Digestia mecanică gastrică

Stomacul depozitează pentru scurt timp cantităti mari de

alimente la nivelul regiunii sale proximale (alcatuită din fundul
stomacului și jumatatea superioară a corpului stomacului). Alimentele
depozitate sunt fărâmițate și amestecate cu sucul gastric și apoi
evacuate progresiv în duoden – funcție realizată prin motricitatea
regiunii distale (alcatuită din jumatatea inferioară a corpului
stomacului și antrul piloric).
În urma digestiei gastrice rezultă chimul gastric care are o consistență
semilichidă, lăptoasă și păstoasă.

Musculatura neteda a stomacului este dispusă pe 3 straturi:

- Un strat extern cu musculatura dispusă longitudinal
- Un strat mijlociu cu musculatura dispusă circular
- Un strat intern cu musculatura dispusă oblic

Stomacul funcționeaza autonom datorită prezenței plexurilor

nervoase din peretele lui și prin proprietațile intrinseci ale fibrelor
musculare netede din structura sa.

Inervația musculaturii gastrice datorată sistemului nervos vegetativ

este dublă si antagonică:
- Excitarea fibrelor parasimpatice reprezentate de nervul vag
determină cresterea motricității gastrice
- Excitarea fibrelor simpatice reprezentate de nervul splanhnic
mare determină inhibarea motilitătii gastrice

Stomacul prezintă o activitate electrică de bază generată de un

generator de impulsuri (pacemaker) situat la nivelul marii curburi
gastrice în regiunea proximală. De aici, impulsurile se transmit spre
mica curbură și porțiunea terminală a stomacului.

Ritmul electric de bază este de 3 contracții/minut – aceasta

reprezentând frecvența peristaltismului, ce poate crește sub
influența gastrinei. Ritmul electric de bază se înregistrează și în
perioadele de repaus ale stomacului. Puterea contracțiilor gastrice este
reglată umoral astfel: gastrina și motilina, cresc puterea
contracțiilor, iar secretina și somatostatina o scad, dar și nervos -
descarcările vagale măresc puterea contracțiilor.

Umplerea stomacului: în perioadele interdigestive conținutul gastric

măsoară aproximativ 50 ml, în zona fundului stomacului fiind prezent
un volum de aer vizibil la examenul radiologic.

În timpul deglutiției, pe măsură ce unda peristaltică se deplaseaza

spre stomac se produce relaxarea receptiva a stomacului pentru a
putea primi alimentele. Relaxarea receptivă continuă până în
momentul încetarii deglutiției, când în zona de joncțiune dintre
stomacul proximal si cel distal se intensifică contracțiile peristaltice.

Datorită relaxării receptive, presiunea intragastrică este redusă –

conținutul gastric mărit destinde musculatura netedă a peretelui
gastric prin rearanjarea internă a fibrelor musculare, prin alunecarea
fibrelor una pe alta, stratul adițional oblic putând avea un rol în
producerea relaxării receptive.

Relaxarea receptivă are loc și prin inhibiția reflexă a musculaturii

netede gastrice asociată cu actul deglutiției, reflexul fiind mediat pe
cale vagală. Așadar, stocarea alimentelor in stomac se face intre
anumite limite (pana la 1500 ml), fără modificări semnificative ale
presiunii intragastrice.
 Pe masură ce alimentele pătrund în stomac ele se așează în
straturi concentrice, ultimele alimente ingerate fiind dispuse in
apropierea orificiului esofagian.

În peretele gastric există 2 tipuri de fibre vagale:

a. Care determină contracția musculaturii, ce au ca mediator
acetilcolina
b. Care determină relaxarea receptivă pe calea neuronilor
inhibitori din plexul mienteric, ce au ca mediator NO sau VIP
Pe de altă parte, fibrele simpatice stimulează relaxarea receptivă
prin inhibarea neuronilor excitatori din plexul mienteric.

Amestecarea conținutului gastric se produce prin 2 tipuri de

contracții:

1. Contracții de amestecare ale corpului și fundului stomacului

- care sunt slabe contracții constrictoare, ce apar la intervale de
20 secunde (sunt comandate de ritmul electric de bază) și
exercită o presiune de 6-10 cm H2O. Când stomacul este plin,
contracțiile de amestecare se produc în permanență și ajută la
propulsarea stratului cel mai periferic de alimente spre antrul
piloric, dar și la amestecarea alimentelor cu secreția gastrică.

2. Contracțiile peristaltice apar la scurtă vreme dupa ingerarea

alimentelor. Ele sunt formate dintr-o undă de contracție
precedată de o undă de relaxare, care se deplasează spre pilor
cu o frecvență de 3 contracții/minut și exercită o presiune de
50-70 cm H2O. Forța contracțiilor crește în regiunea antrului
piloric, unde peretele muscular este mai gros decat în restul
stomacului. Contracțiile peristaltice determină expulzarea prin
pilor a 7 ml de chim, dar în acelasi timp are loc și o regurgitare
a conținutului din zona antrului spre regiunea fundului
 stomacului rezultând amestecarea continutului gastric –
fenomenul se numeste retropulsie.
Atât contracțiile de amestecare cât și cele peristaltice realizează
și o fragmentare a particulelor alimentare mai mari si imbibarea
lor cu suc gastric.

Evacuarea stomacului – factorul esențial îl constituie contracțiile

peristaltice ale antrului piloric. Distensia stomacului grăbește
evacuarea acestuia (sunt stimulați mecanoreceptorii din peretele
gastric și se stimulează fibrele vagale ce produc evacuarea
conținutului stomacului). Cu cât volumul de alimente ingerate e mai
mare cu atât crește și viteza de evacuare a stomacului.

Pilorul nu se închide complet nici în perioadele de contracție

ale sfincterului, permițând evacuarea continuă a apei și lichidelor din
stomac în duoden. De aceea, evacuarea lichidelor se face în
aproximativ 1 oră, iar a solidelor în circa 3 ore, acestea fiind
fărâmițate în particule de sub 1 mm.
Evacuarea stomacului este reglată nervos și umoral. Pe cale
nervoasă: pilorul se contractă ca răspuns la stimularea simpatică și
se relaxează ca răspuns la stimularea parasimpatică care determină
eliberarea polipeptid vasoactiv intestinal (VIP) din neuronii
plexurilor intramurale. Pe cale umorală: colecistokinina (CCK),
polipepdidul gastric inhibitor (GIP) și somatostatina încetinesc
evacuarea gastrică.
Contracția pilorului durează mai mult decât a bulbului
duodenal, împiedicând astfel refluarea conținutului duodenal în
stomac. Bulbul duodenal se contractă independent de regiunea antro-
pilorică, având un ritm electric de bază mai rapid, de 12
contracții/minut.
În mucoasa duodeno-jejunală există receptori ce inițiază reflexe
inhibitorii ale evacuarii gastrice, ei putând fi stimulați de compoziția
chimului gastric ajuns în duoden. Rolul acestor reflexe inhibitorii
este:
1. De a preveni supraîncărcarea intestinală
2. De a proteja mucoasa duodenală de iritații acide, osmotice sau
mecanice ale chimului gastric.
Există mai multe tipuri de receptori ce inițiază aceste reflexe
inhibitorii ale evacuării gastrice:
a. Chemoreceptori sensibili la variații de pH – la un pH
duodenal de 3-4,5, evacuarea gastrică este inhibată până când
chimul poate fi neutralizat de sucul pancreatic. Mecanismul
implică stimularea eliberării de secretină ce scade
peristaltismul. Pe de altă parte un pH alcalin determină
eliberarea de motilină care intensifică motilitatea gastrică.
b. Chemoreceptori lipidosensibili – care produc cel mai
puternic efect de inhibare al evacuarii gastrice – sunt
stimulați de acizii grași cu 12-18 atomi de carbon (în cazul în
care se consumă alimente bogate în lipide) și încetinesc
evacuarea gastrică prin eliberarea CCK din mucoasa
duodenală.
c. Osmoreceptori – Un prânz bogat în glucide (care stimulează
osmoreceptorii) duce la eliberarea GIP din mucoasa
duodenală, acesta producând întârzierea evacuării gastrice. În
plus, băuturile tari (care sunt hipertone) stimulează
osmoreceptorii și încetinesc evacuarea gastrică (ele rămân în
stomac până când soluția e izotonă).
d. Termoreceptori – de exemplu lichidele reci (la 4 grade
Celsius) sunt evacuate mai lent în duoden decât cele la
temperatura corpului (37 grade Celsius).
e. Mecanoreceptori din duoden – distensia duodenului ( dată de
prezența chimului gastric în duoden) inhiba evacuarea
gastrică prin reflexe duodeno-gastrice. Pot exista în plus și
reflexe ileo-gastrice (date de distensia ileonului) care inhibă
motilitatea gastrică și întârzie evacuarea stomacului.
 f. Algoreceptori – excitarea celor viscerali sau somatici inhiba
motricitatea gastrică. De exemplu, în colica biliară (contracții
spastice ale musculaturii netede a vezicii biliare date cel mai
frecvent de prezența unor calculi biliari în căile biliare) sau în
colica renală ( apărută datorită prezentei de calculi la nivelul
căilor urinare) în care apar dureri abdominale intense, se
instalează aceste reflexe ce inhibă evacuarea gastrică.
Evacuarea gastrică poate fi influențată de diferite stări psihice:
depresia și stările de frică pot cauza inbibarea evacuării gastrice, iar
stările de furie sau agresiunea pot stimula evacuarea gastrică.

Contracțiile stomacului gol – se mai numesc și complex motor

migrator și apar la câteva ore dupa alimentație sau în perioadele de
inaniție. Au următoarele caracteristici:
- Se deplasează cu o viteză de 5 cm/minut, se repetă la intervale
de aproximativ 90 minute și dispar la alimentație
- Rolul lor funcțional este de a indepărta conținutul stomacului și
intestinului pregătindu-le pentru următoarea ingestie de alimente
- Resturile alimentare nedigerate, ca de exemplu fibrele de
celuloză, sau corpii străini înghițiti accidental, sunt eliminați din
stomac datorită complexului motor migrator
- Pot fi dureroase – când sunt foarte puternice pot da naștere unei
contracții tetanice cu durata de 2-3 minute – contracții de foame
– ce apar la 12-14 ore de la ultima ingerare de alimente și ating
un apogeu la 3-4 zile de inaniție, apoi se atenuează treptat.
Contracțiile de foame sunt mai puternice la persoanele tinere cu
un tonus gastrointestinal crescut.

Reflexul de vomă
Reprezintă procesul de eliminare rapidă a conținutului gastric
prin esofag, faringe și cavitatea bucală, la exterior. Este precedat de
fenomene parasimpatice - reprezentate de hipersalivație,
lăcrimare, contracții antiperistaltice esofagiene, gastrice și
duodenale precum și de relaxarea sfincterelor esofagiene superior
și inferior – precum și de fenomene simpatice - reprezentate de
transpirație, paloare, midriază (cresterea diamentrului pupilei),
creșterea frecventei cardiace și respiratorii. În afară de vărsatura de
tip central, toate celelalte tipuri de vărsaturi sunt precedate de
greața. Reflexul de vomă începe cu câteva inspirații profunde, după
care respirația se oprește (centrul vomei se găsește langă centrul
respirator și îl inhibă), laringele se ridică si blochează orificiul
glotic, palatul moale se ridică și obstruează nazofaringele. Se
contractă musculatura antrului piloric, mușchii abdominali și
diafragmul, și se relaxează corpul și fundul stomacului, esofagul și
sfincterele esofagiene inferior și superior, alimentele fiind
expulzate rapid din stomac la exterior. Reflexul de vomă este un
act reflex ce are la bază un arc reflex.
1. stimulii vomei: pot fi localizați la nivelul aparatului digestiv și
receptorii sunt stimulați prin iritarea mucoasei tractului gastro-
intestinal sau de supradistensia tractului gastro-intestinal sau a
căilor biliare. De exemplu: iritarea mucoasei gastrice in ulcer,
supradistensia în colica biliară datorată calculilor biliari.
Stimulii pot fi și în afara aparatului digestiv și actionează asupra
mucoasei uterine, uretrelor sau chiar a miocardului (unele forme
de infarct miocardic sunt însotite de vărsaturi, deoarece
metaboliți din tesutul necrotic miocardic stimuleaza receptorii
vomei). Reflexul de vomă poate fi produs și prin mecanisme
corticale, ca de exemplu: mirosurile dezagreabile sau vederea
unor alimente neplacute, care pot produce reflex senzația de
greața sau vomă. In acesta categorie intra senzația de greată, și
reflexul de vomă aparut datorită răului de mașină sau de
deplasare pe apă, prin stimularea receptorilor vestibulari.
2. receptorii: reprezentați de mucoasa tubului gastro-intestinal, dar
ei pot fi situați și la nivelul pancreasului, uterului, ureterelor și
miocardului.
3. calea aferentă: reprezentată de fibre viscerosenzitive ale nervul
X și de fibre viscerosenzitive simpatice
4. centrul reflex: se gasește într-o zona dorso-laterală a substantei
reticulate din bulb, în vecinătatea centrului respirator. În
apropierea centrului vomei se găseste o zona chemoreceptoare
numita TRIGGER, a cărei stimulare produce de asemenea
voma. Substantele endogene eliberate în organism în acidoza
diabetică (corpi cetonici), în insuficiența renală (acizi nevolatili
în exces) produc reflexul de vomă atât prin stimularea directa a
mucoasei tractului gastro-intestinal, dar și indirect prin
stimularea zonei TRIGGER la care ajung prin sânge. Din acest
motiv, criza de acidoză și cea din insuficiența renală acută se
insoțesc de grețuri și vărsături. Tot prin acest mecanism, apar și
grețurile și vărsăturile din primul trimestru de sarcină (datorită
substanțelor care sunt formate datorită conflictului imunologic
dintre mamă și făt). Embrionul are material genetic și de origine
paternă și de aceea există o incompatibilitate între mamă și făt,
mama nerecunoscându-l în totalitate ca fiind self. Pentru a tolera
fătul, estrogenii produși în cantități crescute în sarcină de către
corpul galben și apoi de placentă, precum și hormonul
gonadotrop corionic (HCG) secretat de placentă inhibă sistemul
imun al mamei.
Substanțele exogene ca morfină, apomorfină precum și sulfatul
de magneziu și de cupru produc ca efecte secundare vărsatura
prin stimularea directă a zonei Trigger din bulb.
În vecinătatea zonei Trigger se gasește o arie numită aria
postrema, care este situată în pereții laterali ai ventricului patru
și are o permeabilitate vasculară crescută datorită lipsei barierei
 hemato-encefalice la acest nivel și posedă receptori pentru
serotonină și dopamină. În caz de iritare a intestinului se
eliberează de la nivelul celulelor endocrine din intestin
serotonina și dopamina care ajung la nivelul receptorilor ariei
postrema și produc reflexul de vomă. Substanțele antimetice
(contra vărsăturii) blochează, de fapt, receptorii pentru
serotonină și dopamină din aria postrema inhibând astfel
reflexul de vomă.
5. căile eferente: sunt reprezentate de nervul frenic pentru
diafragm, de nervi spinali pentru musculatura abdominală, de
nervii cranieni IX si X pentru musculatura faringelui, nervul X
pentru esofag și nervi vagi și simpatici (fibre postganglionare
provenite din ganglionul celiac) pentru musculatura antrului
piloric și cea a stomacului.
6. efectorii: reprezentați de musculatura stomacului, esofagului și a
duodenului, precum și de diafragm și musculatura abdominală.
Rezultatul este contracția musculaturii antrului piloric, relaxarea
corpului și fundului stomacului, relaxarea sfincterelor
esofagiene inferior și superior, cu expulzarea rapidă a
alimentelor din stomac la exterior.
Vărsatura mai poate fi produsă și prin creșterea presiunii
intracraniene și în acest caz se numește vărsatură de tip central. În
tumorile ventriculului patru, maligne sau benigne sau în meningite,
crește presiunea intracraniană și apare acest tip de vărsatură
caracterizată prin faptul că nu este precedată de greață și nu apare
efort de vărsatură, fiind numită și vărsatură în proiectil sau în jet.
Datorită vărsăturilor repetate din alcoolism, bulimie sau hernie
hiatală (slăbirea musculaturii și țesutului conjunctiv de la nivelul
hiatusului – care reprezintă orificiul prin care esofagul străbate
diafragmul pentru a ajunge din torace în abdomen; în acest caz o
porțiune din partea superioară a stomacului alunecă din abdomen în
torace) poate apărea sindromul Mallory-Weiss care înseamnă lacerația
mucoasei esofagiene deasupra cardiei și care se manifestă clinic prin
hemoragie digestivă superioară, cu sânge roșu.
Refluxul gastro-esofagian reprezintă o situație patologică ce se
datorează închiderii deficitare a cardiei și poate apărea în sarcina
fiziologică (progesteronul secretat în sarcină în cantități mari de
corpul galben și de placentă relaxează cardia, de aceea frecvent în
sarcina normală apare ca și simptom senzația de arsura în zona
epigastrică), în evacuarea gastrică întârziată, în cazul alimentației
excesive, în hernia hiatală, precum și în excesul de alcool, tutun,
condimente.

Ulcerul gastric

Ulcerul gastric, cea mai frecventa afecțiune a stomacului,

reprezintă ruperea balanței între factorii protectori ai mucoasei
gastrice reprezentați de mucus și bicarbonat și factorii secretori
gastrici reprezentati de HCl (care are efect distructiv asupra mucoasei
gastrice neprotejate). Bacteria numită Helicobacter pilori produce
distrugerea gelului de mucus și prin aceasta favorizează apariția
ulcerului gastric. Dintre factorii care favorizeză apariția ulcerului
amintim stresul, fumatul, consumul de băuturi alcoolice, consumul
exagerat de antiiflamatoare nesteroidiene (AINS) ( de exemplu,
Diclofenac) și evacuarea gastrică întârziată (mucoasa gastrică este
mai mult timp în contact cu secreția acidă gastrică). Așadar ulcerul
gastric poate apărea, fie în caz de hipersecreție de HCl, fie în caz de
scădere a mucusului protector gastric. Medicamentele anti-ulceroase
au rolul de a neutraliza secreția de acid în exces (bicarbonatul), de a
scădea secreția gastrică de HCl din stomac ( de exemplu Ranitidina,
Cimetidina sau Famotidina – care sunt blocanți ai receptorilor H2 sau
Omeprazolul – blochează pompa de protoni a celulelor parietale
gastrice). De asemenea, medicamentele anti-ulceroase vizeaza
distrugerea bacteriei Helicobacter pilori, daca aceasta există, precum
și coagularea proteinelor la locul ulcerului cu ajutorul sărurilor de
aluminiu (Sucralfat și Maalox). Ulcerul gastric nu se operează decât
dupa un tratament medicamentos de cel putin 6 luni, în cazul în care
tratamentul a eșuat (exceptiile sunt cazurile complicate cu hemoragie
digestivă superioară sau cu perforație gastrică, care necesită
intervenție chirurgicală). Intervențiile chirurgicale constau în
vagotomie sau gastrectomie partială (de cele mai multe ori rezecția
antrului piloric).

DIGESTIA INTESTINALĂ

Digestia alimentelor începută în cavitatea bucală, continuată în

stomac, este finisată în intestinul subtire. Chimul gastric ajuns în
intestin este supus acțiunii combinate a suculului pancreatic, sucului
intestinal și a bilei.

Sucul pancreatic

Pancreasul este o glandă anexă a tubului digestiv, mixtă, cu o

componentă exocrină și una endocrină (organizată sub formă de
insule de celule, numite insule Langerhans, care secretă următorii
hormoni: insulina – celulele beta, glucagonul – celulele alfa,
somatostatina – celulele D și polipeptidul pancreatic –celulele F).
Componenta exocrină a pancreasului, care reprezintă
aproximativ 97-99% din volumul glandei, este alcătuită din acini
glandulari similari glandelor salivare. Acinii glandulari secretă
substanțele organice ale sucului pancreatic, adică enzimele. În
celulele acinilor, la nivelul reticulului endoplasmatic rugos se
sintetizează aceste enzime, care apoi sunt depozitate în regiunea
apicală a celulelor glandulare, sub formă de granule de zimogen.
Apoi, enzimele din granulele de zimogen, sunt eliminate, printr-un
proces de exocitoză calciu dependentă, în ductele pancreatice.
Celulele ductelor pancreatice sunt mai mici decât celulele acinilor
glandulari și nu conțin granule de zimogen, deci nu secretă enzime.
Substanțele anorganice din sucul pancreatic sunt produse atât de
celulele ductelor pancreatice, cât și de celulele centroacinare.

Figura 1. Căile biliare și căile pancreatice

Sucul pancreatic se varsă în duoden prin 2 canale: canalul

Wirsung (principal) și canalul accesor Santorini care rezultă prin
confluarea ductelor interlobulare și interlobare. Canalul pancreatic
principal Wirsung străbate pancreasul de la coadă la cap și se
deschide împreună cu canalul coledoc, în ampula hepato-pancreatică
(Vater). Ductul accesor Santorini ia naștere din ductul princupal la
nivelul capului pancreasului și se deschide în a doua porțiune a
duodenului, la nivelul papilei mici. Persoanele la care lipsește canalul
Santorini, au o predispoziție mai mare pentru ulcerul duodenal
deoarece canalul Santorini se varsă în duoden, mai aproape de pilor
decât canalul Wirsung (figura1).
 Sucul pancreatic, este un lichid incolor și inodor, secretat în
cantitate de 1200-1500 ml/zi, și este cel mai activ și polivalent suc
digestiv din organism, putând degrada toate categoriile de substanțe
nutritive.

Compoziția sucului pancreatic este: în proportie de 98,5% apă și

1,5% reziduu uscat reprezentat de:
- substanțe anorganice (cationi în concentrații egale cu cele
plasmatice - Na+, K+, Ca++, Mg++ și anioni - Cl-, sulfat, fosfat în
aceleași concentrații ca și cele plasmatice și bicarbonat în cantitați
crescute - ce conferă alcalinitatea sucului pancreatic – în mod normal
pH-ul este de 7,5-8)
- substanțe organice reprezentate de enzimele pancreatice.

Formarea bicarbonatului din compoziția sucului pancreatic (este

ilustrată în figura 2)

Bicarbonatul este produs in celulele epiteliale ale ductelor

pancreatice mici și mari, ce conțin anhidraza carbonică, ce catalizează
reacția de formare a acidului carbonic din CO2 și apa. Acetazolamina,
care este o substanță ce inhibă anhidraza carbonică, blochează din
acest motiv, consecutiv, și formarea bicarbonatului. Acidul carbonic
format în celulele ductelor disociază în H+ și HCO3-.
Anionul bicarbonic rezultat poate difuza liber în lumenul
ductelor mici. Anionul bicarbonic este transportat în lumenul ductelor
pancreatice mari la schimb cu clorul, la nivelul membranei apicale a
celulei epiteliale ductale (mecanism de transport activ antiport)
(figura2). Cu cât debitul secretor pancreatic este mai mare, cu atât
crește secreția anionului bicarbonic și scade concentrația ionului de
clor. Penetrarea ionilor de Na+ din lichidul interstițial în lumenul
ductului (este necesară pentru a forma bicarbonatul), se face printr-o
cale paracelulara, de-a lungul unui gradient electrochimic.
Alcalinitatea sucului pancreatic dată de bicarbonat are rolul de a
neutraliza chimul gastric acid și de a proteja astfel mucoasa
duodenală.
Protonul de hidrogen rezultat din disocierea acidului carbonic
iese din celula epitelială ductală, la nivelul membranei laterobazale a
acesteia, la schimb cu Na+ (mecanism de transport activ secundar
antiport). În celula ductală pancreatică concentrația sodiului este
întotdeauna mai scăzută decât în interstițiu, datorită unei pompe de
sodiu și potasiu care expulzează permanent 3 ioni de sodiu, la nivelul
membranei latero-bazale, la schimb cu 2 ioni de potasiu care intră în
celula ductală. La nivelul membranei latero-bazale a celulei ductale
există și canale de potasiu prin care acesta iese pasiv din celula
ductală în interstițiu.
Ionul de clor care intră în celula ductală la schimb cu anionul
bicarbonic, părăsește pasiv această celulă prin canalele de clor situate
la nivelul polului apical al celulei ductale (datorită acestui fapt
concentrația clorului în celula ductală este tot timpul mai mică decât
în lumenul ductului). Secretina se atașează de receptori de la nivelul
membranei latero-bazale a celulei ductale și produce transformarea
ATP în cAMP, care determină deschiderea canalelor de clor de la
nivelul membranei apicale a celulei ductale, clorul ieșind așadar
masiv din celulă (figura2). Consecutiv va crește și secreția de anion
bicarbonic în lumenul ductului, așa expicându-se de ce secretina
produce un suc pancreatic foarte alcalin.
Apa trece in lumenul ductului printre celulele ductelor
pancreatice prin mecanism osmotic (trece Na+ și Cl-, se formează
NaCl care atrage apa). Osmolaritatea sucului pancreatic este
aproximativ egală cu cea a plasmei în toate tipurile de secreție.
Figura 2. Formarea bicarbonatului din compoziția sucului
pancreatic