Ets y Vih

“AÑO DEL DIÁLOGO Y DE LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
30-1-2018
Virus de Inmunodeficiencia
Humana (VIH) y
Enfermedades de
Transmisión Sexual (ETS)
TEMA: VIH y ETS

CURSO: Microbiología
DOCENTE: Edith Castillo Acevedo
CICLO: 4°
FILIAL: Lima – Perú
2018
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Y ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
(ETS)
DEDICATORIA
El presente trabajo refleja el esfuerzo de nosotros los estudiantes del Cuarto ciclo
de Medicina Humana. El trabajo se lo dedicamos en primer lugar a Dios porque él
es quien nos ha permitido esta con vida hasta estos momentos y también por
todas las bendiciones que nos da. Luego se lo dedicamos a nuestros padres,
familiares y amigos por darnos la confianza y apoyo que necesitamos y con ella
haber llegado hasta estos momentos. También se lo dedicamos a nuestra
Universidad por habernos dado la oportunidad de estudiar en su casa de estudios
e impartirnos los conocimientos mediante los docentes y enseñarnos lo que es la
amistad entre sus trabajadores siguiendo así su ejemplo. Y por último a la docente
a cargo del curso de microbiología la bióloga Dra. Edith Castillo Acevedo por las
enseñanzas que nos ha impartido hasta este momento y por los consejos y
confianza que nos ha dado hasta estos momentos.
1
(ETS)
INTRODUCCIÓN
Con el paso del tiempo, el VIH puede debilitar el sistema inmunitario de una
persona al infectar las células que combaten las infecciones. Aunque la infección
por el VIH puede ser tratada con medicamentos que mejoran muchos síntomas y
prolongan la vida, no tiene cura y no existe una vacuna que prevenga la infección.
Sin tratamiento, el VIH puede dañar gravemente el sistema inmunitario, lo que
deriva en infecciones inusuales y determinadas clases de cáncer. En 2014, había
aproximadamente 37 millones de personas infectadas por el VIH en todo el
mundo. Más de 1.2 millones de personas viven con VIH en los Estados Unidos.
Algunos trabajos han descrito las características de las personas con infección por
el VIH que inician un seguimiento en centros asistenciales. No obstante, los
estudios poblacionales sobre diagnósticos de infección por el VIH siguen siendo
necesarios, ya que incluyen a las personas que realizan su seguimiento en todo
tipo de centros, los internos en instituciones penitenciarias y los que aplazan el
inicio del seguimiento médico tras el diagnóstico de la infección. Además, al tener
un ámbito geográfico bien definido permiten tener en cuenta los cambios
demográficos, incluidos los migratorios, y su repercusión en la epidemiología del
VIH.
Las enfermedades de transmisión sexual constituyen un problema serio de salud
a nivel mundial. Hoy en día, el control de estas infecciones en el embarazo ha
cobrado un auge creciente. El diagnóstico microbiológico precoz mediante
técnicas sensibles y específicas es crucial para una reducción exitosa de la
transmisión y de las secuelas de las ITS. Por tales motivos se ha hecho necesario
fortalecer las actividades de vigilancia y control de ellas. En este trabajo se realiza
una actualización del tema, analizando la situación mundial de algunas de estas
enfermedades y su repercusión sobre las embarazadas y los recién nacidos.
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) constituyen un grupo de

afecciones que se caracterizan por transmitirse a través de las relaciones
sexuales, constituyendo factores de riesgo la selección inadecuada de la pareja,
y los cambios frecuentes de ésta entre otros.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) manifiesta una gran preocupación por

el marcado aumento que se observa en el número de enfermedades de
transmisión sexual (ETS) y ha dado orientaciones sobre esta situación a las
autoridades de salud para combatir estas enfermedades, por constituir un
escenario propicio para la infección por el VIH/SIDA.
Los adolescentes tienen como características propias la falta de control de los

impulsos, la ambivalencia emocional, los cambios emotivos y de la conducta,
además que su maduración sexual, cada vez más temprana, los lleva a la
búsqueda de las relaciones sexuales como inicio de su vida sexual activa. Estas
características los condicionan a mantener comportamientos arriesgados y los
2
(ETS)
expone a ser víctimas comunes de las ETS, lo cual se agrava por la falta de
conocimientos reales acerca de éstas.
3
(ETS)
ÍNDICE
DEDICATORIA..................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 2
ÍNDICE ................................................................................................................. 4
ANTECEDENTES ................................................................................................ 6
1. NIVEL MUNDIAL ........................................................................................... 6
2. NIVEL NACIONAL ........................................................................................ 8
3. NIVEL LOCAL ............................................................................................. 10
MARCO TEÓRICO............................................................................................. 12
CAPÍTULO I ....................................................................................................... 14
HISTORIA Y TAXONOMÍA ................................................................................ 14
1.1. HISTORIA ................................................................................................ 14
1.1.1. HISTORIA DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA ............ 14
1.1.2. HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL . 17
EDAD ANTIGUA ................................................................................................ 18
EDAD MEDIA ..................................................................................................... 19
LA APARICIÓN DE LA SÍFILIS ......................................................................... 20
LAS PRIMERAS ESPECULACIONES ETIOLOGICAS ..................................... 20
EL CONTAGIO................................................................................................... 21
LA SÍFILIS CONGÉNITA ................................................................................... 21
LAS OTRAS ETS EN EL SIGLO XIX ................................................................ 22
LOS DESCUBRIMIENTOS BACTERIOLOGICOS ............................................ 23
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ETS EN EL SIGLO XX ........................................... 24
NUEVAS ETS EN EL SIGLO XX ....................................................................... 25
LA IRRUPCIÓN DEL SIDA ................................................................................ 25
EL DESCUBRIMIENTO DEL VIH ...................................................................... 26
EL ORIGEN DE LA EPIDEMIA .......................................................................... 27
1.2. TAXONOMÍA ............................................................................................ 28
1.2.1. TAXONOMÍA DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA ....... 28
1.2.2. TAXONOMÍA DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
30
CAPÍTULO II ...................................................................................................... 36
4
(ETS)
MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE ............................................. 36

CAPÍTULO III ..................................................................................................... 40
MORFOLOGIA Y MEDIOS DE CULTIVO .......................................................... 40
CAPÍTULO IV ..................................................................................................... 45
PATOGENEIDAD Y SÍNTOMATOLOGÍA ......................................................... 45
CAPÍTULO V ...................................................................................................... 49
PREVALENCIA .................................................................................................. 49
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL .............................................. 49
CAPÍTULO VI ..................................................................................................... 53
DIAGNÓSTICO .................................................................................................. 53
CAPÍTULO VII .................................................................................................... 59
TRATAMIENTO ................................................................................................. 59
CAPÍTULO VIII ................................................................................................... 62
CASOS CLÍNICOS............................................................................................. 62
CONCLUSIONES ........................................................................................... 67
RECOMENDACIONES ...................................................................................... 68
ANEXOS ............................................................................................................ 69
BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................. 72
5
(ETS)
ANTECEDENTES
1. NIVEL MUNDIAL
El Instituto Nacional de Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) de los Estados

Unidos de América reporta que las personas con desórdenes de consumo de
alcohol tienen mayor probabilidad de contraer infección por VIH y otras
enfermedades de transmisión sexual que la población general 1, debido a su
asociación con conductas sexuales de riesgo, tales como múltiples parejas
sexuales, relaciones sexuales sin protección, relaciones con trabajadoras
sexuales y sexo a cambio de alcohol o drogas.
Asimismo, personas con la infección por VIH son más propensas a consumir
mayores cantidades de alcohol, lo que puede dificultar la adherencia para la
terapia anti-retroviral.
Diversas sustancias, entre ellas el alcohol, pueden actuar como modificadores de

la conducta sexual, haciendo que los consumidores tengan mayores niveles de
relaciones sexuales no protegidas muy próximas al uso de la sustancia.
Siendo en nuestro país la relación entre el consumo de alcohol y la infección por

VIH aún poco conocida, se realiza el presente estudio con el propósito de evaluar
la asociación entre el consumo de alcohol y la infección por VIH, buscando ampliar
los conocimientos acerca de un factor asociado importante para la transmisión.
El SIDA ha causado la muerte a más de 45 millones de personas en todo el

mundo1, esto lo convierte en una de las epidemias más agresivas en la historia
de la humanidad. En América Latina, el total estimado de nuevas infecciones por
VIH en 2015 fue de 160 000 y en consecuencia el número de personas que viven
con este virus asciende a 2 millones, según las estimaciones, aproximadamente
80 000 personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con el SIDA
durante el mismo año.
Se observa en el mundo una tendencia ascendente en la ocurrencia de las
enfermedades de transmisión sexual (ETS), a expensas de un desplazamiento de
las relaciones sexuales a edades cada vez más tempranas, tal situación motivó el
interés de realizar un estudio descriptivo transversal con una muestra
equiprobabilística de 1 108 adolescentes que cursaban estudios de secundarias
básicas en Ciudad de La Habana, con el objetivo de explorar comportamiento
sexual, criterios sobre las personas que adquieren una ETS, antecedentes de
estas enfermedades y opiniones sobre la calidad de la información en ETS. La
información se obtuvo mediante una entrevista estructurada y elaborada para
tales fines. Se encontró que la edad media de iniciación de las relaciones sexuales
ocurrió a los a los 13,19 años para el sexo femenino y a los 12,08 para el
masculino, más de la mitad de los entrevistados consideró que las enfermedades
6
(ETS)
de transmisión sexual eran de personas inmorales y de ambientes marginales.

Las enfermedades más referidas por el mayor porcentaje de adolescentes fueron
la pediculosis pubis y del herpes genital para el caso de los varones y para las
hembras las moniliasis y las trichomoniasis. El 40,0 % aproximadamente
consideró de regular a deficiente la calidad de la información recibida en temática
sexual.
En Latinoamérica, los jóvenes inician su actividad sexual a la edad de 12,7 a 16
años, mientras que las mujeres lo hacen a la edad de 15,6 a 17,9 años. La
incidencia de las infecciones de transmisión sexual (ITS) en jóvenes se ha
incrementado dramáticamente en los últimos 20 años. Cerca de la mitad de los
infectados por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) actualmente son menores
de 25 años. La incidencia de sida se está incrementando rápidamente en mujeres
jóvenes. En el Perú, 3% de los casos de sida se presenta en el grupo etáreo de
15 a 19 años.
Los jóvenes tienen alto riesgo para las ITS, debido principalmente a sus
conductas. Ellos son vulnerables si no usan condones consistente y
correctamente. La mayoría de jóvenes tiene poco conocimiento de las ITS y sus
síntomas y muchos no reciben tratamiento oportuno. En una encuesta realizada
por Inppares en una muestra representativa de colegios de Lima Metropolitana,
más de 30% de los adolescentes entrevistados no conocía sobre las
enfermedades de transmisión sexual, más de 20% no sabía que el condón puede
prevenir enfermedades de transmisión sexual y VIH/sida, 40% no sabía cómo se
propaga el sida y sólo 21% refería que utilizaba condón en sus relaciones
sexuales. Según la Encuesta Nacional Demográfica y de Salud Familiar, 21% de
las mujeres de 15 a 19 años no conoce alguna ITS.
Se consideran estas enfermedades como una verdadera epidemia de nuestra

época. Se producen en el mundo 250 000 000 de casos nuevos cada año, en las
Américas se estima una cifra de alrededor de 50 000 000 anualmente. Las más
frecuentes en la actualidad son las siguientes: vaginosis bacteriana, herpes
genital, clamidiasis, blenorragia, trichomoniasis, candidiasis, infecciones por
papilomas virus humanos, hepatitis B, sífilis y el SIDA.
La organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la incidencia mundial de

casos nuevos de ETS curables en 1995 -gonorrea, sífilis, clamidias, monilias y
trichomonas- fue de 333 millones. La prevalencia mundial de infecciones activas
o latentes de ETS virales crónicas comunes como el herpes virus simple genital,
virus de la hepatitis B y en forma ascendente el VIH, se podría estimar en billones
de casos en virtud de que en varias poblaciones la mayoría de los adultos se
infectan con uno o más de estos patógenos.
La población adolescente mundial es de más de mil millones, y representa

el 85 % en los países en desarrollo, las adolescentes y los adolescentes peruanos
suman cerca de 6 millones, y representan el 21% de la población. La adolescencia
es una etapa fundamental en el crecimiento y desarrollo humano comprendido
entre los 10 y 19 años, durante la cual el niño se transforma en adulto y está
7
(ETS)
marcado para cambios interrelacionados del cuerpo, la mente, el espíritu y la vida

social; presenta cambios que implican el inicio de una intensa sexualidad, con
múltiples aspectos y sentimientos, que según su desarrollo influyen y son influidos
en todo el ámbito personal y social.
Además de las ETS curables, se estima que para mediados de 1998 se habían
infectado acumulativamente a nivel mundial 18,5 millones de adultos y más de 1,5
millones de niños con el VIH. Se proyecta que el total mundial acumulativo por
VIH va a alcanzar los 30 - 40 millones para el año 2000. Solamente en 1996 esta
enfermedad cobró 1,5 millones de vidas humanas y hoy es considerada como 1
de las 10 enfermedades más mortíferas del mundo.
En el 2006 a nivel mundial se reportaron 4,3 millones de nuevas infecciones por

VIH y 2,9 millones de muertes causadas por este virus. Diariamente existen más
de 11 mil nuevos casos de infección por VIH de los cuales 95% ocurren en países
con ingresos bajos y medianos. La región más afectada por el VIH sigue siendo
el África que cuenta con 65% del total de adultos y niños infectados que viven en
el mundo (24,7 millones de personas) y 72% de fallecimientos causados por el
SIDA en el 2006. La epidemia en el África es generalizada.
En Latinoamérica tenemos una situación un tanto diferente. La prevalencia de VIH

en población general en la región es en promedio 0,5%. Sin embargo, existen
grupos específicos como trabajadores/as sexuales, drogadictos endovenosos y
hombres que tienen sexo con hombres (HSH) que presentan prevalencias
elevadas de infecciones de transmisión sexual (ITS) y VIH. Esto constituye lo que
se reconoce como una epidemia concentrada en la mayoría de países
latinoamericanos. Otro aspecto distintivo es que el acceso a terapia antirretroviral
en la región es relativamente alto en comparación con otros países en desarrollo.
La Organización Mundial de la Salud estimó que en 1999 se produjeron en el

mundo 340 millones de casos nuevos de sífilis, gonorrea, clamidiasis y
tricomoniasis. En la Unión Europea, al igual que en España, ITS como la
gonococia o la sífilis muestran en los últimos años una tendencia ascendente.
La co-infección entre distintas ITS es muy frecuente. Por ello, en cualquier persona
que presente una de ellas debe descartase la presencia de otras, en particular la
infección por VIH y la infección por clamidia; esta última es la ITS más común en
Europa y frecuentemente es asintomática.
2. NIVEL NACIONAL
En el Perú, por cada mujer con VIH-SIDA, hay tres hombres con el mismo
diagnóstico. Esto desde ya, es una situación de cuidado para el sector salud, no
sólo en el sentido de protección a los pacientes infectados, sino también por la
incidencia de mortalidad relacionada a esta epidemia.
El Instituto Materno Perinatal en Lima, Perú, atiende alrededor de 24 000 partos
al año y es el pionero en el uso de la AZT en gestantes para la prevención de la
transmisión vertical del VIH.
8
(ETS)
En el Perú, desde que se diagnosticó a la primera persona infectada en el año

1983, se ha reportado 12,297 casos de SIDA hasta el mes de diciembre del año
2001, el 80% de ellos en las localidades de Lima y Callao, aunque se calcula que
existen 52,000 infectados por el VIH que no han sido diagnosticados en el país.
De acuerdo a la clasificación del Banco Mundial y la OMS, la epidemia de VIH en
el Perú se encuentra en el estadio de epidemia concentrada, es decir que, la
prevalencia en los grupos de alto es mayor de 5% (11,3% según datos de
PROCETSS al año 2000) y en gestantes menor de 1% (0,3% según estudios de
vigilancia centinela hasta el año 2000). Lo cierto es que el comportamiento de la
epidemia en nuestro país ha sido similar que en el resto del mundo; si en 1987 la
relación de hombres con SIDA/mujeres con SIDA era de 23/1, esta relación es de
5/1 para fines del 2001. Como era de esperarse, el mayor compromiso de mujeres
en edad reproductiva implica también el incremento del número de niños
infectados por el VIH que fueron contagiados por la madre por transmisión vertical,
lo que constituye el 3% del problema del SIDA en el país como vía de transmisión
del virus.
En el Perú desde el comienzo de la epidemia hasta la fecha se ha reportado al

Ministerio de Salud 19 944 casos de SIDA y 24 589 casos de VIH4. En relación a
estas cifras, se estima que existe un subregistro de casos debido a problemas de
notificación, a la falta de un sistema nacional coordinado de tamizaje a
poblaciones de alto riesgo y al estigma y discriminación que representa una
barrera para el acceso de estas poblaciones a los sistemas de salud. Aunque las
estimaciones son variables, se calcula que entre 20 mil a 50 mil personas en el
Perú viven con el VIH y muchas desconocen su situación.
En el Perú, la prevalencia de VIH en población general es de 0,2%, pero se

reconocen algunos grupos con prevalencias altas. La epidemia del VIH está
concentrada en la población de HSH, un grupo que tiene una prevalencia que se
acerca al 14% a nivel nacional7. Otros grupos de elevada prevalencia son las
trabajadoras sexuales, con prevalencias de 0,6% a 2% dependiendo de los
estudios y las personas con infecciones de transmisión sexual, quienes tienen una
prevalencia de 3%. Además existen diferencias dentro del país. Si bien Lima
concentra 70% de los casos notificados, los estudios poblacionales muestran
tasas altas de VIH e ITS en ciudades de la selva.
La razón hombre/mujer de casos reportados de SIDA ha disminuido de 9/1 en

1991 a 3/1 en el 2006 pero es importante resaltar que la epidemia en el Perú sigue
siendo predominantemente masculina.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son muy frecuentes en nuestro país.
Estudios recientes demuestran que en población joven, casi una de cada diez
mujeres tienen infección por Chlamydia trachomatis, tres de cada diez, vaginosis
bacteriana y la prevalencia de herpes es casi 24%.
En el ámbito nacional estudios indican que el inicio de la vida sexual de los

adolescentes es entre los 13 a 14 años en varones y a los 15 años en mujeres,
por otra parte investigaciones hechas en zonas rurales reportan que los
9
(ETS)
adolescentes presentan un conocimiento deficiente en el tema de la sexualidad y

además una comunicación familiar pobre entre padres e hijos adolescentes
En el Perú existe un alto subregistro de las infecciones de transmisión sexual

(ITS), por ello, se carece de una estimación real de la magnitud del problema. Se
estima que en nuestro país, cuatro de cada diez hombres y cinco de cada diez
mujeres tienen una ITS sin saberlo. Se calcula que anualmente se diagnostican
más de 300 millones de ITS en el mundo. Un reservorio importante lo constituyen
las trabajadoras sexuales, debido a que ellas presentan numerosas parejas
sexuales, siendo uno de los principales factores de riesgo para la infección,
además de otros, como la falta de uso del condón, los antecedentes de infecciones
de transmisión sexual, la falta de información y el estado socioeconómico bajo.
3. NIVEL LOCAL
El SIDA en niños menores de 15 años se adquiere principalmente por transmisión

vertical del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH). El conocimiento
acerca de patogénesis de stta infección a aumentado progresivamente y se han
propuesto diversos ensayos terapéuticos para tratar de disminuir la carga viral
materna y prevenir la transmisión vertical del virus. La zidovudina (AZT) es el
fármaco con mayor experiencia clínica acumulada.
El Instituto Materno Perinatal de Lima es la maternidad más grande del Perú, con
un promedio de 24,000 partos al año (30% de los partos institucionalizados de
Lima). La población que acude al Instituto se caracteriza por ser urbana, con
condiciones económicas marginales; el 60% de las madres no tiene control
prenatal o es inadecuado y 19% son adolescentes. Teniendo en consideración
que el 80% de los diagnósticos de SIDA en el Perú son reportados en las ciudades
de Lima y Callao, es de esperarse que la mayor concentración de embarazadas
infectadas por el VIH a nivel nacional se presente en el Instituto; es así que un
estudio realizado en este centro sobre más de 12,000 gestantes para evaluar
factores de riesgo para adquirir el VIH y sífilis en gestantes25 reportó una
prevalencia de infección por VIH de 0,6%. El Instituto Materno Perinatal ejecuta la
estrategia de prevención de la transmisión vertical del VIH desde 1996 hasta la
actualidad, agregando además en el protocolo interno la oferta a la madre de
culminar el embarazo mediante cesárea electiva.
En el Perú, un estudio multicéntrico realizado en 1988 en Lima Metropolitana
revelo una prevalencia de 11.6 casos por 10000 donantes
Las principales fuentes de información son: Reportes de vigilancia del Ministerio
de Salud (MINSA), las bases de datos de mortalidad del MINSA, las cuatro últimas
rondas de la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (ENDES) y estudios de
investigación académica, incluyendo aquellos que fueron conducidos como
preparación para el establecimiento del Programa Nacional TARGA. Los
procedimientos analíticos incluyen análisis de contingencia, corrección por
subregistro y modelamiento. La epidemia de VIH en el Perú permanece sobretodo
10
(ETS)
concentrada en Hombres que tienen Sexo con Hombres (HSH). Casi todos los
estudios serólogicos disponibles muestran una prevalencia de 5% o más en HSH,
mientras que en casi todas las otras poblaciones ésta es menor a 1%, incluyendo
los estudios en trabajadoras sexuales femeninas (TSF). La transmisión continúa
siendo sexual en la casi total ausencia de uso de drogas intravenosas, y afecta
predominantemente a hombres. La proporción de casos femeninos se incrementó
hasta mediados de los años noventa y ha permanecido estable desde entonces
en aproximadamente un caso femenino por cada 3 de hombres.
11
(ETS)
MARCO TEÓRICO
Tras la aparición de tratamientos eficaces, la vigilancia epidemiológica de la
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se ha dirigido no sólo
a los casos del sida sino también a los nuevos diagnósticos de VIH.
A pesar del gran avance que ha supuesto el tratamiento antirretroviral de gran
actividad para el pronóstico de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), las infecciones oportunistas (IO) continúan siendo causa de
morbilidad y mortalidad en estos pacientes. Ocurre en muchos casos por la
presencia de inmunodepresión grave, ante la falta de adherencia al tratamiento
antirretroviral, el fracaso del mismo en ocasiones o el desconocimiento previo de
la existencia de la infección por el VIH en pacientes que comienzan con una IO.
Las manifestaciones orales por la infección del virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) son, en ocasiones, el primer signo de la enfermedad, y en muchos
casos un indicador de la progresión de la infección hacia el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida); por ello es importante que los profesionales de
la salud (médicos y odontoestomatólogos) dispongan de unos conocimientos
suficientes sobre estas lesiones. Actualmente, gracias a la mejora de los
tratamientos antirretrovirales, y en concreto tras la aparición de los tratamientos
antirretrovirales de gran actividad (TARGA), la prevalencia de las lesiones orales
asociadas al VIH está disminuyendo paulatinamente. Por otro lado, el aumento de
la esperanza de vida de estos pacientes está condicionando una mayor presencia
en nuestros gabinetes de pacientes infectados por el VIH, lo que implica una
actualización continua en el diagnóstico y tratamiento de estos procesos. A partir
de la clasificación de consenso (EEC-Clearinghouse, 1993) realizamos una
revisión de los criterios diagnósticos y las pautas de tratamiento actuales de las
diversas lesiones orales relacionadas con la infección por el VIH tanto en adultos
como en niños.
La infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es probablemente el
mayor problema de salud pública en los sistemas penitenciarios europeos y de los
Estados Unidos de América. En la población reclusa española han sido descritas
prevalencias de infección por VIH muy elevadas, superiores al 60% en
determinados subgrupos, este hecho no es ajeno a que la población penitenciaria
española incluye una gran proporción de usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP) y que España es el primer país de Europa en tasas de incidencia de Sida;
suponiendo el colectivo de UDVP el 66,4% de los casos de Sida declarados a
Diciembre de 1995.
Las administraciones penitenciarias españolas, siguiendo las recomendaciones

del Consejo de Europa y la OMS han puesto en marcha desde finales de los años
80 programas de prevención y control de la infección por VIH en el medio
carcelario.
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) han pasado, sin duda alguna, por
épocas y periodos muy distintos pero han conocido a lo largo de la historia de la
12
(ETS)
humanidad momentos más o menos álgidos. Los que creyeron que

desaparecerían con los tratamientos antimicrobianos se equivocaron
radicalmente y ahí está la epidemia de infección por VIH para encargarse de
demostrarlo a todos. La contención y modificación de algunos hábitos sexuales y
la información sobre medidas de prevención ejercida por muchos gobiernos
durante la epidemia de VIH, ha tenido sin lugar a duda, un papel clave en la
reducción importantísima de algunas de estas enfermedades, como es el caso de
España. Una vez más se equivocarán aquellos que ahora piensen que muchas
de esas enfermedades que hemos visto disminuir muy marcadamente están
extinguidas o en vías de extinción. Por el contrario, la cierta relajación de algunas
medidas de prevención a que ha podido inducir una falsa sensación de control en
la epidemia de VIH ha relajado y está relajando la necesaria cautela y prevención
y muy probablemente asistamos a no mucho tardar a la reaparición y al aumento
de muchas de las ETS. Es preciso mantener un control público y sanitario sobre
las mismas pero es igualmente necesario que sociedades científicas como la
nuestra estimulen y mantengan viva la llama de la formación continuada y el
interés por un conjunto de enfermedades que por ser consustanciales con el ser
del hombre y de su historia no van a desaparecer más que coyuntural y
ocasionalmente de su lado. Hemos dividido el número en una serie de apartados
que van desde la uretritis hasta las enfermedades parasitarias de transmisión
sexual e incluimos al final la bibliografía básica que puede ser más útil a las
personas que se interesen por este tema o quieran complementar aspectos de lo
tratado.
Estos estudios permiten afirmar que, si bien el condón no es 100 por ciento eficaz,
si se aproxima mucho a esta cifra, cuando se usa correctamente y en forma
sistemática. La posibilidad de ruptura de los condones informada en algunos
estudios fue del 0.5 por ciento para relaciones heterosexuales y del 3.6 por ciento
al 10.5 por ciento en relaciones homosexuales. La mayoría de los estudios refieren
tasas bajas de falla adjudicarles a problemas de fabricación y control de calidad
de condones. Debido a las dificultades que existen para que una mujer pueda
negociar el uso del condón masculino, en los últimos años se ha desarrollado el
condón femenino. Proporcionar información sobre los condones y ofrecerlos
baratos en todos los lugares posibles, no basta si no se toman en cuenta todos
los factores que facilitan o dificultan su promoción. Era educación sexual es
fundamental como estrategia de prevención de ETS y embarazos no deseados.
13
(ETS)
CAPÍTULO I
HISTORIA Y TAXONOMÍA
1.1. HISTORIA
1.1.1. HISTORIA DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC
(Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y Prevención
de Enfermedades) de Estados Unidos convocaron una conferencia de prensa
donde describieron cinco casos de neumonía por Pneumocystis carinii en Los
Ángeles. Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un
tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron
realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.
Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis
carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios
pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran
hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también
sufrían de otras enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como
infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos
pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo de células
sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos
meses.
Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la
prensa comenzó a llamar al sida, la «peste rosa», causando una confusión,
atribuyéndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que también la
padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas
inyectables y los receptores de transfusiones sanguíneas, lo que llevó a hablar de
un club de las cuatro haches que incluía a todos estos grupos considerados de
riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada
oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS),
nombre que sustituyó a otros propuestos como Gay-related immune
deficiency (GRID).
Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del sida. La
teoría con más apoyo planteaba que el sida era una enfermedad
básicamente, epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres
homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en
común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones
sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de
contagio típico de las enfermedades infecciosas.
Otras teorías sugieren que el sida surgió a causa del excesivo uso de drogas y de
la alta actividad sexual con diferentes parejas. También se planteó que la
14
(ETS)
inoculación de semen en el recto durante la práctica de sexo anal, combinado con

el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, producía supresión del sistema
inmune. Pocos especialistas tomaron en serio estas teorías, aunque algunas
personas todavía las promueven y niegan que el sida sea producto de la infección
del VIH.
La teoría más reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus
llamado «virus de inmunodeficiencia en simios» (SIV, en inglés), el cual es idéntico
al VIH y causa síntomas similares al sida en otros primates.
En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc
Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron. El
dr. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés, y
adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto el virus y
que había realizado la primera prueba de detección y los primeros anticuerpos
para combatir a la enfermedad.
Los científicos identificaron un tipo de chimpancé en África occidental como la
fuente de la infección por el VIH en los seres humanos. Según los científicos, lo
más probable es que la versión del virus de la inmunodeficiencia del chimpancé
(llamado virus de la inmunodeficiencia simia o VIS) fue transmitida a los seres
humanos y sufrió una mutación para convertirse en el VIH cuando las personas
cazaron estos chimpancés para obtener su carne y entraron en contacto con la
sangre infectada. Los estudios muestran que el VIH puede haber pasado de los
simios a los seres humanos desde fines del siglo XIX. Durante décadas, el virus
se propagó lentamente por el continente africano y luego llegó a otras partes del
mundo. Sabemos que el virus existe en los Estados Unidos al menos desde
mediados o fines de la década de los setenta.
Después de diversas controversias legales, se decidió compartir patentes, pero el
descubrimiento se le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el
virus, y solo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otro
investigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridores del virus,
aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otros investigadores
para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue
denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del
virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenzó a utilizar para
identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. También permitió
empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna.
En esos tiempos las víctimas del sida eran aisladas por la comunidad, los amigos
e incluso la familia. Los niños que tenían sida no eran aceptados por las escuelas
debido a las protestas de los padres de otros niños; éste fue el caso del joven
estadounidense Ryan White. La gente temía acercarse a los infectados ya que
pensaban que el VIH podía contagiarse por un contacto casual como dar la mano,
abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado.
15
(ETS)
En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparición y posterior

expansión del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a
decir que el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia aún es
popular entre ciertas minorías de creyentes cristianos y musulmanes). Otros
señalan que el estilo de vida «depravado» de los homosexuales era responsable
de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandió más de prisa a
través de las comunidades homosexuales, y que la mayoría de los que padecían
la enfermedad en Occidente eran homosexuales, esto se debía, en parte, a que
en esos tiempos no era común el uso del condón entre homosexuales, por
considerarse que éste era sólo un método anticonceptivo. Por otro lado, la difusión
del mismo en África fue principalmente por vía heterosexual.
El sida pudo expandirse rápidamente al concentrarse la atención sólo en los
homosexuales, esto contribuyó a que la enfermedad se extendiera sin control
entre heterosexuales, particularmente en África, el Caribe y luego en Asia.
Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH
pueden llevar una vida normal, la correspondiente a una enfermedad crónica, sin
las infecciones oportunistas características del sida no tratado. Los
antirretrovirales están disponibles mayormente en los países desarrollados. Su
disponibilidad en los países en desarrollo está creciendo, sobre todo en América
Latina; pero en África, Asia y Europa Oriental muchas personas todavía no tienen
acceso a esos medicamentos, por lo cual desarrollan las infecciones oportunistas
y mueren algunos años después de la seroconversión.
Historia natural
En las primeras semanas de la infección, el vih desencadena el síndrome retroviral
agudo, un estado con manifestaciones inespecíficas y variables. Luego,
sobreviene un período de varios años en el que la mayoría de los casos no
presentan manifestaciones clínicas, pero el sistema de defensas se deteriora de
manera gradual. Posteriormente, puede surgir una serie de síntomas o
enfermedades, cuya presencia indica una alteración en el sistema inmunitario
celular y que se consideran síntomas de la infección por vih. En una etapa tardía
de la infección –8 a 10 años después– podrían aparecer las enfermedades
definitorias de sida, las cuales eventualmente podrían provocar la muerte tras un
tiempo variable, por lo general de dos a cuatro años. De acuerdo con la evolución
de la infección por vih, el centro para el control y la prevención de enfermedades
en estados unidos (cdc, según sus siglas en inglés) definió una clasificación
basada en ciertas condiciones clínicas y en el recuento de linfocitos t cd4+.
Hay tres categorías clínicas:
A, que incluye la infección asintomática, la primoinfección aguda y la
linfadenopatía generalizada persistente.
B, que abarca síntomas y signos de enfermedades que se asocian con una
inmunidad celular afectada, pero que no entran en la categoría.
16
(ETS)
C, y las condiciones cuyo curso clínico o manejo terapéutico se ven complicados

por la infección por vih, en la que se encuentran las enfermedades definitorias de
sida.
1.1.2. HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

A lo largo de la historia, el hombre ha tratado de encontrar placer y bienestar
biológico, psicológico y social por diversos medios, lo cual incluye la posesión de
bienes y servicios, las amistades, los hábitos, la comida, el amor y la sexualidad,
entre otros. El papel de la sexualidad en la obtención de placer, en particular, se
ve reflejado en diferentes culturas, experiencias y teorías a través de múltiples
expresiones. Vale recordar, a modo de ejemplos, los diversos libros hindúes sobre
el sexo y sus posiciones, los templos erigidos en devoción al coito, Sigmund Freud
y sus teorías relacionadas, entre otros. Muchas expresiones culturales de diversas
civilizaciones han dejado al descubierto la centralidad del sexo y la preocupación
del ser humano por alcanzar el máximo placer sexual.
De la mano de este pilar de nuestra evolución, caminando a la par, las
enfermedades de transmisión sexual han acompañado desde siempre a esta
cualidad humana y han constituido uno de los primeros problemas de salud
pública que se conocen.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) –término preferido por la Organización
Mundial de la Salud–, o enfermedades de transmisión sexual (ETS), son
conocidas desde épocas muy remotas. Se presume inclusive que ya Hipócrates
podría haber realizado la descripción de una de ellas a lo largo de su vida, como
es el caso de la sífilis. Las más conocidas a lo largo de la historia han sido esta
última y la gonorrea, enfermedades que desde la Edad Media hasta hace
relativamente poco han generado elevadas tasas de morbilidad y mortalidad.
Clásicamente se las ha denominado bajo el término de enfermedades venéreas,
apelativo que deriva de la palabra Venus, en referencia a la diosa mitológica del
amor, la belleza y la fertilidad.
Antes del advenimiento del remedio moderno, la falta de conciencia por parte de
las sociedades antiguas llevó a una dispersión exponencial de estas infecciones.
Se dice que la sífilis fue extendida a América y Oceanía por los diversos viajes de
exploradores europeos como Cristóbal Colón.
En el siglo XVIII y XIX, el mercurio, el arsénico y el azufre eran los fármacos que
se usaban para tratar las enfermedades venéreas. El empleo de estas sustancias
dio lugar a serios efectos secundarios, con un epílogo trágico en el que muchas
personas encontraban la muerte por envenenamiento. El ingenio popular de la
época acuñó una frase que resumía satíricamente las consecuencias del placer
sexual negligente y de la sustancia que se aplicaba para dar remedio: “Una noche
con Venus, toda la vida con Mercurio”. Fue recién a comienzos del siglo XX
cuando surgieron los primeros tratamientos efectivos.
Se sabe que con el surgimiento de los antibióticos y, en las últimas décadas como
respuesta ante la aparición del SIDA, con el incremento del uso del preservativo,
muchas de estas patologías –en especial, la sífilis y la gonorrea– han reducido su
incidencia. Pero, con el correr del tiempo, esta reducción ha demostrado ser
transitoria. Muchas son las causas, todas bastante relacionadas con la
17
(ETS)
disminución de las prevenciones sanitarias. El auge de las pastillas

anticonceptivas y el mayor y mejor tratamiento de la infección por VIH ha
ocasionado la relajación de prácticas seguras en materia sexual, con el
consecuente incremento de ITS, incluyendo nuevos casos de HIV/SIDA, sífilis,
gonorrea, clamidia y el herpes genital, entre otras.
Como se observa, estas patologías han sido un producto de la conducta sexual
de las personas y seguirán existiendo en tanto no se tomen precauciones a la hora
de mantener relaciones sexuales. Si bien muchas de estas enfermedades son hoy
tratables, es fundamental realizar su prevención para evitar contraerlas y
diseminarlas, por lo que se recomienda permanentemente el uso de preservativos
desde el comienzo hasta el fin del acto sexual.
EDAD ANTIGUA
Las enfermedades de transmisión sexual acompañan a la humanidad desde los

tiempos más remotos. En los completos papiros médicos egipcios no se
encuentran referencias explícitas, aunque algunas frases hacen referencia la
leucorrea y las infecciones vaginales, para las que recomiendan irrigaciones.
También tenemos referencias de que conocían los condilomas ("verrugas en

partes íntimas"), que trataban con ungüentos a base de puerros. Más abundantes
en las referencias son los textos cuneiformes mesopotámicos. En los que
podemos encontrar descripciones de la blenorragia y consejos sobre su
tratamiento, que se realizaba mediante la aplicación intrauretral de ungüentos y
por la administración de brebajes.
Las alusiones a las ETS son frecuentes en la Biblia y testimonian la extensión de

tales afecciones entre los antiguos hebreos. Destaca entre ellos la "zav",
blenorragia, que se expone con detalle en el capítulo 15 del Levítico, donde se
describe la supuración uretral y se indica que ocasionalmente puede decrecer,
mostrando la transición de uretritis aguda a crónica.
En el Levítico aparecen muchas normas higiénicas y preventivas en torno a la

blenorragia. El portador de la misma era considerado inmundo y apartado de la
comunidad. Cualquier persona que estuviera en contacto con él o con sus ropas
y efectos personales debía lavarse con agua, y también lavar sus vestidos, y aún
así era considerado inmundo hasta la tarde, en régimen de aislamiento. Estas
severas medidas nos inducen a pensar en la prevención de los contagios
sexuales, como la oftalmia gonocócica, por ejemplo.
En el libro de los Números se relata una epidemia que produjo 24.000 muertos
entre los hebreos después que éstos fornicaran masivamente con las madianitas,
en un rito de consagración a Belfegor. Algunos autores lo han interpretado como
indicio de una ETS o como una treponematosis endémica, como el pian o el bejel.
18
(ETS)
En el mundo grecorromano abundan las alusiones a las ETS. Heródoto refiere que
los escitas, en castigo por haber saqueado el templo de Venus, fueron castigados
por la diosa con el "mal de las mujeres"; cosa por otra parte nada sobrenatural, ya
que en los templos de Venus las sacerdotisas practicaban la prostitución sagrada.
Estrabón, por ejemplo, refiere que el templo de Corinto había más de mil
meretrices y también médicos especialistas en curar "enfermedades ocultas".
En los escritos de Galeno, como en los textos babilónicos, se confunde el pus

blenorrágico con el semen. A Galeno precisamente se debe el confuso término de
"gonorrea" (de γονι, semen y ρεισ, manar), que dio lugar a una confusión que duró
hasta Areteo de Capadocia.
En la obra enciclopédica de A.C. Celso (s. 1 d.C.) se refieren a diversas ETS

genitales, orales y anales. Destacan entre ellas la balanopostitis, descrita con
todo detalle; la phitiriasis, a la que también alude su coetáneo C. Plinius Secundus;
y los condilomas, mencionados también por Scribonius Largus.
EDAD MEDIA
En el periodo medieval disminuyen las menciones de ETS, hecho lógico si

consideramos la enorme recesión cultural de la época. Sin embargo, a partir del
siglo XII algunos tratadistas médicos aluden a tales afecciones, tomando
conciencia de su posible contagio. Es el caso de Roger de Palermo, quien señaló
que algunas lesiones de los genitales eran infecciosas y que podían contraerse
mediante contacto sexual. También su discípulo Guillermo de Saliceto (1210-
1277), profesor de Bolonia, les dedicó un capítulo en su "Tratado de Cirugía". En
él confirmó la trasmisibilidad de las úlceras genitales e ideó un método preventivo
para evitar los contagios.
Tales procedimientos estaban en consonancia con las normas higiénico-

preventivas que se estilaban en la época y que hicieron surgir por doquier los
tratados de dietética e higiene. Entre estos tratados cabe citar el "Régimen
Sanitatis del rey Jaime II", de Arnau de Vilanova, donde se efectúa el diagnóstico
diferencial entre los condilomas anales y las hemorroides, con las indicaciones
terapéuticas oportunas.
A finales del siglo XIII y comienzos del siglo XIV tiene lugar en Francia e Inglaterra
una epidemia de uretritis contagiosa, probablemente gonococia, que se conocía
como "arsure". Su principal síntoma era "un calor interno con excoriación de la
uretra". Esta enfermedad se extendió considerablemente entre las prostitutas.
Este fenómeno, junto con la aceptación general del posible contagio sexual, que
como hemos visto estaba plenamente aceptado, tal vez indujeron a la reina Juana
I de Provenza a establecer unas normas para el control sanitario de un burdel en
la ciudad de Aviñón (1347). Cada sábado, un cirujano-barbero y la patrona del
burdel revisaban a las mujeres, y si encontraban a alguna con síntomas
19
(ETS)
sospechosos la separaban. Tal vez sea éste el primer precedente histórico de los
controles sanitarios a prostitutas.
LA APARICIÓN DE LA SÍFILIS
Se suele aceptar que a finales del siglo XV se detectaron en Europa los primeros
casos de sífilis transmitidos sexualmente. El médico Ruy Díaz de Isla afirmaba
que había visto los primeros casos de esta enfermedad en 1493 en Barcelona y
supone que fueron los marineros de Colón quienes trajeron el mal desde el Caribe.
Esta opinión ha sido objeto de numerosas controversias y disputas. No ha faltado

quien ha querido ver síntomas de la sífilis en el Viejo Mundo antes de esta época,
criticando así a quienes aceptan que la sífilis se importó de América tras el
Descubrimiento.
Sea como fuere, lo cierto es que a finales del siglo XV surgió en Europa,
bruscamente, una enfermedad, no bien conocida hasta entonces y que se
transmitía por vía sexual. La epidemia fue de considerable importancia y sus
consecuencias inusitadas.
LAS PRIMERAS ESPECULACIONES ETIOLOGICAS
Siguiendo las creencias de la medicina de la Baja Edad Media y del Renacimiento,

los principales tratadistas de la época creen que la causa del "morbo gallico" debe
buscarse en la influencia de los astros. Así, Gaspar Torrella, Conradino Gilinus
(1497) y Wendelic Kock (1502) lo atribuyen a la confluencia astral, teoría frecuente
en las explicaciones etiológicas de aquel tiempo.
Otros médicos quisieron ver en la aparición del nuevo mal un claro castigo divino.
La interpretación de toda enfermedad como castigo de Dios es clásica y antigua
y goza de gran reputación entre el vulgo, y tanto más en cuanto se empezó a
barruntar el contagio sexual y pecaminoso del nuevo mal.
La presunción del contagio sexual no era del todo clara en los primeros años,
aunque el inicio de la enfermedad por los genitales lo hizo sospechar a los
médicos muy pronto. Por esto no faltó quien relacionó la causa del mal con
cópulas de hombre con mono (Jean Laudier) o con caballos afectos de muermo
(Van Helmont). Jean Menard lo atribuía al coito de un leproso con una meretriz y
Antonio Mussa Brassavole lo relacionaba con una relación sexual con una mujer
afecta de una úlcera en la matriz.
Finalmente, no faltaron tergiversaciones e interpretaciones tendenciosas, con

claros matices políticos. Así, Cesalpino atribuía el origen del "mal de Nápoles" a
una mezcla que los españoles habían hecho con sangre de leproso y vino para
vengarse de los franceses. También G. Fallopio atribuye el origen en el
envenenamiento que los napolitanos habrían hecho del agua de los pozos.
20
(ETS)
Finalmente la etiología más fantasiosa fue la propuesta por Fioravanti, que creía
que la causa estaba en unas pastas amasadas con carne humana.
EL CONTAGIO
La sífilis se extendió en Europa como un reguero de pólvora. Las tropas de Carlos

VIII la llevaron pronto a Francia. En 1495, poco después de la batalla de Fornovo,
llegó a Escocia, donde se la denominó "viruela escocesa". En 1497 toda Europa,
desde Alemania hasta las costas de Dalmacia, se hallaba infectada.
En 1498, los portugueses a las órdenes de Vasco de Gama realizan expediciones

en el Lejano Oriente y llevan la sífilis a Calcuta y Goa primero, y a China y Japón
más tarde. En este último país se le conoce como "nambahassam", es decir el mal
de los portugueses.
También llegó la lúes muy pronto a los países del norte de Africa. Los judíos y los
musulmanes habían sido recientemente expulsados de los reinos españoles, tras
la conquista del reino de Granada. Numerosas comunidades hispánicas de estas
confesiones religiosas se instalaron en el norte de Africa, propagando así el mal.
También el comercio marítimo, floreciente y próspero en aquel momento, extendió

pronto la sífilis a los principales puertos. En 1502, cuando comenzó el tráfico de
esclavos negros hacia las Antillas, muchos de ellos se contagiaron.
Las autoridades francesas se alarmaron particularmente al constatar la rapidez de

la extensión de la enfermedad. En 1497 se publicó un decreto por el que se
amenazaba con la pena de muerte a todo luético que "conversara" con otras
personas. Los parisienses sifilíticos fueron aislados en la región de Saint-Germain.
Algunos viajeros extranjeros que fueron diagnosticados de lúes al llegar a París,
recibieron orden de abandonar la ciudad en 24 horas.
Los escoceses fueron los primeros que descubrieron que la sífilis podía
transmitiese por contacto sexual. El mismo año que en París se prohibía a los
luéticos "conversar" con el resto de la población, el consejo municipal de Aberdeen
decretaba un severo control de la prostitución.
LA SÍFILIS CONGÉNITA
La sífilis congénita, que había sido descrita desde el siglo XVI, fue motivo de un
buen número de obras a finales del siglo XVIII, tanto por su discutida forma de
transmisión como por la disminución constante de la población que se observaba
desde el último tercio del siglo XVII a causa del gran número de abortos sifilíticos.
Entre los autores que se ocuparon de ella, citaremos a Colles, Diday y, sobre todo,
a Hutchinson, que describió la famosa tríada que lleva su nombre.
21
(ETS)
En cuanto a la forma de transmisión, se plantearon sucesivamente tres hipótesis:

el feto se contagiaba al nacer, al entrar en contacto con las lesiones de la madre;
la sífilis se transmitía como auténtica herencia, tanto a partir de la madre como del
padre, posibilidad que fue aceptada durante muchos años y que acuñó el nombre
de "sífilis hereditaria" o "heredosífilis"; la tercera explicación, que es la verdadera,
es que es la madre afecta la que transmite la infección al feto durante el embarazo.
Esta última fue de implantación tardía, no consiguiendo su plena aceptación hasta
la última década del siglo XIX.
LAS OTRAS ETS EN EL SIGLO XIX
El triunfo final del dualismo, con la diferenciación definitiva entre sífilis y

blenorragia, abrió las puertas para la plena identificación de otras ETS.
Después de los trabajos de Ricord sobre los dos tipos de chancro, sus discípulos
Basserau y Clerc completaron su obra admitiendo en 1852 la individualización del
chancro blando como una entidad aparte, diferente de la sífilis, contagiosa, y con
sintomatología bien definida. Pocos años más tarde Rollet demostró la existencia
de chancros mixtos, que explicaron el porqué de tanta confusión previa.
El conocimiento de los condilomas siguió una evolución tortuosa. A finales del

siglo XVIII, Benjamín Bell, defensor de la doctrina dualista, estableció también las
diferencias entre los condilomas y las lesiones papulosas de la sífilis secundaria.
También Ricord, como hemos visto, aceptó su plena distinción.
Sin embargo, estas ideas no fueron universalmente aceptadas. Si bien la mayoría

de los médicos fueron abandonando gradualmente la creencia de que los
condilomas eran una manifestación más de sífilis, muchos los siguieron
vinculando a la blenorragia, ya que se observaban frecuentemente asociados a
dicha infección. Así, durante el siglo XIX se usó frecuentemente el término
"verrugas gonorreicas" .
Muchos escritores del siglo XIX creían que los condilomas estaban ocasionados
"por la suciedad, descomposición del sudor y materia sebácea y por la presencia
de pus gonorreico y de otros tipos". Consideraban a los condilomas anales como
una "dermatitis vegetante", ocasionada por una irritación crónica inespecífico.
También se creía que no eran usualmente contagiosos, a pesar de que

frecuentemente se veían en las parejas sexuales. Sin embargo, algunos sugerían
que entre los irritantes que podían causar su aparición existía una secreción de
los mismos condilomas que podía facilitar su transmisión sexual, aunque esta idea
no era compartida por todos.
Durante el siglo XIX se describieron también algunas nuevas ETS. La primera

referencia clara al herpes genital fue la de Thomas Bateman en 1817, aunque
algunos autores creen que ya había sido visto por Astruc. Bateman, discípulo del
22
(ETS)
fundador de la dermatología británica Robert Willan, en su obra "Delinations of

cutaneous diseases" distingue seis especies distintas de herpes, entre ellos el
"herpes praeputialis", llamando la atención sobre cómo "los pacientes y los
médicos ignorantes lo confundían con la sífilis".
Aunque la descripción del primer caso de vaginitis candidiásica, había ya sido

descrito por Frank (1792), fue Wilkinson (1849) quien demostró plenamente su
etiología micótica. Haussmann en 1875 pudo probar que el hongo responsable del
muguet y el de la vaginitis correspondían al mismo agente causal.
El 9 de septiembre de 1836, Alfred Donné comunica a la "Académie des

Sciences", la observación de unos "pequeños animalillos" en las secreciones
genitales del hombre y de la mujer. Eran unos protozoos que se
denominaron Trichomonas vaginalis.
Asimismo, en 1882, en Madras, MC Leod, médico militar británico destacado en

el Ejército de las Indias, describe la existencia de un granuloma ulceroso inguinal,
de transmisión sexual, en el valle del Ganges.
En cuanto al tratamiento, cabe destacar la aportación de Beniqué, quien en 1844

inventa su bujía exploradora, especie de sonda metálica curvada de diferentes
grosores que se usa para combatir las frecuentes estenosis residuales que deja
la blenorragia, técnica que ya se usaba, aunque mucho más groseramente, desde
el siglo XV. En 1892 Janet preconiza los lavajes intrauretrales e intravesicales de
permanganato potásico en los casos de blenorragia, que alcanzaron una gran
popularidad.
LOS DESCUBRIMIENTOS BACTERIOLOGICOS
A finales del siglo XIX, a la luz de los conocimientos que aportaba la Bacteriología,
se producen nuevos descubrimientos que disipan las últimas brumas sobre la
plena individualización de todas las ETS, contribuyendo a clarificar su origen
etiológico.
En 1879 Albert Neisser descubre el germen productor de la blenorragia. Es un

coco dispuesto en parejas, y por ser el causante de la gonorrea, le llama
"gonococo". Posteriormente, en honor suyo, se le conocerá como Neisseria
gonorrheoae.
Veinte años más tarde, en 1899, Ducrey describe el estreptobacilo responsable

del chancro blando, Haemophylus ducreyi. Poco después, el alemán Unna
confirma su presencia en los cortes histológicos.
Fue el 3 de marzo de 1905, en Berlín, cuando el zoólogo Schaudinn y el

dermatólogo Hoffmann descubrieron el agente causal de la sífilis al microscopio
23
(ETS)
de campo oscuro. Por su forma de sacacorchos y su escasa afinidad por los

colorantes le denominaron Treponema pallidum.
Fue un año pródigo en descubrimientos, ya que aquel mismo año Castellani

aportó Treponema pertenuis, responsable del pian, y el coronel Donovan, en
Madras, describe la presencia de los llamados "cuerpos de Donovan" en un caso
de granuloma inguinal con lesiones bucales. Posteriormente este microorganismo
recibió el nombre de Calymmatobacterium granulomatis, y es el responsable del
granuloma venéreo tropical, enfermedad que hoy conocemos como donovanosis,
en honor de su descubridor.
Un año más tarde, en 1906, tras un clarificador trabajo de Bordet sobre reacciones
de antígenos no treponémicos, Wassermann, Neisser y Bruck aplicaron una
reacción de fijación de complemento usando como antígeno un macerado de
hígado de feto sifilítico, para el diagnóstico de la lúes. Era la reacción de Bordet-
Wassermann (BW). Posteriormente otras reacciones serológicas se iban a añadir.
Citemos, entre las reagínicas, la de Meinicke (1917), VDRL (1941), y entre las
treponémicas la de Nelson-Mayer (1949) y FTA.
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ETS EN EL SIGLO XX
A comienzos del siglo XX las ETS planteaban un grave problema epidemiológico.

En 1902, en Francia había un millón de sifilíticos y dos millones de blenorrágicos.
Las ETS se extienden todavía más tras la I Guerra Mundial: en 1929, los luéticos
franceses son ya 8.000.000.
En 1935, Hitler, preocupado por la sífilis congénita y la pureza de la raza aria,

promulga la ley por la que se hace obligatorio el examen prenupcial, prohibiendo
el matrimonio a los afectos de ETS al tiempo que se les imponía la esterilización
por castración.
Tras la II Guerra Mundial, con la introducción de la penicilina, se consigue una

rápida disminución en el número de casos, alcanzando a mediados de la década
de 1950 sus cotas más bajas.
Sin embargo, la ilegalización de la prostitución, en muchos países, por esta época,

comportando la desaparición de los controles sanitarios obligatorios, conlleva
pronto un nuevo incremento. A lo largo de los años 1960 algunos factores
refuerzan esta tendencia: la aparición de los anticonceptivos orales disminuye el
miedo al embarazo y facilita las relaciones sexuales; los viajes y el turismo
posibilitan una rápida propagación; y finalmente la "revolución sexual", que a partir
de 1968 crea una "nueva moral".
De 20 millones de casos de sífilis declarados en el mundo se pasa a 70 millones

en 30 años, y se considera que esto es sólo la punta del iceberg. A ello hay que
24
(ETS)
añadir el aumento notable del resto de ETS, especialmente la gran epidemia de

herpes genital de EE.UU. y la aparición reciente de nuevas enfermedades.
NUEVAS ETS EN EL SIGLO XX
En 1913 Durand, discípulo de Nicolas-Favre, describe el linfogranuloma venéreo,

que también fue llamado enfermedad de Nicolás-Favre. El agente
etiológico, Chlamydia trachomatis, fue descrito en una breve comunicación por
Hellestóm y Wassen, en 1930. Durante la II Guerra Mundial se observaron muchas
uretritis que no estaban causadas por gonococos. Se las llamó uretritis no
gonocócicas (UNG). Una buena parte de ellas están producidas también
por Chlamydia. También pueden causar en algunos casos el síndrome de Reiter,
descrito en 1916 por este autor alemán y los franceses Fiesinger y Leroy,
independientemente.
En 1937 Dienes y Edsall pusieron de manifiesto, en la secreción de la glándula de

Bartolino, microorganismos tipo PPLO, que hoy se conocen mejor
como Mycoplasma (Novak, 1929).
Por otra parte, Léopold, en 1953, aísla del cuello uterino de mujeres con vaginitis
germen que clasifica entre Haemophylus, cuya presencia fue confirmada por
Gardner un año después. El germen resultó ser de difícil clasificación, y tras ser
agrupado como Haemophylus (Lutz y Wurch, 1956),
o Corynebacterium (Zimmermann y Turner, 1963), ha sido bautizado
como Gardnerella (Greenwood y Picket, 1980).
En 1965 Blumberg descubre en el suero de un aborigen australiano con hepatitis

un antígeno diferente del de la hepatitis A, que bautiza con el nombre de antígeno
Australia (hoy lo conocemos como antígeno de superficie). Esta nueva forma de
hepatitis, llamada B, se transmite por el suero, pero también por otras secreciones
corporales, como el semen y así se contagia frecuentemente por contactos
sexuales, especialmente entre homosexuales, y puede considerarse como una
auténtica ETS. La aportación de una vacuna eficaz y la vacunación de amplias
capas de grupos de riesgo, y en la actualidad los planes para la total vacunación
de la población, permiten tener grandes esperanzas.
LA IRRUPCIÓN DEL SIDA
En junio de 1981, tras un rutinario control estadístico, el CDC (Center of Disease

Control) de Atlanta (EE.UU) detectó una inusual incidencia de neumonía
por Pneumocystis carinii. En tres hospitales de Los Angeles, un joven médico
clínico Michael Gottlieb advirtió que cinco varones jóvenes, blancos y
homosexuales habían presentado esta rarísima infección que sólo se ve en
inmunodeprimidos terminales.
25
(ETS)
Casi al mismo tiempo, tanto en California como en New York se detectó un

crecimiento anormal de sarcoma de Kaposi. Esta afección, descrita en 1872, es
un tumor vascular de lento desarrollo, y que habitualmente se veía en personas
de más de 60 años, preferentemente de raza negra u origen judío. Sin embargo,
en este caso los pacientes era jóvenes homosexuales y la evolución era muy
rápida.A veces también presentaban neumonía por P.carinii.
Al realizar un seguimiento de estos casos pudo constatarse que se trataba de un

síndrome caracterizado por la presencia de enfermedades oportunistas en
pacientes con baja respuesta inmunitaria. Por vincularlo con la homosexualidad
se le llamó GRID (Gay Related Immune Deficiency).
Sin embargo, pronto pudo verse que no sólo los homosexuales eran las
potenciales víctimas. También los hemofílicos y los drogadictos intravenosos
aparecieron como grupos de riesgo. La incidencia en negros de Haití también
parecía alta, al principio. Se empezó a hablar de las 4 H en grupos de riesgo:
homosexuales, heroinómanos, haitianos y hemofílicos. Al desaparecer la relación
exclusiva con la homosexualidad se le denominó AIDS, en español SIDA
(Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida).
El síndrome se extendía rápidamente. El número de casos se duplicaba cada 5

meses. La mortalidad era cercana al 100%. La clínica presentaba unos
antecedentes inespecíficos con adenopatías y fiebre. Cuando se producían
infecciones oportunistas, el cuadro clínico variaba según el agente etiológico.
Junto a la neumonía por P. carinii se observaban diarreas por Isospora belli o
por Cryptosporidium muris, meningitis por Criptococcus neoformans, o encefalitis
por Toxoplasma gondii. Cada día las revistas médicas aportaban nuevos
gérmenes asociados.
Al principio se pensó que el síndrome podía estar provocado por algunos

"poppers" o inhalantes, que como el nitrito de amilo producen vasodilatación y
eran usados como estimulantes sexuales, tanto por homosexuales como por
drogadictos. Pero esto no explicaba la afección de los hemofílicos, ni la
transmisión de la madre al hijo, por lo que la hipótesis de que fuera un agente
infeccioso empezó a imponerse. Sin embargo, los factores VIII y IX, usados en el
tratamiento de los hemofílicos, estaban filtrados y depurados. Sólo podía ser un
virus filtrable.
EL DESCUBRIMIENTO DEL VIH
El modo de contagio del SIDA estaba claro: se trataba de una enfermedad

transmisible que podía adquiriese por contacto sexual, transmisión materna y
transfusión de sangre y hemoderivados. Además los pacientes presentaban una
afectación muy selectiva de los linfocitos T, con inversión del cociente T4/T8. Una
enfermedad de los gatos, la leucemia felina, presentaba caracteres análogos. Esta
26
(ETS)
infección estaba causada por un retrovirus. Robert Gallo había detectado (1980-
82) que dos retrovirus, HTLV-I y HTLV-II, podían afectar al hombre.
En Francia, el equipo del Instituto Pasteur, encabezado por Luc Montagnier, en

1983, tomó una de las adenopatías generalizadas de un homosexual en fase
preliminar. Tras un cultivo celular pudieron detectar la retrotranscriptasa del virus.
Lo bautizaron como LAV (Lymphadenopathy Associated Virus).
Mientras tanto, Gallo seguía las pautas que le habían permitido identificar otros
retrovirus. Así consiguió, al final de 1983, identificar un nuevo virus, que denominó
HTLV-III. Este virus era, en realidad, el mismo que el de Montagnier. Para
aumentar la confusión, Levy presentó, en 1984, un nuevo virus, el ARV (AIDS
Related Virus).
La polémica estalló abruptamente. Gallo no estaba dispuesto a que Montagnier le

escamoteara el descubrimiento, que consideraba le pertenecía por su trayectoria
y trabajos. Además, la disputa adquirió tintes nacionalistas, como ha sucedido
tantas veces. Al final se llegó a un acuerdo el virus se bautizó con el nombre de
HIV (Human Immunodeficiency Virus) bajo los auspicios del Comité de Taxonomía
de Virus y de la OMS, y los dos equipos firmaron un documento conjunto.
Mientras tanto se habían desarrollado diversas pruebas de laboratorio para la

detección de anticuerpos, entre las que sobresalen el ELISA y el Western blot.
EL ORIGEN DE LA EPIDEMIA
La aparición brusca del Sida, una nueva enfermedad infecciosa, en un momento

en que la medicina occidental se jactaba de haber yugulado la mayor parte de
enfermedades infecciosas, planteó importantes incógnitas. ¿Dónde, como y
porqué se había originado la misteriosa enfermedad?
El VIH pertenece a un subgrupo particular de retrovirus similar al de los virus de

la inmunodeficiencia simia (SIV), que pueden afectar al mandril, al mangabey y al
mono verde. Los monos afectados por estos virus los soportan muy bien y no
padecen depresión inmunitaria, tal vez porque se han adaptado ya a estos tipos
de infección.
La localización geográfica del mangabey coincide bastante con el área afectada

por el virus humano VIH2. Pudiera ser que algunos de estos monos, que
habitualmente son capturados y usados como animales de compañía en las
aldeas de la zona, pudiera haber transmitido el virus, tal vez a través de
mordeduras. Sin embargo nadie ha podido comprobar estas hipótesis.
Además, la enfermedad parece anterior a la epidemia actual. El caso más antiguo

descrito, el de un americano, se remonta a 1952. Se han efectuado pruebas
27
(ETS)
retrospectivas detectando ADN vírico en suero congelado en un marino de

Missouri fallecido en 1959, y en un adolescente de Missouri de 1968.
Tal vez el origen de la epidemia deba buscarse en las transformaciones de

nuestras sociedades. Quizá, más importante que los cambios en el virus, sean los
cambios humanos en el sentido de una menor resistencia natural a la infección
los que han favorecido la eclosión de la enfermedad. Las grandes migraciones y
el turismo de masas probablemente no serían ajenos a la producción de este
fenómeno. El cambio en la moral sexual, que siguió a la anticoncepción hormonal,
tampoco.
Desgraciadamente el SIDA todavía no es historia. Se trata de un problema vivo y

acuciante, que en el instante de escribir estas líneas afecta a millones de seres
humanos, la mitad de ellos en África. Las previsiones de la OMS para el año 2000
es de unos 20 millones de infectados en todo el mundo. Poco sentido tiene, pues,
seguir tratándolo en un capítulo de historia de las ETS.
Pero, sin embargo, no resisto la tentación de establecer un cierto paralelismo con

la aparición de la sífilis, hace 500 años. En ambos casos se trataba de
enfermedades "nuevas", que tal vez no lo eran tanto. El origen de las dos es
también enigmático. La Medicina aprendió de la sífilis no pocas nociones acerca
de patogenia, etiología y quimioterapia, y también hoy los nuevos conceptos que
está aportando la investigación sobre el SIDA están siendo altamente
revolucionarios.
Aunque la historia jamás se repite, ya que varían las circunstancias, sí pueden

establecerse ciertos paralelismos. Debemos aprender del pasado para aplicarlo
al presente y ayudarnos a vislumbrar, quizá, un posible futuro.
1.2. TAXONOMÍA
1.2.1. TAXONOMÍA DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Taxonómica y filogenéticamente el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

pertenece a la familia de los Retrovirus, al género de los Lentivirus, se subdivide
en tipo 1 y 2 y sus huéspedes naturales son los vertebrados. La familia de los
Retrovirus es un grupo de ARN virus de cadena sencilla cuyas relaciones
genéticas se establecen a partir de la composición de los aminoácidos de la
enzima transcriptasa reversa, de la secuenciación de los genes gag y env. 5 Se
conocen siete subfamilias: los Alfaretrovirus, Betaretrovirus, Gammaretrovirus,
Deltaretrovirus, Epsilonretrovirus, Lentivirus y Espumaretrovirus. 6 Los
Deltaretrovirus, también llamados Oncovirus, están asociados a la leucemia de
células T y a la leucemia de células peludas (HTLV-1 y HTLV-2) y los Lentivirus al
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Estos son los únicos retrovirus
que hasta este momento se han asociado con una enfermedad en humanos. En
28
(ETS)
la subfamilia de los Lentivirus (del latín lentus: lento) se agrupan los virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), los virus de la inmunodeficiencia en simios (SIV
mac, cpz, sm), y otros géneros que infectan a equinos, caprinos y bovinos.
Filogenéticamente están más emparentados el SIV y el VIH-2 que el VIH-1 ya que
la similitud en la secuencia de sus nucleótidos es de 75% mientras que entre el
VIH-1 y 2 es de 60%. Hasta 1987 el VIH estaba clasificado en la subfamilia de los
Oncovirus y se denominaba HTLV-3.7 Morfológicamente la partícula del VIH mide
100 nm de diámetro, es de forma esférica y tiene una bicapa lipídica que toma de
la célula huésped donde se insertan 72 proteínas glicosiladas (gp) necesarias para
el reconocimiento y penetrancia viral. Su genoma consta de 9.2 kilobases,
integrado en dos copias de ácido ribonucleico de cadena sencilla, (ssARN) en
forma lineal, de polaridad positiva, en el sentido 5’ - 3’ y flanqueado por dos marcos
de repetición. Consta de tres genes principales: el gag que codifica para las
proteínas de la matriz y cápside (p24). El env para las proteínas de la envoltura.
(gp120 y gp41) El pol para la enzima transcriptasa reversa, proteasa e integrasa
y seis genes integradores vif, vpr, rev, vpu, tat y nef necesarios en su replicación.
En el VIH-2 el gen vpu se conoce como vpx. En su mecanismo de replicación la
transcriptasa reversa transcribe el ARNss en ácido desoxirribonucleico de doble
cadena (ADNds) y lo inserta en el genoma de la célula huésped llamándose en
esta fase provirus. El proceso de traducción se lleva a cabo mediante la ingeniería
genética de la cé- lula huésped que junto con la expresión de los genes
integradores ensamblan las proteínas sintetizadas para la formación del virión. La
replicación viral ocasiona disfunción celular, induce la formación de sincitio,
muerte celular y apoptosis.8
La citopatogenicidad se produce mediante la interacción del virus con tres líneas
celulares: los linfocitos T, los monocitos/macrófagos y las células dendríticas. Su
tropismo celular se dirige al marcador CD4 de los linfocitos T cooperadores que a
través de interleucinas y citocinas activan a los linfocitos B para la producción de
anticuerpos específicos y a las células presentadoras de antígeno MHC clase II.
La actividad de los macrófagos se estimula mediante el interferón gamma; la
actividad citotóxica de los linfocitos TCD8+ y células asesinas naturales (NK)
mediante la interleucina 12. Las principales alteraciones de la inmunidad celular
se manifiestan en el incremento de la reacción de hipersensibilidad, de la actividad
citotóxica del linfocito TCD8+ y disminución en el número de los linfocitos T CD4+.
En la actividad humoral las alteraciones presentadas son la activación policlonal
del linfocito B, la formación de autoanticuerpos, disminución en la producción de
Inmunoglobulinas, disfunción de los neutrófilos, inmunosupresión, anergia,
desarrollo de infecciones oportunistas y neoplasias.9 De sus propiedades
biológicas se sabe que el virus se inactiva mediante el calor, (56o C durante 10 a
20 minutos) uso de desinfectantes (glutaraldehído, hipoclorito, alcohol, etanol,
peróxido de hidrógeno y formaldehído) y es sensible a la desecación al medio
ambiente. El mecanismo de transmisión tanto para el VIH-1 como para el 2 es por
contacto sexual, sanguíneo y perinatal. En el caso del VIH-2 su virulencia es
menor y su periodo de latencia más prolongado. Ambos tipos se distribuyen
mundialmente, pero el VIH-2 se limita más al continente africano.
29
(ETS)
Aunque los virus no son seres vivos, debido a que poseen la propiedad de
evolucionar –evolvability –se los estudia al interior de la biología en la rama de la
taxonomía, formando un grupo de filogenia no conocida con los demás seres
vivos.
Al interior de los seres vivos se sigue el esquema de clados agrupados por

similitud en su estructura genética, la monifilesis de todos los grupos de virus es
más que incierta. Existen 6 grupos de virus: Cadena doble de ARN; Cadena simple
negativa de ARN; Cadena simple positiva de ARN; Cadena simple de ADN;
Cadena doble de ADN; Retrovirus. Dentro de los retrovirus existen muchos grupos
de clasificación compleja excepto uno que forma un grupo bastante evidente
llamado familia Retroviridae.
El VIH un miembro del género de los Lentivirus, a su vez parte de la familia
Retroviridae –se lee retroviride. Los lentivirus son virus típicos en el sentido de
que sus características de grupo no poseen demasiadas excepciones –de hecho
el HIV es un lentivirus típico en tamaño y función.
Los lentivirus infectan muchas especies de mamíferos causando una infección

característica, una etapa aguda fuerte, una etapa de latencia que se prolonga por
años y en algunos casos una etapa crónica. Un ejemplo es el Virus de
Inmunodeficiencia Simia VIS, el virus en su etapa de latencia excede la
expectativa de vida de su anfitrión, lo que implica que no se alcanza a desarrollar
la etapa crónica en algunas especies.
Para su descubrimiento en 1983 (Barre-Sinoussi et al., 1983), el VIH era un

patógeno relativamente aislado dentro del mundo natural, una rareza a tal nivel
que parecía haber sido diseñado –tal hipótesis sigue siendo sostenida por los
negacionistas del VIH/SIDA. Sin embargo tal aseveración no se sostiene
taxonómica y evolutivamente debido a que en los años posteriores al
descubrimiento del VIH otros lentivirus fueron descritos (Chakrabarti et al., 1987),
y muchos de ellos generaban inmunodeficiencias en otros mamíferos al igual que
el VIH. En los siguientes artículos describiremos las generalidades de los lentivirus
relacionados al VIH que generan síndromes de deficiencia inmune en otros
mamíferos.
1.2.2. TAXONOMÍA DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
INFECCIONES GENITALES POR NEISSERIA GONORRHOEAE

Enfermedad de transmisión sexual producida por la especie bacteriana Neisseria
Gonorrhoeae, diplococo gram negativo no móvil, no esporulado, con forma de
grano de café. Es oxidasa positiva como todas las otras Neisseria Spp., pero crece
en medios selectivos, y utiliza la glucosa, pero no la maltosa, sacarosa ni lactosa
para su crecimiento. Epidemiología A partir de 1989 esta enfermedad muestra un
descenso sostenido de las tasas, de 64.9 x 100000 habitantes en 1989 a 15.3 en
1998, probablemente debido al mayor uso del preservativo a consecuencia del
VIH. Las edades con las tasas más elevadas se sitúan entre los 15 y 54 años, y
la relación hombre mujer fue de 2,8:1 en 1998, lo cual puede explicarse porque la
30
(ETS)
infección es con mayor frecuencia asintomática en la mujer. Afecta principalmente

a población soltera y de bajo nivel educacional. El número de reportados
corresponde a la mitad de lo real. Se transmite de hombre a mujer con mayor
facilidad que de mujer a hombre. El riesgo de contagio de una mujer por sexo
vaginal es de 40 a 60%, y el riesgo de adquirir gonorrea orofaríngea por sexo oral
es de 20%.
PATOGENIA
Este microorganismo se adhiere a la superficie de los epitelios uretral,
endocervical, vaginal, rectal, faríngeo e incluso a los espermatozoides humanos y
a las células ciliadas de las trompas de falopio. Los tipos infectantes poseen una
proteína de superficie llamada pilina que facilita su adherencia. Otro componente
que se extiende en la superficie de esta bacteria es la proteína PI (PI), que forma
poros por los cuales entran a la célula algunos nutrientes. Cada cepa expresa sólo
un tipo de PI mediante reacciones de aglutinación con anticuerpos monoclonales.
La proteína PII también participa en la adherencia. Su expresión es
fenotípicamente variable; las bacterias pueden cambiar de PII(+) a PII(-) y
viceversa. Las cepas infectantes habitualmente son PII+. Pueden expresar
simultaneamente varios tipos de cadenas de lipopolisacáridos antigénicamente
diferentes (LPS), que median en gran parte su toxicidad. También elabora una
proteasa de IGA 1 que desdobla e inactiva la IGA secretora, importante en la
defensa de las mucosas. Existen varios mecanismos por los que N. Gonorrhoeae
puede burlar al sistema inmune:
1. Expresión de antígenos de superficie antifagocíticos.
2. Antígenos de superficie que imitan a los antígenos naturales del huésped.
3. Capacidad de crecer en el intracelular y así burlar la inmunidad humoral y
celular.
4. Ausencia de antígeno de superficie (carbohidrato) inmunogénico, blanco de las
IgG.
5. Expresión de carbohidratos que bloquean epítopes relevantes para la acción
del complemento sérico
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, la noción epidemiológica, y se confirma
con el estudio bacteriológico. La muestra debe obtenerse de la uretra, canal
cervical, mucosa rectal o faringe. No son válidas las muestras obtenidas de
vagina, canal anal, muestras extracervicales u orales ya que en ellas se
encuentran otras neisserias como parte de la flora normal. En el caso de uretritis
la muestra se obtiene antes de la primera micción matinal o después de 4 horas
de la última micción. En el caso de la mujer debe ser antes de toda higiene local
y sin la aplicación de tratamientos en las 48 horas previas. El diagnóstico de
uretritis se hace con el hallazgo de 4 o más polimorfonucleares (PMN) por campo
por 1000X; el de uretritis gonocócica en tanto es altamente sugerente por la
31
(ETS)
presencia al gram de cocobacilos gram negativos en granos de café. En

condiciones técnicas adecuadas, este examen tiene en el hombre una sensibilidad
y una especificidad superior al 95%. En la mujer estos valores son variables dada
la dificultad para la toma de muestra. Cuando el examen directo es negativo y la
sospecha es alta, debe realizarse el cultivo en medio de Thayer Martin, medio
enriquecido y con antimicrobianos que inhiben el crecimiento de otros
microorganismos. En la mayoría de los casos se obtiene un crecimiento precoz y
abundante entre las 18 y 24 horas.
TRATAMIENTO
La sensibilidad de las cepas de N. Gonorrhoeae a diferentes antibióticos es
materia de permanente revisión, por lo que todo esquema de tratamiento
propuesto requiere ser actualizado de acuerdo a la información nacional e
internacional disponible.
SÍFILIS
La sífilis es una enfermedad infecciosa causada por el Treponema Pallidum,
microorganismo procariota en forma de espiral perteneciente al orden de las
espiroquetas, familia Treponematacea. Es un anaerobio facultativo muy sensible
a las condiciones físicas del medio ambiente, por lo que no es posible cultivarlo in
vitro en ningún medio bioquímico, pero sí mediante inoculación en testículo de
conejo. Puede observarse mediante examen microscópico en campo oscuro, o
por técnica de anticuerpos fluorescentes. Las vías de transmisión son:
• Exposición sexual: corresponden a cerca del 90% de las infecciones. La
contagiosidad va disminuyendo hacia el segundo año de la infección.
• Besos: por lesiones sifilíticas primarias o secundarias en los labios o en la
cavidad oral.
• Transmisión prenatal
• Transfusión: raro hoy en día dado búsqueda en el donante. Más frecuente es por
compartir jeringas para inyección de drogas intravenosas.
• Inoculación directa accidental en laboratorio Epidemiología Aproximadamente
uno de cada dos contactos de un paciente con sífilis se contagia. El 30% de los
pacientes examinados los primeros 30 días del contacto y aparentemente no
infectados, están incubando la enfermedad. De ahí la importancia del examen y
seguimiento de éstos.
Es difícil saber si esta disminución en la incidencia de la enfermedad se debe al
mayor cuidado por el SIDA o bien a cambios en el cumplimiento de registro de
casos. Las tasas más altas se detectan entre los 15 y 54 años de edad, y según
el sexo el número de casos notificados en mujeres es levemente superior al del
hombre, lo cual puede explicarse por la mayor vigilancia epidemiológica que se
realiza en el marco del Programa de Salud de la Mujer y Control de Salud Sexual.
PATOGENIA
32
(ETS)
El T. Pallidum penetra a través de la mucosa intacta o con pequeñas abrasiones,

y rápidamente ingresa a los linfáticos y sangre para provocar una infección
sistémica con focos metastásicos mucho antes de producir la lesión primaria. El
tiempo de incubación es inversamente proporcional al número de organismos
inoculados. El tratamiento durante este período no garantiza que no ocurra la
infección sintomática posteriormente. La lesión primaria aparece en el sitio de
inoculación, usualmente persiste por 4 a 6 semanas, y cura espontáneamente.
Hay inflamación, con proliferación endotelial y obliteración subsecuente de
pequeños vasos sanguíneos. La curación del chancro termina con la fagocitosis
de los Treponemas por macrófagos activados. Las manifestaciones de la sífilis
secundaria aparecen entre 6 a 8 semanas después de curado el chancro, aunque
algunos pueden hacerlo meses después o bien entrar en latencia. La aparición de
manifestaciones secundarias a pesar de circular gran cantidad de anticuerpos no
está clara, pero podría deberse a cambios en la expresión de antígenos de
superficie. Las lesiones secundarias duran de 2 a 6 semanas para luego entrar a
la etapa de latencia. En la era preantibiótica al menos el 25% de los pacientes
experimentaban al menos una recaída generalizada o localizada, habitualmente
durante el primer año, y aproximadamente un tercio de los pacientes con lúes
latente no tratada, desarrollaban manifestaciones de la sífilis terciaria. La principal
causa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardiovascular.
INFECCIÓN GENITAL POR VIRUS PAPILOMA HUMANO (HPV)
El HPV es in virus DNA que pertenece a la familia Papovaviridae, del género
papilomavirus. Se ha descrito más de 160 genotipos diferentes, los cuales están
definidos por la variabilidad de sus genes E6, E7 y L1. El HPV se encuentra
ampliamente distribuido en todo el mundo y provoca un amplio espectro de
enfermedades epiteliales, desde verrugas a papilomas en los epitelios de distintas
mucosas, ya que poseen un trofismo específico. También HPV se ve involucrado
en la patogenia de diversos tumores benignos y malignos, y constituye el factor
de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer cérvico uterino.
Dependiendo del tipo de HPV y de la lesión clínica, puede transmitirse por
contacto cutáneo, relación sexual, transmisión perinatal, por escamas infectadas
directa o indirectamente, y posiblemente por fómites. El período de incubación
varía desde tres semanas a 8 meses, con un promedio de tres meses.
PATOGENIA
Sólo un 10% de las infecciones por HPV tiene manifestación clínica, ya sea en la
forma de verrugas, papilomas o displasias. El virus se replica en el estrato
granuloso y es detectado en el estrato córneo, no así en el estrato basal. La
infección por HPV no tiene rol oncogénico per se, sino que juega un rol que es
potenciado por factores físicos y químicos. En los carcinomas no se encuentran
partículas virales activas, pero sí su DNA y sus genes tempranos. Los productos
de los genes E5, E6 y E7 tienen actividad oncogénica, ya que sus proteínas están
involucradas en el control del ciclo celular y estimulan la proliferación o interfieren
con la diferenciación de células infectadas. El blanco de estas proteínas virales
33
(ETS)
está representado por las proteínas retinoblastoma (Rb), y p53. Normalmente

retinoblastoma actúa inhibiendo la transcripción de genes como c-myc, ras, entre
otros que estás encargados de la proliferación celular, de manera que la
inactivación de Rb provoca una replicación celular descontrolada. La p53 se
encarga de promover la transcripción de genes para reparar el DNA dañado o
inducir apoptosis, de modo que su inactivación provoca la pérdida de la capacidad
de bloquear la proliferación celular como respuesta al daño del DNA. El resultado
es la inestabilidad genética y el desarrollo de mutaciones críticas que favorecen
el desarrollo de tumores. HPV y Malignización El HPV puede infectar el epitelio
escamoso de cérvix, vagina, vulva, periné, pene y región perianal, y determinar
lesiones como verrugas genitales, condilomas acuminados, lesiones
precancerosas intraepiteliales y cáncer. La detección de HPV va de 40 a 90% en
las neoplasias intraepitelial (NIE) de bajo grado, a 95% en los pacientes con
cáncer invasor. Se cree que aquellos casos de cáncer de cérvix HPV negativos
no estarían relacionados con HPV, o bien podrían asociarse a otros tipos de HPV
aún no identificados. Las NIE de vulva, vagina, pene y región perianal, así como
sus respectivos carcinomas invasores son lesiones asociadas a HPV.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
El VIH o Virus de la Inmunodeficiencia Humana es un retrovirus que ataca al
sistema inmunitario de la persona infectada. El sistema inmunitario es la defensa
natural de nuestro cuerpo frente a los microorganismos infecciosos, como las
bacterias, virus y hongos capaces de invadir nuestro organismo.
En concreto, el VIH ataca y destruye los linfocitos CD4, que son un tipo de células
que forman parte del sistema inmune y que se encargan de la fabricación de
anticuerpos para combatir las infecciones causadas por estos agentes externos.
Los virus no son capaces de reproducirse por sí mismos, necesitan utilizar a otros
seres vivos para poder multiplicarse y sobrevivir. Cuando te infectas, el VIH se
dirige a sus células diana, los CD4. Cuando encuentra un CD4, el virus se fija a la
membrana de la célula y fusiona su cápside con la membrana celular, de modo
que ahora puede introducir su material genético para que esta célula se ocupe de
reproducirlo (multiplicarlo). Una vez ha comenzado la replicación, sale a sangre y
se propaga por todo el cuerpo infectando otras células que también usarán para
que multipliquen su material genético.
Cuando esta multiplicación se produce, hay copias del virus circulando por la
sangre (el número de copias del virus es lo que se conoce como Carga Viral) y se
reduce la cantidad de células CD4 del organismo, que acaba produciendo una
deficiencia inmunitaria. En este momento el organismo pierde capacidad
defensiva, provocando que la persona que lo sufre tenga más probabilidades de
contraer otras infecciones o de desarrollar enfermedades relacionadas con el VIH,
conocidas como enfermedades oportunistas. Están provocadas por agentes que,
ante sistemas inmunes que funcionan con normalidad, no causan ninguna
enfermedad. Solamente cuando el sistema inmunitario está muy debilitado,
aprovechan la “oportunidad” para desarrollar infecciones.
34
(ETS)
Se habla de inmunodeficiencia cuando el sistema inmunitario ya no puede cumplir

su función de combatir las infecciones u otras enfermedades.
35
(ETS)
CAPÍTULO II
MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE

Las infecciones por micobacterias son frecuentes entre los pacientes
inmunosuprimidos. Así, la tuberculosis (producida por Mycobacterium
tuberculosis) es la causa más frecuente de muerte en pacientes con infección VIH
en estadio SIDA. Las infecciones por otras micobacterias, especialmente las
debidas al complejo Mycobacterium avium (MAC) son frecuentes en pacientes
VIH /SIDA que presentan un recuento de linfocitos CD4+ menor de 50 cel/ul.
El complejo Mycobacterium avium consta de dos especies: el Mycobacterium

avium y el Mycobacterium intracellulare. La especie que se encuentra con mayor
frecuencia en los pacientes con infección VIH es Mycobacterium avium (alrededor
del 95% de casos) y usualmente produce enfermedad diseminada
comprometiendo huesos, articulaciones, pulmones, hígado, sistema nervioso
central, tubo digestivo o cualquier otro órgano.
En países en vías de desarrollo, la prevalencia de esta infección es baja

comparada con países del primer mundo, no existiendo reportes en la literatura
médica de enfermedad por Mycobacterium avium con confirmación microbiológica
en el Perú.
Presentamos el primer caso de compromiso intestinal por Mycobacterium avium

con confirmación y tipificación microbiológica en un paciente con infección
VIH/SIDA.
2.1. INTRODUCCIÓN
El complejo Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) está comprendido por las

especies M. avium y M. intracellulare. Dichas especies están distribuidas
ampliamente en el medioambiente -principalmente en el agua y el suelo-, siendo
la inhalación y/o ingesta sus probables mecanismos de transmisión. En el paciente
VIH coinfectado por MAC se observa una alta frecuencia de colonización y
compromiso gastrointestinal, por lo que se postula que sería la mucosa intestinal
la vía principal de ingreso. El MAC es la principal causa de infección por
micobacterias no tuberculosas (MNT) en el paciente con VIH/SIDA. En la época
previa al tratamiento antirretroviral (TAR), la incidencia de MAC en personas con
VIH/SIDA era hasta 25 veces mayor que en la actualidad, principalmente en
países de altos ingresos económicos. En países de mediano y bajo ingreso la
prevalencia ha sido poco estudiada.
La infección por MAC en pacientes con inmunosupresión severa por VIH/SIDA se

manifiesta, principalmente, de forma diseminada; en otras enfermedades que
también comprometen la inmunidad celular, su presentación es más frecuente en
el pulmón, piel y tejido blando.
36
(ETS)
La presentación clínica en el paciente con VIH/SIDA se caracteriza por

compromiso sistémico, fiebre, diarrea, dolor abdominal, anemia severa,
leucopenia y elevación de fosfatasa alcalina.
A nivel nacional solo se han reportado dos casos confirmados de infección por
MAC en pacientes con VIH/ SIDA. Este es un reporte de cinco casos de infección
por MAC en pacientes con VIH/SIDA hospitalizados entre los años 2015 y 2016
en el Hospital Nacional Dos de Mayo (HNDM), Lima – Perú. El propósito de este
reporte es contribuir con información para un reconocimiento temprano de esta
patología que podría no ser tan infrecuente en el país.
El grupo de micobacterias conocido como complejo Mycobacterium avium (MAC)

pertenece al género Mycobacterium, dentro de las no tuberculosas o ambientales.
Este complejo incluye M. avium ssp. avium, M. avium ssp. paratuberculosis, M.
avium ssp. silvaticum y Mycobacterium intracellulare. M. avium es el causante de
la tuberculosis en las aves y M. intracellulare es el antiguo bacilo de Battey, aislado
por primera vez en un paciente tuberculoso en Battey, Georgia (USA). Los
residuos de oligosacáridos de los glucopeptidolípidos de su pared celular les
confieren especificidad serológica; basándose en esta especificidad y en estudios
de homología del DNA, el complejo ha sido clasificado en dos especies
principales: M. avium (tipos 1-6, 9-11 y 21) y M. intracellulare (tipos 7, 12-20 y 25).
Se trata de bacilos grampositivos, ácido-alcohol resistentes y aerobios. Están
encuadrados en el grupo III de la clasificación de Runyon, esto es, son de
crecimiento lento y no fotocromógenos. Son ubicuos en el ambiente (han sido
aislados en agua natural y de suministro, polvo, alimentos, animales, etc.) y
capaces de causar enfermedades en los animales y en el hombre, pero no hay
evidencia de la transmisión de persona a persona. En el hombre pueden producir
enfermedad tanto en las personas inmunocompetentes como en los
inmunodeprimidos, especialmente en los infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana afectos de sida. En aquéllos, lo podemos encontrar en
las linfoadenopatías cervicales de los niños y en la enfermedad pulmonar del
adulto, preferentemente varón, en forma de neumonitis indolente, a veces
cavitante y, por lo general, complicando el curso de otras enfermedades
pulmonares preexistentes (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfisema,
bronquiectasias, neoplasias, etc.). En los años pasados de la epidemia de sida, la
frecuencia de la infección oportunista por el complejo MAC aumentó
dramáticamente aunque, en la actualidad, el tratamiento con las combinaciones
de antirretrovirales de alta potencia ha aliviado la situación. En estos pacientes
produce una infección diseminada, asociada con una gran mortalidad, sobre todo
en los que presentan recuentos de linfocitos CD4.
2.2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad seria causada por una bacteria común. También es conocido
con el nombre MAI (Mycobacterium Avium Intracelular). La infección MAC puede
ser localizada (cuando ocurre un una parte limitada del cuerpo) o diseminada
(cuando se dispersa al cuerpo entero). La infección MAC generalmente ocurre en
los pulmones, intestinos, médula ósea, hígado y bazo.
37
(ETS)
Las bacterias que causan MAC son muy comunes. Se encuentran en el agua,
suelo, polvo y alimentos. La mayoría de las personas las tienen en el cuerpo. Un
sistema inmune sano controla al MAC, pero las personas con un sistema inmune
debilitado, pueden desarrollar enfermedad por MAC.
Hasta un 50% de las personas con SIDA puede desarrollar MAC, especialmente
si sus células CD4 caen por debajo de 50. MAC casi nunca provoca enfermedad
en personas con más de 100 células CD4.
2.1. SÍNTOMAS
Los síntomas de MAC pueden ser fiebre alta, escalofríos, diarrea, pérdida de
peso, dolor estomacal, fatiga y anemia (número bajo de glóbulos rojos). Cuando
MAC se disemina por todo el cuerpo puede causar infecciones en la sangre,
hepatitis, neumonía y otros problemas serios.
Existen diferentes enfermedades oportunistas que pueden causar estos síntomas.
Por lo tanto, su proveedor de atención médica le hará análisis de sangre, orina o
saliva para localizar la bacteria que causa MAC. La muestra será analizada para
ver qué bacterias están presentes. Este proceso se llama cultivo y puede llevar
varias semanas. Incluso aunque esté infectado con MAC puede ser difícil
encontrar dicha bacteria.
Si su nivel de células CD4 es menor que 50, es posible que su proveedor de
atención médica le de tratamiento para MAC aunque no tenga un diagnóstico
definitivo. Esto se debe a que la infección MAC es muy común pero de diagnóstico
muy difícil.
2.2. TRATAMIENTO
La bacteria MAC puede mutar y desarrollar resistencia a algunos de los
medicamentos que se usan para tratarla. Los proveedores de atención médica
utilizan combinaciones de antibióticos para tratar al MAC. Se utilizan al menos dos
medicamentos: generalmente azitromicina o claritromicina junto con otros tres
medicamentos. El tratamiento del MAC debe continuar de por vida o de lo contrario
la enfermedad reaparecerá.
Las personas pueden reaccionar en forma diferente a los medicamentos anti
MAC. Quizás deba probar diferentes combinaciones hasta que encuentre una que
funcione y que le produzca menos efectos secundarios.
Los medicamentos anti MAC más comunes y sus efectos secundarios son:
 Amikacin (Amkin): problemas en los riñones y en los oídos. Disponible en
forma inyectable.
 Azitromicina (Zithromax, vea la hoja 530): náuseas, dolores de cabeza,
vómitos, diarrea. Disponible en cápsulas o en forma intravenosa.
 Ciprofloxacina (Cipro o Ciloxan, vea la hoja 531): náuseas, vómitos, diarrea.
Disponible en tabletas o en forma intravenosa.
 Claritromicina (Biaxin, vea la hoja 532): náuseas, dolores de cabeza,
vómitos, diarrea. Disponible en cápsulas o en forma intravenosa. Nota: la
dosis máxima es de 500 miligramos dos veces al día.
 Etambutol (Myambutol): náuseas, vómitos, problemas de visión.
 Rifabutin (Mycobutin): salpullido, náuseas, anemia. Interactúa con muchos
otros medicamentos.
38
(ETS)
 Rifampin (Rifampicin, Rifadin, Rimactane): fiebre, náuseas, escalofríos,

dolores musculares u óseos, puede cambiar el color de la orina, el sudor y
la saliva a un rojo-naranja (puede manchar las lentes de contacto); puede
interferir con las pastillas anticonceptivas. Interactúa con muchos otros
medicamentos.
39
(ETS)
CAPÍTULO III
MORFOLOGIA Y MEDIOS DE CULTIVO

3.1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Muestras
a) Respiratorias: esputos (espontáneo o inducido), muestras respiratorias

profundas (broncoaspirado, cepillado, lavado broncolaveolar, aspirado
transtraqueal), biopsia de pulmón o necropsia.
b) Gastrointestinales: generalmente heces y, con menor frecuencia, biopsia de

colon.
c) Sanguíneas: hemocultivo.
d) Adenopatías: obtenidas por punción-aspiración con aguja fina o por biopsia.
e) Otras: médula ósea, biopsia hepática o esplénica, líquido pericárdico, etc.
Tinciones
Pueden llevarse a cabo sobre la muestra directa o concentrada, previa

homogeneización de las respiratorias e intestinales según los métodos habituales.
Las tinciones clásicas de Ziehl-Neelsen, Kinyoun y fluorescencia son eficaces
para observar la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes. Aunque es difícil
distinguir los integrantes del MAC de las otras micobacterias, podemos hacer un
diagnóstico presuntivo por su tamaño muy corto y fino, y por su abundancia en las
muestras extrapulmonares.
Cultivos
a) En medios sólidos: los componentes de este complejo crecen a 37 ºC en

los medios convencionales, como el de Lowenstein-Jensen, tardando 3 ó 4
semanas, con una apariencia de tapiz fino, no cromógeno, con pequeños
matices de transparencia, opaco o rugoso que, en los modelos
experimentales, se ha relacionado con la patogenicidad. La tinción de Ziehl-
Neelsen de las colonias es bastante típica: son bacilos muy finos, de
longitud irregular, más bien cortos, y aparecen sueltos, sin formar cordones
ni agrupaciones, parecidos a la imagen de los Haemophilus en la tinción de
Gram.
b) En medios líquidos: crece inexpresivamente, pues deja el medio
transparente. En el medio del método radiométrico BACTEC, Middlebrook
7H12 marcado con 14C, se detecta por una lectura de salto brusco entre
los 9 y los 15 días. La morfología observable en la tinción de Ziehl-Neelsen
40
(ETS)
del líquido es similar a la imagen del sólido, y muy orientativa. Las

características del aislamiento en los otros métodos automáticos actuales
son parecidas.
c) Hemocultivo: es la técnica más sensible para el diagnóstico de la infección
diseminada por MAC. La extracción y cantidad de sangre son similares a
lo que hacemos con otros microorganismos. Un hemocultivo único tiene
una sensibilidad del 90-95%; los siguientes proporcionan incrementos
marginales en la detección y se hacen sólo en el caso de que persista la
sospecha diagnóstica. Los medios utilizados son el BACTEC 12B y,
preferentemente el 13A, así como el de lisis-centrifugación. El crecimiento
puede obtenerse entre los 8 y 14 días, aunque las muestras con un bajo
inoculo pueden requerir más tiempo. A partir del crecimiento, tanto en los
cultivos líquidos como en los hemocultivos, se realiza una tinción para
asegurarnos de que se trata de una micobacteria y un subcultivo en medios
sólidos para llevar a cabo las pruebas de identificación y de sensibilidad.
En el método de lisis-centrifugación, las células mononucleares que
contienen las micobacterias fagocitadas son lisadas y el sobrenadante se
siembra en un medio sólido para reconocer y contar las colonias. El grado
de bacteriemia puede ser cuantificado y está generalmente entre 10¹ y
10³ufc/ml de sangre. Los hemocultivos cuantitativos se han usado como
marcador para evaluar la actividad microbiológica de los distintos
regímenes terapéuticos, pero la relación precisa entre el número de
colonias y la enfermedad sintomática no ha sido bien establecida, por lo
que no se realizan habitualmente. Todos los cultivos hay que mantenerlos
en incubación durante 45 días antes de considerarlos definitivamente como
negativos.
d) Identificación Rápida: a partir de una emulsión del medio sólido, o
directamente del medio líquido crecido (12B, 13A, lisis-centrifugación),
mediante una sonda de DNA que hibrida específicamente con el RNA del
microorganismo. Las sondas comerciales disponibles detectan, en horas,
más del 95% de los aislados con características bioquímicas de MAC.
Convencional: a partir del aislamiento primario en medio sólido o del
subcultivo del líquido. Las pruebas a realizar y sus respectivos resultados
son: nitratos (-), catalasa (+), hidrólisis del Tween (- ), ureasa (-),
crecimiento con NaCl al 5% (-) y crecimiento a 42 ºC (+). Crece en los
medios comunes como el agar sangre, pero no en medio Levine.
Serotipado Aunque parece existir una relación entre algunos serotipos con
la presencia de bacteriemia en los pacientes con sida (M. avium 1, 4, 8 y
M. intracellulare 8 y 9), el serotipado no está indicado con fines clínicos. Su
principal interés es epidemiológico y sólo está disponible en algunos
laboratorios de referencia.
e) Técnicas moleculares: Permiten la identificación de los MAC de forma
rápida y directa sobre las muestras clínicas, mediante la reacción en
cadena de la polimerasa que amplifica secuencias especificas de estos
microorganismos. Su uso no esta aún generalizado. Intradermorreacciones
No hay buenos reactivos comerciales para realizar pruebas cutáneas para
el MAC y, además, está establecida la falta de especificidad de esta
estrategia diagnóstica. Cromatografía Es una técnica compleja y que
requiere un instrumental específico, en desuso desde el punto de vista del
41
(ETS)
diagnóstico. Su utilización se reserva para investigaciones concretas en

estudios metabólicos o similares.
3.2. PRUEBAS DE SENSIBILIDAD
Entre las cepas de MAC hay una amplia variación del grado de sensibilidad o
resistencia a la mayor parte de los fármacos. No disponemos de un estándar
bueno para las técnicas cualitativas; en todo caso, es mejor realizarlas en medio
líquido que en sólido, preferentemente con el de BACTEC. Se recomiendan las
técnicas cuantitativas [determinación de la concentración inhibitoria mínima
(CMI)], y el método indicado sería el de BACTEC con su medio líquido
radiométrico. Método cualitativo de proporciones múltiples. No es un método
recomendable. Fue validado originalmente para Mycobacterium tuberculosis y
comercializado para fármacos no todos útiles frente al MAC. Además, resulta
laborioso, hay que disponer de un inóculo elevado y tarda 21 días.
● Método cualitativo de difusión en agar (medio de Löwenstein-Jensen o agar

sangre). Se hace a partir de una emulsión de las colonias obtenidas en un medio
sólido, con discos de macrólidos, quinolonas, aminoglucósidos y rifampicina, en
una placa sellada cultivada a 37 ºC. No requiere mucho inóculo, es sencillo y
puede ofrecer resultados orientativos a los 7-9 días. Sin embargo, no está
estandarizado y no siempre existe correlación con los datos farmacocinéticos ni
con las manifestaciones clínicas.
● Método cualitativo en medio líquido BACTEC. Se puede probar la isoniacida,

rifampicina, estreptomicina y etambutol, cuando el índice de crecimiento sea
superior a 500-600, observando la disminución de éste en comparación con un
testigo diluido al 1/100. Se incuba a 37 ºC y proporciona información cualitativa,
sensible o resistente, en 5 días. Es fácil y rápido pero está comercializado con
concentraciones críticas pensadas sobre todo paraM. tuberculosis, dando
porcentajes de resistencia para el MAC algo superiores a los obtenidos con los
métodos cuantitativos.
● Método cuantitativo en medio líquido BACTEC: es el método recomendado y

está normalizado según los criterios de Heifets. A pesar de ser el más exacto, al
ser también el más complejo, su uso no está disponible en la mayor parte de los
laboratorios. Las condiciones técnicas pueden resumirse en lo siguiente:
a) Medio: se recomienda el BACTEC 12B, por no contener sustancias que

absorban o inactiven el fármaco.
b) Inóculo: a partir de un índice de crecimiento superior a 500.
c) Fármacos: rifampicina, etambutol, estreptomicina, amicacina, claritromicina o

azitromicina, ciprofloxacino y clofazimina.
d) Deben probarse al menos tres concentraciones de cada fármaco,

representativas de las CMI más frecuentes.
42
(ETS)
e) Es importante el control del pH: 7,4 para claritromicina y azitromicina y 6,8 para
el resto.
f) Se necesitan dos testigos, uno sin diluir y otro diluido al 1/100. g) Incubación a
37 ºC y lectura a los 8 días.
El cultivo de macrófagos es otro método experimental que permite una mayor

seguridad en la actividad de los fármacos, aunque su uso es excepcional. Si se
disponen de varias muestras de un mismo enfermo en las que encontramos
crecimiento de micobacterias, la identificación completa y el estudio de
sensibilidad sólo es necesario realizarlos en la primera muestra que crezca y sólo
hay que repetirlo si la evolución del enfermo no es buena. Los resultados totales
del aislamiento, identificación y sensibilidad del MAC pueden obtenerse entre 10
y 21 días, dependiendo del inóculo y de la técnica empleada.
3.3. TRATAMIENTO
Dada la variabilidad del inóculo capaz de producir enfermedad y de su grado de

sensibilidad a los fármacos, es aconsejable realizar siempre el antibiograma. No
hay pautas estándar fijas para el tratamiento de las infecciones por el MAC, pues
depende de la localización o diseminación de la infección, o de si ésta ocurre en
un huésped inmunocompetente o en un inmunodeprimido. Ejemplos extremos de
esta situación serían las linfadenitis cervicales de los niños y la infección
diseminada en los enfermos de sida. En cualquier caso, el tratamiento siempre es
combinado, con tres a cinco fármacos activos según la gravedad del caso,
pudiendo incluir al etambutol, una rifamicina (rifampicina o rifabutina), un
macrólido (preferentemente la claritromicina), un aminoglucósido (amicacina) los
dos primeros meses y, en los adultos, una fluoroquinolona.

Las pruebas rápidas consisten en la toma de una muestra de saliva o de sangre
(en este último caso tras un pequeño pinchazo en el dedo). Esta muestra se
introduce en un soporte sólido que contiene reactivos que proporcionan el
resultado de la prueba en unos 20 minutos. Estas pruebas son capaces de
detectar infecciones por VIH unos 3 meses después de haber entrado en contacto
con el virus (intervalo de tiempo conocido como “período ventana”). En el caso de
realizarse antes de cumplirse dicho período, su capacidad para detectar la
infección por VIH disminuye. Aparte de la rapidez en la obtención de resultados,
otra ventaja que ofrecen estas pruebas es que pueden realizarse sin la necesidad
de instrumentación de laboratorio, por lo que son las que se utilizan en entornos
no sanitarios tales como organizaciones de apoyo y prevención.
Las pruebas de detección se basan en el test denominado ELISA (de las siglas
en inglés, Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a Enzimas). Las
pruebas ELISA han ido evolucionando (existen cuatro generaciones) y
refinándose. Así, mientras que los ensayos de primera generación solo permitían
detectar determinadosanticuerpos, los de cuarta generación detectan
múltiples anticuerpos e incluso proteínas del propio virus tales como
43
(ETS)
el antígeno p24 –que tiene una concentración elevada en sangre durante la fase
primaria de la infección-. De este modo, las pruebas ELISA de cuarta generación
permiten detectar infecciones por VIH a las dos semanas de producirse, a
diferencia de las de primera generación, que únicamente podían detectar el virus
transcurrido 3 meses desde su entrada al organismo.
En el entorno sanitario público español se suelen utilizar tests ELISA con
capacidad de detección entre 2 y 8 semanas después de la infección.
En personas que han recibido algún tipo de profilaxis postexposición (PPE), esto
es, medicamentos anti-VIH tras un contacto de riesgo para prevenir la infección,
las pruebas ELISA de cuarta generación solo podrán detectar la infección tres
meses después del contacto de riesgo.
Si las pruebas rápidas o de detección ofrecen resultados negativos se considerará
que la persona no está infectada. En el caso de que arrojen un resultado positivo
es preciso llevar a cabo una prueba de confirmación, denominada Western Blot,
que permitirá determinar si diagnóstico es correcto, ya que detecta los anticuerpos
de forma más precisa. El motivo de que se utilice únicamente como prueba de
confirmación es su elevado coste.
44
(ETS)
CAPÍTULO IV
PATOGENEIDAD Y SÍNTOMATOLOGÍA

La enfermedad por el complejo Mycobacterium avium in-tracelulare (MAC)
aparece como una infección de fase tardía en el 20-50 % de los pacientes con
SIDA. El microorganismo habita en el suelo y en el agua; el contagio
probablemente no ocurre de una persona a otra. Antes de la aparición del SIDA,
la enfermedad por el MAC era poco frecuente y aparecía sobre todo en los
pacientes ancianos, con EPOC o tuberculosis previa.
Su adquisición es por vía aérea (inhalación) o digestiva (ingestión).
Posteriormente se produce una enfermedad localizada pulmonar o intestinal. En
los pacientes con SIDA el 80-90 % se adquiere por ingestión.
Los microbios atraviesan la pared intestinal y son fagocitados por macrófagos y
células reticuloendoteliales. Se produce entonces engrosamiento de la pared
intestinal. Se disemina a ganglios mesentéricos.
A continuación se produce bacteriemia por lo que puede afectar de forma
secundaria cualquier órgano, pero con mayor frecuencia: hígado, bazo y medula
ósea. La entrada del microorganismo a la sangre produce síntomas como fiebre,
sudoración nocturna y caquexia.
La enfermedad no tratada conduce a muerte por inanición.
SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas de la infección en los enfermos con SIDA son inespecíficos: fiebre,
anorexia, pérdida de peso, fatiga intensa, diarrea y dolor abdominal. Los síntomas
pulmonares ocurren rara vez. Los hemocultivos son habitualmente positivos. El
microorganismo puede estar presente también en el esputo, heces y muestras de
biopsia tisular. Cuando se identifica en un frotis de esputo, se debe iniciar el
tratamiento de la TB activa hasta que se conozcan los resultados del cultivo. El
tratamiento del MAC reduce los síntomas y quizá prolonga la supervivencia. Dada
su resistencia se utilizan múltiples fármacos. se desconoce la pauta óptima, pero
se recomienda la claritromicina (500 mg 2 veces al día), el etambutol (15 mg/kg)
y la rifabutina en dosis bajas (300 mg cada día).30 También se ignora la utilidad
de la quimioprofilaxis. Los datos actuales sugieren que la claritromicina, en dos
tomas diarias, contribuye a prevenir la enfermedad por MAC en los sujetos con un
recuento CD4 inferior a 50.
 Fiebre persistente o intermitente y sudoración nocturna.
 Pérdida de peso, anorexia.
 Malestar general
 Fatiga importante por anemia intensa (Hematocrito < 25 %).
45
(ETS)
 Hepatoesplenomegalia y adenopatías.
 Diarrea crónica y dolor abdominal.
Por compromiso pulmonar (menos del 10 % en los pacientes con SIDA): tos e
infiltrados pulmonares.
Es importante conocer las características de los virus que producen la infección-
enfermedad por VIH. Se trata de un retrovirus de reciente descubrimiento (en el
pasado siglo XX, década del 80), acerca de los cuales son cada vez más amplios
los conocimientos sobre sus efectos patógenos.
La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias, entre ellas los
lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que
infectan lentamente, pero de forma progresiva. En este subgrupo figuran los que
provocan la enfermedad en los seres humanos: el VIH- I, descubierto en 1983; y
el VIH-2, en 1986. A pesar de ser 2 virus diferentes, comparten ciertas
características biológicas en común, tales como:
• Mismo tropismo celular
• Igual modo de transmisión
• Mecanismos similares de replicación
• Producción de estados de inmunodeficiencia La característica más importante
de estos virus es la riqueza de genes y proteínas reguladoras, que van a
condicionar la complejidad de la interacción virus-células y, de ahí, la patogenia
de la enfermedad. Serotipos del VIH-1.
Los serotipos del VIH-I se clasifican en 2 grandes grupos: el M (main) y el O
(outlier), el primero causante de la gran mayoría de las infecciones existentes hoy
día y del cual se conocen los siguientes serotipos: A, B, C, D, E, F, G y H; el
segundo localizado en cierta parte de África y no sensible a las pruebas de
laboratorio para su detección. De los mencionados, el que más circula en Cuba
es el B. Serotipos del VIH-2 El VIH-2, por ser de menor circulación mundial, tiene
pocos serotipos: A, B, C Y E. En general, esta familia de los retrovirus se asocia
cada vez más con distintos procesos patológicos, tales como enfermedades
autoinmunes (síndrome de Sjögren), afecciones neurológicas (paraparesia
espástica tropical) y otras.
PATOGENIA
Al cabo de unas semanas de la infección se presenta una enfermedad leve similar
a la mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre,
faringoamigdalitis, malestar general y linfadenopatía cervical, que persisten
durante una o dos semanas. Después de este tiempo, los síntomas desaparecen
por completo y las personas infectadas permanecen asintomáticas durante años
(5-15 años en promedio). Posteriormente se presentan síntomas inespecíficos,
46
(ETS)
como linfadenopatía, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es frecuente la

presencia de enfermedades oportunistas, como el herpes zóster, la candidiasis
orofaríngea o vulvovaginal, etc. Finalmente aparece diarrea crónica, tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar, diferentes tipos de displasias (como el sarcoma de
Kaposi o el linfoma de Burkitt), retinitis por citomegalovirus (CMV), otras
micobacteriosis, síndrome de desgaste y encefalopatía por VIH. La severidad de
las infecciones oportunistas generalmente se correlaciona con la disfunción del
sistema inmune.
REPLICACIÓN
Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral
se une a la molécula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+, macrófagos,
células dendríticas, monocitos y en general a cualquier célula que exprese en su
superficie al receptor CD4 (serie linfocitaria). Posteriormente la envoltura viral se
fusiona con la membrana celular permitiendo de esta manera la entrada de la
cápside viral. Dentro de la célula las proteínas de la cápside permanecen
asociadas al RNA viral (RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio
de la DNA polimerasa dependiente de RNA/DNA y de la transcriptasa reversa.
Después el RNA es degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena
complementaria de DNA para generar DNA de doble cadena (provirus), el cual se
integra al genoma celular mediante una serie compleja de reacciones que son
catalizadas por la enzima integrasa. El provirus integrado puede permanecer
latente por tiempo indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir
RNAv, el cual puede ser usado para la producción de proteínas virales, las que
con el genoma del virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las células
infectadas se lisan y finalmente los nuevos viriones se liberan. Debido a la
capacidad de mutación del virus, es posible obtener diversas variantes
antigénicas.
SINTOMATOLOGÍA
Infección primaria por VIH
La mayoría de las personas que contraen el VIH no presentan ningún síntoma en
los primeros años después de haber sido infectadas. Algunas personas
desarrollan síntomas entre una y seis semanas después de infectarse con el VIH,
que son similares a la gripe. Esto se conoce como infección primaria por VIH. Los
síntomas del VIH primario incluyen:
 Fiebre
 Glándulas hinchadas
 Dolor de garganta
 Erupciones en la piel
 Músculos o articulaciones dolorosas
 Dolores de cabeza
47
(ETS)
Si tiene alguno de estos síntomas y piensa que puede haber estado infectado con
el VIH, consulte a su médico de cabecera o visite una clínica de salud sexual.
Durante este tiempo, el individuo es propenso a contagiar a otros porque la
cantidad de virus en la sangre es alta. Por lo tanto, el riesgo de transmitir la
infección a otra persona también es alto.
Los síntomas de una infección primaria por VIH por lo general duran de una
semana a un mes y luego, para la mayoría de la gente, desaparecen. Es posible
que no tenga otros síntomas de VIH durante años ya que algunas personas no los
tienen durante 12 años o más. A esta fase se le denomina infección por VIH
asintomática.
Infección sintomática del VIH
Después de un período de tiempo podría empezar a tener síntomas de nuevo.
Usted puede ser más propenso a contraer infecciones de la piel, como verrugas o
infecciones por hongos. Otros síntomas pueden incluir:
 Fiebre
 Pérdida de peso
 Sudoración nocturna
 Diarrea persistente
 Infección avanzada del VIH (SIDA)
Sin un tratamiento, la mayoría de las personas va a desarrollar una infección
avanzada por el VIH (SIDA). Eventualmente, usted podría estar en riesgo de
enfermedades que amenacen la vida, las que incluyen:
 Tuberculosis
 Neumonía
 Infecciones fúngicas
 Varios tipos de cáncer
48
(ETS)
CAPÍTULO V
PREVALENCIA
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Cada día, más de 1 millón de personas contraen una infección de transmisión

sexual (ITS).
Se estima que, anualmente, unos 357 millones de personas contraen alguna de
las cuatro infecciones de transmisión sexual (ITS) siguientes: clamidiasis,
gonorrea, sífilis o tricomoniasis.
Más de 500 millones de personas son portadoras del virus que provoca el herpes
genital tipo 2 (HSV2).
Más de 290 millones de mujeres están infectadas con el virus del papiloma humano
(VPH).1
En la mayoría de los casos, las ITS son asintomáticas o solo van acompañadas de
síntomas leves que no necesariamente permiten un diagnóstico certero.
Algunas ITS, como el herpes genital (HSV de tipo 2) y la sífilis, pueden incrementar
el riesgo de contraer el VIH.
Más de 900 000 mujeres embarazadas contrajeron sífilis en 2012, lo que causó
complicaciones en alrededor de 350 000 casos, incluidos casos de muerte
prenatal.
Más allá del efecto inmediato de la infección en sí misma, las ITS pueden tener
consecuencias graves, entre ellas la esterilidad o la transmisión de infecciones de
la madre al niño.
La farmacorresistencia, especialmente en relación con la gonorrea, es un
obstáculo importante que dificulta la reducción de las ITS en todo el mundo.
Entre los más de 30 virus, bacterias y parásitos que se sabe se transmiten por
contacto sexual, ocho se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades
de transmisión sexual. De esas 8 infecciones, 4 son actualmente curables, a saber,
la sífilis, la gonorrea, la clamidiasis y la tricomoniasis. Las otras 4 –hepatitis B, virus
del herpes simple (HSV o herpes), VIH y virus del papiloma humano (VPH)– son
infecciones virales incurables, aunque existen tratamientos capaces de atenuar o
modificar los síntomas o la enfermedad.
Las ITS se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos el sexo
vaginal, anal y oral. También se pueden propagar por medios no sexuales, por
ejemplo, las transfusiones de sangre o productos sanguíneos. Muchas ITS –en
particular, la clamidiasis, la gonorrea, la hepatitis B primaria, el VIH y la sífilis–,
pueden transmitirse también de madre a hijo durante el embarazo o el parto.
Una persona puede tener una ITS sin manifestar síntomas de enfermedad. Los
síntomas comunes de las ITS incluyen flujo vaginal, secreción uretral o ardor en
los hombres, úlceras genitales y dolor abdominal.
Los impactos social, económico y de salud que generan las complicaciones
derivadas de las ETS suelen ser graves.
En los hombres
Puede producirse infertilidad como resultado de una uretritis o de una epididimitis,
como suele ocurrir en las infecciones por gonococo o clamidia. Del 10 al 30% de
los hombres con uretritis gonocócica que no han recibido tratamiento alguno
49
(ETS)
desarrollarán epididimitis, y de éstos, del 20 al 40% pueden presentar infertilidad.
En las mujeres
Las consecuencias derivadas de las ETS y otras infecciones del tracto reproductivo
son más severas y frecuentes. Como un alto porcentaje de infecciones son
asintomáticas, no se busca servicios de salud a tiempo para prevenir las
complicaciones. Estas complicaciones pueden ser: enfermedad inflamatoria
pélvica (EIP), embarazo ectópico, infertilidad, complicaciones durante el
embarazo, cáncer de cuello uterino.
Una de las complicaciones más importantes es la infertilidad, que resulta de

cicatrices producidas en las trompas de Falopio después de una gonorrea,
infección por Clamidia y, probablemente, una vaginosis bacteriana que
inicialmente produjeron una HP se reconoce que entre el 55% y 85% de las HP
puede culminar en infertilidad y que una EIP aumenta siete a diez veces más la
posibilidad de un embarazo ectópico.
Las consecuencias adversas durante el embarazo incluyen: aborto, muerte

intrauterina y peso bajo al nacer (debido a parto prematuro o a retardo del
crecimiento intrauterino).
En el neonato
Por contagio de la madre gestante durante el embarazo o durante el momento del
parto.
Entre las infecciones neonatales más frecuentes están las oculares producidas por
Neisseria gonorrhoeae o Chlamydia trachomatis, las que pueden culminar en
ceguera. Del 30% al 50% de los niños expuestos a gonorrea durante el parto, y sin
tratamiento preventivo, desarrollará oftalmía neonatorum. De los niños afectados
que no reciben tratamiento adecuado, 1% al 6% desarrollará daños irreparables
en la visión.
La sífilis, ocasiona un amplio espectro de manifestaciones en el recién nacido, con

alteraciones morfológicas o fisiológicas que condicionan un índice elevado de
mortalidad.
La prevalencia de micobacterias en pacientes VIH positivos en este estudio fue
del 5.6%, predominando la infección por complejo MAI, a diferencia de estudios
anteriores. El cultivo mostró una sensibilidad y especificidad mayor que el exámen
directo, aumentando su positividad al emplear diversas fuentes de aislamiento. La
muestra de sangre mostró positividad al examen directo.
Recientemente la American Thoracic Society (ATS) reportó que en las ciudades
industrializadas, las NTM se encuentran presentes en un número de 1 a 1.8 por
cada 100 000 habitantes, y en los laboratorios de microbiología su aislamiento se
ha vuelto más frecuente que el de M. tuberculosis. El complejo MAC
(Mycobacterium avium-intracellulare) es la NTM más comúnmente aislada a partir
de esputo y muestras pulmonares. El MAC causa formas diseminadas en 25 a 50
50
(ETS)
% de los pacientes adultos infectados por VIH que no han recibido tratamiento
antirretroviral (ARV). Es frecuente que los pacientes con recuento bajo de células
T CD4 que inician ARV tengan una infección oportunista (IO). En Estados Unidos,
las IO típicas que surgen en este contexto incluyen enfermedad diseminada por
MAC, TB, retinitis por citomegalovirus, neumonía por Pneumocystis y sarcoma de
Kaposi.
Antes de la epidemia del SIDA, se habían notificado únicamente 78 casos de
micobacteriosis diseminada en la literatura; El MAC ahora se ha convertido en una
infección oportunista frecuente en estos pacientes. El cuadro clínico de la
diseminación sistémica de MAC se definió hasta la llegada de SIDA. M. avium es
el agente etiológico en más del 95 % de los pacientes con SIDA que adquieren
enfermedad diseminada por MAC.8 El grupo
GINEBRA - Nuevos datos ponen de manifiesto que la prevalencia mundial del
VIH —el porcentaje de personas que viven con el VIH— se ha estabilizado y
también señalan que el número de nuevas infecciones ha descendido, en parte
como resultado del impacto de los programas del VIH. No obstante, en 2007
se estimaba que vivían con el VIH 33,2 millones [30,6– 36,1 millones] de
personas, otros 2,5 millones [1,8 – 4,1 millones] de personas se infectaron y
2,1 millones [1,9 – 2,4 millones] de personas fallecieron como consecuencia
del sida.
También en 2007, se estima que en África subsahariana se produjeron cerca
de 1,7 millones [1,4 – 2,4 millones] de nuevas infecciones por el VIH, lo que
representa una importante reducción desde 2001. Sin embargo, esa región
sigue estando gravemente afectada. Se estima que 22,5 millones [20,9 – 24,3
millones] de personas que viven con el VIH, o el 68% del total mundial,
corresponden a África subsahariana. En la actualidad, ocho países de esa
región contabilizan alrededor de la tercera parte de todas las nuevas
infecciones por el VIH y las defunciones por sida en todo el mundo.
Desde 2001, en que se adoptó la Declaración de compromiso de las Naciones
Unidas sobre el VIH/Sida, el número de personas que viven con el VIH en
Europa oriental y Asia central ha aumentado en más del 150%, de 630.000
[490.000 – 1,1 millones] a 1,6 millones [1,2 – 2,1 millones] en 2007. En Asia, el
número estimado de personas que viven con el VIH en Viet Nam se ha más
que duplicado entre 2000 y 2005, e Indonesia presenta la epidemia de
crecimiento más rápido.
Estos hallazgos se han hecho públicos hoy por el Programa Conjunto de las
Naciones Unidas sobre el VIH/Sida (ONUSIDA) y la Organización Mundial de
la Salud (OMS) en la presentación del informe de 2007 de la Situación de la
epidemia de sida.
35,3 millones de personas en el mundo vivían con VIH en 2012, según
los datos publicados por ONU Sida. La epidemia no afecta a todo el mundo por
igual. En la región de África Subsahariana se encuentranalrededor del 70% de las
personas que viven con el virus. En América Latina, por otro lado, viven alrededor
del 4 por ciento.
51
(ETS)
Sobre su evolución, el organismo señala que “si bien la incidencia de la infección

por el VIH está disminuyendo en la mayoría de las regiones del mundo, la
incidencia en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres está
aumentando en algunos lugares; en Asia, por ejemplo, esta modalidad de
transmisión es una de las causas principales de la epidemia del VIH en varios
países”.
Las nuevas infecciones por el VIH bajaron en un 33% desde 2001. Las
muertes que provoca el virus, por otro lado, disminuyeron un 29% desde 2005.
Los países con mayor prevalencia de VIH/Sida están en África. Son Suazilandia,
Botsuana, Sudáfrica y Zimbaue, donde entre el 15 y el 26% de la población vive
con el virus. En el otro extremo se encuentran países como Pakistán, Rumania y
Polonia, donde representa alrededor del 0,1 por ciento.
52
(ETS)
CAPÍTULO VI
DIAGNÓSTICO
1. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Para ver si tienes una ETS, el médico o la enfermera tal vez necesitará que orines
en un vasito. Ellos pueden darse cuenta de mucha información importante al
buscar por ciertos organismos en tu orina. Los médicos pueden decirte si tienes
algunas ETS mojando un palito de algodón con las secreciones vaginales (liquido
que sale de la vagina) y mirando al palito debajo de un microscopio. Los médicos
pueden decirte si tienes otras ETS, como el herpes, sacando liquido de las
pequeñas ampollas y lesiones. Otras veces, te sacarán sangre para examinarte.
Pregunta qué tipo de prueba te harán.
El diagnóstico de las enfermedades de transmisión sexual lo realiza el médico a

partir de la anamnesis y la exploración física.
Habitualmente, la sospecha se confirma con cultivos específicos para el posible

agente infeccioso (bacterias, virus...) o estudio en sangre de algún marcador de
la enfermedad (por ejemplo, VDRL y FTA-ABS en la sífilis).
El diagnóstico microbiológico precoz mediante técnicas sensibles y específicas es

crucial para una reducción exitosa de la transmisión y de las secuelas.
Como en todas las enfermedades el mejor tratamiento es la prevención. En este

caso el evitar el contacto sexual con personas de riesgo y, en general y sobre
todo, la fidelidad conyugal, constituye la mejor profilaxis frente a las enfermedades
de transmisión sexual.
 Análisis de sangre. Los análisis de sangre pueden confirmar el diagnóstico

de VIH y las etapas finales de la sífilis.
 Muestras de orina. Algunas infecciones de transmisión sexual se pueden

confirmar mediante una muestra de orina.
 Muestras de líquidos. Si tienes llagas genitales activas, se pueden analizar

los líquidos y muestras de las llagas para diagnosticar el tipo de infección.
Los análisis de laboratorio del material de una secreción o llaga genital se
utilizan para diagnosticar algunas infecciones de transmisión sexual
Análisis de detección: Las pruebas para determinar si una persona que no tiene
síntomas tiene una enfermedad, se llaman análisis de detección. La mayoría de
las veces, la detección de las ITS no es un análisis de rutina en la atención de
la salud, pero existen excepciones:
53
(ETS)
 Todas las personas. El análisis de detección de ITS sugerido para todas las
personas entre los 13 y los 64 años es un análisis de sangre o saliva para
detectar el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), el virus que causa el
SIDA.
 Todas las personas nacidas entre 1945 y 1965. Existe una elevada
incidencia de Hepatitis C en las personas nacidas entre 1945 y 1965. Debido
a que la enfermedad, en general, no presenta síntomas hasta una etapa
avanzada, los expertos recomiendan que todas las personas de ese grupo
etario se hagan el análisis de Hepatitis C.
 Embarazadas. El análisis de detección de VIH, Hepatitis B, clamidia y sífilis

se realiza a todas las embarazadas en su primera consulta prenatal. Se
recomienda hacer el análisis de detección de gonorrea y Hepatitis C al menos
una vez durante el embarazo a las mujeres con alto riesgo de contraer estas
infecciones.
 Mujeres de 21 años y mayores. El Papanicolaou detecta anormalidades del

cuello uterino, lo que incluye inflamación, cambios precancerosos y cáncer,
que en muchos casos lo causa ciertas cepas del Papiloma Virus Humano
(PVH). Los expertos recomiendan comenzar a los 21 años con el
Papanicolaou y hacerlo cada tres años como mínimo. Después de los 30
años, se recomienda que las mujeres se hagan un prueba de ADN para el
VPH y un Papanicolaou cada cinco años o un Papanicolaou cada tres años.
 Mujeres menores de 25 años sexualmente activas. Todas las mujeres

menores de 25 años que sean sexualmente activas se deberían realizar una
análisis para detectar la infección por clamidia. El análisis de clamidia
requiere una muestra de orina o de flujo vaginal que puedes recoger tú
misma. Algunos expertos recomiendan repetir el análisis de clamidia a los
tres meses de haber tenido un resultado positivo y haber estado con
tratamiento.
El segundo análisis es necesario para confirmar que la infección se ha curado

ya que es muy común una recurrencia de la infección por una pareja que no
ha sido tratada o que recibió un tratamiento inadecuado. Un episodio de
clamidia no te protege de exposiciones futuras. Puedes contraer la infección
más de una vez, por lo tanto, hazte el análisis nuevamente si tienes una
nueva pareja.
54
(ETS)
También se recomienda el análisis de detección de gonorrea en mujeres

sexualmente activas menores de 25 años.
 Hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres. En

comparación con otros grupos, los hombres que tienen relaciones sexuales
con hombres tienen un mayor riesgo de adquirir una ITS. Muchos grupos de
salud pública recomiendan que estos hombres se hagan un análisis de
detección de ITS anualmente o con mayor frecuencia. Los análisis regulares
de VIH, sífilis, clamidia y gonorrea son particularmente importantes. También
se puede recomendar la evaluación de Hepatitis B.
 Personas con VIH. Si tienes VIH, esto aumenta considerablemente tu riesgo

de adquirir otra ITS. Los expertos recomiendan realizar un análisis de sífilis,
gonorrea, clamidia y herpes inmediatamente después de haber recibido un
diagnóstico de VIH. Las personas con VIH también deberían hacerse el
análisis de detección de la Hepatitis C.
Las mujeres con VIH pueden tener cáncer de cuello uterino muy agresivo;
por lo tanto, se deberían realizar un Papanicolaou dentro del año de haber
sido diagnosticadas con VIH, y nuevamente a los seis meses.
 Personas con una pareja nueva. Antes de tener relaciones sexuales

vaginales o anales con parejas nuevas, los dos deberían hacerse los análisis
de ITS. Ten en cuenta que el análisis de detección del Papiloma Virus
Humano (PVH) no está disponible para hombres. No existe un análisis de
detección bueno para el herpes genital para ninguno de los sexos, por lo
tanto, puedes estar infectado sin saberlo hasta que se presenten los
síntomas.
También es posible estar infectado con una ITS y aun así tener un resultado
negativo, particularmente si has sido infectado recientemente.
2. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Hay tres tipos principales de pruebas de detección del VIH: Las pruebas de
anticuerpos, las pruebas de combinación (de detección de anticuerpos y
antígenos) y las pruebas de ácido nucleico (NAT por sus siglas en inglés). La
respuesta a la pregunta “¿qué tan pronto permite detectar cada prueba la infección
por el VIH?” varía porque cada una tiene un período silente distinto. El período
55
(ETS)
silente es el intervalo transcurrido entre el momento en que una persona contrae

la infección por el VIH y el momento en que una prueba permite detectarla con
precisión.
 Las pruebas de anticuerpos determinan la concentración de anticuerpos

contra el VIH en la sangre o las secreciones de la boca. Los anticuerpos contra el
VIH son proteínas que combaten la enfermedad que el cuerpo produce como
reacción a la infección por ese virus. El cuerpo de una persona puede tardar de 3 a
12 semanas en producir suficientes anticuerpos para hacer una prueba que permita
detectar la infección por el VIH. (En otras palabras, el período silente para las
pruebas de anticuerpos en la mayoría de las personas varía de 3 a 12 semanas a
partir del momento de la infección.)
 Pruebas de combinación (de detección de anticuerpos y antígenos)
permiten detectar anticuerpos y antígenos (una parte del virus) del VIH en la sangre.
Una prueba de combinación permite detectar la infección por ese virus antes que
una prueba de anticuerpos contra el mismo. El cuerpo de una persona puede tardar
de 2 a 6 semanas en producir suficientes antígenos y anticuerpos para hacer una
prueba de combinación que permita detectar la infección por el VIH. Hoy en día se
recomiendan las pruebas de combinación para las pruebas de detección del VIH
realizadas en laboratorios y son cada vez más comunes en los Estados Unidos.
 Las pruebas de ácido nucleico (NAT por sus siglas en inglés) examinan la
presencia del VIH en la sangre. Permiten detectar la infección por ese virus entre 7
y 28 días después de contraerla. Las NAT son muy costosas y no se usan
regularmente para exámenes de detección del VIH a menos que la persona haya
tenido una exposición de alto riesgo o una posible exposición y presente los
primeros síntomas de infección por el VIH.
La prueba inicial de detección del VIH que se hace una persona suele ser una
prueba combinada o de anticuerpos. Si el resultado de la prueba inicial es positivo
para la infección por el VIH, se harán pruebas de seguimiento para asegurarse de
que el diagnóstico sea correcto. Si el resultado de la prueba inicial es negativo y
la prueba se realizó durante el período silente, hay que repetirla 3 meses después
de una posible exposición al VIH.
3. MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE
Se supone que la infección por Mycobacterium avium complex en los pacientes
con sida se debe a una adquisición reciente más bien que a una infección latente
que se reactiva (que es el caso de muchas otras infecciones oportunistas en
pacientes inmunodeprimidos).
El riesgo de infección por MAC es inversamente proporcional a la cuenta CD4 del
paciente, y aumenta perceptiblemente cuando la cuenta CD4 disminuye por
debajo de 50 células/mm3. Otros factores de riesgo para la adquisición de la
infección por MAC incluyen el uso de piscinas en interiores, consumo de pescados
o crustáceos crudos o parcialmente cocinados, broncoscopia y tratamientos con
factor de estimulación de granulocitos.
56
(ETS)
La presentación generalizada de la enfermedad era previamente común antes del

advenimiento de la Terapia Antirretroviral Altamente Supresiva (HAART). Hoy, en
los países donde HAART es el estándar de tratamiento, es la más probable la
presentación localizada de la enfermedad. Esto incluye generalmente
una linfadenopatia/linfadenitis localizada.
Se puede obtener el diagnóstico mediante cultivos sanguíneos o de otros líquidos
corporales tales como drenaje linfático o heces. Los cultivos medulares pueden
proporcionar a menudo una diagnóstico más temprano, pero se evita
generalmente como paso inicial debido a su carácter invasivo.
La contribución del laboratorio de microbiología al diagnóstico de las infecciones

respiratorias por MA implica la detección y el aislamiento de las micobacterias, su
identificación y la determinación de la sensibilidad a fármacos con actividad
antimicobacteriana. Los especímenes respiratorios se tratan de la manera
habitual: descontaminación-digestión, concentración mediante centrifugación,
examen microscópico de las muestras concentradas teñidas por el método que
mejor se adapte a cada laboratorio --los más habituales son: tinción fluorescente
auramina-rodamina, Ziehl-Neelsen, Kinyoun (al microscopio las MA son
indistinguibles del resto de micobacterias) e inoculación de los medios de cultivo.
Las muestras deben inocularse simultáneamente en un medio sólido (tipo
Löwenstein-Jensen, Coletsos o Middlebrook 7H10 o 7H11, etc.) y en un medio
líquido, preferiblemente con sistema de lectura automatizado (BACTEC 460,
BacTAlert 3D, MGIT, MB9000, ESP, etc.). Los medios de cultivo líquidos de
lectura automatizada permiten mejorar el rendimiento diagnóstico hasta en un
25%, detectan más tempranamente el crecimiento de las micobacterias, se evitan
manipulaciones innecesarias y, asociados con técnicas de biología molecular,
permiten una identificación más rápida de las micobacterias.
La identificación de las diferentes especies de micobacterias puede realizarse por:
1. Métodos fenotípicos convencionales patrón de pigmentación, características de

crecimiento y pruebas bioquímicas. Resultan complejos y extremadamente lentos
(4 a 8 semanas) y el poder discriminatorio es muy limitado, ya que el patrón
fenotípico puede ser común a más de una especie. Hasta hace poco más de una
década era el método de referencia. Otros métodos se basan en el análisis de los
perfiles de lípidos y/o ácidos micólicos por diferentes técnicas cromatográficas;
aunque son más precisos, resultan complejos y caros, por lo que han quedado
relegados a unos pocos laboratorios de referencia.
2. Métodos genotípicos Esta denominación engloba diversas técnicas de biología

molecular que utilizan como diana secuencias de ácidos nucleicos estables y bien
conservadas en el género Mycobacterium. Las más estudiadas son el
gen hsp65 kd y el gen 16S ARN ribosómico. Son técnicas más precisas, mucho
más rápidas y puede trabajarse directamente a partir de cultivos primarios, sean
líquidos o sólidos. Entre ellas destacan: las sondas de ácidos nucleicos, que
permiten identificar M. tuberculosis complex, M. kansasii, M. avium-
intracellulare complex y M. gordonae en menos de 1 h; la hibridación reversa20,
que permite identificar en un solo paso y en unas 5 h hasta 16 especies
micobacterianas y que puede evidenciar cultivos mixtos; el denominado PRA 21 --
57
(ETS)
reacción en cadena de la polimerasa con análisis de patrones de restricción

enzimática (restriction enzyme pattern analysis)--, que amplía hasta 34 el número
de especies que pueden identificarse en un solo paso y en pocas horas, y por
último, la secuenciación del gen 16S ARN ribosómico22,23, que actualmente se
considera el método más adecuado para identificar micobacterias. No es
necesaria la secuenciación completa del gen; la información contenida en su
extremo 5' es suficiente para la identificación específica de la mayoría de las
especies de micobacterias en un intervalo de 12 a 36 h.
58
(ETS)
CAPÍTULO VII
TRATAMIENTO
1. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Si la prueba sale positivo, es importante recordar que hay diferentes tipos de
tratamientos que se dan para cada tipo de ETS. Para tratar algunas
enfermedades, se toman pastillas o se da una inyección para matar al organismo
o germen que causa la ETS. Algunas ETS son virus y no se pueden curar, pero
los tratamientos ayudan con los síntomas y pueden reducir mayores daños a tu
cuerpo. Los tratamientos para los virus incluyen pastillas o pildoras, cremas,
congelar o quemar el área infectada, o una operación.
El tratamiento para las ETS de origen bacteriano es la utilización

de antibióticos específicos, por ejemplo derivados de la penicilina para la
gonococia y la sífilis.
En caso de infecciones virales como por ejemplo el herpes genital se

utilizan antivirales (aciclovir y derivados) tanto en el tratamiento agudo como en la
profilaxis de nuevos brotes.
En otras viriasis como los condilomas, el tratamiento es la destrucción local

mediante productos cáusticos, inmunomoduladores (imiquimod), crioterapia,
electrocoagulación y procedimientos quirúrgicos.
Las infecciones de transmisión sexual causadas por bacterias son generalmente

más fáciles de tratar. Las infecciones virales se pueden controlar, pero no siempre
se pueden curar. Si estás embarazada y tienes una enfermedad de transmisión
sexual, el tratamiento inmediato puede prevenir o reducir el riesgo de una
infección para tu bebé.
El tratamiento generalmente consiste en una de las siguientes opciones, según la

infección:
 Antibióticos. Los antibióticos, que generalmente se usan en una sola dosis,

pueden curar muchas de las infecciones producidas por parásitos o bacterias
transmitidas sexualmente, incluidas la gonorrea, la sífilis, la clamidia o la
tricomoniasis. Generalmente, recibirás un tratamiento para la gonorrea y la
clamidia al mismo tiempo porque las dos infecciones frecuentemente ocurren
juntas.
59
(ETS)
Una vez que comienzas con el tratamiento de antibióticos, es muy importante

que lo continúes. Si piensas que no podrás tomar el medicamento como se
te haya indicado, habla con tu médico. Pueden darte un tratamiento más
corto y simple.
Además, es importante abstenerse de las relaciones sexuales hasta haber

terminado el tratamiento y que se hayan curado todas las llagas.
 Antivirales. Tendrás pocas recurrencias de herpes si sigues a diario la terapia

inhibidora con un antiviral recetado. Los antivirales disminuyen el riesgo de
infección, aunque aún hay posibilidades de que le transmitas herpes a tu
pareja.
Los antivirales pueden mantener bajo control la infección de VIH durante

varios años. Pero el virus persiste y todavía se puede contagiar, aunque el
riesgo sea menor.
Cuanto antes comiences el tratamiento, más efectivo será. Una vez que
comiences el tratamiento, si tomas los medicamentos exactamente como se
te ha indicado, es posible reducir el conteo del virus hasta niveles casi
indetectables.
Si has tenido una enfermedad de transmisión sexual, consulta con tu médico

cuándo deberías volver a hacerte el análisis. Hacer esto garantiza que el
tratamiento ha sido eficaz y que no te has infectado nuevamente.
2. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en el uso de medicamentos contra el

VIH para tratar dicha infección. Las personas que reciben TAR toman una
combinación de medicamentos contra el VIH (que se conoce como régimen contra
el VIH) todos los días. A todas las personas con infección por el VIH se les
recomienda el TAR.
El TAR no cura el VIH, pero los medicamentos contra el VIH ayudan a las
personas que lo tienen a llevar una vida más larga y sana. El TAR reduce también
el riesgo de transmisión del VIH.
60
(ETS)
Hay muchos medicamentos contra el VIH disponibles para regímenes para el

tratamiento del VIH. Los medicamentos contra el VIH están agrupados en
seis clases de medicamentos dependiendo de cómo combaten dicha infección. El
régimen de tratamiento inicial para el VIH por lo general incluye tres medicamentos
contra el VIH de por lo menos dos clases diferentes de medicamentos para tratar
el VIH.
La selección de un régimen para el tratamiento del VIH depende de varios

factores, incluso los posibles efectos secundarios de los medicamentos contra el
VIH y las posibles interacciones medicamentosas entre los medicamentos.
Debido a que las necesidades de las personas con el VIH varían, hay varios
regímenes de tratamiento del VIH para escoger.
El tratamiento antirretroviral (TAR) consiste en el uso de medicamentos para

combatir la infección por el VIH. A todas las personas seropositivas se les
recomienda el TAR. Por lo general, el régimen de tratamiento inicial de dicha
infección incluye tres o más medicamentos de por lo menos dos clasesdiferentes.
El TAR no cura la infección por el VIH, pero los medicamentos contra este virus
ayudan a las personas seropositivas a vivir una vida más larga y sana. Esos
medicamentos también pueden reducir el riesgo de la transmisión del virus.
3. MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE
 Rifampicina
 Rifabutina
 Ciprofloxacina
 Amikacina
 Etambutol
 Estreptomicina
 Claritromicina
 Azitromicina
61
(ETS)
CAPÍTULO VIII
CASOS CLÍNICOS
CASO 1: VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Mujer de 26 años, procedente de Lima, con diagnóstico de infección por VIH el

año 2006, con múltiples abandonos a la terapia antirretroviral de gran actividad
(TARGA); siendo el último abandono el año 2009. Acudió a emergencia con
historia de 6 meses de diarrea sin moco, sin sangre, asociada a baja de peso de
más del 10% de su peso habitual. Asimismo un mes antes del ingreso presentó
dolor dorsal, parestesias y debilidad de miembros inferiores con pérdida de control
de esfínteres.
Al examen físico se encontró a la paciente en decúbito obligado, caquéctica,

deshidratada, pálida, con nivel sensitivo en D5, signo de Dandy positivo en D5,
signo de Babinsky bilateral, paraplejía, sensibilidad sensitiva y propioceptiva
alterada por debajo de D5. El examen de resto de sistemas no mostró hallazgos
significativos.
Los exámenes auxiliares revelaron anemia severa, retención nitrogenada,

hipoalbuminemia y leve elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina. El
recuento de linfocitos CD4+ al ingreso fue de 4 cel/ mm3. La resonancia magnética
nuclear de la columna vertebral evidenció una lesión infiltrativa medular a nivel de
D3-D5. Por persistencia de la diarrea se realizó colonoscopía y se evidenció
úlceras de bordes eritematosos ligeramente elevados, de distinto diámetro (5-15
mm),con exudado en su superficie ubicadas en toda la extensión del colon e íleon
distal. La tinción con hematoxilinaeosina de las biopsias del colon mostró un
infiltrado inflamatorio crónico, presencia de estructuras bacilares ácido alcohol
resistentes con tinción de Ziehl-Neelsen positiva. La tinción con acido peryódico
de Schiff (PAS) también fue positiva. Estos hallazgos histopatológicos hicieron
sospechar infección por MAC.Una vez sospechado este diagnóstico se inició
tratamiento con claritromicina, etambutol y rifampicina. La paciente luego de 2
semanas en tratamiento para probable MAC inició terapia antirretroviral de gran
actividad (TARGA), pero una semana posterior al inicio de la terapia antirretroviral
presentó dolor abdominal progresivo, shock y falleció.
DISCUSIÓN
La diarrea es una condición común en los pacientes con infección VIH y define el
estadio SIDA si clínicamente está asociada a pérdida de peso de al menos 10%
del peso basal. Las infecciones oportunistas, ya sean por virus, bacterias (entre
ellas las micobacterias) y parásitos, son las responsables de la mayoría de los
episodios de diarrea crónica. La etiología se conoce en alrededor del 70% de los
casos, siendo las infecciones por coccidios la causa más frecuente a nivel mundial
y en el Perú.
62
(ETS)
Las infecciones por micobacterias son frecuentes en pacientes con infección por
VIH. En el Perú no se ha descrito ningún caso de infección por MAC. Los países
en vías de desarrollo tienen baja prevalencia de infección por MAC en
comparación con los países del primer mundo. Las formas de adquisición de MAC
no están bien conocidas y se cree están relacionadas a factores ambientales o
factores propios del huésped. Lo que sí está claramente demostrado es que el
riesgo de infección y enfermedad diseminada, como la que presentó esta
paciente, está relacionado a mayor inmunosupresión con recuento de linfocitos
CD4+ por debajo de 50 cel/ul.
Las manifestaciones más comunes de enfermedad diseminada por MAC incluyen

fiebre, baja de peso, sudoración, compromiso digestivo, pulmonar, articular, óseo
y neurológico. El compromiso gastrointestinal por MAC está asociado a síntomas
como diarrea, dolor abdominal, distensión abdominal y en ocasiones cuadros de
hemorragia digestiva.
Existen pocas descripciones de hallazgos endoscópicos relacionados a infección

intestinal por MAC. No existe un patrón endoscópico característico, se han
descrito lesiones ulcerativas, nodulares, inflamatorias e infiltrativas. Sólo el 10%
de todos los casos reportados de afectación gastrointestinal corresponden a íleon
y colon, siendo el tracto gastrointestinal alto el más frecuentemente
comprometido.
CASO 2: MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE
Paciente femenina de 61 años de edad, de nacionalidad argentina, psicóloga, no

tabaquista, HIV negativa que consultó por presentar tos con expectoración
purulenta, a predominio matinal, astenia, disminución de peso y disnea de dos
años de evolución. No cedió con diversos esquemas de antibioticoterapia durante
este tiempo. En el examen físico: delgada y pectum excavatum. En la
telerradiografía de tórax de frente y perfil (figura 1) hay evidencia de cavidad e
infiltrado en língula. Se efectuó tomografía computada multicorte de 64 filas donde
destaca una lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo de aproximadamente 3
cm. Bronquiectasias múltiples bilaterales con compromiso de las partes blandas
peribronquiales, principalmente en língula, basal posterior izquierdo y en lóbulo
superior derecho. Pequeñas opacidades en la periferia con morfología de «árbol
en brote». Engrosamientos pleurales apicales bilaterales. La prueba de sudor fue
negativa. Se realizó fibrobroncoscopía en el árbol bronquial izquierdo,
encontrando disminución del calibre en la división superior y cubierto de
secreciones purulentas. En el lavado bronquioalveolar del lóbulo superior e inferior
izquierdo, se obtuvo un rescate del 60% de la muestra instilada, de aspecto turbio.
El resultado histopatológico describió células cilíndricas bronquiales sobre
infiltrado inflamatorio a predominio eosinofílico. No se observaron células atípicas.
El examen directo y el estudio micológico resultaron negativos. El cultivo
desarrolló bacilos ácido-alcohol resistentes 100 ufc a los 50 días de incubación.
Complejo Mycobacterium avium-intracellulare (MAI). Cepa identificada por el
Servicio de Mycobacterias del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas
A.N.L.I.S. “Dr. Carlos Malbrán”. La espirometría dentro de parámetros normales.
Una vez establecido el diagnóstico comenzó el tratamiento con etambutol 1,000
63
(ETS)
mg/día + claritromicina 500 mg cada 12 h + rifampicina 600 mg/día. Cumplió un

año de tratamiento con el esquema establecido. Realizó kinesioterapia respiratoria
y azitromicina trisemanal, se le aplicó vacuna antigripal anual y antineumocócica
cada cinco años. Durante los cuatro años de seguimiento no se volvió a aislar
complejo MAI. Sin embargo,Telerradiografía de tórax de frente y perfil.
phic.org.mx. Lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo de aproximadamente 3
cm. Arriba. Tomografía helicoidal de tórax. Cortes coronales de tomografía
helicoidal de tórax, ambas imágenes. exacerbaciones frecuentes aislándose
Pseudomonas aeruginosa, realizó tratamiento endovenosos o por vía oral de
acuerdo a sensibilidad antibiótica.
DISCUSIÓN
En Estados Unidos, dentro de las micobacterias no tuberculosas, el M. avium-

intracellulare complex (MAC) es el más aislado, seguido de M. kansasii. La
inmunidad sistémica es esencial en el control de la diseminación. A pesar de que
no es obligatoria su notificación, hubo incremento del número de aislamientos.
La exposición a las micobacterias no tuberculosas suele producirse en el

ambiente, sobre todo en la tierra y en el agua, no se cree que exista transmisión
significativa a partir de los animales o por contacto personapersona. Los factores
del huésped son esenciales en la infección, la American Thoracic Society ha
establecido los siguientes factores predisponentes: alcoholismo, bronquiectasias,
cardiopatía cianógena, fibrosis quística, antecedentes de infección
micobacteriana (alteraciones anatómicas por cicatrización), fibrosis pulmonar,
tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), inmunosupresión
(incluidas neoplasias y causas iatrogénicas) e infección por HIV con recuentos
celulares < 200/mm3. Otros autores han descrito características del hábito
corporal como pectum excavatum, escoliosis y prolapso de válvula mitral.
En la antigüedad se creía que las micobacterias no tuberculosas eran

contaminantes de laboratorio o colonizadores de la vía aérea sin causar
enfermedad. Pero, el cuadro clínico puede variar desde cuadros subclínicos a
destrucción extensa de los pulmones.Existen tres formas prototípicas de infección
pulmonar por micobacterias no tuberculosas: patrón símiltuberculosis, con
infiltrados con o sin cavitación en lóbulos superiores observadas con mayor
frecuencia en hombres adultos con EPOC y fumadores; la presentación con
nódulos o bronquiectasias nodulares, manifiesta en mujeres delgadas, mayores,
no fumadoras (síndrome de Lady Windermere); y neumonía por hipersensibilidad
asociada a la exposición de sistemas contenedores de agua. Los síntomas
clínicos de la infección pulmonar son inespecíficos y reflejan el tipo, extensión de
la enfermedad, condiciones subyacentes y comorbilidades. La tos crónica es
frecuente, menos habituales son la sudoración y fiebre. La disnea es una
característica de la neumonía por hipersensibilidad, mientras que la hemoptisis y
síntomas sistémicos sugieren una enfermedad avanzada. Presentan tos crónica y
productiva, asociado a signos inespecíficos como disnea, fatiga, pérdida de peso
y registros subfebriles. La enfermedad cavitaria se asocia a hemoptisis y dolor
torácico. El examen físico por lo regular no revela datos, ocasionalmente roncus
difusos y sibilancias a la ausculatación.
64
(ETS)
En general, no hay patrones radiológicos característicos para especies

individuales de las micobacterias. Los pacientes con infección por MAC presentan
bronquiectasias severas y más nódulos que otras especies de micobacterias;
también, pérdida de volumen, consolidación del espacio aéreo y cavidades de
pared fina. Uno de los patrones radiológicos más frecuentes son las cavidades
únicas o múltiples. Un segundo patrón son los nódulos pequeños, bilaterales y
habitualmente bien delimitados que miden menos de 1 cm de diámetro y tienen
una distribución centrolobulillar, en ocasiones predominan en lóbulos superiores
o en lóbulo medio y língula.
No se han realizados estudios randomizados que comparen tratamientos para

enfermedad pulmonar provocada por MAC en HIV negativos. Las
recomendaciones están basadas en ensayos clínicos con macrólidos en HIV
negativos, HIV positivos y experiencia de expertos.7 La pobre susceptibilidad y la
efectividad del tratamiento con multidrogas están limitadas por la presencia de
bronquiectasias, cavitación o áreas de colapso que limitan la penetración del
antibiótico. La adherencia al régimen del tratamiento es difícil por su larga
duración, eventos adversos e interacciones. La duración es de doce meses desde
la conversión de esputos negativos. El tratamiento combina rifampicina con
etambutol y claritromicina con o sin estreptomicina y durante los primeros meses.5
El tratamiento con tres drogas logra una conversión de esputo entre el 50 y 70%,
con recaídas del 20-30%.
Puede asociarse kinesioterapia, agentes mucolíticos y vacunación antiinfluenza.

La cirugía puede presentar algún rol en pacientes en quienes falla el tratamiento
médico y presentan enfermedad localizada, sobre todo en enfermedad cavitada
en lóbulo superior, en quienes no toleran los fármacos y pacientes con resistencia
a macrólidos. Se infiere que la infección por micobacterias no tuberculosas es
resultado de primoinfección o colonización y no de su reactivación. Al no haberse
documentado la transmisión entre pacientes, no es necesario el aislamiento.
Ziedalski propuso que los adultos que presentaban bronquiectasias e infecciones
con micobacterias no tuberculosas podrían presentar anormalidades en el gen
regulador iónico transmembrana, responsable de la fibrosis quística. Basándose
en un estudio prospectivo, evaluaron cincuenta pacientes con bronquiectasias y/o
enfermedad pulmonar por micobacterias no tuberculosas, diagnosticaron
pacientes adultos con fibrosis quística. Las infecciones por micobacterias atípicas
son extremadamente comunes y las personas mayores particularmente más
vulnerables. Un diagnóstico correcto puede retrasarse o perderse en este grupo
de pacientes, a excepción de que sea reconocido este patrón y los estudios
pertinentes se lleven a cabo. La falta de sospecha de micobacterias atípicas en
pacientes sin factores predisponentes conduce al retraso en el diagnóstico, con el
consiguiente deterioro clínico del paciente.
Los cultivos de la biopsia intestinal y lesión medular fueron positivos

para Mycobacterium avium y confirmaron el diagnóstico luego de la tipificación
realizada en el laboratorio de micobacterias del Instituto Nacional de Salud.
En pacientes con enfermedad diseminada por MAC, la rentabilidad diagnóstica

del hemocultivo es superior al 50%, mientras que la confirmación de la afectación
65
(ETS)
intestinal se realiza mediante los hallazgos histopatológicos y microbiológicos

obtenidos a través del cultivo de especímenes tomados durante el procedimiento
endoscópico. En el caso que presentamos se logró la confirmación microbiológica
debido a la rutina de toma de muestras para cultivos en pacientes VIH realizada
en forma conjunta entre los servicios de gastroenterología e infectología.
El tratamiento para MAC se basa en la combinación de drogas (macrólidos más

rifampicina y etambutol) con el objetivo de disminuir la resistencia y negativizar
rápidamente los hemocultivos La terapia con macrólidos (azitromicina o
claritromicina) es de primera línea, sin embargo claritromicina es la más
frecuentemente usada en pacientes con VIH SIDA basado en ensayos clínicos
que sustentan su uso en este grupo de pacientes. En el presente caso se brindó
terapia triple y se inició TARGA luego de 2 semanas de iniciada la terapia para
MAC, tal como es recomendado en estos pacientes con severa inmunosupresión;
sin embargo la paciente falleció.
66
(ETS)
CONCLUSIONES
Aunque ninguno de los indicadores analizados ha evolucionado
desfavorablemente, se debe insistir en la prevención de la transmisión sexual, en
el diagnóstico precoz de la infección por el VIH y en la adaptación de estas
actividades a personas de otros países.
El estado clínico y la adherencia del paciente no sólo afectan a su supervivencia,
sino también a diferentes dimensiones de su calidad de vida.
La tasa de transmisibilídad del VIH por vía vertical es de aproximadamente 30%,
promedio que no difiere al encontrado en otros países de latinoamérica; esta cifra
debe ser considerada para la toma de decisiones en las políticas a seguir en la
atención del niño infectado por el VIH y como cifra base para medir el impacto de
medidas de prevención de la transmisión vertical del virus.
El uso complementario de las técnicas moleculares e inmunológicas puede ayudar
a que se establezcan conceptos taxonómicos útiles en el control y prevención de
esta epidemia. Sin embargo, debido a su gran variabilidad y complejidad, es
necesario establecerse un monitoreo continuo que ayude a detectar los nuevos
subtipos y variantes emergentes para integrarlos en el árbol filogenético de este
retrovirus.
Las ETS siguen siendo un problema de salud pública frecuente en Chile y el
mundo. Si bien el mayor uso del preservativo por temor al SIDA ha disminuido su
incidencia, continúan viéndose con frecuencia. Un gran problema lo constituye la
condición de infección asintomática, que es la principal fuente de propagación de
la enfermedad. Es estrictamente necesario que las políticas de gobierno se
comprometan con la educación sexual de nuestros jóvenes desde la niñez, de
manera instructiva y no punitiva. Por otra parte es fundamental la participación de
la familia en el refuerzo de la educación, para que así disminuya definitivamente
este problema perfectamente prevenible. De igual importancia es el rol del médico
que además de ser un terapéuta debe ser un educador.
67
(ETS)
RECOMENDACIONES
El personal de salud debe considerar las conductas frente a la enfermedad así
como el nivel de autoestima, determinados e identificados en este estudio, para
optimizar la calidad de atención sanitaria hacia los pacientes portadores de VIH
bajo un trato humanizado.
Fomentar el estudio de las variables consideradas en este estudio, a fin de
optimizar los servicios de enfermería, no sólo en el Hospital San José de Chincha,
sino también, a nivel nacional.
Incorporar dentro de las actividades preventivo – promocionales la estimulación
de la autoestima en los pacientes portadores de VIH, así como sensibilizarlos
acerca de sus conductas frente a la enfermedad.
Se recomienda realizar estudios de intervención que contribuyan a la no iniciación
de relaciones sexuales a edades tan tempranas de la vida así como rechazar las
de riesgo, y transmitirles información necesaria relacionada con las
ETS/VIH/SIDA.
68
(ETS)
ANEXOS
69
(ETS)
70
(ETS)
71
(ETS)
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73

Ets y Vih

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“AÑO DEL DIÁLOGO Y DE LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

TEMA: VIH y ETS

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) constituyen un grupo de

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MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELLULARE ............................................. 36

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En la obra enciclopédica de A.C. Celso (s. 1 d.C.) se refieren a diversas ETS

En el periodo medieval disminuyen las menciones de ETS, hecho lógico si

Tales procedimientos estaban en consonancia con las normas higiénico-

Esta opinión ha sido objeto de numerosas controversias y disputas. No ha faltado

LAS PRIMERAS ESPECULACIONES ETIOLOGICAS

Siguiendo las creencias de la medicina de la Baja Edad Media y del Renacimiento,

Finalmente, no faltaron tergiversaciones e interpretaciones tendenciosas, con

La sífilis se extendió en Europa como un reguero de pólvora. Las tropas de Carlos

En 1498, los portugueses a las órdenes de Vasco de Gama realizan expediciones

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En cuanto a la forma de transmisión, se plantearon sucesivamente tres hipótesis:

LAS OTRAS ETS EN EL SIGLO XIX

El triunfo final del dualismo, con la diferenciación definitiva entre sífilis y

El conocimiento de los condilomas siguió una evolución tortuosa. A finales del

Sin embargo, estas ideas no fueron universalmente aceptadas. Si bien la mayoría

También se creía que no eran usualmente contagiosos, a pesar de que

Durante el siglo XIX se describieron también algunas nuevas ETS. La primera

fundador de la dermatología británica Robert Willan, en su obra "Delinations of

Aunque la descripción del primer caso de vaginitis candidiásica, había ya sido

El 9 de septiembre de 1836, Alfred Donné comunica a la "Académie des

Asimismo, en 1882, en Madras, MC Leod, médico militar británico destacado en

En cuanto al tratamiento, cabe destacar la aportación de Beniqué, quien en 1844