Angiología

UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ÁREA CURRICULAR DE CIENCIAS CLÍNICAS
UNIDAD DIDÁCTICA – SEMIOLOGÍA MÉDICA II
2019
SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA
VASCULAR PERIFÉRICOi
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Dr. Emerson Godínez López
1
Dr. Hans Ronald Martinez Sum
El estudio semiológico del sistema vascular periférico (arterias, arteriolas, venas,

vénulas,capilares y linfáticos) adquiere gran importancia; en primer lugar por la presencia de uno
o varios de sus componentes en múltiples áreas de la economía debido a las funciones de nutrición
y drenaje que deben cumplir; por otro lado también lo es su ubicación superficial, lo que los hace
de fácil acceso. En esta unidad temática abordaremos la semiología de los pacientes con
vasculopatía de extremidades; por último se abordarán los cuadros sindrómicos más
frecuentemente evidenciados en este sistema.
DATOS GENERALES
Como en la afección de cualquier sistema u órgano, los datos generales ayudan a orientar
la probabilidad diagnóstica en pacientes que presentan vasculopatías. A continuación se citan las
afecciones más frecuentes asociadas a dichos datos.
EDAD
Las enfermedades vasculares periféricas son más frecuentes en la adultez. Es frecuente en
personas entre 20 y 40 años la tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger (vasculopatía
inflamatoria). En los mayores de 40 años se encontrarán mayormente la aterosclerosis (presencia
de ateromas –infiltración o depósitos lipídicos, principalmente colesterol- en la pared de vasos de
mediano y gran calibre; esto asociado a endurecimiento de dichas paredes) y la trombosis venosa.
La insuficiencia venosa afecta al 50% de la población arriba de los 50 años.
SEXO
En mujeres se presentan más los problemas venosos como la insuficiencia venosa (4:1
relación mujeres y hombres), úlceras venosas, trombosis venosa y menos frecuente los arteriales,
como la enfermedad de Raynaud (circulación capilar deficiente a nivel de manos -principalmente-
y pies, se caracteriza por isquemia episódica digital, que se manifiesta clínicamente por el
desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos tras exposición al frío
y calentamiento posterior) (14, 16).
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Profesor Titular. Unidad Didáctica Semiología. Universidad de San Carlos de Guatemala.
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Mientras que en hombres se presentan más frecuentemente los problemas arteriales como
la tromboangitis obliterante (3:1), úlceras arteriales y las arteriopatías esclerosas; y con menos
frecuencia los problemas venosos como la trombosis de esfuerzo. ( 1, 15, 16)
OCUPACIÓN
Debe investigarse sobre oficios o profesiones que pudieran alterar la irrigación o el retorno
venoso. Por ejemplo, los pacientes que permanecen en bipedestación durante largos lapsos como
soldados o cirujanos están predispuestos a insuficiencia venosa, esto debido a que el ortostatismo
provoca congestión venosa, con lo cual sucede dilatación excesiva de la vena y la separación de
las válvulas. En los conductores, aviadores y oficinistas es frecuente observar la trombosis de
piernas; esto es debido a que permanecen sentados o en la misma posición por largo tiempo y estas
posiciones fomentan el escaso funcionamiento de la bomba muscular y la estasis venosa.(6)
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES FAMILIARES
La predisposición familiar (60% - 65% de los casos) de las várices puede depender de un
defecto congénito en el cual existe debilidad del tejido conectivo denso (soporte para la
vasculatura); y para otros es una disfunción endocrina.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

MÉDICOS
La inserción de catéteres e inyecciones intravenosas que provoquen flebitis (por lesión
endotelial) y la presencia de venas varicosas (por estasis) predisponen a trombosis venosa
superficial. La obesidad (por estasis) predispone a trombosis venosa profunda o a insuficiencia
venosa.La trombosis venosa predispone a insuficiencia venosa y viceversa.
Por otro lado, la diabetes mellitus, hiperlipidemia e hipertensión arterial favorecen la

aterosclerosis. Pacientes con antecedentes de fibrilación auricular, infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares, policitemia o estados de hipercoagulabilidad están predispuestos a tromboembolia
arterial. La diabetes mellitus, hipertensión arterial, tromboflebitis, insuficiencia venosa y los pacientes
inmovilizados están predispuestos a la formación de úlceras.
QUIRÚRGICOS, TRAUMÁTICOS
Las intervenciones quirúrgicas de larga duración (por estasis sanguínea y alteración de la
coagulación), así como los traumatismos con múltiples fracturas y catéteres endovenosos centrales
(por lesión endotelial) predisponen a trombosis venosas.
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Los traumas arteriales, la colocación de catéteres o punciones arteriales predisponen a
trombosis arterial. Mientras que la colocación de catéteres venosos periféricos predispone a
flebitis.
VICIOS
El tabaco produce disfunción endotelial por aumento de la migración celular,
vasoconstricción y adherencia plaquetaria, leucocítica y lipídica; todo esto favorece la aparición
de aterosclerosis, trombosis venosa profunda y enfermedad de Buerger.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

ALIMENTACIÓN
El mayor consumo de grasas de origen animal (mayor cantidad de colesterol) predispone a
aterosclerosis.
GINECOBSTÉTRICOS
Las embarazadas están predispuestas al aparecimiento de trombosis venosa e
insuficiencia venosa; esta última debido a que el útero grávido ejerce presión sobre las venas iliacas
provocando congestión de las venas de las extremidades inferiores y por consiguiente su
vasodilatación, por otro lado, las hormonas favorecen la hipotonicidad venosa, esto último es de
tomarlo en cuenta ya que es el motivo por el cual también están predispuestas aquellas pacientes que
utilicen AOC (anticonceptivos orales combinados estrógenos y progestágenos).
SÍNTOMAS
FATIGABILIDAD
Sensación de cansancio (Universidad de Navarra, https://www.cun.es/diccionario-
medico/terminos/fatigabilidad). Angiológicamente carece de valor si es generalizada, pero si lo
tiene si es únicamente de las extremidades.
Aparece con el ejercicio (incluso no necesariamente a grandes esfuerzos y dependerá del grado de
afección), incluso meses antes que otros síntomas; distal a la afección (obliteración u obstrucción),
intensidad variable (también en relación a la gravedad de la afección), persistente. Cuando su
origen es vascular se debe a enfermedades arteriales oclusivas.
IMPOTENCIA FUNCIONAL
Se conoce con este nombre a la incapacidad de alguna de las extremidades de realizar
movimiento alguno. Es debida a la hipoxia muscular grave y prolongada. Su causa más frecuente
es la insuficiencia arterial aguda. (16)
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DOLOR VASCULAR
El dolor de origen vascular puede deberse a trastornos arteriales, venosos, linfáticos o
nerviosos (neuritis isquémica).
DOLOR ARTERIAL
Es el primer síntoma de oclusión de la luz arterial (parcial o total) o de arterioespasmo.
Fisiopatológicamente, disminuye el aporte de la sangre que se necesita, por lo que el metabolismo
anaerobio en dicha área fomenta la liberación de ácido láctico iniciando entonces el dolor.Cuando los
vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso espasmo que se desarrolla
en la arteria ocluida y en los vasos vecinos.
Respecto a su localización es distal a la oclusión. Las demás características del dolor
dependerán de la cronicidad, gravedad del cuadro, y además del calibre del vaso ocluido, así, en las
pequeñas ramas será ligero y temporal, mientras que en las ramas mayores será severo y prolongado.
(16)
En el caso de una isquemia agudael dolor será brusco, severo, urente o lancinante, sin alivio,
exacerbándose con el ejercicio. Entre sus causas más frecuentes tenemos la embolia arterial (producida
porfibrilación auricular) y el IAM (infarto agudo de miocardio).(16)
Pero cuando la obliteración es crónica, es gradual, leve, urente y al principio sólo aparece
durante la marcha (debido a que aunque la perfusión se mantenga, esta no es suficiente para abastecer
las necesidades requeridas durante la actividad) y posteriormente aparece inclusive en reposo
(sugiriendo un mayor grado de isquemia), sobre todo en decúbito y al elevar la extremidad (debido a
que en estas posiciones no se cuenta con el efecto de la fuerza de gravedad que favorece la circulación
arterial) y cede al colocar la pierna en declive. El dolor severo de un pie, que despierta al
paciente después de 1 o 2 horas de sueño y que mejora al iniciar la marcha o dejar la extremidad
colgando de la cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y el decúbito disminuyen la
presión sanguínea y el débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las áreas
distales. La causa más común es la aterosclerosis. (16)
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
El término claudicación hace referencia al cese de la función motora. Se denomina
claudicación intermitente al dolor muscular que aparece con la marcha, que alivia en el reposo y
reaparece alreanudar la marcha; se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba, y se
percibe como una sensación de tirantez, opresión o acalambramiento de las masas musculares de la
pantorrilla. Se debe al dolor, por lo que el paciente se detiene o reposa,con lo que la intensidad del
dolor va disminuyendo y remite al cabo de 1 a 10 minutos (durante el reposo el ácido láctico que fue
acumulado se metaboliza, lo que explica la desaparición del dolor durante el cese del ejercicio). Al
reiniciar la marcha esta es normal, pero la claudicación reaparecerá aproximadamente a la misma
distancia. Suele ser unilateral y aparece antes de haber recorrido 300 metros. (16)
La claudicación intermitente es la manifestación mas frecuente de la enfermedad arterial
periférica (por disminución de la irrigación) y además su localización es distal al sitio de la
obstrucción. Es más frecuente a nivel de gastrocnemio (afecciones femoropoplíteas tales como
aterosclerosis y tromboangitis obliterante) o bien en el pie; es menos frecuente en miembros superiores
debido a su mayor circulación colateral. (16)
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DOLOR VENOSO
En los trastornos obstructivos, el dolor es brusco, suele ser severo e insoportable, lancinante,
localizado en la pantorrilla (Signo de la pedrada), constante, no alivia pero se exacerba al
movimiento y contracción muscular. Se debe al proceso inflamatorio que acompaña a la
obstrucción, así como al vasoespasmo reflejo.
El producido por insuficiencia venosa es insidioso, percibido como pesadez o cansancio de
piernas, fatiga (sensaciones más pronunciadas en la posición de pie y que se alivian con la marcha),
aumenta con el calor y en posición de pie; disminuye con el frío y al elevar las extremidades.
DOLOR NEURITICO POR ISQUEMIA

La neuritis isquémica es usualmente unilateral, estápresente en aquella extremidad afectada
por una obstrucciónarterial aguda o donde existen manifestaciones deaterosclerosis avanzada. Se
caracteriza por un dolor dereposo, continuo, severo, urente o punzante, intratable, que suele
empeorardurante la noche. Por lo general se asocia a parestesiascomo el adormecimiento. Al
examen suele acompañarsede arreflexia osteotendinosa, pérdida de la sensibilidadal diapasón y del
sentido de la posición, así como dehipostesia y hasta de anestesia.
DOLOR LINFÁTICO
Este es urente, sordo y se intensifica al palpar los ganglios infartados. La inflamación de los
vasos linfáticos (linfangitis aguda), casi siempre va acompañada de la de los ganglios regionales
(adenitis).
SENSACION DE FRIALDAD
Es un síntoma que se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores (debido a que
los superiores cuentan con mayor circulación colateral) y tiene valor cuando se percibe de manera
unilateral o en un área específica de la extremidad y se exacerba con el frío(recordar que los
miembros inferiores siempre tienen una temperatura menor al resto del cuerpo).
Se debe a un trastorno oclusivo arterial (ateroesclerosis y tromboangitis obliterante) o un
vasoespasmo (enfermedad de Raynaud). (16)
PALIDEZ
Adquiere importancia cuando se acompaña de frialdad y parestesias. Se encuentra como
una fase del fenómeno de Raynaud, pero si es brusca y se acompaña de dolor y frialdad puede
deberse a una oclusión arterial embólica. Se puede encontrar también en trastornos oclusivos
arteriales crónicos como la tromboangitis obliterante yateroesclerosis, así como en trastornos
vasoespásticos. (10, 16)
PARESTESIAS
Son sensaciones percibidas sin estímulo aparente. Se perciben como sensación de
adormecimiento cuando se debe a la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos; y
cuando es de hormigueo se debe a la recuperación de la isquemia.
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Aparecen en los trastornos vasoespásticos y en el comienzo de las oclusiones embólicas
(incluso horas antes de los síntomas más llamativos).
EDEMA
Se define así al incremento anormal del volumen del líquido intersticial o extracelular. Será
evidente cuando el volumen sea 30% más del valor normal.
Los mecanismos por los cuales se produce el edema angiológico son:
Edema venoso:
En la insuficiencia venosa, el edema se produce por estasis sanguínea y aumento de
la presión hidrostática sobre la coloidosmótica, con trasudación de líquido del espacio
intravascular al extravascular. También se observa en el paciente posflebítico cuando su
sistema venoso se hace insuficiente. Regularmente el edema es ascendente, aumenta con
la posición de pie, disminuye con la deambulación y al elevar las extremidades. (10)
o En la tromboflebitis el mecanismo responsable es la interferencia al retorno venoso
producida por la obstrucción. En consecuencia habrá estasis en las pequeñas venas
y capilares aumentando su presión y por ende la presión capilar de filtración, dando
lugar al paso de líquido del espacio intravascular al extravascular. A esto se suma
que la propia estasis venosa produce anoxia de la pared capilar, aumentando la
permeabilidad y la trasudación de líquido. También hay interferencia en el drenaje
linfático, en parte debido a la inflamación de los conductos linfáticos vecinos
provocada por la flebitis y la periflebitis. Espasmo de las arterias de pequeño y
mediano calibre, producido por un reflejo vasomotor, que se inicia a nivel del
segmento de venas trombosadas, y que actúa como un foco irritativo. Como
resultado habrá una reducción de la amplitud de las pulsaciones del árbol arterial
sobre los linfáticos vecinos, disminuyendo el bombeo linfático. El vasoespasmo
reflejo de arterias de pequeño y mediano calibre contribuye a la anoxia del endotelio
capilar, lo que aumenta la permeabilidad y la trasudación de líquido e interfiere con
los mecanismos contrarreguladores. (10)
Edema linfático: este es causado por el bloqueo linfático o disfunción de la resorción
linfática; con lo cual sucede aumento de la presión coloidosmótica intersticial, tal es el caso
del linfedema.
VARICES
Las varices, venas varicosas o flebectasias (del griego phleps, vena; y ectasis, dilatación) son
dilataciones de las venas. Esta manifestación es debida a debilidad de las paredes venosas o a que las
válvulas venosas se hacen insuficientes, con lo cual se produce estasis o remanso sanguíneo venoso y
por consiguiente las venas congestionadas se dilatan, se elongan y se vuelvan tortuosas en su
apariencia. Este trastorno puede producirse en las venas de casi cualquier parte del cuerpo, pero con
mayor frecuencia se localizarán en las venas superficiales de los miembros inferiores debido al
ortostatismo prolongado (14).
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Atendiendo a su causa, las varices pueden ser idiopáticas o esenciales, por insuficiencia
venosa, posflebíticas y por comunicación arteriovenosa. Aparecen principalmente en los miembros
inferiores.
SIGNOS
INSPECCIÓN
CAMBIOS DE COLORACIÓN
El color normal de la piel está dado por la cantidad de hemoglobina oxigenada y por la
cantidad de sangre circulante.
RUBICUNDEZ o ERITEMA
Es el color rojo brillante de la piel, indica una circulaciónarterial
aumentada por vasodilatación, acompaña al proceso inflamatorio (la piel
será tibia o caliente) como en la tromboflebitis, pero también puede ser
compensadora como en la obstrucción arterial e incluso en el frío intenso
(por vasodilatación de los capilares como única fuente de aporte
sanguíneo y disminución de la liberación de oxígeno por los hematíes).
(10)
CIANOSIS
Es el color azulado de la piel, dado por la sangre desoxigenada.
Las cianosis periféricas de origen vascular pueden ser debidas a(10):
Estasis funcional como en la insuficiencia venosa
Estasis orgánica como en la tromboflebitis
Distribución anormal de sangre, la cual puede ser:
o Funcional, como en la enfermedad de Raynaud.
o Orgánica, como en la oclusión arterial aguda o crónica.
La cianosis de origen vascular es periférica y limitada a un área
anatómica usualmente el área irrigada (arterial) o alrededor del área afecta
(venosa); su intensidad es variable (lo cual orientará a la gravedad del cuadro); usualmente se trata de
una cianosis fría (a diferencia de la central en la que la cianosis no es fría), disminuye o desaparece
con el calor o el masaje (como en las afecciones arteriales), o al disminuir el factor que la provocó, es
decir la estasis (en el caso de las afecciones venosas). En este último caso la estasis se logra disminuir
si es de miembros inferiores al elevar la extremidad afecta ya que ello facilita el retorno venoso. La
cianosis de origen arterial no se acompaña de acropaquia (hipocratismo digital o dedos en palillo de
tambor) y no se modifica con la administración de oxígeno.(10)
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Un color azulado por exposición al frío es por lo general una respuesta normal de
vasoconstricción de las arteriolas y las venas. La vasoconstricción facilita la difusión de oxigeno
a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares; al mismo tiempo ocurre un
enlentecimiento circulatorio mientras continua la extracción de oxigeno. La piel estaría fría. (10)
La cianosis en un ambiente templado generalmente indica vasoespasmo del árbol arterial,
en particular de las arteriolas. Se observa en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por
desuso yen el fenómeno de Raynaud. (10)
Durante el proceso obstructivo intravascular venoso (trombosis venosa) o extravascular
(neoplasias o procesos cicatrizales vecinos); o por obstrucción al drenaje venoso como en la flebitis,
insuficiencia venosa, la sangre circula más lentamente, con lo cual sucede una extracción excesiva de
oxígeno por los tejidos y entonces aumenta la cantidad de hemoglobina reducida en capilares o venas.
(10)
La cianosis que aparece rápidamente al colocar la extremidad en declive indica una
disminución de la circulación arterial local, se acumula hemoglobina reducida en la sangre
acumulada en los vasos superficiales atónicos.Se torna más evidente cuando se sobreañade una
actividad física debido a que la demanda tisular de oxígeno es mayor, pero el aporte no.(10)
PALIDEZ
Es la pérdida de la coloración normal de la piel.(10)
La palidez con temperatura normal indica que hay una adecuada velocidad de flujo
sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe una constricción de estos, como en los
hipertensos.(10)
Una piel pálida pero fría significa una
reducción del flujo sanguíneo cutáneo con
vaciamiento del plexo venoso subcapilar, se
intensifica con la elevación de la extremidad
(aumenta el drenaje venoso mientras se dificulta la
llegada de sangre arterial).(10)
Cuando es súbita indica embolia o trombosis
arterial.Cuando es permanente sugiere obstrucción
arterial fija, como en la aterosclerosis o
tromboangitis.(10)
CAMBIOS SUDORALES
ANHIDROSIS
Es la pérdida de la sudoración, en angiología se produce por reducción del aporte sanguíneo
por lo que las glándulas afectas por la isquemia disminuirán su producción, encontrando la pielfría
y seca. Se encuentra en oclusión arterial.(10)
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VARICES
Se denomina así a las dilataciones tortuosas (curvas
o ondulaciones irregulares y en distintos sentidos) del
sistema venoso. Se deben a que las estructuras vasculares
pierden la elasticidad de su pared y a la atrofia y/o
desaparición de las válvulas. Al examen físico las varices
son blandas, azuladas,se reducen con la presión o elevación
de la extremidad inferior. Pueden tener diversas formas
entre ellas la serpentina (figura A), cilíndricas (si son
rectas), saculares (como dilataciones localizadas) .
(10)
CAMBIOS TRÓFICOS
ATROFIA CUTÁNEA y de
FANERAS
Es el estado en el que se encuentran disminuidos en número o volumen todos o alguno de
los elementos constitutivos de la piel, en especial el tejido elástico de la dermis.Esto es debido a
pérdida de la irrigación arterial en dicha área. Las características de la piel que indican su presencia
son: el ser delgada, lisa, brillante, pliegues borrados y pérdida de la turgencia.Se evidenciará en
tromboangitis einsuficiencia venosa (en la piel que cubre las várices).( , 16)
Entre las atrofias evidenciadas en faneras tenemos: alopecia (caída de la pilosidad) del área
afecta, alteración ungueal como lo son retardo en el crecimiento, opacidad, cambios en su
coloración, además de hiperqueratosis. (10 , 16)
ÚLCERA DE ORIGEN VASCULAR

Se conoce así a la pérdida de la continuidad de la pielpor
necrosis, en la cual como mínimo ha habido pérdida de la
epidermis.La mayoría de las úlceras son de origen venoso
(70%), seguidas por las arteriales (15%) y neuropáticas (10,
13).
ÚLCERAS DE ORIGEN VENOSO

Aparecen sobre una base de edema, induración y
lipodermatoesclerosis, secundarias a insuficiencia y estasis
crónica, sobre las que aparecen zonas eritematosas o azuladas.
De forma espontanea o más frecuentemente tras un traumatismo mínimo, se originan

úlceras no dolorosas, típicamente en el tobillo o tercio distal de piernas, redondeadas u ovaladas en
su inicio, de bordes eritemato violáceos, no sobreelevados, y fondo necrótico en fases de progresión
y con tejido de granulación sano en fases de curación (10, 13, 16).
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En los pacientes con insuficiencia

venosa se encuentra presión venosa
aumentada, esta se mantiene durante la
actividad física, esta presión sostenida hace
que las vénulas se distiendan, aumenten su
permeabilidad y se activa la coagulación, con
lo que se deposita fibrina pericapilar.Esta
última impide la difusión de oxígeno,
nutrientes yfactores de crecimiento haciael
tejido conectivo, con lo que se sintetiza
colágeno yproduce fibrosis dérmica.
Consecuentemente sucede anoxia hística,
necrosis y finalmente la aparición de úlceras.(10)
La úlcera varicosa o flebostática es precedida por pigmentación de la piel. Se localiza frecuentemente
en el tercio inferointernode la pierna. (10)
La úlcera posflebítica se presentará años después (uno o dos lo más frecuente) de haber
presentado trombosis venosa. La piel se pigmenta donde se localizará la úlcera. Localizada con
frecuencia en la región maleolar interna o bimaleolar; uni o bilateral, en generales dolorosa.(10)
ÚLCERA DE ORIGEN ARTERIAL

Frecuentemente se presentan en los pulpejos de los dedos de
los pies, y ocasionalmente en la cara lateral del tercio distal de las
piernas. Son úlceras muy dolorosas, profundas, redondeadas o
irregulares, con bordes definidos, de base gris o negra, con apenas
tejido de granulación y donde pueden incluso quedar expuestos
tendones y otras estructuras subyacentes. Los signos que la
acompañan son pulsos arteriales distales de la zona están
disminuidos o ausentes y el pie frío y cianótico, y en fases muy
avanzadas, pueden presentar gangrena digital (10, 13, 16).
La úlcera ateroesclerótica o senil es precedida de una mácula

parda. Localizada preferentemente en talón, borde externo del pie o
región maleolar. Es unilateral y de difícil resolución.
Las úlceras por decúbito aparecen por presión constante sobre

las prominencias óseas (por lo general en talones, regiones isquiáticas y sacroilíacas).
La presión aumentada y persistente en cualquier región provoca una isquemia cutánea y
posteriormente la úlcera.
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GANGRENA
Se denomina así a la muerte del tejido en masa, que adquiere una coloración negra,
apergaminada, seca y momificada de los tejidos, lo cual es debido a necrosis por un proceso
isquémico.La gangrena se observa en la oclusión arterial (embolia y trombosis), con una
extensiónrelacionada con el calibre del vaso ocluido y el estado de la circulación colateral. (10)
La gangrena se divide enseca y húmeda:
❖ En la seca el tejido gangrenado está en fase de momificaciónhística, se observa como una

costra dura, negra y seca, firmemente adherida a
planos profundos, con borde bien definido y
delimitado del tejido sano circundante y a la
percusión el sonido es acartonado. Puede ser el
resultado de un ataque agudo de isquemia o la
última etapa de la gangrena húmeda. Los tejidos
vecinos crean una separaciónespontánea del tejido
afecto por la licuefacción de la necrosis en el
margen de la lesión, con lo que ocurre la
amputaciónespontánea.(10)
❖ En la húmeda existe infección sobreañadida la cual reblandece los tejidosnecróticos y los

vecinos, no sangra pero puede haber exudado serosanguinolento hasta purulento.Se observa
como una escara necrótica fina, descolorida y fétida, con una débillínea de demarcación y
amplia zona de tejido periférico con inflamación activa. La piel del tejido viable se observa
eritematosa o violácea, edematosa y blanda. Al controlarse la infección se convierte en
gangrena seca. Predomina en los diabéticos y en los tromboangíticos.(10)
EDEMA
Es debida al aumento de la presión venosa, lo cual produce
acumulación de líquido intersticial. Se localiza en miembros
inferiores (que es lo usual).
Es blando, en el dorso del pie y perimaleolar, aumenta con la
bipedestación y disminuye con el decúbito supino estando los
miembros inferiores elevados (como en la insuficiencia venosa).
El edema es localizado (en el inicio de la tromboflebitis y se
acompaña de signos inflamatorios), asimétrico (trombosis venosa
profunda, vasculitis o linfedema). Posteriormente puede evidenciarse
inferior a la obstrucción y con Godet Positivo (en la tromboflebitis).
(10)
Cuando se acompaña de Sgino de Godet indica afección venosa;
y cuando es duro sugiere linfedema.(10)
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LINFEDEMA
Se conoce así al edema de origen linfático. La piel del área se
encuentra engrosada, dura, pálida, fría y no presenta signo de Godet.
Suele afectar a una extremidad, rara vez a ambas y a los genitales.
La extremidad afecta al principio, aumenta de volumen sin perder su
forma cilíndrica, pero al producirse la infiltración de la dermis y tejido
celular subcutáneo, se deforma groseramente (elefantiasis o fibredema),
aparece recubierto de xerodermia. Se presenta de manera secundaria en
pacientes con linfangitis y tromboflebitis.(10)
PALPACION
CAMBIOS EN LA TEMPERATURA
La temperatura normal de la piel esta dada por la cantidad de sangre que pasa por unidad
de tiempo.
FRIALDAD
Es la disminución del calor percibido con el dorso de las falanges, en comparación con el
resto del cuerpo. Cuando es unilateral puede ser por vasoespasmo u oclusión arterial como en la
trombosis o embolia; o por obstrucción capilar como en la tromboangitis. (10)
CALOR
Acompaña al proceso inflamatorio como en la tromboflebitis superficial. En la
tromboflebitis profunda muchas veces la inflamación no llega a la superficie para ser evidente. (10)
PRUEBAS CLÍNICASEVALUACIÓN ARTERIAL
PRUEBA DE MOSER
Se coloca al paciente en bipedestación, en seguida debe elevar el cuerpo sobre los dedos de los
pies, levantando los talones del suelo hasta el grado en que le sea posible, para luego bajar nuevamente
el talón hasta la posición de pie por lo menos 40 veces dentro de un tiempo de 1 minuto. Este ejercicio
significa para el corazón una sobrecarga esencialmente menor que subir escaleras o flexión de rodillas;
por tanto, esta prueba puede ser ejecutada sin dificultad por personas de 60-70 años de edad. Se
registra el comienzo de las molestias musculares en relación con el número de veces que el paciente
ha tomado la posición en puntillas. Es una prueba de circulación muscular.
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PRUEBA DE ALLEN
Es una prueba de grandes arterias. Es utilizada para
determinar la permeabilidad de las arterias radial o cubital, ya que
en ocasiones, la oclusión de estas por debajo de la muñeca no puede
determinarse. La prueba de Allen garantiza la permeabilidad de la
arteria cubital antes de pinchar la arteria radial para tomar muestras
de sangre.
El paciente debe colocar las manos sobre su regazo, con las palmas
hacia arriba.Pida al paciente que cierre con firmeza el puño de una
mano. Comprima luego con fuerza las arterias radial y cubital entre
sus pulgares y el resto de los dedos. A continuación solicite al
paciente que abra la mano en una posición relajada y ligeramente
flexionada, ya que la extensión completa de la mano puede producir
palidez y un resultado falso positivo. La palma debe aparecer pálida.
Libere la presión sobre la arteria cubital. Si la arteria cubital está
permeable, la palma debe enrojecerse al cabo de 3 a 5 segundos. La
prueba de Allen es positiva si la palidez persiste, e indica obstrucción
de la arteria cubital o de sus ramas distales como en la tromboangitis
obliterante (aun en ausencia de otros síntomas).(10)
La permeabilidad de la arteria radial se puede explorar

liberando la arteria radial mientras se comprime la cubital.(10)
EVALUACIÓN VENOSA
Ante varices venosas es importante investigar si son
primarias por debilidad de la pared venosa o por insuficiencias valvulares, y estas últimas si son por
insuficiencia de la válvula ostial del cayado de la safena o por insuficiencia de las válvulas de las
perforantes, así como si se trata de la safena interna o externa.
PRUEBA DE RIVLIN
Se utiliza para determinar si se trata de várices primariaspor debilidad de la pared venosa o por
insuficienciavalvular.
Con el paciente en decúbito supino, se procede a elevar pasivamente la extremidad a 45°,
para vaciar de sangre el sistemavenoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponersede pie
y se anota el tiempo que demoran las venas varicosaspara volver a llenarse. Si se llenan de abajo
hacia arriba en 30 seg. o más (Rivlin Negativo), se trata devárices por debilidad de la pared venosa,
susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante. Si se llenanen cualquier dirección en
menos de 30 seg. (Rivlin Positivo), se tratará de várices por insuficiencia valvular con flujo
retrógrado de sangre a través de venas comunicantes(o perforante) o del cayado insuficiente que
requiere tratamiento quirúrgico. (10, 16)
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MANIOBRA BRODIE – TRENDELENBURG (Prueba del

llenado rápido)
Tiene por objeto identificar la suficiencia
(competencia) valvular de los sistemas venosos
superficial (cayado de la vena safena mayor)y
comunicante o perforante.(10)
Para dicha prueba se coloca al paciente en
decúbito supino, se procede a elevar pasivamente el
miembro inferior a un ángulo de 45° hasta conseguir el
vaciamiento de las varices. Ello se puede complementar
con una compresión manual. Se aplica entonces una
ligadura por debajo del cayado de la vena safena interna
(tercio superior del muslo). Se coloca al paciente en Prueba de Trendelenburg nula:
bipedestación, pudiéndose obtener distintos resultados: a, con ligadura; b, Sin ligadura.
Prueba Nula o Normal: Se conoce con este nombre al llenado que sucede normalmente
en la circulación superficial (vena safena mayor o magna). Previo a retirar la ligadura, las
venas varicosas se irán llenado muy lentamente (debido a la afluencia de sangre desde las
venas colaterales). Se procederá entonces a retirar la ligadura y no se observará cambio
alguno en la velocidad del llenado. Este continuará muy lento (normal) de abajo a arriba,
en un tiempo entre 30 a 60 segundos, como se mencionó anteriormente debido a la afluencia
de sangre desde las venas colaterales.(10)
Prueba Positiva: Las varices permanecen vacías

o se van rellenando muy lentamente de abajo a
arriba por afluencia desde las venas colaterales.
Pero al soltar la ligadura se rellenan bruscamente
de arriba a abajo lo cual indica insuficiencia
exclusiva del cayado de la safena interna, sin
insuficiencia de las comunicantes.(10)
Prueba de Trendelenburg positiva:
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▪ a, con ligadura; b, Sin ligadura
Prueba doble positiva: Se observa un llenado rápido

de abajo arriba antes de soltar la ligadura, que indica
insuficiencia de las comunicantes. Al soltar la ligadura
aumenta bruscamente el llenado de arriba abajo
indicandotambién insuficiencia del cayado de la safena
interna.(10)
Prueba de Trendelenburg doble positiva:
a, con ligadura; b, Sin ligadura.
Prueba
negativa: Se
observa llenado rápido antes de soltar la ligadura por
insuficiencia de las comunicantes, pero que no varía
al soltar la ligadura indicando suficiencia del cayado
de la safena interna. Si bien es cierto que esta técnica
se denomina negativa, si descarta insuficiencia de la
safena interna pero evidencia alteración de las
comunicantes.(10)
Prueba de Trendelenburg negativa:

a, con ligadura; b, Sin ligadura.
PRUEBA DE PERTHES
Estando el paciente de pie se le coloca una compresiónelástica (goma de Smarch) en el
muslo (de manera que interrumpa lacirculación venosa superficial y no la profunda) y se leordena
que camine durante unos 5 minutos
(http://mmedia.uv.es/buildhtml?user=acebria&path=/&name=avideo_68.mp4&mode=html5).
Si los paquetes varicosos se deprimen,se puede concluir que:
1. El sistema venoso profundo es permeable.
2. Las venas comunicantes son suficientes. (10)
SIGNO DE OLOW
Estando el paciente en la camilla en decúbito supino y con las piernas extendidas, proceda a
presionar los músculos de la pantorrilla con sus manos contra el plano óseo, con esto el paciente
referirá dolor en dicha área; si las venas profundasdel compartimiento posterior de la pierna
estántrombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nerviosinmediatos produciendo un dolor
localizado a nivel de la pantorrilla, e indicará la presencia de tromboflebitis profunda.El signo debe
ser unilateral.
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2019
SÍNDROMES DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

En este documento trataremos únicamente los síndromes venosos y los arteriales más comunes.
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

Estudiaremos los síndromes:
– Insuficiencia Venosa Crónica.
– Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Es el estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, especialmente en la
bipedestación, y en el que la sangre venosa se acumula retrogradamente. Ocurre por insuficiencia
de las válvulas venosas de los miembros inferiores.Afecta al 20- 30 % de la población adulta, y al
50% de la población arriba de los 50 años. Es 5 veces más frecuente en mujeres. Los factores de
riesgo son la edad, paridad, bipedestación prolongada y obesidad. (10, 14, 16)
Obedece frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo,
tumores, constipación), a secuelas de las flebitis o trombosis de las venas, o a ausencia congénita
de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario(por observarse con
frecuencia en miembros de una misma familia). En todas, la fisiopatología es común: La
hipertensión venosa, que daña la microcirculación y aumenta la presión transmural de los vasos
postcapilares, con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de los tejidos
circundantes. Todos estos cambios favorecen la inflamación, la infección, la trombosis y la
necrosis tisular, dando lugar a las complicaciones de la enfermedad. (10, 14, 16)
Se manifiesta por várices, algunos enfermos no presentan molestias; otros, sin embargo,
pueden tener dolor (ver dolor venoso) y edema que empeora con el ortostatismo prolongado y ceden
en decúbito, sobretodo elevando las extremidades y en tiempo frío (al revés de las enfermedades
arteriales) a causa de la vasoconstricción venosa. La gravedad de los síntomas no corresponde con el
tamaño o extensión de las várices, ni con el volumen del reflujo.(10, 14, 16)
Poco a poco, las várices aumentan, inician en la pierna y luego se extienden al muslo;
finalmente aparecen los trastornos cutáneos, como edema, pigmentaciones ocre (por depósitos de
hemosiderina producto de la hemoglobina extravasada), dermatitis y úlceras.
La inspección debe realizarse en bipedestación. (10, 14)
16
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Mas comúnmente falla el sistema superficial, y de él, la safena mayor o interna.
Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa son la prueba de
Rivlin, la Prueba de Brodie Trendelenburg y la de Perthes. (10, 14)
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITISY

FLEBOTROMBOSIS
La trombosis venosa es la ocupación de la luz de las venas por un trombo. Describiremos
únicamente la trombosis de miembros inferiores por su mayor frecuencia.(3, 10, 11, 12, 14, 16)
El mecanismo fisiopatológico se debe a alguno de los factores siguientes: lesión del
endotelio de la pared venosa, estasissanguínea o un estado de hipercoagulabilidad (tríada de
Virchow), donde el factor más importante es la estasis sanguínea (2, 3, 10, 11, 12). Confrecuencia
interviene más de uno de estos tres factores formándoseun trombo que progresa proximalmente y
eventualmentese desprende parte de él llegando hasta el árbol arterialpulmonar donde da lugar a
una embolia pulmonar. (3, 10, 11, 12)
Los factores de riesgo son (2, 3, 10, 11, 12, 16):
Embarazo y antecedentes de enfermedad que lleve a inmovilización (por estasis
sanguínea).
Trauma y catéteres venosos (por lesión endotelial).
Neoplasias malignas, contraceptivos orales, embarazo y posparto (por
hipercoagulabilidad).
La mayor parte de estos pacientes son asintomáticos (por la gran riqueza anastomótica
venosa de la región); y en aquellos que llegan a presentar manifestaciones clínicas evidenciaremos:
signo de la pedrada o dolor al subir escaleras (el dolor es el síntoma más sensible y específico {2}),
edema unilateral, calor y rubor localizados, impotencia funcional, una ligera cianosis y signo de
Olow. (2, 3, 10, 11, 12, 16)
Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis,
eritrocianosis y úlceras posflebíticas.
Las principales complicaciones de la trombosis venosa profunda son el síndrome posflebítico
(daño permanente de las válvulas venosas de las piernas, las cuales se vuelven insuficientes y permiten
la exudación anormal de líquido intersticial del sistema venoso) y la tromboembolia pulmonar
(presencia de un émbolo a nivel del árbol arterial pulmonar, siendo mayor el riesgo entre más
proximal sea la trombosis venosa y más si es del sistema profundo que del superficial). (3, 10, 11,
12)
Las principales causas son la tromboflebitis (trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa) y la flebotrombosis (trombosis venosas derivadas de alteraciones
de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin
alteración de la pared del vaso o con ella). (3, 10, 11, 12)
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SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL
PERIFÉRICA
Insuficiencia arterial periférica crónica
Insuficiencia arterial periférica aguda.
La arteriopatía periférica es 4 veces mas frecuente en el hombre y aparece hasta 10 años antes
que en las mujeres.(10, 15, 16)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA

(ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)
Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en
una extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. (10, 16)
La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación de
la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y ocurre
en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación de
trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón
como se dan en estenosis mitral y la fibrilación auricular). (10, 16)
Los síntomas y signos de la obstrucción arterial aguda dependen de la localización, duración
y gravedad de la obstrucción. En general se presentarán aproximadamente 10 cm debajo del sitio
de obstrucción (16). Con frecuencia, en 1 hora aparecen dolor súbito, severo y lancinante que no
desaparece con el reposo; parestesias, entumecimiento y frialdad de la extremidad afectada. Si la
isquemia es grave y persistente puede haber impotencia funcional hasta parálisis. Los hallazgos en
la exploración comprenden ausencia de pulsos distales a la obstrucción (signo más sensible y
específico), palidez al inicio y cianosis al final, piel marmórea, frialdad, rigidez muscular,
anestesia, debilidad, arreflexia y ya avanzado el proceso presencia de gangrena. (4, 10, 15, 16)
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA

(ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)
Es el cuadro clínico dado por una disminuciónlenta y progresiva del flujo sanguíneo a una
extremidad, con consiguiente disminución de su función y supervivencia. La disminución del flujo
arterial puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared de los vasos
sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente, permite el
desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la afección por
presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para ponerla en
evidencia: el cuadro no será manifiesto hasta que la obstrucción supere el 70% de la luz del vaso
afecto, apareciendo entonces el síntoma cardinal:claudicación intermitente. (10, 16)
La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión anatómica.
18
2019
En este síndrome, existe una primera fase que se caracteriza por la presencia de fatigabilidad
fácil de uno o ambos miembros inferiores, con sensación de pesadez y parestesias en pantorrilla y
tobillo durante la marcha además de pulso débil. El cuadro continúa con claudicación
intermitente(síntoma más sensible y específico), a la que siguen el dolor en reposo, cambios de
coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (alopecia, xerodermia, uñas
opacas y quebradizas, atrofia muscular), frialdad, úlceras, gangrena y disminución o ausencia de
los pulsos (signo mas sensible y específico). (4, 10, 15)
A veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. (10 , 16)
La causa más común es la aterosclerosis (98%), menos frecuente la tromboangitis
obliterante. Existen factores de riesgo no modificables como el sexo masculino, la edad mayor a
55 años y factores genéticos; además, factores de riesgo modificables como HTA, hiperlipidemias,
tabaco (aumenta 4 veces el riesgo), diabetes, obesidad y sedentarismo. (10, 15, 16)
Dependiendo del segmento arterial afecto, la prueba de Moser puede ser positiva.
19
2019
BIBLIOGRAFÍA
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Clínica Puerta de Hierro de Madrid. Departamento de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid, Revista
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de Navarra Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda
13. Rodríguez Peralto, J.L; Saiz, A.; Ortiz, P.; DERMATOLOGIA: CORRELACION CLINICA PATOLOGICA; Tema
150: ULCERAS VENOSAS Y ARTERIALES
14. Pendás, J.A.R.; Villa, R.; GUIA DE MANEJO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA, Guías Clínicas 2002; 2(21),
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15. Villa, R.; Pendás, J.A.R.; ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA, Guías Clínicas 2002; 2(16), España 2002.
16. Yara Sanchez, J.; ENFERMEDADES VASCULARES PERIFERICAS, Cuba 2008.
i
Documento elaborado con fines docentes universitarios.
Documento revisado por los docentes de la unidad didáctica de semiología.
Semiología del sistema vascular periférico por Hans Ronald Martínez Sum / Emerson Baldomero Godínez López se
distribuye bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivar 4.0 Internacional.
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