2138 CAPÍTULO 352 amebiasis
352 
AMEBIASIS
William A. Petri, JR. Y ALDO AM LIMA
DEFINICIÓN
Amebiasis es debido a la infección con el parásito protozoario entérico Entamoeba histolytica. Amebiasis
puede causar la colonización asintomática, diarrea, disentería y la colitis, así como difundir
extraintestinally a causar daño al hígado y rara vez absceso cerebral ( Fig. 352-1 ).
el patógeno
E. histolytica tiene una dosis infecciosa baja (<100 organismos), es resistente a cloruros Rine, y es
ambientalmente estable. Estas propiedades hacen que sea una amenaza para los suministros de alimentos y
agua, como el brote de agua municipal 1998 del absceso hepático amebiano en Tbilisi, Georgia, demostrada.
Sus propiedades de destrucción de tejido son la razón de que el parásito de ser nombrado histolytica.
EPIDEMIOLOGÍA
Más E. histolytica Las infecciones se producen en el mundo en desarrollo, incluyendo el subcontinente indio,
el sudeste de Asia, África subsahariana, América Central y América del Sur, como consecuencia de la
transmisión fecal-oral. Una encuesta serológica nacional en México demostró que el anticuerpo E. histolytica eneliminación de la infección amebiana, respectivamente. ratones endogámicos de la cepa CBA son
8.4% de la pobla- ción. En una barriada urbana de Fortaleza, Brasil, 25% de la población sometida a prueba
llevada a anticuerpo E. histolytica, y la prevalencia en niños de 6 a 14 años de edad fue de 40%. En Dhaka,
Bangladesh, donde las enfermedades diarreicas son la principal causa de muerte infantil, la incidencia
anual de E. histolytica ción infectividad en una cohorte de niños en edad preescolar fue del 40%. La
incidencia anual de formación del absceso hepático fue de 21 casos por cada 100.000 habitantes en la
ciudad de Hue, Vietnam. La mejor estimación actual de la Organización Mundial de la Salud es que
E. histolytica La infección en 34 a 50 millones de casos sintomáticos cada año en todo el mundo y
unas 100.000 muertes.
En los Estados Unidos, la amebiasis es la tercera ción parasitaria más común infectividad después de
la giardiasis y la criptosporidiosis (1,2 casos / 100.000 ción de Estados Unidos pobla-). La mayoría de los
casos en los países industrializados se producen en los viajeros a e inmigrantes de regiones endémicas,
así como en personas institucionalizadas. En viajeros, la diarrea es la principal razón para que un paciente
visite a un médico, y amebiasis es la segunda causa más común de diarrea en viajeros que regresan. Ya
se ha informado altas tasas de E. histolytica infección en los hombres homosexuales en los Estados Unidos
en realidad refleja una alta prevalencia de
Entamoeba dispar la infección en esta población. Por el contrario, en Asia, la amebiasis es con más
frecuencia un síntoma inicial de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida debido al riesgo común para la adquisición de la infección por
VIH y la amebiasis a través de las prácticas sexuales de los hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres. El típico paciente con un absceso hepático amebiano en los Estados Unidos es una de 20 a 40
años de edad, inmigrante hispana. Varios grupos están en mayor riesgo de amebiasis severa, incluso a las
personas muy jóvenes o viejos desnutridos, mujeres embarazadas y pacientes tratados con
corticosteroides.
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biopatología
se requiere la destrucción de células anfitrionas para la invasión del intestino por el parásito. El proceso de la
destrucción de las células huésped ha sido experimentalmente separado en etapas secuenciales de la
adherencia, la citotoxicidad dependiente del contacto, seguido finalmente por fagocitosis del cadáver célula
huésped. El contacto inicial de los parásitos a los host está mediada por galactosa del parásito y NORTE- acetil-D-galactosamina
(Gal / GalNAc) lectina específica de, que se une a los hidratos de carbono determinantes en el epitelio intestinal
del huésped. Las células humanas mueren por apoptosis inducida por E. histolytica, un proceso que requiere la
unión de la lectina Gal / GalNAc al receptor de una célula huésped, así como vesículas intracelulares de ácido del
parásito, que puede servir como vehículos de suministro para una proteína formadora de poros amebiana. E. his-
lytica inicia la apoptosis en células huésped mediante la activación directamente maquinaria apoptótica distal de la
célula huésped; caspasa 3 se activa dentro de minutos de E. histolytica
adherencia, una caspasa 3 inhibidor bloquea E. histolytica Matar, y la caspasa 3- ratones deficientes o
Bcl-2 que sobreexpresan son resistentes a la infección amebiana. se requieren reco- nocimiento y la
ingestión del cadáver de la célula huésped apoptótica para la infección del colon por el parásito, y
múltiples ligandos y receptores están implicados, incluyendo el Gal / lectina GalNAc, un receptor de
fosfatidilserina, rica en serina E. histolytica proteínas, y colectinas. Después de la ingestión del cadáver de
la célula huésped, factores parasitarias adicionales participan en la invasión en la mucosa intestinal. Por
ejemplo, E. histolytica codifica al menos 44 genes de proteinasa de cisteína que han sido implicados en la
degradación de las glicoproteínas de mucina colónica; la digestión de la matriz extracelular, la
hemoglobina, y vilina; y la inactivación de la interleucina-18 (IL-18).
La respuesta inmune innata a la infección amebiana incluye la activación de la vía alternativa del
complemento, con C3a y C5a phils reclutamiento neutro- al sitio de la infección, pero con amebas
matanza resistir por el complejo de ataque miem- brana a través de la lectina Gal / GalNAc. En el
modelo murino de amebiasis intestinal, resistencia innata es conferida por células no hematopoyéticas,
lo que sugiere la importancia de la producción epitelial de citoquinas tales como el factor de necrosis
tumoral α ( TNF α), IL-1 α, IL-6, IL-8, el crecimiento-relacionado oncogene- α ( GRO α), y los granulocitos y
macrófagos factor estimulante de colonias. Los neutrófilos son la primera respuesta innata inmune
celular (dentro de 1 a 2 días), tanto para la amebiasis intestinal y hepático. El agotamiento de los
neutrófilos con anti-Gr-1 de anticuerpos neutralizantes en un murinos resultados del modelo en hepática
amebiana exacerbado y la enfermedad intestinal. Los macrófagos y phocytes T lym- también son
reclutados por el día 3 de una infección. Los macrófagos adquieren actividad amebicida después de la
estimulación in vitro con interferón γ ( IFN γ), TNF
α, o 1. Las células asesinas naturales factor estimulante de colonias pueden ser importantes, en parte, como
una fuente de IFN- γ, así como la infiltración de células cebadas por su capacidad de con- homenaje a la
respuesta inmune innata por la producción de IL-6 y TNF α.
La respuesta inmune adquirida refleja las funciones opuestas de IL-4 e IFN γ en la persistencia y la
susceptibles a intestinal amebiasis y desarrollar un rápido T H 2 fenotípica respuesta inmune, y esta
respuesta es perjudicial en la medida en la inhibición de la IL-4 puede convertir la respuesta a una
curación IFN- γ
respuesta. inmunidad adquirida eficaz en seres humanos se asocia tanto con un IFN sistémico γ y una
respuesta mucosal IgA dirigida a la lectina Gal / GalNAc. Los niños con mucosal IgA contra la lectina
Gal / GalNAc se encontró que tenían 86% menos de nuevo E. histolytica infecciones en el año
siguiente. Del mismo modo, el riesgo de amebiasis fue 50% menor en los niños que estaban en el
percentil 50º y per- anteriormente para la producción de IFN γ por las células mononucleares de sangre
periférica estimuladas con antígeno amebiana soluble. Por el contrario, existe una asociación entre
una mayor TNF- α producción y E. histolytica Diarrea, 1
lo que indica que hay una línea fina entre una respuesta pro-inflamatoria celular inmune que es
protectora y uno que está mejorando enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática intraluminal amebiasis
El estado de portador quiste de paso asintomática es el tipo más común de infección amebiana.
Todos moshkovskii Entamoeba y E. dispar infecciones y tantos como 80% de E. histolytica Las
infecciones son asintomáticas. Asintomática individuos infectados representan un riesgo para la
comunidad, ya que son una fuente de nuevas infecciones y un riesgo para ellos mismos ya que 1
de cada 10 a 20 individuos colonizados progresan a la infección sintomática. El anfitrión tiene un
cojinete de si la infección es asintomática en que los niños heterocigotos para el HLA de clase II
DQB1 * se han encontrado 0601 / DRB1 * 1501 haplotipo a ser protegidos de la infección
sintomática con amebiasis. Además, algunos genotipos de E. histolytica parecen estar asociados
con la propensión a la colonización en oposición a la invasión.
 CAPÍTULO 352 amebiasis
 
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La ingestión de materia fecal contaminada

Cerebro
agua o alimentos que contienen
Entamoeba histolytica quistes

La enfermedad invasora
10% de los casos

Derrame pleural y
pericárdico

Autolimitante, infección extraintestinal capa de

asintomática enfermedad <1% mucina
90% de los casos
de los casos

Absceso
capa de
hepático
mucina
La diseminación
hematógena

Colon

La invasión de
colon mediante Colitis
trofozoítos
Excystation en
lumen del intestino
delgado

La multiplicación de
los trofozoítos por fisión La invasión de mucosa y
binaria submucosa por
trofozoitos
epitelio del
colon

Colonización

encystation
citotoxicidad amebiano

Neutrophil- daño inducido

Gal / GalNAc-específica
lectina Los neutrófilos
La excreción de
quistes

FIGURA 352-1. Ciclo de vida de Entamoeba histolytica. infección se inicia normalmente por la ingestión de agua o alimentos contaminados con materia fecal que contiene E. histolytica quistes. La forma de quiste infecciosa del parásito
sobrevive paso por el estómago y el intestino delgado. excystation se produce en el lumen del intestino, donde se forman trofozoítos móviles y potencialmente invasivos. en la mayoría de las infecciones, los trofozoítos agregado en la capa de
mucina intestinal y forman nuevos quistes, lo que resulta en una infección autolimitada y asintomática. en algunos casos, sin embargo, la adhesión a y la lisis del epitelio del colon, mediada por la galactosa y NORTE- acetilo- RE- galactosamina (Gal /
GalNAc) lectina específica de, inicia invasión del colon por trofozoitos. Los neutrófilos en respuesta a la invasión contribuyen a la protección celular en el sitio de invasión. Una vez que se invade el epitelio intestinal, la propagación extraintestinal al
peritoneo, hígado y otros sitios puede seguir. Factores que controlan la invasión, en contraposición a encystation, probablemente incluyen parasitaria “detección de quórum” señalado por la lectina Gal / GalNAc-específico, las interacciones de
amebas con la flora bacteriana del intestino, y las respuestas inmunes innatas y adquiridas del huésped. (Reproducida con autorización de Haque R, CD Huston, Hughes M, et al Conceptos actuales:. Amebiasis. N Engl J Med. 2003; 348: 1565-73).

La diarrea amebiana La disentería amebiana o colitis

diarrea amebiano sin la disentería amebiana es la enfermedad más común. Se define como la diarrea en
una E. histolytica individuo infectado con. No hay ningún requisito para la presencia de moco o sangre visible
o microscópica en las heces para el diagnóstico de la diarrea amebiana. En un estudio basado en la
comunidad de una cohorte de niños preescolares en Bangladesh, la incidencia anual de la infección
amebiana, la diarrea y la disentería fue del 45%, 9% y 3%, respectivamente. La duración media de la
diarrea amebiana fue de 3 días en un estudio. Hace que aproximada- mente el 2% de los casos de diarrea
lo suficientemente grave como para justificar la evaluación hospital en los países en desarrollo como
Bangladesh.
Diarrea con moco o sangre visible o microscópica en un paciente con E. histolytica la infección es la
definición de la disentería amebiana o colitis. Aproximadamente el 15 al 33% de los pacientes con E.
histolytica La diarrea también tiene disentería amebiana. El inicio de los síntomas es típicamente gradual
durante un período de 3 o 4 semanas después de la infección, la sensibilidad abdominal y diarrea cada vez
más graves siendo las principales quejas. Los pacientes con causas bacterianas de entery disfunción
suelen tener sólo 1 o 2 días de síntomas. Sorprendentemente, fiebre está presente sólo en una minoría de
los pacientes con colitis amebiana. En los niños pequeños, la invaginación intestinal, perforación, peritonitis,
o la colitis necrotizante pueden desarrollar

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UNA segundo do

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FIGURA 352-2. Endoscópica y las características patológicas de la amebiasis intestinal. UNA, colonoscopic aparición de la amebiasis intestinal. SEGUNDO, úlceras colónicas un promedio de 1 a 2 mm de diámetro en examen patológico bruto. DO, Sección
transversal de una úlcera de colon en forma de botella (tinción de hematoxilina-eosina, ampliación × 20). RE, respuesta inflamatoria a la invasión intestinal por 
Entamoeba histolytica (Hematoxilina-eosina, ampliación × 100). mi y F, E. histolytica quistes en una preparación de solución salina (ampliación × 1000). SOL, quiste yodo-manchado de heces (nification MAG- × 1000). H, E. histolytica trophozoite
con un eritrocito se ingiere en una preparación de solución salina de las heces (ampliación × 1000). YO, Trophozoite de las heces se tiñeron con tricrómico (ampliación × 1000). ( BD de la colección de diapositivas del fallecido Dr. Harrison enebro)
(De Haque R, CD Huston, Hughes M, et al: Conceptos actuales.. amebiasis. N Engl J Med. 2003; 348: 1565-73).

rápidamente ( Fig. 352-2 ). manifestaciones poco comunes de la colitis amebiana incluyen megacolon tóxico se observó taquipnea. Algunos de estos niños son admitidos al hospital con fiebre de origen desconocido.
(0,5% de los casos, por lo general requiere intervención quirúrgica) y ameboma (tejido de granulación en la Hepatomegalia ocurre con frecuencia, pero la provocación de sensibilidad hepática no está bien
luz del colon que imitan el cáncer de colon en la apariencia). 2 documentada. En un informe, cuatro de cinco Dren chil- menores de 5 años murieron de formación del
absceso hepático debido a que el diagnóstico no se sospechaba.

Amebiano absceso hepático
El absceso hepático amebiano es 10 veces más común en hombres como en mujeres y es poco común
en los niños. El típico paciente con un absceso hepático amebiano en los Estados Unidos es un
inmigrante de un área endémica, un hombre de 20 a 40 años con fiebre, dolor en el cuadrante superior
derecho, leucocitosis, transaminasa sérica anormal y niveles de fosfatasa alcalina, y un defecto se ve en
estudios de imagen hepática. 3 La mayoría de los pacientes tienen 2 a 4 semanas de fiebre antes, tos, y
dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o el epigastrio. Participación de la superficie
diafragmática del hígado puede dar lugar a dolor derecha caras pleural o dolor en el hombro que se
refiere y un hemidiafragma derecho elevado visto en la radiografía de tórax ( Fig. 352-3 ). Hepatomegalia
con punto de sensibilidad sobre el hígado, debajo de las costillas, o en los espacios intercostales es un
hallazgo típico. Si se observa un defecto de llenado de espacio en el hígado, el diagnóstico diferencial
incluye (1) amebiasis (más común en los hombres con un historial de viajar o residir en un país en
desarrollo), (2) absceso piógeno o bacteriana (particular- mente sospechoso en las mujeres, los pacientes
con colecistitis, los ancianos, las personas físicas en la diabetes y los pacientes con ictericia), (3) un
absceso equinocócica (que sería un hallazgo incidental debido a un absceso equinocócica no debe
causar dolor o la fiebre), y (4) cáncer. La mayoría de los pacientes con absceso hepático amebiano
tendrán antígeno circulante detectable en el suero así como anticuerpos antiamebic suero.
manifestaciones extraintestinales poco comunes de la amebiasis incluyen exten- sión directa del
absceso hepático a la pleura o pericardio y absceso cerebral. La muerte suele ser resultado de la ruptura
de la absceso hepático en el peritoneo, tórax, o el pericardio, pero también puede ser causada por un
extenso daño hepático y falla hepática.
Otras infecciones extraintestinales
amebiasis torácica es el tipo más común de amebiasis extra-abdominal después de absceso
hepático y se produce en aproximadamente 10% de los pacientes con absceso hepático amebiano.
Se desarrolla por extensión directa desde el hígado. amebiasis pericárdico es la siguiente forma
más común de participación extraintestinal y puede resultar de la rotura de un absceso hepático en
el lóbulo izquierdo del hígado en el pericardio o de extensión de la amebiasis pleural derecho.
abscesos amebianos cerebral se han encontrado en aproximadamente 0,5 a 5% de los pacientes
con absceso hepático amebiano. En una serie de 18 pacientes con amebiasis cerebral
demostrado, los hallazgos en la exploración neurológica inicial fueron normales en 13. Otros focos
de ción infectividad son raros, pero la formación de fístulas rectovesical amebiano y la participación
de la faringe, corazón, aorta, y la escápula han sido informó.

DIAGNÓSTICO
En los niños, el dolor abdominal se informó con poca frecuencia con absceso hepático amebiano. El diagnóstico de la amebiasis se logra mejor por la combinación de la serología e identificación del
Más comúnmente, fiebre alta, distensión abdominal, irritabilidad y parásito en las heces o en sitios extraintestinales de la invasión

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FIGURA 352-3. Las características radiológicas y patológicas de amebiasis extraintestinal. UNA, Izquierda posteroanterior y radiografías de tórax laterales derecha en un paciente con absceso hepático amebiano. Los resultados incluyen un hemidiafragma derecho
elevado y la evidencia de atelectasia. SEGUNDO, Estrechamiento luminal reveló mediante un examen con enema de bario en un paciente con un ameboma. 
DO, Dos abscesos en el lóbulo derecho y un absceso en el lóbulo izquierdo de un paciente con absceso hepático amebiano. RE, tomografía computarizada abdominal que muestra un absceso en el lóbulo derecho y un absceso en el lóbulo izquierdo en un
paciente con absceso hepático amebiano. (De Haque R, CD Huston, Hughes M, et al: Conceptos actuales. Amebiasis. N Engl J Med. 2003; 348: 1565-73).

TABLA 352-1 Sensibilidad de las pruebas PARA EL DIAGNÓSTICO TABLA 352-2 TERAPIA fármaco para el tratamiento
de la amebiasis de la amebiasis
PRUEBA COLITIS ABSCESO HEPÁTICO FÁRMACO dosis para adultos EFECTOS SECUNDARIOS

Microscopía: taburete 25-60% 10-40% El absceso hepático amebiano

metronidazol 750 mg tid PO × efectos secundarios Principalmente GI: anorexia,
la detección de antígeno de heces 80% ≈ 40%
10 días reacción de intolerancia náuseas,
la detección de antígeno en suero sesenta y cinco% > 95% vómitos, diarrea, dolor abdominal, o
sabor metálico desagradable disulfiram
Microscopía: líquido del absceso N/A ≤ 20%

PCR en tiempo real > 95% > 95% a las bebidas alcohólicas de neurotoxicidad,
incluidas las convulsiones,
Las pruebas serológicas (hemaglutinación indirecta)
neuropatía periférica, mareos,
Agudo 70% 70-80%
confusión, irritabilidad
Convaleciente > 90% > 90%
o
N / A = no disponible; PCR = reacción en cadena de la polimerasa.
tinidazol 2 g PO una vez al día × Principalmente efectos secundarios GI y
Modificado de Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Conceptos actuales: amebiasis. N Engl J Med.
5 dias reacción de intolerancia disulfiram a las
2003; 348: 1565-1573.
bebidas alcohólicas como para
metronidazol
Seguido de un luminal
agente
(Tal como pus obtenidas por aspiración con aguja fina de un absceso hepático). 4 ción Examina- de heces para paromomicina 30 mg / kg / día PO efectos secundarios Principalmente GI: diarrea,

huevos y parásitos deberían no ser utilizado para diagnosticar la amebiasis ( Tabla 352-1 ). El enfoque de en 3 dosis divididas malestar gastrointestinal
por día ×
diagnóstico más sensible es el uso combinado de E. histolytica la detección del antígeno específico de o reacción
5-10 días
en cadena de la polimerasa más serología.
o
furoato Diloxanide 500 mg tid PO × efectos secundarios Principalmente GI: flatulencia,

10 días náuseas, vómitos

prurito, urticaria
TRATAMIENTO
colitis amebiana
(Véase también el capítulo 344)
metronidazol 750 mg tid PO × Igual que para el absceso hepático amebiano

La terapia para la infección invasiva difiere de la de la infección no invasiva, que puede ser tratada con 5-10 días

paromomicina ( Tabla 352-2 ). Las infecciones invasivas requieren tratamiento con nitroimidazoles, en Plus un agente luminal ( mismo que para absceso hepático amebiano)

particular el metronidazol, tinidazol, secnidazol, o ornidazol. Para colitis amebiana, tinidazol reduce las ASINTOMÁTICO intestinal COLONIZACIÓN
tasas de fracaso del tratamiento y efectos adversos en comparación con metronidazol. A1 En el raro caso de El tratamiento con una
colitis amebiana fulminante, es prudente para agregar de amplio espectro ics antibiot- para tratar las agente luminal como para
bacterias intestinales que pueden derramarse en el peritoneo. Los parásitos persisten hasta en la mitad de amebiana absceso hepático GI
los pacientes que son tratados con un nitroimidazol, así que el tratamiento se deben seguir con
= gastrointestinal.
paromomicina o el agente de segunda línea
Modificado de Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Conceptos actuales: amebiasis. N Engl J Med.
2003; 348: 1565-1573.

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 TABLA 352-3 Amebas de vida libre
ORGANISMO ENFERMEDAD EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO CURSO CLÍNICO TERAPIA
Naegleria fowleri amebiana primaria Caliente de agua dulce exposición en LCR en fresco para la ameba, La muerte dentro de 1-2 semanas Anfotericina B
encefalitis PCR de inicio

Acanthamoeba spp queratitis traumatismo corneal, por lo general raspado corneal para subaguda polihexametilenbiguanida,
de la lente de contacto amebas y quistes clorhexidina, propamidina,
hexamidina

Acanthamoeba spp amebiana granulomatosa Inmunodeficientes (órgano subaguda La terapia de combinación con pentamidina,
encefalitis absceso-IFA
trasplantes, VIH / SIDA) Biopsia de cerebro o de la piel o PCR un azol (fluconazol o itraconazol),
flucitosina, y sulfadiazina

mandrillaris Balamuthia amebiana granulomatosa Inmunodeficiente, sino también La biopsia de cerebro subaguda La terapia de combinación con flucitosina,
encefalitis inmunocompetentes pentamidina, fluconazol, y sulfadiazina
más azitromicina o claritromicina

Sappinia encefalitis amebiana solo paciente no estaba La azitromicina, pentamidina,

inmunodeficiente itraconazol, flucitosina
SIDA = síndrome de inmunodeficiencia adquirida; CSF = líquido cefalorraquídeo; virus = inmunodeficiencia humana VIH; IFA = indirecta de anticuerpos fluorescentes; PCR = reacción en cadena de la polimerasa. Modificado de Viśveśvara GS, Moura H, Schuster FL.
Patógenos y oportunistas amebas de vida libre: Acanthamoeba spp, mandrillaris Balamuthia, Naegleria fowleri, y diploidea Sappinia. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007; 50: 1-26.

REFERENCIAS GENERALES
Diloxanide furoato de curar la infección luminal. el cribado de fármacos de alto rendimiento ha identificado
auranofina, un fármaco aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos utilizados para el tratamiento
Para las referencias generales y otras características adicionales, visite experto Consulte a https://expertconsult.inkling.com
de la artritis reumatoide, como un agente potencialmente activos contra La E. histolytica. Drenaje de un absceso
.
hepático debe ser considerado en pacientes que no muestran una respuesta clínica a la terapia con medicamentos
dentro de 5 a 7 días o en aquellos con un alto riesgo de rotura del absceso, tal como se define por una cavidad con
un diá- metro de mayor de 5 cm o por la presencia de lesiones en el lóbulo izquierdo. aspiración con aguja
percutánea o drenaje del catéter es el procedimiento de elección para el drenaje de un absceso hepático. La
intervención quirúrgica es ocasionalmente necesaria para el drenaje de un absceso de hígado, abdomen agudo,
sangrado gastrointestinal, o megacolon tóxico.

PREVENCIÓN
La viabilidad de la prevención mediante la vacunación con lectina Gal / GalNAc del parásito es apoyado
por los datos sustancial de humano, el modelo animal, y en estudios in vitro. 5 Esta vacuna se encuentra en
las últimas etapas de desarrollo preclínico para la prevención de la amebiasis en los lactantes y los niños
en el mundo en desarrollo. Provisión de servicios de saneamiento y agua potable y las prácticas sexuales
seguras para evitar la transmisión fecal-oral son de gran importancia, pero no universalmente eficaz
debido a la baja dosis infecciosa y cloro resistencia del quiste.

PRONÓSTICO
El tratamiento de la amebiasis es muy eficaz. No se informó de resistencia a los medicamentos.

Amebas de vida libre

infecciones raras del sistema nervioso central se pueden ver con la infección por amebas de vida
libre de los géneros Naegleria, Balamuthia, Acanthamoeba, y
Sappinia. Naegleria fowleri es el agente de la meningoencefalitis amebiana primaria, que se presenta en
niños previamente sanos y jóvenes adultos que han nadado en agua dulce 2 a 5 días antes del inicio de
la meningoencefalitis. El líquido cefalorraquídeo tiene un predominio de polimorfonucleares y amebas
móviles se puede ver en un montaje húmedo de líquido cefalorraquídeo. La enfermedad es
implacablemente progresiva hasta la muerte en la mayoría de los pacientes. En un caso de un
tratamiento exitoso, se usó una combinación de intratecal e intravenosa anfotericina B y miconazol y
rifampicina oral. Acanthamoeba puede causar queratitis 6 en individuos con lesiones de la córnea (por lo
general de uso de lentes de contacto), así como la encefalitis amebiana granulomatosa en el
inmunodeprimido. Granulomatosa encefalitis amebiana Matous también puede ser causada por Balamuthia
y Sappinia;

por lo general se asocia con signos neurológicos focales y tiene un curso subagudo ( Tabla
352-3 ).

Grado A Referencia

A1. Gonzales ML, Dans LF, Martínez EG. fármacos antiamebianos para el tratamiento de colitis amebiana. Cochrane
Base de datos Syst Rev. 2009; 2: CD006085.

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 CAPÍTULO 352 amebiasis
 
 2142.e1

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REFERENCIAS GENERALES
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1. Peterson KM, Shu J, Duggal P, et al. El papel del TNF α en la susceptibilidad a la amebiasis. Am J Trop Med 5. Quach J, St-Pierre J, K. Chadee El futuro del desarrollo de vacunas contra Entamoeba histolytica. Tararear

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BMJ Case Rep. 2014. estados, 2008 a 2011. Córnea. 2014; 33: 161-168.

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PREGUNTAS DE REVISIÓN 3. Qué afirmación es cierta para el diagnóstico de la amebiasis intestinal?

A. La serología es positiva de forma aguda en más de 90% de los casos.

1. Los individuos con mayor riesgo de amebiasis incluyen todos pero
B. Resultados de la prueba de sangre oculta en las heces son positivos en la mayoría.
A. Los diabéticos
C. Stool óvulos y parásito examen es sensible y específica.
B. islas del Pacífico
RE. E. histolytica taburete específico de prueba de detección de antígeno es más de 80% de sensibilidad
C. Los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
para el diagnóstico.
D. Los residentes de instituciones para retrasados ​mentales
Responder: re huevos en las heces y el examen parásito es sensible y específica. pruebas de lógica Sero- por
E. Los niños en el mundo en desarrollo
hemaglutinación indirecta es positiva durante la enfermedad aguda en no más del 70% de los casos (pero>
Responder: UNA Todas las otras respuestas son factores de riesgo para la amebiasis, con Dren chil- en entornos
90% en la convalecencia). Sangre en las heces ocurre en prácticamente todos los pacientes con colitis
de bajos ingresos en el mundo en desarrollo con mayor riesgo.
amebiana, pero las heces no tiene que ser positivo para sangre oculta en la diarrea amebiana. El examen de
huevos en las heces y el parásito no es sensible ni específico para la amebiasis.
2. ¿Qué afirmación es falso para el parásito Entamoeba dispar?

A. Es tan frecuente como Entamoeba histolytica en todo el mundo.

B. Es una causa de la colitis amebiana y abscesos hepáticos. 4. ¿Qué afirmación es falsa acerca de la amebiasis extraintestinal?
C. Es más común de lo E. histolytica en Norte América.
A. El absceso hepático amebiano es mucho más común en hombres que en mujeres y poco frecuente en
D. Es idéntico en apariencia a E. histolytica de huevos en las heces y el parásito
niños.
examen. B. amebiano absceso cerebral se ve sólo en los pacientes con absceso hepático amebiano.
E. Se transmite fecal-oral. C. amebiano absceso hepático puede ser tratada sin drenaje en muchos casos.
Responder: segundo E. dispar no se sabe que causa la enfermedad y es más común en los climas templados D. bacteriana superinfección de absceso hepático amebiano es común.
que el-idénticas que aparecen La E. histolytica.
Responder: re Por razones poco claras, la superinfección bacteriana de un absceso hepático amebiano es raro.

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