GASTRITA CRONICĂ

Definiție
Patologie inflamatorie a mucoasei gastrice, însoțită de dereglarea mecanismelor de regenerare
epitelială, caracterizată histologic prin infiltrat inflamator alcătuit din limfocite și ceule
plasmatice cu implicrea redusă a PMN (neutrofilelor) și care poate duce la dezvoltarea atrofiei
mucoasei gastrice cu metaplazie, disfuncție motorie și incretorie a stomacului

Clasificarea
Sydney/Etiologi
e

~Sistemul
Sydney
ACTUALIZAT

DDx
GC- A GC-B GC-C
Clinic  Sindromul anemic  Sindromul infecțios - inflamația mucoasei
Paliditate tegumente  Sindromul dispeptic gastrice ca urmare aa
Oboseală Pirozis regurgitării sucului
Tahicardie Eructații/regurgitații acide duodenal în stomac:
Palpitații Grețuri/vome - grețuri
Dispnee la efort PP -vome biliare
 Sindromul neurologic Constipații
Parestezii/paralizii(funiculații) Senzația de sațietate precoce
la nivelul mîinilor/picioarelor Plenitudine în epigastru
Tuburări de echilibru  Sindromul dolor
Confuzie abdominal
Depresie -durere epigastru,zilnică,
Picioare de ”vată” accentuată de alimente, iradiere în
Diminuare vedere, auz, etc. omoplatul sting, coloană
Fotofobie
 Sindromul dispeptic ~~Anemie megaloblastică – ABSENTĂ
Senzație de plenitudine/ sațietate
Presiune/greutate în epigastru
Regurgitație cu alimente
Greață
 Inapetență
Gust neplăcut în gură
Dureri în limbă
Constipații/diaree
 Asociere cu
tiroidita autoimună, tireotoxicoză,
hipoparatireoză( Ca seric )

1. Hiperexcitabilitatea neuromusculară se
manifestă prin parestezii, furnicaturi,
amorteli,
2. Criza de tetanie
3. Convulsiile;
4. Cefalee;
5. Manifestări oculare: cataractă, edem
papilar
6. Manifestări neuropsihice:

Malignizare frecventă

Para Hipoaciditate exprimată pînă la Aclorhidrie

clinic aclorhidrie Ac IgG anti HP
Gastrinemie(>500pg/mL) ~~ asociere 100% cu ulcerul gastric
Ac- celule parietale
Ac- factor intrinsec
HLA-B8, -DR3
~~Incide Vit B12 scăzută
nța Endoscopic: proieminarea vaselor
crescută
a submucoase și pierderea mucoasei
specific
familial
histoco
mpatibil
ity
haploty
pess
Histo -Localizare: fund, corp -Localizare antrum - hiperplazie foveolară
logic -Inflamație slab exprimată -Inflamație expimată (T, B - cell): -Edem/ prooliferare ț
-Dezvoltarea atrofiei primare infiltrat inflamator în lamina muscular neted în
-Hiperplasia celulelor propria cu infiltrat PMN neutofil și lamina proprie
enterocromatophine-like limfoplasmocitar - infiltrate inflamato și
-Metaplazie pseudopilorică/intestinală - noduli limfatici/centri germinali plasmocitar redus
-infiltrat multifocal difuz a laminei propria -Dezvoltarea atrofiei secundare -lipsa PMN
cu PMN, eozinofile
- defect de glande oxintice

GASTRITA CRONICĂ TIP- A

Tablou clinic  Sindromul anemic  Sindromul neurologic  Sindromul dispeptic
Paliditate tegumente Parestezii/paralizii(funiculații) Presiune/greutate în epigastru
Oboseală la nivelul mîinilor/picioarelor Regurgitație cu alimente
Tahicardie Tuburări de echilibru Greață
Palpitații Confuzie Inapetență
Dispnee la efort Depresie Gust neplăcut în gură
Picioare de ”vată” Dureri în limbă
Diminuare vedere, auz, etc. Constipații/diaree
Fotofobie

 Asociere cu
tiroidita autoimună, tireotoxicoză,
hipoparatireoză( Ca seric )

7. Hiperexcitabilitatea neuromusculară se manifestă prin parestezii, furnicaturi, amorteli,

8. Criza de tetanie
 9. Convulsiile;
10. Cefalee;
11. Manifestări oculare: cataractă, edem papilar
12. Manifestări neuropsihice:

Malignizare frecventă

Diagnostic - Diagnosticul de GC se stabilește numai histologic

pozitiv Biopsia endoscopică – 2A x 2C x 1 Incisura angulară
Endoscopie digestive superioară Convențională
~~ loss of the oxyntic mucosa
pseudopolyps might be seen which mimic relatively normal mucosa while the surrounding is atrophic
rugal folds are flattened,
submucosal vessels may be visible,
pseudopolyps or polyps (hyperplastic or adenomatous) might be present
Typical histological findings change during the course of disease.
Autofluorescența
Cu magnificație
Blue light imaging
Serologic: Ac-cP, Ac-FI – biomarkeri serici - ELISA
raport Pepsinogen I/ Pepsinogen II – scăzut < 2,5 ( P I - 20 ng/mL)

Diagnosis of autoimmune gastritis is made as follows:

1. Antiparietal and anti-IF antibodies in the serum
2. Achlorhydria, both basal and stimulated, and hypergastrinemia
3. Low serum cobalamin (B-12) levels (< 100 pg/mL)
4. Shilling test: Results may be abnormal and can be corrected by IF

DDx Tip B
Tip C
Forme speciale de gastrită cronică
Tratament Tratament anemie: vit. B12 + Fe – i/v

In some cases, periodic endoscopy may also be recommended due to the increased risk of
certain types of cancer

Prognostic- The condition is associated with an increased risk of pernicious anemia, gastric polyps and
VARIABIL gastric adenocarcinoma.

Significant risk factors for the development of gastric cancer in autoimmune atrophic gastritis
include pernicious anemia, severity of atrophy, intestinal metaplasia, length of disease duration,
and age older than 50 years.

Fortunately, early diagnosis and proper treatment can reduce the mortality of the condition.[1]

GASTRITA CRONICĂ TIP- B

Tablou clinic  Sindromul infecțios
 Sindromul dispeptic
Pirozis
Eructații/regurgitații acide
Grețuri/vome
PP
Constipații
Senzația de sațietate precoce
Plenitudine în epigastru
 Sindromul dolor abdominal
-durere epigastru,zilnică, accentuată de alimente, iradiere în omoplatul sting, coloană

~~Anemie megaloblastică – ABSENTĂ

Diagnostic
pozitiv
Diagnosis of H pylori–associated atrophic gastritis is made as follows:
1. Histologic examination of gastric biopsy with H pylorispecial stains: Histologic identification of H pylori is the
standard method to assess if the organism is the underlying cause of atrophic gastritis. Histologic
examination also helps evaluate the degree and distribution of atrophy, which helps identify the type of
atrophic gastritis. Although histologic identification of H pylori is the standard approach to identify the
infection, at late stages of extensive atrophic gastritis, the number of H pylori organisms is decreased
markedly because intestinal metaplasia creates an unfavorable environment for H pylori. In these cases,
other tests, such as the urea breath test (ie, with nonradioactive isotope 13C or with radioactive isotope
14C), and serologic evidence of infection may provide evidence for H pylori infection.
2. Rapid urease test from gastric biopsy tissue
3. Bacterial culture of gastric biopsy specimens: This usually is performed in the research setting or to assess
antibiotic susceptibility in patients in whom first-line eradication therapy fails.
4. Serologic detection of anti-H pylori antibodies

Pepsinogen I/ Pepsinogen II >3

Bipsie endoscopică - PMNs infiltrate the lamina propria, glands, surface, and foveolar epithelium, occasionally
spilling into the lumen and forming small microabscesses. Lymphoid aggregates and occasional well-developed
lymphoid follicles are observed expanding the lamina propria of the mucosa, and occasional lymphocytes permeate the
epithelium.
DDx Tip A
Tip C
Forme special de gastrită cronică
Tratament Tripla terapie:
IPP – lansoprazole 30 mg p/o
Amoxicilină – 1000 mg p/o
Claritromicină - 500 mg p/o

Sau

IPP -
Amoxi
Metronidazol

Cvadrupla terapie cu bismut:

IPP
Săruri de bismuth (bismuth subsalicilat 120 mg)
Tetraciclină 500 mg x 4
Metronidazol 500 mg x 3
Prognostic Complicații : ulcer, adenocarcinom

FORME SPECIALE DE GASTRITĂ CRONICĂ

EOZINOFILICĂ
LIMFOCITARĂ
GRANULOMATOASĂ
Boala MENETRIER Ménétrier disease (MD) is a rare premalignant hyperproliferative gastropathy characterized by massive
overgrowth of foveolar cells in the gastric lining, resulting in large gastric folds(pliuri)
Tablou clinic
1. PP
2. Dureri în epigastru
3. Vome
4. Anorexie
5. Dispepsie
 6. hematemeză
Diagnostic
1. Test pozitiv la materii fecale la singe occult
2. gastroscopic examination (showing enlarged gastric folds primarily involving the gastric corpus)
with biopsy, preferably of full thickness gastric mucosa, which reveals characteristic histological
features (extensive foveolar hyperplasia with corkscrew morphology in the absence of
distortion of overall linear architecture, decreased or absent parietal cells, variable amounts of
chronic inflammation with scattered clusters of eosinophils, and scattered strands of smooth
muscle between mucous glands).
3. Gastric acid secretion is generally markedly decreased or absent, while gastric mucous
secretion is elevated.
4. Serum gastrin levels remain relatively normal.

DDx
1. Zollinger-Ellison syndrome (GASTRINOM)
2. hypertrophic hypersecretory gastropathy
3. hypertrophic lymphocytic gastritis
4. infiltrating neoplasm
5. polyps
6. polyposis syndromes (e.g. juvenile polyposis syndrome, Peutz-Jeghers syndrome, and gastric
adenocarcinoma and proximal polyposis of the stomach; see these terms).

Complicații
Most of the patients ultimately require gastrectomy, either due to worsening symptoms or the risk of developing
gastric cancer. The risk of malignant transformation is not well characterized.

TRATAMENT ------ din prelegere foto din telefon

DISPEPSIA FUNCȚIONALĂ

Definiție
Patofiziologie
Criterii de diagnostic
Evaluarea clinică
Tratament
Prognostic

Dispepsia funcţională reprezintă o suferinţă funcţională (nu are substrat organic), caracterizată
printr-o simptomatologie localizată în abdomenul superior şi având ca manifestări durerile
epigastrice, plenitudinea, balonarea sau disconfortul.

Aproximativ 70-80% din pacienţii ce se adreseaza medicului gastroenterolog au o

simptomatologie situată în abdomenul superior, dar explorarile moderne nu pot pune în evidenţă
prezenţa unor leziuni organice (ulcer gastro-duodenal, neoplasm gastric, litiază biliară,
pancreatită cronică etc.).

Aceşti bolnavi sunt cei încadraţi ca având dispepsie (disconfort) funcţională (adică fără un
substrat organic). Restul de 20-30% din pacienţii cu simptomatologie abdominală superioară au
o dispepsie organică (deci leziuni organice care generează suferinţa).

Etiopatogenia dispepsiei funcţionale

Privind etiopatogenia suferinţei funcţionale în etajul abdominal superior, există numeroase
aspecte insuficient elucidate. Astfel, pentru cazurile cu simptome cvasi-ulceroase se poate
incrimina rolul lui Helicobacter Pylori sau al statusului hipersecretor; la cei cu simptome de tip
balonare se incriminează o tulburare de evacuare gastrică (dismotilitate) sau chiar tulburări de
percepţie senzorială digestivă (pacientul percepe ca anormală o cantitate obişnuită de gaz
situată în tubul digestiv).

Clasificarea dispepsiei funcţionale se realizează după simptomul dominant astfel:

 Dispepsie funcţională de tip ulceros (“ulcer-like” dyspepsia);

 Dispepsie funcţională de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia);
 Dispepsie funcţională esenţială (essential dyspepsia).

În cazul dispepsiei funcţionale de tip ulceros, predomină durerea epigastrică, disconfortul,

adesea foamea dureroasă, dar endoscopia digestivă superioară relevă absenţa ulcerului. În
cazul dispepsiei funcţionale de tip dismotilitate, bolnavul se va plânge de plenitudine epigastrică,
senzaţia de „greutate” epigastrică, balonare, eructaţii, dar explorările digestive vor releva absenţa
leziunilor. Dispepsia funcţională esenţială va cuprinde un amestec de simptome ce aparţin
celor două tipuri de dispepsie descrise anterior.

Diagnostic
Diagnosticul clinic - constă dintr-o simptomatologie epigastrică mai mult sau mai puţin
zgomotoasă, dar la care lipsesc pierderea ponderală, hemoragia digestivă sau anemia (în
prezenţa acestor semne trebuie să ne gândim la o afecţiune organică). Tipul de simptome care
predomină va permite încadrarea în una din formele de dispepsie.

Diagnosticul paraclinic - va consta dintr-o serie de explorări care vor demonstra absenţa
leziunilor organice. Se va începe cu o ecografie abdominală care va demonstra un colecist fără
calculi, un pancreas de aspect normal, un ficat fără modificări. Endoscopia digestivă superioară
va arăta un esofag, stomac şi duoden normale. Colonoscopia (sau irigografia) nu vor releva
modificări colonice.

Deci caracterul funcţional al dispepsiei va fi demonstrat prin absenţa leziunilor organice. Aici
trebuie spus că utilizarea unor teste vechi (cum este bariu pasajul), nu permite un diagnostic de
dispepsie funcţională, deoarece există destul de numeroase ulcere gastroduodenale superficiale
ce nu pot fi evidenţiate prin bariu.

Diagnosticul diferenţial - al dispepsiei funcţionale trebuie făcut cu toate leziunile organice ale
etajului abdominal superior (esofagita de reflux, neoplasmul esofagian, acalazia, ulcerul
gastro-duodenal, neoplasmul gastric, limfomul gastric, pancreatita acută sau cronică, litiaza
biliară etc.).

De asemenea, diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu o altă entitate funcţională, dar cu

localizare în abdomenul inferior, şi anume colonul iritabil (caracterizat prin tulburări de tranzit,
balonare, senzaţie de scaun incomplet, disconfort în abdomenul inferior etc.). Sunt autori care
includ dispepsia funcţionalăşi colonul iritabil în aceeaşi entitate „tubul digestiv iritabil”.

Evoluţia
Evoluţia dispepsiei funcţionale este favorabilă, cu perioade mai bune şi mai puţin bune, legate în
general de alimentaţie, stres etc. Prognosticul acestei boli este favorabil.

Tratamentul dispepsiei funcţionale

Privitor la tratamentul dispepsiei funcţionale, el se adresează în general simptomelor şi va fi
administrat la apariţia acestora.
Tratamentul dispepsiei de tip ulceros se va face cu antisecretorii din clasa blocanţilor
H2 histaminici (ranitidina 300 mg/zi, famotidina 20-40 mg/zi), administrate în perioadele cu
simptome sau blocanţi ai pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg/zi).

Sunt discuţii cu privire la utilitatea eradicării infecţiei cu Helicobacter Pylori atunci când există
dispepsie funcţională de tip ulceros, iar microbul este descoperit prin teste directe sau indirecte.
La aproximativ jumătate din pacienţii la care prin tripla terapie Helicobacterul pylori este eradicat,
simptomele pot dispărea sau se reduc, dar la restul simptomele rămân.

Tratamentul dispepsiei funcţionale de tip dismotilitate (entitate foarte frecvent întâlnită în

practică) constă în general din administrarea de prochinetice. Acestea pot fi cele mai vechi, cum
sunt metoclopramidul (1 tb cu 30 minute înainte de mesele principale), sau cele moderne:
domperidonul (Motilium 1 tb cu 30 de minute înainte de mesele principale).

Se preferă domperionul, deoarece nu dă somnolenţă sau manifestări extrapiramidale. Se pot

administra de asemenea fermenţi digestivi la mese (Digestal, Mezym forte, Festal, Creon etc.)
sau absorbanţi ai gazelor intestinale cum este dimeticonul (Sab-simplex).

Tratamentul dispepsiei funcţionale esenţiale , boală care are simptome din primele două
entităţi, va fi cu medicaţie ce se adresează manifestărilor dominante (durerea sau plenitudinea,
balonarea).

În toate formele de dispepsie, dacă stresul joacă un rol în apariţia simptomelor, va trebui să se
administreze un tratament sedativ uşor sau chiar să se recurgă la psihoterapie (adesea aflarea
de către bolnav că nu prezintă leziuni organice are un efect psihic pozitiv important).