FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Tensiunea arteriala: este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul
peretilor arteriali . TA sistolica (TAS) reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul
sistolei ventriculare iar TA diastolica (TAD), valoarea minima a TA corespunzatoare
diastolei ventriculare.

Hipertensiunea arteriala (conform definitiei OMS din 1999) reprezinta cresterea

persistenta a valorilor TAS ≥ 140 mmHg si/sau diastolice ≥ 90 mmHg la subiecti care nu
se afla sub tratament antihipertensiv

I. Clasificarea etiopatogenica a HTA:

1. HTA primara (esentiala, idiopatica): 95% din cazuri

nu exista o cauza unica identificabila

2. HTA secundara: 5%

etiologie cunoscuta

II. Clasificarea HTA in functie de valorile tensionale:

CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)

TA optima < 120 < 80

TA normala 120 – 129 80 – 84

TA normal inalta 130 – 139 85 – 89

HTA grad 1 (usoara) 140 – 159 90 – 99

HTA grad 2 (moderat) 160 – 179 100 – 109

HTA grad 3 (sever) 180 110

HTA sistolic izolata 140 < 90

1
I. HTA primara (esentiala, idiopatica) este o afectiune ce poate implica o serie de
factori etiologici.

1.Factorii genetici:

o predispozitie ereditara (istoric familial de HTA)

o concordanta valorilor tensionale la gemenii monozigoti (comparativ cu cei
heterozigoti)
o defecte multiple la nivelul genelor ce codifica sinteza transportorilor
membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu sensibilitatea
fata de regimul hipersodat)
o rasa neagra
o sexul/ varsta (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)

2. Factorii de risc hipertensinogeni

Mecanismele implicate in patogeneza HTA sunt:

 consumul crescut de sare

 obezitatea
 consumul de alcool in doze mari
 sedentarismul
 intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
 dislipidemia (hipercolesterolemia)
 stress-ul
 scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu

I. neuro-hormonale
II. renale
III. vasculare

I. Mecanismele neurale:
 la pacientul tanar asistam la cresterea frecventei si a debitului cardiac, dar
si a nivelului plasmatic si urinar de norepinefrina
 cresterea nivelelor circulante de angiotensina II
 episoadele de hipoxemie si hipercapnie la pacientul cu apnee in somn
activeaza chemoreceptorii arteriali si cresc tonusul simpatico
II. Mecanisme umorale:
- Un rol essential in instalarea HTA in constituie sistemul RAA
(renina-angiotensina-aldosteron). Activarea excesiva a sistemului
RAA este responsabila de permanenta a TA via efectele AT-II (vezi
efectele sistemice & locale ale AT-II).
- Renina este o enzima proteolitica eliberata de celulele aparatului

2
 juxtaglomerular renal (principalul stimul fiind hipoperfuzia renala in
cazul stenozei de artera renala) care catalizeaza transformarea
angiotensinogenului produs la nivel hepatic in angiotensina I:

Angiotensinogen

Renina
Angiotensin I (inactiv )

Enzima de conversie a angiotensinei (ECA)

Angiotensin II (AT-II)

Angiotensina II este implicate in producerea HTA prin:

 Vasoconstrictie la nivelul vaselor de rezistenta prin cresterea
tonusului simpatic
 Stimularea sintezei si eliberarii de aldosteron ce duce implicit
la stimularea reabsorbtiei tubulare de sodium
 Stimularea centrului setei la nivelul sistemului nervos
 Eliberarea de hormone antidiuretic

III. Mecanismele renale implica alterarea capacitatii rinichiului de a elimina sarea in

exces adusa prin aport alimentar. Curba presiune natriureza este deplasata la
dreapta ceea ce implica eliminarea de sare la la valori mult mai mari ale presiunii
arteriale decat la individual normal. Retentia de sare se insoteste de retentia de apa,
expansiune volemica, cresterea debitului cardiac si activarea mecanismelor
autoreglatorii ce cresc rezistenta vasculara sistemica. Deficitul de nefrogeneza ce
implica reducerea suprafetei de filtrare glomerulara explica sensibilitatea redusa la
sare la pacientii adulti hipertensivi ce au avut greutate mica la nastere.

IV. Mecanismele vasculare

1. Disfunctia endoteliala mediata de oxid nitric NO (un vasodilatator eliberat
de endoteliul vascular) consta in reducerea raspunsului vasodilatator
dependent de oxid nitric
2. Endotelina 1, peptid cu efect vasoconstrictor indelungat produs de
endoteliul vascular
3. Remodelarea vasculara : cresterea grosimii mediei in raport cu diametrul
lumenului vascular; la nivelul arterelor mici asistam la vasoconstrictie si
rearanjarea celulelor musculare in jurul unui lumen arterial cu diametru mai
mic avand ca effect cresterea rezistentei vasculare periferice; in arterele
3
 mari adaptarea la valorile crescute al tensiunii arteriale se face prin
exprimarea unor gene de raspuns precoce ce determina hipertrofia fibrelor
musculare netede, dar si acumularea unor compusi ce vor contribui la
rigiditatea vasculara (collagen, fibronectina).
4. Cresterea “rigiditatii” arteriale mecanism important in intelegerea
mecanismului HTA la pacientii varstnici ce se insoteste de cresterea
presiunii arteriale sistolice dar cu scaderea presiunii arteriale distolice;

V. Factori ambientali
- Obezitatea: excesul ponderal se asociaza frecvent cu HTA iar
distributia tesutului adipos constituie un indicator mai important al
riscului hipertensiv: obezitatea centrala sau androida (tesut adipos
preponderent la nivel abdominal si visceral) se asociaza mai frecvent
cu HTA si insulino-rezistenta. Insulino-rezistenta detine rolul major
in dezvoltarea HTA si agravarea ATS prin:
o Scaderea productiei endoteliale de NO
o Stimularea productiei de AT-II si catecolamine
o Efect pro-inflamator si pro-trombotic
o Agravarea disfunctiei endoteliale si declansarea unui
cerc vicios de agravare a ATS si de progresiune a HTA
Obezitatea determina HTA secundara prin cresterea nivelelor serice de
leptina, hormon secretat de adipocite care induce modificari
hemodinamice prin cresterea stimularii simpatice la nivel central

- Hipercolesterolemia
- Hiperuricemia
- Fumatul.
- Consumul de alcool
- Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:

4
  Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare
 Cresterea suplimentara a activarii simpatice
 Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara

PATOGENEZA HTA SECUNDARE

Are cauze identificabile, potential tratabile

I. HTA SECUNDARA RENALA

1. Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva)

 reprezinta cea mai frecventa cauze de HTA secundara la adult.
 afectarea renala poate fi acuta sau cronica
 reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea ratei de
filtrare glomerulara secundara unor afectiuni precum:
 nefropatia diabetica (frecventa)
 glomerulonefrite cronice
 pielonefrite cronice
 rinichi polichistic
 alterarea functiei renale de excretie afecteaza capacitatea de
eliminare a Na+ si H2O; retentia de sodium se insoteste de
retentia de apa, creste volemia, creste astfel debitul cardiac

2. Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva)

 stenoza uni (rar bilaterala ) a arterei renale determinata de:

 boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3
proximale a a.renale)
 displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai
frecvent sunt afectate cele 2/3 distale arteriale)
 activarea sistemului RAA secundar scaderii perfuziei
renale
 obs: in caz de stenoza bilaterala de artera renala, sau stenoza
de artera renal ape rinichi unic va creste excesiv volumul
extracelular
 ateroscleroza
 cea mai frecventa cauza de HTA renovasculara la adult

5
 II. HIPERTENSIUNEA SECUNDARA ENDOCRIN

1. Hipertensiunea din feocromocitom

 tumora tesutului cromafin din medulosuprarenal (85% din cazuri) si

a ganglionilor simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal
(perirenal, paraaortic = paraganglioame)
 cauza rara de HTA secundara (0.2 -0.4 %)
 eliberare de catecolamine asociata stimularii simpaticomimetice
 cresterea nivelului seric al metanefrinelor serice (metaboliti ai
catecolaminelor) + eliminare urinar crescut de catecolamine si
metaboliti ai acestora (normetanefrin , metanefrina , acidul vanil-
mandelic)

2. HTA din sindromul Cushing

 HTA este datorata productiei in exces de cortisol care stimuleaza
receptorii renali de mineralocorticoizi si secretia de renina
3. HTA din hiperaldosteronismul primar
 tumora de corticosuprarenal (adenom unilateral sau hiperplazie
bilaterala)
 excesul de mineralocorticoizi cu piedere renala de K, pierdere care
uneori nu ajunge la valori de hipopotasemie
 retentie de sodium si apa
Atentie !
Hiperaldosteronismul secundar apare prin:
o scaderea volemiei – nu se insoteste de HTA, cresterea aldosteronului fiind un
mecanism compensator; in hiperaldosteronismul secundar raportul
aldosteron/renina este NORMAL
o alterarea perfuziei renale

III. Hipertensiunea din consumul/tratamentul cu anticonceptionale orale

 Cauza: administrarea de anticonceptionale estrogenice
 estrogenii stimuleaza sinteza hepatica de angiotensinogen
 Secretia de renina este normal
 Creste volemia, creste debitul cardiac

IV. Hipertensiunea din coarctatia de aorta

 Cauza mecanica = stenoza istmului aortic (ingustarea congenitala a

lumenului aortei cel mai frecvent in portiunea initiala a aortei descendente)
 obstacol mecanic responsabil de generarea a 2 zone cu regim tensional diferit:
hipertensiune sistolica deasupra stenozei (membrele superioare, extremitatea cefalica

6
 si TA sub stenoza: membre inferioare, trunchi cu puls femural diminuat/absent sau
intarziat in raport cu pulsul radial.
 in copilarie sau la adolescenta
 patogeneza insuficient elucidate; posibile mecanisme vasoconstrictoare generaliza

PEPTIDELE NATRIURETICE
- reprezinta principalii factori de contracarare a efectelor sistmului RAA ce duce la
diureza cu natriureza si scaderea TA
- peptidul natriuretic atrial este secretat la nivelul AD in conditiile cresterii presiunii de
umplere a AD; el inhiba eliberarea de ADH, ce este urmata de cresterea diurezei,
hipovolemie si scaderea TA
- peptidul natriuretic derivat din creier (BNP – Brain Natriuretic Peptide) este eliberat
din cardiomiocitele ventriculare si duce la cresterea diurezei cu natriureza; este
considerat un marker de diagnostic si un indicator de eficacitate terapeutica in
insuficienta cardiaca
- peptidul natriuretic de tip C este eliberat la nivelul endoteliului vascular si produce
vasodilatatie

SINDROMUL METABOLIC

Definitia sindromului metabolic:

o obezitate abdominala (definita prin circumferinta abdominala  94 cm pentru barbati si 
80 cm pentru femei)
o plus cel putin 2 elementele din cele 4 de mai jos:
- nivel crescut de trigliceride  150 mg/dl sau tratament specific pentru acest tip de
dislipidemie
- nivel scazut de HDL-colesterol  40 mg/dl la barbati si  50 mg/dl la femei sau
tratament specific pentru acest tip de dislipidemie
- cresterea tensiunii arteriale TA sistolica  130 mmHg sau TA diastolica  85
mmHg sau tratament pentru HTA diagnosticata anterior
- nivel crescut al glicemiei ajeun  100 mg/dl sau diabet zaharat tip II diagnosticat
anterior
o circumferinta taliei se masoara la nivelul crestelor iliace la sfarsitul unui expir normal
o pacientii cu sindrom metabolic au risc crescut de aparitie a leziunilor aterosclerotice
o prezenta sindromului metabolic accelereaza modificarile arteriale asociate varstei, atat la
nivel carotidian, cat si la nivelul arterelor mari