Infecciones de articulaciones, huesos, prótesis

1- Artritis bacteriana
a) Etiología
Artritis infecciosa, artritis séptica, artritis supurativa, pioartrosis
Adultos:
 Estafilococo aureus ¾ es netamente un 75% y hay otros cocos como el
 Estreptococo beta hemolítico (grupo A), S. pneumoniae(neumococo),
N. gonorrhoeae(gonococo)
 BAGN (bacilos aeróbicos gran negativos) son10-20% dependiendo de la
fuente
 Y puede haber Anaerobios en cultivo mixto o sea en infecciones mixtas.
 H. influenzae, rara
Niños: hay 2 categorías
1) De 6 meses a 5 años
 S. aureus
 Hay si vemos que el H. influenzae tipo B aumenta su incidencia
2) Niños mayores es muy parecido a la de adultos pero hay
estafilococos, estreptococos.
 Predomina S. aureus
 Estreptococo hemolítico grupo A y neumococos, menos frecuencia
 BAGN(bacilos aeróbicos gran negativos) como Pseudomonas, mucho
menos comunes.

Este es para ver lo mismo

simplemente series y porcentajes
de estafilococos y estreptococos
gran negativos para que
veamos maso menos las
incidencias y ver también que es
relativamente raro las
infecciones poli microbianas hay
vemos que si hallamos un cultivo,
vamos a encontrar
generalmente pocos casos de
infección poli microbiano e
incluido un porcentaje de 6% de
anaeróbicos.

2-Patogenia
 Es que para que llegue a la articulación generalmente es por Difusión hematógena
en un sitio distal a la articulación de bacterias a articulación, casi todos.
 Y vamos a tener una Hiperemia y edema de la membrana sinovial, que se infiltra de
leucocitos.
 Hemorragias microscópicas
 Se acumula líquido hay exudación, que interfiere en la nutrición normal del cartílago
este es un fenómeno .
  Inflamación daña el cartílago, leucocitos liberan(generan) enzimas lisosomales que
digieren el cartílago y destruyen el tejido o sea es toda una evolución.
 Antígenos como la endotoxina (enzimas proteolíticas ) pueden persistir luego de la
muerte de las bacterias, enzimas proteolíticas en nuestras defensas.
3- Factores predisponentes
 Bacteriemia esto es una complicación de la bacteriemia de las que hablábamos.
 y en las articulaciones grandes tiene más compromiso Rodillas, caderas, hombros +.
 También las que son particularmente susceptibles son las Articulaciones
previamente dañadas, por ejemplo la artritis reumatoide.
 Hipocomplementemia (deficiencia del complemento).
 Enfermedades y tratamientos que afectan la inmunidad: procesos malignos,
cáncer, DM, anemia drepanocítica, en esta última tiene un factor aumentado de
riesgo para la Salmonella , y también la aplicación de corticoides locales y
sistémicos
 Ausencia del complemento, C6 a C8 también aumenta las infecciones por Neisseria
 Artroplastías protésicas, (pueden tener complicaciones precoces o tardías)
presentación precoz ó tardía.
Acá nos enumera los factores
predisponentes:
 artritis reumatoide, la gota,
la osteoartritis, la artropatía de
charcot.

 Las enfermedades crónicas:

como: la diabetes, la insuficiencia
renal, la enfermedad hepática
crónica, enfermedades del
colágeno, neoplásicas, la
enfermedad drepanocitica, el VIH,
hipogammaglobulinemias,
transplantes de órganos y huesos,
inmunodepresión terapia, cirugías,
complicación de la artritis séptica
de la cirugía artroscópica,
Inyecciones intraarticulares por
eso hay que tener cuidado para
hacer este tipo de terapias e
injurias penetrantes o sea los
traumatismos pueden ser causa; las prótesis ya dijimos,; el uso de droga endovenosa
que no es frecuente en el Perú pero en otros países si, también es la causa de artritis;
la endocarditis bacteriana también puede ser uno de sus focos de diseminación
vital, abortos.
4-Clínica
Adultos
o Inicio brusco, fiebre, dolor e hinchazón
o Es Raro en múltiples articulaciones o sea se localiza en pocas.
o Artritis gonocócica si puede producir una poliartritis migratoria en
pequeñas articulaciones
 o Y va haber dolor al Movimiento activo o pasivo, dolor y hay que hacer el
diagnóstico diferencial con algún gas.
o Dx diferencial: otras enfermedades inflamatorias como la gota, síndrome
de Reiter
Diagnostico
o Punción y aspiración de líquido articular: lo vamos encontrar turbio,
amarillo, coágulo friable de mucina.
o Vamos a encontrar Leucocitos > a predominio de granulocitos.
o > (aumenta) proteínas, < (disminuye) glucosa como cualquier liquido
donde hay bacterias.
o El Gram lo vamos a encontrarlo positivo, para gram positivos o gram
negativos.
o Cultivos, son importantes para determinar el
germen.
o Hemocultivos en caso que haya bacteriemias
con el foco articular.
o VSG >(elevada)
o En casos más extremos se va hacer cirugía, Qx,
Una artritis bacteriana en
biopsiar y cultivar.
dedos en la mano
Niños
o Debe distinguirse de la fiebre reumática y la artritis reumatoide.
o Fiebre, > VSG, compromiso poli articular, o sea los niños tienden menos
a focalizar que los adultos y mas bien los recuentos celulares del liquido
articular (leucocitosis en el líquido articular va ser más alto)de líquido
articular más altos .
o Cultivo + en líquido o en otro órgano (nos va indicar el germen).

Esto es para ver las causas

ahora relacionadas con
probables agentes. En la
artritis reumatoide el
estafilococo áureos en la
mayoría vemos estafilococo
aureus, en los recién nacidos
Gram negativos, en adultos
jóvenes en edad
sexualmente activo
gonococo hay que
sospecharlo, mordeduras de
perros o gatos – pasteurella
multocida, capnocyophaga
spp,anaaerobes ,gérmenes
anaeróbicos, Mordedura
humana gérmenes maso
menos conocidos incluido el
estreptococo viridans,
mordedura de rata un
estreptobacilo moniliformis,
mujeres posparto tambien
puede haber artritis, la ingestión de productos no pasteurizados la brúcella como parte de
su cuadro produce artritis, y otras enfermedades del sudeste asiático y también cuando
hay injurias en terrenos agrícolas, puede haber algún tipo de hongos u otro tipo de
gérmenes.

Las causas de artritis o oligoartritis

crónica tenemos varias, las
borrelias, los treponemas o sea la
propia sífilis, la nocardia, puede ser
hongos como cándida, criptococo
y otros; micobacterias también hay
que tener en cuenta que en las
artritis crónicas una causa de artritis
crónica es la micobacterium
tuberculosis que todavía es
endémica en nuestro país y algunos
parásitos.

5- Diagnóstico diferencial

o Por micobacterias, generalmente más benigna, dura meses o años sin ser advertida,
50% asociadas al antecedente o TBC pulmonar activa. El compromiso principal es
en la Columna vertebral, caderas y rodillas; allí los tejidos están blandos hinchados y
calientes con una consistencia diferente a una infección ARTICULAR aguda
bacteriana una consistencia pastosa; líquido con leucocitos a PMN, BK solo se
detecta + 30% de las punciones, cultivos nos rinde un poco más o Bx 80% +, y la
biopsia nos puede obtener ya una reacción granulomas 90% en la articulación que
nos señale o sugiera este diagnóstico.
o Por Brucella, inicio agudo con líquido articular purulento. Toma Grandes
articulaciones: caderas, tobillos y sacro ilíacas. El diagnóstico es: cultivos líquido, de
sangre; y muy importante aglutininas séricas +.(la reacción de halson y los
anticuerpos para brucellas)eso es importante porque eso es casi patognomónico,
eso y otros hallazgos nos dan el diagnóstico de brucelosis.
o Por Salmonella, algunos tipos de salmonella ,E. coli y otras enterobacterias. dan
Infección aguda, no tanto cronicas. En otras condiciones crónica o sea las
infecciones se pueden hacer crónicas En anemia drepanocítica, LES, artritis
reumatoide crónica, otras EE. Debilitantes. Monoarticulares y + en rodilla
o La Pseudomona aeruginosa, infección monoarticular en adictos a la heroína. En
articulaciones esternoclavicular y sacroilíaca
o En caso de mordedura de rata Por Streptobacillus moniliformis, fiebre por mordedura
de rata, 50% poliartritis migratoria muy dolorosa y afecta aa.(articulaciones) Grandes
o Sífilis, poliartralgia migratoria por periostitis en la etapa secundaria, se llama las
articulaciones aa Clutton (con hidroartrosis bilateral indolora) en niños mayores,
aa(articulaciones) de Charcot (neuropatía no inflamatoria) en la Tabes dorsal o sea
más difícil de ubicar, pero tenemos que sospecharlo va ser la serología la que nos
ayuda.
o Bursitis séptica(bolsa periarticular), en enfermedad del olecranon 80% y de las bolsas
prerrotulianas , por S. aureus
 o Y hay algunas artritis por virus , son artritis agudas Artritis virósica aguda por rubéola,
paperas, hepatitis B y toga virus. Poliarticulares y con gran dolor
o Infección (hongos)fúngica profunda por extensión de osteomielitis .como los
Micetomas, coccidioidomicosis, Esporotricosis, sporothrix; en las zonas de riesgo
nosotros siempre decimos que siempre estamos en una zona tropical seca
(arequipa), pero por la costa estamos en una zona húmeda y a veces caliente en
el verano y en la selva con mayor razón.
o Cándida, no granulomatosa, exudado PMN, levaduras en líquido.
o
Una artritis crónica por micobacterium
tuberculoso una de las situaciones es que
tienden a supurar es decir abrirse.

6-Tratamiento

o Importante cultivo y ATG()

o ATB(antibiotico) buen acceso a líquido sinovial
o Neumococos y Streptococo beta hemolíticos = Penicilina G
o Stafilococo. aureus, ATB, y el tiempo de administración es por un mes por lo menos.
o Gonococo usamos la ampicilina, tetraciclina, penicilina G. por 10 días , la
ceftriaxonas que en algunos casos hay reacciones ya de resistencia y esa
resistencia tenemos que vencerla con antibióticos que no tengan esa resistencia.
o De todas maneras hay que Aspiración o drenaje de líquido de la articulación, no
es conveniente que haya mucho líquido porque y dijimos que el líquido nutre el
cartílago y si hay mucho líquido ,el factor nutritivo está disperso, no hay una buen
alimentación en la articulación.
7- Complicaciones y secuelas
Adultos

o Extensión a huesos(osteomielitis) y ligamentos

o Anquilosis ósea espontánea, no es común pero pued darse.
o Contracturas de flexión por el dolor , desigualdad de longitud de extremidades,
dolor
o Drenaje persistente
Niños

o Desigualdad de longitud de extremidades

o Dolor persistente
o Limitación de movimientos
o Necrosis de cabeza del húmero o del fémur
 los tazamientos,
cocos gram positivos,
vancomicina sus dosis cada 8
horas o 12 horas; para gram
negativos ceftriaxonan; para
bacilos ceftazidina,
piperazidina tazobactam ,
carbapenemicos y en algunos
casos podemos asociar
dependiendo de que
tengamos o no disponible el
antibiótico.

Ahora vamos hablar de la

osteomielitis bacteriana.

B) Osteomielitis bacteriana
• Infección de la parte cortical o medular del hueso
• Tipos

– Hematógenas: las infecciones articulares son por vía hematógena

principalmente ¿no? Exclusivamente.

– Secundarias: foco infeccioso contiguo una propia artritis séptica o, post

traumática, post operatoria ya las vimos.
– Agudas y crónicas
B.1-Patogenia

o Anatomía vascular de metáfisis (arterias terminales, asas capilares, sinusoides

venosos) es factor de riesgo para émbolos infecciosos o sea que llega una bacteria
ahí y ahi se queda
o Respuestas humorales y celulares y toxinas = que va producir necrosis y esto produce
lo que llamamos el absceso de brodie.
o Absceso de Brodie: es una zona de colección, rodeado de membrana fibrosa y
pared de hueso denso una característica especial de la osteomilitis.
B.2 causas hematógenas en la etiología:
Niños
o S. aureus 80-90% predomina largamente
o Estreptococos beta hemolíticos en < 3 años también predomina largamente.
o BAGN (bacilos aerobicos gram negativos) poco como ya dijimos anteriormente de
las artritis.
Adultos
o Predomina S. aureus
o BAGN como E. coli asociados ITU que puede complicar la zona lumbo vertebral =
osteomielitis vertebral
o Drogadictos: P. aeruginosa, Serratia marcescens, S. aureus
B.3 Focos contiguos

o De tejidos blandos, S. aureus más común porque es piel o artritis siguen los BAGN, y
las P. aeruginosa
B.4 Causas post traumáticas y post operatorias ya depende del lugar Del ambiente.

o Contaminación con tierra y agua: BAGN 50%, hongos, anaerobios o sea flora propias
de los ambientes húmedos de la tierra o de los animales.
o Post operatoria: S. aureus de lejos, pero ya el estafilococo resistente y otros GP.
B.5 Clínica
Hematógena

o Niños de 3 a 15 años
o Inicio abrupto con dolor, cada vez más intenso, y fiebre
o Letargia, irritabilidad y deshidratación, es decir una infección aguda o subaguda
o Hipersensibilidad, eritema e hinchazón, aa (articulacion) en flexión hay dolor
también y en musculo también puede estar en espasmo, pseudo parálisis frecuente
no se puede movilizar por el dolor.
o Leucocitosis, VSG >(aumento)
o Radigrafia: primero alteración de tejidos blandos o sea puede haber compromiso
de tejidos blancos , proceso destructor localizado rodeado de zona de
descalcificación en la metáfisis a 10-14 días, luego calcificación perióstica y erosión
de trabéculas – “apolillado”
o Metáfisis distal del fémur, distal y proximal de la tibia + frecuente en otras palabras
en la rodilla, el femur, la tibia y el tobillo.
o Metáfisis femoral proximal es intracapsular y se asocia a artritis séptica de cadera
más complicado.
o Húmero, peroné, radio, cúbito menos frecuencia. Pelvis pocas veces . huesos largos
y en articulaciones grandes.
o Forma subaguda en niños con tratamiento antibiótico inadecuado, pocos síntomas
sistémicos y persistencia de hallazgos físicos regionales, no leucocitosis, > VSG,
hallazgos Rx(radiológicos,), es decir una forma subaguda se puede convertir en
crónica.
o Hemocultivos + en niños 2/3 osteomielitis, 1/3 restante por aspiración de absceso
contiguo ó Bx(biopsia) con aguja ó abierta del espacio subperióstico o de la
metáfisis.
o Osteomielitis hematógena vertebral aguda, gran dolor dorsal y poca reacción
sistémica. Dolor localizado, espasmo para espinal severo. Leucocitosis leve o normal,
> VSG, hemocultivo +, cultivo de tejido por Bx con aguja del cuerpo vertebral, Rx
(radiografia) normal primeros 10-14 días, vamos encontrar los signos locales
radiológicos va haber estrechamiento del espacio del disco y desmineralización de
 la placa terminal, erosión del cuerpo vertebral y de la placa terminal, pérdida de
altura vertebral por osteomielitis.
B.6 Osteomielitis por un foco contiguo:

o Herida por punción del pie, que es muy frecuente en las zonas agrícolas, en las zonas
de selva, absceso de tejidos blandos o artritis séptica mal tratados que va producir
osteomielitis.
o Generalmente tratamiento ATB incompleto que cambió su cuadro clínico (la signo
logia) también nos indica que puede haber una osteomielitis crónica.
o Afebril, cojera, extremidad dolorosa con espasmo muscular regional, > VSG .
o Rx cambios característicos
o Tratamiento incluye la debridacion quirúrgica.
o Debridación quirúrgica
B.7 Osteomielitis pos traumática y pos operatoria

o Injurias neurovasculares y de tejidos blandos asociadas a fracturas y dislocaciones

aumentan el riesgo de infección.
o Pos operatoria varía según el tipo de cirugía(operación), implantación de cuerpos
extraños (generalmente hay que retirarlos), predominan los Gram Positivos
(estafilococos epidermidis y algunas veces los anaerobios), anaerobios 25%,
Aquí están las frecuencias de las
bacterias en osteomielitis donde
es claramente dominante los
estafilococos y algo menos los
estreptococos y Gram negativos
y raros pero también pueden
invocarse como tuberculosis ,
brúcelas, otras mico bacterias,
hongos.

B.8 Tratamiento
Osteomielitis hematógena aguda
o Riesgo mortal en niños o sea pueden morir en sepsis.
o Tratamiento precoz ATB evita cirugía, generalmente es 4 semanas EV,seguido de 8-
12 semanas VO
o Considerando que hay que Debridación de abscesos, porque sin absceso no va
llegar el antibiótico.
OM crónica hematógena y pos traumática

o Escisión de tejido de granulación infectado

o Hay que dar ATB con mucho más tiempo generalmente las 4 semanas de vía
endovenosa se mantiene y se puede prolongar hasta 8 meses de tratamiento de
antibiótico.
o Fijación interna, injerto óseo, fijación externa, son procedimientos traumatológicos
para estabilizar el hueso.

Los antibióticos; estafilococos

meticilonoresistentes o
sensibles a la meticilina ,aca
les vuelvo a repetir meticilina
es igual a oxacilina es lo
mismo para nosotros acá (o
sea en Perú)es estafilococo
oxacilino sensible o oxacilino
resistente es el sinónimo de
meticilino sensible u meticilino
resistente , y tenemos aquí
nafcisilina no contamos ,
oxasilina si contamos por via
endovenosa y a dosis altas
,podemos usar cefazolina que
tenemos un similar y
vancomicina ya en los casos
que sospechemos meticilino
o oxacilino resistente.

El estreptococo sensible a la
penicilina es penicilina no
cierto, entero coco y
estreptococo sensibles a
penicilina le damos penicilina
y la alternativa si no hay
buena respuesta es por
supuesto siempre la
vancomicina o linozolid.

Enterobacterias empezamos
por la ceftriaxona y vamos
viendo eso chicos

En pseudomonas utilizamos una cefalosporina para una mejor respuesta para la

pseudomona en este caso cefepime. La asociación con ciprofloxacina también puede
darse.
 Los principios quirúrgicos de la
osteomielitis:

 Adecuado drenaje de todo tejido

infectado.
 Debridacion extensa de todos los
tejidos afectados
 Remover todo el dispositivo en el
caso de prótesis
 Manejo del espacio muerto o sea tiene que estar bien cerrado igual la herida
debe estar completamente cerrado y en la fractura tiene que estar estable,
porque si hay roce o muerte de tejidos y la consecuente diseminación de la
infección.
B.10 Complicaciones

o Infección recurrente o la que no responde al antibiótico es porque el antibiótico

está mal elegido o la debridacion ha sido inadecuada o sea hay que ser muy
preciso en eso.
15-20%, asociado a tratamiento ATB ó debridación inadecuados
o Y otra complicación es cáncer(es raro) infecciones por osteomielitis crónica el
osteosarcoma. Cambios malignos, carcinomatosos ó sarcomatosos
Epitelio hiperplásico de reparación ó elementos retículo endoteliales
estimulados se hacen neoplásicos
Carcinoma escamocelular (aca tenemos el primero )

o 0.2 a 1.7% en Osteomielitis.

o OM pos traumática ó hematógena, 19:23 OM postraumática
o Fístula drenante con mal olor, con dolor, masa tumoral o fractura patológica,
LAM regional inflamatoria
o Hombres 10:1(en hombres es mas)
o Rx de tórax por mets, Rx huesos: cambios líticos y escleróticos
o AP epitelio escamoso de bajo grado y aspecto maligno
o Tratamiento: Qx agresivo, pronóstico bueno si se sacan los focos, 2 de 21 mets

Sarcoma
o Menos comunes
o Liposarcoma, mieloma, sarcoma retículo celular, sarcoma polimorfo,
mixofibrosarcoma, sarcoma sinovial, sarcomas no clasificados
o Presentación: fractura patológica ó masa en crecimiento
o Biopsia para Dx
o Pronóstico similar al de sarcoma sin Osteomielitis, osea el pronostico masomenos,
también quirurgico

Amiloidosis, ya no es una neoplasia, solo infiltración

o Asociada con OM de larga data y tuberculosis (tambien del hueso)
o Con igual frecuencia en OM crónica y pos traumática
o La mayoría OM en mm inferiores
o Hepatoesplenomegalia, poca frecuencia (puede haber infiltración en hígado,
en bazo)
 o Edema periférico en extremidad afectada
o HTA en minoría de pacientes
o Elevación de creatinina y úrea porque también hay infiltración por amiloides del
riñon
o Bx renal
o Mejoría si se trata infección (si se trata la infección crónica)

PROTESIS

Las de rodilla, cadera, hombro es muy común a nivel mundial, desarrollada en la 2da parte
del siglo XX extensamente

o La cirugía de reemplazo con prótesis de cadera, rodilla, hombro y otras aa es muy

común a nivel mundial
o 1-5% de prótesis se infectan
o Con alta morbilidad y mortalidad
o Una de las indicaciones más comunes es la Remoción de la prótesis: Con postración
e invalidez subsecuente con riesgo de escaras, riesgo de neumonía, riesgo de
tromboembolias.
o Poblaciones de riesgo: cirugía previa en aa (articulación)comprometida, artritis
reumatoide, estados de inmunosupresión, DM (diabetes), desnutrición, obesidad,
psoriasis, edad avanzada. Todos son condiciones que justamente por eso se hicieron
las protesis.
o Patogenia: una, por infección local de herida operatoria que es lo más frecuente,
otra por vía hematógena, menos frecuente

Infección local

o Factores: necrosis isquémica (de los tejidos que estamos manejando), hematomas
infectados de la herida, infección de herida previa a la colocación de la protesis
o Usualmente por un solo germen, pero hay que considerar polimicrobianos; común
Estafilococo coagulasa negativo es el más frecuente, porque este tiene actividad
por sustancias o materiales inertes (Nota del Editor: Es el Estafilococo Epidermidis)
o Menos frecuentemente focos latentes o infecciones crónicas larvadas son
activadas por la Qx: S. aureus y TBC, son estafilococos previos en la articulación
comprometida

Infección hematogena
o 34% de infección de prótesis aa en
bacteriemia por S. aureus
o Infecciones dento gingivales y
procedimientos dentales: S. viridans
y anaerobios (peptococos y
peptoestreptococos)
o Piodermitis por S. aureus, S.
epidermididis y Estreptococos A,B,C
yG
o Infecciones del tracto urinario y GI están asociadas a BAGN (bacilos anaerobios
gramnegativos), enterococos y anaerobios
o 20-40% vía hematógena
o Conclusion: una preparación para una protesis significa desfocalizaciones de
problables focos previos, infecciones en las articulaciones y eso, desfocalizacion
oral, desfocalizacion de otros focos dérmicos, tratamiento y manejo de infecciones
del tracto urinario y GI. Esto disminuirá la infección hematógena
o Los dos patógenos dominantes: Estafilococos coagulasa negativos y S. Aureus;
también otros estreptococos y bacilos aerobios/anaerobios gramnegativos

Patogenia
o Superficies protésicas metálicas inertes ó cementadas con polimetilmetacrilato
favorecen el crecimiento bacteriano
o Respuesta del hospedero: fibronectina favorece infección por S. aureus
o Algunos gérmenes en presencia de prótesis desarrollan un material exopolisacárido
fibroso llamado glycocalyx. Que forma un delgado biofilm que protege al germen,
por lo menos en parte, de las defensas del hospedero (fagocitos, anticuerpos,
complemento) y son barreras para la penetración de varios ATB. Entonces algunos
germenes desarrollan este biofilm para protegerse de las defensas del hospederos y
de varios antibioticos, eso necesitamos romper

Clínica

Dolor de la articulación, fiebre,

enrojecimiento o inflamación

Diagnóstico
o Dolor articular, con fiebre y supuración, hinchazón
o Radiología
o Gamagrafía ósea con Tecnecio – Galio para ver zonas
de inflamacion
o Aislamiento del germen por punción, leucocitos con PMN
(predominio), > proteínas, < glucosa, es lo que causa las
exudaciones por bacterias.
o Aquí (imagen de la derecha) vemos este tipo de planos que nos indica hay algo
anormal cerca de una protesis

Tratamiento
o Remoción de elementos extraños: prótesis, cementación, biofilm
o Remoción y Reimplante pueden ser en un tiempo ó dos; lo saco, espero, doy
antibioticos y vuelvo a poner protesis nueva. O lo saco y pongo la nueva protesis
o Lo recomendado es remoción, 6 semanas de ATB, reimplante. También hay protesis
que tienen antibioticos en la superficie (incorporados)
o Uso de tobramicina/ gentamicina c/s vancomicina local en cementación, osea
viene en la protesis
o En infección con S. aureus se puede usar Rifampicina (que penetra el biofilm se mete
y facilita entrada de otros antibioticos, lo malo que genera resistencia) + otro ATB
por 6-8 meses sin retirar la prótesis, exito 80% +
o Terapia ATB supresiva osea por largo tiempo si:
 Prótesis no puede ser removida
 Patógeno no virulento
 Patógeno muy sensible a ATB oral
 Paciente tolera ATB oral
o 4 semanas ATB EV y luego oral por largo tiempo
o 82-92% + Estreptococo y S. coagulasa negativo. S. aureus -

Prevención
o Evaluación de focos sépticos dentales
o Resolviendo Uropatía obstructiva
o Resolviendo Infecciones dérmicas
o Oxacilina ó cefazolina antes y 1-2 días después de IQ. Esto se llama profilaxis
antibiotica
o Uso de cementación impregnada de aminoglucósidos
 Medicina I Infecciosas Valeria Palomino Sosa 22/04/19

Infección Hematógena
• 34% de infección de prótesis aa en bacteriemia por S. aureus

• Infecciones dento gingivales y procedimientos dentales: S. viridans y anaerobios

(peptococos y peptoestreptococos)

• Piodermitis por S. aureus, S. epidermididis y Estreptococos A,B,C y G

• Infecciones del tracto urinario y GI están asociadas a BAGN, enterococos y anaerobios

• 20-40% vía hematógena

Mas o menos del 20 al 40% de las infecciones

de prótesis son por vía hematógena.
Conclusión: una preparación para una
prótesis significa desfocalizaciones de
probables focos previos, infecciones en
articulaciones o huesos, desfocalización oral,
desfocalizacion de probables hongos
dérmicos, tratamiento y manejo de las
infecciones del tracto urinario o
gastrointestinales y todo eso va a disminuir
esta vía hematógena.

Los patógenos tenemos: estafilococo coagulasa negativo, estafilococo aureus, los 2 dominantes,
tenemos los estreptococos, enterococos, bacilos aerobios gram negativos (que tampoco son
despreciables) y otros anaerobios.

Patogenia
Ya dijimos:

• Superficies protésicas metálicas inertes

ó cementadas con polimetilmetacrilato
favorecen el crecimiento bacteriano.
Esta condición de las superficies
protésicas favorece el crecimiento
bacteriano.

• Respuesta del hospedero: fibronectina

favorece infección por S. aureus. La
respuesta del hospedero es una
fibronectina que favorece la infección por estafilococo aureus.

• Algunos gérmenes en presencia de prótesis desarrollan un material exopolisacárido fibroso

llamado glyccalyx, que forma un delgado biofilm que protege al germen, por lo menos en
parte, de las defensas del hospedero (fagocitos, anticuerpos, complemento) y son barreras
para la penetración de varios ATB y eso necesitamos romper, lo vamos a ver después.
Clínica
• Dolor articular, con fiebre y supuración, hinchazón

• Radiología

• Gammagrafía ósea con Tecnecio – Galio

• Aislamiento del germen por punción, leucocitos con PMN,

> proteínas, < glucosa

Dentro de lo que es clínica tenemos: dolor en la articulación,

fiebre, enrojecimiento, inflamación y drenaje. En el diagnóstico
igual que en el que acabamos de decir la radiología, la
gammagrafía ósea con Tecnesio- Galio para ver las zonas de
inflamación y el aislamiento del germen por punción donde
vemos leucocitos con predominio de polimorfonucleares,
aumento de proteínas y disminución de glucosa, que hay
exudaciones por bacterias.

Y aquí en la imagen vemos un tipo de planos que nos indica que

hay algo anormal cerca de una prótesis.

Tratamiento
• Remoción de elementos extraños: prótesis, cementación y del biofilm.por las
complicaciones que ya he señalado.

• Remoción y/o Reimplante pueden ser en un tiempo o dos. Lo sacamos, esperamos, damos
antibióticos y volvemos a poner otra prótesis, o le doy antibióticos, lo saco y pongo la nueva
prótesis, esos son criterios técnicos por supuesto de los traumatólogos.

• Lo recomendado es remoción, 6 semanas de ATB (antibióticos), reimplante. Esto es lo

recomendado, pero también hay prótesis más caras; pero que tienen antibióticos
incorporados en la superficie como: tobromicina, gentamicina, vancomicina en la
cementación, entonces ya el antibiótico viene con la prótesis y eso nos ayuda a disminuir o
eliminar el riesgo de infecciones.

• Uso de tobramicina/ gentamicina c/s vancomicina local en cementación. Entonces ya la

prótesis viene con el medicamento y eso nos ayuda a disminuir o eliminar los riesgos por
infección.

• En infección con S. aureus se puede usar Rifampicina (que penetra el biofilm) + otro ATB por
6-8 meses sin retirar la prótesis, 80% +. Lo que hace la rifampicina es penetrar el biofilm y
facilita la entrada de los otros antibióticos, la rifampicina actúa contra el estafilococo en
asociación, pero esta bacteria rápidamente genera resistencia a la rifampicina el
estafilococo, el estafilococo penetra el biofilm y ayuda que el otro antibiótico entre ,
entonces hay un mecanismo de sinergismo, y en esos casos de que no podamos retirar la
prótesis porque es un riesgo muy alto para el paciente, podemos dar estos antibióticos por
muchos meses, 6 a 8 meses sin retirar la prótesis, con un éxito del 80%, que es alto.

• Terapia ATB supresiva si: La terapia con antibiótico supresiva, es decir por largo tiempo sin
esperanza de mucho éxito, en si consiste en controlar la infección si:

 Prótesis no puede ser removida

 Patógeno no virulento
 Patógeno muy sensible a ATB oral
 Paciente tolera ATB oral
 • 4 semanas ATB EV y luego oral por largo tiempo. 4 semanas y otra vez el principio

• 82-92% + Estreptococo y S. coagulasa negativo. S. aureus

Prevención
Ya dijimos de la prevención previa a las prótesis

 Evaluación de focos sépticos dentales.

• Uropatía obstructiva. Resolver uropatías obstructivas, infecciones urinarias

• Infecciones dérmicas. Resolver infecciones dérmicas

• Oxacilina ó cefazolina antes y 1-2 días después de IQ (intervención quirúrgica). Todo esto
se llama profilaxis antibiótica.

• Uso de cementación impregnada de aminoglucósidos.

Ahora veremos infecciones en situaciones especiales.

Infecciones en Situaciones Especiales: Trasplante, Cirrosis,

Diabetes mellitus, Insuficiencia renal, Quemaduras.
Trasplantes.
• Trasplantes desde los años ‘50, hígado, corazón, riñón. Los trasplantes son tan antiguos que
se vienen desde los años 50, corazón sino me equivoco primero, riñones, hígado.

• Azatioprina, corticoides, ciclosporina. Estos (trasplantes) estaban asociados para la

tolerancia al órgano trasplantado con inmunosupresores como la azatioprina, corticoides,
ciclosporina y otros.

• Los problemas de función y el rechazo lo más importante, además de evitar las infecciones.
Cuando se hace un trasplante aparte de las infecciones debe estar preocupado del
rechazo, de hacer una buena compatibilidad para que el rechazo sea mínimo y además
ayudado por esta inmunosupresión y la otra complicación que se me viene son las
infecciones.

• Las manifestaciones de infección dependen:

 Patógeno microbiano (virulencia)

 Estado inmune del paciente (que ya sabemos que además le añadimos una baja
inmunidad)
 Y el Tipo de trasplante (el tipo significa el órgano)

• Los 6 meses posteriores al trasplante más riesgo de infección, es un control bastante

prolongado.
Aquí vemos los factores que
contribuyen a la infección después de
un trasplante.

Tenemos factores pre-trasplante:

donde vemos las condiciones
médicas subayacente e infecciones
crónicas, entonces el paciente viene
con ITU crónica, enfermedades
vesicales, diabetes, hepatitis B,
hepatitis C previas que son las que
causan falla del órgano, tenemos
pérdida de inmunidad especifica que
puede ser a determinados gérmenes,
algunos virus como el Citomegalovirus,
Epstein Bar, varicela zoster virus,
toxoplasma; colonización previa al
trasplante, acá tenemos a las
nosocomiales donde hay que tener
mucho cuidado, no tener mucho
tiempo hospitalizado, cándidas,
estafilococos, enterococo resistentes
(tenemos que tener cuidado en eso);
también infecciones criptogeneticas,
o sea infecciones que habitualmente
se encriptan como la tuberculosis, en
el caso de tuberculosis pulmonar, de
ese foco pulmonar pueden quedar
residuos e irse a diferentes órganos y se
pueden reactivar, estar latentes,
puede haber infecciones de virus que
permanecen toda nuestra vida que son los virus herpes, citomegalovirus, , virus herpes simple,
varicela zoster, algún tipo de parásitos, el pneumocisitis jirovecii; medicaciones previas, el paciente
ya venga recibiendo además de lo que va recibir en el trasplante: inmunosupresión.

FACTORES DE TRASPLANTE: El tipo de órgano trasplantado, que hablábamos, el sitio del trasplante y
el órgano son los sitios que más se infectan, el lugar donde voy a poner el órgano y el órgano que
voy a poner, son los 2 que se van a infectar, más riesgo de infectarse, el órgano trasplantado es el
más susceptible a la infección, porque además sufre una isquemia al ser trasplantado, lo saco y lo
dejo sin circulación algunos minutos; y el otro es el trauma de la cirugía, el estrés quirúrgico y la
duración de la cirugía. La inmunosupresión que ya hablamos y por último tenemos las reacciones
de cuerpo extraño que son importantes para la propia infección
Acá tenemos algunos gérmenes, por ejemplo:

citomegalovirus: riñón, corazón,

hígado, pulmón, médula ósea;
toxoplasmosis: corazón, riñón.
Tripanosoma Cruzi: corazón.
Herpes simple: riñón, hígado.
Herpes virus: riñón.
VIH, Hepatitis B, hepatitis C y
otros virus: riñón corazón, hígado.
Estos gérmenes raros: rabia que
es raro: riñón, hígado y córnea
Sangre: citomegalovirus,
Epstein Barr, VIH, hepatitis B, hepatitis A,
virus delta de hepatitis, virus C de
hepatitis, HTLV, enfermedad del niño,
hepatitis del niño.
Y por leucocitos, no solamente trasplantamos sangre completa sino también algunos
componentes, citomegalovirus y VIH.

Los exámenes de rutina, el

famoso TORCH,
citomegalovirus, Epstein Barr,
Herpes simple, varicela zoster,
toxoplasma, hepatitis B,
hepatitis C, VIH, test de la
tuberculina, exámenes de
heces para encontrar huevos y
parásitos, esto es antes del
trasplante y después del
trasplante ya no hay nada
nuevo, ya sabemos todo eso,
sino ahí tenemos que usar otro
subtipo de anticuerpos, los
mismos IgG, IgM; pero además
las cargas virales para ver
infecciones específicas.
 El tiempo operativo es
importante, está relacionado a
episodios de infecciones mucho
más grandes; pero esto será en
hospitales hospitales, porque
bien difícil que un hospital tenga
10 horas de manejo operatorio,
hay intervenciones quirúrgicas
importantes que tienen que
hacerse.

LAS PREPARACIONES DE
ANTICUERPOS PARA PREVENIR EL
RECHAZO, también tiene que
ver.
Y los GÉRMENES:

 Gram (-),
 Gram(+),
 Streptococos,
 Gérmenes hospitalarios básicamente,
 hongos,
 virus,
 mycoplasmas,
 protozoos, el toxoplasma es mundial,
trypanosoma Cruzi en las zonas de
riesgo como nosotros, Strongyloides
stercoralis en sitios húmedos, aquí en
Arequipa no; pero sí en Lima, en la

selva, valles.
Las PROFILAXIS:

Toxoplasma: TMP- SMX

(cotrimoxazol), PIRIMETAMINA
En los virus el ACICLOVIR y
otros antivirales
Hongos: Fluconazol y otros
-Aspergillus: antifúngicos
-Pneumocystis: Cotrimoxazol,
Dapsona
Para BACTERIAS, eso mismo
que hablábamos de la
profilaxis quirúrgica, también
la aplicamos.
-Para tuberculosis, podemos
aplicar isoniazidas, la gran
discusión es si en el Perú
aplicamos Isoniazida,
teniendo tanta probabilidad
de que vayamos a tener TBC
tuberculosis, entonces hay la discusión; pero la regla es que si pusiera.
Y otras

Es muy específico, ya de especialidad, y no la del doctor, sino de los nefrólogos, otro tipo de
manejo.

ESTÁNDARES DE PREVENCIÓN

Hay una serie de medidas específicas contra

gérmenes muy concretos.
CIRROSIS
En la cirrosis es muy frecuente por inmunodeficiencia secundaria, tengamos en cuenta que
hay una serie de déficit del sistema retículo endotelial por el déficit hepático y además hay
una falla en la producción de anticuerpos.
El Riesgo aumenta con hemorragia digestiva alta, ¿por qué? Porque la sangre produce
nitrogenados y los nitrogenados producen un mayor metabolismo bacteriano
Entonces ¿cuáles son los signos clínicos cuando hay una infección en la cirrosis?
 Signos clínicos:
o Deterioro de función renal
o Encefalopatía hepática o coma hepático, características especiales, que ya las
hemos visto
o Descompensación de ascitis, se hace más prominente
o Leucocitosis poco aparente, la leucocitosis no nos ayuda como en otras infecciones

¿Y qué tipos de infecciones tenemos en la cirrosis?

Básicamente 3:

• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PBE:

Tenemos una ascitis y esa ascitis, si encontramos >250 neutrófilos en líquido ascítico y todas
las características clínicas que hemos descrito anteriormente podemos sospechar en una
peritonitis bacteriana espontánea

También puede haber una:

• BACTERIEMIA ESPONTÁNEA

O sea que no solamente por translocación bacteriana, ¿Qué es translocación bacteriana?

Es cuando de un órgano que tiene mucha colonización por una infección, a través de un
tejido pasa a otro, (ej: yo tengo una infección intestinal y esa infección intestinal puede
pasar a mi vejiga por el tejido pélvico, eso sucede en mujeres). De igual manera en ascitis,
tengo una gran colección de líquido que aprieta mis tejidos intraabdominales, puede
migrar bacterias del intestino, a través de los tejidos retroperitoneales al peritoneo, eso es
translocación bacteriana, entonces eso puede producir una peritonitis bacteriana; pero
también pueden pasar bacterias a la sangre: BACTERIEMIA ESPONTÁNEA. Entonces tengo
Hemocultivos positivos sin fuente aparente; pero mi paciente es cirrótico, entonces hay una
translocación bacteriana.

• Y puede haber Derrame pleural >como empiema bacteriano espontáneo.

Estas 3 complicaciones, propias de la cirrosis, ¿cuál es la más frecuente?

• PBE (peritonitis bacteriana espontánea) 25%

• ITU (infección del tracto urinario) 20%

• Neumonía 15%

• Bacteriemia espontánea 12%

Translocación bacteriana, ya hablamos de la translocación bacteriana

También hay disfunción inmune por disminución del aclaramiento bacteriano por el hígado,
el hígado es un gran órgano metabólico; pero también es un órgano que tiene muchas
células inmunes y de alguna manera capturan las bacterias y producen lo que llamaos el
aclaramiento bacteriano.
 También hay disminución de la capacidad bactericida del líquido peritoneal, todas las
serosas tienen material anticuerpos de superficie y macrófago que controlan las
infecciones, cuando hay líquido esa capacidad se pierde, porque mis anticuerpos están en
la superficie y acá no hay nada y mis macrófagos tampoco actúan, entonces esto de acá
en medio es un caldo de cultivo.

Gérmenes asociados:

o BAGN (bacilos aerobios gram negativos) del tracto digestivo bajo: estos sí son propios

o Estreptococos no enterococos, estafilococos también puede haber: estos que son

de la piel o de otros sitios.

o Puede haber otros gérmenes como Lysteria monocytogenes y Enterococcus fecalis:

y esto que depende del medio

Antibióticos:
-Tenemos que usar para empezar: Cefalosporinas de alta 3° generación /carbapenems
-Vancomicina ó linezolid (no me la juego, siempre tengo que pensar en enterococos o
estafilococos.
-Ampicilina/sulbactam, es una buena alternativa, ampicilina/sulbactam es de amplio
espectro, con un inhibidor de las betalactamasas que es el sulbactam

Hay también la Profilaxis: yo para que quiero la enfermedad:

-Descontaminación intestinal selectiva DIS (le vamos a decir) con norfloxacino 400 mg/día
(un antibiótico bajito, norfloxacino que la uso diario)
-Propranolol, que tiene efecto vascular y selectivo que me ayuda
-Lactulosa, que es lo mejor, la lactulosa es un carbohidrato medio raro que no se absorbe;
por lo tanto, jala agua, mejora mi bolo fecal y además que estimula mi mucosa para la
evacuación, entonces la lactulosa es una buena medida para evitar el estreñimiento, la
acumulación bacteriana y la complicación.

DIABETES MELLITUS
Patogenia

• En la diabetes hay una depresión de la respuesta quimiotáctica de los neutrófilos RQN,

independiente de la osmolaridad sérica, NO es por la osmolaridad, es por la propia glucosa.

• Hay deficiencia de Mieloperoxidasa MPO en los neutrófilos > deficiencia en el control de

Cándida y otras bacterias como E. aureus y E.coli, en otras palabras hay varios problemas
metabólicos que alteran la función de mis defensas, y por lo tanto empieza haber
infecciones que están asociadas a la diabetes:

 Infecciones de la piel:
-Celulitis y piodermitis por estreptococo y E. aureus, además de BAGN (bacilos
aerobios gram negativos) y anaerobios; P. aeruginosa
-Uso de quinolonas: ciprofloxacino, levofloxacino, ceftazidima, antibióticos como
amoxicilina/ac. Clavulánico de amplio espectro

 Puede haber Sinusitis fúngica invasiva

-Mayores complicaciones en la sinusitis. Los hongos pueden ser Mucor, Rhinopus, y
hay que dar un tratamiento muy drástico con drenaje quirúrgico y antifúngicos EV;
pero esto también se asocia al cáncer con neutropenia y uso de altas dosis de
 corticoides. En diabéticos, cáncer con mucha neutropenia y altas dosis de
corticoides por vía EV.
-en DM, cáncer con neutropenia, uso de dosis altas de corticoides
-Hongos: Mucor, Rhinopus, Fusarium, Pseudollescheria boydii, Bipolaris,
Cladophialophora, Curvularia
-Tratamiento: drenaje quirúrgico, antifúngicos EV

 Puede haber: Enfermedad periodontal

Gingivitis que destruyen la gingiva y el periodonto, los dientes. Eso también le da a los
fumadores, malnutridos, en factores genéticos y en la diabetes. Esto puede llegar a
producir una osteomielitis de la mandíbula y eso es una infección severa.
• Microorganismos periodontales selectivos que invaden y destruyen la gingiva y el
periodonto
• Fumadores, malnutridos, factores genéticos y DM
• Osteomielitis de la mandíbula: riesgo por menor irrigación e infección periodontal

 Neumonía aguda
Neumonías, pueden ser más frecuentes, la posibilidad de bacilos aerobios gram
negativos es mayor que en un paciente norma.
 Más frecuente con enfermedades subyacentes como Insuficiencia cardiaca,
DM, alcoholismo y COR pulmonar
 Colonización por BAGN aumenta en el adulto mayor por uso de antibióticos,
inactividad física, DM, alcoholismo, incontinencia

 Neumonía crónica
Puede haber neumonías crónicas como neumonías que no se comportan como
habitualmente, sino que demoran en resolverse. Ahí hay que diferenciar unos
gérmenes que pueden producir neumonía crónica como los anaerobios,
estafilococo aureus, haemophilus influenzae, enterobacterias y pseudomona. Y otros
que siempre van a producir neumonías agudas: neumococo, mycoplasma
pneumoniae, legionelas, coxiella burnetti, las clamidias.
 Agentes que causan neumonía aguda y con frecuencia crónica: anaerobios,
E. aureus, H. influenzae, entero bacterias y Pseudomonas. DM mayor r
 Agentes que típicamente causan neumonía aguda y raramente crónica:
neumococo, Mycoplasma pneumoniae, Legionelas, Coxiella burnetii,
clamidophila pneumoniae

 Pielonefritis
Mayor riesgo de pielonefritis, infecciones urinarias altas.
 Necrosis papilar es una complicación de pielonefritis en pacientes con DM,
uropatía obstructiva, anemia falciforme, abuso de analgésicos
 Esta puede llevar a obstrucción ureteral y abscesos renales o perirrenales

 Infección del Tracto Urinario

Mayor riesgo de infecciones de tracto urinario. Una mujer diabética tiene mayor
riesgo de ITU, hay complicaciones como la neuropatía diabética que a veces
compromete también la vejiga y puede ocasionar las incontinencias urinarias,
retenciones urinarias que son factores para las infecciones urinarias bajas o altas.
 Un factor de riesgo la DM
 Mujer diabética mayor riesgo de ITU y complicaciones como absceso
perirrenal, pielonefritis enfisematosa y sepsis
  Mayor riesgo
 Colecistitis acalculosa
 Absceso esplénico
 Sepsis por estreptococo tipo B
 Infecciones polimicrobianas, que generalmente son pie diabético
 Infección de catéteres vasculares
 Mediastinitis
 Meningitis: por Neisseria, K. pneumoniae, Listeria, E. aureus ( mayor riesgo)
 Abscesos cerebrales por hongos
 Aspergillosis cerebral
 Infección crónica del pie diabético
 Fascitis necrotizante
 Piomiositis
 Candiadiasis esofágica
 Colitis amebiana fulminante
 Artritis séptica
 Osteomielitis
 Infección de prótesis articulares
 Balanitis por cándida
 Candidiasis vaginal
 Absceso prostático
 Queratitis microbiana
 Hepatitis C crónica
 Virus sincicial respiratorio
 Síndrome shock tóxico por estreptococo
 Tuberculosis pulmonar y sistémica
 Criptococosis
 Criptosporidiasis

Insuficiencia renal
Vamos hablar ahora de insuficiencia renal, tiene como componentes de manejos las hemodiálisis
y las DIPAC,

¿Qué es la hemodiálisis?

• Hemodiálisis: Es una vía, un shunt que lo hacemos artificialmente de una arteria a una vena,
y ese shunt, cortocircuito, vía de acceso rápido o de flujo rápido intercambiamos la sangre,
simplemente la ponemos en contacto con sustancias dialíticas, dializadoras, ¿qué es una
sustancia dialítica? La que jala algo, jala toxinas, jala elementos tóxicos, jala creatinina, jala
muchas cosas y devuelve la sangre más o menos limpia como es la función del riñón y para
eso necesitamos:

– Acceso vascular: E. aureus.

Y ese acceso vascular, ¿cuál es el microrganismo que está más en las superficies? E.
aureus y pseudomona; pero estafilococo aureus de lejos.

– Sistema de diálisis:

El sistema de diálisis, además hace que vaya una vía a un aparato que hace girar,
mezclar con la sustancia dialítica y que tiene filtros que deberían ser míos, de mí; pero
hay partes que comparten con la máquina y que no las puedo esterilizar
completamente, ese es el problema de las hemodiálisis, claro que si el doc fuera Bill
Gates, tendría su máquina para usarla diaria y cada 6 meses se la cambia que está
 sonando rarito y no hay problema, no se va contagiar de nada; pero el sistema de
diálisis tiene un costo beneficio y nosotros no somos un país rico, así nos quieran hacer
creer, no tenemos muchos recursos o los administramos mal, entonces por eso
tenemos que compartir y al compartir, antes hemos llegado a compartir filtros (esto
lo borran de la grabación); pero hay zonas que son comunes y ahí pueden haber
riesgo de contagio de :

• Hepatitis B (raro, fácil de controlar)

• Hepatitis C (no tan raro, más difícil de controlar)

• VIH (raro, relativamente fácil de controlar; pero no es fácil identificarlo)

• Chagas (que lo podemos manejar)

• HTLV 1 y 2

Estas son las principales complicaciones y una de las complicaciones más serias
es hepatitis C, con decirles que el tratamiento menos efectivo es 50- 60%:
interferón + ribavirina, eso es motivo de una clase; pero 50- 60% y con insuficiencia
renal, terrible. El tratamiento triple que son con inhibidores de proteasa, lo que es
90- 95%en cada uno es 80 000 dólares, cada paquete, entonces peleen con el
seguro para que les compren, él está perdiendo 2-0; pero va ganar, eso se tiene
que hacer, es caro y puede dañar, esas son las complicaciones.

• DIPAC

Diálisis peritoneal continua, que simplemente hacen un huequito acá y ese huequito va a
peritoneo, un tubito para que entre y un tubito para que salga, agarro mi bolsa y me va
lavando dentro del peritoneo mis sustancias tóxicas, demora, tengo que tener algunas
condiciones higiénicas, tengo que tener una cultura de higiene, entonces unos pueden y
otros no pueden; pero por lo menos de los pacientes que tenemos, la calidad de vida de
los DIPAC es mucho mejor que los de hemodiálisis; pero también tienen un punto de ingreso
y otra vez el E. aureus.

– Infección del punto de ingreso, con secreción purulenta o sangrante. E. aureus

– En el túnel de ingreso. E. aureus

– Y YA MÁS ADENTRO: Peritoneal. E. epidermididis (que decíamos que se pegaba a las

superficies inertes y el tubito es superficie inerte), Pseudomonas, y los hongos.

Esas son las probables infecciones y el manejo depende de ustedes.

Quemaduras
• Luego de la quemadura la superficie es aséptica por 48 horas. Luego de que me quemo
quedo estéril por 48 horas, me descontaminado, claro que nadie quiere quemarse,

• Luego de 48h se coloniza por gérmenes de nosotros mismos de las glándulas sudoríparas y
folículos pilosos, y otra vez qué germen será? S. aureus, Streptococos.

• A los 5-7 días se coloniza (ya de qué?, donde voy a estar con una quemadura más o menos
grande?) por hongos, BAGN( bacilos aerobios gram negativos) y GP(gram positivos) del
tracto GI y de las vías respiratorias altas, en otras palabras todos los gérmenes posibles

• Entonces esto ya es La flora hospitalaria

• Primero estoy casi limpio, luego ya con mis propios gérmenes y luego por gérmenes del
ambiente.
• El Estreptococo pyogenes, es reemplazado por el Estafilococo aureus, y gramnegativos
también aparece como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
baumannii

• Hongos: Aspergillus, cándida, mucormycosis

• Virus: herpes simple, herpes zoster, CMV

Entonces herida colonizada: bacterias sobre la superficie menos de 10 a la 5, menos de 100

000 bacterias por gramo de tejido y no hay signos de infección invasiva, está colonizado,
simplemente mi piel y la bacteria.
Infección de herida: Hay más de 10 a la 5, hay más de 100 000 o más; pero no hay infección
invasiva, la infección está localizada.
Infección invasiva: son más de 100 000; pero hay signos, hay hinchazón del tejido
subyacente, zonas de supuración, zonas de necrosis que vamos a verlo después.
Celulitis, que conocemos
La Celulitis o fascitis necrotizante que ya es una agresiva extensión de la infección hacia
otros tejidos.

 Complicaciones:

 Neumonía

 Bacteriemia

 Tratamiento:
– Local: tratando de focalizar infección, uso de antisépticos locales: sulfa plata y
otros. El tratamiento de las infecciones es 1ro tratar de focalizar la infección, uso
de antisépticos locales, usamos algunas sustancias como la sulfa plata que forma
 unas películas prácticamente sobre la piel estéril, el sulfa plata es uno, hay otro
tipo de cremas que nos permiten esto y también nos evitan la deshidratación,
– Antibióticos parenterales y locales (aerosoles – líquidos). Debemos usar
antibióticos parenterales y locales como aerosoles y líquidos,
– Curas quirúrgicas. Se realizan de vez en cuando las curas quirúrgicas, si veo un
poco de infección local o invasiva lo trato de sacar quirúrgicamente
– Medidas de bioseguridad (guantes, mandiles, gorros, lentes) todo para evitar
pasar los gérmenes al paciente.
– Nutrición enteral y parenterales importante porque hay un catabolismo muy
importante en el paciente
– Descontaminación intestinal selectiva de la que ya hemos escuchado.