TAQUIPNEA TRANSITORIA EN RECIÉN NACIDOS.

La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es una enfermedad no infecciosa, que ocurre
generalmente en el niño pretérmino (< 37 semanas de gestación) o cercanos al término, nacidos por
cesárea. Se caracteriza por una frecuencia respiratoria > 60x´, y dificultad respiratoria después de las
primeras seis horas de vida. Se debe a la retención de líquido pulmonar con atrapamiento secundario
de aire. 1

La eliminación del líquido pulmonar comienza con el trabajo de parto hasta en un 45%, seis
horas previas al nacimiento, debido al incremento de las catecolaminas maternas. Esto causa un
cambio funcional del canal epitelial de sodio (eNaC) lo que conduce la absorción de sodio y liquido
pulmonar al intersticio; posteriormente este líquido será drenado a través de los linfáticos y a la
circulación venosa pulmonar.
El líquido pulmonar restante que no logró ser absorbido a través del canal de sodio se elimina
gracias al incremento de la presión de O2 con las primeras ventilaciones del recién nacido lo cual
induce una vasodilatación capilar, lo que permite el paso del líquido al espacio vascular.

Habitualmente la eliminación del líquido pulmonar requiere hasta seis horas; sin embargo, se puede
obstaculizar, lo cual incrementa el grosor de la membrana alvéolo capilar y propicia la TTRN.
Entre los factores que obstaculizan el drenaje del líquido pulmonar se encuentran: Factores
obstétricos. Nacimiento por operación cesárea, parto prolongado, pinzamiento tardío del cordón
umbilical, Asma materna, diabetes gestacional, enfermedad materna (cervicovaginitis e IVU) en el
primer trimestre del embarazo y ruptura de membranas (> 12 h). Factores neonatales. Recién nacido
masculino, Apgar < 7 puntos y macrosomía.

FISIOPATOLIGIA.

TTN resulta del retardo en la eliminación del líquido pulmonar al nacer, esta eliminación es realizada
en forma activa por mecanismos de transporte de membrana, que en la vida fetal producen el líquido
pulmonar y al final de la gestación por estímulos hormonales que modifican los mecanismos celulares
se produce la absorción. El líquido pulmonar contribuye con el volumen de líquido amniótico con un
volumen de producción que oscila de 2 mL/k/h en la parte inicial del embarazo a 5 mL/k/h en gestación
de término, contribuyendo así de un tercio a la mitad del movimiento diario del líquido amniótico, su
producción está mediada por interesantes mecanismos de paso activo a través de bomba de
sodio/potasio ATPasa que intercambia sodio por potasio en las células epiteliales dístales del pulmón,
lo que produce salida de cloro de la célula al espacio alveolar, esto provoca un gradiente eléctrico que
permite el flujo a través de uniones intercelulares Na y en forma pasiva de cloro y agua, con la
formación del líquido pulmonar continuo. Lo que produce flujos durante las primeras semanas de la
gestación y cambia la dirección del flujo en forma contraria al final de ella y las primeras horas después
2
del nacimiento. Este cambio radical está influido por catecolaminas que aumentan temporalmente
cuando el feto se expone al trabajo de parto. El cambio de flujo está determinado por canales de sodio
que se encuentran sobre la membrana de las células epiteliales pulmonares en su cara que está
dirigida a la luz alveolar y tiene un paso continuo de sodio al interior de la célula, salida de potasio en
dirección del intersticio y con esto se crea un gradiente que hace un paso intercelular de Cl y agua al
espacio intersticial. Estos canales de sodio de las membranas de células pulmonares en su cara
alveolar, se estudiaron adecuadamente por medio de experimentos en animales usando amiloride que
es un inhibidor de la bomba de sodio, que al instilárselo en ratones recién nacidos presentaban
problemas con la eliminación del líquido pulmonar y clínicamente desarrollaban insuficiencia
respiratoria.

Aunque el mecanismo de la bomba de sodio que elimina el líquido pulmonar está demostrado y es el
más aceptado, quedan dudas de que sea el único mecanismo: el tiempo necesario para la reabsorción
completa de líquido podría ser de horas y no minutos como se observa cotidianamente el nacimiento
de un niño y se ha demostrado con diferentes métodos de imagen. También es cierto que al momento
del nacimiento de un niño, vía vaginal, con la expulsión de la cabeza y aún sin la salida del tórax,
podemos observar la salida de abundante líquido por nariz y boca, que podría considerarse por la
expresión de este tórax, por el canal vaginal, aunque puede considerarse que la cabeza y hombros
producen mucho mayor resistencia a la salida que el tórax; sin embargo, los movimientos a través del
canal de parto flexionan el tórax, aumentan la presión abdominal y con esto la presión del diafragma
sobre el tórax con lo que produce la salida de este líquido pulmonar a la vía aérea en el momento del
parto, siendo este uno más de los mecanismos que permiten la salida de líquido pulmonar al momento
de nacer.

Además de estos dos mecanismos de salida del líquido pulmonar, bomba de sodio y los cambios de
presión en canal de parto, existen trabajos con radiología que demuestran que en conejos recién
nacidos se encuentra aún líquido en vía aérea central y pulmones, cuando se inician los movimientos
respiratorios, se inicia el desplazamiento del líquido por aire, al cabo de 3 a 5 respiraciones, el pulmón
se encuentra casi completamente aireado. El mecanismo propuesto es interesante y debe
considerarse que cuando el niño inspira, disminuye la presión intrapleural, con esto la intrapulmonar,
dilata la vía aérea y esto permite el paso del aire alrededor de las paredes de bronquios y alveolos,
con cada movimiento se va llenando de gas los alveolos. El líquido pulmonar es desplazado a través
de las membranas semipermeables de los tejidos pulmonares, pleurales con diferencia de presión
3
hidrostática gracias a la gran distensibilidad de los tejidos pulmonares y pleurales permite el paso de
todo el volumen pulmonar a estos tejidos que finalmente acabará en los vasos sanguíneos en una
distribución general. La salida del líquido pulmonar se asocia entonces a la acumulación de gas, esto
es la capacidad funcional residual.

Para mantenerla se requiere del factor tensoactivo alveolar y la distensibilidad de los tejidos. Estos
conceptos del vaciado del líquido pulmonar son muy importantes cuando se trata de planear
estrategias que mejoren la ventilación del recién nacido. Por ejemplo, el uso de presión positiva
continua de vías aéreas (CPAP) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) en la ventilación
convencional, ya que de no usarse suficiente presión el pulmón tiende a colapsarse y pasar
nuevamente el líquido de los tejidos peripulmonares al interior del pulmón, lo que empeoraría al niño.
Ha sido contradictoria la opinión de diversos trabajos sobre el papel de la cesárea electiva, ha sido
considerada como el principal factor desde hace tiempo; sin embargo, actualmente en estudios
epidemiológicos más controlados, la evidencia sugiere que no es en sí mismo la cesárea el factor de
riesgo de desarrollar la TTRN, es probable que por los mecanismos antes mencionados, que la falta
de trabajo de parto sea la verdadera causa de este problema respiratorio que se asocia a disminución
de la absorción del líquido pulmonar. Otra de las variables estudiadas aunque no completamente
definida es el tipo de anestesia usada en la cesárea, ya que al parecer es más frecuente con uso de
anestesia general, dato que puede estar sesgado ya que se usa esta anestesia sólo en casos graves.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por las características mencionadas, de tratarse de niños

RNPTt o RNTt, con dificultad respiratoria no grave. Con frecuencia es un diagnóstico de exclusión con
otras alteraciones respiratorias como; SDR, neumonía, neumotórax. TTN se presenta generalmente
al nacer con taquipnea, retracción, tiros, aleteo. La frecuencia respiratoria es entre 80 a 100
respiraciones por minuto o superior. Debido a que muchos RN presentan taquipnea durante un periodo
cortó después del nacimiento, se denominan como retraso en la transición. Esto puede ser parte del
espectro de los síndromes de retención de líquido pulmonar fetal con TTN. Cualquier tiempo de corte
elegido para la duración de la taquipnea normal o mala adaptación y una TTRN es arbitraria, pero
puede variar de 2 a 6 horas. En general, los niños con TTRN evolucionan bien con mínimo apoyo
respiratorio y se recuperan generalmente en 48 a 72 horas después del nacimiento. Existen casos que
se agravan, con hipoxemia de grados variables, pero puede ser muy grave a pesar de apoyo
4
ventilatorio e incluso han llegado a usarse sistemas avanzados de oxigenación. En estos pacientes se
debe descartar complicaciones asociadas a las maniobras de reanimación como barotrauma, con
neumomediastino o neumotórax, estas lesiones deben identificarse por estudio de radiología de tórax.

En algunos casos que afortunadamente son de poca frecuencia, existe hipertensión arterial pulmonar
persistente (HPP) y causa hipoxemia grave, puede ser necesario uso de óxido nítrico y/o ventilación
de alta frecuencia. En estos niños se ha considerado como causa posible el uso de oxígeno en altas
concentraciones para la reanimación al nacimiento, con lo que no existe un llenado pulmonar con una
mezcla de gases, con lo que el oxígeno se difunde a capilares se vacía el alveolo y esto produce
colapso difuso, mala ventilación muchos cortocircuitos y empeoramiento de la oxigenación. Por lo que
se requiere de formas de oxigenación diferentes, tratando de disminuir la hipertensión arterial
pulmonar.

Cuando la sintomatología se prolonga más de 5 días debe hacerse diagnóstico diferencial con
neumonía, cardiopatía congénita, síndrome de aspiración de meconio.

TRATAMIENTO:

Consiste en incrementar la vasodilatación capilar pulmonar y la presión de la vía aérea, con la finalidad
de que el aire desplace el líquido al intersticio para que pueda ser absorbido en los capilares
pulmonares, lo cual requiere:

1. En caso de presentar dificultad respiratoria acentuada y frecuencia respiratoria > 100 por
minuto mantener al paciente en ayuno, con soluciones parenterales

2. Administración de oxígeno suplementario al 40% por casco cefálico.

 3. En caso de persistir la sintomatología o de aumentar la dificultad respiratoria, administrar
presión a la vía aérea para mejorar el volumen pulmonar residual (CPAP nasal con FIO2 40
– 60%)

4. Evitar uso de diuréticos, infusiones de albúmina y soluciones hipertónicas.

Por lo general la evolución es benigna y autolimitada en 48 a 72 horas; sin embargo, el manejo debe 5
considerarse para mantener la capacidad funcional pulmonar del pequeño, y que se facilite o mejore
la reabsorción del líquido pulmonar.

ADNEA DEL SUEÑO

La muerte súbita es más frecuente en los primeros meses de edad y el mayor número de casos se
presenta entre los 2 y los 4 meses. Tan sólo en México uno de cada mil niños muere debido al SMSL
y en Estados Unidos mueren 2,500 bebés por la misma causa.

¿Por qué sucede?

En la actualidad no se ha logrado identificar la causa del SMSL, aunque algunos estudios determinan
que se debe a la inmadurez del sistema nervioso central, particularmente en el control de la
respiración.

Los bebés muy pequeños no han desarrollado un reflejo o reacción cuando dejan de respirar. De
hecho, el índice de muertes de cuna desciende a partir de los seis meses, cuando el sistema nervioso
está más maduro.

¿Quiénes son más propensos a la muerte de cuna?

 Bebés prematuros de bajo peso y talla

 Bebés con historia de muerte súbita en la familia
 Bebés que tuvieron complicaciones al nacer e incompatibilidad sanguínea con su madre
 Bebés de madres adolescentes
 Bebés de embarazos múltiples (gemelos, trillizos)
 Bebés de madres que consumieron drogas durante el embarazo
  Bebés de embarazos muy seguidos, con menos de un año de diferencia entre un nacimiento
y otro
 Bebés de madres fumadoras o que conviven con fumadores (por el daño a su sistema
respiratorio aún inmaduro)

Toma en cuenta las siguientes recomendaciones para mantener a salvo a tu bebé:

1. Siempre duerme a tu bebé boca arriba, ya que la posición boca abajo aumenta el riesgo de 6
muerte súbita

2. Anteriormente se recomendaba que los recién nacidos durmieran de lado, pero los
especialistas dicen que es más fácil que se dé la vuelta y duerma sobre el estómago.

3. Coloca los brazos de tu bebé por arriba de la cobija.

4. Evita taparlo en exceso para reducir el riesgo de sobrecalentamiento.

5. Usa un colchón firme, cubierto solamente con una sábana. No coloques a tu bebé sobre
almohadas, edredones o superficies muy suaves, ni dejes juguetes como peluches en la cuna.

6. Duerme al bebé en su propia cuna pero cerca de un adulto.

7. No fumes en casa, sobre todo en los espacios donde el bebé suele estar. Si estás
amamantando también evita el cigarro.

8. Aliméntalo con leche materna, ya que algunos estudios muestran un riesgo menor en niños
alimentados por pecho.

9. En el mercado puedes encontrar diversos aparatos diseñados para percibir los movimientos
respiratorios del bebé, que activan una alarma en caso de que su respiración se interrumpa
más de 20 segundos.
La American Academy of Pediatrics recomienda que los bebés saludables sean colocados sobre su
espalda para dormir (boca arriba), ya que esta es la posición más segura para poner a dormir a un
bebé. Poner a su bebé a dormir sobre su espalda disminuye las probabilidades de que sufra del
síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), el cual es responsable de más muertes de bebés en
los Estados Unidos que cualquier otra causa durante el primer año de vida (más allá del período de
recién nacido). La razón exacta de este hallazgo no se ha determinado, pero podría estar relacionada
con hallazgos que sugieren que un bebé que duerme sobre su estómago inhala menos oxígeno o
7
exhala menos dióxido de carbono debido a que está “respirando de nuevo” el aire de una pequeña
bolsa formada por la ropa de cama alrededor de la nariz.

Además, algunos hallazgos recientes sugieren que ciertas regiones del cerebro pueden estar menos
desarrolladas en los bebés que mueren del SMSL. Cuando estos bebés durmientes se enfrentan a
una situación desafiante para su bienestar, es posible que no se despierten para alejarse del peligro.
Debido a que es imposible identificar qué bebés no se despertarán normalmente y debido a que la
relación entre el SMSL y la posición para dormir es tan fuerte, la AAP recomienda que todos los bebés
sean colocados boca arriba para dormir. Algunos médicos alguna vez pensaron que dormir de lado
podría ser una alternativa razonable a dormir sobre su espalda, pero la evidencia reciente ha
demostrado que también se debe evitar dormir de lado por razones de seguridad. (Tenga en cuenta
que hay pocas excepciones para esta recomendación, incluyendo algunas condiciones médicas que
su pediatra puede tratar con usted).

Esta recomendación de acostar al bebé sobre su espalda aplica a todos los bebés durante el primer
año de vida. Sin embargo, es de particular importancia durante los primeros seis meses, cuando la
incidencia de SMSL es más alta.

Incluso cuando está seguro que su bebé está acostado sobre su espalda al ir a dormir, también es
importante evitar colocarlo sobre superficies blandas y porosas como almohadas, edredones, colchas,
frazadas o cojines, incluso los materiales suaves de que están hechos los animales de peluche, los
cuales pueden bloquear sus vías respiratorias si hunde su cara en ellos. Además debe evitar que
duerma en camas de agua, sillones o colchones suaves. Un colchón firme para la cuna cubierta con
una sábana es la ropa de cama más segura. Mantenga todos los juguetes blandos y animales de
peluche fuera de la cuna de su hijo durante la infancia. Mantenga la temperatura de la habitación de
su bebé cómoda y no lo coloque cerca de las ventilas del aire acondicionado o calefacción, ventanas
abiertas u otras fuentes de corrientes de aire.