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Desde la antigüedad los parásitos han sido un problema en la salud animal, ya que
son puentes de infección que pueden incluso llegar afectar a los humanos; los
ectoparásitos por ejemplo: las garrapatas duras, son vectores muy comunes que
traen consigo innumerables enfermedades que pueden ser mortales para los
animales, tales como lo son las pertenecientes al orden rickettsiales (ehrlichia,
anaplasma, rickettsia, etc.). En este trabajo se hablará más específicamente de
anaplasmosis en bovinos, que es una enfermedad provocada por Anaplasma
marginale, un hemopárasito que infecta los eritrocitos maduros del ganado bovino
y es trasmitida por vectores como las garrapatas (Rhipicephalus. microplus), que
puede causar severas perdidas en las producciones.
Colombia al ser un país exportador de carne y leche, permite que las explotaciones
de bovinos generen muchos ingresos económicos en el sector agropecuario,
permitiendo aumentar las ganancias económicas en el país; por lo tanto, las
perdidas en este sector afectarían en gran medida la economía del país, teniendo
esto en cuenta, es importante reconocer que se debe contar con un control de estas
enfermedades, para que estos casos se presenten lo menos posible, evitando así
no solo las perdidas económicas, sino también posibles problemas zoonoticos; ya
que por otro lado, la salud pública también es un aspecto muy importante en estos
casos, por lo tanto, se debe tener buen manejo con todos los animales infectados,
tratando de prevenir infecciones mayores que también puedan afectar a los
humanos.
Para estas infecciones se tienen en cuenta estudios en laboratorio que permitan el
diagnóstico de la enfermedad y ayuden en el tratamiento de esta, usualmente se
realizan pruebas hematológicas y otras más especializadas como ELISA después
de haber diferenciado o haber presenciado signos característicos de la enfermedad,
en estos casos se debe tomar en cuenta el ambiente en el que se encuentran los
animales, ya que es uno de los puntos más importantes por ser el hábitat adecuado
para muchos vectores, esto lleva a los productores a tener planes de contingencia
para evitar infestaciones en las granjas, utilizando químicos que ayuden a disminuir
los vectores y a la vez planes de desparasitación para los animales tratando de
disminuir la población parasitaria.
ANAPLASMOSIS BOVINA
ETIOLOGIA
Para la anaplasmosis bovina se menciona que es una enfermedad caracterizada
por una anemia progresiva, causada por una infección intra eritrocitaria siendo el
agente causal la bacteria Anaplasma marginale en el ganado bovino (3). No posee
paredes celulares y cuenta con una membrana citoplasmática similar a las bacterias
Gram negativas, pero carece de una capa de peptidoglicano (4).
“Es una enfermedad hemolítica de distribución mundial que afecta el ganado bovino
causada por bacterias gram-negativas, bacteria intracelular obligada, caracterizada
por anemia e ictericia” (5).
En frotis sanguíneos teñidos con Giemsa, se observa como corpúsculos esféricos
color púrpura de 0,2 –0,5 x 0,8 –2,0 μm en la periferia de los glóbulos rojos (6).
FORMAS DE TRANSMISIÓN
A. marginale es una Rickettsia que aparece como una estructura que aparece en el
borde del eritrocito y toma el colorante conociéndose como “corpúsculo inicial” (7).
Este microorganismo puede ser transmitido mecánicamente por moscas
mordedoras o por fómites contaminados con sangre y biológicamente por
garrapatas. Algunos estudios a su vez han revelado que es más eficiente la
transmisión biológica con garrapatas, que mecánicamente por Stomoxys calcitrans,
sin embargo, algunas cepas de A. marginale (cepa Florida) no son infectivas por
transmisión por garrapatas (8)
.En otro estudio se encuentra que cepas como St. Maries, Puerto Rico, Virginia y
EMo son altamente transmisibles por garrapatas. Por el contrario, cepas como
Mississippi, Florida y la cepa vacunal de Israel no son transmisible por garrapatas
(7).
Se ha demostrado la transmisión de A. marginale en garrapatas ixódidas como
Dermacentor andersoni y G. variabilis pero siendo la Boophilus microplus el vector
más importante en regiones tropicales y subtropicales del mundo (7).
Mecánicamente es común la transmisión mediante fómites contaminados con
sangres, indumentaria de castración, descorne, tatuadoras y transmisión mecánica
por artrópodos dípteros chupadores de sangre de géneros Tabanus, Stomoxys y
algunas especies de mosquito (8).
A su vez es de importancia recalcar que se ha encontrado la transmisión
transplacentaria en los casos que la madre sufra anaplasmosis aguda, y en este
caso se describe que la replicación es extraeritrocitaria dándose en el segundo y
tercer trimestre de la gestación (9).
PATOGENIA
El agente ingresa a la célula por invaginación, después de adherirse a la superficie
celular por medio de proteínas expresadas en la misma (6), inhibe la unión
fagolisosoma con la consiguiente formación de una vacuola llamada “cuerpos
reticulares”, donde se replica por fisión binaria pudiendo contener entre 4 y 8
rickettsias. La forma reticulada (vegetativa) luego cambia a “cuerpos densos”, que
es la forma infecciosa y puede sobrevivir fuera de las células huésped durante un
periodo limitado de tiempo (8).
Los eritrocitos abandonados y los infectados son fagocitados y destruidos por las
células del sistema retículo endotelial en el hígado y bazo produciendo anemia
extravascular (12). Después que el parásito ingresa al huésped bovino, el número
de células rojas infectadas se duplica durante las 24 y 48 horas siguientes, entre el
10 y 90% de los eritrocitos puede ser parasitados en el fase aguda de la infección,
siendo el hematocrito una herramienta para la estimación de la gravedad, pudiendo
ocasionar la muerte con un resultado por encima del 20% y, en otros casos, por
debajo del 10%. Luego de varios días de anemia, el porcentaje de EP disminuye
evidenciándose anisocitosis, poiquilocitosis, policromatofilia y reticulocitosis,
procesos correspondientes a una anemia regenerativa (12).
La gravedad de la enfermedad se comportará de distinta manera según la edad con
que el animal tome contacto por primera vez con el agente: si un ternero menor a
seis meses es infectado, resolverá fácilmente la infección sin presentar signos
clínicos (resistencia natural); si se infecta entre los seis meses y el año, suelen
desarrollar enfermedad leve; animales entre uno y dos años sufren enfermedad
aguda raramente fatal, generalmente siendo fatal en animales mayores a 2 años
(13).
HUESPEDES RESERVORIO
Anaplasma marginale ha sido reportado en rumiantes como el búfalo de agua,
ciervo de cola blanca, ciervo mulo, ciervo de cola negra y alce de las montañas
rocosas pero siendo más común en ganado bovino. En dichos animales se ha
encontrado presencia de A. marginale como de A. ovis y se le da la importancia
porque en estos puede perpetuar el ciclo biológico y pasar al ganado por diferentes
vías como sangre contaminada, vías mecánicas y biológicas como picadura de
garrapatas (8).
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La Anaplasmosis ocurre en áreas tropicales y subtropicales por todo el mundo y
siendo en algunos países una de las enfermedades de mayor control y manejo;
siendo una enfermedad endémica en México, América central, América del sur e
islas del caribe. En Canadá por ejemplo se reportó un caso en1971 pero se encontró
que fue por transmisión mecánica en un ganado importado. (8).
Las enfermedades en bovinos causadas por hemoparásitos están asociadas a la
presencia de artrópodos vectores por lo que la epidemiologia está determinada a la
existencia del medio adecuado para la existencia de moscas y garrapatas. En
Colombia la garrapata Rhipicephalus (boophilus) microplus está ampliamente
distribuida hasta los 2100 msnm y se ha reportado hasta los 2800msnm por lo que
el impacto de la enfermedad es amplio en cuanto a su distribución (14)
ESPECTRO CLÍNICO
Anaplasma marginale ingresa a los glóbulos rojos maduros por endocitosis (Villar,
2013) y en estos se replica por fusión binaria hasta llegar a 8 cuerpos de inclusión
para luego salir de este e infectar otros glóbulos rojos. Su periodo de incubación es
de aproximadamente 30 días y posterior a este podrá tener múltiples rutas según
su cronicidad lo cual será descrito a continuación (14).
Fase sobreaguda: Fase en la que se presenta comúnmente en vacas de alta
producción de leche generando marcada depresión, fiebre, taquicardia,
respiración rápida y hasta signología nerviosa (14).
Fase aguda: Durante esta fase A. marginale se replica rápidamente en
glóbulos rojos maduros alcanzando niveles de 10 a la 9 A. marginale por ml
de sangre generando así anemia hemolítica generando fatalidades de hasta
36% (7). Dicha replicación se da por fisión binaria. Esta rickettsia llega a ser
hasta el 70% de los casos más severos dada a la multiplicación activa dentro
de los eritrocitos. Se reporta que además de la pérdida de peso o disminución
de ganancia del mismo también en ganado lechero se da una marcada
disminución en la producción láctea (14).
RESPUESTA INMUNE
En esta enfermedad se presenta un estado balanceado el cual es denominado
simbiosis tolerante dado que el microorganismo puede persistir y transmitirse y el
huésped adquiere protección contra organismos homólogos (15).
Villar (15) plantea que el parasito puede generar tres tipos de respuesta:
1. Ausencia de respuesta inmune efectiva. El parasito puede estar presente en el
huésped de por vida como sucede de en la enfermedad de Chagas.
2. Respuesta inmune efectiva asociada con presencia del parasito, presente en
bajos niveles: Premunidad.
3. Respuesta efectiva, eliminación del parasito y resistencia continúa al desafío.
SIGNOS
Esta enfermedad afecta animales de todas las edades, pero afecta con mayor
severidad animales mayores a 3 años en los cuales hay menor protección dado que
el timo no está activo y la producción hematopoyética es menor que en animales
más jóvenes. Varios estudios coinciden con lo anteriormente mencionado pero
dejan claro que en animales menores también se puede generar la enfermedad y
de la misma forma causar la muerte (9), (15).
Enfermedad caracterizada por anemia hemolítica, fiebre, ictericia, pérdida de peso,
aborto y hasta la muerte. A su vez algunos animales no presentan sintomatología
aguda y aquellos que la presentan y la superan quedaran como portadores con
ciclos reckettsiales periódicos a través de su vida. Dicha sintomatología se verá
presentada solo cuando él 15% de los glóbulos rojos son infectados para que
posteriormente estos glóbulos sean eliminados del torrente sanguíneo por el
sistema reticuloendotelial en bazo, hígado y nódulos linfáticos generándose así
liberación del microrganismo y de pirógenos haciendo que se presenten picos
febriles de 41ºC lo que genera anorexia, debilidad y acidosis (9).
La hemólisis que se da es extravascular por lo que no se libera hemoglobina al
torrente sanguíneo, se generara palidez en las mucosas y posterior a esto ictericia
en las mismas, y luego puede exacerbarse la hemólisis por aparición de anticuerpos
antieritrocitarios. Todo se complica a su vez cuando la fase se convierte en
hiperaguda y se parasitan hasta el 90% de glóbulos rojos generando pérdida de
peso, aborto, falla cardiorrespiratoria y muerte (9).
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Además de las enfermedades hemoparasitarias y transmitidas por dípteros y
hematófagos se puede tener en cuenta enfermedades como carbunco puesto que
coincide en la apariencia macroscópica del bazo en la necropsia, la leptospirosis
por la marcada ictericia, muerte en terneros y abortos en hembras; botulismo bovino
por la debilidad en miembros posteriores que termina en parálisis de los mismos,
pero sin causar ictericia (9). A este listado se le puede sumar eperytrozoonosis,
theileriosis, hemoglobinuria bacilar, hemoglobinuria postparto y toxicidad por
plantas, pero la ausencia de sangre en orina hará que se descarten todas estas (9)
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se debe iniciar por presencia de signos clínicos como fiebre, anemia,
muerte de animales y/o anemia, teniendo en cuenta que en caso de que la fiebre se
encuentre ausente el problema primario no se trate de hemoparásitos (14).
Para el diagnóstico de la ehrlichiosis y anaplasmosis se emplean diversas técnicas
laboratoriales que incluyen: la identificación de mórulas o cuerpos de inclusión en
frotis sanguíneos (16) y la detección de anticuerpos mediante inmunofluorescencia
indirecta (IFI) (17). Recientemente se ha incrementado el uso de técnicas
moleculares tales como la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR,
por sus siglas en inglés). La secuenciación y el aislamiento primario en cultivo
celular son otras técnicas empleadas en casos importantes y generalmente para
fines de investigación (18).
El método más simple, rápido y económico para detectar la bacteria, es la
visualización de la mórula en células de sangre periférica; sin embargo, es también
la técnica menos sensible e inespecífica, debido a que no se detectarán bajas
cantidades circulantes de bacterias en sangre, y en ocasiones, es posible encontrar
inclusiones no relacionadas a Ehrlichia y Anaplasma que pueden causar confusión
en el diagnóstico (19). Finalmente, esta técnica no permite la diferenciación entre
las diferentes especies de la familia Anaplasmataceae, por presentar una
morfología idéntica y poseer tropismo por las mismas células (20).
Actualmente hay disponibles pruebas serológicas inmunoenzimáticas e
inmunofluorescentes de excelente sensibilidad, especificidad y confiabilidad, pero
los anticuerpos generalmente están ausentes durante las dos primeras semanas de
aparición de los síntomas de la enfermedad, y pueden persistir hasta ocho meses
después de la eliminación del agente del organismo. También es posible que se
presenten reacciones cruzadas entre los miembros de la familia Anaplasmataceae,
y con otros agentes rickettsiales, ocasionando asi diagnósticos poco precisos.
Solamente un incremento o una disminución de 4 veces en el título de anticuerpos
en sueros pareados tomados con 4 semanas de diferencia se consideran como
diagnóstico confirmatorio para casos clínicos de ehrlichiosis y anaplasmosis. (21)
En cuanto el aislamiento de estas bacterias mediante cultivo celular, ésta sigue
siendo la prueba de oro para confirmar el diagnóstico; sin embargo, implica un
proceso de incubación de varias semanas, requiere de laboratorios de seguridad
grado 3 y personal especializado, resultando además ser una técnica muy laboriosa
y poca sensible. (22)
En los últimos años, las técnicas moleculares han ganado aceptación como un
método importante para la detección de agentes rickettsiales, implementándose
muchos protocolos de investigación, esto debido a que son métodos altamente
sensibles, específicos, rápidos y confiables. El PCR permite detectar el ADN de la
bacteria en la muestra de sangre del paciente, en animales reservorios y en
garrapatas, mientras que la secuenciación confirma o determina la especie
infectante. Debido a su alta sensibilidad, permite el diagnóstico temprano del
agente, antes de que se desarrollen los anticuerpos, permite determinar el estado
de portador y diferenciar entre las especies de Ehrlichia y Anaplasma. (23)
PREVENCIÓN
Existen vacunas basadas en “Premunición” o “inmunidad coinfecciosa” la cual tiene
cargas bajas del agente etiológico y así inmunizar los animales puesto que se ha
dicho que la eliminación del agente portador hace susceptible a los animales a la
reinfección (15)
La OIE menciona vacunas realizadas con A. marginale que provee protección contra
A. marginale las cuales pueden ser refrigeradas o congeladas post producción pero
recomienda el almacenamiento por congelación que evite diseminación y
contaminación de otros patógenos. A su vez dichas vacunas no son muy seguras
por lo que se recomienda el uso de estas solo en caso de estricta necesidad y en
terneros puesto que con una sola dosis adquirirán la inmunidad durante varios años
(24).
TRATAMIENTO
Se debe iniciar con la corrección de la volemia y así garantizar la perfusión normal
a los diferentes órganos; esta se puede lograr de múltiples formas como son,
sangre, expansores de plasma o soluciones hidratantes (14). En el caso de
transfusión sanguínea se transfunde entre 4 y 12 lts de sangre fresca para mejorar
la oxigenación de los tejidos, como expansores se reporta el uso de Dextran a dosis
de máximo 50 mg/kg de PV además de que a su vez este evita la agregación
plaquetaria y como hidratación con soluciones se propone la Hartman para a su vez
corregir los ácidos que normalmente acompaña este cuadro (14).
Además del manejo de la sintomatología y estabilización del paciente se debe hacer
el manejo que actúe directo sobre el microorganismo, según Villar en el 2013 estos
pueden ser:
Oxitetraciclina dosis: 10-12 mg/kg, una vez al dia, por 3 a 5dias via
intravenosa o intramuscular,
Terramicina dosis: 20 mg/kg, una vez al dia, por 3 dias via intramuscular
Dipropionato de imidocarb, dosis 1.2–2.5 mg/kg, aplicación única, repetir a
los 33 dias subcutáneo o intramuscular.
Se propone el uso de corticoides a su vez puesto que estos pueden antagonizar los
procesos deletéreos que origina la anemia autoinmune además de que disminuye
la capilaridad disminuyendo los procesos autoinmunes y aumentan la
contractibilidad del miocardio, por lo que se recomiendan más que el uso de
antiinflamatorios no esteroidales (14).
Es bastante beneficioso el uso de estimulantes hematopoyéticos en base a
vitaminas B preferiblemente la B12 y en caso de hipomotilidad digestiva usar
laxantes como agua mineral, sulfato de magnesio o melaza (14)
CONCLUSIÓN