% des malades ont une HTA sévère,

- 25% ont une HTA modérée, 12,5% une HTA légère et 03,57% une HTA
systolique isolée.
- 21,43% (12/56) sont des HTA malignes.
III.3.10-Durée de l’HTA avant la découverte des signes en faveur d’une
RH :
Durée de l’HTA Nombre Pourcentage (%)
≤ 10 ans 18 48,65%
> 10 ans 19 51,35%
Total 37 100%
51,35% des patients qui avaient connu leur HTA et qui présentent des signes en
faveur d’une RH étaient hypertendus depuis plus de 10 ans.
III.3.11-Répartition des malades présentants des signes en faveur d’une RH
selon les autres complications de l’HTA associées :
Nombre Pourcentage (%)
AVC 15 26,78%
AIT 01 1,78%
Autres complications neurologiques 02 3,57%
Aucune complication associée 38 67,86%
Total 56 100%
26,78% des malades présentant des signes en faveur d’une RH avaient eu

d’AVC, 1,78% d’AIT et 3,57% d’autres complications neurologiques d’HTA.
III.3.12-Répartition des malades présentant des signes en faveur d’une RH
selon la connaissance et la prise en charge (PEC) de l’HTA :
Connaissance et PEC de
Effectif Pourcentage (%)
l’HTA
HTA ignorée 19 33,93%
HTA connue, mal traitée 31 55,36%
HTA connu, bien traitée 06 10,71%
Total 56 100%
Plus de la moitié des patients présentant des signes en faveur d’une RH

n’avaient pas traité correctement leur HTA (55,36%) ; 33,93% l’ignoraient et seulement
10,71% avaient bien suivi leur traitement.
III.4-Association HTA-Diabète :
Effectif Pourcentage (%)
HTA isolée 68 93,15%
HTA+Diabète 05 06,85%
Total 73 100%
L’association HTA – Diabète présente seulement 06,85% des cas.

TROISIEME PARTIE
VÉÅÅxÇàt|Üxá
VÉÅÅxÇàt|Üxá@W|ávâáá|ÉÇá
fâzzxáà|ÉÇá
VÉÅÅxÇàt|Üxá
VÉÅÅxÇàt|Üxá @W|ávâáá|ÉÇá
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
Tous ces résultats nous montrent l’importance de la prise en charge précoce et

correcte de l’HTA en vue de prévenir ou d’atténuer la survenue des complications.
Il ressort également de cette étude que l’examen ophtalmique, plus

particulièrement le F.O, est nécessaire dans le bilan de l’HTA.
Dans notre étude, 73 patients sur 3015 sont hypertendus et ce sont tous des
adultes, ce qui représente 2,42% des consultants.
Comme complications oculaires de l’HTA, nous n’avons trouvé que des signes
en faveur de RH. Le diagnostic positif de la RH est généralement posé dans un contexte
évocateur, par exemple lors d’un examen systématique de bilan d’HTA, beaucoup plus
rarement en cas de complications, occlusion veineuse rétinienne ou HTA maligne. [12]
76,7% de nos patients hypertendus présentent des signes en faveur de RH. Ce

pourcentage est élevé par rapport aux chiffres signalés par certains auteurs. Citons
quelques résultats d’étude dans des pays Africains : la RH est présente dans 40% des
cas au Bénin, 53% en côte d’Ivoire, 56% au Niger, 63% au Ghana et 75% au Kenya. [5]
Ces chiffres sont plutôt élevés comparés à celui du Brazzaville qui est de 15,3% [22].
En Suède, la RH représente 9% des cas mais 43% si la TAD est de 110 à 115 mmHg et
71% si la TAD est >120 mmHg. [5]
La tranche d’âge de 41 à 50 ans est la plus touchée dans cette étude. Selon
certains auteurs, les RH Stade IV de l’enfant ont été décrites mais leur incidence est
rare. [4]
En ce qui concerne le sexe et l’ethnie, nous avons trouvé que les signes en
faveur d’une RH sont surtout présents chez le sexe féminin et chez les Merina avec les
proportions suivantes : 51,78% et 37,5%.
Mais ce n’est qu’une simple coïncidence car dans la littérature, aucune allusion
n’est faite quant à la prédominance d’un sexe sur l’autre ou d’une ethnie sur une autre.
La plupart des malades présentant des signes en faveur d’une RH n’avaient pas
d’antécédents familiaux d’HTA (64,29%). Dans la population générale, l’HTA est
idiopathique ou essentielle dans 95% des cas, elle est secondaire dans 5% des cas [23,
24, 25,26]. L’examen du F.O permet quelquefois d’orienter le diagnostic étiologique de
l’HTA. Particulièrement chez l’adulte, des symptômes d’HTA aiguë sans artériosclérose
rétinienne doivent faire rechercher une cause réno-vasculaire par argument de fréquence
[4]. Dans les pays industrialisés, l’HTA secondaire la plus fréquente est d’origine réno-
vasculairre. [27]
Les signes en faveur d’une RH sont retrouvés dans 76,78% des cas chez les
patients qui n’avaient pas d’habitudes toxiques. Ils existent dans 17,86ù des cas chez les
tabagiques et dans 5,36% chez les alcoolo-tabagiques. La RH peut exister chez tout
hypertendu qu’il prend ou non d’alcool ou de tabac.
La grande majorité des patients présente des atteintes rétiniennes bilatérales

(82,86%), seulement 7,14% ont des atteintes unilatérales.
Certains auteurs affirment que la bilatéralité des atteintes rétiniennes est de règle
dans la RH. [4]
Concernant la classification de la RH, nous avons utilisé la classification de

Kirkendall qui distingue les signes d’artériosclérose rétinienne (engendrée par les
facteurs de risque d’athérome dont l’HTA chronique) et ceux d’HTA proprement dite.
Dans notre étude, 44,64% des malades présentent des signes en faveur d’une RH de
Stade II (exsudats secs, nodules cotonneux, hémorragie rétiniennes profondes), 35,72%
de Stade I (rétrécissement artériel diffus) et 19,64% de Stade III (présence d’oedème
papillaire). Nous n’avons pas trouvé, dans la littérature, aucune étude montrant le
pourcentage des malades selon le stade de la RH.
D’après notre étude, la majorité des patients présentant des signes en faveur
d’une RH ont une BAV (69,64%) et ce sont surtout ceux qui sont aux Stade II ou III.
85% des patients au Stade I de la RH ont une AV normale et 15% ont une BAV. Les
premiers signes de RH ne s’accompagnent pas de retentissement fonctionnel et l’AV est
donc le plus souvent normale. Plus rarement, le diagnostic de RH est posé devant une
BAV dans le cadre d’une RH de Stade III ou IV [28] (ces deux stades correspondent
aux Stade II et III de Kirkendall). En cas de poussée hypertensive isolée, l’AV est
conservée. Si l’œdème papillaire persiste, on observe une BAV et un élargissement de
la tache aveugle au champ visuel. Cependant, des complications tardives peuvent
apparaître jusqu’à un à deux ans après la poussée. On a décrit des oedèmes maculaires
chroniques, des neuropathies optiques progressives et des néovaisseaux choroïdiens.
[29]
Il faut connaîtreque la RH dépend du niveau de la TA [5] Notre étude montre

que 58,93% des malades présentant des signes en faveur d’une RH ont une HTA sévère,
25% une HTA modérée, 12,5% une HTA légère et 3,57% une HTA systolique isolée.
21,43% de ces malades ont une HTA maligne. L’HTA maligne se définit par une HTA
diastolique sévère (PAD supérieure ou égale à 120 mmHg.). [4, 30,31]
Les signes oculaires de l’HTA sont surtout présents au cours des HTA sévères
ou malignes.
Au niveau oculaire, on peut définir trois facteurs de mauvais pronostic en cas

d’hypertension maligne ou sévère : la longue durée des symptômes avant le diagnostic,
la mauvaise AV avant le traitement, la hauteur des chiffres de TA systémique. La
chronicité de l’HTA est donc un élément pronostique essentiel à déterminer [4]. Dans
cette étude, la plupart de nos patients étaient hypertendus depuis dix ans.
En ce qui concerne les autres complications de l’HTA associées à la RH, 26,78%
de nos malades avaient eu d’AVC, 1,78% d’AIT et 3,57% d’autres complications
neurologiques. Certains auteurs avaient remarqué que les signes de RH sont fréquents et
sont corrélés à une pression sanguine élevée, et que certains de ces signes (hémorragies
rétiniennes, microanévrismes, exsudats rétiniens blancs) sont prédictifs d’AVC et de
mortalité due à un AVC indépendamment d’une pression sanguine élevée et d’autres
facteurs de risque [32]. L’examen du FO permet ainsi de préjuger de l’état vasculaire
général et cérébral [12]. La prise en charge de l’HTA doit se faire rapidement. Traiter
l’HTA réduit les risques d’AVC de 40%. [33]
Cependant, notre étude évoque que dans la plupart des cas, l’HTA n’est pas
traitée correctement (55,36%). Il y avait interruption de traitement pour des raisons
inconnues. 33,93% des malades présentant des signes en faveur d’une RH ignoraient
leur HTA et seulement 10,71% avaient bien suivi leur traitement. Ce problème se
rencontre aussi dans d’autres pays. Prenons l’exemple du Canada, plus de 33% des
patients hypertendus ne considèrent pas l’HTA comme un problème important [34].
Selon certains auteurs, l’HTA maligne est fréquente et inconnue, de découverte fortuite
dans 50 à >70% des cas [5]. La présence des signes en faveur d’une RH chez nos
patients traités peut être due à l’inefficacité du traitement. En dépit des progrès
considérables accomplis dans le traitement de l’HTA, les complications de cette maladie
demeurent fréquentes. [35]
Le traitement de l’HTA doit être précoce pour éviter la survenue des

complications. Cependant, la réduction de la PA ne doit pas être trop rapide afin d’éviter
les ischémies aiguës du nerf optique et d’ischémie cérébrale. [4]
Enfin, dans notre étude, la fréquence de l’association HTA et diabète est de

6,85%. C’est plutôt minime par rapport à celle du Bamako qui était de 16,7% [36]. Chez
les diabétiques Gabonais, l’HTA est associée dans au moins 40% des cas. [37]
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SUGGESTIONS
Les résultats de l’étude ont fait ressortir que malgré les progrès actuels du
traitement de l’HTA, les complications oculaires de cette maladie restent fréquentes.
Nous proposons les suggestions suivantes afin d’éviter ou d’atténuer ces complications.
1-Au niveau national
Considérer l’HTA comme un problème de santé publique.

Information-Education et communication (IEC) dans le but de sensibiliser
la population aux dangers que représente l’HTA pour la santé en utilisant
comme moyens la radio la télévision et même des posters etc.….
Favoriser la création d’une association pour une meilleure prise en charge
des malades hypertendus comme l’AMADIA pour les diabétiques.
Organisation de dépistage de masse au niveau des quartiers en
collaboration avec des organismes non gouvernementaux (ONG) comme
les associations catholiques pour des œuvres de charité dirigées par des
sœurs. Ceci rentre dans le cadre du Partenariat Publique Privé (3P)
mobilisé par le gouvernement.
Rechercher des moyens pour amoindrir le coût des médicaments afin
d’éviter les ruptures thérapeutiques.
Organiser des formations périodiques des médecins pour mettre à jour
leurs connaissances..
2- Au niveau régional :
Affectation des médecins spécialistes qui manquent beaucoup au niveau

régional
Bien équiper le service de cardiologie pour une meilleure prise en charge
des malades.
Organiser avec des journalistes locaux des séances audiovisuelles visant à
sensibiliser et à éduquer la population pour prévenir la survenue d’une
HTA. Délivrer par exemple, au cours de ces séances, des conseils hygiéno-
diététiques comme la pratique d’activité physique régulière, la suivie d’un
régime moins salé, et moins riche en cholestérol, l’arrêt du tabac.
3- Pour le médecin :
Renforcer le dépistage de l’HTA afin de pouvoir instaurer un traitement

précoce du patient.
Eduquer les hypertendus pour qu’ils puissent prendre soins de leur santé.
Conseiller aux diabétiques de faire un contrôle régulier de TA.
Traiter à temps et à une posologie suffisante.
Assister à des séances de formation, se documenter, se cultiver pour
enrichir ses connaissances sur l’évolution de la thérapeutique médicale.
Collaboration étroite entre médecins généralistes et spécialistes.
4- suggestions concernant les malades :
Bien suivre les consignes des médecins sur la prise en charge de l’HTA
(mesures hygiéno-diététiques).
Consultation périodique pour savoir son état de santé.
Prendre soigneusement les médicaments.
Se réunir dans une association pour faciliter l’accès aux traitements.
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CONCLUSION
Même si de nos jours, les cas d’HTA maligne ou aigue, donnant un tableau
typique de RH, sont devenus rares et que les médicaments antihypertenseurs sont de
plus en plus efficaces, les complications de l’HTA demeurent fréquentes.
L’analyse du FO reste un examen indispensable dans le bilan de l’HTA. Elle
permet le suivi de l’HTA dans le but d’éviter ou de réduire la survenue des
complications.
Dans notre étude réalisée au sein du service d’ophtalmologie du CHU Androva,
76,7% des patients hypertendus présentent des signes en faveur d’une RH. Parmi ces
malades 58,93% avaient des HTA sévères, 21,43% des HTA malignes et 26,78%
avaient eu d’AVC.
Nous avons observé que 33,93% des malades ignoraient qu’ils étaient
hypertendus, 55,36% étaient des hypertendus connus mais qui n’avaient pas bien suivi
leur traitement et 10,71% présentent cependant des signes en faveur d’une RH malgré
leur thérapie.
L’examen ophtalmologique systématique, même dans les cas d’HTA bénignes
ou modérées bien traitées, permet de prévenir les risques de complications vasculaires
au cours de l’évolution de la maladie hypertensive. Au niveau de l’œil, on peut
rencontrer une occlusion des vaisseaux centraux de la rétine ou d’une de ses branches.
La survenue de tels accidents doit faire craindre l’apparition d’accident de même nature
au niveau d’autres territoires, comme le cerveau, le cœur ou les reins et doit donc mettre
en garde le praticien. Cela permet aussi au médecin d’évaluer l’efficacité de son
traitement.
Ce type d’étude a permis d’évaluer les complications oculaires de l’HTA qui
reflètent l’état vasculaire de notre organisme, orientant ainsi les indications
diagnostiques, pronostiques et thérapeutiques. L’examen ophtalmoscopique a donc une
place importante dans le bilan de l’HTA.
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= Serment d’HIPPOCRATE
Nom et Prénom : FARAMANANASIMBOLA Nirina
Intitulée de la Thèse : COMPLICATIONS OCULAIRES DE L’HTA RENCONTREES DANS LE SERVICE
D’OPHTALMOLOGIE DU CHU DE MAHAJANGA
Thèse de doctorat en médecine générale, Mahajanga, 2007 N° 942
Format : 21 x 29,7cm
Nombre de page : 61
Nombre de références bibliographiques : 37
Nombre de pages bibliographiques : 05
Nombre des images : 09
Nombre de tableaux : 19
Rubrique de classement : OPHTALMOLOGIE

Mots clés : HTA, rétinopathie hypertensive
RESUME DE LA THESE
Ce travail permet d’évaluer les complications oculaires de l’HTA chez les hypertendus venus
au sein du service d’ophtalmologie du CHU Androva Mahajanga. Les résultats ont montré que :
75,7% des malades hypertendus présentent des signes en faveur d’une rétinopathie hypertensive dont :
- 35,72% au stade I
- 44,64% au stade II
- 19,64% au stade III
Parmi ces malades présentant des signes en faveur d’une RH :
- 58,93% avaient des HTA sévères
- 21,43% des HTA malignes
- 26,78% avaient eu d’AVC
- 33,93% ignoraient qu’ils étaient hypertendus
- 55,36% étaient des hypertendus connus mais qui avaient interrompu leur traitement
- 10,71% seulement avaient suivi leur traitement
Ceci permet de prouver que la prise en charge précoce et correcte de l’HTA est
nécessaire afin d’éviter les complications et que l’examen du FO a sont intérêt dans le bilan
de l’HTA.
MEMBRES DU JURY
Président : Monsieur Le Professeur ZAFISAONA Gabriel
Juges : Monsieur Le Professeur RALISON Andrianaivo
Directeur et rapporteur : Monsieur Le Docteur ANDRIANAIVOARIVOLA Tsiory Zoé
Adresse de l’auteur : Lot 59 I / 3706 Imandry -301- FIANARANTSOA

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UNIVERSITE DE MAHAJANGA

Année 2007 N° : 942

THESE DE DOCTORAT EN MEDECINE

COMPLICATIONS OCULAIRES DE L’HTA

Présentée et soutenue publiquement

Mademoiselle FARAMANANASIMBOLA Nirina

Année : 2007 Thèse N° 942

POUR L’OBTENTION DE DOCTORAT EN

Présentée et soutenue publiquement

PRESIDENT DE L’UNIVERSITE Pr RALISON Andrianaivo

VICE PRESIDENT Dr RAMAROSON Juvence

DIRECTEUR ADMINISTRATIF ET FINACIER M. JEAN Louis

DIRECTEUR DES ETUDES ET DE LA VIE UNIVERSITAIRE Mme FARASOLO RALISON

* du centre des œuvres universitaires de Mahajanga M. MAROROKA

* des activités sportives et socioculturelles M. RANJAKASON

* de la planification Mme RAZANADRAIBE Christine

* financier M. RASAMBATRA Bénit

*Bourse Mme BODOARIVO Ruffine Georgette

* Médecine Préventive Dr RABENANDRASANA Jean Noël

* du service intérieur Mme SOAMARO Marie Célestine

* de la bibliothèque Mme RAZANAMANITRA Justine

* Sites de ressources Dr RAMAROSON Juvence

UNITES DES FORMATIONS

* ELCI ( English Language Cultural Instituta) Mme RASOAZANANORO Clarisse

* CATI (Centre Automatisé de Traitement de l’Informatique) M. RAKOTOZARIVELO Philippien

DOYEN Dr RAFARALALAO Lucienne

PRESIDENT DU CONSEIL D’ETABLISSEMENT Pr RALISON Andrianaivo

PRESIDENT DU CONSEIL SCIENTIFIQUE Dr RAFARALALAO Lucienne

PRESIDENT DU COLLEGE DES ENSEIGNANTS Dr JEREMIE Lehimena

* du service de la Comptabilité Mme RAHOBIVELO Andrianary

* du service de la Scolarité Mme RAKOTONDRAVOAVY Voahirana Emma

* d’examen Mme DOSITHEE Marie Michelle

* de stage DCEM Dr RANDRIANJOHANY Vololonarisoa

* de stage Interné Dr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy

* Thèse Dr NANY Louise Yvette

* du premier cycle Dr RALISON Fidiarivony

* du deuxième cycle Dr ANDRIANARIMANANA Diavolana

* du troisième cycle Dr RAVOLAMANANA Ralisata Lisy

* premier cycle Mme RAKOTONDRAVOAVY Voahirana Emma

* BIOPHYSIQUE Pr Jacques CHAMBRON (Strasbourg)

* ANATOMIE Pr ANDRIAMANTSARA Lambosoa

* ANATOMIE PATHOLOGIQUE Pr ZAFISAONA Gabriel

* ANESTHESIE REANIMATION ET URGENCES Pr FIDISON Augustin

* BIOCHIMIE Pr Simone WATTIAUX DE CONNICK (Namür)

* CYTOLOGIE- HISTOLOGIE- EMBRYOLOGIE Pr RANDRIANJAFISAMINDRAKOTRA N.Soa

* GYNECOLOGIE Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa

* HEMATOLOGIE Pr RAKOTOARIMANANA Denis Roland

* MEDECINE DU TRAVAIL Pr. RAHARIJAONA Vincent

* NUTRUTION Pr ANDRIANASOLO Roger

* PEDIATRIE Pr RAKOTOARIMANANA Denis Roland

* PATHOLOGIE CHIRURGICALE Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa

* PHYSIOLOGIE Pr FIDISON Augustin

* PNEUMO-PHTISIOLOGIE Pr RALISON Andrianaivo

* REANIMATION MEDICALE Pr RAMALANJAONA Georges

* SEMEIOLOGIE MEDICALE Pr RALISON Andrianaivo

* SEMEIOLOGIE CHIRURGICALE Pr ANDRIAMANANTSARA Lambosoa

* UROLOGIE Pr RADESA François de Sales

* SEMEIOLOGIE CHIRURGIACALE Pr ANDRIAMAMONJY Clément

* ONCOLOGIE Pr JOSOA Rafaramino Florine

* PHYSIOLOGIE Pr RAKOTOAMBININA Andriamahery Benjamin

* PNEUMOLOGIE Pr RAHERISON Chantal

IV- MAITRES DE CONFERENCES ET ASSIMILES :

* ANATOMIE Dr RANDAOHARISON Pierana Gabriel

* BACTERIOLOGIE Dr RAZAFIMAHEFA Maminirina