Medicamento ¿Qué es? ¿Para que se ¿Cómo se utiliza?

utiliza?

Enjuague bucal Un enjuague bucal Para controlar las Como un enjuague

antimicrobiano que que contiene un bacterias cuando se bucal corriente.
requiere receta agente antimicrobiano está tratando la
médica llamado clorhexidina y gingivitis y después
que se vende con de la cirugía de las
receta médica encías

Chip antiséptico Un pedazo muy Para controlar las Después de que se

pequeño de gelatina bacterias y reducir el han alisado las
relleno del tamaño de las bolsas raíces, el
medicamento periodontales medicamento se
clorhexidina coloca en las bolsas,
donde se libera
lentamente.

Gel antibiótico Un gel que contiene Para controlar las El periodoncista lo

el antibiótico bacterias y reducir el coloca donde las
doxiciclina tamaño de las bolsas bolsas después del
periodontales raspado y el alisado
de las raíces. El
antibiótico es liberado
lentamente durante
un período de siete
días.

Para controlar las El periodoncista

bacterias y reducir el coloca las
Microesferas Pequeñísimas
tamaño de las bolsas microesferas en las
antibióticas partículas redondas
periodontales bolsas después del
que contienen el
raspado y el alisado
antibiótico minociclina
de las raíces. Las
microesferas liberan
lentamente la
minociclina
Supresor de enzimas Una dosis baja del Para limitar la El medicamento viene
medicamento respuesta de las en forma de tableta.
doxiciclina que enzimas del cuerpo, Se utiliza en
mantiene bajo control ya que si no se combinación con el
las enzimas controlan, ciertas raspado y el alisado
destructoras enzimas pueden de la raíz.
destruir el tejido de
las encías.

Antibióticos orales Tabletas o cápsulas Para el tratamiento a El medicamento viene

de antibióticos corto plazo de una en forma de capsula o
infección periodontal ableta que se toa por
aguda o una infección via oral.
persistente y
localizada.
TEMARIO RECOMENDADO PARA EXAMEN DE REVALIDACIÓN
FARMACOLOGÍA

Prescripción de fármacos en odontología (antibióticos, analgésicos, antiinflamatorios, relajantes

musculares, etc.)
Prescripción de fármacos.
Farmacología general aplicada a la odontología terapéutica.
Anestésicos locales.
Contraindicaciones para el uso de vasoconstrictores en odontología.

ANESTESIA LOCAL

Anestesia local: se define como la pérdida de la sensibilidad en un área` circunscrita del cuerpo
provocada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o por una inhibición del
proceso de conducción de los nervios periféricos.

Un rasgo clave de la anestesia local es que consigue dicha perdida de sensibilidad sin inducir perdida de
la conciencia. Esta es la diferencia fundamental entre la anestesia local y general.

La anestesia local puede inducirse mediante numerosos métodos:

1. Traumatismos mecánicos (compresión tisular).

2. Temperatura baja.
3. Anoxia. (disminución de oxígeno en las células)
4. Irritantes químicos.
5. Productos neurolíticos como alcohol y fenol.
6. Productos químicos como anestésicos locales.
 Sin embargo, solo tienen aplicación en la práctica clínica aquellos métodos o sustancias que
inducen un estado anestésico transitorio y completamente reversible.

Las propiedades deseables de un anestésico local son las siguientes:

1. No debe irritar los tejidos sobre el que se aplica.

2. No debe ocasionar una alteración permanente de la estructura nerviosa.
3. Su toxicidad sistémica ha de ser baja.
4. Su eficiencia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se aplique localmente
a la mucosa.
5. La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible.
6. La duración de la acción debe ser lo suficientemente larga para permitir que se complete el
procedimiento, pero sin prolongarse tanto que precise una recuperación larga.
7. Debe tener una potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa sin utilizar
soluciones concentradas nocivas.
8. Debe ser relativamente exento de desencadenar reacciones alérgicas.
9. Debe ser estable en solución, y su biotransformación en el cuerpo ha de ser sencilla.
10. Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.

CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Esteres Amidas Quinolina

Esteres de ácido benzoico Articaína Centbucridina

Butacaína Bupivacaína

Cocaína Dibucaína

Aminobenzoato de etilo (benzocaína) Etidocaína

Hexilcaína Lidocaína

Piperocaína Mepivacaina

Tetracaína Prolocaína

Ésteres de ácido paraaminobenzoíco Ropicaína

Cloroprocaína

Propoxicaína
Farmacocinética de los anestésicos locales

1. Captación: cuando los anestésicos locales se inyectan en tejidos blandos, ejercen su acción
farmacológica sobre los vasos sanguíneos de la zona. Todos los anestésicos locales poseen cierto
grado de vasoactividad, la mayoría provocan dilatación del lecho vascular en el que se
depositan, aunque el grado de vasodilatación puede ser variable y algunos produzcan
vasoconstricción. Hasta cierto punto, estos efectos pueden depender de la concentración.

Los anestésicos de tipo éster también son vasodilatadores potentes. La procaína tal vez es el
vasodilatador más potente entre los anestésicos locales, se inyecta en algunas ocasiones
clínicamente para inducir vasodilatación cuando el flujo sanguíneo está comprometido por la
inyección.

La cocaína es el único anestésico local que produce vasoconstricción de forma constante. La

acción inicial de la cocaína es vasodilatadora, pero sigue de una vasoconstricción intensa y
prolongada que se produce debido a una inhibición de la captación de catecolaminas (en
especial la norepinefrina) hacia los tejidos de unión. Esto provoca un exceso de norepinefrina
libre y en último término, un estado de vasoconstricción prolongado e intenso.
 Uno de los efectos clínicos más significativos de la vasodilatación es el aumento en la velocidad
de absorción del anestésico local hacia la sangre, lo que reduce la duración y la calidad del
control analgésico al tiempo que aumenta la concentración sanguínea o plasmática del
anestésico y la posibilidad de sobredosis.

La velocidad con la que los anestésicos locales se absorben hacia el torrente sanguíneo y
alcanzan su concentración sanguínea máxima varía según la vía de administración.

 Vía oral: a excepción de la cocaína, la absorción gastrointestinal de los anestésicos

locales es escasa o nula tras su administración por vía oral. Asimismo, la mayoría de los
anestésicos locales (en especial la lidocaína) sufre su efecto de primer paso hepático
significativo después de su administración por vía oral. Una vez que la lidocaína se ha
absorbido desde el aparato digestivo hacia la circulación enterohepática, una fracción
del fármaco es transportada al hígado, donde aproximadamente el 72% de la dosis se
biotransforma en metabolitos inactivos.
Este proceso se ha obstaculizado en gran medida el uso de la lidocaína como
antiarrítmico por vía oral.

 Vía tópica: los anestésicos locales se absorben a una velocidad diferente tras su
aplicación en mucosa. En la mucosa traqueal la absorción es casi inmediata como la
administración intravenosa. La administración intratraqueal de determinados fármacos
como la epinefrina, lidocaína, atropina, naloxona y flumazenilo se utiliza en algunas
situaciones de emergencia.
Los anestésicos locales administrados por vía tópica pueden producir su efecto
anestésico en cualquier zona donde no exista una capa de piel intacta.

 Vía parenteral: la velocidad de la captación (absorción) de los anestésicos locales tras su

administración parenteral (subcutánea, intramuscular o I.V) guarda relación tanto con la
vascularización del lugar de inyección como con la vasoactividad del fármaco.
La administración I.V de los anestésicos locales es la que proporciona la elevación más
rápida de los valores sanguíneos, y se utiliza en la práctica clínica para el tratamiento
primario de arritmias ventriculares.

2. Distribución: una vez absorbidos hacia la sangre, los anestésicos se distribuyen por todos los
tejidos del cuerpo, los órganos y áreas intensamente perfundidos como el cerebro, la cabeza, el
hígado, los riñones, los pulmones y el bazo tienen en principio concentraciones sanguíneas del
anestésico mayores que los órganos con menos perfusión.
Aunque no posee una perfusión tan rica como el resto el musculo esquelético es el que contiene
mayor porcentaje anestésico local ya que constituye la masa de tejido más grande del
organismo.
La concentración plasmática de un anestésico local en ciertos órganos diana tiene una gran
relevancia sobre la toxicidad potencial del fármaco. La concentración plasmática de anestésico
local está influida por los factores:
  Velocidad a la que se absorbe el fármaco hacia el sistema cardiovascular.
 Velocidad de distribución del fármaco desde el comportamiento vascular hacia los
tejidos (con más rapidez en los pacientes sanos que en aquellos con procesos médicos
como insuficiencia cardiaca congestiva, de modo que las concentraciones sanguíneas
son menores en pacientes más sanos).
 Eliminación del fármaco mediante las vías metabólicas o excretoras.

Los dos últimos factores sirven para reducir la concentración plasmática de un anestésico local.

La velocidad a la que se elimina un anestésico local de la sangre se denomina vida media de

eliminación. En pocas palabras, la vida media de eliminación es el tiempo necesario para reducir la
concentración sanguínea un 50%.

VIDA MEDIA DE LOS ANESTESICOS LOCALES

Fármaco Vida media (horas) Tipo

Cloroprocaína 0.1 Ester

Procaína 0.1 Ester

Tetracaína 0.3 Ester

Articaína 0.5 Amida

Cocaína 0.7 Ester

Prilocaína 1.6 Amida

Lidocaína 1.6 Amida

Mepivacaina 1.9 amida

Ropivacaína 1.9 amida

Etidocaína 2.6 Amida

Bupivacaína 3.5 Amida

Propoxicaína No disponible Ester

3. Metabolismo (biotransformación, destoxificación): la diferencia esencial entre los grupos

principales de anestésicos locales, esteres y amidas, es el medio a través del cual el cuerpo
transforma biológicamente el fármaco activo en otro inactivo desde el punto de vista
farmacológico.
El metabolismo (biotransformación o destoxificación) de los anestésicos locales es de suma
importancia, ya que la toxicidad global de un fármaco depende del equilibrio entra la velocidad
de absorción hacia el torrente sanguíneo en un lugar de administración y su velocidad de
eliminación desde la sangre mediante procesos de recapacitación tisular y metabólicos.

 Anestésicos locales de tipo éster: son hidrolizados en el plasma por la

seudocolinesterasa. La velocidad de hidrolisis de los distintos tipos de esteres es muy
variable.
El ritmo de la hidrolisis tiene un impacto considerable sobre la toxicidad potencial de un
anestésico local.
La Cloroprocaína, el anestésico que se hidroliza con mayor rapidez, es el menos toxico,
mientras que la Tetracaína, que se hidroliza a una velocidad 16 veces más lenta que la
Cloroprocaína, es el que presenta el potencial de toxicidad más alto. La procaína se
hidroliza a ácido paraaminibenzoico (PABA), que se excreta sin metabolizar en la orina,
y a alcohol dietilamina, que sufre una biotransformación ulterior antes de excretarse.

Las reacciones alérgicas que aparecen en respuesta a anestésicos locales de este grupo
no suelen guardar relación con el compuesto original (eje. La procaína), sino con el
PABA, que es uno de los productos metabólicos principales de muchos anestésicos
locales de tipo éster.

 Anestésicos locales de tipo amida: la biotransformación de esta clase de anestésicos

tiene lugar sobre todo el hígado.
o La práctica totalidad del proceso metabólico de la lidocaína, Mepivacaina,
Etidocaína y Bupivacaína se produce en el hígado.
o La Prilocaína se metaboliza fundamentalmente en el hígado, pero parte del
proceso también se produce en los pulmones.
o La Articaína, una molécula hibrida que contiene componentes éster y amida,
tiene un metabolismo tanto plasmático como hepático.

Las velocidades de biotransformación de la lidocaína, la Mepivacaina, la Etidocaína y

la Bupivacaína son similares. Por tanto, la función y perfusión hepáticas influyen de
forma considerable en la biotransformación de un anestésico local de tipo amida.
Aproximadamente el 70% de una dosis de lidocaína inyectada se biotransforma en los
pacientes con una función hepática normal. Los pacientes con un flujo sanguíneo
hepático inferior al normal (hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva) o una
función hepática defectuosa (cirrosis) son incapaces de biotransformar los anestésicos
locales de tipo amida a un ritmo normal.

Esta disminución del ritmo de biotransformación provoca un aumento de la

concentración plasmática de los anestésicos locales y un incremento de los riesgos de
toxicidad.

Una disfunción hepática o una insuficiencia cardiaca significativas representan una

contraindicación relativa a la administración de anestésicos locales de tipo amida.
 La Articaína tiene una vida media más corta que otras amidas (27 frente a 90 min) ya
que parte de su biotransformación la producen en la sangre la colinesterasa
plasmática

4. Excreción: los riñones constituyen el órgano excretor fundamental, tanto para los anestésicos
locales como para sus metabolitos. Un porcentaje de una dosis de anestésico local administrada
se excreta sin cambio por los riñones. Este porcentaje varía según el fármaco. Los esteres solo
aparecen en concentraciones muy pequeñas, como el compuesto original en la orina, ya que
se hidroliza casi por completo en el plasma.

La procaína aparece en la orina como PABA (90%), con un 2%sin metabolizar las amidas suelen
estar presentes en la orina como compuestos originales en un porcentaje mayor que los esteres,
debido sobre todo a que su proceso de biotransformación es más complejo. Aunque los
porcentajes del fármaco original en la orina varían de un estudio a otro, solo se observa en la
orina menos de un 3% de lidocaína, 1% de Mepivacaina y 1%de Etidocaína sin metabolizar.
Los pacientes con un deterioro renal significativo pueden ser incapaces de eliminar de la sangre
el compuesto anestésico original o sus metabolitos principales, lo que produce concentraciones
sanguíneas elevadas y por lo tanto aumento en la potencial de toxicidad. Esto puede ocurrir con
esteres o amidas, en especial con la cocaína.

Una nefropatía grave representa una contraindicación relativa a la administración de

anestésicos locales, en este grupo se encuentran pacientes sometidos a diálisis renal y
aquellos con glomerulonefritis crónica o pielonefritis.

Anestésicos locales de tipo éster

 Clorhidrato de procaína (procaína HCI)

o Formula química: 2-de=ietilaminoetil 4-aminibenzoato.
o Potencia: 1 (procaína=1)
o Toxicidad: 1 (procaína=1)
o Metabolismo: es hidrolizado rápidamente en el plasma por la
seudocolinesterasa plasmática.
o Excreción: más de un 2% se elimina sin metabolizar por la orina (un 90% como
PABA y 8% como dietilaminoetanol).
o Propiedades vasodilatadoras: es el que produce la vasodilatación más intensa
entre los anestésicos locales de hoy en día.
o pKa: 9,1
o pH de la solución simple: 5,0 -6,5
o pH de la solución con vasoconstrictor: 3,5 – 5,5
o comienzo de la acción (latencia): 6-10 min.
o Concentración dental eficaz: 2-4%
o Vida media anestésica: 0,1 hora (6min)
 o Efecto anestésico tópico: no a las concentraciones aceptables desde el punto de
vista clínico.
o Dosis máxima: para los bloqueos periféricos es de 1.000mg.

 Clorhidrato de Propoxicaína (Propoxicaína HCI)

o Formula química: 2-dietilamonietil-4-amino-2-propoxibenzoato clorhidrato.
o Potencia: 7-8
o Toxicidad: 7-8
o Metabolismo: es hidrolizada tanto en el plasma como en el hígado.
o Excreción: vía renal, hidrolizada casi en su totalidad.
o Propiedades vasodilatadoras: si, pero no tan intensas como la procaína.
o pKa: no disponible.
o pH de la solución simple: no disponible.
o Comienzo de la acción: rápido 2-3 min.
o Concentración eficaz: 0,4%
o Vida media anestésica: no disponible.
o Efecto anestésico tópico: no a las concentraciones aceptables desde el punto de
vista clínico.

 Clorhidrato de procaína + clorhidrato de Propoxicaína: resulta de utilidad cuando las

amidas están absolutamente contraindicadas o cuando varios anestésicos de tipo amida
no consigan una anestesia correcta desde el punto de vista clínico.
o Dosis máxima recomendada: para un paciente adulto era de 6,66 mg/kg de peso
y en los niños una dosis de 6,66 mg/kg hasta un máximo de 5 cartuchos.

Anestésicos locales de tipo amida

 Clorhidrato de lidocaína (lidocaína HCI)

o Potencia: 2
o Toxicidad: 2
o Metabolismo: en el hígado, por las enzimas microsomales de función fija, hasta
monoetilgliceina y xilidida, la xilidida es un anestésico local potencialmente
toxico.
o Excreción: vía renal, menos del 10% sin metabolizar y más del 80% en
metabolitos diferentes.
o Propiedades vasodilatadoras: mucho mayores que la procaína pero mayores
que la Prilocaína o Mepivacaina.
o pKa: 7,9
o pH de la solución simple: 6,5
o pH de la solución con vasoconstrictor: 5,0
o comienzo de acción: rápido 2-3 min.
o Concentración dental eficaz: 2%
 o Vida media anestésica: 1,6 h = 90 min aprox.
o Efecto anestésico tópico: si a concentración aceptables desde el punto de vista
clínico, 5%.
o Clasificación durante el embarazo: B
Peso kg Mg Cartuchos

10 70 2,0

20 140 4,0

30 210 6,0
Clorhidrato
40 de lidocaína 7,5
280
Duración

Presentación % al Vasoconstrictor Pulpar Partes DMR

blandas
Lidocaína HCI 2 Epinefrina 1:50.000 60min 180-300min 7,0 mg/kg
500 mg máximo absoluto

2 Epinefrina 1:100.000 60min 180-300 min 7,0 mg/kg

500 mg máximo absoluto

o Seguridad n la lactancia: s
o Dosis máxima recomendada: con o sin epinefrina es de 7,0 mg/kg para
pacientes adultos y el paciente pediátrico, sin superar una dosis máxima
recomendada de 500mg

LIDOCAINA AL 2% + epinefrina 1:100.000 (contiene 18mg/ cartucho)

Concentración: 2%
DMR: 7,0 mg/kg
 50 350 9,5

60 420 11,0

70 490 11,0

80 500 11,0

90 500 11,0

100 500 11,0

LIDOCAINA AL 2% + epinefrina 1:50.000 (contiene 36mg/ cartucho)

Concentración: 2%

DMR: 7,0 mg/kg

 Peso kg Mg Cartuchos

10 70 2,0

20 140 4,0

30 210 6,0

40 280 6,0

50 350 6,0

60 420 6,0

70 490 6,0

80 500 6,0

90 500 6,0

100 500 6,0

 Clorhidrato de Mepivacaina (Mepivacaina HCI)

o Formula química: 1-metil 2’, 6’- pipecoloxilidida clorhidrato.
o Potencia: 2
o Toxicidad: 1,5 – 2
o Metabolismo: hepático por oxidasas microsomales de función fija. La
hidroxilación y la N-desmetilación desempeñan papeles esenciales en el
metabolismo de la Mepivacaina.
o Excreción: vía renal, aproximadamente 1-16% de la dosis anestésica se excreta
sin metabolizar.
o Propiedades vasodilatadoras: produce una vasodilatación leve. La duración de la
anestesia sin vasoconstrictor pulpar es de 20-40 min (la de la lidocaína es de 5-
10 min, mientras que la procaína sin vasoconstrictor es de 2 min).
o pKa: 7,6
o pH de la solución simple:4,5 – 6,0
o pH de la solución con vasoconstrictor: 3,0
o comienzo de la acción: rápido 3-5 min.
o Concentración dental eficaz: 3% sin vasoconstrictor, 2% con vasoconstrictor.
o Vida media anestésica: 1,9 h
o Efecto anestésico tópico: no
o Clasificación durante el embarazo: C
o Seguridad en la lactancia: ¿s?
 o Dosis máxima recomendada: 6,66 mg/kg de peso corporal, sin superar los
400mg

Clorhidrato de mepivacaína

Duración

Presentación % al Vasoconstrictor Pulpar Partes DMR

blandas
Mepivacaina HCI 3 NO 20 min infiltración 120-180 6,66 mg/kg
40 min bloqueo min 400 mg máximo absoluto
nervioso
Mepivacaina HCI 2 Corbadrina 60min 180-300 6,66 mg/kg
min 400 mg máximo absoluto

MEPIVACAINA al 3% sin vasoconstrictor

Concentración: 3%

DMR: 6,66 mg/kg

Peso kg Mg Cartuchos

10 66 1,0

20 132 2,5

30 198 3,5

40 264 4,5

50 330 6,0

60 396 7,0

70 400 7,5

80 400 7,5

90 400 7,5

100 400 7,5

 MEPIVACAINA al 2% con vasoconstrictor

Concentración: 2%

DMR: 6,66 mg/kg

Peso kg Mg Cartuchos

10 66 1,5

20 132 3,5

30 198 5,5

40 264 7,0

50 330 9,0

60 396 11,0

70 400 11,0

80 400 11,0

90 400 11,0

100 400 11,0

 Clorhidrato de Prilocaína (Prilocaína HCI o propitocaina)

o Potencia: 2
o Toxicidad: 1
o Metabolismo: al ser una amina secundaria, es hidrolizada directamente por las
amidasas hepáticas hacia la ortotoluidina y la N-propilalanina. El dióxido de
carbono es un producto final de la biotransformación de la Prilocaína.
o Excreción: la Prilocaína y sus metabolitos se excretan sobre todo por vía renal. El
aclaramiento renal de Prilocaína es más rápido que para otras amidas, con lo
que se elimina más rápidamente de la circulación.
o Propiedades vasodilatadoras: la Prilocaína es un vasodilatador. Produce una
vasodilatación más intensa que la Mepivacaina, pero menos que la lidocaína y
mucho menor que la procaína.
o pKa: 7,9
o pH de la solución simple: 6,0 – 6,5
o pH de la solución con vasoconstrictor: 4,0
o comienzo de la acción: ligeramente más lento que el de la lidocaína, 3-5 min.
o Concentración dental eficaz: 4%
o Vida media anestésica: 1,6h
 o Efecto anestésico tópico: no a las concentraciones aceptables desde el punto de
vista clínico.
o Clasificación durante el embarazo: B
o Seguridad durante la lactancia: desconocida.
o Dosis máxima recomendada: es de 8,0mg/kg de peso corporal para pacientes
adultos, hasta una dosis recomendada de 600mg.

Clorhidrato de Prilocaína

Duración

Presentación % al Vasoconstrictor Pulpar Partes blandas DMR

Prilocaína HCI 4 NO 10-15 min 90-120 min 8,0 mg/kg

infiltración infiltración 600 mg máximo
40-60 min 120-140 min absoluto
bloqueo bloqueo nervioso
nervioso.
Prilocaína HCI 4 Epinefrina 1:200.000 60 - 90min 180-400 min 8,0mg/kg
600 mg máximo
absoluto

PRILOCAINA al 4% con y sin vasoconstrictor

Concentración: 4%

DMR: 8,0mg/kg
 Peso kg Mg Cartuchos

10 80 1,0

20 160 2,0

30 240 3,0

40 320 4,5

50 400 5,5

60 480 6,5

70 560 7,5

80 600 8,0

90 600 8,0

100 600 8,0

 Clorhidrato de Articaína (Articaína HCL)

o Clasificación: molécula hibrida, se há classificado como uma amida, sin embargo posee
características de éster como amina.
o Formula química: 3-N-propilamino-propionilamino-2-carbometoxi-4-metiltiofeno
clorhidrato.
o Potencia: 1,5 veces de la lidocaína y 1,9 veces la de la procaína.
o Toxicidad: similar a la de la lidocaína y la procaína.
o Metabolismo: la Articaína es el único anestésico local de tipo amida que contiene un
grupo tiofeno. Dado que el clorhidrato de Articaína es la única amida que posee un
grupo éster, su biotransformación se produce tanto en el plasma (hidrolisis por
esterasas plasmáticas) como en el hígado (enzimas microsomales hepáticas). Su
degradación se inicia por hidrolisis del ácido carboxílico de los grupos éster para dar
lugar al acido carboxílico libre. Su metabolito principal, el ácido articaínico es inactivo
desde el punto de vista farmacológico y sufre una biotransformación adicional para
formar glucuronido de ácido articaínico.
o Excreción: vía renal, aproximadamente un 5-10% sin metabolizar y un 90% en forma de
metabolitos (M1 en el 87%. M2 en el 2%).
o Propiedades vasodilatadoras: su acción vasodilatadora es equiparable a la de la
lidocaína. La procaína es ligeramente más vasodilatadora.
o pKa: 7,8
o pH de la solución simple: no disponible en EE.UU, el clorhidrato de Articaína al 4%simple
solo en Alemania.
 o pH de la solución con vasoconstrictor: 3,5 – 4,0
o comienzo de la acción:
 infiltración con Articaína 1:200.000 1- 2 min.
 Bloqueo mandibular 2-3 min.
 Infiltración con Articaína 1:100.000 1-2 min.
 Bloqueo mandibular 2 – 2 min y medio.
o Concentración dental eficaz: 4% con epinefrina 1:100.000 o 1:200.000. En Alemania se
dispone de clorhidrato de Articaína con epinefrina 1:400.000
o Vida media anestésica: 0,5 h (27 min)
o Efecto anestésico tópico: no a las concentraciones aceptadas desde el punto de vista
clínico.
o Clasificación durante el embarazo: C
o Seguridad durante la lactancia: desconocida.
o Dosis máxima recomendada: es de 7,0 mg/kg de peso corporal para el paciente adulto.

Clorhidrato de Articaína

Duración

Presentación % al Vasoconstrictor Pulpar Partes blandas DMR

Articaína HCI 4 Epinefrina 60-75min 180-360 min 7,0 mg/kg

1:100.000 No hay máximo absoluto

Articaína HCI 4 Epinefrina 45-60min 120-300 7,0mg/kg

1:200.000 No hay máximo absoluto

ARTICAINA al 4% con epinefrina 1:100.000 0 1:200.000

Concentración: 4%

DMR: 7,0mg/kg

Peso kg Mg Cartuchos
 10 70 1,0

20 140 2,0

30 210 3,0

40 280 4,0

50 350 5,0

60 420 6,0

70 490 7,0

80 560 8,0

90 630 9,0

100 700 10,0

 Clorhidrato de Bupivacaína (Bupivacaína HCI)

o Formula química: 1-butil-2’,6’-pipecoloxilidida clorhidrato, está relacionada
estructuralmente con la Mepivacaina, salvo por el grupo butilo, que sustituye al grupo
metilo.
o Potencia: 4 veces la de la lidocaína, la Mepivacaina y Prilocaína.
o Toxicidad: menos de cuatro veces la de la lidocaína y la Mepivacaina.
o Metabolismo: en el hígado por amidasas.
o Excreción: vía renal, se ha recuperado en la orina 16% de Bupivacaína sin metabolizar.
o Propiedades vasodilatadoras: relativamente significativas, mayores que la lidocaína,
Prilocaína y mepivacaína, aunque mucho menores que la procaína.
o pKa: 8,1
o pH de la solución simple: 4,5 – 6,0
o pH de la solución con vasoconstrictor: 3,0 – 4,5
o comienzo de acción: inicio de la acción más lento que los demás anestésicos locales
utilizados con frecuencia, 6 – 10min
o concentración dental eficaz: 0,5%
o vida media anestésica: 2,7 h
o efecto anestésico tópico: no a las concentraciones aceptadas desde el punto de vista
clínico.
o Clasificación durante el embarazo: C
o Seguridad en la lactancia: ¿s?
o Dosis máxima recomendada: es de 90mg. No existe una dosis recomendada según el
peso en EE.UU, en Canadá es de 2,0 mg/kg

Clorhidrato de Bupivacaína
 Duración

Presentación % al Vasoconstrictor Pulpar Partes blandas DMR

Bupivacaína HCI 0,5% Epinefrina 90-180 240-540 min EE.UU no publicada

1:200.000 min (comunicada Canadá 2,0mg/kg
hasta 720 min) 90mg máximo absoluto.

Propiedades químicas de la anestesia local

 Anillo aromático: en anillo bencénico trabaja en la liposolubilidad de la molécula, difusión y su

fijación a las proteínas (potencia y duración), permite al anestésico penetrar a los nervios cuya
envoltura es rica en grasas.
 Cadena hidrocarbonada: alcohol con dos átomos de carbono, influye en la liposolubilidad de la
molécula que aumenta con el tamaño de la cadena (duración de la acción y toxicidad). Mientras
más larga es la cadena más toxica es el anestésico.
 Grupo amina: determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteína plasmática,
permite difundirse en los tejidos a través del líquido intersticial para alcanzar al nervio desde el
sitio de la inyección.
 Unión: puede ser de tipo éster que se metaboliza en las células plasmáticas o tipo amida que se
metaboliza en el hígado.

Proceso anestésico (pasos)

1. Inicio del bloqueo anestésico

1.1 Desplazamiento de infiltración hasta la membrana del nervio.
1.2 Penetración del anestésico al nervio.
1.3 Fijación del anestésico al nervio (perdida de la sensibilidad).

2. Equilibrio:
2.1 Teoría de la exposición o deformación de los canales de sodio: el anestésico llega a la
membrana del nervio y lo expande o deforma, a un punto que obstruye el paso de la
membrana, las cargas positivas no pasaban a despolarizar el nervio.
2.2 Teoría de los receptores específicos: la membrana obstruye el paso y no permite que las
cargas positivas despolaricen el nervio.

3. Recuperación del bloqueo anestésico: es un proceso más lento que la inducción, la difusión esta
vez se realiza desde el interior del nervio hacia afuera.
3.1 Absorción del anestésico en la sangre.
3.2 Liberación del anestésico por el nervio.
3.3 Redistribución del anestésico en el cuerpo.
 3.4 Metabolismo y excreción del anestésico.

Composición de la anestesia

 Agente anestésico (éster o amida):

o Función: bloqueo del impulso nervioso.
o Acción en el organismo:
 Vasodilatación
 Disminuye la actividad eléctrica del corazón (antifibrilante)
 Depresor del SNC.

 Vasoconstrictor (Adrenalina o epinefrina): reacción de lucha y huida.

o Función: prolonga el tiempo y disminuye los efectos tóxicos de la anestesia y disminuye
el sangrado de la anestesia.
o Acciones en el organismo:
 Cardio acelerador:
 Inotrópico (+): aumenta la fuerza con que se contrae el corazón.
Simpatico (+)
 Cronotropica (+): aumenta los latidos del corazón en velocidad.
Parasimpatico (-)
 Aumenta el metabolismo y consumo de oxígeno en la célula.
 Aumenta la tensión arterial.
 Broncodilatador.
 Produce sensación de pánico.
 Aumenta la actividad muscular (temblores)

 Antioxidante (bisulfito o pirosulfito de sódio)

o Función: evita que el vasoconstrictor de la anestesia se oxide y se convierta en
andrenocromo (color marrón). Dura más en oxidar el que es sin vasoconstrictor.

 Vehículo (solución fisiológica)

o Función: sirve de vehículo a todos los componentes del carpul y hacer el líquido
anestésico una solución isotónica (misma concentración del líquido intersticial) para que
sea inocuo.

CONTRAINDICACIONES DEL VASOCONSTRICTOR EN ODONTOLOGÍA

Existen pocas contraindicaciones para la administración de vasoconstrictores a las concentraciones alas

que se añaden a los anestésicos locales en odontología. En general estos grupos de pacientes son:

 Pacientes con una enfermedad cardiovascular significativa.

 Pacientes con ciertas enfermedades no cardiovasculares (ej. disfunción tiroidea, diabetes o
hipersensibilidad a sulfitos).
 Pacientes en tratamiento con IMAO, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas.
Bic;iografia

Libro de anestesia https://lamueladeljuicio.org/wp-content/uploads/2018/07/120.-Manual-de-

Anestesia-Local.pdf